Η ροή του αίματος αναπτύσσει μια φλεγμονώδη διαδικασία. Οξεία φλεγμονή του δέρματος: τύποι, διάγνωση, θεραπεία, φωτογραφία. Επιθηλιακές αλλαγές του δέρματος

Οξεία φλεγμονήτο δέρμα ξεκινά με επέκταση αιμοφόρα αγγεία, υπεργεμίζοντάς τα με ερυθροκύτταρα με ελαφρώς αυξημένη πρόσμιξη λευκοκυττάρων. Πολύ σύντομα, η διόγκωση του ενδοθηλίου που επενδύει τα τοιχώματα των αγγείων και η έξοδος στον περιαγγειακό ιστό υγρού και διαμορφωμένα στοιχείααίμα. Λόγω της διαρροής των υγρών συστατικών του αίματος, αναπτύσσεται φλεγμονώδες οίδημα σε μεγαλύτερο ή μικρότερο χώρο, τα χαρακτηριστικά του οποίου είναι η αραίωση του ινώδους στρώματος του δέρματος, οίδημα και εξασθένηση της ικανότητας χρώσης των ινών του συνδετικού ιστού. Όσον αφορά την απελευθέρωση κυτταρικών στοιχείων από την κυκλοφορία του αίματος κατά την οξεία φλεγμονή, εδώ μιλάμε για λευκοκύτταρα και, πρώτα απ 'όλα, για πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Μεταξύ των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων, υπάρχουν:

βασεόφιλα?

οξεόφιλα (ή ηωσινόφιλα).

ουδετερόφιλα.

Τα τελευταία είναι τα περισσότερα από τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Τα κατεστραμμένα τριχοειδή τοιχώματα στην οξεία φλεγμονή συχνά σκίζονται και το αίμα χύνεται στον περιβάλλοντα ιστό - επιτυγχάνονται περισσότερες ή λιγότερες αιμορραγίες. Στην περιοχή του νησιωτικού ιστού συναντάμε και άλλα κύτταρα, τα οποία όμως είναι συγκριτικά λιγότερα. Αυτά είναι λεμφοκύτταρα, ινοβλάστες, πολυβλάστες, περιστασιακά τα μαστοκύτταρα του Ehrlich και τα πλασματοκύτταρα του Unna. Οι ινοβλάστες αυξάνονται ιδιαίτερα σε αριθμό στο τελικό στάδιο της οξείας φλεγμονής, κατά την περίοδο που αρχίζει η αποκατάσταση του στρώματος του δέρματος που έχει υποστεί φλεγμονή. Οι πολυβλάστες, που ονομάζονται επίσης μακροφάγοι (Ξιφείς) ή ιστιοκύτταρα, είναι ενεργά μεσεγχυματικά κύτταρα που απορροφούν παθολογικά προϊόντα του φλεγμονώδους ιστού: θραύσματα σάπιου ιστού, κομμάτια ελαστικών ινών, σταγόνες λίπους κ.λπ.

Η συμμετοχή του στρώματος του δέρματος στην οξεία φλεγμονώδη διαδικασία δεν περιορίζεται σε καμία περίπτωση πάντα στην ανάπτυξη του προαναφερθέντος φλεγμονώδους οιδήματος σε αυτό. Πολύ συχνά, υπό την επίδραση ενός περισσότερο ή λιγότερο ενεργητικού επιβλαβούς παράγοντα, έρχεται σε εκφυλισμό, διάλυση και πλήρη καταστροφή όλων των ιστών του δέρματος σε μια ή την άλλη περιοχή, συμπεριλαμβανομένων των τριχοθυλακίων, των σμηγματογόνων και των ιδρωτοποιών αδένων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, λαμβάνεται μια κοιλότητα, μερικές φορές γεμάτη με τεράστιο αριθμό ουδετερόφιλων, ένα απόστημα.

Χρόνια φλεγμονή του δέρματος

Η χρόνια φλεγμονή του δέρματος ξεκινά επίσης με την επέκταση του αίματος και των λεμφικών αγγείων, με διόγκωση του ενδοθηλίου, διόγκωση του περιβάλλοντος ιστού και απελευθέρωση αιμοσφαιρίων σε αυτό. Σύντομα όμως αυτή η αρχική ομοιότητα με την εικόνα της οξείας φλεγμονής αντικαθίσταται από μια σειρά από περίεργες αλλαγές. Το αγγειακό ενδοθήλιο συχνά υφίσταται περισσότερο ή λιγότερο σημαντικό πολλαπλασιασμό, μερικές φορές πολύ έντονο. Τα λεμφοκύτταρα, και όχι τα ουδετερόφιλα, εξέρχονται κυρίως από τα αγγεία. Συσσωρεύονται στον φλεγμονώδη ιστό σε σημαντική ποσότητα και, μαζί με τους πολλαπλασιαζόμενους ινοβλάστες, δημιουργούν ένα φλεγμονώδες διήθημα. Το τελευταίο μπορεί να φτάσει σε σημαντική πυκνότητα και με την πίεσή του να συμβάλει στην καταστροφή ή στην ατροφία του στρώματος του δέρματος, το οποίο επίσης έχει υποστεί φλεγμονώδεις και οιδηματικές αλλαγές. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το διήθημα διατηρείται στον πλησιέστερο κύκλο των αιμοφόρων αγγείων, περιβάλλοντάς τα με τη μορφή χιτωνίου, τότε μιλάμε για περιαγγειακή διήθηση. Σε άλλα - συσσωρεύεται με τη μορφή περισσότερο ή λιγότερο περιορισμένων φωλιών - ένθετη διήθηση, μπορεί τελικά να διεισδύσει στο δέρμα σε μια σημαντική περιοχή συνεχώς, εντελώς, αυτό είναι μια διάχυτη διήθηση.

