İmmün yetmezlik durumları olan kişilerde immünoprofilaksi ilkeleri. HIV enfeksiyonu ve immünosupresyon = HIV enfeksiyonu ve immünosupresif bozukluklar: bilimsel ve pratik hakemli dergi HIV enfeksiyonu ve immünosupresyon

Bilimsel ve pratik hakemli dergi

Bilimsel ve pratik hakemli bir dergide "HIV enfeksiyonu ve immünosupresyon" HIV tıbbının çeşitli konularında yayınlar (epidemiyolojiden, moleküler mekanizmalar eğitim programlarının geliştirilmesine patogenez) Rusya ve BDT ülkeleri, ABD'den önde gelen bilim adamları ve araştırma merkezlerinde, araştırma enstitülerinde, yüksek eğitim kurumlarında, ana tıbbi çalışmaların yapıldığı kliniklerde çalışan pratik sağlık uzmanları tarafından. Yayının sayfalarında özel bir yer verilir, temel ve klinik araştırma, modern ve yabancı protokollerin analitik incelemeleri, sağlama sorunları Tıbbi bakımçeşitli hastalıklar ile.

Derginin okuyucu kitlesi, HIV tıbbı alanında çalışan araştırmacılar, doktorlar ve uzmanlardır: bulaşıcı hastalık uzmanları, epidemiyologlar, psikologlar vb.

26 Kasım 2009 tarihli, kitle iletişim araçları kayıt sertifikası PI No. ФС77-38240, ISSN 2077-9328. Dolaşım 1000 kopya. Sıklık yılda 4 sayı. Her sayının hacmi 15-18 basılı sayfadır. Dergi bölge genelinde dağıtılır Rusya Federasyonu. Rospechat kataloğundaki abonelik endeksi 57990'dır.

"Bilim adayı derecesi, bilim doktoru derecesi için tezlerin ana bilimsel sonuçlarının yayınlanması gereken hakemli bilimsel yayınlar listesi"nde yer almaktadır.

Dergide yayınlanan tüm makaleler, incelemeler ve dersler, yayın kurulu üyeleri tarafından zorunlu incelemeye tabidir. Dergi ayrıca yabancı uzmanların çalışmalarını da yayınlamaktadır. Yayınların yaklaşık %40'ının yazarları genç bilim insanlarıdır. Derginin geleneksel bölümleri şunlardır: orijinal makaleler, dersler, incelemeler, "bakış açısı", kısa mesajlar, uygulamadan vakalar, kronik.

Mevcut konu

Cilt 11, Sayı 2 (2019)

YURT İÇİ EPİDEMİYOLOJİK ÇALIŞMALARIN İNCELENMESİ VE ANALİZİ

7-26 66

58-66 67

75-83 68

Bu çalışmanın amacı: antiretroviral tedavi deneyimi olmayan HIV ile enfekte hastalarda proteaz ve ters transkriptazı antiretroviral ilaçlara kodlayan HIV-1 pol gen fragmanlarındaki ilaç direncinin seviyesini, yapısını ve direnç mutasyonlarını analiz etmek.

Malzemeler ve yöntemler. HIV ile enfekte hastalardan izole edilen proteazı ve HIV-1 revers transkriptazın bir kısmını kodlayan pol gen fragmanlarının 1560 nükleotid dizisi üzerinde bir çalışma yapılmıştır. federal bölgeler 1998-2017 yıllarında immün lekelemenin ilk pozitif sonucu ile Rusya Federasyonu. HIV-1 genomunun bölgelerinin nükleotid dizileri, direnç mutasyonlarının varlığı ve antiretroviral ilaçlara karşı öngörücü ilaç direnci seviyesi için iki algoritma kullanılarak analiz edildi - Stanford Üniversitesi algoritmasına göre, ana ilaç direnci mutasyonları (MDRM) değerlendirildi ve CPR aracı kullanılarak 2009 SDRM sayfasındaki mutasyonlar değerlendirildi.

Sonuçlar. Düşük, orta ve yüksek prediktif ilaç direnci ile ilişkili mutasyonların prevalans oranı %11,1 idi. En yüksek ilaç direnci prevalansı, nükleozid olmayan ters transkriptaz inhibitörleri (rilpivirin, nevirapin, efavirenz) sınıfındaki ilaçlara karşı bulunmuştur. SDRM mutasyonları ile ilişkili bulaşıcı ilaç direnci prevalansı, WHO tarafından orta olarak sınıflandırılan %5.3 idi. Bununla birlikte, Rusya'da antiretroviral ilaçların geniş çaplı kullanımından bu yana, bulaşıcı ilaç direnci seviyesinde kademeli bir artış eğilimi olduğu ve 2016'da zaten% 6,1'e ulaştığı belirtilmelidir.

Çözüm. Elde edilen veriler, Rusya Federasyonu'ndaki naif hastalar arasında antiretroviral ilaçlara karşı HIV ilaç direnci prevalansının düzenli gözetimi ihtiyacını göstermektedir.

84-93 53

Bu çalışmanın amacı, 2003-2017 yıllarında Başkurdistan Cumhuriyeti'nin çeşitli nüfus grupları arasında HIV enfeksiyonu tespit oranlarının dinamiklerini değerlendirmekti. Malzemeler ve yöntemler. Başkurdistan Cumhuriyeti'nde 2003'ten 2017'ye kadar olan dönem için federal devlet istatistiksel gözleminin “HIV antikorları için bir kan testinin sonuçları hakkında bilgi” formunun 4 numaralı istatistiksel verileri analiz edildi.Zaman aralığı üçe bölündü. 5 yıllık dönemler. Her beş yıllık dönem için, çeşitli nüfus grupları için yapılan muayene sayısı, tespit edilen HIV bulaşmış kişi sayısı, HIV enfeksiyonu tespit düzeyi ve yapısı ile ilgili ortalama göstergeler hesaplandı. HIV antikorları için yapılan ortalama kan testi sayısı, tüm popülasyon grupları için toplam, 2008–2012 (2003-2007'ye göre) 866.307'den 938.978'e yükselmiş ve 2013-2017'de 768.143'e düşmüştür. Ortalama Başkurdistan Cumhuriyeti'nde HIV antikorları için kan testi sayısı 2003–2007'de 212.4'e ulaştı; 2008–2012'de - 231.1; 2013-2017'de - 1000 kişi başına 188.8. Erkeklerle seks yapan erkekler için ortalama HIV testi sayısı 2003-2007'de 232 iken 58 kat azalmıştır. 2008-2012'de 45'e ve ardından 2013-2017'de 4'e. Sınav sayısındaki en büyük artış (2,3 kat) yabancı vatandaşlar arasında kaydedildi - 2003–2007'deki 12.982 sınavdan. 29.610'a kadar - 2013–2017'de Tüm nüfus grupları için ortak olan HIV bulaşmış kişilerin ortalama oranı, 2003-2007'deki 736 vakadan 3,8 kat arttı. 1260'a kadar - 2008–2012'de ve 2013-2017'de 2796'ya ulaştı. Çalışma döneminde tespit edilen HIV enfeksiyonu vakalarında en büyük artış, klinik endikasyonlar için incelenenler arasında kaydedildi - 6,2 kat (140'dan 862 vakaya), yabancı vatandaşlar arasında 4,3 kat artış (10'dan 43 vakaya) , "diğer" olarak sınıflandırılan nüfus arasında - 4,2 kat artış (111'den 469 vakaya). Tüm nüfus grupları için ortak olan HIV bulaşmış kişilerin ortalama tespit oranı, 2003-2007'de 4,4 kat arttı. 2013-2017'de ortalama 81.8, 100 bin sınavda 356.9 oldu. HIV enfeksiyonu tespit oranındaki en büyük artış, özgürlükten yoksun bırakılan yerlerde - 100 bin muayenede 299,5'ten 2644,0'a (8,8 kez), klinik endikasyonlar için incelenenler arasında - 68,6'dan 409'a, 1'e (6 kez) kaydedildi. ), uyuşturucu bağımlıları arasında - 805,9'dan 4356.4'e (5,4 kez), "diğer" olarak sınıflandırılan nüfus arasında - 45,4'ten 244,5'e (5,4 kez 4 kez). Çalışma süresi boyunca HIV enfeksiyonu tespitinin yapısında da değişiklikler oldu. Klinik endikasyonlar için incelenen grubun ortalama oranını önemli ölçüde artırdı - 2003-2007'de %19.69±1.49. 2013–2017'de %32,16±0,90'a kadar; Bu kategori, tüm nüfus grupları arasında yapıda ilk sırada yer aldı. "Diğer" olarak sınıflandırılan nüfusun ortalama oranında bir artış oldu - %15,61±1,36'dan %17,50±0,73'e; Bu kategori yapıda ikinci sırada yer aldı. HIV enfeksiyonunun saptanabilirliğinin yapısında, hamile kadınların ortalama oranı önemli ölçüde azaldı - %11,39±1,19'dan %6,60±0,48'e. Çeşitli nüfus grupları arasında HIV enfeksiyonu tespit oranlarının dinamiklerinin incelenmesi, bu hastalığın toplumda yayılmasındaki eğilimleri belirlemeyi mümkün kılar, bu da gelecekte önleyici tedbirlerin geliştirilmesinde elde edilen verilerin uygulanmasını mümkün kılar.

KLİNİK UYGULAMA

103-113 181

çalışmanın amacı insan immün yetmezlik virüsüne karşı antikorların tespiti için Rusya Federasyonu'nda en yaygın kullanılan beş ELISA test sisteminin bir karşılaştırmasıydı.

Malzemeler ve yöntemler. Karşılaştırma için malzeme olarak 5442 ziyaretçi kan serumu örneği toplandı. teşhis merkezleri enfeksiyonlarla ilgili olmayan endikasyonlar için muayeneye gelenler, yüksek risk HIV enfeksiyonunun yanı sıra ELISA çalışmalarının yanlış pozitif sonuçlarının ortaya çıkma olasılığının yüksek olduğu durumlardaki hastalardan. Ek olarak, analitik özellikleri değerlendirmek için serokonversiyon panelleri ve viral çeşitlilik paneli kullanıldı. Çalışmada şu test sistemleri karşılaştırıldı: Mimar HIV Ag/Ab Combo (Abbott), Genscreen Ultra HIV Ag-Ab (Bio-Rad), CombiBest HIV-1.2 AG/AT (JSC Vector-Best), DS -IFA- HIV-AGAT-SCREEN (NPO Diagnostic Systems LLC), HIV-1,2-AG/AT (Medico-Biological Union LLC).

