Φλεγμονή. Η φλεγμονή είναι μια προστατευτική αντίδραση του σώματος σε επιβλαβείς επιπτώσεις, μια προσαρμοστική τοπική αντίδραση. Φλεγμονή: αιτίες, συνθήκες εμφάνισης και εκδηλώσεις

Η φλεγμονή είναι μια προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση του σώματος που σχηματίζεται στη διαδικασία της εξέλιξης, με στόχο τον εντοπισμό, την καταστροφή ή την απομάκρυνση ενός παθογόνου παράγοντα από το σώμα και χαρακτηρίζεται από τα φαινόμενα αλλοίωσης, εξίδρωσης και πολλαπλασιασμού.

Υπάρχουν τρία σημεία που πρέπει να σημειωθούν σε αυτόν τον ορισμό. Πρώτον, η φλεγμονή ως αντίδραση σχηματίστηκε στη διαδικασία της εξέλιξης. Δεύτερον, η φλεγμονή παίζει προστατευτικό και προσαρμοστικό ρόλο και στοχεύει στον εντοπισμό, την καταστροφή ή την απομάκρυνση ενός επιβλαβούς παράγοντα από τον οργανισμό. Τρίτον, η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από τη συνύπαρξη τριών εκδηλώσεων: αλλοιώσεις (βλάβες ιστών), εξίδρωση (συσσώρευση υγρού στους ιστούς) και πολλαπλασιασμό (πολλαπλασιασμός κυτταρικών και ιστικών στοιχείων).

Αιτιολογία φλεγμονής

Η αιτία της φλεγμονής μπορεί να είναι πολύ διαφορετικοί επιβλαβείς παράγοντες: μηχανικοί, φυσικοί (εγκαύματα, ιονίζουσα ακτινοβολία), χημικοί (δράση οξέων, αλκαλίων, δηλητήρια), βιολογικοί (μικρόβια, ιοί, παθογόνοι μύκητες, έλμινθες, πρωτόζωα). Εκτός από διάφορα εξωγενή ερεθιστικά, ενδογενείς παράγοντες εμπλέκονται επίσης στη φλεγμονή: για παράδειγμα, νεκρωτικός ιστός, εκροή αίματος, αιμάτωμα, καρδιακή προσβολή, θρόμβοι αίματος, εναπόθεση αλατιού.

Η παθολογική διαδικασία, ανάλογα με τη θέση δράσης του βλαπτικού παράγοντα, χαρακτηρίζεται από διαφορετική εκδήλωση.

Ταξινόμηση μορφών φλεγμονώδους αντίδρασης

Ανάλογα με το ποιο συστατικό επικρατεί στη φλεγμονώδη απόκριση, η φλεγμονή χωρίζεται σε: εναλλακτική (η κύρια εκδήλωση είναι η βλάβη των ιστών), εξιδρωματική (υπάρχει έντονη συλλογή στη φλεγμονώδη εστία) και πολλαπλασιαστική (οι διαδικασίες αναπαραγωγής των κυττάρων έρχονται στο προσκήνιο).

Η εξιδρωματική φλεγμονή, με τη σειρά της, χωρίζεται στους ακόλουθους τύπους:

ορώδης φλεγμονή - με υγρό εξίδρωμα που περιέχει πρωτεΐνη και δεν περιέχει ΦΕΚ.

ινώδης φλεγμονή, όταν το εξίδρωμα περιέχει σημαντική ποσότητα ινώδους, η οποία κατακρημνίζεται σε φλεγμονώδεις ιστούς με τη μορφή νημάτων και μεμβρανών. Τύποι ινωδών φλεγμονών είναι διφθυριτική φλεγμονή- κατά την αφαίρεση μεμβρανών ινώδους, ανιχνεύεται αιμορραγικό έλκος και λοβιακή φλεγμονή- οι ταινίες διαχωρίζονται εύκολα.

πυώδης φλεγμονή, στην οποία το εξίδρωμα περιέχει ένα μεγάλο αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, κυρίως νεκροί.

αιμορραγική φλεγμονή - φλεγμονή με εξίδρωμα που περιέχει ερυθρά αιμοσφαίρια (αίμα στο εξίδρωμα).

ιχορώδης φλεγμονή, όταν η σήψη μικροχλωρίδα εγκαθίσταται στο εξίδρωμα.

Η φλεγμονή διακρίνεται σε οξεία, υποξεία και χρόνια.

Κύρια σημάδια φλεγμονής.

Αυτά τα σημάδια περιγράφηκαν από τον Γαληνό και τον Κέλσο, αλλά δεν έχουν χάσει τη σημασία τους μέχρι σήμερα, καθώς η παρουσία του συνδυασμού τους καθιστά δυνατή τη διάγνωση της φλεγμονής και επιπλέον, ορισμένοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί στέκονται πίσω από κάθε ζώδιο.

Τα σημάδια της φλεγμονής περιλαμβάνουν:

ερυθρότητα (rubor). Η ερυθρότητα της φλεγμονώδους περιοχής σχετίζεται με την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας, κατά την οποία οι αρτηρίες διαστέλλονται και ο αριθμός τους αυξάνεται και η ροή του πλούσιου σε οξυγόνο κόκκινου αίματος αυξάνεται. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι με την ανάπτυξη ενός ισχυρού φλεβική συμφόρησηη ερυθρότητα μπορεί να μετατραπεί σε κυάνωση.

οίδημα (όγκος). Η αύξηση του όγκου της φλεγμονώδους περιοχής σχετίζεται με την ανάπτυξη οιδήματος.

θερμότητα (θερμίδα). Η αύξηση της θερμοκρασίας της φλεγμονώδους περιοχής οφείλεται σε διάφορους παράγοντες. Πρώτον, σχετίζεται με την αρτηριακή υπεραιμία, δηλαδή με την εισροή θερμότερου αίματος. Δεύτερον, μεταξύ των βιολογικά ενεργών πολυπεπτιδίων που σχηματίζονται στο επίκεντρο της φλεγμονής, υπάρχουν και αυτά που είναι πυρετογόνοι παράγοντες (προκαλώντας πυρετό). Τρίτον, η εντατικοποίηση των μεταβολικών διεργασιών, η εντατικοποίηση μιας σειράς εξώθερμων αντιδράσεων οδηγεί επίσης σε τοπική αύξηση της θερμοκρασίας.

πόνος (dolor). Ο πόνος της φλεγμονώδους περιοχής προκαλείται από ερεθισμό των υποδοχέων πόνου βιολογικά δραστικών ουσιών, καθώς και ως αποτέλεσμα της συμπίεσής τους από φλεγμονώδες οίδημα.

δυσλειτουργία (functio laesa). Εάν σε οποιοδήποτε όργανο υπάρχει μια πηγή επώδυνου ερεθισμού, τότε το σώμα εξοικονομεί αυτό το όργανο και η λειτουργία του θα μειωθεί. Επιπλέον, το φλεγμονώδες οίδημα, το οποίο συμπιέζει το όργανο, και η αλλοίωση των ιστών οδηγεί σε μείωση της λειτουργίας.

Συνήθη σημάδια φλεγμονής

Η φλεγμονή είναι μια διαδικασία που εκδηλώνεται όχι μόνο με έντονα τοπικά σημάδια, αλλά και με πολύ χαρακτηριστικές και συχνά σημαντικές αλλαγές σε όλο το σώμα.

Ποια γενικά σημάδια μπορεί να υποδηλώνουν την ανάπτυξη φλεγμονής;

Αλλαγές στον αριθμό των λευκοκυττάρων στο περιφερικόποιο αίμα:λευκοκυττάρωση (αναπτύσσεται με τη συντριπτική πλειοψηφία φλεγμονώδεις διεργασίες) ή πολύ λιγότερο συχνά λευκοπενία (για παράδειγμα, με φλεγμονή ιογενούς προέλευσης). Η λευκοκυττάρωση οφείλεται στην ενεργοποίηση της λευκοποίησης και στην ανακατανομή των λευκοκυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος. Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξή του περιλαμβάνουν τη διέγερση του συμπαθητικού συστήματος, την έκθεση σε ορισμένες βακτηριακές τοξίνες, τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών και έναν αριθμό φλεγμονωδών μεσολαβητών (για παράδειγμα, ιντερλευκίνη-Ι, παράγοντας επαγωγής μονοκυτταροποίησης κ.λπ.).

Πυρετόςαναπτύσσεται υπό την επίδραση πυρετογόνων παραγόντων που προέρχονται από την εστία της φλεγμονής, όπως λιποπολυσακχαρίτες, κατιονικές πρωτεΐνες, ιντερλευκίνη-Ι.

Αλλαγή στο πρωτεϊνικό «προφίλ» του αίματοςεκφράζεται στο γεγονός ότι οξεία διαδικασίασυσσωρεύονται στο αίμα οι λεγόμενες «πρωτεΐνες οξείας φάσης» (APF) της φλεγμονής που συντίθενται από το ήπαρ - η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, η σερουλοπλασμίνη, η απτοσφαιρίνη, τα συστατικά του συμπληρώματος κ.λπ. χρόνια πορείαΗ φλεγμονή χαρακτηρίζεται από αύξηση της περιεκτικότητας στο αίμα των άλφα και ιδιαίτερα των γ-σφαιρινών.

Αλλαγές στην ενζυματική σύνθεση του αίματοςεκφράζονται σε αύξηση της δραστηριότητας των τρανσαμινασών (για παράδειγμα, τρανσαμινάση αλανίνης στην ηπατίτιδα, ασπαρτική τρανσαμινάση στη μυοκαρδίτιδα), υαλουρονιδάση, θρομβοκινάση κ.λπ.

Αυξημένος ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR)λόγω της μείωσης του αρνητικού φορτίου των ερυθροκυττάρων, της αύξησης του ιξώδους του αίματος, της συσσωμάτωσης των ερυθροκυττάρων, των αλλαγών στο πρωτεϊνικό φάσμα του αίματος και της αύξησης της θερμοκρασίας.

Αλλαγές ορμονώνστο αίμα είναι, κατά κανόνα, αύξηση της συγκέντρωσης κατεχολαμινών, κορτικοστεροειδών.

Αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα και αλλεργικές αντιδράσειςganismaεκφράζεται σε αύξηση του τίτλου αντισωμάτων, εμφάνιση ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων στο αίμα, ανάπτυξη τοπικών και γενικών αλλεργικών αντιδράσεων.

Επιπλέον, το επίκεντρο της φλεγμονής μπορεί να είναι πηγήπαθολογικά αντανακλαστικά(για παράδειγμα, ανάπτυξη στηθάγχης με χολοκυστίτιδα, καρδιακές αρρυθμίες με σκωληκοειδίτιδα), μέθηοργανισμός και σήψη.

Μηχανισμοί για την ανάπτυξη φλεγμονής. Συστατικά της φλεγμονής

Η δυναμική της φλεγμονώδους διαδικασίας, ανεξάρτητα από τα αίτια που την προκαλούν, είναι πάντα αρκετά τυπική, δηλ. Η φλεγμονή είναι ουσιαστικά μια «μυοπαθογενετική» διαδικασία.

Η παθογενετική βάση της φλεγμονής αποτελείται από τρία αλληλένδετα συστατικά - αλλοίωση, εξίδρωση και τον πολλαπλασιασμό .

Μεταβολή

Μεταβολή(από το λατ. alteratio - αλλαγή). Η αλλαγή στην εστία της φλεγμονής νοείται ως ένα σύμπλεγμα μεταβολικών, φυσικοχημικών, δομικών και λειτουργικών αλλαγών, καθώς και ο σχηματισμός ή/και η ενεργοποίηση φλεγμονωδών μεσολαβητών. Είναι σύνηθες να γίνεται διάκριση μεταξύ πρωτογενούς και δευτερογενούς αλλοίωσης στην εστία της φλεγμονής.

Η πρωτογενής αλλοίωση εμφανίζεται ως απόκριση στην άμεση επίδραση του φλογογόνου παράγοντα. Οι αντιδράσεις της πρωτογενούς αλλοίωσης, όπως λες, παρατείνουν τη δράση της αιτίας της φλεγμονής.

Η δευτερογενής αλλοίωση συμβαίνει υπό την επίδραση τόσο ενός φλογογόνου ερεθίσματος όσο και των πρωτογενών παραγόντων αλλοίωσης. Οι επιδράσεις αυτές διαμεσολαβούνται από το νευρικό σύστημα, φυσικοχημικούς παράγοντες (οξέωση κ.λπ.) και κυρίως από φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

αλλαγές ανταλλαγήςμε την ανάπτυξη δευτερογενούς αλλοίωσης, περιλαμβάνουν εντατικοποίηση των διαδικασιών αποσύνθεσης υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών, αυξημένη αναερόβια γλυκόλυση και αναπνοή ιστών, αποσύνδεση βιολογικής οξείδωσης και φωσφορυλίωσης και μείωση της δραστηριότητας των αναβολικών διεργασιών. Η συνέπεια αυτών των αλλαγών είναι η αύξηση της παραγωγής θερμότητας, η ανάπτυξη ανεπάρκειας μακροεργασιών, η συσσώρευση μεταβολικών προϊόντων και ο σχηματισμός φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Σύμπλεγμα φυσικών και χημικών αλλαγώνπεριλαμβάνει οξέωση, υπεριονία (συσσώρευση ιόντων K +, Cl -, HPO, Na + στο επίκεντρο της φλεγμονής), δυσιονία. υπεροσμία, υπερογκία (λόγω αύξησης της συγκέντρωσης πρωτεΐνης, της διασποράς και της υδροφιλικότητας της).

