Diyastolik fonksiyonda orta derecede bozukluk belirtileri. Diyastolik fonksiyon: Klinik uygulamada, aşağıdaki durumlarda vakaları not etmek oldukça yaygındır.

Kalp kasının diyastolik işlevi, kanın dışarı atılması aşamasından sonra gevşeme yeteneğinde yatmaktadır. Kalbin diyastolünün etkinliği, durumuna ve tüm kardiyovasküler sistemin çalışmasına bağlıdır. Bu nedenle, kalpteki patolojinin gelişimi, rahatlama yeteneği de dahil olmak üzere tüm çalışmalarını etkiler.

Bozulmuş diyastolik fonksiyonun gelişmesinin ana nedenleri arasında koroner kalp hastalığı, kapak kusurları ve kardiyomiyopati bulunur. İskemik hastalıkta, kas hücrelerinin gevşeme yeteneğinin azalması sonucu diyastolik disfonksiyon meydana gelir. Valvüler aparatın malformasyonları başlangıçta kalp kasını aşırı yükler, bu da nihayetinde trofik fonksiyonlarını bozar ve ayrıca sertlikte bir artışa - zayıf gevşemeye katkıda bulunur. Kardiyomiyopati, bazı patolojik süreçlerin sonucudur.

Diyastolik fonksiyonun ihlali, kendini bir azalma olarak göstermeye başlar. çeşitli bölümler kalpler. Bunlardan en önemlisi sol ventriküldür. Bunun nedeni öncelikle içine kan atmasıdır. büyük daire gemiler arasında hareketini sağlayan iç organlar. Kalbin uyduğu Frank-Starling yasasından bilindiği gibi, sistemik dolaşıma itilen kan miktarı, diyastol sırasında alınan kan miktarına bağlıdır.

Sol ventrikülün kas hücrelerinin gevşeme yeteneğinin ihlali iki tip olabilir. Bu, tip 1 ve tip 2'ye göre sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun ihlalidir. Bununla birlikte, bazı kardiyologlar ikinci tipi iki bağımsız tipe ayırmayı önermektedir.

Birinci tipteki sol ventrikülün gevşeme fonksiyonunun ihlali, diyastol sırasında kan akış hızındaki bir değişikliğe dayanır. İlk aşamada yavaşlar ve sonra artar. Bu, sol atriyumun çalışmasını olumsuz etkiler. Akciğer damarlarında bozulmuş kan dolaşımı (pulmoner dolaşım). Ve tip 1'e göre sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun ihlali sıklıkla koroner kalp hastalığı olan hastalarda bulunduğundan, bu insan kategorisinde pulmoner dolaşımdaki durgunluğun neden en yaygın olduğu anlaşılır. Bu, nefes darlığı eğilimi, gelişme ile kendini gösterir. kronik hastalıklar akciğerler.

Öte yandan, bunun sadece özel bir çalışma - ekokardiyografik dopplerografi ile tip 1 veya tip 2 sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu olup olmadığını tam olarak belirlemek mümkündür. Bu nedenle, diyastolik disfonksiyonun tipi ne olursa olsun klinik bulgular aynı olacak. Hastalar için nefes darlığı, fiziksel efor eşiğinde bir azalma ve zatürree eğilimi çoğunlukla karakteristiktir. Koroner hastalığın arka planına karşı bu belirtilerin varlığı, bir kişinin tip 1 sol ventrikül diyastolik disfonksiyonuna sahip olduğu gerçeğinden yanadır.

Bozulmuş miyokardiyal gevşeme fonksiyonunun belirtileri, geri dönüşü olmayan değişiklikler anlamına gelir. Yani diyastolik fonksiyonu eski haline getirmek artık mümkün değildir. hatta şimdiki aşama ilaç. Ancak tedavisi ömür boyu süren sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu mutlaka ilaç ve tedavi yardımı ile düzeltilmelidir. ilaç dışı yöntemler. Öte yandan, onun için net bir tedavi önerisi yoktur. Belki de bunun nedeni, tedavisi oluşum mekanizmalarına yönelik olan sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonunun bağımsız bir hastalık değil, belirli bir patolojinin sonucu olmasıdır. Çoğu zaman, o iskemik hastalık kalpler ve malformasyonlar. Bu nedenle, altta yatan hastalığın tedavisini seçerken diyastolik fonksiyon ihlalleri dikkate alınır.

Kardiyak diyastol sırasında kanıtlanmış miyokardiyal disfonksiyon için arzu edilen ilaçlar şunları içerir: anjiyotensin enzim inhibitörleri (enalapril serisi), beta blokerler (atenololl, egilok, concor, vb.) ve "zayıf diüretikler" (spironolakton ve hipotiyazid).

Ö kesin sebepler trombüs oluşumu tartışılmaktadır. Hematopoez patolojileri sabit tarafından teşvik edilir sinir stresi, hareketsiz görüntü hayat, mevcudiyet Kötü alışkanlıklar, özellikle...

Tam abluka sağ bacak His demeti bir hastalık değil, tanıda yardımcı belirtilerden biridir. Bu tür değişiklikler bir yetişkinde bulunabilir. sağlıklı kişi de...

Kalbin sol ventrikülünün diyastolik disfonksiyonu, kanı akciğerden boşluğuna pompalama kabiliyetinde bir azalmadır. arter sistemi. Bu fenomenin nedenleri çoğunlukla duvarların uyumundaki bir düşüşe dayanmaktadır. Diyastolik disfonksiyon belirtileri, son basıncın son hacme oranındaki bir artışla kendini gösterir.

Doldurma adımları

Sol ventriküldeki diyastolik dolumun aşamaları gevşeme, pasif dolum ve atriyal kasılma ile dolumu içerir. Gevşeme, aktin-miyozin filamentlerinden kalsiyum iyonlarının aktif bir şekilde taşınmasıdır. İskemi temelinde, iyonların uzaklaştırılması engellenir ve bunun sonucunda gevşeme yetersiz kalır. Dolumda azalma ile arteriyel ve venöz hipertansiyon, gece paroksismal dispne, öksürük ve nefes darlığı not edilir. Gevşemeyi pasif doldurma takip eder. Kan hacminin belirleyicisi, pasif dolumun azaldığı bir azalma ile ventrikül duvarlarının kompliyansıdır. Atriyum duvarlarının aktif kasılması, diyastolik son hacmin %15-20'sinin akışına neden olur. Duvarların sertliği, gelen hacimde bir artışa neden olur. İskemi ve patolojik sertlik ile kardiyojenik pulmoner ödem riskini önemli ölçüde artırır.

Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu. nedenler

Ana provoke edici faktörler, sol ventrikülde hipertrofinin eşlik ettiği sistemik tipte (amiloidoz ve diğerleri) kalp seviyesindeki infiltratif hastalıkları içerir. Nedenler arasında uzmanlar hipertrofik kardiyomiyopatiye dikkat çekiyor.

Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu. Tedavi

Uzmanlar, teorik olarak iyileşmenin LV hipertrofisini azaltan, aktif gevşemeyi artıran ve uyumunu iyileştiren ilaçlardan etkilenmesi gerektiğini belirtiyor. Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu da anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri tarafından düzeltilir. Hastaların çoğunda faydalı veriler elde edilmiştir. Çok olumlu etkiörneğin "Enalapril" anlamına gelir. Sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu oldukça kısa sürede tedavi edilebilir. Bu nedenle, genellikle sekiz ila on altı hafta sonra, iyileşme kaydedilmiştir. Bu sonuçlar, LV hipertrofisinde istatistiksel olarak anlamlı bir gerilemenin başlangıcından önce bile gözlenir. İyileşmeye etkisi, hastalığı olan hastalarda tedavi seçimi sürecinde pratik öneme sahiptir. arteriyel hipertansiyon ve kalp yetmezliği kronik seyir. Uzmanlar, asemptomatik bozuklukların seyri de dahil olmak üzere erken aşamalardaki etkinliği ve ayrıca geç aşamalar dekompansasyon. Tedavi sırasında, bu grubun herhangi bir ilacı reçete edilebilir, ancak etkinliği deneysel olarak doğrulanmış ilaçlar tercih edilir. Bu nedenle, hastalar Lisinopril ile tedavi gördüklerinde diyastolik fonksiyonda önemli bir iyileşme vardır.

diyastolik kalp yetmezliği. Bu kalp yetmezliği çeşidi, kalbin gerekli venöz kan dönüşünü kabul edemediği bir durumu yansıtır. Bunun nedeni, dolumun tıkanması (pulmoner ven kollektörlerinin veya atriyoventriküler kapakların darlığı, triatriyal kalp) veya ventriküllerin zayıf gevşemesi (pulmoner stenoz, aort darlığı, kardiyomiyopati) olabilir. İkinci seçenek genellikle yeterli kalp debisini sürdürmek için artan venöz basınç gerektirir. Yenidoğanlarda, sağ ventrikülün geçici fizyolojik "sertliği" sıklıkla görülür. İkinci faktörün artan afterload (yarım ay kapak stenozu veya yüksek RLV nedeniyle) ile kombinasyonu, doğumdan hemen sonra düşük kardiyak output sendromunun ("kritik" bir kalp hastalığı) hızlı gelişmesine yol açar.

Kalbin diyastolik işlevi erken dolum akışının (ekokardiyografide tepe E) ve atriyal sistol akışının (tepe A) ayırt edildiği verici ve transtriküspit diyastolik kan akımı ile değerlendirilir.

fetüste E/A oranı birden azdır ve ventriküler dolum esas olarak atriyal sistole bağlıdır. Doğumdan sonra miyokard olgunlaştıkça ve direnci azaldıkça pasif dolumun rolü artar; 1 ile 3-6 ay arasındaki sürede E/A oranı birden fazla olur.

Çoğu durumda, sistolik ve diyastolik ihlaller kalp fonksiyonları birleştirildi.

Hipoksi ve iskemi.

sonuç yetersiz oksijen iletimi hücrelere onların hipoksisi ve ölümüdür. Bununla birlikte, bu süreç çeşitli mekanizmalara dayanabilir - hipoksinin kendisi veya iskemi. Bu terimlerin her ikisi de organ ve dokuların yetersiz beslenmesini yansıtır, ancak farklı bir fizyolojik anlama sahiptirler. Hipoksi ile dokulara akan kandaki oksijen içeriği azalır, iskemi ile akan kan hacmi azalır. doğum kusurları dolaşım bozukluklarının bu mekanizmalarının her ikisi de eşlik edebilir ve bunlar hem kalbin kendisini hem de diğer organları ilgilendirir. Tipik örnekler aort darlığı ve transpozisyonudur. ana arterler.

Aort darlığı ile sol ventrikülün miyokardının belirgin hipertrofisi ile, küçük koroner damarların büyümesi ihtiyaçların gerisinde kalır, kan akışı esas olarak miyokardın subendokardiyal katmanlarında bozulur ve bu bölgenin iskemisi meydana gelir. Ana arterlerin transpozisyonu ile hacimsel kan akışı içinde koroner damarlar azalmaz, ancak oksijen içeriği keskin bir şekilde azaltılmış kan aorttan gelir ve bu da miyokardiyal hipoksiye yol açar.

Dolaşım bozukluğu türü terapötik ve cerrahi önlemleri belirler: iskemi durumunda, hipoksi durumunda kandaki oksijen içeriğini artırmak için kan akış hacmini geri kazanmaya çalışmak gerekir.

oksijenasyon indeksi.

Bu indeks etkinliği değerlendirmek için kullanılır. yapay akciğer ventilasyonu. Belirli bir oksijenasyonu sağlamak için gereken çabanın yoğunluğunu yansıtır. atardamar kanı ve şu formülle hesaplanır: IO = (ortalama Fp2 100)/рО2, burada io oksijenasyon indeksidir, avg ortalama basınçtır solunum sistemi(cm su sütunu), F02 - solunan karışımdaki fraksiyonel oksijen içeriği (ondalık), pa02 - arter kanındaki kısmi oksijen basıncı (mm Hg). İndeks ne kadar yüksekse, hastanın durumu o kadar şiddetlidir.

Kronik diyastolik kalp yetmezliği

Diyastolik CHF, sol ventrikülün normal veya hafif azalmış kasılma fonksiyonu ile kalp yetmezliğidir, ancak ventrikülde diyastol sonu basıncında bir artış, pulmoner dolaşımda kan stazı ile birlikte diyastolik gevşeme ve dolumunun belirgin bir ihlali ile ve diğer kalp yetmezliği belirtileri. Bu nedenle, kardiyak dekompansasyonun özel biçimlerinden biri olarak diyastolik KKY'yi ayırt etmek için 3 ana kriter vardır (Avrupa Kardiyoloji Derneği çalışma grubunun tavsiyeleri, 1998).

1. Kullanılabilirlik klinik işaretler CHF (nefes darlığı, yorgunluk, akciğerlerde nemli raller, ödem vb.).

2. Normal veya hafif azalmış miyokardiyal kontraktilite (LV EF %45-50'den fazla).

3. Sol ventrikülün gevşemesinde ve dolmasında bozulma olduğunu gösteren nesnel işaretlerin ve/veya artmış LV sertliğine ilişkin işaretlerin varlığı.

