Sindrom produžene kompresije- simptomi i liječenje

Šta je sindrom produžene kompresije? Uzroke nastanka, dijagnozu i metode lečenja analiziraćemo u članku dr V. A. Nikolenka, traumatologa sa 10-godišnjim iskustvom.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Sindrom dugotrajne kompresije(crash syndrome, SDS) je stanje opasno po život koje nastaje zbog produžene kompresije bilo kojeg dijela tijela i njegovog naknadnog oslobađanja, što uzrokuje traumatski šok i često dovodi do smrti.

Dva stanja doprinose nastanku ovog sindroma:

Ovi faktori dovode do toga da nakon oslobađanja komprimovanog dijela tijela, ozljeda prelazi okvire oštećenja i lokalne traumatske reakcije.

U zoni kompresije nastaju toksični proizvodi (slobodni mioglobin, kreatinin, kalij, fosfor) koji se ne "ispiru" tekućinom nakupljenom zbog mehaničke prepreke cirkulaciji njene struje. S tim u vezi, nakon otklanjanja uzroka kompresije, dolazi do sistemske reakcije tijela - proizvodi uništenih tkiva ulaze u krvotok. Dakle, dolazi do trovanja organizma - toksemije.

Poseban oblik crash sindroma je sindrom pozicijske kompresije (SPS). U ovoj situaciji nema traumatskog faktora izvana, međutim, kompresija tkiva nastaje zbog neprirodnog i dugotrajnog položaja tijela. Najčešće, SPS je karakterističan za osobu u stanju teške intoksikacije: depresija svijesti i osjetljivost na bol, u kombinaciji s dugim nepokretnim položajem, dovode do kritične ishemije (smanjenje opskrbe krvlju u posebnom dijelu tijela). To uopće ne znači da za pozicionu kompresiju osoba mora satima „odmarati“ ruku ili nogu. Nekroza tkiva može biti uzrokovana maksimalnom fleksijom zgloba, koja je vremenski dovoljno duga, što dovodi do stiskanja vaskularnog snopa i poremećaja opskrbe tkiva krvlju. Popratni pomaci homeostaze (samoregulacije tijela), karakteristični za biohemiju intoksikacije, prate opisani pozicijski sindrom.

Poziciona kompresija se razlikuje od prave SDS po stopi povećanja toksemije i rijetkoj učestalosti ireverzibilnog oštećenja organa.

Privatno i najmanje destruktivno je neurološki simptom. Javlja se prilično rijetko i posebna je komponenta sindroma sudara. Ovaj simptom se manifestira u obliku oštećenja ili kvara određenog živca (neuropatija). Istovremeno, ne postoji pozadinska hronična neurološka bolest ili činjenica ozljede. Ova država je reverzibilan.

Ako osjetite slične simptome, obratite se svom ljekaru. Nemojte se samoliječiti - opasno je po zdravlje!

Simptomi sindroma produžene kompresije

Simptomi sindroma prignječenja su opsežni i raznoliki. Sastoji se od lokalnih (lokalnih) i uobičajene manifestacije, od kojih je svaka ozbiljna povreda.

Na inicijalnom pregledu pacijenta lokalni simptomi može se smatrati pogrešno zbog neočiglednosti oštećenja: zahvaćena tkiva u ranim fazama izgledaju zdravije nego što zaista jesu. Nekrotične (umiruće) zone se jasno pojavljuju tek nakon nekoliko dana, a njihovo razgraničenje se može nastaviti i u budućnosti.

Razmjeri lokalnih smetnji postaju očigledne već u fazi nadopunjavanja komplikacija. Ova činjenica od hirurga zahteva posebnu taktiku - provođenje sekundarne revizije (pregleda) žrtve.

Lokalne simptome prvenstveno predstavljaju ozljede koje se susreću u svakodnevnom životu, ali je njihova masivnost značajnija. SDS karakterišu kombinovane i kombinovane povrede, politrauma. To uključuje otvorene i zatvorene prijelome, opsežne rane, odvajanje kože s vlaknima, nagnječenje, traumatske amputacije ekstremiteta, torzijske ozljede (rotacija kosti oko svoje ose).

Kod crash sindroma dolazi do velikih područja destrukcije (destrukcije), razaranja organa i nepovratnih ozljeda. Pored povreda skeleta i mekih tkiva, SDS je često praćen neurotraumom (oštećenje nervnog sistema), torakalnim (povreda grudnog koša) i abdominalnim (intraabdominalnim) povredama. Stanje žrtve može pogoršati kontinuirano krvarenje na mjestu događaja i ranije nastale infektivne komplikacije.

Lokalno oštećenje pokreće takav opći proces kao što je šok. Njegova pojava u SDS-u je posljedica višestrukih ozljeda, produženih impulsa bola i nedostatka dotoka krvi u komprimirani segment tijela.

Sindrom šoka u zgnječenju je višekomponentan: mehanizam produžene kompresije dovodi do razvoja takvih vrsta stresa u tijelu kao što su hipovolemični (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi), infektivno-toksični i traumatski. Posebno su opasne kod SDS-a toksične komponente šoka koje karakterizira naglost: nakon oslobađanja komprimiranog dijela tijela, odmah u velikim količinama ulaze u krvotok. Kombinacija teškog lokalnog oštećenja i toksičnog djelovanja vlastitih tkiva određuje tijek bolesti i može dovesti do smrtnog ishoda.

Patogeneza sindroma produžene kompresije

Ljudsko tijelo ima kompenzacijske mogućnosti- reakcija tijela na oštećenje, u kojoj funkcije zahvaćenog područja tijela obavlja drugi organ. Na pozadini dugog boravka osobe u uslovima hipovolemija(smanjen volumen krvi), intenzivan bol, prisilni položaj i pratećih povreda unutrašnjih organa, takve sposobnosti organizma su na granici ili potpuno presuše.

Poremećaj volumena eritrocita u krvi i protoka plazme u intersticijski prostor uzrokuje ishemiju, usporava protok krvi i povećava propusnost kapilara. Znojenje plazme u tkiva i intersticijski prostor također dovodi do nakupljanja mioglobina (proteina koji stvara rezerve kisika u mišićima). Pad krvnog pritiska održava hipoperfuziju (nedovoljnu opskrbu krvlju), gubitak plazme i povećan edem tkiva.

Tokom čitavog vremena kompresije, proizvodi raspadanja tkiva koji ulaze u krv utiču na bubrege. Nakon oslobađanja žrtve, dolazi do naglog povećanja oslobađanja toksičnih tvari i masivnog "ispiranja" detritusa tkiva (uništenih stanica) u krvotok. Oslobođen blok kompresije, protok krvi se nastavlja, neizbježno ispunjavajući volumen cirkulirajuće krvi autotoksinima koji su se pojavili. To dovodi do pojave akutna otkazivanja bubrega , što rezultira trenutnim autoimunim reakcijama: temperaturne krize, generalizirane povrede humoralne regulacije (metabolički procesi).

Zatajenje bubrega nastaje zbog začepljenja bubrežnih tubula mioglobinom uništenih mišića i prestanka vitalnog procesa reapsorpcije (reapsorpcije vode). Ovo je znatno pogoršano ionskim poremećajima. Proizvodi raspadanja tkiva, koji dodatno ulaze u krv, nekontrolirano utiču na promjer lumena krvni sudovi. Kao rezultat toga, žile se sužavaju, uključujući i filtracijske glomerule bubrega, što dovodi do tromboze i potpunog prestanka filtracije.

Zbog akutnog zatajenja bubrega, rezultirajuća dekompenzacija se pogoršava povećanjem jonskog disbalansa (hiperkalijemija). To dovodi do grubih narušavanja samoregulacije organizma i "zakiseljavanja" unutrašnje sredine - acidoze.

Fenomen međusobnog opterećenja (hipovolemija + impulsi bola + toksemija) se sada u potpunosti razvija. Simptomi postaju maksimalno izraženi, kaskadni i rastu, a vjerojatnost njihovog otklanjanja silama tijela je nemoguća.

Opisani poremećaji su praćeni kolapsom hemodinamike (protok krvi kroz žile) zbog gubitka krvi i refleksne hipotenzije (snižavanja krvnog tlaka). To dovodi do postupnog povećanja težine i stvaranja začaranog kruga. Prekinuti patološke procese moguće je samo u sindromu produžene kompresije medicinska intervencija- blagovremeno, koordinisano i kompetentno.

Klasifikacija i faze razvoja sindroma produžene kompresije

Klasifikacija crush sindroma temelji se na težini kliničke manifestacije, koja ovisi o području i trajanju kompresije.

VTS obrasci:

Zbog poznavanja patogeneze crash sindroma i prognoze svakog oblika DFS-a, ova klasifikacija je općeprihvaćena i dugo je ostala nepromijenjena. I iako je prilično pojednostavljena, i ne uzima u obzir detalje o lokalnim povredama, ova sistematizacija dokazuje njen značaj u distribuciji tokova pacijenata u katastrofi, čime se povećava efikasnost medicinske nege.

• po dominantnoj kliničkoj komponenti šoka;
• prema slici toksinemije;
• prema omjeru lokalnih ozljeda, ozljeda unutarnjih organa i težine toksično-šokogene komponente.

Međutim, ove skale su od male koristi za brzu procjenu stanja pacijenata, jer usporavaju pružanje pomoći provođenjem laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Prije postavljanja dijagnoze i analize kliničke slike, važno je procijeniti kojoj fazi pripada određena DFS:

• Rani period- traje manje od tri dana od trenutka vađenja pacijenta ispod predmeta za ceđenje. Ovu fazu karakterizira razvoj komplikacija karakterističnih za šok, uz dodatak akutnog zatajenja bubrega.
• Privremeni period- traje 3-12 dana. Klinika akutnog zatajenja bubrega se u potpunosti razvija, dostižući terminalnu fazu. Ukupna klinička slika izražena je jasnim zonama razgraničenja i obimom oštećenja.
• Kasni period- traje od 12 dana do 1-2 mjeseca. To je period reparacije (oporavka): nije bilo kršenja vitalnih funkcija, tijelo mobilizira kompenzacijske sposobnosti. Trajanje perioda do dva mjeseca je uslovno - trajanje zavisi od toga koje su strukture i koliko su ozbiljno zahvaćene, kao i od toga kako se pruža adekvatan tretman.

Komplikacije sindroma produžene kompresije

Ozbiljnost crash sindroma i vjerovatnoća njegovog ishoda ovise o nastalim komplikacijama. Glavne komplikacije SDS-a uključuju:

Hronologija komplikacija igra vodeću ulogu u sindromu produžene kompresije, objašnjavajući mnoge kliničke obrasce.

Zbog težine oštećenja stvara se povoljno tle za razvoj problema "intenzivne separacije":

• distresni sindrom (respiratorna insuficijencija);
• masna, vazdušna i tromboembolija (blokade);
• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• bolnička pneumonija.