Δομικές και λειτουργικές αλλαγέςκατά τη διάρκεια της φλεγμονής είναι πολύ διαφορετικές και μπορούν να αναπτυχθούν σε υποκυτταρικό, κυτταρικό και οργανικό επίπεδο.

Η τακτική φύση της ανάπτυξης της φλεγμονής οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στους μεσολαβητές της.

Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές είναι ένα σύμπλεγμα φυσιολογικά δραστικών ουσιών που μεσολαβούν στη δράση φλογογόνων παραγόντων που καθορίζουν την ανάπτυξη και την έκβαση της διαδικασίας φλεγμονής.

Με προέλευσηυπό όρους διάκριση μεταξύ κυτταρικών και πλασματικών (χυμικών) μεσολαβητών.

Εκκριση

Εκκριση- (από το λατ. exsudatio - εφίδρωση). Αυτό το συστατικό περιλαμβάνει μια τριάδα: α) αγγειακές αντιδράσεις και αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος στο επίκεντρο της φλεγμονής. β) η έξοδος του υγρού μέρους του αίματος από τα αγγεία - η πραγματική εξίδρωση. γ) αποδημία (από το λατινικό emigratio - έξωση) - η απελευθέρωση λευκοκυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής και η ανάπτυξη μιας φαγοκυτταρικής αντίδρασης.

Η δυναμική των αγγειακών αντιδράσεων και των αλλαγών στην κυκλοφορία του αίματος κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής είναι στερεότυπη: στην αρχή, εμφανίζεται ένας βραχυπρόθεσμος αντανακλαστικός σπασμός των αρτηριδίων και των προτριχοειδών με επιβράδυνση της ροής του αίματος. Στη συνέχεια, αντικαθιστώντας το ένα το άλλο, αναπτύσσεται αρτηριακή υπεραιμία (λόγω της κυριαρχίας των χολινεργικών επιδράσεων στο τοίχωμα των αγγείων, της οξέωσης, της υπερκαλιονίας, της καταστροφής των συζεύξεων του συνδετικού ιστού γύρω από τα αγγεία και, το πιο σημαντικό, της συσσώρευσης φλεγμονωδών μεσολαβητών). φλεβική υπεραιμία (λόγω μικροθρόμβωσης φλεβών και λεμφικά αγγεία, διόγκωση του ενδοθηλίου, οριακή στάση λευκοκυττάρων, αιμορραγία, συμπίεση αγγείων από εξίδρωμα). πρέσταση (σπασμωδική ροή αίματος, κίνηση του αίματος με εκκρεμές) και, τέλος, στάση - διακοπή της ροής του αίματος. Ως αποτέλεσμα της στάσης, σχηματίζεται ένα είδος φραγμού που παρέχει μια περιοριστική λειτουργία της εστίας της φλεγμονής.

Η έξοδος του υγρού μέρους του αίματος στο επίκεντρο της φλεγμονής (πραγματική εξίδρωση) συμβαίνει λόγω μιας απότομης αύξησης της διαδικασίας διήθησης, διάχυσης, όσμωσης και μικροκυστιδικής μεταφοράς και η συσσώρευση περίσσειας υγρού στους ιστούς σχετίζεται με μείωση της διαδικασίας απορρόφησης λόγω αύξησης της φλεβικής πίεσης. Το εξίδρωμα ως φλεγμονώδες υγρό, σε αντίθεση με το τρανσυδάτωση, περιέχει μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης (τουλάχιστον 3-5%), ένζυμα, ανοσοσφαιρίνες, κύτταρα αίματος και υπολείμματα στοιχείων ιστού. Λόγω της εξίδρωσης, η εστία της φλεγμονής οριοθετείται, οι τοξίνες και τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών αραιώνονται και η προστασία από φλογογόνους παράγοντες και κατεστραμμένα κύτταρα πραγματοποιείται με τη βοήθεια ενζύμων και ανοσοσφαιρινών.

Η μετανάστευση των λευκοκυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής ξεκινά με την οριακή (βρεγματική) στάση τους, η οποία μπορεί να διαρκέσει αρκετές δεκάδες λεπτά. Στη συνέχεια, τα κοκκιοκύτταρα (μέσω των μεσοενδοθηλιακών κενών) και τα ακοκκιοκύτταρα (με κυτταροέμεση - διαενδοθηλιακή μεταφορά) περνούν από το αγγειακό τοίχωμα και κινούνται προς το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης. Η αμοιβοειδής κίνηση των λευκοκυττάρων είναι δυνατή λόγω αναστρέψιμων αλλαγών στην κατάσταση του κυτταροπλάσματός τους (αμοιβαία μετάβαση της γέλης σε θειξοτροπία) και επιφανειακής τάσης των μεμβρανών, αναστρέψιμου "πολυμερισμού" ακτίνης και μυοσίνης χρησιμοποιώντας την ενέργεια της αναερόβιας γλυκόλυσης ATP. Η κατευθυνόμενη κίνηση των λευκοκυττάρων εξηγείται από τη συσσώρευση στο επίκεντρο της φλεγμονής χημειοελκτικών - πρωτεϊνών, πολυπεπτιδίων, άχρηστων προϊόντων μικροβίων (chemotaxis), αύξηση της θερμοκρασίας (thermotaxis), καθώς και από την ανάπτυξη συνθηκών για γαλβανοταξία, υδροταξία, thigmotaxis (από το ελληνικό thigma - άγγιγμα).

Η φαγοκυττάρωση είναι μια εξελικτικά αναπτυγμένη προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση του σώματος, η οποία συνίσταται στην αναγνώριση, ενεργή σύλληψη (απορρόφηση) και πέψη μικροοργανισμών, κατεστραμμένων κυττάρων και ξένων σωματιδίων από εξειδικευμένα κύτταρα - φαγοκύτταρα. Αυτά περιλαμβάνουν PMN (κυρίως ουδετερόφιλα), κύτταρα του συστήματος των φαγοκυτταρικών μονοπύρηνων κυττάρων (μονοκύτταρα, μακροφάγα ιστών), καθώς και κύτταρα Kupffer στο ήπαρ, μεσαγγειακά κύτταρα νεφρών, νευρογλοιακά κύτταρα στο ΚΝΣ κ.λπ.

Υπάρχουν 4 στάδια φαγοκυττάρωσης: 1) η προσέγγιση του φαγοκυττάρου στο αντικείμενο. 2) προσκόλληση (έλξη, πρόσφυση). 3) σύλληψη του φαγοκυτταρωμένου αντικειμένου. 4) ενδοκυτταρική θέση και πέψη του αντικειμένου, καθώς και απομάκρυνση των υπολειμμάτων του αντικειμένου στον εξωκυττάριο χώρο. Στη διαδικασία της αναγνώρισης σημαντικό ρόλο παίζουν οι οψονίνες, οι οποίες είναι μεσολαβητές στην αλληλεπίδραση των υποδοχέων των φαγοκυττάρων με τους μικροοργανισμούς. Ο κύριος ρόλος στην απορρόφηση ανήκει στις συσταλτικές πρωτεΐνες που προάγουν το σχηματισμό ψευδοπόδων. Παράλληλα με την απορρόφηση, εμφανίζεται σε αυτό ο σχηματισμός ενεργών μορφών τοξικών για τα μικρόβια. Ο 2 - υπεροξείδιο του υδρογόνου, ρίζες υδροξυλίου, ανιόν υπεροξειδίου (η λεγόμενη αναπνευστική έκρηξη). Το ένζυμο μυελοϋπεροξειδάση ενισχύει τη δράση τους και η προστασία του φαγοκυττάρου από αυτά παρέχεται από τη δισμουτάση του υπεροξειδίου, την καταλάση και στις αντιδράσεις του παρακαμπτηρίου μονοφωσφορικής εξόζης.

Πολλαπλασιασμός

Πολλαπλασιασμός(από το λατ. proliferatio - αναπαραγωγή). Στο επίκεντρο της φλεγμονής πολλαπλασιάζονται και ωριμάζουν τοπικά ιστικά στοιχεία, κυρίως συνδετικός ιστός (σπάνια επιθηλιακός) με επακόλουθη αντικατάσταση της κατεστραμμένης περιοχής του ιστού. Το τελικό στάδιο πολλαπλασιασμού είναι η δευτερογενής περιέλιξη της ουλής, όταν η περίσσεια δομών κολλαγόνου λύεται, αφαιρείται και παραμένει μόνο η ποσότητα αυτών που είναι απαραίτητη για την επαρκή ολοκλήρωση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Η πορεία του πολλαπλασιασμού ελέγχεται από πολλούς παράγοντες:

Οι ινοβλάστες συνθέτουν προκολλαγόνο και ταυτόχρονα εκκρίνουν κολλαγενάση, η οποία διασπά το κολλαγόνο. Μεταξύ αυτών των διαδικασιών υπάρχει μια αλληλεπίδραση του τύπου της αυτορρύθμισης. Η παραβίαση αυτού του κανονισμού μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σκληροπαθειών.

Οι ινοβλάστες σχηματίζουν ινονεκτίο, το οποίο καθορίζει τη μετανάστευση, τον πολλαπλασιασμό και την προσκόλληση των κυττάρων του συνδετικού ιστού.

Τα μακροφάγα στο τελικό στάδιο της φλεγμονής εκκρίνουν έναν ειδικό παράγοντα διέγερσης ινοβλαστών που αυξάνει την αναπαραγωγή και τις συγκολλητικές τους ιδιότητες.

μονοπύρηνα κύτταρα αίματος ζώων και πτηνών εκκρίνουν λεμφοκίνες και μονοκίνες που αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και το σχηματισμό κολλαγόνου.

Τα μακροφάγα εκκρίνουν προσταγλανδίνες της ομάδας Ε, οι οποίες μπορούν να ενισχύσουν την ανάπτυξη αυξάνοντας την παροχή αίματος στον αναγεννόμενο ιστό.

Τα ουδετερόφιλα είναι ικανά να παράγουν ειδικούς για τον ιστό αναστολείς - καλόνια και αντικλεϋόνια - διεγέρτες πολλαπλασιασμού που αλληλεπιδρούν με τρόπο ανάδρασης.

κορτικοστεροειδή: τα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν την αναγέννηση, μειώνουν την ευαισθησία των μακροφάγων στις λεμφοκίνες και ως εκ τούτου αναστέλλουν την έκκριση κολλαγόνου. τα ορυκτοκορτικοειδή διεγείρουν την αναγεννητική διαδικασία.

κυκλικά νουκλεοτίδια: το cAMP αναστέλλει τη μιτωτική δραστηριότητα των κυττάρων. Το cGMP, αντίθετα, είναι ένας διεγέρτης πολλαπλασιασμού.

Οι αιτίες της φλεγμονής μπορεί να είναι:

Οξεία φλεγμονήη ίδια εμφανίζεται ως τοπική αντίδραση με συμπτώματα γνωστά από την αρχαιότητα: πόνος (dolor), πρήξιμο (όγκος), ερυθρότητα (rubor) και ζέστη (calor). Επιπλέον, μπορεί να συνοδεύεται από φλεγμονή συστηματικές αντιδράσεις(απόκριση οξείας φάσης).

Στο περαιτέρω ανάπτυξηφλεγμονώδης αντίδραση, λευκοτριένια και PAF απελευθερώνονται από τα ουδετερόφιλα, τα ηωσινόφιλα και τα μακροφάγα. Το τελευταίο απελευθερώνεται επίσης από τα αιμοπετάλια. Ενισχύει φλεγμονώδης απόκρισηκαι προκαλεί την εμπλοκή του συστήματος αιμόστασης στη διαδικασία της φλεγμονής. Αυτά τα κύτταρα εμπλέκονται στην εστία της φλεγμονής χημειοκίνες (χημειοτάξη). Η εοταξίνη, ο PAF και το λευκοτριένιο Β4 δρουν στα ηωσινόφιλα (και στα κύτταρα Th 2) σαν χημειοελκτικά. Επειδή το PAF ενεργοποιεί επίσης τα μαστοκύτταρα, οι δύο τύποι κυττάρων συνεργάζονται. Τα ουδετερόφιλα και τα μονοκύτταρα εμπλέκονται στη φλεγμονή από το λευκοτριένιο Β4, το συστατικό συμπληρώματος C5a, NCF, TNF-α, IL-1, IL-4 και ορισμένες χημειοκίνες, όπως η IL-8.