Diyastolik KKY'nin izolasyonu büyük pratik öneme sahiptir, çünkü bu kalp yetmezliği şekli, klinik kardiyak dekompansasyon belirtileri olan hastaların %20-30'unda görülür ve bu tür hastaları tedavi etme taktiklerinde temel farklılıklar vardır. Ancak, iki önemli pratik koşul akılda tutulmalıdır:

1. Diyastolik KKY'nin zaman içinde ilerlemesi böyle bir duruma yol açar. keskin düşüş SI ve EF'nin değerini düşürmeye başlayan sol ventrikülün doldurulması, yani. LV sistolik fonksiyon bozukluğu belirtileri var.

2. En başından dekompansasyon sürecinin sistolik CHF karakterine sahip olduğu ve EF ve CI'de belirgin bir azalmanın eşlik ettiği hemen hemen tüm CHF hastalarında, az çok belirgin LV diyastolik disfonksiyonu belirtileri de tespit edilebilir. , hemodinamik bozuklukları önemli ölçüde ağırlaştıran.

Bu nedenle, KKY'nin iki patofizyolojik varyanta - sistolik ve diyastolik - net bir şekilde bölünmesi, esas olarak KKY oluşumunun erken aşamalarında doğrudur (S.N. Tereshchenko ve ark. 2000). Kardiyak dekompansasyonun çok ileri süreci, kural olarak, sol ventrikülün diyastolik ve sistolik fonksiyonlarının bozukluklarının bir kombinasyonudur.

Kronik diyastolik kalp yetmezliği

TANIM

Diyastolik CHF, sol ventrikülün normal veya hafif azalmış kasılma fonksiyonu ile kalp yetmezliğidir, ancak ventrikülde diyastol sonu basıncında bir artış, pulmoner dolaşımda kan stazı ile birlikte diyastolik gevşeme ve dolumunun belirgin bir ihlali ile ve diğer kalp yetmezliği belirtileri. Bu kalp yetmezliği formu, klinik kardiyak dekompansasyon belirtileri olan hastaların %20-30'unda görülür.

Diyastolik KKY seçimi için 3 ana kriter vardır (Avrupa Kardiyoloji Derneği, 2004): KKY'nin klinik belirtilerinin varlığı (nefes darlığı, yorgunluk, akciğerlerde nemli raller, ödem); normal veya hafif azalmış miyokardiyal kontraktilite (LV EF %45-50'den fazla); nesnel işaretler, sol ventrikülün bozulmuş gevşemesini ve dolmasını ve / veya sol ventrikülün artan sertliği belirtilerini gösterir. CHF'nin iki patofizyolojik mekanizmaya bölünmesi erken evrelerde mümkündür. Kardiyak dekompansasyonun ileri süreci, sol ventrikülün diyastolik ve sistolik fonksiyonlarının bozukluklarının bir kombinasyonudur.

ETİYOLOJİ

Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonunun ortaya çıkmasının altında 2 neden yatmaktadır: diyastolik Ca2+ taşınmasının enerji yoğun sürecine zarar veren ventriküler miyokardın aktif gevşemesinin ihlali; kardiyomiyositlerin mekanik özelliklerinde, bağ dokusu stromasının (fibrozis), perikardın durumundaki bir değişiklikten ve ayrıca ventrikülün geometrisindeki bir değişiklikten kaynaklanan LV duvar uyumunun bozulması. KKY'nin diyastolik formu çoğunlukla şiddetli ventriküler miyokardiyal hipertrofi, şiddetli kardiyofibroz, uzun süreli kronik miyokard iskemisi, art yükte önemli bir artış ve perikardit ile gelişir.

patogenez

Sol ventrikülün aktif gevşemesini yavaşlatması ve diyastoldeki kompliyansını azaltması sonucu normal basınç ventrikülün doldurulması (12 mm Hg'den az) artık kanla yeterince dolmasını sağlayamaz. LV diyastolik disfonksiyonunun ilk sonucu ventrikülde normal EDV ve kardiyak çıkışın korunmasına katkıda bulunan EDV'deki artıştır. LV diyastolik disfonksiyonunun ikinci sonucu, Çeşitli seçenekler atriyumdan ventriküle diyastolik kan akışının diyastol sırasında yeniden dağılımı.

Atriyumdan ventriküllere kan akışı iki aşamada gerçekleştirilir: hızlı doldurma aşamasında, atriyum ve ventrikül arasındaki basınç gradyanının etkisi altında, toplam diyastolik kanın yaklaşık% 60-75'i hacim ikincisine girer; aktif kasılmasının bir sonucu olarak atriyal sistol sırasında (toplam kan hacminin %25'i). erken aşamalar LV diyastolik fonksiyonunun ihlalleri, izovolümik gevşeme hızında ve erken dolum hacminde orta derecede bir azalma ile karakterizedir. Diyastolün böyle bir yapısal yeniden yapılandırılmasının bir sonucu olarak, LA'nın belirgin bir aşırı yüklenmesi, hacminde ve içindeki basınçta bir artış vardır. Daha sonraki aşamalarda, "kısıtlayıcı" bir diyastolik disfonksiyon tipi gelişir. LA aşırı yüklenmesi supraventriküler bozuklukların erken başlangıcına katkıda bulunur kalp hızı, fibrilasyon ve atriyal çarpıntı. Diyastolik disfonksiyonun üçüncü sonucu, pulmoner dolaşımın venöz yatağındaki basınçta bir artış ve akciğerlerde kanın durgunluğudur.

Diyastolik KKY için, kalbin pompalama işlevinin ihlali diyastolik işlev bozukluğuna katılana kadar LV dilatasyonu karakteristik değildir. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, ventriküldeki kan basıncındaki artış ve pulmoner dolaşımdaki basınç, vücudun nörohormonal sistemlerinin aktivasyonuna katkıda bulunur. Bu, vücutta Na + ve suyun tutulmasına, ödematöz sendromun gelişmesine ve vazokonstriktör etkilere eğilime katkıda bulunur. Geç aşamalar diyastolik KKY, LV uçtan uca basınçta önemli bir artış, LA sistolünün verimsizliği ve LV dolumunda kritik bir azalma ile karakterize edilir. Bağlantılı olarak yüksek basınç içinde pulmoner arter pankreasta hipertrofi ve dilatasyon gelişir, bunu sağ ventrikül kalp yetmezliği belirtileri izler. Diyastolik KKY, sol ventrikül yetmezliğinin baskınlığı ile karakterizedir.