Η σύνθεση των κυτταρικών στοιχείων του διηθήματος στη χρόνια φλεγμονή είναι πολύ πιο ποικίλη από ό,τι στην οξεία φλεγμονή. Πρώτα απ 'όλα, βρίσκονται λεμφοκύτταρα σε αυτό, τα οποία είναι αρκετά παρόμοια με τα λεμφοκύτταρα του αίματος, τότε οι πολυβλάστες είναι μεγάλα κύτταρα πολυγωνικού σχήματος, με μεγάλη ποσότητα δικτυωτού πρωτοπλάσματος, με μεγάλο στρογγυλό ή οβάλ πυρήνα, που αντιλαμβάνεται καλά τα βασικά χρώματα. Συχνά στους πολυβλάστες, τα κενοτόπια είναι ορατά, που περιέχουν διάφορα εγκλείσματα: σταγόνες λίπους, κόκκους χρωστικής ουσίας, θραύσματα νεκρών κυττάρων. Περαιτέρω, τα πλασματοκύτταρα (Plasmazellen) του Unna και τα μαστοκύτταρα (Mastzellen) του Ehrlich είναι μορφολογικά πρωτότυπα. Τα πρώτα αντιπροσωπεύονται από διαφορετικά μεγέθη και διάφορα σχήματα - στρογγυλά, πολυγωνικά, οβάλ κύτταρα με για το μεγαλύτερο μέροςένας εκκεντρικά τοποθετημένος, μεγάλος, σφαιρικός ή οβάλ πυρήνας με μια αρχική διάταξη χρωματίνης σε αυτόν: συχνά βρίσκεται κατά μήκος της περιφέρειας του πυρήνα με τη μορφή περισσότερο ή λιγότερο μεγάλων κόκκων. Στο κέντρο του πυρήνα βρίσκεται ο πυρήνας, αν συνδέσετε τους κόκκους χρωματίνης με τον πυρήνα με νοητικές γραμμές, μερικές φορές παίρνετε το σχήμα των ακτίνων ενός τροχού. Το βασεόφιλο πρωτόπλασμα αυτών των κυττάρων φαίνεται ογκώδες, σύμφωνα με τον Unn-Pappenheim, είναι βαμμένο με κόκκινο κόκκινο με πυρονίνη και βαθύ μπλε με πολύχρωμο μπλε του μεθυλενίου.

Τα μαστοκύτταρα του Ehrlich είναι πολύ διαφορετικά σε σχήμα, συχνά επιμήκη, συχνά εξοπλισμένα με περισσότερο ή λιγότερο μακροχρόνιες διεργασίες. Το πρωτόπλασμά τους είναι χονδρόκοκκο και οι κόκκοι του πολύχρωμου κυανού του μεθυλενίου χρωματίζονται μεγαχρωματικά σε ένα ιώδες-κόκκινο χρώμα. Οι πυρήνες των μαστοκυττάρων μερικές φορές μοιάζουν με τους πυρήνες των πλασματοκυττάρων, μερικές φορές είναι πολύ παρόμοιοι με τους επιμήκεις ωοειδείς πυρήνες των ινοβλαστών. ινοβλάστες, κοινές συστατικόφλεγμονώδη διήθηση, έχουν ένα επίμηκες σώμα, που μετατρέπεται σε μακριές κορδέλες διεργασίες της ίνας, και πολύ έντονα λεκιασμένους ατρακτοειδή πυρήνες.

Λιγότερο συχνά, ωστόσο, αρκετά συχνά, επιθηλιοειδή κύτταρα βρίσκονται στο διήθημα, που ονομάζονται έτσι για την εξωτερική τους ομοιότητα με το επιθήλιο (σε σχήμα, ιδιότητες του πυρήνα, σχετική θέση και σχέση με τις βαφές). Σε αντίθεση με το επιθήλιο, δεν έχουν πρωτοπλασματικές ίνες, το πρωτόπλασμά τους είναι χονδρόκοκκο, εύθρυπτο. Ο πυρήνας έχει τη μορφή φυσαλίδας, που βρίσκεται κυρίως στο κέντρο του κυττάρου, χρωματίζεται κάπως πιο έντονα από τους πυρήνες του επιθηλίου. Το ζήτημα της προέλευσης των επιθηλιακών κυττάρων είναι ακόμα ανοιχτό. Προφανώς, τα γιγάντια κύτταρα είναι γενετικά πολύ κοντά στα επιθηλιοειδή. Στο διήθημα της χρόνιας φλεγμονής, έχουν το σχήμα ωοειδών μεγάλων σχηματισμών, άλλοτε επιμήκεις τετράγωνους με στρογγυλεμένες γωνίες, άλλοτε εντελώς ακανόνιστες. Οι πυρήνες τους, πολύ παρόμοιοι με τους πυρήνες των επιθηλιακών κυττάρων, βρίσκονται κυρίως κατά μήκος της περιφέρειας, βρεγματικά. Το πρωτόπλασμα, λεπτόκοκκο ή ομοιογενές, κηλίδες είναι κάπως πιο δυνατές από ό,τι στα επιθηλιοειδή στοιχεία. Συχνά, κενοτόπια και διάφορα εγκλείσματα είναι ορατά σε αυτό.

Οι ποσοτικές σχέσεις των απαριθμούμενων κυτταρικών στοιχείων της χρόνιας φλεγμονώδους διήθησης απέχουν πολύ από το να είναι ίδιες, δεν είναι επίσης πάντα παρόντες όλοι. Μερικές φορές, ωστόσο, η σύνθεση και η θέση της κυτταρικής διήθησης σε σχέση με άλλα συμπτώματα (για παράδειγμα, η κατάσταση των αιμοφόρων αγγείων, η φύση της εξέλιξής του) φαίνονται σε κάποιο βαθμό τυπικά αυτού ή του άλλου πόνου του δέρματος. Έτσι, για παράδειγμα, πολλά γιγαντιαία κύτταρα σε συνδυασμό με επιθηλιοειδή φωλιές βρίσκονται συχνά στη φυματιώδη διαδικασία. Ένα διήθημα που αποτελείται από μεγάλες συσσωρεύσεις σχεδόν αποκλειστικά πλασματοκυττάρων είναι συχνό φαινόμενο στα βλατιδώδη συφιλίδια (καθαρό πλάσμα).