Η ισταμίνη, ο PAF, τα λευκοτριένια C4, D4 και E4 δρουν σε συνδυασμό με άλλους μεσολαβητές (PGE 2, βραδυκινίνη) και προκαλούν: 1) αγγειοδιαστολή (αρτηρίδια), 2) αυξημένη παρακυτταρική διαπερατότητα του ενδοθηλίου και 3) διέγερση των αλγοϋποδοχέων.

Αγγειοδιαστολήπροκαλεί κοκκίνισμα του φλεγμονώδους ιστού και αύξηση της θερμοκρασίας του. Η αγγειοδιαστολή οδηγεί επίσης σε επιβράδυνση της ροής του αίματος, η οποία επιτρέπει στα λευκοκύτταρα να μετακινηθούν από την αξονική ροή πιο κοντά στο ενδοθήλιο μετά από έκθεση σε χημειοελκτικά. Ενδοθηλιακά κύτταρα ενεργοποιούνται στο σημείο της φλεγμονής διάφορες ουσίες, συμπεριλαμβανομένης της IL-4 (από κύτταρα Th 2), εκφράζουν σελεκτίνες στην επιφάνειά τους στραμμένη προς τον αυλό του αγγείου. Αυτές οι σελεκτίνες, που είναι ουσιαστικά μόρια κυτταρικής προσκόλλησης, προκαλούν την κίνηση των λευκοκυττάρων κατά μήκος της ενδοθηλιακής επιφάνειας και ενεργοποιούν άλλα μόρια προσκόλλησης (ιντεγκρίνες, ICAM-1, VCAM). Αυτό επιτρέπει στα λευκοκύτταρα να προσκολληθούν στο αγγειακό τοίχωμα (μαργινοκία). Αυξημένη ενδοθηλιακή διαπερατότητα(απώλεια των επαφών μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων) επιτρέπει στα λευκοκύτταρα να εξέλθουν από τα αγγεία στον εξωαγγειακό χώρο (διαπήδηση). Επιπλέον, ένα υγρό που περιέχει μεγάλη ποσότητα πρωτεϊνών (φλεγμονώδες εξίδρωμα) εισέρχεται στον διάμεσο χώρο, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται οίδημα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ακόμη και τα ερυθρά αιμοσφαίρια βγαίνουν από τα αγγεία (αιμορραγική φλεγμονή). Τέλος, εμφανίζεται πόνος, λόγω του οποίου ένα άτομο γνωρίζει την παρουσία μιας παθολογικής διαδικασίας και επιδιώκει αντανακλαστικά να προστατεύσει τη φλεγμονώδη περιοχή (για παράδειγμα, ένα άκρο).

Τα ουδετερόφιλα που έχουν μεταναστεύσει στην εστία της φλεγμονής και τα μακροφάγα που έχουν διαφοροποιηθεί από τα μονοκύτταρα που έχουν μεταναστεύσει σε αυτή την εστία, ξεκινούν φαγοκυτταρώνουνπαθογόνα που προκαλούν φλεγμονή και τα αφομοιώνουν με λυσοσώματα. Η «όρεξη» των φαγοκυττάρων ενισχύεται μετά από οψωνισμό παθογόνων από IgG ή συστατικό C3b του συμπληρώματος.

Ενεργοποιείται επίσης η φλεγμονή σύστημα συμπληρώματος. Αυτό συμβαίνει είτε με τον κλασικό τρόπο παρουσία συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος, είτε με πιο αργό τρόπο, τη λεγόμενη εναλλακτική οδό μέσω λιγότερο ειδικής δέσμευσης σε κύτταρα μολυσμένα με βακτήρια ή ιούς. Και στις δύο περιπτώσεις, σχηματίζεται το συστατικό C3b του συμπληρώματος. Όχι μόνο οψωνοποιεί τα αντιγόνα, αλλά προκαλεί επίσης πολυμερισμό άλλων συστατικών (C5-C9) στην επιφάνεια των κυττάρων που προσβάλλονται από το παθογόνο, με το σχηματισμό ενός συμπλόκου επίθεσης μεμβράνης, το οποίο πυροδοτεί τη λύση του παθογόνου. Επιπλέον, το σύστημα συμπληρώματος είναι ικανό να καταστρέφει σωματίδια ιού και σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Τα υποπροϊόντα της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος (C3a, C4a και C5a, οι λεγόμενες αναφυλαξίνες) δρουν ως χημειοελκυστικά και ενεργοποιούν τα μακροφάγα.

Μακροφάγαενεργοποιούνται κυρίως από εξω- και ενδοτοξίνες παθογόνων, σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, C5a, διάφορους κρυστάλλους, καθώς και κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης. Ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησής τους, απελευθερώνονται οξειδωτικά όπως O 2 -, OH-, 1 O 2 και H 2 O 2, καταστρέφοντας παθογόνα. Τα μακροφάγα εκκρίνουν επίσης φλεγμονώδεις μεσολαβητές όπως PAF, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες και κυτοκίνες IL-1, IL-6, TNF-α. Τα τελευταία δρουν όχι μόνο τοπικά, αλλά όχι μόνο ως χημειοελκτικά - εμπλέκουν επίσης το σώμα ως σύνολο στη φλεγμονώδη αντίδραση (την απόκριση της οξείας φάσης της φλεγμονής). Οι εκδηλώσεις αυτής της απόκρισης, που διαμεσολαβούνται από IL-1, IL-6, TNF-α και πραγματοποιούνται μέσω ειδικών υποδοχέων, είναι οι εξής:

• επίδραση στους νευρώνες που είναι υπεύθυνοι για αργός ύπνοςπροκαλεί λήθαργο, υπνηλία, κούραση, κούραση?
• το σημείο ρύθμισης της θερμορύθμισης μετατοπίζεται κατά περισσότερο υψηλό επίπεδο, αναπτύσσεται πυρετός.
• διεγείρει την απελευθέρωση λευκοκυττάρων από μυελός των οστώνμε την ανάπτυξη λευκοκυττάρωσης.
• Η ηπατική λειτουργία διεγείρεται, η οποία εκδηλώνεται με αυξημένη δέσμευση σιδήρου από τα ηπατοκύτταρα και το σχηματισμό των λεγόμενων πρωτεϊνών οξείας φάσης.
• το ανοσοποιητικό σύστημα διεγείρεται (ιδίως, ενισχύεται η παραγωγή αντισωμάτων).
• Ξεκινούν λιπόλυση και καταβολικές διεργασίες, συμβάλλοντας στη μείωση του σωματικού βάρους.

επούλωση ιστών. Μετά το σχηματισμό κοκκιώδους ιστού πλούσιου σε κύτταρα (μακροφάγα, κ.λπ.) και χαρακτηριζόμενο από έντονη αγγείωση, ο αυξητικός παράγοντας που προέρχεται από αιμοπετάλια (PDGF) και άλλοι μεσολαβητές διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των ινοβλαστών. Παράγουν γλυκοζαμινογλυκάνες, οι οποίες διογκώνονται και εναποτίθενται στους ιστούς με τη μορφή ινών κολλαγόνου. Επιπλέον, σχηματίζονται νέες ίνες κολλαγόνου, λόγω της μείωσης των οποίων οι άκρες του τραύματος ενώνονται.

Ως αποτέλεσμα, στο σημείο της βλάβης, οι ίνες κολλαγόνου (ουλή) αντικαθίστανται από νέο ιστό (από το λατινικό restitutio ad integrum - πλήρης αποκατάσταση). Ωστόσο, μια τέτοια αντικατάσταση κατεστραμμένου ιστού είναι τυπική μόνο για μικρά και μη μολυσμένα τραύματα. Παρουσία δευτερογενούς φλεγμονής (λόγω της παρουσίας ξένα σώματαστο τραύμα ή τη μόλυνση του), η επούλωση του τραύματος καθυστερεί χρονικά, η προστατευτική απόκριση των μακροφάγων ενισχύεται. Αυτό απαιτεί πρόσθετη ενέργεια (αύξηση θερμοκρασίας). Ένα συγχρόνως ενεργοποιημένο σύστημα αιμόστασης προάγει την αγγειακή απόφραξη σε γειτονικές περιοχές. Ως αποτέλεσμα της έλλειψης O 2, αναπτύσσεται ανεπάρκεια ATP. λόγω της συσσώρευσης γαλακτικού σε αναερόβιες συνθήκες, το pH μειώνεται. Τα απελευθερωμένα οξειδωτικά βλάπτουν επίσης τα ίδια τα κύτταρα του σώματος. Όταν αυτά τα κύτταρα πεθαίνουν, λυσοσωμικά ένζυμα απελευθερώνονται στον εξωκυτταρικό χώρο, τα οποία συμβάλλουν στο θάνατο των λευκοκυττάρων και των κυττάρων στον φλεγμονώδη ιστό. Ένας τέτοιος κυτταρικός θάνατος (νέκρωση) μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό αποστήματος με επακόλουθες ουλές, το οποίο θα πρέπει να θεωρείται ως ένα είδος πληρωμής για την πρόληψη της εξάπλωσης της φλεγμονής. Ο σχηματισμός ουλής εμφανίζεται επίσης σε περιπτώσεις εκτεταμένης βλάβης των ιστών (π.χ. διάκενα τραύματα).

Διαταραχές επούλωσης πληγώνσυμβαίνουν σε περίπτωση ανισορροπίας μεταξύ των διεργασιών φλεγμονής και επούλωσης (με χρόνια φλεγμονή, για παράδειγμα, με βρογχίτιδα καπνιστών ή σε περίπτωση αλκοολικής ηπατικής νόσου). Παιδεία επίσης μεγάλες ποσότητεςΤο κολλαγόνο προκαλεί ινωτική φλεγμονή (ιδίως με κίρρωση του ήπατος). Σε περιπτώσεις με υπερβολικό σχηματισμό κοκκιώδους ιστού, αναπτύσσεται κοκκιωματώδης φλεγμονή (σε φυματίωση, καθώς και σε φλεγμονή που προκαλείται από ξένα σώματα).

Με ελαττώματα στα ποιοτικά χαρακτηριστικά του ουλώδους ιστού (για παράδειγμα, σε περίπτωση παραβίασης της διαδικασίας σύνθεσης κολλαγόνου υπό την επίδραση γλυκοκορτικοειδών ή σχηματισμού διασταυρώσεων μεταξύ ινών κολλαγόνου σε ανεπάρκεια βιταμίνης C), τοπική ένταση στην Η περιοχή του τραύματος μπορεί να συμβάλλει στο ξανά άνοιγμα του (για παράδειγμα, απόκλιση των άκρων του τραύματος μετά την κοιλιακή χειρουργικές επεμβάσεις). Οι ουλές στο πρόσωπο φεύγουν καλλυντικά ελαττώματα, ειδικά με υπερβολικές ουλές (χηλοειδείς ουλές). Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ουλές μπορεί να προκαλέσουν σοβαρές ουλές λειτουργικές διαταραχές: οι ουλές του κερατοειδούς συνοδεύονται από οπτικές διαταραχές, ουλές στην περιοχή των καρδιακών βαλβίδων προκαλούν στένωση ή παλινδρόμηση αίματος, ουλές σε κοιλιακή κοιλότηταείναι συχνά η αιτία της κολλητικής νόσου.

Εάν δεν είναι δυνατός ο εντοπισμός της φλεγμονής που προκαλείται από παθογόνα, εξαπλώνονται σε όλο το σώμα, συνήθως μέσω του λεμφικού συστήματος, με την ανάπτυξη σήψη. Αυτό συμβαίνει, για παράδειγμα, όταν παθογόνα χτυπούν ξαφνικά μια μεγάλη επιφάνεια του περιτοναίου (με ρήξη του παχέος εντέρου, διάνοιξη αποστήματος).

Φλεγμονή- τυπικό παθολογική διαδικασίαμε στόχο την καταστροφή, την αδρανοποίηση ή την εξάλειψη του βλαβερού παράγοντα και την αποκατάσταση κατεστραμμένου ιστού.

Η φλεγμονή είναι μια τοπική διαδικασία. Ωστόσο, σχεδόν όλοι οι ιστοί, τα όργανα και τα συστήματα του σώματος συμμετέχουν στην εμφάνιση, την ανάπτυξη και τα αποτελέσματά του.

Ορολογία.Για να δηλώσετε φλεγμονή σε οποιονδήποτε ιστό ή όργανο, χρησιμοποιείται η λατινική ή η ελληνική ονομασία τους και προστίθεται το ορολογικό στοιχείο "it" (σε συνδυασμό με την ελληνολατινική ονομασία του ιστού ή του οργάνου - είναι).Για παράδειγμα, φλεγμονή του δέρματος - δερματίτιδα, ήπαρ - ηπατίτιδα, νεφρό - νεφρίτιδα, μηνίγγειες - μηνιγγίτιδα, μυοκάρδιο - μυοκαρδίτιδα, τοιχώματα φλεβών - φλεβίτιδα κ.λπ.