Çözüm. Tüm test sistemlerinin tanısal duyarlılığı,% 99,54 olduğu ortaya çıkan biri (Medico-Biological Union LLC) dışında %100 idi. Teşhis özgüllüğü %99,58 ile %99,89 arasında değişmiştir, ancak beklenmedik bir şekilde test edilen popülasyona güçlü bir şekilde bağlıydı ve Vector-Best JSC test sistemi kullanıldığında HIV enfeksiyonu riski yüksek olan hasta grubunda %93,26'ya düşüyordu. Başlangıçta teyit edilen pay pozitif sonuçlar%100 (Abbott) ile %89,51 (JSC Vector-Best) arasında değişmektedir. Serokonversiyon panellerinin analizi, numunelerin %22.12'sinden (NPO Diagnostic Systems LLC) %27.88'ine (Abbott) kadar test sistemlerinin birbirinden biraz farklı olduğunu gösterdi. Viral çeşitlilik panelini test ederken büyük miktar numuneler yabancı üreticilerin test sistemleri ile tespit edilmiştir (%100 - Abbott ve %85.9 - Bio-Rad). En az sayıda panel örneği Medical Biological Union LLC'nin test sistemi tarafından tespit edildi (%52,1). bu iş büyük bir örneklem üzerinde, Rusya Federasyonu'nda HIV enfeksiyonu taraması için yaygın olarak kullanılan 4. nesil serolojik test sistemlerinin karşılaştırmasının yapıldığı tek çalışmadır. Elde edilen sonuçlar, rutin teşhis uygulamalarında yukarıdaki test sistemlerinin kullanımının etkinliğini değerlendirmeyi mümkün kılmaktadır.

HIVENFEKSİYON ve İMMÜNÜSPRESYON ISSN 20779828 Bilimsel ve pratik hakemli dergi AzizPetersburg Merkez AIDS ve Bulaşıcı Hastalıkların Önlenmesi ve Kontrolü için Baltık Tıp Eğitimi merkez AzizPetersburg Eyaleti Medikal üniversite onlara. acad.<...>Rakhmanova, M.D., Profesör ISSN 2077-9828 Bilimsel ve pratik hakemli dergi SaintPetersburg Kontrol Merkezi AIDS ve Enfeksiyon Hastalıkları Baltık Tıp Eğitim Merkezi bağışıklığı baskılayıcı D i s or r d e r ler Yönetici Sekreter: V.<...>D.Yuschuk, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Asil Üyesi, Moskova HIVENFEKSİYON AND IMMUNOSUPRESTIONS, 2010, CİLT 2, No 3 İÇİNDEKİLER SALGI TAHMİNİNE EDİTÖR YAKLAŞIMLARI HIVENFEKSİYONLAR . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Isaeva, V.B. Musatov, N.V. Burova KRONİK VİRAL HEPATIT B TEDAVİSİNDE TELBİVUDİN UYGULAMASININ OLANAKLARI HIVENFEKTLİ HASTALAR . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N. Poliakov, A.G. Rakhmanova, O.N. Leonova PATOPSİKOLOJİK ARAŞTIRMA VE ERKEK VE KADIN HIV'DE ETKİ KÜRESİNİN KARŞILAŞTIRILMASI ENFEKTE HASTALAR.<...>Beliakov, O.V.Panteleeva Kontrol ve Önleme Merkezi AIDS ve Bulaşıcı Hastalıklar, Saint-Petersburg, Rusya © V. V. Rozental, N. A. Belyakov, O. V. Panteleeva, 2010 HIV pandemisi tahmin edilemez olmaya devam ediyor.<...>Eski sosyalist kampın ülkelerinde uygun fiyatlı ve ucuz enjekte eden ilaçların ortaya çıkması, bu ülkelerde salgının hızla büyümesine neden oldu. HIVenfeksiyon iki yüzyılın başında.<...>Durumun gelişiminin 4 versiyonunu düşündü: - HIV enfeksiyonunun etkili bir şekilde önlenmesinin yokluğunda; - önleme yokluğunda ve HAART; - kullanırken ve HAART ve toplam etkili varsayımsal aşılama; - morbiditenin %50 oranında azaltılması ve HAART. <...>Bu yazarların tahminleri en önemli göstergelerden birine dayanıyordu: HIV enfekte<...>

HIV enfeksiyonu_ve_immunosupresyon_№3_2010.pdf

HIVENFEKSİYON VE BAĞIŞIKLIĞI SÜSPRESYON ISSN 20779828 Bilimsel ve pratik hakemli dergi SaintPetersburg AIDS ve Bulaşıcı Hastalıkların Önlenmesi ve Kontrolü Merkezi Baltık Tıp Eğitim Merkezi SaintPetersburg Devlet Tıp Üniversitesi adını almıştır. acad. IP Pavlova St. Petersburg Acil Tıp Araştırma Enstitüsü adını aldı Prof. I.I. Dzhanelidze Başkan Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni G. G. Onishchenko Moskova Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Baş Editörü Akademisyen N. A. Belyakov St. Petersburg Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Baş Editör Yardımcısı Akademisyen A. Ya. Grinenko St. Petersburg Profesör A. G. Rakhmanova St. Petersburg Tıp Bilimleri Yönetici Sekreteri VV Rassokhin St. Petersburg SIGNATURE INDEX - 57990 Dergi adresi: WWW: http://hivspb.ru E-posta: [e-posta korumalı]; Telefon: (812) 7863555, (812) 4959267 Tel./Faks: (812) 4959270 St. Petersburg, 190020, st. Kağıt, Ö.12 2010 CİLT 2 №3

Sayfa 2

Yayın Kurulu E. K. Ailamazyan, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni, St. Petersburg N. M. Belyaeva, Profesör, Moskova M. R. Bobkova, Profesör, Moskova N. V. Vasilieva, Biyolojik Bilimler Doktoru, St. Petersburg V. R. Weber, Rusya Akademisi Sorumlu Üyesi Tıp Bilimleri, Veliky Novgorod E. E. Voronin, Profesör, St. Petersburg N. G. Zakharova, MD, St. Petersburg A. K. Ivanov, Profesör, St. Petersburg S. A. Ketlinsky, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, St. Petersburg E. A. Korneva , Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni, St. Petersburg Yu.V. Lobzin, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni, St. Petersburg I. G. Mustafin, Tıp Bilimleri Doktoru, Kazan N.Yu. Rakhmanina, Profesör, Washington M. G. Rybakova, Profesör, St. Petersburg E. A. Selivanov, Rusya Akademisi Muhabir Üyesi Tıp Bilimleri, St. Petersburg A. S. Simbirtsev, Profesör, St. Petersburg E. V. Sokolovsky, Profesör, St. Petersburg A. G. Sofronov, Profesör, St. Petersburg E. V. Stepanova, Profesör, St. Petersburg B. M. Taits, Profesör, St. Petersburg A. A. Totolyan, Profesör , St. Petersburg T. N. Trofimova, Profesör, St. Petersburg V. A. Tsinzerling, Profesör, St. Petersburg V. L. Emanuel, Profesör, St. Petersburg A. A. Yakovlev, Profesör, St. Petersburg Yayın Kurulu S. F. Bagnenko, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi , St. Petersburg V. F. Balikin, Profesör, Ivanovo T. V. Belyaeva, Profesör, St. Petersburg St. Petersburg A. V. Bobrik, Ph.D., Moskova G. M. Giyasova, Ph.D., Taşkent M. M. Gorodetsky, Profesör, Kyiv A. T. Goliusov, Ph.D. D. , Moskova V. M. Granitov, Profesör, Barnaul V. E. Zholobov, Tıp Bilimleri Adayı, St. Petersburg A. B. Zhebrun, Sorumlu Üye RAMS muhabiri, St. Petersburg K. P. Kashkin, RAMS akademisyeni, Moskova Z. O. Karaev, profesör, Bakü Yu.N. Levashev, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, St. Petersburg I. V. Malov, Profesör, Irkutsk S. O. Osmanov, MD, Cenevre N. P. Petrova, Profesör, Almatı V. I. Pokrovsky, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni, Moskova L. I. Ratnikova, Profesör , Chelyabinsk M. V. Skachkov, Profesör, Orenburg T. T. Smolskaya, Profesör, St. Petersburg N. P. Tolokonskaya, Profesör, Novosibirsk I. S. Freidlin, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi , St. Petersburg V. A. Chereshnev, Rusya Bilimler Akademisi Akademisyeni, Yekaterburg Yu. A. Shcherbuk, Profesör, St. Petersburg N. D. Yushchuk, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni, Moskova

Sayfa 3

IHIV Enfeksiyonu ve Saint-Petersburg I. P. Pavlov Tıp Üniversitesi Saint-Petersburg Djanelidze Acil Tıp Araştırma Enstitüsü Başkan: Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Tam Üyesi G. G. Onischenko, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Tam Üyesi Baş Editör: N. A. Belyakov , Yardımcı editörler: A. Ya. Grinenko, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Tam Üyesi A. G. Rakhmanova, M.D., Profesör ISSN 2077-9828 Bilimsel ve pratik hakemli dergi SaintPetersburg AIDS ve Bulaşıcı Hastalıkların Kontrolü Merkezi Baltık Tıp Eğitim Merkezi bağışıklığı baskılayıcı D i s o r d e r s Yönetici Sekreter: V.V. Rassokhin, M.D., Ph.D. Adres: www: http://hivspb.ru E-posta: [e-posta korumalı]; 12 Bumazhnaya Str., Saint-Petersburg 190020, Rusya Telefon: +7 (812) 786-35-55 Faks: +7 (812) 495-92-70 2010 Cilt. 2 #3

