Klinik psikoloji ile genel cerrahi. AKS'nin önlenmesi ve tedavisinin ilkeleri. AKS'nin etiyolojik sınıflandırması.

Anahtar kelimeler: karın içi hastalıklar, karın içi hipertansiyon

Abdominal kompartman sendromu (ACS), artan karın içi basıncının (IAP) olumsuz etkilerinden oluşan bir komplekstir. BCS'nin farklı tanımları vardır ancak en başarılı olanı, çoklu organ yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte İAB'nin hızlı bir şekilde artması, kardiyovasküler kollaps ve ölüme yol açmasıdır. BCS, kan desteği sağlanamadığında IAP düzeyinde gelişir. iç organlar azalır ve doku canlılığı ciddi şekilde etkilenir. Bu, 25 mmHg'lik bir IAP ile elde edilir. Sanat. Ve daha yüksek .

J. Burch, gerçek IAP değerlerine dayalı olarak bir SBC sınıflandırması sundu:

I derece - IAP 8-11mm Hg. Sanat.,
II derece - IAP 11-19 mm Hg,
III derece - IAP 19-26 mm Hg. Sanat.,
IV derece - IAP 26 mm Hg. Sanat. ve dahası.

Bununla birlikte, kritik belirtilerinin (CMM) IAP'nin tam olarak hangi düzeyinde geliştiği hala belirsizdir. Vakaların %30'unda, IAB 20 mm Hg'nin üzerinde olsa bile. Sanat. SBC gelişimi gözlenmez. Acil cerrahi müdahalelerden sonra BCS'nin yokluğu yüzdesi önemli ölçüde daha yüksektir.

Hikaye. Artan IAP'nin olumsuz etkilerinden ilk kez 19. yüzyılın ikinci yarısında bahsedildi. E. Wendt, artan İAB ile böbrek fonksiyon bozukluğu arasındaki ilişkiyi tanımlayan ilk kişiydi. 1947'de S. Bradley, IAP'deki bir artışın böbrek kan akışında bir azalmaya yol açtığını keşfetti ve glomerüler filtrasyon. Ayrıca karın boşluğunun tüm kapalı alanlarında basınçta eşit bir artış olduğunu buldu. Ancak buna rağmen 19. yüzyılın sonu ve 20. yüzyılın başında bile. IAP hakkındaki fikirler ve bunun vücut üzerindeki etkisinin anlaşılması hala zayıftı.

Karın içi hipertansiyonun (IAH) hastalarda önemli bir ölüm nedeni olduğu ancak yakın zamanda kabul edilmiştir. kritik durum. 1982'de Harman, İAH patogenezinin anlaşılmasında önemli bir keşifte bulundu. Bir deneyde, artan IAP ile birlikte glomerüler filtrasyondaki azalmanın, kalp debisinin normale dönmesinden sonra geri getirilmediğini ve bunun tek yolu olduğunu gösterdi. Asıl sebep Böbrek fonksiyon bozukluğu direncin artmasına neden olur böbrek damarları ve bu daha çok yerel bir etkidir yüksek tansiyon azalmış kalp debisinin bir sonucudur.

Etiyoloji. İAB'yi artıran tüm faktörler BCS'nin gelişmesine yol açar. Bu faktörlerin sınıflandırılması şu şekilde sunulabilir:

1. Karın içi sıvı miktarında artış:

• travmatik kanama,
• aort anevrizmasının yırtılması,
• asit.

2. İç organ ödemi:

• pankreatit,
• künt karın travması
• sepsis,
• infüzyon sonrası bağırsak ödemi,
• peritonit.

3. Pnömoperiton:

• laparoskopi,
• bir iç organın yırtılması.

4. Bağırsaklardaki gaz:

• midenin genişlemesi
• bağırsak tıkanıklığı,
• bağırsak tıkanıklığı.

5. Faktörler karın duvarı:

• pelvik kırık,
• retroperitoneal hematom,
• morbid obezite,
• karın duvarının birincil fasyal kapanması.

Patofizyoloji. Kompartman sendromu, sınırlı boşluklarda akut artan basıncın doku canlılığını olumsuz yönde etkilediği bir durumdur. Sendrom, interfasyal boşluklardaki baskının ortopedide iyi bilinmektedir. alt uzuvlar doku perfüzyonu artar ve doku perfüzyonu ciddi şekilde etkilenir; nöroşirürjide olduğu gibi - giderek artan bir şekilde kafa içi basıncı(ICP).

IAP esas olarak iki bileşen tarafından belirlenir - iç organların hacmi ve intrakaviter sıvı. Karın boşluğu, karın duvarının kompliyansı nedeniyle İAB'yi artırmadan hacim değişikliklerine karşı daha fazla dirence sahiptir. IAP'yi önemli ölçüde artırmadan karın boşluğuna 5 litreden fazla gaz vermenin mümkün olduğu laparoskopi sırasında karın kompliyansındaki değişiklikler gözlemlenebilir. Laparoskopi sırasında İAB'de artışın başlangıcı, 20 mm Hg basınca ulaşıldığında gaz hacminde gözlenir. (8,8±4,3l) .

