Η πορεία της φλεγμονής καθορίζεται από την αντιδραστικότητα του οργανισμού, τον τύπο, τη δύναμη και τη διάρκεια της δράσης του φλογογόνου. Διάκριση μεταξύ οξείας, υποξείας και χρόνια φλεγμονή.

Οξεία φλεγμονήχαρακτηρίζεται από:

μια εντατική πορεία και μια σχετικά σύντομη (συνήθως 1-2, μέγιστο έως 4-6 εβδομάδες) διάρκεια (ανάλογα με το κατεστραμμένο όργανο ή ιστό, το βαθμό και την κλίμακα της αλλοίωσής τους, την αντιδραστικότητα του οργανισμού κ.λπ.).

μέτρια έντονη αλλοίωση και καταστροφή ιστών, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός στο επίκεντρο της βλάβης με κανονική φύση φλεγμονής. Με την υπερεργική του πορεία κυριαρχεί η αλλοίωση και η καταστροφή των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η χρόνια φλεγμονή χαρακτηρίζεται από:

μακρά και αργή πορεία. Μια τέτοια φλεγμονή εμφανίζεται για πολλά χρόνια και ακόμη και για ολόκληρη τη ζωή του ασθενούς (για παράδειγμα, σε ασθενείς με λέπρα, φυματίωση, τοξοπλάσμωση, χρόνιες μορφέςπνευμονία, σπειραματονεφρίτιδα, ηπατίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.)

ο σχηματισμός κοκκιωμάτων (για παράδειγμα, με φυματίωση, βρουκέλλωση ή συφιλιδική φλεγμονή).

ο σχηματισμός μιας ινώδους κάψουλας (για παράδειγμα, εάν υπάρχει ξένο σώμα στον ιστό ή η εναπόθεση αλάτων ασβεστίου).

Συχνή ανάπτυξη νέκρωσης στο κέντρο της εστίας της χρόνιας φλεγμονής. Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να είναι πρωτογενής ή δευτερογενής.

Εάν η πορεία της φλεγμονής μετά οξεία περίοδοςγίνεται παρατεταμένη, τότε χαρακτηρίζεται ως «δευτεροπαθής χρόνια», και όταν η φλεγμονή έχει αρχικά επίμονη - υποτονική και παρατεταμένη πορεία - ονομάζεται «πρωτοπαθής χρόνια».

Αιτίες χρόνιας φλεγμονής:

Διάφορες μορφές φαγοκυτταρικής ανεπάρκειας.

Παρατεταμένο στρες και άλλες καταστάσεις που συνοδεύονται από αυξημένη συγκέντρωση κατεχολαμινών και γλυκοκορτικοειδών στο αίμα. Αυτές οι ομάδες ορμονών αναστέλλουν τις διαδικασίες πολλαπλασιασμού, ωρίμανσης και δραστηριότητας των φαγοκυττάρων, ενισχύουν την καταστροφή τους.

Επαναλαμβανόμενη βλάβη σε ιστό ή όργανο, συνοδευόμενη από το σχηματισμό ξένων αντιγόνων και την ανάπτυξη ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων.

Επίμονη μόλυνση και/ή δηλητηρίαση.

Παθογόνο επίδραση παραγόντων ανοσολογικής αυτοεπιθετικότητας.

Η φύση της πορείας της χρόνιας φλεγμονής καθορίζεται από:

τοπικοί παράγοντες (κυτταρική σύνθεση, φλεγμονώδεις μεσολαβητές, φύση, βαθμός και κλίμακα της βλάβης των ιστών, κ.λπ.).

γενικοί, συστημικοί παράγοντες. Αυτές περιλαμβάνουν: ορμόνες (αδρεναλίνη, γλυκοκορτικοειδή, αυξητική ορμόνη, θυρεοειδικές ορμόνες, γλυκαγόνη, κ.λπ.) και οπιοειδή πεπτίδια (ενδορφίνες και εγκεφαλίνες).

ΕΙΔΗ ΦΛΕΓΜΟΝΩΝ

Ανάλογα με τη φύση της κυρίαρχης τοπικής διαδικασίας (αλλοίωση, εξίδρωση ή πολλαπλασιασμός), διακρίνονται τρεις τύποι φλεγμονής. Στην περίπτωση επικράτησης εναλλακτικών διεργασιών, δυστροφία, νέκρωση, αναπτύσσεται μια εναλλακτική (νεκρωτική) φλεγμονή. Παρατηρείται συχνότερα σε παρεγχυματικά όργανα με μεταδοτικές ασθένειεςεμφανίζεται με σοβαρή δηλητηρίαση (πήξη τερηδόνας των πνευμόνων ή των επινεφριδίων στη φυματίωση).

Υπάρχουν επίσης εξιδρωματικοί και πολλαπλασιαστικοί τύποι φλεγμονής ανάλογα με τη σοβαρότητα μιας συγκεκριμένης διαδικασίας. Η εξιδρωματική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές με εξίδρωση και μετανάστευση λευκοκυττάρων. Από τη φύση του εξιδρώματος διακρίνεται η ορώδης, η πυώδης, η αιμορραγική, η ινώδης, η μικτή φλεγμονή. Επιπλέον, όταν οι βλεννογόνοι εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία, όταν η βλέννα αναμιγνύεται με το εξίδρωμα, μιλούν για καταρροϊκή φλεγμονή, η οποία συνήθως συνδυάζεται με εξιδρωματική φλεγμονήάλλους τύπους (ορώδης-καταρροϊκός, πυώδης-καταρροϊκός κ.λπ.).

Η πολλαπλασιαστική και παραγωγική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την κυρίαρχη αναπαραγωγή κυττάρων αιματογενούς και ιστογόνου προέλευσης. Στην περιοχή της φλεγμονής εμφανίζονται κυτταρικά διηθήματα, τα οποία, ανάλογα με τη φύση των συσσωρευμένων κυττάρων, χωρίζονται σε διηθήματα στρογγυλών κυττάρων (λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα), πλασματοκύτταρα, ηωσινοφιλικά κύτταρα, επιθηλιοειδή-κυτταρικά, μακροφάγα. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, κύτταρα με ολοκληρωμένο κύκλο ανάπτυξης (ώριμα) πεθαίνουν, ενώ τα μεσεγχυματικά κύτταρα υφίστανται μετασχηματισμό και διαφοροποίηση, με αποτέλεσμα το σχηματισμό νεαρού συνδετικού ιστού. Περνά από όλα τα στάδια ωρίμανσης, με αποτέλεσμα το όργανο ή μέρος του να διαπερνάται από κλώνους συνδετικού ιστού, που στα μεταγενέστερα στάδια της φλεγμονής μπορεί να οδηγήσουν σε κίρρωση.

Κατά τη συστηματοποίηση των τύπων φλεγμονής, μαζί με τα κλινικά και ανατομικά χαρακτηριστικά, λάβετε υπόψη: 1) τα χρονικά χαρακτηριστικά της διαδικασίας (οξεία και χρόνια). 2) μορφολειτουργικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής. 3) παθογενετικές ιδιαιτερότητες της φλεγμονής (ανοσολογική φλεγμονή).

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΝΕΥΡΙΚΟΥ ΚΑΙ ΕΝΔΟΚΡΙΝΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΣΤΗΝ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΩΤΙΚΗΣ

Η φλεγμονώδης αντίδραση του σώματος εμφανίστηκε στα πρώτα στάδια της εξελικτικής ανάπτυξης και βελτιώθηκε περαιτέρω καθώς έγινε πιο περίπλοκη με το σχηματισμό και την ανάπτυξη του νευρικού και ενδοκρινικά συστήματα. Μελέτες δείχνουν ότι οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις με την παρουσία όλων των σημείων φλεγμονής εγκαθιδρύονται στους 4-5 μήνες της ενδομήτριας ζωής.

