Konu: Akademik tıbbi tarih. Hipertonik hastalık. Arteriyel hipertansiyon ayırıcı tanıdır.

ARTER HİPERTANSİYONU

Arteriyel hipertansiyon (AH), gelişmiş ülkeler başta olmak üzere dünya nüfusu arasında yaygın olup, nüfusun %30'una ulaşmaktadır. Hipertansiyonlu hastaların çoğu, birincil veya esansiyel hipertansiyon olarak da adlandırılan hipertansiyondan muzdariptir. Hastaların nispeten küçük bir kısmında (%5-6) hipertansiyon semptomatiktir (Braunwald E., 1984). Hipertansiyon varlığında ayırıcı tanı her zaman gereklidir ve bu da sıklıkla ciddi zorluklara neden olur. Semptomatik hipertansiyona yol açan hastalıkların belirtileri doktorlar tarafından bilinmektedir, ancak günlük pratikte bu hastalıkların seyrinin “klasik” varyantları nadirdir. Semptomatik hipertansiyonlu uzun bir hastalık seyrinde bile “klasik” semptomlar olmayabilir. Ayırıcı tanıdaki zorluklar, hastaların sıklıkla semptomatik hipertansiyon gelişimine yol açan çeşitli hastalıklara sahip olması nedeniyle daha da kötüleşmektedir.

Hipertansiyonlu hastaları muayene etmenin temel prensibi, semptomatik yapısını dışlamak veya doğrulamaktır. Hipertansiyon hastalarının kapsamlı muayenesi için modern tanı yöntemleri kullanılmaktadır. Bu yöntemler yalnızca doğru bir tanı koymaya değil, aynı zamanda her hastada hipertansiyonun ortaya çıkma ve gelişme mekanizmasını yargılamaya da olanak tanır. İlaç antihipertansif tedavisinin reçetelenmesine farklı bir yaklaşım ve cerrahi tedavinin tavsiye edilebilirliği konusunda doğru bir karar mümkün hale gelir. Bununla birlikte, hipertansiyonun belirgin prevalansı, çeşitli klinik formlarını ayırt etmek için klinik, laboratuvar ve karmaşık enstrümantal tekniklerin tam olarak kullanılmasını zorlaştırmaktadır.

Hipertansiyonlu hastaların muayenesi, belirli hedefleri karşılayan iki aşamada, katı bir sırayla gerçekleştirilir:

- kan basıncı artışının stabilitesinin ve derecesinin belirlenmesi;
- semptomatik hipertansiyonun dışlanması veya formunun belirlenmesi;
- diğer risk faktörlerinin varlığının belirlenmesi kardiyovasküler hastalıklar Ve

Prognozu ve tedaviyi etkileyebilecek klinik durumlar,

- hastanın bir veya başka bir risk grubuna atanması;
- Hedef organ lezyonlarının varlığının belirlenmesi ve ciddiyetinin değerlendirilmesi.

sınav aşamam Yeni tanı almış hipertansiyonu olan tüm hastaların zorunlu araştırmalarını içerir. Kapsamlı bir öykü alınmasıyla başlar. Hipertansiyonun ilk tespit edildiği yaş önemlidir. Genç hastaları değerlendirirken ilk dikkate alınması gereken semptomatik hipertansiyon olmalıdır. Şikayetleri açıklığa kavuştururken, yalnızca hipertansiyonun subjektif belirtilerine değil aynı zamanda aşağıdakilere de dikkat etmek gerekir: olası işaretler böbrek hastalıkları (bel ağrısı, dizüri, idrarın dış özelliklerinde değişiklikler, poli-, pollaki- ve noktüri, nedensiz ateş, ödem vb.), endokrin sistem hastalıkları (Conn sendromu kas zayıflığı, parezi ve felç, susuzluk, poliüri; feokromositoma - karakteristik, bol miktarda bitkisel belirtiler, hipertansif krizler; tirotoksikoz - kilo kaybı, ısı hissi, titreme; hiperkortizolizm - displastik obezite, hipertrikoz, çatlaklar). Ateroskleroz, aortoarteritis (anjina atakları, aralıklı klodikasyon, karın ağrısı, görme bozukluğu, beyin dolaşımı) nedeniyle büyük damarların sistemik stenotik lezyonlarından kaynaklanan herhangi bir şikayetin olup olmadığının araştırılması gerekir.

Anamnezi incelerken şunu da belirtmek gerekir:

- hipertansiyonun varoluş süresi, ilk ve sonraki belirtilerinin doğası, hipertansiyonun seyrinin özellikleri (kararsız, stabil, malign), krizlerin varlığı ve klinik tabloları, kan basıncı değerleri ve dinamikleri, etkisi önceki tedavinin;
- koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, merkezi sinir sistemi hastalıkları, periferik vasküler lezyonlar, diyabet, gut, lipid metabolizma bozuklukları, bronko-obstrüktif hastalıklar, böbrek hastalıkları (sık boğaz ağrısı öyküsü, akut glomerülonefrit öyküsü) semptomlarının varlığına ilişkin veriler , gebelik nefropatisi, sistit, renal kolik atakları, doktorun hipertansiyonun renal kökenini), cinsel bozuklukları ve diğer patolojileri düşünmesini sağlamalıdır;

- hipertansiyon önleyici etkisi olan ilaçların (steroid hormonal ilaçlar, sempatomimetikler, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar vb.) alınmasına ilişkin bilgi,

- kadınlarda - jinekolojik öykü, artan kan basıncının hamilelikle bağlantısı, menopoz, hormonal kontraseptif kullanımı, hormon replasman tedavisi;
- yağlı yiyeceklerin, sofra tuzu, alkollü içeceklerin tüketimi, sigara içme ve fiziksel aktivitenin niceliksel değerlendirmesinin yanı sıra yaşam boyunca vücut ağırlığındaki değişikliklere ilişkin veriler de dahil olmak üzere yaşam tarzının kapsamlı bir değerlendirmesi;
- kişisel ve psikolojik özelliklerin yanı sıra faktörler çevre Medeni durum, işteki ve ailedeki durum, eğitim düzeyi de dahil olmak üzere hipertansiyon tedavisinin seyrini ve sonucunu etkileyebilecek;
- ailede hipertansiyon, diyabet (DM), lipid bozuklukları, koroner kalp hastalığı (KKH), felç veya böbrek hastalığı öyküsü.

Hastaların objektif muayenesi kapsamlı bir muayene ile başlar.

örneğin nefroptoz, yağ dokusunun ciddiyeti ve dağılımı, ödem, tirotoksikozun dış belirtileri, hiperkortizolizm, akromegalinin karakteristik vücut özelliklerini tanımlar. Boy ve kilo ölçülür ve vücut kitle indeksi hesaplanır (kilogram cinsinden ağırlığın metre cinsinden boyun karesine bölünmesiyle). Kardiyovasküler sistemin durumu, özellikle kalbin büyüklüğü, patolojik üfürümlerin varlığı, kalp yetmezliği belirtileri (akciğerlerde hırıltı, ödem, karaciğer büyüklüğü) değerlendirilir. Periferik arterlerdeki nabzın özellikleri belirlenir. Kan basıncı üst ve alt ekstremitelerde ölçülür. Kan basıncını ölçmek için aşağıdaki koşullar önemlidir:

Hasta pozisyonu:

Rahat bir pozisyonda oturmak; elini masanın üzerine koy
Manşet omuza kalp hizasında, alt kenarı dirseğin 2 cm yukarısında olacak şekilde yerleştirilir.

Testten 1 saat önce kahve ve sert çay içmekten kaçının.
30 dakika boyunca sigara içmeyin.
Nazal ve göz damlaları da dahil olmak üzere sempatomimetiklerin kullanımı hariç tutulmuştur.
Ölçüm 5 dakikalık bir dinlenmenin ardından dinlenme halinde gerçekleştirilir. Kan basıncını ölçme prosedürünün öncesinde önemli fiziksel veya duygusal stres varsa, dinlenme süresi 15-30 dakikaya uzatılmalıdır.

Manşet. Uygun manşet boyutunun seçilmesi tavsiye edilir (kauçuk kısım önkol uzunluğunun en az 2/3'ü ve kol çevresinin en az 3/4'ü kadar olmalıdır).

Her koldaki kan basıncı düzeyini değerlendirmek için en az bir dakika arayla, 8 veya daha fazla mmHg farkla en az üç ölçüm yapılmalıdır. 2 ek ölçüm alınır. Son iki ölçümün ortalaması nihai (kaydedilen) değer olarak alınır.
Hastalığın tanısı için en az birer hafta arayla en az 2 ölçüm yapılması gerekmektedir.
Hastanın ilk muayenesinde her iki koldaki basınç ölçülmelidir.
Daha sonra tansiyonun yüksek olduğu koldan ölçüm alınır.
65 yaş üstü hastalarda, şeker hastalığı Antihipertansif tedavi görenlerin de 2 dakika sonra ayaktayken kan basıncını ölçmeleri gerekiyor.
Özellikle 30 yaşın altındaki hastalarda bacaklardaki basıncın da ölçülmesi tavsiye edilir. Alt ekstremite kan basıncının 18 cm genişliğinde özel bir manşet kullanılarak ölçülmesi tavsiye edilir.Bu manşet patellanın üzerine yerleştirilir ve popliteal arterde Korotkov sesleri duyulur. Bu durumda alt ekstremitedeki normal kan basıncı değerleri 150-180/90-100 mmHg'dir. Art., yani 20-40 mm Hg. Sanat. üsttekilerden daha yüksektir.

1999 WHO-IOG uluslararası kriterlerine göre hipertansiyon, sistolik kan basıncının normalin üzerinde olması durumu olarak tanımlanmaktadır. üst uzuvlar 140 mmHg'dir. Sanat. veya daha yüksek ve/veya diyastolik kan basıncı - 90 mm. rt. Sanat. veya antihipertansif tedavi almayan bireylerde daha yüksek.

Nabız ve kan basıncındaki şiddetli asimetri, sistemik vasküler hasarın (spesifik olmayan aortoarterit, ateroskleroz) göstergesi olabilir. Nabzın zayıflaması ve üst ekstremitelerde yüksek tansiyon ile alt ekstremitelerde kan basıncının azalması, aort koarktasyonuna izin verir (özellikle radyografide tespit edilen kaburga usurasyonu ile birlikte interkostal arterlerin belirgin nabzı ile). Projeksiyon alanındaki aort koarktasyonunu belirlemek için aort boyunca oskültasyon yapılması gerekir. şah damarı. Renovasküler hipertansiyonda renal arterlerin aortadan çıktığı yerde sistolik bir üfürüm duyulabilir.

Hipertansiyonun çeşitli formlarının tanısında klinik ve biyokimyasal kan testleri büyük önem taşımaktadır. Örneğin anemi, ESR'nin hızlanması, serum kreatinin seviyesindeki hafif bir artış bile kronik glomerülonefrit veya piyelonefritin varlığını düşündürür. Hipertansiyonlu bir hastada böbrek yetmezliği yokluğunda alkalin idrar reaksiyonuyla birlikte kalıcı hipokalemi Conn sendromunun karakteristiği olabilir. Feokromositoma hastalarında hipertansif krizler sırasında hiperglisemi ve lökositoz tespit edilir. Hiperkolesterolemi ve hipertrigliseridemi ateroskleroz gelişimi için önemli risk faktörleridir.

Hipertansiyonun, özellikle de nefrojenik olanların tanısında, çoklu idrar testleri önemli bir rol oynar. İdrarda belirgin değişiklikler ( düşük yoğunluklu, proteinüri, hematüri, lökositüri) hipertansiyonun nedeninin böbrek hastalığı olduğunu düşündürmektedir. Ancak şunu unutmamalıyız ki kronik glomerülonefrit ve kronik piyelonefrit uzun bir süre boyunca gizli olarak ortaya çıkabilirler ve idrarda yalnızca minimal ve tutarsız değişikliklere eşlik edebilirler. Aynı zamanda hipertansiyonda bile üriner sendromun ortaya çıkabileceğini unutmamalıyız.

Çeşitli hipertansiyon formlarının ayırıcı tanısına, sol ventriküler hipertrofi, elektrolit metabolizması bozuklukları (hipo veya hiperkalemi, vb.) İfadesi ile bir EKG'nin incelenmesiyle yardımcı olunabilir. Hipertansiyonlu hastalarda EKG'de belirgin hipokalemi belirtilerinin belirlenmesi, birincil aldosteronizm hakkında düşünmeyi sağlar. LVH'yi teşhis etmenin en doğru yöntemi olan ekokardiyografi, yalnızca EKG'de LVH tespit edilmediğinde endikedir ve tanısı, tedaviyi reçete etme kararını etkileyecektir.

Ambulatuvar 24 saatlik kan basıncı izleme (ABPM), kardiyovasküler düzenleme mekanizmalarının durumu hakkında önemli bilgiler sağlar, özellikle günlük değişkenlik gibi olayları tanımlarKan basıncı, gece hipotansiyonu ve hipertansiyon, zaman içindeki kan basıncı dinamikleri ve ilaçların hipotansif etkisinin tekdüzeliği. Ayrıca 24 saatlik kan basıncı ölçümlerinin prognostik değeri tek ölçümlere göre daha yüksektir. Önerilen ABPM programı, uyanıkken 15 dakika ve uyku sırasında 30 dakika aralıklarla kan basıncının kaydedilmesini içerir. Gündüz yaklaşık normal kan basıncı değerleri 135/85 mm Hg, gece ise 120/70 mm Hg'dir. Sanat. Geceleri kan basıncında %10-20'lik bir azalma ile.

CMAD için endikasyonlar:

- bir veya daha fazla ziyaret sırasında kan basıncında belirgin dalgalanmalar;
- Düşük kardiyovasküler riski olan hastalarda “beyaz önlük hipertansiyonu” şüphesi

damar hastalıkları;
- hipotansif atakların varlığını düşündüren semptomlar;
- ilaç tedavisine dirençli hipertansiyon;

- İşyerinde AG.

Gün içinde iki kan basıncı zirvesinin kaydedildiği tespit edilmiştir - biri kan basıncının maksimum değerlere ulaştığı sabah, diğeri ise akşam daha az belirgindir. Uyku sırasında 2 ila 4 saat arasında gece minimum kan basıncı kaydedilir, ardından kan basıncında keskin bir sıçrama gözlenir ve 6 saat sonra gündüz seviyesine ulaşılır. Bifazik kan basıncı ritminin şiddeti, kan basıncındaki gece azalma derecesi - günlük indeks (DI) ile değerlendirilir. SI KB değerine bağlı olarak aşağıdaki günlük KB eğrileri ayırt edilir (Tablo 1):

SI BP değerine bağlı olarak günlük eğri türleri

Çeşitli verilere göre, geceleri kan basıncında normal bir düşüş olan "kepçe" hastaları hastaların% 52 ila% 82'sini oluşturuyor. "Over-dipper" tipinde, uzun etkili ilaçlar kullanıldığında geceleri kan basıncında daha fazla düşüşle birlikte kalp ve beyinden kaynaklanan hipoperfüzyon komplikasyonları riski vardır. Geceleri kan basıncında yetersiz azalma ("dipper olmayan" hastalar) ve gece hipertansiyonu ("gece zirve yapan" hastalar) kardiyovasküler komplikasyonların gelişimi için bağımsız risk faktörleridir. "Dipper olmayan" ve "gece seçici" eğri türleri daha sık şu durumlarda gözlenir: yaşlılarda sistolik hipertansiyon, malign hipertansiyon, diyabet, asemptomatik uykuda solunum bozukluğu, sekonder hipertansiyon (renovasküler hipertansiyon, primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu) , feokromositoma), siklosporin kullanın ve yüksek dozlar Kalp nakli yapılmış hastalarda glukokortikosteroidler.

Göğüs röntgeni aort koarktasyonu ve aort yetmezliği semptomlarını tanımlayabilir.

Gözün fundusunu incelerken (oftalmoskopi), retina hasarının derecesi - retinopati - not edilir (Tablo 2).

Hipertansif retinopatinin sınıflandırılması (Keith-Wagener-Barker)

Böbrek ve adrenal kaynaklı semptomatik hipertansiyondan şüpheleniliyorsa, böbreklerin ve adrenal bezlerin ultrason muayenesi yapılır. Aynı zamanda böbreklerin büyüklüğü, konturları, piyelokaliseal sistemin durumu, taş varlığı, adrenal bezlerin büyüklüğü ve şekli belirlenir. Ancak böbreklerin ve adrenal bezlerin ultrasonunun gösterge niteliğinde bir tanı yöntemi olduğunu unutmamalıyız. Böbreklerin ve adrenal bezlerin ultrasonu ile patoloji tespit edilirse, II. Aşama çalışmalarının yapılması gerekir: radyolojik (idrar yolunun genel radyografisi, boşaltım ürografisi), radyoizotop (131 1 etiketli hippuran ile radyoizotop renografi; 99 Tc ile sintigrafi) -perteknat), vb.

Aşama II muayeneler yapılıyor, Aşama I'de güvenilir bir teşhis koymak mümkün değilse. Kural olarak, I. aşama muayeneler klinikte, II. aşama muayeneler ise hastane ortamında yapılır. Bu muayeneler, hipertansiyon sendromlu hastalara nozolojik tanı koymayı ve ilaçlarına ve gerekirse cerrahi tedaviye yönelik endikasyonları belirlemeyi mümkün kılar. Aşama II çalışmaları esas olarak terapötik ve (veya) kardiyoloji bölümlerinde gerçekleştirilir, ancak bazı durumlarda hastaları örneğin aortografi ve seçici renal arteriyografi, böbrek biyopsisi vb. için uzmanlaşmış tıbbi kurumlara yönlendirmeye ihtiyaç vardır.

Hipertansiyon sendromunun yapısını belirleyen ana, en sık görülen hastalıkları kısaca ele alalım.

Hipertonik hastalık

Hipertansiyon (HD) veya birincil veya esansiyel arteriyel hipertansiyon, kan basıncındaki artışın, kan basıncını düzenleyen organlarda (merkezi sinir sistemi, böbrekler, adrenal korteks vb.) birincil organik hasarla ilişkili olmadığı bir hastalıktır. Hipertansiyon, kardiyovasküler sistemin en sık görülen hastalıklarından biridir; hipertansiyonlu tüm hastaların %85-90'ını etkiler.

Şu anda, hipertansiyonun gelişiminde kalıtsal yatkınlığın önemli rol oynadığı bir hastalık olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Bu görüş temel olarak aşağıdaki klinik gözlemlere dayanmaktadır:

1. Yakın akrabalar arasında hipertansiyon vakaları olmuştur, hastalar
GB, özellikle birinci derece akrabalar.

2. Tek yumurta ikizlerinde HD hastalığının yüksek uyumu ortaya çıktı.

3. Hipertansiyon hastalarında HLA antijenleri A11, B7, B13, B25, DR5 sıklığında artış tespit edildi. HD'ye genetik duyarlılığı belirlemek için HLA titrasyonu kullanılabilir.