Ove komplikacije se ne javljaju uvijek kod DFS-a, ali njihova manifestacija često uzrokuje smrt velikog procenta žrtava.

Također, kod SDS-a se javljaju lokalne komplikacije rana:

• infekcija rane s dodatkom anaerobne flore;
• uništenje (uništenje) anatomska struktura: teške i slabo drenirane ekstenzivne skalpirane rane, višestruki "džepovi", odvajanja, ishemijska žarišta.

Lokalni status rana kod sindroma produžene kompresije uvijek izaziva zabrinutost i prognozno je nepovoljan, čak i uz uvjet potpunog i pravovremenog kirurškog liječenja. Zacjeljivanje rana, otvorenih prijeloma, ozljeda unutrašnjih organa teče sa značajnim poteškoćama zbog pratećeg šoka. Izražen je fenomen međusobnog opterećenja.

Dijagnoza sindroma produžene kompresije

Dijagnoza SDS-a je složena, odnosno može se postaviti dodavanjem i kombinovanjem komponenti povrede, uzimajući u obzir njen mehanizam. Dijagnostika crash sindroma je preventivna - ima karakter upozorenja. Lekar, uzimajući u obzir okolnosti i uslove povrede, određuje DFS kao očekivanu dijagnozu.

Uprkos obilju i raznolikosti kliničke manifestacije, SDS može predstavljati izazov za mnoge iskusne profesionalce. To je zbog rijetke pojave sindroma u mirnodopskim uslovima.

Dijagnoza je u velikoj mjeri otežana ako je povijest ozljede nepoznata. U ovom slučaju, jedina ispravna taktička odluka kirurga je oprezan pristup. Manifestuje se u pretpostavci SDS u odsustvu kontakta sa pacijentom, sa politraumom nejasne recepture, izraženim segmentnim oštećenjem sa kompresivnom prirodom povrede. Inficirane rane, znaci kompresije ekstremiteta, neusklađenost između lokalnih manifestacija ozljede i općeg stanja pacijenta također mogu ukazivati ​​na vjerojatnost crash sindroma.

Za detaljnu dijagnozu koriste se općeprihvaćene šeme istraživanja: pojašnjenje tegoba, anamneza, mehanizam ozljede, naglasak na trajanju kompresije i mjere koje prethode oslobađanju od kompresije.

Prilikom prikupljanja anamneze, pažnja se poklanja prethodnim bubrežnim bolestima: glomerulonefritis, pijelonefritis, hronična bubrežna insuficijencija, kao i nefrektomija (uklanjanje bubrega ili njegovog dela).

Prilikom procjene objektivnog statusa, pokazuje se pomno ispitivanje pacijenta kako bi se procijenila masivnost oštećenja. Jasna svijest, beznačajnost tegoba, aktivan položaj pacijenta ne bi trebali dovesti u zabludu liječnika, jer je moguće da se pregled obavlja u periodu „svijetlog“ perioda, kada je tijelo subkompenzirano, a simptomi se ne javljaju. pojaviti.

Procjenjuju se objektivni parametri: arterijski i centralni venski tlak, broj otkucaja srca, brzina disanja, saturacija, diureza (volumen urina). Laboratorijski skrining je u toku.

Indikativni su parametri biohemijskih analiza, "bubrežni" markeri: koncentracija kreatinina, uree u krvi, klirens kreatinina. Jonske promjene krvi postat će rani informativni pokazatelji.

Primarno se vrši revizija rana i ozljeda kao posljedica kompresije tkiva. To je terapijska i dijagnostička manipulacija koja vam omogućava da razjasnite dubinu i opseg destrukcije tkiva.

Kako bi se isključile specijalizirane ozljede, uključuju se uži specijalisti: urolozi, neurohirurzi, abdominalni hirurzi, ginekolozi.

Za dijagnozu se također koriste rendgenski snimci, kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca (opciono). Pacijenti su podložni kontinuiranom praćenju, čak i ako je njihovo stanje u trenutku prijema bilo stabilno.

Liječenje sindroma produžene kompresije

Temeljne točke u liječenju sindroma prignječenja povezane su sa oslobađanjem i evakuacijom žrtve. Ispravnost postupanja ljekara na mjestu incidenta u velikoj mjeri određuje uspjeh bolničko liječenje.

Preliminarna i najefikasnija njega zavisi od stadijuma DFS. I mada opšta terapija Crash sindrom je kompleksan, prioritetni tretman zavisi i od stadijuma ovog stanja.

Odmah nakon otkrivanja, žrtvi se daju analgetici, uključujući narkotike, antihistaminike, sedative i vaskularni preparati proksimalno, odnosno bliže zoni kompresije ekstremiteta, a primjenjuje se i podvez. Bez skidanja podveza, oštećeni segment se previja elastičnim zavojem, imobilizira i hladi. Nakon završetka ovog početnog medicinskog tretmana, podvez se može ukloniti.

Zatim se vrši toalet rana, nanose se aseptični zavoji. Uspostavlja se trajni venski pristup (periferni), provode se infuzije rastvora. U pozadini kontinuirane analgezije (otklanjanje simptoma boli), pacijent se transportuje u bolnicu pod kontrolom hemodinamskih parametara (protok krvi kroz žile). Efikasan tretman na odjelu intenzivne njege. Prikazana je punkcija i kateterizacija centralne vene, nastavak infuziono-transfuzione terapije (uvođenje neophodnih biohemijskih tečnosti) uz transfuziju sveže smrznute plazme, kristaloidnih i visokomolekularnih rastvora. plazmafereza, hemodijaliza (pročišćavanje krvi izvan organizma), terapija kiseonikom, hiperbarična oksigenacija(tretman kiseonikom pod visokim pritiskom).

Na osnovu indikacija provodi se i simptomatsko liječenje. Proizvesti kontinuirano praćenje diureze, otkucaja srca, pulsa, centralnog venskog pritiska. Kontrolišite jonski sastav krvi.

Efikasnost zajedničke aktivnosti direktno zavisi od lokalnog hirurškog tretmana. Ne postoje univerzalne sheme za liječenje rana i zbrinjavanje žrtve. Provodi se aktivna prevencija kompartment sindroma (edem i kompresija mišića u fascijalnim ovojnicama), uključujući ranu potkožnu fasciotomiju.

Procjena održivosti tkiva tokom primarnog kirurškog liječenja može biti teška: nedostatak diferencijacije između zdravih i oštećenih područja, granični i mozaični poremećaji perfuzije (krvarenje kroz tkiva tijela) sprječavaju kirurge od radikalnih akcija.

U slučaju sumnje indikovana je amputacija ekstremiteta sa disekcijom većine fascijalnih slučajeva, dodatnim pristupima za adekvatan pregled, drenažom, odloženim šivanjem ili začepljenjem rane.

Klinika lokalnih povreda je oskudna u početnom periodu SDS-a. Stoga postoji potreba za sekundarnim pregledom rane ili revizijom ekstremiteta nakon 24-28 sati.Takva taktika vam omogućava da sanirate (očistite) nastala žarišta nekroze na pozadini sekundarne tromboze kapilara, procijenite održivost tkiva i segmenta u cjelini, te korigovati hirurški plan.

Prognoza. Prevencija

Prognoza SDS zavisi od trajanja kompresije i površine komprimovanog tkiva. Broj umrlih i procenat invaliditeta se predvidivo smanjuje u zavisnosti od kvaliteta medicinske nege, iskustva hirurškog tima, opremljenosti bolnice i kapaciteta jedinice intenzivne nege.

Poznavanje patogeneze i stadijuma sindroma prignječenja omogućava doktoru da odabere prioritetnu metodu lečenja u skladu sa situacijom. U značajnom broju slučajeva, izuzev teških oblika sindroma, to dovodi do funkcionalno povoljnih ishoda.

Brzi prolaz:

Sindrom produžene kompresije (SDS) ili crash sindrom (crush-sindrom)- kompleks simptoma koji nastaje kao rezultat reperfuzije mekih tkiva podvrgnutih kompresiji i akutnoj ishemiji. Osnova patogeneze SDS-a je istovremeni ulazak u sistemsku cirkulaciju velikog broja produkata razaranja poprečnoprugastih mišićnih ćelija (rabdomioliza), prvenstveno mioglobina, proteolitičkih enzima i kalijuma. Eliminaciju ovih supstanci provode bubrezi, pa se oštećenje potonjih s razvojem čini jednom od najčešćih manifestacija SDS-a.

Epidemiologija

Po prvi put, sindrom pada opisali su 1941. E. Bywaters i D. Beall u BMJ u članku posvećenom pomoći žrtvama bombardovanja Londona od strane Luftwaffeovih aviona.

Značajan napredak u proučavanju patogeneze sindroma sudara povezan je s prirodnim katastrofama i katastrofama koje je stvorio čovjek. Najznačajniji od njih su zemljotresi u Jermeniji (1988), Turskoj (1998), Iranu (2003). u katastrofama i prirodnih katastrofa, tokom zemljotresa, uništavanja industrijskih i stambenih objekata bombardovanjem, raketnim napadima, 3,5-23,8% žrtava razvija SDS. Teško stanje se razvija u roku od nekoliko sati; u nedostatku hitnih terapijskih mjera smrt se javlja u 85-90% slučajeva.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) je nakon katastrofalnog zemljotresa u Jermeniji (1988) uočio 3203 žrtve, od kojih je 765 (23,8%) razvilo SDS, dok je kod 78% bio težak ili umjeren.

Uzroci razvoja sindroma produžene kompresije

Destrukcija prugasto-prugastih mišića (rabdomioliza) uz resorpciju mioglobina moguća je u različitim patološkim stanjima prikazanim u tabeli.

Etiološki faktori doprinosi razvoju rabdomiolize

Patogeneza Crash sindroma

Traumatska rabdomioliza je najčešća. Istovremeno, treba imati na umu da značajna oštećenja mekih tkiva u teškim popratnim traumama, na primjer, minsko-eksplozivne rane, mogu dovesti do masivne resorpcije mioglobina iz žarišta drobljenja, razvoja akutnog zatajenja bubrega, iako nema mehanizam kompresije ekstremiteta kao takav.

Dugi niz godina, jednom od varijanti traumatske rabdomiolize smatran je SDS, koji se razvija pod težinom vlastitog tijela. U eksperimentu ove činjenice nisu potvrđene, iako se pokazalo da dugotrajno nepokretno stanje (rezultat intoksikacije alkoholom ili drogom, akutna povreda cerebralnu cirkulaciju, hirurška intervencija) može dovesti do trajne okluzije glavnih krvnih žila ili pojedinih mišićnih grana. Kao rezultat, dolazi do ishemije i nekroze mišićnih vlakana uz oslobađanje mioglobina. Zato pozicionu kompresiju treba smatrati ishemijskom, a ne traumatskom rabdomiolizom. Najčešće se pozicijska kompresija razvija u gornjim ili donjim ekstremitetima, čija se opskrba krvlju odvija kroz glavne neurovaskularne snopove (brahijalne i femoralne arterije). Obim nekroze zavisi od individualne karakteristikežrtva (težina kolateralne opskrbe krvlju i vaskularne anastomoze); stoga se žarišta nekroze često nalaze izvan zone kompresije i nalaze se nasumično.

