Η σύγχρονη έννοια της φλεγμονής. Φλεγμονή: ορισμός, ουσία, βιολογική σημασία. φλεγμονώδεις μεσολαβητές. τοπικές και γενικές εκδηλώσεις φλεγμονής. οξεία φλεγμονή: αιτιολογία, παθογένεια. μορφολογική εκδήλωση εξιδρωματικής φλεγμονής. αποτελέσματα

Φλεγμονή- μια τυπική παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από τοπική αλλοίωση, αγγειακές διαταραχές και πολλαπλασιασμό.

Εναλλακτική λύση για τη φλεγμονή- κυριαρχία της βλάβης (αλλοιώσεις) και μικρότερη σοβαρότητα της εξίδρωσης και του πολλαπλασιασμού. παρατηρείται συχνότερα σε παρεγχυματικά όργανα (μυοκάρδιο, ήπαρ, νεφροί, πνεύμονες, σκελετικοί μύες). Εκφράζεται με τη μορφή ποικίλης δυστροφίας των κυττάρων μέχρι τη νέκρωση τους.

Φλεγμονή εξιδρωματική- η επικράτηση του σχηματισμού εξιδρώματος έναντι των διεργασιών αλλοίωσης και πολλαπλασιασμού. οι κύριες μορφές αυτής της φλεγμονής είναι η ορώδης, η καταρροϊκή, η ινώδης, η πυώδης, η σήψη, η αιμορραγική.

Ορώδες φλεγμονή- ποικιλία εξιδρωματική φλεγμονήμε το σχηματισμό στις ορώδεις κοιλότητες και τους ιστούς εξιδρώματος με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και μεμονωμένα αιμοσφαίρια. οι αιτίες μπορεί να είναι θερμικές (εγκαύματα, κρυοπαγήματα), χημικοί, μολυσματικοί, αλλεργικοί παράγοντες, πιο συχνά εμφανίζεται με τη μορφή πλευρίτιδας, περιτονίτιδας, περικαρδίτιδας, αρθρίτιδας. όταν μια μεγάλη ποσότητα εξιδρώματος συσσωρεύεται στην κοιλότητα, η λειτουργία του αντίστοιχου οργάνου διαταράσσεται, γεγονός που μπορεί να είναι η αιτία της ανάπτυξης καρδιακών και αναπνευστική ανεπάρκεια, περιορισμός της κινητικότητας των αρθρώσεων.

Ινώδης φλεγμονή- εξιδρωματική φλεγμονή των βλεννογόνων και ορωδών μεμβρανών με τη συσσώρευση εξιδρώματος πλούσιου σε ινώδες, το οποίο πήζει με το σχηματισμό φιλμ ινώδους. μπορεί να προκληθεί από μικροοργανισμούς (διφθερίτιδα, δυσεντερία, φυματίωση), δηλητήρια ενδογενούς και εξωγενούς προέλευσης, που χαρακτηρίζονται από τη σοβαρότητα της πορείας, για παράδειγμα, φλεγμονή της διφθερίτιδας της βλεννογόνου μεμβράνης αναπνευστικής οδούσυχνά οδηγεί σε ασφυξία λόγω απόφραξης των αεραγωγών από μεμβράνες.

Πυώδης φλεγμονή- ένα είδος εξιδρωματικής φλεγμονής, ο σχηματισμός πυώδους εξιδρώματος και η τήξη των ιστών. προκαλείται από μικροοργανισμούς (σταφυλόκοκκους, γονόκοκκους, μηνιγγιτιδόκοκκους, στρεπτόκοκκους, σαλμονέλα, μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης), παθογόνους μύκητες. μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιονδήποτε ιστό, όργανο, ορώδη κοιλότητα. μορφολογικά εκδηλώνεται ως απόστημα και φλέγμα.

Φλεγμονήφλεγματικός - ένας τύπος πυώδους φλεγμονής, κατά την οποία το πυώδες εξίδρωμα εξαπλώνεται μεταξύ των στοιχείων του ιστού, κατά μήκος των ενδομυϊκών στρωμάτων, υποδερμικός ιστός, κατά μήκος των νευροαγγειακών δεσμών, κατά μήκος των τενόντων, απολέπιση των ιστών.

Αιμορραγική φλεγμονήχαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μεγάλου αριθμού ερυθρών αιμοσφαιρίων στο εξίδρωμα. Συχνά αναπτύσσεται με μικροβιακή και ιογενείς ασθένειεςσυνοδεύεται από έντονη αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας - ιογενής γρίπη, άνθρακας, πανούκλα και άλλα? προχωρά οξεία και σοβαρά, το αποτέλεσμα εξαρτάται από τον τύπο του παθογόνου, την παθογένειά του και την αντιδραστικότητα του σώματος του ασθενούς.

Φλεγμονή της σάπιας (γάγγραινα, ιχωρώδης) - αναπτύσσεται υπό την επίδραση αναερόβιων μικροοργανισμών. χαρακτηρίζεται από την αποσύνθεση των ιστών και το σχηματισμό αερίων. Τα υφάσματα παίρνουν ένα σκούρο, βρώμικο γκρι χρώμα και είναι εξαιρετικά άσχημη μυρωδιά, προχωρά σοβαρά, οξεία ή υποξεία και συχνά καταλήγει στο θάνατο του ασθενούς.

Μικτή φλεγμονή- άλλο ένα ενώνεται με το εξίδρωμα και εμφανίζονται οροπυώδεις, πυώδεις-αιμορραγικοί και άλλοι τύποι.

Η φλεγμονή είναι παραγωγική (πολλαπλασιαστική)- η επικράτηση των φαινομένων πολλαπλασιασμού (αναπαραγωγής) κυτταρικά στοιχείαπάνω από τις διαδικασίες αλλοίωσης και εξίδρωσης, υπάρχουν διάφορες μορφές: διάμεση, κοκκιωματώδης, σχηματισμός πολυπόδων και κονδυλωμάτων των γεννητικών οργάνων.

Διάμεση φλεγμονή (διάμεση) -κυρίαρχη βλάβη στον διάμεσο ιστό, χτύπημα παρεγχυματικών οργάνων (μυοκάρδιο, ήπαρ, νεφροί, πνεύμονες, σκελετικοί μύες, μήτρα, ενδοκρινείς αδένες). οδηγεί στην ανάπτυξη σκλήρυνσης ή κίρρωσης.

Φλεγμονή κοκκιωματώδης- ένα είδος παραγωγικής φλεγμονής, ο σχηματισμός κοκκιωμάτων (οζιδίων) ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού των κυττάρων του διάμεσου ιστού του οργάνου σε οξεία (τύφος και τύφος, ιογενής εγκεφαλίτιδα, λύσσα) και χρόνια (ρευματισμοί, βρουκέλλωση, φυματίωση, σύφιλη, λέπρα) λοιμώξεις.

Οριοθέτηση φλεγμονήςεμφανίζεται στο όριο των εστιών νέκρωσης (εγκαύματα, κρυοπαγήματα, έμφραγμα) με αμετάβλητες περιοχές ιστού.

Καταρροϊκή φλεγμονή- η φλεγμονή των βλεννογόνων (γαστρίτιδα, ρινίτιδα, ιγμορίτιδα, εντεροκολίτιδα) με το σχηματισμό υγρού διαφανούς εξιδρώματος που περιέχει μεγάλη ποσότητα βλέννας, λευκοκύτταρα, επιθηλιακά κύτταρα, που προκαλείται από μικροοργανισμούς, θερμικούς και χημικούς ερεθιστικούς παράγοντες, μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Αιτίες και καταστάσεις φλεγμονής.

σωματικά (τραύμα, κρυοπαγήματα, εγκαύματα, ιοντίζουσα ακτινοβολίακαι τα λοιπά.)

χημικά (οξέα, αλκάλια, τερεβινθίνη, έλαια μουστάρδας κ.λπ.)

Η εμφάνιση, η πορεία και η έκβαση της φλεγμονής εξαρτάται από την αντιδραστικότητα του μηχανισμού, η οποία καθορίζεται από την ηλικία, το φύλο, τα δομικά χαρακτηριστικά, την κατάσταση φυσιολογικά συστήματα, πρωτίστως ανοσοποιητικό, ενδοκρινικό, νευρικό, η παρουσία συνοδών νοσημάτωνκαι θέσεις φλεγμονής.

Κύρια εξαρτήματα φλεγμονώδης διαδικασία:

Η αλλοίωση είναι βλάβη των ιστών που οδηγεί στην απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών. Αλλάζουν τον μεταβολισμό, τις φυσικοχημικές ιδιότητες και λειτουργίες των ιστών, τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και τις λειτουργίες διαμορφωμένα στοιχεία. Οι μεσολαβητές της φλεγμονής περιλαμβάνουν βιογενείς αμίνες - ισταμίνη και σεροτονίνη. Η ισταμίνη απελευθερώνεται από τα λαθροκύτταρα ως απόκριση σε βλάβη των ιστών. Προκαλεί πόνο, διαστολή των μικροαγγείων και αύξηση της διαπερατότητάς τους, ενεργοποιεί τη φαγοκυττάρωση, ενισχύει την απελευθέρωση άλλων μεσολαβητών. Η σεροτονίνη απελευθερώνεται από τα αιμοπετάλια στο αίμα και μεταβάλλει τη μικροκυκλοφορία στο σημείο της φλεγμονής. Τα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν μεσολαβητές που ονομάζονται λεμφοκίνες που ενεργοποιούν κρίσιμα κύτταρα ανοσοποιητικό σύστημα- Τ - λεμφοκύτταρα.

Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές περιλαμβάνουν επίσης ορισμένες προσταγλανδίνες, οι οποίες προκαλούν τα ίδια αποτελέσματα με τις κινίνες (πολυπεπτίδια του πλάσματος του αίματος), ενώ ρυθμίζουν την ένταση φλεγμονώδης απόκριση.

Η αναδιάρθρωση του μεταβολισμού στη ζώνη αλλοίωσης οδηγεί σε αλλαγή των φυσικοχημικών ιδιοτήτων των ιστών και στην ανάπτυξη οξέωσης σε αυτούς. Η οξέωση αυξάνει τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων και των μεμβρανών του λυσοσώματος, τη διάσπαση των πρωτεϊνών και τη διάσπαση των αλάτων, προκαλώντας αύξηση της ογκοτικής και ωσμωτικής πίεσης στους κατεστραμμένους ιστούς. Αυτό αυξάνει την έξοδο υγρού από τα αγγεία, προκαλώντας την ανάπτυξη εξίδρωσης, φλεγμονώδους οιδήματος και διήθηση ιστού στην περιοχή της φλεγμονής.