Zamanla artan IAP'ye adaptasyon ortaya çıkar ve bu, asit, obezite ve masif yumurtalık kanseri olan hastalarda klinik olarak gözlemlenir. Karın içi hacimdeki kronik artış, karın duvarının uyumundaki değişikliklerle telafi edilir. Karın içi içeriğin hacminin hızla arttığı veya karın duvarının kompliyansının azaldığı durumlarda İAB'de artış meydana gelir. Artan IAP vücudu bir bütün olarak etkiler (tüm organlar ve sistemler zarar görür: kardiyovasküler, solunum, merkezi sinir sistemi, gastrointestinal sistem, böbrekler, karaciğer metabolizması ciddi şekilde etkilenir ve karın duvarının uyumu azalır). VBG'nin bireysel sistemler üzerindeki etkisini ele alalım.

VBG'nin sistemik etkisi

Kardiyovasküler sistem (CVS) . Karın boşluğundaki artan basınç, vücudun alt kısımlarından venöz dönüşün azalmasına neden olur. Buna yine İAH'ye bağlı olarak intratorasik basınçtaki (GİB) artışı da eklersek venöz dönüşte daha hızlı bir azalma ortaya çıkar. Bu en çok hipovolemik hastalarda belirgindir.

Kalp debisi öncelikle atım hacmindeki azalma (ventriküler kompliyanstaki değişiklik) ve art yükteki artış nedeniyle azalır. İkincisi, pulmoner damarların direncinin artması ve sistemik vasküler dirençten kaynaklanmaktadır. Bu, akciğer parankiminin sıkışması ve diyaframın içeri doğru bastırılmasının bir sonucudur. Göğüs boşluğu. İkincisinin bir sonucu olarak, ventriküler uyum, şekillerinin ihlali nedeniyle bozulur. Endokardiyal asidozun da eklenmesiyle kalp kasının kasılabilirliği daha da düşer. Deneyler, kronik artan IAP'nin sistemik kan basıncında bir artışa yol açtığını ortaya çıkardı.

Toplam periferik vasküler dirençteki (TPVR) artışa yanıt olarak kan basıncı ikincil olarak artabilir. Artmış IAP'nin alt vena kavaya geçişi ve akciğer damarları pozitif ekspirasyon sonu basıncına (PEEP) benzer, merkezi venöz basıncın (CVP) ve kama basıncının artmasına neden olur pulmoner arter(DZLA). Bu nedenle yüksek CVP ve PAUB henüz yeterli sıvı resüsitasyonunun göstergesi değildir.

Durumun en iyi belirleyicisi su dengesiÜç gösterge vardır: diyastol sonundaki hacim (ekokardiyografi), CVP ve PAWP. CVP ve PAWP'nin gerçek değerleri şu şekilde hesaplanır: ölçülen CVP veya PAWP - ölçülen IAP. Ölçülen değerleri küçük harflerle, gerçek değerleri ise büyük harflerle belirtirsek aşağıdaki denklemleri elde ederiz:

DZLA=dzla-VBD
Ve
CVP=cvd-IAP.

İAH'ye eşlik eden femoral vende venostaz ve azalan basınç, hastaları artan venöz tromboz riskine sokar.

VBG'nin kardiyovasküler sistem üzerindeki listelenen etkilerinin tümü şu şekilde özetlenebilir:

• venöz dönüşün azalması,
• kalp debisinin azalması,
• OPSS'de artış,
• flebotromboz riskinin artması.

Solunum sistemi. IAB arttıkça diyafram göğüs boşluğuna doğru hareket eder, GİB artar ve pulmoner parankimi sıkıştırır. Bu atelektaziye, şantın artmasına ve PO2'nin azalmasına yol açar. Kalp debisinin azalması nedeniyle şant da artar. Atelektazi ilerledikçe CO2 salınımı azalır.

Akciğerlerin üst kısmında V/Q (ventilasyon/perfüzyon) oranı artabilir. Her iki akciğerin uyumu göğüs azalır (gelgit hacminde azalmaya yol açar), bu nedenle yüksek inspiratuar basınç (Pi), frekans gerekli olabilir nefes hareketleri(Fq) ve normal kan gazlarını korumak için pozitif ekspirasyon sonu basıncı (PEEP).

Dolayısıyla IAH'ın solunum üzerindeki etkileri aşağıdaki gibidir:

• PO2/FiO2 oranının azalması,
• hiperkapni,
• artan inspiratuar basınç.

Böbrekler üzerindeki etkisi. Böbrek fonksiyon bozukluğu ve artan İAB kombinasyonu 100 yıldan fazla bir süre önce tanımlandı, ancak yakın zamanda, geniş bir hasta grubu üzerinde çalışıldıktan sonra bu etkilerin birbiriyle ilişkili olduğu açıkça ortaya çıktı.

Ulyatt'ta akut gelişimin en kesin mekanizmalarını görüyoruz. böbrek yetmezliği(AKI) IAH ile. Filtrasyon gradyanının (FG) değerinin, tanımlamanın anahtarı olduğunu varsaydı. böbrek patolojisi IAH ile.

FG, glomerüllerdeki mekanik kuvvettir ve glomerüler filtrasyon (Rkf) ile proksimal tübüllerdeki basınç (Pk) arasındaki farka eşittir:

FG = Rkf - Rpk.

IAH ile, Ppk basıncı IAP'ye eşdeğer olabilir ve Rkf, ortalama basınç ile IAP arasındaki fark olarak temsil edilebilir. tansiyon(ADsr.) ve IAP (Rkf = ADsr-IBP). O zaman önceki formül şöyle görünecek:

FG = ADsr-2(IBP).

Bundan, IAP'deki değişikliklerin idrar oluşumu üzerinde kan basıncından daha belirgin bir etkiye sahip olacağı sonucu çıkmaktadır.