Primer (esansiyel) hipertansiyonda hücre zarlarını ve deneysel modelini (Postnov Yu. V. ve diğerleri, 1975-1995) incelemenin sonuçları, bu hastalığın patogenezindeki anahtar bağlantıların anlaşılmasını önemli ölçüde değiştirdi ve genişletti; Vücudun dış çevre ile etkileşiminde "kusurlu adaptasyon" hastalığı olarak hipertansiyonun altında yatan genetik bozukluklara yeni bir özellik kazandırmak mümkündür. Patolojinin temelinin, hücrelerin plazma zarının iyon taşıma fonksiyonundaki sapmalar olduğu, bunların birlikte hiperkalsisiteye ve pH'ta azalmaya yol açtığı tespit edilmiştir.

Primer hipertansiyonun patogenezindeki merkezi bağlantı hücresel sıfırlamadır, yani sitoplazmik kalsiyum konsantrasyonundaki kronik bir artış koşullarında hücrenin spesifik işlevini koruyan bir hücresel adaptasyon mekanizmasıdır. Hücresel sıfırlamanın sağlanması aynı anda hücre-hormonal ilişkilerde bir değişikliği başlatır.

Membran bozukluklarının yaygın prevalansı ile hücresel hedefin etkisi, sempatik sinir sisteminin aktivasyonunun ana nedenidir. gergin sistem adrenal bezlerin kortikosteroid fonksiyonunda artış, hiperinsülinemi ve fonksiyondaki diğer değişiklikler hormonal sistemler, hipertansiyonun karakteristiği.

Kronik hipertansiyon koşullarında renal interstisyel hücrenin yeni bir işleyiş seviyesine "geçmesinin" daha sonra gelişmesiyle birlikte, kan basıncını yeterli su ve elektrolit atılımını sağlayacak bir seviyede tutan koşullar ortaya çıkar. Dolayısıyla AG “sabittir”.

Hipertansiyonun stabilizasyonu ve geri dönüşümsüzlüğü, vasküler yatağın arteriyel kısmında (böbrek damarları dahil) ve renal medullada yapısal ve morfolojik değişikliklerin gelişmesiyle sağlanır. Kan basıncı normalin üzerinde bir seviyeye ayarlanır ve kan basıncını sürekli izleyen aynı sistemler tarafından stabilitesi sağlanır. Bununla birlikte, kan basıncı düzenleme sınırlarındaki bir değişiklik, kural olarak olumsuz geri bildirim ilkesine göre çalışan bu sistemlerin yeniden yapılandırılmasına (sıfırlanmasına) neden olur. İkincisinin bir örneği, arteriyel baroreseptörlerin (aort, karotis sinüs) yeniden yapılandırılmasıdır. Renin-anjiyotensin sisteminin, renin sekresyonunun başlaması için gereken perfüzyon basıncındaki düşüşe karşı duyarlılık eşiği de değişir.

Hipertansiyonu stabilize etmedeki güçlü faktörlerden biri, vücudun yeterli beyin dolaşımını sağlama konusundaki hayati ihtiyacıdır. Beyin, serebral kan akışının sabitliğini (otoregülasyon) sağlayacak bir mekanizmaya sahiptir. İnsanlarda merkezi kan akış miktarı, dakikada 100 g beyin dokusu başına 55 ml kandır. Bu kan akışı, 75^105 mm Hg aralığındaki ortalama sistemik kan basıncı seviyesinde serebral otoregülasyonla stabil bir şekilde korunur. Sanat.. Ve esansiyel hipertansiyon ile, sistemik kan basıncı 105-135 mm Hg aralığında olsa bile serebral kan akışının otoregülasyonu sağlanır. Sanat. S. Dickinson'a göre bu kaymanın nedeni, beyni besleyen ekstrakraniyal damarlardaki yapısal değişikliklerdir; burada hem hipertrofi, düz kas hücrelerinin proliferasyonu hem de matriksteki artış sonucunda vasküler dirençte bir artış meydana gelir. damar duvarında ve vertebrobaziler havuzda aterosklerotik plakların sık gelişmesi sonucu. Artan serebrovasküler direncin üstesinden gelme ve beyne normal kan akışını sağlama ihtiyacı, kan basıncının uzun vadeli düzenlenmesine yönelik özel mekanizmaları harekete geçirerek, stabilizasyonunun daha yüksek düzeyde olmasına katkıda bulunur.

B.I. Shulutko (1993), böbreklerin baskılayıcı fonksiyonundaki kademeli azalmanın hipertansiyon patogenezinde önemli bir nokta olduğunu düşünmektedir. Bu sürecin ikna edici bir morfolojik yansıması vardır - böbreklerin interstisyumunun prostaglandin sentezleyen hücrelerinin kollajen ve glikozaminoglikanların sentezine yeniden yapılandırılması, böbreklerin medullasının sklerozunun gelişmesine, dağılım yoğunluğunun azalmasına yol açar. içindeki arteriyoller, kan akışının otoregülasyon olasılığında azalma, prostaglandin sentezinin kademeli olarak tükenmesi ve böbreklerin antihipertansif fonksiyonunun kaybı.

Hipertansiyon gelişimini etkileyen çevresel faktörler şunlardır:

- nöropsikiyatrik travma (akut veya kronik), duygusal stres;

- beslenme alışkanlıkları, özellikle tuz yükü ve magnezyum eksikliği;

- obezite ve buna bağlı insülin direnci ve hiperinsülinizm;

- mesleki tehlikeler (gürültü, sabit basınç vizyon, dikkat).

Bilindiği gibi kan basıncı düzeyi, kalp kan çıkışının toplam periferik damar direncine (TPVR) oranıyla belirlenir. Hipertansiyonun gelişimi aşağıdakilerin bir sonucu olabilir:

- artan kalp debisi;

- OPSS'nin arttırılması;

- Artan kalp debisi ve artan periferik vasküler direncin birleşimi
(kural olarak, hipertansiyon tam olarak kalp debisi sistemindeki (TPSS) koordinasyon ihlaliyle ilişkilidir.

Hipertansiyonun gelişim aşamasında, genellikle periferik vasküler dirençte çok az değişiklik ile kalp debisinde bir artıştan oluşan hiperkinetik bir kan dolaşımı türü oluşur. Kan basıncının artmasındaki ana faktör sempatoadrenal sistemin aktivitesindeki artıştır. Ancak zaten hastalığın bu aşamasında, böbrek damarlarının direncinde bir artışın yanı sıra böbrek damarlarının baskı etkilerine (katekolaminler, anjiyotensin II) karşı yüksek reaktivitesi sıklıkla tespit edilir. Hipertansiyonun stabilizasyon periyodu, kalp debisinde kademeli bir azalma ve periferik vasküler dirençte bir artış ile karakterize edilir. Bu dönemde böbrek mekanizmasının rolü çok önemli hale gelir.

Hipertansiyonun ciddiyeti ve stabilitesi, yalnızca baskılayıcı ajanların (katekolaminler, renin, anjiyotensin II, aldosteron, vb.) prostaglandinler E 2, D, A ve prostasiklin 1 2'nin salınması, kinin sisteminin inhibisyonu vb.

Sınıflandırma. Arteriyel hipertansiyona ilişkin uluslararası standartlara göre, günümüzde kan basıncındaki artış düzeyini belirtmek için “derece” terimi kullanılmaktadır. 18 yaşın üzerindeki yetişkinlerde kan basıncı düzeylerinin sınıflandırılması Tablo 3'te sunulmaktadır.

Tablo 3

Kan basıncı seviyelerinin belirlenmesi ve sınıflandırılması

SBP veya DBP değeri farklı kategorilere giriyorsa daha yüksek olan kategori ayarlanır. Hipertansiyonun derecesi en doğru şekilde yeni tanı almış hipertansiyon vakalarında ve antihipertansif ilaç kullanmayan hastalarda belirlenebilir.

Hipertansiyonu olan hastalarda prognoz sadece kan basıncı düzeylerine bağlı değildir. Eşlik eden risk faktörlerinin (RF'ler), hedef organ hasarının (TOD) yanı sıra ilişkili klinik durumların (ACS) varlığı, kan basıncındaki artışın derecesinden daha az önemli değildir ve bu nedenle hastaların sınıflandırılması getirilmiştir. risk derecesine bağlı olarak modern sınıflandırmaya dahil edilir (Tablo 4.5).

Her kategorideki risk, ateroskleroz ile ilişkili hastalıklardan kaynaklanan 10 yıllık ortalama ölüm riskine ilişkin verilere dayanan yeni Avrupa SCORE modeli kullanılarak değerlendirilmektedir. SCORE sistemine göre düşük risk şu değere karşılık gelir:< 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Risk sınıflandırma kriterleri

TC - toplam kolesterol, LDL kolesterol - düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol, HDL kolesterol - yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol, CRP - C-reaktif protein.

Hipertansiyonlu hastalarda risk sınıflandırması

Orta risk

Orta risk

Çok yüksek risk

?3 FR veya POM

Yüksek risk

Yüksek risk

Yüksek risk

Çok yüksek risk

AKS veya SD

Çok yüksek risk

Çok yüksek risk

Çok yüksek risk

Çok yüksek risk

Rusya'da hipertansiyonun 3 aşamalı sınıflandırmasının kullanılması, özellikle tanısal bir sonuç formüle edilirken hâlâ geçerlidir (WHO, 1993). Aşama 1 hipertansiyon, POM'un yokluğunu varsayar; evre II hipertansiyon, bir veya daha fazla hedef organda değişikliklerin varlığını varsayar. Hipertansiyon tanısı Aşama III AKS'nin varlığında kurulur.

Semptomların ilerlemesinin doğasına ve baş ağrısının süresine bağlı olarak, aşağıdaki kurs seçenekleri ayırt edilir:

a) iyi huylu baş ağrısı (yavaş ilerleyen ve ilerleyici olmayan), yıllarca hatta on yıllarca sürer;

b) kötü huylu baş ağrısı.

Malign hipertansiyon sendromu

Malign hipertansiyon sendromu (MAHS), Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, morfolojik olarak fibrinoid değişikliklerle birlikte nekrotizan arterit ve klinik olarak yüksek tansiyon, kanamalar ve sıklıkla, ancak her zaman değil, ilerleyici üremi ile birlikte papilödem ile karakterize edilen, hızla ilerleyen bir hipertansiyondur. SPAH, hipertansiyonda - %3'ünde, semptomatik hipertansiyonda - vakaların %20,5'inde (Arabidze G. G., 1995) dahil olmak üzere hipertansiyonun herhangi bir biçiminde ortaya çıkabilir. SPAH sorununun önemi büyük ölçüde bu sendromun sıklığına ve hastaların çalışma yaşına (esas olarak 45 yaşına kadar) göre belirlenir.

SRAH'ın patogenezi, trombotik mikroanjiyopati, kılcal halkalarda ve mezangiumda fibrin birikmesi, glomerüler bazal membranın açığa çıkması, böbrek dokusunda ciddi iskemi ile kendini gösteren, böbrek dokusunda şiddetli iskemiye yol açan, esas olarak böbrek arteriyollerinde ciddi vasküler hasara dayanır. endarterit gelişimi ve diğer değişiklikler. Bazı durumlarda retina ve beyindeki damarlar ilk önce etkilenebilir ve daha fazlası etkilenebilir. geç aşamalar sendromun gelişimi - böbrekler. RAAS'ın aktivasyonu SPAH patogenezinde önemli bir rol oynar. Normal hipertansiyonla karşılaştırıldığında SPAH'da plazma renin aktivitesinde daha keskin ve daha stabil bir artış olması anlamlıdır. Anjiyotensin II konsantrasyonu önemli ölçüde artar, bu da periferik vasküler dirençte keskin bir artışa yol açar, şiddeti diğer hipertansiyon formlarından çok daha fazladır ve kalp yetmezliğinin gelişmesiyle bile devam eder. Bununla birlikte hücre dışı sıvının hacmi artar, bu da arteriyollerde yıkıcı değişikliklerin gelişmesine ve ardından nekroz oluşmasına neden olur.

SPAH'ın klinik tablosu, kalıcı baş ağrıları, bulantı, kusma, bulanık görme, vücut ağırlığında azalma ve 130 mm Hg'yi aşan yüksek DKB seviyeleri ile karakterizedir. Art., Fundus damarlarında hemorajik ve eksüdatif değişiklikler, optik sinirin şişmesi, merkezi sinir sistemi bozuklukları. Mikroanjiyopatik hemolitik anemi de ortaya çıkabilir. İdrar yoğunluğu oldukça hızlı bir şekilde azalır ve değişken proteinüri, hematüri ve lökositüri görülür. Böbrek yetmezliği hızla ilerler. SPAH'lı hastaların çoğu üremi semptomları nedeniyle ölmektedir.

Hipertansif krizler (HC)

Hipertansif kriz Klinik semptomların ortaya çıkması veya kötüleşmesinin eşlik ettiği, hedef organlara verilen hasarı önlemek veya sınırlamak için kan basıncında hızlı, kontrollü bir düşüş gerektiren, kan basıncında belirgin bir artış durumudur (WHO-MOAG, 1999, DAG I, 2000).

GC'nin patogenezi. Krizlerin ortaya çıkışı hem endojen (anjina atakları, serebrovasküler krizler, visseral refleksler, çeşitli kolikler, kadınlarda - menopoz sırasında hormonal bozukluklar) hem de kolaylaştırılabilir. dış etkiler(psiko-duygusal stres, olumsuz meteorolojik etkiler, aşırı sofra tuzu tüketimi, fiziksel aşırı yüklenme, ayrıca antihipertansif ilaçların aniden kesilmesi, NSAID'ler, glukokortikoidler, siklosporin alınması).

GC'nin patogenezinde çoğu klinisyen, merkezi sinir sisteminin (hipotalamus, hipofiz bezi, retiküler oluşum) fonksiyonel bozukluklarının baskınlığına dikkat çeker. Bu değişikliklere sempatikotoni, hiperkatekolaminemi, siklik nükleotidlerin, glukokortikoidlerin, aldosteronların kan seviyelerinde artış, vücutta sodyum tutulması, kan hacminde artış ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesinde artış eşlik eder.

Kılcal kan akışı ve mikro sirkülasyon krizi sırasındaki rahatsızlıklar, geri dönüşümlü veya geri dönüşü olmayan hemodinamik bozuklukların gelişmesiyle birlikte lokal dolaşımın (serebral, koroner, böbrek) kritik bir lokal rahatsızlığı durumu yaratır.

HA'nın önemli bir unsuru plazma emdirilmesi ve damar duvarının ve perivasküler boşluğun şişmesidir; diyapedetik kanamalar, küçük damarların yırtılması ve enfarktüsler mümkündür.

Böbreklerin parankimal hastalıklarının veya adrenal bezlerin hastalıklarının arka planında ortaya çıkan GC'lerin kendi patojenetik özellikleri vardır. Bu nedenle, böbrek hastalığının arka planına karşı, baskı sistemlerinin keskin aktivasyonundan veya hipervolemi ve sodyum tutulmasından dolayı kan basıncında akut bir artış meydana gelebilir. Renal arterlerin aterosklerotik lezyonlarının arka planına karşı GC'ler, RAAS'ın baskın aktivasyonu ile ilişkilidir.

HA'nın iki ana türü vardır:

1/ komplike GC (hayatı tehdit eden),

2/ karmaşık olmayan GC.

Aşağıdaki durumların varlığında komplike HA tanısı konur:

- aort anevrizmasının diseksiyonu,

- akciğer ödemi,

- miyokardiyal enfarktüs,

- kararsız angina,

- şiddetli burun kanaması,

- hipertansif ensefalopati,

- kafa içi kanama,

- kafatası yaralanması,

- eklampsi,

- feokromositomada katekolamin krizi,

- damar dikişleri bölgesinden ameliyat sonrası kanama,

- şiddetli retinopati.

Komplike HA durumunda, hedef organlara verilen hasarı önlemek veya azaltmak için kan basıncının derhal (1-2 saat içinde) düşürülmesi gerekir. Bu gibi durumlarda acil hastaneye yatış ve antihipertansif ilaçların parenteral uygulanması gereklidir.

Kan basıncı > 180/120 mmHg arttığında komplikasyonsuz HA tanısı konur. hedef organ hasarı belirtisi olmadan. Bu gibi durumlarda 12-24 saat içinde kan basıncının düşürülmesi önerilir, hastanın hastaneye yatırılmasına gerek yoktur.

GC'nin ayırıcı tanısı. Hastanın kan basıncı aniden tekrar yükselirse ve bu artışa ciddi nörovejetatif semptomlar da eşlik ediyorsa, doktor çoğunlukla aşağıdakiler arasında bir seçim yapmak zorunda kalır:

- esansiyel hipertansiyon;

- feokromositoma;

- hipotalamik sendrom.

Hipotalamik sendrom. Tipik olarak, hipertansiyon hastası olmayan genç veya orta yaşlı kadınlar, çeşitli ve çeşitli semptomların eşlik ettiği, genellikle orta derecede (170-180/110 mm Hg) olmak üzere ani bir kan basıncı artışı yaşarlar. Korku ve endişe hissi, heyecan veya tam tersi uyuşukluk ve uyuşukluk, titreme ve üşüme, yüz ve boyunda “utanç boyası”, soğuk, ekstremitelerin soluk olması, ciltte ebru, lokal terleme, sıcaklık asimetrisi, taşikardi, hiperperistalsis, idrar spastika - bu, hipotalamik krizin klinik tablosunu oluşturan belirtilerin eksik bir listesidir. Krizler genellikle hiperadrenerjik niteliktedir, ancak bazı hastalarda atak doğası gereği vagoinsular niteliktedir. Ayırıcı tanı, saldırının klinik özelliklerinin analizine dayanır. Ek olarak, hastanın interiktal dönemdeki durumu da dikkate alınır: normal kan basıncı veya sınırda hipertansiyon sınırları içindeki dalgalanmalar, genel nevrotiklik, çok sayıda şikayet, duygusal dengesizlik, takıntılılık. ağrı saatlerce veya günlerce süren ve ilaçlarla rahatlamayan kalp bölgesinde, normal kan basıncının arka planına karşı baskı yapan baş ağrıları, meteorolojik faktörlere duyarlılık, gözün fundusunda değişiklik yok, normal EKG veya nörojenik miyokard belirtileri distrofi.

Kan basıncında ani bir artışın eşlik ettiği iki durum daha, teşhis hatalarının kaynağı olabilir. Bunlardan biri de yaşlı ve yaşlılarda görülen HA'dır. Bu kişiler hipertansif değildir veya sklerotik sistolik hipertansiyona sahip değildir. Kafa içi veya ekstrakraniyal damarlarda, özellikle sıklıkla vertebral arterlerde kan akışının geçici olarak bozulması sonucu kan basıncında ani bir artış meydana gelir. Krizler şiddetlidir ve bazen fokal nörolojik semptomlar, yönelim kaybı ve konfüzyonla birlikte görülür. Bazı hastalarda hipotalamik bozukluklar ön plana çıkar: ajitasyon, taşikardi, terleme, sık ve bol idrara çıkma, ishal ile hiperperistaltizm vb. Kardiyak bozukluklar da ortaya çıkabilir: aritmiler, anjina atakları. Benzer sendromu olan genç insanlar, servikal omurganın osteokondrozunu belirlemek için dikkatle incelenmelidir. Bu patolojinin bir belirtisi, kafayı çevirdikten, vücut pozisyonunu değiştirdikten veya uykudan sonra ayağa kalktıktan sonra oksipital veya parietal bölgede anında yanma, zonklama ağrısının ortaya çıkmasıdır.

