Inflamație: caracteristici generale, patomorfologia inflamației alterative și exsudative.

Boli și mijloace de tratare a acestora

Inflamaţie

Inflamația se dezvoltă ca răspuns la răni, infecții sau introducerea unui fel de iritant. Majoritatea oamenilor consideră inflamația, care este însoțită de durere, umflătură și roșeață, ca pe o nenorocire sau un rău necesar. Cu toate acestea, inflamația este de fapt reacție defensivă necesare pentru recuperarea organismului.

Sistemul imunitar este principala gardă a corpului; la cea mai mică nevoie, ea intră în luptă. Distruge bacteriile și virușii, promovează recuperarea după leziuni și boli, răspunde în mod adecvat la influențele externe și, de asemenea, la o astfel de importantă. corpul uman iritant, precum mâncarea. La toate aceste influențe, sistemul imunitar răspunde printr-o cascadă de reacții complexe, dintre care una este inflamația.

O mulțime de dovezi sugerează că dieta noastră are mult de-a face cu modul în care funcționează sistemul imunitar. De exemplu, legumele, nesaturate acizi grașiși cerealele integrale, controlează bine răspunsul inflamator, în timp ce o dietă slabă, care se bazează pe „fast food”, carne și produse lactate, dimpotrivă, contribuie la reacții inflamatorii nedorite.

Anumite alimente, în special căpșunile și lintea, au efecte antiinflamatorii. Altele, precum roșiile și cartofii, dimpotrivă, cresc răspunsul inflamator.

Tipuri de inflamație

Există două tipuri de inflamație: acută și cronică. Inflamația acută se dezvoltă ca răspuns al organismului la răni (răni, răni), iritații, infecții sau alergen (de la agenți chimici la alimente). Inflamația cronică este un proces prelungit. Contribuie la aceasta: sarcină crescută asupra anumitor organe, suprasolicitare generală, precum și îmbătrânire.

Primele semne inflamație acută: durere, umflare, roșeață și căldură. Acest lucru se datorează extinderii vase de sânge adiacent locului de afectare, precum și prin atragerea factorilor imunologici solubili la focar care se opun stimulului patogen. Aceasta este etapa inițială a procesului de vindecare. În cazul în care vindecarea din anumite motive nu a avut loc, se dezvoltă inflamație cronică, a cărei cauză este fie hiperstimularea sistemului imunitar, fie în cadrul acestuia activitate crescută, sau în incapacitatea sa de a se opri (orice combinație a acestor trei factori este posibilă). Un exemplu este lupusul eritematos sistemic - boala autoimuna, în care multe organe sunt afectate (vezi).

Proces inflamator

Inflamația este cea mai frecventă apariție. Imaginați-vă ce se întâmplă când pur și simplu tăiem sau chiar ciupim un deget: devine imediat roșu, se umflă, simțim durere - cu alte cuvinte, degetul eșuează temporar. Același lucru se întâmplă atunci când orice parte a corpului este deteriorată, indiferent de locația și natura factorului dăunător sau iritant.

Când se întâmplă acest lucru, majoritatea oamenilor se grăbesc să ia un fel de analgezic antiinflamator. Acest lucru explică de ce, în ceea ce privește volumul vânzărilor, acest lucru este disponibil publicului medicamente a ieșit pe primul loc în lume. Și totuși vrem să subliniem că inflamația este un fenomen pozitiv. Indică faptul că sistemul tău imunitar funcționează normal.

Caracterizarea răspunsului inflamator

• Roşeaţă
• Umflătură
• Creșterea temperaturii (senzație de încălzire)
• Pierderea functiei

Ce este?

Pur și simplu, sufixul „it” (greacă „itis”) este folosit pentru a se referi la inflamația dintr-un anumit loc. De exemplu, „artrita” înseamnă inflamația articulației („artro” în greacă înseamnă „articulație”). "" - inflamație a pielii ("derma" - "piele").

Dar nu numai sufixul „it” este folosit pentru a desemna inflamația. Reacțiile inflamatorii sunt, de asemenea, caracteristice astmului, bolii Crohn (vezi), psoriazisului și altor boli.

Deci, cu semne de inflamație, nu trebuie să intrați în trusa de prim ajutor, dar este mai bine să vă amintiți că proces inflamator reflectă reacția naturală a sistemului tău imunitar, care s-a mobilizat pentru a lupta împotriva cauzei care a provocat-o. Oferă-ți corpului libertate și acesta va depăși boala în sine!

Trei stadii de inflamație

Procesul de inflamație este neobișnuit prin aceea că trei forțe ale organismului (pielea, sângele, celulele sistemului imunitar) își combină eforturile pentru a-l depăși și a reînnoi țesuturile deteriorate. Procesul decurge în trei etape.

În prima etapă, ca răspuns la daune, reacția se dezvoltă aproape instantaneu. Vasele de sânge adiacente se dilată pentru a crește fluxul de sânge către zona afectată, iar sângele este aprovizionat cu nutrienți esențiali și celulele sistemului imunitar.

Inflamaţie

În procesul de fagocitoză, nu numai bacteriile sunt distruse. Celulele deteriorate și cele moarte sunt îndepărtate exact în același mod. Și aceasta duce la a treia etapă, în care focarul inflamației este izolat de țesuturile din jur. De regulă, devine dureros și poate chiar pulsa, motiv pentru care există dorința de a proteja acest loc de orice contact. În acest caz, așa-numitele mastocite eliberează histamina, care crește permeabilitatea vaselor de sânge. Acest lucru vă permite să curățați mai eficient zona deteriorată de toxine și.

Dă-mi febră!

Cea mai vizibilă manifestare a procesului inflamator este, desigur, febra sau febra. Acest lucru se întâmplă atunci când sistemul imunitar este împins la limitele sale ca răspuns la o infecție. Mulți sunt speriați când un pacient dezvoltă o temperatură ridicată, cu toate acestea, după ce și-au dat seama care este cauza acesteia, vă puteți depăși cu ușurință temerile. La o temperatură ridicată în organism, începe o întreagă cascadă de reacții, care vizează eliminarea cauzelor febrei. Aceste reacții și cauzele care le provoacă sunt enumerate mai jos.

Pe măsură ce febra progresează, temperatura corpului crește brusc, atingând vârful în apogeul luptei împotriva infecției. În același timp, s-ar putea să simțim tremur și frisoane, o dorință de a ne întinde în pat și de a ne învălui în ceva cald. Corpul doare, nu vrei să treci de slăbiciune, pofta de mâncare dispare, toate sentimentele pot fi tocite și, în general, viața nu pare a fi o bucurie. Corpul însuși pare să ne spună că are nevoie de odihnă și timp pentru a-și restabili puterea. Aceste simptome pot dura până la 3 zile - cam cât este nevoie sistem imunitar pentru reînnoirea magică a corpului.

În toată această perioadă, organismul este angajat într-o luptă continuă cu agenții patogeni infecțioși. La 37 C ( temperatura normala organismul uman) bacteriile trăiesc în trifoi și se înmulțesc frumos. Dar la temperatură ridicată bacteriile se simt incomod și capacitatea lor de a se reproduce scade. Dimpotrivă, numărul de celule fagocitare crește, ele se adună în focarul inflamator din toate părțile. Pe măsură ce temperatura continuă să crească, echilibrul de putere se schimbă rapid în favoarea apărătorilor, cu mai puține bacterii și tot mai multe globule albe. Devine clar că a avut loc un punct de cotitură, iar bătălia este în sfârșit câștigată. Temperatura scade.

De ce căldura este bună

O stare febrilă, conform manifestărilor externe, pare destul de alarmantă, iar pacientul însuși experimentează departe de cele mai plăcute senzații. În arsenal medici moderni Există multe antipiretice, totuși, prin întreruperea bruscă a febrei, întrerupem astfel procesul natural de combatere a infecției, ceea ce duce la faptul că boala capătă un curs mai prelungit și adesea recidivează. Acest lucru este tipic, de exemplu, pentru infecțiile la copii ale urechii, gâtului și nasului.

Desigur, nu vă îndemnăm să ignorați temperatura ridicata. La pacienții adulți, de exemplu, temperatura crește adesea la 40 C. Dacă o astfel de creștere este pe termen scurt, atunci nu este nimic în neregulă, dar este recomandabil ca medicul să fie conștient de ceea ce se întâmplă.

Sfat util. favorizează eliminarea toxinelor și scăderea temperaturii. Asigurați-vă că copilul dumneavoastră bolnav bea mai mult suc de portocale diluat.

Boli și mijloace de tratare a acestora

Avertizare

La copii, o creștere bruscă a temperaturii este observată mai des decât la adulți și astfel de cazuri nu pot fi ignorate. Dacă febra persistă, dacă copilul este somnoros, delir, greață sau are dureri, trebuie să sunați la medic. Atenție mai ales dacă, pe fondul unei temperaturi ridicate, copilul se dezvoltă iritatii ale pielii care nu dispar la apăsare - astfel de simptome sunt caracteristice meningitei, iar copilul va avea nevoie imediată sănătate. Cu febră, posibil Crize de epilepsie- apoi temperatura ar trebui să fie redusă cu ajutorul frecărilor.

