Dugotrajna rezistentna depresija. Šta je otporno

Unatoč pojavi sve više novih antidepresiva, kod značajnog dijela pacijenata sa depresijom (25...30% prema različitim istraživačima) liječenje je neučinkovito ili nedovoljno učinkovito. Neki psihijatri slučajeve neuspješne terapije pripisuju otpornosti na djelovanje antidepresiva. Ovoj problematici je posvećena obimna literatura, iako sam pojam terapijske rezistencije nije jasno definisan i različito ga shvataju pojedini autori. Ne zadržavamo se na ovom pitanju, jer je ono obrađeno u radu R. Ya. Bovina i I. O. Aksenove (1982). Svaki dan kliničko iskustvo pokazuje to večina neuspjesi nisu posljedica terapijske rezistencije depresivnih stanja, već pogrešan tretman. Ovu tačku gledišta dijele N. Lehmann (1977) i mnogi drugi istraživači.

Šematski, razlozi neuspješne terapije mogu se podijeliti u 5 grupa: 1) poteškoće u prepoznavanju i kvalifikaciji depresivnog stanja (na primjer, tzv. „maskirane“ depresije) i kao rezultat toga ne pravi izbor lijek; 2) pogrešan način lečenja; 3) niska izlječivost svojstvena ovom psihopatološkom sindromu (depresivno-depersonalizacijski sindrom); 4) veliko spontano trajanje depresivne faze; 5) istinski otpor prema svim ili određene vrste terapija svojstvena ovom pacijentu, bez obzira na psihopatološke karakteristike depresivnog stanja.

Budući da su psihopatološki kriterijumi za izbor antidepresiva razmatrani u prethodnim odeljcima poglavlja, ne zadržavamo se na njima detaljno. Upotreba lijeka izvan zone njegovih indikacija (vidi sliku 1) smanjuje učinkovitost terapije i povećava nuspojava: ako se antidepresiv koristi desno od njegove zone (na primjer, Noveril ili imipramin za anksiozno-depresivni sindrom), to može uzrokovati pogoršanje anksioznosti, ako lijevo (na primjer, amitriptilin za anergičnu depresiju), antidepresiv učinak se smanjuje, liječenje se odgađa, a ako ipak uspijete remisiju lijeka, onda je nepotpuna.

Ali čak i uz pravilan izbor lijeka, rezultati terapije u velikoj mjeri ovise o dozi lijeka, njegovoj distribuciji tijekom dana i načinu primjene. Smatra se da je za postizanje terapeutskog efekta potrebno da se koncentracija antidepresiva u krvi stalno održava iznad određene minimalne razine. Da bi se to postiglo, količina lijeka koja ulazi u tijelo mora u potpunosti nadoknaditi njegov gubitak, koji nastaje zbog njegovog uništenja, uglavnom u jetri, vezivanja i izlučivanja. Brzina razaranja antidepresiva zavisi od aktivnosti određenih enzima, koja je genetski određena i, osim toga, može se povećati pod uticajem određenih lekova: barbiturata, niza drugih antikonvulzanata, kao i samih tricikličkih antidepresiva. Stoga pacijenti kod kojih se uništavanje i izlučivanje antidepresiva odvija prebrzo, potrebno velike doze i češće doze, kao i parenteralni način primjene, zaobilazeći portalni krug i jetru.

Zapravo terapeutski efekat antidepresivi također zavise od niza faktora: od toga koliko lijeka iz krvi prodire u one moždane strukture u kojima se ostvaruje njegovo djelovanje, od osjetljivosti receptora i gustine mjesta njegovog vezivanja u regiji nervnih završetaka itd. Stoga, početak liječenja niskim dozama i njihovo sporo nakupljanje može doprinijeti nastanku rezistencije na ovu grupu antidepresiva, jer će se takvom taktikom aktivacija sistema koji eliminiraju antidepresive povećavati paralelno sa povećanjem doze.

