Συμπτώματα φλεγμονής των εσωτερικών οργάνων. Δείτε τι είναι το "Φλεγμονή" σε άλλα λεξικά. Συμπτώματα φλεγμονής του τραχήλου της μήτρας

Φλεγμονή εγώ Φλεγμονή (φλεγμονή)

προστατευτικός-προσαρμοστικός τοπικός οργανισμός στη δράση διαφόρων επιβλαβών παραγόντων, μια από τις πιο κοινές μορφές αντίδρασης του οργανισμού σε παθογόνα ερεθίσματα.

Τα αίτια του V. είναι ποικίλα. Μπορεί να προκληθεί διάφορους παράγοντες: βιολογικά (για παράδειγμα, βακτήρια, ιοί), σωματικά (υψηλά και χαμηλή θερμοκρασία, μηχανικά, κ.λπ.), χημικά (για παράδειγμα, έκθεση σε οξέα, αλκάλια). Κλασικά σημεία του V. είναι: ερυθρότητα, πυρετός, οίδημα και δυσλειτουργία. Ωστόσο, σε πολλές περιπτώσεις εκφράζονται μόνο μερικά από αυτά τα σημάδια.

Η φλεγμονή ξεκινά με αλλοίωση (κύτταρα και ιστοί), η οποία είναι αποτέλεσμα άμεσης δράσης αιτιολογικός παράγοντας. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται ορισμένες αλλαγές στο κύτταρο - υπερδομικές, που συμβαίνουν στα συστατικά του κυτταροπλάσματος, στον κυτταρικό πυρήνα και στη μεμβράνη του, σε έντονες δυστροφικές διεργασίες και ακόμη και πλήρη καταστροφή κυττάρων και ιστών. Φαινόμενα αλλοίωσης παρατηρούνται τόσο στο παρέγχυμα όσο και στο στρώμα. Η πρωτογενής συνεπάγεται την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών (φλεγμονώδεις μεσολαβητές) στους προσβεβλημένους ιστούς. Αυτές οι ουσίες, που διαφέρουν στην προέλευση, χημική φύσηκαι χαρακτηριστικά δράσης, παίζουν το ρόλο ενός κρίκου ενεργοποίησης στην αλυσίδα των μηχανισμών για την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας και είναι υπεύθυνοι για τα διάφορα συστατικά της. Η απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών μπορεί να είναι άμεσο αποτέλεσμα των καταστροφικών επιδράσεων παθογόνων παραγόντων, αλλά σε μεγάλο βαθμό είναι μια έμμεση διαδικασία που συμβαίνει υπό την επίδραση λυσοσωμικών υδρολυτικών ενζύμων, τα οποία απελευθερώνονται από τα λυσοσώματα όταν καταστρέφεται η μεμβράνη τους. Τα λυσοσώματα ονομάζονται «το μαξιλάρι εκτόξευσης της φλεγμονής» επειδή Το λυσοσωμικό υδρολυτικό διασπά όλους τους τύπους μακρομορίων που αποτελούν τους ζωικούς ιστούς (νουκλεϊκά οξέα, λιπίδια). Υπό την επίδραση των λυσοσωμικών υδρολυτικών ενζύμων, το πλαίσιο του συνδετικού ιστού των μικροαγγείων συνεχίζεται. φλεγμονή, τόσο κυτταρικής όσο και χυμικής προέλευσης, που συσσωρεύεται καθώς αναπτύσσεται το V., βαθαίνει όλο και περισσότερο την αλλοίωση των ιστών. Έτσι, η πιο ισχυρή ισταμίνη προκαλεί διαστολή των μικροαγγείων, αυξάνοντας τη διαπερατότητά τους. βρίσκεται σε κόκκους μαστοκυττάρων (μαστοκύτταρα), καθώς και σε βασεόφιλα, και απελευθερώνεται κατά την κοκκοποίηση αυτών των κυττάρων. Ένας άλλος κυτταρικός μεσολαβητής είναι η σεροτονίνη , αυξάνει την αγγείωση. Η πηγή του είναι. Οι κυτταρικοί μεσολαβητές του V. περιλαμβάνουν εκείνους που σχηματίζονται σε λεμφοκύτταρα, Προσταγλανδίνες κ.λπ. Μεταξύ των χυμικών μεσολαβητών υψηλότερη τιμήέχουν (, καλλιδίνη), διαστέλλουν τα προτριχοειδή αρτηρίδια, αυξάνουν τη διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος και συμμετέχουν στο σχηματισμό πόνος. - μια ομάδα νευροαγγειοδραστικών πολυπεπτιδίων που σχηματίστηκε ως αποτέλεσμα ενός καταρράκτη χημικές αντιδράσεις, ο μηχανισμός ενεργοποίησης του οποίου είναι η ενεργοποίηση του παράγοντα πήξης του αίματος XII. Τα λυσοσωμικά υδρολυτικά ένζυμα μπορούν επίσης να ταξινομηθούν ως μεσολαβητές του V., επειδή όχι μόνο διεγείρουν το σχηματισμό άλλων μεσολαβητών, αλλά λειτουργούν και οι ίδιοι ως μεσολαβητές, συμμετέχοντας στη φαγοκυττάρωση και τη χημειοταξία.