KLİNİK TABLO

Sol ventrikülün normal sistolik fonksiyonunun arka planına karşı konjestif sol ventrikül kalp yetmezliği semptomları, Doppler ekokardiyografi ile tespit edilen gevşemesinin ihlali belirtileri ile karakterizedir. Diyastolik KKY yaşlı hastalarda daha sık görülür. Hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı olanlar, aort darlığı, G.K.

milletvekili. diyabet, sahip olmak yüksek risk diyastolik CHF oluşumu. Hastalar, düşük bir başlık ile hastanın yatay pozisyonunda ortaya çıkan efor sırasında nefes darlığı, ortopne ve kuru öksürükten şikayet eder; yorgunluk ve düşük performans. Fizik muayene ortopneyi ortaya çıkarabilir; akciğerlerin alt kısımlarında konjestif nemli raller; gelişmiş apikal dürtü; "çift" apeks vuruşu; presistolik dörtnala ritmi (patolojik IV tonu); atriyal fibrilasyon sıklıkla tespit edilir.

ENSTRÜMENTAL TEŞHİS

Modern enstrümantal çalışmaların kullanılması, LV diyastolik disfonksiyonunun belirtilerini belirlemeyi, LV sistolik fonksiyonunda önemli bir ihlal olmadığından emin olmayı ve diyastolik CHF'nin (IHD, MI, angina pektoris) nedenini belirlemeyi mümkün kılar.

ekokardiyografi

LV sistolik disfonksiyonunun olmaması için ekokardiyografik kriterler şunlardır: 1. LV ejeksiyon fraksiyonu (EF) %45-50'den fazla. 2. LV EDV indeksi 102 ml/m'den azdır. 3. CI 2,2 l/dak/m'den büyüktür. Genellikle, diyastolik disfonksiyon ile EF normal kalır, artabilir (%60'tan fazla). Bu, diyastolik CHF'li hastalarda hiperkinetik tipte bir kan dolaşımının varlığını gösterir. Diyastolik KKY olan hastaların %70'inde ciddi LV hipertrofisinin ekokardiyografik belirtileri bulunur.

Diyastolik ve LV fonksiyonunu değerlendirmek için aşağıdakiler belirlenir: diyastolik dolumun erken zirvesinin maksimum hızı (Vmax Peak E), sol atriyal sistol sırasında maksimum transmitral kan akışının hızı (Vmax Peak A), maksimum erken ve geç dolum oranları (E/A), LV izovolümik gevşeme zamanı (IVRT), erken diyastolik dolum yavaşlama zamanı (DT).

LV çıkış yolundaki akışın sonu ile akışın başlangıcı arasındaki aralık olan LV izovolümik gevşeme süresi (IVRT) kalp kapakçığı, ventrikülün ilk gevşeme hızının iyi bir göstergesidir. Normalde, LV IVRT 70-75 ms'den fazla değildir ve erken diyastolik dolumun (DT) yavaşlama süresi 200 ms'dir. Diyastol sonunda LA kasılması sırasında kan akım hızı tekrar artarak ikinci bir tepe (Peak A) oluşturur ve mitral kapak kapandığında sıfır çizgisine döner.

Normal diyastolik fonksiyon ile Dopplerogram, geç ventriküler dolumun zirvesinden 1.5-1.7 kat daha yüksek olan erken diyastolik dolumun zirvesinin hakimiyetindedir (Tablo 63).

Tablo 63

LV diyastolik fonksiyonunun normal değerleri

Transmitral kan akımının dopplerogramları, E pikinin amplitüdünde bir azalma ve A pikinin yüksekliğinde bir artış ortaya koymaktadır.E/A oranı 1 ve altına düşer. Aynı zamanda, LV izovolümik gevşeme (1VRT) zamanında bir artış 90-100 ms'den fazladır ve erken diyastolik dolumun (DT) yavaşlama süresi 220 ms'den fazladır. Bu tip LV diyastolik disfonksiyonu “gecikmiş gevşeme” tipi olarak adlandırılmıştır. Bu tip LV diyastolik disfonksiyonunun oluşumuna yol açan en yaygın faktörler, koroner arter hastalığı olan hastalarda kronik veya geçici miyokardiyal iskemi, herhangi bir orijinli kardiyoskleroz, miyokardiyal hipertrofi, perikardiyal lezyonlar, dal bloğudur.

İntrakardiyak hemodinamik bozuklukların daha fazla ilerlemesi, hızlı dolum fazı sırasında LA basıncında bir artışa ve atriyoventriküler basınç gradyanında bir artışa yol açar. Atriyal sistol (Peak A) sırasında kan akış hızında eş zamanlı bir azalma ile birlikte erken diyastolik ventriküler dolumda önemli bir hızlanma (Peak E) vardır. LV'deki diyastol sonu basıncındaki artış, atriyal sistol sırasında kan akışının kısıtlanmasına katkıda bulunur. Maksimum erken diyastolik dolum hızı (Tepe E) değerlerinde bir artış ve atriyal dolum hızında bir azalma (Tepe A) ile LV diyastolik dolumunun patolojik bir "sözde normalleşmesi" vardır. Sonuç olarak, E/A oranı 1,6-1,8 veya daha fazlasına yükselir. Bu değişikliklere 80 ms'den daha az izovolümik gevşeme fazı (IVRT) kısalması ve 150 ms'den daha az erken diyastolik dolum yavaşlama süresi (DT) eşlik eder.

Konjestif kalp yetmezliğinde kısıtlayıcı tipte bir diyastolik disfonksiyon gözlenir ve bu, LV dolum basıncında önemli bir artışa işaret eder.

Sıklıkla, LV diyastolik disfonksiyonunun açıklanan belirtileri, sistolik fonksiyonunun ihlallerinden önce gelir. Mitral darlığı, aort, mitral yetmezliği olmayan kalp hızı dakikada 90'ın altında olan hastalarda, açıklanan yöntemle LV diyastolik fonksiyonunun yeterli bir değerlendirmesi mümkündür.

radyografi

Organların röntgeni göğüsşiddetli kardiyomegali yokluğunu tespit etmeyi ve pulmoner dolaşımın durumunu değerlendirmeyi mümkün kılar. Çoğu durumda, bazen pulmoner arteriyel hipertansiyon belirtileri ile birlikte, akciğerlerin venöz bolluğu belirtileri ortaya çıkar. Enstrümantal çalışmalar tanımlamayı mümkün kılar aşağıdaki işaretler diyastolik KKY: LV sistolik disfonksiyonu yok (ekokardiyografiye göre); şiddetli LV hipertrofisinin EKG ve EchoCG belirtilerinin varlığı (simetrik veya asimetrik); LV diyastolik disfonksiyonunun ekokardiyografik belirtilerinin varlığı ("gecikmiş gevşeme" tipi - E zirvesinin genliğinde bir azalma; A zirvesinin yüksekliğinde bir artış; E / A oranında 1 ve altına bir azalma ; "kısıtlayıcı" tip diyastolik disfonksiyon - E zirvesinin yüksekliğinde bir artış; A zirvesinin genliğinde bir azalma , E / A oranında 1.8 ve üstüne bir artış); radyografik muayenede belirgin kardiyomegali yokluğu; sağ kalp ve LA'nın kateterizasyonu sırasında saptanan artmış LA kama basıncı.