Dakle, mogu se razlikovati dva oblika rezistencije: urođeni i stečeni. Međutim, granica između ovih oblika je relativna, jer se u drugom slučaju indukcija enzimskih sistema manifestuje u više kod onih pacijenata koji već imaju genetski determinisanu povećana aktivnost ovih enzima. Brzina razvoja i veličina stečene rezistencije rezultat su dvije varijable: trajanja izlaganja lijekovima i nasljedne predispozicije. Stoga se terapijska rezistencija na antidepresive javlja tokom produženih faza, a često se uočava i u liječenju depresije kod pacijenata s epilepsijom, dugo vrijeme uzimanje barbiturata.

Za višegodišnje liječenje pacijenata s depresijom nikada nismo naišli na apsolutnu otpornost na sve vrste antidepresivne terapije, izuzev pacijenata sa teškim i dugotrajnim depresivno-depersonalizacijskim sindromom, a njegovo postojanje nam se čini malo vjerojatnim, iako je ponekad se spominje u literaturi.

Depresivno-depersonalizacijski sindrom se ne može smatrati samo jednim od oblika endogene depresije, budući da je depersonalizacija drugi registar, a ne samo jedan od simptoma depresivne faze. U onim slučajevima kada je moguće postići smanjenje depersonalizacije, depresivni simptomi dobro reaguju na terapiju. U prisustvu teške depersonalizacije, efikasnost terapije i drugih mentalnih bolesti naglo je smanjena.

Ponekad pacijenti s produženom reaktivnom (neurotičnom) depresijom spadaju u kategoriju terapijski rezistentnih, ali kod neurotske (a ne reaktivno izazvane endogene) depresije ne može se očekivati ​​dobar terapijski učinak od antidepresiva, jer je njihovo djelovanje usmjereno samo na patogenetske mehanizme. endogene depresije. Također se napominje da se terapijska rezistencija na antidepresive često javlja u depresivno-fobičnim stanjima [Bovin R. Ya., Aksenova I. O., 1982, itd.], međutim, u značajnom dijelu slučajeva, ovaj sindrom je zasnovan na anksioznosti, a ne mehanizam endogene depresije, te stoga antidepresivi trebaju biti nedjelotvorni.

Dakle, uzroci neuspješnog liječenja takvih pacijenata nisu posljedica terapijske rezistencije, već nepravilnog liječenja. Ipak, na našem nivou znanja, uzroci rezistencije nisu dobro poznati, a ne može se isključiti da je niska efikasnost različitih lijekova čije se djelovanje ostvaruje putem monoaminergičkih sistema posljedica nekih posebnosti odgovora na nivo receptora.

U literaturi se opisuje mnogo načina za borbu protiv terapijske rezistencije, ali njihovo obilje ukazuje na njihovu nisku efikasnost. U većoj mjeri, borba protiv terapijske rezistencije svodi se na metode liječenja dugotrajnih depresivnih stanja. U onim slučajevima kada je učinak bilo koje grupe antidepresiva, obično tricikličnih, bio, uprkos velikim dozama, parenteralno davanje a validnost njihovog recepta, od samog početka nije dovoljno efikasna ili se postepeno smanjuje tokom lečenja, prvi korak je promena lekova, a novi antidepresiv mora pripadati drugoj grupi. Dakle, triciklične antidepresive zamjenjuju MAO inhibitori, "atipični" antidepresivi ili (ako nisu dovoljno efikasni) ECT. Često takva zamjena dovodi do značajnog poboljšanja, koje se nastavlja do potpune remisije. Međutim, u posebno dugim depresivnim fazama, ponovno nastalo poboljšanje postepeno se smanjuje, zbog čega se mora ponovo prepisivati ​​novi lijek.

U takvim slučajevima potvrđuje se pretpostavka da antidepresivi ne prekidaju spontani tok depresivne faze, već samo ublažavaju simptome tokom perioda lečenja. Prerano ukidanje terapije, čak i uz potpunu regresiju manifestacija depresije, dovodi do njenog relapsa, te se čini da je obnovljena depresija manje izlječiva. Kako bi se izbjegla mogućnost recidiva, neophodna je temeljita analiza stanja pacijenta, jer je u takvim slučajevima često moguće uočiti rezidualne znakove depresije: blage dnevne promjene raspoloženja, nedostatak osjećaja svježine, „spavanje“ nakon buđenja. , zatvor, rano buđenje, itd. Antidepresive treba polagano ukidati. Dodatna metoda Procjena pravovremenosti povlačenja je deksametazonski test: ako se njegovi parametri nisu vratili u normalu, postoji visok rizik od recidiva.

