Hiperbarik oksijen tedavisi - nedir bu? Kullanım endikasyonları ve kontrendikasyonları. Hiperbarik oksijenasyon - tanımı ve endikasyonları, hazırlanması ve prosedürü, sonuçları ve fiyatları Tıpta hiperbarik oksijenasyon

Şu anda, oldukça popüler bir tedavi prosedürü hiperbarik oksijen tedavisidir (HBO). İşlem, vücudun oksijen ile doyurulmasını içeren oldukça etkili bir yöntemdir.

Tedavi için benzersiz ekipman kullanılır - basınç odası ortamının parametrelerini ve vücut parametrelerini gösteren monitörlerle donatılmış basınç aparatı.

Hiperbarik oksijen tedavisi, yalnızca ekipmanla çalışma konusunda belirli becerilere sahip bir uzmanın gözetiminde gerçekleştirilir. Ek olarak, bir basınç odası yardımıyla tedavi süreci de bir doktor tarafından reçete edilir.

HBO kullanımı, tüm sıvı ortamlardaki oksijen içeriğini artırmak için tasarlanmıştır. insan vücudu. Bu yöntemin uygulanması sonucunda aşağıdaki reaksiyonlar gözlenir:

• tüm organlar oksijenle doyurulur, böylece vücudun ihtiyaçlarını karşılar;
• vücut, yaşam beklentisini önemli ölçüde artıran tüm sistemlerin, organların ve hücrelerin düzgün çalışmasını teşvik eden maddeler üretir.

Ekipmanın çalışma prensibi

Hasta basınç odasına yerleştirildikten sonra vücudun her hücresi oksijenle beslenir. Bu sıklıkla kullanılır damarlardaki kan açıklığının ihlali için yöntem. Aynı zamanda oksijen, restore edilebilen hücreleri yeniler ve aynı zamanda yenilerini oluşturmak için restore edilemeyenleri yok eder.

Basınç odasında, basınç yapay olarak artırılır ve oksijen verilir, bu da kanın aktif doygunluğuna yol açar. Dahası, ikincisinin akımı ile vücuda yayılır, ihtiyacı olan tüm doku ve organları oksijenle doldurur.

Vücut ihtiyacı olanı aldıktan sonra, Kurtarma işlemi kemik, kıkırdak, sinir, kas ve diğer dokuları etkileyen. Önemli bir avantaj, oksijenin yağ dokusunu normalleştirmesi, fazlalığı yakması ve gerekli olanı güçlendirmesidir.

Uygulama alanı

Hiperbarik oksijen tedavisine başvurulan tıp alanları:

1. saat akut bozukluk beyinde kan dolaşımı ve hipoksik ödem.
2. Birlikte yoğun bakımda veya koğuşta yoğun bakım böbrek ile ve Karaciğer yetmezliği, şiddetli kombine yaralanma şekli, pürülan-septik durumlar, kritik posthipoksik durumlar ve akut iskemi uzuvlar.
3. geçerlidir pediatrik ortopedi ve travmatolojide. Prosedür ihtiyacı, kombine ve ilişkili yaralanmalar, kafa derisi ve geniş yaralanmalar, iyileşmeyen kırıklar, doku ve organların mikrosirkülasyonu bozulduktan sonra ortaya çıkar, estetik cerrahi ve diğerleri. Bu restorasyon yönteminin torakoabdominal cerrahi, üroloji ve pürülan cerrahide kullanıldığını da belirtmekte fayda var.
4. Gastroduodenit, aşındırıcı aesopifler, diskinezi ile gastrointestinal sistem ve safra yolları ve diğer gastroenterolojide.
5. Sistit, refleks nöropati ile, kronik piyelonefrit, interstisyel nefrit, renal displazi ve hipoplazi nörolojide.
6. Bu tedavi de kullanılır kulak burun boğazda bazı durumlarda: kronik SNT'nin ilerlemesi ve akut form sağırlık ve işitme kaybı.
7. Kurtarma için kullanılır toksikolojide, bir yılan ısırığından sonra, FOS, karbon monoksit, methemoglobin oluşturan zehirler ve diğerleri ile zehirlenme.
8. Enürezis, travma sonrası parezi ile periferik sinirler, bitkisel distoni, asteno-nevrotik sendrom, titreme ve nöro-dolaşım distonisi nörolojide.

Flebolojide HBO yöntemi

Hiperbarik oksijenasyon flebolojide aktif olarak kullanılmaktadır. Çevre birimlerini korumak için böyle bir önlem gereklidir ve hipoksiden merkezi sinir sistemi.

Teknik, damarları etkileyen hastalıklar için endikedir, lenf düğümleri ve gemiler, örneğin ve. Genellikle bu iyileşme yöntemi, antiseptik ve antienflamatuar etki nedeniyle yardımcı bir tedavi yöntemi olarak kullanılır.

Şu anda flebolojide çeşitli basınç odası tasarımları kullanılmaktadır; uzuvları etkileyen hastalıkları ortadan kaldırırken, yerleştirildikleri ayrı basınç odaları kullanılır.

İşlem sırasında basınçta bir artış ve azalma olur. Bu da lenf akışını iyileştirir. Bu yöntem en çok trofik ülserler için etkilidir.

Hiperbarik oksijen tedavisi, kan dolaşımını iyileştirmenin ve varis gibi hastalıkların semptomlarını ortadan kaldırmanın yanı sıra tüm vücudu etkiler. Bu tedavi yönteminin uygulanması, hastalığın gelişiminin erken ve orta evrelerinde en iyi sonuçları gösterir.

Endikasyonlarda ve kontrendikasyonlarda HBO

Hiperbarik oksijen tedavisi kullanımı için endikasyonlar:

• aterosklerotik kardiyoskleroz, kalp yetmezliği için önerilen prosedür kronik form, kalp atışı ve koroner hastalık ritminin başarısızlığı;
• atrofi durumunda optik sinirler ve retina patolojisi;
• teknik, Raynaud sendromu ile birlikte ilk ve orta aşamalarda ekstremite arterlerinin aterosklerozunun yanı sıra oblitere endarterit için endikedir;
• duodenum ve mide ülseri hastalığı ile;
• HBO endikasyonu diyabet;
• de kilolu olarak karmaşık tedavi ve yaşlanma karşıtı ajan;
• işitsel kulağın işitme kaybı ve nöriti;
• hiperbarik oksijen tedavisi mükemmel araç zehirlenme durumunda;
• bir basınç odasının atanmasının nedeni, akşamdan kalma ve fazla çalışmadır;
• sinir krizi ve psikolojik aşırı zorlama ile;
• kronik bir formun genitoüriner küre hastalıkları ile;
• prosedürün endikasyonu bir trofik ülser ve osteomiyelittir;
• ensefalopati ile inme sonrası basınç odasını ziyaret etmeniz önerilir ve multipl skleroz;
• peritonit, pürülan ve halsiz yaralar, sepsis ve pankreatit ile.

HBO prosedürüne kontrendikasyonlar:

İşlem öncesi hazırlık çalışmaları

Muayeneden önce uzman, hiperbarik oksijen tedavisinin neler yapabileceği konusunda bir konferans verir. Ayrıca, basınç odasındayken duyumları ve nasıl göründüklerini de anlatacaktır.

İşleme başlamadan önce basınç odasında yatan hasta, mukozanın anemizasyonu ve kompresyon yapılması durumunda davranış kuralları ile ilgili açıklamaları dinler.

Oksijenasyon işlemi nasıl yapılır?

Her şeyden önce, basınç odasının şeffaf pencerelerle donatılmış kapalı bir kapsül olduğunu belirtmekte fayda var. Hasta yerleştirilir dikey pozisyon. Aynı zamanda, sadece odaya yatmak ve oksijeni solumak gerekir. Kapsülün içine gömülü içindeki oksijen içeriği ve basınç hakkındaki bilgileri monitörlere ileten sensörler.

Bir kişi odadayken, tıkalı kulak hissi görünebilir. Ayrıca, herhangi bir kontrendikasyon yoksa, süresi 20 ila 60 dakika olan 5 ila 10 seans gerekebilir. Prosedür önleyici amaçlar için önerilir.

Basınç odasında olmakla birlikte mikrobiyal yaşam bozukluğu başlar ve tedaviye dirençte de azalma olur. Aynı zamanda fibrinolitik aktivite artar ve fibrinojen konsantrasyonu azalır.

Hastaların işlem hakkındaki görüşleri

Prosedürün etkinliği, uzmanlar tarafından hiperbarik oksijenasyon prosedürüne gönderilenlerden gelen geri bildirimlerle kanıtlanmıştır.

İlk gebeliğimde fetal hipoksi nedeniyle bana hiperbarik oksijen tedavisi verildi. İşlem ücretini kendim ödemek zorunda kalmama rağmen doktor sevk etmediği için pişman olmadım.

Tabii ki ilk seans korku ve endişe yarattı, ancak işlemden sonra sadece zevk verdi. Basınç odası ziyaretinden bu yana 3 yıl geçti ve bebeğimle ilgili her şey yolunda, prosedürler kısmen yardımcı oldu.

Catherine

Basınç odası ziyareti kışkırtıldı. Gerçekten yardımcı olacağına dair şüpheler vardı. Basınç odasını 10 kez ziyaret ettim ve her seanstan sonra daha iyi oldu.

Victoria

Prosedürün maliyeti

Bir hiperbarik oksijenasyon seansının fiyatı 500 ruble ile 6000 arasında değişebilir (2016 için Moskova'da maliyet). İle bağlantılıdır hastanın hangi basınç odasına yerleştirileceği: resüsitasyon veya normal.

Ve ilk seçenek genellikle daha pahalıdır. Böylece, önlemek için varis hastalığı Basınç odasında bir seans artık ortalama 30 dakika değil. Bu tür prosedürler 20 ila 25 arasında gerektirecektir.

Şu anda, hiperbarik oksijen tedavisi en değerli tedavilerden biridir. Bağımsız bir terapi yöntemi ve yardımcı olarak kullanılabilir.

Ayrıca, basınç odasındaki oksijen doygunluğu prosedürü, hem yetişkinler hem de çocuklar tarafından önleyici bir önlem veya rehabilitasyon olarak katılabilir.

Oksijen insan vücudu için hayati öneme sahiptir, yeterli miktarda oksijenin varlığı temel koşullardan biridir. normal işleyiş hücreler. Yeterli oksijen yoksa, hipoksi gelişir - önce hücrelerin aktivitesinde, sonra dokularda ve daha sonra ölümlerine yol açan oksijen açlığı.

Oksijen açlığının gelişimin ana nedeni olduğu bilinmektedir. patolojik süreçler bu nedenle, herhangi bir inflamasyon tipine sahip dokularda hipoksi, tüm kronik hastalıkları sürdürme mekanizmasının kalbinde yer alır. Diğer şeylerin yanı sıra gelişmeye katkıda bulunan bu mekanizmadır. kanserli tümörler Oksijen eksikliğinin tam olarak kendilerini en iyi hissettikleri kötü huylu hücreler için uygun ortam olduğu bilindiğinden, oksijen açlığı ile zayıflamış normal hücreleri serbestçe bölüp yer değiştirir. Bu mekanizmaların anlaşılması, ilaç dışı tedavilerden birinin, yani basınçlı oksijen tedavisinin veya hiperbarik oksijen tedavisinin (HBO) geliştirilmesine yol açmıştır. Bu tedavi yöntemi uzun zaman önce keşfedildi - 1955'te ve o zamandan beri yaygın olarak kullanılıyor. tıbbi uygulama, kendini en iyi yönden kanıtlamıştır.

Hiperbarik oksijen tedavisi nasıl çalışır?

Oksijen, kan dolaşımı yoluyla vücudun her hücresine girer. Vasküler açıklığın ihlali durumunda (aterosklerotik değişiklikler, inflamatuar ödem, kan pıhtıları vb.), Kan belirli organlara gerekli miktarlarda ulaşmaz, bu da hipoksi mekanizmasını tetikler. Ve tam tersi, bu tür dokulara oksijen almak, onların yenilenmesine, kurtarılabilecek hücreleri eski haline getirmelerine, artık restore edilemeyen hücreleri yok etmelerine ve uzaklaştırmalarına ve yerine yenilerini büyütmelerine olanak tanır.

Basınç odasında yapay olarak yaratılan artan basınç, aynı anda oksijen verilmesiyle, kanın normal koşullarda olduğundan daha fazla oksijenle doymasına neden olur. Doymuş kan, onu en uzak ve acilen ihtiyaç duyulan organ ve dokulara ulaştırır. Gerekli "yakıtı" alan hücreler, hasarlı dokuyu restore etme mekanizmasını başlatır ve bu, istisnasız tüm dokular için geçerlidir - sinir, kas, kemik, kıkırdak vb. Yağ dokusuna gelince, oksijen, yağ birikintileri şeklindeki fazlalığın "yakıldığı" ve örneğin sinirlerin miyelin liflerinin bileşimindeki gerekli yağın güçlendirildiği normalleşmesine katkıda bulunur.

Oksijen tedavisi için endikasyonlar

Oksijenle tedavi, periferik kan beslemesinin ihlali ile karakterize edilen birçok hastalık için endikedir. Hastalıkların kendilerine ek olarak, yukarıda zaten belirtilmişti. kardiyovasküler sistemin kılcal damarlardaki dolaşım bozuklukları, istisnasız tüm kronik hastalıkların özelliğidir. Ek olarak, vücudun genel olarak güçlendirilmesi, güçlendirilmesi için hiperbarik oksijenasyon yöntemi kullanılır. bağışıklık sistemi, onkolojik patoloji de dahil olmak üzere birçok hastalığı önlemenin mükemmel bir yolu olarak kabul edilir.

Aşağıdaki koşullar için oksijen tedavisinde mükemmel sonuçlar elde edilebilir:

• Anemi;
• Alt ekstremitelerde diyabetik ayak ve diğer dolaşım bozuklukları;
• Furunculosis;
• periodontal hastalık;
• Diyabet;
• skleroderma;
• endoarteritisin yok edilmesi;
• Raynaud hastalığı;
• Kardiyak iskemi;
• Enfarktüs sonrası ve inme sonrası koşullar;
• Kronik enterokolit;
• Hepatit;
• Karaciğer sirozu;
• Akut ve kronik pankreatit;
• Yaygın toksik guatr;
• Kronik inflamatuar süreçler küçük pelviste;
• Sedef hastalığı;
• yatak yaraları;
• işitme kaybı;
• Mide ve duodenumun peptik ülseri;
• Alkol ve uyuşturucu bırakma;
• Serebrovasküler yetmezliğin eşlik ettiği akıl hastalıkları;
• Multipl skleroz;
• obezite;
• Kemoterapi ve radyoterapi kürlerinden sonra kanser hastalarının rehabilitasyonu.

Ek olarak, hiperbarik oksijenasyon yöntemi, yanma ürünleri ve diğer zehirlenmeler için ana tedavi yöntemidir. zehirli maddeler kandaki oksijeni bağlayan maddeler (siyanürler vb.), dekompresyon sendromu, hava embolisi, gazlı kangren, uzun süreli iyileşmeyen yaralar, donma, boğulma, dahil olmak üzere her türlü travmatik iskemi uzun süreli sıkıştırma(çarpışma sendromu).

Oksijen tedavisinin seyri, cerrahi müdahaleler ve yaralanmalardan sonra daha hızlı iyileşmeye ve geç komplikasyonları önlemeye yardımcı olur, yorucu egzersizler sonrası sporcuların rehabilitasyonuna yardımcı olur, her türlü aşırı çalışma, stres ve özellikle uykusuzluk tedavisinde etkilidir. Yöntem değil yan etkiler, ilaç yükünü azaltmanıza ve bazen tamamen ortadan kaldırmanıza izin verir ve bu nedenle çocukluk hastalıklarının tedavisinde - yetişkinlerde olduğu gibi ana endikasyonlara göre ve hamile kadınlarda tehlikeli durumların tedavisi ve önlenmesi için önerilir. .

Hiperbarik oksijen tedavisi için kontrendikasyonlar

Ne yazık ki, henüz her derde deva yok ve oksijen tedavisi bir istisna değil. Hastanın durumunu kötüleştirme riski olduğu için hiperbarik oksijen tedavisinin önerilmeyen hastalıklar vardır. Bunlar şunları içerir:

• Epilepsi;
• 160/90 mm Hg'yi aşan kan basıncı değerleri ile tedaviye dirençli arteriyel hipertansiyon. Sanat.;
• Çok segmentli bilateral pnömoni;
• Akciğerlerdeki apseler, kistler, boşluklar;
• Drenaj yokluğunda pnömotoraks;
• Çeşitli ihlaller paranazal sinüsler açıklıklarını önleyen burun ve östaki tüpleri (gelişimsel anomaliler, şişmenin eşlik ettiği inflamatuar süreçler, polipler);
• Klostrofobi.

HBO seansları nasıl

Basınç odası, bir sualtı banyosuna benzer bir yapıdır - hastanın sırtüstü pozisyonda yerleştirildiği şeffaf pencereleri olan kapalı bir kapsül. Aslında görevi basitçe uzanmak ve oksijenli havayı solumaktır. Kapsül, basınç ve oksijen içeriğini belirleyen sensörlerle donatılmıştır, bunlar bir doktor veya doktor tarafından izlenir ve ayarlanır. hemşire Hiperbarik oksijen tedavisi seansı sırasında hastanın yanında.

Basınç odasında oluşturulan koşullar, deniz seviyesinden 5 m yüksekliğe daldırmaya karşılık gelir. Bu nedenle HBO seansı sırasında hasta kulaklarında tıkanıklık hissi yaşayabilir, aslında tüm hoş olmayan duyumlar bununla tükenir.

Oksijen tedavisinin seyri endikasyonlara bağlı olarak belirlenir, kural olarak 5 ila 10 seans arasındadır. Seans süresi 20 dakika ile 1 saat arasındadır, ayrıca doktor tarafından belirlenir.

