Dolaşım yetmezliği 1. derece. KKY tedavisinin etkinliği. Dolaşım yetmezliğinin tedavisi.

Kronik dolaşım yetmezliği(HNK) - patolojik durum, hangi işte kardiyovasküler sisteminönce fiziksel aktivite sırasında, sonra dinlenme sırasında vücudun oksijen ihtiyacını karşılamaz.

sınıflandırma kronik başarısızlık kan dolaşımı(N.D. Strazhesko, V.X. Vasilenko, 1935)

Kalp yetmezliğinin sınıflandırılması

Kardiyak telafi edici olaylar esas olarak şunları içerir. Kısmen sempatik uyarıma bağlı olarak artan frekans ve kontraktilite; renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin uyarılmasından sonra hidrosodermik tutma kullanılarak ön yükün arttırılması; miyokardiyal hipertrofi. Arteriyoler vazokonstriksiyon yoluyla sistemik akışın koroner ve serebral bölgelere yeniden dağıtılması; oksijen geri kazanım faktöründe artış. Bu aşamada ve kardiyopatinin ciddiyetine bağlı olarak az ya da çok hızlı bir şekilde, öncelikli olarak yararlı olan telafi edici olaylar, kalp debisindeki bir düşüşü ve dolaşım yetmezliğini önleyemez. Bu durumda, bunlar sadece yararlı olmakla kalmıyor, aynı zamanda zararlı da oluyorlar: uyarım sempatik sistem beta-miyokard reseptörlerinin sayısını ve bunların katekolaminlere duyarlılığını azaltır; kalp atış hızındaki artış diyastolik doluş süresini azaltır; ön yükteki bir artış boşluğun genişlemesine neden olur; sonradan işlemenin arttırılması sistolik ejeksiyon hacmini azaltır; Kardiyak ve vasküler yeniden yapılanma, kalp fonksiyonunu artırır. Bu, kalbin aşağı yönündeki eksiklik ve yukarı yöndeki kanın durgunluğu ile karakterize edilen dekompansasyon aşamasıdır. Bu son sınıflandırma hayvanların kalp hastalığı riski taşıdığını şart koşuyor.

  • Aşama I - başlangıçtaki gizli dolaşım yetmezliği, yalnızca fiziksel aktivite sırasında kendini gösterir, hemodinamik dinlenme sırasında bozulmaz.
  • Aşama II - şiddetli, uzun süreli dolaşım yetmezliği, hemodinamik bozukluklar (küçük ve büyük daire kan dolaşımı), organların ve metabolizmanın işlev bozukluğu istirahatte bile ifade edilir, çalışma kapasitesi keskin bir şekilde sınırlıdır.
  • Aşama IIA - hemodinamik bozukluk orta derecededir, kalbin herhangi bir kısmında fonksiyon bozukluğu vardır (sağ veya sol ventriküler yetmezlik).
  • Aşama IIB - derin hemodinamik bozukluklar, tüm kardiyovasküler sistem acı çekiyor, ciddi ihlaller küçük ve büyük dairede hemodinamik.
  • Aşama III- son distrofik. Şiddetli dolaşım yetmezliği, metabolizma ve organ fonksiyonlarında kalıcı değişiklikler, organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler, belirgin distrofik değişiklikler, çalışma yeteneğinin tamamen kaybı.

Kalp yetmezliğinin sınıflandırılması(N. M. Muhharlyamov, 1978)

Ayrıca, bir dekompansasyon dönemi geçirmiş ancak tedavisi tamamen gerilemeye izin veren hayvanlar için özel bir sınıfın ayrılmasına da olanak tanır. Klinik işaretler. Son olarak, bu sınıflandırma bu şekilde oluşturulmamış olsa da kedilerin yanı sıra tüm kardiyopatiler için de geçerli olabilir.

Yani dekompansasyonun başlangıcını belirlemek önemlidir. Bu çalışma, Şekil 4'te özetlenen kapsamlı bir klinik muayene ve ek çalışmaların girdisini gerektirir. Kalp yetmezliğinin klinik belirtilerini takip edin. Bu pulmoner konjesyon, sıvının damar duvarından ve ardından pulmoner interstisyumdan ekstravazasyonuyla sonuçlanır ve bu da interstisyel ve alveolar pulmoner ödem oluşumuna yol açar. Klinisyen tarafından kısıtlayıcı dispne, ardından ekspiratuar, interstisyel ve ardından alveoler florografik radyografik yoğunluk aranır.

  • I. Kaynağına göre: I. Aşırı basınç. 2. Hacmin aşırı yüklenmesi. 3. Birincil miyokard yetmezliği.
  • II. Kalp döngüsüne göre: 1. Sistolik yetmezlik. 2. Diyastolik başarısızlık. 3. Karışık başarısızlık.
  • III. Klinik seçenekler: 1. Ağırlıklı olarak sol ventriküler. 2. Ağırlıklı olarak sağ ventriküler. 3. Toplam. 4. Hiperkinetik. 5. Kollaptoid. 6. Kaydedildi sinüs ritmi. 7. Bradikardik.
  • IV.Aşama: I - dönem A, dönem B; II - dönem A, dönem B; III - dönem A, dönem B.