Η επίδραση του νευρικού συστήματος στη φλεγμονώδη διαδικασία επιβεβαιώνεται από πολυάριθμα πειράματα, καθώς και από κλινικές παρατηρήσεις. Είναι γνωστό ότι κατά την παραβίαση της περιφερικής νεύρωσης, η φλεγμονή γίνεται υποτονική, παρατεταμένη. Για παράδειγμα, τροφικά έλκηάκρα που προκύπτουν από τραυματισμούς νωτιαίος μυελόςή ισχιακο νευρο, χρειάζεται πολύς χρόνος για να θεραπευτεί. Υλικές ζημιές ξένο σώμαπεριοχή του γκρίζου λόφου του εγκεφάλου οδηγεί σε εκτεταμένη φλεγμονώδεις αλλαγέςτου δέρματος και των βλεννογόνων, γεγονός που εξηγείται από μια αλλαγή στον τροφισμό των ιστών, και ταυτόχρονα μια μείωση της αντοχής τους στη δράση των βλαβερών παραγόντων (A. D. Speransky). Τέλος, υπάρχουν περιπτώσεις όπου ξεκάθαρα σημάδιαπαρατηρήθηκαν φλεγμονές σε άτομα στα οποία, υπό ύπνωση, είπαν ότι ένα καυτό αντικείμενο εφαρμόστηκε στο δέρμα.

Η φύση της φλεγμονής μπορεί να επηρεαστεί τόσο από νευρικούς όσο και από χυμικούς παράγοντες. Ορισμένες ορμόνες HPA, κυρίως οι ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων και της υπόφυσης, έχουν μεγάλη σημασία για τη φλεγμονώδη απόκριση, η οποία έχει αποδειχθεί πειστικά στο πείραμα και στην κλινική. Έχει διαπιστωθεί ότι η αυξητική ορμόνη της υπόφυσης και η αλδοστερόνη μπορούν να αυξήσουν το φλεγμονώδες «δυναμικό» του σώματος, δηλαδή να αυξήσουν τη φλεγμονή, αν και δεν μπορούν να την προκαλέσουν από μόνες τους. Τα ορυκτοκορτικοειδή (αλδοστερόνη, δεοξυκορτικοστερόνη) αυξάνοντας τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, αυξάνοντας την εξίδρωση και αλλάζοντας την ηλεκτρολυτική σύνθεση των ιστών, έχουν προφλεγμονώδη δράση.

Μαζί με αυτό, τα γλυκοκορτικοειδή (υδροκορτιζόνη κ.λπ.), η ACTH, χωρίς βακτηριοκτόνες ιδιότητες, έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, μειώνοντας τη φλεγμονώδη απόκριση. Τα γλυκοκορτικοειδή, καθυστερώντας την ανάπτυξη των περισσότερων πρώιμα σημάδιαφλεγμονή (υπεραιμία, εξίδρωση, μετανάστευση κυττάρων) αποτρέπουν την εμφάνιση οιδήματος, αυτή η ιδιότητα χρησιμοποιείται ευρέως καιπρακτική ιατρική. Αυτή η δράση των γλυκοκορτικοειδών εξηγείται από το γεγονός ότι μειώνουν τον αριθμό των βασεόφιλων ιστών, μειώνουν τη δραστηριότητα της αποκαρβοξυλάσης ιστιδίνης και ταυτόχρονα αυξάνουν τη δραστηριότητα ενός ενζύμου που καταστρέφει την ισταμίνη (ισταμινάση). Ο σχηματισμός σεροτονίνης μειώνεται επίσης. Πρόσφατα, διαπιστώθηκε ότι τα γλυκοκορτικοειδή επάγουν τη σύνθεση ειδικών πρωτεϊνών (λιπομοδουλίνη, μακροκορτίνη), οι οποίες δρουν ως αναστολείς της φωσφολιπάσης Α 2, δηλαδή εμποδίζουν το σχηματισμό παραγώγων αραχιδονικό οξύ(προσταγλανδίνες και λευκοτριένια). Επιπλέον, σημειώθηκε ότι η φλεγμονή είναι πιο έντονη στον υπερθυρεοειδισμό και χαρακτηρίζεται από υποτονική ροή στο μυξοίδημα.

Η πορεία της φλεγμονής καθορίζεται από την αντιδραστικότητα του οργανισμού, τον τύπο, τη δύναμη και τη διάρκεια δράσης του φλογογόνου. Υπάρχουν οξεία, υποξεία και χρόνια φλεγμονή.

Η οξεία φλεγμονή χαρακτηρίζεται από:

Εντατική πορεία και σχετικά μικρή (συνήθως 1-2, μέγιστο έως 4-6 εβδομάδες) διάρκεια (ανάλογα με το κατεστραμμένο όργανο ή ιστό, το βαθμό και την κλίμακα αλλοίωσής τους, την αντιδραστικότητα του οργανισμού κ.λπ.).

Μέτρια έντονη αλλοίωση και καταστροφή ιστών, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός στη βλάβη με φυσιολογικό χαρακτήρα φλεγμονής. Με την υπερεργική του πορεία κυριαρχεί η αλλοίωση και η καταστροφή των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η χρόνια φλεγμονή χαρακτηρίζεται από:

Μακρά και υποτονική πορεία. Μια τέτοια φλεγμονή εμφανίζεται για πολλά χρόνια και ακόμη και για ολόκληρη τη ζωή του ασθενούς (για παράδειγμα, σε ασθενείς με λέπρα, φυματίωση, τοξοπλάσμωση, χρόνιες μορφές πνευμονίας, σπειραματονεφρίτιδα, ηπατίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδακαι τα λοιπά.);

Ο σχηματισμός κοκκιωμάτων (για παράδειγμα, με φυματίωση, βρουκέλλωση ή συφιλιδική φλεγμονή).

Ο σχηματισμός μιας ινώδους κάψουλας (για παράδειγμα, εάν υπάρχει ξένο σώμα στον ιστό ή η εναπόθεση αλάτων ασβεστίου).

Συχνή ανάπτυξη νέκρωσης στο κέντρο της εστίας της χρόνιας φλεγμονής.

Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να είναι πρωτογενής ή δευτερογενής.

Εάν η πορεία της φλεγμονής μετά από μια οξεία περίοδο παρατείνεται, τότε χαρακτηρίζεται ως «δευτεροπαθής-χρόνια» και όταν η φλεγμονή έχει αρχικά μια επίμονη – βραδεία και μακροχρόνια – πορεία, ονομάζεται «πρωτοπαθής-χρόνια». .

Αιτίες χρόνιας φλεγμονής:

Διάφορες μορφές φαγοκυτταρικής ανεπάρκειας.

Παρατεταμένο στρες και άλλες καταστάσεις που συνοδεύονται από αυξημένη συγκέντρωση κατεχολαμινών και γλυκοκορτικοειδών στο αίμα. Αυτές οι ομάδες ορμονών αναστέλλουν τις διαδικασίες πολλαπλασιασμού, ωρίμανσης και δραστηριότητας των φαγοκυττάρων, ενισχύουν την καταστροφή τους.

Επαναλαμβανόμενη βλάβη σε ιστό ή όργανο, συνοδευόμενη από το σχηματισμό ξένων αντιγόνων και την ανάπτυξη ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων.