Tedavi sürecinden sonra, tüm hastalar sadece altta yatan hastalığın seyrinde bir iyileşme değil, aynı zamanda genel durumlarında da bir iyileşme olduğunu not eder, bu nedenle herhangi bir özel sağlık sorunu olmayanlar için hiperbarik oksijenasyon yöntemi önerilebilir. onları mümkün olduğunca uzun süre elde etmemek için.

ile hastanın durumunu hafifletebilecek birçok fizyoterapötik yöntem vardır. zor koşullar farklı doğa. Hiperbarik oksijen tedavisi, hastaların yaralanmalar, kalp hastalıkları, obezite ve diğer hastalıklarla baş etmesine yardımcı olur. Özel bir kullanır tıbbi malzeme- Hiperbarik oda.

hiperbarik oksijen tedavisi nedir

Hiperbarik oksijen tedavisi (HBO) adı verilen tıbbi bir prosedür, vücudun hücrelerini oksijenle zenginleştirmeyi içerir. Bu manipülasyon özel bir basınç odasında gerçekleştirilir. Yöntemin özü, atmosferik basıncı aşan bir basınçta tek kişilik bir hiperbarik odaya oksijen sağlamaktır. Rahatsızlığı ve rahatsızlığı önlemek için oksijen dozu her bir hasta için ayrı ayrı hesaplanır. ters tepkiler. nüanslar:

• İşlemden sonra hastanın vücudunun organ ve sistemlerin düzgün çalışmasını sağlayan faydalı maddeleri daha aktif olarak sentezlediğine inanılmaktadır.
• İşlem sırasında vücudun oksijen ihtiyacı karşılanır.
• Hiperbarik oksijen tedavisinin yararlı bir etkisi olduğuna dair bir görüş vardır. genel refah hasta, yaşam beklentisini artırır.

Hiperbarik oksijen tedavisi için endikasyonlar

Bu method birçok bozukluk için etkili bir tedavi olarak kabul edilir. Hiperbarik oksijen tedavisi kullanımı için endikasyonlar:

• kardiyovasküler sistem hastalıkları (miyokardit, kardiyoskleroz, miyokard iskemisi);
• dolaşım problemleri;
• damar tıkanıklığı periferik damarlar ve beyin;
• retinaya kan beslemesinin ihlali (retinopati);
• Raynaud hastalığı (ayaklara ve ellere kan akışının ihlali ile birlikte bir patoloji);
• diyabet;
• tirotoksikoz (tiroid hormonlarının miktarında sürekli artış);
• osteomiyelit (pürülan-nekrotik bozukluklar) kemik iliği ve kemikler)
• akşamdan kalma sendromu;
• iktidarsızlık, kısırlık, prostatit;
• ameliyat öncesi hazırlık veya ameliyat sonrası iyileşme cerrahi müdahale;
• sindirim patolojileri (ülser, gastrit, gastrointestinal sistemin diğer hastalıkları);
• obezite;
• işitme organlarının hastalıkları;
• intrauterin fetal hipoksi (oksijen eksikliği ile ilişkili fetal gelişim bozukluklarının gözlendiği bir sendrom);
• Rh çatışması (annenin vücudunun negatif Rh faktörü ile fetüsün eritrosit antijenlerine pozitif Rh faktörü ile immün humoral yanıtı);
• iltihaplı yaralar, trofik ülserler;
• varisli damarlar ve diğerleri damar patolojileri;
• radyasyon hastalıkları;
• ciddi sinirsel veya fiziksel aşırı yüklenmeden sonra yaşlanma, yorgunluğun giderilmesi;
• ensefalopati, felç, multipl skleroz ile rehabilitasyon önlemleri;
• karaciğer patolojisi, böbrekler, idrar yolu.

Kontrendikasyonlar

Hiperbarik oksijen tedavisinin bir takım kontrendikasyonları vardır. Bunlar aşağıdaki patolojileri içerir:

• onkolojik tümörler;
• epilepsi (başlangıç ​​olasılığı nedeniyle epilepsi krizi, konvülsiyon oluşumu);
• arteriyel hipertansiyon (kalıcı artış tansiyon 140/90 mm Hg'den itibaren);
• apseler ve hematomlar;
• akciğerlerdeki bozukluklar (örneğin kistler), herhangi bir biçimde akciğer iltihabı (pnömoni);
• drenajı geçmeyen pürülan lezyonlar;
• KBB organlarının iltihabı, polipler;
• beyindeki kanamalar;
• büyük miktarda oksijene karşı hoşgörüsüzlük;
• viral, solunum patolojileri;
• ateş yanıt vermiyor İlaç tedavisi;
• kapalı alan korkusu (klostrofobi).

Hiperbarik Oksijen Tedavisine Hazırlık

Reçete vermeden önce, doktor mutlaka hastayı kontrendikasyonları belirlemek için ön çalışmalar yapmaya yönlendirmelidir. Hasta, analiz için kan bağışı yapmak üzere bir KBB doktoru olan bir nöropatologu ziyaret etmek zorundadır. Ek olarak, röntgen gereklidir. göğüs ve EKG (elektrokardiyografi). İşlem sırasında deri hasta temiz olmalı, tıbbi veya makyaj malzemeleri. Kremler, tırnak veya saç cilaları, yağlar, parfümler ve ayrıca herhangi bir mücevher, saat, gözlük kullanılması yasaktır.

İşlem nasıl yapılır

Manipülasyon sırasında hasta yatay pozisyonda özel bir tek kapsül içindedir. Bu durumda hasta sessizce yatmalı ve ölçülü nefes almalıdır. Doktor, olası duyumların doğası hakkında önceden uyarır (örneğin, kulaklarda tıkanıklık görünebilir). Seans süresi 20 dakika ile 1 saat arasında değişmekte olup, takip edilen hedefe bağlı olarak tedavi süresi 5 ila 25 seans arasında değişmektedir.

Hiperbarik oksijen tedavisi tıbbi bir prosedürdür ve bir doktor tarafından yönlendirilmelidir. Özü aşağıdaki sırayla yatar:

1. sıkıştırma (haznedeki basınçta artış);
2. izobasınç (maruz kalma en büyük basınç);
3. dekompresyon (basınç seviyesinin normale düşürülmesi).

Hiperbarik oksijen tedavisinin etkisi kanın oksijen kapasitesini arttırmaktır. Aynı zamanda, gelen gaz karışımındaki basınç düzenlenir, bu da alveollerdeki oksijen miktarını ayarlamaya yardımcı olur ve kapalı ortamlar organizma. Seans sırasında oksijen zehirlenmesi belirtileri görünebilir. Bu semptomların gelişmesi için geçen süre birçok faktöre bağlıdır:

• sıcaklık rejimi;
• karbondioksit konsantrasyonları;
• hava nemi;
• merkezin durumu gergin sistem;
• bireysel özellikler organizma, vb.

Kural olarak, oksijen zehirlenmesinin ilk semptomları, konvülsif aktivite odaklarının ortaya çıkması ve kardiyak iletimde bir değişikliktir. Bu, nabzı ve solunumu hızlandırır. Oksijen zehirlenmesinin ilk belirtilerinin düzeltilmesi durumunda, hastanın normal hava ile solunması, sıkıştırılması, aktarılması gerekir. Mümkünse, basınç düşürülmeden önce bile hastanın normal hava karışımıyla solumasına izin verilmelidir.

Sonuçlar

Bu manipülasyon tıbbi bir prosedürdür. Aşağıdaki sonuçların elde edilmesine yardımcı olur:

• beyindeki kanamanın giderilmesi, hipoksi (oksijen eksikliği);
• geniş yaralanmaların, pürülan, trofik lezyonların iyileşmesi;
• diyabetten kurtulma, gastrointestinal sistemin akut patolojileri;
• işitme restorasyonu;
• kazanmak farmakolojik etki antibiyotik alırken, kardiyak glikozitler;
• tedavide yardım sinir bozuklukları;
• böbrek ve karaciğer yetmezliği için canlandırma önlemleri;
• iskeminin ortadan kaldırılması (kan dolaşımının zayıflaması), ekstremitelerin hipoksisi;
• tedavi ürolojik hastalıklar;
• akciğerlerin artan antioksidan aktivitesi;
• ameliyat sonrası iyileşme, zehirlenme (farmakolojik, gıda);
• nörolojik hastalıklar bozulmuş kan akışı ile ilişkili;
• vücudun bir bütün olarak gençleşmesi, rahatlama Fiziksel durumu, bağışıklık tepkisinin artması / normalleşmesi;
• hasta performansını iyileştirmek.

Oksijen yetersizliği - yaygın neden refahın bozulması ve patolojik süreçlerin ortaya çıkması. Oksijen içeriğinin normalin alt sınırında olduğu mega şehir sakinlerinde bulunur.

Yaralanma ve hastalık öyküsü olan kişilerde ciddi komplikasyonlar gelişir. Bunun nedeni, bu gazın ihtiyacı olan vücut sistemlerine zayıf taşınmasıdır. Hiperbarik oksijen tedavisi, vücudu eksik madde ile doyurmaya yardımcı olacaktır. Bu makaledeki prosedür, kontrendikasyonları ve faydaları hakkında bilgi edinin.

HBO nedir

Hiperbarik oksijenasyon, vücudun oksijenle doldurulmasıdır. Madde altında yüksek basınç vücudun hücrelerine ve dokularına kolayca girer.

Hastalıkların tedavisi ve vücudun genel olarak iyileştirilmesi için kullanılır. Bir uzman gözetiminde özel basınç odalarında gerçekleştirilir.

Diğer tıbbi manipülasyonlarla birlikte ve bağımsız bir terapi olarak gerçekleştirilir.

Belirteçler

Cerrahi, gastroenteroloji, nefroloji, toksikoloji, kulak burun boğaz, nöroloji ve diğer alanlarda kullanılır.

Vücudun organ ve dokularında oksijen eksikliğine neden olan herhangi bir durum, hiperbarik oksijen tedavisinin kullanılması için bir göstergedir. Örneğin, solunum veya kalp yetmezliği, dolaşım bozukluklarını ve organ hipoksisini gerektirir.

Bir dizi prosedür oksijen açlığını azaltacak, çürümeyi önleyecek ve hücre yenilenmesini başlatacaktır.

Endikasyonlar şunları içerir:

• yanıklar ve ağır yaralanmalar;
• donma;
• organ hastalıkları solunum sistemi;
• kalp hastalıkları ve önlenmesi, kalp ameliyatı sonrası iyileşme;
• arteriyollerin çalışma ihlalleri, neden olur;
• istikrarsızlık akıl sağlığı;
• otoimmün hastalıklar;
• diyabet;
• zehirlenme;
• travmatik toksikoz;
• 1-2 derece arteriyel hipertansiyon;
• kanda olmaması gereken gazların varlığı;
• ONST (akut sensörinöral işitme kaybı);
• dalış hastalığı;
• hipoksi önlenmesi.

Hangi durumlarda kontrendikedir?

Bazı durumlarda epilepsi hastalarında konvülsif nöbetlere neden olabilir. Bu nedenle, bu tanı öyküsü varsa, HBO prosedürleri reçete edilmez.

Durumlar istisna olabilir. Konvülsiyonlar kafaya bir darbe sonucu ortaya çıktığında ve hematomun çıkarılmasından sonra durduğunda. Daha sonra doktor mutlaka bir EEG yapar ve hastanın durumunu izler.

Kapalı alan korkusu olan kişilerde Panik ataklar. HBO, kapalı basınç odalarında gerçekleştirilir.

Basınç altında gaz solumak, hiper ve hipotansif hastalar için tehlikelidir. Bazı akciğer hastalıklarında komplikasyonlar olabilir. 38 ° C ve üzeri ateşin eşlik ettiği ARVI ve diğer enfeksiyonlar da bir kontrendikasyondur.

Bu elemente karşı artan hassasiyet veya başka herhangi bir hoş olmayan his ile hiperbarik oksijenasyon yapılmaz.

Donanım Özellikleri

Cihazlar boyut olarak değişir. Yetişkinleri, ergenleri ve gençleri tedavi etmek için tekli basınç odaları kullanılır. küçük okul çocukları eğer korkmazlarsa.

Hasta sırtüstü pozisyonda içeride bulunur.

Basınç odasının kendisi birkaç pencereye veya tamamen şeffaf bir gövdeye sahiptir. Sağlık çalışanlarının hastanın yüzünü görmesine ve durumunu kontrol etmesine izin vermek.

Mühürlüdür ve dışarıdan hava girmesine izin vermez. Bir interkom ve kontrol sensörleri var.

İçeride olan bir kişi kendini belirli bir gazlı ortamda bulur: ek fonlar nefes almak için gerekli değildir.

Çok koltuklu cihazlar birkaç kişiyi ağırlayabilir. Kişiler yüzüstü pozisyonda bulunur, basınç odasında doktor veya hemşire bulunur. Küçük çocuklar bir sağlık çalışanı ile tedavi ediliyor.

Basınç odasının ortamı, uzmanın soluduğu havadır ve hasta, ayrı bir kompresör aracılığıyla oksijen alır. Odayı dolduran havada basınç oluşur.

hazırlık faaliyetleri

HBO tedavisi her şeyden önce tıbbi prosedür uygun eğitim gerektirir.

Gerçekleştirilmeden önce hasta analiz için kan bağışlar, elektrokardiyogram ve göğüs röntgeni çeker.

Kalbin çalışmasında ve kan sayımlarında kritik bir değişiklik yoksa, hasta diğer profillerin uzmanlarına yönlendirilir.

Bir KBB doktoru ve bir nörolog gördüğünüzden emin olun.

Herhangi bir kontrendikasyon tespit edilmezse, bir dizi prosedür reçete edilir.

Doktor, hastaya zaten hiperbarik oksijenasyon bölümündeki iyilik halindeki değişiklikleri sorar. Bu, işlemden önce kontrol yapmasına izin verir.

Yaralanma, açık kanama, enfeksiyon durumunda manipülasyon ertelenir.

HBO'dan önce cilt yüzeyine yağ, krem, merhem sürmek yasaktır. Hastanın ihtiyacı:

• duş alın ve cildinizi bir havluyla iyice kurulayın;
• steril giysiler giyin;
• takıları, saatleri, takma dişleri çıkarın.

Kendilerini hazırlayamayan hastalara tıbbi personel tarafından yardım edilir.

Yatakta çarşaflara kaydırılır, merhemler deriden çıkarılır ve değiştirilir. Ekipmanı, varsa kateter ve drenlerin güvenilirliğini kontrol edin.

metodoloji

Tüm süreç bir doktor gözetiminde gerçekleşir. Hastanın basınç odasındaki değişikliklere tepkisini izler, nabzı kontrol eder, cihazların göstergelerini kontrol eder.

Bu sırada hasta yatar ve oksijeni teneffüs eder.

Doktora interkom aracılığıyla rahatsızlığı bildirir.

Küçük çocuklar için ebeveynler veya yetkililer şeffaf camdan çizgi film veya kitap gösterebilir.

Kurs genellikle 5-20 seans sürer. İlk seans her zaman nazik bir modda gerçekleştirilir: basıncı orta derecede artırın ve hastanın hislerini gözlemleyin.

Kalp atış hızında artış, kaygı, nefes almada değişiklikler bunu gösteren işaretlerdir. olumsuz etki HBO. Bu durumda hasta basınç odasından çıkarılır veya rejimlerin sırası ve sıklığı ayarlanır.

İlk seans başarılı olursa, haznedeki basınç artırılır, oksijen kaynağı kademeli olarak artırılır. Başlangıçta kulaklarda ağrı olabilir. Doktor basıncı düşürür ve sonra tekrar yükseltir ve ağrı geçer.

Aksi halde acı verici ve rahatsızlık olmamalı. Bazen zehirlenme belirtileri daha sonra ortaya çıkar, bu nedenle tıbbi personelin kontrolü zayıflamamalıdır.

Lehte ve aleyhte olanlar

HBO görüntüleri olumlu etki altta yatan hastalığa veya yaralanmaya. Hipoksiden muzdarip vücudun organları ve hücreleri oksijenle doyurulur.

Prosedür, vücudun ulaşılması zor köşelerine ulaşmanızı sağlar.

Bu sayede kan dolaşımı iyileşir ve karmaşık bir detoks etkisi oluşur, metabolizma dengelenir.

Ayrıca, bir kişi daha neşeli hissetmeye başlar, ruh hali yükselir, kaslar gevşer. Stresin etkileri ortadan kalkar, bağışıklık yenilenir, beyin aktivitesi artar ve fiziksel dayanıklılık artar.

Hiperbarik oksijen tedavisi, birçok yönden insan durumu üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. Hastalar, bir seanstan sonra canlılık, hafiflik ve ruh halindeki iyileşme yükünü not eder. Dinlenmiş ve neşeli hissederler.

Manipülasyon, aşağıdaki durumlarda vücuda zarar verebilir:

• hastanın HBO'dan önce bildirmediği kontrendikasyonları var;
• basınç altında oksijen tedarikine bireysel tepki;
• basınç odasındaki nem ve hava sıcaklığı normlara uymuyor, karbondioksit konsantrasyonu artıyor;
• ihmal ve nitelikli doktor eksikliği.

Bu nedenlerle akut veya kronik oksijen zehirlenmesi şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Sonuçlar hemen ortaya çıkmaz. Taşikardi, mide bulantısı ve kusma, bulanık görme, kas spazmları, kasılmalar var. Doktorlara göre oksijen zehirlenmesi nadirdir.

Faydalı video: HBO prosedürünün özellikleri

tez özetitıpta konuyla ilgili Erken plasental yetmezliğin önlenmesi ve tedavisi kompleksinde hiperbarik oksijenasyon

Yazının hakları hakkında

15 gr;:.! t-"R.

Ryabtsev Konstantin Mihayloviç

ERKEN PLENTAL TEDAVİ VE ÖNLEME KOMPLEKSİNDE HİPERBARİK OKSİJENASYON

YETERSİZLİK

14.00.01 - Doğum ve jinekoloji

aday derecesi için tezler Tıp Bilimleri

MOSKOVA 2002

Perinatoloji kursu ile kadın hastalıkları ve doğum bölümlerinde çalışma yapıldı. Rus Üniversitesi Uluslar arası dostluk.

Bilim danışmanı:

tıp bilimleri doktoru, profesör V.E. Radznsky

Resmi rakipler:

tıp bilimleri doktoru E.M. Demidov

tıp bilimleri doktoru V.A. Petrukhin

Lider kuruluş: Moskova Devlet Tıp ve Diş Hekimliği Üniversitesi.

Tez savunması "_" _ 2002 tarihinde yapılacaktır. toplantı saatinde

tez konseyi D.212.203.01 Rusya Halkların Dostluk Üniversitesi'nde şu adreste: 117333, Moskova, Fotieva st., 6.

Tez çalışması Rusya Halkların Dostluk Üniversitesi Bilimsel Kütüphanesinde bulunabilir (117198, Moskova, Miklukho-Maklaya str., 6).

