Prednizolon tabletlerle 3 günlük nabız tedavisi. Metilprednizolon veya prednizolon ile darbe tedavisi. Avantajları ve yararlı eylemleri nelerdir?

Geçtiğimiz otuz yıl boyunca, otoimmün hastalıklar için nabız terapisinin kullanımı literatürde geniş bir şekilde ele alınmıştır, ancak terapötik uzmanlık alanlarındaki çok sayıda doktor bu tedaviden faydalanmamakla kalmamıştır. tıbbi uygulama Bu etkili tedavi yöntemine, ancak aynı zamanda tedavi yöntemine, bunun endikasyonlarına, bağışıklık otoagresyonunu hızlı bir şekilde bastırmaya yönelik terapötik olanaklara da aşina değillerdir ve çoğu zaman standart çerçevenin ötesine geçen “tehlikeli” tedavinin sorumluluğunu üstlenme riskini almazlar.

Ukrayna İçişleri Bakanlığı Merkezi Klinik Hastanesi kliniği, Ukrayna'nın farklı bölgelerinden ve yurt dışından hastaları kabul etmektedir; bu nedenle, son on yılda çok sayıda oldukça nadir ve tedavi etme olanağına sahip olduk. ciddi hastalıklar Yetişkin Still hastalığı, poliarteritis nodosa, atipik seyirli polimiyozit, septik endokardit, ciddi komplike miyokardit formları, yüksek işlem aktivitesine sahip romatoid poliartrit, nefrotik sendromlu glomerülonefrit, Goodpasture sendromu vb.

Çoğu hastanın oldukça uzun bir hastalık geçmişine (2-3 ay veya daha fazla) sahip olmasına rağmen, birçok vakada ilk kez kliniğimizde bazı hastalıkların tanıları netleştirildi veya belirlendi.

Tanısal ayrıntılara girmeden, otoimmün süreçler için başarılı nabız tedavisinin birkaç örneğini vereceğiz.

Dava 1.Özbekistan'ın Navoi şehrinde ikamet eden 30 yaşındaki hasta A., 22 Temmuz 2003 tarihinde tüm vücutta yoğun şişlik, diürezde azalma, hafif fiziksel eforla nefes darlığı şikayetleriyle tedavi kliniğine yatırıldı. İÇİNDE Son günler Başvuru öncesinde vücut ısısı 38 o C'ye yükseldi ve öksürük ortaya çıktı. Anamnezden, aynı yılın Şubat ayında hastanın akut solunum yolu viral enfeksiyonu geçirdiği ve Nisan ayında panaritium nedeniyle ameliyat edildiği biliniyor. baş parmak sol bacak. Operasyon, Safen damarlarının akut tromboflebitiyle komplike oldu. Mayıs ayında, bir ay sonra, ödemin ortaya çıktığını fark etmeye başladım. alt uzuvlar, Navoi ve Taşkent'teki kliniklerde muayene edildi. Ancak diüretik tedavisinin etkisi olmadı ve şişlik arttı. Hastaya hiçbir zaman idrar testi yapılmadığını belirtmek gerekir.

Objektif muayene: boy - 165 cm, ağırlık - 85 kg, nabız - dakikada 90, kan basıncı - 110/70 mm Hg. Anasarca, asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum. Laboratuvar incelemesinden sonra tam nefrotik sendrom ortaya çıktı: günlük proteinüri - 18-20 g, yetersiz idrar sedimenti - tek lökositler, silindirler; toplam kan proteini - 36 g/l, A/G oranı - 0,3, kolesterol - 8,7 mmol/l; orta derecede anemi, ESR'de önemli artış - 48 mm/saat, immünoglobulin G, CRP ve fibrinojen düzeylerinde artış. Klinik ve radyolojik incelemede sağ alt lob pnömonisi saptandı.