Αιτιολογία

Η φλεγμονή είναι η αντίδραση του οργανισμού στην επίδραση μιας αιτίας - φλογογόνου (από τα ελληνικά. phlox, phlogos- φλόγα) ενός παράγοντα που δρα υπό ορισμένες συνθήκες.

Αιτίες φλεγμονής

Η φύση του φλογογόνου παράγονταμπορεί να είναι φυσική, χημική ή βιολογική.

♦ Φυσικοί παράγοντες:μηχανικός τραυματισμός ιστού, υπερβολικά υψηλός ή χαμηλή θερμοκρασία, έκθεση σε ηλεκτρικό ρεύμα ή ενέργεια ακτινοβολίας.

♦ Χημικοί παράγοντες:οργανικά και ανόργανα οξέα, αλκάλια και άλατα. φάρμακα που εγχέονται στους ιστούς.

♦ Βιολογικοί παράγοντες:μολυσματικές (ιοί, ρικέτσιες, βακτήρια, μύκητες). ανοσοαλλεργικά (συμπλέγματα Ag-AT, μετουσιωμένες πρωτεΐνες και τμήματα νεκρού ιστού, μολυσμένα από ιούς και καρκινικά κύτταρα). τοξίνες εντόμων, ζώων, φυτών.

Προέλευση του φλογογόνου παράγοντα.Ως επιβλαβείς παράγοντες, οι φλογογόνοι παράγοντες διακρίνονται σε εξωγενείς και ενδογενείς και σε καθεμία από αυτές τις ομάδες διακρίνονται λοιμώδεις και μη λοιμώδεις παράγοντες.

Η σοβαρότητα της φλεγμονώδους επίδρασηςΟι φλογογόνοι παράγοντες εξαρτώνται όχι μόνο από τη φύση και την προέλευσή τους, αλλά και από την ένταση της δράσης τους: όσο υψηλότερη είναι, τόσο πιο οξεία είναι, κατά κανόνα, η φλεγμονώδης αντίδραση.

Συνθήκες που επηρεάζουν την εμφάνιση και την πορεία της φλεγμονής

αντιδραστικότητα του σώματος.Η φλεγμονή μπορεί να έχει κανονική, υπερεργική και υποεργική πορεία, ανάλογα με την αντιδραστικότητα του οργανισμού και τις αντιδραστικές ιδιότητες του ιστού ή του οργάνου τη δεδομένη στιγμή.

Τοπικά χαρακτηριστικά των ιστώνείναι σημαντικές για την εμφάνιση και τη φύση της ανάπτυξης φλεγμονής. Έτσι, ο χρόνιος τοπικός τραυματισμός του ιστού, οι δυστροφικές διεργασίες, οι κυκλοφορικές διαταραχές ή η τοπική ανοσία διευκολύνουν την εφαρμογή της δράσης του παθογόνου παράγοντα και συχνά επιδεινώνουν τη βλάβη των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Παθογένεση

Στον μηχανισμό ανάπτυξης της φλεγμονής, διακρίνονται διάφορα συστατικά: αλλοίωση, αγγειακές αντιδράσεις, αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος και της λέμφου, εξίδρωση υγρού και απελευθέρωση αιμοσφαιρίων στον ιστό, φαγοκυττάρωση και πολλαπλασιασμός.

μεταβολή

Μεταβολή(από λατ. αλλοίωση-αλλαγή, βλάβη) ως συστατικό του μηχανισμού ανάπτυξης της φλεγμονής περιλαμβάνει αλλαγές σε: κυτταρικές και εξωκυτταρικές δομές, μεταβολισμό, φυσικοχημικές ιδιότητες, καθώς και το σχηματισμό και την εφαρμογή των επιδράσεων των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Παράλληλα, διακρίνονται ζώνες πρωτογενούς και δευτερογενούς αλλοίωσης.

πρωτογενής αλλοίωσηΠραγματοποιείται λόγω της δράσης ενός παθογόνου παράγοντα στη ζώνη εισαγωγής του, η οποία συνοδεύεται από χονδροειδείς, συχνά μη αναστρέψιμες αλλαγές.

δευτερογενής αλλοίωσηΠροκαλείται τόσο από παθογόνο παράγοντα όσο και κυρίως από προϊόντα πρωτογενούς αλλοίωσης. Αργότερα, η δευτερογενής αλλοίωση αποκτά έναν σχετικά ανεξάρτητο χαρακτήρα. Ο όγκος της ζώνης δευτερεύουσας βλάβης είναι πάντα μεγαλύτερος από την κύρια και η διάρκεια μπορεί να ποικίλλει από αρκετές ώρες έως αρκετά χρόνια.

Αλλαγή Δομών

Ο βαθμός αλλαγών στις κυτταρικές και μη κυτταρικές δομές στο επίκεντρο της φλεγμονής κυμαίνεται από ελάχιστο έως την καταστροφή και τη νέκρωση τους. Αιτίαοι αλλαγές στη δομή είναι σε εξέλιξη αρχικό στάδιοφλεγμονή, η άμεση επίδραση του φλογογόνου παράγοντα, και στη συνέχεια - μεταβολικές διαταραχές, φυσικοχημικές, μικροκυκλοφορικές και ρυθμιστικές διαταραχές (για περισσότερες λεπτομέρειες σχετικά με τις αιτίες της δομικής βλάβης, βλ. Κεφάλαιο 4 "Κυτταρική παθολογία").

Μεταβολικές αλλαγές

Η βιολογική έννοια των μεταβολικών αλλαγών έγκειται στην ενεργειακή και πλαστική παροχή των διεργασιών που συμβαίνουν στο επίκεντρο της φλεγμονής. Στο αρχικό στάδιο της φλεγμονής στους ιστούς, κυριαρχούν οι αντιδράσεις καταβολισμού και όταν ενεργοποιούνται οι διαδικασίες πολλαπλασιασμού, αρχίζουν να κυριαρχούν οι αναβολικές αντιδράσεις. Οι μεταβολικές αλλαγές ρυθμίζονται σε μεγάλο βαθμό από φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Στο επίκεντρο της φλεγμονής, και συχνά στο σώμα ως σύνολο, υπάρχει μια αναδιάρθρωση όλων των τύπων μεταβολισμού: υδατάνθρακες, πρωτεΐνες, λίπος και νερό-αλάτι, που οδηγεί σε φυσικές και χημικές αλλαγές στην εστία της φλεγμονής.

Υδατάνθρακες

♦ Η γλυκογονόλυση και η γλυκόλυση ενεργοποιούνται, παρέχοντας αύξηση στην παραγωγή μακροεργικών ενώσεων.

♦ Υπό την επίδραση αποζευκτών οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, διαταράσσεται ο σχηματισμός ATP στον κύκλο του Krebs και απελευθερώνεται ενέργεια με τη μορφή θερμότητας.

♦ Η γλυκόλυση υπό συνθήκες υποξίας στο επίκεντρο της φλεγμονής περνά στην αναερόβια οδό, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση περίσσειας γαλακτικού και πυροσταφυλικού, τα οποία σχηματίζονται μεταβολική οξέωση.

♦ Η επανέναρξη της οξυγόνωσης των ιστών, κατά κανόνα, συνοδεύεται από την ομαλοποίηση του ενεργειακού εφοδιασμού κυτταρικές διεργασίες.

Λιπίδια

♦ Αυξημένη λιπόλυση (συνοδεύεται από συσσώρευση ελεύθερων λιπαρών οξέων) και καταστροφή λιπιδίων λόγω της εντατικοποίησης των αντιδράσεων LPO (με σχηματισμό υπεροξειδίων και υδροϋπεροξειδίων λιπιδίων, κετοοξέα).

♦ Λόγω της συσσώρευσης ελεύθερων λιπαρών οξέων στα κύτταρα, σημειώνεται η αποσύνδεσή τους και η μείωση της αποτελεσματικότητας της αναπνοής των ιστών στα μιτοχόνδρια. Οι IVFA έχουν επίσης απορρυπαντική δράση (δείτε την ενότητα Βλάβη στη μεμβράνη, Κεφάλαιο 4).

♦ Η συσσώρευση περίσσειας κετοοξέων (ακετοξικό, β-υδροξυβουτυρικό, β-κετογλουταρικό και άλλα) λόγω διαταραγμένης οξείδωσης των λιπαρών οξέων προκαλεί οξέωση και δευτερογενή αλλοίωση στην εστία της φλεγμονής.

♦ Το αραχιδονικό οξύ που σχηματίζεται σε περίσσεια χρησιμεύει ως υπόστρωμα για το σχηματισμό Pg, θρομβοξανών και λευκοτριενίων.

σκίουροι

♦ Ενεργοποιείται η πρωτεόλυση, τα προϊόντα της οποίας χρησιμεύουν ως υπόστρωμα για τη σύνθεση κυτταρικών συστατικών για την αντικατάσταση των κατεστραμμένων.

♦ Αναπτύσσονται ανοσολογικές (συμπεριλαμβανομένων των ανοσοπαθολογικών) αντιδράσεων (λόγω της μετουσίωσης των πρωτεϊνών τόσο των νεκρών κυττάρων όσο και του φλογογόνου παράγοντα). Η συμπερίληψη κυτταρικών και χυμικών μηχανισμών ανοσίας διασφαλίζει την ανίχνευση, την καταστροφή και την εξάλειψη των αντιγονικά ξένων δομών.

Ιόντα και νερό

♦ Η παροχή ενέργειας της εκλεκτικής μεταφοράς κατιόντων διακόπτεται και η δραστηριότητα των κατιοντοεξαρτώμενων μεμβρανικών ΑΤΡασών (α+, K+-ATPάση, Ca 2 +Mg 2 +-ATPase) μειώνεται. Αυτό προκαλεί παραβίαση του σχηματισμού MP και AP, την ανάπτυξη επίμονης αποπόλωσης των μεμβρανών των διεγέρσιμων κυττάρων (για παράδειγμα, καρδιομυοκύτταρα και νευρώνες).

♦ Παραβιάστηκε η εξωκυτταρική και η ενδοκυτταρική αναλογία μεταξύ μεμονωμένων ιόντων. Υπάρχει απώλεια K +, Mg 2 + από το κύτταρο και συσσώρευσή τους στο μεσοκυττάριο υγρό. Το Na + και το Ca 2 + εισέρχονται στο κελί.

♦ Μια επιπλέον ποσότητα κατιόντων (K+, Na+, Ca 2+, σίδηρος, ψευδάργυρος) απελευθερώνεται κατά την υδρόλυση αλάτων και την πρόσληψη μεγάλης ποσότητας Ca 2 + από κατεστραμμένες ενδοκυτταρικές αποθήκες (μιτοχόνδρια και στέρνες του ενδοπλασματικού δικτύου). .

♦ Αυξάνει σημαντικά την ωσμωτική πίεση στο εσωτερικό των κυττάρων και των οργανιδίων τους, η οποία συνοδεύεται από υπερβολική διάταση και ρήξη των μεμβρανών τους.

Φυσικοχημικές αλλαγές

μεταβολική οξέωσηστο επίκεντρο της φλεγμονής οφείλεται στη συσσώρευση περίσσειας διαφόρων οξέων: γαλακτικό, πυροσταφυλικό, αμινοξέα, λιπαρά οξέα και CT.

♦ Μηχανισμοί ανάπτυξης:παραβίαση της απομάκρυνσης από την εστία της φλεγμονής που σχηματίζεται σε μεγάλο αριθμό όξινων μεταβολικών προϊόντων. Αυτό προκαλεί εξάντληση των ρυθμιστικών συστημάτων (διττανθρακικά, φωσφορικά, πρωτεΐνες) των κυττάρων και του ενδιάμεσου υγρού.

♦ Συνέπειες:

Αύξηση της διαπερατότητας των μεμβρανών, συμπεριλαμβανομένων των λυσοσωμάτων, που οδηγεί στην απελευθέρωση υδρολασών στο κυτταρόπλασμα και τη μεσοκυτταρική ουσία.

Αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αγγείων με την ενίσχυση της μη ενζυματικής και ενζυματικής υδρόλυσης των συστατικών της μεσοκυττάριας μήτρας, συμπεριλαμβανομένων των βασικών μεμβρανών.

Σχηματισμός αίσθησης πόνου στην εστία της φλεγμονής λόγω ερεθισμού και βλάβης σε ευαίσθητες νευρικές απολήξεις σε συνθήκες περίσσειας Η+.

Αλλαγές στην ευαισθησία των κυτταρικών υποδοχέων (συμπεριλαμβανομένων των αγγειακών τοιχωμάτων) σε ρυθμιστικούς παράγοντες (νευροδιαβιβαστές, ορμόνες, φλεγμονώδεις μεσολαβητές), η οποία συνοδεύεται από διαταραχή στη ρύθμιση του τόνου του αγγειακού τοιχώματος.

