EKG'de sağ kalbin aşırı yüklenmesi. EKG ile vücut tanımlaması

GPP'nin endişe yaratmaması gereken tek durum, sistematik fiziksel aktivite nedeniyle kalbin tüm kısımlarında eşit bir artış olmasıdır.

GPP'nin nedenleri (birincil patolojiler)

Kardiyoloji pratiğinde sağ kalbin hipertrofisi sol kalbin büyümesine göre daha az görülür. Bunun nedeni hemodinaminin sağlanmasıdır. Harika daire kan dolaşımında, sol ventrikül sağa göre daha fazla yüke maruz kalır ve kanı akciğer çemberine iter. Ve ventriküler aşırı yük, karşılık gelen atriyumda fonksiyonel değişiklikler gerektirir.

Sadece sağ atriyumun genişlemesinin nedeni aşağıdaki faktörlerden biri veya birkaçı olabilir:

• akut veya kronik akciğer hastalıkları– obstrüktif hastalık, dal embolisi pulmoner arter, amfizem vb.;
• bronşit, bronşiyal astım;
• sağ ventriküler hipertrofi (EKG'de - neye benzediğini öğrenin);
• doğuştan kalp kusurları;
• edinilmiş kapak kusurları - darlık (daralma) ve yetersizlik (sızıntı).

Atriyumun boyutu üzerindeki etkilerinin mekanizmasını kısaca açıklayalım.

Sağ atriyum ile ventrikül arasında triküspit bir septum - triküspit kapak vardır. Normalde, ventrikülün kasılması sırasında (sistol aşamasında) kapalı kalır ve gevşeme anında (diyastol aşamasında) atriyumdan gelen kanla doldurmak için açılır.

Bronkopulmoner hastalıklar pulmoner dolaşım sistemindeki ve bunun sonucunda sağ ventriküldeki basıncı arttırır. Bu nedenle sağ atriyuma giren kan hemen ventriküle akmaz ve bu da HPP'yi tetikler.

Triküspit kapağın işleyişindeki sapmalar mümkündür - yapısal veya fonksiyonel, doğuştan veya edinilmiş: bu, sistol fazında yaprakçıkların eksik kapanması veya tersine, diyastol fazında aralarındaki lümenin daralması olabilir.

Klinik semptomlar

GPP'ye özgü ayrı bir semptom yoktur. Klinik tablo esas olarak birincil patolojinin belirtileri ile ilişkilidir, ancak bazen venöz durgunluk belirtileri ile desteklenmektedir. Hasta aşağıdakilerden şikayet edebilir:

• nedensiz yorgunluk, uyuşukluk;
• nefes darlığı veya nefes almada zorluk;
• düzensiz kalp ritmi;
• kısa süreli ağrı, kalp bölgesinde karıncalanma;
• bacakların ve karın duvarının şişmesi;
• mavimsi ten rengi.

Bu tür şikayetler ilk olarak karmaşık enfeksiyonların, astımın alevlenmesinin, pulmoner emboli veya diğer durumların arka planında ortaya çıktıysa akut durumlar– tedaviden sonra kalbin normal işleyişinin yeniden sağlanması ihtimali vardır. Rehabilitasyon sürecini izlemek için dinamik bir EKG gerçekleştirilir.

EKG'de normla karşılaştırıldığında işaretler

GPP'den şüpheleniliyorsa kardiyogramda aşağıdakiler incelenir:

• I-III derivasyonlarındaki R, S dalgalarının ve II, III veya aVF derivasyonlarından herhangi birindeki P dalgasının yüksekliği ve şekli;
• diş tabanının yönü (yukarı/aşağı) ve genişliği;
• bir modelin tekrarı (gelişigüzel veya periyodik olarak).

Sonuçlara dayanarak, aşağıdaki hipertrofi belirtilerinin varlığı veya yokluğu hakkında sonuçlar çıkarılır.

Kardiyak EO'nun sağa kayması

HPP'nin sağ ventrikül hipertrofisinden kaynaklandığı veya ilişkili olduğu durumlarda EKG'de kalbin elektrik ekseninin sağa sapması görülebilir. EO'nun normal konumu 0 ◦ ile 90 ◦ arasındadır; derece ölçüsü 90 ◦ -99 ◦ aralığına aitse eksende sağa doğru hafif bir sapma kaydedilir. 100 ◦ ve üzeri değerlerde eksende önemli bir yer değiştirmeden söz edilir.

Burada açı değerinin formülünü vermeyeceğiz, ancak EO'nun kardiyogramdan sağ taraftaki yer değiştirmesini "gözle" nasıl belirleyeceğinizi göstereceğiz. Bunu yapmak için aşağıdaki koşulların karşılanıp karşılanmadığını kontrol etmeniz gerekir:

• I'de: S dalgası negatif, R dalgası pozitif ancak yüksekliği S'nin derinliğinden az.
• Derivasyon II ve III'te: R dalgasının yüksekliği, derivasyon I'deki aynı yükseklikten bir kat daha yüksektir. Ayrıca, derivasyon II, III'teki R dalgalarını karşılaştırırken ikincisi daha yüksek olmalıdır.

"Pulmoner kalp" (P-pulmonale)

Pulmoner (lat. pulmonale) dolaşımdaki patolojik değişiklikler HPP'nin yaygın bir nedenidir. EKG'de ilk (atriyal) P dalgasının modifikasyonları ile yansıtılırlar.

Atriyumun normal işleyişi ile P dalgasının keskin olmayan, düzleştirilmiş bir tepe noktası vardır; ancak HPP'de II, III ve aVF'de yüksek, sivri bir "tepe" gözlenir. Bu gerçeğin açıklaması şu şekildedir: P dalga çizgisi iki tepe noktasının toplamını temsil eder - her bir atriyumun uyarılması.

• Normalde RA'nın uyarılması LA'nın uyarılmasından önce gelir; uyarılmaların yok olması da aynı sırayla gerçekleşir. P ve L eğrileri kesişir ve kesişme noktaları P dalgasının "kubbesinin" tepesine karşılık gelir.
• HPP'de LA'nın uyarılması, PP'nin uyarılmasından sonra meydana gelir, ancak neredeyse aynı anda zayıflarlar. P zirvesinin genliği daha büyüktür ve L zirvesini tamamen "emer" - bu, toplam eğrinin şekline yansır.

Kardiyogramda sadece hipertrofi sırasında değil, aynı zamanda PP'nin fonksiyonel aşırı yüklenmesi sırasında da bir dizi P-pulmonale belirtisinin bulunabileceği anlaşılmalıdır - bu, örneğin hipertiroidizm, taşikardi, koroner kalp hastalığının arka planında meydana gelir, vesaire.

EO'nun sağa kayması da spesifik bir GPP semptomu değildir: asteniklerde (ince yapılı uzun boylu insanlar) EO'nun dikeyden hafif bir sapması normaldir.

Kalbin durumunu ve boyutunu açıklığa kavuşturmak için doktor EKG'ye ek olarak başka yöntemler de kullanabilir.

Ek teşhis

EKG'de atriyal genişleme belirtileri ortaya çıkarsa, hastaya hipertrofiyi doğrulamak ve nedenlerini belirlemek için ek muayenelerden geçmesi önerilir.

En basit teşhis yöntemleri - perküsyon (dokunma), palpasyon (hissetme) ve oskültasyon (dinleme) - kardiyoloğun ofisindeki muayene sırasında zaten kullanılacaktır.

Donanım çalışmalarından ekokardiyografi (EchoCG - kalbin ultrasonu) büyük olasılıkla reçete edilecektir: yaşlılar, küçük çocuklar ve hamile kadınlar dahil tüm hasta grupları için güvenlidir ve zaman içinde tekrarlanan muayeneler için uygundur.

Modern ekokardiyograflar, kalbin ve kapakçıklarının yapısının 3 boyutlu görselleştirilmesi için özel yazılım kullanır; aynı zamanda hem fonksiyonel hem de fiziksel parametreleri (özellikle kalbin bölümlerinin hacmi, duvar kalınlığı vb.) ölçmek mümkündür.

Kardiyolojide EchoCG ile birlikte Dopplerografi ve renkli DS (Doppler taraması) kullanılır: bu incelemeler EchoCG sonucunu hemodinamik özellikler ve kan akışının renkli görüntüsü hakkında bilgilerle destekler.

Nadir durumlarda ekokardiyogram sonucunun klinik belirtilere uymaması mümkündür. Gerçek şu ki, EchoCG makinesinin monitöründe gördüğümüz resim aslında sadece bir program tarafından hesaplamalara dayalı olarak oluşturulmuş bir modeldir. Ve insanlar gibi programlar da hata yapar.

Bu nedenle, eğer ultrason tanıyı belirlemeye yardımcı olmazsa, kontrastlı radyografi veya bilgisayarlı tomografi reçete edilir. Bu röntgen yöntemlerinin her ikisi de, akciğer hastalıklarının neden olduğu HPP için çok önemli olan diğer anatomik yapıların arka planına karşı kalbin güvenilir bir görüntüsünün elde edilmesini mümkün kılar.

Özel bir tedavisi var mı?

Açık cevap hayır: GPP'nin gelişmesine yol açan patolojinin tedavi edilmesi gerekiyor. Bu, ilaç kullanımını ve kalp kapakçıklarının arızalı olması durumunda cerrahi tedaviyi gerektirebilir.

Ancak bazen atriyumun boyutunu normalleştirmek için yaşam tarzınızı kolayca ayarlamanız yeterlidir:

• Diyetinizi gözden geçirin (özellikle kolesterol içeren yiyecekleri hariç tutun), vücut ağırlığını normalleştirin;
• bir çalışma ve dinlenme programı oluşturun;
• basit düzenli fiziksel aktivite ekleyin;
• kötü alışkanlıklardan kurtulun;
• temiz havada daha fazla zaman geçirin;
• Mümkünse duygusal kargaşadan kaçının.

Artık sağ atriyum genişlemesinin ana EKG belirtilerini biliyorsunuz: büyük olasılıkla, bunların elektrokardiyogramınızda bulunup bulunmadığını kolayca belirleyebilirsiniz. Ancak GPP ikincil bir hastalık olduğundan ve size en yakın eczanede "reçete edilebilecek" ayrı bir tedaviye izin vermediğinden, bir doktora danışmaktan kaçınılamaz. Yalnızca bir kardiyolog, birincil patolojiyi belirlemek ve yeterli tedaviyi reçete etmek için yeterli bilgiye sahiptir.

Sağ atriyal hipertrofinin belirtileri ve tedavisi

Hipertrofi çeşitli bölümler kalp hastalığı oldukça sık görülen bir patolojidir. Yalnızca kalbin durumunu etkileyebilecek çeşitli bozuklukların arka planında ortaya çıkar. Kalbin hangi kısmının genişlediğine bağlı olarak sağ atriyum (RAH), sağ ventrikül, sol atriyum ve sol ventrikül hipertrofisi ayırt edilir.

Çoğu zaman sol ventrikülde sorunlar meydana gelir, bunun nedeni bu bölümdeki yüksek fonksiyonel yüktür. Sağ atriyum genişlemesi daha nadir görülen bir tanı olduğu için hastaların bu tanıyı daha net anlayabilmesi için bu konunun ele alınması gerekmektedir.

Nedenler

HPP'nin gelişmesi, sol ventrikül genişlemesi ve kalbin diğer bölümlerinin nedenleri, bazı benzer faktörler olmasına rağmen hala birbirinden farklıdır. Sağ atriyum basıncının aşırı yüklenmesi, pulmoner arter sistemindeki basınç arttığında meydana gelir. Bu nedenle sağ ventrikülde, ardından sağ atriyumda basınç artar. Bu durum akciğer kalbinin oluşumu sırasında gözlenir ve bunun ön koşulları şunlardır:

• amfizem, kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi akciğer hastalıkları;
• göğüs deformiteleri;
• hastalıklar akciğer damarlarıörneğin küçük dalların tromboembolisi.

Normal triküspit kapak ve darlık

Diğer bazı faktörleri dikkate almak önemlidir:

1. Sağ atriyum triküspit kapak stenozu nedeniyle aşırı yüklenmiştir. Bu kalp kusuru etki altında kazanılmıştır. Çeşitli faktörler. Eğer öyleyse, ventrikül ile atriyum arasındaki açıklığın alanı küçülür. Bu kusur bazen endokarditin bir sonucudur.
2. Sağ atriyum, aynı zamanda edinilmiş bir kalp defekti olan triküspit kapak yetmezliği nedeniyle hacimle aşırı yüklenir. Bu durumda, kasılması sırasında sağ ventrikülden gelen kan sadece pulmoner artere değil, hatta geriye, yani sağ atriyuma da nüfuz eder. Bu nedenle aşırı yük ile çalışır.
3. Çocukların doğuştan sahip olduğu bazı kalp kusurları da önemlidir. Örneğin kulakçıklar arasındaki septumda bir bozukluk varsa, sol kulakçıktan gelen kan hem sol karıncığa hem de sağ kulakçığa girerek aşırı yüklenmesine neden olur. Çocuklarda hipertrofinin gelişmesine neden olan konjenital kalp defektleri arasında Fallot tetralojisi, Ebstein anomalisi ve diğerleri yer alır.

Sağ atriyumun aşırı yüklenmesi oldukça hızlı bir şekilde gelişebilir. Bu EKG'de açıkça görülmektedir.

Bazen kalp atış hızının artmasıyla birlikte EKG'de hipertrofi belirtileri gözlenir ve hipertiroidizm bunun arka planını oluşturabilir. Hastanın vücut yapısı zayıfsa EKG'de hipertrofi belirtileri normal kabul edilebilir.