Tez Kurulu Bilimsel Sekreteri

Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör I.M.Ordiyants

-/BEN. Bayan O

İŞİN GENEL ÖZELLİKLERİ Sorunun aciliyeti. Plasental yetmezlik (PI), modern obstetrinin en zor problemlerinden biri olmaya devam etmektedir.

Plasental yetmezlik genellikle düşük, kadın hastalıkları, gelişmeyen gebelikler, tıbbi düşükler öyküsü olan ekstragenital hastalıklardan muzdarip kadınlarda gelişir (V.N. Serov, 1997).

İmplantasyon ve plasentasyon dönemlerinde uterus mukozası, germ hücreleri, döllenmiş yumurta, embriyonik doku üzerindeki zararlı faktörlerin etkisi, primer plasental yetmezlik (PI) gelişimine yol açar (VA Alipov, 1992).

Plasental yetmezlik şu anda bir sendrom olarak anlaşılmaktadır; bu, çeşitli hastalıklarla ortaya çıkan fetüs ve plasentanın karmaşık bir polinedensel reaksiyonunun sonucudur. patolojik durumlar maternal organizma” (Garmasheva N.L., Konstantinova N.N., 1978), fetoplasental kompleksin moleküler, hücresel, doku, organ ve organizma seviyelerinde telafi edici-adaptif mekanizmalarının ihlaline dayanır (Kalashnikova E.P., Fedorova M .V. , 1979), telafi edilmiş, alt telafi edilmiş ve telafi edilmemiş formlarda gerçekleştirilir (Radzinsky V.E., 1985).

Plasentanın adaptif-homeostatik reaksiyonlarının ihlali, plasenta yatağının oluşumunun ihlali ile yakından ilişkilidir (VE Radzinsky, 2001).

PI'nin uygulanması için patojenetik mekanizmalar, lokal hipoksi, bozulmuş hücresel metabolizma, makroerg eksikliği ve yaprak döken dokunun enzimatik eksikliğidir, bu da bozulmaya yol açar.

anatomik yapı, plasentanın yeri ve bağlanması, vaskülarizasyondaki kusurlar ve koryonun olgunlaşmasının bozulması ve bunun sonucunda gebeliğin ilk trimesterinde gebeliğin sonlandırılması veya uzaması sırasında PN gelişmesi (A.P. Milovanov, 1999).

Son yıllarda, en uygun olanı bulmaya giderek daha fazla dikkat edildi. Etkili araçlar ve daha fazla fetoplasental sistemin durumunu düzeltmek için yöntemler erken tarihler. Bunun nedeni nispeten düşük verimliliktir. tıbbi önlemler plasenta kompleksinde zaten gelişmiş kalıcı değişiklikler ile. Bir dizi patolojik (hipoksik dahil) durumun tedavisinde bulunan hiperbarik oksijenasyonun (HBO) birçok olumlu etkisi, hipoksinin ortadan kaldırılmasının doğrudan bir sonucu değil, hiperbarik oksijenin çeşitli düzeylerdeki etkisinden kaynaklanmaktadır. vücudun adaptasyon sisteminin nöroendokrinden hücre altına kadar (C.N.Efuni, 1986). HBO'nun klinik ve fizyolojik etkileri ve erken gebelikte tekrarlayan düşüklerin ve tehdit altındaki düşüklerin tedavisinde yöntemin başarılı bir şekilde uygulanması, FPI'yi önlemek için baroterapinin etkinliğine güvenmemizi sağlar. Bununla birlikte, hamile kadınlarda erken plasental yetmezliğin önlenmesi ve tedavisi için HBO'nun komplekse dahil edilmesine yönelik farklı bir yaklaşım için algoritmalar ve yöntemler bugüne kadar oluşturulmamıştır. yüksek risk Bu patolojinin gelişimi ve bu yönde araştırmanın alaka düzeyini belirleyen etkinliğinin değerlendirilmesi üzerine.

Çalışmanın amacı, PI gelişimi için yüksek risk altındaki kadınlarda erken gebelikte fetoplasental kompleksin oksijenlenmesiyle anne ve fetüs için gebelik ve doğum sonuçlarını iyileştirmekti.

Araştırma hedefleri.

1. Erken gebelikte uteroplasental ve ekzojen plasental kan akımı üzerindeki HBO etkisinin olasılıklarını incelemek.

3. Erken gebelikte HBO'nun lipid peroksidasyon durumu üzerindeki etkisini incelemek.

4. Ağırlaştırılmış gebeliği olan kadınlarda HBO'nun optimal zamanlaması ve yöntemleri belirlendi.

Bilimsel yenilik. İlk kez, fetoplasental kompleksin yetersizliğini önlemek için hamileliğin erken evrelerinde HBO kullanımının sonuçlarıyla ilgili bir çalışma yapıldı.

İlk kez alınan veriler:

a) HBO'nun uteroplasental ve fetal-plasental kan akışı durumu ve MPO'nun spiral arterlerindeki kan akışı üzerindeki etkisi hakkında;

b) ağırlaştırılmış hamileliği olan kadınlarda HBO'nun lipid peroksidasyon durumu üzerindeki etkisi;

c) HBO'nun endometriumun lizozomal aktivitesinin durumu üzerindeki etkisi hakkında;

Pratik önemi. İlk kez, erken gebelikte HBOT kullanımına ilişkin kanıta dayalı öneriler sağlık hizmeti uygulamalarına dahil edildi ve HBO'nun optimal zamanlaması doğrulandı.

feshplacengar kompleksinin yetersizliğinin önlenmesi için

Çalışmanın onaylanması: Çalışma 1999-2002 yıllarında yapılmıştır. Perinatoloji (Bölüm Başkanı Prof. V.E. Radzinsky) kursu ile Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı klinik bazında, Anabilim Dalı patolojik fizyoloji(Bölüm Başkanı Prof. V.A. Frolov) Rusya Halkların Dostluk Üniversitesi.

Çalışmanın ana hükümleri, Rusya Halkların Dostluk Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Jinekoloji Anabilim Dalı (1999), 1. Uluslararası Genç Bilim Adamları Konferansı "Kadın Hastalıkları, Jinekoloji ve Perinatolojide Yeni Teknolojiler", Moskova ( 19-20 Nisan 2000), III Tüm Rusya Forumu "Anne ve Çocuk" , Moskova (22-26 Ekim 2001).

Savunmaya sunulan tezin ana hükümleri:

HBO'nun bozukluklarını düzeltmek için uteroplasental kompleksin homeostazı üzerindeki terapötik etkisi için en erken ve en etkili terim, ilkinin sonuna kadar 7-8 hafta ve 14-17 hafta olarak kabul edilebilir ve buna göre, sitotrofoblast istilasının ikinci dalgası, yani, zarar verici faktörlerin etkisi altında uteroplasental komplekste kalıcı değişikliklerin gelişmesine kadar.

Uterus-plasental kompleksin homeostazını etkilemenin güçlü bir ilaçsız ve invaziv olmayan yolu olan hiperbarik oksijenasyon, PI uygulamasının patojenetik mekanizmalarını etkiler; lokal hipoksiyi düzeltmek, bozulmuş hücresel metabolizmayı ve yaprak dokusunun enzimatik yetmezliğini geri yükler, plasentanın anatomik yapısının ihlallerinin gelişmesini, vaskülarizasyon kusurlarını ve koryonun bozulmuş olgunlaşmasını ve sonuç olarak hamileliğin erken sonlandırılmasının önlenmesini önler. ve uzaması sırasında PI'nin gelişimi.

Tezin yapısı ve kapsamı: Tez, daktiloyla yazılmış 115 sayfa metin, 15 şekil, 19 tablo ile gösterilmiştir. Tez çalışması bir giriş, altı bölüm, sonuç, pratik tavsiye ve Rusça'da 85 ve diğer dillerde 162 kaynak içeren bir literatür dizini.

Malzemeler ve araştırma yöntemleri.

Komplike olmayan gebeliği olan 32 hastadan kontrol grubunu oluşturan 125 gebe kadın muayene edildi. Kalan 93 kadın yatarak tedavi kürtaj tehdidi hakkında. Gebeliği korumaya yönelik tedavi hacmine bağlı olarak iki gruba ayrıldılar. Karşılaştırma grubu, hamileliği sürdürmeyi amaçlayan geleneksel tedavi uygulanan 40 hamile kadını içeriyordu. Ana grup, tedavi kompleksinde ek olarak, hamileliği sonlandırma tehdidi olan 53 hastadan oluşuyordu. standart terapi, HBO dahil edildi.

Anamnez tarafımızca özel olarak geliştirilen bir ankete göre incelendi. Menstrüel ve generatif fonksiyonların doğası netleştirildi, transfer edilen ekstragenital hastalıklara özel dikkat gösterildi.

Kullanılan kontrasepsiyon yöntemleri, mevcut jinekolojik hastalıklar ve operasyonlar hakkında bir analiz yapıldı.

Hamile kadınları muayene etmek için aşağıdaki yöntemler kullanıldı:

Ultrasonik feto- ve plasentometri;

Periferik Doppler çalışması arter damarları anne ve plasental dolaşım;

Kan plazmasında ß-D-glukuronidaz (GLU) ve M-asetil-ß-D-glukozaminidaz (ACE) aktivitesinin belirlenmesi;

Kan plazmasında lipid peroksidasyonunun belirlenmesi.

üzerinde ekografik feto- ve plasentometri yapıldı.

transabdominal ve transvajinal erişimler kullanan 3.5 ve 5 MHz frekanslı sensörlere sahip ultrasonik tarayıcı "Medison Sono Aec 8800" (Güney Kore). Kan akışının Renkli Doppler çalışması, yönlü renk ve enerji haritalama modunda gerçekleştirilmiştir.

Kan örneği alma, plazma izolasyonu ve ß-D-glukuronidaz ve N-auemn-ß-D-glukozaminidaz tayini genel kabul görmüş yönteme göre yapıldı (G.A. Kochetov, 1980; V.I. Rubin, 1980; S.P. Syatkin, V.A. Frolov, 1987).

Kan plazması ve eritrosit membranlarında toplam lipidlerin (OJJ) ve fosfolipidlerin (PL) belirlenmesi (Kates M., 1975): lipid ekstraksiyonu Blay-Dyer yöntemine veya Folch J. ve ark. (1957), daha sonra OJI ve PL, Lipid ekstraktında Blur yöntemiyle belirlendi (Kates M., 1975; Pokrovsky A.A., 1969).

Kan plazmasındaki ve eritrosit zarlarındaki toplam kolesterol tayini, Menshikov V.V. (1987).

Birleştirmek yağ asitleri(LC) eritrosit membranları, gaz-sıvı kromatografisi kullanılarak belirlendi. Eritrositler, Aloni B. ve ark.'nın yöntemine göre işlendi. (1974), FA metil esterleri, Stoffel W. et al. (1959). FA bileşiminin hesaplanması, dahili normalizasyon yöntemiyle gerçekleştirilmiştir (Andreev JI.B. ve diğerleri, 1965).

Kan plazmasının ve eritrosit zarlarının askorbat bağımlı lipid peroksidasyon (WGA) oranının belirlenmesi, 2-tiobarbitürik asit ile bir test kullanılarak gerçekleştirildi (Kates M., 1975). Prooksidan olarak askorbat ve Fe2 iyonları kullanıldı.

Lipid antioksidan aktivitesinin (AOA) belirlenmesi, kararlı bir serbest radikal al-DPPG kullanılarak Blaise-Glevint yöntemine (Kates M., 1975) göre yapıldı.

Dien konjugatlarının (Em) ve dienketonların (Em) belirlenmesi - kan plazmasındaki ve eritrosit membranlarındaki LPO reaksiyonlarının birincil ürünleri, Shilina N.K.'nin çalışmalarında açıklanan UV spektroskopisi yöntemi ile belirlendi. ve diğerleri, 1978).

LPO reaksiyonlarının son ürünü olan malonik dialdehitin (MDA) belirlenmesi TBA testine göre yapıldı (Stalnaya I.D., Garishvili T.G., 1977).

Araştırma materyalleri kullanılarak işlendi bilgisayar programıİSTATİSTİK. Sonuçların güvenilirliği Student kriterine göre belirlendi. R, minimum güven eşiği olarak alınmıştır.<0,05.

Araştırma sonuçları ve tartışma.

Klinik analiz, incelenen kadın grupları arasında ana analiz edilen parametreler açısından karşılaştırılabilirliği ortaya çıkardı: yaş, sosyal statü, doğum kontrol yöntemleri, üreme işlevi.

Gebe kadınların ortalama yaşı her iki grupta da anlamlı farklılık göstermedi (p = 0.05), ancak 36 yaşın üzerindeki kadınlarda gebelik, sonlandırma tehdidi nedeniyle daha sık karmaşıktı.

Eşlik eden ekstragenital hastalıkları incelerken, düşük tehdidi olan kadınlarda önemli ölçüde daha sık olduğu bulundu (p<0,05) диагностированы болезни мочевыделительной системы - 39,8%, органов дыхания - 34,4%, органов пищеварения - 25,8% по сравнению с группой контроля.

Menstrüel fonksiyonun özelliklerinin analizi, menarş yaşının ortalama 12 ila 13 yıl arasında değiştiğini ortaya koydu. Komplike olmayan gebeliği olan kadınların çoğunda (%75.0) hemen ve komplike gebeliği olan gruptan sadece her ikinci hastada düzenli bir adet döngüsü oluşturuldu.

Menstrüel siklus süresi gruplar arasında anlamlı farklılık göstermedi ve ortalama 29.01+0.33 gündü. Menstrüasyon süresi de gruplar arasında anlamlı bir farklılık göstermedi ve ortalama olarak dört ila beş gün arasında değişti. Çoğu durumda (76,4'ten %81,3'e), her iki gruptaki hastalar orta menstrüel akış kaydetti, kürtaj tehdidi olan hastalar daha sık ağır akıntı (%3,2) gösterdi.

Tarihte oligomenore ve menoraji gibi menstrüel bozukluklar, gebelik komplikasyonları olan kadınlar tarafından daha sık kaydedilmiştir. Kürtaj tehdidi olan hastalar, cinsel aktivitenin en erken başlangıcını kaydettiler, ortalama olarak bu yaş 15.98±0.21 yıldı, bu da önemli ölçüde farklı (p).<0,05) от данных показателей у женщин с неосложненной беременностью - 17,34+0,52 лет.

Düşük tehdidi olan kadınların %68,4'ü ve komplikasyonsuz gebeliği olan hastaların %86,7'si evlidir. Her biri evli değildi

kürtaj tehdidi olan üçüncü kadın, en düşük oran komplikasyonsuz gebeliği olan hastalardaydı - %13.3.

Gebeliğin sonlandırılması tehdidi, kontrol grubuna göre daha sık gözlendi (p<0,05), у первородящих женщин с повторной беременностью.

Karakteristik olarak, kontrol grubunda, cinsel aktivitenin başlangıcı ile hamileliğin başlangıcı arasındaki süre iki yıldan fazla değildi ve kürtaj tehdidi olan kadınlarda bu aralık, vakaların% 11.8'inde iki ila 7 yıl arasındaydı, ve önemli ölçüde daha sık (p<0,05) среди этих женщин наблюдалось наличие первичного брсплодия. Распределение по интервалу между беременностями показало, что у женщин с угрозой прерывания в I и П триместре беременности настоящая беременность в каждом третьем случае наступала менее, чем через один год после предыдущей.

Gerçek bir hamilelikten önceki ortalama tıbbi düşük sayısı önemli ölçüde daha yüksekti (p<0,05) у пациенток с угрожающим абортом, чем у женщин с неосложненным течением беременности. Большинство пациенток, перенесших ранее медицинский аборт, делали его однократно, однако практически каждая четвертая пациентка с угрожающим абортом ранее имела два, три и более медицинских абортов. Каждая четвертая пациентка из группы с угрожающим абортом ранее перенесла самопроизвольный выкидыш в первом триместре беременности, что значительно больше, чем в контрольной группе. Две женщины с угрожающим абортом отмечали в прошлом наличие неразвивающейся беременности, что составило 2,1%.

Geçmişte en sık kullanılan kontrasepsiyon yöntemi kombine oral kontraseptiflerdi (KOK), komplikasyonsuz gebeliği olan hastaların %40,6'sı ve düşük tehdidi olan hastaların %25.8'i bunu kullanıyordu.

Üreme organlarının insidansını incelerken, kürtaj tehdidi olan hastaların (%69.5) en sık anamnezde jinekolojik hastalıkları belirttikleri ve bunun önemli ölçüde daha sık olduğu ortaya çıktı (p<0,05), чем среди пациенток с неосложненной беременностью (47,7%). Более трети женщин обеих групп перенесли воспалительные заболевания матки и придатков, при этом, наибольшее количество болезней шейки матки было отмечено у пациенток с угрозой прерывания беременности - 52,7%.

Geçmiş obstetrik ve jinekolojik ameliyatların analizi, düşük tehdidi olan iki hastanın daha önce kist rüptürü nedeniyle bir yumurtalık rezeksiyonu geçirdiğini gösterdi. Öyküde sezaryen ile doğum komplikasyonsuz gebeliği olan üç hastada (%9.4) ve spontan düşük olan iki kadında (%6.25) idi. Operatif doğum endikasyonu, iki kadında doğum eyleminde zayıflık, bir hastada normal yerleşimli plasentanın erken ayrılması ve iki hastada uzun süreli preeklampsi idi.

Bu nedenle, kürtaj tehdidi olan kadınlarda, onları fizyolojik hamileliği olan hastalardan önemli ölçüde ayıran anamnezinin ana klinik özellikleri şunlardır: eşlik eden ekstragenital hastalıkların, özellikle solunum, dolaşım ve üriner sistem hastalıklarının varlığı; tarihte çeşitli adet bozuklukları ve dismenore; önceki gebeliklerin sonlandırılması; tarihte karmaşık gebelikler; jinekolojik hastalıkların varlığı.