Υπεροσμία- αυξημένη οσμωτική πίεση στην περιοχή της φλεγμονής. Λόγω της συσσώρευσης μεγάλου αριθμού ιόντων και ενώσεων χαμηλού μοριακού βάρους.

♦ Μηχανισμοί ανάπτυξης:αυξημένη ενζυματική και μη ενζυματική καταστροφή μακρομορίων, ενισχυμένη υδρόλυση αλάτων υπό συνθήκες οξέωσης και απελευθέρωση οσμωτικά ενεργών ενώσεων από κατεστραμμένα κύτταρα.

♦ Υπάρχοντα:υπερυδάτωση της εστίας της φλεγμονής, διέγερση της μετανάστευσης λευκοκυττάρων, αλλαγές στον τόνο των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, σχηματισμός αίσθησης πόνου.

υπερονκία- αυξημένη ογκωτική πίεση στον ιστό κατά τη φλεγμονή του.

♦ Μηχανισμοί ανάπτυξης:αύξηση της συγκέντρωσης της πρωτεΐνης στην εστία της φλεγμονής λόγω αυξημένης ενζυματικής και μη ενζυματικής υδρόλυσης των πεπτιδίων και της απελευθέρωσης πρωτεϊνών (κυρίως λευκωματινών) από το αίμα στην εστία της φλεγμονής λόγω αύξησης της διαπερατότητας των αγγείων τείχος.

♦ Υπάρχοντα:ανάπτυξη οιδήματος στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Αλλαγή επιφανειακής φόρτισηςκύτταρα (συνήθως μείωση). Προκαλείται από παραβίαση της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολυτών στον φλεγμονώδη ιστό.

♦ Μηχανισμοί ανάπτυξης:παραβίαση της παροχής ενέργειας της μεταφοράς διαμεμβρανικών ιόντων και η ανάπτυξη ανισορροπίας ηλεκτρολυτών.

♦ Υπάρχοντα:αλλαγή στο κατώφλι της κυτταρικής διεγερσιμότητας, ενίσχυση της μετανάστευσης των φαγοκυττάρων λόγω ηλεκτροκίνησης. διέγερση της συνεργασίας των κυττάρων σε σχέση με τη μείωση του μεγέθους του αρνητικού επιφανειακού τους φορτίου, την εξουδετέρωση ή ακόμα και την επαναφόρτισή τους.

Αλλαγές κολλοειδών καταστάσεωνμεσοκυττάρια ουσία και υαλόπλασμα κυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής.

♦ Μηχανισμοί ανάπτυξης:

Ενζυματική και μη ενζυματική υδρόλυση μακρομορίων (γλυκοζαμινογλυκάνες, πρωτεΐνες, πρωτεογλυκάνες).

Αλλαγές φάσης των μικρονημάτων, διευκολύνοντας τη μετάβαση της κατάστασής τους από γέλη σε κολλοειδές διάλυμα και αντίστροφα.

♦ Υπάρχοντα(πρωτογενές): αύξηση της διαπερατότητας των ιστών.

Μείωση επιφανειακή τάσηκυτταρικές μεμβράνες.Προκαλείται από αλλαγές στη δομή των μορίων του πλάσματος.

♦ Μηχανισμοί ανάπτυξης:έκθεση των κυτταρικών μεμβρανών σε σημαντική ποσότητα επιφανειοδραστικών ουσιών (φωσφο-

λιπίδια, VFA, Κ+, Ca2+).

♦ Υπάρχοντα:διευκόλυνση της κινητικότητας των κυττάρων και ενίσχυση της κυτταρικής προσκόλλησης κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης.

Φλεγμονώδεις μεσολαβητές

Φλεγμονώδεις μεσολαβητές- βιολογικά δραστικές ουσίες, υπό την επίδραση των οποίων διεξάγεται η τακτική ανάπτυξη και τα αποτελέσματα της φλεγμονής, σχηματίζονται τα τοπικά και γενικά σημάδια της.

Υπάρχουν δύο ομάδες φλεγμονωδών μεσολαβητών: κυτταρικοί και πλάσματος.

Κυτταρικοί μεσολαβητές της φλεγμονής

Κύριες ομάδες κυτταρικούς μεσολαβητέςΟι φλεγμονές περιλαμβάνουν: βιογενείς αμίνες, πεπτίδια και πρωτεΐνες, μονοξείδιο του αζώτου, παράγωγα λιπαρά οξέακαι λιπίδια, νουκλεοτίδια και νουκλεοσίτες. Οι πηγές τους είναι μαστοκύτταρα, ουδετερόφιλα και βασεόφιλα κοκκιοκύτταρα, αιμοπετάλια και μια σειρά από άλλα κύτταρα στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Βιογενείς αμίνες.Οι πιο σημαντικοί εκπρόσωποι είναι η ισταμίνη και η σεροτονίνη.

♦ Ισταμίνη,δρώντας στους υποδοχείς Η2 των κυττάρων-στόχων, προκαλεί διαστολή των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος και αυξάνει τη διαπερατότητα των φλεβιδίων, γεγονός που συμβάλλει στην εξίδρωση. Σε αλληλεπίδραση με τους υποδοχείς Η 1, η ισταμίνη προκαλεί: αισθήσεις πόνου, καύσου, κνησμού, ένταση.

♦ Σεροτονίνηαυξάνει επίσης την αγγειακή διαπερατότητα και ενεργοποιεί τη συστολή των φλεβιδίων SMC (η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη φλεβικής υπεραιμίας), οδηγεί στο σχηματισμό αισθήματος πόνου, διεγείρει τη θρόμβωση.

Πεπτίδια και πρωτεΐνες

♦ Νευροπεπτίδια.Από τα νευροπεπτίδια στη φλεγμονή, η ουσία P παίζει τον πιο σημαντικό ρόλο.

♦ Κυτοκίνεςρυθμίζουν την πολλαπλασιαστική δραστηριότητα, τη διαφοροποίηση και τον φαινότυπο των κυττάρων-στόχων. Οι κυτοκίνες περιλαμβάνουν αυξητικούς παράγοντες, ιντερλευκίνες (IL), παράγοντα νέκρωσης όγκου

(TNF), παράγοντες διέγερσης αποικιών, ιντερφερόνες (IFN) και χημειοκίνες.

Ο γενικός σύγχρονος όρος για ολόκληρη την κατηγορία είναι κυτοκίνες, παρωχημένες ονομασίες υποκατηγοριών: λεμφοκίνες και μονοκίνες.

♦ Λευκοκίνες- η γενική ονομασία για διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες (BAS) που σχηματίζονται από λευκοκύτταρα, αλλά δεν σχετίζονται με ανοσοσφαιρίνες (Ig) και κυτοκίνες. Οι λευκοκίνες περιλαμβάνουν πρωτεΐνες οξείας φάσης, κατιονικές πρωτεΐνες και φιμπρονεκτίνη.

♦ Ένζυμα.Ένζυμα όλων των μεγάλων ομάδων βρίσκονται στο επίκεντρο της φλεγμονής. Η κύρια πηγή τους είναι τα ουδετερόφιλα και άλλα φαγοκύτταρα. Στην αρχή της φλεγμονής, τα ένζυμα προκαλούν χαλάρωση των συζεύξεων του συνδετικού ιστού γύρω από τα αγγεία και καταστροφή της μεσοκυτταρικής ουσίας των αγγειακών τοιχωμάτων, προάγοντας αγγειοδιαστολή και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα. Στα τελευταία στάδια της φλεγμονής, λόγω των ενζύμων, η εστία της φλεγμονής καθαρίζεται από νεκρά κύτταρα και ιστούς και εφαρμόζονται επίσης πολλαπλασιαστικές διαδικασίες.

Οξείδιο του αζώτου(παράγοντας αγγειοδιαστολής που απελευθερώνεται από το ενδοθήλιο) είναι ένας σημαντικός φλεγμονώδης μεσολαβητής.

Λιπιδικοί μεσολαβητές της φλεγμονής

♦ Παράγωγα αραχιδονικό οξύ είναι οι προσταγλανδίνες, οι θρομβοξάνες και τα λευκοτριένια. Το αραχιδονικό οξύ είναι μέρος των φωσφολιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών, από όπου απελευθερώνεται υπό την επίδραση των φωσφολιπασών. Περαιτέρω μετασχηματισμοί αυτού του οξέος συμβαίνουν είτε με την κυκλοοξυγενάση (με το σχηματισμό προσταγλανδινών και θρομβοξανών) είτε από την οδό λιποξυγενάσης (με το σχηματισμό λευκοτριενίων).

? Προσταγλανδίνεςέχουν ευρύ φάσμα δράσης, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης στα τοιχώματα των μικροαγγειακών αγγείων και αυξάνουν τη διαπερατότητά τους, ενισχύουν τη χημειοταξία και προάγουν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών. Το Pg μειώνει το κατώφλι της ευαισθησίας στον πόνο και συμβάλλει στην ανάπτυξη πυρετού.

? Θρομβοξάνεςπροκαλούν αγγειοσυστολή, προάγουν τη συσσώρευση των κυττάρων του αίματος, διεγείρουν το σχηματισμό θρόμβων.

? Λευκοτριένιαπροκαλούν σπασμό των SMC στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, των βρογχιολών και των εντέρων (η διάρκεια της δράσης των λευκοτριενίων είναι πολύ μεγάλη), παρουσιάζουν θετική χημειοτακτική δράση σε σχέση με τα φαγοκύτταρα και αυξάνουν τη διαπερατότητα της μεμβράνης.

♦ Παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίωνΣχηματίζεται από φωσφολιπίδια της μεμβράνης και είναι το πιο ισχυρό αγγειοσυσταλτικό.

♦ Λιποπεροξείδια- Προϊόντα SPOL. Αποσταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, προάγοντας την απελευθέρωση ενζύμων από αυτές και καθορίζουν την αποτελεσματικότητα των τελικών σταδίων της φαγοκυττάρωσης.

Νουκλεοτίδια και νουκλεοζίτες

♦ ATPπαρέχει ενεργειακή «υποστήριξη» των κυττάρων και πλαστικών διεργασιών σε αυτά στο επίκεντρο της φλεγμονής.

♦ ADPδιεγείρει την πρόσφυση, τη συσσώρευση και τη συγκόλληση των κυττάρων του αίματος. Αυτό προκαλεί θρόμβωση, σχηματισμό λάσπης, διαταραχή της ροής του αίματος και της λέμφου στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος.

♦ αδενοσίνη,που απελευθερώνεται από τα κύτταρα, έχει σημαντική αγγειοδιασταλτική δράση με την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας.

Μεσολαβητές πλάσματος της φλεγμονής

Οι μεσολαβητές του πλάσματος της φλεγμονής, καθώς και οι κυτταρικοί μεσολαβητές, παράγονται από τα κύτταρα και απελευθερώνονται από αυτά σε ανενεργή κατάσταση. Εμφανίζονται όταν ενεργοποιούνται τρία συστήματα αίματος - κινίνη, συμπλήρωμα και αιμόσταση. Όλα τα συστατικά αυτών των συστημάτων υπάρχουν στο αίμα ως πρόδρομες ουσίες και γίνονται ενεργά μετά από έκθεση σε φλεγμονώδεις κυτταρικούς μεσολαβητές.

Μεσολαβητές του συστήματος κινίνης.Η βραδυκινίνη και η καλλικρεΐνη είναι πρωταρχικής σημασίας στη φλεγμονή.

♦ Βραδυκινίνηενισχύει την αγγειακή διαπερατότητα, προκαλεί αίσθημα πόνου, έχει έντονο υποτασικό αποτέλεσμα.

♦ Καλλικρέινπροκαλεί χημειοταξία λευκοκυττάρων, αλλά η κύρια σημασία της είναι η ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman.

Μεσολαβητές του συστήματος αιμόστασης:παράγοντες του συστήματος πήξης, αντιπηκτικής και ινωδολυτικής. Ο παράγοντας Hageman ενεργοποιείται πρώτα. Ξεκινά την πήξη των πρωτεϊνών του αίματος, αυξάνει τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, ενισχύει τη μετανάστευση των ουδετερόφιλων και τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Συμπληρωματικό σύστημααποτελείται από μια ομάδα εξειδικευμένων πρωτεϊνών του πλάσματος του αίματος που προκαλούν βακτηριακή και κυτταρική λύση. Επιπλέον, ορισμένα συστατικά του συμπληρώματος, κυρίως C3b και C5b, αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, ενισχύουν τη χημειοτακτική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων.

