opšte karakteristike upala

Upala- zaštitno-prilagodljiva reakcija cijeli organizam na djelovanje patogenog stimulusa, koji se manifestira razvojem cirkulatornih promjena na mjestu oštećenja tkiva ili organa i povećanjem vaskularne permeabilnosti u kombinaciji s degeneracijom tkiva i proliferacijom stanica. Upala je tipičan patološki proces čiji je cilj uklanjanje patogenog iritansa i obnavljanje oštećenih tkiva.

Poznati ruski naučnik I.I. Krajem 19. stoljeća, Mečnikov je prvi pokazao da je upala svojstvena ne samo ljudima, već i nižim životinjama, čak i jednoćelijskim životinjama, iako u primitivnom obliku. Kod viših životinja i ljudi zaštitna uloga upale očituje se:

a) u lokalizaciji i razgraničenju žarišta upale od zdravih tkiva;

b) fiksiranje patogenog faktora na mestu, na mestu upale i njegovo uništenje; c) uklanjanje produkata raspadanja i vraćanje integriteta tkiva; d) razvoj imuniteta tokom upale.

Istovremeno, I.I. Mečnikov je to verovao odbrambena reakcija tijelo je relativno i nesavršeno, jer je upala osnova mnogih bolesti, koje se često završavaju smrću pacijenta. Stoga je potrebno poznavati obrasce razvoja upale kako bi se aktivno intervenisalo u njenom toku i otklonila opasnost od smrti iz ovog procesa.

Da ukaže na upalu bilo kojeg organa ili tkiva do korijena Latinski naziv dodajte završetak "it": na primjer, upala bubrega - nefritis, jetra - hepatitis, Bešika- cistitis, pleura - pleuritis itd. itd. Uz to, medicina je sačuvala stare nazive za upale nekih organa: pneumonija - zapaljenje pluća, panaritijum - upala nokatnog ležišta prsta, tonzilitis - upala ždrijela i neke druge.

2 Uzroci i stanja upale

Pojava, tok i ishod upale u velikoj mjeri zavise od reaktivnosti organizma, koja je određena godinama, spolom, konstitucijskim karakteristikama, stanjem fiziološki sistemi, prvenstveno imunološkog, endokrinog i nervnog, prisustvo prateće bolesti. Njegova lokalizacija je od velikog značaja za razvoj i ishod upale. Na primjer, moždani apsces i upala larinksa zbog difterije su izuzetno opasni po život.

Na osnovu jačine lokalnih i općih promjena, upala se dijeli na normergičnu, kada odgovor tijela odgovara snazi ​​i prirodi podražaja; hiperergična, kod koje je odgovor tijela na stimulaciju mnogo intenzivnija od efekta stimulusa, i hipergična, kada je upalne promjene slabo izraženo ili uopšte nije izraženo. Upala može biti ograničene prirode, ali se može proširiti na cijeli organ ili čak sistem, kao što je sistem vezivnog tkiva.

3 Faze i mehanizmi upale

Karakteristika upale, koja je razlikuje od svih drugih patoloških procesa, je prisustvo tri uzastopne faze razvoj:

1) izmjene,

2) eksudacija i 3) proliferacija ćelija. Ove tri faze su nužno prisutne u području bilo koje upale.

Izmjena- oštećenje tkiva je okidač za razvoj upalnog procesa. To vodi do oslobađanja posebna klasa biološki aktivne supstance koje se nazivaju inflamatorni medijatori. Općenito, sve promjene koje se javljaju u žarištu upale pod utjecajem ovih tvari usmjerene su na razvoj druge faze upalnog procesa - eksudacije. Medijatori upale mijenjaju metabolizam, fizičko-hemijska svojstva i funkcije tkiva, reološka svojstva krvi i funkcije oblikovani elementi. Inflamatorni medijatori uključuju biogene amine - histamin i serotonin. Histamin oslobađaju mastociti kao odgovor na oštećenje tkiva. Izaziva bol, dilataciju mikrožila i povećanu njihovu permeabilnost, aktivira fagocitozu i pojačava oslobađanje drugih medijatora. Serotonin se oslobađa iz trombocita u krvi i mijenja mikrocirkulaciju na mjestu upale. Limfociti oslobađaju medijatore zvane limfokini, koji aktiviraju esencijalne stanice imunološki sistem- T-limfociti.

Polipeptidi krvne plazme - kinini, uključujući kalikreine i bradikinin, uzrokuju bol, proširenje mikrožilnih sudova i povećanu permeabilnost njihovih zidova, te aktiviraju fagocitozu.

Inflamatorni medijatori također uključuju neke prostaglandine, koji uzrokuju iste efekte kao kinini, dok regulišu intenzitet inflamatornog odgovora.

upala zaštitni patogen

Restrukturiranje metabolizma u zoni alteracije dovodi do promjena u fizičko-hemijskim svojstvima tkiva i razvoja acidoze u njima. Acidoza povećava propusnost krvnih žila i lizozomskih membrana, razgradnju proteina i disocijaciju soli, uzrokujući na taj način povećanje onkotskog i osmotskog tlaka u oštećenim tkivima. To zauzvrat povećava oslobađanje tekućine iz krvnih žila, što uzrokuje razvoj eksudacije, upalnog edema i infiltracije tkiva u području upale.