Επιθηλιακές αλλαγές του δέρματος

Οι αλλαγές στην επιδερμίδα προκαλούνται από βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα με ατελή διαφοροποίηση, δηλαδή κύτταρα του στρώματος Malpighian. Τα κύτταρα που διαφοροποιούνται πλήρως ως κύτταρα της κεράτινης στιβάδας δεν είναι ικανά για περαιτέρω μετασχηματισμούς με τη σειρά της βιολογικής διαδικασίας, αλλά μπορεί να υποστούν διάφορους μετασχηματισμούς υπό την επίδραση χημικών, φυσικών και άλλων παραγόντων του τύπου που συμβαίνει σε αντιδράσεις με νεκρά ιστός. Τα παθολογικά αλλοιωμένα κύτταρα του στρώματος Malpighian συνεχίζουν την ανάπτυξή τους με ανώμαλο τρόπο, ο οποίος αποκαλύπτεται από μια ανωμαλία στη δομή της επιδερμίδας. Οι αλλαγές στην επιδερμίδα στο σύνολό της και στα επιμέρους στοιχεία της είναι εξαιρετικά ποικίλες. Μια αδύναμη επίδραση στην επιδερμίδα έχει διεγερτική δράση, προκαλώντας τον πολλαπλασιασμό της. Ιστολογικά, αυτό εκδηλώνεται με αυξημένο πολλαπλασιασμό των κυττάρων στη βασική στιβάδα, όπως αποδεικνύεται από πολυάριθμες μιτώσεις. Το αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού είναι μια πάχυνση της στιβάδας Malpighian - ομοιόμορφη (διάχυτη) ή με τη μορφή κλώνων που προεξέχουν στο ίδιο το δέρμα (acanthosis). Η πάχυνση της κεράτινης στιβάδας (υπερκεράτωση) συνήθως συνοδεύει την υπερβολική ανάπτυξη του κοκκώδους στρώματος. Η ανωμαλία της κερατινοποίησης μπορεί να επηρεάσει το γεγονός ότι τα κύτταρα χάνουν την ικανότητά τους να παράγουν κερατοϋαλίνη. Επιπεδοποιώντας και ανεπαρκώς κερατινοποιημένα, διατηρούν πυρήνες (σε ραβδοειδές τμήμα). Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται παρακεράτωση.

Η απόκριση της επιδερμίδας σε επιβλαβής επίδρασημπορεί επίσης να ανιχνευθεί από την αύξηση του όγκου των επιθηλιακών κυττάρων, την ασθενέστερη χρώση τους, τη ασαφή δομή, την εξαφάνιση των μεσοκυττάριων χώρων και τη στενή επαφή των γειτονικών προσβεβλημένων κυττάρων. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται θολό οίδημα, ή παρεγχυματικό οίδημα.

Ο σχηματισμός κενοτοπίων στα κύτταρα της στιβάδας Malpighian με τη μορφή στενού χείλους κοντά στον πυρήνα ή με τη μορφή μεγάλης κοιλότητας που καταλαμβάνει σχεδόν ολόκληρο το κύτταρο και ωθεί τον πυκνωτικό ημισεληνιακό πυρήνα και τα υπολείμματα πρωτοπλάσματος στην κυτταρική μεμβράνη. γνωστή ως κενοτοπική εκφύλιση (alteration cavitaire).

Στην παθολογική κατάσταση των κυττάρων μπορεί επίσης να ανιχνευθεί το μεσοκυττάριο οίδημα ή η σπογγίωση, δηλαδή η συσσώρευση ορογόνου υγρού στους μεσοκυττάριους χώρους πέρα ​​από τον κανόνα. Η αυξημένη ποσότητα υγρού κατά το μεσοκυττάριο οίδημα προκαλεί την επέκταση των χώρων μεταξύ των κυττάρων και την επιμήκυνση των μεσοκυττάριων γεφυρών, με αποτέλεσμα η πάσχουσα περιοχή να μοιάζει με σφουγγάρι, εξ ου και η ονομασία «σπογγίωση». Με σημαντική συσσώρευση υγρού, οι μεσοκυτταρικές γέφυρες σπάνε και σχηματίζονται φυσαλίδες. Στην περίπτωση αυτή, μεμονωμένα κύτταρα ή ομάδες αυτών διαχωρίζονται από το υπόλοιπο επιθήλιο και υφίστανται εκφυλισμό.

Τα κυστίδια στην επιδερμίδα σχηματίζονται επίσης ως αποτέλεσμα της διάστασης των επιθηλιακών κυττάρων ως αποτέλεσμα ενός είδους εκφυλισμού, που συνοδεύεται από την εξαφάνιση των μεσοκυττάριων γεφυρών και τη μετατροπή των κυττάρων που βρίσκονται ελεύθερα στην κοιλότητα της ουροδόχου κύστης σε ομοιογενείς σφαιρικούς σχηματισμούς (το ο λεγόμενος εκφυλισμός με αερόστατο). Με μια τέτοια βλάβη, μερικές φορές παρατηρείται άμεση πυρηνική διαίρεση και ο σχηματισμός γιγάντιων επιθηλιακών κυττάρων.

Εκτός από τις αλλαγές στα κυτταρικά στοιχεία της στιβάδας Malpighian και την εφίδρωση υγρού (εξωσέρωση), τα διηθητικά κύτταρα (εξωκυττάρωση), μεμονωμένα ή με τη μορφή μικρών συστάδων (φιλοειδών αποστημάτων), διεισδύουν στην επιδερμίδα. Η ανάμειξη ουδετερόφιλων με το περιεχόμενο των ορωδών κυστιδίων προκαλεί τη μετατροπή των ορωδών κυστιδίων σε ορώδη-πυώδη ή πυώδη (φλύκταινες).