Επίμονη μόλυνση και/ή δηλητηρίαση.

Παθογόνο επίδραση παραγόντων ανοσολογικής αυτοεπιθετικότητας.

Η φύση της πορείας της χρόνιας φλεγμονής καθορίζεται από:

Τοπικοί παράγοντες (κυτταρική σύνθεση, φλεγμονώδεις μεσολαβητές, φύση, βαθμός και κλίμακα ιστικής βλάβης, κ.λπ.).

Γενικοί, συστημικοί παράγοντες; Αυτές περιλαμβάνουν: ορμόνες (αδρεναλίνη, γλυκοκορτικοειδή, αυξητική ορμόνη, θυρεοειδικές ορμόνες, γλυκαγόνη, κ.λπ.) και οπιοειδή πεπτίδια (ενδορφίνες και εγκεφαλίνες).

Μπορείτε να κατεβάσετε έτοιμες απαντήσεις για εξετάσεις, φύλλα cheat και άλλο εκπαιδευτικό υλικό σε μορφή Word στην Ψηφιακή Βιβλιοθήκη Sci.House

Χρησιμοποιήστε τη φόρμα αναζήτησης

Περισσότερα για το θέμα της φλεγμονής. Οξεία και χρόνια φλεγμονή:

1. ΦΛΕΓΜΟΝΗ: ΟΡΙΣΜΟΣ, ΟΥΣΙΑ, ΒΙΟΛΟΓΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ. ΦΛΕΓΜΟΝΩΤΙΚΟΙ ΔΙΑΜΕΣΟΛΟΓΟΙ. ΤΟΠΙΚΕΣ ΚΑΙ ΓΕΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ. ΟΞΕΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗ: ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ, ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ. ΜΟΡΦΟΛΟΓΙΚΗ ΕΚΔΗΛΩΣΗ ΕΞΙΔΡΩΤΙΚΟΥ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ. ΕΚΒΑΣΗ ΟΞΕΙΑΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ
2. Παραγωγική και χρόνια φλεγμονή. Κοκκιωμάτωση. Μορφολογία ειδικής και μη ειδικής φλεγμονής.
3. Φλεγμονή. Ορισμός, ουσία, μεσολαβητές φλεγμονής. Τοπικές και γενικές εκδηλώσεις εξιδρωματικής φλεγμονής, μορφολογικές εκδηλώσεις εξιδρωματικής φλεγμονής. Απόκριση οξείας φάσης. Ελκωτικές-νεκρωτικές αντιδράσεις στη φλεγμονή.

ΧΡΟΝΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Υπάρχουν περιπτώσεις που από την αρχή δεν συσσωρεύονται πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα σε φλεγμονώδη διηθήματα, αλλά μονοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και τα παράγωγά τους. Ο σχηματισμός ενός τέτοιου συμπλέγματος μονοπύρηνα κύτταρα, με όνομα "κοκκίωμα"αποτελεί προϋπόθεση για μακρά πορεία φλεγμονής. Η χρόνια φλεγμονή χρησιμεύει ως απεικόνιση της εγκυρότητας της δήλωσης του I.I. Mechnikov: «Η φλεγμονή είναι μια προστατευτική αντίδραση στη βιολογική της ουσία, αλλά, δυστυχώς, για το σώμα δεν φτάνει πάντα στην τελειότητα».

Σε αντίθεση με την οξεία φλεγμονή αρχίζει η χρόνια φλεγμονήόχι με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και τα γεγονότα που περιγράφηκαν προηγουμένως αγγειακό κρεβάτι, ένα από τη συσσώρευση ενός κρίσιμου αριθμούερεθισμένος (ενεργοποιημένος) μακροφάγαΣε ένα μέρος.

Ο επίμονος ερεθισμός των μακροφάγων μπορεί να προκληθεί με διάφορους τρόπους.

Ορισμένα μικρόβια απορροφώνται από τα μακροφάγα, αλλά, μόλις εισέλθουν στα φαγοσώματά τους, δεν πεθαίνουν και μπορούν να επιμείνουν και να πολλαπλασιαστούν μέσα στο κύτταρο για μεγάλο χρονικό διάστημα (αυτοί είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης, της λέπρας, της λιστερίωσης, της τοξοπλάσμωσης και πολλοι αλλοι). Μακροφάγα που περιέχουν μικρόβια περνούν μέσα ενεργή κατάστασηκαι εκκρίνουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Τα μακροφάγα μπορούν να απορροφήσουν μη μολυσματικά σωματίδια που το κύτταρο δεν είναι σε θέση να διασπάσει ή να απελευθερώσει στο περιβάλλον (σύνθετα σύμπλοκα πολυσακχαριτών - φύκια κοραγενάνη, δεξτράνη, ζυμοσάνη από μαγιά αρτοποιίας). Μετά ενδοφλέβια χορήγησησε ποντίκια με κοκκία zymosan, προσλαμβάνονται από μόνιμους μακροφάγους (κύτταρα Kupffer) του ήπατος και μακροφάγα διάμεσου του πνεύμονα και τα ενεργοποιούν. Μετά από 2-3 ημέρες, γύρω από τέτοια μακροφάγα, όπως γύρω από τα επίκεντρα, αρχίζουν να συσσωρεύονται μονοκύτταρα που έχουν εισέλθει με αίμα και σχηματίζεται αυτό που συνήθως ονομάζεται κοκκίωμα ή μονοπύρηνο διήθημα. Η έλξη νέων μονοκυττάρων/μακροφάγων στη ζώνη εντοπισμού των ενεργοποιημένων μακροφάγων σχετίζεται με ουσίες που προκαλούν χημειοταξία. Εκκρίνονται από ενεργά μακροφάγα σε τελική μορφή (LTC 4 , LTD 4 , PGE 2) ή με τη μορφή προδρόμων: συστατικών συμπληρώματος C2, C4, C5, C6, τα οποία μετατρέπονται σε κλάσματα C3, C5a, C567 με υψηλή χημειοτακτική δράση. υπό τη δράση πρωτεασών, που εκκρίνονται από τα ίδια μακροφάγα.

Τα λυσοσωμικά ένζυμα που εκκρίνονται από τα μακροφάγα, όπως η κολλαγενάση, διασπούν το κολλαγόνο. Τα προϊόντα μερικής αποικοδόμησης του κολλαγόνου έχουν μια ισχυρή ικανότητα να προσελκύουν φρέσκα μονοκύτταρα στο σημείο της φλεγμονής.

Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα εκκρίνουν βιο-οξειδωτικά που πυροδοτούν την υπεροξείδωση των λιπιδίων στις μεμβράνες άλλων κυττάρων στην περιοχή της διήθησης. Ωστόσο, ένα απλό αυξημένες χημειοταξίνεςσε κάποιο μέρος του ιστού δεν θα σήμαινε ακόμη την εισροή νέων κυττάρων τελεστών φλεγμονής από το αίμα. Είναι απαραίτητο, μαζί με το σχηματισμό μιας βαθμίδας αυτών των ουσιών, αύξηση της διαπερατότηταςμικροαγγεία, από τα οποία τα μονοπύρηνα λευκοκύτταρα θα μπορούσαν να εισέλθουν στην περιοχή εντόπισης των ερεθισμένων μακροφάγων. Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα αυξάνουν τη διαπερατότητα των μικροαγγείων, παράγοντας LTC 4 , LTD 4 , παράγοντα συσσώρευσης αιμοπεταλίων, O 2 *- , κολλαγενάση και ενεργοποιητή πλασμινογόνου, χαλαρώνοντας το φράγμα του τριχοειδούς συνδετικού ιστού. Είτε αποσυμπιέζουν την τριχοειδική βασική μεμβράνη, είτε συστέλλουν τα ενδοθηλιακά κύτταρα και εκθέτουν τις μεσοενδοθηλιακές ρωγμές, είτε δρουν και με τους δύο τρόπους. Ως αποτέλεσμα, διευκολύνεται η απελευθέρωση λευκοκυττάρων από το αίμα και η μετακίνησή τους στην περιοχή. υψηλή συγκέντρωσηχημειοταξίνες, όπου προσκολλώνται σε άλλα κύτταρα του διηθήματος. Τα μονοκύτταρα, έχοντας εισέλθει στο διήθημα, εκκρίνουν

φιμπρονεκτίνη. Λόγω αυτού, συνδέονται σταθερά με τη μήτρα του συνδετικού ιστού, κυρίως με τις ίνες κολλαγόνου. Φαίνονται να «αγκυρώνονται». Στην αγγλική βιβλιογραφία, μια τέτοια ακινητοποίηση κυττάρων έλαβε ακόμη και το όνομα "αγκυροβολία"(από τα Αγγλικά. άγκυρα- άγκυρα). Αυτό είναι πολύ σημαντικό σημείο, γιατί «εν κινήσει» τα φαγοκύτταρα «δεν έχουν χρόνο να λύσουν τα προβλήματα» που προκύπτουν μπροστά τους στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η φαγοκυττάρωση προχωρά πιο αποτελεσματικά μόνο αφού τα μονοκύτταρα στερεωθούν και απλωθούν στις δομές του συνδετικού ιστού. Έτσι, τα ενεργά μακροφάγα όχι μόνο ενεργοποιούν αλλά καθορίζουν και ολόκληρη τη διαδικασία της χρόνιας φλεγμονής. Ωστόσο, σε πραγματικές συνθήκεςΤα μακροφάγα δεν λειτουργούν μεμονωμένα, αλλά σε συνδυασμό με άλλους τύπους κυττάρων που αποτελούν μέρος του φλεγμονώδους διηθήματος (κοκκίωμα) (Εικ. 10-16, βλ. ένθετο χρώματος).

καλύτερα μελετημένο λειτουργική συνεργασία μεταξύ μακροφάγωνκαι λεμφοκύτταρα:

1. Πρώτα απ 'όλα, αυτά τα κύτταρα εισέρχονται σε στενή αλληλεπίδραση σε μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια λοιμώδους φλεγμονής. Τα μακροφάγα καταβροχθίζουν και καταστρέφουν εν μέρει τα μικροβιακά αντιγόνα στα φαγολυσοσώματά τους. Σε τροποποιημένη μορφή, αυτά τα αντιγόνα επανεμφανίζονται στην κυτταροπλασματική μεμβράνη του μακροφάγου, όπου μπαίνουν σε μια πολύπλοκη σχέση με συγκεκριμένες πρωτεΐνες. Μόνο σε αυτόν τον συνδυασμό, το αντιγόνο αναγνωρίζεται από τα Τ-λεμφοκύτταρα. Αυτή η αλληλεπίδραση μακροφάγων και Τ-λεμφοκυττάρων στο επίκεντρο της χρόνιας φλεγμονής μπορεί να ονομαστεί αντιγονοεξαρτώμενη. Εκδηλώνεται πιο ορατά σε εκείνες τις μορφές χρόνιας φλεγμονής που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια μικροβιακή μόλυνσηκαι να προχωρήσει με τα φαινόμενα καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας (DTH).

2. Μαζί με αυτό, τα μακροφάγα συνδέονται με τα λεμφοκύτταρα όχι μόνο μέσω των αντιγόνων, αλλά και μέσω των μυστικών τους. Τα μακροφάγα εκκρίνουν ουσίες (για παράδειγμα, IL-1) που ενισχύουν την ανάπτυξη των λεμφοκυττάρων και αυξάνουν τη δραστηριότητά τους.

3. Ταυτόχρονα, τα ενεργά πολλαπλασιαζόμενα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν λεμφοκίνες που ενεργοποιούν τα μακροφάγα και αυξάνουν απότομα τις τελεστικές τους λειτουργίες στο επίκεντρο της χρόνιας φλεγμονής:

Ο παράγοντας αναστολής της μετανάστευσης των μακροφάγων αυξάνει την προσκολλητικότητα των μεμβρανών των μακροφάγων και τους επιτρέπει να σταθεροποιούνται

προσκολληθείτε στο υπόστρωμα. Ο ίδιος παράγοντας αναστέλλει την έκκριση φλεγμονωδών μεσολαβητών από τα μακροφάγα.

Παράγοντας που ενισχύει τη συσσώρευση μακροφάγων, τον πολλαπλασιασμό τους, τη σύντηξη των μακροφάγων μεταξύ τους με το σχηματισμό γιγάντων πολυπύρηνων κυττάρων, τόσο χαρακτηριστικών εστιών χρόνιας φλεγμονής. Συγκεκριμένα, υπάρχουν ιδιαίτερα πολλά τέτοια κύτταρα σε φυματιώδεις διηθήσεις στους πνεύμονες.

Τρόποι πυροδότησης και ανάπτυξης οξείας και χρόνιας φλεγμονήςουσιαστικά διαφορετικό:

1. Στην οξεία φλεγμονή, η διαδικασία ξεκινά "από τα αγγεία", ενώ στη χρόνια φλεγμονή - από την περιοχή του συνδετικού ιστού, όπου βρίσκονται ενεργά μακροφάγα.

2. Το κύριο κύτταρο της οξείας φλεγμονής - ο τελεστής - είναι ένα ουδετερόφιλο, και της χρόνιας φλεγμονής - ένα ενεργό μακροφάγο. Όλα τα άλλα μεσεγχυματικά κύτταρα (ιστός, λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα) συμβάλλουν επίσης στην υλοποίηση της διαδικασίας ρυθμίζοντας την αντιδραστικότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων.

3. Η οξεία φλεγμονή τελειώνει γρήγορα, σε λίγες μέρες, εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές με τη μορφή πυώδους κοιλότητας (απόστημα).

4. Η χρόνια φλεγμονή δεν μπορεί να τελειώσει γρήγορα για τους εξής λόγους:

Πρώτον, τα μακροφάγα στο επίκεντρο της φλεγμονής έχουν μακρά κύκλος ζωής, το οποίο υπολογίζεται σε εβδομάδες, μήνες ακόμη και χρόνια. Αρχικά, στο στάδιο της έναρξης, φρέσκα μονοκύτταρα με αίμα, λεμφοκύτταρα - με αίμα και λέμφο έρχονται στο κοκκίωμα. Δεν έχουν ακόμη επαρκώς υψηλή μικροβιοκτόνο δράση. Στη συνέχεια, το κοκκίωμα ωριμάζει σταδιακά και τα διαφοροποιημένα μακροφάγα συσσωρεύονται σε αυτό, απορροφώντας ενεργά τα μικρόβια. Τέλος, στο τελικό στάδιο, σε ένα παλιό κοκκίωμα, ο αριθμός των ενεργά φαγοκυτταρικών κυττάρων μειώνεται, αλλά το ποσοστό αυξάνεται σε σχέση με