Eksudacija- oslobađanje, odnosno znojenje, iz sudova u tkivo tečnog dijela krvi sa supstancama koje se nalaze u njoj, kao i krvnih stanica. Eksudacija se javlja vrlo brzo nakon promjene i prvenstveno je osigurana reakcijom mikrovaskulatura na mestu upale. Prva reakcija mikrocirkulacijskih žila i regionalne cirkulacije kao odgovor na djelovanje medijatora upale, uglavnom histamina, je spazam arteriola i smanjenje protoka krvi. arterijske krvi. Kao rezultat, dolazi do ishemije tkiva u području upale, što je povezano s povećanjem simpatičkih utjecaja. Ova vaskularna reakcija je kratkotrajna. Usporavanje brzine protoka krvi i smanjenje volumena teče krvi dovodi do metaboličkih poremećaja u tkivima i acidoze. Spazam arteriola zamjenjuje se njihovim širenjem, povećanjem brzine protoka krvi, volumena krvi koja teče i povećanjem hidrodinamičkog tlaka, tj. pojava arterijske hiperemije. Mehanizam njegovog razvoja je veoma složen i povezan je sa slabljenjem simpatikusa i pojačanim parasimpatičkim uticajima, kao i sa delovanjem medijatora upale. Arterijska hiperemija pomaže u povećanju metabolizma u području upale, povećava protok leukocita i antitijela na njega i potiče aktivaciju limfnog sistema koji odnosi produkte razgradnje tkiva. Hiperemija krvnih žila uzrokuje povećanje temperature i crvenilo područja upale.

Kako se upala razvija, arterijska hiperemija se zamjenjuje venskom hiperemijom. Povećava se krvni tlak u venulama i postkapilarima, usporava se brzina protoka krvi, smanjuje se volumen krvi koja teče, venule se izvijaju, a u njima se pojavljuju trzavi pokreti krvi. U nastanku venske hiperemije važan je gubitak tonusa u zidovima venula zbog metaboličkih poremećaja i acidoze tkiva na mjestu upale, tromboze venula i kompresije edematoznom tekućinom. Usporavanje brzine protoka krvi tijekom venske hiperemije potiče kretanje leukocita od centra krvotoka prema periferiji i njihovo prianjanje na zidove krvnih žila. Ova pojava se naziva marginalno stajanje leukocita, prethodi njihovom izlasku iz krvnih žila i prelasku u tkiva. Venska hiperemija završava zastojem krvi, tj. pojava zastoja, koji se ispoljava prvo u venulama, a kasnije postaje pravi, kapilarni. Limfne žile se prepune limfom, protok limfe se usporava, a zatim prestaje kako nastaje tromboza limfnih sudova. Tako je mjesto upale izolirano od neoštećenog tkiva. U isto vrijeme, krv i dalje teče do njega, a odljev nje i limfe naglo je smanjen, što sprječava širenje štetnih tvari, uključujući toksine, po cijelom tijelu.

Eksudacija počinje u periodu arterijske hiperemije i dostiže maksimum tokom venske hiperemije. Povećano oslobađanje tekućeg dijela krvi i tvari otopljenih u njoj iz žila u tkivo je posljedica više faktora. Vodeću ulogu u nastanku eksudacije ima povećanje permeabilnosti mikrovaskularnih zidova pod uticajem medijatora upale, metabolita (mliječna kiselina, produkti razgradnje ATP), lizozomalnih enzima, neravnoteža K i Ca jona, hipoksija i acidoza. Oslobađanje tečnosti je takođe posledica povećanja hidrostatički pritisak u mikrovaskularnim tkivima, hiperonkija i hiperosmija. Morfološki, povećanje vaskularne permeabilnosti očituje se povećanom pinocitozom u vaskularnom endotelu i oticanjem bazalnih membrana. Kako se vaskularna permeabilnost povećava, formirani elementi krvi počinju curiti iz kapilara u mjesto upale.

Tečnost koja se nakuplja na mestu upale naziva se eksudat. Sastav eksudata se značajno razlikuje od transudata - akumulacije tečnosti tokom edema. Eksudat ima značajno veći sadržaj proteina (3-5%), a eksudat sadrži ne samo albumine, poput transudata, već i proteine ​​velike molekularne težine - globuline i fibrinogen. U eksudatu, za razliku od transudata, uvijek se nalaze formirani elementi krvi - leukociti (neutrofili, limfociti, monociti), a često i eritrociti, koji nakupljajući se na mjestu upale stvaraju upalni infiltrat. Eksudacija, tj. protok tekućine iz krvnih žila u tkivo prema središtu upalnog mjesta, sprječava širenje patogenih iritansa, mikrobnih otpadnih produkata i produkata raspadanja vlastitih tkiva, pospješuje ulazak leukocita i drugih krvnih stanica, antitijela i biološki aktivnih tvari u mjesto upale. Eksudat sadrži aktivne enzime koji se oslobađaju iz mrtvih leukocita i ćelijskih lizosoma. Njihovo djelovanje usmjereno je na uništavanje mikroba i topljenje ostataka mrtvih stanica i tkiva. Eksudat sadrži aktivne proteine ​​i polipeptide koji stimulišu proliferaciju ćelija i popravku tkiva u završnoj fazi upale. Istovremeno, eksudat može komprimirati živčana stabla i uzrokovati bol, poremetiti funkciju organa i uzrokovati u njima patoloških promjena.