Gerçek GK'den ayrılması gereken başka bir sendrom da birçok hastada akut akciğer ödemi sırasında gözlenmektedir. Kan basıncındaki keskin bir artış sol ventrikül yetmezliğinin nedeni değil, sonucudur. Pulmoner ödemin ve buna bağlı serebral hipoksinin ortadan kaldırılması, orijinal kan basıncı seviyesinin hızlı bir şekilde restorasyonuna yol açar. Benzer şekilde, ataklar sırasında kan basıncındaki artışlar gerçek GC olarak kabul edilemez. bronşiyal astım(Mukharlyamov N.M., 1976) veya paroksismal taşiaritmi.

Hipertansiyonun ayırıcı tanısı

Hipertansiyon sendromunun tanınması önemli bir zorluk yaratmaz. Hipertansiyonun ayırıcı tanısını yaparken bazı zorluklar ortaya çıkar. Hipertansiyonlu hastaların muayenesinin her aşamasında semptomatik hipertansiyonun dışlanması gerekir. Bir hastaya ancak tüm olası semptomatik hipertansiyon dışlandığında hipertansiyon tanısı konulabilir. Hipertansiyon ve semptomatik hipertansiyon (birincil aldosteronizm hariç) arasındaki ayırıcı tanı amacıyla, sodyum-lityum karşı aktarımının belirlenmesi kullanılabilir. Son yıllarda yapılan çalışmalar, hipertansiyonu olan hastalarda sodyum-lityum karşı aktarımındaki bozuklukların, bu patolojideki hücre zarı patolojisinin belirtilerinden biri olduğunu göstermiştir. Nüfus çalışmaları, sodyum-lityum karşı aktarım oranı ile hipertansiyon görülme sıklığı arasında bir korelasyon olduğunu ortaya çıkardı. Bu veriler, spontan hipertansiyonu olan sıçanlarda sodyum-lityum karşı aktarım hızına ilişkin çalışmaların sonuçlarıyla ilişkilidir. Yukarıda belirtilen membran bozuklukları semptomatik hipertansiyonda yoktur.

Semptomatik hipertansiyon

Semptomatik (ikincil) hipertansiyon grubu, hastalıklarla ve kan basıncının düzenlenmesinde rol oynayan organların hasar görmesiyle nedensel olarak ilişkili olan artan kan basıncı biçimlerini içerir. Çoğu yazara göre tüm hipertansiyonlar arasında görülme sıklığı %15'i geçmemektedir. Semptomatik hipertansiyonun klinik önemi, prevalansından daha yüksektir; çünkü zamanında tanı konulduğunda bunların bir kısmı tedavi edilebilir. Hemen hemen tüm SPAH vakalarının “suçlusu” bu hipertansiyonlardır.

Semptomatik hipertansiyon belirtileri:

hastaların genç yaşı;
Klinik tablodaki tek sendrom AH sendromu değildir;
yok veya orta derecede mevcut organ lezyonları -
hedefler;
kalıtsal bir yük yoktur;
kriz durumları pek yaygın değildir;
SZAG'ın oluşumu.

Semptomatik hipertansiyonun nedenleri (WHO, 1996):

1. İlaçlar veya ekzojen maddeler:

hormonal kontraseptifler;
kortikosteroidler;
sempatomimetikler;
kokain;
Gıda Ürünleri kokain veya inhibitörler içeren
monoamin oksidazlar;
steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar;
siklosporin;
eritropoietin.

2. Böbrek hastalıkları:

böbrek parankimal hastalıkları;
akut glomerülonefrit;
kronik glomerülonefrit;
kronik piyelonefrit;
obstrüktif nefropatiler;
polikistik böbrek hastalığı;
böbrek bağ dokusu hastalıkları;
diyabetik nefropati;
hidronefroz;
konjenital renal hipoplazi;
böbrek yaralanmaları;
renovasküler hipertansiyon;
renin salgılayan tümörler;
renoprivatif hipertansiyon;
birincil tuz tutulması (Liddle sendromu, Gordon sendromu).

3. Endokrin hastalıkları:

akromegali;
hipotiroidizm;
hiperkalsemi;
hipertiroidizm;
adrenal hastalıklar:

a) kortekste hasar:

- Cushing sendromu;
- birincil hiperaldosteronizm;
- Konjenital adrenal hiperplazi;

b) medullada hasar:
- feokromositoma;

- adrenal bezlerin dışında bulunan kromaffin hücrelerinin tümörü;

4.Aort koarktasyonu ve aortit.

5. Hamilelik komplikasyonları.

6. Nörolojik hastalıklar:

artan kafa içi basıncı;
BEYİn tümörü;
ensefalit;
Solunum asidozu;
uzuvların toplam felci;
akut porfiri;
kurşun zehirlenmesi;
Guillian-Barre sendromu;
uyku apnesi.

7. Cerrahi komplikasyonlar:

- ameliyat sonrası hipertansiyon.

Doğal olarak, listelenen hastalıkların tümünü ayrıntılı olarak karakterize etmek imkansızdır, bu nedenle yalnızca en yaygın olanlardan bazılarını ele alacağız.

Oral ile ilişkili arteriyel hipertansiyon

doğum kontrol hapları

50 mg veya daha fazla östrojen içeren kontraseptiflerin alınmasına en yaygın reaksiyon, hem sistolik hem de diyastolik kan basıncında bir azalmadır. Aynı zamanda bazı kadınlarda henüz çözülemeyen nedenlerden dolayı kan basıncında belirgin bir artış yaşanmaktadır (Layde ve ark. 1981). Kural olarak, ilaçları bıraktıktan sonra kan basıncı normale döner, ancak normal değerlere dönmesi altı ay veya daha uzun sürebilir. Kan basıncında belirgin bir artışa neden olan şey: Daha düşük östrojen içeriğine sahip veya yalnızca progestojen içeren ilaçlar bilinmemektedir. Özellikle östrojen ve progesteron içeren ilaçların alınması kalp-damar hastalıkları açısından bağımsız bir risk faktörü olduğundan, hipertansiyonu olan kadınlara başka bir doğum kontrol yöntemi önerilmelidir.

Böbrek hipertansiyonu

Böbreğin altında hipertansif sendrom(PGS), böbrek parankim hastalığı (glomerülonefrit, piyelonefrit, kistik böbrek vb.), böbrek içi arterler (vaskülit, nefroanjiyoskleroz), ölüm gibi böbrek hastalıklarıyla patogenetik olarak ilişkili hipertansiyonu anlar. böbrek dokusu(herhangi bir böbrek hastalığının sonucu olarak kronik böbrek yetmezliği) ve hatta böbreğin yokluğu (renopriyal hipertansiyon). Hipertansiyonun oluşmadığı bir böbrek hastalığına isim vermek zordur. Bu nedenle, akut diffüz glomerülonefritte (Gn), hastaların% 53-87'sinde, kronik Gn'de -% 60-70'inde, kronik piyelonefritte - hastaların% 50-78'inde hipertansiyon görülür (çeşitli kliniklerden veriler).

Teşhis kolaylığı için her şey parankimal hastalıklar böbrekler iki büyük gruba ayrılır:

glomerüler nefropatiler;
tübüler nefropatiler.

İLE glomerüler nefropatiler kronik yaygın glomerülonefrit, subakut glomerülonefrit, yaygın bağ dokusu hastalıklarında nefrit, diyabetik nefropati vb. içerir.

Glomerüler nefropati tanısı için kriterler:

- 1 g/l'den fazla proteinüri;

- idrarda hiyalin silendirlerinin varlığı;

- normal idrar yoğunluğu;

- hematüri;

- Simetrik böbrek hasarının belirtileri.

İLE kanal nefropatileri piyelonefrit ve interstisyel nefriti içerir.

Tübüler nefropati tanısı için kriterler:

- proteinüri 1 g/l'den fazla değil;

- lökositüri;

- bakteriüri;

- böbrek hasarının asimetrisinin göstergesi.

Gross hematüri hem glomerüler hem de tübüler nefropatinin bir belirtisi olabilir. Ayrıca bu semptom, ürolitiazis, böbrek tümörleri, böbrek tüberkülozu belirtisi olabilir ve böbreklerin makro yapısını ve toplayıcı sistemlerini doğrulamak için çalışmalar yapılmasını gerektirir.

Glomerülonefrit (Gn ). Glomerülonefritin çeşitli klinik varyantları arasında, hipertansiyonun ayırıcı tanısındaki en büyük zorluklar, yaklaşık %20'yi oluşturan hipertansif tipteki kronik diffüz Gn'den (CGn) kaynaklanmaktadır.

Hipertansiyon, hastalığın önde gelen klinik belirtisidir ve sıklıkla muayenenin başladığı tek böbrek dışı semptomdur. Şikayetler çok spesifik değil. Şişlik önemsiz, yüz veya bacaklarda lokalize ve sadece dikkat mi çekiyor? Hastalar genellikle hastalığın ileri evrelerindedir. Oldukça sık (2/3 hastada) sabit nitelikteki ağrı, bel bölgesi. Benzer bir şikayet böbrek dışı çeşitli nedenlerden dolayı da görülebilir? hipertansiyonu olan hastalar. Bazen idrar renginde değişiklik (“et akıntısı” rengi) ile ilgili şikayetler olabilir.

Tıbbi öykü de CGN tanısı koymada nadiren yardımcı olur. Böylece 4-6 hastadan sadece 1'inin sorgulanmasıyla akut nefrit belirtisi elde edilebilmektedir. CGN'nin hipertansif formuna sahip hastalar arasında kadınlar çoğunluktadır. Bunların sadece 1/4'ünün normal bir hamileliğe sahip olduğunu, geri kalanında nefropati veya hipertansiyon ile komplike olduğunu belirtmek önemlidir (Ryabov S.I., 1982). Akut enfeksiyonlar veya hipotermi ile bağlantılı olarak gelişen, hipertansiyonun ilerlemesi ve idrarda artan değişiklikler ile kendini gösteren hastalığın alevlenmesi ile karakterize edilir. Hastalığın erken evrelerinde hipertansiyon geçici veya sınırda olabilse de, yüksek ve stabil hipertansiyon daha tipiktir. Hipertansif krizler nadirdir. Hastaların %10-20'sinde SPAH gelişir.

Ek inceleme yöntemlerinin çoğu çok bilgilendirici değildir. Simetrik ve yaygın hasar durumunda böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun uzun süreli korunmasını sağlamak ve benzerlerini dışlamak mümkündür. klinik bulgular renovasküler hipertansiyon, piyelonefrit vb. gibi hastalıklar. Önemli CGN ve hipertansiyonun ayırıcı tanısında çoklu idrar testleri kullanılır. Proteinüri (genellikle orta derecede), CGN'li hastaların %98'inde, genellikle hipertansiyon gelişmesinden çok önce saptanır; eritrositüri hastaların %62'sinde, lökositüri - %32'sinde, silindirüri - hastaların %44'ünde görülür. İdrardaki bu tür değişiklikler tipik değildir erken aşamalar Büyük Britanya. Nefrobiyopsi analizinin sonuçları doğru tanının konulmasında çok yardımcı olabilir.

Teşhis tuşları:

- Hipertansiyonun üriner sendrom ve bel ağrısı ile kombinasyonu
bölge, özellikle streptokok enfeksiyonu öyküsü varsa (bademcik iltihabı, kızıl);

- idrar testlerinde karakteristik değişiklikler;

- hamilelikte akut GN veya nefropati öyküsü;

- nefrobiyopsi analizlerinin sonuçları.

Kronik piyelonefrit (CPn) En sık görülen böbrek hastalığıdır ve en sık görülenlerden biridir. ortak nedenler semptomatik hipertansiyon. Çoğu durumda, kronik böbrek hastalığı zamanında tespit edilmez, teşhis hatalarının sıklığı% 50'ye ulaşır. Kronik böbrek yetmezliğini tanımanın zorluğu, her şeyden önce bu hastalığın seyrinin özellikleriyle ilişkilidir. Hastaların önemli bir kısmında (%20-30) kronik böbrek yetmezliği klinik semptomlar göstermeden latent olarak ortaya çıkar (Pytel A. Ya. ve ark., 1977). Hastalığın erken evrelerinde sıklıkla uzun süreli klinik remisyonlar gözlenir. Hipertansiyon genellikle patolojik sürecin tek veya önde gelen klinik belirtisidir. Bu gibi durumlarda, doktorun kronik böbrek yetmezliğine karşı dikkatli olması ve karakteristik patolojik belirtilerin metodik olarak araştırılması, tanının başarısını önceden belirler.

Anamnezin hedefli bir çalışması, kronik böbrek hastalığı ve belirtileri için risk faktörlerini tanımlamamızı sağlar. Bazı bilim adamlarına göre, interstisyumun ve böbreklerin toplama aparatının kronik enfeksiyöz inflamasyonunun gelişimi, çeşitli predispozan faktörlere ve hastalıklara ikincildir. Bazıları sorgulanarak ortaya çıkarılabilir. Diyabet, prostat adenomu, rahim eklerinin iltihabı, gut, analjezikler, sülfonamidler, diğer nefrotoksik ilaçlar ve kortikosteroidlerin alınması kronik böbrek hastalığı olasılığını artırır. Gizli bir seyirle bile, bu hastalık sıklıkla çocuklukta piyelit, sistit olarak adlandırılan kadınlarda, cinsel aktivitenin başlangıcında (deflorasyon sistit) ve hamilelik sırasında kendini gösterir. Kronik böbrek yetmezliğinin anamnestik belirtileri arasında dizürik bozukluklar, böbreklerin veya idrar yollarının projeksiyonunda ağrı, motivasyonsuz ateş ve idrarda eşlik eden değişiklikler de yer alabilir.

Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda hipertansiyonun seyri bazı özelliklere sahiptir. Çoğunlukla çocukluk veya genç erişkinlik döneminde gelişir. Ancak hipertansiyon piyelonefritin erken bir belirtisi değildir. Hastaların çoğunda, altta yatan hastalığın alevlenmesiyle artan ve sıklıkla düzelen orta derecede stabil veya kararsız hipertansiyon vardır. antibakteriyel tedavi. Ancak kronik böbrek hastalığının tüm SPAH vakalarının %15-20'sine, yani hipertansiyondan 10-20 kat daha sık neden olduğu unutulmamalıdır (Arabidzs G. G., 1978).

Objektif incelemenin kronik böbrek yetmezliği tanısında çok az faydası vardır. Tek taraflı veya iki taraflı olumlu bir Pasternatsky belirtisi belirlemek mümkündür.

Tekrarlanan idrar testleri ve uzun süreli gözlem, minör proteinüri (günde 1 g/l'yi aşmaz), lökositüri ve daha az sıklıkla sritrositüriyi ortaya çıkarır. CGn ile ayırıcı tanı için Nechiporenko'ya göre idrar testi yapılır. Tanı için önemli bir kriter bakteriüridir. Kronik böbrek yetmezliğinde, tübüllerin işlevi, esas olarak hipostenüri ve bazen poliüri ile kendini gösteren distal kısımlarında erken bozulur.
vesaire.................

Rusya Federasyonu Federal Sağlık ve Sosyal Kalkınma Ajansı

Durum Eğitim kurumu yüksek mesleki eğitim

Roszdrav Altay Devlet Tıp Üniversitesi

Pediatri Fakültesi

Dahiliye Anabilim Dalı, Çocuk Sağlığı, Diş Hekimliği ve Koruyucu Hekimlik Fakülteleri

Bölüm Başkanı: Prof. Molchanov A.V.

Akademik tıbbi geçmiş

Mashukova Raisa Petrovna, 67 yaşında

Klinik tanı: Hipertonik hastalık 3. derece, 3. evre, çok yüksek risk grubu. (Karın obezitesi, sol ventriküler hipertrofi, hiperkolesterolemi, hipertansif retinopati). 20.02.08'den itibaren hipertansif kriz, tip 1, komplikasyonsuz

Eşlik eden hastalıklar: idiyopatik osteoartrit Kalça eklemleri. Varisli damarlar alt uzuvlar, form 2, CVI 2 yemek kaşığı.

Küratör: Tretyakova Yu.V., grup 431

Denetim süresi: 28.02-4.03.08

Öğretmen: Kuznetsova A.V.

Resmi veriler

Tam adı: Mashukova Raisa Petrovna

Yaş: 67 yaşındayım

Meslek: emekli

Ev adresi: Barnaul, st. E. Alekseeva, 55-5-25

Kliniğe kabul tarihi: 02.21.08

Denetim başlangıç ​​tarihi: 02/28/08

Ana şikayetler: oksipital, parietal, frontal bölgedeki, baskıcı nitelikte, periyodik, heyecanla ortaya çıkan baş ağrıları için, fiziksel aktivite, Enap'ı istirahat halinde alarak rahatladı. Akşamları ve heyecanla ortaya çıkan başın şakak ve ön bölgelerinde ağırlık. Bir perde şeklinde bulanık görme ve gözlerin önünde yanıp sönen “lekeler” ve kulak çınlaması eşliğinde periyodik baş dönmesi için.

Ek şikayetler: Kalça eklemlerinde, yürümeyle artan, uzun süreli ayakta durmayla artan, dinlenmeyle azalan orta derecede sürekli ağrı için. Sürekli engelli hareketlilik için kalça eklemlerinde sertlik hissi. Akşamları ağır bacaklar,

Baş ağrılarının ilk ortaya çıktığı, donuk, periyodik, çoğunlukla akşamları ve fiziksel efordan sonra ortaya çıktığı 2004 yılından bu yana kendini hasta olarak görüyor, ağrı kendi kendine duruyor; kusmanın eşlik ettiği baş dönmesi; terfi tansiyon 160/100 mmHg'ye kadar Tıbbi yardım için hastaneye gitti, tedavi gördü ve hipertansiyon evre 2, derece 2, risk 3 tanısıyla taburcu edildi. Hasta bir terapiste kaydedildi ve şu ilaçlar reçete edildi: enalapril, indapamid, egilok. Düzensiz tedavi gördü ve durumu düzelince ilaç almayı bıraktı. 2005-2007 yılları arasında kan basıncında periyodik olarak 150/100 mmHg'lik bir artış olduğunu fark etti ve bu artış Enap alarak rahatladı. 20 Şubat 2008'de psiko-duygusal stresin ardından hastanın durumu kötüleşti: nabız gibi atan bir baş ağrısı olağan dozda ilaç alarak rahatlamayan başın oksipital ve parietal bölgesinde bulantı, kusma ortaya çıktı, perde şeklinde bulanık görme ortaya çıktı, gözlerin önünde yanıp sönen “lekeler”, kulak çınlaması, kan basıncı arttı 200/110 mm'ye kadar. rt. Sanat. Evine bir doktor çağırdı, hastaneye kaldırılması için sevk edildi ve 21 Şubat 2008'de hastaneye kaldırıldı. tedavi bölümü GB No.3. Hastanede kaldığı süre boyunca durumunda bir iyileşme olduğunu fark etti - baş ağrısı, baş dönmesi yok, bulanık görme, kulak çınlaması - azaldı, kan basıncı 140/90 mmHg'ye düştü.

Anamnez özgeçmiş

Genel biyografik bilgiler: 10 Kasım 1940'ta köyde doğdu. Zavyalovo, 1958'de Barnaul'a taşındı.