Αδρανή με την έννοια της φαγοκυττάρωσης των επιθηλιωδών και γιγάντων πολυπύρηνων κυττάρων. δεύτερον, οποιοδήποτε κοκκίωμα δεν είναι «παγωμένος» σχηματισμός. Ακολουθείται συνεχώς από μια ροή ολοένα και περισσότερων μονοκυττάρων με αίμα από τον μυελό των οστών. Εάν υπάρχουν πολλά ενεργοποιημένα μακροφάγα στο κοκκίωμα, η εισροή θα υπερβεί την εκροή κυττάρων από το κοκκίωμα. Το γεγονός είναι ότι τα ερεθισμένα μακροφάγα παράγουν εντατικά ειδικές αιμοποιητίνες. Διεγείρουν το σχηματισμό φαγοκυττάρων στο μυελό των οστών. Ο διεγερτικός παράγοντας αποικίας του Metcalfe είναι ένας από αυτούς. Επομένως, ενώ τα ερεθισμένα μακροφάγα «δουλεύουν», η ισορροπία θα μετατοπιστεί προς την εισροή κυττάρων στο διήθημα και η απορρόφησή του είναι αδύνατη. Εάν τα μακροφάγα απελευθερώσουν πολλά βιο-οξειδωτικά στο περιβάλλον τους, μπορούν όχι μόνο να απολυμάνουν την εστίαση, αλλά και να βλάψουν τα κύτταρα του σώματός τους. Με υπερπαραγωγή H 2 O 2 και O 2 * - αυτοί οι παράγοντες μπορούν να διαφύγουν από τα φαγοσώματα στο κυτταρόπλασμα του μακροφάγου και να οδηγήσουν στο θάνατό του. Προκειμένου να αποφευχθεί μια τέτοια κατάσταση, τα μακροφάγα διαθέτουν ένα σύστημα έκτακτης εξουδετέρωσης της περίσσειας βιοοξειδωτικών. Περιλαμβάνει ένζυμα: καταλάση, υπεροξειδάση γλουταθειόνης και αναγωγάση γλουταθειόνης. Συγκεκριμένα, υπό τη δράση της αναγωγάσης της γλουταθειόνης, το υπεροξείδιο του υδρογόνου εξουδετερώνεται στην αντίδραση 2 HH + H 2 O 2 - G-G + 2H 2 O, όπου G είναι η γλουταθειόνη. Το ένζυμο υπεροξειδική δισμουτάση εξουδετερώνει τη ρίζα ανιόντος υπεροξειδίου (O 2 *-) στην αντίδραση O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2. Όταν τα αντιοξειδωτικά αμυντικά συστήματα αποτυγχάνουν, η φλεγμονή επιμένει.

Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να συνεχιστεί σε όλη τη ζωή. Περιοδικά, επιδεινώνεται όταν ουδετερόφιλα και φρέσκα μακροφάγα με υψηλή προφλεγμονώδη δράση εισέρχονται στο επίκεντρο. Στο επίκεντρο της μονοπυρηνικής διήθησης βρίσκεται η καταστροφή του συνδετικού ιστού. Σε απάντηση σε αυτό, εμφανίζεται η ανάπτυξη ινωδών δομών. Τελικά, σκλήρυνση με μερική ή πλήρης διακοπή λειτουργίαςεξειδικευμένες λειτουργίες του σώματος. Αυτό διευκολύνεται από τη συσσώρευση στο κοκκίωμα ειδική τάξημακροφάγα που εκκρίνουν παράγοντες διέγερσης των ινοβλαστών. Οι γιατροί πρέπει να αντιμετωπίσουν μια τέτοια κατάσταση με κίρρωση του ήπατος μετά από ιογενή ηπατίτιδα, χρόνια πνευμονία, χρόνια σπειραματονεφρίτιδακαι άλλες χρόνιες φλεγμονώδεις ασθένειες.

Η πορεία της φλεγμονής καθορίζεται από την αντιδραστικότητα του οργανισμού, τον τύπο, τη δύναμη και τη διάρκεια δράσης του φλογογόνου. Υπάρχουν οξεία, υποξεία και χρόνια φλεγμονή.

Η οξεία φλεγμονή χαρακτηρίζεται από:

Εντατική πορεία και σχετικά μικρή (συνήθως 1-2, μέγιστο έως 4-6 εβδομάδες) διάρκεια (ανάλογα με το κατεστραμμένο όργανο ή ιστό, το βαθμό και την κλίμακα αλλοίωσής τους, την αντιδραστικότητα του οργανισμού κ.λπ.).

Μέτρια έντονη αλλοίωση και καταστροφή ιστών, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός στη βλάβη με φυσιολογικό χαρακτήρα φλεγμονής. Με την υπερεργική του πορεία κυριαρχεί η αλλοίωση και η καταστροφή των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η χρόνια φλεγμονή χαρακτηρίζεται από:

Μακρά και υποτονική πορεία. Αυτή η φλεγμονή εμφανίζεται για πολλά χρόνια και ακόμη και ολόκληρη τη ζωή του ασθενούς (για παράδειγμα, σε ασθενείς με λέπρα, φυματίωση, τοξοπλάσμωση, χρόνιες μορφές πνευμονίας, σπειραματονεφρίτιδα, ηπατίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα κ.λπ.).

Ο σχηματισμός κοκκιωμάτων (για παράδειγμα, με φυματίωση, βρουκέλλωση ή συφιλιδική φλεγμονή).

Ο σχηματισμός μιας ινώδους κάψουλας (για παράδειγμα, εάν υπάρχει ξένο σώμα στον ιστό ή η εναπόθεση αλάτων ασβεστίου).

Συχνή ανάπτυξη νέκρωσης στο κέντρο της εστίας της χρόνιας φλεγμονής.

Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να είναι πρωτογενής ή δευτερογενής.

Εάν η πορεία της φλεγμονής μετά από μια οξεία περίοδο παρατείνεται, τότε χαρακτηρίζεται ως «δευτεροπαθής-χρόνια» και όταν η φλεγμονή έχει αρχικά μια επίμονη – βραδεία και μακροχρόνια – πορεία, ονομάζεται «πρωτοπαθής-χρόνια». .

Αιτίες χρόνιας φλεγμονής:

Διάφορες μορφές φαγοκυτταρικής ανεπάρκειας.

Παρατεταμένο στρες και άλλες καταστάσεις που συνοδεύονται από αυξημένη συγκέντρωση κατεχολαμινών και γλυκοκορτικοειδών στο αίμα. Αυτές οι ομάδες ορμονών αναστέλλουν τις διαδικασίες πολλαπλασιασμού, ωρίμανσης και δραστηριότητας των φαγοκυττάρων, ενισχύουν την καταστροφή τους.

Επαναλαμβανόμενη βλάβη σε ιστό ή όργανο, συνοδευόμενη από το σχηματισμό ξένων αντιγόνων και την ανάπτυξη ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων.

Επίμονη μόλυνση και/ή δηλητηρίαση.

Παθογόνο επίδραση παραγόντων ανοσολογικής αυτοεπιθετικότητας.

Η φύση της πορείας της χρόνιας φλεγμονής καθορίζεται από:

Τοπικοί παράγοντες (κυτταρική σύνθεση, φλεγμονώδεις μεσολαβητές, φύση, βαθμός και κλίμακα ιστικής βλάβης, κ.λπ.).

Γενικοί, συστημικοί παράγοντες; Αυτές περιλαμβάνουν: ορμόνες (αδρεναλίνη, γλυκοκορτικοειδή, αυξητική ορμόνη, θυρεοειδικές ορμόνες, γλυκαγόνη, κ.λπ.) και οπιοειδή πεπτίδια (ενδορφίνες και εγκεφαλίνες).