Eksudacija je praćena emigracijom leukocita i drugih krvnih zrnaca, tj. njihov prelazak iz vaskularni krevet u tkaninu. Emigracija leukocita uključuje period marginalnog stajanja na zidu krvnog suda, prolaz kroz zid i period kretanja u tkivu. Prolaz leukocita kroz zid krvnih žila vrši se na sljedeći način. Endotelne ćelije krvnog suda se skupljaju, a leukocit izbacuje dio citoplazme - pseudopodij - u formirani interendotelni jaz. Zatim se sva citoplazma izlije u pseudopodij, a leukocit se pojavljuje ispod endoteliocita. Nakon što prevlada bazalnu membranu, napušta žilu i kreće se u središte upale. Tako proći vaskularni zid granulociti (neutrofili, eozinofili, bazofili), kao i eritrociti. Monociti i limfociti emigriraju iz žile na drugi način, prolazeći direktno kroz endotelnu ćeliju. Kretanje leukocita prema žarištu upale je olakšano njihovim negativnim nabojem, dok se pozitivno nabijeni H- joni akumuliraju u upaljenim tkivima.

I.I. Mečnikov je razvio koncept hemotakse leukocita, tj. njihovo kretanje uzrokovano hemijskom iritacijom. U skladu s tom idejom, leukocit nije pasivno privučen vanjskim silama - kretanjem tekućine, razlikama naboja, već percipira razne kemijske iritacije i aktivno reagira na njih krećući se duž gradijenta koncentracije tvari koje se pojavljuju na mjestu upale. . Trenutno su poznata mnoga jedinjenja koja uzrokuju hemotaksiju leukocita.

Fagocitoza se odvija u četiri faze:

1) približavanje objektu,

2) adhezija predmeta na membranu fagocita,

3) uranjanje objekta u fagocit,

4) unutarćelijska probava fagocitiranog objekta. Vakuola, fagosom, formira se u citoplazmi fagocita oko objekta fagocitoze. Približava mu se lizosom fagocita, fagosom i lizosom se spajaju, formirajući fagolizosom, unutar kojeg lizozomalni enzimi probavljaju fagocitirani objekt.

Postoji potpuna i nepotpuna fagocitoza. U prvom slučaju, objekt fagocitoze je potpuno uništen. U slučaju nepotpune fagocitoze, zbog niza razloga, fagocitirani mikroorganizam se ne uništava. Štaviše, u fagocitu pronalazi dobro stanište i razmnožava se. Kao rezultat, fagocit umire, a mikroorganizmi se šire krvlju i limfom. Takva insuficijencija fagocitoze može biti nasljedna i stečena. Nasljedni nedostatak fagocitoze nastaje kada je poremećeno sazrijevanje fagocita, kao i kada je inhibirano stvaranje njihovih enzima. Nedostatak stečene fagocitoze može nastati kada radijaciona bolest, proteinsko gladovanje, u starijoj dobi, uz dugotrajno liječenje steroidnim hormonima koji inhibiraju fagocitozu i niz drugih razloga.

Proliferacija- proces reprodukcije ćelija je završna faza upale. Umnožavaju se ćelije mezenhima, krvnih sudova i krvi - limfociti i monociti. Posebno se aktivno razmnožavaju fibroblasti, koji služe kao izvor proteina kolagena koji formira vezivno tkivo. Kao rezultat ćelijska proliferacija na mjestu upale ili se obnavlja tkivo slično uništenom, ili se prvo formira mlado granulacijsko tkivo koje se sazrijevanjem pretvara u fibrozno zrelo vezivno tkivo, formirajući ožiljak. Možda ne utiče na funkciju organa, ali u nekim slučajevima izaziva druge patološke procese. Dakle, ožiljak u piloričnom dijelu želuca, nastao na mjestu zacijeljenog čira, može spriječiti evakuaciju mase hrane. Ožiljak u tkivu ekstremiteta može iritirati nervne završetke i uzrokovati bol i narušiti funkciju zgloba ili mišića. Ponekad je potrebno hirurški ukloniti ožiljak.

Dakle, ishod upale je ili potpuna obnova oštećenog tkiva ili stvaranje ožiljka na njegovom mjestu.

4 Lokalni i opšte manifestacije upala

Lokalne manifestacije upale omogućio je Galenu i Celzusu (2. vek nove ere) da identifikuju njegovih 5 glavnih karakterističnih znakova: crvenilo, toplotu, otok, bol i disfunkciju. Crvenilo je povezano s razvojem arterijske hiperemije. Povećanje protoka arterijske krvi koja sadrži jarkocrveni oksihemoglobin uzrokuje crvenilo kože. Arterijska hiperemija predstavlja i drugi znak upale - groznicu (lokalno povećanje temperature). Otok nastaje zbog nakupljanja eksudata u upalnim tkivima. Tipičan znak upale je bol. Nastaje zbog pojačanog stvaranja medijatora bola na mjestu upale – prvenstveno histamina, kinina, kao i nekih metabolita (mliječna kiselina), H i K iona.