Aşama I, dönem A - klinik öncesi dönem. İstirahat halinde veya fiziksel aktivite sırasında herhangi bir şikayet veya yetersizlik belirtisi görülmez. Ancak fiziksel aktivite sırasında ejeksiyon fraksiyonu azalır, son diyastolik basınç.

Evcil hayvan sahibi, nefes alma hızını izleyebilir ve normalleşmesine yardımcı olmak için günlük tedaviye müdahale edebilir. Daha sonra akut veya kronik olabilen sol dolaşım yetmezliği ortaya çıkar. Bu dolaşım yetmezliği klinik olarak zayıflık ve baygınlık ile kendini gösterir.

Sıvı daha sonra aynı kılcal damarlardan dışarı çıkarak periferik ödem ve efüzyona yol açar. Kalp hastalığı ve bunun nörohormonal sonuçları, konjestif semptomların oluşmasından sorumludur. Etiolojik ve spesifik tedavi kalp hastalıkları ne yazık ki hala çok nadirdir; kullanılan moleküllerin çoğu kalp hastalıklarının etkisini ortadan kaldırır. zararlı etkiler nörohormonal mekanizmalar. Yaşam kalitesini ve yaşam kalitesini iyileştirmek gibi ikili bir amaç doğrultusunda, çoğu zaman kusurlu bir şekilde birden fazla sistem üzerinde hareket etmesi gerektiğinden, birden fazla kontrol gerektirir.

Aşama I, dönem B - Strazhesko-Vasilenko'ya göre aşama I'e karşılık gelir.

Aşama II, dönem A - Strazhesko-Vasilenko'ya göre PA aşamasına karşılık gelir.

Aşama II, dönem B - Strazhesko-Vasilenko'ya göre PB aşamasına karşılık gelir.

Aşama III, dönem A - kan ultrafiltrasyonunu kullanan aktif modern kompleks terapi ile, hemodinamikleri stabilize ederek tıkanıklığı azaltmak ve klinik tabloyu iyileştirmek hala mümkündür.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri karışık vazodilatörlerdir. Anjiyotensin sentezini bloke ederler ve bunun tüm sonuçlarına karşı koyarlar. Kalbe venöz dönüşün azaltılması, intrakardiyak diyastolik basınç ve ön yük, tıkanıklık ve ödemle mücadeleye yardımcı olur. Sistemik arteriyel direncin azalması, intrakardiyak sistolik basınç ve meme sonrası doku doku hipoperfüzyonuna karşıdır.

Etkileri kalite ve raf ömrü açısından faydalıdır. Tek başına veya diğer moleküllerle kombinasyon halinde verilebilirler. Veteriner hekimlerin kullanımına çeşitli moleküller sunulmaktadır. İyileşme geç olarak, tedavinin başlatılmasından sonraki 1 ila 3 hafta arasında ortaya çıkar. Bağımlılık yok.

Aşama III, dönem B - kan ultrafiltrasyonunu kullanan modern aktif tedavi herhangi bir sonuç sağlamaz pozitif sonuçlar kesinlikle geri dönüşü olmayan bir aşama.

Pratik tıpta Strazhesko-Vasilenko sınıflandırması en yaygın olarak kullanılmaktadır.

Etiyoloji:

  • 1) miyokardiyal hasar (miyokardit, miyokardiyal distrofi, kardiyomiyopati, kardiyoskleroz);
  • 2) kalp kasının aşırı yüklenmesi: a) basınç (triküspit stenozu, mitral kapaklar aort deliği, pulmoner arter, pulmoner veya sistemik dolaşımın hipertansiyonu); b) hacim (kalp kapak yetmezliği, intrakardiyak şantlar); c) kombine (karmaşık kalp kusurları, kombinasyon) patolojik süreçler hacim ve basınçta aşırı yüklenmeye neden olur);
  • 3) ventriküllerin diyastolik dolumunun bozulması (yapışkan perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopatiler).

Ana patogenetik faktörler: Kalp debisinde ve organ ve doku perfüzyonunda azalma, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, arteriyol ve venüllerin daralması (bu durum doku perfüzyonunun bozulmasına neden olur), ADH üretiminde artış, atriyal natriüretik faktör salgılanmasında azalma, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi. Sodyum ve su tutulumu, ödem gelişimi, dolaşımdaki kan hacminde artış.

Ancak bunların kullanımına kontrendikasyonlar vardır: nefroanjiyoskleroz, hipoaldosteronizm, hiponatremi, hipovolemi, hipotansiyon. Böbrek akışının düşük olduğu her durumda dikkatli olunmalıdır. Bu eğilimin nitelikli olması gerekir çünkü ön bağımlı bir ırk olan Cavalier King Charles, diğer tüm küçük köpek türlerinin aksine, yaşam boyunca bu yararlı etkiden yararlanmak için bir istisna yapmış gibi görünmektedir.

Hastalık kompanzasyonu aşamasında bunların kullanılması tavsiye edilir, ancak henüz bir fikir birliğine varılamamıştır. Diüretikler, sodyum atılımını artırarak şişmeyi azaltan bileşiklerdir. Kalp yetmezliğinde ventriküler ön yükü azaltırlar.

