Cursul inflamației este determinat de reactivitatea organismului, de tipul, puterea și durata acțiunii flogogenului. Distinge între acută, subacută și inflamație cronică.

Inflamație acută caracterizat de:

un curs intensiv și o durată relativ scurtă (de obicei 1-2, maxim până la 4-6 săptămâni) (în funcție de organul sau țesutul lezat, gradul și amploarea alterării acestora, reactivitatea organismului etc.);

alterarea și distrugerea țesuturilor moderat pronunțate, exsudația și proliferarea în focarul de deteriorare cu o natură norrergică a inflamației. Cu cursul său hiperergic, alterarea și distrugerea țesuturilor domină în focarul inflamației.

Inflamația cronică se caracterizează prin:

curs lung și lent. O astfel de inflamație apare de mulți ani și chiar pe întreaga viață a pacientului (de exemplu, la pacienții cu lepră, tuberculoză, toxoplasmoză, formele cronice pneumonie, glomerulonefrită, hepatită, artrită reumatoidă etc.);

formarea de granuloame (de exemplu, cu tuberculoză, bruceloză sau inflamație sifilitică);

formarea unei capsule fibroase (de exemplu, dacă există un corp străin în țesut sau depunerea de săruri de calciu);

Dezvoltarea frecventă a necrozei în centrul focarului inflamației cronice. Inflamația cronică poate fi primară sau secundară.

Dacă cursul inflamației după perioada acuta devine prelungită, apoi este desemnată ca „cronică secundară”, iar atunci când inflamația are inițial un curs persistent - lent și prelungit - se numește „cronică primară”.

Cauzele inflamației cronice:

Diferite forme de insuficiență fagocitară;

Stresul prelungit și alte condiții însoțite de o concentrație crescută de catecolamine și glucocorticoizi în sânge. Aceste grupe de hormoni inhibă procesele de proliferare, maturare și activitatea fagocitelor, potențează distrugerea acestora;

Leziuni repetate ale unui țesut sau organ, însoțite de formarea de antigene străine și dezvoltarea reacțiilor imunopatologice;

Infecție persistentă și/sau intoxicație;

Efectul patogen al factorilor de autoagresiune imună.

Natura cursului inflamației cronice este determinată de:

factori locali (compoziția celulară, mediatori inflamatori, natura, gradul și amploarea leziunii tisulare etc.);

factori generali, sistemici; acestea includ: hormoni (adrenalina, glucocorticoizi, hormon de creștere, hormoni tiroidieni, glucagon etc.) și peptide opioide (endorfine și encefaline).

TIPURI DE INFLAMAȚIE

În funcție de natura procesului local dominant (alterare, exudare sau proliferare), se disting trei tipuri de inflamații. În cazul predominării proceselor alternative, distrofie, necroză, se dezvoltă o inflamație alternativă (necrotică). Se observă cel mai adesea în organele parenchimatoase cu boli infecțioase care apar cu intoxicație severă (caudoarea plămânilor sau a glandelor suprarenale în tuberculoză).

Există, de asemenea, tipuri de inflamații exudative și proliferative, în funcție de severitatea unui anumit proces. Inflamația exudativă se caracterizează prin tulburări circulatorii severe cu exudație și migrare a leucocitelor. După natura exudatului, se disting inflamația seroasă, purulentă, hemoragică, fibrinoasă, mixtă. În plus, atunci când mucoasele sunt implicate în procesul inflamator, când mucusul este amestecat cu exudatul, se vorbește despre inflamația catarală, care este de obicei combinată cu inflamație exudativă alte tipuri (seros-catarral, purulent-catarral etc.).

Inflamația proliferativă și productivă se caracterizează prin reproducerea dominantă a celulelor de origine hematogenă și histiogenă. În zona inflamației apar infiltrate celulare, care, în funcție de natura celulelor acumulate, sunt împărțite în celule rotunde (limfocite, histiocite), celule plasmatice, celule eozinofile, infiltrate epitelioide celulare, macrofage. În timpul inflamației, celulele cu un ciclu de dezvoltare finalizat (mature) mor, în timp ce celulele mezenchimale suferă transformare și diferențiere, ducând la formarea de țesut conjunctiv tânăr. Trece prin toate stadiile de maturare, în urma cărora organul sau o parte a acestuia este pătrunsă de fire de țesut conjunctiv, care în stadiile ulterioare ale inflamației pot duce la ciroză.

La sistematizarea tipurilor de inflamație, împreună cu caracteristicile clinice și anatomice, luați în considerare: 1) caracteristicile temporale ale procesului (acute și cronice); 2) caracteristici morfofuncționale ale inflamației; 3) specificul patogenetic al inflamației (inflamația imună).