Ayrıca orada hormonal etkiler. Plazma ADH, renin ve aldosteron seviyeleri artar ve aksine natriüretik hormon konsantrasyonu azalır (venöz dönüşte azalma). Bu, atılan idrardaki Na+ iyonlarının konsantrasyonunda bir azalmaya ve K+ iyonlarının konsantrasyonunda bir artışa yol açar. Böbrek hasarının geliştiği IAP'nin kesin büyüklüğü belirsizdir. Bazı yazarlar 10-15 mm Hg, bazıları ise 15-20 mm Hg değerini önermektedir. Burada hastanın volemik durumu da çok önemlidir. İleriye baktığımızda, terapötik açıdan bakıldığında, BCS varlığında diüretik veya inotrop kullanımının diürezde bir artışa yol açmadığını not ediyoruz. Sadece karın boşluğunun acil cerrahi dekompresyonu diürezi düzeltebilir.

Merkezi sinir sistemi üzerindeki etki . IAP'deki akut bir artış, ICP'nin artmasına neden olabilir. Bu, GİB ve CVP'deki artış yoluyla IAP'nin ICP'ye iletilmesiyle sağlanır. GİB'deki bir artış şah damarlarında kan akışının bozulmasına neden olur ve bu da ICP'yi artırır. TBI hastalarında intrakraniyal hipertansiyon (ICH) görülme sıklığı giderek artmaktadır. Bazı yazarlar laparoskopi sırasında anlamlı ICH'ye dikkat çekmişlerdir.

İç organların perfüzyonu . IAP ve iç organların perfüzyonu birbiriyle ilişkilidir. IAP seviyesi 10 mmHg. çoğu hastada herhangi bir belirtiye neden olmayacak kadar düşüktür klinik işaretler. Splanknik perfüzyon üzerindeki etkilerin gözlendiği kritik İAP düzeyi muhtemelen 10-15 mmHg aralığındadır.

IAP ile asidoza doğru kayan bağırsak mukozasının asitliği (РHi) arasında yakın bir ilişki vardır. Bağırsak mukozasının iskemisi cerrahi anastomozları tehdit eden ciddi bir faktördür.

İç organların hipoperfüzyonu ile birlikte artan IAP, bakterilerin kan dolaşımına ikincil translokasyonuna yol açar.

S. Iwatsuki, pnömoperitoneum veya parasentez uygulanan siroz hastalarında IAH'ın karaciğer hemodinamikleri üzerindeki etkisini araştırdı. Basıncın arttığını açıkladı hepatik ven Bu da karaciğer metabolizmasında önemli bir değişikliğe yol açar.

Karşılaştırmak farklı yöntemler IAP ölçümleri

İAH'nin klinik tanısı esas olarak transüretral kateter veya çoğunlukla nazogastrik tüp kullanılarak yapılan dolaylı ölçümlerin sonuçlarına dayanmaktadır. İAB'nin mesaneye yerleştirilen bir kateter yoluyla ölçülmesi tekniği 1984 yılında Crohn tarafından tarif edilmiştir. İAB'nin mesane yoluyla ölçülmesi, bazı dezavantajlar, yani mesaneye müdahale olmasa bile, altın standart olabilir. idrar sistemi ve ölçümün dolaylılığı. G. Collee ve diğerleri. IAP'nin nazogastrik tüp yoluyla değerlendirilebileceğini gösterdi.

1994 yılında M. Surgue, İAB'yi belirlemek için değiştirilmiş bir nazogastrik tüp kullanan yeni bir teknik tanımladı. İAB'nin rektum yoluyla belirlenmesi, mesane yoluyla belirlenmesinden daha az doğrudur.

F. Gudmundsson ve ark. IAP'yi dolaylı olarak ölçen daha invaziv tekniği (inferior vena kava ve femoral vena kava basıncı) mesane basıncıyla karşılaştırdılar.

Sonuç olarak ADsr. Basınç 70 mmHg dahilinde sabit kalmasına rağmen, artan IAP'nin tüm seviyelerinde başlangıca göre anlamlı derecede yüksekti. IAP'yi 15 mm Hg'nin üzerine çıkardıktan sonra; kalp atış hızı (KAH) önemli değişikliklere uğramadı; Vena kava basıncı CVP'si, yüksek IAP'nin tüm seviyelerinde önemli ölçüde arttı. İnferior vena kavadaki ve sağ femoral vena kavadaki kan akışı, IAP'nin artmasıyla önemli ölçüde azaldı ve bunun tersine, IAP azaldığında arttı.

Mesane, alt vena kava ve femoral damarlardaki basıncın, sıvının karın boşluğuna girmesi sonucu artan IAP'nin hassas göstergeleri olduğu ortaya çıktı. IAP bağımlılığı ve baskı farklı organlar düşük IAP değerlerinde yüksek olanlara göre daha zayıftır.

G. Barnes ve ark. Deneyde, Tyrode solüsyonunun karın boşluğuna verilmesiyle İAB artırıldıktan sonra vakaların %90'ında İAB'deki artışın femoral ven içindeki basınç değerlerine yansıdığı tespit edildi. Öte yandan Bloomfield ve ark. femoral ven içindeki basıncın IAP-25 mm Hg'den daha fazla arttığını buldu (karın boşluğuna izosmotik bir polietilen glikol çözeltisi sokularak).