Υπό την επίδραση των V. μεσολαβητών, σχηματίζεται ο επόμενος, κύριος κρίκος στον μηχανισμό της φλεγμονής - μια υπεραιμική αντίδραση (βλ. Υπεραιμία) , χαρακτηρίζεται από αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. Η αγγειακή αντίδραση στο V. εκφράζεται σε απότομη διαστολή του μικρο αγγειακό κρεβάτι, κυρίως τριχοειδή, ενεργητικά και παθητικά (βλ. Μικροκυκλοφορία) . Αυτή ακριβώς η αγγειακή αντίδραση είναι που καθορίζει το πρώτο σημάδι του V. - ερυθρότητα και τα χαρακτηριστικά του (διάχυση, οριοθέτηση από γειτονικούς ιστούς κ.λπ.). Διαφορετικός διάφορα είδηΗ αρτηριακή υπεραιμία (θερμική, αντιδραστική κ.λπ.) διαστολή των τριχοειδών κατά τη διάρκεια του V. εξαρτάται όχι τόσο από τη ροή του αίματος μέσω των αρτηριακών τμημάτων, αλλά από τοπικούς (πρωτογενείς) μηχανισμούς. Τα τελευταία περιλαμβάνουν την επέκταση των προτριχοειδών μικροαγγείων υπό την επίδραση των αγγειοδιασταλτικών μεσολαβητών του αίματος και την αύξηση της πίεσης σε αυτά, η οποία προκαλεί αύξηση του αυλού των ενεργών τριχοειδών αγγείων και το άνοιγμα του αυλού των προηγουμένως μη λειτουργικών. Αυτό διευκολύνεται από μια αλλαγή στις μηχανικές ιδιότητες του χαλαρού πλαισίου συνδετικού ιστού της τριχοειδούς κλίνης. Η διάχυτη επέκταση των τριχοειδών ενώνεται με ένα αντανακλαστικό αρτηριακό τόσο στο σημείο της φλεγμονής όσο και κατά μήκος της περιφέρειάς του, που αναπτύσσεται σύμφωνα με τον μηχανισμό του αντανακλαστικού του άξονα (δηλαδή, ένα αντανακλαστικό που πραγματοποιείται κατά μήκος των κλάδων του άξονα). Κατά τη διάρκεια αυτής της αρχικής περιόδου της φλεγμονώδους διαδικασίας (μετά από 2-3 ημετά από έκθεση σε επιβλαβή παράγοντα), λόγω αύξησης της συνολικής διατομής της αγγειακής κλίνης στην πληγείσα περιοχή, η ένταση της ροής του αίματος αυξάνεται ( ογκομετρική ταχύτητα), παρά τη μείωση του γραμμική ταχύτητα. Σε αυτό το στάδιο, η αυξημένη ροή αίματος στην περιοχή της φλεγμονής καθορίζει το δεύτερο σημάδι του V. - αύξηση της τοπικής θερμοκρασίας (πυρετός).

Οι επόμενοι κρίκοι της διαδικασίας χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση όχι μόνο αλυσιδωτών αντιδράσεων, αλλά και «φαύλους κύκλους» στους οποίους τα παθολογικά φαινόμενα διαδέχονται το ένα το άλλο, συνοδευόμενα από αύξηση της σοβαρότητάς τους. Αυτό μπορεί να φανεί στο παράδειγμα ενός τέτοιου ρεολογικού φαινομένου που είναι εγγενές στο V. όπως τα ερυθροκύτταρα (σχηματισμός συμπλεγμάτων ερυθροκυττάρων) σε μικροαγγεία. Η επιβράδυνση της ροής του αίματος δημιουργεί συνθήκες για τη συσσώρευση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και η συσσώρευση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, με τη σειρά της, μειώνει περαιτέρω τον ρυθμό κυκλοφορίας.