ROLUL SISTEMULUI NERVOS ȘI ENDOCRIN ÎN PATOGENEZA INFLAMATORIEI

Reacția inflamatorie a corpului a apărut în stadiile incipiente ale dezvoltării evolutive și s-a îmbunătățit în continuare pe măsură ce a devenit mai complexă cu formarea și dezvoltarea sistemului nervos și sisteme endocrine. Studiile arata ca reactiile inflamatorii cu prezenta tuturor semnelor de inflamatie se stabilesc la 4-5 luni de viata intrauterina.

Influența sistemului nervos asupra procesului inflamator este confirmată de numeroase experimente, precum și de observații clinice. Se știe că, prin încălcarea inervației periferice, inflamația devine lentă, prelungită. De exemplu, ulcere trofice membrelor rezultate din leziuni măduva spinării sau nervul sciatic, durează foarte mult timp să se vindece. Deteriora corp strain zona dealului gri a creierului duce la extinse modificări inflamatorii pielea și mucoasele, care se explică printr-o modificare a trofismului tisular și, în același timp, o scădere a rezistenței lor la acțiunea agenților dăunători (A. D. Speransky). În sfârșit, există cazuri în care semne clare s-au observat inflamații la persoanele cărora, sub hipnoză, li s-a spus că pe piele a fost aplicat un obiect încins.

Natura inflamației poate fi influențată atât de factori nervoși, cât și de factori umorali. Anumiți hormoni HPA, în principal hormonii cortexului suprarenal și ai glandei pituitare, sunt de mare importanță pentru răspunsul inflamator, lucru care a fost demonstrat în mod convingător în experiment și în clinică. S-a stabilit că hormonul de creștere al glandei pituitare și aldosteronul sunt capabili să crească „potențialul” inflamator al organismului, adică să crească inflamația, deși nu o pot provoca singure. Mineralocorticoizii (aldosteron, deoxicorticosteron) prin creșterea permeabilității peretelui vascular, creșterea exsudației și modificarea compoziției electrolitice a țesuturilor, au un efect proinflamator.

Alături de aceasta, glucocorticoizii (hidrocortizon, etc.), ACTH, fără proprietăți bactericide, au un efect antiinflamator, reducând răspunsul inflamator. Glucocorticoizii, întârzierea dezvoltării celor mai multe semne timpurii inflamația (hiperemie, exsudație, migrarea celulelor) previne apariția edemului, această proprietate este utilizată pe scară largă și medicina practica. Această acțiune a glucocorticoizilor se explică prin faptul că reduc numărul de bazofile tisulare, reduc activitatea histidin decarboxilazei și în același timp măresc activitatea unei enzime care distruge histamina (histaminaza). Formarea serotoninei este, de asemenea, redusă. Recent, s-a stabilit că glucocorticoizii induc sinteza unor proteine ​​specifice (lipomodulină, macrocortină), care acționează ca inhibitori ai fosfolipazei A 2, adică blochează formarea derivaților. acid arahidonic(prostaglandine și leucotriene). În plus, s-a remarcat că inflamația este mai intensă în hipertiroidism și se caracterizează prin flux lent în mixedem.

Cursul inflamației este determinat de reactivitatea organismului, de tipul, puterea și durata de acțiune a flogogenului. Există inflamații acute, subacute și cronice.

Inflamația acută se caracterizează prin:

Curs intensiv si durata relativ scurta (de obicei 1-2, maxim pana la 4-6 saptamani) (in functie de organul sau tesutul lezat, gradul si amploarea alterarii acestora, reactivitatea organismului etc.);

Alterarea și distrugerea țesuturilor moderat pronunțate, exudația și proliferarea leziunii cu caracter norrergic al inflamației. Cu cursul său hiperergic, alterarea și distrugerea țesuturilor domină în focarul inflamației.

Inflamația cronică se caracterizează prin:

Curs lung și lent. O astfel de inflamație apare de mulți ani și chiar pe întreaga viață a pacientului (de exemplu, la pacienții cu lepră, tuberculoză, toxoplasmoză, forme cronice de pneumonie, glomerulonefrită, hepatită, artrita reumatoida si etc.);

Formarea de granuloame (de exemplu, cu tuberculoză, bruceloză sau inflamație sifilitică);

Formarea unei capsule fibroase (de exemplu, dacă există un corp străin în țesut sau depunerea de săruri de calciu);

Dezvoltarea frecventă a necrozei în centrul focarului inflamației cronice.

Inflamația cronică poate fi primară sau secundară.

Dacă cursul inflamației după o perioadă acută devine prelungit, atunci este desemnat ca „secundar-cronic”, iar atunci când inflamația are inițial un curs persistent – ​​lent și de lungă durată, se numește „primar-cronic”. .