Sayfa 4

Yayın Kurulu E. K. Ailamazian, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Asil Üyesi, Saint-Petersburg N. M. Beliayeva, Profesör, Moskova M. P. Bobkova, Profesör, Moskova N. V. Vasiliyeva, MD, Saint-Petersburg V. R. Veber, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi , Veliki Novgorod Ye. Ye.Voronin, Profesör, Saint-Petersburg N.G. Zakharova, MD, Saint-Petersburg A.K. Ivanov, Profesör, Saint-Petersburg S.A. Ketlinskiy, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, Saint-Petersburg Ye.A. Korneva, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Asil Üyesi, Saint-Petersburg Yu.V. Lobzin. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Asil Üyesi, Saint-Petersburg I. G. Mustafin, MD, Kazan N. Yu. Rakhmanina, Profesör, Washington, DC M. G. Rybakova, Profesör, SaintPetersburg Ye.A. Selivanov, Rus Sorumlu Üyesi, Saint-Petersburg A.S. Simbirtsev, Profesör, Saint-Petersburg Ye.V. Sokolovskiy, Profesör, Saint-Petersburg A.G. Sofronov, Profesör, Saint-Petersburg Ye.V. Stepanova, Profesör, Saint-Petersburg B.M. Taitz, Profesör, Saint-Petersburg A.A. Totolian, Profesör, SaintPetersburg T.N. Trofimova, Profesör, SaintPetersburg V.A. Cinzerling, Profesör, Saint-Petersburg V. L. Emanuel, Profesör, Saint-Petersburg A.A. Yakovlev, Profesör, Saint-Petersburg Editörler Konseyi S. F. Bagnenko, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, Saint-Petersburg V. F. Balikin, Profesör, Ivanovo T.V. Beliayeva, Profesör, Saint-Petersburg A.V. Bobrik, MD, Moskova G.M. Giyasova, MD, Taşkent M.M. Gorodetskiy, Kiev A.T. Goliusov, MD, Moskova V.M. Granitov, Profesör, Barnaul V.E. Zholobov, MD, SaintPetersburg A.B. Zhebrun, Saint Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi Petersburg K.P. Kashkin, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, Moskova Z.O. Karayev, Profesör, Bakü Yu. N. Levashov, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, Saint-Petersburg I.V. Malov, Profesör, Irkutsk S.O.Osmanov, MD, Ph.D., Geneva N.P. Petrova, Profesör, Almatı V. I. Pokrovskiy, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Tam Üyesi, Moskova L. I. Ratnikova, Profesör, Cheliabinsk M.V. Skachkov, Profesör, Orenburg T. T. Smolskaya, Profesör, SaintPetersburg N. P. Tolokonskaya, Profesör, Novosibirsk I. S. Freidlin, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, SaintPetersburg V.A. Chereshnev, Rusya Bilimler Akademisi Asli Üyesi, Yekaterinburg Yu. A. Scherbuk, Profesör, Saint-Petersburg N. D. Yuschuk, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Asil Üyesi, Moskova

Sayfa 5

HIV ENFEKSİYONU VE BAĞIŞIKLIĞIN SÜSPRESYONU, 2010, CİLT 2, № 3 İÇİNDEKİLER HIV ENFEKSİYON SALGININ TAHMİNİ İÇİN EDİTÖRDEN YAKLAŞIMLAR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 VV Rozental, NA Belyakov, OV Panteleeva HİV İLE ENFEKTE HASTALARDA KARIN BOŞLUĞU VE RETROPERİTONEAL UZAYDAKİ DEĞİŞİKLİKLERİN RADYASYON TANISI DERSLERİ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V. Savelyeva, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhin STRES'E NEDEN OLAN BAĞIŞIKLIK YETERSİZLİĞİ VE DÜZELTME YOLLARI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A. Korneva, N.S. Novikova, E.G. Rybakina HIV ENFEKSİYONUNUN ARKA PLANINDA HERPETİK ENFEKSİYON KURALLARININ ÖZELLİKLERİ. . . . . . . . . . . . . . . .37 OV Azovtseva POL GEN ANALİZİNE VE ÇÖZÜM YÖNTEMLERİNE DAYALI HIV1 ALT TİPLENDİRME SORUNLARI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.V.Kazennova, I.A.Lapovok, A.V.Vasiliev, V.Yu.Laga, L.A.Grezina, L.Yu.Volova, M.R.Bobkova SİTOKİNLER IL4, IFN γ, HIV/COTUBERCULOSIS PATOGENEZİNDE TNFα . . . . . . . .49 YV Lobzin, EV Makasheva HIV ENFEKSİYONUNUN PATOGENEZİNDE SİTOKİNLERİN ROLÜ ÜZERİNE ÇALIŞMA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev, A.V.Ivankova, S.V.Boichuk, I.G.Mustafin PERINAL VE NOSOCOMIAL HIV ENFEKSİYONU OLAN HASTALARDA ANA NÖROLOJİK SENDROMLAR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina NÜKLEOTİT TERS TRANSKRİPTAZ İNHİBİTÖRÜ - TENOFOVİR DİSOPROXİL FUMARATIN BİRİNCİ HAT ARVT ŞEMALARINDA UYGULAMASI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 AV Kravchenko YENİ BİR ANTİRETROVİRAL İLAÇ SINIFI - CCR5 KOREseptör Antagonistleri . . . . . . . .73 AN Polyakov, AG Rakhmanova, Leonova ÜZERİNE PATOPSİKOLOJİK ÇALIŞMA VE HIV İLE ENFEKTE HASTALARIN İKİ CİNSİYET GRUPLARINDA ETKİ KÜRESİNİN DURUMUNUN KARŞILAŞTIRILMASI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Mukhametova, N.N.Sinyushina SON OLARAK HASTANEDE KALMIŞ HASTALAR ARASINDA HIV ENFEKSİYON VAKALARI TESPİT EDİLMİŞTİR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov, A.L.Yakubenko, T.V.Tyrgina RALTEGRAVİR (ISENTRESS) İLAÇ KULLANIMININ GEREKÇELERİ VE DENEYİMİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N. Kizhlo, A.G. Rakhmanova, O.N. Leonova, N.V. Sizova, G.N. Isaeva, V. B. Musatov, NV Burova HIV İLE ENFEKTE HASTALARDA KRONİK VİRAL HEPATİT B TEDAVİSİNDE TELBİVUDİN UYGULAMASI OLASILIKLARI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 NG Zakharova, VV Rassokhin YAN ETKİLERİ VE YÜKSEK AKTİF ANTİRETROVİRAL TEDAVİNİN ST. PETERSBURG AIDS MERKEZİ MALZEMELERİNE GÖRE OPTİMİZASYONU. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 E.V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.E.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Shcherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili HIV-ENFEKTE HASTALAR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 AM Konstantinova, VA Tsinzerling CHC VE HIV ENFEKSİYONU OLAN HASTALARDA DARUNAVİR İLE KOMBİNE OLARAK PEGİL EDİLMİŞ İNTERFERONLARIN GEREKÇELENDİRİLMESİ VE UYGULANMASI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118 S.N. Sobyanina, G.A. Yurganova 5

Sayfa 6

6 HIV ENFEKSİYONU VE BAĞIŞIKLIĞI SÜSPRESYON, 2010, CİLT 2, No 3 İÇİNDEKİLER HIV EPİDEMİSİNİN TAHMİNİ İÇİN YAYIN YAKLAŞIMLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 V.V.Rozental, N.A.Beliakov, O.V.Panteleeva, HIV İLE ENFEKTE HASTALARDA ABDOMİNAL ORGANLARIN RADYOLOJİK TANI VE RETROPERİTONEAL UZAYI DERSLER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V. Saveliyeva, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhin STRES KAYNAKLANAN BAĞIŞIKLIK YETERSİZLİĞİ VE DÜZELTİLMESİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina HIV ENFEKSİYONU ÜZERİNE HERPETİK HASTALIKLARIN ÖZEL ÖZELLİKLERİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 O.V.Azovtseva HIV1'İN POL GEN TEMELİNDE ALT TİPLENDİRİLMESİ SORUNLARI VE İZİN YOLLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.Kazennova, 1.Lapovok, A.Vasilyev, V.Laga, L.Grezina, L.Valova, M.Bobkova IL4, IFNγ VE TNFαIN KOMBİNE HIV/TÜBERKÜLOZ ENFEKSİYONUNUN PATOGENEZİSİ . . . . . . . . . .49 Yu.V.Lobzin, E.V.Makasheva HIVEnfeksiyonunun Patogenezinde Sitokinlerin Rolünün İn VİTRO ÇALIŞMASI . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev, A.V.Ivankova, S.V.Boichuk, I.G.Mustafin PERINAL VE NOSOCOMIAL HIV ENFEKSİYONU OLAN HASTALARDA BAŞLICA NÖROLOJİK SENDROMLAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina NÜKLEOTİT TERS TRANSKRİPTAZ İNHİBİTÖRÜ TENOFOVİR DİSOPROXİL FUMARATIN BİRİNCİ HAT AART TEDAVİSİNDE KULLANILMASI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 A.V.Kravchenko CCR5 KORECEPTOR ANTAGONİSTLERİ: YENİ BİR ANTİRRETROVİRAL İLAÇ SINIFI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N. Poliakov, A.G. Rakhmanova, O.N. Leonova PATOPSİKOLOJİK ARAŞTIRMA VE ERKEK VE KADIN HIV İLE ENFEKTE HASTALARDA ETKİ KÜRESİNİN KARŞILAŞTIRILMASI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Muchametova, N.N.Sinjushina GEÇ HASTANEDEKİ HASTALAR ARASINDA HIV VAKALARI BULUNDU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov, A.L.Yakubenko, T.V.Tyrgina RALTEGRAVİR (ISENTRESS) KULLANIMININ DOĞRULANMASI VE DENEYİMİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Usayeva, G.N.Musatova, N.V.Burova HIV HASTALARINDA VİRAL HEPATIT B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 N.G.Zakharova, V.V.Rassokhin YAN ETKİLERİ VE YÜKSEK AKTİF ANTİRETROVİRAL TEDAVİNİN SAINTPETERSBURG AIDS MERKEZİ DENEYİMİNE GÖRE OPTİMİZASYONU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Ye.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin 2008–2009 YILLARINDA SAINTPETERSBURG'DA HIV ENFEKSİYONLU HASTALARDA HASTALARDA ÖLÜMCÜL SONUÇLARIN ANALİZİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.Ye.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Scherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili HIV ENFEKTE HASTALARDA KRİPTOKOK BEYİN LEZYONLARININ PATOLOJİK ANATOMİSİ . . . . . . . . . . .113 A.M.Konstantinova, V.A.Tsinzerling KRONİK HCV VE HIV ENFEKSİYONLARININ TEDAVİSİNDE DARUNAVİR İLE KOMBİNE PEGMODİYE EDİLMİŞ İNTERFERONLARIN KULLANILMASININ DOĞRULANMASI VE DEĞERLENDİRİLMESİ . . . . . . . . . . . . . .118 S.N.Sobianina, G.A.Yurganova