Međutim, takva nedvosmislena ovisnost tijeka depresivne faze samo od endogenih ritmova ne postoji u svim slučajevima: često 1-2 sesije ECT ili primjena piroksana dovode do početka prekida. Ova i druga slična zapažanja sugeriraju da održavanje depresivnog stanja provodi nekoliko patoloških bioloških sistema, i, uprkos spontanoj normalizaciji jednog od njih (vjerovatno vodećeg), drugi nastavljaju održavati dugotrajno stanje. patološki proces. Ovu pretpostavku potvrđuje činjenica da se brzi efekat zaustavljanja pojedinačnih doza adrenergičkih blokatora, triptofana i ECT-a obično opaža u drugoj polovini depresivne faze.

U svakom slučaju, dodavanje piroksana ili fentolamina tricikličkim antidepresivima prema ranije opisanoj metodi često daje pozitivan učinak. Metode koje povećavaju terapijsku osjetljivost uključuju kombinaciju tradicionalnih tricikličkih antidepresiva sa hloraczinom, dok se nedjeljni kursevi hloraczina (60...90 mg dnevno) izmjenjuju sa nedjeljnim kursevima parenteralnog melipramina; dodatak metilfenidata (centedrin); metoda prekida, koju su nedavno detaljno opisali G. Ya. Avrutsky i A. A. Neduva (1981). Međutim, glavni način za smanjenje depresije otporne na liječenje je pravi izbor liječenja.

Glavni kriterij za odabir antidepresivne terapije u svakodnevnom životu kliničku praksu ostaju psihopatološki simptomi, koji odražavaju strukturu sindroma. Učinjeni su pokušaji da se koriste matematičke metode, posebno diskriminantna analiza, za identifikaciju prognostičkih značajnih simptomaŠtaviše, jasnije su otkriveni prognostički nepovoljni znaci [Zaitsev S. G. et al., 1983].

Posljednjih godina, farmakološki testovi i biološki testovi postali su sve više korišteni za odabir i predviđanje djelotvornosti. terapija lijekovima depresija. Pojedinačne injekcije imipramina su korištene za predviđanje rezultata naknadnog kursa liječenja ovim lijekom. Unatoč odvojenim publikacijama o pozitivnim rezultatima, daljnje studije su pokazale nizak sadržaj uzorka. To je bilo i očekivano, s obzirom na razlike između efekata jednokratne i sistemske primjene antidepresiva.

S. I. Pavlovsky (1984) je koristio jednokratne količine triptofana i DOPA za predviđanje efikasnosti imipramina i amitriptilina: uz pozitivnu reakciju na triptofan, najbolji rezultati su postignuti liječenjem amitriptilinom. Poboljšanje nakon uzimanja DOPA i amfetamina ukazuje na efikasnost naknadne upotrebe imipramina.

Za izbor terapije, posebno kod pacijenata sa anksioznom depresijom, naširoko koristimo diazepam i deksametazon testove. Alarmantna varijanta diazepam testa ukazuje na potrebu anksiolitičkog liječenja. U druga dva slučaja, stepen smanjenja simptoma omogućava da se proceni udio anksioznosti u strukturi sindroma i, shodno tome, napravi izbor između pojedinačnih antidepresiva: uz značajno poboljšanje u procesu primene diazepama, amitriptilin bi trebao koristiti ili njegovu kombinaciju sa fenazepamom ili drugim anksiolitikom; uz blagu promjenu stanja preporučuje se imipramin ili drugi antidepresiv koji nema jaku umirujuću komponentu.

