Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Federal Devlet Bütçe Yüksek Eğitim Kurumu "Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi". Enflamasyon ve reaktivite

uzaylı plazması, serum (örneğin aşılamadan) veya tam kan; hücre süspansiyonları; nakledilen doku veya organlar.

endojen inflamatuar faktörler

Biyolojik etmen(hasarlı veya ölü dokuların, örneğin morarma, yanık, donma veya içlerindeki kan akışının bozulması sonucu yıkım ürünleri; aktive edilmiş fırsatçı mikroflora; immünoalerjik Ag + AT + kompleman kompleksleri, vb.).

Endojen kimyasal maddeler(özellikle, vücuttan dışkı ile atılmazlarsa, normal veya bozulmuş metabolizma ürünleri). Evet, -de böbrek yetmezliği bazı dokularda ürik asit ve tuzları, üre ve nitrojen metabolizmasının diğer ürünleri birikir ve buna iltihaplanma gelişimi eşlik eder - bronşit, zatürree, gastrit, enterokolit, dermatit meydana gelir. Bozulmuş karaciğer fonksiyonu durumunda, safra pigmentlerinin metabolizmasındaki bir bozukluk, ikincisi ve safranın diğer bileşenleri, çeşitli dokularda fazla birikerek içlerinde iltihaplanmanın gelişmesine yol açabilir.

anlamlılık flogojenik faktörlerin inflamatuar etkisi sadece doğasına veya kökenine değil, aynı zamanda eylemin yoğunluğuna da bağlıdır: ne kadar yüksekse, kural olarak o kadar şiddetlidir, Tahrik edici cevap.

Vücut kondisyonu

Oluşma olasılığı ve inflamasyonun doğası nedensel faktörün eyleminin gerçekleştiği bir dizi koşul tarafından da belirlenir. En önemli koşullar arasında organizmanın reaktivitesi ve dokuların bölgesel özellikleri yer alır.

Vücut reaktivitesi

Vücut reaktivitesi normal, yüksek ve düşük olabilir.

Normal reaktivite. Aynı zamanda iltihabın doğası, ona neden olan faktöre seyrin şiddeti, ölçeği ve diğer özellikleri açısından yeterlidir. Bu durumda, normerjik bir iltihaplanma sürecinden söz edilir.

Gelişmiş veya kaliteli değiştirilmiş reaktivite(örneğin, bir alerjen tarafından duyarlı hale getirildiğinde). Bu koşullar altında, genellikle önemli doku hasarı ile şiddetli bir inflamatuar reaksiyon vardır. Bu tür iltihaplanma hipererjik olarak adlandırılır.

Azaltılmış reaktivite(örneğin, yaşamın ilk ayları ve yıllarında olan çocuklarda; kronik hastalığı olan kişilerde; yaşlılarda). Bu durumda, inflamatuar reaksiyon biraz ifade edilebilir. Bu durumda hiperjik denir.

Doku veya organların bölgesel özellikleri flogojenik bir ajana maruz kalma, aşağıdakilerin ortaya çıkması ve gelişmesi için önemlidir: iltihaplanma. Bu nedenle, dokuların kronik lokal travmatizasyonu, distrofik süreçler, dolaşım bozuklukları, bağışıklık ve bağışıklık dışı direnç mekanizmalarının aktivitesinde azalma, patojenik faktörün etkisinin uygulanmasını kolaylaştırır ve sıklıkla iltihaplanma odağında doku hasarını şiddetlendirir.

Fagositlerin aktivasyonu için başlangıç ​​noktası, mikroorganizmalar veya fagositler tarafından salınan kemotaktik maddelerin hücre zarlarının reseptörleri üzerindeki etkisi ve ayrıca bir enflamatuar maddenin etkisinin bir sonucu olarak dokuda oluşan etkisidir.

Kemotraktanların en önemlileri; komplement fragmanları, fibrin bozunma ürünleri, kallikrein, sitokinler, lenfokinler, bazik lizozom proteinleri, granülosit bozunma ürünleridir.

Kemotraktanların reseptörlere bağlanması ve plazma membran enzimlerinin aktivasyonu sonucunda fagositte metabolik ve solunum süreçleri aktive olur. Fagositin yapışkanlığını belirleyen membran glikoproteinlerinin üretimi artar, lökositin endotele tutunmasını kolaylaştıran maddelerin (laktoferin, fibropektin vb.) salgılanması artar, zarın yüzey gerilimi düşer ve kolloidal sitoplazmanın durumu değişir (jelden sol'a ters geçiş), bu da psödopodia vb. oluşumu için koşullar yaratır.

Kanın reolojik özelliklerinin ihlali (kan akışının yavaşlaması), lökositlerin ve endotel hücrelerinin yapışkan özelliklerindeki artış, lökositlerin endotele "yapışmasına" yol açar, yani. lökositlerin marjinal duruşu (marjinasyon) fenomeni vardır. Burada elektrostatik kuvvetler de belirli bir rol oynar. Lökositler aktive edildiğinde negatif yükleri azalır ve sonuç olarak damar duvarı ile karşılıklı itme kuvvetleri azalır.

Bu nedenle, akut bir enflamatuar reaksiyonun odağında lökositlerin birikmesindeki anahtar aşama lökositlerin endotel hücrelerine yapışması. Şimdi giderek daha fazla araştırmacı, adezyonun, yukarıdakilere ek olarak, yüzeydeki endotel hücrelerinin ve nötrofillerin görünümüne ve içeriğine bağlı olduğuna inanıyor. endotel lökosit adezyon molekülleri(ELAM). Aynı zamanda, endoteliyositin yüzeyindeki belirli bir endotelyal lökosit adeziv molekülü, nötrofilin dış zarındaki reseptöre tamamlayıcı bir ELAM şeklinde bir liganddır ve bunun tersi de geçerlidir. ELAM özellikle şunları içerir: selektinler ve integrinler. Endoteliyosit selektinlerin işlevi, nötrofillerin yüzeyindeki karbohidrat bileşiklerinin tanınması ve bağlanmasıdır. Nötrofillerin yüzeyindeki ikinci tip ELAM, yapı olarak immünoglobülinlere benzer endotelyal hücreler arası yapışkan moleküllerdir). Beş tür tespit edilmiştir.

Selektinlerin katılımıyla, nötrofillerin endotele nihai olmayan yapışması meydana gelir. Aynı zamanda, lökositlerin damar duvarının iç yüzeyinde ileri geri hareketi sırasında endoteliyosit yüzeyi boyunca yuvarlanıyor gibi görünmektedirler. İntegrinler, lökositlerin endotele "katı" bağlanmasını sağlar. Özellikle yüzeylerinde düşük ELAM ekspresyonu ile ilişkili fagositik lökositlerin yapışkan özelliklerinin ihlali, lökositlerin iltihaplanma odağında birikememesine ve içindeki her şeyi yok etmesine yol açar. Sonuç olarak, sık pürülan enfeksiyonlar meydana gelir.

Marjinal pozisyonu almış olan lökositler, interendotelyal fissürlere nüfuz eden ve endotel tabakasından “taşan” psödopodiyi serbest bırakır. Lökosit, endotel tabakası ile bazal membran arasına girdikten sonra, lökositler için artan geçirgenliğini sağlayan, onu çözen lizozomal proteinazları salgılar.

Göç eden lökositler vasküler duvarın dış yüzeyinden ayrılır ve amoeboid hareketlerle odaktaki kemotaktik maddelerin konsantrasyon gradyanıyla belirlenen inflamasyon odağının merkezine yönlendirilir. Elektrokinetik etki de önemlidir: potansiyel fark, negatif yüklü bir lökosit ile pozitif yüklü bir doku arasındadır.

Göç süreci hızla ilerliyor. Bir nötrofilin inflamasyonun odağında olması 10 dakika sürer. Sayıları 4-6 saat sonra maksimuma ulaşır (bu süre zarfında %90 odaktadırlar). Granülositler fagositoz gerçekleştirir ve yok edilir.