Teşhis oldukça kısa bir geçmiş (2-3 ay?) dikkate alınarak konuldu: akut glomerülonefrit, nefrotik sendrom, uzun süreli seyir. Komplikasyonlar: anasarka, hidroperikardiyum, sağ alt lob pnömonisi. Tedaviye geniş spektrumlu antibiyotik, diüretikler (veroshpiron, furosemid), albümin, refortan, fraxiparin 0,6'nın intramüsküler olarak bir hafta süreyle intramüsküler infüzyonu ile başlandı. Ateş düştükten sonra antibiyotikler kesildi, 2-2,5 lt/gün diürez sağlandı ve şişlikler belirgin olarak azaldı. Hastanın yaşının genç olması ve proteinürisinin sürekli yüksek olması göz önüne alınarak patogenetik tedaviye 80 mg metilprednizolon kombinasyonu ile siklofosfamid ile puls tedavi (1000 mg intravenöz, ayda bir infüzyon) başlandı. Hasta 7 Ağustos 2003 tarihinde yapılan ilk infüzyon seansını iyi tolere etmiş, sonrasında metilprednizolon dozu yarı yarıya azaltılmıştır. Hasta 12 Ağustos 2003'te evine taburcu edildi ve ayakta tedavi bazında tedaviye devam edildi: metilprednizolon - günde 40 mg, siklofosfamid 8 Eylül 2003'te yeniden başlandı. Bir ay sonra nefrotik sendromun stabilizasyonu sağlandı, proteinüri 6'ya düştü. -8 g/gün, kaviter lezyonlar kayboldu, periferik ödem belirgin olarak azaldı. 15 Eylül 2003'te tedavinin düzeltilmesi için tekrar hastaneye kaldırıldı. Diüretiklerin yanı sıra prednizolon, sulodeksit intramüsküler olarak eklendi. laboratuvar işaretleri Nefrotik sendromun hiper pıhtılaşma özelliği. 5 gün sonra, enjeksiyon bölgelerinde hematomların ortaya çıkması nedeniyle sulodexide, uzman doktor tarafından kesildi. 23 Eylül 2003'te hasta yeniden semptomlar göstermeye başladı. akciğer patolojisi: öksürük, 38,5 °C'ye kadar ateş, röntgende sağ akciğerde sızıntılar ortaya çıktı. 24 Eylül 2003'te seftriakson reçete edildi, bir haftalık tedaviden sonra hastanın durumu düzeldi, ateşi normale döndü ve öksürüğü kayboldu. 6 Ekim 2003'te başka bir siklofosfamid dozu intravenöz olarak uygulandı. Hastanın durumunun tatminkar olmasına rağmen sağ akciğerdeki fiziksel değişiklikler devam etti, röntgen kontrolü ise infiltratif değişiklikleri azaltmadı. Danışman phthisiatrician, immünsüpresif tedaviye bağlı spesifik bir akciğer lezyonundan şüphelendi ve streptomisin, rifampisin ve florokinolonlarla tedavi reçete edildi. 12 Ekim 2003'te hastada hastalık gelişti keskin ağrılar göğüste nefes darlığı, çökme, tromboembolizm teşhisi konuldu pulmoner arter, hasta yoğun bakım ünitesine nakledildi ve burada antikoagülanlarla tedaviye başlandı: heparin ve ardından fraxiparin, parenteral olarak steroidler uygulandı ve ayrıca diltiazem reçete edildi. Akciğerlerin röntgen muayenesi hastalığın net bir resmini vermedi, ancak hastanın sürekli nefes darlığı - dakikada 24-30, hipoksemi, taşikardi, kalp atış hızı - dakikada 100-110 - devam etmesine rağmen. 20.10.2003 şehirde klinik hastane Kiev'de Doppler kardiyografi yapıldı, pulmoner arterdeki basınç 100 mm Hg idi, sağ ana iliak damarda yoğun bir trombüs tespit edildi. 22 Ekim 2003'te, bir ultravist kullanılarak kan damarlarının kontrastlanmasıyla akciğerlerin bilgisayarlı tomografi taraması gerçekleştirildi. Sol akciğerde S9, S10 atelektazisi, solda S3, S6, S9, S10 ve sağ akciğerde S3, S4, S6, S9, S10'da inflamatuar infiltrasyon, sağda daha fazla plörezi, akciğerde az miktarda efüzyon sağ sinüs tespit edildi. Pulmoner arterin sol dalında lümeni neredeyse tamamen bloke eden ve üst lob arterine 15 mm kadar yayılan ve pulmoner arterin alt lob dalına yayılan, onu ve segmental arterler S9 ve S10'u tamamen bloke eden bir trombüs tespit edildi.

