pigment değişimi. Pigment metabolizmasının klinik ve tanısal önemi Pigment metabolizmasının ana göstergeleri

Uzmanlar, pigment değişimini, önemli kan pigmentlerinin, yani hemoglobin ve onun bozunma ürünlerinin (bilirubin ve ürobilin) ​​değişim süreci olarak anlarlar. Bilim adamları bugüne kadar eritrositlerin parçalanmasının kemik iliği, karaciğer, kan damarları ve dalak hücrelerinde gerçekleştiğini kanıtladılar.

Hemoglobinin yok edilmesi durumunda, prostetik grup ayrılarak bir demir atomu kaybeder. Daha sonra bilirubin ve biliverdine dönüşür. Bilirubin, epitel hücreleri tarafından safra kılcal damarlarının lümenine atılır.

Bilirubinin biyokimyasal bir çalışması, safra yollarının ve karaciğerin durumunu belirlemeye yardımcı olur.

Belirli endikasyonlara göre gerçekleştirilir:

Hemolitik doğanın anemisi;

Her türlü sarılık.

Pigment metabolizmasının göstergeleri farklı olabilir, ancak bilirubin anahtar olarak kabul edilir. Bu elemanın değişimi oldukça büyüktür ve bu nedenle birkaç bağlantı türü vardır. Bilirubin, dalaktaki kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasından kaynaklanır ve daha sonra portal yoluyla karaciğere girer. venöz sistem. Orada karaciğer hücreleri bağlama yöntemi ve glukuronik asit ile nötralize edilir. Bu nedenle vücut için toksik değildir.

Bu mekanizma, biyokimya üzerine bir çalışma durumunda bilirubin ve çeşitlerinin belirlenmesinde çalışır. Elementin bağlandıktan sonra nötralize edilen ve safra kanallarından atılan kısmına direkt bilirubin denir. Asitle birleşecek zamanı olmayan kısım kan dolaşımına girer ve dolaylı bilirubin olarak adlandırılır.

Analiz neyi değerlendiriyor ve buna nasıl hazırlanmalı?

Kimyasal bir çalışma sırasında, laboratuvar asistanları iki ana gösterge belirler:

1. Doğrudan bilirubin - glukuronik aside bağlandığında serbest bir elementten üretilir. Bu bilirubinin konsantrasyonuna göre, doktorlar safra sistemi ve karaciğerin durumu hakkında bir sonuç çıkarabilir ve sarılık nedenlerini tespit edebilir. Safra çıkışı, hepatit ve diğer bozuklukların patolojisi durumunda enzimde bir artış kaydedilmiştir. Kana güçlü bir şekilde atılması cilt renginin sararmasına, göz sklerasına ve idrarın koyulaşmasına neden olur.

2. Toplam bilirubin - hemoglobin, miyoglobin ve sitokromların parçalanma ürünüdür. Karaciğer hücrelerinde ve dalakta oluşur. Öğe, safranın önemli bir bileşeni olarak kabul edilir.

Normal bilirubin göstergeleri şunlardır:

Doğrudan - 4,3 µmol / l'den az;

Dolaylı - 17.1 µmol / l'den az.

Laboratuvar asistanları konsantrasyonda bir artış tespit ederse, doktorlar belirli patolojilerden bahseder:

2. B12 vitamini eksikliği.

3. Gilbert hastalığı.

4. Primer siroz ve hepatit.

5. Safra kesesi mikrolitlerinin oluşumu.

Teşhisi netleştirmek için ek muayeneler yapılır.

Pigment metabolizmasının göstergeleri için bir analiz yapmadan önce hasta basit bir hazırlıktan geçer. Malzemenin çıkarılması aç karnına gerçekleştirilir. Son yemekten sonra en az sekiz saat geçmelidir. İşlemden birkaç gün önce reddetmeniz gerekir. fiziksel aktivite, yağlı yiyecekler ve alkollü ürünler. Tüm tavsiyelere uyarsanız, en doğru ve güvenilir sonuçları alabilirsiniz.

Laboratuvarımız ve tanı merkezimiz Togliatti'de bu analiz en üst düzeyde yapılmaktadır. En son teknoloji ve profesyonellerin çalışma hızı sayesinde sonuç çok uzun sürmeyecek. Gerekirse, personelimiz tüm sorularınıza cevap verecektir.

Pigment metabolizmasının göstergeleri

Safra pigmentleri, Hb ve diğer kromoproteinlerin - miyoglobin, sitokromlar ve hem içeren enzimlerin - parçalanma ürünleridir. Safra pigmentleri arasında bilirubin ve ürobilin cisimleri - ürobilinoidler bulunur.

Kan serumunda toplam bilirubin. Kan serumundaki toplam bilirubin konsantrasyonu için referans değerler 0.2-1.0 mg/dl'den azdır (3.4-17.1 µmol/l'den az).

Kan serumundaki bilirubin konsantrasyonunda 17.1 μmol / l'nin üzerindeki artışa hiperbilirubinemi denir. Bu durum, normal karaciğerin onu atabilme yeteneğini aşan miktarlarda bilirubin oluşumuna bağlı olabilir; normal miktarlarda bilirubinin atılımını engelleyen karaciğer hasarının yanı sıra bilirubinin atılımını önleyen safra kanallarının tıkanması nedeniyle. Tüm bu durumlarda, bilirubin kanda birikir ve belirli konsantrasyonlara ulaştığında dokulara yayılır ve onları sarıya boyar. Bu duruma sarılık denir.

Kan serumunda ne tür bilirubin bulunduğuna bağlı olarak - konjuge olmayan (dolaylı) veya konjuge (doğrudan) - hiperbilirubinemi, sırasıyla hepatit sonrası (konjuge olmayan) ve yetersizlik (konjuge) olarak sınıflandırılır. AT klinik uygulama kabul edilen sarılık hemolitik, parankimal ve obstrüktif olarak ikiye ayrılır. Hemolitik ve parankimal sarılık - konjuge olmayan ve obstrüktif - konjuge hiperbilirubinemi.

Enzimlerin ve izoenzimlerin incelenmesi

Enzimler, vücutta biyolojik katalizör görevi gören spesifik proteinlerdir. Çoğu zaman, enzim bileşimi nispeten sabit olan kan serumu araştırma nesnesi olarak kullanılır. Kan serumunda üç grup enzim vardır: hücresel, salgı ve boşaltım.

Hücresel enzimler, dokulardaki lokalizasyonlarına bağlı olarak iki gruba ayrılır:

Tüm dokularda ortak olan ve çoğu organ ve dokuda bulunan metabolik reaksiyonları katalize eden spesifik olmayan enzimler;

Sadece belirli bir doku tipine özgü organa özgü veya indikatör enzimler.

Kan serumunda aspartat aminotransferaz (AST)

Kan serumundaki AST aktivitesinin referans değerleri, her spesifik laboratuvarda kullanılan reaktife veya biyokimyasal araştırmalar için otomatik analizör tipine bağlıdır ve genellikle IU / l'dir.

Bir çok hastalıkta, özellikle bu enzimden zengin organ ve dokular etkilendiğinde, kandaki AST aktivitesinde bir artış gözlenir. AST aktivitesinde en dramatik değişiklikler kalp kası hasar gördüğünde (MI hastalarında) meydana gelir. AST ayrıca akut hepatit ve diğer ciddi hepatosit lezyonlarında da artar. Karaciğer metastazı ve sirozu olan hastalarda tıkanma sarılığında orta derecede artış gözlenir.

Kan serumunda alanin aminotransferaz (ALT)

Kan serumunda ALT aktivitesinin referans değerleri - 7-40 IU/l. ALT en yüksek konsantrasyonuna karaciğerde ulaşır. Aminotransferazların aktivitesindeki artış derecesi, sitolitik sendromun ciddiyetini gösterir, ancak organın gerçek fonksiyonunun ihlallerinin derinliğini doğrudan göstermez. ALT aktivitesi ilk etapta ve AST ile karşılaştırıldığında en belirgin şekilde karaciğer hastalıklarında değişir. Akut hepatitte etiyolojisi ne olursa olsun aminotransferazların aktivitesi tüm hastalarda artar.

Serumdaki toplam laktat dehidrojenaz (LDH)

Kan serumundaki toplam LDH aktivitesinin referans değerleri -IU/l. En büyük LDH aktivitesi böbrek, kalp kası, iskelet kası ve karaciğerde bulunur. LDH sadece serumda değil, aynı zamanda eritrositlerde de önemli miktarda bulunur, bu nedenle çalışma için serum hemoliz izleri içermemelidir. artan aktivite Fizyolojik koşullar altında LDH, hamile kadınlarda, yenidoğanlarda, yoğun fiziksel efordan sonra bireylerde görülür.

Miyokard enfarktüsünde LDH aktivitesinde bir artış, başlangıcından 8-10 saat sonra not edilir. Kronik kalp yetmezliği olan miyokarditli hastaların çoğunda toplam LDH aktivitesinde orta derecede bir artış gözlenir. tıkanıklık karaciğerde.

Pigment metabolizmasının göstergeleri

Safra pigmentlerinin oluşumu

Safra pigmentleri, hemoglobin ve diğer kromoproteinlerin - miyoglobin, sitokromlar ve hem içeren enzimlerin - parçalanma ürünleridir. Safra pigmentleri arasında bilirubin ve ürobilin cisimleri - ürobilinoidler bulunur.

Toplam serum bilirubini

Kandaki bilirubin içeriğindeki bir artış aşağıdaki nedenlerden dolayı olabilir:

1. Eritrosit hemoliz yoğunluğunda artış.

2. Bilirubin boşaltım fonksiyonunun ihlali ile karaciğer parankiminde hasar.

3. Safra yollarından bağırsağa safra çıkışının ihlali.

4. Bilirubin glukuronidlerin biyosentezini sağlayan enzimatik bağın kaybı.

5. Konjuge (doğrudan) bilirubinin hepatik sekresyonunun safraya ihlali.

Serum direkt bilirubin

Çalışma genellikle sarılık formlarının ayırıcı tanısı amacıyla yapılır.Parenkimal sarılıkta karaciğer hücrelerinin yıkımı meydana gelir, doğrudan bilirubinin safra kılcal damarlarına atılımı bozulur ve içeriğinin arttığı doğrudan kana girer. önemli ölçüde. Ek olarak, karaciğer hücrelerinin bilirubin-glukuronidleri sentezleme yeteneği azalır; sonuç olarak, kandaki dolaylı bilirubin miktarı da artar.

Tıkanma sarılığı ile safra salgısı bozulur, bu da kandaki doğrudan bilirubin içeriğinde keskin bir artışa neden olur. Kanda ve dolaylı bilirubin konsantrasyonunda biraz arttı. Hemolitik sarılık ile kandaki doğrudan bilirubin içeriği değişmez.

serum safra asitleri

Pigment metabolizmasının göstergeleri

PİGMENT DEĞİŞİMİ (lat. pigmentum boya) - pigmentlerin gövdesinde (çeşitli işlevleri yerine getiren renkli bileşikler) bir dizi oluşum, dönüşüm ve çürüme süreci. P.'nin rahatsızlığı. depolama hastalıkları da dahil olmak üzere çok sayıda hastalığın nedeni veya belirli hastalıkların (örneğin viral hepatit, vb.) bir sonucudur.

Çoğu önemli yön hayvanlarda ve insanlarda pigmentlerin metabolizması (bakınız) heme içeren kromoprotein hemoglobinin (bakınız) ve ilgili pigmentlerin - miyoglobin (bakınız), sitokromlar (bakınız), katalaz (bakınız) ve peroksidazların (bakınız), birçok solunum pigmentinin değişimidir ( görmek). Hem sentezi süksinil-CoA ve glisinden, 6-aminolevulinik asit oluşumu aşaması boyunca gerçekleştirilir, iki molekülün yoğunlaşması, protoporfirinin doğrudan öncüsü olan porfobilinojen ile sonuçlanır (bakınız Porfirinler). Porfirin döngüsünün tamamlanmasından sonra, taşıma proteini ferritin (bkz.) tarafından verilen demir atomu, porfiride, spesifik bir protein ile birleştirildiğinde hemoglobin veya başka bir hem içeren bir protohem oluşumu ile açılır. pigment. Gıda kromoproteinleri (hemoglobin, miyoglobin, klorofil proteinleri vb.) içine girer. - kiş. bir yol, daha sonra proteolitik bölünmeye maruz kalan proteinli kısım ve prostetik gruba ayrılır. Heme, kromoproteinlerin yeniden sentezi için kullanılmaz ve dışkıda değişmeden veya bağırsak mikroflorasının etkisi altında hematinden oluşturulan bileşikler şeklinde atılan hematine oksitlenir. Dokularda hemoglobin ve diğer hem içeren pigmentlerin parçalanması farklı bir şekilde ilerler. Eritrositlerin parçalanması sırasında oluşan hemoglobin, plazma proteini haptoglobin (bkz.) tarafından retiküloendotelyal sistemin hücrelerine verilir, burada hemoglobinin verdohemoglobin oluşumu ile oksidasyonundan sonra protein kısmı pigment molekülünden ayrılır. daha sonra proteolitik enzimler tarafından yok edilir ve vücuttaki genel rezerv demiri yenileyen demir serbest bırakılır.

Sarı-kahverengi pigment hemosiderinin aşırı oluşumu - hemoglobin metabolizmasının bir ürünü ve dokularda birikmesi hemosideroza (bakınız) ve hemokromatozise (bakınız) yol açar. Karaciğerdeki hemoglobin metabolizmasının ihlali, pigmenter hepatozlara yol açar (bkz. Hepatoz). Çok sayıda kırmızı kan hücresinin yoğun şekilde yok edilmesiyle (örneğin, zehirlenme, enfeksiyon, yanık durumunda), hemoglobinüri oluşur (bkz.) - idrarda önemli miktarda hemoglobin görünümü. Örneğin, hemoglobin molekülünün globin-proteininin birincil yapısındaki amino asitlerin değiştirilmesini içeren çok sayıda anormal hemoglobin sentezi vakası bilinmektedir (bkz. Anemi; Hemoglobin, kararsız hemoglobinler; Hemoglobinopatiler). Bazı patollerde, kişi ve hayvanlarda kaslardan çıkış ve bir miyoglobinin idrarla tahsisi gözlemlenir (bkz. Miyoglobinüri ).