Sağ atriyumun hipertrofisinin gelişmesi nedeniyle listelenen nedenler, sol ventrikül gibi kalbin diğer bölümlerinin hipertrofisinden farklıdır. Bu durumda sebepler sürekli artıyor atardamar basıncı, çok fazla fiziksel aktivite, hipertrofik kardiyomiyopati vb.

Genel obeziteye bağlı olarak sol atriyal hipertrofi gelişebilir. Bu durum çocuklarda ve genç yetişkinlerde meydana gelirse çok tehlikelidir. Elbette bazı nedenler benzer olabilir ama yine de bir fark var.

Belirtiler

GPP'nin kendisi herhangi bir belirtiye neden olmaz. Her şey ana hastalıkla ilişkili semptomlara bağlıdır. Örneğin kronik kor pulmonale oluştuğunda belirtiler şu şekilde olabilir:

• istirahatte ve az eforla nefes darlığı;
• gece öksürüğü;
• kan tükürmek.

Sağ atriyum artık ağır yük ile baş edemediğinde, ana dairede yetersiz kan dolaşımı belirtileri ortaya çıkmaya başlar ve bu da durgunlukla ilişkilidir. venöz kan. Klinik işaretler:

• sağdaki hipokondriyumdaki ağırlık;
• karın boyutunda artış;
• karın bölgesinde genişlemiş damarların ortaya çıkışı;
• alt ekstremitelerin şişmesi ve diğer bazı semptomlar.

Teşhis

Sağ atriyumdaki stres belirtileri akut bir durumdan sonra ortaya çıkar; zatürre, bronşiyal astım ve diğerleri olabilir. Tespit edilebilecekleri ana yöntem bir EKG'dir. Bu tür bir çalışma, sol atriyumun ne zaman aşırı yüklendiğini anlamaya ve diğer kalp problemlerini tanımlamaya yardımcı olur, bu nedenle düzenli olarak EKG çekilmesi önerilir.

Sağ atriyal hipertrofi için EKG

Bir kardiyolog kardiyogramı çözerken dişlerin konumuna ve yüksekliğine dikkat eder. Bilgileri dikkatlice inceledikten sonra bir sonuca varılır ve teşhis konur. EKG ana araştırma yöntemidir. Ancak ek olarak, doktor göğüste bulunan organların bilgisayarlı tomografi taramasının yanı sıra radyografi de önerebilir. Hipertrofinin nedenlerini açıklığa kavuşturmak için ek teşhis önlemleri reçete edilir.

Tedavi

Sağ atriyal hipertrofi ikincil bir sorun olduğundan tedavi özelliği vardır. Boyutu normal hale getirin, iyi bir şekilde vücuda oksijen tedarikini iyileştirin kalp işleyişi Bu ancak asıl nedenin tedavisiyle mümkündür.

Doktorlar hastanın durumunun ilaçla düzeltilmesini gerçekleştirir. Ancak hastanın kendisinin de bazı değişiklikler yapması gerekir. Yaşam tarzını ayarlaması gerekiyor. Vücudunuza yanlış davranırsanız uzmanların çabaları işe yaramayabilir.

Bu tür önlemler sayesinde iyileşme süreci hızlı ve etkili olacak, aynı zamanda hastalığın tekrarlama riski de azalacaktır.

Akciğerlerdeki sorunların bir sonucu olan kor pulmonale tespit edilirse, doktorların eylemleri akciğerlerin fonksiyonlarını telafi etmeyi amaçlamaktadır. İnflamasyonu önleyici tedbirler alınır, bronkodilatörler ve diğer ilaçlar reçete edilir

Kalp kası hastalıklarının semptomlarını ortadan kaldırmak için kardiyak glikozitler reçete edilir

Valf arızaları tespit edilirse, ameliyat. Kalp kası hastalıklarının semptomlarını ortadan kaldırmak için kalp glikozitlerini içeren antiaritmik tedavi reçete edilir. Kas yapılarının metabolizmasını uyaran ilaçlar da önemli bir rol oynar.

EKG kullanılarak modern olarak tanımlanan hipertrofi, tedaviyi zamanında reçete etmeyi mümkün kılar ve bu da olasılığını artırır. Tam iyileşme ve uzun ömürlü tüm hayat. Hiçbir durumda tedaviyi kendiniz reçete etmemelisiniz, sağlığınıza ciddi zararlar verebilirsiniz.

Hipertrofiye karşı önleyici tedbirlerin uygulanması amaçlanmaktadır. sağlıklı görüntü hayat, dengeli beslenme, doğru mod. Fiziksel egzersizle kendinizi yormanıza gerek yok ama insanın hayatında mutlaka olması gerekiyor. Ayrıca hastalıkların ve kalp, kan damarları ve diğer vücut sistemleriyle ilişkili hastalıkların zamanında tedavisinin yapılması önemlidir.

Sitede yer alan bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu teşkil etmez. Kendi kendinize ilaç vermeyin. Sağlık uzmanınıza danışın.

Ventriküler aşırı yük için EKG

"Aşırı yük" terimi, akut klinik durumlarda ortaya çıkan ve hastanın durumu normale döndükten sonra kaybolan dinamik EKG değişikliklerini ifade eder. EKG değişiklikleri genellikle ST segmentlerinde ve T dalgalarındadır.

Sol ventriküler aşırı yük

Sol ventrikülün aşırı yüklenmesinin nedeni şunlar olabilir: uzun mesafeli koşu, sporcuların yoğun antrenmanı, fiziksel aşırı efor, hipertansif kriz, kardiyak astım krizi... Bu vakalarda çoğu durumda EKG şunları gösterir:

• sol göğüste V5, V6'da - ST segmentinde bir azalma ve düzleşme veya negatif T dalgası;
• I, aVL derivasyonlarında sol ventrikülün aşırı yüklenmesi kalbin yatay elektrik ekseni ile kendini gösterebilir;
• III, aVF'de sol ventrikülün aşırı yüklenmesi, kalbin elektrik ekseni dikey olduğunda kendini gösterebilir.

Sağ ventriküler aşırı yük

Sağ ventrikülün aşırı yüklenmesinin nedeni şunlar olabilir: pnömoni, bronşiyal astım krizi, astımlı bir durumda, akut akciğer yetmezliği, akciğer ödemi, akut pulmoner hipertansiyon... Bu durumlarda, EKG'de çoğu zaman aşağıdakiler gözlenir: vakalar:

• sağ prekordiyal derivasyonlarda V1, V2 - ST segmentinde bir azalma ve düzleşme veya negatif T dalgası;
• Bazen bu EKG değişiklikleri II, III, aVF'de belirlenir.

Sistolik ve diyastolik ventriküler aşırı yük

Ventriküllerin sistolik aşırı yüklenmesi (direnç aşırı yükü), kanın ventriküllerden dışarı atılması yolunda kan akışını engelleyen bir engel (ventrikülden çıkışın daralması; pulmoner veya sistemik dolaşımda artan basınç) olduğunda meydana gelir. Bu gibi durumlarda ventrikül kasılır, sistolde dış direncin üstesinden gelir ve hipertrofisi gelişir (ventrikül dilatasyonu hafiftir).

Ventrikülün diyastolik aşırı yüklenmesi (hacim aşırı yüklenmesi), kanla taşması sonucu ortaya çıkar ve ventrikül, içinde kalan kan miktarında artışla birlikte diyastolde kanla aşırı doldurulur. Diyastolik aşırı yüklenmenin nedeni kapak yetmezliği veya kan akışının artmasıdır; bu durum diyastolik doluşta ve kas lifi uzunluğunda artışa neden olarak ventrikül kasılmalarının artmasına neden olur. Diyastolik aşırı yük ile ventrikülde dilatasyon esas olarak meydana gelir (hipertrofi hafiftir).

Sol ventriküler sistolik aşırı yük

Sol ventriküler sistolik aşırı yükün yaygın nedenleri:

• aort darlığı;
• hipertonik hastalık;
• semptomatik ve arteriyel hipertansiyon;
• Aort koarktasyonu.

Sol ventriküler sistolik aşırı yükün EKG belirtileri:

1. qV5,V6< 2 mm;
2. yüksek R V5,V6 > R V4 ile derin S V1,V2;
3. ST segmenti V5,V6 izolinin altında bulunur, T dalgası V5,V6 negatiftir (ST segmentindeki ve T dalgasındaki benzer değişiklikler genellikle I, aVL'de gözlenir);
4. sol ventrikülün V5, V6 derivasyonlarındaki aktivasyon süresi artar ve 0,04 saniyeyi aşar.

Sağ ventriküler sistolik aşırı yük

Sağ ventrikülün sistolik aşırı yükünün EKG belirtileri:

1. yüksek R V1,V2 (R V1 ≥ S V1), aVR'de sıklıkla yüksek bir geç R dalgası gözlenir;
2. ST segmenti V1,V2 izolinin altında bulunur, T dalgası negatiftir (ST segmentindeki ve T dalgasındaki benzer değişiklikler sıklıkla II, III, aVF'de gözlenir);
3. kalbin elektriksel ekseninin sağa sapması;
4. V1, V2 derivasyonlarındaki sol ventrikülün aktivasyon süresi artar ve 0,03 saniyeyi aşar.

Sol ventrikülün diyastolik aşırı yüklenmesi

Sol ventriküler diyastolik aşırı yükün EKG belirtileri:

1. q V5,V6 > 2 mm, ancak R dalgası V5,V6'nın dörtte birinden az ve 0,03 saniyeden az;
2. yüksek R V5,V6 > R V4 ile derin S V1,V2;
3. ST segmenti V5,V6 izolin üzerinde veya biraz daha yüksekte bulunur, T dalgası V5,V6 pozitiftir (genellikle yüksek ve sivri).

Sağ ventrikülün diyastolik aşırı yüklenmesi

EKG'de sağ ventrikülün diyastolik aşırı yüklenmesinin bir işareti, sağ dal dalının tam veya eksik blokajının V1, V2 derivasyonlarında ortaya çıkmasıdır:

• EKG rsR' veya rSR'ye benziyor;
• Kalbin elektriksel ekseni genellikle sağa sapmıştır.

EKG blogu

Bunlar benim EKG notlarım. Burada EKG ders kitaplarında yeterince anlatılmayan ilginç vakaları ve gözlemleri aktarmaya ve ayrıca EKG ile ilgili son araştırmaların sonuçlarını sunmaya çalışıyorum. Site, temel bilgileri öğrenmek için bir rehber değil; ders kitaplarının içeriğini çoğaltmanın bir anlamı olmadığını düşünüyorum. Kutudaki sorular ve öneriler:

EKG blogu

11 Şubat 2014 Salı

V1'deki Qr, pulmoner embolide sağ ventriküler aşırı yükün bir işaretidir ve olumsuz bir sonuçla ilişkilidir.

75 veya 151 hastada ekokardiyografi, troponin I ve beyin natriüretik peptid seviyeleri ile kanıtlanmış pulmoner emboli vardı.

V1'deki Qr kompleksleri (kontrol grubunda 14'e karşı 0) ve V1'de ≥0,1 mV ST yükselmesi (kontrol grubunda 15'e karşı 1) pulmoner emboli hastalarında daha sık tespit edildi.

Pulmoner emboli hastalarında sağ ventriküler aşırı yüklenme ve klinik sonuçlara ilişkin EKG bulguları.

Sağ ventrikül disfonksiyonunu öngörmek için en hassas işaretler şunlardı: V1'de Qr ve V2'de T dalgası inversiyonu.

Sağ ventrikül fonksiyon bozukluğunu dışlamak için diğer EKG bulgularıyla karşılaştırıldığında en duyarlı bulgular şunlardı: SI alt türleri.

V1'deki Qr özelliği, erken ölüm riskinin artmasıyla ilişkilidir. Ek olarak, V1'deki Qr ve V2'deki T dalgası inversiyonu, kardiyopulmoner resüsitasyon, mekanik ventilasyon, vazopressör desteği, tromboliz veya embolektomi ihtiyacının artmasıyla ilişkilidir.

Eur Heart J (2003) 24(12):. V1'deki QR – sağ ventriküler gerginlik ve pulmoner embolideki olumsuz klinik sonuçla ilişkili bir EKG işareti. Nils Kucher, Nazan Walpoth, Kerstin Wustmann, Markus Noveanu ve Marc Gertsch

Sağ atriyal aşırı yük nedir ve nasıl tanınır?

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre her yıl dünya çapında 7 milyondan fazla insan kalp hastalığından ölüyor. Sağ atriyumun aşırı yüklenmesinin belirtileri - minimum eforla nefes darlığı, göğüste ağırlık. Benzer semptomları yaşıyorsanız doktora gitmekten çekinmeyin.

Kalp kasının görevi, kanı tüm vücuda pompalarken aynı zamanda tüm doku ve organları oksijenle doyurmaktır. Sağ atriyumdan özel bir kapakçıktan geçerek sağ ventriküle girer. Valfin görevi kanın geri akmasını önlemektir. Bunun yerine yoluna devam ediyor.

Pulmoner dolaşımdan geçerek oksijenle doyurulur ve aorta girer.

Sağ atriyumun aşırı yüklenmesi, içindeki kan miktarının kabul edilebilirden fazla olduğu bir durumda gelişir. Boşluğu giderek genişler ve duvar kalınlaşır.

Bu neden oluyor:

• Aşırı yük, pulmoner arterdeki aşırı basınçtan kaynaklanabilir. Bu, akciğerlerin ve içlerindeki kan damarlarının çeşitli hastalıklarının ve göğüs deformitelerinin arka planında ortaya çıkar. Sonuç olarak sağ atriyum ve ventriküldeki basınç artar. Bu duruma kor pulmonale denir.
• Triküspit kapak yetmezliği, sağ ventrikülden gelen kanın sadece kısmen aorta girmesine, hacminin bir kısmının geri dönmesine neden olur. Bu edinilmiş bir kalp kusurudur.
• Bazıları sağ atriyumun genişlemesine neden olur doğum kusurları kalp: atriyal septal defekt, Ebstein anomalisi, büyük damarların transpozisyonu vb.