VC. Tatochenko
Bilim merkeziçocuk sağlığı RAMS, Moskova

Yirminci yüzyılın ikinci yarısında, bağışıklık sisteminin bir veya başka bir unsurunun doğuştan az gelişmesine dayanan ve kalıcı bir ihlale neden olan bir dizi hastalığın doğası deşifre edildi. savunma tepkileri ve alışılmadık derecede şiddetli enfeksiyonlarla kendini gösterir. Doğal olarak, bu aynı zamanda immünoprofilaksi teorisi ve pratiği için bir dizi akut soruyu da gündeme getirdi.

Modern sınıflandırmaya göre:

• birincil (kalıtsal) immün yetmezlikler;
• ilaç ve radyasyon immünosupresyonu;
• şiddetli hastalıklarla ilişkili immün yetmezlikler (esas olarak lenfoproliferatif ve onkolojik);
• edinilmiş immün yetmezlik (AIDS).

Birincil immün yetmezlikler hümoral olarak bölünmüş (seviyede keskin bir düşüş ile karakterize veya tam yokluk bir veya daha fazla immünoglobulin sınıfı ve daha az sıklıkla diğer faktörler), hücresel (T-lenfosit fonksiyonlarının kaybı, granülosit enzim sistemlerinin bozulması, fagositik aktivitede bir azalmaya yol açar) ve bağışıklık sisteminin birkaç bölümünün zarar gördüğü karışık . Primer immün yetmezliği olan hastalarda, diğer immün yetmezlik formlarında olduğu gibi, canlı aşılar kullanıldığında artan komplikasyon riski vardır, çünkü içlerinde bulunan zayıflatılmış patojenler, bağışıklık sistemi tarafından kısıtlanmadan vahşi bir patojenin karakteristik hastalıklarına neden olabilir. Örneğin, kızamık aşısına yanıt olarak genelleştirilmiş bir hastalığın gelişimi tarif edilmiştir.

Klinik olarak, bu immün yetmezlik formları, çoğunlukla doğumdan birkaç ay sonra ortaya çıkar, bu nedenle bu çocukların önemli bir kısmı genel olarak aşılanır ve bazılarında gelişen komplikasyonlar, varlığın ilk belirtisi olarak hizmet eder. bir bağışıklık bozukluğundan. İmmün yetmezliği olan her hastada aşılama sürecinin karmaşık bir seyri görülmese de, ciddi enfeksiyon riskinde önemli bir artış, canlı aşılarla aşılama kontrendikasyonları listesinde immün yetmezlikleri ilk sıraya koymaktadır.

Ağızdan çocuk felci aşısı (OPV) kullanıldığında, hümoral ve karma immün yetmezliği olan kişiler için aşı ile ilişkili paralitik poliomyelit (VAPP) karakteristiktir. Rusya'da her yıl 10'a kadar VAPP vakası kaydedilmekte olup, vahşi bir virüsün neden olduğu çocuk felcinin ortadan kaldırılması kabul edilemez. En az 1-2 doz inaktive aşı kullanımına geçmek bu sorunu tamamen çözecektir.

BCG aşısı, esas olarak hücresel bağışıklık kusurları olan kişiler için tehlikelidir - osteitis ve genelleştirilmiş BCG enfeksiyonu formları, kombine ("İsviçre") immün yetmezliği, kronik granülomatöz hastalığı (fagositoz kusuru) olan çocuklarda tanımlanır; son zamanlarda bu listeye interferon-gama reseptör-1 eksikliği eklendi.

Kural olarak, doğum hastanesinde BCG'nin tanıtılmasıyla immün yetmezlik durumlarının klinik belirtileri yoktur ve çocuk 3 aylıkken DTP + OPV ile aşılandığında nadiren ortaya çıkar. Pratikte gerçekçi olmayan aşılara başlamadan önce tüm çocukları immün yetmezlik açısından incelemek için öneriler var.

İmmün yetmezliğin klinik tespiti, birincil immün yetmezliğin karakteristik koşullarının dikkate alınmasına dayanır:

• şiddetli, özellikle tekrarlayan pürülan hastalık;
• paraproktit, anorektal fistül;
• ağız boşluğunun (pamukçuk) veya diğer mukoza zarlarının ve cildin kalıcı kandidiyazının varlığı;
• bakteriyel pnömoni veya tekrarlayan pnömoni;
• pneumocystis pnömonisi;
• kalıcı egzama, dahil. seboreik;
• trombositopeni;
• kalıcı, diyet düzeltme ishaline uygun değil;
• bağışıklık yetmezliği olan bir hastanın ailesinde varlığı.

Bu durumdaki çocuklara OPV verilmemeli, immünolojik parametreler (kan immünoglobulin seviyeleri veya en azından kan protein fraksiyonları) belirlenerek muayene edilmeli ve immün yetmezlik tespit edilirse inaktive polio aşısı (IPV) ile aşılanmalıdır. Bu tür çocuklar için muayene yapılması imkansız olsa bile IPV endikedir. Bağışıklık yetmezliği olan kişilerin bulunduğu aile bireylerine aşı yapılırken, OPV da IPV ile değiştirilir ve bu mümkün değilse hasta (veya aşısı olan) en az 60 gün süreyle izole edilir.

yürütürken BCG aşısı doğum hastanesinde, ailede immün yetmezlik şüphesi olan herhangi bir vaka olup olmadığını anneden öğrenip, pozitif yanıt durumunda aşıyı ertelemek gerekir.

Hastalarla temas halinde birincil immün yetmezliği olan çocukları kızamıktan korumak için normal insan immünoglobulini kullanılmalıdır (çocuk immünoglobulin replasman tedavisi alıyorsa bu önlem gereksizdir).

İlaç immünosupresyonuözellikle lösemi, lenfogranülomatoz, diğer lenfomalar ve bir dizi katı tümörde ("hastalıkla ilişkili immün yetmezlik") bağışıklık sisteminin patolojisi ile birleştiğinden, canlı aşıların uygulanması için bir kontrendikasyondur. Sitostatikler, antimetabolitler, steroidler ve ayrıca radyasyon tedavisi. Temel olarak hücresel bağışıklığın reaksiyonları bastırılır.

Canlı aşılarla aşılama sorunu, remisyonun başlamasından sonra ortaya çıkar: immünosupresif tedavinin bitiminden en geç 3 ay sonra bireysel olarak uygulanırlar. Ancak akut lenfositik lösemide korunmak için suçiçeği bu hastalarda genelleştirilmiş bir biçimde meydana geldiğinde, uygun aşı ile aşılama, 1 µl'de >700 lenfosit ve >100.000 trombosit sayısı ile en az 1 yıl süren stabil bir remisyon döneminde immünosupresif tedaviyi destekleme zeminine karşı gerçekleştirilir; immünosupresif ilaçlar aşılamadan 1 hafta önce ve 1 hafta sonra, steroidler - aşılamadan 1 hafta önce ve 2 hafta sonra iptal edilir.

İmmünosupresif tedavinin arka planına karşı, tetanoz, difteri, çocuk felci ve pnömokok (lenfoma tedavisi gören çocuklarda) patojenlerine aşılama sonucunda elde edilen antikorlar kalır. Aksine, su çiçeği, grip, hepatit B'ye karşı önceden var olan enfeksiyon sonrası bağışıklığın yanı sıra bu tür bir tedavi sırasında veya sonrasında kızamığa karşı aşılama sonrası bağışıklık kaybolabilir veya zayıflayabilir.

İnaktif aşılar ve toksoidler ile bağışıklığı baskılanmış kişileri aşılamanın güvenliği, birçok çalışma ile ikna edici bir şekilde kanıtlanmıştır. Bağışıklık sistemini baskılayan tedavinin arka planında onkohematolojik hastalıkları olan çocuklar, rapel tetanoz ve difteri toksoid dozlarına diğerlerine göre daha iyi yanıt verirler. birincil bağışıklama. H. influenzae tip b aşısına karşı biraz daha kötü ama kabul edilebilir bir bağışıklık tepkisi. Ancak etkisiz hale getirilmiş bir grip aşısının tanıtımına zayıf yanıt veriyorlar. Lösemili çocuklar genellikle aşıya katı tümörlü çocuklara göre daha az yanıt verir. Bu aşılara yanıt verme yeteneği, immünosupresyonun sona ermesinden sonra bir dereceye kadar geri yüklenir, ancak, örneğin, lösemili hastalarda, hepatit B enfeksiyonuna karşı korunmak için istenen bağışıklık koruma düzeyine ulaşmak için ek dozlar gerekebilir. kan. Bu nedenle, inaktive aşıların, tedavinin bitiminden en geç 4 hafta sonra uygulanmaları önerilir (1 µl'de lenfosit sayısı 1000'den fazla ise).

Kapsüler mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyonlara karşı özel duyarlılıkları nedeniyle lenfogranülomatozlu hastaların Haemophilus influenzae tip b, pnömokok ve meningokok A ve C enfeksiyonlarına karşı aşılanmaları özellikle tavsiye edilir. Aşılama, bir sonraki spesifik tedavinin başlangıcından 10-15 gün önce veya 3 ay sonra yapılmalıdır. ve daha fazlası mezun olduktan sonra.