Otok, koji uzrokuje kompresiju, također je važan. receptori za bol i nervnih puteva. Disfunkcija upaljenog organa povezana je s patološkim promjenama u njegovom metabolizmu, cirkulaciji i nervnoj regulaciji.

Bol igra važnu ulogu u disfunkciji organa tokom upale. Na primjer, kada su mišići i zglobovi upaljeni, osoba namjerno ograničava kretanje, izbjegavajući bol.

Opće manifestacije upale po pravilu su zaštitne i adaptivne prirode. Tipično zajednička karakteristika većina upalnih procesa je povećanje broja leukocita po jedinici volumena periferna krv- leukocitoza i promjene u formuli leukocita. Istovremeno, prateći upalni procesi zarazne bolesti(tifusna groznica), kod koje se smanjuje broj leukocita u perifernoj krvi.

Uz upalu se često javlja groznica. Razvija se pod utjecajem pirogena, koje stvaraju neutrofilni leukociti. Promjene sa upalom sastav proteina krv. Akutna upala obično je praćeno povećanjem nivoa - i - globulina u krvnoj plazmi, te kroničnom upalom - globulina. Leukocitoza, groznica i nakupljanje globulina u krvi imaju važan adaptivni značaj. Leukociti fagocitiraju i uništavaju mikroorganizme. Povećanje temperature tokom groznice izaziva različite adaptivne efekte, uključujući povećanje aktivnosti leukocita i povećanje proizvodnje imunoglobulina koji sadrže antitijela. Zbog promjena u sastavu proteinskih frakcija krvne plazme (smanjenje albumina i povećanje globulina), kao i smanjenje naboja eritrocita tijekom upale, povećava se brzina sedimentacije eritrocita (ESR). Opće promjene u tijelu se također mogu manifestirati kao glavobolja, slabost, malaksalost i drugi simptomi.

Spisak korišćene literature

1. Paukov V.S., Khitrov N.K. Patologija: udžbenik. - M.: Medicina, 1989.

2. Levchenko V.A., Seredyuk N.M., Vakalyuk I.P., Malinovskaya O.I., Mudrak M.V., Koval N.M. Unutrašnje bolesti: udžbenik. - Lvov: Izdavačka kuća "Svet", 1995.

3. Cherenko M.P. Imenik kliničkog hirurga: - K.: "Zdravlje", 1990.

Karakteristična karakteristika upale, koja ga razlikuje od svih drugih patoloških procesa, je prisustvo tri uzastopna stupnja razvoja:

) izmjene,

) eksudacija i 3) proliferacija ćelija. Ove tri faze su nužno prisutne u području bilo koje upale.

Izmjena

Oštećenje tkiva je okidač za razvoj upalnog procesa. To dovodi do oslobađanja posebne klase biološki aktivnih supstanci zvanih upalni medijatori. Općenito, sve promjene koje se javljaju u žarištu upale pod utjecajem ovih tvari usmjerene su na razvoj druge faze upalnog procesa - eksudacije. Medijatori upale mijenjaju metabolizam, fizičko-hemijska svojstva i funkcije tkiva, reološka svojstva krvi i funkcije formiranih elemenata. Inflamatorni medijatori uključuju biogene amine - histamin i serotonin. Histamin oslobađaju mastociti kao odgovor na oštećenje tkiva. Izaziva bol, dilataciju mikrožila i povećanu njihovu permeabilnost, aktivira fagocitozu i pojačava oslobađanje drugih medijatora. Serotonin se oslobađa iz trombocita u krvi i mijenja mikrocirkulaciju na mjestu upale. Limfociti luče medijatore zvane limfokini, koji aktiviraju najvažnije ćelije imunog sistema – T-limfocite.

Polipeptidi krvne plazme - kinini, uključujući kalikreine i bradikinin, uzrokuju bol, proširenje mikrožilnih sudova i povećanu permeabilnost njihovih zidova, te aktiviraju fagocitozu.

Inflamatorni medijatori također uključuju neke prostaglandine, koji uzrokuju iste efekte kao kinini, dok regulišu intenzitet inflamatornog odgovora.

upala zaštitni patogen

Restrukturiranje metabolizma u zoni alteracije dovodi do promjena u fizičko-hemijskim svojstvima tkiva i razvoja acidoze u njima. Acidoza povećava propusnost krvnih žila i lizozomskih membrana, razgradnju proteina i disocijaciju soli, uzrokujući na taj način povećanje onkotskog i osmotskog tlaka u oštećenim tkivima. To zauzvrat povećava oslobađanje tekućine iz krvnih žila, što uzrokuje razvoj eksudacije, upalnog edema i infiltracije tkiva u području upale.