Sosyal Tarih: Tam bir ailenin çocuğu olarak dünyaya geldi ve üç çocuğun ikinci çocuğuydu. Ailenin maddi güvenliği ve beslenme koşulları yetersizdi. Normal bir şekilde büyüdü ve gelişti, fiziksel ve zihinsel gelişimde akranlarının gerisinde kalmadı.

Mesleki geçmişi: Kariyerine 16 yaşında başladı, kolektif bir çiftlikte tarım işçiliği yaparak çalıştı, meslek okulundan mezun oldu ve pastacılık yaptı. Mesleki tehlikeler: Uzun süre ayakta durmayı gerektiren işler. 55 yaşından beri emekli.

Ev geçmişi:üç kişinin yaşadığı tek odalı konforlu bir dairede yaşıyor. Yemekler düzenlidir ve rejime uyulur.

Obstetrik ve jinekolojik öykü:

Menstruasyon 13 yaşında düzenli ve ağrısız olarak başladı. 18 yaşında cinsel aktivitenin başlaması. 10 gebelik, 3 doğum, 45 yıldan beri menopoz, hiçbir özelliği olmayan menopoz.

Sigorta geçmişi: 55 yaşında emekli oldu

Geçmiş hastalıklar: akut pankreatit 2004

Viral hepatit, tüberküloz, zührevi hastalıklar reddediyor. Yaralanmaları veya kan naklini reddediyor. Geçirilen operasyonlar: apendektomi - 1987, cerrahi tedavi pankreatit – 2004

Epidemiyolojik tarih: bulaşıcı hastalarla ve yüksek ateşi olanlarla teması reddediyor.

Alerji geçmişi: karşı alerjik reaksiyonlar ilaçlar ve yiyecek yoktu.

Kronik zehirlenme: Sigara içmiyor, alkol içmiyor, uyuşturucu kullanmıyor.

Statü iletişimi yüceltir

Genel muayene

Genel durumu tatmin edici, bilinci açık, hastanın pozisyonu aktif, fiziği orantılı, yapısı hiperstenik, yürüyüşü ağır, duruşu düz. Yükseklik 165 cm, vücut ağırlığı 90 kg. Vücut kitle indeksi 27,3 kg/m2 (fazla kilolu). Vücut ısısı normaldir (36,7).

Bireysel vücut parçalarının incelenmesi

Cilt soluk pembedir. Cilt elastikiyeti azalır. Deride incelme veya kalınlaşma görülmez. Nem orta düzeydedir. Göğsün ön ve arka yüzeylerinin derisinde çok sayıda hemanjiyomlar, alt ekstremite derisinde pigmentasyon, trofik bozukluklar. Tırnaklar düzenli şekillidir, kırılgandır ve çapraz çizgiler görülmez. Deri altı yağ dokusu aşırı gelişmiştir, subklavyen bölgedeki kıvrımın kalınlığı 2,5 cm'dir, en büyük yağ birikimi karın bölgesindedir. Şişlik yok.

Oksipital, servikal, subklavyen, supraklaviküler, ulnar, bisipital, aksiller, kasık, popliteal, Lenf düğümleri aşikar değil. Submandibuler lenf düğümleri her iki tarafta palpe edilen, bezelye büyüklüğünde, yuvarlak şekilli, elastik kıvamda, ağrısız, hareketli, cilde, çevre dokulara veya birbirine kaynaşmamış. Ülserasyon veya fistül yoktur.

Safen damarlar: Muayenede her iki bacağın orta yüzeyinde varisli damarlar görülür, bacaklardaki cilt pigmentlidir. Herhangi bir iltihap veya kan pıhtısı belirtisi yoktur.

Baş oval şekillidir, konumu düzdür. Musset'in semptomu negatif. Boyun düz. Tiroid bezi palpasyonda yumuşaktır, elastik kıvamdadır, düğümleri yoktur, ağrısızdır, büyüklüğü genişlememiştir. Yüz canlı bir ifadedir. Palpebral fissür genişlemiştir. Göz kapakları soluk pembedir. Pitozis, şişlik, titreme, arpacık, ksantelazma ve dermatomiyozin noktaları yoktur.

Göz küresi: geri çekilme yok, çıkıntı yok. Konjonktiva soluk pembe, nemli ve kanama yok. Sklera beyaz, hiçbir vasküler enjeksiyon kaydedilmemiştir. Gözbebekleri yuvarlaktır, ışığa tepki doğrudan ve dostanedir. Greffe, Stellwag ve Mobius semptomları negatiftir.

Burun kalkıktır, burun ucunda ülserasyon yoktur, burun kanatları nefes alma eylemine katılmaz.

Ağız köşeleri simetrik, dudaklar pembe, nemli, kızarıklık ve çatlak yok. “Kese işareti” negatiftir. Ağız mukozası soluk pembe renktedir, enantem yoktur. Diş etleri soluktur, kanamaz ve dişlerin boyunlarını sıkıca örter. Ağız kokusu yok. Dişler birbirine sıkı bir şekilde oturur, sterilize edilir ve tartar oluşmaz.

87654321 12345678 z - sağlıklı diş

87654321 12345678 o – diş eksik

Hasta dilini serbestçe dışarı çıkarır, dilde titreme olmaz. Dil pembe, normal büyüklükte, nemli, ortası beyaz bir kaplamayla kaplı, papillalar orta derecede belirgin, diş izi yok.

Bademcikler yuvarlaktır, kemerlerden çıkıntı yapmaz, soluk pembe renktedir, plak yoktur, cerahatli tıkaçlar yoktur.

Kas-iskelet sistemi muayenesi

Muayenede kalça eklemlerinin hacminde artış var, diğer eklemlerin konfigürasyonu bozulmamış. Eklemlerde herhangi bir deformasyon veya deformasyon tespit edilmedi. Eklemlerin üzerindeki cilt değişmez. Eklem çevresi: sol diz – 49 cm, sağ diz – 49 cm, sağ ayak bileği – 27 cm, sol ayak bileği – 27 cm, sağ dirsek – 25 cm, sol dirsek – 25 cm, sağ bilek – 12 cm, sol bilek – 12 cm Kas sistemi normal şekilde gelişmiştir, kaslarda atrofi veya hipertrofi yoktur. Eklemlerde deformasyon veya kemiklerde eğrilik yoktur. Yüzeysel palpasyonda eklem yüzeyinin üzerindeki cilt sıcaklığı değişmez.

Sağ ve sol kalça eklemlerinde iç ve dış rotasyonla aktif ve pasif hareket aralığında sınırlama vardır.

Geri kalan eklemlerde tüm düzlemlerdeki aktif ve pasif hareket aralığı bozulmaz.

Ortak ses yok. Çene belirtileri - sternum, Thomaier, Forestier, Ott, Schober, Faber testi - negatif. Derin palpasyonda eklem boşluğunda efüzyon veya sinovyal membranda kalınlaşma görülmedi. Hiçbir ortak fare tanımlanmadı. Palpasyon ağrısızdır. Dalgalanma belirtileri, ön ve arka “çekmece”, Kushelevsky negatiftir. Kas tonusu korunur. Kemiklerin perküsyonu ağrısızdır.

Solunum muayenesi

Muayene üzerine göğüs kafesi hiperstenik, simetrik. Göğsün her iki yarısı da nefes alma eylemine eşit şekilde katılır.

Karışık solunum tipi. Sıklık nefes hareketleri Dakikada 18, ritmik nefes alma. Göğüs gezisi Palpasyonda göğüs dirençli ve ağrısızdır.

Vokal titreme simetrik alanlarda eşit şekilde gerçekleştirilir ve değişmez. Palpasyon sırasında plevral sürtünme hissi yoktur. Akciğerlerin simetrik alanlardaki dokuz çift noktada karşılaştırmalı perküsyonu ile net bir akciğer sesi belirlenir. Topografik perküsyon.

Akciğerlerin üst sınırları

Akciğerlerin alt sınırları

Alt akciğer sınırının hareketliliği

Oskültasyonda, akciğerlerin tüm yüzeyinde veziküler solunum meydana gelir. Olumsuz solunum sesleri: kuru ve nemli raller, krepitasyon, plevral sürtünme sesi duyulmaz. Bronkofoni değişmedi.

Dolaşım organlarının muayenesi

Kalp bölgesinde herhangi bir deformasyon veya deformasyon yoktur. Kalp bölgesinde nabız atışı: apeks atışı görsel olarak algılanmıyor, apeks atışı alanında sistolik çekilme yok, soldaki 2. ve 4. interkostal boşluklarda nabız yok. Ekstrakardiyak bölgede nabız: “karotis dansı”, juguler fossadaki şah damarlarının nabzı, epigastrik nabız tespit edilmiyor. Quincke'nin nabzı algılanmıyor.

Apikal dürtü 5. interkostal boşlukta, sol orta klaviküler çizgiden 2 cm dışarı doğru, yoğunlaştırılmış, yüksek, 2 cm genişliğinde palpe edilir, "kedi mırlaması" belirtisi negatiftir.

Nabız her iki kolda da simetrik, ritmik, dakikada 75 atım, sert, dolu, büyük.

Göreceli kalp donukluğunun sınırları

4. interkostal boşluk seviyesinde sternumun sağ kenarından 1,5 cm dışarı doğru;

5. interkostal aralıkta sol midklaviküler hattan 2 cm dışarı doğru;

Sol parasternal çizgi boyunca üst 3. interkostal boşluk.

Mutlak kalp donukluğunun sınırları

4. interkostal boşlukta sternumun sol kenarı boyunca;

5. interkostal boşlukta orta klaviküler çizgi seviyesinde solda;

4. interkostal boşlukta sol parasternal çizgi boyunca üstte.

Kurlov'a göre kalbin uzunluğu 14 cm;

Kurlov'a göre kalbin çapı 12 cm'dir.

Damar demetinin genişliği 6 cm'dir, kalp küntleşmesinin konfigürasyonu aorttur.

Oskültasyonda aort üzerinde 2 tonluk bir vurgu not edilir. Tını değişmedi. Kalp atış hızı dakikada 75. Ritim doğrudur. Çatallanmalar ve bölünmeler, ek tonlar algılanmaz. İntrakardiyak üfürümler tespit edilmez. Ekstrakardiyak üfürümler: Perikardiyal sürtünme üfürüm ve plöroperikardiyal sürtünme üfürüm duyulmaz. Vasküler üfürümler: dönen top üfürüm, çift Vinogradov-Durazier üfürüm, Sirotinin-Kukoverov belirtisi, abdominal aorta üzerinde üfürüm ve böbrek damarları belirlenmemiştir.

Atardamar basıncı

Sağ kol 150/80 mmHg.

Sol kol 150/80 mmHg.

Sağ bacak 160/90 mmHg.

Sol bacak 160/90 mmHg.

Sindirim organlarının muayenesi

Karın yuvarlak, simetrik, anteriordur karın duvarı Nefes alma eylemine katılır. Görünür peristaltik veya antiperistaltik hareket yoktur. Göbek seviyesinde karın çevresi 95 cm'dir, deri altı venöz anastomoz gelişimi tespit edilmemiştir. Yüzeysel palpasyonda karın ağrısız olur. Karın duvarının lokal ve genel gerginliği, fıtık açıklıkları ve tümör oluşumları tespit edilmez. Shchetkin-Blumberg semptomu negatiftir.

Sol iliak bölgede derin palpasyonla, pürüzsüz yüzeyli, yumuşak, elastik, hareketli, ağrısız, gürlemesi olmayan, 4 cm çapında silindirik sigmoid kolon palpe edilir. Sağ iliak bölgede çekum, 4 cm çapında, hareketli, gürlemeyen, ağrısız, pürüzsüz, orta derecede yoğun bir silindir şeklinde palpe edilir. Çıkan kolon, karnın sağ yan bölgesinde 3 cm çapında pürüzsüz, hareketli, orta derecede yoğun, ağrısız, gürlemeyen bir silindir şeklinde palpe edilir. kolon karnın sol yan bölgesinde 2 cm çapında pürüzsüz, hareketli, orta derecede yoğun, ağrısız, gürlemeyen bir silindir şeklinde palpe edilir. oskültasyon yöntemi midenin alt sınırı göbeğin 5 cm yukarısında bulunur. Enine kolon, 4 cm çapında, enine yerleşimli, orta derecede yoğun, ağrısız, hareketli, gürlemeyen bir silindir şeklinde palpe edilir, daha büyük eğrilik, orta klaviküler çizgilerin her iki tarafında göbeğin 5 cm üzerinde palpe edilir. 12 cm boyunca pürüzsüz, orta derecede yoğun bir sırt şeklinde, pürüzsüz, elastik, ağrısız, peristaltik. Pankreas palpe edilemiyor. Palpasyonda karaciğer sağ kosta arkının kenarının 1,5 cm altında yer almaktadır.

Karaciğerin kenarı yumuşak, yuvarlak, yüzeyi pürüzsüz, palpasyon ağrısızdır. Safra kesesi ele gelmez. Courvoisier, phrenicus fenomeni, Obraztsov-Murphy belirtileri negatiftir. Dalak palpe edilemiyor.

Perküsyon üzerine timpanik bir ses algılanır. Mendel'in işareti negatif. Dalgalanma belirtisi negatiftir. Karaciğerin Kurlov'a göre boyutları 11*10*8 cm'dir Ortner, Vasilenko, Zakharyin'in semptomları negatiftir. Kurlov'a göre dalağın boyutları: çap 6 cm, uzunluk 8 cm Karın oskültasyonu sırasında orta derecede bağırsak peristaltizmi duyulur. Periton sürtünme sesleri ve damar sesleri duyulmaz.

Lomber bölgedeki cilt soluk pembedir. Ciltte kızarıklık, şişlik veya şişlik tespit edilmez. Suprapubik bölge değişmedi. Böbrekler ve mesane aşikar değil. Öfloraj semptomu her iki tarafta da negatiftir. Mesane göbeğin 4 cm altındadır. Pubis üzerindeki perküsyon sesi timpaniktir.

Ön tanı ve gerekçesi

Hastanın oksipital, parietal, frontal bölgede, baskı niteliğinde, periyodik, heyecanla ortaya çıkan, fiziksel aktivite ile ortaya çıkan, Enap'ı istirahat halinde alarak rahatlayan baş ağrıları şikayetlerine dayanarak. Akşamları ve heyecanla ortaya çıkan başın şakak ve ön bölgelerinde ağırlık. Perde şeklinde bulanık görme ve gözlerin önünde titreşen “uçuşmalar” ve kulak çınlaması ile birlikte periyodik baş dönmesi, kardiyovasküler sistemin etkilendiğini gösterebilir.

Aşağıdaki sendromlar tespit edilmiştir:

- arteriyel hipertansiyon sendromu Hastanın oksipital, parietal, frontal bölgede, heyecan sırasında ortaya çıkan, baskı yapan, fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkan, Enap'ı istirahat halinde alarak rahatlayan periyodik baş ağrıları şikayetlerine dayanmaktadır. Akşamları ve heyecanla ortaya çıkan başın şakak ve ön bölgelerinde ağırlık. Gözlerin önünde bir perde ve titreyen "noktalar" şeklindeki görme bozukluğu ve objektif veriler için sağlam, eksiksiz, yüksek nabız, aort üzerinde 2 ton vurgu yapın. Kan basıncında 200/110 mmHg'ye kadar bir artış var. heyecanla, fiziksel aktiviteyle.

- sol ventriküler hipertrofi sendromu objektif verilere dayanmaktadır: apikal dürtünün sola doğru yer değiştirmesi, tepe dürtünün güçlendirilmesi, göreceli kalp donukluğunun sınırlarının sola doğru genişlemesi, kalp donukluğunun aort konfigürasyonu.

- beyin sendromu oksipital, parietal, frontal bölgedeki, baskı niteliğindeki, heyecan sırasında ortaya çıkan, fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkan, Enap'ı istirahat halinde alarak rahatlayan periyodik baş ağrılarının şikayetlerine dayanmaktadır. Bir perde şeklinde bulanık görme ve gözlerin önünde yanıp sönen “lekeler” ve kulak çınlaması eşliğinde periyodik baş dönmesi için.

Hipertonik hastalık:

Risk faktörlerinin varlığı: 65 yaş üstü, abdominal obezite, ailede hipertansiyon öyküsü.

Kan basıncının düzenlenmesinde rol oynayan organlarda klinik değişikliklerin olmaması: böbrekler, endokrin bezleri, ikincil arteriyel hipertansiyonu dışlamamızı sağlar.

Gün boyunca kan basıncının değişkenliği.

Psiko-duygusal stresle ilişkili hipertansif krizler kaydedilmiştir.

Arteriyel hipertansiyon - sol ventriküler hipertrofi nedeniyle hedef organlarda değişiklikler olduğu için evre 2'yi varsayıyoruz. Kan basıncı 200/100 mmHg'ye yükseldi. – 3. derece. Yüksek risk grubu çünkü sol ventrikül hipertrofisi var, ancak ilişkili herhangi bir hastalık tanımlanmadı.

Tıp öyküsünden, son bozulmanın 20 Şubat 2008'de psiko-duygusal stres sonrasında meydana geldiği ve buna zonklayan baş ağrısı, bulantı, kusma, kulak çınlaması, göz önünde yanıp sönen "lekeler" ve kan basıncında artışın eşlik ettiği ortaya çıktı. 200/100 mmHg'ye kadar. Bundan hastanın hipertansif bir kriz yaşadığı sonucu çıkıyor. Kriz aniden gelişti, hızlı gelişti, baş ağrısı, ajitasyon ile kendini gösterdi, dolayısıyla bu hipertansif krizin 1. tipidir. Hiçbir komplikasyon kaydedilmediği için kriz karmaşık değildi.

Hastanın şikayetlerine, yaşam öyküsüne, tıbbi geçmişine, objektif verilere dayanarak şunları yapmak mümkündür: ön teşhis:

Hipertansiyon derecesi 3, evre 2, yüksek risk grubu (abdominal obezite, sol ventriküler hipertrofi). 20.02.08'den itibaren hipertansif kriz, tip 1, komplikasyonsuz.

Ek araştırma yöntemleri planlayın

Laboratuvar yöntemleri:

Tam kan sayımı, belirtileri şunlar olabilecek sekonder arteriyel hipertansiyonu dışlar: anemi, eritrositoz, lökositoz, hızlandırılmış ESR.

Hipertansiyonun hedef organı olan böbreklerdeki hasarı dışlamak için genel bir idrar testi kullanılır.

Biyokimyasal kan testi - risk faktörlerini değerlendirmek ve sekonder hipertansiyonu dışlamak için glikoz, kolesterol, potasyum, kreatinin. Aterosklerotik vasküler lezyonları belirlemek için kolesterol, düşük, çok düşük ve yüksek yoğunluklu lipoproteinler, trigliseritler, fosfolipitlerin düzeyinin belirlenmesi. CRP, fibrinojen

Hormonların belirlenmesi tiroid bezi- Sekonder hipertansiyonun dışlanması, hipertansiyon için hedef organ olarak tiroid bezine verilen hasarın dışlanması.

Enstrümantal yöntemler:

EKG - kalbin hipertrofisinin tanısı.