Verdohemoglobinden, tetrapirolün lineer bir türevi olan yeşil safra pigmenti biliverdin oluşur. Safrada olduğu gibi hayvanların ve insanların dokularında da bulunur. Biliverdin restore edildiğinde, kırmızımsı sarı renkte başka bir safra pigmenti olan bilirubin oluşur (bkz.). Safra ile bağırsağa giren safra pigmentleri kısmen kana emilir ve portal ven sistemi yoluyla karaciğere girer (bkz. Safra pigmentleri). Serbest (dolaylı) bilirubin az çözünür ve toksiktir; glukuronik asit (doğrudan bilirubin) ile eşleştirilmiş bir bilirubin bileşiği olan çözünür diglukuronidin oluşumu ile karaciğerde nötralize edilir. Sindirim sisteminde, bilirubin restore edildiğinde, dışkı ve idrarın ana pigmentleri oluşur - ürobilinojen ve sterkobilinojen, havada stercobilin'e (bakınız) ve ürobilin'e (bakınız) oksitlenir. Kandaki normal dolaylı bilirubin içeriği 0.2-0.8 mg / 100 ml'dir. 2 mg / 100 ml'nin üzerindeki kandaki bilirubin içeriğinde bir artış ile sarılık gelişir (bkz.). Sarılık ile doğrudan bilirubin böbrek filtresinden idrara geçer (bkz. Bilirubinüri). Karaciğer fonksiyonlarının ihlali durumunda, bazen idrarda büyük miktarda ürobilin bulunur (bkz. Ürobilinüri). Porfirin metabolizmasının ihlali, porfiri grubuna ait hastalıkların gelişmesine yol açar (bkz.). Bir dizi hastalığa eşlik eden porfirinüri ile idrarda artan porfirin atılımı kaydedilmiştir.

Melaninler (bakınız) - insanların ve hayvanların koyu kahverengi ve siyah pigmentleri - pigment hücrelerinde tirozinden oluşur (bakınız). 3-hidroksikinürenin'den melanin oluşumu için bir yol da keşfedilmiştir. Hl'nin neden olduğu yetersiz melanin oluşumu. arr. albinizmde gözlenen, genetik olarak belirlenmiş tirozinaz aktivitesinin azalması (bkz.). Addison hastalığı ile (bkz.), artan cilt pigmentasyonuna yol açan artan bir melanin oluşumu gözlenir. Bozulmuş melanin metabolizması ile ilişkili patolojik durumlar arasında melanoz (bkz.) - aşırı melanin birikimi ve ayrıca Melanom (bakınız) - malign melanin üreten hücrelerden oluşan bir tümör - melanoblastlar bulunur. Cilt pigmentasyonu ihlalleri - cilt diskromisi (bakınız) sadece melanin metabolizmasının ihlalinden değil, aynı zamanda cilt rengini belirleyen diğer pigmentlerin metabolizmasındaki anormalliklerden de kaynaklanabilir - karoten (bkz.) ve hemoglobin.

Tirozin metabolizmasının ihlali, oksidasyonu sırasında koyu bir pigmentin oluştuğu idrarda homojentisik asit atılımına yol açabilir (bkz. Alkaptonüri). Bu durumda, kıkırdak ve diğer bağ dokusunun pigmentasyonu sıklıkla meydana gelir (bkz.

Bazı durumlarda, koşullar (örneğin, E-hipovitaminoz ile) ve ayrıca yaşlanma sırasında, lipit doğasının pigmenti lipofuskin sinir, kas ve bağ dokularında birikir (bkz.). Hayvanlarda, görünüşe göre doymamış lipidlerin otooksidasyonu ve ardından oksidasyon ürünlerinin polimerizasyonu sonucu ortaya çıkan aşırı lipid pigmentleri oluşumu, aşağıdakilerin etkisi altında bulunmuştur. iyonlaştırıcı radyasyon ve kötü huylu tümörler.

Hayvan organizması, bitkilerde bulunan bir dizi pigmenti sentezleyemez. Bununla birlikte, bitki dokularında klorofil biyosentezi (bkz.), hayvanlarda porfirin oluşumu ile ortak özelliklere sahiptir. Karotenoidler (bkz.), mevalonik asit oluşumu yoluyla asetil-CoA moleküllerinin sıralı yoğunlaşması sırasında sentezlenir. Karoten oksitlendiğinde ksantofiller oluşur. Bitkisel gıdalarla hayvanların vücuduna giren karotenoidler, retinal, vitamin A aldehit oluşumu ile oksidatif bölünmeye (bu süreç esas olarak bağırsak duvarında gerçekleşir) uğrarlar.Daha sonra oluşan A vitamini, kan dolaşımına girer ve çeşitli dokularda birikir, karaciğerde dahil. Retinanın fotoreseptörlerinde, opsin proteini ile bağlanan retinal, ışık ayrımcılığı sağlayan (bkz. Görsel pigmentler) rodopsin oluşturur (bkz.).

Karotenoidlerin A vitaminine dönüşümü bozulursa, epitelde önemli değişiklikler, göz hasarı vb. ile birlikte hipovitaminoz A gelişir. Eksojen A vitamini eksikliği formu nadirdir (bkz. Vitamin eksikliği). İnsan vücudundaki fazla karoten karotenemiye yol açar (bkz.).

Bir bitki organizmasındaki flavonoidler ve antosiyanidinler (bkz. Flavonlar, Antosiyaninler), şikimik asitten veya iki malonil-CoA molekülünün bir asetil-CoA molekülü ile yoğunlaştırılmasıyla sentezlenir. İnsan vücudunda gıda flavonoidleri daha küçük parçalara ayrılır; bazen flavonoidlerin bozunma ürünleri idrarda homopirokateşik, homovanillik ve m-hidroksifenilasetik to-t'nin bir parçası olarak bulunur.

Belirleme yöntemleri - bireysel pigmentlerin veya pigment gruplarının tanımına ilişkin makalelere bakın.

Pigment metabolizmasının göstergeleri

Safra pigmentlerinin oluşumu

Safra pigmentleri, hemoglobin ve diğer kromoproteinlerin - miyoglobin, sitokromlar ve hem içeren enzimlerin - parçalanma ürünleridir. Safra pigmentleri arasında bilirubin ve ürobilin cisimleri - ürobilinoidler bulunur.

Bir yetişkinin vücudundaki fizyolojik koşullar altında, 1-2108 / l eritrosit bir saat içinde yok edilir [Murry R.I. ve diğerleri, 1993]. Serbest bırakılan hemoglobin, bir protein parçası - globin ve demir - hem içeren bir parçaya ayrılır. Heme demir, toplam demir metabolizmasına dahil edilir ve yeniden kullanılır. Heme'nin demir içermeyen porfirin kısmı katabolizmaya uğrar, bu esas olarak karaciğer, dalak ve kemik iliğinin retiküloendotelyal hücrelerinde meydana gelir. Heme metabolizması, retiküloendotelyal hücrelerin mikrozomal fraksiyonunda karmaşık bir enzim sistemi - heme oksijenaz tarafından gerçekleştirilir. Hem, hem proteinlerinden hem oksijenaz sistemine girdiğinde, hemine dönüştürülür (demir, ferri formuna oksitlenir). Bir dizi ardışık redoks reaksiyonunun bir sonucu olarak hemin, biliverdin redüktazın etkisi altında restore edilerek bilirubine dönüşen biliverdine metabolize edilir.

Bilirubinin daha fazla metabolizması esas olarak karaciğerde meydana gelir. Bununla birlikte, bilirubin plazma ve suda az çözünür, bu nedenle karaciğere girmek için özellikle albümine bağlanır. Albümin ile bağlantılı olarak, bilirubin karaciğere iletilir. Karaciğerde bilirubin, doyurulabilir bir transfer sisteminin katılımıyla albüminden hepatositlerin sinüzoidal yüzeyine geçer. Bu sistem çok büyük bir kapasiteye sahiptir ve hatta patolojik durumlar bilirubin metabolizmasının hızını sınırlamaz. Gelecekte, bilirubinin metabolizması üç süreçten oluşur:

▲ bilirubinin karaciğerin parankimal hücreleri tarafından emilimi;

g hepatositlerin düz endoplazmik retikulumunda bilirubinin konjugasyonu;

▲ Endoplazmik retikulumdan safraya bilirubinin salgılanması.

Hepatositlerde polar gruplar bilirubine bağlanır ve suda çözünür bir forma geçer. Bilirubinin suda çözünmeyen bir formdan suda çözünür bir forma geçişini sağlayan işleme konjugasyon denir. İlk olarak, bilirubin monoglukuronid (hepatositlerin endoplazmik retikulumunda) oluşur ve daha sonra UDP-glukuroniltransferaz enziminin katılımıyla bilirubin diglukuronid (hepatosit zarının tübüllerinde) oluşur.

Bilirubin, ağırlıklı olarak bilirubin diglukuronid olarak safraya salgılanır. Konjuge bilirubinin safraya salgılanması, aktif taşıma mekanizmalarının katılımıyla çok yüksek bir konsantrasyon gradyanına karşı gelir.

Safranın bir parçası olarak konjuge (% 97'den fazla) ve konjuge olmayan bilirubin ince bağırsağa girer. Bilirubin ileum ve kolona ulaştıktan sonra, glukuronidler spesifik bakteriyel enzimler (beta-glukuronidazlar) tarafından hidrolize edilir; ayrıca, bağırsak mikroflorası, ardışık mesobilirubin ve mesobilinojen (ürobilinojen) oluşumu ile pigmenti eski haline getirir. İleumda ve kalın bağırsakta, oluşan mesobilinojenin (ürobilinojen) bir kısmı bağırsak duvarından emilir, v.portae'ye girer ve karaciğere girer, burada tamamen dipirollere bölünür, bu nedenle normalde mesobilinojen (ürobilinojen) yoktur. genel dolaşıma ve idrara girer. Karaciğer parankiminin hasar görmesi durumunda mezobilinojenin (ürobilinojenin) dipirollere parçalanma süreci bozulur ve ürobilinojen kana oradan da idrara geçer. Normal olarak, kolonda oluşan renksiz mezobilinojenlerin çoğu, kolonun alt bölümlerinde (esas olarak rektumda) sterkobilin'e oksitlenen ve dışkıyla atılan sterkobilinojene oksitlenir. Stercobilinojenin (ürobilin) ​​sadece küçük bir kısmı kalın bağırsağın alt kısımlarında alt vena kava sistemine emilir ve daha sonra böbrekler tarafından idrarla atılır. Bu nedenle, normal insan idrarı eser miktarda ürobilin içerir, ancak ürobilinojen içermez.

Bilirubinin glukuronik asit ile kombinasyonu, onu nötralize etmenin tek yolu değildir. Yetişkinlerde safrada bulunan bilirubinin yaklaşık %15'i sülfat formundadır ve yaklaşık %10'u diğer maddelerin bir parçasıdır.

Toplam serum bilirubini

Kan serumunda bilirubini belirlemek için birleşik bir yöntem olarak, hem toplam bilirubinin içeriğini hem de fraksiyonlarını belirlemenizi sağlayan Indrashik yöntemi kullanılır. Bu yöntemin prensibi şu şekildedir: sülfonilik asit sodyum nitrit ile etkileşime girdiğinde, doğrudan (“konjuge”, “bağlı”) bilirubin ile pembe-mor bir renk veren diazofenilsülfonik asit (diazoreaktif) oluşur. Direkt bilirubin konsantrasyonu, renk yoğunluğu ile değerlendirilir. Kafein reaktifini kan serumuna ekledikten sonra dolaylı ("serbest", "konjuge olmayan") bilirubin ayrışmış, çözünür bir duruma geçer ve ayrıca diazo reaktifi ile pembe-mor bir renk verir. Bu rengin yoğunluğu, (doğrudan ve dolaylı) bilirubinin toplam içeriğini belirler. Toplam bilirubin içeriği ile doğrudan bilirubin konsantrasyonu arasındaki fark, dolaylı bilirubin içeriğini hesaplamak için kullanılır.

Kan serumundaki bilirubin seviyesinin 17.1 μmol / l'nin üzerine çıkmasına hiperbilirubinemi denir. Bu durum, normal karaciğerin salgılayabileceğinden daha fazla bilirubin üretiminden kaynaklanabilir; normal miktarlarda bilirubin atılımını bozan karaciğer hasarı ve ayrıca bilirubinin atılımını önleyen karaciğerin safra kanallarının tıkanması nedeniyle. Tüm bu durumlarda, bilirubin kanda birikir ve belirli konsantrasyonlara ulaştığında dokulara yayılır ve onları sarıya boyar. Bu duruma sarılık denir.

Kan serumunda ne tür bilirubin bulunduğuna bağlı olarak - konjuge olmayan (dolaylı) veya konjuge (doğrudan), hiperbilirubinemi sırasıyla hepatit sonrası (konjuge olmayan) ve yetersizlik (konjuge) olarak sınıflandırılır. Klinik uygulamada, sarılığın en yaygın bölümü hemolitik, parankimal ve obstrüktiftir. Hemolitik ve parankimal sarılık konjuge değildir ve obstrüktif - konjuge hiperbilirubinemidir. Bazı durumlarda, sarılık patogenezle karıştırılabilir. Bu nedenle, karaciğer parankiminin ikincil bir lezyonunun bir sonucu olarak safra çıkışının (mekanik sarılık) uzun süreli ihlali ile, doğrudan bilirubinin safra kılcal damarlarına atılımı bozulabilir ve doğrudan kana girer; ek olarak, karaciğer hücrelerinin bilirubin-glukuronidleri sentezleme yeteneği azalır, bunun sonucunda dolaylı bilirubin miktarı da artar.

Kandaki bilirubin içeriğinde bir artış, aşağıdaki nedenlerden dolayı olabilir.

Eritrosit hemoliz yoğunluğunun artması.

Bilirubin boşaltım fonksiyonunun ihlali ile karaciğer parankiminde hasar.

Safra yollarından bağırsaklara safra çıkışının ihlali.

Bilirubin glukuronidlerin biyosentezini sağlayan enzimatik bağın kaybı.

Konjuge (doğrudan) bilirubinin hepatik sekresyonunun safraya ihlali.