Ο σχηματισμός κυστιδίων στην κεράτινη στιβάδα δεν συμβαίνει, αλλά τα κυστίδια που βρίσκονται στο Malpighian στρώμα κινούνται σταδιακά προς τα έξω καθώς αναπτύσσεται η υποκείμενη επιδερμίδα και, όταν η τελευταία κερατινοποιείται, βρίσκονται στην κεράτινη στιβάδα, όπου υφίστανται αλλαγές και μέρος της ζυγαριάς, κρούστες.

Φλεγμονή - τυπική παθολογική διαδικασία, που σχηματίζεται στην εξέλιξη ως προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση του σώματος στην επίδραση παθογόνων (φλογογόνων) παραγόντων, με στόχο τον εντοπισμό, την καταστροφή και την απομάκρυνση του φλογογόνου παράγοντα, καθώς και την εξάλειψη των συνεπειών της δράσης του και χαρακτηρίζεται από αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός.

Αιτιολογία φλεγμονής:

Η φλεγμονή εμφανίζεται ως αντίδραση του οργανισμού σε ένα παθογόνο ερέθισμα και στη βλάβη που προκαλεί. Παθογόνα, στην περίπτωση αυτή που λέγονται φλογογόνα, ερεθιστικά, δηλ. Οι αιτίες της φλεγμονής μπορεί να είναι ποικίλες: βιολογικές, φυσικές, χημικές, τόσο εξωγενούς όσο και ενδογενούς προέλευσης.

Αιτιογόνοι παράγοντες: Θρόμβος, εμβολή, εναπόθεση άλατος, αιμορραγία, όγκος

Εξωγενείς παράγοντες: μηχανικός, φυσικός, χημικός, βιολογικός.

Ο κύριος ρόλος - ο αντανακλαστικός μηχανισμός.

Ταξινόμηση:

Υπάρχουν τρεις κύριες μορφές φλεγμονής:

1) διάμεση διάχυτη?

2) κοκκιωματώδης?

3) φλεγμονώδεις υπερπλαστικές (υπερ-αναγεννητικές) αναπτύξεις.

Κατά τη συστηματοποίηση των τύπων φλεγμονής, μαζί με τα κλινικά και ανατομικά χαρακτηριστικά, λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα:

1) χαρακτηριστικό του χρόνου της διαδικασίας (οξεία και χρόνια).

2) μορφολειτουργικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής.

3) παθογενετικές ιδιαιτερότητες της φλεγμονής (ανοσολογική φλεγμονή).

Η διαδικασία θεωρείται οξεία εάν η διάρκειά της είναι έως 4-6 εβδομάδες, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει μέσα σε 1,5-2 εβδομάδες.

Ανάλογα με τη φύση του κυρίαρχου τοπική διαδικασία (αλλοίωση, εξίδρωση ή πολλαπλασιασμός) υπάρχουν τρεις τύποι Β. Στην περίπτωση επικράτησης εναλλακτικών διεργασιών, δυστροφία, νέκρωση, εναλλακτική (νεκρωτική) φλεγμονή. Παρατηρείται συχνότερα σε παρεγχυματικά όργανα σε λοιμώδεις ασθένειες που εμφανίζονται με σοβαρή δηλητηρίαση. Υπάρχουν επίσης εξιδρωματικούς και πολλαπλασιαστικούς τύπους V. σύμφωνα με τη σοβαρότητα μιας συγκεκριμένης διαδικασίας.

εξιδρωματικόςΤο V. χαρακτηρίζεται από έντονη κυκλοφορική διαταραχή με φαινόμενα εξίδρωσης και αποδημίας λευκοκυττάρων. Με τη φύση του εξιδρώματοςδιάκριση μεταξύ ορώδους, πυώδους, αιμορραγικού, ινώδους, μικτού V. Επιπλέον, με την ανάπτυξη του V. των βλεννογόνων, όταν η βλέννα αναμιγνύεται με το εξίδρωμα, μιλούν για καταρροϊκό V., το οποίο συνήθως συνδυάζεται με εξιδρωματικό V. άλλων τύπους (ορώδης-καταρροϊκός, πυώδης καταρροϊκός κ.λπ.).

πολλαπλασιαστικό και παραγωγικόΤο V. χαρακτηρίζεται από την κυρίαρχη αναπαραγωγή κυττάρων αιματογενούς και ιστογόνου προέλευσης. Κυτταρικές διηθήσεις προκύπτουν στη ζώνη Β., οι οποίες, ανάλογα με τη φύση των συσσωρευμένων κυττάρων, σε διηθήσεις στρογγυλών κυττάρων (λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα), πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα, επιθηλιοειδή-κυτταρικά, μακροφάγα.

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ ΓΙΑ ΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ

Όπως και με άλλες τυπικές διαδικασίες, το επιβλαβές και το ωφέλιμο συνδυάζονται σε μια άρρηκτη σύνδεση. Συνδυάζει την κινητοποίηση της άμυνας του οργανισμού, και το φαινόμενο της βλάβης, «σπάσιμο». Το σώμα προστατεύεται από την επίδραση ξένων και επιβλαβών παραγόντων, οριοθετώντας τη φλεγμονώδη εστία από ολόκληρο τον οργανισμό, σχηματίζοντας ένα είδος φραγμού με μονόπλευρη διαπερατότητα γύρω από την εστία του V. Ο εντοπισμός της εστίας του V. αποτρέπει την εξάπλωση της μόλυνσης. Λόγω της εξίδρωσης μειώνεται η συγκέντρωση τοξικών ουσιών στην ίδια την εστία Β. Η φλεγμονώδης ζώνη όχι μόνο σταθεροποιεί, αλλά απορροφά και τοξικές ουσίες, εξασφαλίζει την αποτοξίνωση τους. Στο επίκεντρο του V. δημιουργούνται επίσης δυσμενείς συνθήκες για τη ζωή του m/o.

