Sažetak: Bolesti hematopoetskih organa. Patološke promjene u krvi

Bolesti krvi i krvotvornih organa čest su uzrok rane smrti djece i odraslih. To se objašnjava činjenicom da se patološki procesi u plazmi teško liječe, što je također vrlo skupo. Pravovremena terapija i preventivne mjere pomažu u smanjenju rizika od mogućeg invaliditeta ili smrti.

Bolesti krvi su veoma opasne za ljude

Klasifikacija bolesti krvi

Nauka o hematologiji bavi se patogenezom bolesti krvi i krvotvornih organa.

Ovisno o etiologiji nastanka i klasi, razlikuju se glavne vrste poremećaja:

• bolesti eritrocita;
• patologija leukocita;
• bolesti trombocita;
• inkoagulabilnost krvi - hemoragijska dijateza.

Bolesti uzrokovane promjenama crvenih krvnih zrnaca

Promjena količine ili kvaliteta eritrocita u plazmi uvijek ukazuje na pogoršanje osnovnih funkcija krvi. Višak takvih proteina () je rijedak, mnogo češće se ljudi susreću s njihovim nedostatkom ().

Glavni uzroci anemije su:

• krvarenje različite težine- veliki gubitak krvi kao rezultat traume, operacije ili manji, ali česti, koji su povezani sa krvarenjem iz nosa, obilnim menstruacijama, krvarenjem čira u probavnom sistemu;
• brzo raspadanje crvenih krvnih zrnaca zbog njihove slabe ili deformirane membrane;
• kvarovi u metabolizmu crvenih krvnih stanica i hemoglobina, što izaziva povećanu proizvodnju ehinocita (ostarjelih crvenih krvnih stanica).

Odstupanja u crvenim krvnim zrncima uzrokuju kršenje osnovnih funkcija takvih tijela.

Na toj pozadini razvijaju se opasne bolesti:

1. Akutna ili kronična hemoragijska anemija.
2. Genetska anemija hemolitičke prirode - anemija srpastih ćelija, talasemija, sferocitoza, eliptocitoza, akantocitoza.
3. Stečena anemija kao rezultat autoimunih abnormalnosti krvi, patologija malih i srednjih krvnih žila, hemolitičko-uremičkog sindroma, malarije, hemolitičke intoksikacije.
4. Anemija deficita.
5. Porfirije (poraz ćelijskih elemenata koji učestvuju u formiranju hemoglobina).
6. Aplastična anemija (odstupanja u radu koštane srži).

krvne ćelije zdravu krv i sa anemijom

Smanjenje količine krvi ili anemija može biti uzrokovana povećanom potrošnjom hemoglobina. To se opaža tokom trudnoće, dojenja, kao i kod sportista.

Bez obzira na patogenezu, glavni simptomi anemije su:

• umor, stalna slabost i česta vrtoglavica;
• blijeda boja kože;
• lupanje srca, tinitus;
• pogoršanje pamćenja, radnog kapaciteta, poremećaj sna;
• boja usana i desni postaje svijetloružičasta, ušne školjke postaju bijele (kod djece).

Anemija uzrokuje tinitus

Rijetki poremećaji krvi mogu se javiti s povećanom proizvodnjom crvenih krvnih stanica. Obično na crveni proces ne utječu maligni tumori, a sve patologije koje proizlaze iz povećanja broja krvnih stanica imaju benigni tok.

1. Policitemija (pletorični sindrom) - ne samo eritrociti, već i druge ćelije (trombociti, leukociti) se povećavaju u plazmi. Ovo povećava ukupni volumen krvi.
2. Eritremija - povećana proizvodnja samo crvenih krvnih zrnaca.
3. Wakezova bolest - zahvaća sve hematopoetske linije, posebno eritroidne, je benigna leukemija.

Policitemija - povećanje broja krvnih zrnaca

Sljedeća stanja su jasni znakovi bolesti povećanog nivoa crvenih krvnih zrnaca:

• crvenilo kože na licu;
• česti valovi vrućine;
• svrab i peckanje po cijelom tijelu, koji postaju vidljiviji nakon tople kupke ili tuširanja;
• napadi boli u stopalima;
• osjećaj peckanja u falangama gornjih udova.

Sa povećanjem crvenih krvnih zrnaca, na koži se pojavljuje crvenilo

Narušavanje kvaliteta i količine eritrocita u plazmi je već ranim fazama manifestuje se neprijatnim simptomima. Stoga, što se prije dijagnosticira bolest, lakše je nositi se s njom.

Bolesti krvi povezane s abnormalnostima bijelih krvnih stanica

Bijela krvna zrnca se proizvode u koštanoj srži. To je imunološki odgovor u obliku proliferativne upale na prodor infekcije ili virusa u tijelo. Leukociti su predstavljeni sa 5 glavnih oblika - eozinofili, monociti, neutrofili, bazofili. Povreda leukocitne grane hematopoeze je tumorske prirode i često uzrokuje rak.

Provocirati promjene na bijelim tijelima mogu biti sljedeći razlozi:

• izloženost infekcijama i virusima;
• hemijsko trovanje;
• defekti u klici, koji su položeni na genetskom nivou;
• izlaganje radijaciji;
• utjecaj kortikosteroida (provociraju povećanje bijelih krvnih zrnaca).

Kao rezultat izloženosti vanjskim i unutarnjim faktorima, leukociti se ili prestaju normalno proizvoditi, zbog čega se opaža njihov nedostatak (), ili abnormalno rastu (leukocitoza). Intenzivan porast bijelih krvnih stanica može biti izazvan oslobađanjem nezrelih ili defektnih stanica iz koštane srži.

U zavisnosti od disfunkcije određene vrste ćelija leukocita ili njihove kombinacije, razvijaju se specifične bolesti.

1. Limfocitopenija je kritično smanjenje limfocita.
2. Limfocitna leukemija, limfom ili limfogranulomatoza - intenzivna podjela limfocita. Bolest je praćena snažnim povećanjem limfnih čvorova istovremeno u nekoliko dijelova tijela.
3. Neutropenija je slaba proizvodnja neutrofila.
4. Neutrofilna leukocitoza je nekontrolirano povećanje neutrofila u plazmi.
5. Infektivna mononukleoza je infekcija krvi uzrokovana virusom herpesa.

Uz limfocitopeniju, broj leukocita se smanjuje

Sve leukemije i limfomi su maligne i predstavljaju onkohemološke bolesti koje se mogu manifestirati i kod djece i kod odraslih. Na osnovu faze u kojoj su se počeli razvijati poremećaji u klicama leukocita, patologije imaju akutni ili kronični tok.

Glavni simptomi oštećenja leukocita su:

• česte glavobolje i bolovi u zglobovima, progresivna nelagoda u kostima (osalgični sindrom);
• krvarenje desni, bol u ustima, loš miris;
• osjećaj slabosti, umora, česte zimice i blagog povećanja tjelesne temperature;
• oštećenje pamćenja, smanjenje performansi;
• bol u usnoj šupljini i grlo, koje se pogoršava jelom i pijenjem tečnosti;
• izraženo povećanje limfnih čvorova.

Povećanje limfnih čvorova javlja se smanjenjem broja limfocita

Razvojem limfoma najviše je zahvaćena koštana srž završnim fazama kada počinje proces metastaza. Ali leukemije izazivaju patološke promjene čak i na početku bolesti, jer proizvode ogromnu količinu blasta (nekarakterističnih stanica) u krvi.

Bolesti trombocita

Krvne ćelije bez jezgre odgovorne su za normalnu konzistenciju krvi i sprječavaju nekontrolirano krvarenje (formiraju krvne ugruške).

Odstupanja u normalnom funkcionisanju trombocita su sljedeća stanja:

• defekti (nasljedni ili stečeni) u strukturi ćelija koji ometaju njihovu normalan rad(trombocitopatija);
• kritično smanjenje nenuklearnih ćelija (trombocitopenija);
• povećana proizvodnja trombocita (trombocitoza).

Najčešća je trombocitopenija, koju karakterizira smanjenje proizvodnje trombocita ili njihovo brzo uništavanje.

Slična patogeneza je svojstvena sljedećim bolestima:

1. Aloimuna purpura novorođenčadi.
2. Vaskularna pseudohemofilija.
3. Werlhofova bolest (idiopatska trombocitopenična purpura).
4. Transimuna purpura novorođenčadi.
5. Evansov sindrom.

Alergijski vaskulitis karakterizira smanjenje broja trombocita

Često je niska proizvodnja trombocita praćena defektima u njihovim strukturama i smanjenjem njihovih funkcija. U ovom slučaju moguće je razviti patološki sindromi(TAR, Bernard-Soulier, May-Hegglin, Chidaka-Higashi) i bolesti (Wiskott-Aldrich, Willebrand, Hermansky-Pudlak, Glanzmannova tromboza).

Očigledni znaci bolesti trombocita su:

• krvarenja ispod kože - modrice ili ekhimoze;
• krvarenje iz desni prilikom pranja zuba;
• crvene mrlje na koži (purpura ili potkožna krvarenja);
• male krvne mrlje ravnog oblika na donjim ekstremitetima (petehije);
• česta krvarenja iz nosa, obilne menstruacije.

Kod bolesti trombocita pojavljuju se krvarenja ispod kože

Disfunkcija trombocita može uzrokovati spontano, obilno unutrašnje ili vanjsko krvarenje. Stoga je važno ne zanemariti neugodne simptome, a ako se pojave, odmah idite u bolnicu.

Hemoragijska dijateza

Negativna odstupanja u koagulaciji krvi izazivaju razvoj čitavog popisa bolesti kombiniranih u jednu grupu - hemoragijska dijateza. Glavna karakteristika takvih patologija je povećana sklonost osobe obilnom gubitku krvi.

Najčešći provocirajući faktori inkoagulacije su:

• genetski defekti u strukturnim elementima hematopoeze, koji su naslijeđeni (kongenitalne abnormalnosti);
• kršenje integriteta zidova krvnih žila, što je nastalo kao rezultat razvoja popratnih bolesti (stečena hemoragijska dijateza);
• promjene trombocitne hemostaze (povećanje ili smanjenje broja trombocita, defekti staničnih membrana).

Bolesti krvi koje spadaju u grupu hemoragijske dijateze:

1. Hemofilija (boluju samo muškarci). Karakteristične karakteristike su spontana krvarenja u mekim tkivima (zglobovi, mišići), razvoj velikih hematoma na tijelu.
2. Hemangiomi (benigni tumori).
3. hemoragični vaskulitis.
4. Sindromi (Kazabakh-Meritt, Gasser, Louis-Bar).
5. Trombotična trombocitopenična purpura.
6. Stečena koagulopatija - afibrinogenemija, fibrinolitičko krvarenje.

Problemi sa zgrušavanjem krvi manifestuju se raznim osipima po tijelu, koji se u teškim oblicima mogu pretvoriti u ulcerativne lezije.

Pridruženi znaci hemoragijske dijateze su:

• mučnina, bol u abdomenu;
• povraćanje s nečistoćama krvi;
• modrice i hematomi po cijelom tijelu;
• redovno krvarenje iz nosa, usta, u organima probavnog trakta;
• vrtoglavica, migrena, slabost;
• bljedilo kože.

Anemiju karakterišu česta krvarenja iz nosa.

Kome lekaru da se obratim?

Ako osoba ima hematome i modrice na tijelu, dugo vrijeme Ako imate visoku temperaturu, otečene limfne čvorove, blijedu kožu ili sklonost gubitku krvi, odmah se obratite ljekaru. Bavi se primarnom dijagnostikom patoloških procesa u krvi, kao i njihovim liječenjem. Specijalist pomaže u pronalaženju uzroka bolesti, odabiru adekvatne terapije i naknadnoj prevenciji.

Dijagnostika

Da bi se utvrdila bolest krvi koja je uzrokovala pogoršanje stanja pacijenta, stručnjak može propisati instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja.

Da bi to uradila, osoba treba da prođe biološki materijal i prođite kroz nadzor hardvera:

1. - proučava se stanje svih hematopoetskih ćelija.
2. – proučavanje markera zgrušavanja krvi.
3. Histologija i biopsija limfnih čvorova - identifikacija patogeneze negativnih procesa.
4. Morfološki pregled koštane srži u kombinaciji sa sternalnom punkcijom - proučavanje aktivnosti hematopoetskih klica i otkrivanje malignih tumora u tkivima.
5. Kompjuterska tomografija - praćenje unutrašnjih organa i identifikacija destruktivnih procesa u njima.
6. Ultrazvuk - koristi se za pregled limfnih čvorova i organa trbušne duplje.

Test krvi se radi kako bi se utvrdilo stanje krvnih stanica

Sveobuhvatan pregled omogućava vam da postavite dijagnozu s visokom preciznošću i napravite prognozu bolesti. To će pomoći da se osoba orijentira na predstojeći tretman i odabere najefikasniju terapiju.

Tretman

Borba protiv bolesti krvi je dug proces koji zahtijeva integrirani pristup. U toku liječenja mogu se koristiti konzervativne metode ili hirurška intervencija (ovisno o vrsti patologije i stupnju zapuštenosti).

Lijekovi

Glavni cilj terapije lijekovima je poboljšati stanje pacijenta i vratiti normalno funkcioniranje krvi. Ovisno o vrsti bolesti i njenoj težini, liječnik odabire individualni tretman za određenu patologiju.

Ne postoji univerzalna metoda za sve bolesti krvi, ali postoje najčešće korištene skupine lijekova koji se koriste u određenom slučaju:

1. Antikoagulansi - Aspirin Cardio, Plogrel, Streptase, Aspigrel.
2. Hemostatski lijekovi - Aminokaproična kiselina, Immunat, Aproteks, Vikasol, Tranexam.
3. Antianemična sredstva - Askofol, Hemofer, Folna kiselina, Gvožđe glukonat 300, Heferol.
4. Rastvori koji zamjenjuju plazmu - serumski albumin, aminokrovin, periferni kabiven, poliglukin.

Immunat je hemostatski lijek

Dozu i trajanje terapije određuje ljekar. Obično se liječenje odvija ambulantno, s izuzetkom teških tumorskih patologija krvi, kada je hospitalizacija od vitalnog značaja.

Tretman bez lijekova

Opasne patologije hematopoetskog sistema (leukemije, limfomi) nisu podložne konzervativnoj terapiji.

Za borbu protiv malignih tumora koriste se efikasne metode kao što su:

• transplantacija koštane srži (matične ćelije);
• kemoterapija;
• transfuziju komponenti krvi.

Transfuzija krvi se koristi u borbi protiv raka

Moguće komplikacije

Bolesti krvi su opasne po svojim posljedicama, koje ne zavise od toga da li se liječenje započne na vrijeme ili ne. Patološki procesi može značajno uticati na radnu sposobnost osobe, dovesti do invaliditeta ili izazvati smrtni ishod.

Najčešće komplikacije uključuju:

• anemija kao rezultat obilnog gubitka krvi;
• sepsa koja se razvija u pozadini oslabljenog imuniteta nakon kemoterapije ili dugotrajnih lijekova;
• povećana osjetljivost na zarazne i virusne bolesti;
• razvoj pratećih bolesti unutrašnjih organa (srce, krvni sudovi, jetra, želudac);
• izgled hemoragijski sindrom- sklonost gubitku krvi (razvija se u pozadini uznapredovale anemije).

Bolesti krvi negativno utiču na kardiovaskularni sistem

Dugotrajno neliječenje patologija krvi može se razviti u hronične forme tok bolesti. Ovo stanje je teže liječiti i može uvelike utjecati na kvalitetu života pacijenta.