Με το V., συμβαίνουν άλλες αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες, οι οποίες τελικά οδηγούν σε αύξηση της πήξης του αίματος και του σχηματισμού θρόμβων. Τα συσσωματώματα ερυθροκυττάρων και οι θρόμβοι αίματος (θρόμβοι αιμοπεταλίων), κλείνοντας μερικώς ή πλήρως τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων, είναι ένας από τους κύριους λόγους για τους οποίους η αργή σε ορισμένα σημεία μετατρέπεται σε πρόσταση και. Τα αυξανόμενα φαινόμενα ενώνονται σταδιακά με την αρτηριακή υπεραιμία φλεβική υπεραιμίακαι στασιμότητα. Η ανάπτυξη φλεβικής υπεραιμίας σχετίζεται επίσης με τη συμπίεση των φλεβών και λεμφικά αγγεία(μέχρι λεμφοστάσεως) από φλεγμονώδες υγρό που συσσωρεύεται στους περιβάλλοντες ιστούς - Εξίδρωμα . Το τρίτο σημάδι του V. εξαρτάται από τη συσσώρευση εξιδρώματος στους ιστούς - οίδημα. Καθώς ο όγκος του ιστού αυξάνεται, εμφανίζονται νευρικές απολήξεις, με αποτέλεσμα το τέταρτο σημάδι του V. - πόνος. που εκδηλώνεται με την έξοδο εξαρτήματααίμα - νερό, άλατα, πρωτεΐνες, καθώς και διαμορφωμένα στοιχεία(μετανάστευση) από αιμοφόρα αγγείαυφάσματα. Η μετανάστευση των λευκοκυττάρων οφείλεται τόσο σε καθαρά φυσικούς (αιμοδυναμικούς) όσο και σε βιολογικούς νόμους. Όταν η ροή του αίματος επιβραδύνεται, η μετάβαση των λευκοκυττάρων από το αξονικό στρώμα των αιμοσφαιρίων στο στρώμα του τοιχώματος (πλάσμα) πραγματοποιείται σε πλήρη συμφωνία με τους φυσικούς νόμους των σωματιδίων που αιωρούνται στο ρέον υγρό. Η μείωση της διαφοράς στην ταχύτητα κίνησης στο αξονικό και στο κοντινό τοίχωμα στρώμα προκαλεί μείωση της διαφοράς πίεσης μεταξύ τους και πόσο ελαφρύτερα σε σύγκριση με τα ερυθροκύτταρα εκτοξεύονται προς την εσωτερική επένδυση του αιμοφόρου αγγείου. Σε μέρη όπου η ροή του αίματος επιβραδύνεται ιδιαίτερα έντονα (η μετάβαση των τριχοειδών αγγείων σε φλεβίδια), όπου το αιμοφόρο αγγείο γίνεται ευρύτερο, σχηματίζοντας "όρμους", η οριακή θέση των λευκοκυττάρων μετατρέπεται σε οριακή θέση, αρχίζουν να προσκολλώνται στον τοίχο του αιμοφόρου αγγείου, το οποίο κατά την V. καλύπτεται με κροκιδώδη στιβάδα. Μετά από αυτό, τα λευκοκύτταρα σχηματίζουν λεπτές πρωτοπλασματικές διεργασίες - με τη βοήθεια των οποίων διεισδύουν μέσα από τα μεσοενδοθηλιακά κενά και στη συνέχεια μέσω της βασικής μεμβράνης - έξω από το αιμοφόρο αγγείο. Μπορεί επίσης να υπάρχει μια διακυτταρική οδός για τη μετανάστευση λευκοκυττάρων, δηλ. μέσω του κυτταροπλάσματος των ενδοθηλιακών κυττάρων, τα αποδημηθέντα λευκοκύτταρα στην εστία του V. συνεχίζουν ενεργά (μετανάστευση), και κυρίως προς την κατεύθυνση των χημικών ερεθισμάτων. Μπορεί να είναι προϊόντα πρωτεόλυσης ιστών ή ζωτικής δραστηριότητας μικροοργανισμών. Αυτή η ιδιότητα των λευκοκυττάρων να κινούνται προς ορισμένες ουσίες (χημειοτάξη) Ι.Ι. Ο Mechnikov απέδωσε κορυφαία σημασία σε όλα τα στάδια της μετακίνησης των λευκοκυττάρων από το αίμα στον ιστό. Αργότερα αποδείχθηκε ότι όταν τα λευκοκύτταρα περνούν αγγειακό τοίχωμαπαίζει δευτερεύοντα ρόλο. Στο επίκεντρο του V., η κύρια λειτουργία των λευκοκυττάρων είναι η απορρόφηση και η πέψη ξένων σωματιδίων ().