Εξίδρωση - έξοδος, ή εφίδρωση, από τα αγγεία στον ιστό του υγρού μέρους του αίματος με τις ουσίες σε αυτό, καθώς και τα κύτταρα του αίματος. Παρέχεται από την αντίδραση του μικροαγγειακού συστήματος στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Παρατηρείται σπασμός αρτηριδίων και μείωση της εισροής αρτηριακό αίμα. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ισχαιμία ιστού στην περιοχή της φλεγμονής, που σχετίζεται με αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων. Αυτή η αντίδραση είναι βραχύβια. Η επιβράδυνση του ρυθμού ροής του αίματος και η μείωση του όγκου του αίματος που ρέει οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές στους ιστούς και οξέωση. Ο σπασμός των αρτηριδίων αντικαθίσταται από την επέκταση τους, την αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος, τον όγκο του αίματος που ρέει και την εμφάνιση αρτηριακής υπεραιμίας. Ο μηχανισμός του σχετίζεται με εξασθένηση των συμπαθητικών και αύξηση των παρασυμπαθητικών επιδράσεων, με τη δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η αρτηριακή υπεραιμία προάγει την αύξηση του μεταβολισμού στο επίκεντρο της φλεγμονής, αυξάνει την εισροή λευκοκυττάρων και αντισωμάτων σε αυτήν, προάγει την ενεργοποίηση του λεμφικού συστήματος, το οποίο απομακρύνει τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών. Η υπεραιμία των αγγείων προκαλεί αύξηση της θερμοκρασίας και ερυθρότητα του σημείου της φλεγμονής.

Φλεβική υπεραιμία: η αρτηριακή πίεση στα φλεβίδια και τα μετατριχοειδή αυξάνεται, η ροή του αίματος επιβραδύνεται, ο όγκος της ροής του αίματος μειώνεται, τα φλεβίδια γίνονται ελικοειδή, εμφανίζονται σπασμωδικές κινήσεις αίματος σε αυτά. Σε ανάπτυξη φλεβική συμφόρησηΑυτό που έχει σημασία είναι η απώλεια τόνου από τα τοιχώματα των φλεβιδίων λόγω μεταβολικών διαταραχών και οξέωσης των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής, θρόμβωση φλεβιδίων, συμπίεση του οιδηματώδους υγρού τους.

Η οριακή στάση των λευκοκυττάρων είναι μια επιβράδυνση της ταχύτητας της ροής του αίματος κατά τη διάρκεια της φλεβικής υπεραιμίας, η οποία συμβάλλει στην κίνηση των λευκοκυττάρων από το κέντρο της ροής του αίματος στην περιφέρειά του και στην προσκόλλησή τους στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.

Η φλεβική υπεραιμία τελειώνει με διακοπή του αίματος, δηλ. με την εμφάνιση σπασμού. Τα λεμφικά αγγεία ξεχειλίζουν από λέμφο, η ροή της λέμφου επιβραδύνεται, μετά σταματά, επειδή εμφανίζεται θρόμβωση λεμφικά αγγεία. Η εξίδρωση ξεκινά κατά την περίοδο της αρτηριακής υπεραιμίας και φτάνει στο μέγιστο κατά τη φλεβική υπεραιμία.

Η αυξημένη απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος και των ουσιών που διαλύονται σε αυτό από τα αγγεία στον ιστό οφείλεται σε διάφορους παράγοντες:

Αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των μικροαγγείων υπό την επίδραση φλεγμονωδών μεσολαβητών, μεταβολιτών, λυσοσωμικών ενζύμων, ανισορροπία ιόντων K + και Ca 2+, υποξία και οξέωση.

προβολή υδροστατική πίεσησε μικροαγγεία υπερογκία και υπεροσμία ιστών. Η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας εκδηλώνεται με αύξηση της πινοκυττάρωσης σε αγγειακή ενδοθημία, διόγκωση των βασικών μεμβρανών. Καθώς η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, τα κύτταρα του αίματος αρχίζουν να διαρρέουν από τα τριχοειδή αγγεία στο επίκεντρο της φλεγμονής. Το υγρό που συσσωρεύεται στην εστία της φλεγμονής ονομάζεται εξίδρωμα (περιέχει λευκοκύτταρα και μερικές φορές ερυθροκύτταρα, τα οποία, συσσωρευόμενα στο επίκεντρο της φλεγμονής, σχηματίζουν ένα φλεγμονώδες διήθημα.

Η εξίδρωση συνοδεύεται από τη μετανάστευση λευκοκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων, δηλαδή τη μετάβασή τους από αγγειακό κρεβάτιστο ύφασμα. Η μετανάστευση των λευκοκυττάρων περιλαμβάνει μια περίοδο οριακής στάσης στο τοίχωμα του αγγείου, διέλευση από το τοίχωμα και μια περίοδο κίνησης στον ιστό. Τα ενδοθηλιοκύτταρα του αγγείου συστέλλονται και το λευκοκύτταρο εκτοξεύει ένα μέρος του κυτταροπλάσματος, το ψευδοπόδιο, στο προκύπτον μεσοενδοθηλιακό κενό. Στη συνέχεια, ολόκληρο το κυτταρόπλασμα χύνεται στο ψευδοπόδιο και το λευκοκύτταρο βρίσκεται κάτω από το ενδοθηλιοκύτταρο. Έχοντας ξεπεράσει τη βασική μεμβράνη, υπερβαίνει το αγγείο και μετακινείται στο κέντρο της εστίας της φλεγμονής. Έτσι περνούν τα κοκκιοκύτταρα και τα ερυθροκύτταρα μέσα από το αγγειακό τοίχωμα. Τα μονοκύτταρα και τα λεμφοκύτταρα μεταναστεύουν μέσω του ενδοθηλιακού κυττάρου. Η μετακίνηση των λευκοκυττάρων προς το κέντρο της φλεγμονής διευκολύνεται από το αρνητικό φορτίο τους, ενώ θετικά φορτισμένα ιόντα Η+ συσσωρεύονται σε φλεγμονώδεις ιστούς.

Φαγοκυττάρωση- τη διαδικασία ενεργητικής σύλληψης, απορρόφησης και ενδοκυτταρικής πέψης ζώντων και μη σωματιδίων από ειδικά κύτταρα - φαγοκύτταρα. Διακρίνονται σε μικροφάγα και μακροφάγα. Τα μικροφάγα είναι ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα που φαγοκυτταρώνουν τους μικροοργανισμούς. Τα μακροφάγα μπορεί να είναι κινητά (κύτταρα αίματος - μονοκύτταρα). σταθερά (κύτταρα υπάρχουν μόνιμα σε όργανα και ιστούς).

Η φαγοκυττάρωση προχωρά σε 4 στάδια: Προσέγγιση στο αντικείμενο. Προσκόλληση του αντικειμένου στο κέλυφος του φαγοκυττάρου. Βύθιση αντικειμένου σε φαγοκύτταρο. Ενδοκυτταρική πέψη φαγοκυτταρισμένου αντικειμένου.

Στο κυτταρόπλασμα, ένα κενοτόπιο φαγόσωμα σχηματίζεται γύρω από το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης. Το φαγοκυτταρικό λυσόσωμα το πλησιάζει, το φαγόσωμα και το λυσόσωμα συγχωνεύονται, σχηματίζοντας ένα φαγολυσόσωμα, μέσα στο οποίο τα λυσοσωμικά ένζυμα αφομοιώνουν το φαγοκυτταρωμένο αντικείμενο.

Υπάρχει πλήρης και ατελής φαγοκυττάρωση. Στην πρώτη περίπτωση, το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης καταστρέφεται πλήρως· με την ατελή φαγοκυττάρωση, ο φαγοκυτταρισμένος οργανισμός δεν καταστρέφεται, αλλά βρίσκει ένα καλό περιβάλλον για τη ζωή και την αναπαραγωγή στο φαγοκύτταρο. Ως αποτέλεσμα, το φαγοκύτταρο πεθαίνει. μια τέτοια ανεπάρκεια φαγοκυττάρωσης μπορεί να είναι κληρονομική και επίκτητη. Η κληρονομικότητα εμφανίζεται όταν διαταράσσεται η ωρίμανση των φαγοκυττάρων, όταν αναστέλλεται ο σχηματισμός των ενζύμων τους. Επίκτητη ανεπάρκεια φαγοκυττάρωσης μπορεί να εμφανιστεί όταν ασθένεια ακτινοβολίας, πρωτεϊνική πείνα, σε μεγάλη ηλικία και άλλους λόγους.

Πολλαπλασιασμός- η διαδικασία της κυτταρικής αναπαραγωγής είναι το τελικό στάδιο της φλεγμονής.

Τα κύτταρα του μεσεγχύματος, τα αιμοφόρα αγγεία, το αίμα - τα λεμφοκύτταρα και τα μονοκύτταρα πολλαπλασιάζονται, οι ινοβλάστες πολλαπλασιάζονται ενεργά. Στη θέση της εστίας της φλεγμονής, είτε αποκαθίσταται ένας ιστός παρόμοιος με τον κατεστραμμένο, είτε στην αρχή σχηματίζεται ένας νεαρός κοκκιώδης ιστός, ο οποίος, όταν ωριμάσει, μετατρέπεται σε ινώδη ώριμο συνδετικό ιστό, σχηματίζοντας ουλή.

Κλινικά σημεία φλεγμονής:

Η ερυθρότητα σχετίζεται με την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας (η αύξηση της ροής του αρτηριακού αίματος που περιέχει έντονο κόκκινο οξυαιμοσφαιρίνη προκαλεί κοκκίνισμα του δέρματος).

Πυρετός (τοπική αύξηση θερμοκρασίας).

Το οίδημα εμφανίζεται λόγω της συσσώρευσης εξιδρώματος στους φλεγμονώδεις ιστούς. Προκύπτει σε σχέση με τον αυξημένο σχηματισμό μεσολαβητών πόνου στο επίκεντρο της φλεγμονής - ισταμίνη, κινίνες, μεταβολίτες (γαλακτικό οξύ), ιόντα K +, H +.

Η δυσλειτουργία του φλεγμονώδους οργάνου σχετίζεται με παθολογικές αλλαγέςσε αυτό μεταβολισμό, κυκλοφορία του αίματος, νευρική ρύθμιση.

Πόνος, για παράδειγμα, με φλεγμονή των μυών και των αρθρώσεων, ένα άτομο περιορίζει σκόπιμα την κίνηση, αποφεύγοντας τον πόνο.

Αλλαγές στο αίμα κατά τη διάρκεια της φλεγμονής: αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων ανά μονάδα όγκου περιφερικό αίμα- λευκοκυττάρωση και αλλαγές στη σύνθεση των λευκοκυττάρων.

Είναι γνωστές κάποιες φλεγμονώδεις διεργασίες (τύφος), στις οποίες μειώνεται ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα.

Η πρωτεϊνική σύνθεση του αίματος αλλάζει. Η οξεία φλεγμονή συνοδεύεται από αύξηση των επιπέδων β- και β-σφαιρινών στο πλάσμα και χρόνια φλεγμονή- g-σφαιρίνες. Η αύξηση της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια του πυρετού προκαλεί τη δραστηριότητα των λευκοκυττάρων, αυξάνει την παραγωγή των g-σφαιρινών που περιέχουν αντισώματα. Λόγω αλλαγών στη σύνθεση των πρωτεϊνικών κλασμάτων του πλάσματος του αίματος (μείωση της λευκωματίνης και αύξηση των γεωβουλινών), η μείωση του φορτίου των ερυθροκυττάρων κατά τη φλεγμονή αυξάνει τον ρυθμό καθίζησης των ερυθροκυττάρων (ESR).