Transplantasyon sonrası daha önce aşılanmış çocuklarda kemik iliği kalıcı olmayabilecek uygun antikor seviyeleri belirlenmelidir. Ölü aşılarla aşılar genellikle 1 yıl sonra başlar, canlı aşılar 2 yıl sonra 1 ay arayla iki kez yapılır.

kortikosteroid tedavisi sadece malign hastalıklarda yaygın olarak kullanılmaz, sadece kullanıldığında immünosupresyona yol açar. yüksek dozlar(prednizolon >2 mg/kg/gün veya >10 kg bir çocuk için 20 mg/gün) 14 gün veya daha uzun süre. Bu gibi durumlarda, ölü aşıların iyileştikten sonra (ve acil durumlarda daha erken, ancak bağışıklık yanıtında bir azalma beklenebilir) uygulanması tavsiye edilir, canlı aşıların tedavinin bitiminden en geç 1 ay sonra uygulanması güvenlidir.

Hem canlı hem de inaktive aşılar, aşağıdaki şekillerde steroid alan kişilere rutin olarak verilir:

• herhangi bir dozda 1 haftaya kadar kurs;
• düşük veya orta dozlarda (1 mg / kg'a kadar prednizolon) 2 haftaya kadar bir kurs;
• idame dozları, uzun süreli (gün aşırı 5-10 mg prednizolon);
• düşük (fizyolojik) dozlarda replasman tedavisi;
• yerel olarak: cilt, inhalasyon, formda Gözyaşı, eklemin içinde.

Genel kurallara uygun olarak, inaktive aşılarla aşılama, HIV ile enfekte kişiler için kontrendike değildir. HIV ile enfekte annelerden doğan çocuklarda boğmaca aşısının güvenliği ileriye dönük bir çalışmada doğrulanmıştır. Bununla birlikte, bazı inaktive aşılara karşı bağışıklık tepkisi azalabilir: Hepatit B aşısı için, HIV ile enfekte çocukların %22'sinde koruyucu antikor seviyeleri elde edilememiştir.

HIV bulaşmış kişilere ayrıca pnömokok enfeksiyonu ve influenzaya karşı aşı yapılması önerilir (grip aşısına yanıt olarak, antikor seviyeleri biraz daha düşük olsa da, enfekte olmayan yaşıtları kadar sıklıkla antikor üretirler).

Diğer immün yetmezliklerde olduğu gibi, HIV ile enfekte bireylere canlı aşıların uygulanmasına, aşılama sürecinin şiddetli seyri eşlik edebilir. Yalnızca izole VAPP vakalarını rapor etmelerine rağmen, OPV yerine IPV kullanmak için iyi bir neden vardır; IPV için serokonversiyon oranları ve antikor seviyeleri, HIV negatif bireylerdekinden çok az farklıdır.

Şiddetli bağışıklığı baskılanmış olanlar hariç, HIV ile enfekte çocukların kızamık, kızamıkçık ve kabakulak Bu aşıyla ilişkili akciğer hasarı olasılığının açıklamasına rağmen. Bununla birlikte, HIV pozitif çocuklarda serokonversiyon oranı ve antikor titreleri, HIV negatif olanlardan biraz daha düşüktür; düşük seviye CD4+. Kızamık aşısına verilen yanıtın azalması, bazı yazarlara göre ikinci bir dozun aşı sonuçlarını önemli ölçüde iyileştirmemesine rağmen, mümkün olan en kısa sürede (4 hafta sonra) ikinci bir dozun uygulanması tavsiyesinin temelini oluşturuyordu.

HIV ile enfekte kategoriler N1 ve A1, varicella-zoster aşısını iyi tolere eder, bu da aşılarını önermeyi mümkün kılar. Bununla birlikte, bu çocuklarda bağışıklık tepkisi, antikor seviyelerinde hızlı bir düşüş ile düşük olabilir.

HIV ile enfekte çocuklarda BCG Erken yaş genel bir lezyona neden olabilir: Besnard ve ark. 63 aşılı çocuktan 7'sinde bölgesel lenfadenit (HIV enfeksiyonu teşhisi konmadan önce), genel enfeksiyon - 2'de gelişti. Bu, Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın HIV bulaşmış annelerden yeni doğanların HIV durumlarını belirlemenin mümkün olduğu 18 aylık olana kadar BCG aşısından saptırılmasına ilişkin talimatının temeliydi. Bununla birlikte, bir dizi kohort çalışması, HIV pozitif annelerden çocukların aşılanmasının ciddi sonuçlara yol açmadığını göstermiştir. Gelişmekte olan ülkelerde HIV ile enfekte kişilerde tüberkülozun ciddiyeti göz önüne alındığında, DSÖ, annenin HIV durumundan bağımsız olarak tüm çocuklara doğumda aşı yapılmasını önermektedir.

HIV enfeksiyonunun klinik belirtileri olan çocuklar aşılara karşı yeterli bir bağışıklık tepkisi geliştiremeyebileceğinden, enfeksiyona maruz kaldıklarında pasif bağışıklamadan geçmeleri tavsiye edilir.

HIV bulaşmış kişilere grip ve DTP aşılarının getirilmesinin, seyri daha da kötüleştirebileceği ve bağışıklık durumunu olumsuz yönde etkileyebileceği korkusu boşuna çıktı.

Muhtemelen azalmış bağışıklık yanıtı olan kişilerin aşılanması. Günlük uygulamada, bir hastalık, stres, alerji sonucu bağışıklık tepkisinde azalma ve / veya değişiklik olması muhtemel olan belirli bir çocuk veya yetişkin için aşı sorununu çözme ihtiyacı ile sürekli olarak yüzleşmek zorundadır. vb. belirli bir immün yetmezlik durumu için bir özelliğin yokluğunda klinik tablo ve/veya immünolojik parametrelerdeki değişiklikler. İmmün yetmezliğin karakteristik seviyelerine (serum immünoglobulinlerinde bir azalma, lenfosit alt popülasyonlarının oranındaki değişiklikler, T-hücrelerinin sayısında bir azalma, vb.) aşılar için kontrendikasyon olmayan çeşitli hastalık ve durumlar, aşı uygulama kararını etkileyen ana faktör olamaz. Son on yılın deneyimi, kontrendikasyonlar listesinde ve bir dizi kılavuz materyalde yansıtılan çok çeşitli bu tür hastalıklara ve koşullara sahip kişilerin aşılanmasının güvenliğini ve etkinliğini göstermiştir.

HIV enfeksiyonu Lenfositleri, makrofajları ve sinir hücrelerini enfekte eden insan immün yetmezlik virüslerinin (HIV) neden olduğu bir enfeksiyondur. Kendini yavaş ilerleyen bir immün yetmezlik olarak gösterir: asemptomatik taşımadan ciddi ve ölümcül hastalıklara kadar.

Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu (AIDS) HIV enfeksiyonu sonucu gelişen ikincil bir immün yetmezlik sendromudur. AIDS, klinik olarak en önemli immün yetmezliklerden biridir. Bu sendrom 1981 yılında Amerikalı araştırmacılar tarafından bilimsel literatürde tanımlanmıştır. Bununla birlikte, geriye dönük analiz, AIDS'in insanları daha önce etkilediğini göstermektedir. Sendromun ilk vakaları resmi olarak Amerika Birleşik Devletleri, Afrika ve Haiti'de kaydedildi. Son yıllarda, AIDS'i teşhis etme yöntemleri oluşturulduğunda, her 12-14 ayda bir kayıtlı sendrom vakalarının sayısının iki katına çıktığı ortaya çıktı. Doğru, enfekte olmuş kişilerin (AT'nin AIDS virüsüne karşı pozitif bir testi) hastalıklılara oranı 50:1 ila 100:1 arasında değişmektedir.

HIV enfeksiyonunun sıklığı.2001 yılına kadar enfekte sayısı 130 milyon kişiye ulaşmış olup, bunların 35 milyonu AIDS'in şiddetli belirtilerine sahiptir ve bu da sorunu küresel bir felaket düzeyine taşımaktadır.

HIV enfeksiyonunun etiyolojisi. patojenler ( insan immün yetmezlik virüsleri Retroviridae familyasının Lentivirinae alt familyasının Retrovirus cinsinin [HIV] HIV, 56°C'lik bir sıcaklıkta 30 dakika boyunca yok edilir, ancak düşük sıcaklıklara dirençlidir; etanol, eter, aseton ve dezenfektanların etkisi altında hızla ölür. Kanda ve diğer biyolojik ortamlarda, normal koşullar altında birkaç gün canlı kalırlar. İki tür virüs bilinmektedir.

HIV-1(HIV-1)- temel HIV enfeksiyonu ve AIDS'in etken maddesi(önceden HTLV-III veya LAV olarak biliniyordu) Kuzey ve Güney Amerika, Avrupa, Asya, Orta, Güney ve Doğu Afrika.

HIV-2(HIV-2)- daha az öldürücü virüs; AIDS'in tipik belirtilerine nadiren neden olur; Batı Afrika'da AIDS'in ana etken maddesi.

AIDS'in en yüksek prevalansı dört risk grubu arasında yer alır: homo ve biseksüel erkekler; damardan uyuşturucu enjekte eden ve toplu şırınga kullanan uyuşturucu bağımlıları; sıklıkla kan nakli yapılan kişiler (anemi hastaları); AIDS'li ebeveynlerin çocukları.

HIV enfeksiyonunun epidemiyolojisi

Enfeksiyon kaynağı- bulaşıcı sürecin herhangi bir aşamasında bir kişi. Virüs kandan, meniden, vajinal salgılardan, anne sütünden (bu sıvılar virüsün bulaşma yolunu belirler), tükürükten izole edilir. Bulaşma yolları - cinsel, parenteral, transplasental, anne sütü yoluyla.