Çalışmamızda %100 ekstragenital hastalıklarla kombine edilen kürtaj tehdidi ile uterin arterlerde periferik direnç üzerindeki etkisi not edilmiştir. Doppler'de düşük yapma tehdidi olan kadınlarda

uterin arterdeki (UA) kan akışının incelenmesi, neredeyse tüm vakalarda tespit edilen kontrol grubuna kıyasla nabız indeksinde (PI) kademeli bir düşüş olduğunu ortaya koydu. Aynı zamanda, kontrol ve ana gruplarda MA IP'sinde istatistiksel olarak en anlamlı farklılıklar 7-8 haftalık gebelik haftasında gözlendi. Ana ve kontrol gruplarında ve ayrıca MA'da radyal arterler (RA) ve spiral arterlerdeki (SA) PI parametrelerindeki maksimum farklılıklar, 7-8 haftalık gebelik döneminde ve 14-17'de düştü. gebelik haftalarında bu farklılıklar kaybolmuştur. Bununla birlikte, ikinci endovasküler trofoblast göç dalgası nedeniyle spiral arterlerdeki gebelik değişiklikleri döneminin özelliği olan kan akışının diyastolik bileşeninde fizyolojik bir artış eksikliği vardı.

Karmaşık olmayan seyri ile 7-8 haftalık gebelikte periferik vasküler dirençte hafif bir artış, sitotrofoblast istilasının ilk dalgasının “zirvesine” bir tür hemosirkülasyon reaksiyonu olarak kabul edilebilir. Gebeliğin sonlandırılması tehdidi ile uterus arterlerinin bu reaksiyonu tarafımızca kaydedilmedi.

Gebeliğin ilk trimesterinin sonunda, kontrol grubundaki ve düşük tehdidi olan kadınlarda PI MA'da istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu. Bu nedenle, bozukluklarını düzeltmek amacıyla uterin arterlerdeki kan akışı üzerindeki terapötik etkinin en erken dönemi, ilk sitotrofoblast istilası dalgasının sonuna kadar 7-8 haftalık gebelik olarak kabul edilebilir.

Doppler ultrason ile tespit edilen vasküler yataktaki bozuklukların, sitotrofoblast istilasının ihlalinin ve spiral arterlerin endometriyuma eksik dönüşümünün bir yansıması olması muhtemeldir, bu da PI'nin gelişmesine ve olabilecek düşük tehdidine yol açar. müdahalenin zamanlamasını ve kapsamını doğrulamada önemli bir bağlantı.

sadece karmaşık bir hamileliği sürdürmeyi değil, aynı zamanda bu patolojinin gelişimi için yüksek risk gruplarından kadınlarda PI'yi önlemeyi amaçlayan terapötik ve önleyici tedbirler.

Normal gebelik dinamiklerinde kan plazmasındaki çeşitli lizozom enzimlerinin aktivitesinin belirlenmesi, en önemli ve güvenilir olduğunu gösterdi (p<0,05) различия активности выявились по ферменту 1Ч-ацетил-Р-0-глюкозаминидаза (АСЕ): в плазме крови она увеличивалась параллельно увеличению срока беременности, однако показатель увеличения активности во втором триместре беременности (0,030±0,002 нмоль/мг) не был значительным по отношению к аналогичному показателю первого триместра (0,020±0,0004 нмоль/мг), хотя имело достоверные (р<0,05) с ним отличия. Динамика изменения активности p-D-глюкуронидазы (GLU) была противоположной вышеописанному ферменту, то есть с увеличением срока беременности активность его в плазме крови уменьшалась. Максимальная активность этого фермента наблюдалась в первом триместре беременности (0,004±0.0008 нмоль/мг), к началу второго триместра она уменьшилась практически вдвое и составила 0,00210,0005 нмоль/мг (р<0,05).

Düşük tehdidi olan hastalarda, normal gebeliğe kıyasla kan plazmasındaki her iki enzimin aktivitesinde bir azalmaya doğru bir eğilim vardı.

Düşük tehdidi sırasında GLU aktivitesi neredeyse dört kat azaldı (p<0,05) по сравнению с контролем и составила 0,0010±0,0001 нмоль/мг, активность АСЕ несколько снизилась (0,019±0,002 нмоль/мг), хотя и не имела достоверных различий с неосложненной беременностью.

Hamilelik sırasında kan plazmasındaki ACE ve GLU aktivitesindeki değişikliklerin dinamikleri, ilk olarak, hamilelik sırasında kandaki ACE aktivitesinin, GLU'nun aktivitesinden çok daha yüksek olduğunu ve ikincisi, eğer aktivite ise,

ACE artar, ardından GLU aktivitesi ters eğriye sahiptir. T.V.'nin Sonuçları Mirenburg et al. (1995), kan plazmasındaki lizozomal enzimlerin aktiviteleri, önemli (p.<0,05) увеличении активности АСЕ параллельно увеличению срока беременности, причем показано, что наряду с изменением активности одних ферментов другие не изменяются.

Düşük tehdidinde, düşme eğiliminde olmasına rağmen kan plazmasında ACE aktivitesinde önemli bir değişiklik tespit edilmedi ve GLU aktivitesi önemli ölçüde azaldı. Bu nedenle, kan plazmasındaki ACE'nin enzimatik aktivitesinde bir azalma, hamileliğin gelişiminin ihlali için bir tanı kriteri olabilir ve lizozom zarlarının geçirgenliğinde bir artış ile birlikte gelişimin nedenlerinden biri olabilir. erken evrelerde birincil plasental yetmezlik ve düşük.

Lizozom zarları da dahil olmak üzere hücre zarlarının geçirgenliğinde bir artış, hücredeki lipid peroksidasyonu (LPO) süreçleri ile ilişkilidir.

Bir kadının vücudunun hücre zarlarındaki lipidlerin durumunu, komplike olmayan ve komplike gebeliğin gelişiminin başlangıcından itibaren incelemek için, lipidlerin metabolizmasını yansıtan eritrosit zarlarındaki yağ asitlerinin bileşimini, zarlardaki bileşimlerini inceledik. diğer vücut hücrelerinin Çalışmalar, gebelik yaşı 6-9 ve 14-17 hafta olan gebeliğin ilk trimesterinde yapılmıştır.

Kürtaj tehdidi ile, kolesterol zarlarının gelişmesiyle biyomembranların yağ asitlerinin (FA) kalitatif ve kantitatif bileşiminde bir değişiklik ortaya çıktı, bu da nötrofilik granülositlerin fonksiyonel aktivitesinde bir azalmaya, eritrositlerin ve trombositlerin hızlandırılmış bozulmasına yol açtı, yaprak döken doku ve plasentanın salgılama aktivitesinde bir azalma ve son olarak, hızlandırılmış bozulma

trofoblast. Aynı zamanda, meristik, palmitoleik, oleik ve eikosatrien yağ asitlerinin içeriği önemli ölçüde artar, ancak araşidonik, eikosapentaenoik, dokosapentaenoik ve dokosaheksaenoik asitlerin konsantrasyonu kontrol grubuna göre önemli ölçüde azalır. Bu durumda doymuş yağ asitlerinin oranı önemli ölçüde artar. Bununla birlikte, karmaşık gebelik sırasında eritrosit zarlarındaki yağ asitlerinin dağılımındaki en temel bozukluk, sınıf 0>3 yağ asitlerinde önemli bir azalmanın arka planına karşı, sınıf d>6 olan araşidonik ve linoleik yağ asitlerinin eksikliğinin gelişmesidir.

Biyomembranların lipid bileşimindeki bu değişiklikler, lipid metabolizmasının bütünleyici parametrelerinde bir takım sapmalara neden olur. Hipotrigliseridemik ve hipokolesterolemik etki özellikle dikkat çekicidir. Aynı zamanda istenmeyen olarak sınıflandırılabilecek fonksiyonel değişiklikler (artmış aterojenez, peroksidasyon, düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) partiküllerinde azalan bağ gücü vardır.Esansiyel yağların metabolizasyon verimlilik katsayısında (CEM) keskin bir düşüş bulduk. fizyolojik gebeliği olan kadınlara göre iki kat daha düşük olan 0.62±0.12 olan asitler -1.25+0.06 (p<0,001), то есть имеется достоверное нарушение синтеза арахидоновой ЖК при резком снижении полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства 0>3. Hamile kadınların biyomembranlarında PUFA'ların o> 3 konsantrasyonundaki azalmanın nedenleri, anaerobik fraksiyonların birikmesiyle karbonhidratların glikolitik oksidasyonunda bir artış, lipit metabolizmasında bir artış, " konsantrasyonunda bir artış olabilir. lipitlerin enerji yoğun" fraksiyonları - kolesterol ve trigliseritler, linoleik yağ asitlerinin plasental ve embriyonik hücrelerin / fetüsün proliferasyonu üzerindeki aktif etkisi. Bu bağlamda, kan plazmasındaki ve eritrosit zarlarındaki toplam lipidler (OL), fosfolipidler (PL), toplam kolesterol (TC) içeriğini ve ayrıca

İlk trimesterde komplike olmayan ve komplike gebelikte lipitlerin LPO süreçleri ve antioksidan aktivitesi.

Düşük tehdidi durumunda kan plazmasındaki OL, PL ve TC büyük ölçüde arttı, bu da vücudun enerji metabolizmasında lipid metabolizmasına geçiş yaptığını gösterir. Aynı zamanda, kan plazmasında LPO reaksiyonlarının birincil ve son ürünleri arttı.

Antioksidan koruma (AOP), özellikle eritrosit membranlarındaki lipid peroksidasyon süreçlerinin analizinde belirgin olan düşük tehdidinde düşük bir seviyededir. Kan plazmasındaki ve eritrosit zarlarındaki lipid metabolizmasının karşılaştırılması, plazma ve hücresel elementlerin zarları arasındaki fosfolipid (PL) değişiminin ihlal edildiğini gösterdi: plazmadaki PL içeriği arttı, eritrosit zarlarında azaldı. Karakteristik, lipitlerin antioksidan aktivitesinin (AOA) belirgin bir şekilde tükenmesinin arka planına karşı karmaşık bir kürtaj tehdidi ile lipit peroksidasyon işlemlerinin yoğunlaştırılmasıydı. Bu durumda ayrılmaz gösterge, eritrositlerin (SPGE) peroksit hemoliz hızıdır. Böylece, fizyolojik hamilelik sırasında SPGE, ortalama% 24 ve düşük yapma tehdidi ile -% 35'ten 45'e çıktı. Biyomembranlardaki yağ asitlerinin doymamışlık indeksindeki bir artış ve bunların kolesterolozu, koruyucu bir adaptif reaksiyondur ve LPO işlemlerinin yoğunlaşmasında nispi bir azalma ile kendini gösterir.

Hücre zarı lipidlerinin AOP'sinde ortaya çıkan önemli azalma, anne-plasenta-fetüs sistemindeki hücrelerin yapısal ve fonksiyonel parametrelerinin modifikasyonunu tamamlayan birincil ve nihai lipid peroksidasyon ürünlerinin birikmesine yol açar ve özellikle kan hücrelerinin, endotelin ve vasküler duvarın diğer hücresel elemanlarının, plasental sinsityotrofoblastın ve endometriyal desidual hücrelerin hızlandırılmış bozunmasının bir sonucu olarak erken plasental yetmezlik gelişimi. Bu değişikliklerin tüm kompleksi yapısal durumu etkiler.

tüm üreme sisteminin ve bir bütün olarak kadının vücudunun işlevsel durumu.

Bu nedenle, gebeliğin erken evrelerinde birincil plasental yetmezliğin moleküler düzeyde oluştuğu, patolojik değişikliklerdeki ana bağlantılardan birinin biyomembranların lipid çift tabakası olduğu bir membran-hücresel patojenetik temele sahip olduğu doğrulanmıştır.

Uteroplasental kan akışında, lizozomal aktivitede ve lipid peroksidasyon süreçlerinde tanımlanan değişikliklere dayanarak, hamileliği sürdürmek için tedavi kompleksine HBO seansları dahil edildi. HBO'nun erken PI tedavisine dahil edilmesinin patogenetik gerekçesi, ilk trimesterde kürtajın veya uzaması sırasında PI gelişiminin, uterustaki hemodinamik bozuklukların bir sonucu olarak gelişen miyometriyal hipoksiye yol açtığı bilgisiydi (Arzhanova O.N. ve diğerleri, 2000) ve hipoksiyi ortadan kaldıran HBO kullanımı, uterusun kasılma aktivitesini normalleştirir ve böylece hamilelik ve doğumun olumlu seyrine katkıda bulunur (Chaika V.K. ve diğerleri, 1993). Hamile bir kadının vücudunda 1.3-1.5 atm'lik aşırı atmosferik basınç, her biri 40 dakikalık 5-7 seans için bir basınç odasında gerçekleştirildi. 54-58A klima ile donatılmış ve yüksek oksijen basıncı koşullarında seanslar için tasarlanmış tek kişilik OKA-MT sistemi kullanıldı. Çalışma modu - bir fazla atmosfer (ATI).

HBO seansları 5-7 gün boyunca günlük olarak yapıldı.

HBO'nun fetoplasental kompleksin durumu üzerindeki etkisinin hemen sonuçları (17 haftaya kadar tedavi aşamalarında).

Üç hafta boyunca kesinti tehdidi tedavisi alan kadınlarda MA kan akışının Doppler çalışması

Tam bir HBOT seansı ile gebelik, hemen hemen tüm vakalarda (%100) tespit edilen kontrol grubuna göre kademeli bir PI seviyelemesi vardı. 6-9. gebelik haftalarında hiperbarik oksijenasyon sırasında hem uterin hem de spiral ve radyal arterlerde PI indeksinde önemli bir iyileşme kaydedildi.

Gebeliğin ilk trimester sonunda, PI MA, RA ve SA tedavi sonrası gebeliğin sonlanma tehdidi ile her iki grupta istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı. Bununla birlikte, HBOT kompleksine dahil edilerek kürtaj tehdidi için tedavi alan kadınlarda, ikinci endovasküler dalganın neden olduğu spiral arterlerdeki gebelik değişiklikleri döneminin özelliği olan kan akışının diyastolik bileşenindeki fizyolojik artışın restorasyonu. trofoblast göçü kaydedildi.

HBO kullanmadan gebelik idame tedavisi alan kadın grubunda, MA PI'nin normalleşmesine yönelik bir eğilim de vardı, ancak bu, vakaların sadece %72,5'inde kaydedildi. Aynı zamanda, ana grupta IP MA indekslerinde istatistiksel olarak en anlamlı iyileşmeler 6-9 haftalık gebelik döneminde gözlendi.

Bu nedenle, bozukluklarını düzeltmek için uterus arterlerindeki kan akışı üzerindeki en erken terapötik etki dönemi, ilk sitotrofoblast istilası dalgasının sonuna kadar 7-8 haftalık gebelik olarak kabul edilebilir.

Tedavinin başlangıcından itibaren 21. günde alınan kan plazmasının lizozomal aktivitesinin belirlenmesi, HBO kullanımı ile kürtaj tehdidi için tedavi alan kadınlarda önemli (p<0,05) повышение активности вьи в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032± 0,0001 нмоль/мг, в 14-17 недель - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности

6-9 haftada 0.020±0.002 nmol/mg'ye ve 14-17 haftada 0.027 nmol/mg'ye kadar. Benzer bir eğilim, HBO'suz gebelik idame tedavisi alan kadın grubunda da kaydedilmiştir ve vakaların %69.8'inde anlamlı (p)<0,05) увеличение активности GLU в среднем до 0.0023±0,0001 нмоль/мг, а АСЕ - до 0,018±0,002 нмоль/мг.

Paralel olarak, incelenen kadınlarda HBO'nun lipit metabolizmasının durumu üzerindeki etkisinin araştırılması gerçekleştirildi.

OJI, FL ve TC vakaların %89.7'sinde (hem plazmada hem de eritrosit membranlarında) daha yüksek derecede kesinlik ile HBO kullanılarak gebelik idame tedavisinden sonra (p< 0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), снижались, а антиоксидантная защита лигшдов клеточных мембран повышалась, что указывает на переключение организма на энергетический метаболизм. При этом в плазме крови прекращалось нарастание первичных и конечных продуктов реакций ПОЛ, которые при избыточном их содержании, дополняя модификацию структурных и функциональных параметров клеток в системе мать-плацента-плод, могут способствовать развитию ранней плацентарной недостаточности в результате ускоренной деградации клеток крови, эндотелия и других клеточных элементов сосудистой стенки, синцитиотрофобласта плаценты и децидуальных клеток.

Bu nedenle, hamileliği sürdürmeyi amaçlayan bir terapötik önlemler kompleksinde kullanıldığında, HBO 6-9 haftalık bir gestasyonel yaşta, vakaların% 100'ünde uterus, radyal ve spiral arterlerde kan akışında bir iyileşme vardır, bu da yüksek korelasyon gösterir. 91'de kan plazmasının lizozomal aktivitesinin normalleşmesiyle, vakaların% 5'inde (r = - 0.68) ve vakaların% 89.7'sinde (r = - 0.64) lipid metabolizmasında iyileşme ile, hamilelik süresinde bir artışla, azalma yukarıdaki korelasyonda, etkiyi doğrulayan bağımlılık not edildi

oksijen, hücre altı olanlar da dahil olmak üzere organizmanın adaptasyon sisteminin farklı seviyelerine.

Gebeliği sonlandırma tehdidi için devam eden tedaviye rağmen, bir vakada ana grupta 6-9 haftalık bir sürede spontan kürtaj (koryonit arka planına karşı) vardı. Geleneksel tedavi alan hamile kadın grubunda, bir vakada hamilelik 7-8 haftalık bir sürede durdu ve bir vakada koryonun ayrılması nedeniyle (ultrason tarafından teşhis edildi), spontan kürtaj meydana geldi.

Düşük tehdidi olan ve 14-17. gebelik haftalarında HBO kullanılmadan tedavi edilen kadınlarda, iki vakada tedavi etkisizdi (bir vakada, tekrarlayan düşükleri olan bir kadında 16-17 haftalık bir dönemde spontan düşük, ikinci olgu, kronik piyelonefritli bir kadında 15-16 haftalık bir dönemde akut polihidramnios, gebelik tıbbi nedenlerle sonlandırılmıştır).

Tedavi kompleksi HBO kullanımını içeren düşük tehdidi olan bir hasta grubunda, bir vakada, ağırlaştırılmış obstetrik ve jinekolojik öyküsü olan bir hastada, gebeliğin 14-15. haftalarında tedavi etkisizdi.

Düşük tehdidi olan kadınlarda terapötik başarısızlıkların sıklığının değerlendirilmesi, plasental komplekste daha kalıcı değişikliklerin gelişmesiyle açıklanabilecek artan gebelik yaşı ile önemli artışını göstermiştir.