Φλεγμονώδη αντιμεσολαβητικά.Σε όλα τα στάδια της ανάπτυξης της φλεγμονής, σχηματίζονται και δρουν ουσίες που εμποδίζουν την υπερβολική συσσώρευση ή σταματούν τη δράση των μεσολαβητών, οι οποίοι μαζί μπορούν να συνδυαστούν σε ένα σύστημα φλεγμονωδών αντιμεσολαβητών. Οι πιο σημαντικοί αντιμεσολαβητές είναι τα ένζυμα. Έτσι, η ισταμινάση καταστρέφει την ισταμίνη, τις καρβοξυπεπτιδάσες - κινίνες, es-

τεράσες - κλάσματα συμπληρώματος, αφυδρογονάση προσταγλανδίνης - Σελ. Οι χιουμοριστικές επιρροές έχουν μεγάλη σημασία. Έτσι, ένας από τους τύπους αντιθρυψίνης που σχηματίζεται στα ηπατοκύτταρα αναστέλλει έναν αριθμό πρωτεασών που εμπλέκονται στη φλεγμονή, η οποία αναστέλλει τον σχηματισμό κινινών. Τα γλυκοκορτικοειδή εξασθενούν τις αγγειακές αντιδράσεις σταθεροποιώντας τις αγγειακές μεμβράνες, μειώνουν την εξίδρωση και τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων και επίσης αποδυναμώνουν τη φαγοκυττάρωση. Λόγω της παρουσίας αντιμεσολαβητών, η φλεγμονή σταματά μετά την εξάλειψη ή την αδρανοποίηση του βλαβερού παράγοντα και την αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών.

ΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ, ΑΛΛΑΓΕΣ ΣΤΟ ΑΙΜΑ

ΚΑΙ ΛΕΜΦΙΚΕΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΕΣ. ΕΚΚΡΙΣΗ ΥΓΡΟΥ.

ΕΞΟΔΟΣ ΣΧΗΜΑΤΙΣΜΕΝΩΝ ΣΤΟΙΧΕΙΩΝ ΑΙΜΑΤΟΣ ΣΤΟΝ ΙΣΤΟ

Αυτό το συστατικό της φλεγμονής είναι ακολουθώντας διαδικασίες:

♦ αλλαγή στον τόνο των τοιχωμάτων και του αυλού των αγγείων.

♦ παραβίαση της αιμο- και λεμφοδυναμικής.

♦ αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος.

♦ αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας.

♦ η πραγματική διαδικασία εκκρίσεως υγρού από μικροαγγεία.

♦ μετανάστευση στην εστία της φλεγμονής των λευκοκυττάρων και φαγοκυττάρωση, απελευθέρωση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων στον ιστό.

Αλλαγές στον τόνο των τοιχωμάτων και του αυλού των αιμοφόρων αγγείων. Τοπικές αιμοδυναμικές διαταραχές

Ο αυλός των αγγείων, η κυκλοφορία του αίματος και της λέμφου στο επίκεντρο της φλεγμονής αλλάζουν από τη στιγμή της εμφάνισης και κατά τη διάρκεια ολόκληρης της διαδικασίας της φλεγμονής. Ταυτόχρονα, σε διάφορα σημεία του και σε διαφορετικά στάδιασυνήθως έχει διαφορετικό χαρακτήρα.

♦ Ισχαιμίαείναι αποτέλεσμα μυϊκού σπασμού των αρτηριδίων και των προτριχοειδών λόγω της αντανακλαστικής (σε απάντηση στον πόνο) απελευθέρωσης νευροδιαβιβαστών (νορεπινεφρίνη). Εξωτερικές εκδηλώσεις: ωχρότητα, κάποια μείωση του όγκου και της θερμοκρασίας των ιστών. Διάρκεια - από αρκετά δευτερόλεπτα έως αρκετά λεπτά, αφού η νορεπινεφρίνη διασπάται γρήγορα από τα ενζυματικά συστήματα.

♦ Αρτηριακή υπεραιμίαλόγω της μείωσης του τόνου των μυών των τοιχωμάτων και της επέκτασης των αρτηριδίων υπό την επίδραση φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η αύξηση της παροχής αίματος είναι ένας σημαντικός προστατευτικός μηχανισμός και συμβάλλει στην παροχή ενέργειας της φλεγμονής. Εξωτερικές εκδηλώσεις: ερυθρότητα, αυξημένη ώθηση, ελαφρά αύξηση του όγκου και της θερμοκρασίας των ιστών.

♦ Φλεβική συμφόρησηλόγω διαταραχής της ροής του αίματος. Αυτό διευκολύνεται από τη συμπίεση των φλεβιδίων και των τριχοειδών αγγείων του οιδηματώδους περιαγγειακού

ιστός του λαιμού, διόγκωση του ενδοθηλίου και αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Η φλεβική υπεραιμία συμβάλλει στην αύξηση υδροστατική πίεσηστα αγγεία της μικροαγγείωσης και διήθηση στον ιστό του υγρού τμήματος του αίματος, και κατά συνέπεια, επιδείνωση οιδήματος.

♦ Στάση- προσωρινή διακοπή της ροής του αίματος και της λέμφου στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της σημαντικής συμπίεσης των φλεβιδίων από οιδηματώδη ιστό και της ανάπτυξης φαινομένου λάσπης σε αυτά.

♦ ΟμαλοποίησηΗ τοπική ροή αίματος εμφανίζεται καθώς ολοκληρώνεται η φλεγμονή.

Αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος.Στα αγγεία του φλεγμονώδους ιστού υπάρχει πάχυνση του αίματος, οριακή στάση λευκοκυττάρων, σχηματισμός λάσπης και κυτταρικών συσσωματωμάτων, που μειώνει τη ροή του αίματος και προάγει τη θρόμβωση των μικρών αγγείων.

Αύξηση της διαπερατότητας των αγγείων και των ιστών

Ο καθοριστικός παράγοντας για την έκκριση υγρού έξω από τα αγγεία κατά τη διάρκεια της φλεγμονής είναι η αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, η οποία σχετίζεται με το σχηματισμό εξιδρώματος. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές έχουν την κύρια επίδραση στη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος. Η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας προάγει τη διαενδοθηλιακή και διαενδοθηλιακή μεταφορά του πλάσματος και την απελευθέρωση αιμοσφαιρίων από τα αγγεία.

♦ Σχηματίζονται μεσοενδοθηλιακά κενά λόγω της συστολής της ακτομυοσίνης στα ενδοθηλιακά κύτταρα και των αλλαγών στη δομή του κυτταροσκελετού σε αυτά.

♦ Η διαενδοθηλιακή μεταφορά πραγματοποιείται με τη βοήθεια κυστιδίων και μικροκαναλιών.

Η αύξηση της διαπερατότητας των ιστών οφείλεται επίσης σε αλλαγές στην κολλοειδή κατάσταση της μεσοκυτταρικής ουσίας.

ΕΚΚΡΙΣΗ ΥΓΡΟΥ ΚΑΙ ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗ ΣΥΝΤΥΠΩΜΕΝΩΝ ΣΤΟΙΧΕΙΩΝ

ΑΙΜΑ ΣΤΟ ΕΠΙΚΕΝΤΡΟ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Εκκριση(από λατ. exsudatum- ιδρώτα, ιδρώτας) - η διαδικασία εξόδου του πλάσματος και των κυττάρων του αίματος από τα αγγεία της μικροκυκλοφορικής κλίνης σε ιστούς και κοιλότητες του σώματος με το σχηματισμό εξιδρώματος.

εξίδρωμα- ένα υγρό που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής και περιέχει μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης και αιμοσφαιρίων (κυρίως λευκοκύτταρα).

Ο οργανισμός μπορεί επίσης να σχηματίσει ένα μη φλεγμονώδες υγρό - τρανσυδάτινο. Διαφέρει από το εξίδρωμα σε χαμηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, λευκοκύτταρα και άλλα αιμοσφαίρια.

Αιτίες εξίδρωσης

Η κύρια αιτία της πλασμορραγίας (παθητική απελευθέρωση πλάσματος αίματος στο διάμεσο) είναι η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας και η αύξηση της υδροστατικής αρτηριακής πίεσης στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος.

Η κύρια αιτία της διήθησης του λευκοκυττάρου ιστού είναι η χημειο- και η ηλεκτροταξία των λευκοκυττάρων.

Τύποι εξιδρώματος.Υπάρχουν διάφοροι τύποι εξιδρώματος: ορώδες, ινώδες, πυώδες, σηπτικό, αιμορραγικό και καταρροϊκό. Ο τύπος του εξιδρώματος καθορίζει το όνομα της μορφής της οξείας εξιδρωματικής φλεγμονής.

Η αξία του εξιδρώματος.Στο επίκεντρο της φλεγμονής, η διαδικασία της εξίδρωσης έχει διπλό βιολογικής σημασίας: προσαρμοστικό και παθογόνο.

προσαρμοστικόςη σημασία έγκειται στη στερέωση του φλογογόνου στο επίκεντρο της φλεγμονής και στη δημιουργία βέλτιστων συνθηκών για την αδρανοποίηση και την εξάλειψή του.

παθογόνοςέννοια:

♦ συμπίεση και μετατόπιση οργάνων και ιστών από εξίδρωμα.

♦ είναι πιθανό η φλεγμονώδης διαδικασία να εξαπλωθεί σε παρακείμενους ιστούς ή βιολογικά υγρά (λέμφος, αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό κ.λπ.).

♦ σχηματισμός εστιών καταστροφής ιστών σε περίπτωση πυώδους φλεγμονής.

Μετανάστευση λευκοκυττάρων

Η μετανάστευση των λευκοκυττάρων είναι μια ενεργή διαδικασία εξόδου τους από τον αυλό των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος στον μεσοκυττάριο χώρο. Μετά από 1-2 ώρες μετά την έκθεση στον ιστό του φλογογόνου παράγοντα, ένας μεγάλος αριθμός αποδημηθέντων ουδετερόφιλων και άλλων κοκκιοκυττάρων βρίσκεται στο επίκεντρο της φλεγμονής, αργότερα - μετά από 15-20 ώρες ή περισσότερο - μονοκύτταρα και στη συνέχεια λεμφοκύτταρα.

Η διαδικασία της μετανάστευσης περνά διαδοχικά από τα στάδια της κύλισης (οριακή ορθοστασία - «κύλιση») των λευκοκυττάρων, της προσκόλλησής τους στο ενδοθήλιο και της διείσδυσης μέσω αγγειακό τοίχωμα, και επίσης - η κατευθυνόμενη κίνηση των λευκοκυττάρων στην εστία της φλεγμονής (Εικ. 5-1).

Λειτουργίες λευκοκυττάρων στη φλεγμονή

Φαγοκυττάρωση.

Σύνθεση και απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Παρουσίαση αντιγόνου στα λεμφοκύτταρα. Αυτή η λειτουργία των φαγοκυττάρων πραγματοποιείται μέσω της επεξεργασίας (πρόσληψη και μετασχηματισμός αντιγονικών δομών) και παρουσίασης του Ag στα κύτταρα. ανοσοποιητικό σύστημα(μετάδοση πληροφοριών για το Ag στα λεμφοκύτταρα).

Ρύζι. 5-1. Στάδια μετανάστευσης λευκοκυττάρων μέσω του αγγειακού τοιχώματος(στο παράδειγμα των ουδετερόφιλων). [στις 4].

Αργότερα, ένα σημαντικό μέρος των λευκοκυττάρων που μετανάστευσαν στο επίκεντρο της φλεγμονής υφίσταται δυστροφικές αλλαγέςκαι μετατρέπεται σε «πυώδη σώματα» ή υφίσταται απόπτωση. Μέρος των λευκοκυττάρων, έχοντας εκτελέσει τις λειτουργίες τους, επιστρέφει στο αγγειακό στρώμα και κυκλοφορεί στο αίμα.

Με σημαντική αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, τα ερυθροκύτταρα και τα αιμοπετάλια εισέρχονται επίσης "παθητικά" στο σημείο της φλεγμονής.

ΦΑΓΟΚΥΤΤΩΣΗ

Φαγοκυττάρωση(γρ. φαγείνη- να φάει, να καταβροχθίσει + γρ. κιτο- κελί + ελληνικά. ώσις- διαδικασία, κατάσταση) - μια ενεργή βιολογική διαδικασία, που συνίσταται στην αναγνώριση, απορρόφηση και ενδοκυτταρική καταστροφή ξένου υλικού από εξειδικευμένα κύτταρα - φαγοκύτταρα: μικροφάγα (πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα) και μακροφάγα.

Κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης διακρίνονται αρκετά κύρια στάδια (Εικ. 5-2).

Ρύζι. 5-2. Στάδια φαγοκυττάρωσης: 1 - προσκόλληση ενός σωματιδίου (για παράδειγμα, βακτηρίων) χρησιμοποιώντας τον υποδοχέα Fc της μεμβράνης των φαγοκυττάρων. 2 - βύθιση του προσκολλημένου σωματιδίου στο φαγοκύτταρο και σχηματισμός φαγοσώματος. 3 - προσέγγιση και προσκόλληση στο φαγόσωμα των λυσοσωμάτων. 4 - σύντηξη μεμβρανών φαγοσώματος και λυσοσώματος για να σχηματιστεί ένα φαγολυσόσωμα. 5 - καταστροφή του απορροφούμενου σωματιδίου. [στις 4].