K. Harman ve ark. IAP'nin kademeli olarak 20 ve 40 mm Hg'ye yükselmesinden sonra. hava, renal ven ve alt vena kavadaki basıncın neredeyse İAB ile aynı seviyeye yükseldiğini gösterdi.

J. Lacey ve diğerleri. alt vena kava ve mesane basınçlarının İAP ile iyi uyum içinde olduğunu buldu. Öte yandan rektum, superior vena kava, femoral ven ve midedeki basınç İAB'nin zayıf göstergeleridir.

Y. Ischisaki ve ark. laparoskopik cerrahi sırasında alt vena kavadaki basıncı ölçtüler ve vena kavadaki basınç değerlerinin insuflasyon basıncından çok daha yüksek olduğunu buldular.

S. Jona ve diğerleri. 15 mm Hg'nin üzerindeki değerlerde mesane basıncının İAB'nin bir göstergesi olmadığını buldu. Öte yandan S. Yol ve ark. 40 hastada intravezikal basıncın İAB ile benzer olduğunu belirtmişler ve M. Fusco ve ark. laparoskopik kolesistektomi yapılan 37 hastada yaklaşık olarak İAB ile aynı olduğunu bulmuşlardır. İAB'nin bir göstergesi olarak mesane basıncına ilişkin tartışma muhtemelen hayvanlar ve insanlar arasında anatomik farklılıklar olmasından kaynaklanmaktadır. Mesane basıncının İAB'yi doğru bir şekilde yansıtması için, mesanenin pasif bir rezervuar gibi davranması önemlidir, bu da içerik 100 ml'den az olduğunda elde edilir. M. Fusco ve diğerleri. mesane basıncının 50 mL'lik intravezikal hacimde artan İAB'yi en doğru şekilde yansıttığı sonucuna vardı.

Transüretral kateter kullanılarak İAP'nin belirlenmesi: klinik değerlendirme teknoloji

Artan IAP, çeşitli klinik durumlara eşlik edebilir ve metabolizma, kalp, böbrek ve böbrekler üzerinde olumsuz etkilere neden olabilir. solunum sistemi. Buna rağmen, muhtemelen yatak başında İAB ölçümü yapılamadığı için yüksek İAB tanısı nadirdir. Transüretral kateter kullanılarak IAP'nin deneysel ölçümü, bu tekniğin doğruluğunun büyük ölçüde değiştiğini ortaya koymuştur. Mesane basıncının insanlarda İAB'yi ne kadar doğru yansıttığını belirlemek için (morfolojik özellikler, özellikle mesanenin ekstraperitoneal bir organ olduğu dikkate alınarak), kapalı abdominal drenaj sistemi olan veya parasentez gerektiren hastalarda da ölçümler yapıldı. Mesanede hasar veya açık karın boşluğu varsa teknik kontrendikedir.

Steril teknik kullanarak mesaneye girin. üretral kateter Drenaj kateterinden hava salınırken ortalama 250 ml %0,9 NaCl uygulandı ve bu sayede intravezikal basınç artışı önlendi. Daha sonra kateter klemp ile kapatıldı. Bir dönüştürücüye bağlı 20G'lik bir iğne, kelepçenin proksimal kısmına monte edilir.

Karın içi drenaj kullanılarak İAB ölçümü aynı izleme tekniği kullanılarak gerçekleştirilir. Kapalı bir drenaj sistemi, içindeki havanın uzaklaştırılması için %0,9 NaCl enjeksiyonunu gerektirir.

Mesane ve karın drenajına yönelik dönüştürücüler pubis seviyesinde sıfıra ayarlanmıştır. Daha sonra basınç belirlenir ve kaydedilir. 2 dakikalık bir dengeleme periyodundan sonra, hem IAP hem de mesane basıncı aşağıdaki pozisyonlarda kaydedilir: a) sırtüstü pozisyonda, b) sırtüstü pozisyonda hafif manuel basınçla, c) yarı oturur durumda. Nefes alma eylemiyle birlikte basınç değerleri değişir, bu nedenle tüm veriler nefes verme sonunda ortalama olarak verilir.

Bu çalışmanın sonuçları insanlarda mesanedeki basınç ile IAP'nin birbirine yakın değerde olduğunu göstermektedir.

Ciddi derecede hasta olan hastalarda izleme, özellikle bu hastaların çoğunda üretral kateter bulunduğundan, esasen invazif olmayan ve herhangi bir risk taşımayan bir yöntemdir. İşlem teknik olarak basittir ve herhangi bir komplikasyon gözlenmemiştir. Solunumdaki değişikliklere, mesanenin kısmen doldurulması ihtiyacına ve kateterde su sütunu oluşmasına dikkat etmek gerekir. İncelenen hastaların hiçbirinde kritik derecede yüksek bir IAP (30 mmHg'nin altında) olmamasına rağmen, çalışmalar, bir üretral kateter yoluyla IAP'yi ölçme tekniğinin, 70 mmHg'ye kadar yüksek değerlere kadar IAP'yi doğru bir şekilde yansıttığını göstermiştir. Sanat. Teknik ucuz, doğrudur ve ciddi hastaların yatak başında kullanılabilmesi, BCS'nin erken tanısı için son derece önemlidir.

Tedavi Kavramları ve Sonuçları . Önemli bir nokta BCS tedavisinde erken başlanması, hayatta kalma oranında önemli bir artışa yol açmaktadır. İAH tedavisinin temelini yoğun sıvı resüsitasyonu ve erken cerrahi dekompresyon oluşturur. Cerrahi dekompresyon hayat kurtarıcı bir işlem olsa da her İAH vakasında rutin olarak uygulanmamalıdır. Tedavi stratejisi tabloda sunulan IAH sınıflandırmasına dayanmaktadır.