HIV enfeksiyonu riski taşıyan gruplar.eşcinsel ve biseksüel erkekler(%43), damar içi uyuşturucu kullanıcıları (%31), heteroseksüeller (%10), kan ve bileşenlerini alanlar, nakledilen organlar (%2), hemofili hastaları (%1).

HIV enfeksiyonunun patogenezi. hücre popülasyonları, HIV'den etkilenen

HIV, CD4 molekülünü bir reseptör olarak kullanarak aktive edilmiş CD4+ hücrelerini (monositler, makrofajlar ve CD4 benzeri molekülleri eksprese eden ilgili hücreler) enfekte eder; bu hücreler Ag'yi tanır ve T yardımcıları/yükselticileri olarak işlev görür.

Enfeksiyon, HIV ve AT içeren immün komplekslerin fagositozuyla mümkündür. Monositlerin ve makrofajların enfeksiyonuna sitopatik bir etki eşlik etmez ve hücreler patojen için kalıcı bir sistem haline gelir.

HIV rezervuarları enfekte bir kişinin vücudunda.

Ana rezervuar lenfoid dokulardır. Patojen, erken aşamalarda bile sürekli çoğalır.

CNS'de - mikroglia.

Bağırsak epiteli.

HIV enfeksiyonunun erken viremik aşaması

Virüs, küçük sayılarda değişen sürelerde çoğalır.

Toplam CD4+ hücre sayısında geçici bir azalma ve dolaşımdaki HIV ile enfekte CD4+ T-lenfosit sayısında artış.

HIV'in kandaki dolaşımı farklı zamanlarda tespit edilir; viremi, enfeksiyondan 10-20 gün sonra zirveye ulaşır ve spesifik antikorların ortaya çıkmasına kadar (serokonversiyon dönemine kadar) devam eder.

HIV enfeksiyonunun asemptomatik aşaması

Çeşitli zaman dilimlerinde (10-15 yıla kadar) HIV bulaşmış kişilerde hastalık belirtileri görülmez. Bu süre zarfında vücudun savunma sistemleri patojenin üremesini etkili bir şekilde sınırlar.

Hümoral reaksiyonlar - AT sentezi çeşitli tipler koruyucu bir etkiye sahip olamayan ve enfeksiyonun daha da gelişmesine karşı koruma sağlamayan.

Hücresel bağışıklık tepkileri ya patojenin üremesini engelleyebilir ya da enfeksiyonun ortaya çıkmasını önleyebilir. Muhtemelen sitotoksik reaksiyonlar, klinik belirtilerin uzun süre olmadığı HIV ile enfekte hastalarda baskındır.

HIV enfeksiyonunda immünosupresyon

Dolaşımdaki CD4+ hücrelerinin sayısında azalma. Dolaşımdaki CD4+ T hücrelerinin sayısındaki azalma, entegre HIV'in replikasyonu için koşullar yaratır. Entegre HIV'in in vitro replikasyonu, enfekte olmuş T hücrelerinin veya eşlik eden herpes enfeksiyonunun mitotik veya antijenik uyarımı ile aktive edilir. T hücrelerinin sayısındaki azalmanın olası bir nedeni, virüs replikasyonunun neden olduğu sitopatik bir etkinin tezahürüdür. T hücrelerinin in vitro enfeksiyonu her zaman verimli değildir; viral genom, T hücrelerinin sayısı sürekli azalırken, uzun bir süre boyunca ifade edilmeden kalabilir. Enfekte T hücrelerinin zarında viral glikoproteinlerin ortaya çıkması, bu tür hücrelere karşı yönlendirilen bağışıklık süreçlerini başlatmak için bir tetikleyici mekanizmadır. Uygulama mekanizmaları - sitotoksik T hücrelerinin aktivasyonu ve AT'ye bağlı sitotoksisitenin reaksiyonu. Enfekte olmuş hücrelerin sitoplazmasında entegre olmayan viral DNA'nın birikmesi, hızlı HIV replikasyonuna ve hücre ölümüne neden olur.

HIV bulaştırır timus ve kemik iliğinde progenitör hücreler, bu da rejenerasyon eksikliğine ve CD4+ lenfosit havuzunda azalmaya yol açar. CD4+ lenfosit sayısındaki azalmaya, T hücrelerinin TH1 alt popülasyonunun aktivitesinde bir azalma eşlik eder (ancak, TH2 hücrelerinin aktivitesinin arttığına dair bir kanıt yoktur). TH1 ve TH2 hücre alt popülasyonları arasındaki bir dengesizlik, AIDS'in gelişmesinden önce gelir. Sitotoksik T hücrelerinin ve doğal öldürücülerin aktivitesi, yardımcıların eksikliği ile ilişkili olarak azalır. TH2 alt popülasyonu sayıca azaldıkça B hücrelerinin yanıtı da zayıflar. Çeşitli antijenlere karşı hümoral tepkilerdeki kusurlar, T yardımcılarının eksikliğinden kaynaklanır. B-lenfositleri sürekli poliklonal aktivasyon durumundadır. Poliklonal aktivasyon ve düzenleyici mekanizmalardaki bir kusur nedeniyle B hücreleri, nükleer, trombosit ve lenfositik otoantijenlerle çapraz reaksiyona giren, düşük özgüllüğe sahip HIV Ag antikorları üretir.

HIV'e izin veren mekanizmalar immün gözetim faktörlerine maruz kalmaktan kaçının

Artan hümoral anti-HIV yanıtı, AIDS'te daha da belirgindir.

Viral genlerin minimal ekspresyonu ile HIV genomunun konakçı DNA'ya entegrasyonu.

gpl20 epitopundaki HIV mutasyonları. HIV ters transkriptaz düzensiz olduğundan ve düzeltici aktiviteden yoksun olduğundan, HIV diğer virüslerin çoğundan çok daha sık mutasyona uğrar.

Hücresel bağışıklık tepkileri.

Alerji. Gelişimin nedenleri ve mekanizmaları. Duyarlılık kavramı, alerjilerin gelişimindeki rolü.

Alerji (Yunancadan, alios - farklı, ergon - hareket ediyorum)- vücutta çeşitli bozukluklara yol açan antijenik maddelerin etkisine vücudun niteliksel olarak değiştirilmiş bir reaksiyonu - iltihaplanma, bronş kaslarının spazmı, nekroz, şok ve diğer değişiklikler. Bu nedenle alerji, vücutta hümoral ve hücresel süreçlerde meydana gelen bir bozukluklar kompleksidir. bağışıklık reaksiyonları.

etiyoloji. Alerjiler, vücutta hümoral veya hücresel tipte bir bağışıklık tepkisine neden olan antijenik özelliklere (alerjenler) sahip çeşitli maddelerden kaynaklanabilir.

Alerjenler eksojen ve endojen olarak ikiye ayrılır. Alerjenler tam antijenler ve eksik haptenler olabilir. Eksik antijenler çeşitli şekillerde alerjiye neden olur:

vücudun makromolekülleriyle bağlantı kurarak, özgüllüğü hapten'e yönelik olan ve taşıyıcısına karşı olmayan antikorların üretimini indükler;

vücut molekülleri ile antijenik kompleksler oluşturur. Bu durumda, oluşan antikorlar, bileşenleri ile değil, yalnızca kompleks ile reaksiyona girer.

Alerjiler, vücut fiziksel faktörlere ve antijen olmayan maddelere, sadece antijenlerin ortaya çıkmasına neden olan faktörlere maruz kaldığında gelişebilir. Bu durumda fiziksel faktörler (sıcak, soğuk, radyasyon) ve kimyasallar, moleküler denatürasyon sonucunda gizli antijenik determinantları açığa çıkararak veya yeni antijenik determinantların oluşmasını sağlayarak vücut moleküllerinden vücutta alerjen oluşumunu indükler. Maskeyi kaldıran veya denatüre edici ajan, üretilen antikorlarla reaksiyona girmez.

patogenez. Klinik belirtilerde farklılık gösterir alerjik reaksiyonlar ortak patogenetik mekanizmaları paylaşırlar. Alerjik reaksiyonların üç aşaması vardır: immün, biyokimyasal (patokimyasal) ve patofizyolojik veya fonksiyonel ve yapısal bozuklukların aşaması.

Alerjik reaksiyonların bağışıklık aşaması. Bağışıklık aşaması, vücudun alerjenle ilk karşılaşmasıyla başlar ve antikorun antijenle etkileşimi ile sona erer. Bu süre zarfında, vücudun duyarlılaşması meydana gelir, yani duyarlılıkta bir artış ve antijenin alerjik bir reaksiyonla tekrar tekrar sokulmasına tepki verme yeteneğinin kazanılması. Alerjenin ilk girişine duyarlılaştırma, doğrudan alerjinin ortaya çıkmasına neden olan ikincisine ise çözme denir.

Duyarlılık aktif veya pasif olabilir.

aktif duyarlılık yanıt kendi bağışıklık sistemini içerdiğinde, bir antijenle bağışıklama sırasında gelişir. Aktif duyarlılık mekanizmaları aşağıdaki gibidir:

Antijen tanıma, makrofajların T- ve B-lenfositlerle işbirliği, plazma hücreleri tarafından hümoral antikorların (immünoglobulinler) üretimi veya duyarlı lenfositlerin (T-efektörler) oluşumu ve tüm popülasyonların lenfositlerinin çoğaltılması.

Antikorların (IgE, IgG) vücutta dağılımı ve kendileri antikor üretmeyen hedef hücrelere, özellikle doku bazofilleri (mast hücreleri), bazofilik granülositler, monositler, eozinofiller ve ayrıca trombositler veya immünoglobulinlerin ( IgG, IgM, IgA) veya T-efektörlerin antijenlerle etkileşimi, eğer sensitizasyon gelişimi sırasında vücutta hala mevcutlarsa.

Alerjenin hassaslaştırıcı bir dozda verilmesinden sonraki 7 - 14. günde, vücut buna karşı artan bir hassasiyet kazanır.