Sağ atriyumdaki değişikliklerin varlığı genellikle kardiyogramda fark edilir.

Bu durum genellikle başka hastalıkların bir sonucu olduğu için kendi içinde herhangi bir belirti göstermez. Ancak aynı zamanda kişi, altta yatan hastalıkla ilişkili belirtilerden de endişe duymaktadır. Eğer bundan bahsediyorsak akciğer kalbi, Bu:

• hafif efordan bile kaynaklanan nefes darlığı;
• yatarken nefes darlığı;
• gece öksürüğü;
• kan tükürme.

Dolaşım yetmezliği belirtileri:

• sağ taraftaki göğüste ağırlık;
• uzuvların şişmesi;
• karın duvarının şişmesi;
• Karnın görünüşte nedensiz büyümesi;
• damarların genişlemesi

Listelenen semptomlara sahipseniz, bir elektrokardiyogram ve kalp kası ultrasonu yapmanız gerekir, değişikliklerin varlığını göstereceklerdir. Hastanın durumunun analizine dayanarak doktor tarafından seçilen ek çalışmalar, nedenlerinin belirlenmesine yardımcı olacaktır.

İlk siz olun ve herkes fikrinizi bilecek!

• proje hakkında
• Kullanım Şartları
• Yarışma şartları

• Reklam
• Medya kiti

Kitle iletişim araçlarının tescil belgesi EL No. FS,

Federal İletişim Denetleme Servisi tarafından yayınlanan,

bilgi teknolojileri ve kitle iletişim (Roskomnadzor)

Kurucu: limited şirket "Hirst Shkulev Publishing"

Genel Yayın Yönetmeni: Dudina Victoria Zhorzhevna

Telif Hakkı (c) Hirst Shkulev Publishing LLC, 2017.

Site materyallerinin editörlerin izni olmadan çoğaltılması yasaktır.

Devlet kurumlarının iletişim bilgileri

(Roskomnadzor dahil):

Kadın ağında

Lütfen tekrar deneyin

Ne yazık ki bu kod aktivasyon için uygun değil.

Sağ atriyal hipertrofi: nedenleri, belirtileri, tanı, nasıl tedavi edilir, prognoz

Kas lifleri içeren herhangi bir organda hipertrofik değişiklikler gelişebilir, ancak bu çoğu zaman kalpte meydana gelir. Kalp kası veya miyokard, üzerindeki yük arttıkça, yani pompalama işlevini yerine getirme çabası arttıkça miyositlerin (kas hücreleri) sayısı ve kasın kalınlaşması artacak şekilde tasarlanmıştır. lif. Tipik olarak bu tür değişiklikler, aşırı yüklenmeye en duyarlı olan veya normal kas dokusunun yerini skar dokusunun aldığı alanları etkiler. İkinci durumda, yara dokusu etrafındaki miyokardiyal bölgeler, kalbin bir bütün olarak kan pompalayabilmesi için telafi edici olarak kalınlaşır.

kalbin bazı kısımları ve hipertrofi

Hipertrofi, hem kalbin tüm kısımlarındaki kasları hem de bireysel odacıkları (atriyum veya ventriküllerin duvarındaki) kapsayabilir. Her miyokard hipertrofisi tipinin kendi nedenleri vardır.

Sağ atriyum miyokardında hipertrofi neden oluşur?

Sağ atriyumun genişlemesi nadiren izole edilir, yani neredeyse her zaman kalbin diğer bölümlerinin (genellikle sağ ventrikül) hipertrofisi ile birleştirilir. Genellikle sağ atriyumdaki miyokardın yüksek basınç veya artan hacim nedeniyle aşırı yüklenmesi nedeniyle gelişir.

İlk durumda kas lifleri, kanı triküspit (üç yapraklı) kapaktan sağ ventriküle itmekte sürekli zorluk çeker. İkinci durumda, sağ ventrikülden gelen kan atriyal boşluğa geri aktığında sağ atriyumun miyokardı sürekli olarak aşırı gerilir (normal koşullar altında bu olmamalıdır). Yani, neden olan hastalığın uzun süre tespit edilemediği ve tedavi edilmediği durumlarda hipertrofi yavaş yavaş gelişir. Bu sürecin alacağı süre kişiye göre değişir; bazı hastalarda hipertrofi, hastalığın başlangıcından sonraki birkaç ay içinde oluşabilir, diğerlerinde ise miyokard onlarca yıl boyunca normal durumda kalır. Ancak her durumda, kalbin telafi edici yetenekleri (artan yükü yerine getirmek için) er ya da geç zayıflar, kalp tükenir ve kronik kalp yetmezliğinin dekompansasyonu gelişir.

Miyokard hipertrofisinin gelişimini tetikleyebilecek hastalıklar şunlardır:

1. Bronkopulmoner sistemin patolojisi

Bazı hastalıkların ciddi vakalarında, örneğin bronşiyal astım (özellikle hormona bağlı), kronik obstrüktif bronşit, amfizem, sık tekrarlayan pnömoni, bronşektazi, önce sağ ventrikül miyokardının hipertrofisi ve ardından sağ atriyum gelişir.

2. Sağ kalbin patolojisi

Bu durumda triküspit kapağın kusurlarından bahsediyoruz - yetersizliği veya açılmasının darlığı. Valf halkasının yetersizliği ile sağdaki atriyumun hacimsel aşırı yüklenmesi meydana gelir, çünkü kalbin her kasılmasında kan atriyumdan ventriküle tamamen akmaz ve bir kısmı geri atılır. Bu sürece regurjitasyon denir. Sonuç olarak, her kasılmada, atriyum artan miktarda kan alır (kanı tüm vücuttan sağ atriyumun boşluğuna taşıyan vena kavadan elde edilen kanın bir kısmı ve ayrıca atılan kanın bir kısmı) ventrikülden geriye doğru) ve duvarı aşırı gerilmiştir. Miyokard kalınlaşır ve güçlenir - hipertrofi gelişir.

Sağ atriyoventriküler açıklığın stenozu ile durum farklıdır. Valf halkasının normalden daralması sonucunda sağ atriyumdaki miyokard daha büyük bir yük ile çalışmak zorunda kalır - miyokardın aşırı basınç yükü oluşur. Bir süre sonra kalp kası kalınlaşır ve atriyum boşluğu artar, çünkü kanın tamamı bir kalp atışında sağ ventrikül boşluğuna itilemez.

3. Pulmoner arter ve kapakçığının patolojisi

Pulmoner arter, sağ ventrikülden çıkan ve akciğerleri oksijenle doyurmak için kan akışını akciğerlere taşıyan büyük bir damardır. Şu tarihte: konjenital patoloji darlık adı verilen pulmoner kapak, sağ ventriküldeki miyokardın kanı arterin lümenine itmesi daha zordur ve bunun sonucunda hipertrofiye uğrar. Daha sonra sağ atriyumun hipertrofisi giderek artar.

4. Miyokardın yeniden şekillenmesi

Bu süreç, nekrotik kalp kası yerine skar dokusunun oluşması nedeniyle enfarktüs sonrası kardiyosklerozun gelişimini ima eder. Normal kardiyomiyositlerin geri kalan kısmı giderek kalınlaşarak telafi edici hipertrofiye yol açar. Tipik olarak bu süreç sol ventrikülü içerir, ancak nadir durumlarda sağ ventriküler enfarktüs gelişimi meydana gelebilir, bunun sonucunda yeniden yapılanma sağ atriyumun duvarını da etkiler.

5. Postmiyokardiyal kardiyoskleroz

Bu durumda skar dokusunun oluşumu, kalp kasındaki inflamatuar değişikliklerden veya miyokarditten kaynaklanır. Miyokardite virüsler, mantarlar veya bakteriler neden olabilir ve kalbin herhangi bir odasındaki kasta iltihaplanma gelişebilir. Enflamasyondan birkaç ay veya yıl sonra, hasar görmesi durumunda sağ atriyum miyokardında telafi edici hipertrofi gelişir.

6. Koroner kalp hastalığı

Koroner arterin aterosklerotik plak veya trombüs ile tıkanmasından kaynaklanan ve miyokard iskemisinin patojenik temeli olan kalp kasındaki akut veya kronik oksijen eksikliği, bu işlemlere duyarlı olan kardiyomiyositlerin kasılma fonksiyonunun bozulmasına yol açar. Aynı zamanda miyokardın komşu bölgeleri de telafi edici olarak kalınlaşır. Atriyal kalp kasını besleyen arterin lümeninde tıkanıklık lokalize olduğunda sağ atriyumun miyokardında orta derecede bir artış oluşur.

7. Hipertrofik kardiyomiyopati

Genetik kusurlardan kaynaklanan bir hastalıktır ve miyokardın eşit şekilde kalınlaşmasıyla karakterizedir. Hipertrofik KMP daha çok küçük çocuklarda kaydedilir ve sağ atriyumun miyokardiyumunu tutabilir.

Sağ atriyal hipertrofinin belirtileri nelerdir?

Bu patolojinin belirtileri şunlar olabilir: uzun zaman Altta yatan hastalığın (akciğer hastalığı, kalp krizi, miyokardit vb.) belirtileri ön plana çıktığı için bulanık kalır. Ancak hastalar aşağıdaki semptomları yaşarlar:

• Fiziksel aktivite sırasında veya istirahat sırasında nefes darlığı, kuru öksürük (akciğer dolaşımında kanın durgunluğu ve pulmoner hipertansiyon nedeniyle oluşur),
• Sağ tarafta ağırlık ve sağ hipokondriyumda periyodik ağrı (karaciğere kan akışının artması ve kapsülünün aşırı gerilmesi nedeniyle),
• Vücudun uzun yatay pozisyonundan sonra sabahları artan alt ekstremite şişmesi,
• Kalp yetmezliği hissi,
• Paroksizmler atriyal fibrilasyon ve sağ atriyum eklentisinde bulunan sinüs düğümünün hatalı işleyişinin yanı sıra sağ atriyumun aşırı gerilmiş ve kalınlaşmış kas liflerinin uygunsuz ve kaotik kasılmaları ile tetiklenen supraventriküler taşikardi.

Listelenen semptomlardan herhangi birinin, özellikle mevcut kalp veya akciğer patolojisi olan kişilerde ortaya çıkması, muayene ve ek teşhis için derhal bir doktora danışılmasını gerektirir.

Sağ atriyal hipertrofi nasıl teşhis edilir?

Röntgende GPP

Bir hastada bu patolojiyi doğrulamak veya dışlamak için doktor, klinik muayeneye ek olarak aşağıdaki gibi muayene yöntemlerini de belirler:

1. Kalbi ve iç yapılarını görselleştirmenize ve varsa kusur türünü netleştirmenize olanak tanıyan Echo-CS (ekokardiyoskopi veya kalbin ultrasonu),
2. Sadece sağ atriyumda değil, aynı zamanda sağ ventrikülde de değişiklikleri görselleştiren göğüs boşluğu organlarının röntgen muayenesi (atriyumun konturu, superior vena kava, pulmoner arter ve konturunun konturları ile birleşir) sağ ventrikül).

Ana rutin araştırma yöntemi, EKG'de aşağıdaki sağ atriyum hipertrofisi belirtilerini belirlemek için kullanılan elektrokardiyografik bir çalışmadır:

• P dalgasının genliğinde ve genişliğinde bir artış (2,5 mm'nin üzerinde ve 0,1 saniyeden daha geniş) - sözde P-pulmonale (yüksek, sivri, iki fazlı),
• P dalgası sağ göğüs derivasyonları (V1, V2) boyunca daha yüksek ve daha geniştir,
• Kalbin elektrik ekseni sağa veya keskin sağa sapmıştır.

Video: Sağ atriyumun ve kalbin diğer odalarının hipertrofisinin EKG belirtileri

Sağ atriyal hipertrofinin tedavisi

Bu patoloji, nedensel hastalığın tedavisini gerektiren oldukça ciddi bir sorundur. Çoğu durumda, provoke edici faktör ortadan kaldırıldığında, sağ atriyum kası sürekli aşırı yüklenmeyi bırakır ve normal boyutuna dönebilir. Nedensel hastalıkları tedavi etmek için kullanılan terapötik önlemler arasında aşağıdakilere dikkat çekilebilir:

1. Pulmoner patolojinin yetkin ve zamanında tedavisi (bronşiyal astım için inhaler kullanımı, antibakteriyel tedavi pnömoni için, bronşektazi için cerrahi tedavi vb.).
2. Zamanında cerrahi düzeltme kalp kusurları.
3. Antihipoksik ve kardiyoprotektif etkileri olan ilaçlar kullanılarak enfarktüs ve miyokardit sonrası miyokardiyal yeniden yapılanmanın önlenmesi. Birinci grupta Actovegin, Mildronate, Mexidol ve Preductal gibi antihipoksanlar yer alır. İkinci gruptan antihipertansif ilaçlar reçete edilir - ACE inhibitörleri veya anjiyotensin II reseptör antagonistleri (ARA II). Miyokard hipertrofisi oranını önemli ölçüde azaltırlar ve kronik kalp yetmezliği gelişimini geciktirebilirler. Enalapril, quadripril, perindopril vb. Genellikle reçete edilir.
4. Koroner kalp hastalığının karmaşık tedavisi. Nitrogliserin, beta blokerler (metoprolol, bisoprolol, nebivalol vb.), ACE inhibitörleri, kan pıhtılarını önleyen antiplatelet ajanlar (aspirin) ve kandaki kolesterol seviyelerini normalleştiren lipid düşürücü ilaçlar (statinler) zorunludur.