Eksudacija

Oslobađanje, odnosno znojenje, iz žila u tkivo tečnog dijela krvi sa supstancama koje se nalaze u njoj, kao i krvnih stanica. Eksudacija se javlja vrlo brzo nakon promjene i prvenstveno je osigurana reakcijom mikrovaskulature na mjestu upale. Prva reakcija mikrocirkulacijskih žila i regionalne cirkulacije kao odgovor na djelovanje inflamatornih medijatora, uglavnom histamina, je spazam arteriola i smanjenje arterijskog krvotoka. Kao rezultat, dolazi do ishemije tkiva u području upale, što je povezano s povećanjem simpatičkih utjecaja. Ova vaskularna reakcija je kratkotrajna. Usporavanje brzine protoka krvi i smanjenje volumena teče krvi dovodi do metaboličkih poremećaja u tkivima i acidoze. Spazam arteriola zamjenjuje se njihovim širenjem, povećanjem brzine protoka krvi, volumena krvi koja teče i povećanjem hidrodinamičkog tlaka, tj. pojava arterijske hiperemije. Mehanizam njegovog razvoja je veoma složen i povezan je sa slabljenjem simpatikusa i pojačanim parasimpatičkim uticajima, kao i sa delovanjem medijatora upale. Arterijska hiperemija pomaže u povećanju metabolizma u području upale, povećava protok leukocita i antitijela na njega i potiče aktivaciju limfnog sistema koji odnosi produkte razgradnje tkiva. Hiperemija krvnih žila uzrokuje povećanje temperature i crvenilo područja upale.

Kako se upala razvija, arterijska hiperemija se zamjenjuje venskom hiperemijom. Povećava se krvni tlak u venulama i postkapilarima, usporava se brzina protoka krvi, smanjuje se volumen krvi koja teče, venule se izvijaju, a u njima se pojavljuju trzavi pokreti krvi. U nastanku venske hiperemije važan je gubitak tonusa u zidovima venula zbog metaboličkih poremećaja i acidoze tkiva na mjestu upale, tromboze venula i kompresije edematoznom tekućinom. Usporavanje brzine protoka krvi tijekom venske hiperemije potiče kretanje leukocita od centra krvotoka prema periferiji i njihovo prianjanje na zidove krvnih žila. Ova pojava se naziva marginalno stajanje leukocita, prethodi njihovom izlasku iz krvnih žila i prelasku u tkiva. Venska hiperemija završava zastojem krvi, tj. pojava zastoja, koji se ispoljava prvo u venulama, a kasnije postaje pravi, kapilarni. Limfni sudovi se prepune limfom, protok limfe se usporava, a zatim prestaje, jer dolazi do tromboze limfnih sudova. Tako je mjesto upale izolirano od neoštećenog tkiva. U isto vrijeme, krv i dalje teče do njega, a odljev nje i limfe naglo je smanjen, što sprječava širenje štetnih tvari, uključujući toksine, po cijelom tijelu.

Malo nas nikada u životu nije bilo prehlađeno, patilo od curenja iz nosa ili imalo ogrebotine i ogrebotine. Svi ovi, moglo bi se reći, bezazleni zdravstveni problemi, a da ne govorimo o ozbiljnijim tegobama, na primjer, upalu pluća ili gastritis, povezani su s patološkim procesom u organima ili tkivima koji se zove upala. Njegovi su stadiji, kao i svaka bolest, različiti - od inicijalnog, najlakšeg i najbrže izlječivog, do posljednjeg, najtežeg i nepovratnog. Kako nastaje upala? Šta se dešava u našem tijelu u ovom trenutku? Kako liječiti upalu? Kakve su prognoze i kakve su posljedice? Na svako od postavljenih pitanja pokušaćemo da odgovorimo jasno i detaljno.

Suština upale

U svijetu postoje hiljade bolesti. Svi su ili uzrokovani upalnim procesima u ljudskim organima ili izazivaju upalu. Faze potonjeg na razne bolesti mogu se promijeniti, uzroci mogu biti različiti, znaci možda nisu isti, ali je rezultat bez odgovarajućeg liječenja gotovo uvijek približno isti - nepovratne promjene zdravlja, a ponekad i smrt. Međutim, upala ima i dobru stranu. Javlja se u tijelu kako bi ga zaštitio. Ova funkcija se formirala milionima godina, tokom ljudske evolucije. Odnosno, upala je patološki proces koji se razvija sa bilo kojim oštećenjem kako bi se eliminirao iritant i obnovilo tkivo. Upala se može nazvati okidačem, koji uključuje zaštitna djelovanja tijela i istovremeno barijeru koja ne dopušta negativnim procesima da napuste upaljeno žarište. Akumulira toksine koji mogu uzrokovati intoksikaciju. Tokom upale nastaju specifične čestice - ti toksini su destruktivni. Još jedna korisna funkcija upale je da proizvodi antitijela i jača imuni sistem.

Ima i negativnosti, i to dosta. Takvi procesi mogu dovesti do poremećaja kompenzacijskih mehanizama i predstavljati prijetnju ljudskom životu.

Klasifikacija

Doktori klasifikuju upalu ne samo prema lokaciji (grlo, želudac, pluća, itd.), već i po mnogim drugim karakteristikama. Njegove faze su sljedeće:

• izmjena;
• eksudacija;
• proliferacija.

U zavisnosti od oblika upale, razlikuju se:

• akutni (trajanje od nekoliko minuta do nekoliko sati);
• subakutni (period protoka se izračunava u danima i sedmicama);
• hronični (pojavljuju se u slučajevima kada se akutni ili subakutni oblici ne izliječe, traju godinama, ponekad doživotno).