Klinik semptomlar

Aşama I - başlangıç. 1. Sübjektif tezahürler - hızlı yorulma Normal fiziksel aktivite sırasında hafif nefes darlığı ve çarpıntı. 2. Muayene - hafif akrosiyanoz, günün sonunda incikler macunsu. 3. Kardiyovasküler sistemin muayenesi - istirahat halindeki nabız normaldir, egzersiz sırasında hızlanır, kalbin sınırları orta derecede genişler, tonlar boğuktur, tepede sessiz bir sistolik üfürüm vardır, genel olarak oskültasyon ve perküsyon resmi altta yatan hastalığa karşılık gelir. 4. Karaciğer ve dalak genişlememiştir.

Glomerülde filtrelenen sodyumun yeniden emilimini, moleküllere ve renal tübüllerdeki etki yerlerine göre değişen oranlarda inhibe ederek etki gösterirler. Bir diüretiğin kullanımı, molekülün endikasyonuna ve etki şekline göre gerekçelendirilmelidir. Örneğin, bazı diüretikler potansiyel olarak hipokalemiktir, diğerleri ise potasyum tutucudur. Bu nedenle diüretik tedavisinin belirlenmesinde hastanın iyonik dengesi, özellikle de potasyum dikkate alınmalıdır. Bu özellikle serum potasyumundaki değişikliklere duyarlı bir tür olan kedilerde önemlidir.

Aşama II. Dönem A - İstirahatte dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir, sistemik veya pulmoner dolaşımdaki hemodinamik bozukluklar.

Kalbin sol tarafı etkilendiğinde (sol ventrikül yetmezliği), tıkanıklık küçük bir daire içinde.

1. Şikayetler - nefes darlığı (özellikle fiziksel efor sırasında), boğulma atakları (genellikle geceleri), çarpıntı, kuru öksürük, sıklıkla hemoptizi, yorgunluk.

Tıkanıklık belirtileri ortaya çıktığı anda diüretikler belirtilir. Kediler hariç, damarlardaki düz kas liflerindeki gerilimin azalması, akut akciğer ödeminde hızlı ve çok faydalı vazodilatasyona, iyi böbrek toleransına ve sınırlı hipokalemi riskine neden olur. Torsemid, probeneside duyarlı bir organik asit taşıma sistemi yoluyla tübüler lümene salgılanır. Ana etki alanı Henle Körfezi'nin yükselen kolunun medüller kısmıdır. Furosemidde olduğu gibi, sodyum ve klorür iyonlarının yeniden emiliminin inhibisyonu, yalnızca idrardaki tuzun atılmasına yol açmakla kalmaz, aynı zamanda böbrek medullasının interstisyel ozmolaritesinde de bir azalmaya yol açar. Bu, serbest suyun yeniden emiliminde bir azalmaya ve dolayısıyla atılımında ve idrar üretiminde bir artışa yol açar. Bu ilaç yalnızca oral formda mevcuttur ve furosemidden daha uzun etki süresine sahiptir, bu da günde bir kez dozaja izin verir. Böbrek fonksiyonuna özellikle dikkat edilmelidir: tedavi sırasında renal kan seviyeleri riskle birlikte artabilir böbrek yetmezliği. Torsemid dozu arttıkça bu riskin de arttığı görülmektedir. Uzun süreli tedavi durumunda elektrolit eksikliği ve dehidrasyon meydana gelebilir. Torsemid plazma proteinlerine bağlanır. Bu plazma protein bağlanması, torsemidin böbreklerden salgılanmasını kolaylaştırır; Başka bir ilacın kullanımına bağlı olarak bu yanlılığın azalması diüretik direncine neden olabilir. Furosemid: Salidiüretik etkisi güçlü ve hızlıdır. . Torasemid diğer tedavilerle kombinasyon halinde uygulandığında, hayvanın terapötik tepkisine ve herhangi bir olumsuz etkiye bağlı olarak dozajının ayarlanması gerekebilir.

2. Muayene - solgunluk, yanaklarda “kelebek” (mitral darlığı olan hastalar için tipiktir), akrosiyanoz şeklinde siyanotik kızarma. Şişlik yok. 3. Kardiyovasküler sistemin incelenmesi - mitral darlığı ile kalbin sol sınırı genişler - üst sınır, bazen de sağ; Oskültasyon, altta yatan hastalığın, genellikle ekstrasistol, dörtnala ritmi, tonların donukluğu gibi karakteristik bir resmini ortaya çıkarır. atriyal fibrilasyon. 4. Karaciğer ve dalak genişlememiştir. 5. Akciğerlerde sert nefes alma duyulabilir, genellikle kuru hırıltı, belirgin durgunluk belirtileri - ince kabarcıklı hırıltı, sessiz krepitus.

Bir diüretik asla uzun süre monoterapi olarak kullanılmamalıdır. En düşük etkili dozu arıyorduk. Nitratlı türevler öncelikle venöz vazodilatörlerdir. Ön yükü azaltarak tıkanıklık belirtileriyle mücadele etmenize olanak tanırlar. İÇİNDE yüksek dozlar bunlar aynı zamanda vazodilatörlerdir arteriyel damarlar, özellikle Koroner arterler miyokard perfüzyonunu iyileştirir.

Özellikle enjeksiyonla hızla metabolize edilirler ve etki süreleri sıklıkla kısa ömürlüdür. Başlıca yan etkisi, tedavinin başlangıcında, özellikle yüksek dozlarda veya tedavi sırasında gözlenen hipotansiyondur. uzun süreli kullanım.