Uz trombozu ili emboliju arterijskih magistrala ili potpunu vanjsku okluziju žila ekstremiteta („sindrom okretnice“), u pravilu se razvija nekroza svih mišića ekstremiteta distalno od okluzivne zone, a u pravilu sa jasna linija razgraničenja. Posebna varijanta ishemijske rabdomiolize je kardiorenalni sindrom, koji komplikuje infarkt miokarda. Poprečnoprugasti mišići srca su uništeni kao rezultat ishemije; ovaj proces takođe može biti praćen značajnim oslobađanjem mioglobina, mioglobinurijom i akutnim zatajenjem bubrega. Najčešće, kardiorenalni sindrom komplikuje cirkularne transmuralne infarkt miokarda.

Povećano opterećenje mišićnog tkiva dovodi do neslaganja između opskrbe miocita kisikom njihovim potrebama. Razvijanje hipoksije je praćeno uništavanjem mišićnih stanica i mioglobinuričnom nefrozom. Prekomjerna fizička aktivnost može biti i svjesna i uzrokovana zimicama, konvulzijama itd.

Rijetka, ali teška za dijagnosticiranje, varijanta rabdomiolize, zbog toksičnosti i posebno interakcija s lijekovima. Široka upotreba različitih statina za sprječavanje progresije ateroskleroze dovela je do identifikacije njihovog toksičnog djelovanja na prugaste mišiće, što je posljedica kombinirane primjene s drugim lijekovima - ciklosporinom, ketokonazolom itd. Toksični metaboliti mogu se formirati čak i pri transkonjunktivnom unosu ketokonazola u tijelo. Toksična rabdomioliza koja je rezultat ove interakcije je također često komplikovana akutnim zatajenjem bubrega. Raznolikost mehanizama rabdomiolize zahtijeva temeljito ispitivanje pacijenata i žrtava s mioglobinemijom i akutnim zatajenjem bubrega, posebno u nedostatku jasne činjenice o traumatskim efektima, jer uzrok može biti intoksikacija, poremećena opskrba krvlju miokarda ili neka druga bolest. zahtijevaju specijalizovani tretman.

Akutno zatajenje bubrega u sindromu produžene kompresije nastaje s početkom djelovanja faktora kompresije. Glavni faktori koji određuju nastanak akutnog zatajenja bubrega su hipovolemija i poremećena perfuzija bubrega, direktna citotoksičnost mioglobina i intratubularna opstrukcija netopivim globulama mioglobina. Bol dovodi do toga da se adrenalin i normadrenalin oslobađaju u krv, dolazi do spazma arteriola i prekapilarnih sfinktera. U glomerulima bubrega, mikrocirkulacija i proces primarne filtracije urina su oštro poremećeni. Osim toga, pod utjecajem drugih hormona (paratiroidni hormon, antidiuretski hormon) smanjuje se proizvodnja urina.

Sindrom šoka u zgnječenju karakterizira dug period ekscitacije, odsustvo znakova akutni gubitak krvi i održavanje adekvatne opskrbe krvlju mozga i srca.

Preraspodjela i centralizacija opskrbe krvlju kod sindroma produžene kompresije ne razlikuje se od one kod traumatskog šoka. Cirkulacija krvi u bubrezima i drugim organima ne prestaje. Cirkulacija krvi se odvija kroz sistem arteriovenularnih anastomoza (šantova), koji imaju za cilj da dovedu krv do vitalnih važnih organa. U periodu kompresije i prvih sati postkompresionog perioda dolazi do spazma arteriola i prekapilarnih sfinktera u porenhima bubrega. Ako grč traje duže od 2 sata, dolazi do njega. Povećava propusnost vaskularnih zidova poremećen je protok krvi. Lumen bubrežnih tubula, posebno ravnih, zatvoren je otečenim stanicama kao rezultat edema i otoka, aktivne filtracije tekućeg dijela krvi kroz zid kapilara u intersticij.

Dolazi do značajnog gubitka plazme, što dovodi do hemokoncentracije, hipoalbuminemije i hiperproteinemije. Kontinuirano vazokonstriktivno djelovanje kateholamina na aferentne arteriole bubrežnih glomerula, u kombinaciji sa vazodilatacijskim djelovanjem vazoaktivnih supstanci na venularnu strukturu glomerula, dovodi do izraženog poremećaja protoka krvi u korteksu bubrega.

Teška toksemija je uzrok oštećenja vaskularnih endoteliocita i bazalne membrane epitela tubula bubrega.

Kombinacija ovih faktora djeluje kroz rani period sindroma produžene kompresije.

U tim uslovima se aktivira sistem "renin-angiotenzin" koji održava spazam aduktorskih glomerularnih arteriola i kao rezultat toga smanjuje glomerularnu filtraciju.

Ozbiljne promjene se javljaju u tkivima koja su bila podvrgnuta kompresiji: često potpuno izostaje cirkulacija krvi i limfna drenaža, iscrpljuju se rezerve anaerobnog disanja, što dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih proizvoda (mliječna kiselina, pirogrožđana kiselina i drugi) - razvija se metabolička acidoza. Nakon 4-6 sati razvijaju se procesi uništavanja, u žilama - staza s adhezijom i agregacijom elemenata krvnih stanica. Nastaju aglutinati, u kojima se stanični elementi krvi tako čvrsto drže zajedno da se nakon obnove cirkulacije krvi ne raspadaju, već zapravo postaju mikroembolije. S protokom krvi ulaze u sistemsku cirkulaciju, što dovodi do začepljenja sudova bubrega i drugih organa. Njihova cirkulacija je poremećena.

Kompleksno dejstvo vazoaktivnih komponenti (histamin, kinini, serotonin) i visokog osmotskog pritiska dovode do oslobađanja albumina i plazme iz vaskularnog korita u tkiva. To dovodi do smanjenja onkotskog krvnog tlaka, tekućina se ne zadržava, povećava se zgrušavanje krvi i aktivnost zgrušavanja. Kao rezultat hipoalbuminemije, povećava se potrošnja lipoproteinskih kompleksa. To dovodi do oslobađanja malih globula demulgirane masti, one začepljuju male žile i poput mikroaglutinata ulaze u bubrege. Iz uništenih miocita se oslobađa mioglobin, koji se zatim filtrira u bubrezima, imajući direktan toksični učinak i formirajući netopive globule s razvojem intratubularne opstrukcije.

Mioglobin je protein koji sadrži gvožđe, intracelularni nosač kiseonika u prugastim mišićima (molekulska težina 18.800 Da, sadržaj u mišićima - 4 mg na 1 g tkiva). Normalna koncentracija mioglobina u krvnoj plazmi je 0,5-7 ng / ml. Normalno se filtrira u glomerulima i podvrgava se tubularnom katabolizmu, maksimalna koncentracija u urinu je do 5 ng / ml.

U kiseloj sredini, mioglobin se taloži kao kiseli hematin. hiperkoncentracija mioglobina u urinu u kiseloj sredini dovodi do stvaranja netopivih konglomerata koji blokiraju otjecanje mokraće u tubulima. Intratubularna hipertenzija uzrokuje curenje filtrata u intersticij, intersticijski edem i ishemiju tubularnog epitela. S tim u vezi, prevencija precipitacije pigmenata, uključujući smanjenje njihove koncentracije zbog hemodilucije, kao i alkalizacija urina, djelotvorna su sredstva za sprječavanje razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Mioglobinurija, prema stepenu oštećenja bubrega, dijeli se na:

• jednostavna mioglobinurija - ne uzrokuje oštećenje nefrona;
• mioglobinurična nefropatija - postoji lezija nefrona s pojavom cilindara u urinu;
• maligna nefropatija - teško oštećenje parenhima bubrega sa pojavom znakova akutnog zatajenja bubrega.

Simptomi sindroma produžene kompresije

Procjena stanja pacijenta i prognoza za sindrom produžene kompresije određuju se funkcionalnim stanjem bubrega u različitim periodima bolesti. Simptomi žrtava su obično opšte prirode i povezani su sa mehaničkom povredom ekstremiteta ili trupa. Obično nema simptoma koji bi ukazivali na oštećenje bubrega.

Povećanje tjelesne temperature i povećanje zimice daju razlog za sumnju na infekciju urinarnog trakta. Nivoi krvnog pritiska pomažu u procjeni težine šoka. Arterijska hipertenzija je obično reaktivna i rijetko se opaža.

U ranim i srednjim razdobljima mogu se prepoznati glavni simptomi crush sindroma: šok, toksemija, generalizirani poremećaji mikrocirkulacije, anemija, akutno zatajenje bubrega, kardiovaskularno zatajenje, infektivne i septičke komplikacije, traumatski neuritis.

Uz blagi stupanj sindroma produžene kompresije u pozadini liječenja, obnavlja se nakon oko 3-5 dana; sa teškim stepenom - opće stanje se ne poboljšava. Akutno zatajenje bubrega, u pravilu, nastavlja da se razvija. Treba reći da se akutna bubrežna insuficijencija može razviti bez prethodnih znakova šoka i obično se jasno manifestira do 3-5.

U međuvremenu, diureza se i dalje kreće od 200 do 400 ml, a neki pacijenti se razvijaju. Usljed prestanka lučenja mioglobina, urin postaje svjetliji, smanjuje se njegova relativna gustoća, a reakcija postaje kisela. Mikroskopski pregled otkriva hijalinski, granularni, epitelni odljevci.

4-5. dana javlja se bol u leđima zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega zbog edema.

Do kraja 1. sedmice stanje bolesnika se pogoršava zbog povećanja uremičke intoksikacije. Bolesnik postaje letargičan, letargičan, uznemiruju ga mučnina i povraćanje.

Napredovanje intoksikacije dovodi do razvoja psihoze, motoričkog nemira, pojave osjećaja straha, delirija; izražene su promjene parametara crvene krvi; opasne promjene u metabolizmu kalija, čiji nivo može doseći 7,5-11,3 mmol / l. S razvojem hiperkalemije primjećuju se karakteristične elektrokardiografske promjene; mogući srčani zastoj.

Često se otkriva hiperfosfatemija (koncentracija fosfora u serumu do 2,07-2,49 mmol / l), hiponatremija.

Uz povećanje razine magnezija u krvnom serumu, povezana su depresivna stanja karakteristična za žrtve s akutnim zatajenjem bubrega, povremeno praćena agresivnošću.