U kom god obliku je dijagnosticirana upalni proces, razlozi njegovog nastanka su sljedeći:

• zarazne (virusi, bakterije);
• toksično (izloženost hemikalijama štetnim po zdravlje);
• autoimune (tijelo proizvodi nepotrebna antitijela ili agresivne ćelije);
• gnojno-septička;
• traumatski;
• paraneoplastične (razvijaju se uglavnom kod raka);
• posttraumatski;
• fizičke (na primjer, temperaturni efekti koji su nepovoljni za tijelo).

Razlozi zbog kojih je došlo do upale, stadijumi i oblici njenog napredovanja glavne su karakteristike po kojima lekari klasifikuju bolest. Dakle, pneumonija je infektivna upala plućnog tkiva, koja može biti akutna i istovremeno eksudativna. Pogledajmo bliže nejasne uslove.

Kako se razvija upalni proces?

Početak bilo koje vrste upale su takve promjene u strukturi stanica, a sa njima i organa u cjelini, u kojima je narušen njihov normalan rad. Ovo identificira znakove upale. U kavezu pod uticajem nepovoljan faktor Promjene u citoplazmi, membrani i jezgru počinju vrlo brzo. Ovaj proces aktivira proizvodnju takozvanih medijatora - posebnih bioloških hemikalija koje aktiviraju biohemijske reakcije, odnosno rađaju.Medijatori uključuju histamin, bradikinin, serotonin i mnoge druge specifične agense. Svi su oni odgovorni za različite znakove upale. Dakle, histamin dovodi do širenja krvnih sudova i povećanja propusnosti njihovih zidova. Bradikinin i kalidin su uključeni u bol. U području gdje su žile proširene, pojavljuje se početni znak upala - crvenilo. Budući da proširene žile imaju povećanu ukupnu površinu poprečnog presjeka, volumetrijska brzina protok krvi u njima se povećava, a linearni tok smanjuje. To uzrokuje drugi znak upale - skok temperature.

Nakon toga, svaku kariku u lančanoj reakciji karakterizira ozbiljnija manifestacija. Pad linearna brzina aktivira proizvodnju crvenih krvnih stanica, koje dodatno usporavaju protok krvi. To povećava stvaranje tromba, pri čemu se žile mogu potpuno začepiti. Nastaje takozvana stagnacija koja je uzrok.Nakon stagnacije krvi u kapilarima, počinje stagnacija u venulama. To dovodi do nakupljanja eksudata u tkivima. Pojavljuje se sledeći znak upala - oteklina, a zatim još jedan znak - bol.

Leukociti, soli i proteini počinju curiti kroz istanjene zidove krvnih sudova (dolazi do eksudacije). U ovom slučaju leukociti se kreću prema faktoru koji je izazvao upalu, jer je njihova glavna uloga fagocitoza. Nakon toga, u inflamatornom infiltratu (mjesto gdje se akumuliraju biološki elementi koji su za njega nekarakteristični), neke od stanica umiru, druge se transformiraju, pretvarajući se, na primjer, u makrofage.

Ukratko, mogu se identificirati sljedeći opći simptomi upale:

• crvenilo;
• povećanje temperature bilo u upaljenom području ili u cijelom tijelu;
• oteklina;
• bol.

Osim toga, do opšti simptomi vezati:

• razvoj leukocitoze;
• povećan ESR u krvi;
• promjena imunološke reaktivnosti (odgovor tijela na uvođenje i djelovanje faktora upale);
• znakovi intoksikacije.

Ali svaka bolest ima svoje specifične simptome. Dakle, kod upale pluća to je kašalj, kod gastritisa, mučnina, ponekad povraćanje, podrigivanje, žgaravica, kod cistitisa i tako dalje.

Faza alteracije

Termin "alterativna upala" u moderne medicine praktički se više ne nalazi, ali još uvijek postoji u veterinarskoj medicini. Podrazumijeva patološke promjene u pojedinim organima (bubrezi, srce, jetra, kičmena moždina i mozak), kod kojih se bilježe nekrotične promjene u tkivima (parenhima) bez eksudacije i proliferacije. Alternativna upala se najčešće javlja u akutnom obliku i može dovesti do potpunog uništenja organa.

Izmjena je podijeljena u dva podtipa - primarnu i sekundarnu.

Primarni u svojoj suštini je rezultat unošenja izvora upale u organizam. Sekundarna je reakcija tijela na oštećenje uzrokovano upalnim agensom. U praksi, oba nemaju jasne granice.

Bolesti uzrokovane takvom upalom uključuju trbušni tifus, miokarditis, dizenteriju i druge. Sada većina doktora alterativnu upalu naziva nekrozom.

Faza eksudacije

Eksudativna upala je faza patološkog procesa u kojoj dolazi do oslobađanja različitih tečnosti (eksudata) iz kapilara i drugih malih sudova u šupljini ili tjelesnom tkivu. U zavisnosti od toga šta tačno izađe, razlikuju se sledeće vrste upalni procesi:

• serozno;
• vlaknaste;
• gnojni;
• truljenje;
• catarrhal;
• hemoragični;
• mješovito.