Cauzele inflamației cronice:

Diferite forme de insuficiență fagocitară;

Stresul prelungit și alte condiții însoțite de o concentrație crescută de catecolamine și glucocorticoizi în sânge. Aceste grupe de hormoni inhibă procesele de proliferare, maturare și activitatea fagocitelor, potențează distrugerea acestora;

Leziuni repetate ale unui țesut sau organ, însoțite de formarea de antigene străine și dezvoltarea reacțiilor imunopatologice;

Infecție persistentă și/sau intoxicație;

Efectul patogen al factorilor de autoagresiune imună.

Natura cursului inflamației cronice este determinată de:

Factori locali (compoziția celulară, mediatori inflamatori, natura, gradul și amploarea leziunii tisulare etc.);

Factori generali, sistemici; acestea includ: hormoni (adrenalina, glucocorticoizi, hormon de creștere, hormoni tiroidieni, glucagon etc.) și peptide opioide (endorfine și encefaline).

Puteți descărca răspunsuri gata făcute pentru examene, cheat sheets și alte materiale de studiu în format Word în Biblioteca digitală Sci.House

Utilizați formularul de căutare

Mai multe pe tema inflamației. Inflamație acută și cronică:

1. INFLAMAȚIE: DEFINIȚIE, ESENȚĂ, SEMNIFICĂȚIE BIOLOGICĂ. MEDIATORI INFLAMATORI. MANIFESTĂRI LOCALE ŞI GENERALE ALE INFLAMAŢIEI. INFLAMAȚIA ACUTĂ: ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ. MANIFESTAREA MORFOLOGICĂ A INFLAMAȚIEI EXUDATIVE. REZULTATELE INFLAMAȚIEI ACUTE
2. Inflamație productivă și cronică. Granulomatoza. Morfologia inflamației specifice și nespecifice.
3. Inflamaţie. Definiție, esență, mediatori ai inflamației. Manifestări locale și generale ale inflamației exsudative, manifestări morfologice ale inflamației exudative. Răspuns de fază acută. Reacții ulcerativ-necrotice în inflamație.

INFLAMAȚIE CRONICĂ

Sunt cazuri când, de la bun început, nu leucocitele polimorfonucleare se acumulează în infiltrate inflamatorii, ci monocite, limfocite și derivații acestora. Formarea unui astfel de cluster celule mononucleare, numit "granulom" este o condiție prealabilă pentru un curs lung de inflamație. Inflamația cronică servește ca o ilustrare a validității afirmației lui I.I. Mechnikov: „Inflamația este o reacție de protecție în esența sa biologică, dar, din păcate, pentru organism nu ajunge întotdeauna la perfecțiune”.

Spre deosebire de inflamația acută începe inflamația cronică nu cu tulburări de microcirculaţie şi evenimentele descrise anterior în pat vascular, A din acumularea unui număr critic iritat (activat) macrofage Intr-un loc.

Iritația persistentă a macrofagelor poate fi cauzată în diferite moduri.

O serie de microbi sunt absorbiți de macrofage, dar, odată ajunși în fagozomi, ei nu mor și sunt capabili să persistă și să se înmulțească în interiorul celulei pentru o lungă perioadă de timp (aceștia sunt agenții cauzali ai tuberculozei, leprei, listeriozei, toxoplasmozei și multe altele). Macrofagele care conțin microbi trec în stare activăși secretă mediatori inflamatori.

Macrofagele pot absorbi particule neinfecțioase pe care celula nu este capabilă să le descompună sau să le elibereze în mediu (complexe polizaharide complexe - corragenan alge marine, dextran, zimosan din drojdia de brutărie). După administrare intravenoasă la șoarecii cu granule de zimosan, ele sunt preluate de macrofagele rezidente (celule Kupffer) ale ficatului și macrofagele interstițiale ale plămânului și le activează. După 2-3 zile, în jurul unor astfel de macrofage, ca în jurul epicentrelor, încep să se acumuleze monocitele care au intrat cu sânge și se formează ceea ce se numește în mod obișnuit granulom sau infiltrat mononuclear. Atragerea de noi monocite/macrofage către zona de localizare a macrofagelor activate este asociată cu substanțe care provoacă chemotaxia. Ele sunt secretate de macrofagele active în formă finită (LTC 4 , LTD 4 , PGE 2) sau sub formă de precursori: componente ale complementului C2, C4, C5, C6, care sunt transformate în fracții C3, C5a, C567 cu activitate chimiotactică ridicată. sub acţiunea proteazelor, secretate de aceleaşi macrofage.

Enzimele lizozomale secretate de macrofage, cum ar fi colagenaza, descompun colagenul. Produsele de degradare parțială a colagenului au o capacitate puternică de a atrage monocite proaspete la locul inflamației.