Hastaya teklif edilir ameliyat. 29 Ekim 2003'te transtorasik yaklaşımla trombektomi yapıldı. ameliyat sonrası dönem komplikasyonsuz ilerleyen pulmoner arterdeki basınç 30 mm Hg'ye düştü. Cerrahi klinikten taburcu olduktan sonra proteinürisi 1-2 gr/gün olan hastanın metilprednizolon dozu 20 mg'a düşürüldü. Hasta ailevi nedenlerden dolayı Navoi'ye gitmek zorunda kaldı. İleri tedavi ikamet yerinde ayakta tedavi bazında gerçekleştirildi. Tedaviye katılan doktor tedaviyi ayarlamak için her ay telefon etti; ayda bir 1000 mg siklofosfamid intravenöz uygulaması yapıldı, toplam 8 infüzyon uygulandı; metilprednizolon dozu Mayıs 2004'e kadar kademeli olarak yavaş yavaş azaltıldı. 2004 yazına gelindiğinde proteinüri düzeldi. Hastaya 3 ay Bayram-Ali'de kalması önerildi. Şu ana kadar herhangi bir proteinüri gözlenmedi, pulmoner hipertansiyon belirtisi görülmedi ve hasta özürlülük grubundan çıkarıldı.

Bu vakayı geriye dönük olarak ele aldığımızda, hastanın tedavisinde bir takım eksikliklere dikkat çekebiliriz: hiperkoagülasyonun arka planına karşı antikoagülanların kesilmesi ve iliak vende gizli flebotrombozun varlığı, sağdaki pulmoner arterin küçük dallarının embolizasyonuna neden olmuştur. Daha sonra sıradan bir hastane pnömonisi olarak kabul edilen trombinfarktüs pnömonisinin gelişmesiyle birlikte spesifik bir süreçten şüphelenildi. Daha sonra gelişen masif pulmoner emboli tanısı, hastanın şok durumu ve tanı olanaklarının yetersiz olması nedeniyle zordu (BT anjiyografi teknikleri sınırlı sayıda tıbbi kurum uzmanının kullanımına açıktır). Ayrıca hastanın yabancı uyruklu olması nedeniyle bir takım maddi sıkıntılar ortaya çıktı. Ancak bu örnek olasılıkları gösteriyor modern tedavi hem glomerülonefritin nefrotik varyantı hem de komplikasyonları - bulaşıcı ve tromboembolik, geçmişte sıklıkla bu hasta kategorisinde ölüme neden olmuştu.

Durum 2. 23 yaşındaki asker hasta Z. hastaneye kaldırıldı. tedavi bölümü 15.09.2004 tarihinde hastada 2 haftadır yüksek ateş gözlendi. Hastalık, akut solunum yolu viral enfeksiyonu olarak ortaya çıktı, hasta evde ateş düşürücülerle, ardından antibiyotiklerle tedavi edildi, ancak durumu düzelmedi. Ateş, sıcaklığın 39°C'ye kadar çıkması, büyük eklem ve kaslarda ağrı, ilaçlara alerji olarak değerlendirilen periyodik deri döküntüleri ve şiddetli halsizlikten şikayetçiydi.

Objektif muayene: hastanın atletik bir yapısı var, sporcu, boyu - 190 cm, ağırlığı - 90 kg, ateşi - 39° C, deri hiperemik, eklemler değişmedi, kasların ve eklemlerin palpasyonu ağrısızdır, nabız - dakikada 110, ritmik, kan basıncı - 115/80 mm Hg. Kalp sesleri ritmiktir, üfürüm yoktur. Akciğerlerin üstünde - veziküler solunum, organlar karın boşluğu patoloji olmadan. Kan testi: lökositoz - 25 × 109 /l, bant kayması, eozinofiller - %8, ESR - 40 mm/saat; patoloji olmayan idrar testleri, biyokimyasal analiz patolojisi olmayan kan. Karın organlarının ultrasonu ve ekokardiyografide herhangi bir patoloji saptanmadı. Hastanın sterilite ve kan kültürü için kanı alındı.