IAP sırasında organ fonksiyon bozukluğu ve iskemi belirtilerinin de ortaya çıkabileceğini anlamak önemlidir.< 25мм рт.ст.

Masa

Yoğun terapi . MKC'ye eşlik eden renal, kardiyovasküler ve pulmoner fonksiyon bozuklukları hipovolemi ile şiddetlenir ve göreceli olarak organ yetmezliği gelişir. alt seviyeler VBD. CVP ve PAWP'nin yapay olarak yükseltildiği ve hastanın hacim durumunu yanlış yansıttığı göz önüne alındığında, artan IAP belirtileri olan tüm hastaların agresif infüzyon taktiklerine ihtiyaç duymasının nedeni budur. Kalp debisinin normal seviyelere dönmesine rağmen bağırsak mukozasındaki idrar üretimi ve kan akışı azalır.

Hipovoleminin varlığı geri dönüşümsüz olarak böbrek yetmezliğine yol açacağından BCS riski taşıyan İAH hastalarının yeterli ön yükü sürdürmeleri gerekir.

İnotropların yardımcı olarak etkinliği infüzyon tedavisi belirsizliğini koruyor. İkincil spazm karın kaslarıöksürme sırasında ortaya çıkan ağrı veya periton tahrişi de İAH'ı kötüleştirebilir. Bu nedenle BCS belirtileri olan tüm hastalara kas gevşetici ilaç verilmelidir (tabii ki yapay ventilasyon yapılan durumlardan bahsediyoruz).

Bazı yazarlar İSK tedavisinde İAH için cerrahi olmayan abdominal dekompresyonu önermektedir. Yöntemin özü karın boşluğu çevresinde negatif basınç oluşturmaktır. Bu, IAH'ın hafifletilmesine ve onun zararlı sonuçlarına yol açar:

• ICP 39'dan 33 mm Hg'ye düştü;
• beyin perfüzyon basıncı 64,8'den 74,4 mm Hg'ye yükseldi;
• IAP 30,2'den 20,4 mm Hg'ye düştü.

Cerrahi dekompresyonun endike olmadığı hastalarda, İAH'nin olumsuz etkilerini tersine çevirecek şekilde karın çevresinde negatif basınç kullanılması önerilir.

İLE konservatif yöntemler Tedavi, büyük olasılıkla önleyici nitelikte olmasına rağmen, karın içi hacimleri azaltmak için kullanılan tüm önlemleri (asit delme, laksatifler) içerir.

Cerrahi tedavi . İAH konservatif olarak tedavi edilebilirken BCS cerrahi müdahale gerektirir. Cerrahi müdahale- Bu optimal tedavi IAH, eğer sonuç buysa iç kanama. Genel olarak koagülopatik grup dışındaki bu hastalar kanamanın kontrol altına alınması için laparotomi ile tedavi edilmelidir.

Abdominal dekompresyon hem morbidite hem de mortaliteyi azaltan tek tedavi yöntemidir. içinde gerçekleştiriliyorsa erken aşamalar sendromu ve esas olarak BCS'nin kardiyovasküler, pulmoner ve renal etkilerinin ortadan kaldırılmasına yol açan ikincil organ yetmezliğinin gelişmesinden önce.

SBS'den ölüm oranı:

• %100 - dekompresyon olmadığında;
• %20 - erken dekompresyonla (organ yetmezliğinin başlangıcından önce)
• %43-62,5 - SBC'nin başlangıcından sonra dekompresyon sırasında.

Geçici karın kapatma (TAC), TAC'ın olumsuz etkilerini tersine çevirmek için bir yöntem olarak tanıtıldı. Bazı yazarlar postoperatif komplikasyonları ortadan kaldırmak ve planlı relaparotomiyi kolaylaştırmak için VZB'nin profilaktik kullanımını önermektedir. Burch, abdominal dekompresyonun BCS'nin etkilerini azalttığını buldu.

İAH özellikle çocuklarda karın duvarının kapatılmasına eşlik eder. Witmann, 2 farklı çalışmada (1990 ve 1994) 117 hastada prospektif, 95 hastada ise retrospektif olarak sonuçları değerlendirdi. 95 hasta üzerinde yapılan çok merkezli bir çalışma, İBH'den aşamalı iyileşmenin peritonit kontrolünde genel olarak kabul edilen en iyi teknik olduğu ve APACHE II grubunda ölüm oranının %25 olduğu sonucuna varmıştır. Torriae ve ark. yakın zamanda İBH geçiren 64 hastayı (ARACHE II) içeren ve mortalite oranının %49 olduğu retrospektif çalışmasını sundular. J.Morris ve ark. bu yüzde 15 idi. İAB'yi İAB'de 24,4'ten 14,1 mm Hg'ye önemli bir düşüş izledi. ve dinamik akciğer kompliyansında 24,1 ml/cm2 sudan 27,6 ml/cm3'e iyileşme. Sanat.

10 hastada hematüri gözlenmesine rağmen, plazma kreatinin düzeylerinin gösterdiği gibi böbrek fonksiyonunda anlamlı bir bozulma yoktu.

Daha büyük risk altındaki alt gruplar belirlenene kadar, bazı yazarlar tarafından önerilen profilaktik İBH'nin gerçek değerini belirlemek zordur. İBH pulmoner kompliansı artırır ancak oksijenasyon ve asit-baz dengesi üzerinde anlamlı bir etkisi yoktur.