Diyastolik KKY tedavisi için genel kabul görmüş algoritmalar yoktur. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (2004) tavsiyelerine göre, ilaç tedavisinin birkaç ilkesi ayırt edilebilir:

1 - Kurtarma sinüs ritmi supraventriküler taşiaritmi (atriyal fibrilasyon veya çarpıntı) olan hastalarda, atriyal ve ventriküler kasılmanın normal fizyolojik sırasını geri yükleyerek ventriküllerin diyastolik dolumunda önemli bir iyileşmeye yol açar.

Kalp hızındaki azalma, ard yükü, intramiyokardiyal gerilimi ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltmaya yardımcı olur. Kalp atış hızını düzeltmek için b-blokerler (atenolol, metoprolol, karvedilol), kalsiyum antagonistleri - verapamil ve diltiazem kullanılır.

3. Pulmoner dolaşımdaki durgunluğu azaltmak için, pulmoner arterdeki BCC'yi ve basıncı azaltan diüretiklerin kullanılması tavsiye edilir.

Ventriküllerin diyastolik dolumunu ve diyastolik disfonksiyon derecesini belirleyen faktörleri etkilemek için kullanılabilir. ACE inhibitörleri, diyastolik KKY hastalarının tedavisinde daha etkilidir. Kalsiyum antagonistleri (verapamil ve diltiazem), aktif miyokardiyal gevşemeyi ve ventriküllerin diyastolik dolumunu iyileştirebilir, miyokard kütlesini azaltabilir ve kalp kasının pasif elastik özelliklerini iyileştirebilir. B-blokerler tercih edilen ilaç olabilir. Uzun süreli β-bloker kullanımının olumlu etkisi, LV miyokardiyal hipertrofi derecesinde bir azalma ve kalp kasının sertliğinde bir azalma ile ilişkilidir. Negatif bir inotropik etkinin varlığı, şiddetli kardiyak dekompansasyonu olan hastalarda (NYHA FC III-1V) bu ilaçların kullanımını sınırlar. Taşikardi veya taşiaritmi olduğunda hipertansiyon veya koroner arter hastalığı olan hastalarda B-blokerlerin kullanılması tavsiye edilir.

Anjiyotensin II reseptör blokerleri (losartan, valsartan, candesartai), geleneksel ACE inhibitörlerine göre lokal doku RAS'ı, miyokardiyal hipertrofi ve elastik özellikleri üzerinde daha belirgin bir etkiye sahiptir. Nitratların diyastolik gevşeme, hipertrofi ve kardiyofibroz oluşumu üzerinde doğrudan bir etkisi yoktur, ancak miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır, kalp kasının iskemisini azaltır ve dolayısıyla ventriküler miyokardın elastikiyetini dolaylı olarak etkiler. Diyastolik KKY hastalarının tedavisinde kardiyak glikozitler kontrendikedir.

Diyastolik KKY'li hastaların uzun süreli tedavisinin ana ilkeleri şunlardır: supraventriküler taşiaritmili hastalarda sinüs ritminin ve tam atriyal sistolün restorasyonu. taşikardinin azaltılması (verapamil ve b-blokerler), pulmoner dolaşımdaki kan durgunluğu belirtilerinin azaltılması, uzun süreli kullanım Ventriküler miyokard hipertrofisinin ters gelişimi özelliklerine sahip ilaçlar: ACE inhibitörleri; b-blokerler; kalsiyum antagonistleri; anjiyotensin II reseptör antagonistleri, nitratların kullanımı.

Hastalıkların tıbbi ve sosyal önemi kardiyovasküler sistemin Belarus Cumhuriyeti de dahil olmak üzere tüm ülkelerde son derece yüksektir, çünkü morbidite, sakatlık ve mortalite yapısının oluşumuna ana katkı sağlarlar.


Bu tür hastalarda kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler tutarlıdır ve yapısı ve işlevinde ilerleyici bozulma ile karakterize edilir. Literatürde bu değişiklikleri tanımlamak için “kardiyovasküler süreklilik” terimi giderek daha fazla kullanılmaktadır.



Miyokardın diyastolik fonksiyonunun ihlali, bu durumda sol ventrikül duvarlarının diyastol sırasında gevşeme yeteneğinin kaybı, bu durumda en erken patolojik belirtilerden biri olarak kabul edilir. Diyastolik disfonksiyonun yüksek prevalansını vurgulamak gerekir. Bu nedenle, arteriyel hipertansiyonu (AH) olan hastalarda, sol ventrikül (LV) miyokard diyastolik disfonksiyonu vakaların %50-90'ında meydana gelir ve artışın derecesi ile yakından ilişkilidir. tansiyon(BP), hastalığın süresi vb. .


Modern tıp literatürü Hemen hemen her kalp hastalığında diyastolik miyokardiyal disfonksiyon belirtilerinin tespit edildiğine dair kanıtlar vardır. Kronik kalp yetmezliği (KKY) olan hastalarda sıklıkla diyastolik miyokardiyal disfonksiyon görülür. uzun zaman CHF, esas olarak sistolik disfonksiyonda gözlenen miyokardiyal kontraktilitede bir azalma ile ilişkilendirildi. Bununla birlikte, klinik semptomlar sıklıkla korunmuş sistolik miyokardiyal fonksiyonu olan hastalarda ortaya çıkar. İçlerinde CHF'nin gelişimi daha fazla kalbin bozulmuş diyastolik fonksiyonu ile ilişkilidir. KKY'nin bir nedeni olarak diyastolik miyokardiyal disfonksiyon sıklığı yaşla birlikte keskin bir şekilde artar. Farklı yaş gruplarındaki KKY'li hastalarda korunmuş LV sistolik fonksiyonunun prevalansı Tablo'da sunulmuştur. 1.



Tablo 1. Farklı yaş gruplarındaki KKY'li hastalarda sol ventrikülün korunmuş sistolik fonksiyonunun prevalansı



KKY'li daha büyük yaş gruplarındaki hastalarda korunmuş LV sistolik fonksiyonunun prevalansına ilişkin bilgiler tıbbi literatürde yaygın olarak sunulmaktadır. Yani, I.A.'nın bir sonucu olarak. Sharoshina (2003), SV sistolik fonksiyonunun 60 yaş ve üzeri kalp yetmezliği olan hastaların %60'ından fazlasında korunduğunu ve 66-75 yaş arası kalp yetmezliği olan hastaların %47'sinde ve %64'ünün üzerinde oluştuğunu bulmuştur. 75 yıl. Ulusal Kalp Yetmezliği Projesi'ne (2003) göre, Amerika Birleşik Devletleri'nde, korunmuş LV sistolik fonksiyonu olan KKY, 65 yaş üstü kadınların %50'sinden fazlasında ve aynı yaştaki erkeklerin üçte birinde görülür. Geriatrik uygulamada, korunmuş LV sistolik fonksiyonu olan KKY, kadınlar arasında ve hipertansiyonu olan hastalarda daha yaygındır (ancak tarihte güvenilir miyokard enfarktüsü endikasyonları yoktur). Mevcut muayene sırasında yüksek kan basıncı (160/100 mm Hg), korunmuş LV sistolik fonksiyonu olan CHF'li hastalarda da çok daha sık gözlenir.