Teşhis konuldu: sepsis, masif antibakteriyel ve detoksifikasyon tedavisi başlandı, 3 gün sonra tedavinin etkisizliği nedeniyle sefalosporin antibiyotiği tiyen olarak değiştirildi, ancak hastanın durumu düzelmedi, lökositoz 35 x 10 9 /'e yükseldi. l, nefes darlığı ve yüzün derisinde küçük sivilceli döküntüler ortaya çıktı. Hatta yatışının 5. gününde antibiyotik tedavisi sırasında hastalığın bulaşıcı olmayan bir kökene sahip olduğunu öne sürdük ve antibiyotiklerin ortadan kaldırılarak tedavi taktiğinin tamamen değiştirilmesini önerdik.

İstisnai durumlarda bulaşıcı süreç düşünce kalıplaşmışlığı ve eksikliği nedeniyle her zaman zordur. karakteristik özellikler sistemik hastalıklar, bu hastanın tanısı açıkça yetişkin Still hastalığı kriterlerine uyuyor: majör - 1 haftadan uzun süren 39°C ateş, artralji, maküler döküntü, granülositik lökositoz. Küçük kriterlerden farenjit belirsiz bir şekilde ifade edildi. Tedavi başlangıcından itibaren 7 gün ve Tienam kullanımından 4 gün sonra, olumsuz sonuç kan kültürleri, antibiyotikler durduruldu, metilprednizolon ile mini darbe tedavisi reçete edildi (arka arkaya üç gün intravenöz olarak 250 mg), ardından hastanın durumu önemli ölçüde iyileşti: sıcaklık keskin bir şekilde düştü, miyalji ve artralji ortadan kalktı, lökositoz seviyesi ve ESR azalmaya başladı.

Daha sonra hastaya vücut ağırlığı dikkate alınarak 90 mg olan 1 mg/kg baskılayıcı dozda metilprednizolon reçete edildi ve bir hafta sonra haftada 15 mg metotreksat ile temel tedaviye başlandı. Hasta bir ay sonra tamamen iyileşerek hastaneden taburcu edildi. Daha sonra, 4 ay sonra steroidlerin kademeli olarak adım adım geri çekilmesinin arka planına karşı ayakta tedavi Hasta aniden prednizolon almayı bıraktı. yan etki- Cushingoid belirtiler, metotreksat almayı da bıraktı. Bundan sonra kliniğe yapılan bir sonraki ziyarette, ateşin 38°C'ye dönmesi ve lökositozda artışla kendini gösteren hastalığın nüksetmesi kaydedildi. Hastaya talimatlara kesinlikle uyması talimatı verildi ve tedaviye kesintili doz seviyesinde devam edildi - günde 32 mg metilprednizolon ve haftada 15 mg metotreksat. Sonraki 7 ay boyunca herhangi bir nüksetme gözlenmedi. Eylül 2005'te - takip ziyareti: hastanın durumu iyiydi, çalışıyordu, antrenmana devam etti, kan testleri normaldi, metilprednizolon dozu günde 4 mg idi, 2 ay boyunca haftada 15 mg metotreksat almaya devam etti Daha sonra doz kademeli olarak haftada 10-5 mg'a düşürüldü ve 6 ay sonra metotreksat kesildi. Bugüne kadar remisyon korunmuştur.