Za zatajenje bubrega u SDS-u karakteristično je smanjenje puferskog kapaciteta krvi.

Dijagnostika crash sindroma

U ranim i srednjim periodima sindroma produžene kompresije najveća vrijednost imaju i, kao i elektrolite u krvi i acidobaznu ravnotežu.

Nivo mioglobina u plazmi može biti značajno povišen, ali njihova koncentracija nije u korelaciji sa ozbiljnošću oštećenja bubrega. Naprotiv, služi kao informativni prognostički kriterij za oštećenje bubrega. Pri koncentraciji mioglobina do 300 ng / ml, AKI se ne razvija; pri koncentraciji većoj od 1000 ng / ml - u 80% slučajeva razvija se anurično akutno zatajenje bubrega. S obzirom na odnos oštećenja bubrega s resorpcijom produkata rabdomiolize, dodatni (potvrdni) dijagnostički znak potonjeg bit će povećanje koncentracije transaminaza, prvenstveno kreatin fosfokinaze, čija koncentracija može premašiti normalnu za nekoliko hiljada puta. .

Prilikom utvrđivanja težine oštećenja bubrega ne dolaze do izražaja biohemijski kriteriji, već simptomi i prije svega diureza.

Dokaz ozbiljnih kršenja opskrbe bubrega krvlju je pojava, a još više stvaranje ugrušaka. , značajno raste, značajno raste, otkriva se.

U prvim satima i danima nakon ozljede, kod pacijenata sa sindromom produžene kompresije povećava se specifična težina urina, koja u nekim slučajevima doseže 1040-1050. Nakon nekog vremena, u odsustvu anurije, relativna ravnost urina se smanjuje, a stupanj smanjenja određuje se dubinom oštećenja tubula bubrega. Otprilike 28% pacijenata sa SDS se otkrije u prve 2 sedmice (do 0,5-1%), što ukazuje na oštećenje proksimalnog nefrona.

Proteini u urinu do 2 g/l, otkriveni kod gotovo svih pacijenata sa sindromom prignječenja. Određivanje koncentracije mioglobina, posebno kod masovnog unosa žrtava, nije odlučujuće. dijagnostička vrijednost. Dokaz prisustva značajne količine mioglobina u urinu je boja urina (tamno smeđa ili skoro crna). Mikrohematurija se javlja kod gotovo svih pacijenata sa crush sindromom i izaziva sumnju tupa trauma bubrezi.

Urinarni sediment karakteriše:

• Dostupnost ;
• povećanje (podložno vezivanju zaraznog procesa);

U prve 2-3 sedmice velika većina pacijenata ima urate, a u više njih kasni datumi oksalatna i fosfatna dijateza. Ako prevladava u početnom periodu, to je, uz bolesnu vjerovatnoću, dokaz naglašenog raspada mišićnog tkiva.

Prijelaz akutnog zatajenja bubrega iz (ili anurične) faze u stadijum praćen je povećanjem urinarnog sedimenta s povećanjem cilindrurije, leukociturije,. To nije povezano s upalnim procesom, već je zapravo "ispiranje" lumena tubula i sabirnih kanala na pozadini obnove glomerularne filtracije.

Moguće promjene na bubrezima u sindromu produžene kompresije:

• "šok bubreg";
• toksični i infektivni (tubulointersticijska nefropatija);
• kompresija bubrega perirenalnim hematomom;
• druga stanja koja dovode do poremećaja normalnog prolaza urina;

Instrumentalna dijagnostika

Široko se koristi ultrazvučna dijagnostika koja omogućava upoređivanje dinamike simptoma, podataka laboratorijskih pregleda sa strukturom bubrega u različitim periodima akutnog zatajenja bubrega. Ovo omogućava kontrolu toka akutnog zatajenja bubrega. Normalizacija stanja (prema ultrazvuku bubrega) se dešava u periodu od nekoliko nedelja do 1-2 meseca i zavisi od težine.

Liječenje sindroma produžene kompresije

Prevencija razvoja nefropatije kod SDS-a i njeno liječenje je složen zadatak koji objedinjuje različite metode konzervativne, detoksikacijske i hirurške prednosti i zahtijeva učešće specijalista različitih profila.

Borba protiv bubrežne ishemije i sve veće toksemije.

Tretman bez lijekova

• hipotermija na području ozljede smanjuje šok, gubitak plazme, smanjuje brzinu stvaranja toksina;
• hiperbarična oksigenacija smanjuje stupanj hipoksije tkiva, a također sudjeluje u normalizaciji aktivnosti kardiovaskularnog sistema;
• plazmafereza smanjuje toksični učinak mioglobina na bubrege, poboljšava reologiju krvi, normalizira koagulacijski sistem, smanjuje koncentraciju citokina i autoantitijela.

Liječenje

Prevencija akutnog zatajenja bubrega počinje u ranom periodu, a liječenje - u srednjem periodu SDS. Od fundamentalnog značaja je eliminacija hipovolemije i prevencija precipitacije mioglobina.

Važnost ovoga uvjerljivo je dokazana u zbrinjavanju žrtava tokom zemljotresa u Marmarisu (Turska) 1999. godine. Žrtvama je što ranije (često prvom prilikom) davana infuzija mješavine izotonične otopine natrijum hlorida i 5% bikarbonata. uboda vene, čak i prije uklanjanja iz ruševina).natrijum u omjeru 4:1. Kao rezultat toga, od 43.953 žrtve, samo 639 je dobilo akutno zatajenje bubrega, od čega je samo 340 žrtava imalo najteži (oligurični) oblik.

Kod teškog stepena SDS, pacijentima se prvog dana daje do 3-4 litre krvi i krvnih nadomjestaka kao antišok terapija.

Veliki značaj za liječenje i prevenciju komplikacija SDS-a u ranoj fazi razvoja bolesti pridaje se forsiranju diureze uz uvođenje diuretika - furosemida, manitola. Time se sprječava hiperkoncentracija i taloženje mioglobina u lumenu tubula. Osim toga, furosemid, blokiranjem Na-K-ATPaze, smanjuje potrošnju kisika u nefrotelu i povećava njegovu toleranciju na hipoksiju. Upotreba ovog lijeka u profilaktičke svrhe pomaže u održavanju većeg klirensa kreatinina. Imenovanje manitola preporučljivo je samo u početnom periodu akutnog zatajenja bubrega, kada još nema grubih morfoloških promjena u epitelu bubrežnih tubula.

Anestezija je od velike važnosti. Budući da je glavna stvar u patogenezi akutnog zatajenja bubrega poremećaj cirkulacije krvi u bubrezima neuro-refleksne prirode, razumno je poduzeti mjere usmjerene na zaustavljanje protoka impulsa s mjesta kompresije. Stoga je neophodna kompletna obrada žarišta ozljede i imobilizacija ozlijeđenog ekstremiteta, čime se smanjuje bol, otok tkiva i ograničava apsorpcija toksičnih tvari.

Smanjenje intoksikacije u ranom periodu SDS-a postiže se zamjenom krvi, upotrebom gama-hidroksimaslačne kiseline u ranom periodu SDS-a, koja djeluje inhibitorno na centralni nervni sistem i hipertenzivno, te povećava koncentraciju natrijuma u plazmi, povećava alkalne rezerve.

Disfunkcija bubrega kod pacijenata sa DFS je reverzibilna uz pravovremeno i adekvatno liječenje. Kod većine pacijenata do 13-33. dana liječenja uočava se postepeni oporavak funkcije bubrega uz potpunu normalizaciju metabolizma dušika i nivoa srednjih molekula do kraja 2. mjeseca liječenja. Do tog vremena se po pravilu vraća i vrijednost glomerularne filtracije, uz kontinuirano smanjenje vrijednosti tubularne reapsorpcije.

Najefikasnijom mjerom u eliminaciji toksemije, prevenciji i liječenju akutnog zatajenja bubrega treba smatrati infuzionu terapiju koja ima za cilj ispunjavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećanje diureze i poboljšanje reoloških svojstava krvi. Više od 10% žrtava zahtijeva vantjelesnu detoksikaciju. Metode supstitucione terapije za akutnu bubrežnu insuficijenciju razlikuju se po fizičkom principu i opsegu uklonjenih supstanci, kao i po trajanju.

Najčešća metoda tradicionalno ostaje hemodijaliza, zasnovana na difuzijskom uklanjanju molekula male molekularne težine. Zadovoljavajuće rješavajući problem eliminacije uremičnih toksina, hemodijaliza je neefikasna u odnosu na "srednje molekule". Sve metode ekstrakorporalne detoksikacije imaju dodatni stres i katabolički učinak na organizam. To je zbog kontakta imunokompetentnih krvnih stanica sa stranim materijalom membrane dijalizatora i krvoprovodnih vodova, te direktnog gubitka hranjivih tvari s efluentom.

Alternativa hemodijalizi kod akutnog zatajenja bubrega je hemofiltracija, koja koristi visoko propusne i biokompatibilne sintetičke membrane koje ne aktiviraju sistem komplementa. Osim toga, hemofiltracija zasnovana na konvekcijskom prijenosu mase omogućava postizanje dovoljne eliminacije srednje molekularnih supstanci. Kombinacija teške uremičke i srednje molekularne intoksikacije određuje imenovanje kao metode izbora za hemodijafiltraciju, koja kombinuje fizičke principe difuzije i konvekcije na istoj membrani.

Indikacije za hitnu hemodijalizu:

• (više od 6-7 µmol/l);
• hiperhidracija s prijetnjom plućnog edema;
• klinika uremičke intoksikacije.

Anurija tokom dana uz neefikasnost konzervativne terapije, hiperazotemija (urea 20-25 mmol/l, kreatinin više od 500 μmol/l), perzistentna hiperhidracija i metabolička acidoza zahtijevaju planiranu hemodijalizu.

Neuklonjena žarišta mišićne nekroze i endotoksikoze iscrpljuju adaptivne mehanizme organizma, uzrokuju grube poremećaje u funkciji drugih organa i sistema, doprinose kašnjenju u oporavku funkcije bubrega i otklanjanju akutnog zatajenja bubrega. Zato produžena anurija u trajanju od 4-5 sedmica služi kao marker teške endotoksikoze i upornih nekrotičnih žarišta u mišićima.

Hirurško liječenje

Neefikasnost konzervativnog liječenja diktira potrebu za hirurške metode detoksikaciju, koja uključuje metode sorpcije (krvlju, limfom, crijevima), dijalizu-filtraciju (hemodijaliza, hemodijafiltracija, ultrafiltracija), feretsku (plazmafereza, sorpcija plazme, limfoplazmosorpcija).

Među metodama hirurške rehabilitacije oštećenog područja preporučuju se fasciotomija bez prugastih rezova, nekrektomija, amputacija neživih ekstremiteta itd.