Cauzele inflamației

Reacție inflamatorie se poate dezvolta sub influența unei game largi de stimuli: externi, metabolici, nutriționali, digestivi, infecțioși sau, de exemplu, ca răspuns la medicament. În procesul inflamator iau parte cinci factori principali: histamina, kininele, prostaglandinele, leucotrienele și complementul. Unele dintre ele ajută organismul, în timp ce altele nu aduc beneficii. Pe listat Produse alimentare ajutând sau opunându-se acestor factori.

Răspunsul corpului la temperatura ridicată a corpului

• Reacţie
• cresterea temperaturii
• Respirație rapidă
• Puls rapid
• transpiraţie
• Sens
• Activitate redusă a bacteriilor care se înmulțesc la temperaturi normale.
• Creșterea aportului de oxigen a organismului.
• Pomparea sângelui la locul inflamației, oferind mai mult nutrienți necesare pentru vindecare.
• Îndepărtarea accelerată a toxinelor și zgurii prin piele, termoreglare.

1. Definiție, teoria modernă a inflamației și a sistemului macrofage

2. Fazele inflamației: alterarea, exsudația și proliferarea, relația și interdependența lor

3. Nomenclatura inflamaţiilor. Clasificare

1. Doctrina modernă a inflamației și a sistemului macrofage

Inflamația este o reacție complexă protector-adaptativă vascular-mezinchimală a organismului la afectarea tisulară de către diverși factori patogeni; această reacție are ca scop distrugerea agentului care a cauzat deteriorarea și repararea țesutului deteriorat.

Reacția inflamatorie se dezvoltă în teritoriu histion- țesuturi și celule din zona microvasculaturii, care combină următoarele tipuri de vase de sânge: arteriole, precapilare (arteriole precapilare), capilare, postcapilare (venule postcapilare), venule.

2. Fazele inflamației

Inflamația constă din 3 faze care se dezvoltă succesiv: alterare, exudare și proliferare.

Faza de început a inflamației modificare- se manifesta prin distrofie si necroza tesuturilor si celulelor de pe teritoriul histiei. În acest caz, are loc o eliberare de mediatori inflamatori de origine plasmatică și celulară (histamină, serotonină, leucokine, limfokine, monokine etc.). Mediatorii inflamatori sunt eliberați în mod deosebit activ: trombocite, bazofile, labrocite, neutrofile, limfocite și monocite (macrofage).

Mediatorii inflamatori stimulează dezvoltarea fazei a doua – exsudații, care se desfășoară în 6 etape:

- hiperemie inflamatorie a vaselor de sânge ale microvasculaturii;

– permeabilitate crescută peretele vascular;

- exudarea (ieșirea din lumenul vasului) a componentelor plasmei sanguine;

- emigrarea celulelor sanguine;

- fagocitoză;

- formarea de exudat și infiltrat celular inflamator.

Faza finală a inflamației proliferare(reproducție) - asigură refacerea țesutului deteriorat sau formarea cicatricilor.

Astfel, în fazele a 2-a și a 3-a de inflamație se formează un infiltrat celular și proliferează din celule de origine hematogenă și histiogenă (țesut local).

La celulele hematogeneîn focarul inflamației se află trombocitele, eritrocitele, neutrofilele, eozinofilele, bazofilele, limfocitele T și B, celulele plasmatice (derivate ale limfocitelor B) și macrofagele (MPF) - derivați ai monocitelor din sânge.

Celulele SMF (sistemul de macrofage) includ: monocite din sânge, histiocite de țesut conjunctiv, celule stelate Kupffer din ficat, macrofage alveolare ale plămânilor, macrofage libere și fixe ale ganglionilor limfatici, splina și roșu. măduvă osoasă, macrofage pleurale și peritoneale ale cavităților seroase, macrofage ale membranelor sinoviale ale articulațiilor, osteoclaste ale țesutului osos, celule microgliale ale sistemului nervos, celule epitelioide și gigantice ale granuloamelor și granuloamelor infecțioase și invazive ale corpurilor străine.

Funcția principală a microfagelor (neutrofile și eozinofile) și a macrofagelor (MPF) este fagocitoza agenților patogeni de origine exogenă și endogenă. În plus, celulele de origine hematogenă (trombocite, bazofile, neutrofile, limfocite, monocite) secretă mediatori inflamatori care excită și susțin răspunsul inflamator, imunoglobuline (plasmocite), îndeplinesc funcții de reglare și ucigaș (limfocitele T).

Pentru grup celule histiogene include celulele epiteliale cambiale ale membranelor mucoase, pielea, glandele, organele parenchimatoase, labrocite (bazofile tisulare, mastocite) și celule RES propriu-zise - celule adventițiale și endoteliale ale vaselor de sânge ale microvasculaturii, fibroblaste, fibrocite și celule reticulare.

În focarul inflamației, datorită reproducerii celulelor epiteliale cambiale, parenchimul unui organ sau țesut este restaurat, labrocitele secretă, ca și celulele hematogene, mediatori inflamatori, celulele adventive se diferențiază în fibroblaste și fibrocite, sintetizând substanța principală, elastică și fibrele de colagen ale țesutului conjunctiv, celulele endoteliale sunt implicate în regenerarea vaselor de sânge ale microvasculaturii, celulele reticulare sintetizează fibre reticulare (argirofile) și refac stroma reticulară a organelor sistemului imunitar.

Astfel, parenchimul deteriorat al organelor și țesuturilor din focarul inflamator este restabilit datorită celulelor epiteliale cambiale, în timp ce funcția RES este de a restabili țesutul conjunctiv și stroma reticulară a organelor și țesuturilor, regenerarea vaselor de sânge ale microvasculaturii.

Se știe că inflamația este un complex de procese care sunt atribuite unor astfel de modificări de bază ale țesutului și vasculare, cum ar fi alterarea, adică leziunile tisulare, exudația, care combină un complex de modificări vasculare și tisulare, exprimate prin încălcarea permeabilității peretelui vascular cu eliberarea de elemente sanguine și exudat în afara peretelui și proliferarea - reproducerea elementelor tisulare locale.

Mecanismul de declanșare pentru declanșarea procesului inflamator este alterarea sau deteriorarea țesuturilor. Deteriorarea este urmată de fenomenele de exudare și proliferare.

Relația dintre procesele de exudare, alterare și proliferare poate fi diferită. În funcție de aceste rapoarte, se poate construi o clasificare a proceselor inflamatorii.

Alterarea, adică afectarea țesuturilor, poate fi exprimată în grade diferite - de la abia vizibilă până la distrugere grosieră și distrugerea țesuturilor. Procesele de alterare asociate cu deteriorarea țesuturilor afectează toate organele și țesuturile corpului. Uneori, schimbările pot fi semnificative. În alte cazuri, acestea pot fi limitate la procese mici care pot fi identificate doar la microscop.

Din punct de vedere morfologic, alterarea este o distrofie de tot felul și necroză. Alterarea poate fi sub formă de proteine, grăsimi, picături hialine și alte degenerări ale parenchimului de organe. În stroma organelor, procesele pot apărea sub formă de mucoid, umflături fibrinoide, dezintegrare celulară aglomerată și detectarea proteinei argirofile colastromină. De asemenea, puteți găsi zone de modificări fibrinoide, până la necroză fibrinoidă. După cum se poate observa, o serie de procese, atât în ​​celulele parenchimului, cât și în celulele țesutului conjunctiv din sistemul vascular, au loc în timpul alterării.

Modificările alternative ale sistemului nervos central includ liza substanței tigroide a celulelor, picnoza, dezintegrarea nucleelor ​​și a citoplasmei.

La nivelul mucoaselor, fenomenele de alterare includ procese precum descuamarea, sau respingerea celulelor epiteliale de la baza lor. Uneori, acest proces capătă dimensiuni semnificative, expunând membrana cochiliei. Glandele mucoase sub influența unui iritant încep să secrete intens mucus. Lumenul glandelor și canalele excretoare sunt umplute cu mucus și se extind, epiteliul descuamat este amestecat cu mucusul. Deosebit de intensă este inflamația mucoaselor tractului gastrointestinal și a organelor respiratorii. Membranele mucoase în timpul inflamației sunt acoperite cu o cantitate mare de mucus, uneori cu un amestec de puroi.

Alterarea determină factorul de deteriorare a țesuturilor sub formă de necroză, distrofii, descuamări etc. Dacă aceste procese apar fără fenomene de hiperemie, exudație și proliferare, atunci ele nu aparțin inflamației. În absența uneia dintre componentele procesului inflamator, nu o putem atribui inflamației.

În inflamația însăși, în timpul degradarii elementelor celulare, din ele sunt eliberate o serie de substanțe chimice, care modifică reacția mediului, afectează peretele vaselor de sânge și dezvoltarea proceselor proliferative. Când celulele se descompun, histamina și serotonina sunt eliberate. Aceștia sunt produșii de descompunere ai acizilor nucleici. Ele măresc reacția țesutului vascular în focarul inflamației, promovează emigrarea leucocitelor și stimulează proliferarea. Produsele de degradare determină cursul ulterioar de dezvoltare și gradul proceselor inflamatorii.