Miyokard hipertrofisinin tedavisi ile ilgili olarak, ACE inhibitörlerinin ve beta blokerlerin, sağ kalp hipertrofisi ile kalp yetmezliği dekompansasyonunun gelişimini önemli ölçüde azalttığı belirtilmelidir.

Tahmin etmek

Sağ atriyum hipertrofisinin sonuçlarından bahsedersek şunu belirtmekte fayda var: doğal yol Tedavi edilmeyen süreç kaçınılmaz olarak ciddi kronik kalp yetmezliğine yol açmaktadır. Bu tür hastaların kalbi normal ev aktivitelerine dayanamaz. Genellikle ciddi bozukluklara sahiptirler kalp atış hızı ve ölüme neden olabilen akut kalp yetmezliği atakları. Etken hastalık başarılı bir şekilde tedavi edilirse sağ atriyal hipertrofinin prognozu olumlu hale gelir, kalite ve yaşam beklentisi artar.

Sağ atriyum (RA) aşırı kanla veya aşırı basınçla doldurulursa, daha sonra miyokard hipertrofisi meydana gelir. Bu durumun belirtileri nefes darlığı, baş dönmesi, bayılma ve düzensiz kasılmalardır. Tedavi, kalp kasının aşırı zorlanmasına neden olan hastalık (akciğer hastalığı, kalp kapak hastalığı) üzerinde bir etki gerektirir.

📌 Bu makaleyi okuyun

Miyokardın sağ atriyumunda artan yükün nedenleri

Ventrikül içine kan atıldığında RA'nın kalp kası üzerindeki yükün artması için, bir tıkanma (triküspit kapak stenozu) nedeniyle içindeki basıncın artması veya kan hacminin artması gerekir. Bu durum ters reflü (valvüler yetmezlik), sağ ventrikülde yüksek basınç () ile ortaya çıkar. Aşırı yüklenmeye ve ardından PP'nin hipertrofisine yol açan hastalıklar yetişkinlikte ve çocuklukta farklılık gösterebilir.

Yetişkinlerde

Sağ atriyumda büyük bir yükün eşlik ettiği en yaygın patolojiler:

Tüm bu süreçler kanın sağ ventrikülden akciğerlere atılmasını bozar, bu da aşırı zorlanmasına ve ardından hipertrofiye yol açar ve RA ikinci kez etkilenir. Ayrıca patolojik değişikliklerin nedenleri arasında romatizma, triküspit kapağı tutan endokardit yer alır. RA'da aşırı yük, triküspid stenozu, yetersizliği ve kombine edinsel durumlarla ortaya çıkar.

Çocuğun var

PP aşırı yüklenmesinin faktörleri arasında ilk sırada, pulmoner dolaşımda dolaşım bozukluklarının meydana geldiği kalp kusurları yer alır:

• (kalbin sağ tarafındaki kapağın az gelişmiş olması) ve (septal defekt ve aort yer değiştirmesi);
• akciğer daralması veya;
• kronik;
• büyük damarların yer değiştirmesi (transpozisyon);
• triküspit kapağın konjenital malformasyonları.

Kalbin sağ kısımlarının hipertrofisinin eklenmesi, sol ventriküler tipteki dolaşım yetmezliğinin dekompansasyonuyla ortaya çıkar. Bunun nedeni artış durgunluk zamanla sağ atriyumun çalışmasını engelleyen akciğerlerde.

Stres belirtileri ve semptomları

Akut inflamatuar süreçlerin veya bronşiyal astımın, bronşitin alevlenmesinin arka planında PP'nin aşırı zorlanması meydana gelirse, o zaman karakteristik semptomlar yoktur veya aşırı yük, fiziksel aktivite sırasında nefes darlığının aşırı artmasıyla kendini gösterir. Altta yatan hastalıklar kalp kusurlarıysa belirtiler şunlardır:

Bu tehlikeli mi

Sağ atriyumda artan yük yok Olumsuz sonuçlar Sebebini ortadan kaldırmak mümkünse altta yatan hastalığın tıbbi veya cerrahi tedavisini gerçekleştirin. Ameliyat edilmemiş kalp kusurlarında kalp yetmezliği ve konjestif süreçler oldukça erken gelişir. iç organlarçoğunun geri dönüşü olmayan sonuçları var.

Daha sonraki aşamalarda karın boşluğunda (asit), göğüste (hidrotoraks), perikard kesesinde (hidroperikardiyum) sıvı birikir, karaciğer sirozu oluşur ve ciddi ritim bozuklukları ortaya çıkar.

Sağ atriyumdaki yükün EKG okumaları

PP aşırı yükünün kısa vadeli belirtileri şu durumlarda tespit edilebilir: EKG kaydı astım krizi, tromboembolizm, yaygın pnömoni sırasında:

• pulmoner (pulmoner) P dalgası;
• ilk (sağ atriyal kısım) P'de artış;
• aVF'de 2 ve 3 numaralı derivasyonlarda yüksek ve sivri P.

Bu semptomlar hastanın durumu normale döndükten sonra kaybolur veya şiddeti önemli ölçüde azalır. Hipertrofide P dalgaları yüksek amplitüdlü, sivri uçlu ve normal sürelidir.

(Diroton, Enap), beta blokerler (Corvitol), anjiyotensin antagonistleri (Lorista, Diovan) kullanımıyla kalp yetmezliği belirtilerinde azalma meydana gelir.

Sağ atriyumda yüksek yük, akciğer ve kalp hastalıklarında ortaya çıkar. Miyokardiyal hipertrofiye yol açacak şekilde geçici veya kalıcı olabilir. Çoğunlukla sağ ventrikülün aşırı zorlanmasına sekonder olarak ortaya çıkar.

Kalp yetmezliği oluştuğunda klinik belirtiler (nefes darlığı, siyanoz, ödem, karaciğer büyümesi) ortaya çıkar. Bunu tanımlamak için EKG yapmak yeterlidir, ancak sebebini bulmak için ek inceleme gereklidir. Tedavi altta yatan patolojik duruma bağlıdır.

Yararlı video

EKG'de atriyal hipertrofi ile ilgili videoyu izleyin:

Ayrıca okuyun

Kalpteki yükün artması sonucunda hem yetişkinlerde hem de çocuklarda sağ ventriküler hipertrofi gelişebilir. EKG'de işaretler görülebilir. Ayrıca sağ ve sol ventriküllerin, sağ atriyumun ve ventrikülün kombine hipertrofisi de olabilir. Her durumda, patolojinin nasıl tedavi edileceğine ayrı ayrı karar verilir.

Bu tür aktivite, miyokarddaki hücre içi metabolizmaya katkıda bulunan birçok faktöre bağlıdır. Bu nedenle, vücudun iç ortamının sabitliğindeki herhangi bir değişiklik, ister kalp hastalığı, ister vücuttaki hormonal dengesizlik, ister bulaşıcı bir hastalık sonrası bir durum olsun, kalp hücrelerinin hayati aktivitesinin bozulmasına yansıyabilir.

Miyokarddaki yaygın değişiklikler bir hastalık değil, bir sendromdur; tespit edilmesi üzerine doktorun, nedeninin ciddi bir hastalık mı yoksa küçük metabolik bozukluklar mı olduğunu belirlemesi gerekir. Bu tür belirtilerin ortaya çıkması, biyokimyasal değişiklikler nedeniyle bazı hücrelerin çalışmaya başlaması ve tam olarak kasılmaması, bunun sonucunda EKG'de kaydedilen kalp kası bölgelerinin elektriksel aktivitesinin olmayacağı gerçeğinden kaynaklanmaktadır. üniforma. Başka bir deyişle, yaygın değişiklikler miyokard, elektriksel uyarıların iletiminin bozulduğu değiştirilmiş hücrelerin birikimleridir.

Hücre aktivitesindeki bozukluklar yalnızca yaygın, yani kalbin tüm kısımlarındaki alanları kapsayan değil, aynı zamanda örneğin miyokardda küçük veya büyük yaraların oluşmasıyla da odaklanabilir. Yara izleri, doktorun kardiyogramda gördüğü gibi, dürtüleri iletemeyen ve elektriksel olarak etkisiz olan bağ dokusuyla temsil edilir.

Miyokard değişiklikleri neden oluşur?

Kardiyogramdaki bu tür sapmaların nedeni hem zararsız hem de oldukça ciddi olabilir ve insan hayatını tehdit edebilir. Miyokardda yaygın veya fokal değişikliklere tam olarak neyin neden olduğunu daha kesin olarak bulmak için hastayı dikkatlice incelemek gerekir. Miyokarddaki patolojik değişiklikler çeşitli süreçlerden kaynaklanabilir ve bu nedenle aralarında birkaç alt grup ayırt edilir.

Sebepler inflamatuar değişiklikler miyokardittir - kalp kasının bulaşıcı veya aseptik (mikroorganizmaların katılımı olmadan) iltihabıdır. Kural olarak, iltihaplanma alanları yaygın olarak bulunur, ancak aynı zamanda odak şeklinde de ortaya çıkabilir.

Değişen şiddette miyokardit aşağıdaki gibi hastalıklarda ortaya çıkar:

• Bademcik iltihabı, kızıl veya kronik bademcik iltihabına bağlı hemolitik streptokokların neden olduğu akut romatizmal ateş (romatizma),
• Difteri, tifüs,
• Grip virüsleri, kızamık, kızamıkçık, Coxsackie vb.
• Otoimmün hastalıklar, örneğin sistemik lupus eritematozus, kalp hasarı olan romatoid artrit vb.

Miyokarddaki distrofik değişiklikler, kalp hücrelerinde, inflamatuar olmayan ve koronarojenik olmayan (koroner arterlerin hasarından kaynaklanmayan) hastalıkların neden olduğu metabolik ve fonksiyonel bozukluklarla karakterize edilir. Kelimenin tam anlamıyla bu, miyokard hücrelerinin eksik olduğu anlamına gelir. besinler yaşam aktivitelerini sürdürmek, bu da onların heterojen azalmasına yol açar. Bu duruma başka şekilde kardiyak distrofi denir. Bu durum aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir:

1. Kanda toksik metabolik ürünlerin birikmesi sonucu bu organların yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte karaciğer ve böbreklerde ciddi fonksiyon bozukluğu,
2. Endokrin organ hastalıkları - diyabet, adrenal tümör, tiroid bezinin hiperfonksiyonu, bunun sonucunda aşırı hormonlar veya kalp hücreleri tarafından glikozun yetersiz emilmesi, hücre içi metabolizmanın bozulmasına yol açar;
3. Sürekli stres, yorucu fiziksel aktivite, yetersiz beslenme ve açlık, kronik yorgunluk,
4. Çocuklarda, önceki nedene ek olarak, yeterli hareketliliğin yokluğunda artan duygusal ve zihinsel stres, miyokardda değişikliklere yol açabilir, bunun sonucunda bitkisel-vasküler distoni ve sinir sisteminden kalp regülasyonunda bozukluklar gelişir;
5. Anemi - kandaki hemoglobinde azalma ve bunun sonucunda miyokard hücrelerinin oksijen açlığı;
6. Akut ve kronik bulaşıcı hastalıklar(grip, sıtma, tüberküloz),
7. Ateş ve dehidrasyon,
8. Gıdalarda vitamin eksikliği,
9. Akut ve kronik zehirlenme – alkolizm, mesleki zehirlenme kimyasallar ve benzeri.

Miyokarddaki metabolik değişiklikler, kas hücrelerindeki repolarizasyon süreçlerinin bozulmasından kaynaklanır. Depolarizasyon ve repolarizasyon, her hücre içindeki potasyum ve sodyum iyonlarının değişimini sağlayan incelikli mekanizmalardır; bu sırada üretilen enerji, hücrenin kasılması ve gevşemesi için gerekli enerjiye dönüştürülür. Kandaki ve kalp kasındaki elektrolit bileşimi bozulduğunda kas hücrelerinin metabolizmasında bir değişiklik meydana gelir. Bazen EKG sonuçlarındaki bu tür anormallikler, miyokarddaki spesifik olmayan değişiklikler olarak formüle edilir.

Miyokard distrofisini tetikleyebilecek koşullara ek olarak, buna koroner arterlerin aterosklerozu ve koroner kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon, kalp ritmi bozuklukları ve miyokard hipertrofisi neden olabilir. Yani, kalbin yeterli miktarda besin ve mikro element almadığı durumlar. Repolarizasyon süreçlerinin bozulması ve miyokarddaki ılımlı değişikliklerin, hasta için kalp kasına kan akışının bozulduğu ilk zil olarak bunun çok fazla koroner kalp hastalığı olmadığı ve yakın gelecekte büyük olasılıkla olduğu anlamına geldiğini söyleyebiliriz. miyokard iskemisi geliştirmek.

Çocukluk çağında kusurlu metabolizma nedeniyle ve yaşlılarda tüm iç organların yaşlanma süreçleri nedeniyle sol ventrikül miyokardındaki küçük ve orta dereceli değişiklikler kesinlikle normal kabul edilir.

Miyokarddaki sikatrisyel değişiklikler, kalp kasında daha önce bir inflamatuar sürecin meydana geldiğini veya kalp hücrelerinin nekrozu (ölümü) ile birlikte miyokard enfarktüsünün yaşandığını gösterir. Kardiyoskleroz olarak da adlandırılan miyokardit sonrası skar değişiklikleri genellikle yaygındır ve kalp krizinden sonra odaksaldır. Bu terimler arasındaki farklar, kardiyosklerozun hastalığı yansıtan bir tanı olması ve miyokarddaki sikatrisyel değişikliklerin, kardiyograma yansıyan hastalığın patomorfolojik temelini oluşturmasıdır. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz genellikle fokal bir skar ile temsil edilir ve büyük veya küçük fokal olabilir ve sol ventrikülün bir veya daha fazla duvarı - alt (arka) duvar, ön veya yan bölümleri - boyunca yerleştirilebilir.