Τύποι φλεγμονών

Ανάλογα με τη φύση της κυρίαρχης τοπικής διαδικασίας (αλλοίωση, εξίδρωση ή πολλαπλασιασμός), διακρίνονται τρεις τύποι φλεγμονής. Στην περίπτωση επικράτησης εναλλακτικών διεργασιών, δυστροφία, νέκρωση, αναπτύσσεται μια εναλλακτική (νεκρωτική) φλεγμονή. Παρατηρείται συχνότερα σε παρεγχυματικά όργανα σε μολυσματικές ασθένειες που συμβαίνουν με σοβαρή δηλητηρίαση (τυρώδες φθορά των πνευμόνων ή των επινεφριδίων στη φυματίωση).

Υπάρχουν επίσης εξιδρωματικοί και πολλαπλασιαστικοί τύποι φλεγμονής ανάλογα με τη σοβαρότητα μιας συγκεκριμένης διαδικασίας. Η εξιδρωματική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές με εξίδρωση και μετανάστευση λευκοκυττάρων. Από τη φύση του εξιδρώματος διακρίνεται η ορώδης, η πυώδης, η αιμορραγική, η ινώδης, η μικτή φλεγμονή. Επιπλέον, όταν οι βλεννογόνοι εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία, όταν η βλέννα αναμιγνύεται με το εξίδρωμα, μιλούν για καταρροϊκή φλεγμονή, που συνήθως συνδυάζεται με εξιδρωματική φλεγμονή άλλων τύπων (ορροκαταρροϊκή, πυώδης-καταρροϊκή κ.λπ.).

Η πολλαπλασιαστική και παραγωγική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την κυρίαρχη αναπαραγωγή κυττάρων αιματογενούς και ιστογόνου προέλευσης. Στη ζώνη της φλεγμονής εμφανίζονται κυτταρικές διηθήσεις, οι οποίες, ανάλογα με τη φύση των συσσωρευμένων κυττάρων, χωρίζονται σε στρογγυλά κύτταρα (λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα), πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα, επιθηλιοειδή, μακροφάγα. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, κύτταρα με ολοκληρωμένο κύκλο ανάπτυξης (ώριμα) πεθαίνουν, ενώ τα μεσεγχυματικά κύτταρα υφίστανται μετασχηματισμό και διαφοροποίηση, με αποτέλεσμα το σχηματισμό νεαρού συνδετικού ιστού. Περνά από όλα τα στάδια ωρίμανσης, με αποτέλεσμα το όργανο ή μέρος του να διαπερνάται από κλώνους συνδετικού ιστού, οι οποίοι όψιμα στάδιαφλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε κίρρωση.

Κατά τη συστηματοποίηση των τύπων φλεγμονής, μαζί με τα κλινικά και ανατομικά χαρακτηριστικά, λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα: 1) τα χρονικά χαρακτηριστικά της διαδικασίας (οξεία και χρόνια). 2) μορφολειτουργικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής. 3) παθογενετικές ιδιαιτερότητες της φλεγμονής (ανοσολογική φλεγμονή).

Ο ρόλος του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος στην παθογένεση της φλεγμονής

Η φλεγμονώδης αντίδραση του σώματος εμφανίστηκε σε πρώιμο στάδιο εξελικτική ανάπτυξηκαι βελτιώθηκε περαιτέρω καθώς έγινε πιο περίπλοκο με το σχηματισμό και την ανάπτυξη του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος. Μελέτες δείχνουν ότι η φλεγμονώδης αντίδραση με την παρουσία όλων των σημείων φλεγμονής εγκαθιδρύεται στους 4-5 μήνες της ενδομήτριας ζωής.

Επιρροή νευρικό σύστημασχετικά με τη φλεγμονώδη διαδικασία επιβεβαιώνεται από πολυάριθμα πειράματα, καθώς και κλινικές παρατηρήσεις. Είναι γνωστό ότι κατά την παραβίαση της περιφερικής νεύρωσης, η φλεγμονή γίνεται υποτονική, παρατεταμένη. Για παράδειγμα, τα τροφικά έλκη των άκρων που εμφανίζονται όταν τραυματιστεί ο νωτιαίος μυελός ή το ισχιακό νεύρο χρειάζονται πολύ χρόνο για να επουλωθούν. Η βλάβη από ένα ξένο σώμα στην περιοχή του γκρίζου φυματίου του εγκεφάλου οδηγεί σε εκτεταμένες φλεγμονώδεις αλλαγές στο δέρμα και τη βλεννογόνο μεμβράνη, γεγονός που εξηγείται από μια αλλαγή στον τροφισμό των ιστών και ταυτόχρονα μια μείωση της αντίστασής τους στη δράση των ζημιογόνων παραγόντων (A.D. Speransky). Τέλος, είναι γνωστές περιπτώσεις όπου παρατηρήθηκαν ξεκάθαρα σημάδια φλεγμονής σε άτομα που υποδείχθηκαν υπό ύπνωση ότι εφαρμόστηκε ένα καυτό αντικείμενο στο δέρμα.

Η φύση της φλεγμονής μπορεί να επηρεαστεί τόσο από νευρικούς όσο και από χυμικούς παράγοντες. Υψηλά μεγάλης σημασίαςγια τη φλεγμονώδη αντίδραση έχουν κάποιες ορμόνες HPA, κυρίως ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων και της υπόφυσης, κάτι που έχει πεισθεί στο πείραμα και στην κλινική. Έχει διαπιστωθεί ότι η σωματοτροπική ορμόνη της υπόφυσης και η αλδοστερόνη μπορούν να αυξήσουν το φλεγμονώδες «δυναμικό» του σώματος, δηλ. αυξάνουν τη φλεγμονή, αν και οι ίδιοι δεν μπορούν να την προκαλέσουν. Τα ορυκτοκορτικοειδή (αλδοστερόνη, δεοξυκορτικοστερόνη) αυξάνοντας τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, αυξάνοντας την εξίδρωση και αλλάζοντας την ηλεκτρολυτική σύνθεση των ιστών, έχουν προφλεγμονώδη δράση.

Μαζί με αυτό, τα γλυκοκορτικοειδή (υδροκορτιζόνη κ.λπ.), η ACTH, χωρίς βακτηριοκτόνες ιδιότητες, έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, μειώνοντας φλεγμονώδης απόκριση. Τα γλυκοκορτικοειδή, καθυστερώντας την ανάπτυξη των πρώτων σημείων φλεγμονής (υπεραιμία, εξίδρωση, μετανάστευση κυττάρων) εμποδίζουν την εμφάνιση οιδήματος, αυτή η ιδιότητα των γλυκοκορτικοειδών χρησιμοποιείται ευρέως στην πρακτική ιατρική. Αυτή η επίδραση των γλυκοκορτικοειδών εξηγείται από το γεγονός ότι μειώνουν τον αριθμό των βασεόφιλων ιστών, μειώνουν τη δραστηριότητα της αποκαρβοξυλάσης ιστιδίνης και ταυτόχρονα αυξάνουν τη δραστηριότητα ενός ενζύμου που καταστρέφει την ισταμίνη (ισταμινάση). Ο σχηματισμός σεροτονίνης μειώνεται επίσης. Πρόσφατα, διαπιστώθηκε ότι τα γλυκοκορτικοειδή επάγουν τη σύνθεση συγκεκριμένων πρωτεϊνών (λιπομοδουλίνη, μακροκορτίνη), οι οποίες δρουν ως αναστολείς της φωσφοϊπάσης Α 2, δηλ. εμποδίζουν το σχηματισμό παραγώγων του αραχιδονικού οξέος (προσταγλανδίνες και λευκοτριένια). Επιπλέον, σημειώθηκε ότι η φλεγμονή είναι πιο έντονη στον υπερθυρεοειδισμό και χαρακτηρίζεται από υποτονική ροή στο μυξοίδημα.