În spatele modificărilor alternative se află fenomene din sistemul vascular sub formă de exudație și emigrare. În viitor se dezvoltă procesele de proliferare.

Exudația în sensul larg al acestui proces este o reacție vasculară care apare atunci când țesuturile sunt deteriorate. Încălcarea este însoțită de o creștere a permeabilității țesutului vascular și de ieșire din lumenul vaselor în spațiul perivascular al exudatului și elemente celulare sânge. Leucocitele neutrofile, eritrocitele și alte celule migrează. Încălcarea fluxului de sânge și circulație limfatică este unul dintre cele mai izbitoare semne morfologice ale inflamației.

Modificarea vaselor de sânge începe cu o contracție reflexă a lumenului arterelor și arteriolelor mici, capilare, care este ulterior înlocuită de extinderea întregii zone vasculare în focarul inflamației. Apare hiperemie inflamatorie, care determină o serie de manifestări clinice ale inflamației, cum ar fi febră, roșeață a zonei inflamate.

Cu inflamație vase limfatice are loc la început o accelerare a fluxului limfatic, apoi o încetinire. Vasele limfatice debordează cu limfă și leucocite. Uneori, tromboza limfatică apare în vasele limfatice. Acest proces este combinat cu procesele de tulburări circulatorii sub forma unei încetiniri a mișcării fluxului sanguin, extinderea pereților vaselor de sânge și dezvoltarea hiperemiei inflamatorii. Gradul de hiperemie inflamatorie depinde de structura organului, de gradul de încălcare a acestor procese, precum și de starea organelor circulatorii. În organe precum corneea și valvele cardiace, unde capilarele sunt în mod normal absente, fenomenele de alterare predomină în timpul dezvoltării inflamației, apoi, pe măsură ce procesul se dezvoltă, țesutul se dezintegrează în aceste organe și vasele cresc din zonele învecinate, care sunt incluse în inflamația. reacţie.

Când se examinează țesutul dintr-o zonă inflamată la microscop electronic, se observă migrarea leucocitelor, care are loc între celulele endoteliale ale capilarelor. Majoritatea leucocitelor care migrează prin pereții vasului sunt leucocite neutrofile, în special limfocite segmentate, monocite, mai rar eozinofile. Cu leziuni semnificative ale celulelor endoteliale, eritrocitele și trombocitele migrează. Celulele migratoare iau parte la fagocitoză.

În cazul inflamației, cu fenomenul de exudare apare o efuziune de exudat, care constă din părți lichide și elemente celulare. Natura exudatului în fiecare caz este eterogenă. În unele cazuri predomină componenta lichidă a plasmei, în altele se unește procesul de emigrare a elementelor celulare.

Exudatele diferă nu numai prin conținutul de proteine, ci și prin compoziția celulară. În unele cazuri predomină celulele neutrofile, în altele - mononucleare (monocite) și altele; în plus, celulele care sunt respinse din membranele mucoase și din alte tegumente se unesc.

Proliferarea este considerată cu fenomenele de alterare și exudare. Principalele elemente celulare implicate în procesele de proliferare sunt celulele locale RES. Acestea includ celule reticulare, histiocite, epitelioide, limfoide, plasmă, fibroblaste catarg, fibrocite și toate celulele mezenchimale legate de sistemul de țesut conjunctiv. Aceste celule se înmulțesc, cresc cantitativ și alcătuiesc cea mai mare parte a elementelor celulare în timpul inflamației.

Inflamația este reacția mezenchimului la deteriorare.

Scopul inflamației:

1) izolarea factorului dăunător

2) distrugerea factorului dăunător

3) crearea condiţiilor optime de recuperare.

Din punct de vedere filogenetic, inflamația este o reacție mai tânără decât deteriorarea și compensarea, deoarece în implementarea ei sunt implicați mulți factori - celule, vase de sânge, sisteme nervoase și endocrine.

Etiologia inflamației coincide cu etiologia leziunii. Adică, inflamația este cauzată de 7 grupe de factori: fizici, chimici, toxine, infecție, discirculație, neurotrofi, metabolici.

Patogeneza

Se compune din 3 procese (faze) consecutive.

I Alterare

Exudație

Proliferare

I FAZA DE ALTERARE

Joacă un rol critic în dezvoltarea inflamației. Nu există inflamație fără alterarea (deteriorarea) celulelor și țesuturilor. De ce?

Pentru că atunci când celulele sunt deteriorate (distrofie, necroză), lizozomii care conțin enzime proteolitice părăsesc celulele. Aceste enzime, după descompunerea lizozomilor, provoacă apariția mediatorilor inflamatori care declanșează faza de exudare.

Mediatorii inflamatori sunt produse biologice active. În prezent sunt cunoscuți o mulțime de mediatori. Dar un loc special este ocupat de astfel de mediatori precum - HISTAMINA și SEROTONINA.

Mediatorii secretă 5 celule - labrocite, granulocite, trombocite, limfocite, macrofage. Dar un loc special în această serie îl ocupă LABROCIȚELE (mastocitele), care produc o cantitate mare de histamina și serotonină.

Mediatorii inflamatori determină o creștere a permeabilității vaselor patului microcirculator - prin urmare, inițiază a 2-a fază a inflamației - exudația.

ΙΙ FAZA DE EXUDARE

Locul de acțiune este patul de microcirculație.

Dinamica ---- 7 etape succesive (procese):

1) reacția vaselor de sânge și a sângelui

2) creșterea permeabilității

3) plasmoragie

4) emigrarea celulelor sanguine

5) fagocitoză

6) pinocitoză

7) formarea de exudat și infiltrat

1) Reacția vaselor de sânge și a sângelui -

Sub influența mediatorilor (histamină, serotonina), apare mai întâi un spasm pe termen scurt al arteriolelor și precapilarelor, urmat de expansiunea paralitică pe TERMEN LUNG a arteriolelor și dezvoltarea hiperemiei arteriale, care se manifestă prin înroșirea și încălzirea focarului inflamator. . Pletora arterială contribuie la dezvoltarea limfostazei, limfotrombozei și edemului limfatic - ieșirea limfei în zona de inflamație. Sub influența mediatorilor, există o creștere a vâscozității sângelui și formarea de cheaguri de sânge în venule. Acest lucru duce la pletora venoasă, care dă locului inflamației o nuanță albăstruie și provoacă leziuni hipoxice.

2) Permeabilitate crescută.

Sub influența mediatorilor și a hipoxiei, peretele capilar se slăbește din cauza deteriorarii endoteliului și slăbirii membranei bazale. Acest lucru determină o creștere a permeabilității peretelui capilar.

3) Plasmoragie

Ca urmare a creșterii permeabilității pereților capilarului, are loc o ieșire crescută de plasmă din lumenul capilarelor în zona de inflamație (plasmoragie).

4) Emigrarea celulelor sanguine.

Mișcarea către zona de inflamație a granulocitelor, limfocitelor, monocitelor prin peretele capilarului (leucodiapedeză). Tranziția acestor celule are loc în 2 moduri - a) interendotelială și b) transendotelială (prin endoteliu). Granulocitele și monocitele migrează interendotelial. Transendotelial - limfocite. Cauza migrării este chemotaxia - atracția leucocitelor de către produsele de degradare care se acumulează în zona inflamației. Chemotaxia poate fi efectuată de proteine, nucleoproteine, kinine, plasmine, factori complementari și alte substanțe care apar în focarul inflamației.

5) Fagocitoză

Fagocitoza este captarea și consumul de microbi și corpuri străine. Există 2 tipuri de fagocite - a) microfage (neutrofile) - sunt capabile să distrugă numai microbii, b) macrofage (monocite) - sunt capabile să capteze particule mici - (microbi) și particule mari - corpuri străine. Funcția fagocitară a macrofagelor este asigurată de enzimele lizozomale, microfage - de proteinele cationice (enzime proteolitice) și de oxigenul atomic, care se formează în procesul de peroxidare. Fagocitoza microbilor poate fi completă (distrugerea completă a microbilor) și incompletă (microbul nu este distrus și este transportat de fagocite în tot corpul). Cauzele fagocitozei incomplete: 1. imunodeficiență cauzată de mulți factori, inclusiv virusul imunodeficienței, 2. trăsături ale microbilor (fagocitele nu pot distruge bacilul tuberculos deoarece are o înveliș ceară groasă).

6) Pinocitoză

captură fluid tisular, care conține antigenul, de către macrofage, în citoplasma căruia se formează un complex informațional. Compoziția complexului informațional: antigen transformat + acid ribonucleic informațional. Complexul informațional este transmis prin contacte citoplasmatice la limfocitul B. Un limfocit B se transformă într-o celulă plasmatică. Celula plasmatică produce anticorpi specifici acestui antigen. Anticorpii specifici se leagă de acest antigen, ceea ce crește reacția fagocitară de distrugere a antigenului de 100 de ori.

7) Formarea de exudat și infiltrat.

La sfârșitul fazei de exudare se formează exudat și infiltrat. Exudatul în forma sa obișnuită este un lichid care conține produse de degradare a țesuturilor și celulelor. Se acumulează în stromă, cavități. Compoziția sa este complexă, dar, spre deosebire de fluidul tisular, conține mai mult de 2% proteine. Prin urmare, este un lichid opac tulbure. În timp ce transudatul este un lichid limpede. În cazurile în care componenta celulară prevalează asupra lichidului, exudatul primește nume special- se infiltreaza. Infiltratul este mai caracteristic inflamației cronice.