Macrofagele activate secretă bio-oxidanți care declanșează peroxidarea lipidelor în membranele altor celule din zona de infiltrare. Cu toate acestea, un simplu chemotaxine crescuteîntr-o anumită parte a țesutului nu ar însemna încă afluxul de noi celule efectoare a inflamației din sânge. Este necesar ca, împreună cu formarea unui gradient al acestor substanțe, creșterea permeabilității microvasele, din care leucocitele mononucleare ar putea intra în zona de localizare a macrofagelor iritate. Macrofagele activate cresc permeabilitatea microvaselor, producând LTC4, LTD4, factor de agregare plachetar, O2*-, colagenază și activator de plasminogen, slăbind bariera de țesut conjunctiv capilar. Ele fie decomprimă membrana bazală capilară, fie contractă celulele endoteliale și expun fisurile interendoteliale, fie acționează în ambele moduri. Ca urmare, eliberarea leucocitelor din sânge și deplasarea lor în zonă este facilitată. concentrație mare chemotaxine, unde se atașează la alte celule din infiltrat. Monocitele, care au intrat în infiltrat, secretă

fibronectină. Datorită acestui fapt, ele sunt ferm asociate cu matricea țesutului conjunctiv, în primul rând cu fibrele de colagen. Ei par să „devină ancorați”. În literatura engleză, o astfel de imobilizare a celulelor a primit chiar numele "ancorare"(din engleza. ancoră- ancoră). Aceasta este foarte punct important, pentru că fagocitele „în mișcare” „nu au timp să rezolve problemele” care apar în fața lor în focarul inflamației.

Fagocitoza are loc cel mai eficient numai după ce monocitele sunt fixate și răspândite pe structurile țesutului conjunctiv. Astfel, macrofagele active nu numai că declanșează, ci și determină întregul proces de inflamație cronică. Cu toate acestea, în conditii reale macrofagele nu funcționează izolat, ci în combinație cu alte tipuri de celule care fac parte din infiltratul inflamator (granulomul) (Fig. 10-16, vezi insertul color).

cel mai bine studiat cooperarea funcțională între macrofageși limfocite:

1. În primul rând, aceste celule intră în interacțiune strânsă într-un răspuns imun specific care se dezvoltă în timpul inflamației infecțioase. Macrofagele înghit și distrug parțial antigenele microbiene din fagolizozomii lor. Într-o formă modificată, acești antigeni reapar pe membrana citoplasmatică a macrofagului, unde intră într-o relație complexă cu proteine ​​specifice. Numai în această combinație, antigenul este recunoscut de limfocitele T. Această interacțiune a macrofagelor și a limfocitelor T în focarul inflamației cronice poate fi numită dependentă de antigen. Se manifestă cel mai vizibil în acele forme de inflamație cronică care apar în timpul contaminare microbianăși se procedează cu fenomenele de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH).

2. Alături de aceasta, macrofagele sunt asociate cu limfocitele nu numai prin antigene, ci și prin secretele lor. Macrofagele secretă substanțe (de exemplu, IL-1) care sporesc creșterea limfocitelor și cresc activitatea acestora.

3. În același timp, limfocitele care proliferează activ secretă limfokine care activează macrofagele și își măresc brusc funcțiile efectoare în centrul inflamației cronice:

Factorul de inhibare a migrației macrofagelor crește adezivitatea membranelor macrofagelor și le permite să se fixeze ferm.

se agață de substrat. Același factor dezinhibează secreția de mediatori inflamatori de către macrofage;

Un factor care sporește agregarea macrofagelor, proliferarea lor, fuziunea macrofagelor între ele cu formarea de celule gigantice multinucleate, atât de caracteristice focarelor de inflamație cronică. În special, există mai ales multe astfel de celule în infiltratele tuberculoase din plămâni;

Modalități de declanșare și dezvoltare a inflamației acute și cronice fundamental diferite:

1. În inflamația acută, procesul începe „de la vase”, în timp ce în inflamația cronică - de pe teritoriul țesutului conjunctiv, unde sunt localizate macrofagele active.

2. Celula conducătoare a inflamației acute - efectorul - este un neutrofil, iar a inflamației cronice - un macrofag activ. Toate celelalte celule mezenchimale (catarg, limfocite, eozinofile) contribuie și ele la implementarea procesului prin modularea reactivității neutrofilelor și macrofagelor.

3. Inflamația acută se termină rapid, în câteva zile, dacă nu există complicații sub forma unei cavități purulente (abces).