Monositler 16-24 saat sonra odakta baskın hale gelir ve üçüncü günde pik yapar. Bununla birlikte, monositlerin göçü, nötrofillerle aynı anda başlar, ancak başlangıçta ikincisinin atık ürünleri tarafından inhibe edilir. Göç eden lökositler, çoğalan hücrelerle birlikte bir inflamatuar infiltrat oluşturur. Eksuda ile birlikte infiltrat şişmeye neden olur ve inflamatuar ağrı oluşumunda önemlidir.

Üçüncü sahne - çoğalma. Enflamatuar proliferasyon, lokal çoğalmayı ifade eder. hücresel elemanlar iltihaplanma yerinde. Değişim ve eksüdasyon ile başlar, ancak daha sonra hakim olur. en önemli koşul proliferasyonun ilerlemesi, inflamasyon odağını mikroorganizmalardan ve diğer zararlı ajanlardan temizlemenin etkinliğidir.

Enflamasyonun odağındaki onarıcı işlemlerden sorumlu ana hücresel elementler fibroblastlardır. Ana hücreler arası maddeyi - glikozaminoglikanları üretirler ve ayrıca lifli yapıları - kollajen, elastin, retikülin - sentezler ve salgılarlar.

Proliferasyon süreci üzerindeki hümoral kontrol, makrofajların katılımıyla gerçekleştirilir. Fibroblast büyüme faktörü salgılarlar (fibroblast proliferasyonunu ve kollajen sentezini uyarırlar).

Proliferasyon değiştirilir rejenerasyon. Artık uygun inflamatuar olaylar kompleksine dahil değildir, bağ dokusunun aşırı büyümesidir, bir neoplazmdır. kan damarları ve belirli doku elemanlarının çoğaltılması. Defekt varlığında granülasyon dokusu oluşur, ardından skar oluşur.

kronik iltihap. Çoğu zaman, akut enflamasyondan kronik hale geçiş, kendi proteinlerinin iltihaplanma sürecindeki değişikliklere bir tepki olarak otoalerjik süreçlerin ortaya çıkmasına dayanır. Sonuç olarak, bir kısır döngü tipine göre, patogenezin stabil döngüleri oluşur.

Bununla birlikte, en başından beri, enflamatuar sızıntılarda polimorfonükleer lökositlerin değil, mononükleer hücrelerin - monositler, makrofajlar, lenfositler ve bunların türevlerinde biriktiği durumlar vardır. Bu tür kümelerin oluşumu tek çekirdekli hücreler"granülomlar" olarak adlandırılan, uzun süreli iltihaplanma için bir ön koşul görevi görür.

Akut inflamasyonun aksine kronik iltihap(daha önce tartışıldığı gibi) mikro dolaşım bozukluklarıyla değil, kritik sayıda tahriş olmuş (aktive edilmiş) makrofajların tek bir yerde birikmesiyle başlar. Makrofajlar, fagozomlarda ölmeyen veya parçalanmayan patojenlerin veya bulaşıcı olmayan partiküllerin yutulmasıyla aktive edilir. Bu durumda, makrofajlar inflamatuar mediatörleri salgılamaya başlar.

Akut ve kronik arasındaki farklar inflamatuar süreç:

1) akut süreç"damarlardan" başlar ve kronik - aktif makrofajların bulunduğu bağ dokusu bölgesinden;

2) akut enflamasyonun ana efektör hücresi bir nötrofildir ve kronik enflamasyonun - aktif bir makrofajdır;

3) akut inflamasyon herhangi bir komplikasyon yoksa birkaç gün içinde hızla sona erer ve kronik iltihaplanma uzun süre akar.

Kronik inflamasyonun başlıca nedenleri şunlardır:: 1) gecikmiş tip alerjilerin gelişmesiyle birlikte vücutta mikrop ve / veya mantarların kalıcılığı; 2) bağışıklık otoagresyon faktörleri; 3) katekolaminlerin ve/veya glukokortikoidlerin kan seviyelerinde kronik artış (kronik stres); 4) yabancı iç veya dış zararlı faktörlerin doku veya organ üzerinde uzun süreli etkisi; 5) fagositik yetmezlik.

Enflamasyon ve reaktivite. Enflamasyondaki lokal ve genel fenomenler birbiriyle yakından ilişkilidir: bir yandan enflamasyonun oluşumu, gelişimi, seyri ve sonucu vücudun reaktivitesine bağlıdır, diğer yandan enflamasyonun odağı tüm vücudu etkiler. Bununla ilgili daha fazla bilgiyi ders kitaplarında okuyabilirsiniz. ELAM'ın sistemik reaksiyonların uygulanmasındaki rolü üzerinde duracağım. Mononükleer fagositlerin ve immünokompetan hücrelerin (örneğin sepsis sırasında) patojenik sistemik aktivasyonu nedeniyle dolaşımdaki kandaki (TNF, interlökinler) sitokin içeriğindeki bir artış, endotel hücrelerinin yüzeyinde ve dış zarda MLAM ekspresyonuna neden olur. nötrofiller ve monositlerden oluşur. Şiddetli inflamasyonun kaçınılmaz bir unsuru olan mikro dolaşım bozuklukları, şiddetli yara hastalığı, hipersitokineminin sistemik bozuklukların patogenezinde bir bağlantı görevi gördüğü yaralanmalar ile PLAM ekspresyonu, dolaşımdaki kan lökositlerinin endotelyal hücrelere yapışmasına yol açar. Adezyon, endoteliyositleri inflamasyonun hücresel efektörleri olarak aktive eder. Aktif lökositlerle birlikte kemoatraktan flogojenleri serbest bırakırlar. Primer inflamasyon odağından uzaktaki organ ve dokularda akut inflamatuar yanıtı tetikler.(V.Yu. Shanin, 1998).

Akut faz reaksiyonu

Enflamasyonda nötrofiller, enfeksiyon ve yaralanmaya yanıt olarak birinci sıra reaksiyonda yer alırlar. Tüm bağışıklık sisteminin reaksiyonuna neden olan sitokinleri serbest bırakabilmelerine rağmen, iltihaplanma odağındaki işlevleri esas olarak fagositoz nesnesine göç, endositoz, proteazların salınımı ve hücreler üzerinde etkisi olan oksijen radikallerinden oluşur. ikincil değişiklik için.

Birincil değişiklikten 3-5 saat sonra, inflamasyon odağında monositlerin, T- ve B-lenfositlerin içeriği artmaya başlar. Hücreler arası etkileşim mononükleer fagositler ve immünokompetan hücreler esas olarak sitokinlerin salınması yoluyla gerçekleştirilir. Hücreler tarafından salınan sitokinler, yalnızca bağışıklık sisteminin enfeksiyona entegre bir tepkisini sağlamakla kalmaz, aynı zamanda enfeksiyona neden olur. sistemik akut faz reaksiyonu. Akut faz reaksiyonu, enflamasyonun ikinci veya üçüncü gününde, işlevsel olarak yakından ilişkili aktive edilmiş monositler, doku makrofajları ve blast transformasyonuna uğramış lenfositlerden oluşan geçici bir kompleks, enflamasyonun odağında etkileşime girmeye başladığında maksimuma ulaşır.

Temel olarak akut faz reaksiyonuna IL-1, 6, interferonlar ve tümör nekroz faktörü neden olur.

Enflamasyonun akut fazının sistemik reaksiyonu için uyarıcı, travmatik ve yara dokusu hasarı, enfeksiyondur (daha az sıklıkla habis büyüme).

Akut faz reaksiyonu, amino asitlerin iskelet kası proteinlerinden koruyucu mobilizasyonunu destekleyen başlıca uyuşukluk ve fiziksel hareketsizliktir. Bağışıklık sisteminin akut faz reaksiyonuna katılımı, kendini nötrofili (sola kayma ile) ve kan plazmasındaki immünoglobulin içeriğinde bir artış olarak gösterir. Metabolizmanın endokrin regülasyonundaki değişiklikler, kan plazmasındaki glikoz içeriğinde serbest bir artışa yol açar. yağ asitleri ve gliserolün yanı sıra dengesiz bir amino asit karışımının kana salınması. Karaciğer seviyesinde, akut faz reaksiyonu esas olarak gelişmiş glukoneogenez ve sentezden oluşur. Akut faz proteinleri.