Značajna prednost diazepam testa je njegova jednostavnost, što omogućava da se provodi u svim uvjetima, te činjenica da se rezultati mogu dobiti za 10 ... 20 minuta. Deksametazonski test zahtijeva biohemijsku laboratoriju koja može mjeriti kortizol ili 11-OCS i zahtijeva više vremena. Stoga je manje pogodan za ekspresnu dijagnostiku. Međutim, njegova vrijednost je velika kada diferencijalna dijagnoza između endogene i neurotične depresije ili između depresije i anksioznosti izaziva poteškoće. Budući da u ovim slučajevima dijagnoza predodređuje terapiju, patološki podaci deksametazonskog testa ukazuju na potrebu primjene antidepresiva, a ne stimulansa ili sredstava za smirenje.

Otporna depresijamože u nepovoljnim slučajevima dovesti do toga da neki depresivni pacijenti izgube nadu. Ovaj osećaj može uticati i na lekara. A to dovodi do toga da doktor manje obraća pažnju na grupu depresivnih pacijenata koji su otporni na terapiju, a samim tim i ne primaju istu intenzivne njege kao akutno bolestan.

Ako doktor postane frustriran kada se pacijentova depresija ne poboljša u roku od nekoliko sedmica ili barem nekoliko mjeseci, tada postoji opasnost da liječnik može odbiti liječiti tako dugotrajno depresivnog pacijenta, povući se od nje ili se "zaglaviti". oznaka “, što ukazuje na uporne promjene ličnosti. Kao rezultat toga, rezistentnu depresiju treba posmatrati ne samo kao problem samih pacijenata, već prvenstveno kao dijagnostički i terapijski problem ljekara koji prisustvuje.

Ova razmatranja imaju za cilj da ukažu da je "princip nade" od posebne važnosti za pacijente sa produžene depresije. Zaista, ima smisla ulijevati nadu kod depresivnih pacijenata sa produženim tokom napadaja, sklonim kronizaciji. Za to postoje najmanje tri razloga. Prema jednoj novoj studiji, pacijenti sa rezistentnom depresijom nisu bili dovoljno liječeni. Drugo, neki od ovih pacijenata mogu istovremeno imati i somatske bolesti, što dodatno otežava liječenje; Treću grupu terapijski rezistentnih depresivnih pacijenata pogoršava posebno izražena socijalna izolacija ili konfrontacija sa članovima porodice. U tim slučajevima može pomoći izgradnja takozvane “društvene mreže” ili porodična terapija.

U svim navedenim slučajevima otporna depresija može se ugraditi interno ili vanjski faktori, koji se suprotstavljaju samoograničavanju depresije hraneći depresivno raspoloženje stalnim negativnim podražajima. Ovim se uticajima treba baviti i, ako je moguće, eliminisati ili barem smanjiti. Istovremeno, ne mogu se svi problemi riješiti, pa se ne može sanjati o delirijumu terapeutske svemoći. Ali postoji dobro tle da se depresivnog pacijenta ne inficira idejama beznađa, već da ostane, kao terapeut, nosilac nade.

Šta znači otporan?

otporno je tvrdoglav, neposlušan, bezosjećajan, postojan, nepopustljiv.

Termin sa takvim značenjima se široko koristi u psihologiji, medicini, tehnologiji, kolokvijalnom govoru.

Otporan znači:

ljudi kojima je teško upravljati (neupravljivim) i kontrolisati svoje ponašanje;

patološka stanja koja nisu podložna pokušajima terapije;

bolesti koje je teško ili nemoguće izliječiti;

neuroni koji ne reaguju na stimulaciju;

površina koju je teško oštetiti konvencionalnim sredstvima;

bakterije koje su otporne na mnoge antibiotike i tako dalje.

Provedeno istraživanje: Šta je otporno ? Dobio sam odgovor: “Otporan je onaj ko se opire svemu.” Da, i to možete reći!

Šta znači rezistentni oblik epilepsije?

Otporna epilepsija - ovaj oblik epilepsije je neizlječiv ili otporan na terapiju.