Echo-CG - sol ventriküler hipertrofinin teşhisi, miyokard kontraktilitesinin değerlendirilmesi, hipertansiyon nedeni olarak kapak defektlerinin belirlenmesi için;

Şah damarı arterlerinin, böbreklerin, adrenal bezlerin, tiroid bezinin ultrasonu - bu organlara veya hipertansiyonda hedef organlara verilen hasarı dışlamak için;

Hipertansiyonla ilişkili bir durum olarak görme organındaki hasarı belirlemek için fundusun incelenmesi.

Ek araştırma yöntemlerinin sonuçları

22.02.08 tarihli tam kan sayımı Hemoglobin 141 g/l; Lökositler 4,4*10 9 /l

E-%1, s-%53, p-%1, %1-37, m-%8. ESR 11 mm/saat

27.02.2008 tarihli genel idrar testi – saman sarısı rengi, şeffaf, UV 1010, protein, şeker – negatif; tek lökositler, eritrositler; görüş alanında skuamöz epitel 6-9.

22.02.08 tarihli biyokimyasal kan testi – şeker – 4,7 mmol/l, kreatinin – 79, kolesterol – 6,2, fibrinojen – 2,6, PTI – %86

21.02.08 tarihli EKG Kalp atış hızı dakikada 85 olan sinüs ritmi. EOS - fundusun incelenmesi - damarlar tam kanlıdır, dik açılarda dallanmıştır. Arterler dar, sklerotiktir. Kanama alanları. Meme uçlarının şişmesi optik sinirler. Selam 1-2. Retinada distrofik odaklar var. Sonuç: Her iki gözün sklerotik anjiyoretinopatisi. Her iki gözde de yeni başlayan katarakt.

Klinik tanı

Ek araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler ön tanıyla çelişmemektedir.

EKG'de sol ventrikül hipertrofisi vardı: sağ prekordiyal derivasyonlarda derin S dalgaları, R V-5,6> R V-4, ST segmenti izolin altında ve negatif, negatif dalga V-5, 6'da T; sol ventriküler hipertrofi sendromunu doğrulayan taşikardi.

Biyokimyasal bir kan testi, hipertansiyon gelişiminde ana risk faktörlerinden biri olan hiperkolesterolemiyi ortaya çıkarır; kreatinin düzeyi böbrek hasarı olmadığını gösterir. Fundus muayenesinde şunu ortaya çıkardı: şiddetli skleroz ve arteriyollerde daralma, kanamalar, optik sinir uçlarında iki taraflı şişlik, bu hipertansiyonla ilişkili bir durum olarak yorumlanabilir. EKG, biyokimyasal kan testi ve fundus muayenesinde bulunan veriler, evre 3 hipertansiyonu oldukça doğrulamaktadır. yüksek risk.

Bu ek araştırma yöntemlerine dayanarak şunu söyleyebiliriz: klinik tanı: hipertansiyon, 3 derece, 3 evre, çok yüksek risk grubu (Abdominal obezite, sol ventriküler hipertrofi, hiperkolesterolemi, hipertansif retinopati). 20.02.08'den itibaren hipertansif kriz, tip 1, komplikasyonsuz.

Ayırıcı tanı

Hipertansiyonun önde gelen sendromu arteriyel hipertansiyon sendromudur. Bu sendrom ikincil durumlarda da ortaya çıkar. arteriyel hipertansiyon. Gençlerde hipertansiyon gelişirse sekonder arteriyel hipertansiyonun varsayılabileceği belirtiliyor. akut gelişme hipertansiyonun yüksek seviyelerde hızla stabilizasyonu, direnç antihipertansif tedavi, hipertansiyon seyrinin kötü huylu doğası. Renoparankimal arteriyel hipertansiyonun ana belirtileri şunlardır: böbrek hastalığı öyküsü; idrar testlerinde değişiklikler (günde 2 g'dan fazla proteinüri, silindirüri, hematüri, lökositüri, kanda yüksek kreatinin konsantrasyonu); ultrasonda böbrek hasarı belirtileri.

Vazorenal hipertansiyon, renal arterlerin tıkanmasına bağlı olarak renal iskeminin neden olduğu semptomatik hipertansiyondur. Hastalık 30 yaşından önce veya 50 yaşından sonra ortaya çıkar ve ailede hipertansiyon öyküsü yoktur. Hastalığın hızlı ilerlemesi, yüksek tansiyon, tedaviye direnç, damar komplikasyonları ile karakterize, aşağıdaki belirtiler: böbrek arterlerinin projeksiyonunda gürültü, hipokalemi, böbreklerin ultrasonda asimetrisi. Tanı, kaptopril testiyle plazma renin aktivitesinin belirlenmesiyle doğrulanır.

Feokromositoma katekolamin üreten bir tümördür. %50'sinde sabittir, %50'sinde ise krizlerle birleşir (paroksismal form). Paroksismal formda, hipertansif krizlerin ortaya çıkışı duygusal stres, vücudun rahatsız edici konumu ve tümörün palpasyonu ile kolaylaştırılır. Saldırı, titreme ve korku hissinin eşlik ettiği aniden ortaya çıkar.

Primer aldosteronizmde hipertansiyon aşağıdaki özelliklere sahiptir: EKG'de T dalgasının düzleşmesi şeklinde değişiklikler; Kas Güçsüzlüğü, poliüri, baş ağrısı, polidipsi, parestezi, konvülsiyonlar, miyalji. Önde gelen klinik ve patogenetik belirti hipokalemidir.

Hipotiroidizmde hipertansiyon - yüksek diyastolik kan basıncı, azalmış kalp hızı ve kalp debisi.

Hipertiroidizmin karakteristik belirtileri, kalp atış hızı ve kalp debisindeki artış, ağırlıklı olarak normal diyastolik basınçla birlikte izole sistolik hipertansiyondur.

Hipertansiyon ve kronik glomerülonefritin ayırıcı tanısı

Etiyoloji

Baş ağrısının gelişmesinin nedenleri belirsizdir. Hastalığın gelişimine katkıda bulunan faktörler arasında:

Hücre zarlarının patolojisiyle ilişkili kalıtsal yapısal özellikler;

Nöropsikiyatrik travma – duygusal stres;

Mesleki tehlikeler (gürültü, sürekli görme zorluğu, dikkat);

Diyet özellikleri (aşırı tuz, kalsiyum eksikliği);

Menopoz sırasında beynin diensefalik-hipotalamik yapılarının yaşa bağlı yeniden yapılandırılması;

Kafatası yaralanmaları;

Kronik zehirlenme (alkol, sigara);

Bozulmuş yağ metabolizması (aşırı vücut ağırlığı).

Hipertansiyonun ortaya çıkmasında yüklü kalıtımın rolü büyüktür. Arka planına göre, listelenen faktörler çeşitli kombinasyonlarda veya ayrı ayrı etiyolojik bir rol oynayabilir.

Kalp debisi ve toplam periferik direnç, kan basıncı düzeylerini belirleyen ana faktörlerdir. Bu faktörlerden herhangi birinde bir artış kan basıncında bir artışa yol açar ve bunun tersi de geçerlidir. Hipertansiyon gelişiminde hem iç humoral ve nörojenik hem de dış faktörler önemlidir.

Hipertansiyonu olan hastalarda prognoz sadece kan basıncı düzeylerine bağlı değildir. İlişkili risk faktörlerinin varlığı, hedef organların sürece dahil olma derecesi ve ilişkili klinik durumların varlığı, kan basıncındaki artışın derecesinden daha az önemli değildir ve bu nedenle hastaların derecesine bağlı olarak sınıflandırılması. Risk, modern sınıflandırmaya dahil edilmiştir.

Ana risk faktörleri:

55 yaş üstü erkekler;

Kadınlar>65 yaş, kadınlarda menopoz;

Kolesterol>6,5 mmol/l, HDL<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

Kadınlarda ailede erken kardiyovasküler hastalık öyküsü<65 лет, у мужчин<55 лет;

Diyabet.

Ek risk faktörleri:

HDL kolesterolün azaltılması<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

Artan LDL kolesterolü;

Diyabette mikroalbüminüri;

Bozulmuş glikoz toleransı;

Obezite;

Sedanter yaşam tarzı;

Artan fibrinojen seviyeleri;

Sosyoekonomik risk grubu.

Patogenez

Hipertansiyonun patogenezi, kan basıncı oluşumunun fizyolojik mekanizmalarının ihlali ile belirlenir. Hemodinamik değişiklikler şunları içerir:

Diğer hemodinamik parametrelerdeki değişiklikler (dolaşımdaki plazma hacminin artması) nedeniyle kalp debisi veya kalp debisinde artış.

Artan periferik vasküler direnç hacmi

Aort duvarlarında ve büyük dallarında elastik stresin azaltılması

Artan kan viskozitesi.

Hemodinamik değişiklikler, kan basıncını düzenleyen merkezi ve periferik nörohumoral sistemlerin işlevsizliği nedeniyle ortaya çıkar. Kısa süreli nörohumoral sistemler şunları içerir: büyük arterlerin baroreseptörleri, beyin merkezleri, sempatik sinirler, dirençli damarlar, kapasitif damarlar, kalp kan basıncını içeren baroreseptör refleksi. Böbrek endokrin devresi böbrekleri (jukstaglomerüler aparat, renin), anjiyotensin 1, 2, dirençli damarları, kan basıncını içerir.

Kan basıncını düzenleyen entegre nörohumoral sistem, seviyesi üzerinde uzun vadeli kontrol sağlar:

Ve böbrekler - adrenal korteks (aldosteron) - sodyum iyonlarının korunması - vücut sıvısı - bcc - kan basıncı;

B. Esas olarak böbreğin medullasında ve dirençli damarların duvarlarında yoğunlaşan baskılayıcı mekanizmalar.

Kan basıncında uzun süreli bir artışın sonuçlarından biri, hedef organlar olarak adlandırılan iç organların zarar görmesidir. Bunlar şunları içerir: kalp, beyin, böbrekler, kan damarları. Hipertansiyonda kalp hasarı; sol ventrikül hipertrofisi, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği ve ani kalp ölümü; beyin hasarı - tromboz ve kanama, hipertansif ensefalopati ve perforan arterlerde hasar; böbrekler – mikroalbüminüri, proteinüri, kronik böbrek yetmezliği; damarlar - süreçte retinanın damarlarını, karotid arterleri, aortayı (anevrizma) içerir. Tedavi edilmeyen hipertansiyonlu hastalarda.

Hipertansiyona bağlı kalp hasarı

Hipertansif kalp hastalığının 4 aşaması vardır (E. D. Frolich'e göre):

1 - kalpte belirgin bir değişiklik yok; ekokardiyografiye göre, sistolik fonksiyon bozukluğundan önce gelişen sol ventrikülün diyastolik fonksiyon bozukluğu belirtileri var;

2 – sol atriyumun genişlemesi;

3 – sol ventriküler hipertrofinin varlığı;

4 – KKY gelişimi, iskemik kalp hastalığının olası eklenmesi. KKY, kaçınılmaz olarak hipertansiyonla ortaya çıkan ve sonuçta ölüme yol açan bir durumdur. İHD sadece koroner arterlerin hasar görmesi nedeniyle değil aynı zamanda mikrovaskülopati nedeniyle de ortaya çıkabilir.

Arteriyel hipertansiyonlu böbrekler. Böbreklerin durumu genellikle glomerüler filtrasyon hızıyla değerlendirilir. Komplike olmayan hipertansiyonda glomerüler filtrasyon hızı genellikle normaldir. Şiddetli veya malign hipertansiyonda GFR önemli ölçüde azalır. Glomerüllerdeki sürekli aşırı basınç, glomerüler membranların fonksiyon bozukluğuna yol açtığından, uzun süreli hipertansiyonda GFR'nin kan basıncı seviyesine bağlı olduğuna inanılmaktadır: kan basıncı ne kadar yüksek olursa, GFR o kadar düşük olur. Ayrıca kan basıncı yüksekliği devam ettiğinde renal arterlerde daralma meydana gelir, bu da proksimal kıvrımlı tübüllerde erken iskemi ve fonksiyonlarının bozulmasına, ardından da tüm nefronun hasar görmesine yol açar. Hipertansif nefroskleroz, böbreklerin boşaltım fonksiyonunda bir azalma ile kendini gösteren hipertansiyonun karakteristik bir komplikasyonudur. Hipertansiyonda böbreklerin patolojik sürece katılımının ana göstergeleri kandaki kreatinin içeriği ve idrardaki protein konsantrasyonudur.

Gemiler arteriyel hipertansiyon için. Artan toplam periferik damar direnci, yüksek tansiyonun korunmasında öncü rol oynar. Damarlar aynı zamanda hedef organlardan biri olarak da görev yapar. Beyindeki küçük arterlerin hasar görmesi felce neden olabilir ve böbreklerin arterlerinin hasar görmesi fonksiyon bozukluklarına yol açabilir. Fundus muayenesi ile tanı konulan hipertansif retinopatinin varlığı hastalığın prognozu açısından büyük önem taşımaktadır. Hipertansif retinopatinin 4 aşaması vardır:

Aşama 1 – arteriollerin hafif daralması, anjiyoskleroz;

Aşama 2 – arteriollerde daha belirgin daralma, arteriyovenöz geçişler, retinopati yok;

Aşama 3 – anjiyospastik retinopati, kanamalar, retina ödemi;

Aşama 4 – papilödem ve önemli vazokonstriksiyon.

Tedavi planı ve gerekçesi

Arteriyel hipertansiyon tedavisinin amacı sadece yüksek kan basıncını düşürmek değil, aynı zamanda hedef organları korumak, risk faktörlerini ortadan kaldırmak (sigarayı bırakmak, kan kolesterol konsantrasyonlarını düşürmek, aşırı vücut ağırlığını azaltmak) ve nihai hedef olarak kardiyovasküler morbiditeyi azaltmaktır. .

Hipertansiyon için tedavi planı

Kan basıncının ve risk faktörlerinin kontrolü, hedef kan basıncına ulaşılması

Yaşam tarzı değişikliği

Sürekli ilaç tedavisi

İlaç dışı tedavi

Temel önlemler: diyet, aşırı vücut ağırlığının azaltılması, yeterli fiziksel aktivite.

Diyet: Sofra tuzu tüketimini günde 6 g'dan az olacak şekilde sınırlayın (ancak günde 1-2 g'dan az olmamalıdır, çünkü bu durumda RAAS'ın telafi edici aktivasyonu meydana gelebilir). Koroner arter hastalığıyla birlikte görülme olasılığı artan koroner kalp hastalığının önlenmesinde önemli olan karbonhidrat ve yağların sınırlandırılması. Diyetteki potasyum içeriğini artırmak kan basıncını düşürmeye yardımcı olabilir. Alkol alımını bırakmak kan basıncını düşürmeye yardımcı olabilir.

Fiziksel aktivite: kalpten (iskemik kalp hastalığının varlığı), bacaklardaki kan damarlarından (ateroskleroz obliterans), merkezi sinir sisteminden (serebral dolaşım) kontrendikasyonların yokluğunda döngüsel tipte yeterli fiziksel aktivite (yürüyüş, hafif koşu, kayak). bozuklukları) kan basıncını düşürür ve düşük seviyelerde normale döndürebilir.

Hipertansiyonu tedavi etmenin diğer yöntemleri de önemini korumaktadır: psikoterapi, rahatlama, akupunktur, masaj, fizyoterapötik yöntemler (elektro uyku, DDT, hiperbarik oksijenasyon), su prosedürleri (yüzme, duş), bitkisel ilaç (aronia meyveleri, alıç meyveleri, anaç otu, ölümsüz çiçekler) kumlu).

İlaç tedavisinin prensipleri

Olumsuz yan etkileri azaltmak için tedavinin ilk aşamalarında düşük dozda antihipertansif ilaç kullanın ve ilacın en düşük dozundan başlayın. Bu ilacın düşük dozuna iyi yanıt alınıyor ancak kan basıncı kontrolü hala yetersizse, iyi tolere ediliyorsa ilacın dozajının arttırılması önerilir. Kan basıncının azaltılmasını ve iyi tolere edilebilirliği en üst düzeye çıkarmak için düşük ve orta dozda antihipertansif ilaçların etkili kombinasyonlarının kullanılması. Birinci ilacın etkisiz olması durumunda, orijinal ilacın dozajını artırmak yerine ikinci bir ilacın küçük bir dozunun eklenmesi tercih edilir. Antihipertansif ilaçları, başta antiplatelet ajanlar, lipid düşürücü ve hipoglisemik ilaçlar olmak üzere diğer risk faktörlerini düzelten ilaçlarla birleştirin.

Komplike olmayan hipertansiyon durumunda, diğer antihipertansif ilaçların reçetelenmesi için belirlenmiş endikasyonların yokluğunda, diüretikler ve beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri tercih edilir.

Yaşlılarda hipertansiyon tedavisi yaşam tarzı değişiklikleriyle başlar. İlacın başlangıç ​​dozu yarı yarıya azaltılabilir. Vazodilatasyona neden olan ilaçları dikkatli kullanın; diüretikler tercih edilir.

Rp.: Metoprololi 0.0025

D.t.d. Sekmede 20 numara.

S. Günde 2 defa bir tablet

2.Diüretikler Henley kulpunun kortikal kısmındaki sodyum iyonlarının yeniden emilimini engeller, arteriyel tonusu azaltır ve toplam periferik vasküler direnci azaltır.

Rp.: Indapamidi 0,0025

D.t.d. Sekmede 20 numara.

S. Günde 1 kez 1 tablet

3.ACE inhibitörleri anjiyotensin 1'in anjiyotensin 2'ye dönüşümünü bloke eder, bu da vazokonstriktör etkinin zayıflamasına ve aldosteron sekresyonunun inhibisyonuna yol açar.

Rp.: Sekme. Enalaprili 0,005

S. Günde 2 defa 1 tablet

4.Yavaş kalsiyum kanal blokerleri kardiyomiyositlerin ve düz kas hücrelerinin zarlarının depolarizasyonu sırasında kalsiyum iyonlarının hücreye girişini engeller, bu da negatif inotropik etkiye, kalp atış hızında azalmaya, sinüs düğümünün otomatizminde azalmaya, yavaşlamaya yol açar atriyoventriküler iletimde ve düz kas hücrelerinin, özellikle arteriyollerin uzun süreli gevşemesinde.

5.Anjiyotensin reseptör blokerleriII. Bu gruptaki ilaçlar, anjiyotensin reseptörlerini bloke ederek, anjiyotensin II'nin neden olduğu arteriyel vazokonstriksiyonu, aldosteron, norepinefrin ve endotelin I salgısını ve uzun süreli kullanımda anjiyotensin II'nin kardiyomiyositler, düz kas hücreleri ve fibroblastlar üzerindeki proliferatif etkilerini azaltır. damar duvarı. Toplam periferik direnci, sistemik kan basıncını ve pulmoner dolaşımdaki basıncı azaltın.

6. Alfa engelleyiciler katekolaminlerin alfa-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisini önler, bu da vazodilatasyona ve kan basıncında azalmaya yol açar. Hipertansiyonun uzun süreli tedavisi için esas olarak seçici alfa1 blokerler kullanılır. Bu gruptaki ilaçlar nadiren monoterapi olarak kullanılmaktadır, bunun nedeni bu ilaçların dezavantajları ve yan etkileridir.