Akut faz proteinleri, immünomodülatörler, doğrudan veya dolaylı bakterisidal ve (veya) bakteriyostatik etkiye sahip proteinler, enflamatuar aracılar, kemoatraktanlar ve spesifik olmayan opsoninler, sentezi karaciğerde artan birincil değişiklik inhibitörleridir. akut dönem odağının sağlıklı dokularda belirli bir şekilde yayılmasından sonra iltihaplanma. Bunlara proteinler dahildir: alfa-1-antitripsin, amiloid A ve P, antitrombin III, kompleman fraksiyonu C'ler, C-reaktif protein, seruloplazmin, transferrin, haptoglobulin, plazminojen.

Dolaşımdaki kandaki akut faz proteinlerinin konsantrasyonundaki bir artış, akut inflamasyonun bir belirtecidir. Aynı zamanda, kan plazmasındaki C-reaktif protein konsantrasyonu, enflamasyonun ilk birkaç saatinde 10-100 kat artabilen akut enflamasyona en duyarlıdır. C-reaktif protein, kompleman sistemini aktive eder, trombositlerin ve lenfositlerin işlevini inhibe eder, pıhtı retraksiyonunu inhibe eder ve nötrofiller tarafından fagositozu uyarır.

Vücudun yerel hasara tepkisi, öncelikle, daha yüksek düzenleyici sistemlerinin - sinir, endokrin ve bağışıklık - işlevsel durumu tarafından belirlenen reaktivitesine bağlıdır. Vücudun reaktivitesine bağlı olarak, iltihaplanma şunlar olabilir:

1) normerjik- genellikle meydana gelen inflamasyon, inflamasyon normal vücut;

2) hipererjik- hızla akan enflamasyon, duyarlı bir organizmada enflamasyon (Arthus fenomeni, Pirquet reaksiyonu). Değişim fenomeninin baskınlığı ile karakterizedir.

3) hipoerjik- Uyaranlara karşı artan direnç veya bir deri bir kemik kalmış kişilerde zayıflamış reaktivite ile birlikte hafif veya durgun akıntılı enflamasyon. Yaşlılıkta veya sonrasında radyasyon hastalığı zor olabilir

Enflamasyon türleri. Vasküler doku reaksiyonunun doğasına göre şunlar vardır:

1) Alternatif inflamasyon . Distrofi fenomeninin (nekroza kadar) özel bir ciddiyeti ve bunların eksüdatif-infiltratif ve proliferatif üzerindeki baskınlığı ile karakterizedir. Parankimal organlarda (miyokard, karaciğer, böbrekler) daha sık görülür.

2) eksüdatif-sızıcı . Eksüdasyon ve migrasyon ile birlikte mikrodolaşım bozukluklarının, değişim ve proliferasyon süreçleri üzerindeki baskınlığı ile karakterizedir.

3) proliferatif (üretken). Hücre üremesinin baskınlığı ve bağ dokusunun çoğalması ile karakterizedir. Primer olarak ortaya çıkabileceği gibi akut inflamasyonun kronik hale geçiş sürecinde de görülebilir. Tüberküloz, frengi, romatizma, vaskülit, trikinoz vb. için tipiktir.

Ateş

Ateş- en önemli işareti vücut sıcaklığındaki artış olan vücudun genel reaksiyonu; bu tipik patolojik süreç pirojenik faktörün etkisi altında termoregülasyon merkezinin işlevinin aktif bir şekilde yeniden yapılandırılmasına dayanır. Antik çağlarda (Hipokrat, Galen, Avicenna) tarif edilmiştir.

Yenidoğanlarda ve yaşamın ilk yılındaki çocuklarda ısı transferini düzenleme yeteneği yeterince gelişmemiştir. Yaşamın ilk aylarında çocuklar kolayca soğur ve aşırı ısınır, akut bulaşıcı hastalıklarda ateşli reaksiyonları yetişkinlere göre daha az belirgindir. Görünüşe göre çocuklarda (örneğin, pnömoni ile) bazen gözlenen yüksek sıcaklık artışları, enerji metabolizmasının toksik bir bozukluğu ve kusurlu düzenleme mekanizmalarıyla termojenezde bir artış ile ilişkilidir. Termal homeostazın ihlali bulaşıcı hastalıklarçocuklarda Erken yaş birçok modern çocuk doktoru bunu ateş olarak değil, endojen kaynaklı bir hipertermi olarak görüyor. Yaşlılarda ateş geliştirme yeteneği azalır.

Etiyolojiye göre tüm ateşler bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan olarak ayrılabilir.

1) bulaşıcı- akut olarak meydana gelir kronik hastalıklar bakteriyel ve viral doğanın yanı sıra mantar ve protozoanın neden olduğu hastalıklar.

2) Bulaşıcı olmayan- beyin kanamaları, travmatik yaralar(yanık, kalp krizi), alerji, vaskülit, tümörler, kollajenoz (sistemik lupus eritematozus, romatizma) vb.

Ateş gelişiminin acil nedeni sözde pirojenik maddeler:

1) mikrobiyal hücrelerden izole edilen ekzojen pirojenler ayrılmaz parça endotoksinler. Kompozisyonda - lipopolisakaritler veya protein içermeyen polisakaritler. Eksojen pirojenik maddelerin etkisine şunlar aracılık eder:

2) endojen pirojenler. Bunlar, moleküler ağırlığı 1.500 ila 40.000 D olan polipeptitler veya proteinlerdir. İnterlökin-1 ayrıca endojen bir pirojen olarak da adlandırılır. Hepsinin tür özgüllüğü yoktur, tekrarlanan girişte onlara tolerans yoktur. Pirojen sadece canlı, hareketli lökositler tarafından salınır. Lökosit pirojenin (LP) lökositler tarafından oluşum ve salınma sürecinin, iltihaplanma koşulları altında yaşamsal işlevleri olduğuna inanılmaktadır.

Granülositlerin - nötrofilik ve eozinofilik ve ayrıca sabit makrofajların - peritoneal, alveolar, hepatik (veya Kupffer hücreleri) ve dalak makrofajları olduğu ve Lenf düğümleri. "Sessiz" granülositler ve makrofajlar pirojen içermez. Onlar tarafından pirojen oluşumu, yalnızca bakteri, virüs partiküllerinin ve kayıtsız olanlar da dahil olmak üzere diğer korpüsküler partiküllerin fagositozu sırasında ve ayrıca bakteriyel pirojenik preparatların pinositozu sırasında fonksiyonel aktivitelerinde bir artış koşulları altında gerçekleşir.

Endojen pirojenlerin oluşumu, neden olan nedenden bağımsız olarak ateşin gelişimindeki ana patogenetik faktördür.

patogenez. Termoregülasyonun merkezi preoptik alanda bulunur. ön bölüm hipotalamus. Üç anatomik ve fonksiyonel birimi vardır: 1) ısıya duyarlı bölge (termostat); 2) termal ayar alanı (ayar noktası); 3) ısı üretimi ve ısı transferi merkezleri.

Termostat nöronları, beyinden akan sıvının sıcaklığını kaydeder. atardamar kanı ve termoreseptörlerden (deri ve dokular) bilgi alır. Bu impulsların entegrasyonuna bağlı olarak vücut ısısı belirlenir. Bilgi, ısı üretim ve ısı transfer merkezlerinin işlevini düzenleyen “ayar noktasına” iletilir. "Ayar noktası" nöronları, vücut sıcaklığının istenenden düşük olduğunu tespit ederse, o zaman ısı üretim merkezi devreye girer ve ısı yayma merkezi baskılanır ve bunun tersi de geçerlidir.

Ateş sırasında ısı transferindeki değişiklik, termoregülasyonun 37 derecenin üzerinde, yani yeni, daha yüksek bir sıcaklık seviyesine geçmesidir. normalin üstünde. Endojen pirojenin etkisi altında, hipotalamusun "ayar noktası" normalden daha yüksek bir sıcaklık seviyesine ayarlanır ve algılar. normal sıcaklık vücut çok düşük.