Prevencija bolesti krvi

Možete spriječiti razvoj ozbiljnih bolesti ako vodite zdrav način života i pokušavate izbjeći utjecaj negativnih faktora.

1. Na vrijeme se posavjetujte s liječnikom ako više puta osjetite pogoršanje dobrobiti bez ikakvog razloga.
2. Nemojte započinjati helmintičke invazije i bolesti zarazne prirode.
3. Pazite na ishranu - redovno uzimajte vitamine. Dijeta treba da bude potpuna, ali bez nezdrave hrane.
4. Smanjite upotrebu u domaćinstvu hemijske supstance. Ograničite kontakt sa bojama, benzolom i teškim metalima što je više moguće.
5. Izbjegavajte stres i emocionalna iskustva. Više se odmarajte, poboljšajte san.

Jedite zdravu hranu kako biste izbjegli krvne bolesti

U cilju prevencije bolesti krvi i jačanja organizma, preporučuje se više vremena provoditi na otvorenom, baviti se umjerenom fizičkom aktivnošću, izbjegavati hipotermiju ili pregrijavanje.

Patološke promjene u krvi i krvotvornim organima su podmukli. Ozbiljne bolesti mogu pogoditi svakoga starosne kategorije ljudi, biti nasljedne ili stečene kao posljedica pratećih poremećaja u organizmu, a imaju i benignu i malignu prirodu. Kako biste spriječili ozbiljne komplikacije, važno je ne zanemariti simptome, već se na vrijeme obratiti ljekaru.

Anemija- bolest krvi koju karakterizira smanjenje ukupne količine hemoglobina u krvi, smanjenje njegove koncentracije i smanjenje broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi. Glavna funkcija eritrocita je prijenos kisika u različita tkiva i organe kako bi se osiguralo njihovo normalno funkcioniranje. Kod anemije je poremećena "opskrba kisikom" različitih tjelesnih struktura, što je praćeno nizom nepovoljnih kliničkih manifestacija.

Anemija čini 70-75% svih bolesti hematopoetskog sistema. Njegova rasprostranjenost među svjetskom populacijom je također impresivna: anemija se dijagnosticira kod svakog desetog stanovnika, ukupan broj pacijenata je oko milijardu.

Klinički značaj anemije određen je njenom rasprostranjenošću i negativnim utjecajem na zdravlje stanovništva. Doprinosi smanjenju fizičke aktivnosti i radne sposobnosti, pamćenja i intelektualne aktivnosti, sposobnosti samoposluživanja i društvene aktivnosti, a često i pogoršava kvalitetu života pacijenata. Briga o pacijentima, dijagnoza i liječenje ove bolesti često su povezani sa značajnim ekonomskim (materijalnim) troškovima. Anemija negativno utiče na stanje razni sistemi organizma, prvenstveno nervnog, kardiovaskularnog, probavnog, često dovodi do preranog invaliditeta i smrtnosti.

Nivo hemoglobina u krvi stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije prihvataju kao jedan od pokazatelja zdravlja stanovništva. Glavni faktor koji određuje pojedinačne vrijednosti koncentracije hemoglobina i broja eritrocita je dovoljan unos željeza i nekih drugih elemenata u tragovima, vitamina B, prvenstveno B 12 i folne kiseline, proteina i aminokiselina. Nedovoljnom unosu ovih supstanci mogu doprinijeti geografski (klimatski) uslovi života, nizak socioekonomski status, nepravilna (neuravnotežena) ishrana, zarazne bolesti i helmintičke invazije.

Najvažniji hematološki parametri, karakteristike eritropoeze - koncentracija hemoglobina, hematokrit, broj eritrocita - određuju se ručno. Uz njihovu pomoć izračunava se indeks boje i indeksi eritrocita: prosječna zapremina eritrocita (80-95 fl), prosječni sadržaj (25-33 pg) i prosječna koncentracija (30-37 g/l) hemoglobina u eritrocita, koji imaju značajan informativni sadržaj u dijagnozi različitih tipova anemije.

Standardi za glavne pokazatelje krvnog testa ne razlikuju se značajno u zavisnosti od pola i starosti odrasle populacije i prikazani su u tabeli. 21.

Sveobuhvatna procjena indikatora periferna krv, uključujući i indekse eritrocita, često predodređuje ispravan smjer dijagnostičke pretrage i isključivanje nekih neodgovarajućih, dugotrajnih i skupih studija. Ipak, u dijagnostički teškim situacijama koriste mogućnosti specijaliziranih odjela bolnica (hematoloških i dr.), dijagnostičkih centara i istraživačkih institucija za proučavanje pokazatelja metabolizma željeza, znatno rjeđe - vitamina B J2, folne kiseline (tabela 22).

Tabela 21

Normalne vrijednosti indikatora krvnog testa

Normalne vrednosti za metabolizam gvožđa, vitamina B12 i folne kiseline

Tabela 22

Proučavanje parametara metabolizma gvožđa je od suštinskog značaja dijagnostička vrijednost i široko se koristi u praksi medicinskih ustanova. Prije svega, to se odnosi na određivanje koncentracije željeza u krvnom serumu.

Nivo gvožđa u plazmi zavisi od niza faktora: odnosa između procesa uništavanja i formiranja eritrocita, stanja zaliha gvožđa u organizmu, njegovog oslobađanja iz depoa, efikasnosti apsorpcije gvožđa u gastrointestinalnom traktu. Protein transferin, koji pripada p-globulinskoj frakciji proteina plazme, glavni je prijenosnik željeza iz sluzokože gastrointestinalnog trakta u različite ljudske organe, uključujući koštanu srž. TIBC u plazmi praktično predstavlja koncentraciju transferina sintetiziranog u jetri.

Određivanje koncentracije feritina u krvnom serumu je jedan od načina najbolje prakse procjene zaliha željeza u tijelu. Vjeruje se da 1 μg/l feritina odgovara 10 mg željeza za skladištenje. Prednosti određivanja sadržaja feritina u serumu u odnosu na klasične metode dijagnosticiranja nedostatka željeza su visoka specifičnost i osjetljivost: njegova koncentracija opada i prije iscrpljivanja zaliha željeza i razvoja anemije.

Glavni regulator metabolizma gvožđa u ljudskom tijelu je protein hepcidin koji se sintetizira u jetri. Izraz "hepcidin" izveden je iz kombinacije riječi kepar(lat. - "jetra") i cidin(lat. - “uništati”) i odražava antimikrobna svojstva proteina, njegovu sposobnost da kontroliše rast bakterija i stimuliše antiinflamatornu aktivnost ćelija sistema makrofaga (makrofaga).

Hepcidin je u stanju da veže i uništi protein feroportin i na taj način reguliše homeostazu gvožđa u telu. Njegovu sintezu stimuliraju medijatori upalnog procesa, nakon čega slijedi inhibicija (smanjenje) apsorpcije željeza u crijevima, njegovo ponovno korištenje iz makrofaga i hepatocita i ulazak u krvnu plazmu. Nedostatak željeza, hipoksija, aktivacija eritropoeze, praćeno povećanjem apsorpcije željeza u crijevima i njegovim oslobađanjem iz makrofaga unutarnjih organa i hepatocita u krvnu plazmu, potiskuju aktivnost hepcidina. Regulacija sinteze hepcidina u hepatocitima, izvedena uz pomoć molekularni mehanizmi, složen je i nedovoljno istražen.

Glavni razlozi za razvoj anemije:

• akutni i subakutni gubitak krvi različitog porijekla (posthemoragijska anemija);
• nedovoljan unos supstanci (gvožđe, vitamin B 12, folna kiselina itd.) u hematopoetske organe ili inhibicija funkcije koštane srži, što doprinosi smanjenju stvaranja crvenih krvnih zrnaca;
• stečenog ili nasljednog porijekla prekomjerno intracelularno ili intravaskularno uništavanje crvenih krvnih stanica (hemolitička anemija).

U nekim slučajevima, anemije su mješovitog porijekla kao rezultat smanjenja tvorbe u kombinaciji s povećanjem destrukcije (hemolize) eritrocita.

Najčešći i klinički značajni u praksi medicinske sestre su anemija deficijencije gvožđa (IDA), anemija kod hroničnih bolesti (ACD), manjak B 12, nedostatak folata, hemolitička i druge vrste anemija su mnogo ređe. Nedostatak gvožđa i, mnogo rjeđe, nedostatak folne kiseline može se razviti tokom trudnoće. Kod starijih osoba, učestalost anemije se povećava na pozadini kroničnih, često višestrukih (polimorbidnih) bolesti, uklj.

onkološka patologija krvi i unutrašnjih organa. U starijih osoba češće se dijagnostikuje anemija deficijencije B 12 i anemija kod kronične bubrežne insuficijencije u odnosu na mlade i osobe srednjih godina.

Dijagnostika

Klinička slika različitih vrsta anemije:

• opći (nespecifični) simptomi karakteristični za bilo koju vrstu anemije;
• specifične (specifične) manifestacije određenih vrsta anemije;
• simptomi osnovne bolesti (najčešće kronične) koji doprinose nastanku anemije.

Medicinska sestra često promatra pacijente koji su zabrinuti zbog općih simptoma anemije. To uključuje opštu slabost, povećan umor, smanjenu radnu sposobnost, nemogućnost duže koncentracije, dnevnu pospanost, vrtoglavicu, lupanje srca i otežano disanje tokom vežbanja, ponekad bolan bol u levoj polovini grudnog koša i groznicu (niskog stepena). vrućica). Postoji sklonost nesvjestici i snižavanju krvnog tlaka. Svaki od ovih simptoma nije striktno specifičan i može se pojaviti kod drugih bolesti, posebno kod starijih pacijenata. Međutim, u zbiru, oni predstavljaju prilično dobro definiran klinički sindrom, što omogućava sumnju na anemiju.

Prilikom prikupljanja anamneze pažnja se poklanja bolestima praćenim krvarenjem kod pacijenta i njegovih srodnika prethodnih godina. Saznaju da li mu je dijagnosticirana anemija, da li je bilo ozljeda, ozljeda, bolesti gastrointestinalnog trakta i hirurških intervencija na želucu i crijevima, da li je zabrinut zbog gubitka krvi (materične, nazalne, gastrointestinalne itd.) sadašnjost. Razjasniti prirodu anemičnih i hemoragijskih sindroma (nasljednih ili stečenih).

Pacijenta treba pitati o prirodi njegove prehrane. Nepravilna prehrana sa ograničenjem kalorija, smanjenjem ili potpunim isključivanjem proizvoda životinjskog porijekla (meso kućnih ljubimaca, jetra, perad, riba itd.) može dovesti do razvoja anemije. Rizik od ove situacije je najveći kod pacijenata sa gastrointestinalni, gubitak krvi u nosu i drugi, vegetarijanci, alkoholičari, narkomani i starije osobe sa niskim primanjima. Navedene anamnestičke informacije su u direktnoj vezi sa pojavom IDA i B 12 deficijentne anemije.

Dugotrajna upotreba aspirina i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova može izazvati kronični gubitak krvi iz želučane sluznice s kasnijim razvojem IDA. Značajno ograničenje u ishrani biljnih proizvoda (povrće, voće), kao i upotreba antikonvulziva (difenin, fenobarbital i dr.) kod pacijenata sa epilepsijom može doprinijeti poremećaju metabolizma folne kiseline i nastanku nedostatka folne kiseline anemija.

Bolesnici sa hroničnim infektivnim i nezaraznim bolestima (reumatizam, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, tuberkuloza i ciroza jetre i dr.), maligne neoplazme (karcinom, hemoblastoze) značajno povećava mogućnost razvoja anemije, uglavnom ACD.

Naknadni objektivni pregled može otkriti bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, ubrzan puls (tahikardija), slabljenje prvog tona i sistoličkog šuma pri osluškivanju srca, šum "vrha" na jugularnim venama.

Ikterična obojenost kože i vidljivih sluzokoža limunaste nijanse je mnogo rjeđa i može biti znak hemolitičke ili B, 2 anemije. Hemoragijski sindrom - petehije, modrice, modrice na koži i sluzokožama - čest je nalaz kod anemije uzrokovane karcinomom, kronične bubrežne insuficijencije, aplastične anemije.

Pored općih simptoma i promjene boje kože, Određene vrste anemije imaju svoje specifične kliničke znakove:

• IDA- sideropenični (tkivni) simptomi koji se odnose na degenerativne promjene kože, noktiju, kose i sluzokože gastrointestinalnog trakta, poremećaje gutanja (disfagija), mirisa i okusa;
• anemija kod hronične bolesti- znaci osnovne bolesti, uz istovremeni nedostatak gvožđa, mogući su sideropenični simptomi;
• ATU2 - anemija deficita- oštećenje nervnog sistema koje se manifestuje hladnoćom, utrnulošću, pečenjem, ponekad bolovima u udovima, poremećajima ravnoteže i hoda, oštećenjem pamćenja i inteligencije; atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta, koje karakterizira peckanje na vrhu glatkog ("uglancanog") jezika, smanjen apetit, težina u trbuhu, dispeptički poremećaji; povećanje jetre i slezene;
• hemolitička anemija- povećanje slezene, rjeđe jetre; hemolitičke krize, koje se manifestuju glavoboljom, otežanim disanjem, mučninom, povraćanjem, bolovima u abdomenu i udovima, groznicom, tamnom mokraćom.

Klinički pregled omogućava medicinskoj sestri da procijeni stanje pacijenta, identifikuje njegove probleme, posumnja na anemiju s prethodno nedijagnostikovanom dijagnozom i iznese plan njege. Od velikog broja problema koje često rješava samo tim medicinskih radnika ( medicinska sestra, internista, hematolog, neuropatolog, gastroenterolog i dr.), napominjemo samo najčešći i najčešći:

• opća slabost, povećan umor, smanjena radna sposobnost;
• vrtoglavica i sklonost nesvjestici;
• palpitacije i kratak dah pri naporu;
• gubitak apetita i dispeptički poremećaji;
• nedostatak svijesti pacijenta i njegove rodbine o principima dijagnoze i liječenja, karakteristikama liječenja anemije.

sestrinska njega

Medicinska sestra analizira stanje u porodici, procjenjuje nivo znanja pacijenta i njegovih srodnika o anemiji, mogućnost organizovanja psihološke, fizičke i ekonomske pomoći pacijentu, objašnjava izvodljivost i dijagnostičke mogućnosti laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Kliničkim testom krvi s brojem trombocita i retikulocita (mladih eritrocita) moguće je utvrditi smanjenje koncentracije hemoglobina, hematokrita, broja eritrocita karakterističnih za anemiju, povećanje ESR, promjene u veličini (anizocitoza) i oblik (poikilocitoza) eritrocita, te usmjeravaju dalje laboratorijska dijagnostika. Mali (mikrociti) i nedovoljno obojeni eritrociti najčešće se nalaze kod IDA i anemije kod kroničnih bolesti, a veliki (makrociti) i dobro obojeni eritrociti kod B 12 deficijentne ili folne anemije. Normalna veličina i boja eritrocita, u kombinaciji s povećanjem sadržaja retikulocita i bilirubina zbog indirektne frakcije u krvi, prilično je jak argument u korist hemolitičke anemije. Međutim, za "čisćenje" različitih kombinacija parametara periferne krvi, njihovu kliničku interpretaciju odgovornost je liječnika, uključujući i hematologa. U tu svrhu utvrđuje se sadržaj bilirubina, gvožđa, ukupni kapacitet vezivanja gvožđa, feritin u krvnoj plazmi, trajanje krvarenja i osmotska stabilnost eritrocita. Popis studija dopunjen je općom analizom urina, fekalnom analizom na skrivenu krv i helminte, kao i fluorografijom organa grudnog koša, ultrazvukom trbušnih organa, elektrokardiografijom, endoskopskim i rendgenskim pregledom želuca i crijeva.