Η εξίδρωση εξαρτάται κυρίως από την αύξηση της διαπερατότητας των μικροαγγείων και την αύξηση της υδροδυναμικής πίεσης του αίματος σε αυτά. Η αύξηση της μικροαγγειακής διαπερατότητας σχετίζεται με παραμόρφωση των οδών φυσιολογικής διαπερατότητας μέσω του ενδοθηλιακού αγγειακού τοιχώματος και την εμφάνιση νέων. Λόγω της διαστολής των μικροαγγείων και, πιθανώς, της συστολής των συσταλτικών δομών (μυοϊνιδίων) των ενδοθηλιακών κυττάρων, τα κενά μεταξύ τους αυξάνονται, σχηματίζοντας τους λεγόμενους μικρούς πόρους και ακόμη και κανάλια ή μεγάλοι πόροι μπορεί να εμφανιστούν στο ενδοθηλιακό κύτταρο. Επιπλέον, με το V., η μεταφορά ουσιών ενεργοποιείται με μικροκυστιδική μεταφορά - την ενεργή «κατάποση» μικροσκοπικών φυσαλίδων και σταγονιδίων πλάσματος από τα ενδοθηλιακά κύτταρα (μικροπινοκύττωση), μεταφέροντάς τα μέσω των κυττάρων στην αντίθετη πλευρά και ωθώντας τα πέρα ​​από τα όριά του . Ο δεύτερος παράγοντας που καθορίζει τη διαδικασία εξίδρωσης είναι η αύξηση αρτηριακή πίεσηστο τριχοειδές δίκτυο - είναι κυρίως το αποτέλεσμα της αύξησης του αυλού του προτριχοειδούς και του μεγαλύτερου προσαγωγού αρτηριακά αγγεία, από την οποία μειώνεται η αντίσταση και η κατανάλωση ενέργειας (δηλαδή η πίεση) σε αυτά, πράγμα που σημαίνει ότι παραμένει περισσότερη «αδαπανημένη» ενέργεια.

Ένας απαραίτητος σύνδεσμος του V. είναι τα () κύτταρα, ιδιαίτερα έντονα στα τελικά στάδια της φλεγμονής, όταν οι διαδικασίες ανάκτησης έρχονται στο προσκήνιο. Οι πολλαπλασιαστικές διεργασίες περιλαμβάνουν τοπικά καμπιακά κύτταρα (πρόδρομα κύτταρα), κυρίως μεσεγχυματικά κύτταρα, τα οποία δημιουργούν ινοβλάστες που συνθέτουν (το κύριο μέρος του ουλώδους ιστού). πολλαπλασιάζονται τα τυχαία και τα ενδοθηλιακά κύτταρα, καθώς και τα κύτταρα αιματογενούς προέλευσης - Β- και Τ-λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα. Μερικά από τα κύτταρα που αποτελούν το κύτταρο, έχοντας εκπληρώσει τη φαγοκυτταρική τους λειτουργία, πεθαίνουν, ενώ άλλα υφίστανται μια σειρά μετασχηματισμών. Για παράδειγμα, τα μονοκύτταρα μετασχηματίζονται σε ιστιοκύτταρα (μακροφάγα) και τα μακροφάγα μπορεί να είναι η πηγή των επιθηλιοειδών κυττάρων, από τα οποία προκύπτουν τα λεγόμενα γιγαντιαία μονοπύρηνα ή πολυπύρηνα κύτταρα (βλ. Μονοπυρηνικό σύστημα φαγοκυττάρων) .

Ανάλογα με τη φύση των τοπικών αλλαγών που επικρατούν, διακρίνονται το εναλλακτικό, το εξιδρωματικό και το παραγωγικό V. Με το εναλλακτικό V. εκφράζονται τα φαινόμενα της βλάβης και της νέκρωσης. Παρατηρούνται συχνότερα σε παρεγχυματικά όργανα (ήπαρ, νεφρά κ.λπ.).