Endojen pirojenlerin "ayar noktası" nöronlarındaki etkisi, prostaglandinler (E1) aracılığıyla gerçekleştirilir. LP'nin beyin omurilik sıvısındaki PGE1 içeriğinde yaklaşık iki kat artışa neden olduğu gösterilmiştir. PGE1, hücrenin evrensel enerji düzenleyicisini ve fonksiyonel aktivitesini - cAMP'yi yok eden ve hücrede birikmesini sınırlayan bir fosfodiesteraz enziminin bloke edicisidir. PGE1-fosfodiesterazın baskılanması, cAMP'nin vücutta birikmesine yol açar. sinir hücreleri; bu moleküler biyokimyasal seviyede ateşli bir reaksiyona aracılık etmedeki son bağlantıdır (V.V. Klimanov, F.G. Sadykov, 1997).

Vücut sıcaklığındaki bir artış, sempatik merkezlerin uyarılmasıyla ilişkilidir. gergin sistem(posterior hipotalamus), katılımıyla ısı üretiminde bir artış, deri ve mukoza zarlarının damarlarının spazmı, ısı transferinde bir azalmaya katkıda bulunur.

Ateş ve aşırı ısınma arasındaki fark. Ateş durumunda, ısı düzenleme merkezinin işlevinin yeniden yapılandırılması, sıcaklıktan bağımsız olarak vücuttaki ısıyı aktif olarak tutmayı amaçlar. çevre. Aşırı ısındığında vücut, ısı transfer süreçlerini zorlayarak aşırı ısıdan kurtulmaya çalışır, bu da önlenir. ateşçevre.

Ateş aşamaları. Ateşin ciddiyetine bakılmaksızın, içinde üç aşama ayırt edilir:

1) vücut ısısında artış;

2) ayakta sıcaklık yüksek seviye;

3) vücut ısısında azalma.

İlk aşamada, ısı üretimi ısı transferine üstün gelir. Sempatik sinir sisteminin tonunun artması nedeniyle oksidatif süreçler yoğunlaşır (esas olarak kaslarda), kas tonusu (titreme) artar, metabolizma aktive olur ve bazal metabolizma artar. Aynı zamanda, cilt damarlarında bir spazm meydana gelir ve bunun sonucunda sıcaklığında bir azalma ve ısı transferinde ve terlemede bir azalma olur.

Cilt sıcaklığındaki azalma (vazospazm nedeniyle) sübjektif olarak soğukluk hissi olarak algılanır ve hasta, iç vücut sıcaklığındaki artışa rağmen ısınmaya çalışır.

İkinci aşamada, sıcaklıkta daha fazla artış olmaz. Isı üretimi biraz yüksek kalır, ancak ısı transferi de artar ve fazla ısı, derinin damarlarını genişleterek ve solunumu artırarak "dışarı atılır". Cilt hiperemik hale gelir, ısınır, titreme durur.

Üçüncü aşama - cilt damarlarının genişlemesi ve terlemenin artması sonucunda ısı üretimi azalır ve ısı transferi artar.

Sıcaklıktaki düşüş hızlı (kritik) olabilir, bu da kan basıncında kollapsa kadar düşmeye neden olabilir veya kademeli (litik) olabilir ve hastaların tolere etmesi daha kolaydır.

Ateş türleri. Sıcaklık artış derecesine göre ateş, düşük ateşli (37.1-37.9o), orta (38-39.5o), yüksek (39.6-40.9o), hiperpiretik (41o ve üstü) olarak ayrılır.

Ateşin ikinci aşamasında günlük sıcaklık dalgalanmalarının doğasına bağlı olarak aşağıdaki tiplere ayrılır:

1) aralıklı- sabah ve akşam arasında sıcaklık açısından geniş bir aralık. Sabah neredeyse normal. Bu tip sepsis, tüberküloz, lenfomalar vb. ile olabilir;

2) müshil- günlük dalgalanmalar 1 dereceyi aşıyor, ancak normda düşüş yok (viral, bakteriyel enfeksiyonlar, eksüdatif plörezi);

3) yorucu- günlük sıcaklık dalgalanmaları 3-5 dereceye ulaşır ( cerahatli enfeksiyon, sepsis);

4) devamlı- keskin yükseliş sıcaklık, günlük dalgalanmalar 1 dereceden fazla değil ( lober pnömoni, tifo ve tifüs);

5) depozitolu- Alternatif ateşli ve ateşsiz dönemler. Süreleri birkaç güne kadar değişir (sıtma, lenfogranülomatozis);

6) atipik- sirkadiyen ritmin (sepsis) tamamen ihlali ile gün boyunca birkaç salınım.

Ateşte metabolizma ve organ fonksiyonları

Karbonhidrat metabolizması- karaciğerdeki glikojen içeriğinde bir azalma ve kan şekerinde bir artış (sempatik sinir sisteminin yüksek tonu, aşırı adrenalin salınımı) ile karakterize edilir.

Yağ metabolizması- depodan artan mobilizasyon ve eksik oksidasyon ile yağların parçalanması, bu da keton cisimlerinde bir artışa yol açarak asidoza neden olur.

Değişiklikler ve su tuzu değişme. 2. aşamada, dokularda su ve klorid gecikmesi olur (artan aldosteron salgılanması). 3. aşamada idrar ve ter ile su ve NaCl atılımı artar.

Asit baz dengesi- orta ateş gaz alkalozuna ve ateşe neden olur yüksek derece- metabolik asidoz.

Kardiyovasküler sistem - 1. ve 2. aşamada ateş ile taşikardi not edilir. 3. aşamada - kalp hızında bir azalma. Nabız 1 derecelik artışla 8-10 atım hızlanır. Bunun nedeni, sıcak kanın sinüs düğümü üzerindeki doğrudan etkisi ve sempatik sinir sisteminin yüksek tonudur. Kan basıncında değişiklik: ateşin 1. ve 2. aşamalarında - kan basıncında artış; 3. aşamada - çöküşe kadar bir düşüş.

Nefes- 2. aşamada takipne, ancak dakika hacmi artmıyor (sığ solunum). Ayrıca bu, buharlaşma yoluyla ısı transferindeki telafi edici artışın yollarından biridir.

Sindirim sistemi- n.vagys tonundaki azalma ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonu nedeniyle hareketlilik ve salgılamanın keskin bir şekilde engellenmesi. Meyve suları daha az enzim içerir. Bu, bağırsaklarda durgunluğa yol açar, sonuç olarak fermantasyon ve çürüme süreçleri aktive olur, ototoksikasyon ve şişkinlik meydana gelir. Kuru ağız. Dudakların epitel örtüsü kurur ve çatlar, dilde bir plak belirir. Ağız boşluğunda mikropların üremesi için koşullar yaratılır, yani. ağzı ve boğazı dezenfektan solüsyonla çalkalamak gerekir.

merkezi sinir sistemi- diferansiyel inhibisyon bozuklukları vardır. İlk aşamada - artan uyarılabilirlik. Yüksek ateş ile deliryum, halüsinasyonlar, bilinç kaybı olabilir. Çocuklarda sıklıkla nöbetler ve baş ağrıları olur.

Endokrin sistem . Ateş, sempatik sinir sistemi fonksiyonlarının aktivasyonuna (artan adrenalin üretimi), adrenal korteksin ACTH ve hormonlarının üretiminde artışa, hiperfonksiyona yol açan bir stres etkisidir. tiroid bezi.

Hücre seviyesindeki değişiklikler - sıcaklığın 40 dereceye yükselmesiyle, zar lipitlerinin akışkanlığı, proteinlerin - reseptörlerin ve taşıyıcıların işlevlerinin ihlali ile artar ve ATP üretimi azalır. Hücresel detoksifikasyon mekanizmaları inhibe edilir.