Ağırlıklı olarak kalbin sağ kısmı etkilendiğinde (sağ ventriküler yetmezlik), büyük kalpte tıkanıklık gözlenir. kan dolaşımı çemberi.

1. Şikayetler - sağ hipokondriyumda ağırlık ve ağrı, susuzluk, diürez azalması, karın bölgesinde şişlik, genişleme ve dolgunluk hissi, hareket ederken nefes darlığı. 2. Muayene - akrosiyanoz, boyun damarlarının şişmesi, bacaklarda şişlik, ciddi vakalarda - asit. 3. Kardiyovasküler sistemin muayenesi - oskültasyon tablosu altta yatan hastalık tarafından belirlenir, ancak taşikardi, sıklıkla ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, dörtnala ritim, ksifoid süreç alanında ilhamla yoğunlaşan sistolik üfürüm ile karakterize edilir ( Triküspit kapağın göreceli yetersizliği nedeniyle Rivero-Corvalho semptomu; kalbin sınırları her yöne doğru genişler; Nabız sık, küçük ve sıklıkla aritmiktir. 4. Karaciğer önemli ölçüde büyümüştür, yüzeyi pürüzsüzdür, kenarı yuvarlatılmıştır, ağrılıdır; Karaciğerin palpasyonu şah damarlarında şişmeye neden olur (Plesch semptomu). PA aşamasında tedavi, hastanın durumunu tamamen telafi eder.

Bu ailenin her temsilcisinin kendine has özellikleri ve özellikleri vardır. İzosorbit dinitrat öncelikle bir venöz vazodilatördür. Güçlü bir venöz vazodilatör olan trinitrin, özellikle akut akut akciğer ödeminin tedavisi için önerilmektedir. Merhem formu özellikle kedide yaygın olarak kullanılmaya başlayınca ortadan kayboldu. Sprey formları daha az pratiktir ve etkinliği belirsizdir.

Sodyum nitroprussid, akut akciğer ödemi ve hipertansiyonun acil tedavisinde endike olan, anında ve çok kısa etki gösteren güçlü bir vazodilatördür. Bu, hastanelerde kullanıma yönelik bir ilaçtır çünkü venöz yolla uygulanması çok yakın insani ve aletli gözlem gerektirir. O listelendi ilaçlar kullanımı sınırlıdır ve veteriner hekimler bunu doğrudan üretim laboratuvarından temin edebilirler.

Aşama II. Dönem B - belirgin kalp yetmezliği belirtileri, hem sistemik hem de pulmoner dolaşımda ciddi hemodinamik bozukluklar. 1. Şikayetler - en ufak bir fiziksel eforda ve dinlenme sırasında nefes darlığı; çarpıntı, kalp bölgesinde düzensizlikler, sağ hipokondriyumda şişlik, ağrı ve ağırlık, Genel zayıflık, kötü bir rüya. 2. Muayene - ortopne, akrosiyanoz, ödem, sıklıkla asit. 3. Kardiyovasküler sistemin muayenesi - taşikardi, atriyal fibrilasyon, ekstrasistol, sıklıkla dörtnala ritim, aksi takdirde oskültasyon tablosu altta yatan hastalığın doğasına göre belirlenir; kalbin sınırları her yöne doğru genişler. 4. Akciğerlerin oskültasyonunda - zor nefes alma, kuru ve sessiz nemli raller, krepitasyon ve ciddi vakalarda - hidrotoraks. 5. Karaciğer büyümüş, yoğun, hafif ağrılı, pürüzsüz bir yüzeye sahip, genellikle sivri uçludur.

Molsidomin öncelikle bir koroner vazodilatördür. Etoburlarda araştırılmamıştır. Arteriyel, venöz ve koroner sistemik vazodilatördür. Bu molekül aynı zamanda hücre içi kalsiyum konsantrasyonlarını arttırmadan pozitif inotropik etkiye sahiptir.

Arteriyel vazodilatasyon sistemik yükü ve pulmoner yükü azaltır. atardamar basıncı. Şu tarihte: kronik hastalık valf kontraktilitesi de azalır; Lusitropik etkiler diyastolik dolumu kolaylaştırır. Potansiyel yan etkiler Minör doza bağlı sindirim bozuklukları, başlangıçta doza bağlı spontan aritmiler, hipertrofi yüksek seviye miyokard, özellikle ilaç endike olmadığında.

Aşama III - ciddi hemodinamik bozukluklar, metabolik bozukluklar, organ ve dokuların yapısındaki geri dönüşü olmayan değişikliklerle birlikte nihai, distrofik. Bu aşamada hastaların durumu oldukça ciddidir. Belirgin nefes darlığı, ödemli asit sendromu, hidrotoraks, nabız eksikliği ile atriyal fibrilasyon ve akciğerlerde tıkanıklık vardır. Bu aşamadaki bazı hastalarda, organların, dokuların önemli atrofisi ile kendini gösteren “kuru distrofik veya kaşektik tip” (V. Kh. Vasilenko'ya göre) gelişir. deri altı doku, şiddetli asitle birlikte vücut ağırlığında keskin bir azalma.

Spironolakton, distal tübüler hücreler üzerindeki aldosteronun rekabetçi bir antagonistidir. Sodyumun yeniden emilimini engeller ve diürezi arttırır. Aynı zamanda hidrojen ve potasyum iyonlarının tübüler lümene salınmasını da engeller. Salidiüretik etkisi düşüktür.