ΘΕΩΡΙΕΣ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Το δόγμα της φλεγμονής επιστημονική βάσηάρχισε να αναπτύσσεται από τα μέσα του δέκατου ένατου αιώνα. - το πρώτο μισό του εικοστού αιώνα, σε σχέση με την ανάπτυξη βιοχημικών, βιοφυσικών και ιστοχημικών μεθόδων και μεθόδων ηλεκτρονικής μικροσκοπικής μελέτης ιστών.

Ο R. Vikhrov (1859) επέστησε την προσοχή στη βλάβη στο παρέγχυμα των οργάνων ( δυστροφικές αλλαγέςκύτταρα) κατά τη φλεγμονή και δημιούργησε τη λεγόμενη διατροφική («διατροφική») θεωρία της φλεγμονής. Αυτή η θεωρία αντικαταστάθηκε από την αγγειακή θεωρία του Yu. Kongeym (1887), ο οποίος απέδωσε την κύρια σημασία στην παθογένεση της φλεγμονής στην αντίδραση των μικρών αγγείων, στην εξασθενημένη μικροκυκλοφορία. Πίστευε ότι η διαστολή των προσαγωγών αγγείων και η παλίρροια αρτηριακό αίμαστο επίκεντρο της φλεγμονής προκαλούν την εμφάνιση θερμότητας και ερυθρότητα των ιστών, αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών - πρήξιμο, σχηματισμό διήθησης - συμπίεση των νεύρων και εμφάνιση πόνου, και όλα μαζί - δυσλειτουργία. Η αγγειακή θεωρία του Konheim, λόγω της σαφήνειας και της απλότητάς της, έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη. Οι σύγχρονες ηλεκτρονιακές και βιομικροσκοπικές μελέτες δίνουν νέα επιβεβαίωση σε μια σειρά από διατάξεις αυτής της θεωρίας.

Αργότερα, ο Ι.Ι. Mechnikov (1892) βιολογική θεωρία της φλεγμονής. Στην ερμηνεία του, η φλεγμονή θεωρείται ως αντίδραση προσαρμογής και προστασίας του οργανισμού από επιβλαβείς παράγοντες. Ι.Ι. Ο Mechnikov ανέπτυξε το δόγμα της φαγοκυττάρωσης και έδωσε μεγάλη σημασία σε αυτό στον μηχανισμό της πάλης ενός μακροοργανισμού με έναν «επιτιθέμενο». Όλοι οι προκάτοχοι του Ι.Ι. Ο Mechnikov θεώρησε τη φλεγμονή ως τοπική διαδικασία. Ι.Ι. Ο Mechnikov χαρακτήρισε τη φλεγμονή ως μια διαδικασία που αναπτύσσεται σε όλα τα επίπεδα οργάνωσης του σώματος: κυτταρική (φαγοκυττάρωση), συστηματική ( το ανοσοποιητικό σύστημα), οργανική (εξέλιξη της φλεγμονής σε εντο- και φυλογένεση).

Το 1923, ο H. Sehade πρότεινε μια φυσικοχημική θεωρία της φλεγμονής. Κατά τη γνώμη του, η βάση της φλεγμονής είναι η οξέωση των ιστών, η υπεροξία και η υπέρταση στο επίκεντρο της βλάβης, που στη συνέχεια καθορίζουν ολόκληρο το σύνολο των αλλαγών κατά τη διάρκεια της φλεγμονής.

Ο Riker (C. Ricker, 1924), θεωρώντας τα φαινόμενα της φλεγμονής ως εκδηλώσεις νευροαγγειακών διαταραχών, πρότεινε μια νευροαγγειακή θεωρία της φλεγμονής.

Ωστόσο, όλες αυτές οι θεωρίες είναι θεωρίες της εστίας της φλεγμονής, των επιμέρους πτυχών της. Επί του παρόντος, η παθογένεια της φλεγμονής θεωρείται πολύ ευρύτερα. Γίνονται προσπάθειες να συνοψιστούν τα συσσωρευμένα δεδομένα για αυτό το ζήτημα και να κατασκευαστούν σύγχρονη θεωρίαφλεγμονή. Ωστόσο, δεν υπάρχει ακόμη ενιαία γενικευμένη θεωρία της φλεγμονής.

ΔΙΑΛΕΞΗ Ν2.

Σε αντίθεση με την οξεία φλεγμονή, η χρόνια φλεγμονή δεν ξεκινά με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και έναν καταρράκτη επακόλουθων συμβάντων στην αγγειακή κλίνη, αλλά με τη συσσώρευση ενεργοποιημένων ή ερεθισμένων μακροφάγων σε κάποιο μέρος του σώματος. Πιο συχνά αυτό συμβαίνει σε εσωτερικά όργαναόπου συνήθως υπάρχουν πολλά μακροφάγα. Αυτά τα όργανα περιλαμβάνουν το συκώτι, τους πνεύμονες, τον εγκέφαλο, τον σπλήνα, τα έντερα και πολλά άλλα.

Εμφανίζεται επίμονος ερεθισμός των μακροφάγων από διαφορετικούς λόγους:

Τα μακροφάγα όχι μόνο σχηματίζουν μια αιματοελκτική κλίση. αλλά και αύξηση της διαπερατότητας των μικροαγγείων. Από αυτή την άποψη, τέτοια μυστικά μακροφάγων όπως λευκοτριένια, παράγοντας συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, ρίζα υπεροξειδίου O 2-, κολλαγενάση, ενεργοποιητής πλασμινογόνου και άλλες πρωτεάσες είναι ιδιαίτερα ενεργά. Είτε χαλαρώνουν τη βασική μεμβράνη των μικροαγγείων, είτε συστέλλουν τα ενδοθηλιακά κύτταρα και εκθέτουν τις μεσοενδοθηλιακές ρωγμές ή και τα δύο.

Ως αποτέλεσμα, δημιουργούνται συνθήκες για την επιταχυνόμενη απελευθέρωση λευκοκυττάρων (κυρίως μονοκυττάρων και λεμφοκυττάρων) από το αίμα στον ιστό, όπου ενώνονται με άλλα κύτταρα του μονοπύρηνου διηθήματος: Τα λεμφοκύτταρα εισέρχονται στο διήθημα όχι μόνο με αίμα, αλλά και με λέμφο. Τα μονοκύτταρα στα διηθήματα εκκρίνουν φιμπρονεκτίνη. Λόγω αυτού, συνδέονται σταθερά με τον συνδετικό ιστό και διαφοροποιούνται σε ώριμα μακροφάγα. Τα φαγοκύτταρα από τη στιγμή της «αγκύρωσης» προχωρούν σε ενεργό φαγοκυττάρωση. Σε πραγματικές συνθήκες, τα μακροφάγα δεν λειτουργούν μεμονωμένα, αλλά σε συνδυασμό με άλλους τύπους κυττάρων που αποτελούν επίσης μέρος του κοκκιώματος. Η λειτουργική συνεργασία μεταξύ μακροφάγων και λεμφοκυττάρων μελετάται καλύτερα.