Ateşin anlamı. Ateş, ağırlıklı olarak vücudun koruyucu ve adaptif bir reaksiyonudur. Antikor üretimi artar, fagositoz aktive olur, birçok virüs ve bakterinin çoğalması engellenir, interlökin-1'in hücresel ve hümoral bağışıklık üzerindeki etkisi artar. Tıp tarihinde bile kullanılmaktadır. terapötik amaç. Pyrogenal artık halsiz enflamatuar süreçleri tedavi etmek için kullanılıyor. Fakat olumlu etki vücuttaki ateş, yalnızca orta ve kısa süreli olduğunda kendini gösterir. Bu nedenle, yalnızca her özel durumda, doktor şu soruya doğru yanıtı alabilir: "fayda" veya "zarar" hasta için ateşli durumlar mı? - ve yalnızca hastalığın nozolojik özelliklerini, hastanın yaşını dikkate alarak hasta, bireysel özellikler vücut koşulları vb.

BÖLÜM 9
ÇEVRESEL DOLAŞIMIN PATOFİZYOLOJİSİ
VE MİKROSİRKÜLASYON

Periferik veya organ, tek tek organlar içindeki kan dolaşımı olarak adlandırılır.

Mikro sirkülasyon, kan ve çevre dokular arasında doğrudan madde alışverişini sağlayan kısmıdır. Mikro sirkülasyonun ihlali, dokulara yeterince oksijen sağlamayı imkansız kılar ve besinler, ayrıca metabolik ürünlerin onlardan uzaklaştırılması.

Size mikro damar sisteminin arteriyolleri, metateriolleri, kılcal damarları, venülleri ve arteriyovenüler anastomozları içerdiğini hatırlatmama izin verin. Mikro damar sisteminin damarlarının çapı 100 mikronu geçmez. Kılcal damarların çapı genellikle 5-7 µm'dir.

Bozuklukların ana formları çevresel dolaşım bunlar: arteriyel hiperemi, iskemi, venöz tıkanıklık, kanın reolojik özelliklerinin ihlali.

arteriyel hiperemi mikro damar sisteminden akan kan miktarındaki artıştır. Nedeni adductor arterlerin ve arteriyollerin dilatasyonudur.

Vazodilatasyon genişleme anlamına gelir periferik arterler(en küçüğü de dahil olmak üzere organ arterlerinin ardışık tüm dalları), ancak kılcal damarlar ve damarlar değil. Çünkü sadece atardamarlar, lümenlerini geniş bir aralıkta değiştirebilecek bir yapıya ve işleve sahiptir.

Şunlar vardır: a) fizyolojik ve b) patolojik arteriyel hiperemi.

Fizyolojik olarak ayrılır: 1) çalışan hiperemi- bir organ veya dokunun işlevinde bir artış ile (kasılması sırasında iskelet kası, sindirim sırasında pankreas, psiko-duygusal stres sırasında beyin, vb.); 2) reaktif hiperemi- kısa süreli kısıtlamasından sonra kan akışında bir artış.

Patolojik arteriyel hiperemi, patolojik (olağandışı) uyaranların etkisi altında ortaya çıkar. Buna neden olan faktöre bağlı olarak, enflamatuar, termal, alerjik hiperemi vb.

Patolojik arteriyel hiperemi gelişiminin patogenezinde: 1) nörojenik mekanizma ve 2) hümoral mekanizma vardır.

Kısaca ilk mekanizma hakkında. Çoğu organda vazodilatörler sinirsel etkiler sinir uçları tarafından salgılanan asetilkolin katılımı ile gerçekleştirilir. Nörojenik mekanizma, gerçek bir refleksle (beyin veya nöronların katılımıyla) gerçekleştirilebilir. omurilik) veya periferik sinir ganglionlarında veya hatta tek tek nöronlarda gerçekleştirilen yerel bir refleks.

Nörojenik mekanizmanın katılımıyla, nörotonik ve nöroparalitik tipte hiperemi meydana gelebilir.

İlki, dış ve iç reseptörlerin tahrişinin yanı sıra damar genişletici sinirlerin ve merkezlerin (tahriş edici maddeler - zihinsel, mekanik, sıcaklık, kimyasal vb.) Tahrişi ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Örnek: sırasında patolojik süreçler sırasında yüz ve boyun kızarıklığı iç organlar(kalp, karaciğer, akciğerler).

Parasempatik innervasyonun yokluğunda, arteriyel hipereminin gelişimi sempatik (histaminerjik, serotonerjik, adrenerjik) sistem, buna karşılık gelen reseptörler ve aracılardan kaynaklanabilir.

İkinci tip hiperemi (nöroparalitik), vazokonstriktif etkiye sahip sempatik (adrenerjik) liflerin ve sinirlerin kesilmesi sırasında gözlenir. Ek olarak, sempatik düğümler bölgesinde (ganglion blokerleri) veya sempatik sinir uçları seviyesinde (sempatolitikler veya adrenerjik blokerler) merkezi impulsların iletilmesinin kimyasal bir blokajı ile de ortaya çıkar.

Hümoral mekanizma, damar lümeninden damar duvarına etki eden (kanda dolaşıyorlarsa) veya lokal olarak oluşan spesifik biyolojik olarak aktif maddeler (BAS) tarafından gerçekleştirilir. damar duvarı veya çevreleyen dokuda. Örneğin: bradikinin, serotonin, histamin, prostaglandinler, PO2'de azalma, PCO2'de artış vb.

Arteriyel hiperemide mikro sirkülasyon. Mikrodamarlardaki arteriovenöz basınç farkının artmasına bağlı olarak adduktör arterlerin ve arteriollerin genişlemesi ile kapillerlerdeki kan akış hızı artar, intrakapiller basınç artar ve çalışan kapiller sayısı artar. Kapalı kılcal damarlar açıldığında önce plazma hücrelerine dönüşürler (sadece plazma içerirler) ve sonra tam kan - plazma ve oluşturulmuş elementler - içlerinde dolaşmaya başlar. İşleyen kılcal damarların sayısındaki artış nedeniyle, kılcal damar duvarlarının transkapiller metabolizma için alanı artar.

Arteriyel hiperemi belirtileri: 1) organın veya dokunun rengi kırmızıdır (çünkü hematokrit yüksektir ve ayrışmaya vakti olmayan çok fazla oksihemoglobin vardır); 2) organ veya dokunun sıcaklığı yükselir; 3) dokuların turgoru (gerginliği) artar (mikrodamarlar kanla doludur, miktar doku sıvısı artışlar).

iltihaplanma- evrim sürecinde geliştirilen tipik bir patolojik süreç, buna dayanır yerel reaksiyon tüm organizmanın, hücre yıkımı, kan dolaşımındaki değişiklikler, doku proliferasyonu ile birlikte vasküler geçirgenlikte bir artış ile bir doku veya organa verilen hasar bölgesinde kendini gösteren, zarar verici (flogojenik) bir uyaranın etkisine.

Enflamasyonun oluşumu ve gelişimi iki faktör tarafından belirlenir - doku veya organda lokal hasar (değişiklik) ve vücudun reaktivitesi. Lokal hasara ve iltihaplanma gelişimine neden olabilecek tüm faktörlere flogojenik (Yunanca flogoz - iltihaplanma) denir.

Enflamasyonun etiyolojisi

Filogenik faktörler eksojen ve endojen olmak üzere iki ana gruba ayrılır. İLE dış faktörler bir alerjenin duyarlı bir organizma üzerindeki etkisinden kaynaklanan mekanik, fiziksel, kimyasal, biyolojik, immünolojik çatışmayı içerir. Endojen flogojenler arasında tuz birikimi, tromboz, emboli vb.

İltihabın nedenine bağlı olarak, ikincisi bulaşıcı, bulaşıcı olmayan (aseptik) ve alerjik olarak ayrılır.

Enflamasyon belirtileri

Enflamasyonun gelişimini analiz ederken morfolojik, fizikokimyasal ve klinik belirtiler tanımlanabilir (Tablo 1).

Enflamasyonun ilk dört klinik belirtisi Celsus (MÖ 25-MS 45) tarafından tanımlanmıştır. Beşinci klinik belirti Galen (MS 130-210) tarafından eklenmiştir. Sade, enflamasyonun fizikokimyasal belirtilerinin araştırılmasına önemli bir katkı yaptı; Yu Kongeym ve Sovyet bilim adamları V. A. Voronin, A. M. Chernukh, D. E. Alpern ve öğrencilerinin çalışmalarında mikrosirkülasyon ve reolojik özellikler dahil olmak üzere dolaşım bozuklukları incelenmiştir.