Το εξιδρωματικό V. χαρακτηρίζεται από επικράτηση διεργασιών εξίδρωσης. Ανάλογα με τη φύση του εξιδρώματος διακρίνεται η ορώδης, η καταρροϊκή, η ινώδης, η πυώδης και η αιμορραγική φλεγμονή. Σε ορώδη V. περιέχει από 3 έως 8% πρωτεΐνη ορού και μεμονωμένα λευκοκύτταρα (ορώδη εξίδρωμα). Το Serous V., κατά κανόνα, είναι οξύ, εντοπίζεται συχνότερα σε ορώδεις κοιλότητες. το ορώδες εξίδρωμα απορροφάται εύκολα, το V. ουσιαστικά δεν αφήνει ίχνη. Το Catarrhal V. αναπτύσσεται στους βλεννογόνους. Εμφανίζεται οξεία ή χρόνια. Απελευθερώνεται ορώδες ή πυώδες εξίδρωμα αναμεμειγμένο με βλέννα. Το ινώδες V. εμφανίζεται σε ορώδεις ή βλεννογόνους. συνήθως πικάντικο. περιέχει πολύ ινώδες, το οποίο με τη μορφή φιλμ μπορεί να απλώνεται ελεύθερα στην επιφάνεια του βλεννογόνου ή της ορογόνου μεμβράνης ή να προσκολλάται στην υποκείμενη επιφάνεια. Το ινώδες V. είναι μία από τις σοβαρές μορφές φλεγμονής. η έκβασή του εξαρτάται από τη θέση και το βάθος της βλάβης των ιστών. Το πυώδες V. μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιονδήποτε ιστό και όργανο. η πορεία είναι οξεία ή χρόνια, μπορεί να πάρει τη μορφή αποστήματος ή φλεγμονίου. η διαδικασία συνοδεύεται από ιστόλυση (τήξη) του ιστού. Το εξίδρωμα περιέχει κυρίως λευκοκύτταρα που βρίσκονται σε κατάσταση αποσύνθεσης. Όταν το εξίδρωμα περιέχει μεγάλο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων, η φλεγμονή ονομάζεται αιμορραγική. Χαρακτηρίζεται απότομη αύξησηδιαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων και ακόμη και παραβίαση της ακεραιότητας των τοιχωμάτων τους. Οποιοσδήποτε V. μπορεί να πάρει χαρακτήρα.

Η παραγωγική (πολλαπλασιαστική) V., κατά κανόνα, εμφανίζεται χρόνια : επικρατούν φαινόμενα αναπαραγωγής κυτταρικά στοιχείαπροσβεβλημένους ιστούς. Ένα κοινό αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός ουλής.

Η φλεγμονή εξαρτάται από την ανοσολογική αντιδραστικότητα του σώματος, επομένως μπορεί να είναι κλινικά πλήρως διαφορετική πορείακαι αποτέλεσμα. Εάν η φλεγμονώδης αντίδραση είναι φυσιολογικής φύσης, π.χ. Αυτή που παρατηρείται πιο συχνά ονομάζεται κανονική φλεγμονή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο επιβλαβής παράγοντας προκαλεί εξαιρετικά βίαια φλεγμονώδης αντίδραση, ανεπαρκής ως προς τη δύναμη και τη δόση του. Αυτό το είδος V., που ονομάζεται υπερεργικό, είναι πιο χαρακτηριστικό για την κατάσταση της αλλεργίας (Αλλεργία) .

Η έκβαση της V. καθορίζεται από τη φύση και την ένταση του φλεγμονώδους παράγοντα, τη μορφή της φλεγμονώδους διαδικασίας, τον εντοπισμό της, το μέγεθος της πληγείσας περιοχής και την αντιδραστικότητα του σώματος (Body reactivity) . Το V. συνοδεύεται από θάνατο κυτταρικών στοιχείων εάν η νέκρωση καλύπτει σημαντικές περιοχές, ιδιαίτερα σε ζωτικές περιοχές. σημαντικά όργανα; οι συνέπειες για το σώμα μπορεί να είναι πολύ σοβαρές. Συχνότερα, η εστία οριοθετείται από τον περιβάλλοντα υγιή ιστό, τα προϊόντα της διάσπασης των ιστών υφίστανται ενζυμική διάσπαση και φαγοκυτταρική απορρόφηση, και ως αποτέλεσμα η φλεγμονώδης εστία πολλαπλασιασμός των κυττάρωνγεμάτο με κοκκώδη ιστό. Εάν η περιοχή της βλάβης είναι μικρή, μπορεί να συμβεί πλήρης αποκατάσταση του προηγούμενου ιστού (βλ. Αναγέννηση) , με μια πιο εκτεταμένη βλάβη, σχηματίζεται μια βλάβη στη θέση του ελαττώματος.