HBO'nun FPS durumu üzerindeki etkisinin uzun vadeli sonuçları (doğum ve yenidoğan dönemi)

6-9 ve 14-17 haftalarda hamileliğini sürdüren 36 kadından, HBO kullanmadan sonlandırma tehdidi tedavisinin arka planında, bir vakada 24-25 arasında geç düşük meydana geldi. hafta, iki durumda - gebelikte erken doğum 32-33 hafta ve 35-36 hafta. 33 hastada doğum, 38-40. gebelik haftasında zamanında sona erdi.

HBO kullanımı ile kürtaj tehdidi tedavisi görürken 6-9 ve 14-17 haftalarında hamileliğini sürdüren 51 kadından sadece biri 36-37. haftalarda erken doğum yaptı. Kürtaj tehdidi olan kadınlarda hamilelik ve doğum sonuçları hakkında elde edilen verilerin analizi, HBO kullanarak hamileliği sürdürmek için bir dizi terapötik önlem alan hamile kadınlarda önemli (p<0,05) уменьшение случаев недонашивания беременности.

Aynı zamanda, ağırlaştırılmış mevcut gebeliği olan kadınlarda preeklampsi insidansında kontrol grubu ile karşılaştırıldığında artışa rağmen, gebelik sırasında herhangi bir ilaç kullanmadan karmaşık bir tedavi alan karşılaştırma grubuna göre ciddiyetlerinde önemli bir azalma oldu. HBO'nun.

En ilginç olanı, hamilelik sırasında HBO alan kadınlarda FPI insidansının kontrol grubundaki değerlere yakın olmasıdır. Aynı zamanda, düşük tehdidi olan ve tehdit altındaki düşük tedavisi sırasında HBO almayan kadınlarda PN, ana gruba göre 3.5 kat daha sık gelişti.

Gebelik sonuçlarında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p>0.05). İncelenen grupların hiçbirinde anne ve perinatal ölüm vakası yoktu.

Açıkça, uteroplasental kompleksin homeostazını etkilemenin güçlü bir ilaçsız ve invaziv olmayan yolu olan hiperbarik oksijenasyon, PI uygulamasının patogenetik mekanizmalarını etkiler: lokal hipoksiyi dengelemek, bozulmuş hücresel metabolizmayı ve yaprak döken dokunun enzimatik eksikliğini geri yükler. plasentanın anatomik yapısındaki bozuklukların, damarlanma kusurlarının ve olgunlaşma bozukluklarının gelişiminin önlenmesi

Çalışmanın sonuçlarının analizi, hiperbarik oksijenasyonu kullanmanın tarif edilen yönteminin, FPI gelişimi için risk altındaki kadınlarda gebeliğin ilk üç ayında PI gelişimini önlemek için tıbbi uygulamada kullanılabileceğini göstermiştir.

Aynı zamanda, zararlı faktörlerin etkisi altında utero-plasental komplekste kalıcı değişiklikler gelişmeden önce, 6-9 gebelik haftasında ve 14-16 gebelik haftasında yapılması daha uygundur.

1. Sitotrofoblast invazyonunun dalga I'ine karşılık gelen 6-9 haftalık hamilelik sırasında uygulanan hiperbarik oksijenasyon, vakaların %100'ünde uteroplasental dolaşımı iyileştirir. Aynı zamanda, hem rahimde hem de spiral ve radyal arterlerde PI indeksinde önemli bir iyileşme kaydedildi. Özellikle önemli (p<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С увеличением срока беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. У женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. HBO'nun, düşük tehdidi durumunda lizozomal enzimlerin aktivitesindeki değişiklikler üzerindeki olumlu etkisi, aktivitelerinin normalleşmesi ile karakterize edilir: vakaların% 91.5'inde,

güvenilir (s<0,05) повышение активности GLU в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности 6-9 недель до 0,020±0,002 нмоль/мг и 14-17 недель - до 0,027 нмоль/мг.

3. Hamileliğin erken evrelerinde HBO'nun etkisi altında, lipid metabolizma parametreleri normalleştirilir: vakaların %89.7'sinde (hem kan plazmasında hem de eritrosit membranlarında) OJI, PL ve TC daha yüksek derecede güvenilirlikle (p<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение антиоксидантной защиты липидов клеточных мембран.

4. HBO'nun uteroplasental kompleksin homeostazı üzerindeki terapötik etkisi için bozukluklarını düzeltmek için en erken ve en etkili terim, ilkinin sonuna kadar 7-8 hafta ve 14-17 hafta olarak kabul edilebilir ve, buna göre, sitotrofoblast istilasının ikinci dalgası.

5. Hiperbarik oksijenasyon sonrası gelişiminin yüksek risk grubundaki kadınlarda plasental yetmezlik sıklığı, HBO kullanmadan tedavi edilen aynı gruba kıyasla 3.5 kat azalır.

1. Hamileliği sürdürmeyi amaçlayan terapötik önlemler kompleksinde, fetüsün ve uteroplasental kompleksin 1.3-1.5 atm'lik aşırı atmosferik basınca maruz bırakılmasından oluşan hiperbarik oksijenasyonun dahil edilmesi önerilir. Her biri 40 dakikalık 5-7 seans için bir basınç odasında.

2. PI gelişme riski olan kadınlarda plasental yetmezlik gelişimini önlemek için HBO seansları gebeliğin 6-9. haftaları ve 14-17. haftalarında gösterilir.

1. Gebeliğin üçüncü trimesterinde göbek arterinde "sıfır" diyastolik kan akışını kaydederken hamile kadınları yönetme deneyimi // Rusya Devlet Tıp Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı'nın 90. yıldönümüne adanmış yıldönümü koleksiyonu - M. , 1999. - S.60-61. (ortak yazarlar Makarov O.V., Nikolaev H.N., Kozlov P.V., Sobolev V.A., Zlatovratskaya T.V., Startseva N.M., Popova JI.B.).

2. Obstetrik uygulamada hiperbarik oksijenasyonun kullanımının bazı yönleri // "Kadın doğum ve jinekolojide yeni teknolojiler" bilimsel forumunun özetlerinin toplanması - M., 1999. - S.209-210. (ortak yazar Zlatovratskaya T.V., Dezhin S.N.).

3. Anemili hamile kadınların karmaşık tedavisinde hiperbarik oksijenasyon // HI-th Rus Forumu "Anne ve Çocuk" Materyalleri (Moskova, 22-26 Ekim 2001) - M., 2001. - S. 139. (Ortak yazarlar Orazmuradov A.A., Merkulova O.D., Traube M.A.).

4. "Alt telafi edilmiş plasental yetmezlik formunun tedavi yöntemi" // 15.06.00 tarih ve 2000115238 numaralı patentin tescili için rüçhan belgesi. (ortak yazar Radzinsky V.E., Orazmuradov A.A.).

Erken plasental yetmezliğin önlenmesi ve tedavisi kompleksinde hiperbarik oksijenasyon.

Ryabtsev Konstantin Mihayloviç (Rusya)

Tez, hiperbarik oksijenasyonun fetoplasental sistemin hemodinamik durumu, lizozomal enzim aktivitesi ve antioksidan savunma sistemi üzerindeki etkisine ilişkin bir çalışmanın sonuçlarını sunmaktadır. Kürtaj tehdidi ile birincil plasental yetmezlik gelişim mekanizmasını ortaya çıkarmak için bir girişimde bulunuldu.

Ultrason muayenesi sonuçlarının karşılaştırmasına dayanarak, lizozomal enzimlerin aktivitesi, lipid peroksidasyon durumu, erken plasental yetmezliğin önlenmesi ve tedavisi kompleksinde hiperbarik oksijenasyonun optimal zamanlaması doğrulandı.

Primer plasental yetmezliğin öngörülmesi ve önlenmesi için yeni kriterler önerilmiştir.

Erken plasental yetmezliğin önlenmesi ve tedavisi için hiperbarik oksijenasyon

Ryabtcev Konstantin Michajlovitch

Sonuçlar, hiberbarik oksijenasyonun fetoplasental hemodinamik, lizozomal enzim aktivitesi, antioksidan savunma sistemi üzerindeki etkisinin elde edildi. Gebeliğin erken sonlandırılması tehdidinde plasental yetmezlik gelişim mekanizmasını temizlemeye yönelik bir girişimdi.

ABD araştırması, lizozomal enzim aktivitesi, peroksidaz lipid oksijenasyonu sonuçlarının karşılaştırılmasından sonra, erken plasental yetmezliğin rutin önlenmesi ve tedavisi ile kombinasyon halinde hiperbarik oksijenasyonun yönetimi için optimal süre belirlendi.

Primer plasental yetmezliğin tahmin edilmesi ve önlenmesi için yeni kriterler iletildi.

BÖLÜM I. HİPERBARİĞİN PERİNTAL YÖNLERİ

HAMİLE KADINLARIN OKSİJENASYONU. LİTERATÜR İNCELEMESİ.

1.1 PN hakkında modern fikirler, tanı yöntemleri, korunma ve tedavi.

1.2.HBO'nun obstetrikte kullanımının tarihçesi.

BÖLÜM P. MATERYALLER VE ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ.

2.1. Buzlu kadınların durumu ve çalışmanın kapsamı.

22. Araştırma yöntemleri.

BÖLÜM III İNCELENENLERİN KLİNİK ÖZELLİKLERİ

BÖLÜM IV. LABORATUVAR VE FONKSİYONEL SONUÇLARI

ARAŞTIRMA.

4.1. Fetoplasental kompleksin ilk durumu.

4.2. Komplike olmayan ve komplike gebeliğin ilk trimesterinde uteroplasental kan akışının ilk durumu.

4.3 Komplike olmayan ve komplike gebeliğin ilk üç ayında lipid metabolizmasının durumu.

4.4. Komplike olmayan gebeliğin ilk trimesterinde ve sonlandırma tehdidi ile kan plazmasındaki lizozomal aktivitenin belirlenmesi.

BÖLÜM V. HBO'NUN TERAPÖTİK VE ÖNLEYİCİ ÖNLEMLER KOMPLEKSİNE DAHİL ETKİNLİĞİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

PERİNAL PATOLOJİ.

BÖLÜM VI. ELDE EDİLEN SONUÇLARIN TARTIŞILMASI. PATOGENETİK OLARAK DOĞRULANMIŞ ÖNLEME YOLLARI VE

FETOPLASENTAL YETERSİZLİK TEDAVİSİ.

Tez Tanıtımı"Obstetrik ve jinekoloji" konusunda, Ryabtsev, Konstantin Mihayloviç, özet

SORUNUN İLİŞKİSİ.

Plasental yetmezlik, modern obstetrinin en zor problemlerinden biri olmaya devam etmektedir. %

Şu anda, plasental yetmezliğin sıklıkla, düşük, jinekolojik hastalık, gelişmeyen gebelik ve tıbbi düşük öyküsü olan ekstragenital patolojiden muzdarip kadınlarda geliştiğine şüphe yoktur.

İmplantasyon ve plasentasyon dönemlerinde uterus mukozasına, germ hücrelerine, döllenmiş yumurtaya, embriyonik dokuya zarar veren faktörlerin etkisi primer PI gelişimine yol açar (43).

Plasental yetmezlik şu anda “maternal organizmanın çeşitli patolojik koşullarında meydana gelen fetüs ve plasentanın karmaşık bir polinedensel reaksiyonunun sonucu olan” bir sendrom olarak anlaşılmaktadır; bu, telafi edici-adaptif mekanizmaların ihlaline dayanır. moleküler, hücresel, doku, organ ve organizma seviyelerinde (69), kompanse, subkompanse ve dekompanse formlarda gerçekleşen fetoplasental kompleks (63).

Plasentanın adaptif-homeostatik reaksiyonlarının ihlali, plasenta yatağının oluşumunun ihlali ile yakından ilişkilidir (66).

PI'nin uygulanması için patojenetik mekanizmalar, lokal hipoksi, bozulmuş hücresel metabolizma, makroerjik eksiklik ve yaprak döken dokunun enzimatik eksikliğidir, bu da anatomik yapının bozulmasına, plasentanın yerleşimine ve bağlanmasına, vaskülarizasyon kusurlarına ve koryonun olgunlaşmasının bozulmasına neden olur ve, sonucunda gebeliğin ilk trimesterinde gebeliğin sonlandırılması veya uzaması sırasında FPI gelişmesidir (43).

Son 30 yılda birçok yazar, shmeostaziyi etkilemenin ilaçsız ve invaziv olmayan güçlü bir yolu olarak PN için terapötik önlemler kompleksine hiperbarik oksijenasyonu dahil etmek için adımlar attı (1,10,28,34,50,61, 84). Aynı zamanda, bir dizi patolojik (hipoksik dahil) durumun tedavisinde bulunan HBO'nun olumlu etkilerinin çoğunun, hipoksinin ortadan kaldırılmasının doğrudan bir sonucu olmadığı, ancak hipoksinin ortadan kaldırılmasından kaynaklandığı kanıtlanmıştır. hiperbarik oksijenin vücudun adaptasyon sisteminin çeşitli seviyelerinde, nöroendokrin'den hücre altıya (onsekiz) etkisi.

Son yıllarda, FPS durumunu daha erken bir tarihte düzeltmek için en etkili araç ve yöntemlerin aranmasına giderek daha fazla dikkat edildi. Bu, plasenta kompleksinde halihazırda gelişmiş kalıcı değişiklikler ile terapötik önlemlerin nispeten düşük etkinliği ile belirlenir. HBO'nun klinik ve fizyolojik etkileri ve erken gebelikte tekrarlayan düşüklerin ve tehdit altındaki düşüklerin tedavisinde yöntemin başarılı bir şekilde uygulanması, FPI'yi önlemek için baroterapinin etkinliğine güvenmemizi sağlar. Bununla birlikte, bu patolojinin gelişimi için yüksek risk altındaki hamile kadınlarda erken plasental yetmezliğin önlenmesi ve tedavisi kompleksine HBO'nun dahil edilmesine ve etkinliğinin değerlendirilmesine yönelik farklı bir yaklaşım için algoritmalar ve yöntemler henüz oluşturulmamıştır. Bu, araştırmanın bu yöndeki alaka düzeyini belirler.

AMAÇ: FPI gelişimi için yüksek risk altındaki kadınlarda erken gebelikte fetoplasental kompleksin oksijenlenmesiyle anne ve fetüs için gebelik ve doğum sonuçlarını iyileştirmek.

ARAŞTIRMANIN AMAÇLARI.

1. Erken gebelikte uteroplasental ve fetal-plasental kan akımı üzerindeki HBO etkisinin olasılıklarını incelemek.

2. HBO'nun erken gebelikte kan plazmasındaki enzimlerin lizozomal aktivitesi üzerindeki etkisini değerlendirmek.

3. Hamileliğin erken evrelerinde HBO'nun lipid peroksidasyon durumu üzerindeki etkisini değerlendirin.

4. Ağırlaştırılmış gebeliği olan kadınlarda HGT'nin optimal zamanlamasını belirlemek.

5. HBO'nun anne ve fetüs için hamilelik ve doğum sonuçları üzerindeki etkisini değerlendirin.

ARAŞTIRMADA BİLİMSEL YENİLİK.

Fegoplasental kompleksin yetersizliğini önlemek için gebeliğin erken evrelerinde HSO kullanımının sonuçlarıyla ilgili ilk kez bir çalışma yapılmıştır.

İlk kez, veriler elde edildi: a) HBO'nun uteroplasental ve fetal-plasental kan akışı durumu ve MPO'nun spiral arterlerindeki kan akışı üzerindeki etkisi; b) ağırlaştırılmış hamileliği olan kadınlarda HBO'nun lipid peroksidasyon durumu üzerindeki etkisi; c) HBO'nun endometriumun lizozomal aktivitesinin durumu üzerindeki etkisi hakkında;

Fetoplasental sistemin homeostazındaki değişikliklerin HBOT arka planına karşı elde edilen sonuçların, hamileliğin çeşitli aşamalarında klinik çalışmaların sonuçlarıyla karşılaştırılmasına dayanarak, ilk kez, gelişimin önlenmesi için HBO'nun optimal zamanlaması FPI belirlendi.

ARAŞTIRMA SONUÇLARININ UYGULANMASI.

Tezin materyallerine dayanarak, 4 bilimsel makale yayınlandı. Çalışmanın ana hükümleri, 1. Uluslararası Genç Bilim Adamları Konferansı'nda (Moskova, 2000), III Tüm Rusya Forumu "Anne ve Çocuk" da (Moskova, 2001) bildirildi. 2000115238 sayılı buluş için öncelik aldı, "Plasental yetmezliğin alt kompanse edilmiş formunun tedavi yöntemi".

Araştırmanın sonuçları, Moskova'daki doğum öncesi kliniklerinin, doğum hastanelerinin ve 1 No'lu şehir klinik hastanesinin hamile kadınların patoloji bölümlerinin pratik çalışmalarına tanıtıldı. N.E. Bauman, şehir doğum hastanesi No. 25.

PRATİK ÖNEM.

İlk kez, erken gebelikte HBO kullanımına ilişkin kanıta dayalı öneriler sağlık hizmeti uygulamalarına dahil edildi ve fetoplasental kompleksin yetersizliğinin önlenmesi için HBO'nun optimal zamanlaması doğrulandı.

SAVUNACAK TEZİN TEMEL HÜKÜMLERİ:

HBO'nun uteroplasental kompleksin homeostazı üzerindeki terapötik etkisinin, bozukluklarını düzeltmek için en erken ve en etkili terimleri, ilkinin sonuna kadar 7-8 hafta ve 14-17 hafta olarak kabul edilebilir ve buna göre, sitotrofoblast istilasının ikinci dalgası, yani, zarar verici faktörlerin etkisi altında uteroplasental komplekste kalıcı değişikliklerin gelişmesine kadar.

Kürtaj tehdidi, kan plazmasındaki lizozomal enzimlerin enzimatik aktivitesinde bir azalma ile karakterize edilir; bu, lizozom zarlarının geçirgenliğinde bir artış ile birlikte, birincil plasental yetmezlik ve düşüklerin gelişmesinin nedenlerinden biri olabilir. erken aşamalar.

Gebeliğin erken evrelerinde birincil PI moleküler düzeyde oluşur, membran-hücresel patojenetik bir temele sahiptir, burada patolojik değişikliklerdeki ana bağlantılardan birinin biyomembranların lipid çift tabakasıdır.