Miyokardda yaygın değişikliklerle birlikte semptomlar olabilir mi?

Kural olarak, kardiyak patolojinin yokluğunda, EKG'deki değişiklikler klinik olarak kendini göstermez ve muayene sırasında yalnızca tesadüfi bir bulgudur. Ancak hastanın, herhangi bir rahatsızlığının olup olmadığından emin olmak için doktorun önerdiği şekilde daha ileri muayenelere tabi tutulması gerekir. ilk işaretler herhangi bir hastalık ve gerekirse zamanında tedaviye başlayın.

Miyokardın kendisindeki yaygın değişiklikler klinik işaretlerözellikle küçük veya orta dereceli değişikliklerden bahsediyorsak, sahip değilsiniz. Bununla birlikte, çoğu durumda kalp kasındaki belirgin değişiklikler bir tür kalp hastalığına veya başka bir hastalığa işaret eder, bu nedenle semptomlar altta yatan hastalıktan kaynaklanabilir. Bunlar arasında miyokard iskemisinin neden olduğu anjinaya bağlı kalp ağrısı; nefes darlığı ve kardiyoskleroz ile şişme; önceki miyokard enfarktüsünden sonra kronik kalp yetmezliği belirtileri; uzuvlarda titreme, kilo kaybı ve yer değiştirme gözbebekleri tiroid bezinin hiperfonksiyonu ile anterior (ekzoftalmi); anemi ile birlikte solgunluk, baş dönmesi ve halsizlik vb.

Bu bakımdan EKG'ye göre miyokardında yaygın değişiklikler olan bir hasta, hoş olmayan semptomlar yaşarsa bu durumun nedenini belirlemek için en kısa zamanda doktora başvurması gerektiğini unutmamalıdır.

Hangi muayeneye ihtiyaç duyulabilir?

Her özel durumda, hastayı şahsen muayene ederken, daha fazla incelemeye ihtiyaç olup olmadığına yalnızca doktor karar verebilir. Örneğin, ciddi bir hastalık belirtisi olmayan yetişkin hastalarda miyokarddaki küçük yaygın değişikliklerle, doktor kendisini kan basıncı seviyelerinin düzeltilmesi, sağlıklı bir yaşam tarzının sürdürülmesi ve vitamin alınmasına yönelik önerilerle sınırlayabilir.

Miyokardda değişikliklere neden olan bir hastalık şüphesi varsa, ek yöntemler teşhis:

• Tam kan sayımı - hemoglobin seviyesi ve inflamasyon göstergeleri (lökositler, ESR) belirlenir.
• İdrar tahlili - böbrek fonksiyonunu değerlendirir,
• Toplam protein, glikoz ve kolesterolü belirlemek için karaciğer ve böbrek fonksiyonu göstergelerine yönelik biyokimyasal kan testi,
• İç organların ultrasonu,
• EKG – yaygın değişikliklerle birlikte, tüm derivasyonlarda ventriküler repolarizasyondan sorumlu olan T dalgalarında bir azalma gözlenir; fokal değişikliklerle - kardiyogramın bir veya iki derivasyonunda negatif T dalgaları, örneğin sol ventrikülün alt veya yan duvarındaki enfarktüs sonrası yara izini yansıtır,
• EKG'nin günlük izlenmesi, stresli EKG,
• Ekokardiyografi (kalbin ultrasonu), parçalarını görselleştirmenize ve miyokarddaki değişikliklere neyin neden olduğunu belirlemenize olanak tanıyan en bilgilendirici yöntemdir; örneğin, yara izi niteliğindeki akinezi alanları veya miyokarditte iltihaplanma odakları.

Tedavi

Kesinlikle herhangi bir hastalığın tedavisi, yaşam tarzının düzeltilmesi ve dengeli beslenmenin temelleri ile başlar. Miyokardiyumda hafif ve orta şiddette distrofik veya metabolik değişiklikler söz konusu olduğunda uyku düzeni, uygun dinlenme ve beslenme temel önem kazanır.

Kalp kasına enerji substratlarını yeterince sağlamak için günde 4-6 kez dengeli ve sağlıklı gıda almak gerekir.

Diyet, kansızlık için en önemli olan yağsız et ve kümes hayvanı çeşitlerini, deniz ve kırmızı balıkları, kırmızı havyarı, meyve ve sebzeleri, özellikle şeftali, kayısı, muz, havuç, patates, ıspanak ve kuruyemişleri içerir. Süt ürünleri, tahıl ve tahıl ürünlerinin günlük tüketimi de faydalıdır. Şekerleme ve çikolata, yağlı et ve kümes hayvanları sınırlıdır. Tuzlu, yağlı, kızartılmış, baharatlı ve baharatlı yiyecekler, alkol, kahve, gazlı içecekler hariçtir.

Kalp dokularındaki metabolizmayı (metabolizmayı) iyileştirmek için aşağıdaki gibi ilaçlar:

1. Panangin, asparkam, magnerot, magne B6 - uygun miyokardiyal kasılmalar için gerekli olan potasyum ve magnezyumu içerir,
2. Actovegin, Mexidol, miyokard hücrelerinde lipid peroksidasyon (LPO) ürünlerinin olumsuz etkilerini ortadan kaldıran antioksidanlardır,
3. A, C, E vitaminleri, B grubu hücre içi metabolizmanın önemli katılımcılarıdır.

Miyokarddaki belirgin yaygın değişikliklere bir hastalık neden oluyorsa tedavisi gerekir. Örneğin, demir içeren ilaçlarla hemoglobin eksikliğinin yenilenmesi, tiroid fonksiyonunun düzeltilmesi, arteriyel hipertansiyon için antihipertansif ilaçlar, miyokardit için antibiyotik tedavisi ve prednizolon, kardiyosklerozun neden olduğu kalp yetmezliği için diüretikler ve kardiyak glikozitler, vb.

Sonuç olarak, eğer EKG protokolü miyokardda yaygın değişiklikler gösteriyorsa, önceden paniğe gerek olmadığı, çünkü metabolik bozuklukları olan nispeten sağlıklı bir insanda da küçük ve orta dereceli değişiklikler meydana gelebileceği not edilebilir. Ancak yine de bir doktora danışmalısınız, çünkü böyle bir ihtiyaç ortaya çıkarsa gerekli muayene ve tedaviyi yalnızca doktor önerebilir.

Lütfen sitede yayınlanan tüm bilgilerin yalnızca referans amaçlı olduğunu ve

hastalıkların kendi kendine teşhisi ve tedavisi için tasarlanmamıştır!

Materyallerin kopyalanmasına yalnızca kaynağa etkin bir bağlantı olması halinde izin verilir.

Ventriküler aşırı yük

Pratik elektrokardiyolojide, bazen ventriküler aşırı yük (aşırı voltaj) terimi kullanılır; bu, hemodinamik yükteki ani bir artışın neden olduğu L5-G segmentinin depresyonu ve G dalgasının ters dönmesi şeklinde dinamik, genellikle geri dönüşümlü EKG değişikliklerini ifade eder. sağ veya sol ventrikülde.

Bu tür segment değişiklikleri RS-T ve G dalgaları, ventriküllerin akut sistolik aşırı yüklenmesi sırasında, çıkışın daralması veya sistemik veya pulmoner dolaşımda artan basınç şeklinde kanın dışarı atılmasına engel oluştuğunda biraz daha sık görülür. Örneğin sol ventriküler aşırı yüklenme nedeniyle gelişebilir. keskin artış tansiyon, hipertansif kriz, fiziksel stres sırasında vb. Bu durumlarda EKG'de segment depresyonu görünebilir RSTV sol göğüs derivasyonları (V, 6). Hastanın durumu normalleştikçe bu EKG değişiklikleri hızla kaybolur. Hipertansif krizi olan bir hastada bu tür EKG dinamiklerinin bir örneği Şekil 1'de sunulmaktadır. 7.19. İlk EKG (Şekil 7.19, a) sol ventriküler hipertrofi belirtileri gösteriyor: amplitüd artışı R sol göğüs derivasyonlarında (V s 6) ve sağ derivasyonlarda L 1 genliği (Vj 2), kalbin uzunlamasına eksen etrafında saat yönünün tersine dönmesi (karmaşık) QR V 6'da), kalbin elektrik ekseninin sola doğru yer değiştirmesi vb. Bozulmuş ventriküler repolarizasyonun küçük belirtileri de dikkat çekicidir (kayma eğilimi RS-T, düzleştirilmiş diş 7).

Kan basıncının 220/130 mm Hg'ye yükseldiği hipertansif bir kriz sırasında kaydedilen bir EKG'de. Sanat., şiddetli depresyon ortaya çıktı RS-Ti sol prekordiyal derivasyonlarda negatif asimetrik G dalgaları (Şekil 7.19, b), hipertrofisinin arka planına karşı sol ventrikülün sistolik aşırı yüklenmesinin belirtileri olarak kabul edilebilir. Kan basıncının normale dönmesinden bir gün sonra (Şekil 7L9, c), ventriküler repolarizasyon sürecinde açıklanan rahatsızlıklar artık tespit edilmedi ve EKG orijinaline geri döndü.

Sağ ventrikülün aşırı yüklenmesi, örneğin pulmoner emboli, pulmoner ödem ve status astmatikuslu hastalarda pulmoner dolaşımdaki basınçta akut bir artışla gelişebilir. bronşiyal astım vb. Bu durumlarda sağ göğüsteki EKG derivasyonları (V12) geçici segment yer değiştirmesi tespit edilebilir RS-Ti G'nin düzgünlüğü veya tersine çevrilmesi, hastanın durumunun normalleşmesinden sonra hızla kaybolması.

Bu tür EKG dinamiklerinin bir örneği Şekil 1'de gösterilmektedir. 7.5. Bronşiyal astımı olan bir hastada status astmatikus sırasında kaydedilen EKG'de (Şekil 7.5, b), atriyal aşırı yük (P - pulmonale) belirtilerine ek olarak segment depresyonu da vardır. RS-Ti negatif dişler Bu V t - V r'ye yol açar Astım durumunun düzelmesinden sonra, EKG hızla orijinaline geri döndü (Şekil 7.5, c)

Ventriküler aşırı yük kavramının genel olarak kabul edilmediğini vurgulamak gerekir. Bilindiği gibi ventriküler repolarizasyon sürecindeki değişiklikler, sadece ventriküler miyokardın belirgin hipertrofisi ile değil aynı zamanda intraventriküler blokajlar, koroner kalp hastalığı, WPW sendromu ve diğer patolojik durumlarla da gözlemlenebilir.Bu nedenle sistolik aşırı yükten bahsedebiliriz. ancak repolarizasyon bozukluklarının diğer nedenleri dışlandıktan ve segment değişiklikleri arasında açık bir bağlantı keşfedildikten sonra ventriküllerin RS-Tz sistemik veya pulmoner dolaşımda artan basıncın klinik ve enstrümantal belirtileri.

Şimdi, EKG analizi için genel planı kullanarak (bkz. Bölüm 4), Şekil 2'de sunulan EKG'yi bağımsız olarak deşifre edin. 7.20-7.24. Aynı zamanda, telafi edici ventriküler hipertrofinin teşhisine yönelik niceliksel kriterleri belirlemek için, öncelikle dalgaların genliklerini ölçmek gerekli olacaktır. R Ve S:

ikinci olarak, aşağıdaki niceliksel göstergelerin hesaplanması: Lu 5 (veya Lu 6) + 5 V 1 (veya 5^)

ve üçüncü olarak, V ve V6 derivasyonlarındaki iç sapma aralığının ölçülmesi.

Aksi takdirde atriyal ve ventriküler hipertrofi tanısı koymak için Bölüm 4'te açıklanan işlemler ve bu bölümde verilen hipertrofi tanı kriterleri yeterlidir. Tamamladığınız görevlerin doğruluğunu kontrol edin.

Günümüzde hastalar ve doktorlar için son derece basit, ağrısız ve genel olarak erişilebilir bir prosedür olan elektrokardiyogram olmadan kardiyolojiyi hayal etmek zordur. EKG, hipertansiyon durumunda EKG yapmanın önemi de dahil olmak üzere birçok değerli bilgi sağlar.

Ancak birçok hasta bu yöntemin önemini abartıyor. EKG bazen koroner ve hipertansiyon hastalıkları ya da kalp kusurları gibi hastalıkların teşhisinde ipucu vermeyebilir. Bazı durumlarda kalp krizinde bile elektrokardiyogram normal kalır.

Bu nedenle EKG sonuçları hastanın şikayetleri, tıbbi geçmişi ve eşlik eden hastalıkları dikkate alınmadan ayrı olarak değerlendirilemez.

Bu makalenin öncelikle hastalara yönelik olduğunu belirtmek isterim; doktorsanız ve daha özel bilgiler arıyorsanız e-cardio.ru web sitesini ziyaret etmenizi öneririz. Burada hipertansiyon için EKG'yi bilimsel ve gazetecilik tarzında tartışacağız. Bu yaklaşım hemen hemen her okuyucunun, yüksek tansiyonu olan hastalarda tespit edilen en yaygın elektrokardiyografik bulgulardan birkaçını anlamasına olanak tanıyacaktır.