Yüksek kan basıncı, sol ventrikül hipertrofisi (LVH), LV diyastolik disfonksiyonu gelişimi ve KKY arasındaki patojenetik ilişkiyi not etmek önemlidir. Kan basıncındaki bir artış, sol ventrikülde art yükte bir artışa yol açar ve ardından LVH gelişimi telafi edici olur. Hipertrofik miyokard gevşeme yeteneğini kaybeder. LV'yi tamamen kanla doldurmak için, sol atriyum, daha büyük bir yükle kasılması gereken bir dengeleyici mekanizma olarak aktive edilir. İşlemlerin ilerlemesi, LV dolum basıncında bir artışa ve ardından pulmoner dolaşımdaki basınçta bir artışa yol açar. Başlangıçta, kalpteki değişiklikler, doğaları gereği uyarlanabilir niteliktedir ve kendilerini klinik olarak göstermezler. klinik semptomlar(örneğin, nefes darlığı) önce fiziksel efor sırasında not edilir, daha sonra bunlara tolerans azalır, hafif eforla ve hatta istirahatte nefes darlığı meydana gelir.



Patogenetik ilişki ile birlikte, kalbin bozulmuş diyastolik fonksiyonunun derecesi ile CHF'nin şiddeti ve ayrıca tolerans arasında bir ilişki kurulmuştur. fiziksel aktivite ve yaşam kalitesi. KKY hastalarında diyastolik disfonksiyon prognostik olarak önemli bir faktördür.


"Diyastolik disfonksiyon" ve "diyastolik kalp yetmezliği" kavramlarını birbirinden ayırmak gerekir. Diyastolik kalp yetmezliği her zaman diyastolik disfonksiyonu içerir, ancak diyastolik miyokardiyal disfonksiyonun varlığı her zaman kalp yetmezliği kliniğini göstermez. Buna karşılık, miyokardın diyastolik disfonksiyonu çoğu zaman kalbin sistolik fonksiyonunun ihlallerinden önce gelir. Buna göre Avrupa önerileri diyastolik kalp yetmezliği tanısı koymak için üç koşul gereklidir: CHF semptomlarının varlığı; normal veya hafifçe azaltılmış ejeksiyon fraksiyonu (>%45-50); azalmış diyastolik gevşeme hızı, diyastolik uyum veya sol ventrikül diyastolik uyumu.



Diyastolik miyokardiyal disfonksiyon çalışmasının itici gücü, ekokardiyografinin araştırmalara ve ardından klinik uygulamaya girmesiydi. Ekokardiyografi kullanılarak mitral kan akışının değerlendirilmesi, diyastolik disfonksiyonu teşhis etmek için yaygın bir yöntemdir. V n Formda, diyastoldeki mitral kan akışının tipik göstergeleri iki tepe noktasına sahiptir: dalga E ve dalga A. Birincisi, LV dolumunun erken (E) fazını, ikincisi - LV diyastolik dolumunun atriyal (A) bileşenini yansıtır. E/A oranı ve erken iletim akışının yavaşlama süresi de ana kriter olarak kullanılır. Gerekirse izovolümetrik gevşeme fazının süresi, atriyal dolum fraksiyonu, VTIE/VTIA oranı, S/D oranı vb. gibi ek göstergeler belirlenir. LV diyastolik fonksiyonu bozulursa bu göstergeler değişir.





































göstergeler




Norm




Diyastolik disfonksiyonun çeşitleri




gecikmeli gevşeme




sözde normalleştirme




kısıtlayıcı tip




Ana




Tepe E Dalga Hızı






< 0,53 см/с







Artırmak




Dalga A tepe hızı






> 0.70 cm/sn







Azalmak




E/A oranı






E/A<1 для лиц моложе 60 лет



Tablo 2. Diyastolik disfonksiyonu belirleme göstergeleri ve ihlalinin ana varyantları


Diyastolik disfonksiyonun ilk, en erken varyantı, gecikmiş gevşeme (anormal gevşeme) ile karakterizedir. Gevşeme bozulursa erken dolum fazında ventriküle giren kan hacminde azalma, kulakçıkların katkısında artış olur. İkinci, daha şiddetli bozulmuş diyastolik fonksiyon modeline yalancı normalizasyon denir. Diyastolik disfonksiyonun gelişiminin bu aşamasında, ventrikülün gevşemesi tamamen değil, daha yavaş gerçekleşir. İntraatriyal basınçta telafi edici bir artış olmayan ventrikül, gerekli kan hacmini karşılayamaz. İntra-atriyal basınçtaki bir artış, erken transmitral basınç gradyanını eski haline getirir. Diyastolik disfonksiyonun daha da ilerlemesi, kısıtlayıcı olarak adlandırılan daha ciddi bir modelin gelişmesine yol açar.



Kalbin diyastolik disfonksiyonunun geniş yayılımı ve kardiyovasküler süreklilikteki önemi göz önüne alındığında, kardiyovasküler hastalıkları olan hastalarda düzeltilmesi ihtiyacının anlaşılması vardır. Diyastolik fonksiyonun durumunun, tedavinin etkinliği için bir kriter olarak kullanılabileceği kanıtlanmıştır. Teorik olarak, SlVH'yi azaltan, aktif gevşemeyi iyileştiren ve LV kompliyansını artıran ilaçlar diyastolik fonksiyonu iyileştirmelidir. Kalbin diyastolik fonksiyonunun durumu üzerindeki en güçlü olumlu etki, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin (ACE inhibitörleri) ve kalsiyum antagonistlerinin (AC) kullanımı ile kaydedildi.


Çalışmaların çoğunda, hipertansiyonlu hastalarda ACE inhibitörlerinin kalbin diyastolik işlevi üzerindeki yararlı etkisine ilişkin veriler elde edilmiştir. LV diyastolik fonksiyonunda iyileşme oldukça kısa bir sürede gözlenir - kural olarak, 8-16 haftalık tedaviden sonra, yani. LV hipertrofisinin istatistiksel olarak anlamlı gerilemesinden önce bile. A.D.'ye göre Kuimova ve ark., hipertansiyonlu hastalarda, CHF'nin varlığından bağımsız olarak, lisinopril atanmasıyla LV diyastolik fonksiyonu düzeldi. BelMAPO Terapi Departmanında yapılan bir araştırma olumlu bir etki ortaya koydu. enalapril kalbin diyastolik fonksiyonu hakkında.