Pasif duyarlılık antikorlar içeren kan serumu veya bu antijen ile aktif olarak duyarlı hale getirilmiş bir donörden elde edilen duyarlılaştırılmış lenfositlere sahip bir hücre süspansiyonunun eklenmesiyle bağışıklaştırılmamış bir organizmada gerçekleştirilir. Bu durumda, 18-24 saat sonra aşırı duyarlılık durumu gelişir.Bu süre, antikorların vücutta dağılımı ve hücrelere sabitlenmesi için gereklidir.

Başlıca alerjik reaksiyon türleri ve özellikleri (Gell ve Coombs sınıflandırması). Bronşiyal astım, saman nezlesi, serum hastalığı, Quincke ödemi. Genel özellikleri.

Coombs ve Jell (1968), aşağıdaki alerjik reaksiyon türlerini tanımladı:

Tip I - reaginik (anafilaktik). Antikorlar hücreye emilir ve antijenler dışarıdan gelir. Antikor taşıyan hücrelerde antijen-antikor kompleksleri oluşur. Reaksiyonların patogenezinde, antijenin doku bazofilleri üzerinde emilen IgE ve IgG (reajinler) ile etkileşimi ve ardından bu hücrelerin degranülasyonu (Şekil 7.3) esastır. Tamamlayıcı sistem etkinleştirilmemiştir. Bu tip reaksiyon, genel ve lokal anafilaksiyi içerir. Anafilaktik şokta genel anafilaksi oluşur. Lokal anafilaksi ikiye ayrılır. deride anafilaksi (ürtiker, Overy fenomeni) ve diğer organlarda anafilaksi (bronşiyal astım, saman nezlesi).

Tip II - sitoliz reaksiyonları veya sitotoksik reaksiyonlar. Antijen, hücrenin bir bileşenidir veya onun üzerine adsorbe edilir ve antikor dokulara girer. Antikorların hücreler üzerindeki doğrudan zarar verici etkisinin bir sonucu olarak alerjik bir reaksiyon başlar; kompleman aktivasyonu; B-katillerinin bir alt popülasyonunun aktivasyonu; fagositoz aktivasyonu. Aktive edici faktör, antijen-antikor kompleksidir. Sitotoksik alerjik reaksiyonlar, büyük dozlarda Bogomolets (ACS) antiretiküler sitotoksik serumunun etkisini içerir.

Tip III - Arthus fenomen tipi reaksiyonlar veya immün kompleksler. Ne antijen ne de antikor hücrelerin bileşenleri değildir ve antijen-antikor kompleksinin oluşumu kanda ve interstisyel sıvıda meydana gelir. Çökeltici antikorların rolü, IgM ve IgG tarafından gerçekleştirilir. Mikro çökeltiler, kapların çevresinde ve damar duvarı. Bu, mikro dolaşımın bozulmasına ve nekroza kadar ikincil doku hasarına yol açar. IgM, IgG - IgG, tamamlayıcıyı aktive eder ve bunun aracılığıyla - diğer aktif maddelerin üretimi, kemotaksi ve fagositoz. Arthus fenomeninin gecikmiş bir bileşeni olan bir lökosit sızıntısı oluşur.

Tip IV - gecikmiş aşırı duyarlılık reaksiyonları (DTH). Gecikmiş tip reaksiyonların ana özelliği, T-lenfositlerin antijen ile etkileşime girmesidir. Gecikmiş aşırı duyarlılık reaksiyonu, antijenle spesifik olarak etkileşime girebilen T-lenfositleri üzerindeki reseptörlerin varlığından dolayı, antijen için immünoglobulinlerle reaksiyondan daha az spesifik değildir. Bu reseptörler muhtemelen IgM'dir ve T-lenfosit zarına ve doku uyumluluk antijenlerine gömülüdür (aşağıya bakınız). Ancak bu reaksiyonun meydana geldiği dokuda, antijeni ve dokuyu yok eden birçok hücre arasında, antijenle spesifik olarak reaksiyona girebilen T-lenfositlerin sadece yüzde birkaçı bulunur. Bu gerçek, T-lenfositler tarafından salgılanan özel maddeler olan lenfokinlerin keşfinden sonra netleşti. Onlar sayesinde, bağışıklık T-lenfositleri, küçük sayılarda bile, antijenin diğer kan lökositleri tarafından yok edilmesinin düzenleyicileri haline gelir (aşağıya bakınız).

Tip V - uyarıcı alerjik reaksiyonlar. Antikorların antijeni taşıyan hücreler üzerindeki etkisi sonucunda bu hücrelerin fonksiyonu uyarılır. Uyarılma mekanizması, üretilen antikorların, hormonları veya aracıları aktive etmeye yönelik hücre reseptörleri ile spesifik olarak reaksiyona girebilmesi gerçeğiyle açıklanmaktadır. Uyarıcı tipte alerjik reaksiyonlar, tiroid bezinin hiperfonksiyonuna yol açan Graves hastalığının otoimmün mekanizmasını içerir.

Alerjenle temastan sonra reaksiyonun ortaya çıkma zamanına bağlı olarak, ani tip alerjik reaksiyonlar (acil tip aşırı duyarlılık - HHT) ve gecikmeli tip alerjik reaksiyonlar (gecikmeli tip aşırı duyarlılık - DTH) önerilen sınıflandırmaya göre de ayırt edilir. R. A. Cooke (1930) tarafından. İlk durumda, reaksiyon 15-20 dakika içinde, ikincisinde - 1-2 gün sonra gelişir. Bu sınıflandırma şu anda mevcuttur, ancak Gell ve Coombs sınıflandırmasının altında yatan patojenetik özellikler de dahil olmak üzere alerjilerin tüm tezahürlerini yansıtmaz.

Gecikmiş (hücresel) tip reaksiyonların bağışıklık aşamasının özellikleri. T-lenfositler, MHC antijenini içeren reseptörleri kullanarak yüksek derecede özgüllük ile antijenik belirleyicileri tanır.

MHC antijenlerini kodlayan genler insanlarda 6. kromozomda yer alır, bunlardan 4 alel vardır, genlerin her biri gen havuzunda birçok (onlarca) varyantta bulunur. MHC antijenleri, lökosit zarları dahil olmak üzere hücre zarlarına gömülü maddelerdir, bu nedenle HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (İngiliz İnsan Lökositleri Antijeninden - insan lökosit antijeninden) olarak adlandırılırlar.

Lenfositlerin bağışıklık tepkilerine katılımına göre, ana doku uyumluluk kompleksi MHC'nin maddeleri iki gruba ayrıldı: HI grubu HLA-A, HLA-B, HLA-C'yi içerir ve HII grubu HLA-D'yi içerir. T-katil reseptörlerinin bileşimi, HI grubunun maddelerini içerir. Aynı organizmada, T yardımcı reseptörleri NI grubundan (HLA-D aleli) maddeler içerir. Vücut hücrelerinin, hücre enfekte olduğunda, örneğin virüs antijenleri gibi, MHC kompleksinin maddesine yabancı antijenleri zarlarına dahil ettiği tespit edilmiştir. Bir T-lenfosit, taşıyıcı hücredeki bu yabancı madde, T-lenfositin kendisinde olduğu gibi aynı ana histo-uyumluluk kompleksi antijeni içinde yerleşikse yabancı bir antijeni tanıyabilir, yani ilişkili bağışıklık tanıma meydana gelir.

Bronşiyal astım. Bu hastalıkta, alerjenin etkisine yanıt olarak, bronşiyollerin mukoza zarının spazmı ve şişmesi gelişir, bronşlarda biriken aşırı mukus salgısı. Akciğerlerin havalandırılması ve gaz değişimi bozulur, şiddetli nefes darlığı oluşur. Vakaların yaklaşık %50'si bronşiyal astım pamuktan selülozun doğal veya bakteriyel parçalanmasının bir ürünü olan karbonhidrat olan oda tozunun bir bileşenine neden olur. Bu alerjen sokak ve boş bina tozunda bulunmaz, ancak konut tozunda bulunur. Ayrıca bronşiyal astımlı çocukların %85'inde alerjenin ev tozu akarından (Dermatophagoides) kaynaklandığı ortaya çıktı. Diğer durumlarda, bronşiyal astıma, havada bulunan diğer alerjenler (bitki poleni, pul pul dökülmüş epidermis, hayvan kılı), vücuda parenteral olarak giren maddeler ve ayrıca ilaçlar - asetilsalisilik asit, antipirin, morfin vb.

Bronşiyal astımın bağışıklık aşamasında, IgE büyük önem taşır (bronşiyal astımlı hastalarda bu sınıfın antikorlarının üretimi artar). Antikorlar, solunan bir alerjenle reaksiyona girebilecekleri bronşiyollerde bulunur.

Asetilkolin, MRS-A, histamin, PHF2, PGE eksikliği ve diğer biyolojik olarak aktif bileşikler, bronşiyal astımın biyokimyasal aşamasında önemli bir rol oynamaktadır. Lökotrien D olan MRS-A ile birlikte bronş kaslarının uzun süreli spazmı da trombosit aktive edici faktöre (PAF) neden olur.

BAS kompleksinin etkisi altında, bronşiyollerin spazmı, lümenlerinde viskoz mukus birikmesi ve mukoza zarının şişmesi meydana gelir, bu da bronşların lümeninin daralmasına ve hatta örtüşmesine neden olur.

Asetilkolin ve histamin ile ilgili olarak adrenalin ve kortizol - karşı düzenleyici hormonların üretimini azaltmak da önemlidir.

Pollinosis (İngiliz poleninden - polenden) polenlerin neden olduğu alerjik bir hastalık veya uçucu yağlar bitkiler ve esas olarak mukoza zarlarında akut inflamatuar değişiklikler ile karakterizedir. solunum sistemi ve göz: saman nezlesi, bahar nezlesi, polen rinopatisi, polen bronşiyal astımı.

Serum hastalığı. Bu isim altında, 1905 yılında Pirke ve Schick, parenteral uygulamadan sonra hastalarda bazen ortaya çıkan patolojik fenomenleri tanımladılar. tedavi amaçlı yabancı serum Hastalık sadece serumun tekrar tekrar uygulanmasından sonra değil, aynı zamanda ilk tek uygulamasından sonra da ortaya çıkabilir. Bu, proteinleri antikorlar ortaya çıkana kadar dokularda kalan çok miktarda serum uygulandığında olur.