Πρώτον, είναι απαραίτητο για μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση. Τα μακροφάγα καταπίνουν και επεξεργάζονται αντιγόνα στα φαγολυσοσώματά τους. Σε τροποποιημένη μορφή, αυτοί οι αντιγονικοί προσδιοριστές «αναδύονται» ξανά στην κυτταροπλασματική μεμβράνη του μακροφάγου. Εδώ μπαίνουν σε μια σύνθετη σχέση με ειδικές δομές Ια. Οι τελευταίες είναι πρωτεΐνες των οποίων η σύνθεση βρίσκεται υπό τον έλεγχο γονιδίων που καθορίζουν την ισχύ της ανοσολογικής απόκρισης. Μόνο σε έναν τέτοιο συνδυασμό με τη δομή Ia, το αντιγόνο αναγνωρίζεται από ένα λεμφοκύτταρο, στη μεμβράνη του οποίου υπάρχουν ειδικά τμήματα ή "θέσεις" για αυτούς τους σκοπούς (από την αγγλική τοποθεσία - θέση). Οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ ενός μακροφάγου και ενός λεμφοκυττάρου που αποτελούν τη βάση μιας συγκεκριμένης ανοσοαπόκρισης μπορούν να ονομαστούν εξαρτώμενο από αντιγόνο. Παίζονται όχι μόνο στα λεμφοειδή όργανα, αλλά και στο ίδιο το κοκκίωμα. Το καλύτερο από όλα, αυτές οι αλληλεπιδράσεις μπορούν να εντοπιστούν σε μολυσματική φλεγμονή, η οποία εμφανίζεται με φαινόμενα αλλεργίας καθυστερημένου τύπου.

Δεύτερον, η συνεργασία των μακροφάγων με τα λεμφοκύτταρα μπορεί να πραγματοποιηθεί ανεξάρτητα από τη συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση. Αυτό το κανάλι επικοινωνίας μπορεί να αναφέρεται ως ανεξάρτητο από αντιγόνο. Το γεγονός είναι ότι τα ενεργοποιημένα μακροφάγα εκκρίνουν ουσίες που ενισχύουν την ανάπτυξη των λεμφοκυττάρων και αυξάνουν τη δραστηριότητά τους. Έχουν λάβει το συλλογικό όνομα "inter-leukin-1". Σε απάντηση, τα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν λεμφοκίνες που ενεργοποιούν τα μακροφάγα. Αυτοί περιλαμβάνουν παράγοντες: α) αναστολή της μετανάστευσης των μακροφάγων. β) ενίσχυση της σύντηξης των μακροφάγων μεταξύ τους και του σχηματισμού γιγάντιων πολυπύρηνων κυττάρων. γ) αύξηση του μικροβιοκτόνου δυναμικού των μακροφάγων.

Η οξεία φλεγμονή μπορεί να τελειώσει γρήγορα εάν δεν υπάρχουν επιπλοκές με τη μορφή πυώδους κοιλότητας (απόστημα).

Η χρόνια φλεγμονή δεν μπορεί να τελειώσει γρήγορα για τους ακόλουθους λόγους:

Πρώτον, τα μακροφάγα στο επίκεντρο της φλεγμονής έχουν μακρύ κύκλο ζωής. Αυτό σημαίνει ότι επιμένουν στο κοκκίωμα για αρκετές εβδομάδες ακόμη και μήνες. Τα μακροφάγα στα χρόνια κοκκιώματα ανταλλάσσονται ιδιαίτερα αργά.

Δεύτερον, ένα κοκκίωμα δεν είναι παγωμένος σχηματισμός. μέσα της συνεχής ροήΑκολουθούν όλο και περισσότερα μονοκύτταρα, τα οποία ρέουν με αίμα από τον μυελό των οστών. Εάν υπάρχουν πολλά ενεργοποιημένα μικροφάγα στο κοκκίωμα, τότε η εισροή φρέσκων μονοκυττάρων θα υπερβεί την εκροή τους και το μέγεθος του κοκκιώματος θα μεγαλώσει. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα ενεργοποιημένα μακροφάγα στο κοκκίωμα παράγουν ειδικές αιμοποιητίνες που διεγείρουν το σχηματισμό μονοκυττάρων στο μυελός των οστών. Επομένως, όσο διατηρείται η έκκριση αυτών των αιμοποιητινών, η εισροή κυττάρων στο διήθημα θα αυξάνεται και η απορρόφησή του γίνεται πιο δύσκολη.

Τρίτον, στις εστίες της χρόνιας φλεγμονής, διατηρείται μια πηγή αντιγονικής διέγερσης, αφού τα μικρόβια επιμένουν στα μακροφάγα. Ως εκ τούτου, τα μακροφάγα διεγείρονται συνεχώς από τα προϊόντα ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και εκκρίνουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Αυτός δεν είναι ο μόνος τρόπος διέγερσης των μακροφάγων. Άλλα δεν εξαρτώνται από την παρουσία λεμφοκυττάρων στην εστίαση. Ας επισημάνουμε ένα από αυτά: τα μακροφάγα εκκρίνουν πρωτεάσες. Οι πρωτεάσες ενεργοποιούν την C3 κονβερτάση, η οποία παράγει κλάσματα συμπληρώματος C3 και C5 που ενεργοποιούν τα μακροφάγα. Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα αρχίζουν να εκκρίνουν νέα τμήματα πρωτεασών και ο κύκλος κλείνει, κάτι που μπορεί επίσης να αποτελέσει εμπόδιο στην απορρόφηση του κοκκιώματος.

Τέταρτον, τα ενεργοποιημένα μακροφάγα απελευθερώνουν πολύ H 2 O 2 , O 2 - και βλάπτουν άλλα κύτταρα στην περιοχή της φλεγμονής. Οι ίδιοι παράγοντες μπορούν να διαφύγουν από τα φαγοσώματα στο κυτταρόπλασμα των μακροφάγων και να προκαλέσουν βλάβη και θάνατο. Για να αποφευχθεί αυτό, τα μακροφάγα έχουν ειδικό σύστημαέκτακτη εξουδετέρωση των βιοοξειδωτικών, που είναι απαραίτητα για την εξυγίανση της εστίας της φλεγμονής. Αυτό το σύστημα περιλαμβάνει τα ένζυμα καταλάση, υπεροξειδάση γλουταθειόνης και αναγωγάση γλουταθειόνης. Το ένζυμο υπεροξείδιο δισμουτάση εξουδετερώνει τη ρίζα υπεροξειδίου O 2 - . Τα ελαττώματα στο αντιοξειδωτικό αμυντικό σύστημα στα μακροφάγα υποστηρίζουν τη φλεγμονή.

Η χρόνια φλεγμονή επιδεινώνεται περιοδικά όταν ουδετερόφιλα και φρέσκα μακροφάγα με υψηλό προφλεγμονώδες (ή φλογογόνο) φορτίο έρχονται στο επίκεντρο ως αποτέλεσμα του σχηματισμού χημειοτοξινών. Στο κοκκίωμα μπορεί να συμβεί καταστροφή (αποδιοργάνωση) του συνδετικού ιστού. Ως απάντηση σε αυτό, θα εμφανιστεί η ανάπτυξη νέων ινωδών δομών και η περίπτωση μπορεί να καταλήξει σε σκλήρυνση με μερική ή πλήρη διακοπή των εξειδικευμένων λειτουργιών του οργάνου. Αυτό ακριβώς παρατηρείται στην κίρρωση του ήπατος μετά ιογενής ηπατίτιδα, με χρόνια πνευμονία, σπειραματονεφρίτιδα και φλεγμονώδεις διεργασίεςάλλες τοπικοποιήσεις.