7. Merkezi etkili ilaçlar merkezi ve periferik nöronlarda katekolaminlerin birikmesinin inhibisyonu, merkezi alfa-2 adrenerjik reseptörlerin ve I 1 -imidazolin reseptörlerinin uyarılması nedeniyle kan basıncında bir azalmaya neden olur, bu da sonuçta sempatik etkiyi zayıflatır ve toplam periferik dirençte bir azalmaya yol açar kalp atış hızı ve kalp debisinde azalma

Günlük

Taburcu özeti

67 yaşındaki hasta Mashukova Raisa Petrovna, 28.02.08 - 03.04.08 tarihleri ​​arasında tedavi bölümünde şu teşhisle yatıyordu: hipertansiyon, derece 3, evre 3, çok yüksek risk grubu (Abdominal obezite, sol ventriküler hipertrofi, hiperkolesterolemi, hipertansif retinopati). 20.02.08'den itibaren hipertansif kriz, tip 1, komplikasyonsuz.

Hasta, alışılagelmiş dozda ilaç almakla geçmeyen zonklayıcı baş ağrısı, bulantı, kusma, perde şeklinde bulanık görme, göz önünde uçuşan uçuşmalar, kulak çınlaması, kan gelmesi nedeniyle başvurdu. basınç 200/110 mm'ye çıkarıldı. rt. Sanat.

Objektif çalışmalar şunu ortaya çıkardı: sert, tam, büyük nabız, aort üzerinde 2 tonluk vurgu, apikal dürtünün sola doğru yer değiştirmesi, tepe dürtünün güçlendirilmesi, göreceli kalp donukluğunun sınırlarının sola doğru genişlemesi, kardiyak aortik konfigürasyon donukluk

Paraklinik çalışmalar sırasında: 22.02.08 tarihli genel kan testi Hemoglobin 141 g/l; Lökositler 4.4x109/l, e-%1, s-%53, p-%1, %1-37, m-%8. ESR 11 mm/saat. 27.02.2008 tarihli genel idrar testi – saman sarısı rengi, şeffaf, UV 1010, protein, şeker – negatif; tek lökositler, eritrositler; görüş alanında skuamöz epitel 6-9. 22.02.08 tarihli biyokimyasal kan testi – şeker – 4,7 mmol/l, kreatinin – 79, kolesterol – 6,2, fibrinojen – 2,6, PTI – %86. 21.02.08 tarihli EKG Kalp atış hızı dakikada 85 olan sinüs ritmi. EOS doğru konumlandırılmış. Sol ventrikül hipertrofisi. Fundus muayenesi: her iki gözde sklerotik anjioretinopati. Her iki gözde de yeni başlayan katarakt.

Hasta tedavi edildi: metoprolol 0.0025, günde 2 kez 1 tablet

İndapamid 0.0025 1 tablet günde 1 kez

Enalapril 0.005 Günde 2 kez 1 tablet.

Tedaviden sonra hastanın durumu düzeldi: baş ağrıları ve baş dönmesi ortadan kalktı. Antihipertansif tedavi sırasında kan basıncı 130/90 mmHg'ye düştü. 04/03/08 tarihinden itibaren.

Bir terapist, kardiyolog tarafından dispanser gözlemi

Diyet, tablo No. 10

İlaç tedavisi: metoprolol 0.0025, günde 2 defa 1 tablet, indapamid 0.0025, günde 1 defa 1 tablet, enalapril 0.005, günde 2 defa 1 tablet.

İyileşme prognozu, reçete edilen tedaviye ve hastanın tıbbi önerilere uyumuna bağlıdır.

Yaşam prognozu nispeten olumludur.

Referanslar

1. İç hastalıklar: 2 ciltlik ders kitabı / N.A. Muhina.-M.: GEOTAR-Medya, 2005

2. İç hastalıklar. Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. –M.: Tıp, 2005

Genetik: modern bir yaklaşım

Genetik hakkında. 1. Tarih. 2. Temel yöntemler (G. Mendel'in deneyleri). III. Tıpta "İnsan genomu".
...çocuklar, örneğin şeker hastalığı, bronşiyal astım, hipertansiyon, sedef hastalığı, çok sayıda nörolojik bozukluk vb.

Hipertansiyon, artan kan basıncının (BP) tek nedeni değildir. Çeşitli organ ve sistemlerin bir dizi başka hastalığı arteriyel hipertansiyona (AH) yol açabilir. Bir doktor veya sağlık görevlisi, patolojinin doğasını belirlemek ve hedefe yönelik konservatif uygulamak veya cerrahi tedavi önermek için her seferinde ayırıcı tanı yapmalıdır. Semptomatik hipertansiyonun farklı sınıflandırmaları vardır. Bir tanesini verelim.

I. Renal-parenkimal AH: 1) akut yaygın glomerülonefrit ile, 2) kronik glomerülonefrit ile, 3) kronik piyelonefrit ile, 4) fenasetin nefriti ile, 5) polikistik böbrek hastalığı ile, 6) renal hipoplazi ile, 7) yaygın bağ dokusu hastalıkları ile (sistemik lupus) eritematoz, romatoid artrit, vb.), 8) sistemik vaskülit ile, 9) hemorajik kapillarotoksikoz (trombovaskülit), 10) böbrek taşı ile, 11) gebelik nefropatisi ile.

II. renovasküler(vazorenal) hipertansiyon: 1) renal arterlerin fibromüsküler hiperplazisi ile, 2) spesifik olmayan aortoarterit (Takayasu hastalığı), 3) renal arterlerin aterosklerozu ile, 4) renal arterin tromboembolisi ile.

III. Endokrin AH: 1) itsenko-Cushing hastalığı ile, 2) feokromositoma, paraganglioma ile, 3) Conn sendromu ile (adenom, adrenal korteks karsinomu), 4) diyabet ile, 5) yaygın toksik guatr (tirotoksikoz), 6) akromegali ile, 7) hipotiroidizm ile, 8) hiperparatiroidizm ile, 9) Morgagni-Morel-Stewart sendromu ile, 10) menopoz ile, 11) uzun süreli kontraseptif kullanımı ile.

IV. Kardiyovasküler(hemodinamik) hipertansiyon: 1) aort ve dallarının aterosklerozu ile, 2) aort koarktasyonu ile, 3) aort kapak yetmezliği ile, 4) tam atriyoventriküler blok ile, 5) konjestif kalp yetmezliği ile.

V. Sentrojenik Organik kökenli AH: 1) sarsıntı-kargaşa AH, 2) Beyin tümörlerinde AH.

VI. Diğer hipertansiyon vakaları.

Semptomatik hipertansiyonun ayırıcı tanısını yaparken, yukarıdaki sınıflandırmaya uygun olarak değerlendirilen hastalıkların ana klinik belirtilerine rehberlik edilmeli, tanının bir veya 2- yokluğu veya zayıf şiddeti tarafından engellenmemesi gerektiği akılda tutulmalıdır. Hastalığın bireysel özelliklerine bağlı olarak listelenen semptomlardan 3'ü.

İçin akut yaygın glomerülonefrit Hastalığın gelişimi esas olarak gençlerde karakteristiktir, yüzün şişmesi, eller, bazen tüm vücut, cildin solukluğu, kan basıncında ani artış, hastalığın ilk günlerinde oligo ve anüri, patolojik idrar ( kırmızı kan hücreleri, protein, silendirler).

Kronik glomerülonefrit için Anamnez, yüzün şişmesi, solgunluk ve kuru cilt, idrardaki patolojik değişiklikler (özgül yoğunlukta ilerleyici bir azalma ile birlikte) ve böbrek biyopsisindeki karakteristik değişiklikler tanısal öneme sahiptir.

Ne zaman kronik piyelonefritöyküde tekrarlayan sistit, hamile bir kadının piyelonefriti, ürostaz semptomları olan prostat adenomu, piyelonefritin alevlenmesi (düşük dereceli ateş, titreme, dizürik semptomlar, piyüri, bakteriüri, artmış ESR) ve kan basıncında artış arasındaki ilişki ortaya çıkar; yüzün şişmesi, göz kapaklarının şişmesi ve kronik böbrek yetmezliğinin kademeli gelişimi ile karakterizedir.

Şu tarihte: fenasetin nefriti(analjezik nefropati) anamnezde fenasetin, asetilsalisilik asit içeren analjeziklerin uzun süreli aşırı kullanımına ilişkin belirtiler vardır; kan basıncında artış, idrarın özgül ağırlığında azalma (böbrek yetmezliği); steril piyüri (lökositüri); kırmızı kan hücrelerinin toksik hemolizi (laboratuvar tarafından belirlenir); böbrek taşlarının oluşumu.

Şu tarihte: polikistik böbrek hastalığı:Çocukluk çağında hipertansiyonun geçici doğası, ileri yaşta yüksek ve stabil hipertansiyon, bazen genişlemiş bir böbreğin palpasyonu, ürografik ve taramalı olarak gelişimlerinin anomalisini doğrulamıştır.

Yaygın bağ dokusu hastalıkları hipertansiyon sendromunun sistemik lezyonlarla bir kombinasyonu ile karakterize edilir: cilt (peteşi, eritem, vb.), mukoza zarları (erozyonlar, ülserler) ve seröz membranlar (plörezi, perikardit), kaslar (miyozit), eklemler (artrit), kalp ( miyokardit, endokardit), kan damarları (vaskülit, tromboflebit), böbrekler (glomerülonefrit) ve artan ESR, disproteinemi varlığında diğer organlar.

Böbrek taşı hastalığı Renal kolik atakları tipiktir (bel ve kasık ağrısı, kusma, oligüri, dizüri, hematüri), ancak röntgen (ürografi) ile tespit edilen asemptomatik taş varlığı da mümkündür.

Şu tarihte: böbrek tüberkülozu artan kan basıncının nedeni, kural olarak, spesifik olmayan piyelonefrit, dizürik semptomların (sık ağrılı idrara çıkma, noktüri) idrardaki patolojik değişikliklerle (piüri, proteinüri, mikrohematüri) bir kombinasyonu, mesanede spesifik tüberküloz tüberkülozlarının saptanmasıdır ( sistoskopi). Mycobacterium tuberculosis idrarda nispeten nadiren tespit edilir.

Gebe kadınların geç toksikozu Daha önce var olan latent böbrek hastalıklarının (pyelo- veya glomerülonefrit) alevlenmesi, belirgin sodyum ve su tutulumu, toplam periferik direncin artması ve böbrek kan akışının azalmasıyla birlikte hipertansiyon gelişimi ile komplike hale gelebilir. Klinik olarak klasik bir semptom üçlüsü tespit edilir: hipertansiyon, yüzde, kollarda veya tüm vücutta şişlik, idrarda değişiklikler (proteinüri). Bazı durumlarda preeklampsi ve eklampsi gelişir (kan basıncında keskin bir artış, baş ağrısı, ajitasyon, tüm vücudun şişmesi, görme bozuklukları, yüz kaslarında kramp atakları, kaslar, bilinç kaybı).

Renal arterlerin fibromüsküler hiperplazisi Patolojinin konjenital doğası, kadınların baskın hastalığı, renal arterlerin lümeninin daralmasıyla birlikte fibromüsküler elementlerin hiperplazisinin varlığı, bireysel alanların genişlemesiyle dönüşümlü olarak ayırt edilir (bir tür anjiyografik semptom "). boncuklu teller”).

Şu tarihte: renal arterin aterosklerozu hastaların yaşlı yaşını, koroner (anjina atakları, aritmiler vb.) veya serebral (baş dönmesi, ağlamaklılık, ilerleyici hafıza bozulması vb.) kan akışının bozulması, renal arterin daralması ve postenotik belirtilerinin varlığını dikkate alın genişleme (anjiyoradyografik), böbrek fonksiyonunda azalma.

Spesifik olmayan aortoarterit(nabızsız hastalık, Takayasu hastalığı) kol(lar)da artan kas zayıflığı, görme bozukluğu, bir veya (daha az sıklıkla) 2 radyal arterde nabız ve kan basıncının zayıflaması (yokluğu), kan akımının yetersiz olması sendromu olarak kendini gösterebilir. beyin (baş dönmesi, bayılma), renal arterlere zarar veren yüksek hipertansiyon (anjiyografik olarak tespit edildi), düşük dereceli ateş, ESR artışı, disproteinemi.

Renal arter tromboembolisi karın veya bel bölgesinde şiddetli ağrının ortaya çıkması, oligüri veya anüri, hipertansiyon, idrarda kırmızı kan hücrelerinin ve proteinin varlığı, lökositoz ve ürogramda böbrek görüntüsünün olmaması ile karakterizedir.

Itsenko-Cushing hastalığı yüzün mor-siyanotik renklenmesi, ay şeklindeki şekli, bıyık görünümü, kadınlarda sakal, boyunda yağ birikmesiyle ("manda boynu") artan sivilce oluşumu (yüz, sırt) temel alınarak oluşturulmuştur. ), gövde, karın, karın ve uylukta kırmızı-mor şeritlerin ("stria") varlığı, uzuv kaslarının atrofisi, meme bezleri, testisler, artan kan basıncı, hiperglisemi, polisitemi, idrar sendromu.

Feokromositoma klasik vakalarda kan basıncının ani (uyku sırasında veya uyandıktan hemen sonra) hızlı yükselmesi (260-280/140-180 mm Hg ve üzeri), korku hissi, cildin soluklaşması ve aşırı terleme, yanma hissi ile karakterizedir. Zonklayan baş ağrısı, göğüs kemiğinin arkasında anjinal ağrı, taşikardi, bazen kramp tarzında karın ağrısı, kusma, ateş artışı (38-39°C), hiperglisemi, lökositoz ve artmış ESR, değişen süreli krizler (birkaç dakikadan birkaç güne kadar), bir his Krizin sonunda aşırı yorgunluk. İdrarda adrenalin ve norepinefrin, vanilinmandelik asit konsantrasyonunun belirlenmesi, adrenal bezlerin retropnömoperitoneum koşulları altında incelenmesi ve ekografisi tanıya yardımcı olur. Bazen feokromositoma, kriz seyri olmadan sürekli olarak yüksek tansiyona eşlik eder.

Şu tarihte: Conn sendromu(adrenal korteks adenomu veya karsinomu) aşırı aldosteron oluşumu ile birlikte hipertansiyon, kas zayıflığı veya bacaklarda paroksismal felç, polidipsi, poliüri, noktüri, izohipostenüri ile birleştirilir. Kanda hipokalemi, hipernatremi ve alkaloz tespit edilir. İdrarda potasyum kaybı ve yüksek miktarda aldosteron atılımı gözlenir. EKG'de ST aralığında uzama ve T dalgasında çatallanma görülüyor.

Diyabetik glomerüloskleroz Yüksek kan basıncı, idrar değişiklikleri (eritrositüri, proteinüri, silindirüri), tipik diyabet semptomlarıyla birlikte ilerleyici böbrek yetmezliği (polidipsi, poliüri, ağız kuruluğu, retinopati, diyabetik nöropati (uyuşukluk, yanma, kas zayıflığı), hiperglisemi ve glikozüri) ile karakterizedir. .

İçin yaygın toksik guatr(tirotoksikoz) aşağıdakilerle karakterize edilir: Sistolik kan basıncında artış (150-160 mm Hg), diyastolik kan basıncı normal veya azalmış (taşikardik hipertansiyon), tiroid bezinde büyüme (I-V derece), iştahın korunmasıyla birlikte kilo kaybı, kas zayıflığı, ellerde titreme, göz semptomları (şişkin gözler, parlak gözler, nadir göz kırpma, yakınsama zayıflığı, Graefe, Kocher semptomları), sinirlilik, sinirlilik, hiperhidroz, taşikardi. Atriyal fibrilasyon, anjina pektoris, düşük dereceli ateş ve radyoaktif iyotun bez tarafından emiliminin artması yaygındır.

İçin hipotiroidizm Hipertansiyon sendromlu hastalar (hastaların %50'si) üşüme, hipotermi, uyuşukluk, işitme azalması, yavaş konuşma, maske benzeri yüz, yoğun vücut ödemi, boğuk kalp sesleri, bradikardi, düşük voltajlı EKG, hiperkolesterolemi, iyot emiliminin azalması ile karakterizedir. tiroid bezi.

Morgagni-Morel-Stewart sendromunun tanısıŞiddetli baş ağrılarına, pansinüzit ile birlikte artan kan basıncına, ön kemik plakalarının hiperostozuna (kalınlaşmasına) (röntgen), hipertrikoza, obeziteye, hiperglisemiye dayanır.

Hipotalamik sendromun sempatik-adrenal formu Kriz seyri ile çeşitli semptomlara sahiptir. Karakteristik: ölüm korkusu veya melankoli hissi, heyecan veya tam tersine uyuşukluk ve uyuşukluk, titreme ve üşüme, yüz ve boyunda “utanç boyası”, hava eksikliği hissi ve iç organların spazmı, kan basıncında keskin artış (hiperadrenal kaynaklı), zonklayan baş ağrısı, görmede azalma veya geçici görme kaybı, kulak çınlaması, taşikardi, hiperperistaltizm vb. İnteriktal dönemde kan basıncı normaldir veya dalgalanmaları sınırdadır. Genel nevrotiklik, çok sayıda şikayet, hava durumuna bağımlılık ve fundusta değişiklik olmaması; EKG normaldir veya miyokardiyal distrofi belirtileri gösterir (M. S. Kushakovsky, 1982).

Etkinin neden olduğu hipertansiyon doğum kontrol hapları(östrojen ve progesteronun bir kombinasyonu), kan basıncı o ana kadar normal olan kadınlarda uzun süreli kullanımla gelişir ve nispeten iyi huylu bir seyir gösterir.

İçin menopozal Hipertansiyon (foliküler hormonun baskılayıcı fonksiyonunun kaybı ve menopoz sırasında merkezi sinir sistemindeki değişiklikler ile birlikte), artan kan basıncı, nöropsikotik kararsızlık, hipogenital tipte obezite, üst dudak ve çenede kıl büyümesi, kombinasyon halinde migren ile karakterizedir. "Sıcak basması" şeklinde patolojik menopoz sendromu, çarpıntı, kalp fonksiyonunda solma veya kesinti hissi (özellikle geceleri), nitratlarla giderilmeyen ve fiziksel aktivite ile ilişkili olmayan uzun süreli kardiyalji.

Aterosklerotik Hipertansiyon, sistolik kan basıncında 160-170 mm Hg'nin üzerinde kronik (her zaman stabil olmayan) bir artışla karakterize edilir. normal veya düşük diyastolik kan basıncı (95 mm Hg'nin altında) ve yüksek nabız basıncı (80-100 mm Hg'ye kadar), hastanın "alışılmış" yüksek tansiyonuna nispeten kolay tolerans, uzun süreli göğüs ağrısı, damar demetinin genişlemesi ve aort üzerindeki ikinci tonun vurgulanması, yaşlılarda ve yaşlılarda baş dönmesi, bayılma, hafıza kaybı belirtileri.