Medicinska sestra razumno ograničava fizičku aktivnost pacijenta, preporučuje dovoljan odmor i san kako bi se smanjila opšta slabost, umor, palpitacije i nedostatak daha. Zbog sklonosti vrtoglavicama i nesvjesticama, isključuje boravak u vrućim i zagušljivim prostorijama, prati redovno prozračivanje, a pacijentima ne preporučuje vruće kupke i paru. Ortostatska i noćna sinkopa, koja se javlja pretežno kod starijih osoba, može se spriječiti tako što će se naučiti vještinama pažljivog, sporog prelaska iz horizontalnog u vertikalni položaj, pravilnog pridržavanja prehrane, uključujući unos tekućine, i pravovremenog pražnjenja crijeva i mjehura.

Gore navedene aktivnosti zauzimaju prilično skromno mjesto u odluci razne probleme pacijenta kako bi poboljšali svoje blagostanje i opšte stanje. Glavna uloga u tom pogledu pripada specifičnoj medikamentoznoj terapiji svojstvenoj svakoj vrsti anemije u kombinaciji sa terapijskom ishranom. Vodeća metoda liječenja

IDA je upotreba preparata gvožđa, anemija kod hroničnih bolesti - rekombinantni eritropoetin, ponekad preparati gvožđa, B 12 deficijentna anemija - vitamin B | 2, anemija deficijencije folne kiseline - upotreba preparata folne kiseline. Liječenje različitih vrsta hemolitičke anemije je prilično težak zadatak i odgovornost je hematologa.

Medicinska sestra prati pridržavanje pacijentovog režima ishrane i upotrebe koju je propisao lekar. lijekovi, otkriva njihove moguće negativne (neželjene) reakcije, prati dinamiku kliničkih i laboratorijskih manifestacija anemije i o tome pravovremeno obavještava liječnika.

Bolesti hematopoetskih organa. Patološke promjene u krvi

Ukupna količina krvi za svaku osobu je gotovo konstantna vrijednost, koja se vrlo rijetko mijenja pod utjecajem bolnih pojava. Čak i kod velikog gubitka krvi, ukupna masa krvi se samo privremeno smanjuje; brzo se oporavlja zbog inter tkivna tečnost .Kod ljudi, kao i kod životinja, uz značajan gubitak krvi, javlja se žeđ, jer tkiva dehidriraju. Popijena tečnost se brzo apsorbuje i ide za obnavljanje tečnog dela krvi.Kliničko su značajne kvantitativne i kvalitativne promene u formiranim elementima, kao i promene fizičko-hemijskih svojstava krvi. Patološki procesi u tkivima utiču na sastav krvi, pa je zbog toga većina bolesti praćena nekim promenama u krvi (u količini proteina, šećera, lipoida, raznih soli, metaboličkih produkata itd.) U ovom odeljku ćemo govori se samo o kvantitativnim i kvalitativnim promjenama formnih elemenata, kao i promjenama u količini hemoglobina.Količina hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. Smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca ili hemoglobina u odnosu na normu, a češće oboje zajedno, ukazuje na prisutnost anemije. Hemoglobin u normalnim uslovima zauzima 95% guste mase crvenih krvnih zrnaca. Količina hemoglobina u odnosu na težinu ukupne mase krvi iznosi 13%, što je uslovno i uzima se kao 100%. U teškim slučajevima maligne anemije, količina hemoglobina može pasti do 20% ili manje.Smanjenje hemoglobina ne odgovara uvijek smanjenju broja crvenih krvnih zrnaca: količina hemoglobina može biti smanjena, a broj crvena krvna zrnca mogu ostati normalna, pa čak i povećana. Češće dolazi do smanjenja i procenta hemoglobina i broja eritrocita, ali to smanjenje nije uvijek proporcionalno.Rijeđe dolazi do povećanja u odnosu na normu broja eritrocita (eritrocitoza). To se dešava kod kongestije (bolesti srca, emfizem itd.). Zbog stagnacije krvi u krvnim sudovima dolazi do poremećaja razmjene plinova, prezasićenosti krvi ugljičnim dioksidom i povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca nadoknađuje se nedostatak kisika.Neophodno je istaći rijetku bolest - eritremiju , što je praćeno značajnim povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca - do 7.000.000-10.000.000 ili više po 1 mm3 Kvalitet eritrocita. U teškim slučajevima anemije mijenja se i kvaliteta eritrocita - njihova veličina, oblik i boja. Uz normalne eritrocite nailaze i eritrociti manjih i većih veličina (anizocitoza), kao i eritrociti nepravilnog oblika (poikilocitoza) Patološki oblici eritrocita se uočavaju kod maligne anemije, kada mladi eritrociti sa jezgrom ulaze u krvotok, tzv. i normoblasti. Normoblasti su eritroblasti normalne veličine (vidi Sl. hematopoetska shema).U teškim slučajevima anemije u krvi se pojavljuju veliki eritroblasti, tzv.megaloblasti.Količina i kvalitet bijelih krvnih zrnaca kod mnogih bolesti (posebno infektivnih) podliježu raznim promjenama. Ogromna dijagnostička vrijednost ovih promjena leži u činjenici da se pojedinačna oboljenja karakterišu određenim promjenama u količini i kvalitetu leukocita.Broj leukocita. Povećanje broja bijelih krvnih stanica naziva se leukocitoza, a smanjenje naziva se leukopenija. Većina zaraznih bolesti je praćena leukocitozom. Leukocitoza i leukopenija kod infektivnih bolesti su reakcije organizma na invazivnu infekciju. Kako leukociti učestvuju u uništavanju bakterija, stvaranju antitijela, a time i imuniteta, leukocitozu kod infektivnih bolesti treba smatrati pozitivnom pojavom. Stoga prisustvo ili odsustvo leukocitoze ima i prognostičku vrijednost.Leukocitoza se opaža kod lobarne upale pluća, raznih septičkih bolesti, šarlaha, difterije itd. Ponekad se broj leukocita povećava i nekoliko puta, npr. kod lobarne pneumonije. , njihov broj dostiže 20.000-30.000 ili više u 1 mm3. Ako navedene bolesti nisu praćene leukocitozom, onda to ukazuje na nedovoljnu reakciju organizma na iritaciju s patogenim početkom i služi kao loš prognostički znak. Ponekad se javlja takozvana fiziološka leukocitoza 1-2 sata nakon obroka ili nakon fizičkog napora. Kod trudnica i novorođenčadi uočava se povećanje broja leukocita.Neke infektivne bolesti karakteriše leukopenija, kao što su trbušni tifus, paratifus, malarija, boginje.Kvalitet leukocita. Neke bolesti krvi karakteriziraju pojavu u krvi patoloških oblika leukociti, koji su mlađe ćelije; Bijela krvna zrnca se normalno formiraju od mladih stanica u koštanoj srži. Mijelociti i mlađi oblici - hemocitoblasti i mijeloblasti pojavljuju se u vrlo velikom broju u krvi tokom bolesti koja se zove leukemija ili leukemija.Trombociti (trombociti), kao što je već pomenuto, učestvuju u zgrušavanju krvi. U nekim bolesnim stanjima njihov broj pada na 10.000 po 1 mm3 i niže, što dovodi do razvoja krvarenja.

Unutrašnje bolesti. Bolesti hematopoetskih organa. anemija

Anemija i anemija- sinonimi nisu sasvim tačni, jer riječ "anemija" označava odsustvo krvi, beskrvno, a riječ "anemija" - smanjenje količine krvi. Anemija ili anemija se ne shvaća kao općenito smanjenje krvi, već samo smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i bojila u krvi, odnosno hemoglobina. Konstantan sastav eritrocita može se održati samo uz normalno funkcioniranje hematopoetskih organa i uz konstantan protok novih zrelih formiranih elemenata u perifernu krv.

Anemija- bolest koja se javlja prilično često. Nastaje „iz raznih uzroka i ima različit klinički tok. Anemija se može uočiti nakon krvarenja, zbog nedostatka gvožđa u organizmu zbog njegovog niskog sadržaja u hrani ili zbog smanjene sposobnosti organizma da ga apsorbuje, od nedostatak antianemične supstance neophodne za hematopoezu, zbog povećanog razgradnje crvenih krvnih zrnaca (hemoliza) ili zbog smanjene funkcije hematopoetskog aparata (hiporegeneracija) - hipoplastična i aplastična anemija.

Anemija nakon krvarenja

Akutna anemija nastaje kao posledica masivnog krvarenja pri povredama, kao i kod raznih krvarenja iz unutrašnjih organa: krvarenja iz materice, plućnih, hemoroidalnih, želučanih, crevnih, nazalnih itd. Ukupna krvna masa se brzo obnavlja zahvaljujući tkivnoj tečnosti, tj. kao i tečnost unesena spolja (popijena ili ulivena u venu, pod kožu i sl.). Dakle, može doći do razvoja anemije (veoma značajne kod velikog gubitka krvi) zbog razrjeđivanja postojeće krvi tekućinom.

Neposredno nakon krvarenja broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina može ostati normalan, ali tada, kako tekućina ulazi u krv, primjećuje se smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, a time i hemoglobina. Kod akutne anemije usled jakog krvarenja dolazi do blanširanja kože i sluzokože, oštrog pada krvnog pritiska i slabljenja pulsa do potpunog nestanka (kolaps), oštrog slabljenja srčane aktivnosti, tahikardije, hladnih ekstremiteta. Pacijent se žali na kratak dah, žeđ, lupanje srca, zimicu. Kod kronične anemije primjećuju se učestala i relativno mala krvarenja (s kroničnom dizenterijom, materničnim, hemoroidnim i drugim krvarenjima), bljedilo kože i sluznica, umor, opća slabost, ponekad slab apetit, vrtoglavica i glavobolja. Kod oštre anemije, sve ove pojave su izražene toliko snažno da pacijent postaje invalid. Liječenje i njega. Prvi korak je zaustavljanje krvarenja. Kod akutnog obilnog krvarenja ponekad morate pribjeći hitnoj operaciji. Tada treba poduzeti mjere za vraćanje izgubljene krvi. Kod teške anemije, posebno nakon krvarenja, pribjegavaju transfuziji krvi. Krv se transfuzira i kod kronične anemije, ako, uprkos liječenju, broj crvenih krvnih zrnaca i postotak hemoglobina ostanu niski ili čak i dalje opadaju. Za povećanje zgrušavanja krvi propisuje se infuzija kalcijum hlorida, natrijum hlorida, vitamina K (Vikasol), za smanjenje propusnosti i krhkosti kapilara, vitamini: askorbinska kiselina, vitamin P i rutin. Sastav krvi se obnavlja regeneracijom (hiperregeneracijom) formiranih elemenata u koštanoj srži, čija se funkcija refleksno povećava kroz centralni nervni sistem. Za potpunu obnovu prethodnog sastava krvi potrebna je dovoljna količina hranjivih namirnica i posebno proteina, kao i željeza, koje je glavni sastavni dio hemoglobin. Zbog toga se pacijentu mora davati raznovrsna hranljiva hrana bogata vitaminima. Najefikasniji lek koji jača organizam i poboljšava sastav krvi je gvožđe. Pored toga, prepisuju se preparati kalcijuma, hematogen - (preparat krvi), hemostimulin, koji pored hematogena sadrži i soli gvožđa i bakra. Za apsorpciju gvožđa potrebno je da u želucu postoji dovoljna količina slobodne hlorovodonične kiseline. Stoga, u nedostatku ili nedovoljnoj količini, preparate gvožđa treba isprati rastvorom hlorovodonične kiseline. Kod teške kronične anemije zbog stalnog gubitka krvi i nedovoljne regenerativne funkcije koštane srži, bolesnik je dugo u krevetu u teškom stanju i zahtijeva pažljivu njegu. Neophodno je pratiti stanje kože, sprečavajući pojavu dekubitusa. Mnogo pažnje treba posvetiti ishrani pacijenta, posebno ako ima oslabljen apetit. Hrani se u krevetu često i u malim porcijama. Potrebno je pratiti rad crijeva i funkcije drugih organa. U slučaju kardiovaskularne insuficijencije poduzimaju se odgovarajuće mjere. Neophodno je voditi računa o stanju nervnog sistema – pacijentu obezbediti mir, tišinu na odeljenju, dovoljno sna i sl. Ako je lečenje neefikasno, pribegava se transfuziji krvi. Prevencija. Prevencija anemije se sastoji u otklanjanju krvarenja. Vanjsko krvarenje se eliminira hirurški. Krvarenje iz unutarnjih organa zahtijeva snažno i često dugotrajno liječenje, a ponekad i pravovremenu hiruršku intervenciju, na primjer, kod krvarenja čira na želucu, maternice ili hemoroidnog krvarenja. Radni bolesnici postaju tek nakon prestanka krvarenja i uz dovoljnu obnovu krvi.

Anemija zbog nedostatka gvožđa – hloranemija

Hloroza anemija, koju karakterizira naglo smanjenje hemoglobina s blagim smanjenjem broja crvenih krvnih stanica.

Hloroza- zelena, zelenkasto-žuta.

Pošto hemoglobin sadrži gvožđe, smanjenje hemoglobina u krvi je posledica nedostatka gvožđa u organizmu zbog male količine gvožđa u hrani, nedovoljne apsorpcije u organizmu ili velikog gubitka tokom krvarenja. Nekada se kod mladih devojaka od 13 do 20 godina tokom puberteta često primećivala takozvana devojačka hloroza, ili bleda bolest. Uzrok takve hloroze bio je loš higijenskih uslovaživot: nedostatak vazduha i svetlosti, loša ishrana, nervni poremećaji. Pojava hloroze obično je povezana sa nedovoljnim razvojem genitalnih organa i smanjenom funkcijom jajnika. Trenutno je djevojačka hloroza u našoj zemlji izuzetno rijetka. Kasna hloroza nastaje i zbog poremećene funkcije jajnika (često u periodu pre menopauze). Anemija zbog nedostatka gvožđa javlja se kod ljudi koji ne dobijaju dovoljno gvožđa hranom ili kod kojih se gvožđe slabo apsorbuje u organizmu. Poremećaj apsorpcije gvožđa primećuje se kod ahilia, nakon operacije resekcije želuca ili creva, kod hroničnog enterokolitisa, hepatitisa, nakon zaraznih bolesti.

Ponekad se kod trudnica razvije anemija deficijencije gvožđa, a tada je povezana sa potrošnjom željeza u hematopoezi fetusa. Simptomi bolesti su općenito slični onima kod anemije kod kroničnog krvarenja. Djevojčice koje pate od hloroze ponekad imaju blijedo lice sa zelenkastom nijansom, pa otuda i naziv hloroza. Kod djevojačke hloroze često se javljaju različiti poremećaji nervnog sistema: palpitacije, povećana ekscitabilnost i razne histerične pojave. Menstruacije su neredovne, praćene jak bol a ponekad i potpuno prestanu. Kod hloroze se opaža perverzija okusa (pacijenti jedu kredu, zubni prah, kreč, glinu), dispeptički poremećaji. Obično, sa početkom puberteta i sa završetkom rasta i razvoja organizma, pojave hloroze postepeno nestaju.