Bu, kaliteyi ve dayanıklılığı artırır. Menzil olası ilaçlar Aritmileri tedavi etmek için yeni yöntemler ortaya çıktığı için azalıyor. Genellikle diğer terapötik sınıflarla ilişkilendirilen antiaritmikler aşağıdaki gibidir. Eski ve yaygın bir kardiyotonik heterozit olan vagomimetik bir molekül olan digoksin yavaşlar. kalp atışı ve intrakardiyak sinir uyarılarının iletim hızı; miyokardın uyarılabilirliğini arttırır, kalp kasının kontraktilitesini ve tonunu artırır.

Laboratuvar verileri

Değişiklikler CNC'ye yol açan hastalığa bağlıdır. Şiddetli dolaşım yetmezliği ve karaciğer büyümesi durumunda ESR'de yavaşlama gözlenir; kronik akciğer kalbi eritrositoz mümkündür. Belirgin ödem sendromu ile hipoproteinemi belirlenir. aktif tedavi saluretikler hipokalemi ve hipokloremi geliştirebilir.

Enstrümantal çalışmalar

Kalp boşluklarının ve büyük damarların diyastol sonu basıncı (artışlar) ölçümü ile kateterizasyonu, ventriküllerdeki basınçtaki değişim oranına ve bunların doldurulmasına dayalı kasılma endeksleri (kasılma azalır), kan ejeksiyon fraksiyonu. Bu yöntemler yaygın olarak kullanılmamaktadır. Ekokardiyografi: kalp boşluklarının genişlemesi, duvar kalınlığının artması, atım hacminin azalması. Ekokardiyografik tablo aynı zamanda CNC'nin altında yatan hastalığa da bağlıdır. Tetrapolar göğüs reografisi: atım hacminde azalma. "311-albumin" ile BCC çalışması: BCC'de artış. Kardiyak aktivitenin faz analizi: izometrik kasılma fazının uzaması, ejeksiyon periyodunun kısalması ve mekanik sistol ile karakterize edilen kardiyak hareketsizlik sendromu. Kalbin faz analizi polikardiyografi kullanılarak gerçekleştirilir - EKG, PCG, sfigmogram merkezi nabzının eşzamanlı kaydı Spirografi: hayati kapasitede azalma, hiperventilasyon Merkezi venöz basınç ölçümü: sağ ventrikül yetmezliği ile artar.

Komplikasyonlar

Kronik dolaşım yetmezliğinin uzun süreli varlığı ile, esasen kronik venöz durgunluk, yetersiz kan temini ve hipoksi koşullarında organ ve sistemlere verilen hasarın bir tezahürü olan komplikasyonların gelişmesi mümkündür: a) asit-baz dengesinin ihlali ve elektrolit metabolizması; b) tromboz ve emboli; c) yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu; d) ritim ve iletim bozuklukları; e) olası gelişme ile birlikte karaciğerin kalp sirozu Karaciğer yetmezliği; f) “durgun” böbrek vb.

Sınav programı

1. Kan, idrar OA'sı. 2. BAC: toplam protein, protein fraksiyonları, kolesterol, trigliseritler, β- ve pre-β-LP (Burstein'e göre toplam), sialik asitler, fibrin, seromukoid, transaminazlar, aldolaz, sodyum, potasyum, klorürler. 3. EKG. 4.FKG. 5. Kavite hacminin, atım ve dakika hacimlerinin belirlendiği ekokardiyografi. 6. Polikardiyografi ve kalp aktivitesinin faz analizi. 7. Röntgen muayenesi kalp ve akciğerler 8. CNC'nin erken, gizli aşamalarını teşhis etmek - VEM koşulları altında hemodinamik parametrelerin incelenmesi, fiziksel aktivite sonrası spirografi.

Tanının formülasyonu

Genişletilmiş klinik tanı aşağıdakiler dikkate alınarak formüle edilir: altta yatan hastalık, kronik dolaşım yetmezliğinin evresi, kronik dolaşım yetmezliğinin komplikasyonları.

Tanı formülasyonu örnekleri

  • 1. İHD, dolaşım yetmezliği evre IIA. (esas olarak sol ventriküler).
  • 2.Romatizma, aktif olmayan faz, aort kapak yetmezliği, NIIBst.
  • 3.Hipertansif hastalık III Madde, hızlı ilerleyen seyir, dolaşım yetmezliği Madde IIA. (esas olarak sol ventriküler sık saldırılar kalp astımı).

Terapistin Tanısal El Kitabı. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

(V.Kh. Vasilenko, M.D. Strazhesko, 1935)

(XII Tüm Birlik Terapistler Kongresi'nde kabul edildi)

A. Kronik dolaşım yetmezliği (ilerleyici, sabit, gerileyici, tekrarlayan).

    Başlangıç ​​aşaması (işlevsel veya organik köken).

Dolaşım yetmezliği yalnızca egzersiz sırasında kendini gösterir (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk); istirahat halinde hemodinamik, organ fonksiyonları ve metabolizma değişmez; çalışma yeteneği azalır.