Aort koarktasyonu. Kan basıncındaki artış, kan akışının mekanik olarak engellenmesinden (aortun daralması) ve böbreklere kan akışının bozulmasından (renin-anjiyotensin faktör hipertansiyonu) kaynaklanır. Teşhis 2 ana sendrom temelinde konur: 1) vücudun üst yarısına kan akışının artması sendromu (üst omuz kuşağının atletik gelişimi, yüz ve boynun bolluğu, yüzeysel arterlerin nabzı, yüksek yoğunluk) nabız, her iki kolda kan basıncında anlamlı artış, kalpte ve yıldızlararası bölgede sistolik üfürüm, kalbin “aortik” konfigürasyonu, aortun postenotik genişlemesi, pürüzlü kostal kenarlar, radyografik olarak tespit edilir); 2) vücudun alt yarısına kan akışının azalması sendromu (kas zayıflığı, ağrı, kramplar, alt ekstremite kaslarının erimesi, kan akışının azalması veya nabız yokluğu, bacaklarda düşük veya saptanamayan kan basıncı).

Şu tarihte: tam atriyoventriküler blok Kan basıncındaki artışın nedenleri şunlardır: kalp atış hızında keskin bir azalma, uzun diyastol sırasında kanın sol ventrikülden taşması ve aorta salınması, aortun aterosklerotik kalınlaşması (yaşlılarda), beyin ve böbreklerin zayıflaması kan akışı. Klinik olarak belirlenenler, kalbin çalışmasında kesinti hissi, halsizlik, bayılma, kardialji, boyunda nabız hissi, bradikardi (genellikle dakikada 40'tan az), ilk tonun vurgusu, sistolik hipertansiyon, diyastolik hipotansiyon, altta yatan kalp hastalığının belirtileri. EKG, tam atriyoventriküler ayrışmanın (kalbin atriyum ve ventriküllerinin bağımsız aktivitesi) bir resmini ortaya koymaktadır.

Konjestif kalp yetmezliği Semptomatik hipertansiyonun nedeni sağ ventriküler veya toplam kalp yetmezliği sendromu, artan kan basıncı (160-180/90-100 mm Hg'ye kadar), 5-10 günlük tedavinin hipotansif etkisi temelinde belirlendiğinden saluretikler ve kardiyak glikozitler ile ödemli sendrom, hipertansif fundus resminin olmaması ve hastalığın kriz seyri.

Nörojenik Beyin veya omurilik hastalıkları veya yaralanmalarının (tümörler, yaralanmalar) neden olduğu hipertansiyon, klinik olarak artan kan basıncı, şiddetli baş ağrısı, baş dönmesi, nöbetler, nistagmus, konjestif retinopati, vazomotor ve pilomotor reaksiyonlar, taşikardi ile kendini gösterir.

Arteriyel hipertansiyonun (AH) ayırıcı tanısının temel amacı, etiyolojisi belirlenebilen sekonder (semptomatik) hipertansiyon formlarını tanımlamaktır. Hipertansiyonun sekonder formları sıklıkla şiddet ve tedaviye dirençlilik ile karakterize edilir. Zamanında doğru teşhis, yeterli terapötik ajanların seçimini kolaylaştırır; bu, özellikle cerrahi tedaviye tabi olan semptomatik hipertansiyon formları için önemlidir.

Tüm ikincil hipertansiyon formlarının payı %5 ila %25 arasında değişmektedir. Son yıllarda, hipertansiyonun bu formlarının tespit sıklığında bir artış olmuştur ve bu, büyük ölçüde daha gelişmiş laboratuvar ve enstrümantal teşhis yöntemleri kullanılarak yeni metodolojik yaklaşımların geliştirilmesiyle belirlenmektedir.

İkincil hipertansiyon formlarının tanısı iki aşamalı bir süreçtir. İlk aşamada hastalığın klinik belirtileri, seyri ve anamnezi analiz edilir, hastanın fizik muayenesi yapılır, bir dizi zorunlu laboratuvar ve enstrümantal çalışma yapılır. Herhangi bir ikincil hipertansiyon formunun karakteristik belirtileri varsa, organların işlevsel durumunu ve yapısal değişikliklerin varlığını değerlendiren yöntemler de dahil olmak üzere ikinci tanı aşaması gerçekleştirilir.

Basit yöntemlerden daha karmaşık olanlara kadar aşamalı bir inceleme yöntemi, gereksiz muayenelerden kaçınmanıza ve hipertansiyon ile sekonder hipertansiyon formları arasında ayırıcı tanıyı bilinçli olarak gerçekleştirmenize ve ayrıca sekonder hipertansiyonun etiyolojisini açıklığa kavuşturmanıza olanak tanır.

Hipertansiyonun etiyolojisinin teşhisinde klinik belirtilerin ve hastalık öyküsünün analiz edilmesinin önemi göz ardı edilemez. Semptomatik, ilaca bağlı hipertansiyonu dışlamak için öykü, eşlik eden patolojileri, özellikle de yüksek tansiyona (KB) neden olabilenleri tedavi etmek için kullanılan ilaçlar hakkında bilgi içermelidir: kortikosteroidler, mineralokortikoidler, sempatomimetikler, hormonal kontraseptifler, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar , siklosporin.

Tıbbi geçmişi analiz ederken geçmişte yaşanan hastalıklara özellikle dikkat etmek gerekir: akut sistit, piyelonefrit, glomerülonefrit, renal kolik atakları, gut. Bu hastalıklar gizli böbrek patolojisine yol açabilir ve hipertansiyona neden olabilir. Tüberküloz, akciğerlerde, kemiklerde kronik pürülan süreçler, hafif bir üriner sendrom varlığında bile romatoid poliartrit öyküsü, hipertansiyon nedeni olarak amiloidoz olasılığını gösterebilir.

Hipertansiyonun renal kökenli olduğunu dışlamak açısından hipertansiyon ile gebelik arasındaki bağlantıya dikkat etmek önemlidir.

Hipertansiyonun kalıtsal yapısına ilişkin veriler hipertansiyonu gösterebilir ancak semptomatik hipertansiyonu (genetik olarak belirlenmiş amiloidoz, nefrit, polikistik böbrek hastalığı, feokromositomaların kalıtsal formları, multipl endokrin adenomatozis sendromu, glukokortikoid bağımlı hiperaldosteronizm) dışlamaz.

Hastanın şiddetli zayıflık, parestezi ve konvülsiyon atakları hakkındaki şikayetleri, hiperaldosteronizmin (adrenal korteksin adenomu veya hiperplazisi) bir belirtisi olabilir.

Gece uyku bozukluğunun kanıtı, hipertansiyonun olası bir nedeni olan obstrüktif uyku apne sendromunu gösterebilir.

Hipertansiyonun seyrinin doğasını değerlendirmek de önemlidir. Feokromasitoma vakalarının yarısında hipertansif krizler görülür, ancak bunlar Conn sendromunda ve özellikle menopozdaki kadınlarda hipertansiyonda da ortaya çıkar. Genç hastalarda şiddetli, ilerleyici hipertansiyonun gelişimi, hipertansiyondan daha çok ikincil doğasını gösterir. İkincil hipertansiyon formlarında, malign bir hipertansiyon seyri çok daha sık görülür (vakaların% 13-30'unda): aşırı yüksek kan basıncı seviyeleri, özellikle diyastolik (120-130 mm Hg'nin üzerinde), fundusta ciddi hasar ( optik sinirlerin şişmesi, retinada kanamalar) ve böbreklerde (fibrinoid arterioloskleroz gelişimi).

Semptomatik hipertansiyon arasında malign bir seyir en sık renovasküler hipertansiyon, kronik glomerülonefrit ve feokromositomada görülür.

Bazı durumlarda, hastanın muayenesi üzerine bile, hipertansiyonun ikincil bir doğasını varsaymak mümkündür: Itsenko-Cushing sendromuna özgü bir obezite modeli, feokromasitoma belirtisi olabilen derinin nörofibromatozisi.

Fizik muayene sırasında hipertansiyonun ikincil doğasını dışlamak için büyük arterlerin nabzını ve hem kollarda hem de bacaklarda kan basıncının değerini incelemek önemlidir. Nabız ve kan basıncındaki belirgin asimetri, sistemik vasküler hasarı ve renovasküler hipertansiyon olasılığını gösterebilir. Nabız yokluğunda ve bir veya her iki kolda kan basıncında azalma, bacaklarda yüksek tansiyon ile birlikte nonspesifik aortoarterit, bacaklarda nabız azalması ve bacaklarda yüksek tansiyon olması durumunda ise nonspesifik aortoarterit akla gelebilir. kollarda, aort koarktasyonu düşünülebilir; bunun tanısı, interkostal arterlerin nabzının tespit edilmesi ve kaburgaların kullanılmasıyla yardımcı olur.

Renal arterlerin alanı üzerinde, karotid ve subklavyen arterlerin projeksiyonunda oskültasyon sırasında duyulan sistolik üfürüm, tanısal öneme sahiptir - bu arterlerde (genellikle aterosklerotik kökenli veya spesifik olmayan aortoarteritte) stenoz gelişiminin bir göstergesidir. ).

Bazı durumlarda karın palpasyonu, polikistik hastalığı veya yer kaplayan oluşumları gösterebilecek genişlemiş böbrekleri ortaya çıkarır.

Muayenenin ilk aşamasında idrar testi başta olmak üzere bir takım laboratuvar testlerinin yapılması önemlidir. Hipertansiyon ve sekonder hipertansiyon formları arasında ayırıcı tanı yapılırken, sadece üriner sendromun varlığı değil, aynı zamanda süresi de önemlidir: artan kan basıncı döneminden önce idrarda patolojik değişikliklerin saptanması, hipertansiyon tanısına aykırıdır. Proteinüri derecesini belirlerken, sağlıklı bir kişinin idrarının belirli bir miktarda protein içerdiğini hatırlamak önemlidir - günde en fazla 40 mg, bunun ana kaynağı plazma proteininin glomerüler filtreden filtrelenmesidir. Patolojik proteinürinin varlığı, orta derecede bile olsa, hipertansiyonun böbrek kaynaklı olduğunu gösterebilir. Hipertansiyonda proteinüri ancak geç evrelerde veya hipertansif krizler sırasında geçici proteinüri şeklinde görülebilir. İdrar sedimentinin incelenmesi (Addis-Kakovsky veya Nechiporenko yöntemine göre) ayırıcı tanısal öneme sahiptir. Kronik glomerülonefrit, eritrosit sayısındaki baskın bir artışla ve çok daha az ölçüde lökositlerle karakterize edilir; kronik piyelonefritte ise tam tersi bir ilişki ortaya çıkar. Bakteriürinin kantitatif değerlendirmesi tanısal öneme sahiptir: 1 ml idrarda 10.000 - 100.000 mikrop varlığı sıklıkla böbreklerde bulaşıcı bir süreci gösterir ve 100.000'den fazla göstergeler gerçek bakteriüri olarak kabul edilir.

Genel bir kan testi yapılırken anemi ve inflamasyon belirtileri (lökositoz, hızlanmış ESR) olasılığına dikkat edilir. Biyokimyasal kan testi sırasında, lipit spektrumundaki değişiklikleri değerlendirmek önemlidir - sıklıkla hipertansiyonla birleştirilen ateroskleroz varlığının belirtileri, ancak bazı durumlarda renal arter stenozunun nedenidir. Özellikle hipertansiyon krizi sırasında geçici hiperglisemi, feokromositomanın dışlanmasını gerektirir. Kalıcı hiperglisemi, glikozüri ve proteinüri diyabetik nefropati tanısını destekler.

Hipertansiyonun ikincil doğasından şüpheleniliyorsa, muayenenin ikinci aşamasına geçin.

Böbreklerin fonksiyonel durumunu değerlendirmek için azoteminin derecesi, böbreklerin konsantrasyon yeteneği ve glomerüler filtrasyon incelenir. Nitrojen boşaltım fonksiyonunun ihlali, hipertansiyonun renal veya vasküler doğasını gösterme olasılığı daha yüksektir, çünkü hipertansiyonda ikincil olarak ortaya çıkan renal lezyonların böbrek fonksiyonunda bozulmaya yol açma olasılığı çok daha düşüktür.

Böbreklerin ayrı ayrı incelenmesi, sıklıkla hipertansiyonun altında yatan düzensiz ve özellikle tek taraflı lezyonların belirlenmesi açısından önemlidir. Özel enstrümantal araştırma yöntemleri, toplama sisteminin şeklini, kist ve tümör oluşumlarının varlığını ve kan damarlarının durumunu değerlendirmeyi mümkün kılar. Bu tür yöntemler arasında ultrason (US), röntgen (anket radyografisi, boşaltım ve infüzyon ürografisi, anjiyografi, bilgisayarlı tomografi (BT)), radyonüklid renografi yer alır. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) yapılarak ek bilgi elde edilebilir. Zor vakalarda tanıyı netleştirmek için böbrek biyopsisi yapılır.

Hipertansiyonun endokrin yapısından şüpheleniliyorsa, idrarda katekolaminlerin ve metabolitlerinin atılımı (feokromositoma hariç), kan plazmasındaki aldosteron ve renin aktivitesinin konsantrasyonu (hiperaldosteronizmin ayırıcı tanısı), toplam 17-'nin günlük atılımı. Hidroksikortikosteroidler (17-OX), kortikosteroidlerin günlük atılım ritmi incelenir, kül ve ACTH (Itsenko-Cushing sendromu ve hastalığı), tiroid hormonları (hipotiroidizm, hipertiroidizm).

Endokrin organlardaki yapısal değişikliklerin doğasını açıklığa kavuşturmak için ultrason, BT ve MRI gerçekleştirilir.

Hipertansiyonun ikincil formlarının spektrumu giderek genişlemektedir. Semptomatik hipertansiyonun çeşitli sınıflandırmaları vardır, ancak pratik açıdan en makul olanı dört ana formun tanımlanmasıdır:

- böbrek hipertansiyonu;

- endokrin hipertansiyonu;

— büyük arteriyel damarların lezyonlarında hipertansiyon;

- Merkezi sinir sistemi lezyonlarının (tümörler ve beyin yaralanmaları, ensefalit, çocuk felci) neden olduğu sentrojenik hipertansiyon.

Sunulan hipertansiyon formlarından bazıları, klinik seyrin özelliklerini, hastalığın belirtilerini, laboratuvar ve enstrümantal yöntemlerden elde edilen verileri analiz ederek, özel ilgiyi ve teşhis yaklaşımlarının daha ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesini hak etmektedir.

Böbrek hipertansiyonu

Diğer ikincil hipertansiyon formları arasında sıklıkta ilk sırada yer alırlar; aşağıdaki böbrek hastalıkları bunlara yol açabilir: yaygın glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, diyabetik nefropati (glomerüloskleroz), renal amiloidoz, sistemik vaskülit, tüberküloz, tümörler, patolojik olarak hareketli böbrek, polikistik hastalık, hidronefroz; Böbrek anomalileri: hipoplazi, distopi, at nalı böbrek.

Böbrek patolojisi ile ilişkili hipertansiyonun yaygın bir nedeni kronik glomerülonefrittir (vakaların% 45'i), daha az sıklıkla - kronik piyelonefrit (vakaların% 25'i).

Kronik glomerülonefritin hipertansif formunu teşhis ederken hipertansiyon geçici veya kalıcı olarak yüksek olabilir ve hastalığın tek klinik semptomu olabilir. Hipertansiyon sıklıkla kronik böbrek yetmezliğinin (CRF) gelişmesinden önce gelir, ancak sıklıkla CRF'nin başlamasıyla birlikte hipertansiyon sürekli olarak yüksek hale gelir.

Küçük üriner sendrom karakteristiktir (idrarda 1 g/l'ye kadar protein, hafif eritrositüri), böbreklerin konsantrasyonu ve nitrojen boşaltım fonksiyonları uzun süre korunur. Bu nedenle, hipertansiyonun bu formu, özellikle hastalığın akut başlangıcına dair belirtilerin yokluğunda, sıklıkla yanlışlıkla hipertansiyon olarak kabul edilir. Kronik glomerülonefritin hipertansif formunun teşhisinin temeli şudur: genç yaşta hipertansiyon gelişimi, idrardaki değişiklikler (albuminüri, eritrosit ürisi), hamilelikte akut glomerülonefrit veya nefropati öyküsü. Renal kan akışında orta derecede bir azalma ile birlikte filtrasyonda bir azalma ile karakterize edilir.

Hipertansif ve nefrotik sendromlarla birlikte hastalığın karışık formunda kan basıncı genellikle yüksek bir seviyeye ulaşır ve şiddetli proteinüri, lipid metabolizma bozuklukları ve hipoproteinemik ödem ile karakterizedir. Yeterli tedavi olmadığında kalp yetmezliği gelişir ve kronik böbrek yetmezliği hızla ilerler.

Ultrason muayenesi ve radyoizotop renografisi, kronik glomerülonefritin karakteristiği olan her iki böbreğin iki taraflı, simetrik, tekdüze hasarını tanımlamayı mümkün kılar. AH bazı kronik piyelonefrit vakalarında görülür, daha sıklıkla iki taraflı piyelonefrite eşlik eder, ancak tek taraflı bir süreçte de tespit edilebilir. Kronik piyelonefritli hastaların %77'sinden fazlasında hipertansiyon 40 yaşından önce ortaya çıkar. Çoğu hastada hipertansiyonun seyri iyi huyludur ancak malign hipertansiyon sendromu da görülebilir. Böbreklerdeki inflamasyonun alevlenmesi ile hipertansiyonun ortaya çıkması veya kötüleşmesi arasında sıklıkla bir bağlantı vardır. Kronik piyelonefrit, akut piyelonefritin sonucu olabilir. İkincil piyelonefrit vardır - genellikle üst idrar yolundaki stazdan önce gelen, pelvik-böbrek reflüsüne ve böbreklerin interstisyumuna mikropların girmesine neden olan, pelvisin bakteriyel bir iltihabıdır. Bir dizi hastalığın varlığının idrar çıkışının bozulmasına katkıda bulunduğunu hatırlamak önemlidir: üreter darlıkları, taşlar, hidronefroz, tümörler, mesane ve üretra hastalıkları ve böbrek anormallikleri.

Teşhisteki zorluklar genellikle vakaların 1/3'ünde idrar yolunda net inflamasyon belirtilerinin görülmemesiyle ilişkilidir. Bununla birlikte, böbrek taşı öyküsü, geçirilmiş piyelit ve sık sistit, albüminüri, bakteriüri ve lökositürinin olası tespiti için muayenenin gerekliliğini göstermektedir. Bozulmuş tübüler fonksiyon hipostenüri ve poliüriye yol açar.

Kronik piyelonefrit, böbreklerdeki değişikliklerin asimetrisi, pyelokaliseal sistemin genişlemesi ve deformasyonu ile karakterizedir. Bu değişiklikler böbreklerin ultrasonu, radyoizotop renografisi, boşaltım ürografisi ile tespit edilebilir. Kronik böbrek yetmezliğinde MR kullanılması tavsiye edilir.

Böbrek hastalığının arka planına karşı hipertansiyonun etiyolojisini açıklığa kavuşturmak için, belirsiz vakalarda, incelemenin son aşamasında histolojik değişiklikleri analiz etmek için böbrek biyopsisi yapılabilir.

Diyabetik nefropatide hipertansiyon. Diyabetli hastalarda hipertansiyon görülme sıklığı, diyabeti olmayan kişilere göre 1,5-2 kat daha fazladır. Her iki patoloji de birçok makro ve mikrovasküler lezyon için risk faktörü olduğundan, diyabet ve hipertansiyon kombinasyonu özel ilgiyi hak etmektedir. Hipertansiyon, diyabetik böbrek hasarına ikincil olarak gelişir ve böbrek patolojisinin ilerlemesinde, hiperglisemi ve hiperlipideminin olumsuz etkilerini geride bırakan güçlü bir faktör haline gelir.