Μορφές φλεγμονής:

Εναλλακτική φλεγμονή (παρεγχυματική φλεγμονή) - οι διαδικασίες εξίδρωσης και πολλαπλασιασμού εκφράζονται ασθενώς, δυστροφικές και νεκροβιοτικές αλλαγές σε κύτταρα και ιστούς, παρεγχυματικά όργανα - καρδιά, ήπαρ, νεφρά, ιστούς της κεφαλής και νωτιαίος μυελός. Αν ένα δυστροφικές αλλαγέςοδηγεί σε θάνατο, νέκρωση του φλεγμονώδους ιστού, μιλάμε για νεκρωτική φλεγμονή, αναπτύσσεται υπό τη δράση εξαιρετικά τοξικών ουσιών στον ιστό.

Εξιδρωματική φλεγμονή - επικρατούν τα φαινόμενα εξίδρωσης, η αλλοίωση και ο πολλαπλασιασμός είναι λιγότερο έντονοι. Ανάλογα με τη σύνθεση, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι εξιδρώματος: ορώδης, ινώδης, πυώδης, αιμορραγικός. Σύμφωνα με αυτό, η εξιδρωματική φλεγμονή χωρίζεται σε 4 τύπους: ορώδη, ινώδη, πυώδη, αιμορραγική.

Παραγωγική φλεγμονή - η κυριαρχία των φαινομένων του πολλαπλασιασμού (αναπαραγωγής) των κυτταρικών στοιχείων έναντι των διεργασιών αλλοίωσης και εξίδρωσης, υπάρχουν διάφορες μορφές: διάμεση, κοκκιωματώδης, σχηματισμός πολυπόδων και κονδυλωμάτων των γεννητικών οργάνων. Μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Ειδική φλεγμονή αναπτύσσεται σε ασθένειες όπως η φυματίωση, η σύφιλη, η λέπρα, οι αδένες, το σκληρόδερμα. Αυτή η ομάδα ασθενειών ενώνεται με μια σειρά από σημάδια: όλα προχωρούν χρόνια, κατά κύματα. η φλεγμονή είναι παραγωγική με το σχηματισμό κοκκιωμάτων· κατά την πορεία της φλεγμονής, τα κοκκιώματα υφίστανται ειδική τυρώδη νέκρωση.

Η φλεγμονή είναι μια αντίδραση των μεσεγχυματικών ιστών σε τραυματισμό, η οποία χαρακτηρίζεται από αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό.

Τα κύρια καθήκοντα της φλεγμονής:

• Απομόνωση του επιβλαβούς παράγοντα.
• Εξάλειψη του ζημιογόνου παράγοντα.
• Δημιουργία ευνοϊκών συνθηκών αναγέννησης.

Διάφοροι παράγοντες παίζουν ρόλο στη φλεγμονή, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων, της νευροχυμικής ρύθμισης και των αιμοφόρων αγγείων.

Αιτιολογία φλεγμονής

Οι παράγοντες που οδηγούν στη φλεγμονή είναι παρόμοιοι με εκείνους που αποτελούν τη βάση της βλάβης. Κύριος αιτιολογικούς παράγοντεςφλεγμονή:

• Φυσικοί παράγοντες;
• Παράγοντες χημικής φύσης.
• τοξικες ουσιες;
• μολυσματικοί παράγοντες?
• Παραβίαση της μικροκυκλοφορίας;
• Παράγοντες που σχετίζονται με την παραβίαση των νευροτροφικών διεργασιών.
• Ενδοκρινικές διαταραχές.

Η παθογένεια της φλεγμονώδους διαδικασίας

Η παθογένεση της φλεγμονής αποτελείται από τρεις διαδοχικές φάσεις:

• Φάση αλλοίωσης (ζημία);
• Φάση εξίδρωσης;
• φάση πολλαπλασιασμού.

Χαρακτηριστικά της φάσης αλλοίωσης

Αυτή η διαδικασία είναι πολύ σημαντική για την ανάπτυξη της φλεγμονώδους απόκρισης, καθώς χωρίς την επίδραση ενός επιβλαβούς παράγοντα στους ιστούς και τα κύτταρα, δεν αναπτύσσεται φλεγμονώδης απόκριση. Αυτό παρατηρείται λόγω του ότι κατά την αλλοίωση στο κύτταρο καταστρέφονται τα όρια του λυσοσώματος που περιέχει τα ένζυμα της πρωτεόλυσης. Αυτά τα ένζυμα οδηγούν στο σχηματισμό φλεγμονωδών παραγόντων μετά τη διάσπαση των λυσοσωμάτων. Όλα αυτά είναι ένας κρίκος εκκίνησης προκειμένου να αναπτυχθεί περαιτέρω η εξίδρωση και ο πολλαπλασιασμός. Οι παράγοντες φλεγμονώδους απόκρισης είναι βιολογικά δραστικές ουσίες, οι οποίες ονομάζονται και φλεγμονώδεις μεσολαβητές. ΣΤΟ σύγχρονη ιατρικήέχει μελετηθεί μεγάλος αριθμός φλεγμονωδών μεσολαβητών. Ταυτόχρονα, παράγοντες όπως η ισταμίνη και η σεροτονίνη παίζουν καθοριστικό ρόλο στη φλεγμονή.

Στάδιο εξίδρωσης

Η φάση της εξίδρωσης εμφανίζεται στο μικροαγγειακό σύστημα.

Η εξίδρωση περιλαμβάνει επτά στάδια:

• αγγειακή απόκριση. Υπό την επίδραση φλεγμονωδών μεσολαβητών (ισταμίνη και σεροτονίνη), αρχικά παρατηρείται μια προσωρινή σπασμωδική σύσπαση των αρτηριδίων και των προτριχοειδών, μετά την οποία υπάρχει παρατεταμένη διαστολή των αρτηριολίων με αύξηση της τοπικής θερμοκρασίας. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με υπεραιμία και τοπική αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στην περιοχή της φλεγμονώδους εστίας. Η αρτηριακή πληθώρα οδηγεί στην ανάπτυξη λεμφικής στασιμότητας, θρόμβωσης των λεμφικών αγγείων και εμποτισμού του περιβάλλοντος ιστού με λέμφο (λεμφική ροή στο σημείο της φλεγμονής). Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές συμβάλλουν στην αύξηση του ιξώδους του αίματος και στη θρόμβωση στα φλεβίδια. Αυτό προκαλεί την ανάπτυξη φλεβικής πληθώρας, η οποία εκδηλώνεται με το κυανωτικό χρώμα της εστίας της φλεγμονής. Παρουσιάζεται επίσης ισχαιμική βλάβη.
• Αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας. Οι παράγοντες φλεγμονής και ισχαιμίας οδηγούν στη χαλάρωση του τριχοειδούς τοιχώματος, η οποία συμβαίνει λόγω παραβίασης της ακεραιότητας του ενδοθηλίου και αύξησης της ευθρυπτότητας της βασικής μεμβράνης. Όλα αυτά συμβάλλουν στην αυξημένη διαπερατότητα. αγγειακό τοίχωμα.
• Εφίδρωση πλάσματος. Λόγω της αυξημένης διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, υπάρχει μια μετάβαση του πλάσματος από την κοιλότητα των τριχοειδών αγγείων στην εστία της φλεγμονής.
• Η είσοδος των αιμοσφαιρίων στο επίκεντρο της φλεγμονώδους αντίδρασης. Παρατηρείται λευκοδιαπίεση - η μετανάστευση των κυττάρων του αίματος (λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, κοκκιοκύτταρα) μέσω του τριχοειδούς τοιχώματος. Αυτά τα κύτταρα μπορούν να κινηθούν με δύο τρόπους - μεσοενδοθηλιακά και διαενδοθηλιακά. Ταυτόχρονα, τα κοκκιοκύτταρα και τα μονοκύτταρα περνούν διαενδοθηλιακά και τα λεμφοκύτταρα διαενδοθηλιακά. Ο μηχανισμός ενεργοποίησης της κυτταρικής μετανάστευσης είναι η χημειοταξία (έλξη λευκοκυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής λόγω προϊόντων παθολογικής αποσύνθεσης). Η λειτουργία της χημειοταξίας μπορεί να εκτελεστεί από πρωτεΐνες, νουκλεοπρωτεΐνες, κυτοκίνες, πλασμίνες, παράγοντες συμπληρώματος και άλλα κύτταρα που μεταναστεύουν στην περιοχή της φλεγμονής.
• Φαγοκυττάρωση. Η φαγοκυττάρωση είναι η διαδικασία με την οποία συλλαμβάνονται και καταστρέφονται τα παθογόνα. Υπάρχουν δύο τύποι φαγοκυττάρων:
• Τα μικροφάγα (ουδετερόφιλα) είναι κύτταρα που καταστρέφουν μόνο μικρόβια.
• μακροφάγα (μονοκύτταρα) - κύτταρα που συλλαμβάνουν τόσο μικρόβια όσο και ξένα σωματίδια.
• Πινοκυττάρωση. Πινοκύττωση είναι η διαδικασία με την οποία η πρόσληψη υγρό ιστού. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένα σύμπλεγμα πληροφοριών στο κυτταρόπλασμα. Αυτό το σύμπλεγμα εισέρχεται στο Β-λεμφοκύτταρο, το οποίο μετατρέπεται σε πλασματοκύτταρο. Με τη σειρά του, το πλασματοκύτταρο παράγει αντιγόνα ειδικά αντισώματα.
• Ο σχηματισμός εξιδρώματος με διήθηση Στο τελευταίο στάδιο της εξίδρωσης εμφανίζεται ο σχηματισμός εξίδρωσης και διήθησης. Το εξίδρωμα στη δομή του αντιπροσωπεύεται από ένα συμπύκνωμα προϊόντων αποσύνθεσης ιστών και κυττάρων. Αυτό το υγρό συσσωρεύεται στον στρωματικό ιστό και τις κοιλότητες. Αυτό το συμπύκνωμα περιέχει περίπου δύο τοις εκατό πρωτεΐνες. Με εμφάνισητο εξίδρωμα είναι ένα θολό υγρό, σε αντίθεση με το τρανσυδάτωση. Όταν υπάρχει υπεροχή των κυττάρων πάνω από το υγρό, τότε ονομάζεται διήθηση. Η διήθηση είναι χαρακτηριστική της χρόνιας φάσης της φλεγμονής.

Στάδιο πολλαπλασιασμού

Το στάδιο του πολλαπλασιασμού είναι το τελικό στάδιο οποιασδήποτε φλεγμονώδους διαδικασίας. Αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από οριοθέτηση της θέσης της φλεγμονώδους αντίδρασης από υγιή ιστό. Κατά κανόνα, υπερισχύει η εξίδρωση και ο πολλαπλασιασμός έναντι της διαδικασίας της βλάβης.

Κύτταρα που συμμετέχουν στη διαδικασία πολλαπλασιασμού:

• καμπιακά μεσεγχυματικά κύτταρα;
• Κύτταρα Adventitia;
• ενδοθηλιακά κύτταρα;
• Τ και Β-λεμφοκύτταρα;
• Μονοκύτταρα.