    Şiddetli dolaşım yetmezliği: bozulmuş hemodinamikler (pulmoner ve sistemik dolaşımda durgunluk), organların ve metabolizmanın işlev bozukluğu istirahatte ifade edilir, çalışma yeteneği keskin bir şekilde azalır:

Dönem A – dolaşım yetmezliği belirtileri, kan dolaşım çevrelerinden birinde tıkanıklık ile karakterize edilir.

Dönem B - dolaşım yetmezliği belirtileri, hem sistemik hem de pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık ile karakterize edilir.

    Son aşama, distrofik değişikliklerin aşaması:

Kalıcı hemodinamik ve metabolik bozukluklar; tüm organ ve dokuların fonksiyonları ve yapısı bozulur (asit, plörezi, perikardit).

B. Akut dolaşım yetmezliği.

Sendromlar: akut başarısızlık tüm kalbin kan dolaşımı; akut sol ventriküler yetmezlik; akut sağ ventriküler yetmezlik; akut sol atriyal yetmezlik; hem kalbin hem de kan damarlarının akut yetmezliği; akut damar yetmezliği (şok, çökme, bayılma).

New York Kalp Derneği'nin (NYHA) 1964 yılında önerdiği dolaşım yetmezliği sınıflandırması tüm dünyada yaygın olarak kullanılmaya başlandı.

Dolaşım yetmezliğinin New York sınıflandırması

(New York Kalp Derneği (NYHA) tarafından önerilmiştir, 1964)

İşlevsel-Değişikliklerin doğası

    Fiziksel aktivitelerini sınırlamayan kalp patolojisi olan hastalar. Düzenli egzersiz stresi aşırı yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı veya anjina ataklarına neden olmaz.

    Fiziksel aktivitenin kısıtlanmasına yol açan kalp patolojisi olan hastalar. Dinlenme sırasında kendilerini iyi hissederler. Sıradan fiziksel aktivite artan yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı veya anjina ataklarına yol açar.

    Önemli sınırlamaya yol açan kalp patolojisi olan hastalar fiziksel aktivite. Dinlenme sırasında kendilerini iyi hissederler. Az miktarda fiziksel aktivite artan yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı veya anjina ataklarına yol açar.

    Sağlıkları bozulmadan fiziksel aktivite yapamayan kalp patolojisi olan hastalar. İstirahat halinde bile subjektif kalp yetmezliği veya anjina hissi ortaya çıkabilir. Herhangi bir fiziksel aktivite refahın bozulmasına yol açar.

Mayıs 1997'de Ukrayna Kardiyologlar Kongresi, Ukrayna Bilimsel Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen Kalp Yetmezliğinin Çalışma Sınıflandırmasını onayladı.

Ukrayna Bilimsel Kardiyologlar Derneği'nin kronik kalp yetmezliğinin çalışma sınıflandırması

Aşamalar Türler Seçenekler İşlevsel

ISol Ventriküler Sistolik

IIARak Ventriküler DiyastolikII

IIB Karma Karma III

Sol ventriküler Kalbin sol kısmının pompalama fonksiyonunun yetersizliğinden kaynaklanan, pulmoner dolaşımın geçici veya kalıcı hipervolemisi ile karakterizedir.

Klinik: pulmoner dolaşımda tıkanıklık (akciğerlerde konjestif hırıltı: sessiz krepitasyon hırıltısı, nemli ince kabarcıklanma, kuru hırıltı hırıltısı), taşikardi, nefes darlığı, hemoptizi, yaygın siyanoz.

Sağ ventriküler- Kalbin sağ kısımlarının pompalama fonksiyonunun yetersizliğinden kaynaklanan, sistemik dolaşımın geçici veya kalıcı hipervolemisi ile karakterizedir.

Klinik: taşikardi, nefes darlığı, akrosiyanoz, karaciğer büyümesi, periferik ödem.

Seçenekler:

Sistolik fonksiyon bozukluğu, kanın dışarı atılmasının bozulmasıyla karakterize edilir. Vasküler yatak kalp boşluklarının hacminde bir artış ve ejeksiyon fraksiyonunda bir azalmanın eşlik ettiği kardiyomiyositlerin sayısında ve/veya fonksiyonel aktivitesinde bir azalmaya bağlı olarak. Miyokardit, dilate kardiyomiyopati, iskemik kalp hastalığı/enfarktüs, aort darlığı gibi durumlarda ortaya çıkar.

Ana kriter: sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunun (EF) değeri< 40%

Diyastolik Disfonksiyon, artan ventriküler dolum basıncı ve akciğerlerdeki kanın durgunlaşmasının eşlik ettiği, hipertrofi, fibroz veya miyokardın infiltratif hasarına bağlı olarak bozulmuş aktif gevşeme ve/veya artan pasif sertlik ile karakterizedir. Arteriyel hipertansiyon, mitral ve triküspit darlığı, perikardit, miksoma, restriktif kardiyomiyopatide görülür.

Ana kriter: kalp yetmezliğinin klinik belirtilerinin varlığı, pulmoner ve/veya sistemik dolaşımda konjesyon ve korunmuş EF>%50

Temel klinik bulgular kalp yetmezliği:

Taşikardi Sağ atriyumdaki basıncın artması sonucu gelişir (Bainbridge refleksi).

Siyanoz- Aşağıdakilerin bir sonucu olarak kandaki azalmış hemoglobin içeriğinde artış:

    pulmoner dolaşımda kanın durgunluğu ve akciğerlerde kanın arteriyelizasyonunun bozulması;

    kan akışını yavaşlatmak ve oksijenin doku kullanımını arttırmak;

    cilt venöz ağının genişlemesi ve damarlarda artan basınç.