Durum 3. 45 yaşındaki hasta N. hastaneye kaldırıldı. kardiyoloji bölümü 06/09/2005, Dnepropetrovsk İçişleri Bakanlığı hastanesinden teşhis ve tedaviyi açıklığa kavuşturmak için gönderildi. Hastalık Mart 2005'te dizlerde akut artrit ile ortaya çıktı ve dirsek eklemleri, yüksek ateş, ESR'de artış, akut faz göstergeleri, daha fazla poliartralji ve poliartrit devam etti - deformasyon olmadan, NSAID'lerle tedavi etkisizdi. Romatoloji bölümünde bölge hastanesi Dnepropetrovsk'ta teşhis konuldu: ankilozan spondilit, evre III aktivite, septik varyant, NFS evre I. Prednizolon - günde 40 mg ve sülfasalazin - günde 3 g reçete edildi. Bir ay sonra, bu ilaçları alırken hastanın durumu kötüleşmeye devam etti, yüksek ateş 38,5 ° C'ye kadar kaldı, hasta kilo verdi, başvuru sırasında gövde ve ekstremite derisinde eritema multiforme tespit edildi, yüksek derecede akut faz tespit edildi göstergeler kaldı, vücut ısısı 39,5 ° C'ye yükseldi. Aynı zamanda sakroileit semptomları veya omurga eklemlerinde hasar belirtileri gözlenmedi, hasta tüm fonksiyonel testleri tam olarak gerçekleştirdi. Yanlış tanı koymanın temeli - ankilozan spondilit, büyük olasılıkla boyun ağrısıydı.

Yetişkin Still hastalığı teşhisini koyduk ve 40 mg prednizolon ve sülfasalazin ile uzun süreli önceki tedavinin etkisizliği göz önüne alındığında, iki günde bir çok yüksek dozda intravenöz metilprednizolon - 500 mg ve siklofosfamid - 1000 mg reçete ettik. . İki seanstan sonra hastanın ateşi düştü normal sayılar poliartrit, artralji ve deri döküntüsü semptomları ortadan kalktı. Akut faz göstergeleri düşmeye başladı. Üç günlük gözlem ve 60 mg metilprednizolon tableti aldıktan sonra, daha fazla darbe terapisi seansı yapılmamasına karar verildi; temel tedavi olarak haftada bir gün 15 mg/gün metotreksat reçete edildi. Hasta 15 Temmuz 2005 tarihinde tatmin edici bir durumda taburcu edildi, kan testleri normale döndü - ESR, akut faz göstergeleri, metipred dozunun kademeli olarak azaltılması ve sürekli metotreksat kullanımı önerildi, 4 ay sonra takip muayenesi yapıldı.

Bu durumda, semptomların (miyalji ve boyunda "sertlik") hatalı yorumlanması, hatalı tanıya yol açmıştır - ankilozan spondilit, evre III aktivite. Ancak ankilozan spondilitte bu kadar yüksek bir ateş gözlenmedi, septik bir varyant şöyle dursun, aynı zamanda böylesine aktif bir sürecin tedavisi açıkça yetersizdi.

Bu örnekler, nabız tedavisinin uygulanmasına yönelik bir yöntemin seçilmesinde (günlük, gün aşırı, 2 günde bir, ayda bir kez siklofosfamid uygulanması, sitostatiklerin kortikosteroidlerle kombinasyonu veya yalnızca kortikosteroidlerin veya sitostatiklerin uygulanması), aktivitenin, süreç ve seyrinin süresi önemlidir. aktif faz, hastanın durumu, laboratuvar parametreleri immünolojik aktivitenin yanı sıra doktorun sezgisi ve deneyimi. Doz seçimi, kombinasyon ve uygulama sıklığı konusunda standart bir yaklaşım olamaz. Temel tedaviye mümkün olan en kısa sürede hızlı bir şekilde bağlanan nabız terapisini reçete etmenizi öneririz. erken tarihlerözellikle hastalığın başlangıcından itibaren yüksek dereceler aktivite, polisendromik (sistematik) hastalık. Bastırılana kadar yapılmalı akut semptomlar bağışıklık iltihabı: sıcaklığın normalleşmesi, taşikardinin azalması, nefes darlığı, cilt vasküliti fenomeni, artrit, ensefalit. Genellikle 2-4 seans yeterlidir ve glomerülonefritin nefrotik versiyonu için daha sık uygulanan siklofosfamidin ayda bir kez uygulanmasıyla en az 6-8 seans yeterlidir.