Enflamasyonun genel patogenezi Şema 18'de gösterilmektedir.

Menşei klinik işaretler iltihaplanma

• Kızarıklık (rubor) - arteriyel hipereminin gelişmesi nedeniyle, kan akışında bir artış yüksek içerik oksijen, çalışan kılcal damarların sayısında bir artış.
• Şişme (tümör) - arteriyel ve venöz hiperemi, eksüdasyon, lökosit göçü nedeniyle.
• Isı (kalor) - artan metabolizma nedeniyle erken aşamalar inflamasyon, daha fazla kan akışı Yüksek sıcaklık(özellikle cilt ve mukoza zarının iltihaplanması, hiperemi nedeniyle artan ısı transferi).
• Ağrı (dolor) - enflamatuar aracılar (özellikle kininler ve prostaglandinler, pH değişiklikleri, ozmotik basınç, disioni, iltihaplanma odağındaki şişmenin bir sonucu olarak reseptörlerin mekanik tahrişi) tarafından iltihaplanma odağındaki reseptörlerin tahrişinden kaynaklanır.
• İşlev ihlali (functio laesa). Enflamasyon sırasında hücre hasarı, metabolik bozukluklar, dolaşım bozuklukları, inflamatuar mediyatörlerin birikmesi, elektrolit dengesi, pH, ozmotik ve onkotik basınç, çoğalma süreçleri. Bu koşullar altında, işlevin işlevsel öğenin bileşenleri ve dolayısıyla vücut tarafından gerçekleştirilmesi imkansızdır.

Deneysel inflamasyon modelleri

Deneysel koşullar altında, iltihaplanma herhangi bir flogojenik faktörün etkisi altında yeniden üretilebilir.

• Enfeksiyöz inflamasyon, canlı veya otoklavlanmış Escherichia coli, tifo koli, strepto-, stafilokok ve diğer mikroorganizmaların deri altı, kas içi, intrakaviter enjeksiyonu ile modellenir.
• Aseptik iltihaplanma, terebentin, benzin, kerosen ve diğer maddelerin deri altına veya kas içine enjeksiyonundan kaynaklanır.
• Alerjik (immün) inflamasyon daha karmaşık olarak modellenmiştir. Hayvan (tavşan, köpek, Gine domuzu) 24 saatlik serum (sığır, at) aralığında üç enjeksiyon (deri altı, damar içi, deri altı) veya iki kez deri altı BCG enjeksiyonu ile önceden duyarlı hale getirilir. 2-3 hafta sonra, immünolojik değişikliklere bağlı olarak, maksimum duyarlılık şiddeti ortaya çıkar. Bu sırada alerjenin deri altına, kas içine veya herhangi bir organa girmesi, alerjik iltihaplanmanın nedeni olan immünolojik çatışmaya katkıda bulunur.

  Otoalerjik enflamatuar süreçleri simüle etmek için, deney hayvanlarına saf formda organ özleri (kalp, böbrek, beyin) veya Freund dolgu maddesi enjekte edilir. Kalp, beyin, böbrekler ve diğer organlardaki lezyonların modellenmesi bu şekilde gerçekleşir.

Reaktivite ve iltihaplanma

Enflamasyonun oluşumu ve gelişimi ile sonucu, organizmanın reaktivitesi tarafından belirlenir. Özellikle sinir sisteminin fonksiyonel durumu inflamasyonun oluşmasında büyük önem taşır. Uyku durumunda, hayvanların kış uykusunda, iltihaplanma gelişmesine rağmen daha az belirgindir, çünkü vasküler reaksiyonlar, lökositlerin eksüdasyonu ve göçü zayıflar. Hipnotik telkin ile kızarıklık ve şişlik belirtileri olan kişilerde iltihabın yeniden oluşma olasılığı anlatılmaktadır. Sempatik rolü parasempatik bölümler D. E. Alpern'in eserlerinde inflamasyonun patogenezinde otonom sinir sistemi gösterilmektedir. Sağdaki köpeklerde sempati uyandırıldı. bel bölgesi. On gün sonra, inflamasyon modellendi. içeri aynı çapta düz dipli test tüplerini kaynar su ile cilde üç dakika uygulayarak her iki uyluk. Sempatik tarafta inflamasyon daha belirgindi, ancak daha az nekrotik değişiklik vardı ve iyileşme süreci kontrol bölgesine göre daha erken (4-5 gün) gerçekleşti. Benzer bir etki, asetilkolin eklenmesiyle gözlendi. Sempatik sinirler tahriş olduğunda, iltihaplanma yavaş ve daha uzun sürer. Enflamasyonun inhibisyonu ayrıca adrenalin ve sempatomimetik - tetra-hidro-β-naftilamin eklenmesiyle sağlandı.

Önemli bir reaktivite mekanizması olan endokrin sistem de enflamasyonu önemli ölçüde etkiler. Adrenal korteksin glomerüler bölgesinde, aşırı salgılanma ile değişen mineralokortikoid aldosteron oluşur. su ve elektrolit dengesi organizma, artan vasküler geçirgenlik, eksüdasyon, göç ve fagositoz, hücre proliferasyonu ile kendini gösteren enflamasyonun seyrini arttırır ve hızlandırır. Aşırı tiroksin ve triiyodotironin üretimi tiroid bezi ve redoks reaksiyonlarındaki ilişkili artış iltihabı hızlandırır. Bu nedenle aldosteron ve tiroid hormonları aşırı üretildiğinde proinflamatuar bir etkiye sahiptir. Aksine, vücutta glukokortikoidlerin aşırı dışarıdan uygulanması veya aşırı salgılanması, bir anti-enflamatuar etkiye sahiptir, çünkü bu maddeler, membran geçirgenliğini azaltır, lökositlerin eksüdasyonunu ve göçünü, fagositozu, inflamatuar mediatörlerin oluşumunu engeller, bir sonucu olarak bağışıklığı inhibe eder. lenfoid hücreler de dahil olmak üzere mitozların inhibisyonu ve involüsyonuna yol açar, timik-lenfatik sistem. İnsülinin kendisinin iltihaplanma üzerinde önemli bir etkisi yoktur, ancak eksikliği durumunda (örneğin, diyabet) kontrainsüler hormonları, özellikle glukokortikoidleri aktive eder. Aynı zamanda bağışıklık zayıflar ve mantar ve bulaşıcı hastalıklar, özellikle genellikle ölümle sonuçlanan furunküloz. Glukokortikoidler aynı zamanda iltihaplanma odağındaki proliferatif süreçleri de inhibe eder.

Çocuklarda ve yaşlılıkta immünolojik mekanizmaların yetersiz etkinliği, immün baskılayıcılar tarafından bağışıklığın baskılanması, açlık, yetersiz iltihaplanmanın nedenidir, bunun sonucunda bulaşıcı süreçler atipik olarak ilerler veya çocuklukta olduğu gibi eski bir formun oluşumuyla sona erer. bulaşıcı süreç - sepsis. Bu nedenle, bir çocuğun cildinde herhangi bir cerahatli odak oluşması acil tedavi gerektirir (N. T. Shutova, E. D. Chernikova, 1975).

Enflamasyonda genel reaksiyonlar

Yoğunluğa ve yere bağlı olarak, iltihaplanma eşlik edebilir. ortak reaksiyonlar sempatik-adrenal ve hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemler dahil olmak üzere sinir ve endokrin sistem bozuklukları, ateş gelişimi, lökositoz, vücudun metabolizmasındaki değişiklikler şeklinde. Genellikle iltihaplanma sırasında, makrofajların yabancı antijenlerin emilimine katılmasının bir sonucu olarak bağışıklık uyarılır. Sonuçta, işlev bozukluğu olabilir. çeşitli organlar ve vücut sistemleri.