4. Inflamația cronică nu se poate termina rapid din următoarele motive:

În primul rând, macrofagele în focarul inflamației au o lungă durată ciclu de viață, care se calculează în săptămâni, luni și chiar ani. Inițial, în stadiul de inițiere, monocite proaspete cu sânge, limfocite - cu sânge și limfa vin la granulom. Ele nu au încă o activitate microbicidă suficient de mare. Apoi granulomul se maturizează treptat, iar macrofagele diferențiate se acumulează în el, absorbind în mod activ microbii. În sfârșit, în stadiul final, într-un granulom vechi, numărul de celule activ fagocitare scade, dar procentul crește în raport cu

Inert în sensul fagocitozei celulelor epitelioide și gigant multinucleate; în al doilea rând, orice granulom nu este o formațiune „înghețată”. Este urmată în mod constant de un flux din ce în ce mai multe monocite cu sânge din măduva osoasă. Dacă există multe macrofage activate în granulom, influxul va depăși fluxul de celule din granulom. Faptul este că macrofagele iritate produc intens hematopoietine speciale. Ele stimulează formarea fagocitelor în măduva osoasă. Factorul de stimulare a coloniilor lui Metcalfe este unul dintre ele. Prin urmare, în timp ce macrofagele iritate „funcționează”, echilibrul va fi deplasat către afluxul de celule în infiltrat, iar resorbția acestuia este imposibilă. Dacă macrofagele eliberează o mulțime de bio-oxidanți în mediul lor, ele nu numai că pot igieniza focarul, ci și pot deteriora propriile celule ale corpului. Cu hiperproducție de H 2 O 2 și O 2 * - acești factori pot scăpa din fagozomi în citosolul macrofagului și pot duce la moartea acestuia. Pentru a preveni o astfel de situație, macrofagele au un sistem de neutralizare de urgență a biooxidanților în exces. Include enzime: catalaza, glutation peroxidaza si glutation reductaza. În special, sub acțiunea glutation reductazei, peroxidul de hidrogen este neutralizat în reacția 2 HH + H 2 O 2 - G-G + 2H 2 O, unde G este glutation. Enzima superoxid dismutaza neutralizează radicalul anion superoxid (O 2 *-) în reacția O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2. Atunci când sistemele de apărare antioxidante eșuează, inflamația persistă.

Inflamația cronică poate continua pe tot parcursul vieții. Periodic, se înrăutățește atunci când neutrofilele și macrofagele proaspete cu activitate proinflamatoare ridicată intră în centrul atenției. În centrul infiltrației mononucleare se află distrugerea țesutului conjunctiv. Ca răspuns la aceasta, are loc creșterea structurilor fibroase. În cele din urmă, scleroza cu parțial sau oprire completă funcții specializate ale corpului. Acest lucru este facilitat de acumularea în granulom clasa speciala macrofage care secretă factori de stimulare a fibroblastelor. Medicii trebuie să facă față unei astfel de situații cu ciroza hepatică după hepatită virală, pneumonie cronică, glomerulonefrita cronicăși alte boli inflamatorii cronice.

Cursul inflamației este determinat de reactivitatea organismului, de tipul, puterea și durata de acțiune a flogogenului. Există inflamații acute, subacute și cronice.

Inflamația acută se caracterizează prin:

Curs intensiv si durata relativ scurta (de obicei 1-2, maxim pana la 4-6 saptamani) (in functie de organul sau tesutul lezat, gradul si amploarea alterarii acestora, reactivitatea organismului etc.);

Alterarea și distrugerea țesuturilor moderat pronunțate, exudația și proliferarea leziunii cu caracter norrergic al inflamației. Cu cursul său hiperergic, alterarea și distrugerea țesuturilor domină în focarul inflamației.

Inflamația cronică se caracterizează prin:

Curs lung și lent. O astfel de inflamație apare de mulți ani și chiar pe întreaga viață a pacientului (de exemplu, la pacienții cu lepră, tuberculoză, toxoplasmoză, forme cronice de pneumonie, glomerulonefrită, hepatită, artrită reumatoidă etc.);

Formarea de granuloame (de exemplu, cu tuberculoză, bruceloză sau inflamație sifilitică);

Formarea unei capsule fibroase (de exemplu, dacă există un corp străin în țesut sau depunerea de săruri de calciu);

Dezvoltarea frecventă a necrozei în centrul focarului inflamației cronice.

Inflamația cronică poate fi primară sau secundară.

Dacă cursul inflamației după o perioadă acută devine prelungit, atunci este desemnat ca „secundar-cronic”, iar atunci când inflamația are inițial un curs persistent – ​​lent și de lungă durată, se numește „primar-cronic”. .

Cauzele inflamației cronice:

Diferite forme de insuficiență fagocitară;

Stresul prelungit și alte condiții însoțite de o concentrație crescută de catecolamine și glucocorticoizi în sânge. Aceste grupe de hormoni inhibă procesele de proliferare, maturare și activitatea fagocitelor, potențează distrugerea acestora;

Leziuni repetate ale unui țesut sau organ, însoțite de formarea de antigene străine și dezvoltarea reacțiilor imunopatologice;

Infecție persistentă și/sau intoxicație;

Efectul patogen al factorilor de autoagresiune imună.

Natura cursului inflamației cronice este determinată de:

Factori locali (compoziția celulară, mediatori inflamatori, natura, gradul și amploarea leziunii tisulare etc.);

Factori generali, sistemici; acestea includ: hormoni (adrenalina, glucocorticoizi, hormon de creștere, hormoni tiroidieni, glucagon etc.) și peptide opioide (endorfine și encefaline).