Nefes darlığı Hipoksi ve asidozun bir sonucu olarak kanda biriken karbondioksit nedeniyle solunum merkezinin tahrişi.

Ödem:

    terfi hidrostatik basınç kılcal damarlarda ve sıvının dokulara transudasyonunda;

    rinin salınımı, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu ve böbreklere kan akışının bozulması nedeniyle aldosteron salgısının artması sonucu vücutta sodyum ve su tutulmasına yol açar;

    antidiüretik hormon üretiminin arttırılması ve konjestif karaciğerde yıkımının yavaşlatılması sonucunda;

    dolaşımdaki kan miktarındaki artışın bir sonucu olarak;

    karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun ihlali nedeniyle kulak kan basıncındaki azalmanın bir sonucu olarak.

Kalp boyutunda artış.

Kalp yetmezliği tedavisinin prensipleri:

    Sofra tuzu tüketiminin kontrolü;

    Şiddetli kalp yetmezliği olan hastalarda çok miktarda sıvı içmekten kaçının;

    Alkol almaktan kaçının;

    Sigara içmeyi bırak;

    Günlük fiziksel aktivite.

II. Farmakolojik tedavi:

    Diüretikler: (döngü diüretikleri - furosemid; tiyazid - hidroklorotiyazid; potasyum koruyucu - veroshpiron.);

    Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri): kaptopril, enalapril, vb.;

    Kardiyak glikozitler: digoksin vb.;

    Vazodilatörler: nitro ilaçlar;

    Beta-adrenerjik reseptör antagonistleri: metoprolol, bisoprolol, karvedilol;

    İnotropik sempatomimetikler: dopamin;

    Antikoagülanlar;

    Antiaritmik ilaçlar;

    Oksijen.

    Ameliyat:

    1. Revaskülarizasyon;

      Kalp pilleri;

      Ultrafiltrasyon, hemodiyaliz;

      Kalp nakli.

Akut kalp yetmezliği- kalbin pompalama fonksiyonunun azalmasına veya kanla dolmasına bağlı olarak dolaşım bozukluklarından oluşan çeşitli hastalıkların (durumların) bir komplikasyonu

Akut kalp yetmezliğinin nedenleri:

    Kalbin taşıma fonksiyonunun akut bozukluğu.

    1. Azalmış kalp atış hızı: akut kalp krizi miyokard, miyokardit, toksik lezyonlar (alkol, difteri, iyonlaştırıcı radyasyon ve benzeri.), metabolik bozukluklar(azidoz, tirotoksikoz vb.), sistemik hastalıklar, primer kardiyomiyopatiler.

      Gevşeme bozuklukları: amiloidoz, alt aort darlığı, hiperparatiroidizm, sarkoidoz.

      Mekanik nedenler: yetersizlik (akut mitral veya aort kapak yetersizliği, yırtılma) interventriküler septum, akut sol ventriküler anevrizma), kan çıkışının tıkanması (aort stenozu, subaortik stenoz).

      Ritim bozukluğu.

    Kalbin boşluklarını doldurmanın önünde ciddi bir engel,

    1. Dış etkiler: kalp tamponadı, perikardit, tansiyon pnömotoraks.

      Kan akışının tıkanması: mitral darlığı, atriyal miksoma.

      Akut sağ ventrikül yetmezliği: pulmoner emboli. Primer pulmoner hipertansiyon, pulmoner stenoz, sağ ventriküler enfarktüs.

    Kalp ameliyatından sonra.

Akut sol ventrikül yetmezliğinin (ALF) ana klinik belirtileri.

Akut solunum yetmezliğinin klinik tablosu, aşırı tezahürü akciğer ödemi olan kardiyak astım atağının gelişmesiyle karakterize edilir. Hastalar, nefes almada zorlukla birlikte şiddetli nefes darlığından (boğulma), yatma pozisyonunda kötüleşen, hastayı nefes almaya zorlayan şikayetlerden şikayetçidir. zorunlu durum(ortopne), daralma hissi göğüs, kalp atışı. Nesnel olarak: yaygın siyanoz, akciğerler üzerindeki perküsyon sesi, net bir akciğer sesinden donuk timpanite, donuk bir perküsyon sesine geçişle değişir, solunumun doğası değişir, sertleşir, sonra zayıflar ve sonunda bronşiyal olur. Alveoler akciğer ödemi ile önce akciğerlerin alt kısımlarında, sonra da tüm yüzeyinde krepitasyon, nemli, ince ve orta kabarcıklı raller duyulur. Daha sonra, trakea ve büyük bronşlardan uzaktan duyulabilen büyük kabarcıklı raller ve bol köpüklü, bazen pembe renkli balgam belirir. Nefes almak köpürmeye başlar. Kalbin oskültasyonunda taşikardi, tepede I tonunun zayıflaması, pulmoner arter üzerinde II tonunun vurgusu ve protodiastolik dörtnala ritmi (patolojik III tonunun görünümü) ortaya çıkar. Akut sol ventrikül yetmezliğinde hızlı ve net bir pozitif etki sağlayan dil altı nitrogliserin uygulamasına verilen reaksiyonun değerlendirilmesi tanıda değerli bir yardımcıdır.