Remisija epilepsije, odnosno potpuni prestanak napadaja, u pravilu se postiže odmah nakon početka uzimanja prvog pravilno odabranog antiepileptičkog lijeka. Da biste to učinili, koristite lijekove prvog izbora u monoterapiji i koristite ih u prosječnoj terapijskoj dozi.

Ali u 30% slučajeva epilepsiju nije moguće izliječiti, uprkos naporima ljekara.

Mjere za savladavanje otpornosti na epilepsiju:

Provođenje liječenja različitim antiepileptičkim lijekovima u monoterapiji.
Upotreba politerapije - različite kombinacije dva, tri ili četiri lijeka.
Primjena novih AED-a.

Ako sve ove mjere ne dovedu do kontrole napadaja, onda ovo rezistentni slučajevi epilepsije tj. nelečivo.

At rezistentni tok epilepsije lekari su primorani moguće opcije antikonvulzivi, a to ne vodi ka uspjehu.

Posljednjih desetljeća dolazi do uvođenja novih lijekova za liječenje epilepsije sa dotad neiskorištenim mehanizmima djelovanja. Dali su nadu toj ulozi rezistentnih pacijenata kod epilepsije za smanjenje, ublažavanje napadaja ili remisije. Proces kreiranja i registracije novog AES-a ne prestaje. Možda će u budućnosti rezistentnih slučajeva epilepsije biti manje.

Uzroci rezistentne epilepsije

1. Postoje nasljedni mehanizmi koji određuju negativan odgovor na liječenje.

Na primjer, u početku teške, nasljedne, otporan oblik su Lennox-Gastaut sindrom.

2. Dio fokalnih oblika epilepsije, koji se zasnivaju na strukturnom oštećenju mozga, također može slabo reagirati na liječenje.

Primjer su malformacije moždane kore. Vremenom, kao rezultat ove razvojne anomalije (kao što je fokalna kortikalna displazija, heterotopija), simptomatsko fokalna epilepsija ne reaguje na terapiju.

U kojim slučajevima je otpor moguć:

sa neefikasnošću antiepileptičke terapije,

u prisustvu lokalizovanog žarišta epileptičke aktivnosti,

dijagnosticiran MR mozga.

Hirurško liječenje epilepsije moguće je samo u malom dijelu rezistentnih pacijenata sa epilepsijom uz pažljivu preoperativnu selekciju, specijalizovanu obuku, kao i sa tehničkom opremljenošću i kadrovskom opremljenošću specijalizovanih medicinskih neurohirurških centara. Posljednjih decenija ovakve operacije postale su dostupne širem krugu ljudi, zahvaljujući podršci države.

efikasan metod u slučaju otpornost na lijekove epilepsija je specijalizirana ketogena dijeta. je sada dostupan pacijentima u Novosibirsku.

Kriterijumi za rezistentnu epilepsiju:

Napadi kod epilepsije otporne na liječenje ponekad se mogu smanjiti povećanjem broja lijekova ili povećanjem njihovih doza iznad preporučenih. Ali to dovodi do povećanja neželjenih nuspojave i smanjuje kvalitetu života pacijenata. Potrebno je postići optimalnu ravnotežu između efekta terapije i podnošljivosti lijekova. Da ne ispadne ovako , da jednog tretiraš, a drugog sakatiš . Ponekad nije potrebno juriti za potpunim prestankom napadaja, već samo za smanjenjem i ublažavanjem napadaja.

otpor može biti apsolutno i relativno.

Vrste rezistentne epilepsije:

otpor de nova - kod kojih se remisija nikada neće postići od početka bolesti.

Progresivni otpor - dolazi do bijega od terapije i sloma već postignute remisije, napadi se tada ne mogu kontrolisati.

Talasni otpor - promjena remisije duže od 1 godine sa periodima obnavljanja napadaja.

Prevazilaženje otpora- početno rezistentna epilepsija, kasnije se postiže remisija.