Uterus-plasental kompleksin homeostazını etkilemenin güçlü bir ilaçsız ve invaziv olmayan yolu olan hiperbarik oksijenasyon, PI uygulamasının patojenetik mekanizmalarını etkiler; lokal hipoksiyi düzeltmek, bozulmuş hücresel metabolizmayı ve yaprak dokusunun enzimatik yetmezliğini geri yükler, plasentanın anatomik yapısının ihlallerinin gelişmesini, vaskülarizasyon kusurlarını ve koryonun bozulmuş olgunlaşmasını ve sonuç olarak hamileliğin erken sonlandırılmasının önlenmesini önler. ve uzaması sırasında PI'nin gelişimi. ben

TEZİN YAPISI VE HACMİ. Tez, daktiloyla yazılmış 112 sayfalık metinde, 15 şekil, 19 tablo ile gösterilmiştir. Tez çalışması bir giriş, altı bölüm, sonuçlar, pratik öneriler ve Rusça'da 86 ve diğer dillerde 164 kaynak içeren bir literatür dizininden oluşmaktadır.

Tez araştırmasının sonucu"Erken plasental yetmezliğin önlenmesi ve tedavisi kompleksinde hiperbarik oksijenasyon" konulu

1. Sitotrofoblast invazyonunun dalga I'ine karşılık gelen 6-9. gebelik haftasında uygulanan HBO, vakaların %100'ünde uteroplasental dolaşımı iyileştirir. Aynı zamanda, hem rahimde hem de spiral ve radyal arterlerde PI indeksinde önemli bir iyileşme kaydedildi. Özellikle önemli (p<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С ростом беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. При этом у женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. HBO'nun, düşük tehdidi durumunda lizozomal enzimlerin aktivitesindeki değişiklikler üzerindeki olumlu etkisi, aktivitelerinde bir artış ile karakterize edilir: vakaların% 91.5'inde önemli (p<0,05) повышение активности Glu в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг; незначительное повышение активности Асе при беременности 6-9 недель до 0,020^0,002 нмоль/мг и 14-17 недель -до 0,027 нмоль/мг.

3. Hamileliğin erken evrelerinde HBO'nun etkisi altında, lipid metabolizma parametreleri normalleşir: vakaların %89,7'sinde (hem kan plazmasında hem de eritrosit zarlarında) OJÏ, PL ve TC daha yüksek derecede güvenilirlikle (p<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение

Hücre zarı lipidlerinin AOD'si.

4. HBO'nun ihlallerini düzeltmek için uterus-plasenta kompleksinin homeostazı üzerindeki terapötik etkisinin en erken ve en etkili terimleri, ilkinin sonuna kadar 7-8 hafta ve 14-17 hafta olarak kabul edilebilir. ve buna göre, sitotrofoblast istilasının ikinci dalgası.

5. HBO sonrası gelişimi açısından yüksek risk grubundaki kadınlarda PN sıklığı, HBO kullanmadan tedavi edilen aynı gruba kıyasla 3,5 kat azalır.

1. Hamileliği sürdürmeyi amaçlayan terapötik önlemler kompleksinde, fetüsün ve uterus-gezegen kompleksinin 1.3-1.5 atm'lik aşırı atmosferik basınca maruz bırakılmasından oluşan HBO'nun dahil edilmesi önerilir. Her biri 40 dakikalık 5-7 seans süren bir basınç odası koşullarında.

2. PN gelişme tehdidi altındaki kadınlarda PN gelişimini önlemek için HBO seansları 6-9. haftalarda ve 14-17. haftalarda gösterilir.

kullanılmış literatür listesitıpta, tez 2002, Ryabtsev, Konstantin Mihayloviç

1. Abelyan S.A., Grigoryan D. 3. Bazı biyokimyasal parametrelere göre intrauterin fetal hipoksi tedavisinde hiperbarik oksijenasyon rejimi seçimi: Özbekistan III. Taşkent. -1990. s. 134-135.

2. Akunts N.S., Mokatsep R.G., Grigoryan B.C. Normal doğum sırasında kadınlarda ve yenidoğanlarda lipid peroksidasyonu ve antioksidan sistemin durumu göstergeleri // Vopr. Koruma matı. ve çocuklar. 1989. -№11. -İle birlikte. 67-68.

3. Arzhanova O.N. . Plasental yetmezlik: tanı ve tedavi. SPb. 2000.-s.122-124.

4. Ahmedshin A.Yu. Fetal-plasental ve utero-plasental kan akışının Doppler çalışmasının// Obstetrik, jinekoloji ve pediatride ultrason teşhisinin güvenilirliği nedir? -1993.-№3.-S. 140-141.

5. Babayantlar. A.B. Normal gebelikte lipid peroksidasyonunu ve bazı komplikasyonları (gebelerin geç toksikozu ve demir eksikliği anemisi) incelemenin tanı olanakları: Tezin özeti. tıp bilimleri aday adayı 1987.-23 s.

6. Boltovskaya M.N. Risk altındaki hamile kadınlarda PAMG testinin klinik kullanım sonuçlarının analizi // Doğum ve Jinekoloji - 1999. No. 6. -İTİBAREN. 11-13.

7. Yu.I. Vladimirov, T.V. Huisman ve P.A. Erken gebelikte normal fetal dolaşımın Doppler çalışması. Gözden geçirmek. Doğum, jinekoloji ve pediatride ultrasonik teşhis. 1993.- No. 1. S. 8-15.

8. Voloshchuk I.N. Uterusun spiral arterlerinin patolojisi ve uteroplasental kan akışı bozukluklarının patogenezindeki önemi // Arkh. Pat. 1991.- No. 10. S. 22-26.

9. Z. Gorshkova L.P. Yüksek risk altındaki kadınlarda düşüklerin önlenmesi: Sat. Sanat. Tver. -1999. s.207-210.

10. Gromenko Yu.Yu., Zakablukovskaya Z.N. Düşük. Patogenetik tedavinin modern ilkeleri // Zdravookh. Başkıristan.-1999.- No. 3.- S.65-66.

11. Danilov S.A. Doğmamış çocuğun hamileliğin ikinci yarısındaki durumunun kapsamlı ultrason değerlendirmesi: Sat. ilmi İşler. Aile sağlığının korunması için yeni teknolojiler. İvanovo. - 1997. - S. 208-213.

12. Demidov B.S. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterlerinde plasental yetmezliğin tanısında ve öngörülmesinde dopplerometrinin klinik önemi: Tez özeti. dis.cand. bal. Bilimler. 2000.-18'ler.

13. Drumova V. A. Karmaşık terapi bağlamında hamile kadınların gestozu ile plasentada telafi edici-adaptif reaksiyonlar: Sat. Sanat. Normal ve patolojik Simferopol'de morfogenezin organ özellikleri ve doku yapılarının reaktivitesi. - 1989. - S. 178-180.

14. İvanova I.V. Komplike olmayan gebelik dinamiklerinde lipid peroksidasyonu. Tez. doktor Patofizyolojinin güncel sorunları. -Novosibirsk. 1985. - S. 12.

15. Iskritsky A.M. Gebe kadınlarda glutatyon antioksidan sisteminin durumu // Sağlık. - No. 11.- 1998. S. 5-7.

16. Kvashenko V.P., Chaika V.K., Akimova I.K. Geç toksikozlu hamile kadınlarda hiperbarik oksijenasyonun lipid peroksidasyonuna etkisi. Donetsk. 1988. - S. 8.

17. Kira E.F., Tsvelev Yu.V., Bezhenar V.F. vb. Düşük. SPb. 1999.-60'lar.

18. Kirakosyan S.A., Okoev G.G., Gevorkyan S.M. ve diğerleri.Gebeliğin üçüncü trimesterinde fetüsün durumunun reografik olarak izlenmesi / U Eksperim. ve kama. İlaç. 1991. - 31. - N 2. - S. 156-158.

19. Kolesnikova L.I. Gebelik komplikasyonlarının patogenezinde lipid peroksidasyon süreçlerinin rolü. Soyut dis. .dokt.med.nauk., 1993. 28 s.

20. Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I. Gebelik komplikasyonlarının patogenezinde lipid peroksidasyon süreçleri: Tez. bildiri 1 Ross, Patofizyoloji Kongresi M. - 1996. - S. 198.

21. Kuzminykh T.U. Gebeliğin erken sonlandırılması tehdidi olan kadınların tedavisinde yeni yaklaşımlar// Bülten. 3 numara. - 1997. - S. 49-51.

22. Kulavsky V.A., Bagashova N. Kh., Khairullina F.L., ve diğerleri Plasental yetmezliğin karmaşık tedavisinde hiperbarik oksijenasyon: Mater. Cumhuriyetçi bilimsel ve pratik. Conf, "Perinatolojinin Güncel Sorunları" - Yekaterinburg. 1996. - S. 103-104.

23. Kulakov V.I., Kirbasova N.P., Ponomareva L.P. ve üreme sağlığının diğer ekolojik sorunları. // Doğum ve jinekoloji. 1993. - Hayır. 1. - S. 1214.

24. Kulakov, V.I., Serov, V.N., Demidov, V.N., ve diğerleri, Doğum öncesi izleme algoritmaları, Ebeler. ve jinek. 2000. - No. 5. - S.56-60.

25. Kumerova A.O. Gebeliğin erken kritik dönemlerinde kanın antioksidan durumu// Rusya Perinatoloji ve Pediatri Bülteni. 1.-1999.-S. 27.

26. Kurysheva K.A., Kolgushkin G.A., Georgidze G.R. Normal vücut ağırlığı ve obezitesi olan hamile kadınlarda düşük ve geç gestoz tehdidinin klinik öncesi teşhisi // Doğum uzmanı. ve jinek. 1994. - No. 2. - S.17-19.

27. Levchenko I. I. Komplike gebeliği olan kadınlarda kompleks prenatal hazırlıkta hiperbarik oksijenasyonun kullanımı: Tezin özeti. dis. cand. bal. Bilimler. Kiev. - 1992. -. 34 s.

28. Lugovskoy O.V. Çoğul gebeliklerde hiperbarik oksijenasyon: Tez. bildiri İlmi konf. Rusya'nın genç bilim adamları. M. - 1994. -S. 323-324.

29. Makatsaria A.D., Mukhitdinova T.K., Mishchenko A.L. Obstetrik uygulamada patogenez, çeşitli koagülopati türlerinin önlenmesi ve tedavisi ilkeleri // Ebeler. ve jinek. 1990. - No. 6. - S. 11-16.

30. Makatsaria A.D., Mishchenko A.L. Fizyolojik gebelik ve yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu sırasında hemostaz sisteminin dolaşım adaptasyonu sorunları. // ebe. ve jinek. 1997. 1. - S.38-41.

31. Makatsaria AD Obstetrik uygulamada antifosfolipid sendromu. Moskova. 2000. 125 s.

32. Marachev A.A. Çeşitli çevresel koşullarda normal ve patolojik koşullarda hamilelik sırasında eritropoezin dinamikleri: Tıp Bilimleri Adayı tezinin özeti. Moskova. 1998. 21 s.

33. Milovanov A.P., Kurik E.G. İnsan plasentasının ekstravillöz (periferik) sitotrofoblastının fonksiyonel morfolojisi // Anat. Arşivi, Histoloji, Embriyoloji. 1990. - Hayır. 10. - S. 77-82.

34. Milovanov A.P. Plasental-uterin bölgenin histofizyolojisi // Rusya Kadın Doğum ve Jinekologlar Derneği Bülteni. 1997. - No. 2. - S.38-45.

35. Milovanov A.P., Sidorova I.S., Trushina O.I. Çoklu rahim fibroidlerinde uteroplasental kan akışının morfo-fonksiyonel bozuklukları // Patoloji arşivleri. 1998. - No. 5. - S. 23-29.

36. Milovanov A.P. Sistemin patolojisi anne plasenta - fetüs - M. - Tıp. 1999. 447'ler.

37. Mikhailenko E.T., Vasilenko L.A., Zaleina I.L. Düşüklerin patogenezi ve tedavisinin bazı biyokimyasal yönleri // Vopr.ohr.mat. ve det.-1991.-№6.-S. 58-61.

38. Mozheiko L.N., Zorina I.V., Smirnova N.P. Tekrarlayan düşük yapan kadınlarda immünolojik bozukluklar: Sat. ilmi tr. V Povolzhsod bilimsel. pratik Konf. - Saratov. - 1999. - S. 117-118.

39. Nasonov E.A. APS: tanı, klinik, tedavi// Russ. Bal. dergi. -1998.-6(18)-S. 1184-1188.

40. Naumov V. A., Galizin V. T., Obraztsova E. E. Hiperbarik oksijenasyonun fetüsün durumuna etkisi. // Vest. Rusya Kadın Doğum ve Jinekologlar Derneği. 1996. - N 3. - S. 81-82.

41. Naumov V. A., Obraztsova E. E., Savilov P. N. Geç preeklampsili hamile kadınlarda hiperbarik oksijen tedavisinden sonra fetoplasental kan akışının durumu // Byul. hiperbar. biyoloji ve tıp. 1996. -4.-M 1-4.- S. 58-63.

42. Nizova N. N., Chebotareva V. A., Drumova V. A. Preeklampsinin hiperbarik oksijen (HBO) tedavisinde plasentanın morfolojisi: Sat. ilmi tr.- Odessa. -1988.- S. 10.

43. Novikov B.N., Zainulina M. S. Gebe kadınlarda patolojinin tedavisinde hiperbarik oksijen tedavisi kullanımı sırasında kan pıhtılaşma sisteminin durumu // Kadınların üreme fonksiyonunun fizyolojisi ve patolojisinin topikal sorunları. SPb. 1992, sayfa 131-132.

44. Novikov B.N., Maksimenko E. I. Hiperbarik oksijenasyon sırasında hamile kobaylarda lipid peroksidasyonunun göstergeleri // Kadınların üreme fonksiyonunun fizyolojisi ve patolojisinin güncel sorunları. SPb. - 1992. - S. 132-133.

45. Panina Ö.B. Erken gebelikte anne-plasenta-fetus sisteminin hemodinamik özellikleri // Ebe. ve jinek. - 2000. - No. 3.-S. 17-21.

46. ​​​​Pogorelova T.N., Krukier I. I., Drukker N.A., ve diğerleri Fetoplasental yetmezlikte HBO'nun membran koruyucu etkisi: TezLU symp. Hiperbarik oksijenasyon: (HBO pratiğinde ve teorisinde yeni) M. -1989.- S. 116.

47. Pogorelova T.N. Plasental yetmezlikte plasental metabolizmanın hücre içi düzenlenmesinin özellikleri// Bülten. 3 numara. - 1998. - S. 19-21.

48. Prema Lall. Kronik piyelonefrit ve anemiden muzdarip gebelerde fetoplasental yetmezliğin kompleks tedavisinde hiperbarik oksijenasyon: Tez özeti. dis.cand. bal. Bilimler - Taşkent. 1992.17 s.

49. Prema Lall. Kronik piyelonefrit ve anemiden muzdarip hamile kadınlarda feto-plasental yetmezliğin karmaşık tedavisinde hiperbarik oksijenasyon: Dis. .cand. bal. Bilimler - Taşkent. 1992.- 151 s.

50. Programlanmış hücre ölümü. Ed. Prof. VF Novikov. S.-Pb. -Bilim.-1996-276'lar.

51. Radzinsky V.E. Obstetrik ve ekstragenital patolojide plasental yetmezlik gelişiminin özellikleri. Tezin Özeti tıp bilimleri doktoru L. 1985.- 40 s.

52. Radzinsky V.E., Smalko P.Ya. Plasental yetmezlik biyokimyası. -Kiev: Bilim düşüncesi. 1992. - 166 s.

53. Radzinsky V.E. Plasental yetmezlik farmakoterapisi// Klinik farmakoloji ve tedavi. 1993.- No. 3.- S. 91-96.

54. Radzinsky V.E., Smalko P.Ya. Plasental yetmezlik biyokimyası. M. - Rus Halkların Dostluk Üniversitesi Yayınevi 2001.-169 s.

55. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P., ve diğerleri Çeşitli kökenlerden hipokside insan plasenta bariyerinin yeniden modellenmesi. 1997. - No. 5. - S. 50-53.

56. Rosenfeld B.E. Doplerometrinin hamilelik sırasında fetüsün durumunu değerlendirmedeki rolü // Ultrasonik teşhis. 199,5. - Hayır. 3. - S. 21-26.

57. Savelyeva G.M., Fedorova M.V., Klimenko P.A., ve diğerleri Plasental yetmezlik M.: Medicine.- 1991.-272p.

58. Savelyeva G.M. Modern perinatolojinin güncel sorunları // Perinatolojinin güncel sorunları. M. - 1993. - 250'ler.

59. Savelyeva G.M., Shalina R.I., Kerimova Z.M., ve diğerleri Rahim içi büyüme geriliği. Hamilelik ve doğum yönetimi // Ebe. ve jinek. 1999. - No. 3. - S.10-15.

60. Savelyeva G.M., Kurtser M.A., Shalina R.I. Perinatal sonuçların iyileştirilmesinde intranatal fetal korumanın rolü // Ebe. ve jinek. 2000. - No. 5. -s.8-12.

61. Selivanov E.V. APS'nin bağışıklık bozuklukları ve laboratuvar tanısının özellikleri: Tezin özeti. dis. Tıp Bilimleri Adayı M. 1998. 23 s.

62. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Pratik obstetrik.-M.: MIA.- 1997.-434 s.

63. Serova O.F., Fedorova M.V., Poletaev A.B. Düşüklerin immünolojik yönleri // Vest, Rusya Kadın Doğum ve Jinekologlar Derneği. -1999. 3 numara. - S.141-142.

64. Sidorova I.S., Makarov I.O. Fetoplasental yetmezlik. Klinik ve tanısal yönler. M. Bilgi-M - 2000.-195 s.

65. Titchenko L.I., Vlasova E.E., Chechneva M.A. Rahim içi fetüsün durumunu değerlendirmede karmaşık Doppler uterin-fetal-plasental dolaşımın değeri // Rusya Kadın Doğum ve Jinekologlar Derneği Bülteni. 2000. - Hayır. 1. - S. 18 -21.

66. Fedorova M.V., Kalaşnikof E.P. Plasenta ve gebelikteki rolü. -M.: Tıp. 1986.-256 s.

67. Fedorova M.V., Maryasheva N.V., Alekseevsky A.V., ve diğerleri Kronik plasental yetmezlik: görülme sıklığı ve nedenleri / / Doğum uzmanı. ve jinek. 1990. - No. 8. - S. 16-20.