Ozbiljnost akutnog zatajenja bubrega direktno zavisi od masivnosti krvarenja u meka tkiva, te je stoga neophodno rano pražnjenje hematoma kako bi se spriječilo toksično djelovanje na bubrege.

U liječenju SDS-a striktno se pridržava pravila odstranjivanja svih nekrotičnih tkiva koja su morfološki supstrat intoksikacije, razvoja akutnog zatajenja bubrega, septičke infekcije, koja često dovodi do smrti.

Prognoza sudara

Jedna od teških komplikacija akutnog zatajenja bubrega u srednjem periodu SDS-a je teška respiratorna insuficijencija kao rezultat razvoja akutne ozljede pluća i akutnog respiratornog distres sindroma.

U bolesnika sa SDS-om bilježi se razvoj hemodinamskih poremećaja prema hipokinetičkom tipu cirkulacije (s niskim minutnim volumenom srca), što je povezano s razvojem teškog stupnja endotoksikoze kao posljedica akutnog zatajenja bubrega. Kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega u pozadini adekvatnog liječenja su u opadanju. U nekim slučajevima, akutna bubrežna insuficijencija ima brz tok, što dovodi do smrti u prvim danima prijelaznog perioda.

9-12 dana javlja se poliurijski stadijum akutnog zatajenja bubrega, koji teče prilično tipično. Dinamika oporavka diureze ima prognostičku vrijednost. Ako se diureza brzo oporavi i odmah postane obilna, prognoza je povoljna. U suprotnom, treba pretpostaviti ireverzibilnu prirodu oštećenja bubrega.

Dugoročno, bilježi se smanjenje djelomičnih funkcija bubrega: smanjenje filtracijskog naboja natrijuma, smanjenje bubrežnog protoka plazme, smanjenje izlučivanja natrijuma i klora u odsustvu promjena u kaliju. sekret.

Ksenia Skrypnik o sindromu produžene kompresije, koja se javlja kod žrtava tokom neprijateljstava, tokom klizišta, zemljotresa, terorističkih napada, saobraćajnih nesreća

Sindrom je prvi put izolovao kao zasebnu bolest 1941. godine od strane engleskog lekara Erica Bywatersa, koji je lečio ljude pogođene bombardovanjem u Londonu tokom Drugog svetskog rata. Kod pacijenata koji su dugo vremena proveli pod ruševinama sa komprimiranim udovima uočen je poseban oblik šoka. Posebnost je bila u tome što se kod ne previše teških ozljeda (unutrašnji organi kod takvih pacijenata u pravilu nisu ozlijeđivali), nakon kompleksa terapijskih mjera, stanje pacijenata se značajno poboljšalo, ali je potom došlo do oštrog pogoršanja. Većina pacijenata razvila je akutno zatajenje bubrega i ubrzo umrla. Postoji nekoliko opcija za nazive ovog sindroma: kompartment sindrom, kompresijska ozljeda, crash sindrom (od engleskog crush - "gnječenje, drobljenje"), traumatska toksikoza.

Bywaters je uspio identificirati tri uzastopne faze koje dovode do razvoja sindroma sudara:

1. kompresija ekstremiteta i naknadna nekroza tkiva;
2. razvoj edema na mjestu kompresije;
3. razvoj akutnog zatajenja bubrega i ishemijske toksikoze.

Patogeneza

Bywaters sindrom nastaje kao posljedica kompresije ekstremiteta, oštećenja glavnih krvnih žila i glavnih nerava. Ovakva ozljeda se javlja kod otprilike 30% ljudi pogođenih prirodnim katastrofama ili katastrofama koje je prouzrokovao čovjek.

U patogenezi ove bolesti vodeću ulogu imaju tri faktora: regulatorni, povezan sa efektima bola na tijelo, značajan gubitak plazme i, konačno, toksemija tkiva. Treba napomenuti da se takvi faktori u jednom ili drugom stepenu primjećuju u gotovo svakoj ozljedi, ali se kod sindroma sudara manifestiraju posebno jasno. Svaki od ovih faktora doprinosi kliničkoj slici sindroma produžene kompresije.

Uticaj bola najjače utiče na osobu koja je pala pod ruševine. Dolazi do refleksnog spazma žila perifernih organa i tkiva, što dovodi do poremećaja razmjene plinova i naknadne hipoksije tkiva. Vaskularni spazam i razvoj hipoksije uzrokuju distrofične promjene u epitelu renalnih zavijenih tubula, a glomerularna filtracija se značajno smanjuje.

Gubitak plazme razvija se ubrzo nakon ozljede, pa čak i nakon što se eliminira uzrok kompresije.

Gubitak plazme povezan je s povećanjem propusnosti kapilara u pozadini ozljede, što dovodi do oslobađanja krvne plazme iz krvotoka.

Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, viskozitet se povećava, transport kisika postaje teži. Na mjestu ozljede nastaje edem, brojna krvarenja, poremećen je odljev krvi iz stisnutog ekstremiteta, jer edematozna tekućina dovodi do sužavanja lumena krvnih žila do njihovog potpunog začepljenja. Kao rezultat toga, razvija se ishemija ekstremiteta, proizvodi staničnog metabolizma se intenzivno akumuliraju u tkivima, povećava se količina mioglobina, kreatinina, kalija i kalcijevih jona. Povećanje koncentracije mioglobina u cirkulirajućoj krvi, razvoj metaboličke acidoze štetno utječu na funkcioniranje bubrežnih tubula. pogoršati toksemija i drugi proteinski faktori koji se akumuliraju kao rezultat kompresije ekstremiteta i oštećenja mišićnog tkiva. Nakon obnove cirkulacije krvi, oni "u jednom gutljaju" počinju teći u vaskularni krevet. U ovom trenutku pojavljuje se niz simptoma karakterističnih za ishemijsku toksikozu.

Intoksikacija tijela je izražena što je veća, što je veća masa komprimiranih tkiva i trajanje efekta kompresije.

Težina sindroma sudara

U zavisnosti od količine oštećenja i trajanja kompresije, razlikuju se 4 stepena težine sindroma.

Lagani stepen- kompresija malog segmenta ekstremiteta ne duže od dva sata. U ovom slučaju, toksemija je blaga, iako se primjećuju akutna bubrežna insuficijencija i hemodinamski poremećaji. U većini slučajeva, uz pravovremenu terapiju, poboljšanje nastupa u roku od nedelju dana.

Prosječan stepen javlja se kada je cijeli ud komprimiran četiri sata. Ovo stanje karakteriziraju intoksikacija, mioglobinurija i oligurija.

Dugotrajna kompresija udova (4-7 sati) dovodi do manifestacije simptoma karakterističnih za ozbiljne Bywaters sindrom. Primjećuju se značajni hemodinamski poremećaji, izraženi su simptomi intoksikacije, brzo se razvija akutno zatajenje bubrega.

Neblagovremeno i nepravilno pružanje medicinske pomoći u većini slučajeva dovodi do smrti.

Također je važno pravilno i brzo djelovati ako je pacijentu dijagnosticirana izuzetno teškog stepena crash syndrome. Takva dijagnoza se postavlja kompresijom donjih ekstremiteta u trajanju od 8 sati ili više. Razvoj ishemijske toksikoze bit će štetan za pacijenta ubrzo nakon dekompresije. Smrtnost takvih pacijenata je izuzetno visoka čak i uz pravovremeno liječenje.

Tretman

Izbor pristupa liječenju počinje procjenom stepena kompresije i trajanja kompresije ekstremiteta. Za profesionalce koji su uključeni u spasilačke akcije, važno je pokušati osloboditi maksimalan broj žrtava u prva dva sata nakon nastanka vanredne situacije. U tom slučaju će prognoza za većinu pacijenata biti povoljna.

Tokom zemljotresa u Marmari (Turska), koji se dogodio 1999. godine, pogođena su mnoga djeca. Tada je akumulirano ogromno iskustvo u otklanjanju posljedica kompresijske ozljede kod mladih pacijenata. Specifičnost liječenja Bywatersovog sindroma kod djece je zbog činjenice da su njihove ozljede često mnogo teže nego kod odraslih.

Sa djecom je teže komunicirati tokom akcije spašavanja, pa često provode više vremena pod ruševinama nego odrasli. Dječji organizam je podložniji hipotermiji i gubitku tekućine, pa posebnu pažnju treba obratiti na rehidraciju odmah nakon spašavanja djeteta.

Bez obzira na težinu i dob pacijenta, poduzimaju se anti-šok mjere: daju se analgetici, kardiovaskularni lijekovi za normalizaciju krvnog tlaka. U većini slučajeva to se radi čak i prije nego što je žrtva uklonjena iz ruševina.

Liječenje, započeto čak i prije uklanjanja tiska, omogućava izbjegavanje razvoja ishemijske toksikoze. Prije svega, to se odnosi na opsežne kompresijske ozljede.

Nakon oslobađanja ozlijeđenog ekstremiteta, na mjesto kompresije se stavlja podveza koja pomaže u sprječavanju „volletnog“ oslobađanja nakupljenih toksičnih tvari u krvotok. Ovo je važna karakteristika medicinske skrbi za Bywatersov sindrom. Nakon pomicanja žrtve i uklanjanja kompresije, ud se previja elastičnim zavojem, a tek tada se skida podvez. Takođe se preporučuje hlađenje povređenog ekstremiteta.

Praćenje redoslijeda koraka u liječenju pacijenata sa kompresijskim ozljedama vrlo je važno. Pravovremena primjena infuzione terapije, razumijevanje patogeneze Byoutersovog sindroma značajno povećava broj spašenih života.

Uz blagi stupanj sindroma, kirurško liječenje se ne provodi, često se takvi pacijenti liječe ambulantno. Uz umjerenu težinu, hemodinamski poremećaji su prilično izraženi: povećava se edem, poremećena je mikrocirkulacija, povećava se broj mikrotromboza, međutim operacija iu ovom slučaju nije uvijek prikazano. Preporučena infuzijska terapija, koja vam omogućava da spriječite razvoj ili napredovanje akutnog zatajenja bubrega.

U slučajevima teškog i izuzetno teškog crush sindroma, konzervativno liječenje je neučinkovito, te je potrebno kirurško liječenje. Radi se fasciotomija oštećenog ekstremiteta, koja pomaže u obnavljanju cirkulacije krvi i omogućava izbjegavanje potpune nekroze ekstremiteta. Često je potrebno amputirati distalne udove kako bi se spasio pacijent.

Istovremeno se liječi akutno zatajenje bubrega - propisuje se strogi režim pijenja, hemodijaliza, plazmafereza i infuzijska terapija (uvođenje otopina glukoze, albumina itd.).