Hipertansiyon ve KKY hastalarında tedavi seçerken kalbin diyastolik fonksiyonunun iyileştirilmesi pratik öneme sahiptir. ACE inhibitörleri, asemptomatik LV disfonksiyonu dahil olmak üzere başlangıç ​​evrelerinde ve dekompansasyonun en ileri evrelerinde etkilidir. Bu ilaçlar kardiyomiyosit gevşemesini ve SlV esneyebilirliğini iyileştirir, kan basıncını düşürür ve LVH'nin gerilemesine neden olur. 2005 yılında elde edilen yeni etkinlik verileri perindopril bozulmuş diyastolik fonksiyonu olan CHF'li yaşlı hastalarda.


CHF tedavisi için herhangi bir ACE inhibitörü reçete edilebilir, ancak etkinliği çalışmalarda kanıtlanmış ilaçlar tercih edilmelidir. CG Brilla et al. lisinopril ile tedavi sırasında, verici kan akımı E / A'nın tepe oranlarının oranında önemli bir artış ve izovolümetrik gevşeme süresinde bir azalma, yani. diyastolik fonksiyonu iyileştirir. O.S.'ye göre Sychev, uygulama diroton koroner arter hastalığı olan hastalarda kalbin diyastolik fonksiyonunu iyileştirir ve supraventriküler ve ventriküler aritmileri olan hastalarda antiaritmik etkiye neden olur. Yaşlı hastalarda kullanıldığında miyokardın diyastolik fonksiyonunu karakterize eden ana göstergelerde iyileşme kaydedildi ednita .



Kalsiyum antagonistleri ayrıca kan basıncını kontrol ederek, miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltarak, koroner arterleri genişleterek ve LV hipertrofisini tersine çevirerek LV diyastolik disfonksiyonu üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir. AA'ların kullanımının patofizyolojik gerekçesi, miyokardiyal gevşemeyi iyileştirme ve böylece diyastolik ventriküler dolumu artırma yetenekleridir. Ancak hipertansiyonlu hastalarda olumlu etkileri tartışılmaz ise, KKY'li hastaların sağ kalımına ve bu hastalığın ilerlemesine etkisi yeterince araştırılmamıştır. Örneğin, AA'lar şiddetli LV hipertrofisinin eşlik ettiği hastalıkların tedavisinde tercih edilen ilaçlardır, ancak LV hipertrofisine ciddi sistolik bozukluklar ve konjestif kalp yetmezliğinin eklenmesi, pompalama işlevindeki azalma nedeniyle kullanımlarını pratik ve hatta tehlikeli hale getirir. kalp ve artan ölüm riski.


Kalbin sistolik fonksiyonu korunmuş ve mevcut diyastolik disfonksiyonu olan hastalarda, Belarus ilaç pazarında şu anda sadece amlodipin bulunan sadece üçüncü nesil dihidropiridin AK'ler kullanılabilir. Bu ilaç, ACE inhibitörleri ile birlikte, sol ventrikül hipertrofisinin gerilemesine neden olma ve kalbin diyastolik fonksiyonunun durumunu iyileştirme konusunda en belirgin yeteneğe sahiptir. Araştırma, M.R. Bohua ve diğerleri göstermiştir ki normodipin yeniden şekillenme süreçleri üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir: LV miyokardiyal hipertrofisinin tersine gelişmesine neden olur, kalbin diyastolik fonksiyonunu iyileştirir. Sol ventrikül duvarlarının kütlesinde, kalınlığında ve sertliğinde azalma, normodipinin etkisi altında diyastolik uyumdaki artış, gevşemesi hücre içi aşırı Ca2+'nın uzaklaştırılmasına bağlı olan miyofibrillerde meydana gelen ince biyokimyasal süreçlerden kaynaklanır. boşluk ve patolojik kollajen oluşumunu bloke eder. Nadir bir kalp ritmi olan anjina pektorisli hastalara ve ayrıca diğer ilaçların (diabetes mellitus, bronko-obstrüktif hastalıklar, metabolik bozukluklar) kullanımına yönelik kontrendikasyonları olan hastalara amlodipin reçete edilmesi tercih edilir.



Kalbin diyastolik fonksiyonunu iyileştiren diğer ilaç grupları arasında, etkileri birçok açıdan ACE inhibitörlerinin etkilerine benzer olduğu için anjiyotensin reseptör blokerleri not edilmelidir. Beta blokerlerin olumlu etkisi, kalp hızının düşmesine ve bunun sonucunda diyastolün uzamasına bağlı olabilir.


Genel olarak, diyastolik disfonksiyonu olan KKY tedavisinde ilaç kullanımına ilişkin kanıt temelinin küçük olduğu dikkate alınmalıdır, bu nedenle, LV ile birlikte KKY tedavisinde ilaç gruplarının reçete edilmesinin tavsiye edilebilirliğini kanıtlamak için ek çalışmalara ihtiyaç vardır. korunmuş sistolik fonksiyon ile diyastolik disfonksiyon.

Kalbin normal diyastolik işlevi, sol ventrikülün diyastolde kalp debisini sürdürmek için gerekli kan miktarını alma yeteneğini ifade eder, kanın dışarı atılması aşamasından sonra gevşeme yeteneğinde yatar.
Diyastolik disfonksiyon (DD) altında, miyokardın yapısal ve fonksiyonel olarak yeniden yapılandırılması nedeniyle sol ventrikülün düşük basınçta kan alma ve sol atriyumda telafi edici bir basınç artışı olmadan doldurma imkansızlığı anlaşılmaktadır.
Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu oldukça yaygındır. Hipertrofik olmayan miyokardın diyastolik özelliklerinin ihlali, muhtemelen içinde interstisyel fibroz gelişmesi nedeniyle, yaş normunun bir varyantı olarak 45 yıl sonra gözlenir.
Diyastoldeki bu tür bir değişiklik, normal yaşlanma sırasında doğal olarak meydana gelen sol ventrikül miyokardının uzayabilirlik, sertlik ve uyumunun ihlali nedeniyle yaşlanan bir kalbin (herhangi bir kardiyovasküler hastalığın yokluğunda bile) karakteristiğidir. dokular (öncelikle kolajen içeriğinde bir artış), azalmış reseptör fonksiyonu, endotel disfonksiyonu vb.

Sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun ekografik değerlendirmesi için, verici kan akışının darbeli bir Doppler çalışması ve sol ventrikül tabanının diyastolik yükselişinin bir doku Doppler çalışması kullanılır.
Verici kan akımına göre sol ventrikülün maksimum erken diyastolik dolum hızı (E), atriyal sistolde sol ventrikülün maksimum dolum hızı (A) incelenir.
Doku Dopplerografisi yöntemi, sol ventrikülün erken (e') ve geç (a') dolumuna karşılık gelen diyastolik dalgaların maksimum hızını ölçer.
Doku Doppler ekokardiyografi yöntemi, sol ventrikülün diyastolik bozukluklarını teşhis etmek için en bilgilendirici yöntemlerden biridir ve 1-2 yemek kaşığı hipertansiyonu olan tüm hastalarda sol ventrikülün erken diyastolik disfonksiyonunu kaydetmenize izin verir.
Hipertansiyonda, diyastolik disfonksiyonun gelişimi, hipertansiyonun şiddetindeki bir artış ile ilişkilidir: diyastolik fonksiyonda orta dereceli bozukluklar, evre I arteriyel hipertansiyonda zaten gözlenir.
Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonunun varlığının, transmitral diyastolik akış ve mitral anüler hızın kombine bir değerlendirmesini kullanan ekokardiyografi ile belirlenmesi yaygındır.
Üç tip sol ventrikül dolumu vardır: minör, orta ve şiddetli diyastolik disfonksiyona karşılık gelen gecikmiş gevşeme, psödonormal ve kısıtlayıcı.
Aşağıdaki diyastolik disfonksiyon türleri vardır:
- gevşeme ihlali, sözde normal ve kısıtlayıcı tip. İlk ikisine semptomlar eşlik etmeyebilir, son tip ise şiddetli semptomları olan şiddetli CHF'ye karşılık gelir.
Tip 1'e göre sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu - gevşeme tipi, sol ventrikülün miyokardının kanla tam dolum için gevşeme yeteneğinin ihlali ile karakterizedir.
Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin bir çalışma grubu, diyastolik disfonksiyonu belirlemek için ultrason tanı standartları geliştirmiştir.
İlk tip, diyastolik dolumun ilk ihlaline karşılık gelir, sol ventrikülün izovolümik gevşemesinin uzaması, erken diyastolik dolumun hızında ve hacminde bir azalma ve atriyal sistol sırasında kan akışında bir artış ile karakterizedir. Başka bir deyişle, verici kan akışının yeniden dağılımı vardır: kanın çoğu atriyal sistol sırasında ventriküle girer. Sol ventriküldeki diyastolik basıncın normal seviyede kalabileceğini unutmayın. Şimdi bu tip diyastolik disfonksiyona sol ventrikülün gecikmeli gevşemesi denir.
LVDD'nin nedenlerinden biri hipertansiyondur - aktif gevşeme ve uyum, miyokardın kütlesinde ve sertliğinde bir artış, duvarlarının kalınlaşması nedeniyle ventriküllerin kütlesinde bir artış,
Diyastolik disfonksiyonun gelişmesine yol açan faktörler, gevşeme sürecini kötüleştirir, esas olarak miyokardın hipertrofisi (kalınlaşması) gelişmesi nedeniyle sol ventrikül duvarlarının elastikiyetini azaltır.
Arteriyel hipertansiyon ile, sol ventrikül hipertrofisi olan hastaların% 90'ında ve onsuz% 25'inde gevşeme bozukluğu tespit edilir. Önemli diyastolik disfonksiyon bazen çok hafif ve lokalize ventriküler duvar kalınlaşması olan ve obstrüksiyonu olmayan hastalarda görülür.
Normal ve patolojik koşullarda sol ventrikülün diyastolik dolumu iki ana faktör tarafından belirlenir - miyokardiyal gevşeme ve ventrikül odasının kompliyansı (veya sertliği).
Miyokardın diyastolik gevşemesinin ihlali. Aktif diyastolik gevşemenin hızında ve tamlığında azalma, diyastolik disfonksiyon patogenezinde öncü rol oynar.
Miyokardiyal gevşeme, modern kavramlara göre, aşağıdaki ana faktörler tarafından düzenlenen karmaşık, enerjiye bağlı bir süreçtir: 1) kasılması sırasında miyokard üzerindeki yük ve 2) gevşeme, 3) aktomiyosin köprülerinin ayrılmasının eksiksizliği olarak kalsiyum iyonlarının sarkoplazmik retikulum tarafından geri alınmasının bir sonucu ve 4) miyokard üzerindeki yükün düzgün dağılımı ve uzay ve zamanda akto-miyozin köprülerinin ayrılması. Gevşeme sırasında miyokard üzerindeki yük, sırasıyla: 1) hızlı doldurma döneminde sistolik duvar stresi, 2) duvar stresi, 3) izovolümik gevşeme sırasında koroner arterlerin doldurulması ve 4) enerji ile belirlenir. sistol sonu ventriküler suş (D Brutsaert ve diğerleri, 1984).
Hipertansif hastalarda sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonunun erken tespiti için, doku Doppler çalışması da dahil olmak üzere ekokardiyografik bir çalışma yapılması gerekir.
Sol ventrikülün "istirahat halindeki" işlevinin incelenmesi, hem küresel kontraktilitesinin belirlenmesini hem de verici kan akışı ile karakterize edilen diyastolik dolumun değerlendirilmesini içerir. Sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun, arteriyel hipertansiyonun erken evrelerinde halihazırda değiştiği, hipertrofisinin derecesi ile yakından ilişkili olduğu ikna edici bir şekilde kanıtlandığından, diyastolik fonksiyonun değerlendirilmesinin uygunluğunu özellikle vurguluyoruz. Bu bağlamda, verici kan akışının nicel göstergelerini ve diyastolün (varsa) bozukluğunun tipini belirlemek gerekir - gevşeme ihlali, psödonormal, kısıtlayıcı. Bu verilere dayanarak, ilgili doktor ayrıca bozulmuş gevşeme, sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu ve diyastolik yetmezlik arasında ayırıcı tanı yapacaktır.
Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu, sol ventrikül hipertrofisi olmasa bile hipertansif hastalarda sıklıkla saptanır. Darbeli dalga modunda doku doppler ekokardiyografi yöntemi, sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonunun erken tanısında, geometrisinde belirgin bir değişiklik olmadığında, verici akışın geleneksel doppler ekokardiyografisine iyi bir ektir, çünkü bu kullanılarak elde edilen sonuçlar yöntem hemodinamik koşullara bağlı değildir.
Kalbin kronik basınç aşırı yüklenmesine, sol ventrikülün diyastolik disfonksiyonu (DD), miyokard kütlesinde bir artış dahil olmak üzere bir dizi yapısal değişiklik eşlik eder.

Fonksiyonel ve ultrason teşhisi başkanı Chibrikova Liliya Medikhatovna ve fonksiyonel teşhis doktoru Lyutkov Evgeny Stepanovich.



Bir hata bulursanız, lütfen bir metin parçası seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basın.