Acil Bakım

1. Venöz dönüşü azaltmak için hastayı oturma pozisyonuna getirin;

2. Bir maske aracılığıyla %100 nemlendirilmiş oksijenin solunmasını reçete edin;

3. Nitrogliserin 1-2 tablet. saldırı durana kadar veya IV nitrogliserinin harekete geçmeye başladığı ana kadar 5 dakikalık aralıklarla dil altı;

4. Diüretikler: 40-100 mg dozunda furosemid IV. Kan hacminde azalma ile - venöz kanın ekfüzyonu (250-400 ml) veya uzuvlara turnike uygulanması;

5. Hastanın durumunun stabil olması koşuluyla vazodilatörler, -adrenerjik reseptör blokerleri, yüksek tansiyon için kalsiyum antagonistleri ile tedaviye devam edilmesi;

6. 3 dakika boyunca 3 ila 5 mg IV morfin sülfat reçete etme ihtiyacını düşünün (kontrendikasyonlar: beyin kanaması, kronik kor pulmonale, bronşiyal astım);

7. Sempatomimetik aminler (dopamin, dobutamin), eğer tedavi etkisizse, kan basıncında bir azalmaya bağlı olarak;

8. Bazı durumlarda 240-480 mg dozunda aminofilin 10-12 dakikada yavaş yavaş;

9. Hipoksemi ve hiperkapni devam ediyorsa trakeal entübasyon yapılır

Akut sağ ventrikül yetmezliğinin (ARF) ana klinik belirtileri.

Akut sağ ventrikül yetmezliğinin en sık nedeni pulmoner embolidir (PE). PE tanısı koymak için tıbbi öykü, tromboembolizm gelişimi için risk faktörleri ve hastalığın ani başlangıcı dikkate alınmalıdır. Klinik belirtilerin derecesi lezyonun ciddiyetine bağlıdır. Ani nefes darlığı, vücut pozisyonundan bağımsız olarak, akut, sıklıkla nefes almayla ilişkili, göğsün sağ tarafında ağrı ile birlikte görülür. arteriyel hipotansiyon Uzun bir hastalık veya ameliyattan sonra sağ hipokondriyumda keskin ağrı genellikle pulmoner emboliden kaynaklanır. Karakteristik, şiddetli nefes darlığı ile akciğerlerdeki yetersiz oskültasyon tablosu arasındaki tutarsızlıktır. Pulmoner embolinin diğer yaygın klinik belirtileri şunlardır: İlk günden itibaren vücut ısısının artması, cildin soluk siyanotik rengi veya vücudun üst yarısında keskin yaygın siyanoz, boyun damarlarında şişme, perküsyon sesinde kısalma, nefes almada zayıflama. lezyon, plevral sürtünme gürültüsü, kardiyak donukluğun sağa doğru genişlemesi, taşikardi, II tonunun pulmoner arter üzerinde vurgulanması ve bölünmesi, ipliksi nabız. Tanıyı açıklığa kavuşturmak ve lezyonun büyüklüğünü belirlemek için enstrümantal ve laboratuvar araştırma yöntemleri kullanılır: EKG - sinüs taşikardisi veya atriyal fibrilasyon, elektrik ekseninin sağa sapması, sıklıkla P-pulmonale, blokaj belirtileri kaydedilir sağ bacak Onun demeti; atelektazi veya infiltrasyon belirtilerinin olduğu göğüs röntgeni Akciğer dokusu, sıklıkla plevral boşlukta sıvı, amputasyon belirtileri pulmoner damar. Akciğer anjiyografisi, akciğer sintigrafisi, bilgisayarlı tomografi ve ekokardiyografi de yapılır. Derin ven trombozunu tanımlamayı amaçlayan bir çalışma - ultrasonografi - zorunludur.

Acil Bakım.

    Hemodinamik ve solunum desteği: oksijen tedavisi, vazopressörler

ilaçlar (adrenalin, norepinefrin) vb.;

    Trombolitik tedavi;

    Cerrahi embolektomi;

    Antikoagülan tedavi (fraxiparine, clexane).

Ekipman, görsel yardımcılar:

EKG, FCG, göğüs röntgeni, oksijen torbası, vantilatör, fantomlar: akciğer-kalp, kalp

Test görevleri:

    Akut sol ventrikül yetmezliğinin belirtilerini sıralayın. Bu sendromu hangi hastalıklar zorlaştırıyor?

    Akut sağ ventrikül yetmezliğinin belirtilerini sıralayın. Bu sendromu hangi hastalıklar zorlaştırıyor?

    Evre IIB kalp yetmezliğinin klinik belirtilerini adlandırın.

4. Test kontrolünün yapılması. Durumsal sorunları çözme.

Edebiyat:

Ana:

    İç hastalıkların propaedötiği / Düzenleyen: Grebenev A.L./. Moskova, Tıp, 2002.

    Yavorsky O.G., Yushchik L.V. Soru ve cevaplarda iç hastalıkların propagandası, K.: Zdorov'ya, 2003. - 300 s.

    Dersin konusuyla ilgili anlatım.

Ek olarak:

1. İç hastalıklar (editör: Smetnev A.S., Kukes V.G.), M., “Tıp”, 1982.



Bir hata bulursanız lütfen bir metin parçası seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basın.