Hemolitik anemide hemoliz yoğunluğunda bir artış gözlenir. B,2 eksikliği olan anemi, sıtma, masif doku kanamaları, pulmoner enfarktüsler ve ezilme sendromunda (konjuge olmayan hiperbilirubinemi) hemoliz de artabilir. Artan hemolizin bir sonucu olarak, retiküloendotelyal hücrelerde hemoglobinden yoğun bir serbest bilirubin oluşumu vardır. Aynı zamanda, karaciğer, kan ve dokularda serbest bilirubin (dolaylı) birikmesine yol açan bu kadar büyük miktarda bilirubin-glukuronid oluşturamaz. Bununla birlikte, önemli hemoliz ile bile, karaciğerin bilirubini konjuge etme kapasitesinin büyük olması nedeniyle, konjuge olmayan hiperbilirubinemi genellikle önemsizdir (68,4 µmol/l'den az). Hemolitik sarılık ile toplam bilirubin seviyesindeki bir artışa ek olarak, bağırsakta büyük miktarlarda oluştuğu için ürobilinojenin idrar ve dışkı ile atılımı artar.

Konjuge olmayan hiperbilirubineminin en yaygın şekli yenidoğanlarda "fizyolojik sarılık"tır. Nedenleri, eritrositlerin hızlandırılmış hemolizi ve hepatik absorpsiyon, konjugasyon (UDP-glukuronil transferazın azaltılmış aktivitesi) ve bilirubinin salgılanmasının olgunlaşmamış durumudur. Kanda biriken bilirubin konjuge olmayan (serbest) durumda olduğundan, kandaki konsantrasyonu albumin satürasyon seviyesini (34.2-42.75 µmol/l) aştığında kanı yenebilir. -beyin bariyeri. Bu hiperbilirubinemi toksik ensefalopatiye yol açabilir. Bu tür sarılıkların tedavisi için bilirubin konjugasyon sisteminin fenobarbital ile uyarılması etkilidir.

Parankimal sarılık ile hepatositlerin yıkımı meydana gelir, doğrudan (konjuge) bilirubinin safra kılcal damarlarına atılması bozulur ve içeriğinin önemli ölçüde arttığı doğrudan kana girer. Ek olarak, karaciğer hücrelerinin bilirubin-glukuronidleri sentezleme yeteneği azalır, bunun sonucunda dolaylı bilirubin miktarı da artar. Kandaki doğrudan bilirubin konsantrasyonundaki bir artış, böbrek glomerüllerinin zarından süzülerek idrarda görünmesine neden olur. Dolaylı bilirubin, kan konsantrasyonundaki artışa rağmen idrara girmez. Hepatositlerin yenilgisine, emilenleri yok etme yeteneklerinin ihlali eşlik eder. ince bağırsak mesobi-linojen (ürobilinojen). Preikterik dönemde bile idrardaki ürobilinojen içeriğinde bir artış gözlenebilir. Viral hepatitin ortasında, idrarda ürobilinojenin azalması ve hatta kaybolması mümkündür. Bu, karaciğer hücrelerinde artan safra durgunluğunun, bilirubin salınımında bir azalmaya ve sonuç olarak safra yollarında ürobilinojen oluşumunda bir azalmaya yol açması ile açıklanmaktadır. Gelecekte, karaciğer hücrelerinin işlevi düzelmeye başladığında, safra büyük miktarlarda salgılanırken, ürobilinojen tekrar büyük miktarlarda ortaya çıkar ve bu durumda olumlu bir prognostik işaret olarak kabul edilir. stercobilino geni girer büyük daire dolaşıma girer ve böbrekler tarafından idrarla ürobilin olarak atılır.

Parankimal sarılığın ana nedenleri akut ve kronik hepatit, karaciğer sirozu, toksik maddeler (kloroform, karbon tetraklorür, asetaminofen), karaciğerde büyük dağılım kanserli tümör, alveolar ekinokok ve çoklu karaciğer apseleri.

Viral hepatitte, bilirubinemi derecesi bir dereceye kadar hastalığın şiddeti ile ilişkilidir. Örneğin, hepatit B hafif form hastalığın seyri, bilirubin içeriği 90 μmol / l'den (5 mg%) daha yüksek değil, orta - 90-170 μmol / l (% 5-10 mg), şiddetli - 170 μmol / l'nin üzerinde (%10 mg'ın üzerinde). Hepatik koma gelişimi ile bilirubin 300 µmol/l veya daha fazlasına yükselebilir [Khazanov AI, 1988]. Bununla birlikte, kandaki bilirubin artış derecesinin her zaman ciddiyetine bağlı olmadığı akılda tutulmalıdır. patolojik süreç ve viral hepatitin gelişme hızına bağlı olabilir ve Karaciğer yetmezliği[Shuvalova E.P., Rakhmanova A.G., 1986].

Konjuge olmayan hiperbilirubinemi türleri (parankimal sarılık) bir dizi nadir sendromu içerir.

Crigler-Najjar sendromu tip I (konjenital hemolitik olmayan sarılık), bilirubin konjugasyonunun metabolik bir bozukluğudur. Sendrom, bilirubin ve OR-glukuronil transferaz enziminin kalıtsal eksikliğine dayanır. Kan serumu çalışmasında ortaya çıktı yüksek seviye dolaylı (serbest) nedeniyle toplam bilirubin (42.75 µmol/l'nin üzerinde). Hastalık genellikle ilk 15 ayda ölümcül bir şekilde sonlanır, ancak çok nadir durumlarda ergenlik döneminde kendini gösterebilir.

Crigler-Najjar sendromu tip II - nadir kalıtsal hastalık bilirubin konjugasyon sistemindeki daha az ciddi bir kusur nedeniyle. Tip I'e kıyasla daha iyi huylu bir seyir ile karakterizedir. Kan serumundaki bilirubin konsantrasyonu 42.75 μmol / l'yi geçmez, biriken tüm bilirubin dolaylıdır.

Gilbert hastalığı, çoğu kompanse hemoliz sonucu oluşan heterojen bir grup bozukluğu içeren bir hastalıktır, ayrıca hepatositler tarafından bilirubin alımındaki azalmanın neden olduğu bozukluklar da vardır. Bu tür hastalarda bilirubin- ve OR-glkzhuroniltransferazın aktivitesi de azalır. Gilbert hastalığı, kandaki toplam bilirubinde periyodik bir artışla kendini gösterir, nadiren 50 μmol / l'yi aşar; bu artışlar genellikle fiziksel ve duygusal stres ile ilişkilidir ve çeşitli hastalıklar. Aynı zamanda, karaciğer fonksiyonunun diğer göstergelerinde değişiklik yok, hayır klinik işaretler hepatik patoloji. Klinik uygulamada, son yıllarda, Gilbert sendromuna bağlı hafif hiperbilirubinemi oldukça sık tespit edilir - incelenen bireylerin neredeyse %5'inde.

Bilirubinin glukuronik aside bağlanmasının ihlalinin klinik bir tezahürü, kalp yetmezliği ve porto-kaval şantta karaciğerde bilirubinin kullanımının ihlali olabilir. Bu durumlarda dolaylı olarak kandaki bilirubin yükselir.

Parankimal sarılık tipi (konjuge hiperbilirubinemi), Dubin-Johnson sendromu - kronik idiyopatik sarılık içerir. Bu otozomal resesif sendrom, konjuge (doğrudan) bilirubinin karaciğerde safraya salgılanmasının bozulmasına dayanır. Hastalık çocuklarda ve yetişkinlerde görülür. kan serumunda uzun zaman artan bir toplam ve doğrudan bilirubin konsantrasyonu belirlenir. Dubin-Johnson sendromunda diğer konjuge maddelerin (östrojenler ve indikatör maddeler) salgılanması da bozulur. Bu, sülfobromftalein boyası kullanılarak bu sendromun teşhisinin temelidir. Konjuge sülfobromftaleinin salgılanmasının ihlali, konsantrasyonunda ikincil bir artışın gözlendiği kan plazmasına tekrar dönmesine neden olur.

Tıkanma sarılığı ile (konjuge hiperbilirubinemi), safra kanalının bir taş veya tümör tarafından tıkanması nedeniyle, hepatitin bir komplikasyonu olarak, karaciğerin primer sirozu ile kolestaz yapan ilaçlar alırken safra atılımı bozulur. Safra kılcal damarlarındaki basınç artışı, geçirgenlikte bir artışa veya bütünlüklerinin ihlaline ve bilirubinin kana girmesine yol açar. Safradaki bilirubin konsantrasyonunun kandan ve konjuge bilirubinden 100 kat daha yüksek olması nedeniyle, doğrudan (konjuge) bilirubin konsantrasyonu kanda keskin bir şekilde artar. Dolaylı bilirubin konsantrasyonu da biraz artar. Tıkanma sarılığı genellikle, değeri bazen 800-1000 µmol/L'ye ulaşan kandaki en yüksek bilirubin seviyesine yol açar. Dışkıda, stercobilinojen içeriği keskin bir şekilde azalır, safra kanalının tamamen tıkanmasına eşlik eder. tam yokluk dışkıda safra pigmentleri. Konjuge (doğrudan) bilirubin konsantrasyonu böbrek eşiğini (13-30 µmol / l) aşarsa, bilirubin idrarla atılır.

Klinik pratikte kan serumunda bilirubin tayini aşağıdaki sorunları çözmek için kullanılır.

Hastanın muayenesi sırasında sarılık tespit edilmeyen veya varlığından şüphe duyulan durumlarda kandaki bilirubin içeriğinin artmasının tespiti. Cildin ikterik rengi, kandaki bilirubin içeriği 30-35 µmol/l'yi aştığında ortaya çıkar.

Bilirubinemi derecesinin objektif değerlendirmesi.

Ayırıcı tanı Çeşitli türler sarılık.

Tekrarlanan çalışmalarla hastalığın seyrinin değerlendirilmesi.

Serum direkt bilirubin

Çalışma genellikle sarılık formlarının ayırıcı tanısı amacıyla yapılır.

Parankimal sarılık ile karaciğer hücrelerinin tahribatı meydana gelir, doğrudan bilirubinin safra kılcal damarlarına atılması bozulur ve içeriğinin önemli ölçüde arttığı doğrudan kana girer. Ek olarak, karaciğer hücrelerinin bilirubin-glukuronidleri sentezleme yeteneği azalır; sonuç olarak, kandaki dolaylı bilirubin miktarı da artar.

Tıkanma sarılığı ile safra salgısı bozulur, bu da kandaki doğrudan bilirubin içeriğinde keskin bir artışa neden olur. Kanda ve dolaylı bilirubin konsantrasyonunda biraz arttı.

Hemolitik sarılık ile kandaki doğrudan bilirubin içeriği değişmez.

Serum dolaylı bilirubin

Dolaylı bilirubin çalışması hemolitik anemi tanısında önemli bir rol oynar. Normalde kandaki toplam bilirubinin %75'i dolaylı (serbest) bilirubin ve %25'i direkt (bağlı) bilirubindir.

Dolaylı bilirubin hemolitik anemi, pernisiyöz anemi, yenidoğan sarılığı, Gilbert sendromu, Crigler-Najjar sendromu, Rotor sendromu ile artar. Hemolitik anemide dolaylı bilirubin artışı, eritrositlerin hemolizi nedeniyle yoğun oluşumundan kaynaklanır ve karaciğer bu kadar büyük miktarda bilirubin-glukuronid oluşturamaz. Bu sendromlarda indirekt bilirubinin glukuronik asit ile konjugasyonu bozulur.

serum safra asitleri

Safra asitleri karaciğerde kolesterolden oluşur ve safra ile atılır. AT safra kesesi safra konsantrasyonu 4-10 kat artar, sonra bağırsağa girer. Safra dört ana safra asidi içerir: kolik (%38), kenodeoksikolik (%34), deoksikolik (%28) ve litokolik (%2). Bağırsaklardan (esas olarak ileumdan), %90 oranında emilir safra asitleri, hangi portal kan akışı ile tekrar karaciğere girer. Safra asitlerinin hepato-intestinal dolaşımı bu şekilde gerçekleşir [Khazanov AI, 1988]. Bağırsaklarda, safra asitleri yağların parçalanması ve emilmesinde rol oynar.

Safra asitlerinin konsantrasyonunun incelenmesi, karaciğerin bozulmuş boşaltım fonksiyonu olan hastalar için endikedir.

Karaciğerin boşaltım fonksiyonunun en küçük ihlalleri ile kandaki safra asitlerinin seviyesinde bir artış meydana gelebilir. Safra asitlerinin konsantrasyonu kolestaz ile doğal olarak artar, özellikle primer biliyer siroza eşlik eden uzun süreli kolestaz, ilaca bağlı kolestaz, uzun süreli subhepatik tıkanma sarılığı, alkolizme bağlı karaciğer hasarı, uzun süreli ishalçocuklarda, yenidoğanlarda hepatit benzeri sendrom, birincil hepato-me, viral hepatit, akut kolesistit.

Pigment metabolizmasının göstergeleri

Karaciğer fonksiyonlarını değerlendirmek ve hastalıkları teşhis etmek için 8 grup biyokimyasal parametre kullanılır:

EskiU/l

60 yaşa kadar F 7 - 35 U/l

EskiU/l

F 0.60-3.96 mmol / (h l), 7-32 U / 1 37°C'de

W 10.74-21.48 µmol/l

ANA (antinükleer antikorlar)

1. Teşhis ve tedavi yaygın hastalıklar karaciğer: Hekimler, halk sağlığı otoriteleri ve tıbbi kurum başkanları için metodolojik rehber / A.O. Bueverov [ve diğerleri], ed. Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Baş Gastroenterologu, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni V.T. Ivashkin ve Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni N.D. Yuşçuk.

Hepatobiliyer sistem hastalıklarının tanısında laboratuvar parametrelerinin değerleri.

Toplam protein, esas olarak karaciğerde sentezlenen, kan plazmasındaki bir albümin ve globulin topluluğudur. Göstergedeki bir artış, akut hastalıklar (hepatit, siroz) için tipiktir, bir azalma - esas olarak protein sentezinin baskılanması ile kronik süreçler için.

Karaciğer hastalıkları, albümin fraksiyonunda bir azalma ve gama globulin fraksiyonunda bir artış ile karakterizedir. Safra kesesinin baskın lezyonuna bir artış eşlik ediyor mu? 2 - globulinler, ağırlıklı olarak karaciğer hasarı -? ve? - globulinler.

Fibrinojende önemli bir artış, karaciğer, siroz ve kronik hepatitin malign neoplazmalarının karakteristiğidir.

Artık azot (protein olmayan) - içerikte bir artış, artan protein yıkımı ile ilişkili süreçlerin karakteristiğidir - şiddetli siroz, malign neoplazmalar, hepatotropik zehirlerle zehirlenme.