Ranije propisivati ​​visokoefikasne antiepileptike, pa je veća vjerovatnoća remisije i očuvanja inteligencije.
Započnite liječenje novim antiepileptičkim lijekovima. Svaki sljedeći isprobani lijek smanjuje mogućnost remisije.
Upotreba efikasnih kombinacija novih AED-a: okskarbazepin, levetiracetam, topiramat, lakozamid i drugi.
Postizanje maksimalne usklađenosti, uključujući vođenje edukativnog rada sa pacijentima, njihovim srodnicima, kao i među stručnjacima od kojih zavisi stvaranje optimalnih uslova lečenja.

dakle, otporan znači otporan, otporan. Otporna epilepsija - ovo je neizlječivo oblik epilepsije ili otporan na terapiju. U članku su analizirani kriteriji, vrste, metode mogućeg savladavanja otpora, dati primjeri.

Otporna depresija, čije liječenje treba odvijati samo pod nadzorom specijaliste, prilično je ozbiljna bolest. Otporna depresija (koja se ne može liječiti) je vrsta depresije.

Njegova suština leži u činjenici da takva depresija ne nestaje nakon standardne metode liječenja, već se nastavlja nakon određenog vremena. Ova vrsta depresije javlja se kod ljudi koji su iskusili ovu bolest više puta u životu ili kod osoba sa.

Popratni faktori povezani sa rezistentnom depresijom

Bolest se često manifestuje u mlada godina. Pacijenti ne reaguju dobro na terapiju antidepresivima, i životni ciklus depresija im se često vraća.

Loši rezultati u liječenju doprinose intenzivnoj upotrebi droga i alkohola. Postoji velika šansa za recidiv. Među ovim pacijentima najčešći su slučajevi samoubistva ili pokušaja samoubistva.

Pojavljuju se poremećaji probavnog trakta, kod pacijenata se razvija bulimija, anoreksija. Indikatori su panični poremećaj, koji su slabo podložni standardnim metodama u liječenju bolesti.

Loš ishod liječenja javlja se kada postoji somatske bolesti u kombinaciji sa rezistentnom depresijom, a ponekad izazivaju depresiju.

Povratak na indeks

Oblici otpora

Apsolutna (primarna) je dospjela klinička bolest i pokazuje se svim preparatima.

Sekundarni oblik otpora je negativna reakcija na neke lijekovi prethodno uzeo pacijent. Manifestira se u obliku ovisnosti o drogama, uz smanjenje efikasnosti liječenja.

Negativan oblik je vrlo rijedak, izražen u netoleranciji na propisane lijekove.

Pseudorezistencija je reakcija pacijenta na neispravno propisanu terapiju.

Povratak na indeks

Simptomi rezistencije

Pacijenti imaju trajnu (kroničnu) depresiju ili psihičke patologije. Bolesna osoba se zatvara u sebe, manje komunicira sa voljenima. Depresivna osoba je stalno usamljena i izbjegava velike bučne kompanije. Javlja se osjećaj čežnje, snižava se samopoštovanje, osoba je stalno nezadovoljna sobom, pojavljuje se osjećaj anksioznosti. Među svim ovim faktorima često se javlja ovisnost o drogama i alkoholu.

Pored emocionalnih poremećaja, pratećih bolesti i fizioloških simptoma. Postoje poremećaji u seksualnom životu. Pacijentu se smanjuje apetit, ili obrnuto, pacijent "zahvaća" sva iskustva, odnosno pati od prejedanja. Ujutro se javlja osećaj umora, čim se probudite. Postoje problemi sa snom, dizanje noću bez razloga, stalna nesanica. Dnevna rutina je poremećena, a pacijent je budan usred noći, a želi da spava tokom dana. Kada se bolest pogorša, dolazi do pokušaja samoubistva.