Kaynakça

1. Klinik nefroloji / Ed. L.A. Pyrig. - K., 2004. - 526 s.

2. Nasonov E.L. Romatizmal hastalıkların antiinflamatuar tedavisi. - M .: M-City, 1996. - 345 s.

3. Akılcı farmakoterapi romatizmal hastalıklar: Pratisyen doktorlar için rehber / Ed. ed. V.A. Nasonova, E.L. Nasonova. - M .: Litterra, 2003. - 507 s. (Akılcı farmakoterapi: Pratisyen hekimler için seri el kitabı; T.3)

4. Romatizmal eklem iltihabı. Teşhis ve tedavi / Ed. V.N. Kovalenko. - K.: MORION, 2001. - 272 s.

5. Sigidin Ya.A., Lukina G.V. Romatoid artrit.— M.: Medicine, 2001. — 328 s.

6. Solovyov S.K., Ivanova M.M., Nasonov E.L. Yoğun terapi Romatizmal hastalıklar: Doktorlar için bir el kitabı. - M.: MIK, 2001. - 40 s.

7.Schmidt K.L. Kontrol Listesi Romatoloji. —Georg Thieme Verlag, Stuttgart. - New York, 2000. - 616 S.

Metypred veya prednizolon ile darbe tedavisi sırasında en sık görülen yan etkiler yüz hiperemisi ve taşikardidir. tansiyon. Taşikardi ve artan kan basıncı, 50-75 mg metoprolol veya 5-7,5 mg bisoprolol reçete edilerek durdurulur. Çok daha nadir görülen yan etkiler, sakinleştirici ve hipnotiklerin uygulanmasından sonra ortadan kaybolan duygusal ajitasyon (uykusuzluk) ve %10 -1.0 metoklopramid uygulanmasıyla giderilebilen hıçkırıklardır. Metipred ile nabız tedavisinin nadir komplikasyonları arasında bradikardi ve hipotansiyon yer alır. Hipotansiyon ve bradikardinin ilk belirtilerinde - halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı, görme bozukluğu, derhal dopamin infüzyonuna başlamak gerekir; ciddi vakalarda deksametazon (16 ila 40 mg IV) kullanın.

Glukokortikoidler ve siklofosfamid ile uygulanan darbe tedavisinin komplikasyonları arasında, eşlik eden enfeksiyonların (bakteriyel ve viral) gelişmesi veya kronik hastalıkların alevlenmesi yer almaktadır. bulaşıcı hastalıklar(örneğin bronşit, piyelonefrit). Pryor B.D.'ye göre. ve ark., (1996) alan hastalarda Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması siklofosfamid ve glukokortikoidler, komorbid enfeksiyon, glukokortikoid tedavisi sırasında olduğundan önemli ölçüde daha sık meydana geldi (vakaların sırasıyla %45 ve 12'si, p = 0,001).Hastaneye yatmayı ve tedaviyi gerektiren "ciddi" enfeksiyonların sıklığı antibakteriyel tedavi hastanede de oldukça yüksektir (%37).

Tipik olarak yukarıdaki komplikasyonlar hastalarda görülür. uzun zamanİmmünsupresif tedavi alan hastalarda program tedavisi gören hastalarda pnömoni gelişmesi durumunda, ayırıcı tanı akciğer tüberkülozu ile (akciğerlerin dinamik röntgeni, Mycobacterium tuberculosis varlığı açısından balgam muayenesi, balgam kültürü, cilt testleri, VK için bronkoskopi sırasında elde edilen lavaj suyunun incelenmesi, CT tarama göğüs).

Bu hastalardaki pnömoni, akciğer hasarı olarak kabul edilir. bağışıklık yetersizliği durumu ve buna göre antibiyotikler ve dozları seçilir: etkisizse orta ve yüksek dozlarda III kuşak sefalosporinler (sefotaksim, seftriakson veya diğerleri) veya IV kuşak (sefepim) - gerekirse karbapenemler - III kuşak sefalosporinlerin aminoglikozidlerle kombinasyonu ( amikasin) mümkündür). Hafif pnömoni için ve orta dereceŞiddetli durumlarda solunum yolu florokinolon (levofloksasin), inhibitör korumalı penisilinler (amoksisilin/klavulanat) reçete edilebilir. Yaşlılarda pnömoni geliştiğinde, üçüncü kuşak sefalosporinlerin makrolidlerle birleştirilmesi tavsiye edilir.