Κατά την αναπαραγωγή αυτών των κυττάρων, συμβαίνει μια διαδικασία κατά την οποία παρατηρείται διαφοροποίηση και αναδόμηση των κυττάρων.

Το αποτέλεσμα του μετασχηματισμού είναι η μετάβαση:

• Μεσεγχυματικά κύτταρα σε επιθηλοειδή, ιστιοκύτταρα, μακροφάγα, ινοκύτταρα και ινοβλάστες.
• Β-λεμφοκύτταρα σε κύτταρα πλάσματος.
• Μονοκυτταρικά κύτταρα σε επιθηλιοειδή κύτταρα και μακροφάγα.

Ως αποτέλεσμα, όλα τα παραπάνω κύτταρα παίζουν το ρόλο του καθαρισμού και της ομαλοποίησης της λειτουργίας του μικροαγγειακού συστήματος. Όλα αυτά βελτιώνουν τις διαδικασίες ανάκτησης. Η φλεγμονή μπορεί να προχωρήσει με διαφορετικούς τρόπους και διαφορετικούς ηλικιακές περιόδουςΑΝΘΡΩΠΙΝΗ ζωη. Προχωρά πλήρως στην περίοδο ωρίμανσης. Ταυτόχρονα, κάθε ηλικία έχει τα δικά της χαρακτηριστικά. Για παράδειγμα, στα νεογνά κυριαρχούν τα στάδια της βλάβης και του πολλαπλασιασμού έναντι της εξίδρωσης. Ταυτόχρονα, οι διεργασίες της εξίδρωσης και του πολλαπλασιασμού είναι πιο έντονες. Επίσης, τα μωρά έχουν μια τάση για υπερ-αναγεννητικές διεργασίες. Αυτό οφείλεται στην ανεπαρκή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε μεγάλη ηλικία παρατηρείται μείωση της δραστηριότητας των φάσεων της εξίδρωσης και του πολλαπλασιασμού.

Η φλεγμονή είναι μια βιολογική και ταυτόχρονα μια βασική γενική παθολογική διαδικασία, η σκοπιμότητα της οποίας καθορίζεται από την προστατευτική και προσαρμοστική λειτουργία της, με στόχο την εξάλειψη του επιβλαβούς παράγοντα και την αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού. Στην ιατρική, για να δηλώσει τη φλεγμονή, η κατάληξη "αυτό" προστίθεται στο όνομα του οργάνου στο οποίο αναπτύσσεται η φλεγμονώδης διαδικασία - μυοκαρδίτιδα, βρογχίτιδα, γαστρίτιδα κ.λπ. Είναι γενικά αποδεκτό ότι η ιστορία του δόγματος της φλεγμονής ξεκίνησε με τον Ιπποκράτη (460-377 π.Χ.), αν και οι αρχαίοι είχαν αναμφίβολα ορισμένες ιδέες για αυτή τη διαδικασία πριν από αυτόν.

Ο Ρωμαίος επιστήμονας A. Celsus (25 π.Χ. - 50 μ.Χ.) εντόπισε τα κύρια συμπτώματα της φλεγμονής: ερυθρότητα (τύψη), πρήξιμο (όγκος), ζέστη (θερμίδα) και πόνος (dolor). Αργότερα, ο K. Galen πρόσθεσε ένα άλλο χαρακτηριστικό - δυσλειτουργία (functio laesa). Οι προσπάθειες κατανόησης της ουσίας της φλεγμονής, η θέση της στην παθολογία δεν σταματούν μέχρι τώρα. Άλλος ένας Ολλανδός γιατρός του 17ου αιώνα. Ο G. Burgav πίστευε ότι η φλεγμονή είναι, πρώτα απ 'όλα, κυκλοφορικές διαταραχές με τη μορφή αύξησης του ιξώδους του αίματος και της στασιμότητας του.

Σχεδόν 200 χρόνια αργότερα, ο Αυστριακός παθολόγος K. Rokitansky ξεχώρισε τις μορφές φλεγμονής - καταρροϊκή, φλεγμονώδης, πυώδης, οξεία, χρόνια. Ο R. Virkhov, ο οποίος ήταν ο πρώτος που χρησιμοποίησε μικροσκόπιο για να μελετήσει παθολογικές διεργασίες, στο διάσημο έργο του "Cellular Pathology" (1858) ταξινόμησε τη φλεγμονή ως "μικτή, ενεργητική-παθητική διαδικασία", στην οποία το ενεργό συστατικό είναι ότι το εξίδρωμα παίρνει μαζί του από τον φλεγμονώδη ιστό, βλαβερές ουσίες που σχηματίζονται σε αυτόν, δηλ. παίζει το ρόλο μιας διαδικασίας «αποσπάσεως, καθαρισμού». Στην υπάρχουσα ταξινόμηση των τύπων φλεγμονής, ο R. Virchow πρόσθεσε παρεγχυματική φλεγμονή που εμφανίζεται μέσα στον ιστό χωρίς ορατό εξίδρωμα και διαχωριστική (εξιδρωματική) φλεγμονή με τη μορφή καταρροϊκής και ινώδους.

Μετά από 20 χρόνια (το 1878), ο Yu. Kongeim έδωσε μια λεπτομερή μικροσκοπική περιγραφή της φλεγμονής, κυρίως του αγγειακού της συστατικού, έδειξε μια ποικιλία αιτιών φλεγμονής, ειδικά τον ρόλο των βακτηρίων στην αιτιολογία της, συνέδεσε τα χαρακτηριστικά της πορείας της διαδικασίας με τα χαρακτηριστικά του σώματος του ασθενούς. Ένα θεμελιώδες βήμα στη μελέτη της φλεγμονής ήταν η φαγοκυτταρική θεωρία του I.I. Mechnikov, από το οποίο αναπτύχθηκε το δόγμα της κυτταρικής ανοσίας και για το οποίο, μαζί με τον P. Ehrlich, που ανέπτυξε τη θεωρία της χυμικής ανοσίας, έλαβε το 1908 βραβείο Νόμπελ. Έτσι, Ι.Ι. Ο Mechnikov ήταν ο πρώτος που έδειξε ότι η φλεγμονή είναι η πιο σημαντική προσαρμοστική απόκριση του σώματος. Στη συνέχεια, ο I.V. Davydovsky ανέπτυξε αυτήν την ιδέα, εξετάζοντας τις γενικές βιολογικές διεργασίες από την άποψη της σκοπιμότητάς τους για ένα άτομο ως βιολογικό είδος και ως άτομο.

Η μελέτη των μηχανισμών της φλεγμονής οδήγησε στην κατανόηση του ρόλου των χαρακτηριστικών του ίδιου του οργανισμού σε αυτή τη διαδικασία. Έγινε σαφής η σημασία της αντιδραστικότητας στη φλεγμονή και αλλεργικές αντιδράσεις. Η ουσία του φαινομένου Arthus αποκαλύφθηκε και ο K. Pirke το 1907 πρότεινε τη χρήση αυτής της υπερεργικής αντίδρασης ως διαγνωστικό τεστ. Το 1914, ο R. Resle έδειξε ότι η εξιδρωματική φλεγμονή βασίζεται σε τέτοιες αντιδράσεις και την ονόμασε υπερεργική. Μέχρι τα μέσα του ΧΧ αιώνα. Οι έννοιες της φλεγμονής και της ανοσίας άρχισαν να συγκλίνουν. Επί του παρόντος, οι φλεγμονώδεις και οι ανοσολογικές αποκρίσεις θεωρούνται όλο και περισσότερο ως μια αδιαχώριστη ενότητα. Η μελέτη της αλληλεπίδρασής τους επέτρεψε στην A.I. Strukov να διατυπώσει την έννοια της ανοσολογικής φλεγμονής. Οι φυσιολογικές αποκρίσεις που παρέχουν φλεγμονή και η ρύθμισή της έχουν μελετηθεί λεπτομερώς. Στη συνέχεια, σε σχέση με την εμφάνιση νέων ερευνητικών μεθόδων, κατέστη δυνατό να αποκαλυφθούν πολλοί πολύ λεπτοί μηχανισμοί της φλεγμονώδους διαδικασίας, ειδικά στην υπερδομική και μοριακά επίπεδα. Με τη βοήθεια μεθόδων μοριακής βιολογίας, έχει αποδειχθεί η σημασία των διακυτταρικών σχέσεων στη δυναμική της φλεγμονώδους απόκρισης, γεγονός που κατέστησε δυνατή τη σημαντική επέκταση του οπλοστασίου των ιατρικών επιρροών σε αυτή τη διαδικασία.

Ταυτόχρονα, ο σχηματισμός μιας ενοποιημένης άποψης για τη φλεγμονή, τη θέση της στη βιολογία, την παθολογία και την ιατρική απέχει πολύ από το να έχει ολοκληρωθεί και, πιθανώς, επομένως, δεν υπάρχει εξαντλητικός ορισμός αυτής της διαδικασίας. Ορισμένοι ερευνητές, θεωρώντας τη φλεγμονή ως προσαρμοστική αντίδραση, τονίζουν ωστόσο τη σχετική σκοπιμότητα της, ενώ άλλοι θεωρούν τη φλεγμονή ως μια παθολογική αντίδραση που σχετίζεται κυρίως με συγγενή και επίκτητα ελαττώματα στα λευκοκύτταρα. Υπάρχει μια άποψη ότι η φλεγμονή είναι μόνο μια αντίδραση σε βλάβη των ιστών. Σύμφωνα με τον γνωστό ερευνητή A. Polikar, η φλεγμονή είναι μια σύνθετη τοπική αγγειο-μεσεγχυματική αντίδραση σε βλάβες που προκαλούνται από τη δράση διαφόρων παραγόντων. Ένας πιο λεπτομερής ορισμός αυτής της διαδικασίας δίνεται από έναν μεγάλο εγχώριο παθολόγο A.M. Chernukh: η φλεγμονή είναι μια αντίδραση των ζωντανών ιστών σε τοπική βλάβη που έχει προκύψει κατά τη διάρκεια της εξέλιξης. Αποτελείται από σύνθετες, βήμα προς βήμα αλλαγές στο μικροκυκλοφορικό στρώμα, στο σύστημα αίματος και στον συνδετικό ιστό, οι οποίες τελικά στοχεύουν στην απομόνωση και την εξάλειψη του βλαβερού παράγοντα και στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών. Πλέον πλήρης ορισμόςφλεγμονή δόθηκε από τον Γ.Ζ. Movet (1975). Σύμφωνα με τις ιδέες του, η φλεγμονή είναι μια αντίδραση του ζωντανού ιστού σε βλάβη, η οποία συνίσταται σε ορισμένες αλλαγές στην τελική αγγειακή κλίνη, το αίμα και τον συνδετικό ιστό, με στόχο την καταστροφή του παράγοντα που προκαλεί βλάβη και την αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού.