Amonyak, protein yıkımının son ürünüdür ve karaciğerde üreye metabolize edilir. Kan serumunda önemli bir artış, akut karaciğer yetmezliği, hepatik koma, hepatit, akut zehirlenmenin karakteristiğidir.

Glikoproteinler, karaciğer tarafından sentezlenen karbonhidrat-protein kompleksleridir. Herhangi bir akut inflamatuar sürecin varlığında konsantrasyonları artar.

enzimler

AST - Enzim iskelet kaslarında, miyokardda, böbreklerde ve karaciğerde büyük miktarlarda bulunur. Karaciğer hastalıklarında, aktivitesinde doğru orantılı bir artış, hepatositlerin nekrozunu gösterir.

ALT - aktivite ile keskin bir şekilde artar akut hastalıklar karaciğer ve artan aktivite önce klinik bulgular.

LDH - kan serumunda, laktat dehidrojenazın aktivitesinde bir artış, hepatitin akut fazını, karaciğer parankiminde hasarı ve malign neoplazmları gösterir. Enzim insan vücudunda yaygın olarak dağılmıştır ve karaciğer hastalığını belirlemede spesifik değildir.

GlDH, karaciğer hasarının derinliğinin ana göstergelerinden biri olan organa özgü bir mitokondriyal enzimdir. Aktif hepatit ile serum konsantrasyonunda bir artış gözlenir, akut zehirlenmeler, karaciğerde nekrotik değişiklikler, hepatik koma.

GGTP, kolestazın bir göstergesidir. Karaciğer sirozu, akut zehirlenme, kronik alkolizm, hepatit, kolelitiazis, enzim aktivitesi artar. malign neoplazmalar. Birkaç doz alırken aktivitede ılımlı bir artış mümkündür. ilaçlar ve oral kontraseptifler.

ALP - kolestaz sendromu, kolesistit, siroz, ilaç zehirlenmesi ile karaciğer hastalıklarında artış. Normalde üçüncü trimesterde hamile kadınlarda artar.

ChE, karaciğerin sentetik aktivitesinin bir göstergesidir. saat inflamatuar değişiklikler karaciğerde, hemodinamik bozukluklar, enzimin aktivitesi azalır.

FDFA - Aktivitesindeki artış, diğer spesifik belirteçlerin arka planına karşı karaciğer parankimindeki sitoliz fenomenini yansıtabilen spesifik olmayan enzim.

FMFA, hepatositlerin organa özgü sitoplazmik bir enzimidir. Normalde eser miktarlarda belirlenir ve karaciğer parankimindeki hasarın bir göstergesidir. Aktivite göstergelerindeki artış genellikle akut hepatiti, toksik karaciğer hasarını ve bulaşıcı mononükleozu gösterir.

Kolesterol karaciğerde sentezlenir. Akut karaciğer hastalığına eşlik eden sentetik fonksiyonun ihlali durumunda, kan plazmasındaki kolesterol ve esterlerinin konsantrasyonunda bir azalma olur.

Fosfolipitler - esas olarak karaciğerde oluşur ve parçalanır, kolestaz sendromu, karaciğer sirozu, salgın hepatit gibi hastalıklarda kan serumundaki konsantrasyonları artar.

Bilirubin - Total bilirubinde ve kandaki bireysel fraksiyonlarında bir artış, hemoliz, bilirubinin bozulmuş bağlanması veya bilirubinin bağırsaklara atılımının bozulmasından kaynaklanabilir. Hemolitik sarılık, bağlanmamış bilirubinde bir artış ile karakterizedir. Karaciğer sarılığı ile toplam (doğrudan ve dolaylı) bilirubin artar. Tıkanma sarılığı ile konjuge bilirubin konsantrasyonu artar.

C-reaktif protein, akut faz proteinidir, kandaki konsantrasyonu, iltihaplanma sürecinin aktivitesi ile doğru orantılı olarak artar.

Seruloplazmin, doğası gereği bakır iyonlarının spesifik bir taşıyıcısı olan bir akut faz proteinidir. Yüksek konsantrasyonu hepatit, kolestaz ve Wilson-Konovalov hastalığında görülür.

Transferrin (siderofilin) ​​​​belirli bir ferrik demir taşıyıcı proteindir. Hepatopati ile kandaki transferrin içeriği azalır.

Demir - Akut karaciğer hastalığında serum demir seviyeleri yükselir. Karaciğerin malign neoplazmalarında demir seviyelerinde bir azalma gözlenir.

Bakır - viral ve viral olmayan hepatitlerde, karaciğer sirozunda, kolestaz sendromunda kandaki konsantrasyon artar. Normalde, hamile kadınlarda kandaki bakır içeriği artabilir. Kandaki bakır içeriğinde bir azalma ve idrarda atılımda bir artış, Wilson-Konovalov hastalığının karakteristiğidir.

Protrombin, karaciğerde sentezlenen bir kan pıhtılaşma faktörüdür. Protrombinde bir azalma, organın sentetik işlevinin ihlal edildiğini yansıtır.

Fibrinojen, bir kan pıhtılaşma faktörü olan bir akut faz proteinidir. Kandaki konsantrasyon, karaciğerin akut enflamatuar hastalıklarında, fizyolojik olarak - hamilelik sırasında artar. Akut karaciğer yetmezliği, karaciğer atrofisi ve organa toksik hasar durumunda kan serumundaki fibrinojen miktarında azalma gözlenir.

tümör belirteçleri

AFP, birincil karaciğer kanserinin spesifik bir belirteci olan onkofetal bir antijendir. Malign neoplazmalı hastalarda tespit edilebilir gastrointestinal sistem, teratomlu ve embriyonik karsinomlar. Hepatit ve karaciğer sirozunda hafif artış.

CEA, karsinoembriyonik bir antijendir ve doğada bir glikoproteindir. İçeriği karaciğer hastalıkları, özellikle siroz ile artar. Test öncelikle kolorektal kanseri tespit etmek için kullanılır. Karaciğer kanserinde duyarlılık 7,0 ng/mL'den yüksek konsantrasyonlarda %33'tür.

CA19-9 - Pankreas karsinomu belirteci. Sadece safra ile atılır, bu nedenle kolestaz semptomları ile kandaki CA 19-9 seviyesi önemli ölçüde artabilir. Hepatobiliyer sistemin primer tümörlerinde duyarlılık %22-51'dir.

Ferritin, spesifik bir demir taşıyıcı proteindir. Kandaki ferritin konsantrasyonu, vücuttaki toplam demir seviyesi ile doğru orantılıdır. Karaciğer nekrozu, siroz, sarılık ile serum ferritinde bir artış gözlenir. Ferritin nonspesifik bir oncomarkerdır, içeriği hem birincil hem de metastatik kanser karaciğer, ayrıca meme kanseri, yumurtalıklar, prostat, Hodgkin dışı lenfomalar ve lenfogranülomatozis.

immünolojik göstergeler

immünoglobulinler

IgA - B-lenfositleri tarafından sentezlenir. Serum konsantrasyonundaki bir artış, kronik bir inflamatuar süreci, karaciğer sirozunu, alkolizmi gösterebilir.

IgM, akut bir belirteçtir. iltihaplı hastalıklar, akut viral hepatit.

belirteçler:

ANA - antinükleer antikorlar. Otoimmün ve viral hepatit ile artarlar. varlığını gösterebilir otoimmün süreç hem karaciğerde hem de diğer organlarda.

SMA - anti-düz kas antikorları - otoimmün hepatit, habis neoplazmalar ve viral hepatitte tespit edilir.

p-ANCA otoantikorları tip 1 karaciğer ve böbrek mikrozomları.

AMA - antimitokondriyal antikorlar - primer biliyer sirozda keskin bir şekilde artar. Kan serumunda saptama, klinik belirtilerden çok önce olabilir. Karaciğerdeki otoimmün sürecin bir göstergesi.

Edebiyat:

1. Yaygın karaciğer hastalıklarının tanı ve tedavisi: Doktorlar, sağlık otoritelerinin başkanları ve tıbbi kurumlar için metodolojik rehber / A.O. Bueverov [ve diğerleri], ed. Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Baş Gastroenterologu, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni V.T. Ivashkin ve Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni N.D. Yuşçuk
2. Kamyshnikov V.S. A'dan Z'ye klinik laboratuvar testleri ve tanı profilleri: Ref. ödenek / V.S. Kamyshnikov - M.: MEDpress-inform, 2009. - 4. baskı. – 320 sn.
3. Kamyshnikov V.S. Klinik laboratuvar teşhisi karaciğer hastalıkları / V.S. Kamyshnikov. – E.: MEDpress-inform, 2013. – 96 s.

Klinik laboratuvar teşhisi: Ulusal rehber: 2 ciltte - V.1 - / ed. V.V., Dolgova, V.V. Menshikov. - E.: GEOTAR-Media, 2012. - 928 s.

Uzmanlar, pigment değişimini, önemli kan pigmentlerinin, yani hemoglobin ve onun bozunma ürünlerinin (bilirubin ve ürobilin) ​​değişim süreci olarak anlarlar. Bilim adamları bugüne kadar eritrositlerin parçalanmasının kemik iliği, karaciğer, kan damarları ve dalak hücrelerinde gerçekleştiğini kanıtladılar. Hemoglobinin yok edilmesi durumunda, prostetik grup ayrılarak bir demir atomu kaybeder. Daha sonra bilirubin ve biliverdine dönüşür. Bilirubin, epitel hücreleri tarafından safra kılcal damarlarının lümenine atılır.

bilirubin için analiz

Bilirubinin biyokimyasal bir çalışması, safra yollarının ve karaciğerin durumunu belirlemeye yardımcı olur.

Belirli endikasyonlara göre gerçekleştirilir:
kolestaz;
karaciğer hastalıkları;
hemolitik anemi;
her türlü sarılık.

Pigment metabolizmasının göstergeleri farklı olabilir, ancak bilirubin anahtar olarak kabul edilir. Bu elemanın değişimi oldukça büyüktür ve bu nedenle birkaç bağlantı türü vardır. Bilirubin, dalaktaki kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasından kaynaklanır ve daha sonra portal venöz sistem yoluyla karaciğere girer. Orada karaciğer hücreleri bağlama yöntemi ve glukuronik asit ile nötralize edilir. Bu nedenle vücut için toksik değildir.

Bu mekanizma, biyokimya üzerine bir çalışma durumunda bilirubin ve çeşitlerinin belirlenmesinde çalışır. Elementin bağlandıktan sonra nötralize edilen ve safra kanallarından atılan kısmına direkt bilirubin denir. Asitle birleşecek zamanı olmayan kısım kan dolaşımına girer ve dolaylı bilirubin olarak adlandırılır.

Analiz neyi değerlendiriyor ve buna nasıl hazırlanmalı?

Kimyasal bir çalışma sırasında, laboratuvar asistanları iki ana gösterge belirler:
1. Doğrudan bilirubin - glukuronik aside bağlandığında serbest bir elementten üretilir. Bu bilirubinin konsantrasyonuna göre, doktorlar safra sistemi ve karaciğerin durumu hakkında bir sonuç çıkarabilir ve sarılık nedenlerini tespit edebilir. Safra çıkışı, hepatit ve diğer bozuklukların patolojisi durumunda enzimde bir artış kaydedilmiştir. Kana güçlü bir şekilde atılması cilt renginin sararmasına, göz sklerasına ve idrarın koyulaşmasına neden olur.
2. Toplam bilirubin - hemoglobin, miyoglobin ve sitokromların parçalanma ürünüdür. Karaciğer hücrelerinde ve dalakta oluşur. Öğe, safranın önemli bir bileşeni olarak kabul edilir.

Normal bilirubin göstergeleri şunlardır:
direkt - 4,3 µmol / l'den az;
dolaylı - 17.1 µmol / l'den az.

Laboratuvar asistanları konsantrasyonda bir artış tespit ederse, doktorlar belirli patolojilerden bahseder:
1. Karaciğer kanseri.
2. B12 vitamini eksikliği.
3. Gilbert hastalığı.
4. Primer siroz ve hepatit.
5. Safra kesesi mikrolitlerinin oluşumu.
6. Zehirlenme.

Teşhisi netleştirmek için ek muayeneler yapılır.

Pigment metabolizmasının göstergeleri için bir analiz yapmadan önce hasta basit bir hazırlıktan geçer. Malzemenin çıkarılması aç karnına gerçekleştirilir. Son yemekten sonra en az sekiz saat geçmelidir. İşlemden birkaç gün önce fiziksel aktiviteyi, yağlı yiyecekleri ve alkollü içecekleri bırakmanız gerekir. Tüm tavsiyelere uyarsanız, en doğru ve güvenilir sonuçları alabilirsiniz.

Laboratuvarımız ve tanı merkezimiz Togliatti'de bu analiz en üst düzeyde yapılmaktadır. En son teknoloji ve profesyonellerin çalışma hızı sayesinde sonuç çok uzun sürmeyecek. Gerekirse, personelimiz tüm sorularınıza cevap verecektir.

Kan Kimyası - Hastalar ve doktorlar için en popüler araştırma yöntemlerinden biri. Tam olarak ne gösterdiğini biliyorsanız biyokimyasal analiz bir damardan, yapabilirsin erken aşamalar Aşağıdakiler de dahil olmak üzere bir dizi ciddi rahatsızlığı tanımlayın: viral hepatit , . Bu tür patolojilerin erken tespiti, uygulamayı mümkün kılar Uygun tedavi ve onları iyileştir.

Hemşire birkaç dakika muayene için kan alır. Her hasta bunu anlamalı rahatsızlık bu prosedür aramaz. Analiz için kanın nereden alındığı sorusunun cevabı kesindir: bir damardan.

Biyokimyasal kan testinin ne olduğundan ve nelerin içerdiğinden bahsetmişken, elde edilen sonuçların aslında bir nevi görüntüleme olduğunu belirtmek gerekir. Genel durum organizma. Bununla birlikte, analizin normal olup olmadığını veya belirli sapmalar olup olmadığını kendiniz anlamaya çalışmak. normal değer, LDL'nin ne olduğunu, CPK'nın (CPK - kreatin fosfokinaz) ne olduğunu, ürenin (üre) ne olduğunu anlamak önemlidir.