Diyabetik nefropati her türlü diyabette gelişir.

Diyabetik nefropati gelişiminde 3 aşamadan geçer: mikroalbuminüri aşaması; korunmuş böbrek filtrasyon fonksiyonu ile proteinüri aşaması; kronik böbrek yetmezliğinin aşaması. Diyabetik nefropatiyi teşhis etmenin en eski yöntemi mikroalbuminüridir; idrar albümin atılımının günde 30 ila 300 mg arasında olması anlamına gelir.

Aort ve dallarına verilen hasarla ilişkili hipertansiyon.Özel bir grup, renovasküler hipertansiyonun (RAH) gelişmesiyle birlikte ana renal arterlerin lezyonlarından oluşur.

DÜŞMAN ana renal arterlerin tek taraflı veya iki taraflı stenotik lezyonlarından kaynaklanır. Hipertansiyonun bu şekli hipertansiyonlu hastaların %3-5'inde görülür, çocuklarda sıklığı %3,5-9'a ulaşabilir. FAG'ın önemli klinik önemi, sıklığından ziyade seyrinin özelliklerine göre belirlenir: sıklıkla gençlerde görülür ve vakaların %25-30'unda hızla ilerleyen veya kötü huylu bir seyir alabilir.

Hipertansiyon gelişimine yol açan renal arterlerin en sık edinilen hastalıkları ateroskleroz (tüm vakaların 2/3'ü), fibromüsküler displazi ve spesifik olmayan aortoarterittir.

RAS'ın klinik tablosu renal arter stenozunun etiyolojisine göre belirlenebilir. Bu nedenle renal arterlerin aterosklerozu 40 yaş üstü kişilerde, özellikle erkeklerde görülür. IRA'nın bu formu, akut renal arter tıkanıklığının gelişmesiyle birlikte renal arterlerin trombozu veya embolisi ile komplike olabilir. Fibromüsküler displazi genellikle genç yaşta görülür, kadınlar daha sık etkilenir. Konjenital olduğu düşünülür, ancak bazıları nefroptoz ve ardından renal arterlerin genişlemesinin fibromüsküler displazi gelişimine katkıda bulunan bir faktör olduğunu düşünmektedir. Spesifik olmayan aortoarterit, renal arterlerde iki taraflı hasar ile karakterizedir. Enflamatuar sürecin belirtileri sıklıkla gözlenir (hızlandırılmış ESR, lökositoz, düşük dereceli ateş). Ekstremitelerde kan basıncı ve nabız asimetrisi (bir veya her iki kolda azalma) da hastalığın sistemik doğasından dolayı karakteristiktir.

Böbreklerin büyüklüğü, şekli ve fonksiyonunun asimetrisini değerlendirme yöntemlerine önemli tanısal önem verilmektedir: böbreklerin ultrasonu ve böbrek arterlerinin Dopplerografisi, radyoizotop araştırma yöntemleri (renogramların asimetrisinin tespiti) gerçekleştirilir. Böbrek sintigrafisi ve ACE inhibitörü kaptopril testi birleştirildiğinde radyonüklid yöntemlerin tanısal önemi artar: böbreklerin başlangıçta ve 25-50 mg kaptopril aldıktan sonra görselleştirilmesi, böbreklerin fonksiyonel rezervinin değerlendirilmesine olanak tanır. Bu yaklaşım sadece renal arter stenozunu tanımlamaya değil aynı zamanda fonksiyonel önemini de değerlendirmeye olanak sağlar. Numune doğruluğu %90'a ulaşır. Boşaltım ürografisi yapılırken (çalışmanın erken ve geç aşamalarında), ARH'li hastaların% 75'inde etkilenen tarafta kontrast görünümünde bir gecikme tespit edilir. Transfemoral kontrast aortografi sadece stenozu tanımlamakla kalmaz, aynı zamanda etiyolojisini de açıklığa kavuşturmaya olanak tanır. Böylece fibromüsküler displazide poststenotik dilatasyonla birlikte çoklu daralmalar belirlenir (“inci dizisi” resmi). Yöntemin duyarlılığı %100'e ulaşır.

Renal venlerde renin aktivitesinin (ARP) belirlenmesi tanısal öneme sahiptir (tek taraflı darlık durumunda RPA düzeyinde 1,5 kat veya daha fazla asimetrinin saptanması). Manyetik rezonans anjiyografi, renal arter stenozunun nedenine bağlı olarak doğruluğu% 89-98 olan, invazif olmayan bir araştırma yöntemidir.

ARAH hastalarında stenozu düzeltmek için, tipi renal arterlerdeki hasarın etiyolojisine göre belirlenen çeşitli rekonstrüktif operasyonlar gerçekleştirilir. Endovasküler balon dilatasyonu da kullanılır.

Spesifik olmayan aortoarterit (NAA). Bu hastalık en çok nabızsız hastalık veya Takayasu hastalığı olarak bilinir. NAA, aort ve büyük arterlerin stenozu ve etkilenen organın iskemisine yol açan kronik bir vaskülittir. Kadınlarda erkeklere göre 2-3 kat daha sık görülür ve genellikle genç yaşta, yani 40 yaş öncesinde başlar.

NAA'lı hastalarda %35-75 oranında hipertansiyon görülür. NAA'da hipertansiyonun en yaygın nedeni, daha önce de belirtildiği gibi, renovasküler hipertansiyon sendromunun gelişmesiyle birlikte renal arterlerin hasar görmesidir. Daha az yaygın olarak, hipertansiyon, karotis ve vertebral arterlerin patolojik sürece dahil olması nedeniyle serebral iskemiden kaynaklanır. İskemik sendromun belirtileri, çeşitli organlara kan akışının yetersizliğinin gelişmesiyle baskındır: uzuvlar, kalp, beyin.

Hastalığın akut döneminde genel inflamatuar reaksiyonlar, ateş artışı, kanda inflamatuar değişiklikler görülür.

NAA tanısında en önemli nokta, arterlerdeki nabızların belirlenmesi ve her iki kol ve bacaklardaki kan basıncının ölçülmesi (nabız ve kan basıncı asimetrisi) ve aynı zamanda oskültasyon sırasında oskültasyon sırasında kaba sistolik üfürümün saptanmasıdır. ​​supraarküler arterler (karotis, subklavyen), abdominal aort, renal ve iliak arterler. Genel inflamatuar reaksiyonların tespiti hastalığın alevlendiğini gösterir. Enstrümantal araştırma yöntemleri arasında, bir lezyonun yerini ve hacmini belirlemede öncü rol, birkaç yıldır radyokontrast anjiyografiye verilmiştir. Şu anda, invazif olmayan tanı yöntemleri de yaygın olarak kullanılmaktadır: arterlerin çift yönlü taraması, CT, MRI.

İkincil hipertansiyon formları
endokrin oluşumu

Çeşitli yazarlara göre endokrin hipertansiyon formlarının tespit sıklığı% 3'ü geçmemektedir. Bu arada, semptomatik hipertansiyonun bu formlarının zamanında teşhisi, tedaviye patogenetik yaklaşımların seçilmesini mümkün kılar. Hormonal olarak aktif tümörlerle ilişkili hipertansiyonun erken tespiti ve bunların zamanında cerrahi tedavisi özellikle önemlidir.

Pratisyen hekimlerin aldosteroma veya feokromasitoma arka planına karşı hipertansiyonun klinik belirtilerine yeterince aşina olmaması, sıklıkla karmaşık bir hipertansiyon seyrine ve ilaç tedavisine dirençliliğe yol açar.

Hiperaldosteronizmde hipertansiyon

Adrenal adenomun aşırı aldosteron üretimi ile ilişkili hipertansiyon tanısı, hiperaldosteronizmin tümör ve tümör dışı formlarının ayırt edilmesini gerektirir. Bunlar arasında aşağıdakiler ayırt edilir: adrenal korteks adenomu (aldosteroma) (Conn sendromu, primer aldosteronizm sendromu), adrenal korteks hiperplazisi (idiyopatik hiperaldosteronizm), adrenal korteks karsinomu, glukokortikoid bağımlı hiperaldosteronizm (kalıtsal ailesel form) hiperaldosteronizm).

Hiperaldosteronizmin tüm formları benzer klinik bulgularla karakterize edildiğinden ayırıcı tanı genellikle zordur:

- Çoğu durumda sadece iyi huylu değil, aynı zamanda kötü huylu bir seyir de gösterebilen AH. Daha sıklıkla stabil hipertansiyon vardır, ancak bazı hastalarda seyrin bir kriz çeşidi gözlenir;

- nöromüsküler semptomlar: kas zayıflığı, parestezi, konvülsiyonlar;

- böbrek semptomları: poliüri, noktüri, hipoizostenüri, alkalin idrar reaksiyonu, orta derecede albüminüri. Aldosteronun aşırı salgılanmasının arka planında çoğu hastada hipokalemi görülür. Hipokaleminin elektrokardiyografik belirtileri genellikle ST segmentinde azalma, T dalgasının konfigürasyonunda ve amplitüdünde değişiklikler ve elektriksel sistolün uzaması şeklinde kendini gösterir. Çoğu hastada, çoğunlukla V2-V4 derivasyonlarında belirgin bir U dalgası tespit edilir, bazı hastalarda U dalgasının genliği 2-3 mm'ye ulaşır. U dalgası en açık şekilde sol ventriküler miyokard hipertrofisine dair EKG bulguları olmayan hastalarda tespit edilir.

Bazı durumlarda (%7'den %38'e kadar), Conn sendromu normal serum potasyum düzeyleriyle ortaya çıkabilir.

Conn sendromunun klinik belirtileri olan hastaların% 30-50'sinde adrenal kortekste tümörler tespit edilmez, adrenal korteksin yaygın veya yaygın nodüler hiperplazisi tespit edilir. (Genellikle her iki adrenal bez de etkilenir, ancak nadir olarak tek taraflı hiperplazi vakaları tanımlanmıştır.)

Aldosteromanın neden olduğu Conn sendromundan farklı olarak, iki taraflı adrenal hiperplazisi olan hastalarda adrenalektomi istenen hipotansif etkiye yol açmaz. Bu nedenle klinisyenin hiperaldosteronizmin bu iki formunu doğru şekilde ayırt etmesi çok önemlidir.

Glukokortikoid bağımlı hiperaldosteronizm, otozomal dominant geçişle kalıtılan nadir bir monogenik hipertansiyon şeklidir. Bu hipertansiyon formunun genetik bir kusurdan (kimerik bir genin varlığı) kaynaklandığı tespit edilmiştir. Hastalığın karakteristik bir özelliği, kan basıncının normalleşmesi, hipokaleminin düzeltilmesi ve ayrıca glukokortikoid tedavisi (genellikle deksametazon) sırasında hiperaldosteronemidir. Kimerik bir genin varlığını teşhis etmek için polimeraz zincir reaksiyonu yöntemi kullanılır.

Hiperaldosteronizmin dikkate alınan tüm klinik ve morfolojik formları benzer klinik belirtilere sahiptir, ancak tedaviye farklı yaklaşımlar vardır. Bu, doğru ayırıcı tanının önemini belirler.

Hiperaldosteronizmin arka planına karşı hipertansiyon tanısında iki aşamanın ayırt edilmesi tavsiye edilir.

Muayenenin ilk aşamasında hiperaldosteronizm sendromlu bireylerin belirlenmesi amacıyla hipertansiyonu olan hastalarda tarama yapılıyor. Hasta seçimi kriterleri: EKG verilerine göre hastalığın klinik belirtileri, hipokalemi, metabolik değişiklikler.

İkinci aşamada daha doğru ayırıcı tanı amacıyla renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini uyarmaya veya baskılamaya yönelik stres testleri yapılır. Aşağıdaki çalışmalar yürütülmektedir:

- kandaki aldosteron konsantrasyonunun ve plazma renin aktivitesinin belirlenmesi;

- kandaki steroidlerin sirkadiyen dalgalanmalarının incelenmesine dayalı fonksiyonel testlerin yapılması - 4 saatlik bir ortostatik test; düşük plazma renin aktivitesini uyarma yeteneği - diyette sodyum kısıtlaması, diüretikler; yüksek aldosteron üretiminin baskılanmasına duyarlılık hakkında - deoksikortikosteron asetatın uygulanması;

— polimeraz zincir reaksiyonu kullanılarak genomik tipleme (glukokortikoide bağımlı hiperaldosteronizm tanımlamak için).

Aldosteromanın neden olduğu primer aldosteronizm şu şekilde karakterize edilir: uyarıcı ve baskılayıcı etkilerin etkisi altında değişmeyen yüksek düzeyde aldosteron, aldosteron üretiminin ACTH'nin sirkadiyen ritmine bağımlılığı ve ayrıca söz konusu olmayan düşük ARP uyarılmaya. Aldosteronun anjiyotensin bağımlı formları bir istisnadır: bu durumlarda aldosteron salgılanması ile ACTH arasındaki bağlantı izlenmez. İdiyopatik aldosteronizmde aldosteron konsantrasyonu, onu uyarmayı ve baskılamayı amaçlayan yüklerin etkisi altında yeterince değişir.

Adrenal bezlerin fonksiyonel durumu açıklığa kavuşturulduktan sonra aldosteromanın yerini belirlemek için topikal teşhis yöntemleri kullanılır. Çoğu hastada aldosterom boyutunun 8-20 mm'yi geçmemesi nedeniyle ultrason tanısı zor olabilir. Aldosteronun belirlenmesinde en iyi sonuçlar CT veya MRI kullanılarak elde edilir. Adrenal bezlerin venografisi, sağ ve sol adrenal bezlerden akan kandaki aldosteron konsantrasyonunu belirlemek için damarların ayrı kateterizasyonuyla da gerçekleştirilir.

Feokromositomada AH

Vakaların %80'inden fazlasında feokromositoma, adrenal medullanın katekolaminler üreten iyi huylu bir tümörüdür. Adrenal dışı lokalizasyon da gözlenir - kromafin dokusunun mevcut olduğu hemen hemen tüm organlarda lokalize olabilen paragangliomalar: abdominal aort boyunca sinaptik zincirde, baş ve boyun bölgesinde, böbrek hilusunda, mesanede, karaciğerde, intrakardiyal olarak.

Feokromositomada malignite görülme sıklığı %20-60'a ulaşır.

Feokromositomada hipertansiyon seyrinin aşağıdaki varyantları ayırt edilir: kriz (paroksismal) - normal veya yüksek kan basıncının arka planına karşı hipertansif krizler; hipertansif krizler olmadan sürekli (stabil) hipertansiyon.

Hipertansif krizin belirtileri: sıklıkla nabız atan baş ağrısı; belirgin kalp atışlarının hissi, bazı hastalarda ventriküler ekstrasistol kaydedilir; aşırı terleme, cildin solukluğu, daha az sıklıkla - hiperemi; açıklanamayan korku hissi; görme bozukluğu, işitme bozukluğu, artan vücut ısısı, artan idrara çıkma; Hastaların% 50'sinde hiperglisemi ve glikozüri görülür, lökositoz mümkündür.

Hipertansif krizin süresi genellikle 30-60 dakikadan fazla değildir, ancak 1-2 güne kadar daha uzun bir seyir de gözlenir. Hipertansif krizlerin sıklığı ayda 1-2 defadan günde 10-12 defaya kadar değişmektedir. Hipertansiyonun kriz seyri, serebral dolaşımın bozulması ve akciğer ödemi nedeniyle karmaşık hale gelebilir.

Ortostatik hipotansiyon meydana gelebilir: yatay konumdan dikey konuma geçerken kan basıncında çökmeye kadar bir azalma.

Feokromositomada hipertansiyonun kriz seyrini hipertansiyondaki krizlerle, diensefalik hipertansiyon sendromuyla ve ayrıca primer hiperaldosteronizmdeki krizlerle ayırt etmek gerekir.

Teşhis amacıyla, feokromositoma hastalarında hipertansif krizi tetiklemek için karın duvarının palpasyonu kullanılır. Büyük feokromositomalarda palpe edilebilirler.

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerine önemli bir rol verilmektedir. Bir kriz sırasında hiperglisemi ve glikozürinin belirlenmesi tanı açısından önemlidir; katekolaminlerin ve metabolitlerinin idrarla atılımı ve kandaki içeriği incelenir; tanı amaçlı olarak adrenolitik ilaçlar (fentolamin, tropafen) ile farmakolojik testler yapılır; pratsiol (prazosin) ile test - bir postsinaptik b-adrenerjik bloker (pratsiol aldıktan sonra kan basıncında başlangıç ​​​​seviyesinin% 25-30'u kadar bir azalma anlamlı kabul edilir). Kışkırtıcı farmakolojik testler bilinmektedir (histamin, tiramin kullanılarak), ancak bu testler spesifik değildir ve her durumda güvensizdir.

Adrenal bezlerin, böbreklerin ve para-aortik bölgenin ultrasonu, özellikle çapı 2 cm'yi aşarsa feokromasitoma tanımlamayı mümkün kılar Yapı olarak norepinefrine benzer bir guanidin analoğu olan metaiodobenzilguanidin ile sintigrafi, çeşitli lokalizasyonlardaki feokromositomaların tanımlanmasına yardımcı olur . Transfemoral abdominal aortografi, adrenal bezin feokromositomalarının ve aort boyunca paragangliomaların ve onun bifürkasyonunun tanımlanmasına olanak sağlar. BT ve/veya MRI, vakaların %80'inde adrenal feokromositomanın lokalizasyonunu açıklığa kavuşturabilir.

Aynı zamanda, yalnızca X-ışını CT ve MRI yöntemlerine dayanarak hormonal olarak aktif tümörleri teşhis etmek, tedavi taktiklerini belirlemek daha da imkansızdır, çünkü bu yöntemler, tanımlanan değişikliklerin işlevsel durumunu yargılamaya izin vermez. Ayrıca hormonal olarak aktif olmayan, tesadüfen tespit edilen ve cerrahi tedaviye tabi olmayan tümörleri (insidentalomalar) da unutmamalıyız. Tespit edilen yer kaplayan oluşumların işlevsel durumuyla karşılaştırmak gerekir.

İkincil hipertansiyon formlarının sunulan spektrumu, yalnızca en sık tespit edilen renal semptomatik hipertansiyonu değil, aynı zamanda endokrin ve vasküler kökenli hipertansiyonun daha nadir formlarını da içerir. Dikkate alınan hastalıkların her birinin kendi tanı kriterleri vardır. Hastalıkların tezahürünün doğasını bilen, hasta muayenesinin sonuçlarını dikkatlice analiz eden doktor, hipertansiyonlu hastaların ayaktan izlenmesi koşullarında bile, ikincil hipertansiyon formları olan hastaların tespitini artırabilir ve bir tedavi ihtiyacını haklı çıkarabilir. uzman bir hastanede daha derinlemesine muayene. Hipertansiyonun nadir ve daha az çalışılmış formları hakkında bilgi sahibi olmak, tedavi yaklaşımlarını farklılaştırmamıza ve dirençli hipertansiyonu olan hasta sayısını azaltmamıza olanak tanır.