Kortikosteroidler ve (veya) siklofosfamid ile darbe tedavisinin nadir komplikasyonları arasında malabsorbsiyon sendromunun gelişmesiyle birlikte kronik pankreatitin alevlenmesi yer alır. Kronik pankreatitin alevlenmesi, kural olarak tedaviye iyi yanıt verir, ancak gelecekte sıklıkla nabız tedavisi rejimini değiştirmek, kortikosteroid ve (veya) siklofosfamid dozlarını azaltmak gerekir. Bu durumda hastalara hayvansal yağlar, enzimler, proton pompa blokerleri (omeprazol 20 mg günde 2 kez), Bifiform 1 - 2 kapsül, gerekirse günde 2 kez Hilak Forte 30 damla 3 - hariç fraksiyonel öğünler reçete edilir. günde 4 kez; spastik diskinezi varlığında - dicetel 50 - 100 mg günde 3 kez veya buscopan 10 - 20 mg günde 3 - 4 kez.

Anafilaksi ve ani ölüm literatürde sadece izole vakalar olarak tanımlanmaktadır. Anafilaksinin önlenmesi, alerjik öykünün dikkatli bir şekilde toplanmasıdır; gelişirse, derhal 16-40 mg deksametazon ve adrenalinin intravenöz uygulanması gerekir. Birkaç vaka biliniyor ani ölüm Nabız tedavisi alan hastalar. Ölümcül sonuç, muhtemelen miyokarddaki akut metabolik bozuklukların neden olduğu gelişen ventriküler aritminin arka planında gözlendi. Koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, şiddetli aritmiler ve kontrolsüz arteriyel hipertansiyon gelişimi için nabız tedavisinin reçete edilmesi önerilmez. Yaşlı ve yaşlı kişilerde nabız tedavisinin son derece dikkatli yapılması gerekir. Kardiyak komplikasyon riskini azaltmak için nabız tedavisi ve döngü diüretikleri- furosemid.

Genel olarak glukokortikoidler ve/veya siklofosfamid ile darbe tedavisi etkili yolŞiddetli SLE formlarına sahip hastaların tedavisi. SLE tedavisinin etkinliğini artırmak ve sıklığını azaltmak ters tepkiler Nabız tedavisi, glukokortikoidlerin ve siklofosfamidin uygulanması ve dozlarının seçimi konusunda farklı bir yaklaşım gerektirir.

CİDDİ SİSTEMİK FORMLARA SAHİP HASTALARIN TEDAVİSİ

LUPUS ERİTEMATOSUS

Sistemik lupus eritematozus (SLE), en ciddi sistemik bağ dokusu hastalıklarından biridir. SLE'de yüksek ölüm oranı devam ediyor gerçek sorun modern romatoloji. SLE için olumsuz prognostik faktörler böbrek hasarı (özellikle diffüz proliferatif glomerülonefrit), erkek cinsiyet, Negroid ırkı, hastalığın 20 yaşından önce başlaması, sürekli kontrolsüz olmasıdır. arteriyel hipertansiyon, “erken” hasar indeksinin yüksek değeri, antifosfolipid sendromunun (APS) eklenmesi, düşük sosyo-ekonomik durum, başta komorbid durumların gelişmesi bulaşıcı komplikasyonlar ve ilaç tedavisinin diğer yan etkileri. Ancak yukarıdaki nedenler arasında ilk sırayı böbrek patolojisi almaya devam ediyor.

SLE'de nefrit vakaların %50-80'inde, hastaların %25-50'sinde kayıtlıdır böbrek patolojisiüzerinde görünüyor erken aşamalar hastalıklar. Kronik böbrek yetmezliği gelişmesi nedeniyle hastaların %5-22'sinde hemodiyaliz ve böbrek nakli ihtiyacı görülmektedir.

SLE tedavisinin etkinliği, tanının zamanında olmasına ve akılcı bir tedavi rejiminin seçimine bağlıdır. Yaşamsal hasara neden olan şiddetli SLE formlarında önemli organlar ve sitopenilerde, ağız yoluyla yüksek dozda glukokortikoid kullanımı (günde 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 mg) ve ayrıca intravenöz olarak yüksek dozda glukokortikoid kullanımı (nabız tedavisi) endikedir.