Από την άποψη της βιολογικής σκοπιμότητας, η φλεγμονώδης διαδικασία έχει διπλή φύση. Από τη μια πλευρά. Το V. είναι μια προστατευτική-προσαρμοστική αντίδραση που αναπτύχθηκε στη διαδικασία της εξέλιξης. Χάρη σε αυτό, οριοθετείται από επιβλαβείς παράγοντες που βρίσκονται στην πηγή του V. και εμποδίζει τη γενίκευση της διαδικασίας. Αυτό επιτυγχάνεται με διάφορους μηχανισμούς. Έτσι, η φλεβική και λεμφική συμφόρηση και στάση, η εμφάνιση θρόμβων αίματος εμποδίζουν την εξάπλωση της διαδικασίας πέρα ​​από την πληγείσα περιοχή. Το προκύπτον εξίδρωμα περιέχει συστατικά που μπορούν να δεσμεύσουν, να σταθεροποιήσουν και να καταστρέψουν τα βακτηρίδια. Η φαγοκυττάρωση πραγματοποιείται από μεταναστευτικά λευκοκύτταρα, ο πολλαπλασιασμός των λεμφοκυττάρων και των πλασματοκυττάρων συμβάλλει στην παραγωγή αντισωμάτων και στην αύξηση της τοπικής και γενικής ανοσίας. Κατά το στάδιο του πολλαπλασιασμού, σχηματίζεται ένα προστατευτικό τοίχωμα κοκκιώδους ιστού. Ταυτόχρονα, η V. μπορεί να έχει καταστροφική και απειλητική για τη ζωή επίδραση στον οργανισμό. Στη ζώνη V. συμβαίνει πάντα ο θάνατος των κυτταρικών στοιχείων. Το συσσωρευμένο εξίδρωμα μπορεί να προκαλέσει ενζυμική τήξη του ιστού, συμπίεσή τους με μειωμένη κυκλοφορία του αίματος και θρέψη. Το εξίδρωμα και τα προϊόντα διάσπασης των ιστών προκαλούν μέθη και μεταβολικές διαταραχές. Η ασυνέπεια της έννοιας του V. για το σώμα υπαγορεύει την ανάγκη διάκρισης μεταξύ φαινομένων προστατευτικής φύσης από στοιχεία διάσπασης των αντισταθμιστικών μηχανισμών.

Βιβλιογραφία: Alpern D.E. Φλεγμονή. (Questions of pathogenesis), Μ., 1959, βιβλιογρ.; Γενικός άνθρωπος, εκδ. ΟΛΑ ΣΥΜΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ. Strukova et al., Μ., 1982; Strukov A.I. και Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3rd ed., vol. 413, Μ, 1976; Chernukh A.M. Inflammation, Μ., 1979, βιβλιογρ.

1. Μικρή ιατρική εγκυκλοπαίδεια. - Μ.: Ιατρική εγκυκλοπαίδεια. 1991-96 2. Πρώτον ιατρική φροντίδα. - Μ.: Μεγάλη Ρωσική Εγκυκλοπαίδεια. 1994 3. Εγκυκλοπαιδικό Λεξικό ιατρικούς όρους. - Μ.: Σοβιετική Εγκυκλοπαίδεια. - 1982-1984.

Οι φλεγμονώδεις διεργασίες αποτελούν το 60-65% των γυναικολογικών παθήσεων. Υπάρχουν φλεγμονώδεις διεργασίες μη ειδικής και ειδικής αιτιολογίας. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει φλεγμονώδεις διεργασίες που προκαλούνται από σταφυλόκοκκους, coli, στρεπτόκοκκοι, Pseudomonas aeruginosa, στο 2ο - προκαλούνται από τριχομονάδες, γονόκοκκους, candida, ιούς, μυκόπλασμα, χλαμύδια.

Σύμφωνα με τον εντοπισμό, φλεγμονώδεις διεργασίες μη ειδικής αιτιολογίας μπορεί να είναι στα κατώτερα τμήματα των γεννητικών οργάνων και στα ανώτερα μέρη.

I. Φλεγμονώδεις διεργασίες στα κατώτερα γεννητικά όργανα

αιιδίτιδα- φλεγμονή των εξωτερικών γυναικείων γεννητικών οργάνων.
Η πρωτοπαθής αιδοίτιδα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα τραυματισμού που ακολουθείται από μόλυνση (φαγούρα, γρατσουνιές, εκδορές κ.λπ.). Η δευτερογενής αιδοίο στις γυναίκες εμφανίζεται όταν υπάρχει μια φλεγμονώδης διαδικασία στα εσωτερικά γεννητικά όργανα.

Βαρθολινίτης- φλεγμονή μεγάλος αδέναςπροθάλαμος του κόλπου.

Κολπίτης- φλεγμονή του βλεννογόνου του κόλπου.
Η φλεγμονώδης αντίδραση μπορεί να είναι είτε εστιακή είτε διάχυτη, εξαπλωμένη στο κολπικό τμήμα του τραχήλου της μήτρας και του αιδοίου.

Ενδοτραχηλίτιδα- φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του τραχηλικού σωλήνα. Η εμφάνιση ενδοτραχηλίτιδας διευκολύνεται από ρήξεις του τραχήλου της μήτρας (κατά τον τοκετό, αποβολή), ασθένειες άλλων τμημάτων του αναπαραγωγικού συστήματος.