Pogledajmo svaki od njih.

Serous

Drugi naziv za bolest je serozna eksudativna upala. Ovo je patološki proces u kojem se u eksudatu otkriva najmanje 2% i ne više od 8% proteina krvnog seruma, ali ima doslovno samo nekoliko leukocita. Javlja se u mukoznim i seroznim tankim, glatkim i elastičnim membranama (na primjer, u peritoneumu, pleuri, perikardu). Upaljene membrane postaju guste, zamućene i hrapave. Simptomi upale nisu izraženi. Pacijent može doživjeti mala groznica i nije jaka bolne senzacije. Uzroci ove patologije:

• hemikalije (otrovanja, trovanja);
• fizički utjecaj (povrede, uključujući opekotine i ozebline, ugrize određenih insekata);
• mikroorganizmi (Koch bacili, herpes, meningokok);
• alergija.

Serozne upale mogu biti akutne ili kronične.

Vlaknaste

Ovu vrstu upale karakterizira činjenica da eksudat sadrži leukocite, monocite, makrofage, mrtve stanice i fibrinske ugruške – protein krvne plazme koji čini osnovu krvnih ugrušaka. U upaljenom području tkivo odumire i formira se veliki broj trombocita, formira se tanki vlaknasti film ispod kojeg se mikrobi aktivno počinju razmnožavati. Vlaknasta upala može biti krupozna i difteritična. Kod krupoza se formira film na sluznicama dušnika, peritoneuma, alveola i bronhija. Ne urasta u tkivo, pa se lako uklanja bez ostavljanja rana. Kod difterije se stvara film na sluznici crijeva, jednjaka i želuca. Ispada da je gusta, kao da je srasla sa slojevima koji se nalaze ispod njega, pa kada se ukloni, ostaju rane. „Ženska upala“ je ono što se ponekad naziva sličan proces u maternici. Može nastati iz raznih razloga– infekcije (gonoreja, sifilis), hipotermija, mehaničko oštećenje(abortus, porođaj), loša higijena. U svim slučajevima, akutni oblik predstavlja bol u genitalijama ili donjem dijelu trbuha, vaginalni iscjedak i groznicu. To može dovesti do bolesti bubrega, bolesti srca, endokrini sistem. Ženska upala, koja je kronična, može se pojaviti bez ikakvih uočljivih simptoma, ali dovodi do adhezija jajovode, neplodnost. Ovaj oblik se razvija ako žena ne završi liječenje akutna bolest, kao i kod određenih vrsta infekcija (na primjer, gonokoka) koje se javljaju na početnim fazama praktično asimptomatski.

Gnojni i truli

Ako u eksudatu postoji gnoj - specifična tvar koja uključuje gnojni serum, detritus tkiva, neutrofilne leukocite, eozonofile - upalu prate gnojni procesi. Uzrokuju ih različiti mikroorganizmi, kao što su gonokoki, stafilokoki i drugi. Oblici gnojnih upala:

• apsces (spuracija);
• flegmona;
• empiem.

Apsces se javlja ili kao samostalan upalni proces ili kao komplikacija prethodne bolesti. U tom slučaju formira se barijerna kapsula koja sprječava širenje patogena u susjedna tkiva.

Celulitis se razlikuje od apscesa po tome što nema jasno definisane granice. Postoji mnogo vrsta flegmona. To uključuje subkutane, intermuskularne, retroperitonealne, perinefrične i mnoge druge. Ako se flegmon proširi na susjedna područja tkiva, može početi sepsa.

Empijem je donekle sličan apscesu, ali postoji značajno nakupljanje gnoja u tjelesnoj šupljini, a nema zaštitne membrane.

Gnojna upala nastaje iz gnojne upale ako u fokus uđe gnojna mikroflora. U tom slučaju dolazi do nekroze tkiva koja uzrokuje intoksikaciju tijela pacijenta i karakterizira je truli miris. Ova vrsta upale je moguća kod velikih rana, na primjer, tokom vojnih operacija, te kod žena koje su izvršile nestručni pobačaj. Kako liječiti upalu u tako teškom obliku? Samo terapija pravilno odabranim antibioticima zajedno sa operacija može učiniti prognozu povoljnom.

Hemoragični

Ova vrsta patologije je nastavak gore navedenih upalnih procesa i razvija se ako se poveća propusnost zidova krvni sudovi, do povrede njihovog integriteta. Istovremeno, veliki broj crvenih krvnih zrnaca ulazi u upaljeno područje, čineći eksudat tamnocrvene, gotovo crne boje, a ako upala zahvati gastrointestinalni trakt, njihov sadržaj postaje čokoladne boje. Hemoragijsku upalu uzrokuju bakterije, virusi, ponekad gljivice, neke hemikalije i toksine. Uočava se kod bolesti kao što su male boginje, kuga,

Catarrhal

Ovaj proces nije samostalan, jer nastaje kada se već postojećem eksudatu doda sluz. Kataralna upala je uzrokovana sljedećim razlozima:

• infekcije (virusi, bakterije);
• visok ili niske temperature(opekotine, ozebline);
• hemijske supstance;
• produkti nepravilnog metabolizma.