Kod kronične hloranmije uočavaju se trofičke promjene na jeziku (atrofija, afte), gubitak kose, lomljivost i deformacija noktiju - nokti u obliku žlice, a u krvi se bilježi oštar pad hemoglobina, indikator boje doseže POLOVINU norme i ispod, eritrociti na krvnom brisu su blijedi.

Liječenje i njega. Liječenje hloroze je isto kao kod anemije sa gubitkom krvi. Kod fenomena nervnog karaktera potrebno je obratiti pažnju i na ovu stranu bolesti. Potrebno je stvoriti mirno okruženje za pacijenta, osigurati mu dovoljan odmor na svježem zraku u selu ili u sanatoriju, domu za odmor. Različite fizioterapeutske metode lečenja dobro deluju na nervni sistem: tople kupke, hladne trljanje, tuširanje.

Glavni lijek za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza je željezo, koje se obično propisuje u velike doze. Sa ahilijom i niskom kiselinom hlorovodonične kiseline i pepsin. Sa simptomima neuroze propisuju se preparati valerijane i bromida. Prevencija. Prevencija bolesti se sastoji u opštem higijenskom režimu i jačanju nervnog sistema, što se postiže dovoljnim izlaganjem svežem vazduhu, očvršćavanjem organizma i sportom.

Poznato je da se hemoglobin u krvi mesnom ishranom obnavlja brže nego biljnom hranom, pa se za prevenciju kloroze preporučuje dobra ishrana bogat proteinima i vitaminima.

perniciozna anemija

Perniciozna anemija ili perniciozna anemija nastaje usled nedostatka posebne antianemične supstance u organizmu. Takva anemija se naziva malignom jer napredovanjem dovodi pacijenta do smrti ako se pravovremeno ne primeni pravilno lečenje.), koja u kombinaciji sa vitaminom Bi2 koji se nalazi u hrani (spoljni faktor) čini antianemični supstanca neophodna za normalnu hematopoezu.

Vitamin B12 se nalazi u jetri, mesu, ribi, jajima i mleku. U crijevima se vitamin Bi2 oslobađa iz svog vezivnog proteina, apsorbira crijevni zid i deponuje u jetri. Kod maligne anemije, koštana srž je ispunjena krvlju, čak i žuta koštana srž postaje crvena jer počinje proizvoditi crvena krvna zrnca. Ovo pokazuje da koštana srž naporno radi na nadopuni osiromašenih crvenih krvnih zrnaca.

Simptomi i tok bolesti. Glavni simptom bolesti su promjene u krvi. Kod maligne anemije, broj crvenih krvnih zrnaca se smanjuje na 1.000.000-500.000 i manje od eritrocita na 1 mm3. Osim toga, crvena krvna zrnca su često nepravilnog oblika i veličine (poikilocitoza i anizocitoza). Ovu bolest karakterizira prisustvo hiperhromne anemije, odnosno indeks boja kod nje je veći od jedan: u svakom eritrocitu ima više hemoglobina nego normalno. Kod maligne anemije u krvi se pojavljuju eritrociti s jezgrom (eritroblasti, normoblasti i megaloblasti), kojih u perifernoj krvi normalno nema.Pojačana funkcija koštane srži uz istovremeno smanjenje crvenih krvnih zrnaca u krvi ukazuje na njihovo značajno propadanje. Znakovi bolesti su isti kao i kod teške anemije, samo su oštrije izraženi. Koža poprima žućkastu boju sa voštanom nijansom. Žutilo kože nastaje zbog povećanog sadržaja žučnog pigmenta (urobilinogena) u krvi. Pacijenti se često žale na bol u jeziku. Papile jezika atrofiraju, jezik postaje sjajan i gladak. Takav jezik se zove Geiger. Ahil je trajni znak maligne anemije. Zbog probavne smetnje kod takvih pacijenata ponekad se javlja dijareja.

U težim slučajevima, zbog opšte slabosti, pacijent treba da bude u krevetu.

Maligna anemija je hronična bolest koja se periodično pogoršava, ali njen tok uglavnom zavisi od primenjenog lečenja. Sistematskim liječenjem bolest gubi malignitet, a pacijent dugo zadržava radnu sposobnost. Ako se liječenje ne provodi, efekti anemije se povećavaju sa svakim "pogoršanjem, postotak hemoglobina pada na 20-15-10% ili manje; pacijenti umiru sa simptomima progresivne slabosti. Liječenje i njega. Liječenje se zasniva na tzv. -zvana supstituciona terapija, u kojoj pacijent dobija onu antianemičnu supstancu (enzim), koja nedostaje njegovom organizmu. U lečenju je najefikasnija intramuskularna primena vitamina Bi2- Pošto se ovaj enzim nalazi uglavnom u jetri , ranije, u terapijske svrhe, bolesnici su hranjeni sirovom ili blago opečenom jetrom.Terapija maligne anemije bila je izrada efikasnih ekstrakata jetre.Naročito dobri rezultati se zapažaju kod subkutanih i intramuskularnih injekcija ekstrakata kao što je npr. kampolon, ekstrahiran iz jetra goveda, koja sadrži soli kobalta.Uspješno se koristi i drugi sovjetski lijek, antianemin.Kod ove bolesti je efikasan f. olinska kiselina dobijena sintetičkim putem. Bolesnicima se propisuju i preparati gvožđa.Za poboljšanje probave bolesniku se prepisuju hlorovodonična kiselina i pepsin zbog njihovog odsustva u želučanom soku kod ove bolesti.Hlorovodonična kiselina se daje u velikim količinama: od 10 do 20 kapi po dozi u četvrt čaše vode za vreme i posle jela.Pažnju treba obratiti na opšte jačanje organizma, pojačanu ishranu i pažljivu negu.U nekim slučajevima pacijentu se daje transfuzija krvi.Prevencija. Potrebna vam je hranljiva ishrana bogata vitaminima. Kod ahilije pacijentu se propisuje prirodni želudačni sok ili hlorovodonična kiselina s pepsinom. Kako bi se spriječile egzacerbacije bolesti, liječenje se provodi vitaminom B) 2 ili ekstraktom jetre. Također je potrebno provesti opći tretman jačanja, opustiti se u sanatoriju i baviti se doziranim fizičkim odgojem. Sa zadovoljavajućim sastavom krvi, pacijent je sposoban za lakši rad.

hemolitička anemija. Hemolitička žutica

Hemolitička anemija se javlja kod raznih zaraznih bolesti (sepsa, malarija i dr.) i intoksikacija lijekovi i otrovi - sulfonamidi, bartolet so, pečurke, zmijski otrov itd. Ponekad se javlja u napadima (paroksizmi) - tokom hlađenja, sa velikim opterećenjem mišića. Uočeno je da se hemolitička anemija može pojaviti istovremeno kod više članova iste porodice. To ukazuje na nasljedno-konstitucijsku predispoziciju za njegovu pojavu. Dakle, postoje kongenitalne hemolitičke anemije i stečene. Bolest se razvija kao rezultat razgradnje crvenih krvnih zrnaca (hemoliza), u kojoj aktivno sudjeluje slezena. Bilirubin nastaje iz hemoglobina. Uz povećanu proizvodnju bilirubina, žuč je zasićena žučnim pigmentima. Ulazi u crijeva povećan iznos bilirubin, koji, pretvarajući se u sterkobilin u crijevima, ulazi u krvotok i deponira se u tkivima, uzrokujući žuticu (vidi „Bolesti jetre i žučnih puteva, str. 273). Hemolitička žutica ne nastaje zbog oštećenja jetre, već zbog povećanog razgradnje crvenih krvnih zrnaca i povećanog stvaranja žučnih pigmenata. S obzirom na to da je žutica jedan od najkonstantnijih simptoma bolesti, naziva se i hemolitička žutica, za razliku od parenhimske i mehaničke.

Simptomi i tok. Kod hemolitičke žutice urin je taman zbog povećanog sadržaja urobilina u njemu, ali ne sadrži bilirubin; izmet je intenzivno obojen; nema svrab kože. Anemija je izrazito izražena. Povećana regeneracija krvi. Slezena je uvećana. Tok je kroničan; bolest traje godinama, posebno kod nasljedne hemolitičke anemije. Tretman. Najefikasniji tretman za kongenitalnu hemolitičku anemiju je uklanjanje slezine, gde dolazi do hemolize crvenih krvnih zrnaca. Stečena hemolitička anemija danas se uspješno liječi steroidnim hormonima: prednizolonom, triamcinolonom, deksametazonom. Anemija se uglavnom leči kao gore. Kod težih slučajeva i stečene hemolitičke anemije, uz razvoj značajne anemije, slezena se uklanja, nakon čega obično dolazi do značajnog poboljšanja u toku bolesti. Prevencija. Prevencija raznih intoksikacija, infekcija, hlađenja, prekomjernog fizičkog stresa; pravovremeni prestanak uzimanja toksičnih lijekova.Radna sposobnost zavisi od stepena razvoja bolesti.

aplastična anemija

Kod aplastične ili hipoplastične anemije dolazi do potpunog ili djelomičnog prestanka funkcije koštane srži (masna ili mukozna degeneracija). Razlog za to može biti različit zarazne bolesti(sepsa, upala krajnika, tuberkuloza itd.), dugotrajna upotreba nekih, lijekovi(amidopirin, metiltiouracil, mijelosan, tioTEF, levomicetin, streptomicin, sulfonamidi, novarsenol, benzen, itd.), kao i zračenje, rendgensko zračenje. Simptomi i tok. Anemija koja se brzo razvija sa svojim simptomima. Uz značajno smanjenje trombocita - krvarenje iz nosa, crijeva, bubrega itd., Nekroza sluznice usta, desni, krajnika sa krvarenjem, mirisom iz usta, poremećajem gutanja. Oštra leukopenija, gotovo do potpunog nestanka neutrofila (agranulocitoza). U završnoj fazi - iscrpljujuća groznica. At akutni tok ako je regeneracija krvi potpuno odsutna, pacijent umire u periodu od jednog do 2 mjeseca. U subakutnom toku bolest može biti odgođena, a ponekad dolazi do nekih privremenih poboljšanja. Tretman. Sistematske transfuzije krvi od 200-400 ml ili mase eritrocita od 100-200 ml. Za groznicu (infekciju), intramuskularne injekcije penicilina. Pacijentu je potrebna pažljiva njega (posebno morate pratiti oralnu sluznicu): dobra prehrana je vrlo važna, hrana treba da bude tečna i polutečna, da ne iritira oralnu sluznicu; propisuju se preparati za jetru, vitamini B kompleksa, folna kiselina, rutin, nikotinska i askorbinska kiselina. Kortikosteroidni hormoni imaju dobar efekat. Kod leukopenije (agranulocitoze) daju lijekove koji stimuliraju leukopoetsku (formiranje bijele krvi) funkciju koštane srži. U nekim teškim slučajevima, slezena se uklanja.

Prevencija. Borba protiv hronične intoksikacije. Uz dugotrajnu primjenu raznih lijekova i uz rendgensku terapiju, potrebno je raditi česte krvne pretrage kako bi se pravovremeno prekinula upotreba lijekova i otkazala rendgenska terapija. Ponekad je potrebno promijeniti profesiju. Potrebno je ojačati tijelo gimnastikom, fizičkim odgojem.

Unutrašnje bolesti. Bolesti hematopoetskih organa. Leukemija

Leukemija (leukemija ili leukemija) je sistemska bolest krvi u kojoj leukoblastično tkivo (formirajući leukocite) značajno raste u hematopoetskim organima, kao iu drugim tkivima, uz neograničenu proizvodnju nezrelih bijelih krvnih zrnaca. Ove nezrele (patološke) ćelije, koje se normalno nalaze samo u hematopoetskim organima, ulaze u perifernu krv u velikom broju. Normalno, u 1 mm3 krvi ima 6000-8000 leukocita. Kod leukemije, broj leukocita u 1 mm3 doseže 200.000-500.000 ili više. Ali ponekad je broj leukocita u leukemiji normalan ili čak smanjen, a glavni dijagnostički pokazatelj u takvim slučajevima je prisutnost u krvi mladih i patoloških oblika - limfoblasta, mijelocita, blasta hemocita, mijeloblasta. Uzrok ove bolesti još nije utvrđen. Po nastanku, brzom rastu leukoblastnog tkiva, toku i ishodu bolesti, hronične leukemije su slične malignim tumorima. Stoga se danas vjeruje da je leukemija tumorskog porijekla. Značajna hiperplazija ćelijskih elemenata može se uporediti sa brzim rastom malignih tumora, a leukemijske ćelije su slične nezrelim ćelijama malignih tumora. Osim toga, leukemijske formacije rastu u susjedna tkiva i mogu čak metastazirati razna tijela. Kao i maligni tumori, i leukemija je neizlječiva bolest, koja postepeno napreduje, iako se ponekad javlja s određenim remisijama. U nastanku leukemije imaju veliki značaj izlaganje jonizujućem zračenju. Leukemiju mogu uzrokovati ne samo rendgenski zraci, već i različiti izotopi. Statistike pokazuju da se leukemija kod radiologa 10 puta češće uočava nego kod doktora druge specijalnosti. Među pacijentima liječenim rendgenskim zračenjem leukemija se uočava češće nego kod pacijenata koji nisu bili izloženi zračenju.Među populacijom Hirošime i Nagasakija izloženom jonizujućem zračenju uočena je leukemija, a broj slučajeva je bio to veći što je bliže bili su sa mesta eksplozije atomske bombe.Postoje akutne i hronične leukemije.