Tipuri de inflamație

În funcție de natura procesului local dominant (alterare, exudare sau proliferare), se disting trei tipuri de inflamații. În cazul predominării proceselor alternative, distrofie, necroză, se dezvoltă o inflamație alternativă (necrotică). Se observă cel mai adesea în organele parenchimatoase în bolile infecțioase care apar cu intoxicație severă (degradare brânză a plămânilor sau a glandelor suprarenale în tuberculoză).

Există, de asemenea, tipuri de inflamații exudative și proliferative, în funcție de severitatea unui anumit proces. Inflamația exudativă se caracterizează prin tulburări circulatorii severe cu exudație și migrare a leucocitelor. După natura exudatului, se disting inflamația seroasă, purulentă, hemoragică, fibrinoasă, mixtă. În plus, atunci când mucoasele sunt implicate în procesul inflamator, când mucusul este amestecat cu exudatul, se vorbește despre inflamație catarrală, care de obicei este combinată cu inflamații exsudative de alte tipuri (sero-cataral, purulent-cataral etc.).

Inflamația proliferativă și productivă se caracterizează prin reproducerea dominantă a celulelor de origine hematogenă și histiogenă. În zona de inflamație apar infiltrate celulare, care, în funcție de natura celulelor acumulate, sunt împărțite în celule rotunde (limfocite, histiocite), infiltrate plasmatice, eozinofile, epitelioide celulare, macrofage. În timpul inflamației, celulele cu un ciclu de dezvoltare finalizat (mature) mor, în timp ce celulele mezenchimale suferă transformare și diferențiere, ducând la formarea de țesut conjunctiv tânăr. Trece prin toate stadiile de maturare, în urma cărora organul sau o parte a acestuia este pătrunsă de fire de țesut conjunctiv, care stadii târzii inflamația poate duce la ciroză.

La sistematizarea tipurilor de inflamație, alături de caracteristicile clinice și anatomice, se țin cont de: 1) caracteristica temporală a procesului (acut și cronic); 2) caracteristici morfofuncționale ale inflamației; 3) specificul patogenetic al inflamației (inflamația imună).

Rolul sistemelor nervos și endocrin în patogeneza inflamației

Reacția inflamatorie a corpului a apărut într-un stadiu incipient dezvoltare evolutivăși s-a îmbunătățit în continuare pe măsură ce a devenit mai complex cu formarea și dezvoltarea sistemelor nervos și endocrin. Studiile arată că reacția inflamatorie cu prezența tuturor semnelor de inflamație se stabilește la 4-5 luni de viață intrauterină.

Influență sistem nervos asupra procesului inflamator este confirmat de numeroase experimente, precum și de observații clinice. Se știe că, prin încălcarea inervației periferice, inflamația devine lentă, prelungită. De exemplu, ulcerele trofice ale extremităților care apar atunci când măduva spinării sau nervul sciatic sunt rănite durează foarte mult timp pentru a se vindeca. Deteriorarea de către un corp străin a regiunii tuberculului gri al creierului duce la modificări inflamatorii extinse ale pielii și membranei mucoase, care se explică printr-o modificare a trofismului tisular și, în același timp, o scădere a rezistenței lor la acțiune. a agenţilor nocivi (A.D. Speransky). În cele din urmă, sunt cunoscute cazuri când au fost observate semne clare de inflamație la persoanele cărora li s-a sugerat, sub hipnoză, că un obiect înroșit a fost aplicat pe piele.

Natura inflamației poate fi influențată atât de factori nervoși, cât și de factori umorali. Foarte mare importanță pentru reacția inflamatorie au unii hormoni HPA, în principal hormoni ai cortexului suprarenal și glandei pituitare, ceea ce a fost demonstrat convingător în experiment și în clinică. S-a stabilit că hormonul somatotrop hipofizar și aldosteronul sunt capabili să crească „potențialul” inflamator al organismului, adică. crește inflamația, deși ei înșiși nu o pot provoca. Mineralocorticoizii (aldosteron, deoxicorticosteron) prin creșterea permeabilității peretelui vascular, creșterea exsudației și modificarea compoziției electrolitice a țesuturilor, au un efect proinflamator.

Alături de aceasta, glucocorticoizii (hidrocortizon, etc.), ACTH, fără proprietăți bactericide, au un efect antiinflamator, reducând răspuns inflamator. Glucocorticoizii, care întârzie dezvoltarea celor mai timpurii semne de inflamație (hiperemie, exsudație, migrarea celulelor) previn apariția edemului, această proprietate a glucocorticoizilor este utilizată pe scară largă în medicina practică. Acest efect al glucocorticoizilor se explică prin faptul că reduc numărul de bazofile tisulare, reduc activitatea histidin decarboxilazei și în același timp măresc activitatea unei enzime care distruge histamina (histaminaza). Formarea serotoninei este, de asemenea, redusă. Recent, s-a stabilit că glucocorticoizii induc sinteza unor proteine ​​specifice (lipomodulină, macrocortina), care acționează ca inhibitori ai fosfoipazei A 2, adică. blochează formarea derivaților acidului arahidonic (prostaglandine și leucotriene). În plus, s-a remarcat că inflamația este mai intensă în hipertiroidism și se caracterizează prin flux lent în mixedem.