Hipertansiyon için EKG ve yorumlanması

Sol ventriküler miyokard hipertrofisi

Hipertrofi - kalınlaşma, miyokard - kalp kası, sol ventrikül - kalbin ana boşluğu, kan basıncı oluşturur.

Kalp kaslı bir organdır, dolayısıyla diğer tüm kaslar gibi artan yüke yanıt olarak kütlesini (hipertrofi) artırabilir. Yüksek tansiyon Fiziksel aktivite bacak veya kol kasları için ne ise, kalp için de aynı “antrenman”dır. Ancak kalpte her şey biraz daha karmaşıktır - duvarlarının kalınlaşmasının bir sonucu olarak, elektriksel uyarılar kalp kasından biraz farklı geçmeye başlar ve bu da EKG'yi etkiler.

Pek çok doktorun hipertrofi belirtilerini yanlış yorumladığını ve hastaya sonunda kalp ultrasonu yapıldığında kalp duvarlarının kalınlığının tamamen normal olduğu ve hipertrofi izinin bulunmadığı ortaya çıktığını lütfen unutmayın.

Bu nedenle, hipertansiyon için EKG'de hipertrofi varlığı gösterilen herkesin kalp ultrasonu yaptırması gerekir.

Hipertrofiyi bilmek neden önemlidir ve tedavi edilmelidir? Hipertrofinin varlığı hipertansiyonun uzun süredir mevcut olduğunu gösterir. Ek olarak, bazı durumlarda hipertrofi, hipertansiyonun bir sonucu değil, başka bir patolojinin, örneğin tedavisi kendi temel farklılıklarına sahip olan hipertrofik kardiyomiyopatinin bir sonucudur.

Hipertrofi tedavisinde eğer buna öyle diyebilirsek, kan basıncını normalleştirmeye dikkat etmekte fayda var. Ancak ideal bir sonuca ulaşabilseniz bile yine de EKG'de bir iyileşme beklememelisiniz.

Sol ventriküler miyokard hipertrofisi hakkında daha fazla bilgiyi buradan edinebilirsiniz.

Sol ventriküler sistolik aşırı yük

Bu bulgu, sol ventriküler miyokard hipertrofisinin aşırı bir belirtisidir, ancak kalp bu şekilde aşırı yüklenme yaşamaz. Bu, Rus tıbbının aydınlatıcılarına bir övgü olarak doktorların günlük yaşamında korunan modası geçmiş bir ifadedir. Hipertrofide olduğu gibi, basınç normale döndükten sonra bile aşırı yüklenme belirtilerinin kaybolmasını beklemeyin. Bu değişiklikler bir kez ortaya çıkarsa EKG'de sonsuza kadar kalır.

Repolarizasyon bozukluğunun belirtileri

Bu, elektriksel uyarının kalp kası boyunca biraz farklı bir şekilde hareket ettiği anlamına gelen genel bir terimdir, ancak repolarizasyon bozukluğu yalnızca hipertrofiye özgü değildir; aynı zamanda koroner kalp hastalığı ve kardiyomiyopatilerde de ortaya çıkar. Bu bulgunun tedavisi (kendi başına) gerekli değildir ancak bu tür değişikliklerin nedeninin belirlenmesi için muayene yapılmalıdır.

Sola doğru elektriksel eksen sapması

Hipertansiyonda kalınlaşma esas olarak sol ventrikülün kalp kasında meydana gelir. Sonuç olarak, kas kütlesi kalpte eşit şekilde dağılmaz ve sol tarafta belirgin bir "ağırlık" vardır. Sol ventriküldeki elektriksel aktivite daha belirgin hale gelir ve bu da kalbin elektrik ekseninin sapmasına yol açar.

Bu olgunun ayrıntılarını atlayacağız, çünkü bunu tam olarak açıklayabilmek için fizik ve geometrinin bazı bölümlerini hatırlamamız gerekecek. Eksen saptığında kalbin pozisyonunun genellikle hiçbir şekilde değişmediğini ve bu durumun kendi başına tedavisinin gerekli olmadığını unutmamak önemlidir.

elbette ki EKG yorumu Bu beş terimle sınırlı değil ama EKG'yi hipertansiyon açısından konuşursak, en sık karşılaşılan "sorunlu terimleri" analiz etmiş oluyoruz.

Bu konuyla ilgili daha fazla makale:

yorum Yap

Cevabı iptal et

Hipertansiyonun formülasyonu - tanının nasıl çözüleceği

On yıl önce endikasyonlu hipertansiyon tanısı...

Hipertansiyon için EKG

Günümüzde hastalar ve doktorlar için kardiyolojiyi onsuz hayal etmek zordur.

Göğüs ağrısı

Göğüs ağrısı, hastalarda görülen tipik bir şikayettir.

Hesap makinesi

Göğüs ağrınız kalpten mi kaynaklanıyor?

Popüler gönderiler

• Göğüs ağrınız kalpten mi kaynaklanıyor? (5 üzerinden 5,00)
• Miyokard enfarktüsü nedir? (5 üzerinden 5,00)
• Miyokard enfarktüsü lezyonun derinliğine göre nasıl farklılık gösterir (5 üzerinden 5,00)
• Antikoagülanlar nelerdir ve ne zaman kullanılırlar (5 üzerinden 5,00)
• Penetran, transmural, Q-pozitif miyokard enfarktüsü veya ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü (5 üzerinden 5,00)

Sitede yayınlanan bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve kendi kendine ilaç tedavisi için bir rehber değildir.

EKG kullanarak sol ventriküler hipertrofinin tanısı

Kalbin sol ventrikülü, vücuttaki kan dolaşımından sorumlu olan kalbin ana odasıdır.

Dolayısıyla bu departmanın işleyişindeki herhangi bir aksaklık, insan sağlığı ve hatta yaşamı açısından en hoş olmayan sonuçlara yol açabilir.

Sol ventrikülün en sık görülen patolojilerinden biri hipertrofisidir.

Ne olduğunu

Sol ventrikül (LV) hipertrofisi, iç veya dış olumsuz faktörlere bağlı olarak boşluğunda ve duvarlarında bir artış anlamına gelir.

Bunlar genellikle hipertansiyon, nikotin ve alkol bağımlılığını içerir, ancak bazen spor yapan ve düzenli olarak ağır fiziksel aktiviteye maruz kalan kişilerde orta derecede patoloji ortaya çıkar.

Miyokard parametrelerinin normları

Sol ventriküler fonksiyonu değerlendirmek için hastadan hastaya önemli ölçüde farklılık gösterebilen bir dizi kriter vardır. Bir EKG'nin yorumlanması, dalgaların, aralıkların ve bölümlerin analiz edilmesinden ve bunların belirlenen parametrelere uygunluğundan oluşur.

Sol ventrikül patolojisi olmayan sağlıklı kişilerde EKG okuması şuna benzer:

• Ventriküllerde uyarımın nasıl ritmik olarak gerçekleştiğini gösteren QRS vektöründe: Q'dan S'ye kadar olan aralığın ilk dişinden olan mesafe ms'ye eşit olmalıdır;
• S dalgası R dalgasına eşit veya daha düşük olmalıdır;
• R dalgası tüm derivasyonlarda sabittir;
• P dalgası I ve II'de pozitif, VR'de negatif, genişliği – 120 ms;
• Dahili sapma süresi 0,02-0,05 saniyeyi geçmemelidir;
• Kalbin elektriksel ekseninin konumu 0 ila +90 derece arasında değişir;
• Sol demet dalı boyunca normal iletim.

Anormallik belirtileri

EKG'de kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:

• Ortalama QRS aralığı, konumuna göre ileri ve sağa doğru sapar;
• Endokardiyumdan epikardiyuma giden uyarımda bir artış (yani iç sapma zamanında bir artış);
• Sol derivasyonlarda R dalgasının amplitüdü artar (R V6 >R V5 >R V4 doğrudan hipertrofi belirtisidir);
• S V1 ve S V2 dişleri önemli ölçüde derinleşir (patoloji ne kadar belirgin olursa, R dalgaları o kadar yüksek ve S dalgaları o kadar derin olur);
• Geçiş bölgesi V1 veya V2'ye doğru hareket eder;
• S-T segmenti izoelektrik hattın altından geçer;
• Sol demet dalı boyunca iletim bozulmuştur veya demetin tam veya eksik blokajı gözlenmiştir;
• Kalp kasının iletkenliği bozulur;
• Kalbin elektriksel ekseninin sola sapması vardır;
• Kalbin elektriksel konumu yarı yatay veya yatay olarak değişir.

Bu durumun ne olduğu hakkında daha fazla bilgi için videoyu izleyin:

Teşhis önlemleri

Sol ventrikül hipertrofisinden şüphelenilen hastalarda tanı, anamnez ve diğer şikayetlerin toplandığı kapsamlı çalışmalara dayanarak yapılmalı ve EKG'de en az 10 karakteristik bulgu bulunmalıdır.

Ek olarak, EKG sonuçlarına dayanarak patolojiyi teşhis etmek için doktorlar, Rochmilt-Estes puanlama sistemi, Cornell işareti, Sokolov-Lyon işareti vb. dahil olmak üzere bir dizi özel teknik kullanır.

Ek Araştırma

Sol ventrikül hipertrofisi teşhisini açıklığa kavuşturmak için doktor, ekokardiyografinin en doğru olduğu kabul edilen bir dizi ek test önerebilir.

EKG'de olduğu gibi, ekokardiyogramda da LV hipertrofisini gösterebilecek bir dizi işaret görebilirsiniz - sağ ventriküle göre hacminde bir artış, duvarların kalınlaşması, ejeksiyon fraksiyonunda bir azalma vb.

Böyle bir çalışmanın yapılması mümkün değilse, hastaya iki projeksiyonda kalbin ultrasonu veya röntgeni reçete edilebilir. Ayrıca tanıyı netleştirmek için bazen MR, BT, günlük EKG takibi ve kalp kası biyopsisi gerekebilir.

Hangi hastalıklarda gelişir?

Sol ventrikül hipertrofisi bağımsız bir hastalık olmayabilir ancak aşağıdakileri içeren bir takım bozuklukların belirtisi olabilir:

Sol ventrikül, kan basıncında hem orta hem de düzenli artışlarla hipertrofiye neden olabilir, çünkü bu durumda kan pompalamak için kalbin artan oranda kan pompalaması gerekir, bu nedenle miyokard kalınlaşmaya başlar.

İstatistiklere göre patolojilerin yaklaşık% 90'ı tam da bu nedenle gelişiyor.

Tedavi

Patolojiyi tamamen ortadan kaldırmak imkansızdır, bu nedenle terapötik yöntemler, bozulmuş kardiyovasküler aktivitenin neden olduğu semptomları azaltmanın yanı sıra patolojinin ilerlemesini yavaşlatmayı amaçlamaktadır. Tedavi beta blokerler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (kaptopril, enalapril) verapamil ile kombinasyon halinde gerçekleştirilir.

İlaç tedavisinin yanı sıra kendi kilonuzu ve tansiyonunuzu takip etmeniz, sigarayı, alkol ve kahve içmeyi bırakmanız ve bir diyet uygulamanız (sofra tuzu, yağlı ve kızarmış yiyeceklerden kaçınmanız) gerekir. Diyet fermente süt ürünleri, balık, taze meyve ve sebzeleri içermelidir.

Fiziksel aktivite orta düzeyde olmalı ve mümkünse duygusal ve psikolojik stresten kaçınılmalıdır.

Sol ventrikül hipertrofisine neden oluyorsa arteriyel hipertansiyon veya diğer bozukluklar, ana tedavi taktikleri bunları ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. İlerlemiş vakalarda, hastalar bazen ameliyata ihtiyaç duyarlar; bu sırada değiştirilmiş kalp kasının bir kısmı cerrahi olarak çıkarılır.

Bu durum tehlikeli midir ve tedavi edilmesi gerekiyor mu, videoyu izleyin:

Sol ventrikül sistemik dolaşımın çok önemli bir parçası olduğu için LV hipertrofisi göz ardı edilemeyecek kadar tehlikeli bir durumdur. Patolojinin ilk belirtilerinde en kısa sürede doktora başvurmalı ve gerekli tüm testleri yaptırmalısınız.

Sol ventriküler miyokard hipertrofisi (LVH): nedenleri, belirtileri ve tanısı, nasıl tedavi edileceği, prognoz

Sol ventriküler hipertrofi (LVH), sol ventrikül (LV) boşluğunun genişlemesiyle birlikte veya genişlemeden, sol ventrikül duvarlarının kalınlaşmasını yansıtan bir kavramdır. Bu durum nedeniyle ortaya çıkabilir çeşitli sebepler, ancak çoğu durumda, bazen oldukça ciddi olan kalp kası patolojisine işaret ederler. LVH'nin tehlikesi, miyokardın her zaman LVH ile yaşadığı yük ile çalışamayacağı için kronik kalp yetmezliğinin (KKY) er ya da geç gelişmesidir.

İstatistiklere göre, LVH yaşlı hastalarda (60 yaş üstü) daha sık görülür, ancak bazı kalp hastalıklarında yetişkinlikte, çocuklukta ve hatta yenidoğan döneminde bile görülür.