Kan biyokimyasının analizi hakkında genel bilgiler - ne olduğu ve yaparak neler öğrenebileceğiniz, bu makaleden alacaksınız. Böyle bir analiz yapmanın maliyeti ne kadardır, sonuçların alınması kaç gün sürer, hastanın bu çalışmayı yapmayı planladığı laboratuvarda doğrudan öğrenmelisiniz.

Biyokimyasal analiz için hazırlık nasıldır?

Kan bağışında bulunmadan önce bu sürece dikkatlice hazırlanmanız gerekir. Analizi doğru bir şekilde nasıl geçeceğiyle ilgilenenler için, oldukça basit birkaç gereksinimi dikkate almanız gerekir:

• sadece aç karnına kan bağışı yapmanız gerekir;
• akşamları, yaklaşan analizin arifesinde, güçlü kahve, çay içemez, yağlı yiyecekler, alkollü içecekler tüketemezsiniz (ikincisini 2-3 gün içmemek daha iyidir);
• analizden en az bir saat önce sigara içmeyin;
• testten bir gün önce herhangi bir termal prosedür uygulamamalısınız - saunaya, banyoya gidin ve bir kişi ciddi fiziksel efor sarf etmemelidir;
• herhangi bir tıbbi işlemden önce sabahları laboratuvar testleri yaptırmanız gerekir;
• analize hazırlanan, laboratuvara gelen bir kişi biraz sakinleşmeli, birkaç dakika oturmalı ve nefesini tutmalıdır;
• Test yapmadan önce dişlerinizi fırçalamanın mümkün olup olmadığı sorusunun cevabı olumsuzdur: kan şekerini doğru bir şekilde belirlemek için, çalışmadan önceki sabah, bu hijyen prosedürünü göz ardı etmeniz ve ayrıca çay içmemeniz gerekir. Kahve;
• kan örneği alınmadan, hormonal ilaçlar, diüretikler vb. alınmamalıdır;
• Çalışmadan iki hafta önce, etkileyen ilaçları almayı bırakmanız gerekir. lipitler kanda, özellikle statinler ;
• göndermeniz gerekiyorsa tam analiz tekrar tekrar yapılmalı, aynı anda yapılmalı, laboratuvar da aynı olmalıdır.

Klinik bir kan testi yapıldıysa, göstergelerin kodunun çözülmesi bir uzman tarafından gerçekleştirilir. Ayrıca, bir biyokimyasal kan testinin göstergelerinin yorumlanması, yetişkinlerde ve çocuklarda normal analiz göstergelerini gösteren özel bir tablo kullanılarak gerçekleştirilebilir. Herhangi bir gösterge normdan farklıysa, buna dikkat etmek ve elde edilen tüm sonuçları doğru bir şekilde “okuyabilecek” ve tavsiyelerini verebilecek bir doktora danışmak önemlidir. Gerekirse, kan biyokimyası reçete edilir: genişletilmiş bir profil.

Yetişkinlerde biyokimyasal kan testinin kodunu çözme tablosu

Böylece, biyokimyasal bir kan testi, işi değerlendirmek için ayrıntılı bir analiz yapmayı mümkün kılar. iç organlar. Ayrıca, sonuçların kodunun çözülmesi, hangi makro ve mikro elementleri yeterince "okumanıza" izin verir, vücudun ihtiyacı var. Kan biyokimyası, patolojilerin varlığını tanımanıza izin verir.

Elde edilen göstergeleri doğru bir şekilde deşifre ederseniz, herhangi bir teşhis koymak çok daha kolaydır. Biyokimya, KLA'dan daha ayrıntılı bir çalışmadır. Sonuçta, genel bir kan testinin göstergelerini deşifre etmek, bu kadar ayrıntılı verilerin elde edilmesine izin vermez.

ile bu tür çalışmaların yapılması çok önemlidir. Nihayet genel analiz hamilelik sırasında almak imkansız hale getirir tüm bilgiler. Bu nedenle, hamile kadınlarda biyokimya, kural olarak, ilk aylarda ve üçüncü trimesterde reçete edilir. Belirli patolojilerin ve kötü sağlığın varlığında, bu analiz daha sık yapılır.

Modern laboratuvarlarda, bir çalışma yürütebilir ve elde edilen göstergeleri birkaç saat boyunca deşifre edebilirler. Hastaya tüm verilerin gösterildiği bir tablo verilir. Buna göre, yetişkinlerde ve çocuklarda kan sayımlarının ne kadar normal olduğunu bağımsız olarak izlemek bile mümkündür.

Hem yetişkinlerde genel bir kan testi deşifre etme tablosu hem de biyokimyasal analizler hastanın yaşı ve cinsiyeti dikkate alınarak deşifre edilir. Sonuçta, kan biyokimyasının normu ve klinik kan testinin normu, genç ve yaşlı hastalarda kadınlarda ve erkeklerde değişebilir.

hemogram - Bu, yetişkinlerde ve çocuklarda, tüm kan elementlerinin miktarını ve bunların morfolojik özelliklerini, oranını, içeriğini vb. öğrenmenizi sağlayan klinik bir kan testidir.

Kan biyokimyası karmaşık bir çalışma olduğundan karaciğer testlerini de içerir. Analizin şifresini çözmek, karaciğer fonksiyonunun normal olup olmadığını belirlemenizi sağlar. Karaciğer parametreleri bu organın patolojilerini teşhis etmek için önemlidir. Aşağıdaki veriler karaciğerin yapısal ve fonksiyonel durumunu değerlendirmeyi mümkün kılar: ALT, GGTP (Kadınlarda GGTP normu biraz daha düşüktür), alkalin fosfataz, seviye ve toplam protein. Teşhisi belirlemek veya doğrulamak için gerektiğinde karaciğer testleri yapılır.

kolinesteraz karaciğerin ciddiyetini ve durumunu ve işlevlerini teşhis etmeye kararlıdır.

Kan şekeri fonksiyonların değerlendirilmesi amacıyla belirlenir endokrin sistem. Şeker için kan testinin adı nedir, doğrudan laboratuvarda öğrenebilirsiniz. Şeker tanımı sonuç sayfasında bulunabilir. Şeker nasıl tanımlanır? İngilizce'de "glikoz" veya "GLU" kavramı ile ifade edilir.

norm önemli CRP , çünkü bu göstergelerdeki bir sıçrama inflamasyonun gelişimini gösterir. dizin AST doku yıkımı ile ilişkili patolojik süreçleri gösterir.

dizin ORTA Bir kan testinde genel bir analiz sırasında belirlenir. MID seviyesi, gelişimi, bulaşıcı hastalıkları, anemiyi vb. belirlemenizi sağlar. MID göstergesi, insan bağışıklık sisteminin durumunu değerlendirmenizi sağlar.

ICSU içindeki ortalama konsantrasyonun bir göstergesidir. MCHC yükselirse, bunun nedenleri konjenital sferositozun yanı sıra eksikliği veya eksikliği ile ilişkilidir.

MPV - ölçülen hacmin ortalama değeri.

Lipidogram toplam, HDL, LDL, trigliserit göstergelerinin belirlenmesini sağlar. Lipid spektrumu, vücuttaki lipid metabolizması bozukluklarını belirlemek için belirlenir.

Norm kan elektrolitleri vücuttaki metabolik süreçlerin normal seyrini gösterir.

seromukoit bir grup glikoprotein içeren proteinlerin bir fraksiyonudur. Seromukoid hakkında konuşmak - ne olduğu, bağ dokusunun tahrip olması, bozulması veya hasar görmesi durumunda seromukoidlerin kan plazmasına girdiğine dikkat edilmelidir. Bu nedenle, gelişimi öngörmek amacıyla seromukoidler belirlenir.

LDH, LDH (laktat dehidrojenaz) - bu, glikozun oksidasyonunda ve laktik asit üretiminde rol oynar.

Birşey üzerine araştırma yapmak osteokalsin teşhis için yapılır.

için analiz ferritin (protein kompleksi, ana hücre içi demir deposu) hemokromatoz, kronik inflamatuar ve bulaşıcı hastalıklar, tümörler.

için kan testi ASO streptokok enfeksiyonu sonrası çeşitli komplikasyonları teşhis etmek için önemlidir.

Ek olarak, diğer göstergeler belirlenir ve diğer araştırmalar yapılır (protein elektroforezi vb.). Biyokimyasal kan testinin normu özel tablolarda gösterilir. Kadınlarda biyokimyasal kan testinin normunu gösterir, tablo ayrıca hakkında bilgi sağlar. normal erkeklerde. Ancak yine de, kompleksteki sonuçları yeterince değerlendirecek ve genel kan testinin nasıl deşifre edileceği ve biyokimyasal analiz verilerinin nasıl okunacağı hakkında uygun tedaviyi önerecek bir uzmana sormak daha iyidir.

Çocuklarda kan biyokimyasının kodunun çözülmesi, çalışmayı atan bir uzman tarafından gerçekleştirilir. Bunun için, tüm göstergelerin çocukları için normun belirtildiği bir tablo da kullanılır.

Veteriner hekimlikte, köpekler ve kediler için biyokimyasal kan parametreleri için normlar da vardır - ilgili tablolar biyo kimyasal bileşim hayvan kanı.

Bir kan testinde bazı göstergelerin ne anlama geldiği aşağıda daha ayrıntılı olarak tartışılmaktadır.

Protein, yeni hücrelerin oluşumunda, maddelerin taşınmasında ve hümoral oluşumunda yer aldığı için insan vücudunda çok şey ifade eder.

Proteinlerin bileşimi 20 ana içerir, ayrıca inorganik maddeler, vitaminler, lipit ve karbonhidrat kalıntıları içerir.

Kanın sıvı kısmı yaklaşık 165 protein içerir, ayrıca yapıları ve vücuttaki rolleri farklıdır. Proteinler üç farklı protein fraksiyonuna ayrılır:

• globulinler (a1, a2, p, y);
• fibrinojen .

Protein üretimi esas olarak karaciğerde gerçekleştiğinden, seviyeleri sentetik işlevini gösterir.

Yapılan proteinogram vücuttaki toplam proteinde bir azalma olduğunu gösteriyorsa, bu fenomen hipoproteinemi olarak tanımlanır. Aşağıdaki durumlarda benzer bir fenomen ortaya çıkar:

• protein açlığı ile - bir kişi belirli bir gözlemlerse vejeteryanlığı uygular;
• idrarda artan protein atılımı varsa - böbrek hastalığı ile;
• bir kişi çok kan kaybederse - kanamalı, ağır dönemler;
• ciddi yanıklar durumunda;
• de eksüdatif plörezi, eksüdatif perikardit, asit;
• malign neoplazmların gelişimi ile;
• protein oluşumu bozulursa - hepatit ile;
• maddelerin emiliminde bir azalma ile - ile , kolit, enterit, vb.;
• glukokortikosteroidlerin uzun süreli kullanımından sonra.

Vücutta artan protein seviyeleri hiperproteinemi . Mutlak ve bağıl hiperproteinemi arasında bir fark vardır.

Proteinlerdeki nispi artış, plazmanın sıvı kısmının kaybı durumunda gelişir. Bu, kolera ile sürekli kusma konusunda endişeleniyorsanız olur.

Proteinde mutlak bir artış varsa not edilir. inflamatuar süreçler, multipil myeloma.

Bu maddenin konsantrasyonu, vücut pozisyonundaki bir değişiklikle ve ayrıca fiziksel efor sırasında% 10 oranında değişir.

Protein fraksiyonlarının konsantrasyonları neden değişiyor?

Protein fraksiyonları - globulinler, albüminler, fibrinojen.

Kanın standart biyoanalizi, kanın pıhtılaşma sürecini yansıtan fibrinojenin belirlenmesini içermez. koagülogram - bu göstergenin belirlendiği analiz.

Protein fraksiyonlarının seviyesi ne zaman artar?

Albümin seviyesi:

• bulaşıcı hastalıklar sırasında sıvı kaybı meydana gelirse;
• yanıklar ile.

Α-globulinler:

• bağ dokusunun sistemik hastalıklarında ( , );
• akut formda cerahatli iltihaplanma ile;
• iyileşme döneminde yanıklar ile;
• Glomerülonefritli hastalarda nefrotik sendrom.

β-globulinler:

• diyabetli kişilerde hiperlipoproteinemi ile;
• mide veya bağırsaklarda kanama ülseri ile;
• nefrotik sendromlu;
• .

Gama globulinler kanda yükselir:

• viral ve bakteriyel enfeksiyonlarla;
• sistemik bağ dokusu hastalıkları ile (romatoid artrit, dermatomiyozit, skleroderma);
• alerji ile;
• yanıklar ile;
• helmint istilası ile.

Protein fraksiyonlarının seviyesi ne zaman düşer?

• karaciğer hücrelerinin az gelişmiş olması nedeniyle yenidoğanlarda;
• akciğerler ile;
• hamilelik sırasında;
• karaciğer hastalıkları ile;
• kanama ile;
• vücut boşluklarında plazma birikmesi durumunda;
• malign tümörler ile.

Vücutta sadece hücre yapımı gerçekleşmez. Aynı zamanda bozulurlar ve aynı zamanda azotlu bazlar birikir. Oluşumu insan karaciğerinde meydana gelir, böbrekler yoluyla atılırlar. Bu nedenle, eğer göstergeler azot metabolizması yükselmişse, muhtemelen karaciğer veya böbreklerin işlevlerinin ihlali ve ayrıca proteinlerin aşırı parçalanmasıdır. Azot metabolizmasının ana göstergeleri - kreatinin , üre . Daha az yaygın olarak, amonyak, kreatin, artık nitrojen ve ürik asit belirlenir.

Üre

• glomerülonefrit, akut ve kronik;
• nefroskleroz;
• çeşitli maddelerle zehirlenme - dikloroetan, etilen glikol, cıva tuzları;
• arteriyel hipertansiyon;
• çarpışma sendromu;
• polikistik veya böbrekler;

Sürüm düşürmenin nedenleri:

• artan idrar çıkışı;
• glikoz girişi;
• Karaciğer yetmezliği;
• metabolik süreçlerde azalma;
• açlık;
• hipotiroidizm.

kreatinin

Artışın nedenleri:

• akut ve kronik formlarda böbrek yetmezliği;
• dekompanse;
• akromegali;
• bağırsak tıkanıklığı;
• kas distrofisi;
• yanıklar.