68. Khalil Munzer, Levchenko I.I. Komplike gebeliği olan kadınların karmaşık doğum öncesi hazırlığında HBO kullanımında deneyim: Bildiriler. bildiri Ukrayna SSR Kadın Doğum Uzmanları-Jinekologlar 5. Kongresi - Kiev. -1991. s. 292-293.

69. Kharitonova O.M., Tebelev B.G., Perepelitsa S.E., ve diğerleri Komplike gebelikte Dopplerometri: Sat. ilmi köle. Tıbbi uygulamada enstrümantal araştırma yöntemleri. Saratov. - 1996. - S. 172-173.

70. Chaika V.K., Akimova I.K., Borodin A.D., ve diğerleri Obstetrik uygulamada hiperbarik oksijenasyon - Donetsk. Sağlık. - 1993. - 133 s.

71. Şevçenko JI. F., Peretyatko JI. P. "Yardımcı" cihazın etkisi altında laboratuvar hayvanlarının plasenta ve endokrin organlarının organometrik parametreleri: Sat. ilmi tr.- İvanovo. 1997. - S. 185-187.

72. Şermatova N.T. Erken düşük durumunda hipofiz-tiroid sisteminin fonksiyonel durumu // Zhurn. Kama ve teori. İlaç. 1999. - No. 2. - S.78-80.

73. Abdelhak Y.E., Sheen J.J., Kuczynski E., et al. Yetersiz serviks tedavisi için gecikmiş emilebilir sütür ile emilemeyen sütür karşılaştırması // J-Perinat.Med. 1999. - 27(4): 250-2

74 Akalin S.T., Nikolaides K.H., Peacock J., et al. Doppler dinamiği ve büyüme geriliği olan fetüslerde fetal oksijen basıncı, karbondioksit basıncı ve pH ile karmaşık ilişkisi // Obstetr. Jinekol. 1994. Eylül. 84(3);s. 439-44.

75. Althuisius S.M., Dekker G.A., Van-Geijn H.P., et al. Terapötik McDonald serklajının transvajinal ultrasonografi ile değerlendirildiği üzere servikal uzunluk üzerindeki etkisi. Hollanda // Am.J.Obstet.Gynecol. -1999.- Şubat; 180(2 Puan 1): 366-9

76. Amengual O., Atsumi T., Khamashta M.A., et al. Antifosfolipid sendromlu hastalarda hiperpıhtılaşabilir durumda doku faktörü yolunun rolü. Trohomb Haemost, 79: 276-281, 1998, Şubat.

77. Anandakumar C., Lee C.B., Wong Y.C., Rahim içi büyüme geriliği olan fetüslerde umbilikal arter kan akışı ve fetal sonuç; 102 vakalık bir çalışma // Ocean. J. Obstet. Jinekolog.-1992. 18(3); 199-206.

78. Arakawa M., Takakuwa K., Honda K., et al. İnsan göbek damarı endotel hücrelerinin proliferasyonu üzerinde antikardiyolipin antikorunun baskılayıcı etkisi.// Japonya. Fertil.Steril.- 1999.-Haziran; 71(6): 1103-7

79. Arnout J. Antifosfolipid sendromunun patogenezi: heparin kaynaklı trombositopeni// Thromb Haemost, 1996, 75: 536-541 ile paralelliğe dayanan bir hipotez.

80. Asherson R.A., Piette J.C. Katastrofik antifosfolipid sendromu 1996: antifosfolipid antikorları ile bağlantılı akut çoklu organ yetmezliği 31 hastanın incelemesi// Lupus, 1996, 5: 414-417.

81. Bacon B J., Gilbert R.D., Kaufmann P. Uzun süreli maternal hipoksiyi takiben kobaylarda plasental anatomi ve yayılma kapasitesi. // Plasenta 1984, 5: 475-488.

82. Battaglia C., Artini P.G., Galli P.D., Umbilikal arterde yok veya ters diyastol sonu akışı ve ciddi intrauterin büyüme geriliği. Uğursuz bir dernek.// Acta-Obstet. Jinekol. Tarama. 1993 Nisan - 72(3); 167-171.

83. Benirschke K., Kaufmann P. İnsan plasentasının patolojisi. 2. baskı: New York Springer-Verlag. 1990.

84. Benirschke K., Kaufmann P. İnsan plasentasının patolojisi.- 1995.

85. Blumenfeld Z., Brenner B. Trombofili ile ilişkili gebelik kaybı. // İsrail. Fertil-Steril. - 1999. - Kasım. - 72(5): 765-74

86. Brigham S.A., Conlon C., Farquharson R.G. İdiyopatik tekrarlayan düşükleri takiben gebelik sonuçlarının boylamsal bir çalışması. // Hum-Reprod. 1999-Kasım. - 14(11): 2868-71

87. Brosens I., Robertson W.B. Plasental yatağın normal gebeliğe fizyolojik tepkisi. // J. Pathol. Bakteriyol. 93:569-579. - 1997.

88. Brosens I. Normotansif ve hipertansif gebeliklerde desigua basalis'in spiral arterleri üzerine bir çalışma. // J. Obstet. Jinekol. ortak 71:222-230, 1994.

89. Brosens I. Dönemde utero-plasental damarlar-fizyolojik değişimlerin dağılımı ve yayılımı. // Trofoblast Arş. 3:61-68, 1988.

90. Bruggeman C. CMV vasküler patolojide rol oynar. Am Heart J 1999, 138(5): 473-475.

91. Bude R.O., Van-deVen C.J., Rubin J.M. Normal erken plasentanın transabdominal güç Doppler sonografisi. // Can.assoc.Radiol.J. 1999.-cilt. 50(4). - p. 255-259.

92. Jauniaux E., Jurcovic D., Campbell S., et al. Gelişen plasental dolaşımların Doppler ultrason özellikleri. // Am. J. Obstet. Gynec.- 1992.- cilt. 166.-s. 585-587.

93. Bulla R., De-Guarrini F., Pausa M., et al. Tekrarlayan spontan düşükleri olan kadınların serumları tarafından endotel hücrelerine trofoblast yapışmasının inhibisyonu. // İtalya. Am.J.Reprod. immünol. - 1999. - Ağustos. - 42(2): 116-23

94. Burton G.J., Rechetikowa O.S., Milovanov A.P., et al. İnsan plasental villuslarındaki vasküler adaptasyonların farklı hipoksik stres biçimlerine stereolojik olarak değerlendirilmesi. // Plasenta 1996,17,49-56.

95. Bussen S., Sutterlin M., Steck T. Tekrarlayan spontan düşük olan kadınlarda foliküler faz sırasında endokrin anormallikler // Almanya. Hımm. üreme. -1999.-Ocak; 14(1): 18-20

96. Cambell S., Harrington K.E., Bower S., et al. Uterineonol fetal Doppler Preeklamsi ve IUGR'nin ön seçimi ve değerlendirilmesinde çalışmalar // J. Matern, Fetal, Invest, 1991-V. 1, No. 2, s.110.

97. Carreras L. O., Maclout J. Lupus pıhtılaşma önleyici ve eikosanoidler. Prostaglandinler, Lökotriens @ Esansiyel yağ asitleri. 1993 Gül: 49(1).

98. Caruso A., Trivellini C., De Carolis S. et al. Çıkıntılı zarların varlığında acil serklaj: gebelik sonucu tahmin edilebilir mi? // İtalya. -Acta Obstet .Gynecol. Tarama. 2000. - Nisan - 79(4): 265-8

99. Chakrabarti S., Bhunia C., Bhattacharya D.K. Tekrarlayan gebelik kaybı durumlarında antifosfolipid antikorların prevalansı. //Doç.Hekimler. Hindistan. 1999. - Mayıs. -47(5): 496-8

100. Christiansen O.B. Klasik insan lökosit antijenlerinin tekrarlayan düşüklerde olası rolü. //Danimarka. Am.J.Reprod. immünol. - 1999. - Ağustos. -42(2): 110-5

101. Christiansen O.B., Kilpatrick D.C., Souter V., et al. Mannan bağlayıcı lektin eksikliği, açıklanamayan tekrarlayan düşükle ilişkilidir.// Danimarka. Tarama. J. Immunol.- 1999.- Şubat; 49(2): 193-6

102. Clifford K., Flanagan A.M., Regan L. Endometrial CD56+ tekrarlayan düşük yapan kadınlarda doğal öldürücü hücreler: histomorfometrik bir çalışma. // Londra W2 1NY, Birleşik Krallık. Hımm. üreme. - 1999. - Kasım. - 14(11): 2727-30

103 Coumans A.B., Huijgens P.C., Jakobs C., et al. Açıklanamayan tekrarlayan düşük olan kadınlarda hemostatik ve metabolik anormallikler. // Hollanda. -hum. üreme. 1999.-Ocak; 14(1): 211-4

104. Crannum P.A., Berkowits R.L., Hobbins S.C. Fetal göbek arteri akış hızı Dalga formları ve Plasental direnç. Patologiol korelasyon // Brit. J. Obstet. Gynaecol, 1995, cilt 92, sayı 1, s. 3"-38.

105. Crowther M.A., Spitzer K., Julian J., et al. Gebe hastalarda düşük moleküler ağırlıklı bir heparinin (reviparin) farmakokinetik profili. Prospektif bir kohort çalışması. // Kanada. Trombüs. Araş. - 2000. - Nisan. -onbeş; 98(2): 133-8

106. Day a S., Gunby J., Porter F. ve diğerleri; Tekrarlayan düşükler için intravenöz immünoglobulin tedavisinin kritik analizi. // Kanada. Hımm. Yeniden Güncelleme. - 1999. - Eylül-Ekim. - 5(5): 475-82

107. De Wolf F., Brosens I., Renaer M. Fetal büyüme geriliği ve sürekli hipertansiyon yokluğunda insan plasentasının maternal arteriyel arzı. // Br. J. Obstet. Gyneacjl, 87:678-685, 1990.

108. De Wolf F., De Wolf-Peeters C., Brosens ve diğerleri. İnsan plasenta yatağı: Elektron mikroskobik, spiral arterlerin trofoblastik çalışması. //Amer. J. Obstet, Gynaecol, 1986, Cilt. 137, No. 1, s. 58-70.

109. De-Haan J. Umbilikal arter akış hızı dalga formu analizi ve fetal oksijenasyonun değerlendirilmesi. //Jinekoloji.-1993 Şubat-26(1); 29-34.

110. Egozcue S., Blanco J., Vendrell J.M., et al. İnsan erkek kısırlığı: kromozom anomalileri, mayotik bozukluklar, anormal spermatozoa ve tekrarlayan kürtaj. // İspanya. Hımm. üreme. Güncelleme.- 2000. Ocak-Şubat. - 6(1): 93-105

111. Feyles V., Moyana T.N., Pierson R.A. Endometrial hiperekoik alanlar (endometriyal kalsifikasyonlar) ile ilişkili tekrarlayan gebelik kayıpları: bir olgu sunumu ve literatürün gözden geçirilmesi. // Kanada. Clin.Exp.Obstet.Gynecol.- 2000.- 27(1): 5-8

112 Fitzgerald D.E., Stuart B., Drum J.E., et. al. Sürekli dalga Doppler ultrason ile teto plasental dolaşımın değerlendirilmesi // Med. biyo. 1984.-V.10.-N3.-P. 371-376.

113 Foka Z.J., Lambropoulos A.F., Saravelos H., et al. Faktör V leiden ve protrombin G20210A mutasyonları, ancak metilentetrahidrofolat redüktaz C677T değil, tekrarlayan düşüklerle ilişkilidir. // Yunanistan. Hım Reprod. -2000. - Şubat. - 15(2): 458-62

114. Fox R.Y., Pavlova Z., Benirshka K., et al. Küçük yaştaki gebeliklerin göbek arteri ile arteriyel lezyonların korelasyonu // Gynacol. 1990. - V. 75. - N4.

115. Funai E.F., Paidas M.J., Rebarber A., ​​​​Profilaktik serklaj sonrası servikal uzunluktaki değişiklik. // Obstet.Gynecol.- 1999.- Tem; 94(1): 117-9

116. Goldstein S.R. Erken gebelikte embriyonik ölüm: ilk üç aylık döneme yeni bir bakış. kadın doğum Güneşol., v. 84.1994, s. 294-297.

117. Gronlund L., Hertz J., Helm P., et al. Kadın infertilitesi, alışılmış düşük veya metrorajinin değerlendirilmesinde transvajinal sonohisterografi ve histeroskopi. Karşılaştırmalı bir çalışma // Danimarka. Açta.Obstet.Gynecol.Scand.-1999.-Mayıs; 78(5): 415-8

118. Gudmundsson S., Marsal K. Fetal aort ve umbilikal arterdeki kan hızı dalga formları, fetal sonucun belirleyicileri olarak; bir karşılaştırma.// Am.J. Perinatol. -1991.-Ocak. 8(1).-1-6.

119. Gudmundsson S "Marsal K. Preeklampside utero-plasental ve fetoplasental dolaşımın Ultrason Doppler değerlendirmesi.// Arch. Gynecol. 1988. - 243. - N 4. - 199-206.

120. Hauew G., Kassis N ve ark. Tifo ateşinden sonra meydana gelen SLE ile ilişkili katastrofik APS. Artrit ve Romatizma, 1999.42(5)

121. Hoesli I.M., Surbek D.V., Tercanlı S., et al. Konvansiyonel 2D-sonografiye kıyasla gebelik sırasında serviksin üç boyutlu hacim ölçümü.// İsviçre. Int.J.Gynaecol.Obstet. -1999.- Şubat; 64(2): 115-9

122. Holmes Z.R., Regan L., Chilcott I., et al. C677T MTHFR gen mutasyonu, tekrarlayan fetal kayıp riskini öngörmez. // Br.J. Haematol.- 1999.- Nisan; 105(1): 98-101

123. Hulkova M., Adzima D., Kubisz P. Antifosfolipid tromboz sendromu. 16. Trombüs ve Hemostaz Kongresi, Porto, 2000.

124. Iwata M., Matsuzabi M., Shimizu Z., et al. Maternal uterin arterin Doppler akış hızı ile büyüme geriliği olan fetüsün plasentasındaki iskeminin doğum öncesi tespiti.// Obstet. Jinekol. 1993 Ekim-82(4 ptl); 494-9.

125. Jablonowska B., Selbing A., Palfi M., et al. İntravenöz immünoglobulin ile tekrarlayan spontan kürtajın önlenmesi: çift kör, plasebo kontrollü bir çalışma. // İsveç. Hım.Reprod. -1999.-Mar; 14(3): 838-41

126. Jacob H. Rand, Xiao-Xuan Wu. Annexin-V Antitrombotik Kalkan ve Antikor Aracılı Bozulma: Antifosfolipid Sendromunda Tromboz için yeni bir Mekanizma. Tromb ve Hemost, 1999, v.82, #2, s. 649-656.

127 Jacson M.R., Mayher T.M., Haas J.D. İnsan plasentasındaki villöz membranın hagt irtifasında incelmesine katkıda bulunan gaktor üzerine. II. Fetal kılcal damarların periferikleşme derecesinde bir artış. // Plasenta. 1988 B, 9.9-18.

128. Julkunen H., Kaaja R., Siren M.K. Tekrarlayan düşük, konjenital kalp bloğu ve sistemik lupus eritematozus. // Finlandiya. Aust.N.Z.J.Obstet.Gynaecol.- 1999.- Şubat; 39(1): 26-7

129. Jurcovic D., Jauniaux E., Kurjak A., et al. Erken gebelikte uteroplasental dolaşımın transvajinal renkli Doppler değerlendirmesi. // Obstet Gynecol. 1991.-cilt. 77(3).-s. 365-369.

130. Kaider A.S., Kaider B.D., Janowicz P.B., et al. Üreme yetmezliği olan kadınlarda immünodiagnostik değerlendirme. // Am.J.Reprod.Immunol. 1999 - Aralık -42(6): 335-46

131. Kaminopetros P., Higueras M.T., Nicolaides K.H. Gebeliğin birinci ve ikinci trimesterlerindeki bulguların uterin arter kan akımı karşılaştırmasının Doppler çalışması. // Fetal. Teşhis. Jher. 1991.- cilt 6(1-2). - p. 58-64.

132. Kaneria M.V., Vishwanathan C. 50 kötü obstetrik öykü vakasında antifosfolipid antikorların ön çalışması. // Hindistan. -1999. Temmuz. - 47(7): 66972

133. Karande V.C., Gleicher N. Jinekoradyolojik teknikler kullanılarak uterus septumunun rezeksiyonu.// ABD. Hum.Reprod.- 1999.-Mayıs; 14(5): 1226-9

134. Khong T.V., Sawyer I.N., Heryet F. İnsan plasentasında uteroplasenta damarlarının endotelizasyonunun immüno histolojik bir çalışması.// Amer. J. Obstet. Jinekol. 167:751-756, 1992.

135. Kovacs L., Szabo i, Molnar K. et al. Alışılmış düşük olan hastalarda antinötrofil sitoplazmik antikorlar ve diğer immünolojik anormallikler.// Macaristan. -Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.-Nisan; 41(4): 264-70

136. Kuriak A., Küpesic S., Hather T., et al. Erken gebelikte intervillöz dolaşım hakkında çelişkili veriler. //J. Perinat. çıplak. -1997. cilt 25(3). - p. 225-236.

137. Kurjak A., Grvencovic G., Salihagic A., et al. Normal erken gebeliğin transvajinal renkli Doppler ultrasonografi ile değerlendirilmesi. //J. Klinik. Ultrason. -1993.-cilt. 21(1).-s. 3-8.

138. Kurjak A., Zudenigo D., Salihagic A., et al. Ultrason kullanarak plasental dolaşım hakkında yeni bulgular. //Lijec. Vjen'ler. 1993. - cilt. 115(l-2).-s. 53-9.