VSD'yi hafifletmek için kullanıldı farklı teknikler Silikon ve bağlantı elemanı dahil. Yetersiz insizyonlar yetersiz dekompresyona yol açacağından etkili dekompresyonun sağlanması önemlidir.

İBH tedavisinde politetrafloroetilen (PTFE), polipropilen (PP) kullanılmaktadır. PTFE kullanıldığında, sıvının geçmesine izin veren ve karın boşluğunun uzun süreli dekompresyonuna olanak tanıyan mikro delikli bir doku yaması kullanılır. Bu, sınırlı bir süre için tam tamponatın gerekli olduğu travma hastaları için geçerli değildir.PTFE'nin daha az olması önerilir. yan etkiler PP'den daha uygundur, ancak bariz bir kirlenme varsa PTFE kullanılmamalıdır. PP düğümleri aylar veya yıllar sonra gözlemlenebilen iç erozyonlarla birleştirilir.

Karın açık olduğunda polimikrobiyal klinik enfeksiyon yaygındır. Aort ameliyatı sonrası hastaların özel bakıma ihtiyaçları vardır çünkü nakledilen aort dokusu hızla mikroplarla kolonize olabilir. Yaradan irin çıktığında dikişin geri alınması gerekir. Lokal doku şişmesi nedeniyle çoğu zaman mümkün olmayan karın defektinin mümkün olan en kısa sürede kapatılması tavsiye edilir.

Abdominal dekompresyon sırasında anestezi. Hastanın stabil olmayan durumu ameliyathaneye naklini engelleyebilir. Tedavisi zor olan kanama gibi potansiyel bir komplikasyon olmasına rağmen birçok merkez bilgi işlem bölümünde dekompresyonu savunmaktadır.

Anesteziklerin farmakodinamiği ve farmakokinetiği İAH'tan etkilenebilir. BCS'li hastalar anesteziklerin kardiyodepresif etkilerine karşı daha duyarlıdır, bu nedenle organ kan akışındaki değişiklikler ve bozulmuş dağılım hacmi, anesteziklerin etkilerini artırabilir.

Karın dekompresyon sendromu. Abdominal dekompresyon sırasında potansiyel olarak tehlikeli fizyolojik değişiklikler meydana gelebilir:

OPSS'de ani düşüş. Epinefrin bu durumda yardımcı olsa da çoğu merkez agresif sıvı ön yüklemesi kullanır.

GİB'de düşüş. BCS'li birçok hasta ventilasyon sırasında ventilasyona ihtiyaç duyar. yüksek basınç(yaklaşık 50 cm su sütunu yüksek seviye DİKİZLEMEK). Orantısız derecede yüksek tidal hacimler (TIV'ler) kullanılarak GİB'de ani bir düşüş, alveoler aşırı gerilmeye, barotravmaya ve hacimsel yaralanmaya yol açabilir.

Toksik maddelerin yıkanması . İskemik metabolizma dokularda laktik asit, adenozin ve potasyum birikmesine yol açar. Kan dolaşımının yeniden sağlanmasından sonra bu ürünler hızla genel kan dolaşımına dönerek aritmilere, miyokardiyal depresyona ve vazodilatasyona neden olur. Dekompresyon laparotomisi yapılan hastaların %25'inde kalp durması tarif edilmiştir.

Dekompresyon sendromu uygulanarak hafifletilebilir reperfüzyon kokteyli 2l %0,45'ten oluşan tuzlu su çözeltisi 50 g manitol ve 50 mEq sodyum bikarbonat içerir.

Dekompresyon sonrası tedavi. Dekompresyon sonrası karın kapatılması bağırsak şişmesi nedeniyle birkaç gün mümkün olmayabilir. Açık hastalarda sıvı gereksinimi karın boşluğuönemli ölçüde arttı (günde 10-20 litre). Dekompresyona rağmen BCS tekrarlayabilir, bu nedenle dekompresyondan sonra bile intravezikal basıncın izlenmesi zorunludur. Enteral beslenme, açık karın boşluğu olan hastalar tarafından iyi tolere edilir ve bağırsak ödemi hızla çözülebilir. Gecikmiş dekompresyondan sonra, bağırsaklarda ve böbreklerde reperfüzyon bozukluklarının gelişmesi ve ardından çoklu organ yetmezliğinin gelişmesi mümkündür.