Sol ventriküler hipertrofinin nedenleri

1. “Spor kalbi”

Kalbin sol ventrikül duvarlarının hipertrofisinin oluşumu, yalnızca bir durumda - uzun süredir ve profesyonel olarak sporla uğraşan bir kişide - normun bir çeşididir. Sol ventrikül odası, tüm vücuda yetecek miktarda kanın dışarı atılması görevini üstlendiğinden, diğer odacıklara göre daha fazla yüke maruz kalmak zorundadır. Bir kişinin uzun süreli ve yoğun antrenman yapması durumunda iskelet kasları daha fazla kan akışına ihtiyaç duyar ve arttıkça kas kütlesi kaslardaki kan akışındaki artış miktarı sabit hale gelir. Başka bir deyişle, eğitimin başlangıcında kalp yalnızca periyodik olarak artan bir yük yaşarsa, bir süre sonra kalp kası üzerindeki yük sabit hale gelir. Bu nedenle SlV miyokardının kütlesi artar ve SlV duvarları daha kalın ve daha güçlü hale gelir.

sporcu kalbi örneği

Prensip olarak "atletik kalp" bir sporcunun iyi antrenmanının ve dayanıklılığının bir göstergesi olmasına rağmen, fizyolojik SlVH'nin patolojik SlVH'ye dönüşebileceği anı kaçırmamak çok önemlidir. Bu bağlamda sporcular, hangi sporlarda LVH'nin kabul edilebilir olduğunu ve hangilerinde oluşmaması gerektiğini açıkça bilen spor hekimliği doktorları tarafından izlenmektedir. Bu nedenle, LVH özellikle döngüsel sporlarla (koşma, yüzme, kürek çekme, kros kayağı, yürüyüş, biatlon vb.) uğraşan sporcularda gelişmiştir. LVH, güç nitelikleri gelişmiş (güreş, boks vb.) sporcularda orta derecede gelişir. Takım sporlarıyla uğraşan kişilerde SlVH normalde çok az gelişir veya hiç gelişmez.

2. Arteriyel hipertansiyon

Yüksek tansiyonu olan hastalarda periferik arterlerde uzun süreli ve kalıcı bir spazm oluşur. Bu bakımdan sol ventrikül kanı normal kan basıncına göre daha büyük bir kuvvetle itmek zorundadır. Bu mekanizmaya toplam periferik damar direncinin (TPVR) artması neden olur ve bu meydana geldiğinde kalp aşırı basınçla yüklenir. Birkaç yıl sonra LV duvarı kalınlaşır ve bu da kalp kasının hızla aşınmasına ve yıpranmasına neden olur - CHF başlar.

3. Koroner kalp hastalığı

İskemi sırasında miyokard geçici veya kalıcı bir oksijen eksikliği yaşar. Doğal olarak ek enerji substratları olmayan kas hücreleri normal hücreler kadar verimli çalışmaz, dolayısıyla geri kalan kardiyomiyositlerin daha yüksek bir yükle çalışması gerekir. Yavaş yavaş, kalp kasının telafi edici bir kalınlaşması oluşur - hipertrofi.

4. Kardiyoskleroz, miyokardiyal distrofi

Miyokarddaki bağ (skar) dokusunun büyümesi, enfarktüs sonrası (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz) veya inflamatuar süreçlerden sonra (miyokard sonrası kardiyoskleroz) meydana gelebilir. Kalp kasının tükenmesi olarak da adlandırılan miyokard distrofisi, anemi, anoreksi, zehirlenme, enfeksiyon, zehirlenme gibi çeşitli patolojik durumlarda ortaya çıkabilir. Anlatılan işlemler sonucunda kalp kası hücrelerinin bir kısmı kasılma işlevini yerine getirmeyi bırakır ve bu işlev geri kalan normal hücreler tarafından üstlenilir. Yine tam olarak çalışabilmeleri için telafi edici kalınlaşmaya ihtiyaçları vardır.

5. Dilate kardiyomiyopati

Bu hastalık, kalp kasının aşırı gerilmesi ve kalp odacıklarının hacminin artmasıyla karakterizedir. Sonuç olarak sol ventrikül normalden daha fazla kan itmek zorunda kalır ve bu da ekstra çalışma gerektirir. Kalp hacimle aşırı yüklenir ve miyokard hipertrofisi oluşur.

6. Kalp kusurları

Kalbin normal anatomisinin bozulması nedeniyle ya sol ventrikül basıncında aşırı yüklenme (aort darlığı durumunda) ya da hacimde aşırı yüklenme (aort kapak yetmezliği durumunda) meydana gelir. Diğer kapaklardaki kusurlarla birlikte er ya da geç LV hipertrofik kardiyomiyopati de gelişir.

7. İdiyopatik LVH

Hastanın tam muayenesi sırasında hastalığın hiçbir nedeni belirlenmezse, bu LVH formundan söz edilir. Ancak LVH'nin bu formuyla hipertrofik tip kardiyomiyopati oluşumu için genetik önkoşullardan bahsedebiliriz.

8. Konjenital SlVH

Bu formda hastalık doğum öncesi dönemde başlar ve çocuğun doğumundan sonraki ilk birkaç ayda kendini gösterir. Bu formun temeli, kalp kası hücrelerinin hatalı çalışmasına yol açan genetik bozukluklardır.

9. Sol ve sağ ventriküllerin eş zamanlı hipertrofisi

Benzer bir kombinasyon ciddi kalp kusurlarında da ortaya çıkar - pulmoner stenoz, Fallot tetralojisi, ventriküler septal defekt vb.

Çocuklarda kalbin sol ventrikül duvarlarının hipertrofisi

Çocukluk çağında LVH konjenital veya edinsel olabilir. Edinsel LVH'ye esas olarak kalp kusurları, kardit ve pulmoner hipertansiyon neden olur.

Çocuklarda belirtiler farklılık gösterebilir. Yeni doğmuş bir bebek uyuşuk olabilir veya tersine huzursuz ve gürültülü olabilir, memeyi veya biberonu iyi ememez ve emerken ve ağlarken nazolabial üçgeni maviye döner.

Daha büyük bir çocuk zaten şikayetleri hakkında konuşabilir. Kalp bölgesinde ağrı, artan yorgunluk, uyuşukluk, solgunluk, az eforla nefes darlığı konusunda endişeleniyor.

Çocuklarda hipertrofiyi tedavi etme taktikleri, çocuğun kapsamlı bir muayenesi ve gözleminden sonra bir pediatrik kardiyolog veya kalp cerrahı tarafından seçilir.

Ne tür LV hipertrofisi vardır?

Kalp kasının kalınlaşmasının doğasına bağlı olarak LVH, konsantrik ve eksantrik tiplere ayrılır.

Konsantrik tip (simetrik hipertrofi), kalp odasının boşluğunu arttırmadan kalınlaşmış kasın büyümesi meydana geldiğinde oluşur. Bazı durumlarda LV boşluğu tam tersine azalabilir. Sol ventrikülün konsantrik hipertrofisi hipertansiyonun en karakteristik özelliğidir.

Eksantrik sol ventriküler hipertrofi (asimetrik), yalnızca sol ventriküler duvarın kütlesinde bir kalınlaşma ve artışı değil, aynı zamanda boşluğun genişlemesini de içerir. Bu tip kalp kusurları, kardiyomiyopatiler ve miyokard iskemisinde daha sık görülür.

LV duvarının kalınlığına bağlı olarak orta ve şiddetli hipertrofi ayırt edilir.

Ek olarak, hipertrofi, LV çıkış yolunun tıkanması ile veya tıkanması olmadan ayırt edilir. Birinci tipte hipertrofi, interventriküler septumu da etkiler, bunun sonucunda aort köküne daha yakın olan LV bölgesi belirgin bir daralma elde eder. İkinci tipte LV'nin aorta geçiş bölgesinde örtüşme yoktur. İkinci seçenek daha uygundur.

Sol ventriküler hipertrofi klinik olarak belirgin mi?

Belirtiler ve herhangi bir şey hakkında konuşursak spesifik işaretler LVH ise kalbin kas duvarındaki kalınlaşmanın ne dereceye kadar ulaştığını netleştirmek gerekir. Bu nedenle, ilk aşamalarda LVH hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir ve ana semptomlar altta yatan kalp hastalığından not edilecektir, örneğin: baş ağrısı yüksek tansiyon, iskemi nedeniyle göğüs ağrısı vb.

Miyokardiyal kitle arttıkça başka şikayetler ortaya çıkar. Sol ventrikül kalp kasının kalınlaşmış bölgelerinin koroner arterleri sıkıştırmasının yanı sıra kalınlaşmış miyokardın da ihtiyaç duyması nedeniyle Daha oksijen, anjina tipi göğüs ağrısı (yanma, sıkışma) meydana gelir.

Kademeli dekompansasyon ve miyokard rezervlerinin azalması nedeniyle, nefes darlığı, yüz ve alt ekstremite şişmesi ve alışılmış fiziksel aktiviteye toleransın azalmasıyla kendini gösteren kalp yetmezliği gelişir.

Açıklanan semptomlardan herhangi biri ortaya çıkarsa, hafif olsa ve sizi nadiren rahatsız etse bile, bu durumun nedenlerini öğrenmek için yine de bir doktora danışmanız gerekir. Sonuçta, LVH tanısı ne kadar erken konulursa tedavinin başarısı o kadar yüksek ve komplikasyon riski o kadar düşük olur.

Teşhis nasıl doğrulanır?

Sol ventriküler hipertrofiden şüphelenmek için standart bir elektrokardiyogram yapmak yeterlidir. EKG'de sol ventriküler hipertrofinin ana kriterleri göğüs derivasyonlarındaki repolarizasyon süreçlerinde (bazen iskemiye kadar) bozukluklar, V5, V6 derivasyonlarında ST segmentinin eğik veya eğik yükselmesi, ST segmentinde depresyon olabilir derivasyon III ve aVF'de olduğu gibi negatif dalga T). Ek olarak, EKG'de voltaj işaretleri kolayca belirlenir - sol prekordiyal derivasyonlarda (I, aVL, V5 ve V6) R dalgasının genliğinde bir artış.

Hasta EKG'de miyokard hipertrofisi ve sol ventrikül aşırı yüklenmesi belirtileri gösteriyorsa, doktor daha ileri muayene yapılmasını önerir. Altın standart kalp ultrasonu veya ekokardiyoskopidir. EchoCS'de doktor hipertrofinin derecesini, LV boşluğunun durumunu görecek ve ayrıca makul sebep LVH. Sol ventrikül duvarının normal kalınlığı kadınlarda 10 mm'den, erkeklerde ise 11 mm'den azdır.

Çoğu zaman, kalbin büyüklüğündeki değişiklikler, iki projeksiyonda geleneksel bir göğüs röntgeni çekilerek değerlendirilebilir. Radyolog, bazı parametreleri (kalbin beli, kalp arkları vb.) değerlendirerek kalp odacıklarının konfigürasyonunda ve boyutlarında değişikliklerden de şüphelenebilir.

Video: Sol ventrikül ve kalbin diğer odalarının hipertrofisinin EKG belirtileri

Sol ventrikül hipertrofisini kalıcı olarak tedavi etmek mümkün mü?

LV hipertrofisi tedavisi, neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasına dayanır. Dolayısıyla kalp kusurlarında tek radikal tedavi yöntemi kusurun cerrahi olarak düzeltilmesidir.

Çoğu durumda (hipertansiyon, iskemi, kardiyomiyodistrofi, vb.), Sol ventriküler hipertrofinin tedavisi, yalnızca altta yatan hastalığın gelişim mekanizmalarını etkilemekle kalmayıp aynı zamanda kalp kasını yeniden yapılanmadan koruyan ilaçların sürekli kullanımıyla gereklidir. yani kalp koruyucu etkiye sahiptir.

Enalapril, quadripril, lisinopril gibi ilaçlar kan basıncını normalleştirir. Uzun yıllara dayanan geniş çaplı çalışmalar sürecinde, bu ilaç grubunun (ACEI'ler), tedavinin başlangıcından itibaren altı ay içinde SlV duvar kalınlığının normalleşmesine yol açtığı güvenilir bir şekilde kanıtlanmıştır.

Beta bloker grubundan ilaçlar (bisoprolol, karvedilol, nebivalol, metoprolol) sadece kalp atış hızını azaltmak ve kalp kasını "gevşetmekle" kalmaz, aynı zamanda kalpteki ön ve arka yükü de azaltır.

Nitrogliserin preparatları veya nitratlar, kan damarlarını mükemmel şekilde genişletme yeteneğine sahiptir (damar genişletici etki), bu da kalp kası üzerindeki yükü önemli ölçüde azaltır.

Ne zaman eşlik eden patoloji kalp hastalığı ve KKY gelişimi, diüretiklerin (indapamid, hipotiyazid, diuver, vb.) kullanımı endikedir. Alındığında dolaşımdaki kan hacmi (CBV) azalır, bu da kalbin aşırı hacim yüklenmesinde azalmaya neden olur.

İlaçlardan birini (hipertansiyon için - monoterapi) veya birkaçını (iskemi, ateroskleroz, CHF - karmaşık tedavi için) alarak herhangi bir tedavi yalnızca bir doktor tarafından reçete edilir. Kendi kendine ilaç tedavisi ve kendi kendine teşhis sağlığa onarılamaz zararlar verebilir.

LVH'nin sonsuza kadar iyileştirilmesinden bahsetmişken, kalp kasındaki patolojik süreçlerin yalnızca tedavi zamanında reçete edildiğinde geri döndürülebildiğine dikkat edilmelidir. erken aşamalar hastalık ve ilaçlar sürekli olarak, bazı durumlarda ömür boyu alınır.

LVH neden tehlikelidir?

Minör LV hipertrofisinin erken evrelerde teşhis edildiği ve altta yatan hastalığın tedavi edilebilir olduğu durumlarda, hipertrofinin tam tedavisinin her türlü başarı şansı vardır. Ancak ciddi kalp patolojisi durumunda (daha önce kapsamlı kalp krizleri, yaygın kardiyoskleroz, kalp kusurları) komplikasyonlar gelişebilir. Bu tür hastalarda kalp krizi ve felç görülebilir. Uzun süreli hipertrofi, sıradan ev stresine karşı tam bir hoşgörüsüzlükle birlikte, vücutta anasarka'ya kadar şişlikle birlikte şiddetli KKY'ye yol açar. Şiddetli KKY'li hastalar şiddetli nefes darlığı nedeniyle evde normal şekilde hareket edemezler, ayakkabı bağlarını bağlayamaz veya yemek hazırlayamazlar. KKY'nin ilerleyen aşamalarında hasta evden çıkamaz.