Akutna leukemija

Simptomi i tok. Akutna leukemija često počinje postepeno pojavom opšte slabosti, vrtoglavice, bledilo kože i sluzokože, subfebrilna temperatura, krvarenje desni, pojava petehija i krvarenja na koži, bol u kostima. Ponekad akutna leukemija počinje nasilno - s visokom temperaturom septičke prirode, praćenom značajnom zimicama i obilnim znojenjem. Pacijent se žali na slabost, otežano disanje, glavobolju i bol u ustima. Često se razvijaju ulcerozni i nekrotični procesi u usnoj šupljini i ždrijelu. truli miris iz usta. Pojavljuju se krvarenja na koži i sluzokožama. Zatim dolazi do krvarenja iz desni, materice i crijeva, što dovodi do teške anemije, a ponekad i do smrtni ishod. Obično se tako brz tok bolesti javlja u terminalnoj (završnoj) fazi bolesti. Često se početne manifestacije bolesti pojavljuju neprimjetno i pacijenti se primaju u bolnicu već u završnoj fazi bolesti. Slezena i limfni čvorovi kod akutne leukemije nisu uvijek uvećani, jetra je obično umjereno uvećana. Kod akutne leukemije uočava se leukocitoza, ali se često javljaju sa leukopenijom.Za akutnu leukemiju tipično je odsustvo međuformi u seriji leukocita. Često se skoro svi leukociti (do 95-98%) sastoje od najmanje diferenciranih ćelija - hemocitoblasta.Bolesnici obično umiru u roku od nekoliko sedmica, ponekad nakon 2-4 mjeseca. Sa savremenim metodama lečenja ponekad se javljaju periodi poboljšanja i remisije, a tok bolesti se povlači i do godinu dana, ali do oporavka ne dolazi.Lečenje i njega. Glavna metoda liječenja su sistematske transfuzije (transfuzije) pune krvi ili, još bolje, crvenih krvnih zrnaca. Penicilin i drugi antibiotici se koriste za prevenciju sekundarne infekcije. Uz dobre rezultate, kortikosteroidni hormoni se koriste u visokim dozama (na primjer, prednizolon se daje do 8-12 tableta dnevno). Ponekad se kortikosteroidi kombinuju sa 6-merkaptopurinom.Tok tretmana je predviđen za 3-4 nedelje.Neophodno je propisati hranljivu ishranu bogatu vitaminima. Hrana treba da bude tečna i polutečna kako ne bi iritirala oralnu sluzokožu. U slučaju krvarenja i za jačanje sluznice, propisuju se vitamini: askorbinska kiselina, vikasol, rutin, vitamin P, intravenozno se daje kalcijum hlorid. Osim toga, koriste se vitamini B. Ostatak tretmana je usmjeren na održavanje snage pacijenta i jačanje njegovog tijela kroz pažljivu brigu o njemu. Posebnu pažnju treba posvetiti liječenju oralne sluznice, njezi kože i prevenciji dekubitusa.

hronična leukemija. Mijeloidna i limfoidna leukemija

Simptomi i tok. U početnom periodu pacijenti se žale na opštu slabost, umor, imaju anemiju, ali su sposobni za rad i ponekad ne sumnjaju na bolest. Ali tada se bolest razvija sa svim simptomima karakterističnim za nju. Kod kronične mijeloze u krvi nastaje veliki broj mijeloblasta i mijelocita, jedan od glavnih znakova bolesti je ogromna slezena, koja ponekad zauzima cijelu lijevu i djelomično desnu polovicu trbuha. Kod limfadenoze slezena nije toliko velika, ali su limfni čvorovi značajno uvećani: cervikalni, ingvinalni, aksilarni itd. Leukemiju često prati anemija, koja napreduje zajedno sa osnovnom bolešću. Tada se pojačava opća slabost, pojavljuju se vrtoglavica i otežano disanje. Često se javljaju bolovi u kostima, uglavnom u grudnoj kosti. Bolest obično traje nekoliko godina, postepeno se pogoršavajući. U završnoj fazi bolest teče sa istim teškim pojavama kao i kod akutne leukemije. Liječenje i njega. Kod relativno benignih oblika, u početnim stadijumima bolesti, lečenje se sastoji u održavanju radne sposobnosti pacijenta, jačanju njegovog organizma, poboljšanu ishranu,propisivanje vitamina,u pravilnom smenjivanju rada i odmora,u boravku na svežem vazduhu.Uz razvoj anemije propisuje se gvožđe,hemostimulin,rade se transfuzije pune krvi ili eritrocitne mase.Dobro deluju kortikosteroidni hormoni. U uznapredovalim slučajevima propisuju se hemikalije: ciklofosfamid, mijelosan, degranol. Uz veliki broj leukocita u krvi i značajno povećanje slezene ili limfnih čvorova, ponekad se koristi rendgensko liječenje.

Unutrašnje bolesti. Bolesti hematopoetskih organa. Hemoragijska dijateza

Krvarenje se naziva krvarenje. Hemoragije se vide kod razne bolesti: čir na želucu, hemoroidi, plućna tuberkuloza, bolesti materice itd. Ako osoba ima česta krvarenja od lakših povreda, ozljeda (modrice) sa potpuno zdravim organima i ta krvarenja se teško zaustavljaju, onda govore o sklonosti organizma krvarenju. Dijateza je predispozicija organizma (ponekad nasljedna) za određene bolesti. Hemoragijska dijateza ili krvarenje su bolesti praćene krvarenjem koje nastaje zbog smanjenja zgrušavanja krvi, nedostatka trombocita u krvi ili zbog oštećenja kapilara (upalno, toksično ili distrofično). Poremećaj zgrušavanja krvi može nastati pod utjecajem različitih razloga: od smanjenja broja trombocita, nedostatka trombokinaze, protrombina itd. Stoga mnoge bolesti spadaju u hemoragijsku dijatezu, na primjer, trombocitopenična purpura, hemoragični vaskulitis, hemofilija .

Trombocitopenična purpura1 (Werlhofova bolest)

Krvarenje kod trombocitopenične purpure nastaje zbog naglog smanjenja broja trombocita u krvi ( trombociti). Normalno, ima 250.000-300.000 trombocita u 1 mm3. Kod trombocitopenične purpure njihov broj je značajno smanjen: bolne pojave se razvijaju kada broj ploča postane manji od 35 000-30 000 u 1 mm3. Normalno, krv teče iz male rane uzrokovane ubodom iglom u trajanju od 2-3 minute. Kod trombocitopenije, krvarenje traje do 1-2 sata pa i duže, jer trombociti ne učestvuju u lijepljenju rubova krvareće žile.Bolest nastaje zbog smanjenja stvaranja trombocita u koštanoj srži uzrokovanog oštećenjem slezene funkcija. Simptomi i tok. Glavni simptom je krvarenje. Spontano (spontano) dolazi do značajnog krvarenja iz sluzokože – iz desni, nosa itd. Žene imaju obilne i produžene menstruacije, koje se ponekad pretvaraju u krvarenje iz materice. Trombocitopenična purpura karakteriziraju mala točkasta krvarenja na koži, takozvane petehije, kada je koža na određenim mjestima prekrivena crvenim osipom. Kod manjih modrica nastaju potkožna krvarenja (modrice). Trombocitopenična purpura karakterizira povećana slezena. Smatra se da se trombociti uništavaju u slezeni.Zbog učestalog i dugotrajnog gubitka krvi kod bolesnika dolazi do anemije sa smanjenjem količine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. On postaje invalid; javlja se opšta slabost, vrtoglavica, slabljenje srčane aktivnosti do razvoja kolapsa Bolest se češće javlja kod žena. Teče hronično sa privremenim poboljšanjima i kasnijim relapsima.U težim slučajevima usled stalnog krvarenja pacijent umire u roku od nekoliko meseci.Lečenje i njega. Tokom i nakon značajnog gubitka krvi, pacijent treba da leži u krevetu. Neophodno je pratiti stanje kože i funkciju svih organa, a posebno aktivnost srca, u slučaju čijeg slabljenja treba preduzeti odgovarajuće mere. Kod ove bolesti se uspješno koriste i steroidni hormoni. Kod krvarenja pribjegavajte intravenozno davanje kalcijum hlorida i hipertonični rastvor natrijum hlorida. Dobro hemostatsko dejstvo imaju askorbinska kiselina, vitamin P, rutin i vitamin K. Preparati gvožđa i fosfora se prepisuju kod anemije. Ako krvarenje ne prestane i bolest napreduje, jedina lijek je splenektomija (uklanjanje slezene), nakon koje dolazi do poboljšanja vrlo brzo, a ponekad i potpunog oporavka.

Hemoragični vaskulitis (Schonlein-Henochova bolest)

Hemoragični vaskulitis se razvija nakon upale krajnika, rjeđe nakon ospica, šarlaha, tuberkuloze. Hlađenje, ozljede, netolerancija na određene nutrijente također mogu uzrokovati bolest. Sa bolešću se povećava propusnost kapilara i malih žila, praćena upalom vaskularnih zidova.Gotovo uvijek se uočavaju osip u vidu hemoragičnih egzantema na koži i sluzokožama. Osip može biti obilan i vrlo oskudan. Vrlo često se javljaju bolovi u mišićima i zglobovima "leteće" prirode sa otokom i bolom u zglobovima. U abdominalnom (abdominalnom) obliku postoje oštrih bolova kolike u abdomenu, praćene povraćanjem, zatvorom ili proljevom, ponekad krvave, uzrokovane hemoragijskim osipom na sluznici gastrointestinalnog trakta. Kada je poražen bubrežnih sudova nefritis se razvija sa tipičnim simptomima. Često se uočavaju leukocitoza i ubrzana ESR, a bolest je najteža sa lezijama gastrointestinalnog trakta i peritoneuma. U tim slučajevima javljaju se oštri bolovi u trbuhu, povraćanje, proljev, ponekad s krvlju; apetit je odsutan, crte lica su zašiljene. Abdominalni oblik može biti komplikovan crijevnom opstrukcijom, perforacijom i akutni peritonitis. Ponekad su u proces uključeni i drugi organi. Prevencija. Potrebno je eliminisanje infektivnih žarišta, izbegavati hlađenje, ne konzumirati prehrambene proizvode na koje organizam ne podnosi.Tokom lečenja treba se pridržavati mirovanja i mirovanja u krevetu. Primijeniti kalcijum hlorid, regenerativne agense, a u prisustvu infekcije - antibiotike i antialergijske (desenzibilizirajuće): difenhidramin, salicilate, amidopirin, novokain, steroidne hormone, kao i askorbinsku kiselinu, rutin i vitamin P, koji smanjuju propusnost vaskularni zid.

Hemofilija

Hemofilija je klasičan oblik nasljednog krvarenja. Glavni uzrok krvarenja kod hemofilije je kršenje zgrušavanja krvi, njegova prva faza (faza stvaranja aktivnog tromboplastina). Glavni nedostatak tijela bolesnika s hemofilijom je nedostatak tromboplastina u plazmi, koji je neophodan za brzo zgrušavanje krvi u trenutku ozljede i krvarenja. Veliku ulogu u kršenju koagulabilnosti ima nedostatak tromboplastinogena u plazmi ili antihemofilnog globulina. Smanjenje zgrušavanja krvi kod bolesnika s hemofilijom može biti toliko značajno da pacijent nakon lakše ozljede, krvarenja iz nosa, vađenja zuba može iskrvariti i umrijeti. Ako trombocitopenična purpura pogađa uglavnom žene, onda samo muškarci pate od hemofilije. Bez da se same razbole, žene prenose bolest sa svojih očeva na sinove. Dakle, bolesnikova djeca ne boluju od hemofilije, ali obolijevaju bolesnikovi unuci od zdravih kćeri. Shodno tome, bolest ili predispozicija za nju se nasljeđuje od djeda preko kćeri do unuka. Za razliku od trombocitopenične purpure, hemofilija ne uzrokuje spontano (spontano) krvarenje. Neposredni uzrok krvarenja je uvijek, ma koliko manji, ozljeda ili trauma. Često se primjećuju značajni hematomi - potkožna, intramuskularna i intraartikularna krvarenja. U teškim slučajevima pacijent već umire djetinjstvo, jer je teško zaštititi dijete od modrica, ogrebotina i drugih manjih povreda. Ako je pacijent preživio 20 godina, stepen krvarenja se smanjuje, a do starosti može potpuno prestati. Pacijenta s hemofilijom treba zaštititi od najmanjih modrica i rana. Neophodno je čuvati se i najbeznačajnijih operacija do vađenja zuba. Liječenje treba da se sastoji u opštem jačanju organizma. Za vrijeme krvarenja, vanjskog i unutrašnjeg, potrebno je mirovanje u krevetu. Hemostatski i restorativni agensi su isti kao i za druge hemoragijske dijateze. Kod krvarenja opasnih po život, transfuzije velikih količina svježe krvi, antihemofilnog seruma, daju vrlo dobar rezultat.

KORIŠĆENA LITERATURA

Medicinska enciklopedija

Enciklopedija narodnog liječenja

kućni lijek

Lechebnik

Enciklopedija samoliječenja. Liječenje kod kuće prirodnim lijekovima

Home Doctor. Priručnik, sažeti rječnik medicinskih termina

Homeopatija: Homeopatska klinička farmakologija

"Ljudska fiziologija"

11-02-2012, 19:47

Opis

anemija

Anemija, ili anemija, je stanje koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi. U nekim slučajevima, s anemijom, otkrivaju se i kvalitativne promjene u eritrocitima.

S anemijom se razvija kao rezultat kršenja transportne funkcije hipoksične pojave simptomi koji su kratak dah, tahikardija, nelagodnost u predelu srca vrtoglavica, slabost, umor, bledilo kože i vidljivih sluzokoža. Ozbiljnost ovih simptoma ovisi o stupnju anemije i brzini njenog razvoja. Kod duboke anemije, uz naznačene simptome, postoje i oštećenje vida.

Po indeksu boja anemije se dijele na hipohromne, normohromne i hiperhromne. Prema veličini prosječnog promjera eritrocita, anemije se dijele na mikrocitne, normocitne i makrocitne. Prema prirodi regeneracije, anemije su regenerativne, hiporegenerativne, hipo- i aplastične, displastične ili diseritropoetske.

Trenutno opšteprihvaćena klasifikacija, izgrađena prema patogenetskom principu, uzimajući u obzir etiološke i najvažnije kliničke i morfološke oblike, klasifikacija je koju je predložio G. A. Alekseev (1970).

I. Anemija zbog gubitka krvi (posthemoragični).
II. anemija zbog poremećene cirkulacije:
A. Anemija zbog nedostatka gvožđa („hloranemija“).
B. Sideroarestična anemija zasićena gvožđem.
B. B12 (folna) deficijentna, "perniciozna" anemija:
1. Egzogeni nedostatak vitamina B12 (folne kiseline).
2. Endogeni nedostatak vitamina B12 (folne kiseline):
a) poremećena asimilacija vitamina B12 iz hrane zbog gubitka sekrecije želudačnih mukoproteina;
b) poremećena asimilacija vitamina B12 (folne kiseline) u crevima;
c) povećana potrošnja vitamina B12 (folne kiseline).
D. B12 (folična) - "ahrestična" anemija.
D. Hipoaplastične anemije:
1. Zbog uticaja egzogenih faktora.
2. Zbog endogene aplazije koštane srži.
E. Metaplastične anemije.
III. anemija zbog pojačanog krvarenja (hemolitičkog):
A. Anemija zbog egzoeritrocitnih hemolitičkih faktora.
B. Anemija uzrokovana endoeritrocitnim faktorima:
1. Eritrocitopatije.
2. Enzimopenija:
a) nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze;
b) nedostatak piruvat kinaze;
c) nedostatak glutation reduktaze.
3. Hemoglobinopatije.

U nastavku su opisane karakteristične karakteristike pojedinih oblika anemije, kod kojih su simptomi oka najčešći.

Akutna posthemoragijska anemija nastaje zbog akutnog pojedinačnog i ponovljenog gubitka krvi od ozljeda, krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, s vanmaterničnom trudnoćom, krvarenje iz materice itd. Simptomi bolesti su patogenetski povezani sa smanjenjem mase cirkulirajuće krvi i nedostatkom kiseonika. Klinička slika u prvim trenucima nakon masivnog gubitka krvi uklapa se u kliniku posthemoragičnog šoka ili kolapsa: bljedilo kože, nesvjestica, vrtoglavica, hladan znoj, česti nitisti puls, ponekad povraćanje, konvulzije. U budućnosti, kako se opće stanje poboljša i krvni tlak stabilizira, u kliničkoj slici počinju prevladavati simptomi anemije i hipoksije. U tom periodu najčešće se otkrivaju znaci oštećenja vida do potpune amauroze, jer su specifični elementi retine vrlo osjetljivi na anemiju.

Sa hroničnim hipohromna anemija zbog nedostatka gvožđa, uključujući ranu i kasnu hlorozu, simptomatsku anemiju zbog nedostatka željeza (hronični enteritis, agastričnu hloranemiju, hijatalnu kilu, maligne neoplazme, hronične infekcije), kao i hronično nastajuća hipohromna megaloblastna anemija (perniciozna anemija različitog porekla – Addison-Birmerova anemija, helmintička, spruanemija, celijakija i dr.) težina očnih simptoma zavisi od stepena anemije, koja međutim , pojedinačno uvelike varira. Naročito često promjene na fundusu nastaju kada je koncentracija hemoglobina ispod 5 g%, a rjeđe 7 g%.