ΙΙΙ FAZA DE PROLIFERARE

Finalizarea procesului inflamator. Există o delimitare a zonei de inflamație de țesutul din jur. Procesele de proliferare predomină asupra proceselor de alterare și exudare. Reproduce: 1) celule cambiale ale mezenchimului, 2) celule adventițiale, 3) endoteliu, 4) celule reticulare, 5) limfocite B și T, 6) monocite.

În timpul reproducerii, se realizează diferențierea și transformarea celulelor.

Ca urmare

Celulele cambiale mezenchimale se dezvoltă în celule epitelioide (asemănătoare cu celule scuamoase), histiocite, macrofage, fibroblaste și fibrocite;

Limfocitele B - în celulele plasmatice

Monocite - în celulele epitelioide și macrofage.

Drept urmare, toate aceste celule îndeplinesc funcția de curățare și restabilire a activității microvasculare. Și acest lucru vă permite să începeți complet procesul de recuperare.

Răspunsul inflamator se manifestă diferit în diferite perioade de vârstă. Se dezvoltă din plin la vârsta adultă. În alte grupe de vârstă, are propriile sale caracteristici.

Deci, la fetuși și nou-născuți, predomină alterarea și proliferarea asupra exsudației, și există și tendința de generalizare. Acest lucru se datorează imperfecțiunii mecanismelor de protecție și imunitar în această perioadă a vieții. La bătrânețe se înregistrează o scădere a reactivității și procese inflamatorii prelungite datorită scăderii relative a mecanismelor de apărare.

reglarea inflamației.

Inflamația este reglată de sistemul endocrin sistemele nervoase. Ambele sisteme pot crește și scădea puterea inflamației.

Sistemul endocrin

Există 2 grupe de hormoni

1) proinflamator

2) antiinflamator.

1) Proinflamator (crește inflamația) - hormon de creștere, aldosteron.

Mecanism de acțiune: crește presiunea osmotică a fluidului tisular datorită acumulării de sodiu în acesta. Ca urmare, plasmoragia (exsudația) crește.

2) Antiinflamator (reduce inflamația) - glucocorticoizi, ACTH.

Mecanism de acțiune: blocarea tranziției limfocitelor în mastocite (mastocite), care produc mediatori inflamatori. Apare un lanț logic de evenimente: fără mastocite - fără mediatori inflamatori - fără exsudație - fără inflamație.

Sistem nervos

De asemenea, 2 grupuri de factori -

1) proinflamator

2) antiinflamator

1) Substanțe proinflamatorii - colinergice.

Mecanism de acțiune: o creștere a cGMP (mediator universal), care activează producția de mediatori inflamatori, ceea ce îmbunătățește procesul inflamator.

2) Factori antiinflamatori - adrenergici.

Mecanism de acțiune: crește cantitatea de cAMP (mesager universal), care blochează producția de mediatori inflamatori, rezultând o slăbire a procesului inflamator.

Semne clinice și morfologice ale inflamației.

Lor-5: 1) roșeață - datorită pletorului arterial

2) o creștere a temperaturii - din cauza pletorei arteriale

3) umflare - datorita exudatiei

4) durere - datorita actiunii mediatorilor asupra terminatiilor nervoase

5) disfuncția se datorează deteriorării structurilor, care declanșează inflamația.

Tipuri de răspuns inflamator .

1. Răspuns adecvat

2. Reacție inadecvată

1. Adecvat(sau reactie norrgica) se caracterizeaza prin

relație direct proporțională între puterea factorului dăunător și puterea inflamației.

2. inadecvat caracterizată printr-o discrepanță între puterea factorului dăunător și severitatea inflamației.

Poate fi o reacție hipoergică (slăbită)

Reacție hiperergică (amplificată)

- Hipoergic reacția poate fi

1) reacția forței imunității - când un factor dăunător puternic se reflectă cu pierderi mai puține cu inflamație moderată.

2) un răspuns imunitar slab - atunci când un factor dăunător slab duce la leziuni severe (distrofie, necroză), iar reacția inflamatorie este aproape absentă (aceasta este o dovadă a lipsei de apărare a organismului și însoțește boală gravă precum bolile de sânge).

- Hiperergic reacţia reflectă întotdeauna o sensibilizare crescută a organismului. Poate fi rezultatul deteriorării imunității umorale și celulare. Și întotdeauna însoțește inflamația imună.

Există 2 tipuri de reacții hiperergice -

1) hipersensibilitate imediată \ HNT \

2) hipersensibilitate de tip întârziat \ HRT \

1) Hipersensibilitatea de tip imediat apare imediat după expunerea la un antigen (medicamente, polen de plante, alimente și alți alergeni). Se caracterizează prin inflamație acută cu dezvoltarea unei reacții alterative-exudative. Inflamația este declanșată de factori umorali - anticorpi, complexe imune, antigeni.

2\ Hipersensibilitate de tip întârziat - observată cu încălcarea imunității celulare (acțiunea agresivă a limfocitelor T și a macrofagelor). Reacția inflamatorie are loc la o zi după expunerea la antigen. Exemplu: inflamație pe piele la o zi după introducerea tuberculinei.

Terminologie. Clasificare .

Inflamația unui organ sau țesut este indicată de terminația -it. Se adaugă la numele unui organ sau țesut. Exemple: miocard—miocardită; endocard - endocardită etc.

Există și termeni speciali: pneumonie - inflamație a plămânilor, empiem - inflamație purulentă a cavităților etc.

Clasificare. Se desfășoară după 3 principii -

Durata curentă

Prin factori cauzali

Conform patomorfologiei

Există 3 tipuri de inflamații în aval:

• Ø acută - până la 3 săptămâni
• Ø subacuta - pana la 3 luni
• Ø cronic - mai mult de 3 luni.

Factorii cauzali sunt:

• inflamație banală (nespecifică).
• inflamație specifică (inflamație în tuberculoză, sifilis, lepră, rinosclerom, mucă).

Conform patomorfologiei (principiul de bază), se disting 3 tipuri de inflamații în funcție de predominanța uneia dintre componentele principale ale inflamației -

1) alternativă

2) exudativ

3) proliferativ (productiv).

1) INFLAMAȚIA ALTERATIVA

În acest tip de inflamație predomină afectarea parenchimului organului. Reacția vasculară este slab exprimată. Gradul de deteriorare este foarte divers și variază de la distrofia obișnuită ( grad ușor leziune) la necroză (leziune necrotică). Patomorfologia depinde de gradul de deteriorare.

Rezultat - focarele mici se vindecă complet - se formează țesut cicatricial în locul focarelor mari. Valoare - depinde de localizarea și severitatea procesului.

2) INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

Se caracterizează prin predominanța reacției de exudare în timpul inflamației cu formarea unui revărsat, care determină întreaga imagine a inflamației.

În funcție de caracteristicile exudatului, se disting 7 tipuri inflamație exudativă -

A. Seros

B. Fibrinos

V. Purulent

G. putred

D. Hemoragic

E. catarală

G. Mixt.

A. Inflamație seroasă

caracteristici ale inflamației. Exudatul este un lichid care conține 3-8% albumină. Sunt puține celule. Cursul inflamației este acut. Hiperemia este bine exprimată. Porozitatea capilarelor este exprimată moderat. Localizare - cavități seroase (cardiace, abdominale, pleurale), meninge, stromă hepatică, miocard, rinichi.

Aspectul exudatului: lichid ușor tulbure, galben pai.

Cauze - termice, chimice, infecții etc.

Rezultatul este favorabil: resorbție completă. Rareori - scleroza - mai des în ficat, rinichi, miocard.

B. Inflamație fibrinoasă

Exudatul conține multă fibrină. Deteriorarea capilarelor în acest tip de inflamație este semnificativă. Membranele seroase și mucoase sunt afectate mai des, mai rar stroma organelor.

Există 2 tipuri de această inflamație:

1) crupus

2) difterie

1) Inflamație croupoasă. Cuvântul crup (cioară-civiră, croaiat, șuierător ca un cioar) subliniază localizarea predominantă a procesului (de exemplu, mucoasa traheei, bronhiile). Se caracterizează prin formarea unui film fibrinos gri-galben. Filmul este slab conectat la suprafața mucoasei necrotice sau a membranei seroase. Când filmul este separat, este detectat un defect de suprafață.

2) Inflamație difterică. Se caracterizează prin modificări necrotice profunde în straturile mucoase și submucoase. Prolapsul de fibrină apare atât în ​​profunzime, cât și la suprafață. Filmul fibrinos de culoare gri-galben este strâns lipit de țesuturile subiacente, iar atunci când este respins, se formează un defect profund.

Procesul inflamator difteric (care înseamnă piele) este observat nu numai în difterie (boală). Acesta este un concept mai larg, deoarece inflamația difteriei apare în tipuri variate patologie.