U periodu rehabilitacije treba obratiti pažnju na fizioterapiju (na primjer, masažu) i fizioterapijske vježbe, koje doprinose efikasnijem oporavku udova, minimizirajući atrofiju mišića i živaca.

slučaj iz prakse

Usljed saobraćajne nesreće, 21-godišnji mladić proveo je 10 sati zarobljen u oštećenom automobilu. Prevezen je u bolnicu u gradu Nizwa (Oman), pri potpunoj svijesti. Pregledom je utvrđeno da grudni koš, stomak, leđa i karlica nisu oštećeni. Istovremeno je uočen otok desnog ramena, desni gornji ekstremitet je imobilisan. Rendgenskim pregledom utvrđen je prelom desne ključne kosti.

Bilo je i otoka desne strane donji ekstremiteti, pokrivanje kože nije oštećena. Pojavio se difuzni edem na lijevoj nozi, koji je zahvatio potkoljenicu i natkoljenicu, kao i duboke abrazije. Obje noge su bile praktično nepomične skočni zglobovi, došlo je do poremećaja osjetljivosti u nogama. Dopler studija je pokazala kršenje venskog krvotoka u stopalu i potkoljenici. Daljnjim promatranjem otkriveno je brzo nakupljanje kreatinina, mioglobina, kalija u krvnom serumu, kao i mioglobinurija.

Provedena infuzijska terapija: fiziološka otopina, glukoza, natrijum bikarbonat. Uprkos tome, pacijent je dobio anuriju, a nivo kalijuma u krvi je nastavio da raste. Žrtvi je prepisana hemodijaliza i urađena je fasciotomija lijeve natkoljenice i potkolenice, zbog čega je utvrđeno da je dio mišića femura nekrotičan. Sedmog dana tretmana u brisu iz rane nađene su gram negativne bakterije - E. coli i bakterije iz roda Proteus. Pacijentu je propisana adekvatna antibiotska terapija, rana je redovno tretirana antisepticima. Stanje pacijenta se progresivno pogoršavalo. I pored uzimanja antibiotika došlo je do razvoja bakterijske septikemije, zbog čega je preporučena amputacija lijeve noge, što su pacijent i njegova porodica odbili. Odlučili su da nastave liječenje u inostranstvu, gdje je žrtva umrla od teške sepse tri dana nakon dolaska.

Sažetak

Bywatersov sindrom je kao nozološka jedinica izdvojen ne tako davno - tek sredinom 20. stoljeća. U spašavanju i naknadnom liječenju unesrećenih sa teškim kompresijskim ozljedama važne su koordinirane akcije spasilaca i ljekara. Brzo izvlačenje ljudi iz ruševina i pružanje prve pomoći čak i prije uklanjanja štampe minimizira teške posledice sindrom produžene kompresije ekstremiteta i pomaže u spašavanju života pacijenta.

2. Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Sindrom sudara u uslovima katastrofe. - Smjernice za reanimacijske i anti-šok grupe GSCH, specijalizovane ekipe stalne pripravnosti Službe za medicinu i reanimaciju i ekipe hitne pomoći za reanimaciju. 1999.

3. Dario Gonzalez. crush syndrome. Crit Care Med. 2005 Vol. 33, br. 1 (Suppl.). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Izvještaj o slučaju Crush sindroma i pregled literature. Makedonski časopis medicinskih nauka. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.

Crash sindrom ili sindrom produžene kompresije je traumatska toksikoza koja se razvija u tkivima ekstremiteta kada se oslobode nakon dugotrajne kompresije. Ozbiljnost ovog stanja usko ovisi o tome koliko je velika šteta bila mekih tkiva, kao i od vremena kada je žrtva bila pod ruševinama.

U medicini se razlikuju tri vrste ove kompresije: kompresija, pozicijska kompresija i drobljenje, ali u većini slučajeva postoji kombinacija nekoliko vrsta ozljeda.

U članku ćemo razmotriti glavne znakove ovog sindroma i načine pružanja potrebne pomoći nakon uklanjanja osobe ispod težine koja ga je pritiskala.

Glavni faktori u razvoju kompresijskog sindroma

Crash sindrom su istraživači svojevremeno opisali pod različitim nazivima: "bolest oslobađanja", traumatska toksikoza, kao i sindrom kompresije i miorenalni sindrom. Istovremeno, doktori su naglasili da su tri okolnosti od najvećeg značaja za nastanak ovog stanja:

• efekat boli, koji uzrokuje neravnotežu između procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu;
• traumatska toksemija, koja nastaje zbog prodiranja proizvoda raspadanja iz oštećenih mišića i tkiva;
• gubitak plazme, koji je rezultat opsežnog edema povrijeđenih udova.

Kako se razvija "sindrom oslobađanja"?

Ako uzmemo u obzir patogenezu crash sindroma, tada se glavnim uzrokom kasnijih problema može nazvati ishemija (poremećena cirkulacija) u nekom segmentu ekstremiteta ili u njemu u cjelini, promatrana u kombinaciji sa zastojem venske krvi.

U isto vrijeme dolazi do kompresije i ozljede živčanih stabala, što dovodi do odgovarajućih neuro-refleksnih reakcija. Osim toga, postoji i crash sindrom mehaničko oštećenje mišićnog tkiva, što uzrokuje oslobađanje velike količine toksina (metaboličkih proizvoda).

Sve navedeno dovodi do traumatskog šoka, koji se na osebujan način razvija zbog pojave intoksikacije i zatajenja bubrega.

Ono što ima najveći uticaj na razvoj patološkog stanja

Crash sindrom u svim svojim manifestacijama je u većoj mjeri zasnovan na neuro-refleksnoj komponenti. Naime, na dugotrajan efekat boli, koji izaziva respiratorne grčeve, remeti cirkulaciju krvi i po pravilu povlači zgušnjavanje krvi i inhibiciju procesa mokrenja.

Odmah nakon što se žrtva oslobodi od predmeta koji ga pritiska (usput, isto se događa nakon uklanjanja dugotrajnog stiskajućeg podveza), mioglobin i druge toksične tvari počinju ulaziti u krv: histamin, kalij, proizvodi razgradnje proteina , kreatin, adenozin i fosfor. S obzirom na to, pacijent razvija akutno zatajenje bubrega i simptome nalik traumatskom šoku.

Ozbiljnost stanja sa crash sindromom

U medicini postoje 4 oblika kliničkih manifestacija koje prate crash sindrom:

1. Light. Javlja se kada trajanje kompresije ne prelazi četiri sata.
2. Srednja forma. Kompresija 6 sati, obično cijeli ud. Istovremeno, funkcija bubrega je malo poremećena i nema očiglednih hemodinamskih poremećaja.
3. težak. Javlja se nakon kompresije cijelog ekstremiteta u trajanju od 7-8 sati (usput, najčešće govorimo o nozi). Istovremeno se jasno manifestiraju znaci zatajenja bubrega.
4. Izuzetno teška forma. Opaža se u slučaju kompresije oba ekstremiteta duže od 6 sati. U pravilu, žrtve umiru od manifestacija zatajenja bubrega već u prva tri dana nakon ozljede.

Kako izgledaju simptomi sindroma zgnječenja?

Simptomi koji prate crash sindrom direktno zavise od toga koliko je dugo trajala kompresija, na koje područje se proširila i da li je bilo pratećih oštećenja unutrašnjih organa, kostiju, krvnih sudova i nerava.

Nakon oslobađanja iz ruševina, većina stradalih, po pravilu, ima zadovoljavajuće stanje. Pacijenti se žale uglavnom na mučninu, slabost i bol u povrijeđenim udovima. Potonji su blijedo obojeni i imaju tragove kompresije (udubljenja). Na periferne arterije kod njih je oslabljena pulsacija.

Edemi ekstremiteta se brzo razvijaju - oni jako povećavaju volumen i postaju drvenasti na dodir, a pulsiranje zbog vazospazma potpuno nestaje, zbog čega su ekstremiteti hladni. Porast edema koji prati crash sindrom (fotografiju možete vidjeti ovdje) izaziva pogoršanje stanja žrtve, koja postaje slaba, letargična, pospana. Otkucaji srca mu se ubrzavaju, krvni pritisak pada na kritične nivoe, a bol u udovima se pojačava.

Kako se razvijaju znaci sindroma simpatije?

Znak ranog perioda crash sindroma je oligurija (ovo je proces u kojem se pacijentova količina urina uvelike smanjuje). Urin istovremeno ima crvenkastu boju zbog prisustva hemoglobina i mioglobina u njemu, kisele reakcije i visoke gustoće.

Ako je tretman koji prati crash sindrom pravovremen, tada se već trećeg dana pacijenti osjećaju bolje, a otok se smanjuje. Ali, nažalost, 4. dana se javljaju mučnina, povraćanje, slabost i znaci uremije. Pacijent pati od bolova u leđima i simptoma zatajenja bubrega. Stanje se i dalje pogoršava, a 8-12 dana može nastupiti smrt na pozadini uremije.

Ali u pravilan tretman do 12. dana se opisani znaci povlače i počinje period postepenog oporavka. Istina, potpuna obnova udova u pravilu se ne događa - u njemu se opaža atrofija mišića i kontraktura.

Crash sindrom: hitna pomoć i liječenje

U liječenju crash sindroma veoma je važno da li je osobi koja je pala pod ruševine pružena neophodna prva pomoć. Odmah nakon uklanjanja, ekstremitet se mora povući podvezom iznad mjesta ozljede (tj. bliže tijelu) i čvrsto zaviti kako bi se spriječio otok. Također je preporučljivo staviti led na njega, što će pomoći u smanjenju razvoja hiperkalemije i smanjenju osjetljivosti tkiva na gladovanje kisikom.

Obavezna prva pomoć koja prati crash sindrom je uvođenje lijekova protiv bolova i sedativa.

Treba imati na umu da u slučaju i najmanje sumnje u brzinu isporuke pacijenta u medicinsku ustanovu, odmah nakon čvrstog zavoja i hladnog obloga, uklonite podvezu - inače može započeti proces nekroze tkiva.

Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege, od prvih sati pacijentu se transfuzuju velike količine svježe smrznute plazme, hemodeza i fiziološke otopine. Heparin se ubrizgava pod kožu abdomena, propisuju se antibiotici, antiagregacijski agensi, lasix i trasilol. Po potrebi se provodi hemodijaliza. U prisustvu složenog edema, pacijentu je prikazana fasciotomija, a sa razvojem gangrene, amputacija ekstremiteta.

POGLAVLJE 9

POGLAVLJE 9

Prvi opisi SDS klinike za žrtve zemljotresa datiraju s početka 20. stoljeća. Tokom Drugog svetskog rata E. Bywaters predstavio je detaljan opis specifične patologije kod ranjenika, oporavljenih iz ruševina nakon bombardovanja Londona, nazvavši je "sindromom sudara" (iz engleska riječ"crush" - zgnječiti, zgnječiti). Kod nas su najpoznatiji istraživači SDS-a bili I JA. Pytel(zapažanja ranjenika tokom bombardovanja Staljingrada), M.I. Kuzin(Zemljotres u Ashgabatu 1948.), E. A. Nech a e v, G. G. S a v i ts k i i(potres u Jermeniji 1988.).