Edebiyat

1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. Abdominal kompartman sendromu, 1992, Cerrahi kliniği Kuzey Am., 76: 833-842.
2. Bailey J., Shapiro M.J. Saint Louis Üniversitesi, St. Louis, Missouri 63110-0250, ABD Abdominal kompartman sendromu.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr T.W., Sica D.A. Kronik olarak artan karın içi basınç köpeklerde sistemik hipertansiyona neden olur, Genel/Travma Cerrahisi Bölümü, Cerrahi Bölümü, Virginia Tıp Fakültesi, Virginia Commonwealth Üniversitesi, Richmond, VA 23298-0519,
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Karın içi hipertansiyon için dışarıdan uygulanan sürekli negatif karın basıncının fizyolojik etkileri, Genel/Travma Cerrahisi Bölümü, Virginia Tıp Fakültesi, Virginia Commonwealth Üniversitesi, Richmond 23298-0519 , AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ.
5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. CO2 pnömoperitoneum ile karın içi basınçta akut yükselmeler sırasında arteriyel hipertansiyon ve splaknik iskeminin nedenleri: karmaşık bir merkezi sinir sistemi aracılı yanıt, Recanati/ Miller Transplantasyon Enstitüsü, Mount Sinai Tıp Merkezi, NY 10029-6574, ABD.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Artmış karın içi, göğüs içi ve kafa içi basınç arasında önerilen bir ilişki, Genel/Travma Cerrahisi Bölümü, Virginia Tıp Fakültesi, Richmond 23298-0519, ABD.
7. Citerio G., Vascoto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. İndüklenen abdominal kompartman sendromu, nörotravma hastalarında kafa içi basıncını artırır: ileriye dönük bir çalışma.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfüzyon basıncı: intraabdominal hipertansiyonun değerlendirilmesinde üstün bir parametre, Cerrahi Eğitim Bölümü, Orlando Bölge Tıp Merkezi, Florida 32806, ABD. [e-posta korumalı]
9. Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J.W. Karın içi hipertansiyonu olan hastalarda karın dekompresyonunun kardiyopulmoner fonksiyon ve visseral perfüzyon üzerindeki etkileri, Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Wake Forest Üniversitesi Tıp Fakültesi, Winston-Salem, Kuzey Carolina 27157, ABD.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Hemodinamik şok ve artan karın içi basıncın bakteriyel translokasyon üzerine etkileri.
11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Sonrası abdominal kompartman sendromunun görülme sıklığı ve klinik paterni hasar kontrolü Şiddetli karın ve/veya pelvik travması olan 311 hastada laparotomi, Krit. Bakım Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Artan karın içi basınçlar sırasında kanamanın üst mezenterik arter akışına etkisi, Cerrahi Bölümü, Montefiore Tıp Merkezi, Bronx, New York, ABD.
13. Gudmundsson F.F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Karın içi basıncı ölçmek için farklı yöntemlerin karşılaştırılması, Yoğun Bakım Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Karın içi hipertansiyon ve karın kompartmanı sendromu, FRCA İmmünoloji (G.E.C.), Virginia Tıp Fakültesi, Virginia Commonwealth Cerrahi ve Mikrobiyoloji Departmanları ve Üniversite.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Laparoskopi sırasında hemodinamiğin etkisi: CO2 emilimi mi yoksa karın içi basınç mı? Davis Üniversitesi, Kaliforniya Üniversitesi, Cerrahi Bölümü, Sacramento, ABD.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Artan IAP'nin kronik karaciğer hastalığı ve portal hipertansiyonu olan hastalarda hepatik hemodinamikler üzerindeki etkisi, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Yanık hastalarında intra-abdominal hipertansiyon ve abdominal kompartman sendromu, Bridgeport Hastanesi, New Haven, Connecticut 06610, ABD. [e-posta korumalı]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Hayatı tehdit eden delici karın travması sonrası karın içi hipertansiyon. Gastrik mukozal pH ve abdominal kompartman sendromuna yönelik profilaksi, görülme sıklığı ve klinik önemi, Cerrahi Bölümü, New York Tıp Fakültesi, Lincoln Tıp ve Ruh Sağlığı Merkezi, Bronx, ABD.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Karın içi hipertansiyon ve karın kompartmanı sendromu, Cerrahi Bölümü, New York Tıp Fakültesi, ABD.
20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Transüretral Mesane Kateteri Kullanılarak Karın İçi Basıncın Belirlenmesi, Tekniğin Klinik Doğrulaması, Anesteziyoloji, 1989,70:47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Karın içi hipertansiyon, yoğun bakım hastası için sonuçlar, Hong Kong Çin Üniversitesi Anestezi ve Yoğun Bakım Bölümü. [e-posta korumalı].
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Klinik muayene kritik yaralı hastalarda artan karın içi basıncının doğru bir göstergesi midir? Travma Hizmetleri Bölümü, Vancouver Genel Hastanesi, British Columbia Üniversitesi, Vancouver. [e-posta korumalı].
23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Tavşan modelinde karın içi hipertansiyonun hepatik enerji metabolizması üzerine etkileri. Travma ve Yoğun Bakım Merkezi, Teikyo Üniversitesi Tıp Fakültesi, Itabashi, Tokyo, Japonya.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominal kompartman sendromu. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Fransa.
25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Abdominal kompartman sendromu, Bölüm. Genel Cerrahi ve Transplantasyon Bölümü, Chaim Sheba Tıp Merkezi, Tel Hashomer.
26. Sugerman H.J. Şiddetli obezitede karın içi basıncın artmasının etkileri, Cerrahi Anabilim Dalı, Virginia Commonwealth Üniversitesi Virginia Tıp Fakültesi, Richmond 23298519, [e-posta korumalı],Virginia.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Karın içi hipertansiyon ve abdominal kompartman sendromu, Cerrahi Anabilim Dalı, Hong Kong Üniversitesi Tıp Merkezi, Queen Mary Hastanesi, Hong Kong, Çin.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Karın içi hipertansiyon, postoperatif böbrek yetmezliğinin bağımsız bir nedenidir, Cerrahi Bölümü, Liverpool Hastanesi, Üniversite Eğitim Hastanesi, Sidney, Avustralya. [e-posta korumalı].
29. Sugrue M. Karın içi basınç ve yoğun bakım: güncel kavramlar ve gelecekteki çıkarımlar, Yoğun med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Cerrahi olmayan abdominal dekompresyon kullanılarak intrakraniyal hipertansiyonun tedavisi, Cerrahi Anabilim Dalı, Virginia Commonwealth Üniversitesi Virginia Tıp Fakültesi, Richmond, ABD.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Kanama, karın içi hipertansiyona bağlı akciğer fonksiyon bozukluğu eşiğini düşürür, Albert Einstein Tıp Fakültesi, Montefiore Tıp Merkezi, Bronx, New York, ABD.
32. Ulyatt D. Yüksek karın içi basıncı, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.