Primjeri su alergijski rinitis (peludna groznica ili, popularno, poznati curenje iz nosa), bronhitis koji je prešao u gnojno-kataralni oblik, u kojem je upaljena sluznica bronha i dušnika. Da li je moguće i kako ublažiti upalu ovog oblika kod kuće? etnonauka savjetuje korištenje aromaterapije (ulja jele, geranija, eukaliptusa i dr.). Kod kataralnog sinusitisa uklonite sluz iz nosa, isperite rastvorom soli, bilja ili običnom vodom i ukapajte vazokonstriktore u nos. Kod kataralne upale grla ispirati grlo; kod kataralnog bronhitisa piti puno tople tečnosti, vježbe disanja, uzimati ekspektoranse i antitusive. Za bilo koju lokalizaciju kataralne upale provodi se antivirusna terapija lijekovima, ali antibiotici se koriste samo prema propisu liječnika i samo u prisustvu komplikacija, na primjer, s razvojem gnojne upale.

Proliferativna upala

Ovaj oblik se javlja kod svih vrsta upala, a najaktivniji je u završnim stadijumima bolesti. Pojam "proliferacija" može se objasniti na sljedeći način: ovo je nova formacija, rađanje stanica i cjeline ćelijske strukture. To se uglavnom događa u periodu obnove organa ili tkiva nakon upale, kada mezenhimske stanice proizvode fibroblaste, a one zauzvrat sintetiziraju kolagen, što često završava stvaranjem ožiljaka. Vrste proliferativne upale su sljedeće:

Akutni upalni proces se brzo razvija. Karakteriziraju ga gore navedeni simptomi, a to su: crvenilo zahvaćenog područja, vrućina, otok, bol, stvaranje eksudata, poremećena cirkulacija krvi u kapilarima i venulama. Kroničnu upalu karakterizira činjenica da se u ovom obliku aktivni makrofagi počinju nakupljati na jednom mjestu. Patološki proces uzrokuje sljedeće razloge:

Akutna upala, sa svom težinom, brzo prestaje (osim ako ne dođe do gnojni apscesi), dok hronična muči čovjeka godinama. Ne može se brzo završiti iz sljedećih razloga:

• makrofagi, koji izazivaju upalu, žive jako dugo;
• Dok su makrofagi živi i ostaju aktivni, resorpcija granuloma je nemoguća.

Kronična upala u fazi remisije praktički ne smeta pacijentu i aktivira se (počinje akutni stadij) kada se u žarište upale dodaju svježi, visoko aktivni makrofagi.

Koja je upala opasnija: akutna ili kronična?

Uz svu njegovu prividnu bezazlenost hronična upala su najopasniji. Na primjer, upala ligamenata udova dovodi do bolesti kao što su reumatoidni artritis, giht, artritis i druge. Akutni oblik svih ovih tegoba manifestuje se bolom, crvenilom u predelu tela oko izvora upale i povišenom temperaturom. Prilikom prelaska u kronični oblik, bol se javlja samo pod utjecajem određenih vanjski faktori, na primjer, vremenski uslovi, visoka fizička aktivnost ili mehaničkim uticajima. Međutim, kronični oblik je opasan zbog nepovratnih deformacija ligamenata, hrskavice, zglobova, uključivanja susjednih sektora mišićno-koštanog sistema u proces (npr. reumatoidni artritis pogođeni cervikalna regija kičme), potpuno uništenje zgloba i degenerativne promjene na ligamentima, što dovodi do invaliditeta. Upala ligamenata udova može biti uzrokovana iz više razloga, uključujući:

• povrede;
• povećana fizička aktivnost;
• infekcije;
• metabolička bolest.

Upala ligamenata grla je uzrokovana infekcijom ORL organa, pušenjem, hipotermijom, udisanjem štetnih plinova i jakim vriskom.

Akutni oblik se manifestuje bolom u grlu pri govoru i gutanju, crvenilom, povišenom temperaturom, bolom, promuklost, ali pravilan tretman bolest prolazi brzo i bez traga. Ako akutni oblik postaje kronična, pacijent se javlja otežano disanje, grkljan otiče, a kronična kataralna upala može dovesti do atrofije sluznice.

Kako ublažiti upalu

Ako je organizam dovoljno jak i sposoban da se odupre faktoru upale, ili je taj faktor kratkotrajan i slab (npr. ogrebotina na koži), upala prolazi sama od sebe nakon par dana. Možete samo malo pomoći ovom procesu dezinfekcijom oštećenog područja. Kod kuće liječenje upale sluznice grla i grla usnoj šupljini(zajedno sa terapija lijekovima) provodi se pomoću dekocija kamilice, celandina i nevena. Pomaže ispiranje rastvorom sode bikarbone sa par kapi joda.

At hronične forme upale, indikovana je suportivna terapija koja se sastoji u stvaranju zadovoljavajućih uslova za pacijenta, ishrani bogatoj vitaminima, te otklanjanju iritirajućih faktora opasnih po zdravlje (prekomerni rad, hipotermija, stres i sl.). U periodima egzacerbacije provodi se medikamentozna i fizioterapeutska terapija.