Glukokortikoid hormonlarının yükleme dozlarının kullanımının patofizyolojik mantığı, bunların bağışıklık sistemi ile aktif olarak etkileşime girme ve baskılama yetenekleridir. inflamatuar reaksiyonlar. Nabız tedavisinin ana etkilerinden biri, nötrofillerin, monositlerin aktivitesinin baskılanması ve geçici yeniden dağıtıcı lenfopeniye neden olma yeteneğidir. Nabız tedavisinin B lenfositleri üzerindeki önleyici etkisi nedeniyle, immünoglobulin üretiminde oldukça istikrarlı bir azalma olur ve ardından otoantikor ve CEC oluşumunda bir azalma olur. Glukokortikoid hormonlarla darbe tedavisinin anti-inflamatuar etkisi büyük ölçüde sitokin sistemi, pro-inflamatuar interlökinler (IL)-1, -6, -8 ve tümör nekroz faktörünün (TNF-a) sentezi üzerindeki etkisi ile belirlenir. . Glukokortikoidler, transkripsiyonu baskılar ve işgal eden IL-2 reseptörlerinin sentezini kontrol eden genlerin bozulmasını arttırır. merkezi yer bağışıklık tepkisinin gelişiminde. Büyük önem Nabız terapisinin immünomodülatör etkisi, fagositlerin Fc ve S3 reseptörlerinin ekspresyonunun ve fonksiyonel aktivitesinin inhibisyonudur. Otoimmün sitopenisi olan hastalarda hızlı klinik etkiyi belirleyen bu mekanizmadır. Kıkırdak yıkım mekanizmalarında yer alan lipokortin ve metaloproteinazların sentezi üzerindeki etki sayesinde, glukokortikoid hormonlarıyla darbe tedavisinin anti-yıkıcı ve anti-inflamatuar etkileri gerçekleştirilir.

Tercih edilen ilaç, minimum mineralokortikoid aktiviteye ve güçlü bir anti-inflamatuar etkiye sahip olan 6-metilprednizolondur (metipred). Metilprednizolonun kandaki konsantrasyonu, uygulanan ilacın dozu ile orantılıdır, plazma proteinlerine bağlanma doğrusaldır, %77'si albümine bağlanır. Metilprednizolonun etki süresi infüzyondan sonra 24-72 saattir; 24 saat sonra ilacın %99'u elimine edilir. Nabız tedavisinin bağışıklık sistemini baskılayıcı ve antiinflamatuar etkisi doza bağlıdır, dolayısıyla intravenöz uygulama 1000 mg metilprednizolon veya daha fazlası, tüm glukokortikoid reseptörleri ile etkileşime, bunların yeniden başlatılmasına ve ekspresyonuna yol açarak tedavinin etkinliğini arttırır. Glukokortikoid reseptörleri, çok çeşitli genlerin transkripsiyonunu doğrudan veya dolaylı olarak düzenler.

İÇİNDE düşük konsantrasyonlar(2,5 - 50 mg) glukokortikoidler, orta ve yüksek dozlarda (60 - 250 mg ve üzeri) 30 dakika veya daha uzun süre sonra gelişen, genomik etkiler olarak adlandırılan, hem genomik hem de genomik olmayan etkiler nedeniyle etki gösterir, 1- 2 dakika. 6-metilprednizolon en dengeli genomik ve genomik olmayan etkilere sahiptir.

Nabız tedavisi için bir araç olarak Prednizolon, metilpred kadar belirgin bir immünomodülatör etkiye sahip olmadığından ve daha fazla olumsuz reaksiyona neden olduğundan, metilpred'e göre etkinlik açısından daha düşüktür.

Metipred ve prednizolon etkisiz veya intoleransı varsa; klinik uygulama oldukça nadirdir; nabız tedavisi için deksametazon kullanılabilir . Deksametazonun hızlı ve belirgin bir antialerjik etkisi vardır. Beyin ödeminin eşlik ettiği merkezi sinir sistemi hasarı olan hastalarda kullanımı uygun olabilir.