Cauzele inflamației fibrinoase:

Bacterii: streptococi, stafilococi, bacili - tuberculoză, difterie etc.

uremie ( insuficiență renală) - intoxicații endogene cu dezvoltarea pericarditei fibrinoase (inima păroasă), pleureziei fibrinoase etc.

intoxicații exogene.

Curs: 1) acută 2) cronică

Rezultat: defectele mici ale mucoaselor se vindecă, în locul celor mari, se formează țesut cicatricial cu posibila dezvoltare a stenozei, de exemplu, a traheei și a bronhiilor; pe membranele seroase se formează întotdeauna aderențe fibroase, ceea ce poate duce la boli de adeziv atunci când este localizat în cavitate abdominalăși obstrucție intestinală.

B. Inflamație purulentă

Puroiul este un lichid gros, vâscos, gri-verde. Exudatul purulent conține o mulțime de globuline, fibrină și, cel mai important, neutrofile.

feluri inflamație purulentă.

1) Flegmon - un abces vărsat. Se caracterizează prin răspândirea puroiului în spațiile intermusculare, în țesutul adipos, fascia, tendoane

2) Abces - inflamatie purulenta delimitata. Există puroi în cavitatea abcesului, peretele abcesului este format dintr-o membrană piogenă.

Localizarea este diferită: piele, cap, rinichi, ficat, plămâni și alte organe interne.

3) Empiem - inflamație purulentă a cavităților: pleurală, abdominală, articulațiilor.

4) Furuncul - inflamație purulentă a foliculului de păr.

5) Carbuncle - inflamație purulentă a unui grup de foliculi de păr.

6) Paronichia - inflamație purulentă a patului periungual.

7) Panaritium - inflamație purulentă a degetului.

Cauze: mai des microorganisme piogene (toate tipurile de infecție cocică), bacili de tuberculoză, ciuperci, agenți chimici.

Curent - 1) Acut 2) Cronic.

Acut se produce sub formă de inflamație difuză sau limitată. În cazurile severe, procesul se extinde pe suprafețe mari și poate provoca moartea prin intoxicație și insuficiență de organe multiple.

Continuă cronică pentru o lungă perioadă de timp cu dezvoltarea fibrozei în jurul procesului purulent. Oferă complicații precum - pasaje fistuloase cronice, dungi extinse de puroi, intoxicație, epuizarea plăgii, amiloidoză.

D. inflamatie putrefactiva

Se dezvoltă atunci când o inflamație a unei infecții putrefactive intră în zonă. Se caracterizează printr-o creștere a proceselor necrobiotice, formarea de gaz fetid.

D. Inflamaţie hemoragică

Apare atunci când eritrocitele pătrund în exsudat. Acest lucru indică leziuni severe ale microvasculaturii. Se observă în forme severe de gripă, variola neagră naturală, antrax, ciumă.

E. Catarrh.

Aceasta este o inflamație a membranelor mucoase cu formarea de mucus și acumularea acestuia în exudat. Compoziția exudatului este diferită, dar conține întotdeauna mucus.

Forme de inflamație catarală (catar) -

1) seroasă

2) vâscos

3) purulent.

1) Seros. Exudatul noroios este caracteristic. Mucoasa este umflată, cu sânge. notat în viral infectie respiratorieîn organele respiratorii şi în holeră în membrana mucoasă a intestinului subţire.

2) Vârtos. Caracterizat prin prezența unei cantități mari de mucus. Exudatul este vâscos, situat pe mucoasa hiperemică. Localizare - organe respiratorii și digestive.

3) Purulent. Inflamație purulentă severă urmată de procese erozive și ulcerative, precum și de fibroză și deformare.

Cursul catarului este acut și cronic.

Rezultatul inflamației acute depinde de forma catarului; cu seroase și mucoase, are loc o recuperare completă, cu procese purulente - cicatriciale și ulcerative cu stenoză și deformare.

Catarul cronic se desfășoară în funcție de tip

1) catar atrofic cu dezvoltarea atrofiei (scăderii) grosimii mucoasei. 2) catar hipertrofic – cu îngroșarea mucoasei datorită proliferării structurilor parenchimatoase și mezenchimatoase.

În acest caz, există o încălcare a funcției organului cu dezvoltarea gastrită cronică, enterita, colita, bronsita, emfizemul si pneumoscleroza.

G. Inflamație mixtă.

Opțiuni: seros - purulent, seros - fibrinos, purulent - fibrinos și altele.

De obicei, se dezvoltă atunci când o nouă infecție se alătură în cursul inflamației sau forțele reactive, de protecție ale corpului se modifică semnificativ.

Prelegerea #6

INFLAMAȚIE: DEFINIȚIE, ESENȚĂ, SEMNIFICĂȚIE BIOLOGICĂ. MEDIATORI INFLAMATORI. MANIFESTĂRI LOCALE ŞI GENERALE ALE INFLAMAŢIEI. INFLAMAȚIA ACUTĂ: ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ. MANIFESTAREA MORFOLOGICĂ A INFLAMAȚIEI EXUDATIVE. REZULTATELE INFLAMAȚIEI ACUTE

Inflamația este un proces patologic general biologic, a cărui utilitate este determinată de funcția sa protectoare și adaptativă, care vizează eliminarea agentului dăunător și refacerea țesutului deteriorat.

Pentru a desemna inflamația, la numele organului se adaugă terminația „itis” în care se dezvoltă procesul inflamator - miocardită, bronșită, gastrită etc.

Omul de știință roman A. Celsus a remarcat principalele simptome ale inflamației, roșeață (rubor), tumoră (tumora), căldură (culoare) și durere (dolor). Mai târziu, K. Galen a adăugat un alt semn - disfuncție (functio laesa).

Semnificația biologică a inflamației constă în delimitarea și eliminarea focarului de deteriorare și a factorilor patogeni care au provocat-o, precum și în repararea țesuturilor deteriorate.

Caracteristicile inflamației depind nu numai de sistemul imunitar, ci și de reactivitatea corpului. La copii, capacitatea de a delimita focarul inflamator și de a repara țesutul deteriorat nu este suficient exprimată. Așa se explică tendința de generalizare a proceselor inflamatorii și infecțioase la această vârstă. La bătrânețe, apare un răspuns inflamator similar.

Inflamația este un proces complex complex care constă din trei reacții interdependente - alterare (deteriorare), exudare și proliferare.

Doar combinația acestor trei reacții ne permite să vorbim despre inflamație. Modificarea atrage spre locul daunei mediatori inflamatori - substanțe biologic active care asigură legături chimice și moleculare între procesele care au loc în focarul inflamației. Toate aceste reacții sunt direcționate pentru a delimita leziunea, fixarea în ea și distrugerea factorului dăunător.

În orice tip de inflamație, leucocitele polimorfonucleare (PMN) sunt primele care ajung la locul respectiv. Funcția lor vizează localizarea și distrugerea factorului patogen.

În reacția inflamatorie, celulele limfoide și non-limfoide interacționează diverse substanțe biologic active, iau naștere multiple relații intercelulare și celulă-matrice.

Inflamaţie- aceasta este localnpofenomen al reacţiei generale a organismului. În același timp, ele stimulează includerea altor sisteme ale corpului în proces, contribuind la interacțiunea reacțiilor locale și generale în timpul inflamației.

O altă manifestare a participării întregului organism la inflamație este cea clinică sindrom de răspuns inflamator sistemic - DOMNULUI (sistemică Inflamator Raspuns Sindrom), a căror dezvoltare poate duce la apariția unei insuficiențe multiple de organe.

Această reacție se manifestă prin: 1) o creștere a temperaturii corpului peste 38 ° C, 2) o frecvență cardiacă mai mare de 90 de bătăi/min, 3) o frecvență respiratorie mai mare de 20 pe minut, 4) leucocitoză din sângele periferic mai mare de 12000 μl sau leucopenie mai mică de 4000 μl, posibil și apariția a mai mult de 10% din formele imature de leucocite. Cel puțin două dintre aceste caracteristici trebuie să fie prezente pentru un diagnostic de SIRS.

Cu fluxul inflamația poate fi acută și cronică.

Etape ale inflamației . Stadiul modificării (deteriorarea) - acesta este stadiul inițial, inițial al inflamației, caracterizat prin afectarea țesuturilor. Include o varietate de modificări ale componentelor celulare și extracelulare la locul de acțiune al factorului dăunător.

Etapa de exudare. Această etapă are loc în momente diferite în urma lezării celulelor și țesuturilor, ca răspuns la acțiunea mediatorilor inflamatori și în special mediatorilor plasmatici care apar în timpul activării a trei sisteme sanguine - kinină, complementară și coagulare.

În dinamica etapei de exudare se disting două etape: 1) exsudația plasmatică, asociat cu expansiunea vaselor microvasculare, fluxul sanguin crescut la focarul de inflamație (hiperemie activă), ceea ce duce la creșterea presiunii hidrostatice în vase. 2) infiltrarea celulară, asociat cu încetinirea fluxului sanguin în venule și cu acțiunea mediatorilor inflamatori.

Apare poziționarea marginală a leucocitelor,înainte de emigrarea lor în ţesutul înconjurător.

Procesul de a lăsa leucocite în afara vasului durează câteva ore. În primele 6-24 de ore, leucocitele neutrofile intră în focarul inflamator. După 24-48 de ore domină emigrarea monocitelor și limfocitelor.