9.1. TERMINOLOGIJA, PATOGENEZA

I KLASIFIKACIJA SINDROMA

PRODUŽENI PRITISAK

Kompleks specifičnih patoloških poremećaja koji se razvijaju nakon oslobađanja ranjenika iz ruševina, gdje su bili zgnječeni teškim krhotinama dugo vremena (1 sat ili više), naziva se sindrom dugotrajne kompresije. Pojava SDS-a, koja se opisuje pod raznim nazivima ( sindrom produženog zgnječenja, sindrom zgnječenja, traumatska toksikoza, traumatska rabdomioliza i drugi), povezan je s obnavljanjem cirkulacije krvi u oštećenim i dugotrajno ishemijskim tkivima. U ratu velikih razmjera, učestalost razvoja SDS-a može doseći 5-20%.

Kod ranjenika sa SDS uglavnom se bilježi oštećenje udova (više od 90% slučajeva), jer. kompresija glave i trupa zbog oštećenja unutrašnjih organa često je fatalna.

U hirurgiji povreda, pored SDS, postoji i sindrom pozicijskog pritiska kao rezultat ishemije dijelova tijela (ud, lopatica, zadnjica itd.) od dugotrajnog pritiska vlastitom težinom žrtve koja leži u jednom položaju (koma, alkoholna intoksikacija). Recirkulacijski sindrom razvija se nakon restauracije oštećene arterije dugotrajno ishemijskog ekstremiteta ili uklanjanja dugotrajnog podveza.

osnovu patogeneza gore slicno patološka stanja je endogena intoksikacija produktima ishemije i reperfuzije tkiva . U komprimiranim tkivima, uz područja direktne traumatske nekroze, formiraju se zone ishemije u kojima se nakupljaju kiseli proizvodi anaerobnog metabolizma. Nakon oslobađanja ranjenika od kompresije, obnavlja se cirkulacija krvi i limfe u ishemijskim tkivima, koje karakterizira povećana propusnost kapilara. To se zove reperfuzija tkiva. U tom slučaju toksične tvari (mioglobin, proizvodi poremećene peroksidacije lipida, kalij, fosfor, polipeptidi, tkivni enzimi - histamin, bradikinin itd.) ulaze u opću cirkulaciju.

ide toksično oštećenje unutrašnjih organa, prvenstveno pluća, sa formiranjem ARF.

Hiperkalemija može dovesti do akutne srčane disfunkcije.

Iz ishemijskih tkiva se ispiru i nedovoljno oksidirani produkti anaerobnog metabolizma (mliječna kiselina i dr.), što uzrokuje izraženu metaboličku acidoza.

Najopasnije ispuštanje u krv iz ishemijsko prugastih mišića velike količine proteina mioglobin. Mioglobin se slobodno filtrira u bubrežnim glomerulima, ali začepljuje bubrežne tubule, stvarajući nerastvorljivi hematin hidrohlorid u uslovima metaboličke acidoze (ako je pH urina veći od 6, verovatnoća razvoja bubrežne insuficijencije kod SDS je smanjena). Osim toga, mioglobin ima direktan toksični učinak na epitel tubula bubrega, što zajedno dovodi do mioglobinurične nefroze i akutno zatajenje bubrega(OP N).

Uzrok je brzo razvijajući se postishemični edem oštećenih i dugotrajno komprimiranih tkiva akutna hipovolemija sa hemo-koncentracijom (BCC se smanjuje za 20-40% ili više). Ovo je praćeno klinikom šoka i, u konačnici, doprinosi i pogoršanju funkcije bubrega.

oligurija prestaje nakon nekoliko dana. Prognoza blagog SDS-a uz pravilno liječenje je povoljna.

SDS umjeren razvija se sa većim površinama kompresije ekstremiteta do 6 sati.Praćeno je endotoksikozom i poremećenom funkcijom bubrega nedelju dana ili više nakon povrede. Prognoza umjerenog SDS-a određena je vremenom i kvalitetom prve pomoći, kao i naknadnim liječenjem uz ranu primjenu ekstrakorporalne detoksikacije.

Teški SDS nastaje kada su jedan ili dva uda komprimirani duže od 6 sati.U teškom SDS-u endogena intoksikacija brzo raste, razvijaju se akutna bubrežna insuficijencija, PON i druge komplikacije opasne po život. U nedostatku pravovremenog intenzivnog liječenja hemodijalizom, prognoza je nepovoljna.

Treba napomenuti da ne postoji potpuna korespondencija između težine poremećaja u funkcijama vitalnih organa i obima i trajanja kompresije tkiva. Blagi SDS uz neblagovremenu ili neadekvatnu medicinsku njegu može dovesti do anurije ili drugih fatalnih komplikacija. S druge strane, kod vrlo dugih perioda kompresije ekstremiteta (više od 2-3 dana), SDS se možda neće razviti zbog nedostatka obnavljanja cirkulacije krvi u nekrotičnim tkivima.

9.2. PERIODIZACIJA, KLINIČKI SIMPTOMI SINDROMA PRODUŽENE KOMPRESIJE

Postoje rani, srednji i kasni periodi toka SDS (tabela 9.2).

Tabela 9.2. Periodizacija sindroma produžene kompresije

9.2.1. Rani period sindroma produžene kompresije

Klinika ranog perioda (1-3 dana) jako varira među ranjenicima. Kod umjerenog i teškog SDS-a, nakon oslobađanja od kompresije, može se razviti slika traumatskog šoka: opća slabost, bljedilo, arterijska hipotenzija i tahikardija.

Kao rezultat hiperkalijemije, bilježe se srčane aritmije (ponekad i do srčanog zastoja). U naredna 1-2 dana klinička slika se manifestuje nestabilnošću respiratornog i cirkulatornog sistema. Kod teškog SDS-a se već u prvim danima razvija OPN i drugo do pluća x(što se ranije pojave znaci anurije, to su prognostički opasniji).

U drugim slučajevima, opšte stanje je u početku zadovoljavajuće. U nedostatku teških kraniocerebralnih povreda, svijest svih ranjenika sa SDS-om, po pravilu, je očuvana.

Žale se ranjenici, oslobođeni ruševina jak bol u povređenom ekstremitetu, koji brzo otiče. Koža ekstremiteta postaje napeta, blijeda ili cijanotična, hladna na dodir, pojavljuju se plikovi. Pulsacija perifernih arterija zbog edema se možda neće otkriti, osjetljivost i aktivni pokreti su smanjeni ili izostaju. Više od polovine ranjenika sa DFS ima i prelome kostiju komprimiranih udova, čiji klinički znaci mogu otežati ranu dijagnozu DFS.

Zbog jakog edema, pritisak tkiva u mišićima ekstremiteta, zatvorenim u guste koštano-fascijalne slučajeve, može premašiti perfuzijski pritisak u kapilarama (40 mm Hg) uz dalje produbljivanje ishemije. Takvo patološko stanje, koje se može javiti ne samo kod SDS-a, označava se terminom kompartment sindrom (od engleskog "compartment" - slučaj, vagina) ili sindrom "povećanog pritiska unutar slučaja".

Kod većine ranjenika sa umjerenim i lakšim SDS-om, uz hitnu medicinsku pomoć, opšte stanje se privremeno stabilizuje („laki jaz“ SDS-a).

Laboratorijsko istraživanje u krvi se otkrivaju znaci hemokoncentracije (povećanje hemoglobina, hematokrita, smanjenje BCC i BCP), izražene elektrolitne smetnje (povećanje kalijuma i fosfora), povišeni nivoi kreatinina, uree, bilirubina, glukoze. Postoji hiperfermentemija, hipoproteinemija, hipokalcemija, metabolička acidoza. U prvim porcijama urina možda nema promjena, ali onda zbog oslobađanja mioglobina urin postaje smeđi, karakterizira visoka relativna gustoća sa izraženim pomakom pH na kiselu stranu. U urinu se također otkriva velika količina proteina, eritrocita, leukocita, cilindara.

9.2.2. Srednje razdoblje sindroma produžene kompresije

U prelaznom periodu SDS (4-20 dana) simptomi endotoksikoze i akutnog zatajenja bubrega dolaze do izražaja. Nakon kratkotrajne stabilizacije, stanje ranjenika se pogoršava, pojavljuju se znaci toksične encefalopatije (duboko omamljivanje, stupor).

Za teški SDS naglo se povećavaju disfunkcije vitalnih organa. Razvoj akutnog zatajenja bubrega signalizira oligoanurija (smanjenje brzine diureze po satu za manje od 50 ml/h). Anurija može trajati i do 2-3 nedelje sa prelaskom, u povoljnom slučaju, u poliuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega. Zbog hiperhidratacije moguće je preopterećenje plućne cirkulacije, sve do plućnog edema. Razvijaju se cerebralni edem, toksični miokarditis, DIC, pareza crijeva, perzistentna toksična anemija i imunosupresija.

SDS umjerene i blage težine karakteriziraju uglavnom znaci oligoanurije, endotoksikoze i lokalne manifestacije.

Edem povrijeđenih ekstremiteta perzistira ili se još više povećava. U mišićima komprimiranih udova, kao iu područjima pozicijske kompresije, formiraju se žarišta progresivne sekundarne nekroze, koja podržava endogenu intoksikaciju. Ishemijska tkiva često razvijaju infektivne (posebno anaerobne) komplikacije sklone generalizaciji.

Laboratorijsko istraživanje s razvojem oligoanurije, otkriva se značajno povećanje kreatinina i uree. Postoji hiperkalemija, nekompenzovana metabolička acidoza, teška anemija. Mikroskopski pregled u sedimentu urina otkriva syatsil-lindrolike formacije, koje se sastoje od deskvamiranog epitela tubula, mioglobina i kristala hematina.

9.2.3. Kasni period sindroma produžene kompresije U kasnom (oporavačkom) periodu SDS-a - nakon 4 sedmice pa do

do 2-3 mjeseca nakon kompresije - u povoljnim slučajevima dolazi do postepenog poboljšanja opšteg stanja ranjenika. Dolazi do sporog oporavka funkcija zahvaćenih unutrašnjih organa (bubrezi, jetra, pluća, srce itd.). Međutim, toksični i distrofični poremećaji kod njih, kao i teška imunosupresija, mogu trajati dugo vremena. Glavna prijetnja po život ranjenika sa SDS-om u ovom periodu je generalizovana AI.

Lokalne promjene su izražene u dugotrajno nezacjeljivim gnojnim i gnojno-nekrotičnim ranama ekstremiteta. Funkcionalni ishodi liječenja ozljeda ekstremiteta kod SDS-a često su nezadovoljavajući: razvijaju se atrofija i degeneracija vezivnog tkiva mišića, zglobne kontrakture, ishemijski neuritis.