Έτσι, όλοι οι ερευνητές συμφωνούν ότι η φλεγμονή είναι πολύπλοκη τοπική αντίδρασησώμα για βλάβη, με στόχο την καταστροφή του επιβλαβούς παράγοντα και την αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών, η οποία εκδηλώνεται χαρακτηριστικές αλλαγέςΤαυτόχρονα, τονίζεται η τοπική φύση αυτής της αντίδρασης, αν και a priori μπορεί να ειπωθεί ότι μια τόσο πολύπλοκη σύνθετη αντίδραση δεν μπορεί να προχωρήσει μόνο σε τοπικό επίπεδο χωρίς να περιλαμβάνει τα ολοκληρωμένα ρυθμιστικά συστήματα του συνόλου. οργανισμός.

Επί του παρόντος, οι περισσότεροι ειδικοί πιστεύουν ότι η φλεγμονή είναι προστατευτική προσαρμοστική αντίδρασηοργανισμός. Ωστόσο, ο Ι.Ι. Ο Mechnikov, και στη συνέχεια πολλοί άλλοι ερευνητές, τόνισαν μόνο τη σχετική σκοπιμότητα της φλεγμονής, την ατέλεια αυτής της αντίδρασης, αφού συχνά γίνεται η βάση μιας ασθένειας που οδηγεί τον ασθενή στο θάνατο. Ταυτόχρονα, εάν η φλεγμονή υπάρχει όσο η ζωή στη γη, τότε τίθεται το ερώτημα - μπορεί να υπάρχει μια ατελής αντίδραση για εκατομμύρια χρόνια, εάν ο Κάρολος Δαρβίνος έδειξε πειστικά ότι κάθε τι ατελές πεθαίνει στη διαδικασία της εξέλιξης; Αυτή η ερώτηση απαντά ο I.V. Davydovsky, αποδεικνύοντας ότι για ένα άτομο ως βιολογικό είδος, η φλεγμονή είναι μια προσαρμοστική αντίδραση, και επομένως είναι σκόπιμη και τέλεια, επειδή μέσω της φλεγμονής ένα βιολογικό είδος - ένα άτομο αποκτά νέες ιδιότητες που τον βοηθούν να προσαρμοστεί στις μεταβαλλόμενες συνθήκες περιβάλλονόπως η έμφυτη και η επίκτητη ανοσία. Ωστόσο, για ένα συγκεκριμένο άτομο, η φλεγμονώδης αντίδραση συχνά προσλαμβάνει τα χαρακτηριστικά μιας ασθένειας, καθώς οι ατομικές προσαρμοστικές και αντισταθμιστικές της ικανότητες, λόγω των ποικίλοι λόγοι(ηλικία, άλλες ασθένειες, μειωμένη αντιδραστικότητα κ.λπ.) είναι ανεπαρκείς, και είναι αυτά ατομικά χαρακτηριστικάο ασθενής κάνει σχετική τη σκοπιμότητα της φλεγμονής σε αυτές τις (συγκεκριμένες) καταστάσεις. Όμως οι συγκεκριμένες αντιδράσεις έχουν πάντα προτεραιότητα έναντι των μεμονωμένων, γιατί για τη φύση, είναι η διατήρηση του είδους που είναι σημαντική, και ένα άτομο είναι αρχικά θνητό, και επομένως ο θάνατος των ατόμων δεν είναι απαραίτητος για το βιολογικό είδος και για τη φύση συνολικά. Μια τέτοια διαλεκτική προσέγγιση του I.V. Ο Davydovsky στην κατανόηση της φλεγμονής βοηθά στην αποκάλυψη της ουσίας της. Παράλληλα, θα πρέπει να τονιστεί ότι η φλεγμονή δρα ως τέλεια προστατευτική-προσαρμοστική αντίδραση μόνο σε σχέση με ένα βιολογικό είδος.

Η βιολογική έννοια της φλεγμονής έγκειται στην οριοθέτηση και εξάλειψη της εστίας της βλάβης και των παθογόνων παραγόντων που την προκάλεσαν, καθώς και στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών. Με μια φλεγμονώδη αντίδραση, το σώμα ανταποκρίνεται στις επιδράσεις όχι μόνο πολυάριθμων εξωγενών, αλλά και ενδογενών ερεθισμάτων, όπως οι δικές του δομές και μεταβολικά προϊόντα, οι ιδιότητες των οποίων έχουν αλλάξει ως αποτέλεσμα της νέκρωσης των ιστών ή των συσσωματωμάτων πρωτεϊνών του αίματος που έχουν προκύψει (για παράδειγμα, ανοσοσυμπλέγματα), καθώς και τοξικά προϊόντα ανταλλαγής αζώτου κ.λπ. Εάν συγκρίνουμε τη βιολογική έννοια της φλεγμονής και της ανοσίας, τότε η κοινότητα αυτών των διαδικασιών για την επίτευξη του στόχου είναι εντυπωσιακή: τόσο η φλεγμονή όσο και η ανοσία στοχεύουν στον «κάθαρση» εσωτερικό περιβάλλονοργανισμός από ξένο παράγοντα ή αλλαγμένο «δικό του» με την επακόλουθη απόρριψη του ζημιογόνου παράγοντα και την εξάλειψη των συνεπειών της βλάβης. Επομένως, δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι υπάρχει τόσο άμεση όσο και αντίστροφη σχέση μεταξύ της φλεγμονής και της ανοσίας.

Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, συμβαίνει όχι μόνο ο διαχωρισμός του "δικού" από τον "εξωγήινο" με την οριοθέτηση αυτού του "ξένου" ή αλλοιωμένου "δικού" από το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, αλλά και η απελευθέρωση αντιγονικών δομών του επιβλαβούς παράγοντα και/ή κατεστραμμένου ιστούς. Έτσι, στη φλεγμονή γεννιούνται ανοσοποιητικές αντιδράσεις, η φλεγμονή εξυπηρετεί το ανοσοποιητικό σύστημα. Ταυτόχρονα, οι ανοσολογικές αποκρίσεις πραγματοποιούνται μέσω της φλεγμονής και η τύχη της ίδιας της φλεγμονής εξαρτάται από τη βιωσιμότητα της ανοσολογικής απόκρισης. Όταν οι ανοσοποιητικές άμυνες έναντι εξωτερικών ή εσωτερικών επιδράσεων είναι αποτελεσματικές, η φλεγμονή όπως παθολογική αντίδρασημπορεί να μην αναπτυχθεί καθόλου. Όταν εμφανίζονται αντιδράσεις υπερευαισθησίας, η φλεγμονή γίνεται η μορφολογική τους εκδήλωση - αναπτύσσεται φλεγμονή του ανοσοποιητικού, δηλ. φλεγμονή που προκαλείται από αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η φύση της φλεγμονής εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ταχύτητα και τα χαρακτηριστικά του σχηματισμού ανοσίας ή, κατά συνέπεια, από τον βαθμό της ανοσολογικής ανεπάρκειας. Για παράδειγμα, σε ζώα με ελαττώματα στο σύστημα Τ-λεμφοκυττάρων (τα λεγόμενα γυμνά ποντίκια), δεν υπάρχει πρακτικά καμία περιοριστική φλεγμονώδης αντίδραση στην έκθεση σε πυογόνα μικρόβια και τα ζώα πεθαίνουν από σήψη. Παρόμοια αντίδραση παρατηρείται σε άτομα με συγγενή ανοσοανεπάρκεια - με σύνδρομα DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar κ.λπ.

Ταυτόχρονα, τα χαρακτηριστικά της φλεγμονής εξαρτώνται όχι μόνο από το ανοσοποιητικό, αλλά και από τη μη ειδική προστασία, δηλαδή από την αντιδραστικότητα του οργανισμού. Αυτή η θέση δείχνει ξεκάθαρα το γεγονός ότι η φλεγμονώδης απόκριση σε διαφορετικές ηλικιακές περιόδους της ζωής ενός ατόμου έχει έντονα χαρακτηριστικά. Έτσι, ξεκινώντας από τη νεογνική περίοδο και συμπεριλαμβανομένης της εφηβικής περιόδου, ο σχηματισμός του ανοσοποιητικού συστήματος δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί στα παιδιά, δεν υπάρχει ακόμη σαφής ισορροπία των ρυθμιστικών συστημάτων του σώματος, κυρίως του ανοσοποιητικού, του ενδοκρινικού και του νευρικού, και επομένως η ικανότητα οριοθέτησης της φλεγμονώδους εστίας και επιδιόρθωσης του κατεστραμμένου ιστού δεν εκφράζεται επαρκώς. Αυτό εξηγεί την τάση γενίκευσης των φλεγμονωδών και μολυσματικές διεργασίεςσε αυτή την εποχή. Σε μεγάλη ηλικία, μια παρόμοια φλεγμονώδης απόκριση εμφανίζεται λόγω γενικής βραδυτροφίας, μειωμένης άμυνας του ανοσοποιητικού και υποαντιδραστικότητας. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η κληρονομικότητα έχει επίσης κάποια επίδραση στη φύση της φλεγμονής, ιδιαίτερα στα αντιγόνα του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας.

Η φλεγμονή είναι μια πολύπλοκη σύνθετη διαδικασία που αποτελείται από τρεις αλληλένδετες αντιδράσεις - αλλοίωση (βλάβη), εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Και μόνο ένας συνδυασμός αυτών των τριών αντιδράσεων μας επιτρέπει να μιλάμε για φλεγμονή, γιατί αν αναπτυχθεί μόνο βλάβη, χωρίς εξίδρωση και πολλαπλασιασμό, τότε αυτό είναι νέκρωση. εάν συμβεί μόνο εξίδρωμα, χωρίς αλλοίωση και πολλαπλασιασμό, τότε εμφανίζεται οίδημα ιστού. εάν συμβεί κυτταρικός πολλαπλασιασμός, ο οποίος δεν συνοδεύεται από αλλοίωση και εξίδρωση, τότε, πιθανότατα, μιλάμε για μια διαδικασία όγκου. Η δυσκολία έγκειται στο γεγονός ότι η φλεγμονή, αφενός, ως γενική παθολογική αντίδραση του σώματος, είναι ένας παθογενετικός κρίκος σε πολλές ασθένειες και, αφετέρου, μπορεί να δράσει στην παθολογία ως ανεξάρτητη ασθένεια, η ουσία του που είναι η ίδια η φλεγμονή, που απαιτεί κατάλληλη θεραπεία.