În plus, apare activarea trombocitelor și se dezvoltă o tromboză scurtă a vaselor mici în zona inflamației, ischemia pereților vaselor crește, ceea ce crește permeabilitatea acestora, precum și ischemia țesuturilor inflamate. Acest lucru contribuie la dezvoltarea proceselor necrobiotice și necrotice în ele. Obturația microvasculaturii împiedică scurgerea exudatului, toxinelor, agenților patogeni din focarul inflamației, ceea ce contribuie la creșterea rapidă a intoxicației și la răspândirea infecției.

Granulocitele și macrofagele neutrofile care au ajuns la locul inflamației îndeplinesc funcții bactericide și fagocitare și, de asemenea, produc substanțe biologic active. Mai târziu, monocitar și macrofage se alătură infiltrației neutrofile, care caracterizează începutul încapsulării, delimitarea zonei inflamate datorită formării unui perete celular de-a lungul periferiei sale.

O componentă importantă a inflamației este dezvoltarea necrozei tisulare. În centrul necrozei, factorul patogen trebuie să moară, iar cu cât necroza se dezvoltă mai devreme, cu atât vor fi mai puține complicații ale inflamației.

Etapa productivă (proliferativă). completează inflamația. Hiperemia țesutului inflamat și intensitatea emigrării leucocitelor neutrofile sunt reduse.

După purificarea câmpului inflamator prin fagocitoză și digestia bacteriilor și a detritusului necrotic, focarul de inflamație este umplut cu macrofage de origine hematogenă. Cu toate acestea, proliferarea începe deja în timpul etapei exudative și se caracterizează prin eliberarea unui număr mare de macrofage în focarul inflamației.

Se numește acumularea de celule în focarul inflamației infiltrat inflamator. Dezvăluie limfocite T și B, plasmocite și macrofage, adică. celule asociate cu sistemul imunitar.

Endoteliul vaselor microvasculare joacă un rol activ. Celulele infiltratului sunt distruse treptat, iar fibroblastele predomină în focarul inflamației. În dinamica proliferării are loc formarea țesutului de granulație.

Procesul inflamator se încheie cu maturarea granulațiilor și formarea țesutului conjunctiv matur. Când substituirițesutul de granulație se maturizează până la o cicatrice de țesut conjunctiv. Dacă inflamația se termină restituire apoi țesutul original este restaurat.

Forme de inflamație acută. Formele clinice și anatomice de inflamație sunt determinate de predominanța exsudației sau proliferării în dinamica acesteia.

Senzație de inflamație ascuțit , daca dureaza nu mai mult de 4-6 săptămâni, cu toate acestea, în majoritatea cazurilor se termină în 1,5-2 săptămâni.

Inflamație acută considera exudativ, care are mai multe feluri: 1) seros, 2) fibrinos, 3) purulent, 4) putrefactiv, 5) hemoragic. Cu inflamarea membranelor mucoase, mucusul este amestecat cu exudatul, apoi se vorbește despre inflamație catarrală, care este de obicei combinată cu alte tipuri de inflamație exsudativă. 6) o combinație de diferite tipuri de inflamație exudativă se numește mixtă.

Inflamație exudativă caracterizat prin formarea de exudat, a cărui compoziție este determinată de cauza procesului inflamator și de reacția corespunzătoare a organismului la factorul dăunător. Exudatul determină și denumirea formei de inflamație acută exsudativă.

Inflamație seroasă apare ca urmare a acțiunii factorilor chimici sau fizici, a toxinelor și a otrăvurilor. O opțiune este infiltrarea în stroma organelor parenchimatoase cu intoxicație severă a corpului (inflamație intermediară) . Se caracterizează printr-un exudat tulbure cu o cantitate mică de elemente celulare - PMN, celule epiteliale dezumflate și până la 2-2,5% proteine. Se dezvoltă în membranele mucoase și seroase, țesutul interstițial, pielea, în capsulele glomerulilor rinichilor.

Rezultatul inflamației seroase este de obicei favorabil - exudatul se rezolvă și procesul se termină prin restabilire. Uneori, după inflamația seroasă a organelor parenchimatoase, în ele se dezvoltă scleroza difuză.

inflamație fibrinoasă caracterizată prin formarea de exudat care conține, pe lângă PNL, limfocite, monocite, macrofage, celule în descompunere, o cantitate mare de fibrinogen, care precipită în țesuturi sub formă de fascicule de fibrină.

Factorii etiologici pot fi difteria corynebacterium, diverse flore cocice, Mycobacterium tuberculosis, unele virusuri, agenți cauzali ai dizenteriei, factori toxici exogeni și endogeni.

Mai des se dezvoltă pe membranele mucoase sau seroase. Exudația este precedată de necroza tisulară și agregarea trombocitelor. Exudatul fibrinos impregnează țesuturile moarte, formând o peliculă gri deschis, sub care se află microbii, eliberând o cantitate mare de toxine. Grosimea filmului este determinată de adâncimea necrozei, iar aceasta din urmă depinde de structura tegumentului epitelial și de caracteristicile țesutului conjunctiv subiacent.

În funcție de adâncimea necrozei și de grosimea exsudatului fibrinos, se disting două tipuri de inflamație fibrinoasă. Cu o acoperire epitelială cu un singur strat al membranei mucoase sau seroase a organului și o bază subțire de țesut conjunctiv dens, se formează un film fibrinos subțire, ușor de îndepărtat. Această inflamație fibrinoasă se numește crup .

Apare pe membranele mucoase ale traheei și bronhiilor, membranele seroase, care caracterizează pleurezia fibrinoasă, pericardita, peritonita și, de asemenea, sub formă de alveolită fibrinoasă, care captează un lob al plămânului, se dezvoltă cu pneumonie lobară.

Epiteliul stratificat scuamos nekeratinizat, epiteliul de tranziție sau baza țesutului conjunctiv lat a organului contribuie la dezvoltarea necrozei profunde și la formarea unui film fibrinos gros, greu de îndepărtat, după îndepărtarea căruia rămân ulcere profunde.

Această inflamație fibrinoasă se numește difteric . Se dezvoltă în faringe, pe mucoasele esofagului, uterului și vaginului, intestinelor și stomacului, vezicii urinare, în rănile pielii și ale mucoaselor.

Rezultatul inflamației fibrinoase mucoasele este topirea peliculelor fibrinoase. Inflamația difterică se termină cu formarea de ulcere, urmată de substituție, cu ulcere profunde, se pot forma cicatrici. Inflamația croupoasă a mucoaselor se încheie cu refacerea țesuturilor deteriorate. Pe membranele seroase, exudatul fibrinos este organizat mai des, în urma căruia se formează aderențe, ancorari, adesea inflamația fibrinoasă a membranelor cavităților corpului se termină cu obliterarea lor.

Inflamație purulentă caracterizat prin formarea de exudat purulent. Este o masă cremoasă, constând din detritus de țesuturi din focarul inflamației, celule, microbi. Majoritatea elementelor formate sunt viabile și sunt conținute granulocite moarte, limfocite, macrofage și adesea granulocite eozinofile. Puroiul are un miros specific, o culoare albăstruie-verzuie cu diverse nuanțe.

Inflamația purulentă este cauzată de microbi piogeni - stafilococi, streptococi, gonococi, bacil tifoid etc. Apare în aproape orice țesut și în toate organele. Cursul său poate fi acut și cronic.

Principalele forme de inflamație purulentă sunt 1) abces, 2) flegmon, 3) empiem, 4) rană purulentă.

Abces - inflamație purulentă delimitată, însoțită de formarea unei cavități umplute cu exsudat purulent.

Acumularea de puroi este înconjurată de un arbore de țesut de granulație. Țesutul de granulație care mărginește cavitatea abcesului se numește capsula piogenă . Dacă devine cronică, în membrana piogenă se formează două straturi: cel interior, orientat spre cavitate și format din granulații, și cel exterior, care se formează ca urmare a maturării țesutului de granulație în țesut conjunctiv matur.

Flegmon - inflamație difuză purulentă, nerestricționată, în care exudatul purulent impregnează și exfoliază țesuturile. Formarea flegmonului depinde de patogenitatea agentului patogen, de starea sistemelor de apărare ale organismului, precum și de caracteristicile structurale ale țesuturilor.

Flegmonul se formează de obicei în grăsimea subcutanată, straturile intermusculare etc. Flegmonul țesutului adipos fibros se numește celulită.

Poate moale , dacă predomină liza țesutului necrotic și solid , când în flegmon apare necroza tisulară coagulativă. Puroiul se poate scurge de-a lungul învelișurilor musculare-tendinoase, a fasciculelor neurovasculare, a straturilor grase în secțiunile subiacente și poate forma acolo altele secundare, așa-numitele abcese reci, saupraguri .

Complicată de tromboză a vaselor de sânge, cu necroză a țesuturilor afectate. Inflamația purulentă se poate răspândi la vasele și venele limfatice, iar în aceste cazuri apar tromboflebita și limfangita purulentă.