İnflamasyonun biyolojik önemi

Genel bir biyolojik bakış açısından, enflamatuar reaksiyon evrim sürecinde gelişmiştir ve bu nedenle koruyucu ve uyum sağlayıcıdır. Zaten bulaşıcı sürecin eski biçiminin yerine - sepsis, yerel bulaşıcı süreç iltihaplanma şeklinde, iltihaplanma odağının koruyucu rolünü gösterir. Biyolojik patojenlerin iltihaplanma odağındaki fiksasyon, fagositoz, immünolojik reaksiyonların yanı sıra eksüda ve enzimlerin ölen ve emilen mikroorganizmalar üzerindeki bakterisidal etkisinin bir sonucu olarak kan ve lenf dolaşımı bozuklukları nedeniyle oluşur. Ek olarak, mikroorganizmaların ve yabancı maddelerin yoğun bir şekilde iltihaplanma odağına salınabilmesi ve orada yıkıma ve rezorpsiyona maruz kalabilmesinin bir sonucu olarak, keskin bir şekilde artan vasküler geçirgenliği hesaba katmak gerekir. Son olarak, iltihaplanma odağının koruyucu önemi, iltihaplanma odağında meydana gelen proliferasyon ve rejenerasyon nedeniyle, yara pahasına bile olsa fonksiyonel elemanın restorasyonunun gerçekleştirilmesinde de kendini gösterir. Aynı zamanda, iltihaplanma odağındaki değişiklik, genellikle yenilenmeyen ve doku veya organın işlev bozukluğu olan fibröz doku ile değiştirilen özel hücresel elementlerin bozulmasına yol açar. Bu nedenle, iltihap olduğunda, genellikle anti-enflamatuar ilaçları tedavi etmek için kullanılır.

Enflamasyonun patogenetik tedavisinin genel ilkeleri

Enflamasyon, bir önceki bağlantının bir sonraki ve nihai olarak proliferasyonu etkilediği, bunun sonucu olarak sikatrisyel (lifli) değişikliklerin oluşumu olan bir nedensel ilişkiler zinciridir. Bu nedenle tedavi amaçlı kullanılan antiinflamatuar ilaçlar, inflamasyonun patogenezindeki bir veya birden fazla bağlantıyı (lizozom membranlarının stabilizasyonu, inflamatuar mediyatörlerin oluşumunun inhibisyonu, vasküler geçirgenlik, migrasyon, fagositoz ve hatta proliferasyon) etkileyerek inflamasyonu inhibe edebilirler. genel.

Enflamasyonun doğasına bağlı olarak spesifik ve spesifik olmayan tedavi kullanılır. Birincisi, hem bakterisidal etkiye sahip hem de mikroorganizma metabolizmasının ayrılmaz bir parçası olan biyolojik bir patojenin (antibiyotikler, terapötik serumlar, anti-tüberküloz ilaçları vb.) Yok edilmesini amaçlamaktadır. ve fagositoz. Bu nedenle, mikroorganizmaların yok edilmesi veya bir alerjenin etkisinin önlenmesi, enfeksiyöz ve alerjik inflamasyonun önlenmesi ve tedavisinde önemli görevlerden biridir.

Spesifik olmayan etkiler, değişen sıcaklığın etkisini, tahriş edici iltihaplanma için. Isı (kuru ve ıslak, sıcak parafin, ultrason) ve ayrıca tahriş edici maddeler (hardal sıvaları, kavanozlar, terebentin ile yağlama, iyot) kan ve lenf dolaşımını iyileştirir, hiperemi, eksüdasyon, lökosit göçü, fagositozu arttırır ve bu da iltihaplanmanın artmasını ve hızlanmasını sağlar. . Soğuk, aksine, iltihaplanma patogenezinde yukarıdaki bağlantıları engeller ve böylece yoğunluğunu engeller.

Antihistaminiklerin anti-enflamatuar etkisi, metabolik damarların histamin reseptörlerinin mobilizasyonunun veya blokajının inhibisyonundan kaynaklanmaktadır, bunun sonucunda vazodilatasyon ve geçirgenlik, özellikle venüller inhibe edilir.

A. Polikar'a (1969), A. M. Chernukh'a (1979) göre, aspirin, amidopirin, fenilbutazon lizozom zarlarını stabilize eder ve kininler, prostaglandinler, serotonin, histamin, geçirgenlik faktörü gibi aracıların oluşumunu engeller. İndometasin ve Brufen, fenilbutazon ve aspirinden 10-30 kat daha etkili olan daha güçlü bir anti-inflamatuar etkiye sahiptir. Ayrıca aspirin, fenilbutazon, indometasin protein denatürasyonunu önler ve antikomplementer aktiviteye sahiptir. Flavonoidler (rutin, venoruton, vb.) gibi bir dizi anti-enflamatuar madde, vasküler geçirgenliği azaltır, kan reolojisini ve venöz dolaşımı iyileştirir.

İltihabın tedavisinde, özellikle alerjik, glukokortikoidler, lizozom zarlarının stabilizasyonunu sağlamaları, lökositlerin geçirgenliğini, eksüdasyonunu ve göçünü, fagositozu azaltmaları, bağışıklığı ve iltihaplanma odağında hücre çoğalmasını engellemeleri nedeniyle yaygın olarak kullanılmaktadır, bu genellikle iltihaplanmayı inhibe eder ve aynı zamanda yavaş yara iyileşmesine neden olur. Yukarıdaki etkiler göz önüne alındığında, glukokortikoidler en yaygın olarak alerjik iltihaplanmada kullanılır. İmmün baskılayıcılar (alkile edici bileşikler, siklofosfamid, 6-merkaptopurin, vb.), Mitoz inhibe eden ve bağışıklığı baskılayan, özellikle alerjik olan iltihabı baskılar.

Enflamasyonun tedavisinde yaygın olarak kullanılan proteolitik enzimler - pepsin, tripsin, kemotripsin bulundu. En etkili şekilde yara yüzeyini temizlerler ve böylece yara iyileşmesini ve granülasyonunu hızlandırırlar. Aksine, antiproteaz ilaçları - ε-aminokaproik asit, trasilol, inikrol ve diğerleri, anti-enflamatuar etkilere sahiptir.

Bu nedenle, enflamasyonun patogenetik tedavisinin temeli, enflamasyonun patogenezindeki bir veya daha fazla bağlantının baskılanması veya uyarılmasıdır.

Kaynak: Ovsyannikov V.G. patolojik fizyoloji, tipik patolojik süreçler. Öğretici. Ed. Rostov Üniversitesi, 1987. - 192 s.

iltihaplanma- vücudun patojenik bir uyaranın etkisine karşı koruyucu - adaptif reaksiyonu, kan dolaşımında bir değişiklik ve vasküler geçirgenlikte bir artış ile hasarlı doku bölgesinde kendini gösterir. Bu, patolojik uyaranı ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuyu eski haline getirmeyi amaçlayan tipik bir patolojik süreçtir. Mechnikov: iltihaplanma, vücudun kusurlu bir koruyucu reaksiyonudur, çünkü ölüme yol açan çoğu hastalığın temelini oluşturur (karaciğer iltihabı - hepatit, böbrek iltihabı - nefrit, akciğerler - zatürree, tırnak yatağı - panaritium, boğaz - bademcik iltihabı; eski isimler).

Enflamasyonun nedenleri:

fiziksel

Kimyasal

Biyolojik

Enflamasyonun oluşumu, seyri ve sonucu, yaş, cinsiyet, durum tarafından belirlenen vücudun reaktivitesine bağlıdır. fizyolojik sistemler, mevcudiyet eşlik eden hastalıklar. Önem inflamasyonun oluşumunda, gelişmesinde ve sonucunda kendi lokalizasyonu vardır (son derece hayatı tehdit eden beyin apsesi veya difteride gırtlak iltihabı).

Enflamasyon türleri:

Normergic: Vücudun tahrişe tepkisi, uyaranın gücüne ve doğasına karşılık gelir.

Hipererjik: Vücudun tahrişe tepkisi, uyaranın etkisinden daha yoğundur.

· Hipertansif: inflamatuar değişiklikler zayıflar veya yoklar.