Očni fundus izgleda blijedo kada je anemičan. Ovaj simptom se ne može uvijek procijeniti zbog razlika u pigmentaciji mrežnice i žilnice. Lakše se detektuje dekoloracija optičkog diska i retinalnih žila. U isto vrijeme, arterijske žile imaju tendenciju širenja i približavanja sličnim venskim granama u kalibru. Višestruka krvarenja u retinu - najkarakterističniji simptom retinopatije kod anemije (slika 34).

Rice. 34. Očno dno kod perniciozne anemije.

Uzrok krvarenja nije sasvim jasan. Očigledno nedostatak kiseonika uzrokuje povećanu propusnost kapilara. Kod perniciozne anemije važna je i popratna trombocitopenija.

Trakasti ili u obliku plamena lociraju se krvarenja u sloju nervnih vlakana. Mogu se lokalizirati u bilo kojem dijelu mrežnice, ali nisu u makuli. Stoga je oštrina vida obično očuvana. Ponekad se u ekstravazacijama vidi bijeli centar. Ovaj simptom je češći kod perniciozne anemije. U nekim slučajevima, ishemija može uzrokovati oticanje optičkog diska i susjedne mrežnice. Edem je obično blag, ali su opisani i slučajevi kongestivnog diska. Osim otoka u sloju nervnih vlakana, mogu se pojaviti mala bijela žarišta, koja se sastoje od fibrina i obično se dobro otapaju kada se stanje bolesnika poboljša.

Zapažene su značajno teže promjene retine kod anemija srpastih ćelija (drepanocitna).. Ova bolest se odnosi na nasljedno-porodičnu hemolitičku anemiju, čija je karakteristična osobina svojstvo eritrocita da poprimaju srpasti oblik - ova bolest pogađa uglavnom crnce, a rijetko bijelce. U Sovjetskom Savezu opisani su izolirani slučajevi.

Bolest pripada grupi hemoglobinopatije s urođenom inferiornošću eritrocita, posebno s prisustvom patološkog globulina u njima.

Bolest se manifestuje već u detinjstvu i karakteriše je hronični tok sa čestim egzacerbacijama u obliku hemolitičke regenerativne, trombotičke i sekvestralne krize.

Za hemolitičke krize sadržaj eritrocita se može smanjiti na 1-2 miliona u 1 mm3 krvi za kratko vrijeme. Krizu prati razvoj žutice i abdominalnog sindroma. Regenerativne krize su privremeno, funkcionalno osiromašenje hematopoeze koštane srži. Trombotične ili bolne krize, koje ponekad dominiraju u manifestacijama bolesti, nastaju na osnovu generalizirane tromboze malih krvnih žila, posebno trbušne šupljine i ekstremiteta. Sekvestralne krize su stanja koja liče na šok sa naglim razvojem anemije bez hemolize [Tokarev Yu. N., 1966].

Kao i kod drugih kongenitalnih hemolitičkih anemija, pacijenata sa anemijom srpastih ćelija su infantilni, pate od hipogonadizma, imaju toranjsku lobanju i dr. Kod ove bolesti posebno je izražen osteoartikularni sindrom (daktilitis, bol, deformiteti, nekroze zglobnih glava i kostiju). Na nogama se često razvijaju hronični čirevi. Slezena i jetra su uvećane. Tromboza i embolija su vrlo karakteristična karakteristika. Lezije mrežnice lokalizirane su uglavnom u ekvatorijalnim i perifernim zonama i prolaze kroz 5 faza. I stadij karakterizira periferna arteriolarna opstrukcija, II stadij - pojava arteriovenskih anastomoza. AT Faza III Razvija se neovaskularna i fibrozna proliferacija, što u IV stadiju dovodi do krvarenja u staklastom tijelu. Na kraju (stadij V) dolazi do ablacije retine.

Leukemija

Pod leukemijom se misli neoplastične bolesti, čija se tumorska masa sastoji od krvnih stanica ili, naizgled, tačnije od stanica sličnih krvnim stanicama.

Neki naučnici tumori krvi su klasifikovani na hemoblastome i hematosarkome na osnovu toga da u nekim slučajevima koštana srž može biti sveprisutno naseljena ovim tumorskim ćelijama, au drugim slučajevima njihov rast je ekstramedularan. Ovakvu podjelu, po našem mišljenju, često je vrlo teško provesti, jer tumorske izrasline leukemijskih stanica mogu imati i ekstramedularnu lokalizaciju kod pacijenata kod kojih je bolest započela oštećenjem koštane srži. I obrnuto, u nekim slučajevima, hematosarkomi mogu naknadno uključiti koštanu srž u proces, i kliničari su u tim slučajevima prisiljeni govoriti o leukemizaciji procesa. Po našem mišljenju, ispravnije je sve tumore hematopoetskog tkiva objediniti pod nazivom "leukemija", jer je neoplastična priroda ovih bolesti, naglašena u nazivima "hemoblastoza" ili "hematosarkomatoza", praktično nesumnjiva.

Etiologija leukemije ne može se smatrati definitivno razjašnjenim, što se, međutim, jednako odnosi i na druge tumore. Međutim, sada se može smatrati utvrđenim da faktori kao što je virus, jonizujuće zračenje, određene hemijske supstance, uključujući i neke lekovite supstance kao što su hloramfenikol, butadion i citostatici, mogu imati određeni stimulativni efekat na pojavu ovih bolesti. Postoje i utemeljena mišljenja o ulozi nasljednih faktora u nastanku leukemije. Potvrđuju ih slučajevi iste vrste leukemije kod jednojajčanih blizanaca, odlična ekspozicija razvoj leukemije kod pacijenata sa nasljednim poremećajima genetskog aparata - Daunovom bolešću, Turnerovim sindromom,... Klinefelterom i dr. Uočeno je da se određene vrste leukemije najčešće kombinuju sa određenim tipovima. genetski poremećaji. Mora se imati na umu da savremeni naučni podaci vrlo uverljivo idu u prilog ranije iznesenoj pretpostavci o poreklu celokupne leukemijske mase iz jedne mutirane ćelije koja je otišla van kontrole nad telom pacijenta. To su prisustvo prstenastog hromozoma u tumorskim ćelijama pacijenata akutna leukemija, razvijen kod osoba liječenih radioaktivnim fosforom, naglo povećanje sadržaja proteina iste vrste u pogledu fizičko-hemijskih svojstava kod pacijenata sa paraproteinemičkom hemoblastozom,. Filadelfijski hromozom u bolesnika s kroničnom mijeloidnom leukemijom.

U kliničkoj praksi leukemije se obično dijele ovisno o vrsti ćelije koja čini osnovu tumorske mase. One leukemije koje nastaju proliferacijom ćelija koje su slabo diferencirane i nesposobne za dalju diferencijaciju su obično vrlo maligne bez liječenja i nazivaju se akutne. Leukemije, čija se tumorska masa sastoji od diferencirajućih i zrelih ćelija, obično imaju relativno benigni tok i nazivaju se hronične leukemije.

Akutne i hronične leukemije zauzvrat, oni se dijele ovisno o tome koja stanica čini supstrat tumora. Trenutno su opisane leukemije koje se razvijaju iz ćelija svih hematopoetskih klica - eritroida, trombocita,. granulocitni i agranulocitni tip. Istovremeno se razlikuju akutne leukemije mijelo-, mono-, megakario-, eritro- i plazmablastičnih tipova. Budući da se diferencijacija akutne leukemije provodi samo na osnovu citokemijskih metoda istraživanja, a citokemijske metode za identifikaciju stanica provode se empirijski odabranim skupom metoda, bilo je izvještaja o postojanju takvog oblika akutne leukemije. kao nediferencirano. Poreklo potonjeg, očigledno, može se pripisati proliferaciji ćelija izvedenih iz ranijih, nediferenciranih hematopoetskih ćelija. Među hroničnim leukemijama, oblici leukemija, koji se zasnivaju na proliferaciji bilo koje zrele krvne ćelije, identifikovani su i nastavljaju da se razlikuju. Ovdje i kronična limfocitna leukemija, kronična mijelogena leukemija, kronična monocitna leukemija, kronična megakariocitna leukemija, eritromijeloza, eritremija, plazmacitom, kronična leukemija bazofilnih stanica; postoje i izvještaji o prisutnosti kronične eozinofilne leukemije.

Sa savremenim nivoom medicinske nauke, koji nam omogućava da razlikujemo najsitnije detalje ćelija, podele se vrše u okviru navodno davno uspostavljenih oblika leukemije. Dakle, među grupom pacijenata sa hronična limfocitna leukemija trenutno se već razlikuju grupe osoba koje pate od proliferacije i T- i B-limfocita, a među pacijentima hronična mijeloična leukemija razlikovati grupe sa proliferacijom ćelija koje imaju Philadelphia hromozom, a nemaju ga. Moguće je da će se identifikacija leukemija nastaviti i u budućnosti, a to će omogućiti konkretniji i efikasniji tretman pacijenata.

Na osnovu navedenog, prilično je lako govoriti o dijagnozi kako same leukemije tako i njenog specifičnog oblika. Dijagnoza ove bolesti provodi se prilikom utvrđivanja hiperplazije hematopoetskog tkiva, koja se može javiti i u perifernoj krvi iu koštanoj srži. Istovremeno, kod nekih pojedinaca hiperplazija leukemijskih stanica javlja se samo u koštanoj srži, au perifernoj krvi te stanice se pojavljuju samo duže. kasne faze bolesti. S tim u vezi, u dijagnostičkom procesu treba provesti studije hematopoeze koštane srži uz pomoć analize punktata prsnog koša, a ponekad i strukture koštanog tkiva pomoću trepanobiopsije. Upotreba citokemijskih i citogenetskih metoda istraživanja obično dovodi samo do razjašnjavanja varijante leukemije.

Mogućnost postojanja leukemoidne reakcije, tj. takve izrasline hematopoetskog tkiva koje nastaju kao odgovor na prisustvo u tijelu pacijenta nekog faktora koji aktivira hematopoezu, ponekad se prave posebne studije koje isključuju prisustvo ovih uzroka hiperplazije krvotvornog tkiva.

Klinička slika leukemija je veoma raznolika. Istovremeno, kod bolesnika s akutnom i kroničnom leukemijom prisutna je raznovrsnost kliničkih manifestacija. Očigledno, nijedan iskusni kliničar neće se usuditi da predvidi dalji klinički tok, kliničke manifestacije leukemije kod pojedinačnog pacijenta. To je praktički nemoguće učiniti zbog činjenice da visoka morfodinamika i gotovo sveprisutno moguće širenje leukemijskog tkiva u tijelu pacijenta mogu pokazati najrazličitije simptome, simulirajući, posebno u početnim fazama, bolesti vrlo različite prirode. Primjer za to je rad jednog od osnivača ruske hematologije, akad. I. A. Kassirsky, koji je zajedno sa svojim kolegama, analizirajući primarne dijagnoze s kojima su pacijenti primani na kliniku i kod kojih je naknadno verifikovana akutna leukemija, otkrio više od 60 različitih nozoloških oblika, među kojima su sepsa, rak želuca, reumatizam i akutni opstrukcija crijeva, infarkt miokarda, reumatoidni artritis, akutni meningitis i mnoge druge bolesti.

Istovremeno, prilično je jednostavno govoriti o klinici leukemije zbog činjenice da se sve kliničke manifestacije ovih bolesti mogu kombinirati i razumjeti na osnovu prepoznavanja glavnih sindroma, koji se obično javljaju u kliničkoj slika sa jednom ili drugom prevagom u zavisnosti od vrste leukemije.bolesti. Među ovim sindromima najčešći su: 1) opšti toksični sindrom (ili intoksikacija); manifestuje se groznica, slabost, znojenje, gubitak težine, nedostatak apetita itd.; 2) hemoragijski sindrom. Njegove manifestacije su izuzetno raznolike, uključujući menoragiju, krvarenja na koži i krvarenja u mozgu; 3) sindrom toksično-nekrotičnih lezija sluzokože gastrointestinalnog trakta; 4) anemični sindrom; 5) sindrom rasta tumora, karakteriziran rastom leukemijskog tkiva u tijelu. To bi također trebalo uključivati ​​povećanje limfnih čvorova, jetre, slezene, disfunkciju unutarnjih organa zbog njihove kompresije ili kršenja integriteta rastućeg leukemijskog tkiva.

Pored manifestacija ovih sindroma, karakterističnih za sve leukemije, određene vrste leukemija, posebno paraproteinemičke hemoblastoze(plazmocitom, Waldenstromova bolest, bolesti teških i lakih lanaca), eritremija, imaju niz karakteristika u kliničkoj slici, koje će biti opisane u posebnim poglavljima. Ponekad se može dati posebna boja kliničke slike leukemije (limfni tip). autoimune reakcije manifestuje se hemolitičkom anemijom, groznicom, promenama na koži itd.

Ne zadržavajući se na vanjskim manifestacijama svakog od navedenih sindroma, želio bih napomenuti da su se posljednjih godina počele uočavati manifestacije u kliničkoj slici leukemije, koje se mogu objasniti kao citostatska terapija i produžavanje životnog vijeka pacijenata sa ovom patologijom. To uključuje porast infektivnih komplikacija, koje su uzrok smrti kod gotovo 40% bolesnika s kroničnom limfocitnom leukemijom, povećanje neuroloških simptoma (posebno kod pacijenata s akutnom leukemijom, zvanom neuroleukemija koza), kao i čest razvoj nefropatija mokraćne kiseline u bolesnika s leukemijom sa simptomima nefrolitijaze.

Tako se klinika leukemije može okarakterisati po najrazličitijih simptoma, što je posljedica raznolike kombinacije navedenih sindroma. Naravno, kod određenih vrsta leukemije može se uočiti prevlast jednog ili drugog sindroma od gore navedenih, međutim, nijedan kliničar ne može podcijeniti mogućnost uključivanja bilo kojeg od njih u kliničku sliku za bilo koju vrstu leukemije.

Govoreći o leukemijama, nemoguće je ne spomenuti veliki napredak koji je napravljen moderne medicine u liječenju ovih bolesti. Uostalom, upravo kod ove vrste tumora dobijeni su rezultati koji nam omogućavaju da govorimo o temeljnom izlječenju osobe od maligne neoplastične bolesti. Liječenje pacijenata sa akutnom limfoblastnom leukemijom, limfogranulomatozom, omogućava nam da se nadamo da će se ovi uspjesi proširiti i na liječenje drugih oblika leukemije.

Akutni i hronični oblici leukemije su praćeni istim očne manifestacije uzrokovane povećanim viskozitetom krvi, hipoksijom i infiltracijom leukemijskog tkiva. Ove promjene uključuju stvaranje mikroaneurizme u retinalnim žilama, krvarenja, ćelijsku infiltraciju žilnice, retine, optičkog živca i periorbitalnih struktura. Infiltracija moždanih ovojnica može dovesti do paralize ekstraokularnih mišića i razvoja kongestivnog diska. Također je opisana infiltracija očnih kapaka, konjuktive, orbitalnog tkiva sa razvojem egzoftalmusa.

Oftalmoskopija otkriva blijeda pozadina fundusa. Retinalne vene su proširene, krivudave i bjelkaste pruge se često vide na mrežnici duž njihovog toka, što predstavlja perivaskularnu leukemijsku infiltraciju. Arterije su mnogo manje promijenjene od vena.