Anafilaktik şok. Gelişimin nedenleri ve mekanizmaları. Klinik bulgular. Önleme yolları.

Anafilaksi. 1902'de Portier ve Richet, anafilaksi fenomenini keşfetti - bağışıklamanın bir sonucu olarak ortaya çıkan bir antijenin etkisine karşı azaltılmış bir direnç durumu. Anafilaksi, profilaksinin zıt etkisi, yani bağışıklamanın koruyucu etkisidir.

Bir anafilaktik reaksiyon, genelleştirilmiş (anafilaktik şok) veya yerel (Overy fenomeni) olabilir. Klasik deneydeki anafilaktik şok, at serumu ile hassaslaştırılmış kobaylarda yeniden üretilir. Serumun minimum hassaslaştırıcı dozu 10-5 ml'dir (0.07 μg protein), minimum çözme dozu yaklaşık 10 kat daha yüksektir. Duyarlılaştırıcı dozun uygulanmasından 5 ila 10 gün sonra, antijenin izin verilen intravenöz uygulamasına yanıt olarak anafilaktik şok gelişebilir. Maksimum yanıt, hassaslaştırıcı enjeksiyondan 2 hafta sonra gözlenir.

Anafilaktik şokun mekanizması (Coombs ve Gell'e göre tip I alerjik reaksiyon) (yukarıya bakınız), duyarlılaştırıcı bir antijen dozunun verilmesinden sonra antikorların üretilmesi ve özellikle IgE ve IgG'nin tüm vücuda dağılmasıdır. Antikorlar, başta doku bazofilleri olmak üzere organ ve doku hücrelerinde emilir. Çözücü bir dozun verilmesiyle, antijen kan dolaşımına girer ve oradan çeşitli organların dokularına girerek hümoral antikorlar ve lenfositlerle reaksiyona girer. İmmünoglobulinler doku bazofilleri, bazofilik granülositler ve diğer hücreler üzerinde emildiğinden, büyük degranülasyonları başlar, histamin, serotonin salınımı ve biyolojik olarak aktif diğer maddelerin aktivasyonu başlar.

Farklı hayvan türlerinde anafilaktik şokun seyri farklıdır. Bu öncelikle, belirli bir türdeki hangi hayati organın diğerlerinden daha fazla etkilenmesinden kaynaklanır, yani "şok" (örneğin köpeklerde, hepatik damarların sfinkterlerinin spazmı ve karaciğerde kan durgunluğu meydana gelir) . gözlemlenen keskin bir düşüş tansiyon.

Tavşanlarda, şok patogenezinde önde gelen bağlantı, pulmoner arterlerin spazmı ve buna bağlı olarak kalbin sağ yarısının keskin genişlemesidir.

İnsanlarda anafilaktik şok resmi, anafilaksi belirtilerine çok benzer. Gine domuzu- bronşiyol spazmı var, akciğer ventilasyonunun ihlali, kan basıncı ve vücut ısısı düşüyor, kanın pıhtılaşması bozuluyor.

"Alerjik atılım" kavramı. "Alerjik atılım" kavramına göre [Kats D., 1989], sağlıklı bir vücutta IgE sentezini engelleyen inhibitör mekanizmanın bozulmasının bir sonucu olarak anafilaktik tipte alerjik reaksiyonlar gelişir. Kemirgenler üzerinde yapılan bir deneyde, IgE sentezinin inhibisyonunun bu şekilde bozulması ve zayıf IgE üreticilerinin yüksek oranda reaktif olanlara dönüşümü sağlandı: timus bezi çıkarıldığında; siklofosfamidin (immünosupresan) eklenmesiyle; düşük dozlarda X-ışını ışınlaması; T-baskılayıcılara karşı antiserum kullanmak.

"Alerjik atılım" mekanizmaları. Hastalığın oluşumunda veya yoğunlaşmasında ifade edilen "alerjik atılımın" temeli alerjik hastalıklar anafilaktik tip, IgE oluşumunda bir artıştır. IgE üretimindeki artış, sentezlerinin düzensizliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. IgE üretimini düzenlemek için üç grup mekanizma keşfedilmiştir. T-lenfosit (T.-T), B-lenfosit (B-B) grupları içindeki lenfositler arasında ve ayrıca bu gruplar (T-B) arasında düzenleyici ilişkiler mevcuttur:

Bir tür ağ düzenleme mekanizması oluşturan çok bağlantılı düzenleyici ilişkiler vardır. IgE sentezini ve dolayısıyla anafilaktik tip alerjiyi engelleyen iki ağ mekanizması tanımlanmıştır: bu mekanizmalardan biri B-lenfositleri arasında çalışır ve nihayetinde alerji adı verilen bir IgE sentezi inhibitörünün özel bir B-lenfosit alt popülasyonunun üretilmesine yol açar. baskılayıcı faktör (SFA). Başka bir mekanizma, bir T-lenfosit alt popülasyonu tarafından SFA üretimine yol açar, ayrıca, bu T- ve B-lenfosit alt popülasyonları arasında, SFA üretimi için özel işbirliği ilişkileri vardır. IgE sentezi üzerindeki kısıtlamaları ortadan kaldıran ve böylece anafilaktik tip alerjiyi artıran iki mekanizma da keşfedilmiştir. B-T-B hattı boyunca bu mekanizmalardan biri, B lenfositlerinin bir alt popülasyonu tarafından alerji baskılayıcı faktör (SFA) sentezini engelleyen, indüklenebilir bir düzenleyici EIR inhibitörü olan IgE'nin üretimine yol açar. Ağ mekanizmalarından bir diğeri, T-T hattı boyunca gerçekleştirilir ve alerji baskılayıcı üreten T-lenfositlerin alt popülasyonlarını bloke ederek, IgE üretimini artıran alerji arttırıcı faktör (UFA) adı verilen düzenleyici bir aracının sentezine yol açar. faktör SFA.

T hücrelerinin B hücreleri üzerindeki doğrudan etki mekanizmaları. IgE bağlayıcı faktörler olan belirli T-lenfosit alt popülasyonları tarafından peptit üretimi bulunmuştur. Bu peptitler ile IgE üreten plazma hücrelerindeki T-lenfositler hem IgE sentezini hem de immünoglobulin E'nin salgılanmasını düzenler.

T hücresi kaynaklı IgE bağlama faktörlerinin glikozilasyonu ile immünoglobulin E üretiminin düzenlenmesi: düşük glikosile edilmiş IgE bağlama faktörleri IgE üretimini inhibe eder; yüksek glikosile edilmiş IgE üretimini arttırır.

Alerjik hastalıkların önlenmesi ve tedavisi. Duyarsızlaştırma. Duyarsızlaştırma türleri ve mekanizmaları.

Ateş bilinmeyen kökenli genellikle HIV ile enfekte hastalarda ve transplant reddi için profilaksi olarak veya tedavinin bir parçası olarak uzun süreli immünosupresif tedavi alan hastalarda gözlenir. otoimmün hastalıklar veya sistemik bağ dokusu hastalığı.

Yukarıda açıklanan tüm tanı seçeneklerini kullanın (bkz. Tablo 20-1), ancak bu hasta kategorisinde nadir fırsatçı enfeksiyonlar sıklıkla görülür. Ek olarak, HIV ile enfekte hastalar ve immünosupresif tedavi alan hastalar, bazı hastalıklara yakalanmaya daha yatkındır. malign neoplazmalar, bu da LNG'ye neden olabilir. En yaygın tanılar Tablo'da sunulmuştur. 20-3. Serebral toksoplazmoz, pneumocystis veya kriptokokal menenjit gibi çoğu bulaşıcı hastalık, hemen tanıya izin veren karakteristik bir klinik tabloya sahiptir. LNG'nin genellikle ilk semptom olduğu diğer hastalıklar aşağıda tartışılmaktadır.

piyojenik apseler her yerde oluşabilir. AIDS'te, örneğin prostatta veya paranazal sinüslerde genellikle olağandışı bir lokalizasyona sahiptirler. saat objektif inceleme ve tanı sırasında bu nedenler dışlanmalıdır.

Mycobacterium tuberculosis enfeksiyonu, genellikle öksürük ve kilo kaybı ile ilişkili ateş ile kendini gösterir. Organların radyografilerinde göğüs içeri sızmak Akciğer dokusu. Daha sık olarak, ekstrapulmoner lezyonlar gözlenir, ancak normal bağışıklık düzeyine sahip hastalara kıyasla radyografide fibrozis ve kavernizasyon daha az belirgindir. Balgam kültürleri genellikle negatiftir.

Mycobacterium avium hücre içi- AIDS'in ağır evrelerinde, hastaların %10-20'sinde bulunan yaygın bir LNG nedeni. Enfeksiyon kapısı gastrointestinal sistemdir. Patojen kan dolaşımı yoluyla yayılır ve karaciğer, kemik iliği ve lenf düğümlerinde bulunur. Klinik tablo, sıcaklık dalgalanmaları ve titreme ile karakterizedir. Tanı, özel bir kan kültürü, dışkı kültürü, kemik iliği ve karaciğer biyopsisi sonuçlarına dayanır.

Non-Hodgkin lenfoma ayrıca AIDS'in sonraki aşamalarında sıklıkla LNG'ye neden olur. Lenfoma her yerde oluşabilir. AIDS'li hastalar genellikle büyük bir artış gösterir Lenf düğümleri, bu da sadece klinik tablo temelinde teşhis koymayı zorlaştırıyor. Teşhisi doğrulamak için genişlemiş düğümlerin biyopsisi, organların BT'si gereklidir. karın boşluğu ve kemik iliği biyopsisi.

Menşei bilinmeyen kalıcı ateşüzerinde oluşur geç aşama AIDS ve birkaç ay devam edebilir. Genellikle işe yaramayan Mycobacterium avium-intraselüler enfeksiyonu ve piyojenik enfeksiyonları tedavi etmek için girişimlerde bulunulur, bu nedenle steroidal olmayan ve steroid ilaçlarla semptomatik tedavi reçete edilir.