17.03.2004 12350 Göster

Yazar. İYİ OYUN. Mkhoyan, O.V. Sarukhanyan, A.E. Avetisyan, Ts.M. Virabyan, A.R. Asatryan, A.G. Çerkezyan Sağlık Merkezi Erebuni Anesteziyoloji Bölümü ve yoğun bakım Erivan Devlet Tıp Üniversitesi adını aldı M. Heratsi

Kaynak. Bilimsel ve Pratik Tıp Dergisi “Erebuni Tıp Bülteni”, 2.2004 (18), 42-51, UDC 612.339+616.12-008.331.1

Yazının telif hakkı (başka bir kaynak belirtilmesi halinde - elektronik versiyon) www.site sitesine aittir.

Akut Kompartman Sendromu (ACS; Kompartman Sendromu, Akut; Volkmann İskemi)

Tanım

Akut kompartman sendromu (AKS) varlığında kasları, sinirleri ve kan damarlarını tutan kapalı alanlarda basınç artar. Bu nedenle kaslar yeterli oksijen alamaz. OSC kolları, elleri, bacakları, ayakları ve kalçaları etkileyebilir.

Nedenler

Bir kişinin derisinin altında fasya adı verilen bir bağ zarı vardır. Kas gruplarını, sinirleri ve kan damarlarını kapsar. Fasya, bölme adı verilen bu lifler için kılıflar oluşturur. Bu durumlarda basınçta güçlü bir artışla kan akışı bozulur. Travma bu süreci hızlandırır. Kan damarlarıölür, bu da sonuç olarak doku nekrozuna yol açar.

Akut kompartman sendromunun nedenleri şunları içerebilir:

• Travma (örneğin bir araba kazası, spor, ateşli silah yaralanması);
• Kırık (çoğu vakayla ilişkili);
• Damar tıkanıklığı;
• Yanıklar;
• Kanama;
• Ödem (deri altındaki dokunun şişmesi);
• Ameliyatın komplikasyonu.

Risk faktörleri

Aşağıdaki faktörler akut kompartman sendromu riskini artırır:

• Travma vakalarında ölümcül kanamaya neden olabilecek bir prosedür veya hastalık:
  • Antikoagülanların alınması;
  • Kanama bozukluğu (hemofili);
• Belirli sporlara katılım (örneğin futbol)
• Çok sıkı takılan veya uzun süre çıkarılmayan bandajlar veya pansumanlar;
• Son hasar.

Akut kompartman sendromunun belirtileri

Benzer semptomlar sadece kompartman sendromundan değil aynı zamanda diğer hastalıklardan da kaynaklanabilir. Aşağıdaki belirtiler ortaya çıkarsa doktorunuza söylemelisiniz:

• Şiddetli ağrı (küçük bir yaralanmadan bile);
• Kas gerginliği veya şişme hissi;
• Etkilenen bölgede şişmiş, parlak cilt.

Belirtiler 30 dakika ile 2 saat arasında gelişebilir. Diğer durumlarda semptomların ortaya çıkması birkaç gün sürebilir. Kompartman sendromu ciddi bir yaralanmadır. Hasar ciddi komplikasyonlara ve hatta ölüme neden olabilir.

Teşhis

Akut kompartman sendromunu teşhis etmek için aşağıdaki testlerden geçmelisiniz:

• Bölmelerdeki basıncı ölçmeye yönelik testler (örneğin bir kateter, tonometre kullanarak);
• Yakın kızılötesi spektroskopi - dokudaki oksijen miktarını ölçen bir test;
• MRI, vücuttaki yapıların fotoğraflarını çekmek için manyetik dalgaları kullanan bir testtir;
• CT taraması, iç organların fotoğraflarını çekmek için bilgisayar kullanan bir röntgen türüdür;
• Refleks testi;
• Hareket aralığı testi.

Hasarın boyutunu belirlemek için laboratuvar testleri:

• Temel metabolik panel - temel vücut fonksiyonlarının durumunu değerlendirmek için;
• Genel metabolik panel – organ fonksiyonunu değerlendirmek için.
• Tam kan testi ( klinik analiz kan) - kanda bulunan hücrelerin ve maddelerin analizi için.

Akut kompartman sendromunun tedavisi

Fasiyotomi adı verilen ameliyat, bölmedeki basıncı azaltmak ve kalıcı hasarı önlemek için mümkün olduğu kadar çabuk yapılmalıdır. Doktor, doku liflerini çıkarmak ve basıncı azaltmak için fasyada uzun bir kesi yapar.

Akut kompartman sendromunun önlenmesi

Akut kompartman sendromunun önlenmesi zordur çünkü ortaya çıkmasının birçok nedeni vardır. Ancak yaralanma riskini azaltmak için atabileceğiniz bazı adımlar vardır:

• Spor yaparken uygun ekipman giyin
• Antikoagülan veya kan hastalığı ilaçlarını en son ne zaman kullandığınızı hatırlayın;
• Bandajı kullanırken dikkatli olun.