Povratak na indeks

Uzroci bolesti

Razlozi za otpor su različiti:

• dijagnoza je netačna. U ovom slučaju, liječnik nije uzeo u obzir sve simptome bolesti, a propisano liječenje nije prikladno. Neodgovarajuće propisan tretman neće dati pozitivan rezultat;
• ozbiljnosti bolesti. Kada je pacijent često depresivan, in hronični stadijum bolesti, razvija takozvani "depresivni stil života". U tom slučaju tijelo slabi, nivo energije se smanjuje;
• režim uzimanja lekova. Pacijent ne postiže željeni rezultat tretmana zbog rezistencije na određene lijekove;
• vanjski faktori. Razvoj i formiranje refraktorne depresije olakšava okolno društveno okruženje, koje nije uvijek povoljno;
• efikasnost liječenja je smanjena tijekom uzimanja drugih lijekova. U slučaju nepoštivanja propisanog načina prijema lijekovi rezultat cijelog tretmana je također smanjen;
• otpornost se formira na genetskom nivou. Tijelo razvija toleranciju na lijekove koji se koriste depresivno stanje osoba;
• istovremene bolesti. Depresija se javlja istovremeno s drugim bolestima, što dovodi do slabljenja organizma i neefikasnosti njegovog liječenja.

Povratak na indeks

Liječenje depresije

Pravci psihoterapije:

• psihoterapeutski;
• mikrovalna;
• istovar i dijeta;
• medicinski;
• radioterapija;
• elektrokonvulzivni;
• biološki.

Ako jedna od metoda ne pomogne, kombiniraju se, što daje dobar rezultat u liječenju čak iu teškim slučajevima.

Najpopularnija metoda liječenja je lijekovima. Nakon postavljanja dijagnoze, lekar utvrđuje efikasnost prepisanog leka, često antidepresiva. Njihov prijem bi trebao pokazati dobar rezultat.

U liječenju rezistentne depresije koriste se različite metode psihoterapije. Vrlo često se koristi kratkoročna terapija, usmjerena na rezultat, koji pomaže u rješavanju problema.

Ako liječenje kursom psihoterapije ne daje pozitivan rezultat, pokušajte s drugim tečajem. To može biti porodična ili grupna terapija. Pokušajte se obratiti drugom psihoterapeutu.

Kada vam psihoterapija i lijekovi ne djeluju, mogu se koristiti alternativne terapije, poput neuroterapije.

Neuroterapijske metode:

Duboka moždana stimulacija (DBS). U ovoj terapiji, visokofrekventni električni signali se unose u moždano tkivo kroz žice povezane sa strujom kroz lubanju.

Stimulacija vagusni nerv. Mozak se električno stimulira pomoću elektrode omotane oko vagusnog živca u vratu.

Elektrokonvulzivna terapija (ECT). Napadi su uzrokovani električnom stimulacijom ljudskog mozga. Takva terapija je efikasna u ublažavanju znakova depresije, ali mnogi sumnjaju u njenu sigurnost.

Transkranijalna magnetna stimulacija mozga. Blizu glave pacijenta nalazi se elektromagnetna zavojnica.

Kod značajnog broja pacijenata nakon prve terapije antidepresivima nema efekta ili je djelomičan. U tom slučaju važno je osigurati tačnost početne dijagnoze i potvrditi odsustvo komorbidnih poremećaja (npr. alkoholizam ili disfunkcija štitnjače) koji mogu oslabiti terapijski učinak. Postoje tri glavna tretmana za rezistentnu depresiju koji se mogu koristiti uzastopno (ovi tretmani su detaljno razmotreni za svaku klasu lijekova):

1.Optimizacija- provjera individualne adekvatnosti doze, koja može biti veća od uobičajenih doza (na primjer, fluoksetin - 40-80 mg, dezipramin - 200-300 mg). Provjerava se i dovoljno trajanje liječenja (6 sedmica ili duže). Također je potrebno procijeniti mogućnost nepoštivanja terapijskog režima, što se događa mnogo češće nego što većina ljekara misli.

2.Potenciranje ili kombinacija- potenciranje se sastoji u dodavanju trenutnom tretmanu lijekova koji nisu antidepresivi, ali pojačavaju njihovo djelovanje. Posebno je dobro proučeno dodavanje litijuma ili L-trijodtironina (T3) TCA. Kombinovani tretman odnosi se uglavnom na propisivanje više od jednog antidepresiva. Pojavom najnovijih lijekova značajno se povećao broj prihvatljivih metoda potenciranja i broj mogućih kombinacija. Međutim, samo neke od ovih tehnika su dobro proučene i preporučene u kliničkoj praksi.