Vindecarea inflamației flegmonoase începe cu delimitarea acesteia, urmată de formarea unei cicatrici aspre. Cu un rezultat nefavorabil, poate apărea generalizarea infecției cu dezvoltarea sepsisului.

empiem - Aceasta este o inflamație purulentă a cavităților corpului sau a organelor goale.

Motivele dezvoltării empiemului sunt: ​​1) focare purulente în organele învecinate (de exemplu, abces pulmonar și empiem al cavității pleurale), 2) încălcare a fluxului de puroi în cazul inflamației purulente a organelor goale - vezica biliară, apendice, trompe uterine etc.

Cu un curs lung de inflamație purulentă, are loc obliterarea organelor goale.

rană purulentă - o formă specială de inflamație purulentă, care apare fie ca urmare a supurației unei plăgi traumatice, inclusiv chirurgicale sau de altă natură, fie ca urmare a deschiderii unui focar de inflamație purulentă în mediul extern și a formării unei suprafețe a plăgii.

Distinge supurația primară și secundară în rană. Primarul apare imediat după traumatism și edem traumatic, secundar este o recidivă a inflamației purulente.

putridă sau ichoră , inflamația se dezvoltă în principal atunci când microflora putrefactivă intră în focarul inflamației purulente cu necroză tisulară severă.

Apare la pacienții debilitați cu răni extinse, pe termen lung, care nu se vindecă sau abcese cronice. Exudatul purulent capătă un miros deosebit de neplăcut de carie.

Tabloul morfologic este dominat de necroza tisulara progresiva fara tendinta de delimitare. Țesuturile necrotice se transformă într-o masă fetidă, care este însoțită de o intoxicație crescândă, din care pacienții mor de obicei.

Inflamație hemoragică nu este o formă independentă, ci o variantă de inflamație seroasă, fibrinoasă sau purulentă și se caracterizează printr-o permeabilitate deosebit de ridicată a vaselor de microcirculație, diapedeza eritrocitelor și amestecarea acestora cu exudatul existent. (inflamație sero-hemoragică, purulent-hemoragică).

Odată cu descompunerea celulelor roșii din sânge, exudatul poate deveni negru. De obicei, inflamația hemoragică se dezvoltă în cazuri de intoxicație foarte mare, însoțită de o creștere bruscă a permeabilității vasculare și este, de asemenea, caracteristică multor tipuri de infecții virale.

Tipic pentru ciumă, antrax, variolă și forme severe de gripă. În cazul inflamației hemoragice, cursul bolii se înrăutățește de obicei, al cărei rezultat depinde de etiologia acesteia.

Catar , ca și hemoragic, nu este o formă independentă. Se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează prin amestecul de mucus la orice exudat.

Cauza inflamației catarale poate fi diferite infecții, produse metabolice, iritanți alergici, factori termici și chimici.

Inflamația acută catarală durează 2-3 săptămâni și se termină fără a lăsa urme. Ca urmare a inflamației cronice catarale, se pot dezvolta modificări atrofice sau hipertrofice ale membranei mucoase. Valoarea inflamației catarale pentru organism este determinată de localizarea acesteia și de natura cursului.

Inflamația este o reacție protectoare și adaptativă a organismului formată în procesul de evoluție, care urmărește localizarea, distrugerea sau îndepărtarea unui agent patogen din organism și caracterizată prin fenomene de alterare, exudare și proliferare.

Există trei puncte de remarcat în această definiție. În primul rând, inflamația ca reacție s-a format în procesul de evoluție. În al doilea rând, inflamația îndeplinește un rol protector și adaptativ și are ca scop localizarea, distrugerea sau îndepărtarea unui factor dăunător din organism. În al treilea rând, inflamația se caracterizează prin coexistența a trei manifestări: alterări (leziuni tisulare), exudație (acumularea de lichid în țesuturi) și proliferare (proliferarea elementelor celulare și tisulare).

Etiologia inflamației

Cauza inflamației pot fi factori dăunători foarte diverși: mecanici, fizici (arsuri, radiații ionizante), chimici (acțiunea acizilor, alcaline, otrăvuri), biologici (microbi, viruși, ciuperci patogene, helminți, protozoare). În plus față de diferiți iritanți exogeni, în inflamație sunt implicați și factori endogeni: de exemplu, țesutul necrotic, fluxul de sânge, hematom, atac de cord, cheaguri de sânge, depuneri de sare.

Procesul patologic, în funcție de locul de acțiune al factorului dăunător, se caracterizează printr-o manifestare diferită.

Clasificarea formelor de reacție inflamatorie

În funcție de ce componentă predomină în răspunsul inflamator, inflamația este împărțită în: alternativă (principala manifestare este afectarea țesuturilor), exudativă (există o efuziune pronunțată în focarul inflamator) și proliferativă (procesele de reproducere celulară ies în prim-plan).

Inflamația exudativă, la rândul său, este împărțită în următoarele tipuri:

inflamație seroasă - cu exudat lichid care conține proteine ​​și nu conține FEK.

inflamație fibrinoasă, când exudatul conține o cantitate semnificativă de fibrină, care precipită pe țesuturile inflamate sub formă de fire și filme. Tipurile de inflamație fibrinoasă sunt inflamație diftiritică- la îndepărtarea peliculelor de fibrină se detectează un ulcer hemoragic și inflamație lobară- filmele sunt usor separate.

inflamație purulentă, în care exudatul conține o mare număr de celule albe din sânge, în mare parte morți.

inflamație hemoragică - inflamație cu exudat care conține globule roșii (sânge în exudat).

inflamație ichoră, când microflora putrefactivă se instalează în exsudat.

Inflamația este împărțită în acută, subacută și cronică.

Semne cardinale de inflamație.

Aceste semne au fost descrise de Galen și Celsus, dar nu și-au pierdut semnificația până în prezent, deoarece prezența combinației lor face posibilă diagnosticarea inflamației și, în plus, anumite mecanisme fiziopatologice stau în spatele fiecărui semn.

Semnele inflamației includ:

roșeață (rubor). Roșeața zonei inflamate este asociată cu dezvoltarea hiperemiei arteriale, în care arterele se extind și numărul lor crește, iar fluxul de sânge stacojiu bogat în oxigen crește. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, odată cu dezvoltarea unui puternic congestie venoasă roșeața se poate transforma în cianoză.

umflare (tumoare). O creștere a volumului zonei inflamate este asociată cu dezvoltarea edemului.

căldură (calor). O creștere a temperaturii zonei inflamate se datorează mai multor factori. În primul rând, este asociată cu hiperemia arterială, adică cu afluxul de sânge mai cald. În al doilea rând, printre polipeptidele biologic active formate în focarul inflamației, se numără cele care sunt factori pirogeni (care provoacă febră). În al treilea rând, intensificarea proceselor metabolice, intensificarea unui număr de reacții exoterme duce și la o creștere locală a temperaturii.

durere (dolor). Durerea zonei inflamate este cauzată de iritarea receptorilor de durere ai substanțelor biologic active, precum și ca urmare a comprimării acestora prin edem inflamator.

disfuncție (functio laesa). Dacă în orice organ există o sursă de iritație dureroasă, atunci corpul cruță acest organ și funcția sa va fi redusă. În plus, edemul inflamator, care comprimă organul, și alterarea țesutului duce la scăderea funcției.

Semne comune de inflamație

Inflamația este un proces care se manifestă nu numai prin semne locale pronunțate, ci și prin modificări foarte caracteristice și adesea semnificative în întregul corp.

Ce semne generale pot indica dezvoltarea inflamației?

Modificări ale numărului de leucocite în periferiecare sânge: leucocitoză (se dezvoltă cu marea majoritate a proceselor inflamatorii) sau mult mai rar leucopenie (de exemplu, cu inflamație de origine virală). Leucocitoza se datorează activării leucopoiezei și redistribuirii leucocitelor în fluxul sanguin. Principalele motive pentru dezvoltarea sa includ stimularea sistemului simpatoadrenal, expunerea la anumite toxine bacteriene, produse de degradare a țesuturilor și o serie de mediatori inflamatori (de exemplu, interleukina-I, factorul de inducție a monocitopoiezei etc.).

Febră se dezvoltă sub influența factorilor pirogene proveniți din focarul inflamației, precum lipopolizaharidele, proteinele cationice, interleukina-I.

Modificarea „profilului” proteic al sângelui se exprimă prin faptul că proces acutîn sânge se acumulează așa-numitele „proteine ​​de fază acută” (APF) ale inflamației sintetizate de ficat - proteina C reactivă, ceruloplasmina, haptoglobina, componentele complementului etc. curs cronic inflamația se caracterizează printr-o creștere a conținutului sanguin de globuline alfa și în special gama.

Modificări ale compoziției enzimatice a sângelui sunt exprimate printr-o creștere a activității transaminazelor (de exemplu, alanin transaminaza în hepatită; aspartat transaminaza în miocardită), hialuronidază, trombokinaza etc.

Creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (ESR) datorită scăderii sarcinii negative a eritrocitelor, creșterii vâscozității sângelui, aglomerării eritrocitelor, modificărilor spectrului proteic al sângelui și creșterii temperaturii.

Modificări hormonaleîn sânge sunt, de regulă, o creștere a concentrației de catecolamine, corticosteroizi.