Veličina i oblik krvarenja varira. Mogu biti duboke, površne ili čak preretinalne. Nije neuobičajeno vidjeti bijelo područje u središtu krvarenja u retini uzrokovano nakupljanjem leukocita. U najtežim slučajevima pojavljuju se ishemijske lezije vate u sloju nervnih vlakana, izražen edem optičkog diska i peripapilarne retine, te novonastale retinalne žile.

Promjene na fundusu kod leukemije javljaju se u oko 70% slučajeva, posebno često u akutnim oblicima. Ozbiljnost promjena manje ili više korelira sa težinom bolesti, i efikasan tretman popravlja se osnovna bolest i stanje fundusa.

Policitemija

Termin "policitemija" uključuje grupa bolesti, koji se manifestuju povećanjem mase crvenih krvnih zrnaca u organizmu, odnosno povećanjem njihovog volumena na 1 kg tjelesne težine. Broj eritrocita u 1 mm3 krvi sa policitemijom raste na 7-10 miliona, a sadržaj hemoglobina do 180-240 g/l. Postoje "prava" policitemija (eritremija, Wakezova bolest) i sekundarna (simptomatska) eritrocitoza.

eritremija- primarni mijeloproliferativni bolesti hematopoetskog sistema, koji se zasniva na totalnoj hiperplaziji ćelijskih elemenata koštane srži, posebno njene vizuelne klice. Zbog toga povećan sadržaj leukocita (do 9.000-15.000 miliona na 1 mm3 krvi) i trombocita (do 1 milion i više) u krvi, uz primjetnije povećanje broja eritrocita, vrlo je žig eritremija. G. F. Stroebe (1951) je identifikovao tri hematološke varijante eritremije: 1) bez značajnog povećanja broja leukocita i Promena krvne slike; 2) sa umjerenom leukocitozom, neutrofilijom i ubodom; 3) sa visokom leukocitozom, neutrofilijom i pomakom u krvnoj slici na mijelocite. Kod "prave" policitemije otkrivaju se znakovi mijelofibroze i osteomijeloskleroze s mijeloidnom metaplazijom slezene. Kao i kod drugih mijeloproliferativnih bolesti, u krvnom serumu pacijenata s policitemijom često se nalazi povećanje koncentracije alkalne fosfataze, mokraćne kiseline i vitamina B12. Klinička slika vere policitemije varira u zavisnosti od faze bolesti i težine toka.

U uznapredovaloj, zapravo eritremičkoj fazi bolesti karakteristični simptomi su: 1) promena boje kože i vidljivih sluzokoža; 2) povećanje slezine i jetre; 3) povišen krvni pritisak; 4) tromboza i krvarenje.

Koža je promijenjena kod velike većine pacijenata. Postižu crveno-cijanotičnu nijansu. Posebno se jasno mijenja boja obraza, vrhova ušiju, usana i dlanova. Naglašavamo da bojom kože dominira crveni ton, ali ne svijetli, već trešnja. Vidljive sluznice usana, jezika i mekog nepca dobijaju sličnu nijansu. Žile sklere su vidljivo ubrizgane (simptom oka zeca). Na obrazima, usnama, vrhu nosa, posebno kod žena, često se nalaze telangiektazije.

Veoma karakterističan simptom eritremija je splenomegalija, što je povezano sa metaplazijom mijeloma i povećanom opskrbom krvlju. Obično su pacijenti sa verom policitemijom uvećana i jetra. Povećanje njegove veličine je također povezano s povećanom opskrbom krvlju, mijeloidnom metaplazijom, proliferacijom vezivnog tkiva do razvoja ciroze ili tromboze intrahepatičnih vena (Budd-Chiari sindrom). Kod jednog broja pacijenata tok bolesti je kompliciran razvojem kolelitijaze i kroničnog holecistohepatitisa. Žučna plenohromija karakteristična za bolesnike s eritremijom dovodi do razvoja ovih komplikacija.

Skoro polovina pacijenata sa eritremijom otkrivena je hipertenzija, čija se patogeneza razmatra u smislu kompenzacijske reakcije tijela kao odgovora na smanjenje udarnog i minutnog volumena krvi, povećanje njenog viskoziteta i povećanje perifernog otpora (A. V. Demidova, E. M. Shcherbak). Kombinacija visokog krvnog pritiska sa povećanom slezinom je kardinalni znak vere policitemije. Ako se u isto vrijeme povećava masa eritrocita kod pacijenta, tada dijagnoza policitemije postaje nepobitna.

Karakterizira ga paradoksalno osjetljivost pacijenata sa policitemijom i tromboza (velike arterijske i venske žile mozga, srca, jetre i slezene, mali sudovi šaka i stopala) i pojačano krvarenje (od čira na želucu i duodenum, nakon vađenja zuba, krvarenja kože i krvarenja iz sluzokože). Uzrok krvarenja kod prave policitemije je povećanje mase cirkulirajuće krvi s prelivom krvnih žila i paretičkim širenjem kapilara, kao i nedostatak faktora koagulacije plazme, posebno fibrinogena [Machabeli M. S., 1962], serotonina [Matveenko JI. A., 1965].

Razvoj tromboze kod eritremije povezana s povećanjem viskoznosti krvi, usporavanjem protoka krvi, povećanjem broja trombocita i eritrocita, sa sklerotičnom lezijom zidova krvnih žila i općom hiperkoagulabilnosti krvi.
U bolesnika s eritremijom često su zahvaćeni bubrezi (infarkt se razvija u njima zbog vaskularne tromboze ili nefrolitijaze kao posljedica kršenja metabolizma purina, što je karakteristično za mijeloproliferativne bolesti).

Prava policitemija karakteriše dugo trajanješto može biti lako umjereno i teška. U razvoju bolesti razlikuju se tri perioda, odnosno faze. Prva faza bolesti u dužem vremenskom periodu može teći latentno ili nenaglo izraženo kliničkih simptoma. U ranim fazama, bolest se često pogrešno smatra hipertenzijom.

Gore opisana klinička slika karakterizira proširenu drugu, tzv. eritremijsku fazu. I u ovoj fazi tok bolesti može biti raznolik.

Terminalnu fazu karakterizira razvoj sekundarne fibrofibroze s anemijom i nestankom spoljni znaci eritremija ili razvoj akutne hemocitoblastoze, rjeđe - retikuloze.

Za razliku od prave policitemije, sekundarne eritrocitoze nisu samostalne nozološke jedinice, već samo simptomi drugih bolesti. Povećanje broja eritrocita i hemoglobina nije povezano s proliferativnim procesom u koštanoj srži, već s njenom funkcionalnom iritacijom (apsolutna eritrocitoza) ili sa zgušnjavanjem krvi bez povećanja eritropoeze (relativna eritrocitoza). Donja klasifikacija prikazuje glavne tipove sekundarne eritrocitoze, varijante njihovog toka, glavne patogenetske mehanizme koji su u osnovi njihovog razvoja i specifične bolesti praćene razvojem sekundarne eritrocitoze.

Najizrazitiji simptom policitemije je obilje lica i konjuktive. Konjunktivalne i episkleralne žile, posebno vene, proširene su, krivudave, tamno crvene. Sudovi retine imaju isti izgled (slika 35).

Rice. 35. Očno dno kod policitemije.

Privlači pažnju tamnocrvena boja fundusa. Optički disk je također neobično crven. Često je moguće uočiti manje ili više izražen edem optičkog diska i peripapilarne retine i pojedinačne hemoragije.

U nekim slučajevima se razvija okluzija centralne retinalne vene. Čini se da je okluzija nepotpuna. Prognoza je u takvim slučajevima obično povoljna, u svakom slučaju mnogo bolja nego kod okluzije centralne retinalne vene druge etiologije.

Paraproteinemija

Ova grupa bolesti prvenstveno uključuje mijelom(paraproteinemička retikuloza plazma ćelija ili Rustickijeva bolest) i makroglobulinska retikulolimfomatoza(Waldenstromova bolest ili makroglobulinemična purpura).

multipli mijelom je sistemska bolest krvi tumorsko-hiperplastičnog tipa sa malignom proliferacijom ćelija retikuloplazmatskog tipa. Ovo je leukemija-retikuloza, posebno para- (ili pato-) proteinemijska retikuloza plazma ćelija.

U zavisnosti od dominantnog tipa ćelije, tri vrste mijeloma: 1) retikuloplazmocitom, 2) plazmablastom i 3) plazmacitom.

Proteinurija- vrlo čest simptom multiplog mijeloma. U pravilu se mikromolekularni protein (Bence-Jones protein) izlučuje urinom. Proteinurija je povezana s razvojem mijeloma nefropatije - paraproteinemičke nefroze, koja obično završava smrću sa simptomima azotemije uremije.

OD visoka koncentracija proteina u krvi povezanog i svojstvenog multiplom mijelomu visok viskozitet krvi.

Waldenstromova bolest trenutno se smatra makroglobulinskom retikulolimfomatozom, čija je karakteristična karakteristika sposobnost sintetiziraju makroglobuline: globulini sa molekulskom težinom većom od 1.000.000 pojavljuju se u krvi. Pretežno su bolesni stariji. U kliničkoj praksi prevladava hemoragijski sindrom, ponekad s izrazito jakim krvarenjem iz nosa. Mehanizam hemoragijskog sindroma je složen i nije u potpunosti shvaćen. Pretpostavlja se da je povezan, s jedne strane, s inferiornošću trombocita u interakciji s makroglobulinima, as druge strane, s povećanom permeabilnosti zidova krvnih žila zbog njihove infiltracije patološkim proteinima, visokim viskozitetom krvi i intravaskularnim aglutinacija eritrocita.

Alocirati uglavnom skeletni oblici i skeletno-visceralni oblici bolesti. Patogenetski gledano, klinička slika bolesti svodi se na dva sindroma, a to su oštećenje kostiju i patologija krvnih bjelančevina. Oštećenje kostiju se manifestuje bolom, prijelomima i razvojem tumora. Kičma, karlične kosti, rebra i lobanja su posebno često zahvaćeni razvojem odgovarajućih neuroloških simptoma.

Visceralna patologija se manifestira uglavnom zahvaća jetru, slezenu, limfne čvorove i bubrege. Njegov razvoj povezan je kako sa specifičnom ćelijskom infiltracijom ovih organa, tako i sa izraženim promjenama u proteinima krvi, s akumulacijom u krvi abnormalnog proteina - paraproteina koji proizvode stanice mijeloma. Kod mijeloma, proteinemija može dostići 12-18 g%.

retinopatija u početnim oblicima multiplog mijeloma i Waldenstromove bolesti nema. Kod jednog broja pacijenata, fundus oka je svojevrsna slika fundusa paraproteinemicusa. Karakterizira ga proširenje retinalnih vena i povećanje njihove zakrivljenosti. Arterije se također šire, ali u mnogo manjoj mjeri. Tada se javlja simptom dekusacije (stiskanje vene ispod arterije), mikroaneurizme, okluzija malih vena, krvarenja u retinu. U nekim slučajevima postoje i žarišta poput pamuka u sloju nervnih vlakana retine i oteklina glave optičkog živca.

Vjeruje se da je povezane su promjene na mrežnjači i sa hiperparaproteinemijom i sa visokim viskozitetom krvi. U azotemičkom stadijumu bolesti razvija se retinopatija, karakteristična za hronične bolesti bubrega.

Što se tiče promjena u retinalnim žilama, njihov odnos s povećanim viskozitetom krvne plazme je eksperimentalno dokazan. Nakon uvođenja dekstrana velike relativne mase u krv majmuna, u fundusu su otkrivene proširene i krivudave retinalne žile, posebno vene, mikroaneurizme i krvarenja.

Mijelom može uticati također kosti orbite, kapaka, suzne žlijezde, suzne vrećice i konjuktive, infiltriraju se u skleru, šarenicu, žilnicu, mrežnicu i optički nerv. Ove lezije, međutim, nisu povezane s povećanim viskozitetom krvi.

Hemoragijska dijateza

Hemoragijska dijateza se odnosi na takva patološka stanja koja se manifestiraju pojačano krvarenje u nedostatku značajnog oštećenja vaskularnog zida, odnosno krvarenja se razvijaju u situacijama kada ih drugi zdravi ljudi u tom smislu nemaju.

Važnost problema hemoragijska dijateza je veoma visoka. Prvo, to je zbog činjenice da je broj ljudi koji pate od pojačanog krvarenja u svijetu premašio šestocifrenu cifru. Drugo, osobe koje pate od hemoragijske dijateze ne mogu se smatrati punopravnim članovima društva, jer su njihove potencijalne mogućnosti oštro ograničene kako anemijom, koja često prati ovu patologiju, tako i onim aktivnostima koje štite krvne žile pacijenta od raznih oštećenja.

Treće, važnost informacija o prisutnosti hemoragijske dijateze kod pacijenata određena je činjenicom da su mnogi oblici ove patnje skriveni ili slabo manifestirani, imaju monosimptomatsku kliniku. Ako je potrebno hirurške intervenciječak i nešto tako manje kao što je vađenje zuba ili tonzilektomija, te prilikom propisivanja određenih lijekova kao npr. acetilsalicilna kiselina, hemoragijska dijateza može ugroziti sam život pacijenta.

Patogeneza hemoragijske dijateze danas se može smatrati prilično dobro proučenom. kao što je poznato, ograničenje krvarenja kod zdrave osobe, kada je vaskularni zid oštećen, ono se provodi zahvaljujući sljedećim mehanizmima: kontrakcija žile na mjestu oštećenja, taloženje cirkulirajućih trombocita na mjestu oštećenja žile i stvaranje primarni hemostatski čep njima i fiksiranje fibrinskim zidom uz formiranje konačnog "sekundarnog" hemostatskog čepa. Kršenje bilo kojeg od ovih mehanizama dovodi do poremećaja procesa hemostaze i razvoja hemoragijske dijateze.

Moderne ideje o mehanizmima koagulacije krvi omogućuju nam da predložimo sljedeću radnu klasifikaciju hemoragijske dijateze.

KLASIFIKACIJA HEMORAGIJSKE DIJATEZE

I. Hemoragijska dijateza zbog defekta prokoagulansa (hemofilija):
a) nedovoljna količina jednog ili više faktora uključenih u formiranje fibrina;
b) nedovoljna aktivnost prokoagulantnih faktora;
c) prisustvo inhibitora pojedinačnih prokoagulanata u krvi pacijenta.
II. Hemoragijska dijateza uzrokovano defektom trombocitne veze hemostaze:
a) nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija);
b) funkcionalna inferiornost trombocita (trombocitopatija);
c) kombinacija kvantitativne i kvalitativne patologije trombocita.
III. Hemoragijska dijateza, manifestira se kao rezultat prekomjerne fpbrinolize:
a) endogeni;
b) egzogeni.
IV. Hemoragijska dijateza manifestira se kao rezultat patologije vaskularnog zida:
a) kongenitalna;
b) kupljeno.
V. Hemoragijska dijateza razvija se kao rezultat kombinacije nekoliko uzroka (trombotički hemoragični sindrom, von Willebrandova bolest).

Najčešći razlog hemoragijska dijateza je defekt trombocitne veze hemostaze, što je uzrok krvarenja kod 80% pacijenata [Marquardt F., 1976]. U grupi pacijenata sa hemoragijskom dijatezom, koja se razvija sa inferiornošću prokoagulantne veze hemostaze, najčešće se dijagnostikuje hemofilija A (65-80%), hemofilija B (13-18%) i hemofilija C (1,4-9%). .