TEORII ALE INFLAMAȚIEI

Doctrina inflamației baza stiintifica a început să se dezvolte de la mijlocul secolului al XIX-lea. - prima jumătate a secolului al XX-lea, în legătură cu dezvoltarea metodelor și metodelor biochimice, biofizice și histochimice de studiu microscopic electronic al țesuturilor.

R. Vikhrov (1859) a atras atenția asupra afectarii parenchimului organelor ( modificări distrofice celule) în timpul inflamației și a creat așa-numita teorie nutrițională („nutrițională”) a inflamației. Această teorie a fost înlocuită cu teoria vasculară a lui Yu. Kongeym (1887), care a atribuit principala importanță în patogeneza inflamației reacției vaselor mici, microcirculației afectate. El credea că expansiunea vaselor adductoare și marea sânge arterialîn focarul inflamației provoacă apariția căldurii și înroșirea țesuturilor, o creștere a permeabilității capilare - umflarea, formarea unui infiltrat - compresia nervilor și apariția durerii și toate împreună - disfuncție. Teoria vasculară a lui Konheim, datorită clarității și simplității sale, a devenit larg răspândită. Studiile moderne de electroni și biomicroscopie oferă o nouă confirmare unui număr de prevederi ale acestei teorii.

Mai târziu, I.I. Mechnikov (1892) teoria biologică a inflamației. În interpretarea sa, inflamația este văzută ca o reacție de adaptare și protejare a organismului de factorii nocivi. I.I. Mechnikov a dezvoltat doctrina fagocitozei și i-a acordat o mare importanță în mecanismul luptei unui macroorganism cu un „agresor”. Toți predecesorii lui I.I. Mechnikov a considerat inflamația ca proces local. I.I. Mechnikov a caracterizat inflamația ca un proces care se dezvoltă la toate nivelurile de organizare a corpului: celulară (fagocitoză), sistemică ( sistemul imunitar), organismală (evoluția inflamației în onto- și filogeneză).

În 1923, H. Sehade a prezentat o teorie fizico-chimică a inflamației. În opinia sa, baza inflamației este acidoza tisulară, hiperoxia și hipertensiunea în centrul de deteriorare, care ulterior determină întregul set de modificări în timpul inflamației.

Riker (C. Ricker, 1924), considerând fenomenele de inflamație ca manifestări ale tulburărilor neurovasculare, a propus o teorie neurovasculară a inflamației.

Cu toate acestea, toate aceste teorii sunt teorii ale focarului inflamației, ale aspectelor sale individuale. În prezent, patogenia inflamației este considerată mult mai larg. Se încearcă rezumarea datelor acumulate cu privire la această problemă și construirea teoria modernă inflamaţie. Cu toate acestea, încă nu există o teorie generalizată unificată a inflamației.

PRELARE N2.

Spre deosebire de inflamația acută, inflamația cronică nu începe cu tulburări de microcirculație și o cascadă de evenimente ulterioare în patul vascular, ci cu acumularea de macrofage activate sau iritate într-o anumită parte a corpului. Mai des acest lucru se întâmplă în organe interne unde în mod normal sunt multe macrofage. Aceste organe includ ficatul, plămânii, creierul, splina, intestinele și o serie de altele.

Iritația persistentă a macrofagelor apare prin motive diferite:

Macrofagele nu formează doar un gradient hematractant. dar cresc şi permeabilitatea microvaselor. În acest sens, secretele macrofagelor cum ar fi leucotrienele, factorul de agregare plachetar, radicalul superoxid O 2 -, colagenaza, activatorul de plasminogen și alte proteaze sunt deosebit de active. Ele fie slăbesc membrana bazală a microvaselor, fie contractă celulele endoteliale și expun fisurile interendoteliale, sau ambele.

Ca urmare, apar condiții pentru eliberarea accelerată a leucocitelor (în primul rând monocite și limfocite) din sânge în țesut, unde se unesc cu alte celule ale infiltratului mononuclear: limfocitele intră în infiltrat nu numai cu sânge, ci și cu limfa. Monocitele din infiltrate secretă fibronectină. Datorită acestui fapt, ele sunt asociate ferm cu țesutul conjunctiv și se diferențiază în macrofage mature. Fagocitele din momentul „ancorării” trec la fagocitoză activă. În condiții reale, macrofagele nu funcționează izolat, ci în combinație cu alte tipuri de celule care fac și ele parte din granulom. Cooperarea funcțională dintre macrofage și limfocite este cel mai bine studiată.