Το δεύτερο αντίθετο είναι ότι το V., όντας μια εξελικτικά ανεπτυγμένη προστατευτική διαδικασία, έχει ταυτόχρονα επιζήμια επίδραση στο σώμα, φέρει πάντα ένα στοιχείο καταστροφής. Ο αγώνας κατά του «επιθετικού» στη ζώνη Β. συνδυάζεται αναπόφευκτα με τον θάνατο των δικών του κυττάρων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αρχίζει να κυριαρχεί η αλλοίωση, η οποία οδηγεί στο θάνατο ενός ιστού ή ενός ολόκληρου οργάνου. Η εξίδρωση μπορεί να προκαλέσει υποσιτισμό του ιστού, ενζυμική τήξη του, υποξία και γενική μέθη.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ φλεγμονώδεις ασθένειεςτης γναθοπροσωπικής περιοχής, και ειδικότερα, σοβαρές μορφές οδοντογενών φλεγμονωδών διεργασιών είναι η περιοδοντίτιδα, η περιοστίτιδα, η οστεομυελίτιδα των γνάθων και το φλέγμα των γύρω μαλακών ιστών.

Χαρακτηριστικά της εμφάνισης και της πορείας φλεγμονωδών αντιδράσεων στους ιστούς της στοματικής κοιλότητας:

Οι φλεγμονώδεις διεργασίες στην γναθοπροσωπική περιοχή χαρακτηρίζονται από κοκκιωματώδη φλεγμονή, η οποία χαρακτηρίζεται από περιορισμένη εστία παραγωγικής, παραγωγικής-εξιδρωματικής φλεγμονής, σχηματισμό οριοθετημένων διηθημάτων. Τέτοια φλεγμονή βασίζεται σε πρωτογενείς αναπτύξεις κοκκιώδους ιστού διηθημένου με πολυπυρηνικά κύτταρα, λεμφοκύτταρα και πλασμοκύτταρα σε διάφορες αναλογίες. Ένα παράδειγμα τέτοιας φλεγμονής είναι το οδοντικό κοκκίωμα - ένας σχηματισμός που μοιάζει με όγκο κοντά στην κορυφή του δοντιού από κοκκιώδη ιστό, που περιβάλλεται από μια ινώδη κάψουλα, που προκύπτει από χρόνια φλεγμονή κατά τη μόλυνση του περιοδοντίου από το κανάλι του δοντιού. Σε περιπτώσεις ανάπτυξης φλεγμονωδών διεργασιών στην γναθοπροσωπική περιοχή, είναι απαραίτητο να θυμόμαστε τις ιδιαιτερότητες του φλεβικού συστήματος. Η απουσία βαλβιδοειδούς συστήματος στις φλέβες του προσώπου προκαλεί την πιθανότητα ταχείας μετανάστευσης ενός θρόμβου προς τα πάνω και την εμφάνιση θρόμβωσης του pecerosus κόλπο με εξαιρετικά απειλητική για τη ζωή πρόγνωση για τους ασθενείς.

Τοπικές και γενικές εκδηλώσεις φλεγμονής, μηχανισμοί ανάπτυξής τους. Χαρακτηριστικά της έννοιας της «απόκρισης οξείας φάσης», πρωτεΐνες οξείας φάσης, η κλινική τους σημασία.

ΤΟΠΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Τοπική αντίδραση σε οξεία πυώδης μόλυνσηεκδηλώνεται με συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης: καουτσούκ(ερυθρότητα), θερμίδες(τοπική ζέστη) όγκος(πρήξιμο), θλίψη(πόνος), functio laesa(μειωμένη λειτουργία).

Ερυθρότητααναγνωρίζεται εύκολα κατά την εξέταση. Αντανακλά τη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων (αρτηρίδια, φλεβίδια και τριχοειδή αγγεία), στη συνέχεια παρατηρείται επιβράδυνση της ροής του αίματος μέχρι την σχεδόν πλήρη διακοπή - στάση. Τέτοιες αλλαγές σχετίζονται με τον αντίκτυπο της ισταμίνης στα αγγεία και τις απότομες όξινες μετατοπίσεις στην περιοχή της φλεγμονής. Διαφορετικά, οι περιγραφόμενες αλλαγές ονομάζονται όρος "υπεραιμία".

τοπική ζέστησχετίζεται με αυξημένες καταβολικές αντιδράσεις με απελευθέρωση ενέργειας. Η τοπική αύξηση της θερμοκρασίας προσδιορίζεται συνήθως με το πίσω μέρος του χεριού, συγκρίνοντας τις αισθήσεις που λαμβάνονται με τις αισθήσεις κατά την ψηλάφηση έξω από την επώδυνη εστία.

Πρήξιμοιστός οφείλεται σε αλλαγή της διαπερατότητας του τοιχώματος των αγγείων για το πλάσμα και τα κύτταρα του αίματος, καθώς και σε αυξημένη υδροστατική πίεση στα τριχοειδή αγγεία. Η αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος αφορά κυρίως τριχοειδή και μικρές φλέβες. Το υγρό μέρος του πλάσματος που ιδρώνει από τα αγγεία, μαζί με τα μεταναστευτικά λευκοκύτταρα, και συχνά τα ερυθροκύτταρα που απελευθερώνονται από τη διαπήδηση, σχηματίζουν ένα φλεγμονώδες εξίδρωμα. Το μεγαλύτερο μέρος του είναι ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα. Το πρήξιμο συνήθως προσδιορίζεται οπτικά. Σε αμφίβολες περιπτώσεις γίνονται μετρήσεις (περιφέρεια άκρου, για παράδειγμα).

Πόνος.Η παρουσία πόνου και ευαισθησίας κατά την ψηλάφηση στην περιοχή εστίασης είναι εγγύησηπυώδεις ασθένειες. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η ψηλάφηση πρέπει να πραγματοποιείται αρκετά προσεκτικά, ώστε να μην προκαλούνται αρνητικές αισθήσεις στον ασθενή.