Ürik asit

Artışın nedenleri:

• lösemi;
• B-12 vitamini eksikliği;
• akut bulaşıcı hastalıklar;
• Wakez hastalığı;
• karaciğer hastalığı;
• şiddetli şeker hastalığı;
• cilt patolojisi;
• karbon monoksit zehirlenmesi, barbitüratlar.

glikoz

Glikoz, karbonhidrat metabolizmasının ana göstergesi olarak kabul edilir. Hücrenin hayati aktivitesi oksijen ve glikoza bağlı olduğundan, hücreye giren ana enerji ürünüdür. Bir kişi yemek yedikten sonra, glikoz karaciğere girer ve orada formda kullanılır. glikojen . Pankreasın bu süreçlerini kontrol ederler - ve glukagon . Kandaki glikoz eksikliği nedeniyle hipoglisemi gelişir, fazlalığı hipergliseminin oluştuğunu gösterir.

Kandaki glikoz konsantrasyonunun ihlali aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar:

hipoglisemi

• uzun süreli oruç ile;
• karbonhidratların emiliminin bozulması durumunda - enterit, vb.;
• hipotiroidizm ile;
• kronik karaciğer patolojileri ile;
• adrenal korteksin kronik bir biçimde yetersizliği ile;
• hipopituitarizm ile;
• aşırı dozda insülin veya oral yoldan alınan hipoglisemik ilaçlar durumunda;
• ile, insuloma, meningoensefalit, .

hiperglisemi

• de diyabet birinci ve ikinci tipler;
• tirotoksikoz ile;
• tümör gelişimi durumunda;
• adrenal korteksin neoplazmalarının gelişimi ile;
• feokromositoma ile;
• glukokortikoidlerle tedavi uygulayan kişilerde;
• ;
• beyin yaralanmaları ve tümörleri ile;
• psiko-duygusal uyarılma ile;
• karbon monoksit zehirlenmesi meydana geldiyse.

Spesifik renkli proteinler, bir metal (bakır, demir) içeren peptitlerdir. Bunlar miyoglobin, hemoglobin, sitokrom, seruloplazmin vb. bilirubin bu tür proteinlerin parçalanmasının son ürünüdür. Dalakta eritrosit varlığı sona erdiğinde indirekt veya serbest olarak adlandırılan biliverdin redüktaz nedeniyle bilirubin üretilir. Bu bilirubin toksiktir, bu nedenle vücuda zararlıdır. Ancak kan albüminlerine hızlı bir şekilde bağlandığı için vücutta zehirlenme meydana gelmez.

Aynı zamanda siroz, hepatitten muzdarip kişilerde vücutta glukuronik asit ile bağlantı yoktur, bu nedenle analiz yüksek düzeyde bilirubin gösterir. Daha sonra dolaylı bilirubin karaciğer hücrelerinde glukuronik aside bağlanır ve toksik olmayan bağlı veya direkt bilirubine (DBil) dönüşür. Yüksek seviyesi not edilir Gilbert sendromu , biliyer diskinezi . Karaciğer testleri yapılırsa, karaciğer hücreleri hasar görmüşse, bunları kopyalamak yüksek düzeyde doğrudan bilirubin gösterebilir.

romatizmal testler

romatizmal testler - romatoid faktörü belirlemeye yönelik bir çalışmayı, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin analizini ve o-streptolizine karşı antikorların belirlenmesini içeren kapsamlı bir immünokimyasal kan testi. Rheumoprobes, bağımsız olarak ve immünokimya sağlayan araştırmanın bir parçası olarak gerçekleştirilebilir. Eklemlerde ağrı şikayetleri varsa romatoproblar yapılmalıdır.

sonuçlar

Bu nedenle, genel bir terapötik ayrıntılı biyokimyasal kan testi, tanı sürecinde çok önemli bir çalışmadır. Bir poliklinikte veya laboratuvarda tam bir genişletilmiş BH kan testi veya UAC yapmak isteyenler için, her laboratuvarda belirli bir reaktif, analizör ve diğer cihazların kullanıldığını dikkate almak önemlidir. Sonuç olarak, klinik kan testi veya biyokimya sonuçlarının ne gösterdiğini incelerken dikkate alınması gereken gösterge normları farklılık gösterebilir. Sonuçları okumadan önce, test sonuçlarının doğru bir şekilde deşifre edilmesi için sağlık kuruluşunda düzenlenen formda standartların belirtildiğinden emin olmak önemlidir. Çocuklarda KLA normu da formlarda belirtilmiştir, ancak doktor sonuçları değerlendirmelidir.

Birçoğu ilgileniyor: bir kan testi formu 50 - nedir ve neden alayım? Bu, enfekte olması durumunda vücutta bulunan antikorları belirlemek için yapılan bir analizdir. F50 analizi sağlıklı bir insanda hem HIV şüphesi için hem de korunma amacıyla yapılır. Ayrıca böyle bir çalışma için uygun şekilde hazırlanmaya değer.

pigment değişimi

doktora A.V. Zmyzgova

Pigment metabolizması genellikle en önemli kan pigmentlerinin - hemoglobin ve onun bozunma ürünleri - bilirubin ve ürobilin değişimi anlamına gelir. Eritrosit yıkımının retiküloendotelyal hücrelerde (karaciğer, Kemik iliği, dalak, kan damarları). Aynı zamanda, Kupffer'in karaciğer hücreleri büyük ve aktif bir rol oynar (A. L. Myasnikov, 1956). Hemoglobin yok edildiğinde, ondan bir demir atomu kaybeden ve daha sonra safra pigmentlerine dönüşen bir protez grubu ayrılır - bilirubin ve biliverdin. Safra kılcal damarlarının lümeninde, bilirubin epitel hücreleri tarafından atılır. A. L. Myasnikov tarafından iyi tarif edilen safra pigmentlerinin mevcut bağırsak-hepatik dolaşımı şematik olarak şu şekilde gösterilebilir: karaciğer - safra - bağırsaklar - portal kan - karaciğer - safra. Pigment metabolizması çalışması için genellikle kan serumunda bilirubin, idrarda ürobilin ve dışkıda stercobilin tayini kullanılır.

Serum bilirubini hem fizyolojik hem de patolojik koşullarda dalgalanmalara tabidir. Normalde kandaki bilirubin seviyesi fizyolojik hemoliz miktarına bağlıdır. Oruç sırasında fiziksel çalışma (artan hemoliz) sırasında içeriği artar. Yemekten sonra, sağlıklı bireylerde kan bilirubini, safra ile atılması nedeniyle azalır (B. B. Kogan, Z. V. Nechaikina, 1937). Karaciğer hasarı, safra yolları, artan hemoliz, kandaki bilirubin yükselir. normal sayılar kan bilirubini, çeşitli yazarlara göre, oldukça önemli sınırlar içinde değişir. Bu nedenle, van den Berg'e göre, Bokalchuk ve Herzfeld'e göre% 0.1 ila 0.6 mg arasında -% 1.6 ila 6.25 mg arasında, vb. Bilirubinin kantitatif tayini ile birlikte büyük önem kalitesiyle ilgili bir araştırma var. Van den Berg 1910'da bilirubinin kalite olarak heterojen olduğunu ve diazo reaktifleri ile davranışlarında birbirinden farklı iki fraksiyondan oluştuğunu bildirdi. Bir bilirubini "doğrudan" veya "hızlı" ve diğerini "dolaylı" olarak adlandırdı. Eskiden "dolaylı" bilirubinin, protein maddelerinin "dolaylı" bilirubinden ayrılmasıyla hepatik epitel hücrelerinde "doğrudan" dönüştürüldüğüne inanılıyordu. Son zamanlarda, bir dizi yazarın çalışması (Schmid, 1956; Billing a. Lathe, 1958), "doğrudan" bilirubinin, ikincisini glukuronik asit ile birleştirerek "dolaylı"dan oluştuğunu bulmuştur. Retiküloendotelyal sistemde protoporfirinden oluşan, dolaylı veya sözde serbest olan bilirubin (hemobilirubin) kana salınır, böylece sağlıklı bir kişinin kanında %0.5-0.75 mg "dolaylı" bilirubin bulunur (I. Todorov, 1960). Bu bilirubin, molekülünde globin bulunması nedeniyle suda çözünmeyen ve bir diazo reaktifi ile dolaylı reaksiyon veren bir bileşiktir. Kanda, hemobilirubin albümin ile birleşerek renal filtreden geçmeyen kolloidal bir çözelti oluşturur. Kan akışı ile "dolaylı" bilirubin karaciğere girer, burada albümin ondan ayrılır ve glukuronik asit eklenir, yani doğrudan bilirubin veya kolilebilirubin olan bilirubin glukuronid oluşur. Bu işlem karaciğer parankiminde transferaz enziminin katılımıyla gerçekleştirilir (Schmid, 1961). Bilirubinglucuronide suda oldukça çözünür, böbrek filtresinden kolayca geçer, safraya serbestçe girer ve diazo reaktifleri ile hızlı reaksiyon verir. Yağda çözünen, beyin dokusu için zehirli olan glukuronik asit ile kombinasyon nedeniyle, "dolaylı" bilirubin çözünür hale gelir ve toksisitesini kaybeder. saat fizyolojik koşullar kan ve idrarda doğrudan bilirubin yoktur, çünkü kan ve safra kılcal damarları arasında kana geçmesine izin vermeyen bir karaciğer hücresi bariyeri vardır. Parankimal ve konjestif sarılıkta bu bariyer yıkılır ve direkt bilirubin kandan idrara geçer. Direkt bilirubinin bir veya iki glukuronik asit molekülünü kendisine bağlayabildiği, yani bilirubin mono- veya diglukuronidi oluşturabildiği kromatografik inceleme ile belirlenmiştir. Hoffman'a (1961) göre bilirubin - safra diglukuronid %75-80'dir.

Şu anda, belirli karaciğer hücrelerinde bilirubin konjugasyonunun gerçekleştirildiği kesin olarak belirlenmemiştir. 3. D. Shvartsman'a (1961) göre, retiküloendotelyal hücrelerde monoglukuronid ve karaciğerde diglukuronid oluşumu mümkündür. Safranın bir parçası olarak kalın bağırsağa ulaşan bilirubin-glukuronid, birbirine geçen bir dizi bilirubinoide parçalanır ve sonuçta sterkobilin ve ürobilinojen oluşturur. İkincisi, bağırsak epiteli tarafından kana emilir ve portal sistem yoluyla karaciğere geri döner ve burada Kupffer hücreleri tarafından sağlıklı insanlarda neredeyse tamamen yakalanır. Ürobilin'in küçük bir kısmı sistemik dolaşıma girer ve vücuttan idrarla atılır. Bu nedenle, ürobilin, idrarda bir pigment olmasına rağmen, normalde içinde küçük miktarlarda (genellikle eser miktarda) bulunur. Terven'e göre sağlıklı bireylerde günlük idrar miktarı yaklaşık 1 mg ürobilin içermektedir. Safra ile sindirim sistemine giren safra pigmentleri burada bakterilere maruz kalır. Bu durumda bilirubin sterkobilinojene indirgenir ve bu formda dışkıyla atılır. Işık ve havanın etkisi altında, stercobilinojen kolayca oksitlenir ve günlük miktarı Terven'e göre 50 ila 200 mg arasında değişen stercobiline dönüşür. Ürobilinüri karaciğerin fonksiyonel durumunu yansıtıyorsa, birçok yazara göre dışkıda artan miktarda stercobilin hemoliz yoğunluğunu gösterir. Bu nedenle, bir dizi araştırmacı, normalde 1:30, 1:40'a eşit olan idrar ürobilin miktarının sterkobiline (Adler katsayısı) oranına büyük önem vermektedir.

Literatürde mevcut raporlara ve tarafımızdan elde edilen verilere göre, birçok durumda pigment metabolizması zarar görür. bulaşıcı hastalıklar idrarda ürobilin içeriğinde bir artışa ve az ya da çok önemli hiperbilirubinemiye yol açar (A. M. Yartseva, 1949; A. V. Zmyzgova, 1957; I. K. Musabaev, 1950; B. Ya. Padalka, 1962, vb.). Bununla birlikte, şiddetli sarılık nadirdir. Tifo ateşi (N. I. Ragoza ve diğerleri, 1935), tifüs (A.M. Sigal), bulaşıcı mononükleoz (K.M. Loban, 1962) ve diğer hastalıkları olan hastalarda sarılık varlığının yalnızca tek belirtileri vardır. Akut sıtma hepatitine sarılık da eşlik edebilir ve akut karaciğer distrofisi ile komplike olabilir (EM Tareev, 1946).

Bazı durumlarda bulaşıcı hastalıklarda pigment metabolizmasının ihlali, karaciğere ve işlevlerini düzenleyen endokrin-sinir aparatına, diğerlerinde - artan hemoliz ile ilişkilidir.

Toplam, "doğrudan" ve "dolaylı" serum bilirubininin belirlenmesi, aşağıdaki durumlarda büyük klinik öneme sahiptir. ayırıcı tanıçeşitli sarılık türleri.