Θεωρώντας τη φλεγμονή ως μια γενική παθολογική διαδικασία, πρέπει να τονιστεί ότι χαρακτηρίζεται από μια σειρά από χαρακτηριστικά που καθιστούν τη φλεγμονή πολύ ευρύτερη από όλες τις άλλες γενικές παθολογικές αντιδράσεις, καθώς περιλαμβάνει πολλές από αυτές τις αντιδράσεις και, ταυτόχρονα, αποτελεί σύνδεσμο μεταξύ τους, που κυμαίνονται από την αλλοίωση του ιστού και τελειώνουν με την αποκατάσταση της βλάβης. Λόγω του ότι η φλεγμονή είναι υποχρεωτικός συνδυασμός αλλοίωσης, εξίδρωσης και πολλαπλασιασμού, είναι ένα μοναδικό γενικό παθολογικό φαινόμενο. Ταυτόχρονα, οι διεργασίες που συνθέτουν τη φλεγμονή, καθώς και τη βάση όλων των γενικών παθολογικών αντιδράσεων, βασίζονται σε φυσιολογικούς μηχανισμούς. Έτσι, η φυσιολογική αλλοίωση των δομών - απαραίτητη προϋπόθεσηλειτουργία, επειδή η λειτουργία πραγματοποιείται σε υλικό υπόστρωμα, και στη διαδικασία της λειτουργίας αυτό το υπόστρωμα, δηλ. καταναλώνονται δομές κυττάρων και ιστών. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η φαγοκυττάρωση, ως το πιο σημαντικό συστατικό της φλεγμονής, παρέχει φυσιολογικά ομοιόσταση των ιστών. Οι φυσιολογικές αντιδράσεις της αιμοπηξίας, της ινωδόλυσης και της εξαγγείωσης αποτελούν τη βάση της φλεγμονώδους εξίδρωσης. Οι φυσικές διαδικασίες σχηματισμού και ωρίμανσης των κυττάρων είναι το φυσιολογικό πρωτότυπο του πολλαπλασιαστικού συστατικού της φλεγμονής και της επιδιόρθωσης. Η φλεγμονή στο σύνολό της, ως μια πολύπλοκη διαδικασία, έχει μόνο ένα φυσιολογικό ανάλογο - εμμηνορρυσιακός κύκλος, κατά την οποία εμφανίζεται και αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός του ενδομητρικού ιστού. Ωστόσο, αυτή η διαδικασία, μαζί με τη γέννηση του I.V. Ο Νταβιντόφσκι αναφέρθηκε σε εκείνες τις «δυιστικές διεργασίες» που έχουν όλα τα σημάδια μιας ασθένειας και ταυτόχρονα, αναμφίβολα, αποτελούν μια κατηγορία φυσιολογίας, που για άλλη μια φορά τονίζει τη διαλεκτική ενότητα του φυσιολογικού και του παθολογικού.

Ωστόσο, η φλεγμονή εκδηλώνεται πιο ξεκάθαρα ως τοπική αντίδραση, η οποία είναι χαρακτηριστική για οποιαδήποτε γενική παθολογική διαδικασία.

Η αλλοίωση δημιουργεί ένα σύμπλεγμα τοπικών βιοχημικών αντιδράσεων, η ουσία των οποίων είναι η ανάπτυξη χημειοέλξης για προσέλκυση στο σημείο της βλάβης κύτταρα - παραγωγοί φλεγμονωδών μεσολαβητών - βιολογικά δραστικές ουσίες που παρέχουν χημικούς και μοριακούς δεσμούς μεταξύ των διεργασιών που συμβαίνουν στο σημείο της φλεγμονής . Υπό την επίδραση αυτών των μεσολαβητών, πραγματοποιούνται βιοχημικοί και δομικοί μετασχηματισμοί των ιστών και ο μεταβολισμός τους στη ζώνη βλάβης, εξασφαλίζοντας την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορεί να είναι κυτταρικοί και πλάσματος. Με τη βοήθεια κυτταρικών μεσολαβητών, ενεργοποιείται μια αγγειακή αντίδραση, ως αποτέλεσμα της οποίας οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές του πλάσματος αρχίζουν να συμμετέχουν στη διαδικασία και το αντίστοιχο εξίδρωμα που περιέχει διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες, καθώς και κύτταρα αίματος, εισέρχεται στο σημείο της βλάβης. Όλες αυτές οι αντιδράσεις στοχεύουν στην οριοθέτηση της εστίας της βλάβης, τη διόρθωσή της και την καταστροφή του ζημιογόνου παράγοντα.

Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι σε κάθε είδους φλεγμονή, τα πολυμορφοπυρηνικά λευκοκύτταρα (PMN) είναι τα πρώτα που έρχονται στο επίκεντρο. Η λειτουργία τους, εκτός από την οριοθέτηση, στοχεύει κυρίως στον εντοπισμό και την καταστροφή του παθογόνου παράγοντα. Ο ρόλος των μακροφάγων είναι πιο ποικίλος και συνίσταται στην οριοθέτηση της εστίας της φλεγμονής, στην εξουδετέρωση των τοξινών, στην πρόκληση ανοσολογικών αποκρίσεων και στη ρύθμιση διαφόρων κυτταρικά συστήματαεμπλέκονται στη φλεγμονή. Σε αυτή την περίπτωση, προκύπτουν ποικίλες ενδοκυτταρικές αλληλεπιδράσεις, κυρίως μεταξύ μακροφάγων και πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, λεμφοκυττάρων, μονοκυττάρων, ινοβλαστών. Με τη σειρά τους, αναπτύσσονται επίσης αντίστοιχες αλληλεπιδράσεις μεταξύ όλων αυτών και άλλων κυττάρων του εξιδρώματος, των ιστών και των αγγείων. Έτσι, τα μακροφάγα συνδέονται στενά με το PNL και, με τη βοήθεια της φαγοκυττάρωσης, βοηθούν στην εκκαθάριση του πεδίου της φλεγμονής από παθογόνα ερεθίσματα. Ωστόσο, η ικανότητά τους να σκοτώνουν μικρόβια είναι λιγότερο έντονη από αυτή των PMN. Είναι γνωστό, για παράδειγμα, ότι στη χρόνια κοκκιωματώδη νόσο, η διαταραχή της βακτηριοκτόνου λειτουργίας του ΡΜΝ δεν αντισταθμίζεται από την υπερπλασία των μακροφάγων. Εάν υπάρχουν λίγα μακροφάγα στη ζώνη οριοθέτησης της βλάβης, τότε πυώδης φλεγμονήεξελίσσεται και ο κοκκιώδης ιστός αναπτύσσεται πολύ άσχημα. Υπάρχουν πολλές άλλες πτυχές της συμμετοχής του συστήματος μονοπύρηνα φαγοκύτταρασε φλεγμονή. Ωστόσο, ένα από τα κύρια καθήκοντα των μακροφάγων, προφανώς, είναι η φαγοκυττάρωση προκειμένου να εντοπιστούν οι αντιγονικοί καθοριστικοί παράγοντες του ερεθίσματος και να μεταφερθούν πληροφορίες στο ανοσοεπαρκές σύστημα για συμπερίληψη στη διαδικασία ειδικής άμυνας του σώματος.

Η αλληλεπίδραση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων εκφράζεται πιο ξεκάθαρα στην αντίδραση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (DTH) με τη μορφή ανοσοκυτταρόλυσης και κοκκιωμάτωσης και το τελικό αποτέλεσμα αυτών των αντιδράσεων είναι αντίθετο: η ανοσοκυτταρόλυση οδηγεί στην εξάλειψη του παθογόνου παράγοντα. και κοκκιωμάτωση - στη διατήρησή της με σχετική απομόνωση από το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος . Ένα παράδειγμα είναι το φυματιώδες κοκκίωμα, στο οποίο οι ανοσολογικές αντιδράσεις στοχεύουν στην καταστροφή των μυκοβακτηρίων και με τη βοήθεια της ατελούς φαγοκυττάρωσης στα επιθηλιοειδή κύτταρα, αυτά τα παθογόνα επιμένουν, παρέχοντας μη στείρα ανοσία και ταυτόχρονα, η κοκκιωματώδης αντίδραση αποτρέπει την γενίκευση της μόλυνσης. Η αλληλεπίδραση μακροφάγων και ινοβλαστών στοχεύει στην διέγερση του κολλαγόνου και της ινωδογένεσης μέσω της επίδρασης των μονοκυττάρων στη λειτουργική δραστηριότητα των κολλαγονοσυνθετικών κυττάρων. Αυτές οι σχέσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στην επανορθωτική φάση της φλεγμονής. Έτσι, λεμφοειδή και μη λεμφοειδή κύτταρα, διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες αλληλεπιδρούν στη φλεγμονώδη αντίδραση, προκύπτουν πολλαπλές σχέσεις μεσοκυττάριας και κυττάρου-μήτρας. Ως αποτέλεσμα, στη φλεγμονή εμπλέκονται ορμόνες, ανοσοσφαιρίνες, νευροπεπτίδια, τα οποία ενεργοποιούν τις λειτουργίες των λευκοκυττάρων και των μονοκυττάρων μέσω συγκεκριμένων υποδοχέων, π.χ. η διαδικασία περιλαμβάνει όχι μόνο τη μικροκυκλοφορία, αλλά και το ανοσοποιητικό, το ενδοκρινικό και το νευρικό σύστημα. Επομένως, η φλεγμονή θα πρέπει να χαρακτηρίζεται ως τοπική εκδήλωση της γενικής αντίδρασης του οργανισμού. Ταυτόχρονα, διεγείρουν τη συμπερίληψη άλλων συστημάτων του σώματος στη διαδικασία, διευκολύνοντας την αλληλεπίδραση τοπικών και γενικές αντιδράσειςμε φλεγμονή.

Μια άλλη εκδήλωση της συμμετοχής ολόκληρου του οργανισμού στη φλεγμονή είναι το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης - SIRS (Σύνδρομο Συστημικής Φλεγμονώδους Απόκρισης), η ανάπτυξη του οποίου μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Αυτή η αντίδραση εκδηλώνεται με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος πάνω από 38 ° C, καρδιακό ρυθμό άνω των 90 παλμών / λεπτό, αναπνευστικό ρυθμό μεγαλύτερο από 20 ανά λεπτό ή pCO2 μικρότερο από 32 mm Hg. Αρθ., λευκοκυττάρωση περιφερικού αίματος άνω των 12000 μl ή λευκοπενία μικρότερη από 4000 μl, μπορεί επίσης να εμφανιστεί πάνω από το 10% των ανώριμων μορφών λευκοκυττάρων. Τουλάχιστον δύο από αυτά τα χαρακτηριστικά πρέπει να υπάρχουν για διάγνωση SIRS. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια γενικευμένη βλάβη του μικροαγγειακού συστήματος με τη μορφή μιας ανεξέλεγκτης επέκτασης μικροαγγείων, η οποία οδηγεί σε δυστροφικές και νεκροβιοτικές αλλαγές. διάφορα σώματα, παραβίαση της λειτουργίας τους και την ανάπτυξη συνδρόμου πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων, το οποίο δεν εξαρτάται άμεσα από την αιτία της φλεγμονής.

Η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων συνδέεται όχι μόνο με βλάβη στο μικροαγγειακό σύστημα, αλλά και με βλάβη λειτουργία φραγμούέντερα, καθώς και με παραβίαση της ρευστότητας των κυτταρικών μεμβρανών, ειδικά του ήπατος και των νεφρών, γεγονός που επηρεάζει δυσμενώς τις λειτουργίες τους. Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων είναι η αναιμία, η αλλαγή του αριθμού αίματος και η ανάπτυξη DIC, η οποία οδηγεί σε αιμορραγίες, θρόμβωση, αιμόλυση και την εξέλιξη της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Άλλες εκδηλώσεις αυτού του συνδρόμου μπορεί να περιλαμβάνουν το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων, γαστρεντερικός σωλήναςκαι νευρικό σύστημα, μεταβολικές διαταραχές, κυρίως οξεοβασική ανισορροπία και ανθεκτική στην ινσουλίνη υπεργλυκαιμία. Όλα αυτά, φυσικά, οδηγούν τη φλεγμονή πέρα ​​από το πεδίο μόνο μιας τοπικής αντίδρασης του σώματος.