Olumsuz sonuçların önlenmesi, her altı ayda bir kalbin ultrasonu ile düzenli tıbbi izlemenin yanı sıra sürekli ilaç kullanımıdır.

Tahmin etmek

LVH'nin prognozu, ona yol açan hastalığa göre belirlenir. Böylece antihipertansif ilaçların yardımıyla başarıyla düzeltilen arteriyel hipertansiyonda prognoz olumludur, CHF yavaş gelişir ve kişi yaşam kalitesini etkilemeden onlarca yıl yaşar. Miyokard iskemisi olan ve daha önce kalp krizi geçiren yaşlı kişilerde, hiç kimse KKY gelişimini tahmin edemez. Hem yavaş hem de oldukça hızlı gelişerek hastanın sakatlanmasına ve çalışma yeteneğinin kaybına neden olabilir.

Son makale güncellendi: Nisan, 2019

- Bu patolojik durum Kalbin odalarından biri olan sol ventrikülün genişlediği veya gerildiği (genişlediği).

Nedenler

Bu durumun gelişmesinin çeşitli nedenleri vardır, ancak bunlar kabaca iki gruba ayrılabilir. Birincisi, sol ventrikülün miyokardındaki değişikliklerle ilişkilidir ve ikincisi, sağlıklı, normal bir sol ventrikülün aşırı yük yaşamasından kaynaklanmaktadır, ancak ilk önce.

Sol ventriküler aşırı yük

Sol ventrikül, hacmi azalıp artarak kalbin pompalama fonksiyonunu sağlayan bir odadır.

Bu oda, kanı sol atriyumdan alır ve kanın tüm organlara yeniden dağıtıldığı vücuttaki en büyük arter olan aortaya pompalar.

Aort veya (daha sıklıkla) aort kapağı daralırsa, sol ventrikül aşırı yük yaşar ve gerilmeye ve genişlemeye başlar. Sol ventriküle çok fazla kanın girdiği bazı kalp kusurlarında da benzer bir durum ortaya çıkar.

Sol ventrikül genişlemesine yol açan defektlerden en yaygın olanı aort darlığıdır.

Sol ventrikül duvarlarındaki (miyokard) patolojik durumlar

Sol ventrikül dilatasyonu tamamen sebepsiz olarak ortaya çıkabilir ve bu duruma dilate kardiyomiyopati adı verilir. Böyle bir teşhis ancak dilatasyonun diğer nedenleri dışlandığında geçerlidir; bunlar daha ayrıntılı olarak tartışılacaktır.

Dilatasyonun diğer nedenleri şunlardır: kalpte daha önce meydana gelen iltihaplanma - miyokardit; kalp iskemisi; hipertonik hastalık. Bu hastalıklarda sol ventrikül duvarı zayıflar, elastikiyetini kaybeder ve bunun sonucunda gerilmeye başlar.

Sol ventriküler dilatasyon tanısı nasıl konulur?

Şikayetler hafif bir dilatasyonla en azından şimdilik hiç mevcut olamayabileceğinden tanı kriteri değildir. Genişleme nedeniyle kalbin pompalama işlevi azalmaya başlarsa, kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar: halsizlik, zayıf egzersiz toleransı, nefes darlığı, bacaklarda şişme vb. Ancak bunu doğru bir şekilde tespit edebilecek böyle bir şikayet yoktur. ventriküler dilatasyonun varlığını gösterir, yani şikayetler spesifik değildir.

EKG Bazı durumlarda sol ventriküldeki değişikliklerden şüphelenilmesine izin verebilir, ancak bu yöntem aynı zamanda genişlemenin kendisinin tespit edilmesine de izin vermez.

Kalbin ultrasonu- Bu, sol ventriküler dilatasyonu tanımlamanın ana yöntemidir; ayrıca ultrason, kalp kusurlarını ve bazen önceki miyokard enfarktüsünü ve buna bağlı olarak dilatasyonun nedenini tanımlayabilir.

Kardiyak ultrason sırasında, sol ventrikülün çapı iki boyutlu alanda, daha kesin olarak, sonuçta "EDV" kısaltmasıyla gösterilen diyastol sonu boyutunda ölçülür.

Normalde ortalama bir insanda sol ventrikülün ESD'si 56 mm'yi geçmemelidir. Ancak bu gösterge mutlak değildir. Yani örneğin bir basketbolcunun boyu 2 metre, ağırlığı ise 110 kg'dır. EDR=56-58 mm normal iken 155 cm boyunda ve 45 kg ağırlığındaki bir kadında EDR=54-55 mm sol ventrikül dilatasyonu olarak kabul edilebilir.

Tedavi

Elbette sol ventrikül dilatasyonu tedavi gerektiren patolojik bir durumdur. Terapi, dilatasyonun nedenlerine bağlı olarak seçilir: kusurun ortadan kaldırılması, arteriyel hipertansiyonun tedavisi, koroner kalp hastalığı.

Ne yazık ki, sol ventriküldeki dilatasyonu ortadan kaldırmak her zaman mümkün değildir, çünkü kalp kasındaki geri dönüşü olmayan değişikliklere dayanabilir: miyokardiyal fibroz, skarlaşma ve miyokarddaki sklerotik değişiklikler. Bu gibi durumlarda tedavinin asıl amacı sol ventriküler distansiyonun daha da ilerlemesini önlemektir.

Bazı durumlarda tedavinin metabolik tedaviye (trimetazidin, mildronat, korvitin vb.) indirgendiği, diğer durumlarda daha ciddi tedavinin gerekli olduğu unutulmamalıdır.

Sol ventrikül dilatasyonu neden tehlikelidir?

Sol ventriküldeki dilatasyonun kalp yetmezliği gelişimiyle dolu olduğunu daha önce belirtmiştik. Ek olarak, değiştirilmiş sol ventrikülde, yaşamı tehdit edenler de dahil olmak üzere belirli aritmilerin gelişimi için ön koşullar yaratılmıştır.

Ayrıca, ventrikülün genişlemesinin ardından sıklıkla valf halkasının genişlemesi meydana gelir ve bunun sonucunda deformasyon meydana gelir. kalp kapakçığı. Bu, klinik durumu önemli ölçüde kötüleştiren kalp hastalığının - mitral yetersizliğinin gelişmesine yol açar.

Sol ventriküler dilatasyon tedavisini zamanında belirlemek ve tedaviye başlamak çok önemlidir ve bu bir başarı garantisi olmasa da, tam iyileşme her zaman mümkün değildir, ancak bu durumu stabilize etmenize, yaşam kalitesini artırmanıza ve süresi.

Kalbin sol ventrikülü, vücuttaki kan dolaşımından sorumlu olan kalbin ana odasıdır.

Dolayısıyla bu departmanın işleyişindeki herhangi bir aksaklık, insan sağlığı ve hatta yaşamı açısından en hoş olmayan sonuçlara yol açabilir.

Sol ventrikülün en sık görülen patolojilerinden biri hipertrofisidir.

Sol ventriküler (LV) hipertrofi şu anlama gelir: boşluğunun ve duvarlarının genişlemesi iç veya dış olumsuz faktörler nedeniyle.

Bunlar genellikle hipertansiyon, nikotin ve alkol bağımlılığını içerir, ancak bazen spor yapan ve düzenli olarak ağır fiziksel aktiviteye maruz kalan kişilerde orta derecede patoloji ortaya çıkar.

Bu patolojiyi belirlemenin en bilgilendirici yöntemi, hastalığı% 60-90 doğrulukla tanımlamanıza olanak tanıyan bir elektrokardiyogramdır.

Miyokard parametrelerinin normları

Sol ventriküler fonksiyonu değerlendirmek için hastadan hastaya önemli ölçüde farklılık gösterebilen bir dizi kriter vardır. dişlerin, aralıkların ve segmentlerin analiz edilmesi ve belirlenen parametrelere uygunluğundan oluşur.

Sol ventrikül patolojisi olmayan sağlıklı kişilerde EKG okuması şuna benzer:

• Ventriküllerde uyarımın nasıl ritmik olarak gerçekleştiğini gösteren QRS vektöründe: Q-S aralığının ilk dişinden olan mesafe 60-10 ms olmalıdır;
• S dalgası R dalgasına eşit veya daha düşük olmalıdır;
• R dalgası tüm derivasyonlarda sabittir;
• P dalgası I ve II'de pozitif, VR'de negatif, genişliği – 120 ms;
• Dahili sapma süresi 0,02-0,05 saniyeyi geçmemelidir;
• Kalbin elektriksel ekseninin konumu 0 ila +90 derece arasında değişir;
• Sol demet dalı boyunca normal iletim.

Anormallik belirtileri

EKG'de kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:

• Ortalama QRS aralığı, konumuna göre ileri ve sağa doğru sapar;
• Endokardiyumdan epikardiyuma giden uyarımda bir artış (yani iç sapma zamanında bir artış);
• Sol derivasyonlarda R dalgasının amplitüdü artar (R V6 >R V5 >R V4 doğrudan hipertrofi belirtisidir);
• S V1 ve S V2 dişleri önemli ölçüde derinleşir (patoloji ne kadar belirgin olursa, R dalgaları o kadar yüksek ve S dalgaları o kadar derin olur);
• Geçiş bölgesi V1 veya V2'ye doğru hareket eder;
• S-T segmenti izoelektrik hattın altından geçer;
• Sol demet dalı boyunca iletim bozulmuştur veya demetin tam veya eksik blokajı gözlenmiştir;
• Kalp kasının iletkenliği bozulur;
• Kalbin elektriksel ekseninin sola sapması vardır;
• Kalbin elektriksel konumu yarı yatay veya yatay olarak değişir.

Bu durumun ne olduğu hakkında daha fazla bilgi için videoyu izleyin:

Teşhis önlemleri

Sol ventrikül hipertrofisinden şüphelenilen hastalarda tanı, anamnez ve diğer şikayetlerin toplandığı kapsamlı çalışmalara dayanarak konulmalı ve EKG'de en az 10 karakteristik işaret bulunmalıdır.

Ek olarak, EKG sonuçlarına dayanarak patolojiyi teşhis etmek için doktorlar, Rochmilt-Estes puanlama sistemi, Cornell işareti, Sokolov-Lyon işareti vb. dahil olmak üzere bir dizi özel teknik kullanır.

Asimetrik LV hipertrofisinden şüpheleniliyorsa koroner yetmezlik ve miyokard enfarktüsü ile ayırıcı tanının yapılması çok önemlidir.

Ek Araştırma

Sol ventrikül hipertrofisi tanısını açıklığa kavuşturmak için doktor, en doğru olanı dikkate alınarak bir dizi ek test önerebilir. ekokardiyografi.

EKG'de olduğu gibi, ekokardiyogramda da LV hipertrofisini gösterebilecek bir dizi işaret görebilirsiniz - sağ ventriküle göre hacminde bir artış, duvarların kalınlaşması, ejeksiyon fraksiyonunda bir azalma vb.

Böyle bir çalışmanın yapılması mümkün değilse hastaya reçete yazılabilir. İki projeksiyonda kalbin ultrasonu veya röntgeni. Ayrıca tanıyı netleştirmek için bazen MR, BT, günlük EKG takibi ve kalp kası biyopsisi gerekebilir.

Hangi hastalıklarda gelişir?

Sol ventrikül hipertrofisi bağımsız bir hastalık olmayabilir ancak aşağıdakileri içeren bir takım bozuklukların belirtisi olabilir:

Tedavi

Patolojiyi tamamen ortadan kaldırmak imkansızdır, bu nedenle terapötik yöntemler semptomları azaltmayı amaçlamaktadır, bozulmuş kardiyovasküler aktiviteden kaynaklanır ve patolojinin ilerlemesini yavaşlatır. Tedavi beta blokerler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (kaptopril, enalapril) verapamil ile kombinasyon halinde gerçekleştirilir.

Bu terapi sadece patolojik süreci durdurmakla kalmaz, aynı zamanda miyokardın durumunda bir miktar iyileşme elde edilmesini de sağlar.

İlaç tedavisinin yanı sıra kendi kilonuzu ve tansiyonunuzu takip etmeniz, sigarayı, alkol ve kahve içmeyi bırakmanız ve bir diyet uygulamanız (sofra tuzu, yağlı ve kızarmış yiyeceklerden kaçınmanız) gerekir. Diyet fermente süt ürünleri, balık, taze meyve ve sebzeleri içermelidir.

Fiziksel aktivite orta düzeyde olmalı mümkün olduğunca duygusal ve psikolojik stresten kaçınılmalıdır.

Sol ventrikül hipertrofisine arteriyel hipertansiyon veya diğer bozukluklar neden oluyorsa, ana tedavi taktikleri bunları ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. İlerlemiş vakalarda hastalar bazen ameliyata ihtiyaç duyarlar. Bu sırada değiştirilmiş kalp kasının bir kısmı cerrahi olarak çıkarılır.

Bu durum tehlikeli midir ve tedavi edilmesi gerekiyor mu, videoyu izleyin:

LV hipertrofisi – göz ardı edilemeyecek oldukça tehlikeli bir durumÇünkü sol ventrikül sistemik dolaşımın çok önemli bir parçasıdır. Patolojinin ilk belirtilerinde en kısa sürede doktora başvurmalı ve gerekli tüm testleri yaptırmalısınız.