Primjeri dijagnosticiranja SDS-a:

1. Teški SDS u oba donja ekstremiteta. terminalno stanje.

2. SDS prosječnog stepena lijevog gornjeg ekstremiteta.

3. Teški SDS desnog donjeg ekstremiteta. Gangrena desne noge i stopala. Traumatski šok III stepen.

9.3. POMOĆ U FAZAMA MEDICINSKE EVAKUACIJE

Prva pomoć i prva pomoć. Sadržaj prve pomoći ranjenicima sa SDS može značajno varirati u zavisnosti od uslova za njeno pružanje, kao i od snaga i sredstava medicinske službe uključene.

Na bojnom polju ranjenici, izvađeni iz ruševina, prenose se na bezbedno mesto. Bolničari ili sami vojnici, u cilju uzajamne pomoći, stavljaju aseptične zavoje na rane (depozicije) nastale pri kompresiji udova. U slučaju vanjskog krvarenja se zaustavlja (pritisni zavoj, podvezica). Anestetik se ubrizgava iz cijevi šprica (1 ml 2% otopine pro-medola), vrši se transportna imobilizacija improviziranim sredstvima. Uz očuvanu svest i odsustvo povreda stomaka, ranjenicima se daje dosta tečnosti.

Predbolnička nega za ranjenike sa sumnjom na SDS obavezno predviđa intravenozno davanje kristaloidnih rastvora (0,9% rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor glukoze i dr.), koje se po mogućnosti nastavlja i tokom dalje evakuacije. Bolničar ispravlja greške učinjene u pružanju prve pomoći, previja vlažne zavoje i poboljšava transportnu imobilizaciju. Kod jakog edema, cipele se skidaju s ozlijeđenog ekstremiteta i odijevaju uniforme. Daje se obilno piće.

U slučaju organizovanja pomoći ranjenicima izvan zone direktnog uticaja neprijatelja(otklanjanje blokada nakon bombardovanja, zemljotresa ili terorističkih akata), medicinsku negu neposredno na mestu povrede pružaju medicinski i medicinski timovi. Ovisno o obučenosti i opremljenosti, takvi timovi provode hitne mjere za prvu medicinsku, pa čak i kvalifikovanu reanimaciju.

Ranjenicima oslobođenim iz ruševina odmah se daje intravenska primjena kristaloidnih otopina kako bi se eliminirao gubitak krvne plazme (još je bolje započeti terapiju infuzijom prije puštanja iz ruševina). Ako se sumnja na SDS, intravenozno se daje 4% natrijum bikarbonat 200 ml (“slijepa korekcija acidoze”) kako bi se eliminirala acidoza i alkalizirao urin, čime se sprječava stvaranje hematin hidrohlorida i začepljenje bubrežnih tubula. Takođe, intravenozno se ubrizgava 10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida kako bi se neutralisao toksični efekat jona kalijuma na srčani mišić. Da bi se stabilizirale stanične membrane, primjenjuju se velike doze glukokortikoida. Daju se lijekovi protiv bolova i sedativi, provodi se simptomatska terapija.

Prije puštanja ranjenika iz ruševina (ili odmah nakon vađenja), spasioci stavljaju podvezu iznad područja kompresije ekstremiteta kako bi spriječili razvoj kolapsa ili srčanog zastoja zbog hiperkalijemije. Odmah nakon toga, pacijent se provodi kako bi se procijenila održivost komprimovanog područja udova od strane liječnika.

Podveza se ostavlja na ekstremitet (ili se stavlja ako nije ranije stavljena) u sljedećim slučajevima:

destrukcija udova(opsežno oštećenje mekih tkiva više od polovine obima ekstremiteta, fraktura kostiju, oštećenje glavnih krvnih sudova); gangrene ekstremiteta(distalno od linije razgraničenja, ekstremitet je blijed ili sa plavim mrljama, hladan, sa naboranom kožom ili deskvamiranim epidermom; osjetljivost i pasivni pokreti u distalnim zglobovima su potpuno odsutni). Za ostale ranjenike na rane udova se lijepe aseptične naljepnice (kružni zavoji mogu stisnuti ud i ometati cirkulaciju krvi), vrši se transportna imobilizacija.

Ukoliko je moguće, svim ranjenima sa SDS-om je omogućena prioritetna evakuacija (po mogućnosti helikopterom) direktno u fazu specijalizirane medicinske pomoći.

Prva pomoć. Po prijemu u MPP (medr), ranjenici sa znacima SDS se upućuju u previjaonicu.

Intravenozno se ubrizgava 1000-1500 ml kristaloidnih rastvora, 200 ml 4% rastvora natrijum bikarbonata, 10 ml 10% rastvora kalcijum hlorida. Kateterizacija u toku Bešika uz procjenu boje i količine urina uspostavlja se kontrola diureze.

Pregleda se dugotrajno stisnut ekstremitet. U njenom prisustvu destrukcije ili gangrene- stavlja se podvez. Ako je u tim slučajevima podvez naložen ranije, on se ne skida.

Kod ostatka ranjenika sa SDS, na pozadini infuzione terapije, uvođenja kardiovaskularnih i antihistaminskih lijekova, uklanja se podvez, blokada novokainom (kondukcija ili po vrsti poprečnog presjeka iznad područja kompresije) i transportna imobilizacija.

Osigurano je hlađenje ozlijeđenog ekstremiteta (paket leda, kriopaket). Ako stanje ranjenika dozvoljava, daje se alkalno-slani napitak (izrađen u količini od kašičice sode bikarbone i kuhinjske soli na 1 litar vode). Hitna evakuacija, po mogućnosti helikopterom, najbolje odmah u fazu specijalizovane medicinske pomoći, gde postoje uslovi za korišćenje savremenih metoda ekstrakorporalne detoksikacije.

Kvalifikovana medicinska njega. u oružanom sukobu

uz utvrđenu aviomedicinsku evakuaciju ranjenika iz sanitetskih četa direktno u MVG 1. ešalona, ​​prilikom dopremanja ranjenika iz SDS-a u sanitetičku bolnicu (specijalne jedinice omedo) - samo predevakuaciona priprema u okviru prve medicinske pomoći. KHP je samo iz zdravstvenih razloga.

U ratu velikih razmjera ili kršenju evakuacije ranjenika omedb (omedo) pruža CCP. Već u toku selektivne trijaže, ranjenici sa DFS se prije svega upućuju na odjel intenzivne njege za ranjenike radi procjene njihovog stanja i utvrđivanja životno opasnih posljedica.

Uz velike sanitarne gubitke, jedan broj ranjenika sa teškim SDS, nestabilnom hemodinamikom i teškom endotoksikozom (koma, plućni edem, oligoanurija) može se klasificirati kao agonizirajući.

U jedinici intenzivne nege da bi se nadoknadio gubitak plazme, intravenozno se daju kristaloidi (ne ubrizgavati kalij!) i niskomolekularni koloidni rastvori uz istovremenu stimulaciju mokrenja lasixom i održavanje diureze od najmanje 300 ml/h. Na svakih 500 ml nadomjestaka za krv, kako bi se otklonila acidoza, ubrizgava se 100 ml 4% otopine natrijum bikarbonata kako bi se postigao pH urina od najmanje 6,5. S razvojem oligurije, volumen infuzione terapije je ograničen prema količini izlučenog urina. Ubrizgava se 10% rastvor kalcijum hlorida, glukokortikoidi, lekovi protiv bolova i sedativi.

Kod SDS-a je kontraindicirana primjena nefrotoksičnih antibiotika: aminoglikozida (streptomicin, kanamicin) i tetraciklina. Netoksični antibiotici (penicilini, cefalosporini, levomicetin) daju se u pola doze i to samo za liječenje razvijene infekcije rane (ali ne u profilaktičke svrhe).

Nakon stabilizacije hemodinamskih parametara, pregledavaju se ranjenici sa SDS u svlačionici za teže ranjene(Tabela 9.3).

Sa znacima kompartment sindroma(napeti edem ekstremiteta bez pulsiranja perifernih arterija, hlađenje kože, smanjenje ili izostanak osjetljivosti i aktivnih pokreta) je indicirano široko otvorena fasciotomija . Indikacije za fasciotomiju kod SDS-a ne bi trebalo širiti, jer rezovi su kapija za infekciju rane. U nedostatku znakova kompartment sindroma, provodi se dinamičko praćenje stanja ekstremiteta.

Fasciotomija se izvodi iz 2-3 uzdužna reza kože (iznad svake osteo-fascijalne ovojnice) dužine najmanje 10-15 cm sa disekcijom gustih fascijalnih ploča dugim makazama po cijelom segmentu ekstremiteta. Rane nakon fasciotomije se ne šivaju, jer. kod značajnog edema tkiva, to može poremetiti cirkulaciju krvi, a zatvaraju se salvetama sa mašću koja je rastvorljiva u vodi. Imobilizacija se provodi gipsanim udlagama.

"Lamp" incizije na kosti duž lateralne površine ekstremiteta ili "subkutana" fasciotomija iz malih rezova u SDS-u se ne koriste.

Ako se pri reviziji rana otkrije nekroza pojedinih mišića ili mišićnih grupa ekstremiteta, vrši se njihova ekscizija - nekrektomija .

Neživi udovi sa znacima suve ili vlažne gangrene, kao i ishemijske nekroze ( mišićna kontraktura potpuni nedostatak osjetljivosti), nakon dijagnostičke disekcije

Tabela 9.3. Hirurška taktika u SDS-u

koža (mišići su tamni ili, obrnuto, obojeni, žućkasti, ne skupljaju se i ne krvare pri rezanju) - podliježu amputaciji.

Amputacija za SDS nastaje iznad nivoa granice kompresije, unutar zdravih tkiva. Sa naloženim podvezom, amputacija se izvodi iznad podveza. Bočni rezovi na formiranom patrljku ekstremiteta se koriste za kontrolu vitalnosti tkiva iznad. Obavezna široka potkožna fasciotomija patrljka ekstremiteta. Primarni šavovi se ne postavljaju na kožu panja zbog opasnosti od anaerobne infekcije i velike vjerojatnosti stvaranja novih žarišta nekroze.

Ako postoji sumnja u neodrživost ekstremiteta, relativna indikacija za hitnu amputaciju može biti povećanje endotoksikoze i oligoanurije.

Zbog realne opasnosti od akutnog zatajenja bubrega i potrebe za specifičnim metodama detoksikacije, indicirana je hitna evakuacija za ranjenike sa SDS bilo koje težine. Poželjno je takve ranjenike evakuisati do faze pružanja SCS vazdušnim putem, uz obavezan nastavak intenzivne nege tokom leta.

Specijalizovana medicinska njega ranjen sa SDS-om u odsustvu OOP-a ispada u opštoj bolnici.