Έτσι, μια γκάμα εξαιρετικά πολύπλοκων διεργασιών εμφανίζεται στο επίκεντρο της φλεγμονής, η οποία δεν μπορεί να προχωρήσει αυτόνομα χωρίς να είναι ένα σήμα για την ενεργοποίηση διάφορα συστήματαοργανισμός. Το υλικό υπόστρωμα αυτών των σημάτων είναι η συσσώρευση και η κυκλοφορία βιολογικά δραστικών ουσιών στο αίμα, συμπεριλαμβανομένων των αυτοκοειδών (μεταβολίτες αραχιδονικό οξύ), κινίνες, συστατικά συμπληρώματος, προσταγλανδίνες, ιντερφερόνη κ.λπ. Μεταξύ των παραγόντων που καθορίζουν τη σχέση μεταξύ τοπικών και γενικών αλλαγών στη φλεγμονή, μεγάλη σημασία έχουν τα λεγόμενα αντιδρώντα οξείας φάσης. Αυτές οι ουσίες δεν είναι ειδικές για φλεγμονή· εμφανίζονται 4-6 ώρες μετά από διάφορες βλάβες των ιστών, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης των ιστών κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Υψηλότερη τιμήαπό αυτά, έχουν C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, ιντερλευκίνη-1 (IL-1), α-1-γλυκοπρωτεΐνη, Τ-κινινογόνο, πεπτιδογλυκάνες, τρανσφερίνη, αποφερριτίνη κ.λπ. Τα περισσότερα από τα αντιδρώντα οξείας φάσης συντίθενται από μακροφάγα, ηπατοκύτταρα και άλλα κύτταρα. Η IL-1 επηρεάζει τη λειτουργία των κυττάρων της φλεγμονώδους εστίας των Τ-λεμφοκυττάρων, ενεργοποιεί το PMN, διεγείρει τη σύνθεση προσταγλανδινών και προστακυκλινών στα ενδοθηλοκύτταρα, προάγει μια αιμοστατική αντίδραση στη βλάβη κ.λπ. Η συγκέντρωση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής αυξάνεται κατά 100-1000 φορές. Αυτή η πρωτεΐνη ενεργοποιεί την κυτταρολυτική δραστηριότητα των φυσικών φονέων Τ-λεμφοκυττάρων και αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Το T-κινινογόνο, το επίπεδο του οποίου αυξάνεται σαφώς κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, είναι πρόδρομος των κινινών και αναστολέας των πρωτεϊνασών της α-κυστεΐνης. Η φλεγμονή προκαλεί τη σύνθεση της αποφερριτίνης στο ήπαρ, η οποία διεγείρει την παραγωγή βακτηριοκτόνων ιόντων υπεροξειδίου από τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Τα αντιδρώντα οξείας φάσης καθορίζουν τη μη ειδική απόκριση του σώματος, η οποία δημιουργεί συνθήκες για την ανάπτυξη τοπικής φλεγμονώδους αντίδρασης. Ταυτόχρονα, διεγείρουν την ένταξη άλλων συστημάτων του σώματος στη διαδικασία, συμβάλλοντας στην αλληλεπίδραση τοπικών και γενικών αντιδράσεων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής.

Τα χαρακτηριστικά του καταστροφικού παράγοντα και το μέγεθος της βλάβης έχουν επίσης έντονη επίδραση στη σχέση τοπικών και γενικών αλλαγών στη φλεγμονώδη διαδικασία. Ξεκινώντας από κάποιο κρίσιμο μέγεθος αυτής της εστίασης, η ανάπτυξη της φλεγμονής συνδυάζεται με μια σειρά από διαταραχές ομοιόστασης που προκαλούνται τόσο από προϊόντα ιστικής βλάβης και φλεγμονώδεις μεσολαβητές, όσο και από στρες - πόνο, συναισθηματικό κ.λπ. Η συμπερίληψη του ανοσοποιητικού, νευρικού, ενδοκρινικού και άλλα συστήματα στη φλεγμονή παρέχουν έναν αριθμό διεργασιών που ασκούν μια ισχυρή, συχνά επαρκή ερεθιστική επίδραση στην τοπική φλεγμονώδη απόκριση. Αυτό το αποτέλεσμα πραγματοποιείται μέσω του σχηματισμού και συσσώρευσης ειδικών αντισωμάτων, αντιδράσεων κυτταρικής ανοσίας, διέγερσης μυελός των οστών, μηχανισμούς στρες που προκαλούνται από πόνο, πυρετό κ.λπ. Ταυτόχρονα, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η φύση της φλεγμονής εξαρτάται σημαντικά από τα δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά των οργάνων και των ιστών. Ταυτόχρονα, μακριά από όλες τις λεπτομέρειες αυτών των αλληλεπιδράσεων μπορούν να θεωρηθούν ότι έχουν αποκαλυφθεί.

Έτσι, η φλεγμονή, ως τοπική γενική παθολογική αντίδραση, μπορεί να εξελιχθεί ως ασθένεια που αφορά όλα τα συστήματα του σώματος, αποτελώντας τον κύριο κρίκο στην παθογένεση της νόσου. Ταυτόχρονα, ο ίδιος ο επιβλαβής παράγοντας μπορεί να είναι διαφορετικός - από διάφορους μολυσματικοί παράγοντεςπριν από χημικές ή φυσικές επιδράσεις. Γίνεται σαφές ότι η φλεγμονή είναι μια μοναδική αντίδραση του σώματος. Εξασφαλίζει τη διατήρηση ενός βιολογικού είδους στις συνεχώς μεταβαλλόμενες αλληλεπιδράσεις των εκπροσώπων του και του περιβάλλοντος. Η φλεγμονή είναι επίσης μια μοναδική κατηγορία γενική παθολογία, η οποία είναι πολύ ευρύτερη από άλλες γενικές παθολογικές διεργασίες. Ως κατηγορία γενικής παθολογίας, η φλεγμονή έχει ομοιοστατικό χαρακτήρα, με αποτέλεσμα η ίδια η ιστική αλλοίωση να περιέχει τη δυνατότητα μελλοντικής επισκευής τους μετά την καταστροφή και την εξάλειψη του βλαπτικού παράγοντα. Ταυτόχρονα, ξεκινώντας ως τοπική αντίδραση, η φλεγμονή περιλαμβάνει όλα τα άλλα ενσωματωτικά και ρυθμιστικά συστήματα του σώματος. Αυτή η συμπερίληψη είναι πιο χαρακτηριστική για φλεγμονώδης νόσος, που μπορεί να οδηγήσει τους ασθενείς σε θάνατο ή αναπηρία, αλλά πολύ πιο συχνά καταλήγει σε ανάρρωση και σε αυτή την περίπτωση το ανθρώπινο σώμα συχνά αποκτά νέες ιδιότητες που του επιτρέπουν να αλληλεπιδρά πιο αποτελεσματικά με το περιβάλλον.

Στην πορεία, η φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία και χρόνια, ενώ και οι δύο επιλογές διαφέρουν σημαντικά μεταξύ τους όχι μόνο στη μορφολογία, αλλά και στους παθογενετικούς μηχανισμούς.

Κατά τη διάρκεια των αιώνων, υπήρξαν πολλές διαφορετικές απόψεις για τη φλεγμονή ως παθολογική διαδικασία. Ωστόσο, μόλις τον περασμένο αιώνα ο R. Virchow διατύπωσε για πρώτη φορά τη θεωρία της φλεγμονής. Η ουσία αυτής της θεωρίας συνοψίστηκε στο γεγονός ότι υπό την επίδραση ενός παθογόνου παράγοντα, τα κύτταρα του συνδετικού ιστού πολλαπλασιάζονται, συσσωρεύουν θρεπτικό υλικό σε αυτά, αυξάνουν τον όγκο των κυττάρων, διαιρούνται και σχηματίζουν μεγάλο αριθμό νεαρών αδιαφοροποίητων κυττάρων. Επομένως, η θεωρία του Virchow ονομάζεται διατροφική (διατροφική). Τα κύτταρα, σύμφωνα με τη θεωρία του Virchow, πεθαίνουν από την «υπερφαγία». Σύμφωνα με τον Virchow, όλα τα κύτταρα σε φλεγμονή τοπικής προέλευσης. αναγνώρισε τα ξένα κύτταρα και πίστευε ότι η αγγειακή αντίδραση είναι δευτερεύουσας σημασίας, καθώς αυτή η παθολογική διαδικασία μπορεί επίσης να συμβεί σε μη αγγειακό περιβάλλον, και Αγγειακό σύστημαπαρέχει μόνο θρεπτικά συστατικά. Ο Virchow δεν αναγνώρισε τον προστατευτικό και προσαρμοστικό ρόλο της φλεγμονώδους διαδικασίας. Το 1867 ο Julius Conheim, μαθητής του Virchow, δημοσίευσε τα πειράματά του στο μεσεντέριο ενός βατράχου. Αυτή η γνωστή εμπειρία της Konheim, λόγω της ακρίβειας της μεθοδολογίας και της προσβασιμότητας, τράβηξε πολλά βλέμματα. Στη διδασκαλία της παθογένειας της φλεγμονής, το κύριο σημείο ήταν η αγγειακή αντίδραση, χωρίς την οποία, σύμφωνα με τη θεωρία του Konheim, δεν υπάρχει φλεγμονή. Ωστόσο, αυτή η θεωρία εξήγησε καλά το φαινόμενο από την πλευρά των αγγείων, αλλά ολόκληρο το φλεγμονώδες σύμπλεγμα έμεινε χωρίς επαρκή προσοχή και ως εκ τούτου προκάλεσε μια σειρά αντιρρήσεων.

Ο II Mechnikov στις διαλέξεις του για τη συγκριτική παθολογία παρουσίασε δεδομένα σχετικά με την ουσία της φλεγμονής από την άποψη της συγκριτικής παθολογίας. Μελέτησε τη φλεγμονή σε διάφορα επίπεδα του ζωικού βασιλείου, ξεκινώντας από τα πρωτόζωα. Έτσι, εάν μια αμοιβάδα μολυνθεί με μια μικροσφαίρα, τότε είτε πεθαίνει, είτε την χωνεύει ή την απορρίπτει με ένα μέρος του κυτταροπλάσματος. Με άλλα λόγια, σε έναν μονοκύτταρο οργανισμό η διατροφή συνδυάζεται με την προστασία. Σε πολυκύτταρα, για παράδειγμα, δίστιβα ζώα - ύδρα, που αποτελείται από αυθαίρετο εξω- και ενδόδερμα, τα κύτταρα της ενδοθηλιακής στιβάδας δρουν ως απόκριση στον ερεθισμό, ενώ, όπως στα μονοκύτταρα, οι λειτουργίες διατροφής και προστασίας σε αυτά τα κύτταρα συνδυάζονται. Στους οργανισμούς τριών στρωμάτων - σπόγγους, ο μεγαλύτερος ρόλος στη φλεγμονώδη αντίδραση ανήκει στο μεσαίο μεσοδερμικό στρώμα, το οποίο περιέχει αμοιβοειδή κύτταρα παρόμοια με λευκοκύτταρα, ικανά για φαγοκυττάρωση και χημειοτάξη. Όταν εισάγεται στο πάχος της μέδουσας καμπάνας ξένο σώμαπροκύπτει την επόμενη μέρα Λευκή κηλίδακοντά στο σημείο του τραυματισμού, που αποτελείται από αμοιβοειδή κύτταρα μεσοδερμικής προέλευσης. Αυτά τα κύτταρα μετανάστευσαν στο σημείο του τραυματισμού μέσω του σώματος του ζώου, παρά το γεγονός ότι η μέδουσα δεν έχει αιμοφόρα αγγεία.