Modificări ale sistemului imunitar și reacții alergiceganisma exprimată printr-o creștere a titrului de anticorpi, apariția limfocitelor sensibilizate în sânge, dezvoltarea reacțiilor alergice locale și generale.

În plus, focarul inflamației poate fi sursăreflexe patologice(de exemplu, dezvoltarea anginei cu colecistită, aritmii cardiace cu apendicită), intoxicaţie organism şi septicemie.

Mecanisme de dezvoltare a inflamației. Componentele inflamației

Dinamica procesului inflamator, indiferent de cauzele care îl provoacă, este întotdeauna destul de standard, adică. inflamația este în esență un proces „miopatogenetic”.

Baza patogenetică a inflamației constă din trei componente interdependente - alterare, exudare si proliferare .

Modificare

Modificare(din lat. alteratio - schimbare). Alterarea în focarul inflamației este înțeleasă ca un complex de modificări metabolice, fizico-chimice, structurale și funcționale, precum și formarea și/sau activarea mediatorilor inflamatori. Se obișnuiește să se facă distincția între alterarea primară și secundară în focarul inflamației.

Alterarea primară are loc ca răspuns la impactul direct al factorului flogogen. Reacțiile de alterare primară, parcă, prelungesc acțiunea cauzei inflamației.

Alterarea secundară are loc atât sub influența unui stimul flogogen, cât și a factorilor de alterare primari. Aceste efecte sunt mediate de sistemul nervos, de factori fizico-chimici (acidoza etc.) si in principal de mediatorii inflamatori.

schimbari de schimb odată cu dezvoltarea alterării secundare, acestea includ intensificarea proceselor de descompunere a carbohidraților, grăsimilor și proteinelor, creșterea glicolizei anaerobe și a respirației tisulare, decuplarea oxidării și fosforilării biologice și scăderea activității proceselor anabolice. Consecința acestor modificări este o creștere a producției de căldură, dezvoltarea deficienței de macroergi, acumularea de produse metabolice și formarea de mediatori inflamatori.

Complex de modificări fizice și chimice include acidoza, hiperionia (acumularea de ioni de K +, Cl -, HPO, Na + în focarul inflamației), disionia. hiperosmie, hiperonie (datorită creșterii concentrației proteinelor, dispersiei și hidrofilității acesteia).

Modificări structurale și funcționaleîn timpul inflamației sunt foarte diverse și se pot dezvolta la nivel subcelular, celular și organ.

Natura regulată a dezvoltării inflamației se datorează în mare parte mediatorilor săi.

Mediatorii inflamatori sunt un complex de substanțe fiziologic active care mediază acțiunea factorilor flogogeni care determină dezvoltarea și rezultatul procesului inflamator.

De origine distinge condiționat între mediatorii celulari și plasmatici (umorali).

Exudația

Exudația- (din lat. exsudatio - transpiratie). Această componentă include o triadă: a) reacții vasculare și modificări ale circulației sângelui în focarul inflamației; b) ieșirea părții lichide a sângelui din vase - exudația propriu-zisă; c) emigrare (din latină emigratio - evacuare) - eliberarea leucocitelor în focarul de inflamație și dezvoltarea unei reacții fagocitare.

Dinamica reacțiilor vasculare și a modificărilor circulației sanguine în timpul dezvoltării inflamației este stereotipată: la început, apare un spasm reflex pe termen scurt al arteriolelor și precapilarelor odată cu încetinirea fluxului sanguin. Apoi, înlocuindu-se între ele, se dezvoltă hiperemia arterială (datorită dominanței efectelor colinergice asupra peretelui vasului, acidozei, hiperkaliioniei, distrugerii cuplurilor de țesut conjunctiv din jurul vaselor și, cel mai important, acumulării de mediatori inflamatori); hiperemie venoasă (datorită microtrombozei venelor și a vaselor limfatice, umflarea endoteliului, poziționarea marginală a leucocitelor, sluggingul sângelui, compresia vaselor prin exudat); prestasis (fluxul de sânge sacadat, mișcarea pendulului a sângelui) și, în final, staza - oprirea fluxului sanguin. Ca urmare a stazei, se formează un fel de barieră care asigură o funcție restrictivă a focarului de inflamație.

Ieșirea părții lichide a sângelui în focarul inflamației (exsudația reală) are loc din cauza unei creșteri accentuate a procesului de filtrare, difuzie, osmoză și transport microvezicular, iar acumularea de lichid în exces în țesuturi este asociată cu o scaderea procesului de resorbtie datorita cresterii presiunii venoase. Exudatul ca fluid inflamator, spre deosebire de transudat, conține o cantitate mare de proteine ​​(cel puțin 3-5%), enzime, imunoglobuline, celule sanguine și resturi de elemente tisulare. Datorită exsudației, focarul inflamației este delimitat, toxinele și produsele de degradare a țesuturilor sunt diluate, iar protecția împotriva factorilor flogogeni și a celulelor deteriorate se realizează cu ajutorul enzimelor și imunoglobulinelor.

Emigrarea leucocitelor către focarul inflamației începe cu poziția lor marginală (parietală), care poate dura câteva zeci de minute. Apoi granulocitele (prin goluri interendoteliale) și agranulocitele (prin citoemză - transfer transendotelial) trec prin peretele vascular și se deplasează spre obiectul fagocitozei. Mișcarea amiboidă a leucocitelor este posibilă datorită modificărilor reversibile ale stării citoplasmei lor (tranziția reciprocă a gelului la sol-tixotropie) și a tensiunii superficiale a membranelor, a „polimerizării” reversibile a actinei și miozinei folosind energia glicolizei anaerobe ATP. Mișcarea direcționată a leucocitelor se explică prin acumularea în focarul de inflamație a chimioatractanților - proteine, polipeptide, deșeuri ale microbilor (chemotaxie), creșterea temperaturii (termotaxie), precum și dezvoltarea condițiilor pentru galvanotaxie, hidrotaxie, thigmotaxis (din greaca thigma - atingere).

Fagocitoza este o reacție de protecție și adaptare a organismului dezvoltată evolutiv, care constă în recunoașterea, captarea activă (absorbția) și digestia microorganismelor, celulelor distruse și particulelor străine de către celule specializate - fagocite. Acestea includ PMN (în principal neutrofile), celule ale sistemului de celule mononucleare fagocitare (monocite, macrofage tisulare), precum și celule Kupffer din ficat, celule mezangiale ale rinichilor, celule gliale din SNC etc.

Există 4 etape ale fagocitozei: 1) apropierea fagocitei de obiect; 2) aderenta (atractie, aderenta); 3) capturarea obiectului fagocitat; 4) poziția intracelulară și digestia obiectului, precum și îndepărtarea resturilor obiectului în spațiul extracelular. În procesul de recunoaștere, opsoninele joacă un rol important, care sunt mediatori în interacțiunea receptorilor fagocitelor cu microorganismele. Rolul principal în absorbție revine proteinelor contractile care promovează formarea pseudopodiilor. În paralel cu absorbția, are loc în ea formarea de forme active toxice pentru microbi. O 2 - peroxid de hidrogen, radicali hidroxil, anion superoxid (așa-numita explozie respiratorie). Enzima mieloperoxidaza le intensifică acțiunea, iar protecția fagocitelor față de acestea este asigurată de superoxid dismutază, catalază și în reacțiile șuntului hexoză monofosfat.

Proliferare

Proliferare(din lat. proliferatio - reproducere). În focarul inflamației, elementele de țesut local se înmulțesc și se maturizează, în principal țesutul conjunctiv (mai rar epitelial) cu înlocuirea ulterioară a zonei de țesut deteriorat. Etapa finală a proliferării este involuția secundară a cicatricei, când structurile de colagen în exces sunt lizate, îndepărtate și rămâne doar cantitatea dintre ele necesară pentru finalizarea adecvată a procesului inflamator. Cursul proliferării este controlat de mulți factori:

fibroblastele sintetizează procolagenul și, în același timp, secretă colagenază, care descompune colagenul. Între aceste procese există o interacțiune a tipului de autoreglare. Încălcarea acestui regulament poate duce la dezvoltarea scleropatiilor;

fibroblastele formează fibronectium, care determină migrarea, proliferarea și aderența celulelor țesutului conjunctiv;

macrofagele aflate în stadiul final al inflamației secretă un factor special de stimulare a fibroblastelor care le crește reproducerea și proprietățile adezive;

celulele mononucleare din sânge ale animalelor și păsărilor secretă limfokine și monokine care inhibă proliferarea fibroblastelor și formarea colagenului;

macrofagele secretă prostaglandine din grupa E, care pot potența creșterea prin creșterea aportului de sânge către țesutul în regenerare;

neutrofilele sunt capabile să producă inhibitori specifici țesuturilor - kaloni și antikeyloni - stimulatori de proliferare care interacționează într-o manieră de feedback;

corticosteroizi: glucocorticoizii inhibă regenerarea, reduc sensibilitatea macrofagelor la limfokine și astfel inhibă secreția de colagen; mineralocorticoizii stimulează procesul de regenerare;

nucleotide ciclice: cAMP inhibă activitatea mitotică a celulelor; cGMP, dimpotrivă, este un stimulator al proliferării.