3.Promjena terapije- zamjena glavnog lijeka lijekom koji pripada drugoj klasi. Na primjer, ako je prvi tečaj proveden sa SSRI, tada se prelazi na bupropion, reboksetin ili venlafaksin. Međutim, ako prvi lijek nije prikladan za pacijenta zbog nuspojava, onda drugi lijek iste klase, ako se tolerira, može biti efikasan. Iz nepoznatih razloga, vjerovatno zbog manjih farmakodinamskih razlika između pojedinačnih SSRI preparata, nekim pacijentima koji ne reaguju na prvi kurs terapije može biti dovoljno da pređu na drugi SSRI. Ako teški simptomi depresije potraju unatoč dodavanju ili promjeni terapije, rizik treba odmjeriti. dodatna terapija(zasnovano na težini simptoma i kašnjenju u vremenu terapijskog efekta) u poređenju sa upotrebom ECT-a.

Nastavak terapije i održavanja.

Studije sa TCAs su pokazale da kada je tretman prekinut tokom prvih 16 nedelja terapije, pacijenti sa unipolarnom depresijom imaju visok rizik od recidiva. Kao rezultat toga, većina stručnjaka se slaže da bi trajanje liječenja za osobe koje su odgovorile trebalo biti najmanje 6 mjeseci. Potreba za dugotrajnim (nekoliko mjeseci) liječenjem prve depresivne epizode kako bi se spriječio recidiv pokazala se za gotovo sve novije antidepresive. Rizik od recidiva nakon 6-8 mjeseci je posebno visoka kod pacijenata sa dugim tokom trenutne epizode, kod pacijenata sa rezidualnim simptomima ili više epizoda u anamnezi (tri ili više), kao i ako se prva epizoda depresije razvila u kasnijoj dobi. Optimalno trajanje liječenja za takve pacijente nije utvrđeno, ali je jasno da ga treba mjeriti godinama. Očigledan učinak profilaktičke primjene antidepresiva primjećuje se najmanje 5 godina. Uprkos početnim očekivanjima da će terapija održavanja biti efikasna u dozama nižim od onih potrebnih za akutna akutna stanja, danas su svi stručnjaci jednoglasni u mišljenju da je za efikasnu prevenciju potrebno prepisati pune doze antidepresiva. Štaviše, u nekim slučajevima su potrebne veće doze za postizanje efekta od onih koje se koriste u akutnom periodu.

U prošlosti je postojao problem s dugotrajnom terapijom održavanja, jer se vremenom razvijaju nuspojave TCA kao što su debljanje i zubni karijes, a nelagoda i simptomi kao što su suha usta i zatvor mogu se povećati. Pojavom nove generacije antidepresiva, dugotrajna terapija je postala lakša. SSRI i drugi noviji antidepresivi ostaju efikasni od 6 mjeseci do 1 godine. Međutim, postoje pacijenti kod kojih se terapijski učinak ove klase lijekova s ​​vremenom iscrpljuje. Kod takvih pacijenata koriste se metode i metode liječenja opisane u paragrafu o depresiji otpornoj na liječenje.

Kod malog broja pacijenata s dugotrajnom primjenom SSRI-a može se razviti takav sporedni simptom kao što je apatija, što se pogrešno može smatrati relapsom depresije. Pojava apatije u odsustvu drugih znakova depresije trebala bi potaknuti liječnika na smanjenje, a ne povećanje doze ili dodatnog prepisivanja lijeka s noradrenergičkom ili dopaminergičkom aktivnošću.

Amoksapin 32 ima određeni antipsihotički učinak i može uzrokovati tardivnu diskineziju. Nema drugih specifičnih nuspojava kod dugotrajne primjene antidepresiva, isključujući rizik od ustezanja s TCA, MAOI, SSRI i venlafaksinom. Veća je vjerovatnoća da će se ovaj sindrom razviti nakon iznenadnog prekida dugotrajnog liječenja, posebno ako se koriste lijekovi s kratkim poluživotom.