Η αναγνώριση από το φαγοκύτταρο του αντικειμένου απορρόφησης και προσκόλλησης σε αυτό συμβαίνει σε διάφορα στάδια:

♦ Ανίχνευση επιφανειακών καθοριστικών παραγόντων του αντικειμένου της φαγοκυττάρωσης.

♦ Οψωνοποίηση του αντικειμένου της φαγοκυττάρωσης.

♦ Προσκόλληση του φαγοκυττάρου στο αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης. Αυτή η διαδικασία υλοποιείται με τη συμμετοχή υποδοχέων λευκοκυττάρων FcyR (εάν το αντικείμενο έχει τον αντίστοιχο συνδέτη) και μορίων προσκόλλησης (σε απουσία συνδέτη, για παράδειγμα, σε μη κυτταρικά σωματίδια).

Απορρόφηση αντικειμένου από φαγοκύτταρο με επακόλουθο σχηματισμό φαγολυσοσώματος. Το απορροφούμενο υλικό βυθίζεται στο κύτταρο ως μέρος του φαγοσώματος, ενός κυστιδίου που σχηματίζεται από την πλασματική μεμβράνη. Τα λυσοσώματα πλησιάζουν το φαγόσωμα, οι μεμβράνες του φαγοσώματος και του λυσοσώματος συγχωνεύονται και σχηματίζεται ένα φαγολυσόσωμα.

Η ενδοκυτταρική καταστροφή του αντικειμένου της φαγοκυττάρωσης πραγματοποιείται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης δύο πολύπλοκων μηχανισμών: οξυγονοεξαρτώμενης και οξυγονοεξαρτώμενης κυτταροτοξικότητας των φαγοκυττάρων.

♦ Η οξυγονοεξαρτώμενη κυτταροτοξικότητα παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην καταστροφή του αντικειμένου της φαγοκυττάρωσης. Συνδέεται με σημαντική αύξηση της έντασης του μεταβολισμού με τη συμμετοχή οξυγόνου (αναπνευστική έκρηξη).

♦ Οι μηχανισμοί ανεξάρτητοι από οξυγόνο οφείλονται στη δράση των ενζύμων των λυσοσωμικών φαγοκυττάρων.

ατελής φαγοκυττάρωση.Με ατελή φαγοκυττάρωση, οι μικροοργανισμοί που απορροφώνται από τα φαγοκύτταρα δεν καταστρέφονται. Αυτό συμβάλλει στην επιμονή και την εξάπλωση της μόλυνσης στο σώμα. Αιτίες ατελούς φαγοκυττάρωσης:

Μεμβρανο- και ζυμοπάθεια λυσοσωμάτων φαγοκυττάρων.

Αυξημένη μικροβιακή αντίσταση στα ένζυμα των φαγοκυττάρων.

Η ικανότητα ορισμένων μικροβίων να εγκαταλείπουν γρήγορα το φαγόσωμα και να επιμένουν στο κυτταρόπλασμα του φαγοκυττάρου (ρικέτσια, χλαμύδια).

Ανεπαρκής επίδραση ορμονών - ρυθμιστών της διαδικασίας της φαγοκυττάρωσης.

ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΟΣ

Ο πολλαπλασιασμός, ένα σημαντικό συστατικό του μηχανισμού ανάπτυξης της φλεγμονώδους διαδικασίας και του τελικού της σταδίου, χαρακτηρίζεται από αύξηση του αριθμού των στρωματικών και παρεγχυματικών κυττάρων, καθώς και από το σχηματισμό μιας διακυτταρικής ουσίας στο επίκεντρο της φλεγμονής. Αυτές οι διαδικασίες στοχεύουν στην αναγέννηση ή την αντικατάσταση των κατεστραμμένων στοιχείων ιστού.

♦ Με ευνοϊκή πορεία φλεγμονής, παρατηρείται πλήρης αναγέννηση του ιστού - αναπλήρωση των νεκρών του και αποκατάσταση αναστρέψιμα κατεστραμμένων δομικών στοιχείων (αποκατάσταση).

♦ Με σημαντική καταστροφή θέσης ιστού ή οργάνου, σχηματίζεται κοκκιώδης ιστός στη θέση ελαττώματος στα παρεγχυματικά κύτταρα και καθώς ωριμάζει, μια ουλή, δηλ. υπάρχει ατελής αναγέννηση.

Μη ειδική και ειδική φλεγμονή

Μη ειδική φλεγμονήδεν έχει συγκεκριμένα χαρακτηριστικά και μπορεί να προκληθεί από διάφορους φλογογόνους παράγοντες. ειδική φλεγμονήέχει, μαζί με κοινά, συγκεκριμένα χαρακτηριστικά και προκαλείται από ένα συγκεκριμένο παθογόνο. Υπάρχουν διάφορες ειδικές φλεγμονώδεις ασθένειες: φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, σκληρώματα κ.λπ.

ΟΞΕΙΑ ΚΑΙ ΧΡΟΝΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Κατά μήκος της πορείας, οξεία και χρόνια φλεγμονή.

Οξεία φλεγμονή

Η οξεία φλεγμονή χαρακτηρίζεται από:

Εντατική πορεία και ολοκλήρωση της φλεγμονής, κατά κανόνα, μέσα σε μία ή δύο εβδομάδες.

Τις περισσότερες φορές, οι εξιδρωματικές διεργασίες κυριαρχούν στο επίκεντρο της φλεγμονής και μια τέτοια φλεγμονή ονομάζεται "εξιδρωματική".

ΕΚΔΡΩΣΤΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Η εξιδρωματική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος, η σύσταση του οποίου καθορίζεται κυρίως από την αιτία της φλεγμονής και την αντίδραση του οργανισμού στη βλάβη.

Ορώδες φλεγμονήχαρακτηρίζεται από το σχηματισμό θολού εξιδρώματος, το οποίο περιέχει μικρή ποσότητα λευκοκυττάρων, αποφλοιωμένα επιθηλιακά κύτταρα και έως 2-2,5% πρωτεΐνη. Παραδείγματα: φλεγμονή σε κνίδωση ή πέμφιγα.

ινώδη φλεγμονήχαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος που περιέχει, εκτός από λευκοκύτταρα, μεγάλη ποσότητα ινωδογόνου, το οποίο κατακρημνίζεται στους ιστούς με τη μορφή νημάτων ινώδους. Το ινώδες εξίδρωμα εμποτίζει τους νεκρούς ιστούς, σχηματίζοντας ένα ανοιχτό γκρι φιλμ. Ανάλογα με τη δομή του επιθηλιακού περιβλήματος και τα χαρακτηριστικά του υποκείμενου συνδετικού ιστού, διακρίνονται δύο τύποι ινώδους φλεγμονής:

♦ Κρυπατική φλεγμονή.Ένα λεπτό, εύκολα αφαιρούμενο ινώδες φιλμ σχηματίζεται σε ένα επιθηλιακό κάλυμμα μονής στρώσης και σε μια πυκνή βασική μεμβράνη. Μια τέτοια ινώδης φλεγμονή ονομάζεται κρούπος. Βρίσκεται στους βλεννογόνους της τραχείας και των βρόγχων, ορώδεις μεμβράνες.

♦ Διφθερίτιδα φλεγμονή.Το στρωματοποιημένο πλακώδες μη κερατινοποιητικό επιθήλιο, το μεταβατικό επιθήλιο και η χαλαρή ευρεία βάση συνδετικού ιστού του οργάνου συμβάλλουν στην ανάπτυξη βαθιάς νέκρωσης και στο σχηματισμό ενός παχύρρευστου, δύσκολα αφαιρούμενου ινώδους φιλμ, μετά την αφαίρεση του οποίου παραμένουν βαθιά έλκη. Μια τέτοια ινώδης φλεγμονή ονομάζεται διφθερίτιδα. Αναπτύσσεται στον φάρυγγα, στους βλεννογόνους του οισοφάγου, της μήτρας και του κόλπου, των εντέρων και του στομάχου, Κύστη.

Πυώδης φλεγμονήπου χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πυώδους εξιδρώματος. Είναι μια κρεμώδης μάζα που αποτελείται από υπολείμματα, νεκρά αιμοσφαίρια (από 17% έως 29%),

μικρόβια. Το πύον έχει μια συγκεκριμένη μυρωδιά, ένα γαλαζοπράσινο χρώμα με διάφορες αποχρώσεις, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη σε αυτό είναι 3-7% ή περισσότερο. Βασικές μορφές πυώδης φλεγμονήείναι απόστημα, φλέγμα, εμπύημα, πυώδης πληγή.

♦ Απόστημα- οριοθετημένη πυώδης φλεγμονή με το σχηματισμό κοιλότητας γεμάτη με πυώδες εξίδρωμα.

♦ Φλέγμονας- διάχυτη πυώδη φλεγμονή, κατά την οποία το εξίδρωμα εμποτίζει και απολεπίζει τους ιστούς.

♦ εμπύημα- εστιακή πυώδης φλεγμονή των σωματικών κοιλοτήτων ή των κοίλων οργάνων.

♦ τρυφερή πληγή- εμφανίζεται είτε ως αποτέλεσμα εξόγκωσης ενός τραυματικού τραύματος, είτε ως αποτέλεσμα ανοίγματος εστίας πυώδους φλεγμονής στο εξωτερικό περιβάλλον και σχηματισμού επιφάνειας τραύματος.

Σάφι φλεγμονή(ηχορώδης) χαρακτηρίζεται από σοβαρή νέκρωση των ιστών.

Αιμορραγική φλεγμονήσυνοδεύεται από ιδιαίτερα υψηλή διαπερατότητα των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, διαπήδηση ερυθροκυττάρων και ανάμειξή τους στο ήδη υπάρχον εξίδρωμα (ορώδης-αιμορραγική, πυώδης-αιμορραγική φλεγμονή).

Καταρροήχαρακτηρίζεται από πρόσμιξη βλέννας σε οποιοδήποτε εξίδρωμα.

ΣΗΜΑΔΙΑ ΟΞΕΙΑΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Τα σημάδια της οξείας φλεγμονής χωρίζονται σε τοπικά και γενικά (συστηματικά).

τοπικές πινακίδεςοξεία φλεγμονή.Στο επίκεντρο της οξείας φλεγμονής παρατηρούνται: ❖ ερυθρότητα - λάστιχο;❖ πρήξιμο - όγκος;

♦ πόνος - θλίψη;❖ πυρετός (αυξημένη θερμοκρασία στο επίκεντρο της φλεγμονής) - θερμίδες?❖ δυσλειτουργία - λειτουργία laesa.

Συστηματικές αλλαγές στην οξεία φλεγμονή.Λόγω της απορρόφησης των φλεγμονωδών μεσολαβητών και των προϊόντων αποσύνθεσης των ιστών από την εστία της φλεγμονής στο αίμα, αναπτύσσεται μια σειρά συστηματικών επιδράσεων: λευκοκυττάρωση, πυρετός, δυσπρωτεϊναιμία, αύξηση του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων, αλλαγή στην ορμονική κατάστασησώμα, αλλεργία του σώματος.

Έτσι, φλεγμονή, ύπαρξη τοπική διαδικασία, αντανακλά τη γενική, συστηματική αντίδραση του οργανισμού στη δράση ενός φλογογόνου παράγοντα.

χρόνια φλεγμονή

Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να είναι πρωτογενής ή δευτερογενής.

Εάν η φλεγμονή μετά οξεία περίοδοςγίνεται παρατεταμένο, χαρακτηρίζεται ως «δευτεροπαθές χρόνιο».

Εάν η φλεγμονή έχει αρχικά επίμονη (αργή και μακρά) πορεία, ονομάζεται «πρωτοπαθής χρόνια».

Εκδηλώσεις χρόνιας φλεγμονής.Η χρόνια φλεγμονή χαρακτηρίζεται από μια σειρά σημείων: ανάπτυξη κοκκιωμάτων, σχηματισμό καψουλών, νέκρωση, διήθηση ιστού από μονοκύτταρα και λεμφοκύτταρα. Η ενεργοποίηση των μακροφάγων από ανοσολογικούς και μη ανοσολογικούς παράγοντες (Εικ. 5-3) προκαλεί πρόσθετη βλάβη στους ιστούς και την ανάπτυξη ίνωσης. Στη χρόνια φλεγμονή, συχνά κυριαρχεί η διαδικασία του πολλαπλασιασμού και μια τέτοια φλεγμονή ονομάζεται πολλαπλασιαστική. Αιτίες χρόνιας φλεγμονήςποικίλος:

Διάφορες μορφές φαγοκυτταρικής ανεπάρκειας.