Enflamasyonun gelişim aşamaları:

1. Hücre değişikliği

2. Hücre eksüdasyonu

3. Hücre çoğalması

Tüm bu aşamalar herhangi bir iltihaplanma alanında bulunur.

Değişiklik- doku hasarı - iltihaplanma sürecinin gelişimi için bir tetikleyici. Biyolojik olarak aktif maddelerin - enflamatuar mediatörlerin salınmasına yol açar. Bu maddelerin etkisi altında iltihaplanma odağında meydana gelen tüm değişiklikler, iltihaplanmanın ikinci aşamasının gelişimini amaçlamaktadır. Enflamatuar mediatörler metabolizmayı, doku özelliklerini ve fonksiyonlarını değiştirir. Bunlar arasında histamin, serotonin, kininler (kan plazması polipeptitleri) bulunur. Ağrıya, mikrodamarların genişlemesine neden olurlar, geçirgenliklerini arttırırlar, fagositozu aktive ederler. Metabolizmanın değişim bölgesinde yeniden yapılandırılması, fizikte bir değişikliğe yol açar - kimyasal özellikler doku ve damar geçirgenliğini, protein parçalanmasını, onkotik ve ozmotik basıncı artıran asidoz gelişimi. Bu, damarlardan su çıkışını artırarak eksüdasyon ve enflamatuar ödem gelişimine neden olur.

eksüdasyon- damarlardan kanın sıvı kısmının yanı sıra kan hücrelerinin dokusuna çıkış. Değişimin bir sonucu olarak, bir arteriol spazmı gelişir ve arteriyel kan akışı azalır (iltihaplanma alanındaki dokunun iskemisi). Bu da dokuda metabolik bozukluklara ve asidoza yol açar. Arteriyollerin spazmı, genişlemeleri ile değiştirilir, kan akış hızı ve gelen kanın hacmi artar. Enflamasyonun odağında metabolizma artar, lökositlerin akışı ve buna karşı antikorlar artar. Sıcaklık yükselir ve iltihaplanma bölgesinin kızarıklığı oluşur (arteriyel hiperemi). İnflamasyon geliştikçe yerini venöz hiperemi alır. Venüller ve kılcal damarlardaki kan hacmi artar, kan akış hızı düşer, kan hacmi azalır, venüller kıvrımlı hale gelir ve içlerinde sarsıntılı kan hareketleri görülür. Venüllerin duvarlarının tonu kaybolur, tromboze olur, ödemli sıvı tarafından sıkıştırılır. Kan akış hızındaki bir azalma, lökositlerin kan akışının merkezinden çevresine doğru hareketini teşvik eder. Lökositlerin marjinal duruşu olan kan damarlarının duvarlarına yapışırlar. Damarlardan dokuya çıkışlarından önce gelir. venöz tıkanıklık kanama ile sona erer. Lenfatik damarlar lenfle dolup taşıyor, lenf akışı yavaşlıyor. Enflamasyonun odağı sağlam dokudan izole edilir. Aynı zamanda içine kan girer ve çıkışı yavaşlar, bu da toksinlerin vücutta yayılmasını engeller. Venöz hiperemi, eksüdasyon aşamasının en yüksek noktasıdır. Bu aşamada başrol, mikrodamarların geçirgenliğinde bir artış, asidoz ve hipoksi gelişimidir. Enflamasyon odağında biriken sıvı eksüdadır. Protein, globulinler ve fibrinojen içerir ve ayrıca her zaman enflamatuar bir sızıntı oluşturan kan hücrelerini içerir. Eksüdasyon, sıvının damarlardan dokuya iltihaplanma odağının merkezine doğru akışıdır, patojenik bir tahriş edicinin yayılmasını önler, lökositlerin, antikorların ve biyolojik olarak aktif maddelerin iltihap odağına girişini kolaylaştırır. Eksüda, eylemi mikropların yok edilmesini, ölü hücrelerin ve dokuların erimesini amaçlayan aktif enzimler içerir. Ancak aynı zamanda eksüda sinir gövdelerini sıkıştırabilir ve ağrıya neden olabilir, organ ve dokuların işlevini bozabilir. Eksüdasyona lökositlerin göçü eşlik eder. Vasküler yatak kumaşın içine. Lökositlerin damar duvarında marjinal olarak durma, duvardan geçiş ve dokudaki hareket periyodunu içerir.

Lökositlerin geçiş mekanizması: damarın endotelyositleri kasılır ve lökosit sitoplazmanın bir kısmını - psödopodiyi oluşan boşluğa atar, sonuç olarak lökosit endoteliyositin altındadır. Bazal zarın üstesinden geldikten sonra damarın ötesine geçer ve enflamatuar odağın merkezine gider. Lökositlerin hareketi, negatif yükleriyle kolaylaştırılırken, iltihaplı dokuda yük her zaman pozitiftir.

I.I. Mechnikov, lökosit kemotaksisi kavramını geliştirdi, yani. lökosit, iltihaplanma odağından yayılan kimyasal tahrişe tepki verir.

1882'de Mechnikov'un "On Şifa verici güçler fagositoz kavramının doğrulandığı organizma” - canlı ve cansız parçacıkların özel hücreler (fagositler) tarafından aktif olarak yakalanması, emilmesi ve hücre içi sindirimi süreci:

Mikrofajlar (nötrofiller)

Makrofajlar (hareketli - kan hücreleri - monositler; karaciğerde sabit - stellat endoteliyositler)

Fagositozun Aşamaları:

1. nesneye yaklaşmak

2. fagosit zarfına nesne yapışması

3. nesnenin fagosit içine daldırılması

4. Nesnenin hücre içi sindirimi

Fagositoz nesnesinin etrafındaki fagosit sitoplazmasında, bir vakuol oluşur - bir fagozom. Lizozomlar ona yaklaşır ve sindirim süreci başlar.

Fagositoz türleri:

tamamlandı (nesne tamamen yok edildi)

eksik (nesne yok edilmez, ancak ölen fagosit içinde hızla çoğalır ve mikroorganizmalar kan ve lenf yoluyla taşınır). Bu bir fagosit eksikliğidir.:

kalıtsal (fagositlerin bozulmuş olgunlaşması)

kazanılmış (radyasyon hastalığı sonucu, protein açlığı; yaşlılıkta)

3. Çoğalma- hücre üreme süreci, iltihabın son aşaması. Mezenkim, damarlar ve kan hücreleri çoğalır. Sonuç olarak, iltihaplanma odağı bölgesinde, ya yok edilenle aynı olan ya da organın işlevini bozabilecek bir yara izi (midenin pilorik bölümünde, bazen bir keloid oluşur) doku geri yüklenir. yiyeceklerin onikiparmak bağırsağına tahliyesini önleyen ülser bölgesi).

Enflamasyonun tezahürü:

· Yerel

1. kızarıklık

3. şişlik

5. işlev bozukluğu

Kızarıklık, arteriyel hipereminin (parlak kırmızı oksihemoglobin içeren arteriyel kan akışı) gelişimi ile ilişkilidir. Aynı zamanda ısı oluşturur (yerel sıcaklık artışı). Eksüda birikimi nedeniyle şişlik oluşur, sinir gövdelerine baskı yaparak ağrıya neden olur. Enflamatuar mediatörlerin çalışmasının sonucudur. İltihaplı organın işlevinin ihlali, metabolizmasının, kan dolaşımının ve sinir regülasyonunun ihlalinin sonucudur.

· yaygın

Doğaları gereği koruyucu ve uyarlayıcıdırlar: lökosit sayısı artar ve değişir lökosit formülü. Genellikle pirojenlerin (nötrofiller tarafından salgılanan) etkisi altında gelişen bir ateş vardır. Değişiklikler protein bileşimi kan (a ve b globulinlerinin sayısı artar - akut inflamasyon; y - globulinler - kronik inflamasyon). Lökositler mikroorganizmaları fagositize eder ve yok eder, yüksek vücut ısısı lökositleri ve antikor üretimini aktive eder. COE (ROE) artar, çünkü eritrositlerin yükü azalır, sayıları azalır, ancak albümin ve globülin miktarı artar.