Istorijski se dogodilo da je hemoragijska dijateza uzrokovana defekt formiranja fibrina. Sada je poznato da se formiranje fibrina osigurava pravilnom interakcijom prokoagulantnih proteina, od kojih većina ima svoj broj, označen rimskim brojem. Postoji 13 supstanci, uključujući fibrinogen (faktor I), protrombin (II), proakcelerin-akcelerin (V), prokonvertin (VII), antihemofilni globulin A (VIII), Božić faktor (IX), Stuart-Prawer faktor (X) , plazma prekursor tromboplastina (XI), Hagemanov faktor (XII), faktor stabilizacije fibrina (XIII). Pored njih, tri nedavno otkrivena faktora nemaju numeričku oznaku. To su faktori Fletcher, Fitzgeralz i Passova.

Kvantitativni ili kvalitativni nedostatak bilo kojeg od navedenih prokoagulanata, kao i pojava inhibitora ovog faktora u krvi pacijenta, može uzrokovati hemoragijsko stanje kod pacijenta.

Veliki broj ovih stanja, koji se približava broju 30, kao i velika sličnost njihovih kliničkih manifestacija, omogućavaju nam da ove bolesti kombinujemo pod opštim nazivom " hemofilija».

Karakterizira se hemofilija opsežne, duboke, obično izolovane, spontane modrice i hematomi, česta krvarenja u zglobovima sa izuzetno retkim razvojem kože i sluzokože "purpure" u retkim i blagim krvarenjima sa površinskim lezijama kože. Grubi laboratorijski testovi pokazuju produženje vremena zgrušavanja u odsustvu poremećenog vremena krvarenja. Liječnici trebaju jasno razumjeti da je točna dijagnoza uzroka hemoragijske dijateze moguća samo uz korištenje posebnih laboratorijskih metoda istraživanja, bez kojih je adekvatna terapija praktički nemoguća.

Među hemoragijskim dijatezama koje se razvijaju uz inferiornost trombocitne veze hemostaze, najčešće su one koje su uzrokovane smanjenje broja trombocita u pacijentovom krvotoku. Ova stanja, nazvana Werlhofov sindrom, su heterogena po svom uzroku. Broj trombocita se može smanjiti kako zbog stvaranja autoantitijela protiv njih (autoimuna trombocitopenija), tako i kao rezultat njihovog neispravnog formiranja u koštanoj srži. Moguća je i inferiornost membrane trombocita i njihova citoliza.

Pažnja kliničara je posljednjih godina prikovana za to hemoragijska stanja; koje su uzrokovane funkcionalnom inferiornošću trombocita, koji nisu u stanju osigurati potpunu hemostazu čak ni uz dovoljan broj njih u krvotoku pacijenta. Nakon što je takvu patologiju prvi opisao Glyantsman, otkriven je veliki broj patoloških oblika koji su uzrokovani kršenjem jedne ili druge faze formiranja trombocitnog čepa koju provode trombociti: njihova adhezija, agregacija, aktivacija prokoagulantne veze, retrakcija krvnog ugruška.

Pronalaženje ovih nedostataka, identifikacija njihovih kombinacija sa nekim drugim manifestacijama bolesti dovela je do opisa niza pojedinačnih nozoloških oblika. Istovremeno, proučavanje funkcije trombocita u nizu opisanih bolesti omogućilo je uočavanje nepostojanja veze između poremećaja funkcije trombocita i drugih simptoma koji nisu povezani s hemostazom.

Različite kombinacije defekata u funkcijama trombocita omogućile su da se govori o prisutnosti cjeline grupe trombocitopatija, manifestira se širokim spektrom spojeva, kršenjem funkcija trombocita kao što su adhezija, agregacija, reakcija oslobađanja, aktivacija prokoagulanata, retrakcija. Prilikom razjašnjavanja uzroka hemoragijske dijateze potrebno je detaljno proučavati i kvantitativno i kvalitativno stanje trombocita u laboratoriju.

Kliničku sliku ovih bolesti karakteriše česta produžena krvarenja sa površinskim lezijama kože, čestim kožnim i mukoznim "purpurama", dok su hemoragije u zglobovima, spontane modrice i hematomi prilično rijetki.

Defekti hemostaze uzrokovane patologijom vaskularnog zida, dijagnosticiraju se prilično lako u slučajevima kada je ova patologija dostupna za vizuelno posmatranje: kod Randu-Oslerove bolesti, Ehlers-Danlosovog sindroma, Hippel-Lindauove bolesti, Kasabach-Merrittovog sindroma, itd. su indikacije da se hemoragična dijateza može razviti s inferiornošću kolagena vaskularnog zida i poremećenom adhezijom trombocita kao rezultatom. Međutim, ova patologija se može dijagnosticirati samo sofisticiranim laboratorijskim metodama.

U posljednje vrijeme kliničari su privukli veliku pažnju slučajevi krvarenja kod pacijenata sa višestrukom mikrotrombozom kapilara unutrašnjih organa. Ova stanja se nazivaju trombohemoragijski sindrom. Njegova patogeneza se objašnjava činjenicom da se s masivnim brzim stvaranjem tromba u ugrušku troše mnogi faktori zgrušavanja krvi, posebno trombociti i fibrinogen. Osim toga, hipoksija vaskularnog zida dovodi do oslobađanja velikog broja aktivatora plazminogena u krvotok i povećanja fibrinolitičke aktivnosti krvi. Dijagnoza ovih stanja je veoma važna, jer zahteva "paradoksalnu" upotrebu antikoagulansa za lečenje krvarenja.

Proučavanjem su pronađeni zanimljivi nalazi patogeneza krvarenja kod pacijenata s von Willebrandtovom bolešću, koju karakterizira kombinacija simptoma koji odražavaju poremećaje prokoagulantne i trombocitne hemostaze. Istovremeno je utvrđeno da je antigen faktora VIII bitan za pokretanje adhezije trombocita na oštećenu površinu i pokazalo važnost odnosa ovih vodećih mehanizama za zaustavljanje krvarenja.

Raznolikost uzroka hemoragijske dijateze, stvaranje specifičnih metoda za liječenje ovih stanja obvezuju praktičare da detaljno prouče pitanja dijagnoze i liječenja pacijenata s pojačanim krvarenjem.

Najčešće očne manifestacije kod purpure su potkožne i konjunktivalne hemoragije. Hemoragije retine su veoma rijetke. U slučajevima kada postoje, krvarenja se nalaze u sloju nervnih vlakana. Treba imati na umu da je kod ozljede oka, uključujući kiruršku, moguće obilno krvarenje, posebno kod hemofilije.

Hematolog

Više obrazovanje:

Hematolog

Samarski državni medicinski univerzitet (SamSMU, KMI)

Stepen obrazovanja - Specijalista
1993-1999

Dodatna edukacija:

"hematologija"

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

Bolesti krvi su skup bolesti koje su uzrokovane različitim uzrocima, imaju različitu kliničku sliku i tok. Objedinjuju ih poremećaji u broju, strukturi i aktivnosti krvnih stanica i plazme. Hematološka nauka bavi se proučavanjem bolesti krvi.

Vrste patologija

Anemija i eritremija su klasične bolesti krvi koje karakterizira promjena broja krvnih elemenata. Bolesti povezane s poremećajima u strukturi i funkcioniranju krvnih stanica uključuju anemiju srpastih stanica i sindrom lijenih leukocita. Patologije koje istovremeno mijenjaju broj, strukturu i funkcije ćelijskih elemenata (hemoblastoze) nazivaju se rakom krvi. Česta bolest sa promijenjenom funkcijom plazme je mijelom.

Bolesti krvnog sistema i bolesti krvi su medicinski sinonimi. Prvi termin je obimniji, jer uključuje ne samo bolesti krvnih zrnaca i plazme, već i hematopoetskih organa. U osnovi bilo koje hematološke bolesti je neuspjeh u radu jednog od ovih organa. Krv u ljudsko tijelo vrlo labilan, reaguje na sve vanjske faktore. Obavlja razne biohemijske, imunološke i metaboličke procese.

Kada se bolest izliječi, krvni parametri se brzo vraćaju u normalu. Ako postoji poremećaj krvi, poseban tretman, čija će svrha biti približavanje svih pokazatelja normi. Da bi se hematološke bolesti razlikovale od drugih bolesti, potrebno je provesti dodatne preglede.

Glavne patologije krvi uključene su u ICD-10. Sadrži različite vrste anemija (nedostatak gvožđa, nedostatak folata) i leukemija (mijeloblastična, promijelocitna). Bolesti krvi su limfosarkomi, histocitoza, limfogranulomatoza, hemoragijska bolest novorođenčad, nedostatci faktora koagulacije, nedostaci komponenti plazme, trombastenija.

Ova lista se sastoji od 100 različitih stavki i omogućava vam da shvatite šta su bolesti krvi. Neke krvne patologije nisu uključene u ovu listu, jer su izuzetno rijetke bolesti ili različiti oblici određene bolesti.

Principi klasifikacije

Sve bolesti krvi u ambulantnoj praksi uvjetno su podijeljene u nekoliko širokih grupa (na osnovu krvnih elemenata koji su pretrpjeli promjene):

1. Anemija.
2. Hemoragijska dijateza ili patologija sistema homeostaze.
3. Hemoblastoze: tumori krvnih zrnaca, koštane srži i limfnih čvorova.
4. Druge bolesti.

Bolesti krvnog sistema, koje spadaju u ove grupe, dele se u podgrupe. Vrste anemije (po uzrocima):

• povezano s kršenjem oslobađanja hemoglobina ili proizvodnje crvenih krvnih stanica (aplastično, urođeno);
• uzrokovano ubrzanim razgradnjom hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca (defektna struktura hemoglobina);
• izazvana gubitkom krvi (posthemoragična anemija).

Najčešća anemija je deficit, koji je uzrokovan nedostatkom supstanci koje su neophodne za oslobađanje hemoglobina i eritrocita od strane hematopoetskih organa. 2. poziciju po učestalosti zauzimaju teške hronične bolesti cirkulacijskog sistema.

Šta je hemoblastoza?

Hemoblastoze su kancerogene neoplazme krvi, koje nastaju u hematopoetskim organima i limfnim čvorovima. Podijeljeni su u 2 široke grupe:

1. Limfomi.

Leukemije uzrokuju primarne lezije hematopoetskih organa (koštane srži) i pojavu značajnog broja patogenih ćelija (blasta) u krvi. Limfomi dovode do lezija limfoidnog tkiva, poremećaja strukture i aktivnosti limfocita. U tom slučaju dolazi do stvaranja malignih čvorova i oštećenja koštane srži. Leukemije se dijele na akutne (limfoblastne T- ili B-ćelije) i kronične (limfoproliferativne, monocitoproliferativne).

Sve vrste ljutih i hronična leukemija nastaju zbog patološki razvojćelije. Odvija se u koštanoj srži različite faze. akutni oblik leukemija je maligna, pa slabije reaguje na terapiju i često ima lošu prognozu.

Limfomi su Hodgkinovi (limfogranulomatoza) i ne-Hodgkinovi. Prvi se može odvijati na različite načine, imajući svoje manifestacije i indikacije za liječenje. Vrste ne-Hodgkinovih limfoma:

• folikularni;
• difuzno;
• periferni.

Hemoragijska dijateza dovodi do kršenja zgrušavanja krvi. Ove bolesti krvi, čija je lista vrlo duga, često izazivaju krvarenje. Ove patologije uključuju:

• trombocitopenija;
• trombocitopatija;
• kvarovi kinin-kalikrein sistema (Fletcher i Williams defekti);
• stečena i nasljedna koagulopatija.

Simptomi patologija

Bolesti krvi i krvotvornih organa imaju vrlo različite simptome. Zavisi od uključenosti stanica u patološke promjene. Anemija se manifestuje simptomima nedostatka kiseonika u organizmu, i hemoragični vaskulitis izazvati krvarenje. U tom smislu ne postoji opšta klinička slika za sve bolesti krvi.

Uvjetno razlikovati manifestacije bolesti krvi i krvotvornih organa, koje su u određenoj mjeri inherentne svima njima. Većina ovih bolesti uzrokuje opštu slabost, umor, vrtoglavica, kratak dah, tahikardija, problemi sa apetitom. Dolazi do stabilnog porasta telesne temperature, produžene upale, svraba, poremećaja čula ukusa i mirisa, bolova u kostima, potkožnih krvarenja, krvarenja sluzokože raznih organa, bol u jetri, smanjena učinkovitost. Kada se pojave ovi znaci bolesti krvi, osoba treba što prije konsultovati specijaliste.

Uporni skup simptoma povezan je s pojavom razni sindromi(anemični, hemoragični). Takvi simptomi kod odraslih i djece javljaju se kod raznih bolesti krvi. Kod anemičnih bolesti krvi simptomi su sljedeći:

• blanširanje kože i sluzokože;
• isušivanje ili zalijevanje kože;
• krvarenje;
• vrtoglavica;
• problemi u hodu;
• sedžda;
• tahikardija.

Laboratorijska dijagnostika

Za utvrđivanje bolesti krvi i hematopoetskog sistema provode se posebni laboratorijski testovi. Opći test krvi vam omogućava da odredite broj leukocita, eritrocita i trombocita. Izračunavaju se parametri ESR, formula leukocita, količina hemoglobina. Proučavaju se parametri eritrocita. Da bi se dijagnosticirala ova bolest, broji se broj retikulocita i trombocita.

Između ostalih studija, radi se pinč test, izračunava se trajanje krvarenja po Dukeu. U ovom slučaju, koagulogram će biti informativan sa određivanjem parametara fibrinogena, protrombinskog indeksa itd. U laboratoriji se utvrđuje koncentracija faktora zgrušavanja. Često je potrebno pribjeći punkciji koštane srži.

Bolesti hematopoetskog sistema uključuju patologije zarazne prirode (mononukleoza). Ponekad se zarazne bolesti krvi pogrešno pripisuju njegovoj reakciji na pojavu infekcije u drugim organima i sistemima tijela.

Kod jednostavne angine počinju određene promjene u krvi, kao adekvatan odgovor na upalni proces. Ovo stanje je apsolutno normalno i ne ukazuje na patologiju krvi. Ponekad ljudi klasificiraju kao zarazne bolesti promjene u svom sastavu krvi, koje su uzrokovane ulaskom virusa u tijelo.

Identifikacija hroničnih procesa

Pod nazivom kronične patologije krvi pogrešno je podrazumijevati dugotrajne promjene njenih parametara koje su uzrokovane drugim faktorima. Takav fenomen može biti izazvan pojavom bolesti koja nije povezana s krvlju. Nasljedne bolesti krvi u ambulantnoj praksi su manje rasprostranjene. Počinju od rođenja i predstavljaju veliku grupu bolesti.

Iza naziva sistemske bolesti krvi često se krije vjerovatnoća leukemije. Liječnici postavljaju takvu dijagnozu kada krvni testovi pokažu značajna odstupanja od norme. Ova dijagnoza nije sasvim tačna, jer su sve krvne patologije sistemske. Specijalist može samo formulirati sumnju na određenu patologiju. U toku autoimunih poremećaja, imunitet osobe eliminira krvna zrnca: autoimuna hemolitička anemija, hemoliza izazvana lijekovima, autoimuna neutropenija.

Izvori problema i njihovo liječenje

Uzroci bolesti krvi su vrlo različiti, ponekad se ne mogu utvrditi. Često početak bolesti može biti uzrokovan nedostatkom određenih supstanci, imunološkim poremećajima. Nemoguće je izdvojiti generalizirane uzroke patologija krvi. Ne postoje ni univerzalne metode za liječenje bolesti krvi. Odabiru se pojedinačno za svaku vrstu bolesti.