II. Φλεγμονώδεις διεργασίες μη ειδικής αιτιολογίας των άνω γεννητικών οργάνων

Ενδομητρίτιδα- φλεγμονή του βλεννογόνου της μήτρας. Οξεία ενδομητρίτιδα - εμφανίζεται συχνότερα μετά από αποβολή, τοκετό ή διαγνωστική απόξεση της μήτρας. Η χρόνια ενδομητρίτιδα, κατά κανόνα, εμφανίζεται ως αποτέλεσμα οξείας ενδομητρίτιδας μετά τον τοκετό ή μετά την έκτρωση, η ανάπτυξή της συχνά διευκολύνεται από επαναλαμβανόμενες ενδομήτριες παρεμβάσεις λόγω αιμορραγίας της μήτρας.

Σαλπιγγοωοφορίτιδα- φλεγμονή των εξαρτημάτων της μήτρας - είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες του αναπαραγωγικού συστήματος. Εμφανίζεται συνήθως μέσω μιας ανοδικής οδού όταν η λοίμωξη εξαπλώνεται από τον κόλπο, την κοιλότητα της μήτρας, τις περισσότερες φορές σε σχέση με περίπλοκο τοκετό και αποβολή, καθώς και κατιούσα - από παρακείμενα όργανα (σκωληκοειδές, ορθό και σιγμοειδές κόλον) ή αιματογενώς. Η πορεία της σαλπιγγοφορίτιδας μπορεί να είναι οξεία, υποξεία και χρόνια. Σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας σάλπιγγεςκαι οι ωοθήκες εξαρτάται από τη λοιμογόνο δράση του παθογόνου, από την έκταση της εξάπλωσης της διαδικασίας σε όλο το περιτόναιο και από την αντιδραστικότητα του σώματος. Οι σακουλοί σχηματισμοί των προσαρτημάτων της μήτρας - πυοσάλπιγγα, ωοθηκικό απόστημα και σχηματισμοί χείλους-ωοθηκών μπορούν να θεωρηθούν ως επιπλοκές φλεγμονωδών διεργασιών.

Πυελοπεριτονίτιδα- φλεγμονή του πυελικού περιτοναίου.

Παλιοπεριτονίτιδαείναι μια δευτερογενής φλεγμονώδης διεργασία που αναπτύσσεται ως επιπλοκή της φλεγμονής της μήτρας και των εξαρτημάτων, της πυοσάλπιγγας ή του πυώδους. Ανάλογα με τη φύση του εξιδρώματος, διακρίνονται η οροϊνώδης και η πυώδης πυελοπεριτονίτιδα. Η ορογόνος-ινώδης μορφή χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη συμφύσεων και σχετικά γρήγορη οριοθέτηση της φλεγμονής. Με την πυώδη πυελοπεριτονίτιδα, το πύον συσσωρεύεται στην οπισθομήτρια κοιλότητα.

Μια ειδική μορφή πυελοπεριονίτιδας είναι ένα απόστημα του ορθομητρικού θύλακα του περιτοναίου, το οποίο μπορεί να εμφανιστεί λόγω ρήξης της πυοσάλπιγγας, πυοειδούς κύστης, διάτρησης της μήτρας κατά τη διάρκεια εξωνοσοκομειακής αποβολής, εξόγκωσης του αιματώματος κατά τη διάρκεια διαταραγμένου σαλπιγγικού εγκυμοσύνη.

Παραμετρίτιδα- φλεγμονή του περιμήτριου ιστού. Προδιαθεσικοί παράγοντες για την εμφάνιση παραμετρίτιδας (εκτός εγκυμοσύνης) μπορεί να είναι η διαστολή του αυχενικού σωλήνα, διαγνωστική απόξεση, χειρουργική επέμβαση στον τράχηλο, εισαγωγή σπιράλ με τραύμα στα τοιχώματα της μήτρας, αφαίρεση ενδοσυνδεσμικού όγκου. Εμφανίζεται και μετά από παθολογικό τοκετό.

III. Φλεγμονώδεις ασθένειεςγυναικεία γεννητικά όργανα ειδικής αιτιολογίας

Τριχομονάδα — μολυσματική ασθένειαπροκαλείται από Trichomonas vaginalis. Η τριχομονίαση μεταδίδεται σεξουαλικά. Τις περισσότερες φορές, ο Trichomonas επηρεάζει τον κόλπο, λιγότερο συχνά - ουρήθρα, κύστη, απεκκριτικοί πόροι μεγάλοι αδένεςο προθάλαμος του κόλπου, ο ίδιος ο προθάλαμος, η βλεννογόνος μεμβράνη του αυχενικού σωλήνα, εξαρτήματα. Η τριχομονάδα χαρακτηρίζεται από πολυεστιακές βλάβες.