Bilirubinin oluşum ve salınım mekanizmasına ilişkin yeni veriler ışığında sarılık patogenezi günümüzde farklı yorumlanmaktadır. Sarılığın parankimal, mekanik ve hemolitik olarak eski bölünmesinin, bu hastalığın tüm patojenetik varyantlarını yansıtmadığı ortaya çıktı. Modern sınıflandırmaya göre (A.F. Bluger ve M.P. Sinelnikova, 1962), sarılıklar iki gruba ayrılır:

1. sarılık, bozulmuş safra akışıyla ilişkili değil
   • suprahepatik sarılık [göstermek]

     Prehepatik sarılığa, kan serumunda serbest "dolaylı" bilirubin birikimi eşlik ederken, "doğrudan" bilirubin miktarı normal kalır. Bunlar doğuştan ve edinilmiş hemolitik sarılığı içerir. Kandaki dolaylı bilirubinde bir artış, kırmızı kan hücrelerinin artan parçalanması ve ardından bilirubinin hiper üretimi nedeniyle oluşur. O kadar çok miktarda safra pigmenti vardır ki, karaciğerin normal boşaltım kapasitesi yetersizdir. Adrenal sarılık, bilirubin oluştuğunda aşağıdaki sözde retansiyon sarılığını da içerir. artan miktar ve vücuttan atılmaz:

     1. Karaciğer hücrelerinde transglukuronidaz enziminin konjenital eksikliği nedeniyle oluşan Meilengracht-Gilbert hastalığı, bunun sonucunda "dolaylı" bilirubinin "doğrudan" a dönüşemediği ve kanda birikir.
     2. Crigler-Najjar ailesel kernikterus, bilirubinin glukuronik asit ile bağlantısını sağlayan enzim sistemlerinin doğuştan yokluğunun bir sonucu olarak gelişir: aynı zamanda, kan serumunda yüksek konsantrasyonda "dolaylı" bilirubin birikir. toksik etki beynin çekirdeklerine.
     3. Hepatit sonrası fonksiyonel hiperbilirubinemi, kandan bilirubinin yakalanma mekanizmasının ihlali (Schmid, 1959) veya Kalk'a (1955) göre tespit edilen otoantikorların birikimi temelinde gelişen artan hemoliz ile ilişkili olabilir. Coombs reaksiyonunu kullanarak. Viral hastalıklarda, bir virüsün etkisi altında değişen eritrositlerin antijenik bir karakter kazanabileceği ve bunun sonucunda vücutta hemolizinler de dahil olmak üzere antikorların üretilmeye başladığı bilinmektedir (I. Magyar, 1962). Prehepatik sarılık genellikle aldolaz, transaminazlar ve alkalin fosfatazın normal aktivitesi, değişmeyen bir elektroforegram ve normal sedimanter testler ile ortaya çıkar. Hemolitik sarılık ile hepatolienal sendrom, retikülositoz, eritrositlerin direncinde azalma ve anemi ifade edilir.
   • karaciğer sarılığı [göstermek]

     Karaciğer (hepatoselüler) sarılık nedeniyle gelişir birincil lezyon karaciğer ve Botkin hastalığı, karaciğer sirozu, toksik ve kolanjiolitik hepatit, enfeksiyöz mononükleoz, kolestatik hepatoz ve diğer bazı hastalıklarda bulunur. Bu sarılıklarda, kandaki doğrudan bilirubin miktarı esas olarak artar, çünkü bu sarılıklarda bilirubin glukuronid oluşumu çok az acı çeker, ancak karaciğerin ışın yapısının ihlali veya safra sisteminin tıkanması nedeniyle serbest bırakılamaz. bağırsağa geçer ve kan dolaşımına karışır. Dolaylı fraksiyonunun içeriği de artar, ancak çok daha az ölçüde. Parankimal hepatitte hiperbilirubinemi süreci karmaşıktır ve aşağıdaki nedenlere bağlı olabilir:

     1. karaciğer hücrelerinden safra kılcal damarlarına bilirubinin bozulmuş atılımından;
     2. intrahepatik obstrüksiyon fenomeni nedeniyle tıkanmış safra çıkışından, glukuronid-bilirubin kan dolaşımına atılır (safra regürjitasyonu);
     3. hepatosit mikrozomlarında bozulmuş glukuronid sentezinden (transferaz sistemleri zarar görür);
     4. Etkilenen karaciğer hücrelerine bilirubinin bozulmuş girişinden.

     Hepatositler tarafından bilirubini "yakalama" işlevi zarar görür.

2. bozulmuş safra akışı ile ilişkili sarılık
   • subhepatik sarılık [göstermek]

     Subhepatik sarılık, safra yollarında kolelitiazis, tümörler ve stenoz ve ayrıca bakteriyel kolanjit ile gelişir. Subhepatik veya sözde konjestif sarılık ile, esas olarak "doğrudan" bilirubin de artar, bu da tıkanma, yırtılma ve ardından safranın kan dolaşımına geçişi nedeniyle safra yollarının taşması ile ilişkilidir. Aynı zamanda, "dolaylı" bilirubinin içeriği hafifçe artar, çünkü ikincisi, tüm "dolaylı" bilirubini "doğrudan" a dönüştüremeyen hepatik hücreden taşar ve bu da kan serumundaki artışına neden olur (Y. Todorov). , 1960). Söylenenlerden, kan serumundaki toplam "doğrudan" ve "dolaylı" bilirubinin kantitatif tayininin büyük klinik önemi olduğu açıktır. Artmış "direkt" veya "dolaylı" bilirubinin belirlenmesi, hemolitik sarılığı konjestif ve parankimalden ayırt etmek için en doğru yöntemdir. Total bilirubin ve fraksiyonlarının belirlenmesi için şu anda van den Berg yönteminden daha doğru olan Jendrassik, Cleggor ve Traf yöntemi tercih edilmektedir. Van den Berg'e göre bilirubini belirlerken, proteinleri çökeltmek için etil alkol kullanılır, üzerine adsorbe edilen pigmentin bir kısmı da çökelti içine taşınır, bunun sonucunda bilirubin endeksleri düşürülebilir. Jendrassik, Cleggor ve Traf yönteminin prensibi, bir kafein çözeltisi varlığında, bilirubinin (serbest ve bağlı), kolorimetrik olarak belirlenen azobilirubini kolayca oluşturmasıdır. Bir tüpte, kafein ekleyerek, diğerinde (kafeinsiz) toplam bilirubini belirleyin - doğrudan fraksiyonu. Dolaylı bilirubin konsantrasyonu, toplam ve doğrudan bilirubin arasındaki farkla belirlenir. Şu anda, bilirubin indeksinin hesaplanmasına belirli bir klinik önem de eklenmiştir (yüzde olarak ifade edilen toplam bilirubin içeriğine göre bağlı fraksiyonun seviyesi). Yani, A. F. Blyuger'e (1962) göre, sağlıklı bireylerde toplam bilirubin %0.44-0.60 mg arasında değişmektedir ve bilirubin indeksleri sıfırdır. Preikterik dönemde Botkin hastalığı ile, doğrudan fraksiyon nedeniyle hafif bir hiperbilirubinemi tespit etmek zaten mümkündür. Bu süre zarfında kan serumundaki bilirubin miktarı normal olabilir, ancak o zaman bile doğrudan bilirubinin varlığı, karaciğerin pigment fonksiyonunun ihlal edildiğinin bir işareti olarak hizmet edebilir. Sarılığın zirvesinde bilirubin indeksi %50'yi bile geçebilir. İyileşme döneminde, bağlı bilirubin fraksiyonu kandan çok yavaş kaybolur ve bu nedenle, normal bir bilirubin seviyesinde bile, doğrudan veya gecikmiş doğrudan van den Berg reaksiyonu uzun süre kalır, bu da eksik olduğunun önemli bir işaretidir. kurtarma. Bilirubinin bağlı fraksiyonu genellikle toplam bilirubin seviyesi normu aşmadığında Botkin hastalığının anikterik formlarında bulunur. Bilirubin indeksi ayrıca subhepatik sarılık ile önemli ölçüde artabilir. Hemolitik sarılık ile bu rakam, parankimal veya konjestif karaciğeri olan hastalardan önemli ölçüde daha düşüktür ve %20 veya daha azdır. % 1.5-2 mg'ı aşan hiperbilirubinemi ile hepatik ve subhepatik sarılık ile, bilirubin idrarda safra pigmentleri şeklinde görünür. Hiperbilirubinemili idrarda safra pigmentlerinin olmaması sarılığın hemolitik yapısını gösterir. Tanı değeri de idrarda bilirubinin belirlenmesidir.

     Ürobilinüri genellikle epidemik hepatitin preikterik döneminde ve sarılığın azalmasında görülür. Son durum, yaklaşan krizin bir işaretidir. Ürobilinüri, iyileşme döneminde uzun süre devam edebilir ve bitmemiş bir patolojik sürecin varlığını gösterir. Epidemik hepatitte sarılığın zirvesinde, preikterik dönemde yükselen idrardaki ürobilin kaybolabilir. Tıkanma sarılığı ile idrarda ürobilin uzun süre bulunmayabilir. Hemolitik sarılığın sabit belirtilerinden biri, bağırsaktan aşırı ürobilin alımı ve karaciğer fonksiyonunun göreceli yetersizliği ile ilişkili ürobilinüridir (karaciğer, aşırı miktarda dolaylı bilirubini glukuronik asit ile bağlamak için zamana sahip değildir).

     Dışkıda stercobilin hemolitik sarılık ile artar ve Botkin hastalığının kolestezik formu ve subhepatik sarılık ile uzun süre akoli görülebilir. Karaciğerin pigment fonksiyonunun çeşitli etiyolojilerin sarılığında incelenmesi, ancak tanısal değeri olmasına rağmen, total bilirubin ve fraksiyonları, idrarda ürobilin ve dışkıda stercobilin belirlenerek, her zaman ayırt etmek mümkün değildir. bir sarılık türü diğerinden. En büyük zorluklar, hepato-pankreato-duodenal bölgedeki malign neoplazmalar, karaciğer sirozu ve kolelitiazis ile gelişen kolestatik, uzun süreli Botkin hastalığının sarılıklı formlarının tanısında ve ayırıcı tanısında karşılaşılır. Çeşitli kökenlerden sarılığın teşhisi ve ayırıcı tanısı amacıyla, şu anda enzim testleri, protein tayini, kompleks protein komplekslerinin protein fraksiyonları, kolloidal testler, protrombin indeksinin (vitamin) belirlenmesini içeren bir laboratuvar araştırma yöntemleri kompleksi kullanılmaktadır. K yükü), karaciğerin lipoid, karbonhidrat, boşaltım fonksiyonları vb. Çalışmalarına dayanan testler. Bu göstergelerin fizyolojik öneminin olması nedeniyle, patolojik koşullardaki değişikliklerinin mekanizması, ilgili açıklamalarında açıklanmaktadır. metabolizma türleri, bu bölümde kendimizi çeşitli etiyolojilerin sarılıklarında bu göstergelerin özet tablosuyla sınırlayacağız (Tablo .2).

     A.F. Bilibin liderliğindeki klinikte, çeşitli kökenlerden sarılık ayırıcı tanısı için, bu laboratuvar yöntemlerine ek olarak, seromukoid içeriğinin çalışması başarıyla kullanılır, Irgl testi yapılır ve serum ve plazmanın viskozitesi da belirlenir. Seromukoid, protein ve karbonhidrat bileşenlerinden (heksozlar, heksozaminler ve bunların türevleri) oluşan karmaşık bir protein kompleksidir. Serum glikoproteinlerinin oluşum süreçleri ve bunların karbonhidrat bileşenleri nispeten az çalışılmıştır. Bununla birlikte, klinisyenlerin sayısız deneysel verisi ve gözlemi, karaciğerin sentezlerinde şüphesiz rolünü göstermektedir. Parankimal hepatit ve karaciğer sirozu ile, kan serumundaki seromukoid konsantrasyonu azalır (Sarin ve diğerleri, 1961; Musil, 1961; A. F. Bilibin, A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1964), kolelitiazis ile olduğu gibi , normal kalır veya hafifçe azalır ve malign neoplazmalar sonucu gelişen sarılık ile sarılık arttıkça giderek artar. Pagui (1960), hızlı ve sızan büyümenin malign tümörler sakkarit grupları bakımından zengin olan bağ dokusunun temel maddesinin depolimerizasyonuna katkıda bulunur ve daha sonra kana geçişleri ile seromukoid içeriğinde bir artışa yol açar. Diğer yazarlar (Kompecher ve diğerleri, 1961), kanserli dokunun metabolizmasıyla serum mukoidlerindeki artışı açıklar, çünkü anaerobik glikoliz, büyüyen bir tümörde yoğun bir şekilde meydana gelir ve çeşitli karbonhidrat bileşenlerinin oluşumu ile sonuçlanır, bu da genişlemiş yoluyla lenf damarları artan miktarlarda kana girer. Onların görüşüne göre, kana giren karbonhidrat bileşenleri metastaza katkıda bulunur.

     Patolojik glukolipidleri saptayan Irgl testi, epidemik hepatitli hastaların çoğunda hastalığın seyri boyunca negatiftir. Bazı hastalarda, esas olarak çeşitli komorbiditeler, pozitif düşebilir (+ veya ++), ancak klinik semptomlar azaldıkça hızla negatif olur. Sarılığın eşlik ettiği malign neoplazmalarda, Irgl testinin tamamen farklı bir dinamiği gözlenir. Bulanıklığının derecesi, flokülasyon görünümüne kadar aşamalı olarak artar ve bu tür hastalarda genellikle keskin pozitiftir (+++).

     Serum ve plazmanın viskozitesi, bileşimleri daha sabit olduğu için tam kanın viskozitesinden daha az dalgalanmaya maruz kalır. Serum ve plazmanın viskozitesi, öncelikle proteinin kolloidal durumuna, yani protein moleküllerinin boyutuna ve şekline, karmaşık küresel yapıya, elektriksel iletkenlik derecesine ve serum ve plazmanın diğer fizikokimyasal özelliklerine ve ayrıca aşağıdakilere bağlıdır: içlerindeki tuz ve iyonların içeriği. Vücuttaki çeşitli patolojik süreçlerle, kanın kimyasal bileşimi, fiziksel ve fiziko-kimyasal özellikleri bozulur ve bu da viskozitede bir değişikliğe neden olur. Günümüzde karşılaştırmalı viskometri, Botkin hastalığında serum ve plazmanın viskozitesi azalırken, normal kalırken veya başka bir etiyolojinin sarılığında arttığından, epidemik hepatitin hızlı teşhisi için bir test olarak kullanılmaktadır (M. Yalomitsyanu ve diğerleri, 1961; A.V. Zmyzgova, A.A. Panina, 1963). viskozimetri - basit mevcut yöntem laboratuvar araştırması Bu, diğer hantal ve pahalı laboratuvar araştırma yöntemlerine göre büyük avantajıdır.

     Tablodan. Şekil 2, şu veya bu sarılık türü için kesin olarak spesifik olacak tek bir laboratuvar araştırma yöntemi olmadığını göstermektedir. Bununla birlikte, hastalığın klinik tablosu ile birlikte karmaşık, dinamik belirlemeleri, klinisyenin ayırıcı tanı yapmasına, patolojik sürecin ciddiyetini, karaciğer hasarının derinliğini ve iyileşme derecesini değerlendirmesine yardımcı olur.