Παράβαση λειτουργίας.συνδέονται με την ανάπτυξη σύνδρομο πόνουκαι με οίδημα. Είναι πιο έντονο όταν η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίζεται στα άκρα, ειδικά στην περιοχή της άρθρωσης.

ΓΕΝΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της γενικής αντίδρασης σε πυώδεις ασθένειες είναι τα συμπτώματα της δηλητηρίασης, που εκφράζονται στον ένα ή τον άλλο βαθμό.

αλλά) Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣμέθη -Οι ασθενείς συνήθως παραπονούνται για πυρετό, ρίγη, πονοκέφαλο, γενική κακουχία, κόπωση, αδυναμία, κακή όρεξη, μερικές φορές κατακράτηση κοπράνων. Έχουν αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (μερικές φορές έως και 40 ° C και άνω), ταχυκαρδία, δύσπνοια. Οι ασθενείς συχνά καλύπτονται με ιδρώτα, αναστέλλονται. Χαρακτηριστική είναι η αλλαγή της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια της ημέρας κατά περισσότερο από 1,5-2 ° C - η θερμοκρασία το πρωί είναι κανονική ή υποπυρετός και το βράδυ φτάνει σε υψηλό επίπεδο (έως 39-40 ° C). Μερικές φορές οι ασθενείς έχουν διογκωμένη σπλήνα και ήπαρ, εμφανίζεται ικτερικός χρωματισμός του σκληρού χιτώνα. Με μια έντονα έντονη γενική αντίδραση του σώματος σε μια χειρουργική λοίμωξη, όλες οι παραπάνω αλλαγές εμφανίζονται σε αιχμηρή μορφή.

β) Αλλαγές στα εργαστηριακά δεδομένα.

Αλλαγές σε κλινική ανάλυσηαίμα-όλες οι πυώδεις χειρουργικές ασθένειες χαρακτηρίζονται από την παρουσία λευκοκυττάρωσης, μια μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά, μια αύξηση του ESR. Κάτω από τη μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά, εννοείται η ουδετεροφιλία (αύξηση του ποσοστού των ουδετερόφιλων), καθώς και μια περίσσεια κανονικό επίπεδομαχαιρώματα λευκοκυττάρων (πάνω από 5-7%) και η εμφάνιση στο περιφερικό αίμα ανώριμων (νεαρών) μορφών λευκοκυττάρων (νεαρά, μυελοκύτταρα). Σε αυτή την περίπτωση, συνήθως υπάρχει σχετική μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων. Η απόλυτη μείωση των λεμφοκυττάρων και των μονοκυττάρων είναι δυσμενές σημάδι και υποδηλώνει εξάντληση των προστατευτικών μηχανισμών. Αύξηση ESRσυνήθως σημειώνεται μετά από 1-2 ημέρες από την έναρξη της νόσου και αποκαθίσταται μετά από 7-10 ημέρες μετά την ανακούφιση της οξείας φλεγμονής. Η ομαλοποίηση του ESR συνήθως υποδηλώνει την πλήρη εξάλειψη της δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας. Με παρατεταμένες σοβαρές πυώδεις διεργασίες, σημειώνεται αναιμία.

Αλλαγές σε βιοχημική ανάλυσηαίμα.Είναι δυνατή η αύξηση των δεικτών αζώτου (κρεατινίνη, ουρία), υποδηλώνοντας την κυριαρχία των καταβολικών διεργασιών και την ανεπαρκή νεφρική λειτουργία. Σε πολύπλοκες και σοβαρές περιπτώσεις, προσδιορίζεται το επίπεδο των πρωτεϊνών οξείας φάσης στο αίμα (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, σερουλοπλασμίνη, απτοσφαιρίνη κ.λπ.) Σε μακροχρόνιες διαδικασίες, σημειώνονται αλλαγές στη σύνθεση των πρωτεϊνικών κλασμάτων (σχετική αύξηση στον αριθμό των σφαιρινών, κυρίως λόγω των y-σφαιρινών) .Είναι επίσης σημαντικό να παρακολουθείται το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, καθώς συχνά αναπτύσσονται πυώδεις ασθένειες με φόντο τον σακχαρώδη διαβήτη.

Καλλιέργεια αίματος για στειρότηταΣυνήθως παράγεται στο ύψος του πυρετού και βοηθά στη διάγνωση της σήψης (βακτηριαιμία).

Αλλαγές στις εξετάσεις ούρωνΟι αλλαγές στις εξετάσεις ούρων αναπτύσσονται μόνο με εξαιρετικά έντονη δηλητηρίαση και ονομάζονται "τοξικόςμπουμπούκι". Σημειώνεται πρωτεϊνουρία, κυλινδρουρία και μερικές φορές λευκοκυτταριουρία.

Πρωτεΐνες οξείας φάσης- πρόκειται για ανοσοτροποποιητές, πρωτεΐνες με άμεση ή έμμεση βακτηριοκτόνο και (ή) βακτηριοστατική δράση, φλεγμονώδεις μεσολαβητές, χημειοελκυστικά και μη ειδικές οψονίνες, αναστολείς πρωτογενούς αλλοίωσης, η σύνθεση των οποίων αναπτύσσεται στο ήπαρ στο οξεία περίοδοςφλεγμονή μετά από μια ορισμένη εξάπλωση της εστίασής της σε υγιείς ιστούς. Αυτές περιλαμβάνουν πρωτεΐνες που μεταναστεύουν κατά τη διάρκεια της ηλεκτροφόρησης γέλης στις περιοχές άλφα-1 και άλφα-2: άλφα-1-αντιθρυψίνη, άλφα-1 όξινη γλυκοπρωτεΐνη, αμυλοειδή Α και Ρ, αντιθρομβίνη III, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, C-1 αναστολέας-εστεράσες , κλάσμα συμπληρώματος C3, σερουλοπλασμίνη, τρανσφερρίνη, απτοσφαιρίνη, οροσωματοειδές, πλασμινογόνο.
Η αύξηση της συγκέντρωσης των πρωτεϊνών οξείας φάσης στο κυκλοφορούν αίμα είναι δείκτης οξείας φλεγμονής. Ταυτόχρονα, η συγκέντρωση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στο πλάσμα του αίματος είναι πιο ευαίσθητη στην οξεία φλεγμονή, η οποία μπορεί να αυξηθεί κατά 10-100 φορές τις πρώτες ώρες της φλεγμονής.