Βλεννόρροια- αφροδίσια νόσο που προκαλείται από γονόκοκκους. Η κύρια οδός μόλυνσης με γονόρροια είναι η σεξουαλική. Η γονόρροια χαρακτηρίζεται από επικρατούσα βλάβη στους βλεννογόνους των ουρογεννητικών οργάνων. Υπάρχουν δύο τρόποι εξάπλωσης της γονόρροιας: ανιούσα - ουρήθρα, τράχηλος, ενδομήτριο, σωλήνες, περιτόναιο και αιματογενής - διείσδυση των γονόκοκκων στην κυκλοφορία του αίματος.

Τοπογραφικά διακρίνονται η ανιούσα γονόρροια, η ουροποιητική γονόρροια, η γονόρροια του ορθού και η μεταστατική γονόρροια. Με κλινική πορείαδιάκριση μεταξύ φρέσκιας και χρόνιας γονόρροιας. Η φρέσκια γονόρροια, με τη σειρά της, χωρίζεται σε οξεία, υποξεία και τορπιώδη. Υπάρχουν οι ακόλουθες φλεγμονώδεις διεργασίες γονόρροιας αιτιολογίας: γονορροϊκή ουρηθρίτιδα, γονορροϊκή βαρθολινίτιδα, ενδοτραχηλίτιδα, γονορροϊκή πρωκτίτιδα, γονόρροια ενδομητρίτιδα, σαλπιγγοφορίτιδα, ωοθηκεκίτιδα, γονορροϊκή πυελοπεριτονίτιδα, ανιούσα γονόρροια. Η βλεννόρροια λοίμωξη παρατηρείται στο 5-25% των ασθενών, καταλαμβάνοντας τη δεύτερη θέση μετά την τριχομονίαση.

Καντιντίαση- ασθένεια που προκαλείται από μύκητες που μοιάζουν με ζυμομύκητες. Μύκητες του γένους candida περιλαμβάνονται σε φυσιολογική μικροχλωρίδα υγιές άτομο, αλλά υπό ορισμένες προϋποθέσεις μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια - καντιντίαση. Υπάρχουν καντιντίαση του αιδοίου, του κόλπου, της μήτρας και των εξαρτημάτων της μήτρας.

Ιογενείς ασθένειεςΟι λοιμώξεις των γεννητικών οργάνων προκαλούνται από δύο ομάδες ιών. Οι βλάβες στη μήτρα, τις σάλπιγγες και την ουροδόχο κύστη προκαλούνται από τον ιό του έρπητα, ενώ οι βλάβες στον τράχηλο και την ουρήθρα προκαλούνται από ιό του ουρογεννητικού συστήματος. Παθογόνο κονδυλώματα των γεννητικών οργάνωνείναι ένας φιλτραριζόμενος ιός.

Μυκοπλάσμωση (ουρεαπλάσμωση)- ασθένεια που προκαλείται από μια ομάδα μικροοργανισμών της οικογένειας μυκοπλάσματος και ουρεοπλάσματος, που αποτελούν μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας, αλλά υπό ορισμένες συνθήκες εμφανίζουν παθογόνες ιδιότητες.

Χλαμύδια- ασθένεια που προκαλείται από χλαμύδια. Η αιτιολογία των χλαμυδίων μπορεί να περιλαμβάνει κολπίτιδα, τραχηλίτιδα, διάβρωση, ουρηθρίτιδα, σαλπιγγίτιδα, πρωκτίτιδα κ.λπ.

Φυματίωση γυναικείων γεννητικών οργάνων

Η φυματίωση είναι μια κοινή μολυσματική ασθένεια, ένα από τα τοπικές εκδηλώσειςπου προκαλεί βλάβες στα γεννητικά όργανα. Η φυματίωση των γεννητικών οργάνων είναι μια δευτερογενής διαδικασία, η κύρια πηγή της οποίας είναι η εστία της φυματίωσης. Σύμφωνα με τον εντοπισμό της διαδικασίας, διακρίνεται η φυματίωση των εξαρτημάτων, της μήτρας, του τραχήλου της μήτρας, του κόλπου και του αιδοίου. Η πορεία μπορεί να είναι οξεία, υποξεία και χρόνια. Η φυματίωση των γεννητικών οργάνων μπορεί να εμφανιστεί σε συνδυασμό με πνευμονική φυματίωση (έως και 90%).