Οι κατώτεροι οργανισμοί έχουν ανοιχτό κυκλοφορικό σύστημα και δεν ανταποκρίνεται στη φλεγμονή και τα κινητά κύτταρα - τα φαγοκύτταρα, όπως οι μέδουσες μεσοδερμικής προέλευσης, συσσωρεύονται στο επίκεντρο της φλεγμονής. Τα υψηλότερα σκουλήκια έχουν ένα κλειστό αιμοποιητικό σύστημα, αλλά το έχουν και τα χαμηλότερα σκουλήκια. Επόμενο Πτυχίο εξελικτική ανάπτυξηζωικός κόσμος - ψάρια. Έχουν ένα καλά ανεπτυγμένο κλειστό κυκλοφορικό σύστημα που ανταποκρίνεται στη φλεγμονή με τον ίδιο τρόπο όπως όλα τα σπονδυλωτά, συμπεριλαμβανομένων των αμφιβίων. Η αγγειακή απόκριση κατά τη διάρκεια της φλεγμονής στην οντογένεση επαναλαμβάνει την αγγειακή απόκριση στη φυλογένεση. Για παράδειγμα, σε ένα έμβρυο axolotl ηλικίας 10-15 ημερών, δεν υπάρχουν αγγεία στο πτερύγιο και τα αστερικά κύτταρα του μεσοδερμικού στρώματος, που είναι φαγοκύτταρα, αντιδρούν στη φλεγμονή. Τότε όταν το πτερύγιο φυτρώσει αιμοφόρα αγγεία, αρχικά δεν ανταποκρίνονται στο ερέθισμα, όπως στα σκουλήκια, και μόνο λίγο πριν τη γέννηση του axolotl, σχηματίζεται αγγειακή αντίδραση.

Η ουσία της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι η φαγοκυτταρική αντίδραση ενός ζωντανού οργανισμού, ο οποίος, ανεξάρτητα από τον τύπο του ζώου και αν έχει κυκλοφορικό σύστημα. Όλες οι άλλες αντιδράσεις, συμπεριλαμβανομένης της αγγειακής, στοχεύουν στην αύξηση και διευκόλυνση της εισροής φαγοκυττάρων στην κατεστραμμένη περιοχή.

Σε αντίθεση με τη βιολογική θεωρία του Mechnikov, οι Virchow και Conheim είδαν την ουσία της φλεγμονής σε ξεχωριστά φαινόμενα. Είκοσι χρόνια μετά τον Mechnikov, το 1923, ο Schade πρότεινε μια φυσικοχημική θεωρία της φλεγμονής. Έδειξε ότι στην αρχή της ανάπτυξης της φλεγμονής, υπό την επίδραση ενός παθογόνου παράγοντα, παρατηρείται σημαντική αύξηση του μεταβολισμού των ιστών («φωτιά ανταλλαγής»), αύξηση της συγκέντρωσης των ιόντων Η και της οσμωτικής πίεσης. Αυτή η θεωρία εστιάζει επίσης σε ορισμένες πτυχές αυτής της διαδικασίας.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη θεωρία, η φλεγμονή είναι παθολογική διαδικασία, στο οποίο υπάρχουν στοιχεία τόσο φθοράς όσο και προστασίας. Αναπτύσσεται φυλογενετικά ως προσαρμοστική-αμυντική αντίδραση, διατηρεί αυτές τις ιδιότητες ολόκληρο το σώμα. Μια προστατευτική αντίδραση στη φλεγμονή είναι η φαγοκυττάρωση, καθώς και η ενεργοποίηση του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, ιδιαίτερα των πλασματοκυττάρων, που είναι παραγωγοί αντισωμάτων. Ο αποκλεισμός του αίματος και των λεμφικών οδών έχει επίσης προστατευτική αξία, καθώς η απορρόφηση τοξινών και προϊόντων αποσύνθεσης των ιστών περιορίζεται από την εστία της φλεγμονής.

Σημασιαέχει επίσης την εμφάνιση οριοθέτησης φλεγμονής στα όρια με νεκρούς ιστούς. Αυτό οδηγεί είτε στην απομόνωση της νεκρής εστίας με τη βοήθεια κοκκιώδους ιστού, είτε στην απόρριψή της από το ζωντανό τμήμα του οργάνου.

Ορισμένες βιοχημικές αλλαγές τόσο στην ίδια την εστία της φλεγμονής όσο και σε ολόκληρο τον οργανισμό έχουν προστατευτική αξία.

Ωστόσο, η φλεγμονή, όντας μια φυλογενετική προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση, περιλαμβάνει και στοιχεία βλάβης που βλάπτουν τον οργανισμό. Επιπλέον, αυτό που πρέπει να έχει προστατευτικό χαρακτήρα μπορεί να αποκτήσει και το αντίθετο, επιβλαβές νόημα. Για παράδειγμα, το εξίδρωμα, αφενός, οδηγεί σε επιτάχυνση της ολοκλήρωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας, καθώς τα λευκοκύτταρα και τα ένζυμα προσεγγίζουν τη βλάβη με εξίδρωμα, αλλά από την άλλη, αυτό το εξίδρωμα μπορεί να εξαπλωθεί σε άλλους ιστούς και να προκαλέσει την ανάπτυξη μια φλεγμονώδης διαδικασία εκεί. Με υπερεργία, δηλ. υπερβολική αντίδραση των ιστών σε έναν παθογόνο παράγοντα, μπορεί να αναπτυχθεί νέκρωση σημαντικής περιοχής του οργάνου, η οποία θα οδηγήσει σε μια κατάσταση ασυμβίβαστη με τη δραστηριότητα αυτού του οργάνου, συστήματος και οργανισμού στο σύνολό του.

Έτσι, η φλεγμονή είναι μια ενότητα αντιθέτων, που κρύβει δύο πλευρές της ίδιας διαδικασίας. Είναι θέμα επιστήμης και ταλέντου ενός γιατρού να διακρίνει ποιο είναι το αποτέλεσμα της βλάβης, και ποια είναι η αντίσταση του οργανισμού σε αυτή τη βλάβη.

Η ουσία της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι η φαγοκυτταρική αντίδραση ενός ζωντανού οργανισμού, ο οποίος, ανεξάρτητα από τον τύπο του ζώου και αν έχει κυκλοφορικό σύστημα. Όλες οι άλλες αντιδράσεις, συμπεριλαμβανομένης της αγγειακής, στοχεύουν στην αύξηση και διευκόλυνση της εισροής φαγοκυττάρων στην κατεστραμμένη περιοχή. Σύμφωνα με τη σύγχρονη διδασκαλία, η φλεγμονή είναι μια παθολογική διαδικασία στην οποία υπάρχουν στοιχεία τόσο βλάβης όσο και προστασίας. Αναπτύσσεται φυλογενετικά ως προσαρμοστική-προστατευτική αντίδραση, διατηρεί αυτές τις ιδιότητες σε ολόκληρο τον οργανισμό. Μια προστατευτική αντίδραση στη φλεγμονή είναι η φαγοκυττάρωση, καθώς και η ενεργοποίηση του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, ιδιαίτερα των πλασματοκυττάρων, που είναι παραγωγοί αντισωμάτων. Ο αποκλεισμός του αίματος και των λεμφικών οδών έχει επίσης προστατευτική αξία, καθώς η απορρόφηση τοξινών και προϊόντων αποσύνθεσης των ιστών περιορίζεται από την εστία της φλεγμονής. Σημαντική είναι επίσης η εμφάνιση οριοθέτησης φλεγμονής στα όρια με νεκρούς ιστούς. Αυτό οδηγεί είτε στην απομόνωση της νεκρής εστίας με τη βοήθεια κοκκιώδους ιστού, είτε στην απόρριψή της από το ζωντανό τμήμα του οργάνου. Ορισμένες βιοχημικές αλλαγές τόσο στην ίδια την εστία της φλεγμονής όσο και σε ολόκληρο τον οργανισμό έχουν προστατευτική αξία. Ωστόσο, η φλεγμονή, όντας μια φυλογενετική προστατευτική-προσαρμοστική αντίδραση, περιλαμβάνει και στοιχεία βλάβης που βλάπτουν τον οργανισμό. Επιπλέον, αυτό που πρέπει να έχει προστατευτικό χαρακτήρα μπορεί να αποκτήσει και το αντίθετο, επιβλαβές νόημα. Για παράδειγμα, το εξίδρωμα, αφενός, οδηγεί σε επιτάχυνση της ολοκλήρωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας, καθώς τα λευκοκύτταρα και τα ένζυμα προσεγγίζουν τη βλάβη με εξίδρωμα, αλλά από την άλλη, αυτό το εξίδρωμα μπορεί να εξαπλωθεί σε άλλους ιστούς και να προκαλέσει την ανάπτυξη μια φλεγμονώδης διαδικασία εκεί. Με υπερεργία, δηλ. υπερβολική αντίδραση των ιστών σε έναν παθογόνο παράγοντα, μπορεί να αναπτυχθεί νέκρωση σημαντικής περιοχής του οργάνου, η οποία θα οδηγήσει σε μια κατάσταση ασυμβίβαστη με τη δραστηριότητα αυτού του οργάνου, συστήματος και οργανισμού στο σύνολό του.

Έτσι, η φλεγμονή είναι μια ενότητα αντιθέτων, που κρύβει δύο πλευρές της ίδιας διαδικασίας. Είναι θέμα επιστήμης και ταλέντου ενός γιατρού να διακρίνει ποιο είναι το αποτέλεσμα της βλάβης, και ποια είναι η αντίσταση του οργανισμού σε αυτή τη βλάβη.

Προσδιορισμός της σχέσης μεταξύ του χρονοτύπου των μαθητών της Στ΄ τάξης και των ιδιαιτεροτήτων της οργάνωσης των μαθημάτων στο UTG
Στο Παρίσι, στα μέσα του περασμένου αιώνα, ένας γνωστός γιατρός πρότεινε στον ασθενή του υπό ύπνωση ότι μετά από 123 ημέρες έπρεπε να βάλει ένα λευκό φύλλο χαρτιού σε έναν φάκελο και να το στείλει σε μια συγκεκριμένη διεύθυνση ...