Απόκριση οξείας φάσης- πρόκειται για αλλαγές σε ιστούς, όργανα και συστήματα ολόκληρου του οργανισμού, που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της μακρινής επίδρασης των φλεγμονωδών μεσολαβητών, κυρίως της CK. Σε κατεστραμμένο ιστό, ενεργοποιούνται οι προ- και οι αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες.

Η προφλεγμονώδης ομάδα της CK περιλαμβάνει IL1α, β, IL6, IL8, TNFa, β, IFα, β, κοκκιοκυττάρους και μονοκυτταρικούς παράγοντες διέγερσης αποικιών (g, mCSF) και μερικούς άλλους. Αυτοί οι μεσολαβητές συμβάλλουν στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Τα αντιφλεγμονώδη CK (IL4, IL5, IL10, IL13, IL18, μετασχηματιστικοί αυξητικοί παράγοντες α, β (TGFα, β) εξουδετερώνουν τις προφλεγμονώδεις, περιορίζουν τη βλάβη και προάγουν την επισκευή των ιστών, βελτιστοποιούν την ανοσοποιητική κατάσταση του σώματος.

Μεταβολή

πρωτογενής αλλοίωση είναι ένα σύνολο αλλαγών στο μεταβολισμό, τις φυσικοχημικές ιδιότητες, τη δομή και τη λειτουργία των κυττάρων και των ιστών υπό την επίδραση της άμεσης έκθεσης αιτιολογικός παράγονταςΒ. Η πρωτογενής αλλοίωση, ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης του αιτιολογικού παράγοντα με τον οργανισμό, επιμένει και προκαλεί φλεγμονή και μετά τον τερματισμό αυτής της αλληλεπίδρασης. Η αντίδραση της πρωτογενούς αλλοίωσης, όπως λέμε, παρατείνει τη δράση της αιτίας Β. Ο ίδιος ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να μην είναι πλέον σε επαφή με το σώμα.

δευτερογενής αλλοίωση - εμφανίζεται υπό την επίδραση ενός φλογογόνου ερεθίσματος και παραγόντων πρωτογενούς αλλοίωσης. Εάν η πρωτογενής αλλοίωση είναι αποτέλεσμα της άμεσης δράσης ενός φλεγμονώδους παράγοντα, τότε η δευτερεύουσα δεν εξαρτάται από αυτήν και μπορεί να συνεχιστεί ακόμη και όταν αυτός ο παράγοντας δεν έχει πλέον επίδραση (για παράδειγμα, κατά την έκθεση σε ακτινοβολία). Ο αιτιολογικός παράγοντας ήταν ο εκκινητής, ο μηχανισμός ενεργοποίησης της διαδικασίας, και στη συνέχεια ο V. θα προχωρήσει σύμφωνα με τους νόμους που είναι εγγενείς στον ιστό, το όργανο και τον οργανισμό ως σύνολο.

Η δράση του φλογογόνου παράγοντα εκδηλώνεται κυρίως στις κυτταρικές μεμβράνες, συμπεριλαμβανομένων των λυσοσωμάτων. Όταν τα λυσοσώματα καταστραφούν, απελευθερώνονται ένζυμα (όξινες υδρολάσες) που μπορούν να διασπαστούν διάφορες ουσίεςπου αποτελούν το κύτταρο (πρωτεΐνες, νουκλεϊκά οξέα, υδατάνθρακες, λιπίδια). Περαιτέρω, αυτά τα ένζυμα, παρουσία αιτιολογικού παράγοντα ή ήδη χωρίς αυτόν, συνεχίζουν τη διαδικασία αλλοίωσης, καθώς και καταστροφής, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό προϊόντων περιορισμένης - φλεγμονώδεις μεσολαβητές.Απελευθερωμένοι υπό την επίδραση ενός επιβλαβούς παράγοντα, οι μεσολαβητές αλλάζουν μια μεγάλη ποικιλία διεργασιών που συμβαίνουν στους ιστούς - αγγειακός τόνος, διαπερατότητα των τοιχωμάτων τους, μετανάστευση λευκοκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων, προσκόλληση και φαγοκυτταρική τους δραστηριότητα, πρόκληση πόνου κ.λπ.

Συγκρότημα φυσικές και χημικές αλλαγέςπεριλαμβάνει οξέωση (λόγω μειωμένης οξείδωσης των ιστών και συσσώρευσης υποοξειδωμένων προϊόντων στους ιστούς. Πρώτα, αντισταθμίζεται από μηχανισμούς ρυθμιστικού διαλύματος, μετά αντισταθμίζεται. Ως αποτέλεσμα, το pH του εξιδρώματος μειώνεται. Μαζί με την αυξημένη οξύτητα, αυξάνεται η οσμωτική πίεση στον φλεγμονώδη ιστό), υπεριονία (συσσώρευση σε εστίαση ιόντων Β K +, Cl -, HPO 4 από κύτταρα που πεθαίνουν), δυσιονία (αλλαγές στην αναλογία μεταξύ μεμονωμένων ιόντων, για παράδειγμα, αύξηση του συντελεστή K + / Ca 2+ ), υπεροσμία, υπερογκία (λόγω αύξησης της συγκέντρωσης πρωτεΐνης, της διασποράς και της υδροφιλικότητας της).