În primul rând, este necesar pentru un răspuns imun specific. Macrofagele înghit și procesează antigenele în fagolizozomii lor. Într-o formă modificată, acești determinanți antigenici „apar” din nou pe membrana citoplasmatică a macrofagului. Aici intră într-o relație complexă cu Ia-structuri speciale. Acestea din urmă sunt proteine ​​a căror sinteză este sub controlul genelor care determină puterea răspunsului imun. Numai într-o astfel de combinație cu structura Ia, antigenul este recunoscut de un limfocit, în membrana căruia există secțiuni speciale sau „situ-uri” în aceste scopuri (din site-ul englezesc - loc). Interacțiunile dintre un macrofag și un limfocit care stau la baza unui răspuns imun specific pot fi numite dependent de antigen. Ele sunt jucate nu numai în organele limfoide, ci și în granulomul însuși. Cel mai bine, aceste interacțiuni pot fi urmărite în inflamația infecțioasă, care apare cu fenomene de alergie de tip întârziat.

În al doilea rând, cooperarea macrofagelor cu limfocitele poate fi realizată independent de răspunsul imun specific. Acest canal de comunicare poate fi numit independent de antigen. Faptul este că macrofagele activate secretă substanțe care sporesc creșterea limfocitelor și cresc activitatea acestora. Ei au primit denumirea colectivă „inter-leukin-1”. Ca răspuns, limfocitele secretă limfokine care activează macrofagele. Acestea includ factori: a) inhibarea migrării macrofagelor; b) intensificarea fuziunii macrofagelor între ele și formarea de celule gigantice multinucleate; c) creşterea potenţialului microbicid al macrofagelor.

Inflamația acută se poate termina rapid dacă nu există complicații sub forma unei cavități purulente (abces).

Inflamația cronică nu se poate termina rapid din următoarele motive:

În primul rând, macrofagele aflate în focarul inflamației au un ciclu de viață lung. Aceasta înseamnă că ele persistă în granulom câteva săptămâni și chiar luni. Macrofagele din granuloamele cronice se schimbă mai ales lent.

În al doilea rând, un granulom nu este o formațiune înghețată. în ea flux constant Urmează tot mai multe monocite, care curg cu sânge din măduva osoasă. Dacă există multe microfage activate în granulom, atunci afluxul de monocite proaspete va depăși fluxul lor și dimensiunea granulomului va crește. Acest lucru se datorează faptului că macrofagele activate din granulom produc hematopoietine speciale care stimulează formarea de monocite în măduvă osoasă. Prin urmare, atâta timp cât secreția acestor hematopoietine este menținută, afluxul de celule în infiltrat va crește și resorbția acestuia devine mai dificilă.

În al treilea rând, în focarele de inflamație cronică se păstrează o sursă de stimulare antigenică, deoarece microbii persistă în macrofage. Prin urmare, macrofagele sunt stimulate în mod constant de către produsele limfocitelor sensibilizate și secretă mediatori inflamatori. Aceasta nu este singura modalitate de a stimula macrofagele. Altele nu depind de prezența limfocitelor în focalizare. Să subliniem una dintre ele: macrofagele secretă proteaze. Proteazele activează C3 convertaza, care produce fracții de complement C3 și C5 care activează macrofagele. Macrofagele activate încep să secrete noi porțiuni de proteaze și ciclul se închide, ceea ce poate fi, de asemenea, un obstacol în calea resorbției granulomului.

În al patrulea rând, macrofagele activate eliberează o mulțime de H 2 O 2 , O 2 - și dăunează altor celule din zona inflamației. Aceiași factori pot scăpa din fagozomi în citosolul macrofagului și pot cauza deteriorarea și moartea acestuia. Pentru a evita acest lucru, macrofagele au sistem special neutralizarea de urgență a biooxidanților, care sunt necesari pentru igienizarea focarului de inflamație. Acest sistem include enzimele catalaza, glutation peroxidază și glutation reductază. Enzima superoxid dismutaza neutralizează radicalul superoxid O 2 - . Defectele sistemului de apărare antioxidantă la macrofage susțin inflamația.

Inflamația cronică este exacerbată periodic atunci când neutrofilele și macrofagele proaspete cu o sarcină proinflamatorie (sau flogogenă) ridicată vin în centrul atenției ca urmare a formării de chemotoxine. În granulom se poate produce distrugerea (dezorganizarea) țesutului conjunctiv. Ca răspuns la aceasta, se va produce creșterea de noi structuri fibroase și cazul se poate termina în scleroză cu oprire parțială sau completă a funcțiilor specializate ale organului. Este exact ceea ce se observă în ciroza hepatică după hepatita virala, cu pneumonie cronică, glomerulonefrită și procese inflamatorii alte localizări.