139. Kutteh W.H. Antifosfolipid antikorları ve üreme. J. Reprod. İmmünol, v 35.1997, s. 151-171.

140. Kutteh W.H., Park V.M., Deitcher S.R. Erken birinci trimester tekrarlayan gebelik kaybı olan beyaz hastalarda hiperpıhtılaşabilir durum mutasyon analizi. // Fertil-Steril. -1999. Haziran. - 71(6): 1048-53

141. Kutteh W.H., Yetman D.L., Carr A.C., et al. Tekrarlayan gebelik kaybı olan kadınlarda tanımlanan ancak yardımlı üreme uygulanan kadınlarda olmayan artan antitiroid antikor prevalansı. // AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. Fertil.Steril.- 1999.-Mayıs;71(5): 843-8

142. Kwak J.Y., Beer A.E., Kim S.H. ve diğerleri. Tekrarlayan gebelik kayıpları olan kadınlarda doğal öldürücü hücrelere karşı monoklonal antikorlar kullanan implantasyon bölgesinin immünopatolojisi.// Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Jan; 41(1): 91-8

143. Labarrere C., Alahabe O. Preeklamptik gebeliklerde rtiyolojisi bilinmeyen kronik villuslar ve maternal lezyonlar// Eur. Meslekler. Jinek. üreme. R:oe, 1985, V. 20, N1, s. 1-11.

144. Lacasing L., Postn L. APS'de olumsuz gebelik sonucu: gelecekteki araştırmalara odaklanın. Lupus, #6,1997, s. 681-684.

145. Laurini R., Laurin J., Marsal K. Rahim içi büyüme geriliğinde plasental histoloji ve fetal kan akışı. // Acta Obstet. Jinekol. Tarama. 1994. - V.73. - N 7. - s. 529-534.

146. Li D., Li C., Zhu Y. Düşük maternal-fetal immüno-tanımanın tekrarlayan spontan kürtajında ​​üçüncü taraf ve baba lökosit bağışıklamasının karşılaştırmalı çalışması // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih . 1998. - Ekim - 33 (10): 597-600

147. Lim K.J., Odukoya O.A., Ajjan R.A., et al. İnsan üremesinde T yardımcı sitokinlerin rolü. //Fertil-Steril-2000. Ocak-73(1): 136-42

148 Lin S.K., Ho E.S., Lo F.C., et al. Rahim içi gebelikte anormal ilk trimesterde trofoblastik akımın değerlendirilmesi. //Chung.Ana.I.Asuch.Jsa.Chin.Jaipei.1997.- cilt 59(1).-p. 1-6.

149. Li Q., ​​​​Li H., Tian X. Bilinmeyen etiyolojinin alışılmış kürtajı olan kadınlarda otoantikorların incelenmesi. // Taiyuan.-Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih.1998.-Jan.-33(1): 13-6

150. Locatelli A., Vergani P., Bellini P., et al. Prolaps membranlı acil serklajda amniyoredüksiyon: membranları azaltmak için iki yöntemin karşılaştırılması.// İtalya. Ben J. Perinatol. 1999.-16(2): 73-7

151 Lockshin M.D. Antifosfolipid Antikorları. JAMA, v 277, #19, 1997, s. 1549-1551.

152. Lockshin M.D., Poston L. Antifosfolipid sendromunda olumsuz gebelik sonucu: gelecekteki araştırmalara odaklanın. Lupus (6), 1997, s. 681-684.

153. Lockwood C.J., Krikun G., Wang E.U. İmplantasyon ve menstrüasyon sırasında hemostazın desidual hücre regülasyonu. Ann NY Acad Sci, Eylül. 26, 1997, s. 188193.

154. Maccarrone M., Valensise H., Ban M., et al. İnsan lenfositlerinde azalmış anandamid hidrolaz konsantrasyonları ile düşük arasındaki ilişki yorumlara bakınız. // Yorum yapın: Lancet. 2000. - Nisan -15;355(9212):1292-3

155. Maldjian C., Adam R., Pelosi M., et al. Gebe bir hastada servikal yetmezliğin MRG görünümü. //Magn.Reson.Imaging. 1999 - Kasım -17(9): 1399-402

156. Manfredi A., Rovere P., Heltai S. ve ark. Antifosfolipid antikorları aportik hücreleri (32-GP1'e bağlı bir şekilde) bağlar. (Özet) Lupus, 1996, v.5, 558.

157. Mavragani C.P., Ioannidis J.P., Tzioufas A.G., et al. Otoimmün hastalıklarda tekrarlayan gebelik kayıpları ve otoantikor profili. // Yunanistan. Romatoloji Oxford. 1999 - Aralık - 38(12): 1228-33

158. Mays J.K., Figueroa R., Shah J., et al. Kurtarma serklajından önce seçim için amniyosentez. // ABD.- Obstet. Gynecol.- 2000. Mayıs. - 95(5): 652-5

159. Miki A., Fujii T., Ishikawa Y., et al. İmmünoterapi, doğal öldürücü reseptör durumunu etkilemeden tekrarlayan düşükleri önler. // Japan.-Am.J.Reprod.Immunol.- 2000. Şubat. - 43(2): 98-106

160. Minakami H., Matsubara S., Izumi A., et al. Acil servikal serklaj: başarısı, preoperatif serum C-reaktif protein seviyesi ve WBC sayısı ve servikal dilatasyon derecesi arasındaki ilişki. // Gynecol.Obstet.Invest.- 1999.-47(3): 157-61

161. Nahass G.T. APL antikorları ve APL antikor sendromu. J Am Acad Dermatol, 1997, 36(2): 149-161.

162. Nelen W.L., Blom H.J., Steegers E.A., et al. Tekrarlayan erken gebelik kayıpları için risk faktörleri olarak homosistein ve folat seviyeleri. // Obstet.Gynecol.- 2000. Nisan. -95(4): 519-24

163. Nelen W.L., Bulten J., Steegers E.A., et al. Tekrarlayan erken gebelik kayıplarında maternal homosistein ve koryonik vaskülarizasyon. // Hollanda.-Hum.Reprod. 2000. - Nisan - 15(4): 954-60

164. Nicoll A.E., Norman J., Macpherson A., et al. Tekrarlayan düşüklerin etiyolojisinde azalmış selenyum durumu ilişkisi. // Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999-Kasım. - 106(11): 1188-91

165. Nordenvall M., Ullberg U., Laurin J., et al. Umbilikal arter kan hızı dalga formlarıyla ilişkili plasental morfoloji.// Eur. J. Obstet. Jinekol. üreme. Biol. 1991 Temmuz 25; 40(30; 179-90.

166. O "Connor S., Kuller J.A., McMahon M.J. Preterm erken membran rüptürü sonrası servikal serklaj yönetimi. // ABD. Obstet.Gynecol.Surv.-1999.- Haziran; 54(6): 391-4

167. Ogasawara M., Aoki K., Katano K., et al. Tekrarlayan düşükleri olan hastalarda otoantikorların prevalansı. // Japonya. Am.J.Reprod.Immunol. 1999 Ocak; 41(1): 86-90

168. Ogasawara M., Aoki K., Okada S., et al. Önceki düşüklerin sayısına göre düşüklerin embriyonik karyotipi. //Japonya. Fertil-Steril. - 2000. - Şubat. - 73(2): 300-4

169. Ong P.J., Burton GJ. Hipoksik organ kültüründe bakım sırasında plasental villöz membranın incelmesi: yapısal adaptasyon mu yoksa sinsityal dejenerasyon mu? // AVRO. J. Obstet. Gyneacol.Reprod. Biol., 1991, 39:103-110.

170. H.J., Kooijman C.D., Bruinse H.W. et al. Rahim içi fetal ölüm ve APL antikorları olan hastalardan plasentalde histopatolojik bulgu. Avro. J. Obst. Gynes, 1991.41: 179-186.

171. Palfi M., Jablonowska B., Matthiesen L., et al. Tekrarlayan spontan düşüklerde dolaşan interferon-gama ve interlökin-4 salgılayan hücreler. // İsveç. Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.-Nisan; 41(4): 257-63

172. Pellicer A., ​​​​Rubio C., Vidal F., et al. Tekrarlayan düşük olan hastalarda in vitro fertilizasyon artı preimplantasyon genetik tanı: insan preimplantasyon embriyolarında kromozom anormalliklerinin analizi. // İspanya. Haziran 1999; 71(6): 1033-9

173. Petersen E., Lebech M., Jensen L., et al. Neospora caninum enfeksiyonu ve insanlarda tekrarlayan düşükler. //Danimarka. 1999. - Mart-Nisan. - 5(2): 278-80

174. Pijnenborg R., Anthony J., Davari D.A. et al. Gebeliğin hipertansif bozukluklarında plasental yatak spiral arterleri. // Br.J. obstet. Gyneacol, 1991, 98:648-655.

175. Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., Brosens I. Erken insan hamileliğinde bağırsak trofoblast göçü ile ilgili uteroplasental değişiklikler. // Plasenta, 1983, cilt 4, s. 397-414.

176. Pijnenborg R., Dixon G., Robertson W.B. 8 ila 18 haftalık hamilelikten insan desiduasının trofoblastik istilası. // Plasenta, 1:3-19, 1980.

177. Piotrowicz BM Niebroj T.K., Sieron G. Anemik Hastalarda Tam Dönem Plasentanın Vjrfolojisi ve Histokimyası. Folia histochemica ve sitochemica. // Cilt 7 (1969), No. 4, s. 345-444.

178. Pittman J.G., Martin D.E. İnsan eritrositlerinde yağ asidi biyosentezi: tamamlanmamış bir uzun zincirli yağ asidi sentezleme sistemi için olgunlaşmamış eritrositler. J. Clin.Invest., 1966, cilt. 45, s. 165-172.

179. Porcu.G., Cravello L., D "Ercole C., et al. Septat uterus ve tekrarlayan düşükler için histeroskopik metroplasti: üreme sonucu. // Fransa. -Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 2000 .-Ocak-88(1): 81-4

180. Prober C.G. Herpes simplex Nirus'un gebelikte ve yenidoğanda epidemiyolojisi ve bulaşması. Herpes, 1995, 2(1), s. 13-15.

181. Raghupathy R., Makhseed M., Azizieh F., et al. Normal insan hamileliği sırasında ve açıklanamayan tekrarlayan spontan düşüklerde maternal lenfositler tarafından sitokin üretimi. // Kuveyt. Hım.Reprod. - 2000. - Mart. - 15(3): 713-8

182. Rai R., Backos M., Rushworth F., et al. Polikistik yumurtalıklar ve tekrarlayan düşükler~ yeniden değerlendirme. // Hım.Reprod. 2000. - Mart. -15(3): 612-5

183. Rand J.H. et al. Antifosfolipid antikorları ve tekrarlayan düşükleri olan kadınların plasental villuslarının yüzeyinde annexin V (plasental antikoagülan protein 1) eksikliği. Trombosit kanaması. 1993, v.69, s. 953.

184. Rauburn W., Sauder C., Compton A. Büyüme geriliği olan fetüste plasentanın histolojik muayenesi.// Am.J. Perinatol. -1989. 6. - N 1. - 58-61.

185. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Olgun insan plasentasında yükseklikte hipoksi ve villöz voskülarizasyon (soyut A). // Plasenta. 14:62. -1993.

186. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Hipobarik hipoksinin insan plasentasının terminal villusları üzerindeki etkileri. // J. Physiol. 1993.-459:308.

187. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Fetoplasental ünitede hipobarik hipoksi yumurtaları: Yüksek irtifada villöz membranın morfometrik difüzyon kapasitesi. //Amer. J. Oßstet. Jinekol. 1994. - 171. - 15601565.

188. Robert A.Ş. Roubey. Antifosfolipid sendromunun immünolojisi: antikorlar, antijenler ve otoimmün yanıt. Thromb ve Yemost, 1999, v.82, #2, s. 656-662.

189. Robertson W.B., Krong T.Y., Brosens I., Wolf F., Sheppard B.H., Bonnar J. Plasental yatak biyopsisi: üç Avrupa merkezinden gözden geçirilmiş. // Amer.J. obstet. Jinekol. 1986.- 155. S. 401-412.

190. Rocco B.P., Garrone C. Serviksin muayenesi, servikal yetmezliğin öngörülmesi ve erken doğumun takibi için faydalı bilgiler sağlayabilir mi? // Obstet.Gynaecol. 1999. - Ağustos. - 39(3): 296-300

191. Rotmensch S., Liberati M., Luo J.S., et al. Büyüme geriliği olan fetüslerde intraplasental fetal dolaşımın renkli Dopple" akış desenleri ve akış hızı dalga biçimi.// Am. J. Obstet. Jinekol. Kasım 1994 - 171(5); 1257-64.

192. Roubey R.A.S. Gözden Geçirme: APS'nin immünolojisi. Atrhr ve Rheum, 1996, 39(9): 1-19.

193. Rubio C., Simon C., Blanco J., et al. Tekrarlayan düşüklerde sperm kromozom anormalliklerinin etkileri // İspanya. J.Assist.Reprod.Genet. -1999. -Mayıs; 16(5): 253-8

194. Salafia C.M., Cowchock F.S. Plasental patoloji ve antifosfolipid antikorlar: tanımlayıcı bir çalışma. Amerikan Perinatoloji Dergisi, vl4, #8, Eylül. 1997, s. 435-441.

195. Scarantino S.E., Reilly J.G., Moretti L. Transabdominal servikal serklajın laparoskopik olarak çıkarılması.// Am.J.Obstet.Gynecol. 2000 - Mayıs - 182(5): 1086-8

196. Schaffer H., Staudach A., Steiner H. Dopplercentersuchung als Indication zur operatifn Entbinbung. Ein Follbericht // Geburtshiete Frauenheilkol. 1990.-Cilt. 50.-S. 403-404.

197. Schiffenbauer J. Otoimmün bozuklukların patogenezinde bakteriyel süperantijenlerin olası rolü. Jmmunol Bugün, 1998,19(3): 117-120.

198. Scott J.R. Tekrarlayan düşükler için immünoterapi. // Cochrane. Veritabanı.Syst.Rev. 2000(2): CD000112.

199. Scott J.R., Pattison N. Tekrarlayan düşükler için insan koryonik gonadotropin. // Yeni Zelanda. Cochrane.Database.Syst.Rev.- 2000(2): CD000101

200. Shorhick J.K., Black M.M. Herpes destationiste ikincil otoimmün hastalık. J. Am. Acad. Dermatol., 1992, 26, s. 563-566.

201. Singh N. B.A.E.'de tekrarlayan fetal kayıpta toksoplazma antikorlarının durumu kadın. // Dubai Hastanesi, B.A.E. Hint J. Pediatr. - 1998. - Kasım-Aralık. - 65(6): 891-7

202. Somigliana E., Vigano P., Vignali M. Endometriozis ve açıklanamayan tekrarlayan spontan düşük: doğal öldürücü hücre fonksiyonunun anormal modülasyonundan kaynaklanan patolojik durumlar? // İtalya. Hum.Reprod.Update.- 1999.- Ocak-Şubat; 5(1): 40-51

203. Steel S.A., Pearce J.M., Chamberlain G. Uteroplasental dolaşımın Doppler ultrasonu, intrauterin büyüme geriliği olan şiddetli preeklampsi için sereming testi olarak.// Europ.J.Obstet.Gynecol. 1988. - 28. - N 4. - 279289.

204. Stoeger Z.M., Mozes E., Tartakovsky B. ACL antikoru, embriyonik implantasyonu bozarak gebelik başarısızlığına neden olur. Proc. Natl. Acad. bilim ABD, 1993, 90: 6464-6467.

205. Strieker R.B., Steinleitner A., ​​​​Bookoff C.N., et al. Düşük doz intravenöz immünoglobulin ile immünolojik kürtajın başarılı tedavisi. // Fertil-Steril. 2000. - Mart. - 73(3): 536-40

206. Sugi T., Katsunuma J., Izumi S., et al. Tekrarlayan erken gebelik kayıpları olan hastalarda antifosfatidiletanolamin antikorlarının yaygınlığı ve heterojenliği.// Fertil-Steril. 1999.- Haziran-71(6): 1060-5

207. Thiagarajan P., Shapiro S.S. LA ve APL. N Am Hematol/Oncol Clinics, 1998, 12(6): s. 1167-83.

208. Topping J., Quenby S., Farquharson R., et al. Hamilelik sırasında antifosfolipid antikorlarında belirgin varyasyon: hamilelik sonucuyla ilişkiler // Liverpool Kadın Hastanesi. İngiltere. Hum.Reprod. - 1999.- Ocak; 14(1): 224-8

209 Trott E.A., Trott A.M. İmmünolojik tekrarlayan gebelik kaybı olan hastalarda dalteparin sodyum enjeksiyon tedavisi. // AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. Del.Med.J. - 2000. - Şubat. -72(2): 75-7

210. Vidal F., Rubio C., Simon C., et al. Tekrarlayan düşük yapan hastalarda preimplantasyon genetik tanı taramasının yeri var mı? // İspanya. J.Reprod.Fertil.Suppl. -2000.-55:143-6

211. Voigt H.J., Becker V. Doppler akış ölçümü ve plasental yetmezliğin histomorfolojisi. // J. Perinat. Med. 1992. - V.20. - N 2. - s. 139-147.

212. Vuorela P., Carpen O., Tulppala M., et al. VEGF, reseptörleri ve tekrarlayan düşüklerde bağ reseptörleri. // Finlandiya. Mol.Hum.Reprod. 2000. - Mart-6(3): 276-82

213. Wilson R., Ling H., MacLean M.A. Tekrarlayan düşük olan hastalarda tiroid antikor titresi ve avidite.// Fertil-Steril. -1999.-Mart; 71(3): 558-61

214. Yamamoto T., Takahashi Y., Kase N., et al. Normal kromozomal içeriğe sahip tekrarlayan spontan düşükte desidual doğal öldürücü hücreler // Japonya. -Am.J.Reprod.Immunol. -1999. Mayıs; 41(5): 337-42

215. Younis J.S., Brenner B., Ohel G., et al. Aktive protein C direnci ve faktör V Leiden mutasyonu, birinci ve ikinci trimester tekrarlayan gebelik kayıplarıyla ilişkilendirilebilir. // İsrail. Am.J.Reprod.Immunol. - 2000. - Ocak. - 43(1): 31-5

216. Younis J.S., Ohel G., Brenner B., tt al. Faktör V Leiden mutasyonu ile ilişkili tekrarlayan gebelik kaybı olan hastalarda trombofilaksinin gebelik sonucuna etkisi. // İsrail. BJOG. - 2000. - Mart. - 1C7(3): 415-9

217. Zhang X., Qian M., Liu S. Hamilelik kaybı ve antifosfolipid antikor arasındaki ilişki // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih. 1998 Ocak -33(1): 10-2

218. Zusterzeel P.L., Nelen W.L., Roelofs H.M., et al. Biyotransformasyon enzimlerindeki polimorfizmler ve tekrarlayan erken gebelik kaybı riski. // Hollanda. Mol.Hum.Reprod. 2000. - Mayıs; 6(5): 474-8