Η μεταφορά του υγρού στους ιστούς εξαρτάται από τις φυσικοχημικές αλλαγές που συμβαίνουν και στις δύο πλευρές του αγγειακού τοιχώματος. Λόγω της απελευθέρωσης πρωτεΐνης από το αγγειακό στρώμα, η ποσότητα της έξω από τα αγγεία αυξάνεται, γεγονός που συμβάλλει στην αύξηση της ογκοτικής πίεσης στους ιστούς. Ταυτόχρονα, υπό την επίδραση των λυσοσωμικών υδρολασών, η διαστολή της πρωτεΐνης και άλλων μεγάλων μορίων σε μικρότερα εμφανίζεται στο επίκεντρο του V.. Η υπερογκία και η υπεροσμία στο επίκεντρο της αλλοίωσης δημιουργούν εισροή υγρού στον φλεγμονώδη ιστό. Αυτό διευκολύνεται επίσης από την αύξηση της ενδοαγγειακής υδροστατική πίεσηλόγω αλλαγών στην κυκλοφορία του αίματος στην εστία Β.

23. Δυναμική αγγειακών αντιδράσεων και μεταβολών στην κυκλοφορία του αίματος κατά τη διάρκειαη ανάπτυξη του στερεότυπου V.: πρώτον, εμφανίζεται ένας βραχυπρόθεσμος αντανακλαστικός σπασμός των ορθοειδών και προτριχοειδών με επιβράδυνση της ροής του αίματος, στη συνέχεια, αντικαθιστώντας το ένα το άλλο, αναπτύσσεται αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία, πρόσταση και στάση - διακοπή της ροής του αίματος.

Αρτηριακή υπεραιμία Εγώείναι το αποτέλεσμα του σχηματισμού στην εστία του V. μεγάλου αριθμού αγγειοδραστικών ουσιών - μεσολαβητών του V., που καταστέλλοντας την αυτοματοποίηση των λείων μυϊκών στοιχείων του τοιχώματος των αρτηριδίων και των προτριχοειδών προκαλούν χαλάρωση τους. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της ροής αρτηριακό αίμα, επιταχύνει την κίνησή του, ανοίγει προηγουμένως μη λειτουργούντα τριχοειδή αγγεία, αυξάνει την πίεση σε αυτά. Επιπλέον, τα προσαγωγικά αγγεία διαστέλλονται ως αποτέλεσμα της «παράλυσης» των αγγειοσυσταλτικών παραγόντων και της κυριαρχίας των παρασυμπαθητικών επιδράσεων στο τοίχωμα των αγγείων, της οξέωσης, της ιονίας του υπερκαλίου και της μείωσης της ελαστικότητας του συνδετικού ιστού που περιβάλλει τα αγγεία.

Φλεβική συμφόρηση προκύπτει λόγω της δράσης ενός αριθμού παραγόντων που μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες: 1) παράγοντες αίματος, 2) παράγοντες του αγγειακού τοιχώματος, 3) παράγοντες των γύρω ιστών. Παράγοντες που σχετίζονται με το αίμα περιλαμβάνουν οριακά λευκοκύτταρα, οίδημα ερυθροκυττάρων, διαρροή υγρού σε φλεγμονώδη ιστό και θρόμβους αίματος, σχηματισμό μικροθρόμβων λόγω ενεργοποίησης παράγοντα Hageman και εξάντληση ηπαρίνης.

Επίδραση παραγόντων του αγγειακού τοιχώματος φλεβική συμφόρησηΕκδηλώνεται με διόγκωση του ενδοθηλίου, με αποτέλεσμα ο αυλός των μικρών αγγείων να στενεύει ακόμη περισσότερο. Τα αλλαγμένα φλεβίδια χάνουν την ελαστικότητά τους και γίνονται πιο εύκαμπτα στη συμπιεστική δράση του διηθήματος. Και, τέλος, η εκδήλωση ιστικών παραγόντων είναι ότι εκατό οιδηματώδης ιστός, συμπιέζοντας τις φλέβες και τα λεμφικά αγγεία, συμβάλλουν στην ανάπτυξη φλεβικής υπεραιμίας.

Με την ανάπτυξη μιας προστατικής κατάστασης, παρατηρείται μια εκκρεμής κίνηση του αίματος - κατά τη διάρκεια της συστολής κινείται από τις αρτηρίες στις φλέβες, κατά τη διάρκεια της διαστολής - προς την αντίθετη κατεύθυνση. Τέλος, η κίνηση του αίματος μπορεί να σταματήσει εντελώς και να αναπτυχθεί στάσηπου μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στα κύτταρα και τους ιστούς του αίματος.

Η έξοδος του υγρού μέρους του αίματος στο διάμεσο τμήμα της εστίας V. - στην πραγματικότητα έκκρισηοφείλεται σε απότομη αύξησηη διαπερατότητα του ιστοαιματολογικού φραγμού και, ως αποτέλεσμα, η ενίσχυση της διαδικασίας διήθησης και της μικροκυστιδικής μεταφοράς. Η έξοδος υγρού και ουσιών που διαλύονται σε αυτό πραγματοποιείται στα σημεία επαφής των ενδοθηλιακών κυττάρων. Τα κενά μεταξύ τους μπορεί να αυξηθούν με αγγειοδιαστολή, συστολή των συσταλτικών δομών και στρογγυλοποίηση των ενδοθηλιακών κυττάρων. Επιπλέον, τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι σε θέση να «καταπιούν» τα μικρότερα σταγονίδια υγρού (μικροπινοκύττωση), να τα μεταφέρουν στην αντίθετη πλευρά και να τα πετάξουν στο περιβάλλον περιβάλλον (εξώθηση).

Μετανάστευση λευκοκυττάρων (λευκοδιαπαίδευση) - η απελευθέρωση λευκοκυττάρων από τον αυλό των αγγείων μέσω του αγγειακού τοιχώματος στον περιβάλλοντα ιστό. Αυτή η διαδικασία λαμβάνει χώρα στον κανόνα, αλλά με το V. αποκτά πολύ μεγαλύτερη κλίμακα. Η έννοια της μετανάστευσης είναι ότι στην εστία του V. συσσωρεύεται επαρκής αριθμός κυττάρων που παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του V. (φαγοκυττάρωση κ.λπ.).