     Bildiğiniz gibi, Botkin hastalığından sonra birçok insanda, hiperbilirubinemi bazen uzun bir süre devam eder ve bu, bir salgın hepatitten sonra veya iyileşmeden birkaç hafta ve ay sonra gelişebilir. Bazı bireylerde hiperbilirubinemi uzar, bazılarında ise periyotlar yüksek içerik bilirubin, geçici bir düşüşle veya hatta seviyesinin normalleşmesiyle değişir. Bu fenomenin doğası henüz tam olarak deşifre edilmemiştir. Bazı araştırmacılar bu tür bilirubinemiyi gizli kronik hepatitin bir tezahürü olarak görürken, diğerleri onu kolanjio-kolesistit, biliyer diskinezi, hastalığın nüksetmesi ile ilişkilendirir ve yine de diğerleri hemolitik kökeni lehinde konuşur. E. M. Tareev (1958), bu tür hiperbilirubineminin salgın hepatitin bir sonucu olduğunu düşünür ve yavaş ama tam tersine gelişme olasılığını gösterir. Literatür verilerine dayanarak (M. V. Melk, L. N. Osipov, 1963), uzun süreli bilirubinemili üç ana grup ayırt edilebilir:

     1. Hepatik parankim veya ekstrahepatik biliyer sistemin önceki bir lezyonu ile ilişkili epidemik hepatit sonrası hiperbilirubinemi. AT klinik tablo Bu hasta grubunda, deri ve skleradaki belirgin sarılık, van den Berg'e göre direkt bilirubinin %3,5 mg'a yükselmesiyle dikkat çekiyor. Genellikle sarılığa akolik dışkı, koyu renkli idrar, dispeptik semptomlar ve bazen de karaciğerde ağrı eşlik eder. Aynı zamanda, dolaylı bilirubin konsantrasyonu artmaz, ancak karaciğer fonksiyon testleri değişir (enzim aktivitesi artar, süblimasyon testi azalır, anormal bir şeker eğrisi gözlenir, Quick-Pytel testi azalır). Eritrositlerin ozmotik stabilitesi ve retikülositlerin sayısı normdan sapmaz.
     2. Hastaların hatalı epidemik hepatit tanısı ile hastaneye yatırıldığı, uzun süreli veya aralıklı hiperbilirubinemi şeklinde ilerleyen çeşitli etiyolojilerin hemolitik sarılığı. Bu hasta grubunun anamnezinde geçmiş hepatit belirtisi yoktur ve sarılık sıklıkla geçmiş herhangi bir hastalıktan (grip, zatürree vb.) sonra kendini gösterir. Sklera ve ciltte sarılık hafiftir, dispeptik bozukluklar ve karaciğerde ağrı nadirdir. Hepatolienal sendrom vardır. Bilirubinin içeriği, esas olarak dolaylı fraksiyonu nedeniyle artar. Ancak van den Berg tepkisi hızlı, doğrudan veya gecikmelidir. Birçok hastada eritrositlerin ozmotik direnci azalır ve retikülositlerin direnci artar. Karaciğer testleri çok az değişir.
     3. Hepatit sonrası "hemolitik bileşen" veya sözde hepatit sonrası fonksiyonel hiperbilirubinemi olan bir grup hasta. Hemolitik bileşen, salgın hepatitten hemen sonra veya birkaç ay hatta yıllar sonra gelişir. Fonksiyonel posthepatit hiperbilirubinemi, esas olarak bireylerin karakteristiğidir. genç yaş. Kalıcı bağırsak semptomları hepatit sonrası hemolitik sarılıklar: ciltte ve sklerada hafif sarılık, karaciğer büyümesi, dalağın sık büyümesi, normal renkli dışkı ve idrar, kan serumunda bilirubinin "dolaylı" fraksiyonunun baskınlığı ve bir artış durumunda bilirubinin her iki fraksiyonunda da "dolaylı" bilirubin artar. daha fazla. Belki de eritrositlerin ozmotik stabilitesinde bir azalma, retikülosit sayısında bir artış. Hepatit sonrası fonksiyonel hiperbilirubinemi, değişmeyen karaciğer fonksiyon testleri ile ortaya çıkar. Bu tür hastaların hemogramında, diğer hemolitik sarılıklarla ortaya çıkmayan lenfositoz gözlenir (L.P. Briedis, 1962).

     Yukarıda bahsedildiği gibi, birçok araştırmacı, salgın hepatitten sonra hemolitik fenomeni, bu tür hastaların kanında anti-eritrosit otoantikorlarının bulunmasının bir sonucu olarak, otosensitizasyon fenomeni ile ilişkilendirir (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). S. O. Avsarkisyan (1963), otosensitizasyon olasılığını inkar etmeden, uzun süreli veya aralıklı hiperbilirubinemi gelişiminde, bazı hastalarda karaciğer dokusuna karşı otoantikorların saptanmasıyla doğrulanan karaciğerin yetersizliğinin de bir rol oynadığına inanmaktadır.

     Çeşitli etiyolojilere bağlı sarılıklarda laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler

     Tablo 2

     Laboratuvar göstergeleri	karaciğer sarılığı
     	Botkin hastalığı	karaciğer sirozu	kolestatik hepatoz
     bilirubin göstergesi	%50'nin üzerinde	%50'nin üzerinde	%50'nin üzerinde
     Safra pigmentleri	Pozitif	Pozitif	Pozitif
     ürobilinüri	Preikterik dönemde ve sarılığın azalmasında pozitif, sarılığın zirvesinde olmayabilir	Pozitif
     aldolaz	Erken ve önemli ölçüde arttı		Norm
     	Erken ve önemli ölçüde arttı	Normal veya hafif yüksek	Genellikle norm
     De Ritis katsayısı	1'den az	1'den az	-
     Alkalin fosfataz	biraz arttı	Hafif veya orta derecede artış	Orta derecede arttı
     Protein fraksiyonları	Hafif hipoalbüminemi ve γ-globulinemi	Önemli hipoalbüminemi, şiddetli γ-globulinemi	α- ve β-globulinlerde hafif artış
     timol testi	Yüksek	Norm	Norm
     yüceltme testi	azaltılmış	Önemli ölçüde azaltılmış	Normal veya biraz azaltılmış
     Takata-Ara reaksiyonu	+ veya ++	Kesinlikle olumlu ++++	olumsuz
     protrombin	alçaltılmış	alçaltılmış	Norm
     	normalleştirilmemiş	normalleştirilmemiş	-
     Kolesterol	alçaltılmış	alçaltılmış	Norm
     kolesterol esterleri	Önemli ölçüde azaltılmış	Önemli ölçüde azaltılmış	Norm
     serum demiri	Yükseltildi	Normal veya hafif yüksek	Norm
     serum bakır	Normal veya hafif yüksek	Genellikle hafifçe yükseltilmiş	Bilinmeyen
     Irgl testi	Negatif veya biraz pozitif, ancak hızla normalleşiyor	Zayıf pozitif veya pozitif	Bilinmeyen
     seromukoit	alçaltılmış	Önemli ölçüde azaltılmış	Bilinmeyen
     DFA	Orta derecede yükseltilmiş	Orta derecede yükseltilmiş	Biraz yükseltilmiş
     bromsülfalein testi	azaltılmış	azaltılmış	Normal veya düşük
     Serum ve plazma viskozitesi	azaltılmış	Normal veya yüksek	Bilinmeyen
     kan resmi	Lökopeni, normositoz, makrositoz	Lökopeni, trombositopeni, makrositoz	tipik değil
     KARACA	Normal veya yavaş	Daha sık hızlandırılmış	Daha sık hızlandırılmış

     devamı: Çeşitli etiyolojilere bağlı sarılıklarda laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler

     Laboratuvar göstergeleri	prehepatik sarılık		subhepatik sarılık
     	hemolitik	fonksiyonel hiperbilirubinemi	kolelitiazis	tümörler
     bilirubin göstergesi	%20'den az	%20'den az	%50'nin üzerinde	%50'nin üzerinde
     Safra pigmentleri	Olumsuz	Olumsuz	Pozitif	Pozitif
     ürobilinüri	kesinlikle olumlu	Pozitif		Tam tıkanıklık ile, negatif
     aldolaz	Norm	Norm		Norm veya hafif artış
     Transaminazlar (aspartik, alanin)	Norm	Norm	Norm veya hafif artış	Norm veya hafif artış
     De Ritis katsayısı	eşit 1	eşit 1	1'in üstünde	1'in üstünde
     Alkalin fosfataz	Norm	Norm	Önemli ölçüde arttı	Önemli ölçüde arttı
     Protein fraksiyonları	Norm	Norm	Normal veya hafif artmış miktarda γ-globulin ile α2-globulinlerde bir artış	Normal veya hafif artmış γ-globulin içeriği ile α2-globulinlerde bir artış
     timol testi	Norm	Norm	Norm	Norm
     yüceltme testi	Norm	Norm	Norm	Norm
     Takata-Ara reaksiyonu	Norm	Norm	Norm	Norm
     protrombin	Norm	Norm	Norm	Norm
     K vitamini yüklemesinden sonra protrombin	-	-	normalleştirilmiş	Düşerse normalleşir.
     Kolesterol	Norm	Norm	terfi	terfi
     kolesterol esterleri	Norm	Norm	Norm	Norm
     serum demiri	Olası hafif artış	Norm	Norm veya azalma	eski sürüm
     serum bakır	Norm	Norm	Önemli ölçüde arttı	Önemli ölçüde arttı
     Irgl testi	olumsuz	olumsuz	+ veya ++ hızlı normalleştirme ile	Kesinlikle olumlu +++
     seromukoit	Norm	Norm	Dinamikte hızlı normalleştirme ile norm veya artış	Dinamikte büyüme
     DFA	Norm	Norm	terfi	önemli ölçüde yükseltilmiş
     bromsülfalein testi	Norm		Norm	Normal veya biraz azaltılmış
     Serum ve plazma viskozitesi	tipik değil	Genellikle biraz daha düşük	Artırılmış	Artırılmış
     kan resmi	Azalmış eritrosit direnci	lenfositoz	Lökositoz, nötrofili	Lökositoz, nötrofili
     KARACA	Norm	Norm	hızlandırılmış	hızlandırılmış

     EDEBİYAT [göstermek]

Safra pigmentleri, Hb ve diğer kromoproteinlerin - miyoglobin, sitokromlar ve hem içeren enzimlerin - parçalanma ürünleridir. Safra pigmentleri arasında bilirubin ve ürobilin cisimleri - ürobilinoidler bulunur.

Kan serumunda toplam bilirubin. Kan serumundaki toplam bilirubin konsantrasyonu için referans değerler 0.2-1.0 mg/dl'den azdır (3.4-17.1 µmol/l'den az).

Kan serumundaki bilirubin konsantrasyonunda 17.1 μmol / l'nin üzerindeki artışa hiperbilirubinemi denir. Bu durum, normal karaciğerin onu atabilme yeteneğini aşan miktarlarda bilirubin oluşumuna bağlı olabilir; normal miktarlarda bilirubinin atılımını engelleyen karaciğer hasarının yanı sıra bilirubinin atılımını önleyen safra kanallarının tıkanması nedeniyle. Tüm bu durumlarda, bilirubin kanda birikir ve belirli konsantrasyonlara ulaştığında dokulara yayılır ve onları sarıya boyar. Bu duruma sarılık denir.

Kan serumunda ne tür bilirubin bulunduğuna bağlı olarak - konjuge olmayan (dolaylı) veya konjuge (doğrudan) - hiperbilirubinemi, sırasıyla hepatit sonrası (konjuge olmayan) ve yetersizlik (konjuge) olarak sınıflandırılır. Klinik uygulamada sarılığın hemolitik, parankimal ve obstrüktif olarak ikiye ayrıldığı kabul edilmektedir. Hemolitik ve parankimal sarılık - konjuge olmayan ve obstrüktif - konjuge hiperbilirubinemi.

Enzimlerin ve izoenzimlerin incelenmesi

enzimler- vücutta biyolojik katalizörlerin rolünü yerine getiren spesifik proteinler. Çoğu zaman, enzim bileşimi nispeten sabit olan kan serumu araştırma nesnesi olarak kullanılır. Kan serumunda üç grup enzim vardır: hücresel, salgı ve boşaltım.

Hücresel enzimler, dokulardaki lokalizasyonlarına bağlı olarak iki gruba ayrılır:

Tüm dokularda ortak olan ve çoğu organ ve dokuda bulunan metabolik reaksiyonları katalize eden spesifik olmayan enzimler;

Sadece belirli bir doku tipine özgü organa özgü veya indikatör enzimler.

Kan serumunda aspartat aminotransferaz (AST)

Kan serumundaki AST aktivitesinin referans değerleri, her spesifik laboratuvarda kullanılan reaktife veya biyokimyasal araştırmalar için otomatik analizör tipine bağlıdır ve genellikle 10-30 IU / l'dir.

Bir çok hastalıkta, özellikle bu enzimden zengin organ ve dokular etkilendiğinde, kandaki AST aktivitesinde bir artış gözlenir. AST aktivitesinde en dramatik değişiklikler kalp kası hasar gördüğünde (MI hastalarında) meydana gelir. AST ayrıca akut hepatit ve diğer ciddi hepatosit lezyonlarında da artar. Karaciğer metastazı ve sirozu olan hastalarda tıkanma sarılığında orta derecede artış gözlenir.

Kan serumunda alanin aminotransferaz (ALT)

Kan serumunda ALT aktivitesinin referans değerleri - 7-40 IU/l. ALT en yüksek konsantrasyonuna karaciğerde ulaşır. Aminotransferazların aktivitesindeki artış derecesi, sitolitik sendromun ciddiyetini gösterir, ancak organın gerçek fonksiyonunun ihlallerinin derinliğini doğrudan göstermez. ALT aktivitesi ilk etapta ve AST ile karşılaştırıldığında en belirgin şekilde karaciğer hastalıklarında değişir. Akut hepatitte etiyolojisi ne olursa olsun aminotransferazların aktivitesi tüm hastalarda artar.

Serumdaki toplam laktat dehidrojenaz (LDH)

Kan serumundaki toplam LDH aktivitesinin referans değerleri - 208-378 IU/l. LDH'nin en yüksek aktivitesi böbrekler, kalp kası, iskelet kasları ve karaciğerde bulunur. LDH sadece serumda değil, aynı zamanda eritrositlerde de önemli miktarda bulunur, bu nedenle çalışma için serum hemoliz izleri içermemelidir. Fizyolojik koşullar altında artan LDH aktivitesi, hamile kadınlarda, yenidoğanlarda ve yoğun fiziksel efor sonrası bireylerde gözlenir.

Miyokard enfarktüsünde LDH aktivitesinde bir artış, başlangıcından 8-10 saat sonra not edilir. Karaciğerde tıkanıklık olan kronik kalp yetmezliği olan miyokarditli hastaların çoğunda toplam LDH aktivitesinde orta derecede bir artış gözlenir.