Παρατεταμένο στρες και άλλες καταστάσεις που συνοδεύονται από αυξημένη συγκέντρωση κατεχολαμινών και γλυκοκορτικοειδών στο αίμα. Αυτές οι ομάδες ορμονών καταστέλλουν τις διαδικασίες πολλαπλασιασμού, ωρίμανσης των φαγοκυττάρων και ενισχύουν την καταστροφή τους.

Ρύζι. 5-3. Ο ρόλος των ενεργοποιημένων μακροφάγων στην ανάπτυξη και την πορεία της χρόνιας φλεγμονής.Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα συνθέτουν αραχιδονικό οξύ, αυξητικούς παράγοντες αιμοπεταλίων και άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές που ενισχύουν τη δευτερογενή αλλοίωση. Τοξικοί μεταβολίτες οξυγόνου, πρωτεάσες, παράγοντες χημειοταξίας ουδετερόφιλων, παράγοντες πήξης, μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος και μονοξείδιο του αζώτου εμπλέκονται στην ανάπτυξη ιστικής βλάβης. Οι ενδοτοξίνες, η φιμπρονεκτίνη, οι χημικοί μεσολαβητές της φλεγμονής είναι σημαντικοί για την ανάπτυξη μη ανοσολογικής ενεργοποίησης. Η ανάπτυξη της ίνωσης εξαρτάται από την αναδόμηση των κολλαγόνων υπό την επίδραση διαφόρων αυξητικών παραγόντων και κυτοκινών, καθώς και από παράγοντες αγγειογένεσης. [στις 4].

Η αλληλεπίδραση λεμφοκυττάρων και μακροφάγων, τα οποία διεισδύουν σε υπερβολικό βαθμό στους ιστούς κατά τη χρόνια φλεγμονή, με την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού επιβλαβών μεσολαβητών (Εικ. 5-4).

Ρύζι. 5-4. Αλληλεπίδραση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων σε χρόνια φλεγμονή.Τα ενεργοποιημένα λεμφοκύτταρα και τα μακροφάγα επηρεάζουν το ένα το άλλο και απελευθερώνουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές που βλάπτουν τα γύρω κύτταρα. TNF - παράγοντας νέκρωσης όγκου. [στις 4].

Επανειλημμένη βλάβη σε ιστό ή όργανο (για παράδειγμα, στους πνεύμονες από συστατικά σκόνης), που συνοδεύεται από το σχηματισμό ξένων αντιγόνων και την ανάπτυξη ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων.

Χαρακτηριστικά των μικροοργανισμών (αντίσταση στη δράση παραγόντων του συστήματος ανοσοβιολογικής επιτήρησης του οργανισμού, μίμηση, σχηματισμός μορφών L).

Αρχές θεραπείας φλεγμονής

Αιτιοτροπική θεραπείασυνεπάγεται την εξάλειψη, τον τερματισμό, τη μείωση της ισχύος και της διάρκειας δράσης σε ιστούς και όργανα των φλογογόνων παραγόντων. Για το σκοπό αυτό, για παράδειγμα, χρησιμοποιούνται αντιβακτηριακά φάρμακα.

Παθογενετική θεραπείαστοχεύει στην παρεμπόδιση του μηχανισμού ανάπτυξης της φλεγμονής. Ταυτόχρονα, οι επιπτώσεις στοχεύουν στο σπάσιμο των κρίκων στην παθογένεση της φλεγμονής, που αποτελούν τη βάση, κυρίως, των διεργασιών αλλοίωσης και εξίδρωσης. Για αυτό, για παράδειγμα,

αντιισταμινικά, γλυκοκορτικοειδή, αναστολείς κυκλοοξυγενάσης.

Σανογενετική θεραπείαστοχεύει στην ενεργοποίηση γενικών και τοπικών μηχανισμών αντιστάθμισης, αναγέννησης, προστασίας, αποκατάστασης και εξάλειψης αλλαγών σε ιστούς και κύτταρα που προκαλούνται από φλογογόνο παράγοντα.

συμπτωματική θεραπεία.Μέτρα που στοχεύουν στην πρόληψη ή την εξάλειψη δυσάρεστων, επώδυνων, επιβαρυντικών συμπτωμάτων της κατάστασης του ασθενούς (για το σκοπό αυτό, για παράδειγμα, χρησιμοποιούνται αναισθητικά φάρμακα, ουσίες που συμβάλλουν στην ομαλοποίηση των λειτουργιών των οργάνων και φυσιολογικά συστήματα).

Γενικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής

Φλεγμονή- προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση ολόκληρου του οργανισμού στη δράση ενός παθογόνου ερεθίσματος, που εκδηλώνεται με την ανάπτυξη αλλαγών στην κυκλοφορία του αίματος στο σημείο της βλάβης ενός ιστού ή οργάνου και αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας σε συνδυασμό με εκφυλισμό ιστού και κυτταρικό πολλαπλασιασμό . Η φλεγμονή είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που στοχεύει στην εξάλειψη ενός παθογόνου ερεθίσματος και στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών.

Ο διάσημος Ρώσος επιστήμονας Ι.Ι. Ο Mechnikov στα τέλη του 19ου αιώνα έδειξε για πρώτη φορά ότι η φλεγμονή είναι εγγενής όχι μόνο στους ανθρώπους, αλλά και στα κατώτερα ζώα, ακόμη και μονοκύτταρα, αν και σε πρωτόγονη μορφή. Σε ανώτερα ζώα και ανθρώπους, ο προστατευτικός ρόλος της φλεγμονής εκδηλώνεται:

α) στον εντοπισμό και την οριοθέτηση της εστίας της φλεγμονής από υγιείς ιστούς.

β) στερέωση στη θέση του, στο επίκεντρο της φλεγμονής του παθογόνου παράγοντα και της καταστροφής του. γ) αφαίρεση προϊόντων αποσύνθεσης και αποκατάσταση της ακεραιότητας των ιστών. δ) η ανάπτυξη της ανοσίας στη διαδικασία της φλεγμονής.

Παράλληλα, ο Ι.Ι. Ο Mechnikov πίστευε ότι αυτή η προστατευτική αντίδραση του σώματος είναι σχετική και ατελής, καθώς η φλεγμονή είναι η βάση πολλών ασθενειών, που συχνά καταλήγουν στο θάνατο του ασθενούς. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε τα μοτίβα ανάπτυξης της φλεγμονής προκειμένου να παρέμβουμε ενεργά στην πορεία της και να εξαλείψουμε την απειλή θανάτου από αυτή τη διαδικασία.

Να υποδηλώνει φλεγμονή οποιουδήποτε οργάνου ή ιστού στη ρίζα τους Λατινική ονομασίαπροσθέστε την κατάληξη "αυτό": για παράδειγμα, φλεγμονή των νεφρών - νεφρίτιδα, ήπαρ - ηπατίτιδα, ουροδόχος κύστη - κυστίτιδα, υπεζωκότας - πλευρίτιδα κ.λπ. και τα λοιπά. Μαζί με αυτό, η ιατρική έχει διατηρήσει τα παλιά ονόματα για τη φλεγμονή ορισμένων οργάνων: πνευμονία - φλεγμονή των πνευμόνων, παναρίτιο - φλεγμονή του νυχιού του δακτύλου, αμυγδαλίτιδα - φλεγμονή του λαιμού και μερικά άλλα.

2 Αιτίες και καταστάσεις φλεγμονής

Η εμφάνιση, η πορεία και η έκβαση της φλεγμονής εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την αντιδραστικότητα του σώματος, η οποία καθορίζεται από την ηλικία, το φύλο, τα δομικά χαρακτηριστικά, την κατάσταση των φυσιολογικών συστημάτων, κυρίως του ανοσοποιητικού, του ενδοκρινικού και του νευρικού συστήματος, την παρουσία συνοδών νοσημάτων. Δεν έχει μικρή σημασία για την ανάπτυξη και την έκβαση της φλεγμονής ο εντοπισμός της. Για παράδειγμα, ένα απόστημα του εγκεφάλου, η φλεγμονή του λάρυγγα στη διφθερίτιδα είναι εξαιρετικά απειλητικές για τη ζωή.

Σύμφωνα με τη σοβαρότητα των τοπικών και γενικών αλλαγών, η φλεγμονή χωρίζεται σε νορμεργική, όταν η απόκριση του σώματος αντιστοιχεί στη δύναμη και τη φύση του ερεθίσματος. υπερεργική, στην οποία η απόκριση του οργανισμού στον ερεθισμό είναι πολύ πιο έντονη από τη δράση του ερεθίσματος, και υπερεργική, όταν οι φλεγμονώδεις αλλαγές είναι ήπιες ή καθόλου έντονες. Η φλεγμονή μπορεί να είναι περιορισμένη, αλλά μπορεί να επεκταθεί σε ένα ολόκληρο όργανο ή ακόμα και σε ένα σύστημα, όπως το σύστημα του συνδετικού ιστού.

Χαρακτηριστικό της φλεγμονής, που τη διακρίνει από όλες τις άλλες παθολογικές διεργασίες, είναι η παρουσία τριών διαδοχικών σταδίων ανάπτυξης:

1) αλλοιώσεις,

2) εξίδρωση και 3) πολλαπλασιασμός κυττάρων. Αυτά τα τρία στάδια είναι απαραίτητα παρόντα στην περιοχή οποιασδήποτε φλεγμονής.

Μεταβολή- βλάβη των ιστών - είναι ένα έναυσμα για την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας. Οδηγεί στην απελευθέρωση ειδική τάξηβιολογικά δραστικές ουσίες που ονομάζονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Γενικά, όλες οι αλλαγές που συμβαίνουν στο επίκεντρο της φλεγμονής υπό την επίδραση αυτών των ουσιών στοχεύουν στην ανάπτυξη του δεύτερου σταδίου της φλεγμονώδους διαδικασίας - εξίδρωσης. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές αλλάζουν τον μεταβολισμό, τις φυσικοχημικές ιδιότητες και λειτουργίες των ιστών, τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και τις λειτουργίες των σχηματισμένων στοιχείων. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές περιλαμβάνουν βιογενείς αμίνες - ισταμίνη και σεροτονίνη. Η ισταμίνη απελευθερώνεται από τα μαστοκύτταρα ως απόκριση στη βλάβη των ιστών. Προκαλεί πόνο, διαστολή των μικροαγγείων και αύξηση της διαπερατότητάς τους, ενεργοποιεί τη φαγοκυττάρωση, ενισχύει την απελευθέρωση άλλων μεσολαβητών. Η σεροτονίνη απελευθερώνεται από τα αιμοπετάλια στο αίμα και μεταβάλλει τη μικροκυκλοφορία στο σημείο της φλεγμονής. Τα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν μεσολαβητές που ονομάζονται λεμφοκίνες, οι οποίες ενεργοποιούν τα πιο σημαντικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος - τα Τ-λεμφοκύτταρα.

Τα πολυπεπτίδια του πλάσματος του αίματος - κινίνες, συμπεριλαμβανομένων των καλλικρεϊνών και της βραδυκινίνης, προκαλούν πόνο, διαστέλλουν τα μικροαγγεία και αυξάνουν τη διαπερατότητα των τοιχωμάτων τους, ενεργοποιούν τη φαγοκυττάρωση.

Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές περιλαμβάνουν επίσης ορισμένες προσταγλανδίνες που προκαλούν τα ίδια αποτελέσματα με τις κινίνες, ενώ ρυθμίζουν την ένταση της φλεγμονώδους απόκρισης.

φλεγμονή προστατευτικό παθογόνο

Η αναδιάρθρωση του μεταβολισμού στη ζώνη αλλοίωσης οδηγεί σε αλλαγή των φυσικοχημικών ιδιοτήτων των ιστών και στην ανάπτυξη οξέωσης σε αυτούς. Η οξέωση αυξάνει τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων και των μεμβρανών των λυσοσωμάτων, τη διάσπαση των πρωτεϊνών και τη διάσπαση των αλάτων, προκαλώντας έτσι αύξηση της ογκοτικής και ωσμωτικής πίεσης στους κατεστραμμένους ιστούς. Αυτό, με τη σειρά του, αυξάνει την έξοδο υγρού από τα αγγεία, προκαλώντας την ανάπτυξη εξίδρωσης, φλεγμονώδους οιδήματος και διήθηση ιστού στην περιοχή της φλεγμονής.

Εκκριση- έξοδος, ή εφίδρωση, από τα αγγεία στον ιστό του υγρού μέρους του αίματος με τις ουσίες σε αυτό, καθώς και στα κύτταρα του αίματος. Η εξίδρωση συμβαίνει πολύ γρήγορα μετά την αλλοίωση και παρέχεται κυρίως από την αντίδραση της μικροκυκλοφορικής κλίνης στο επίκεντρο της φλεγμονής. Η πρώτη αντίδραση των αγγείων μικροκυκλοφορίας και της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος ως απόκριση στη δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών, κυρίως της ισταμίνης, είναι ο σπασμός των αρτηριδίων και η μείωση της αρτηριακής ροής του αίματος. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ισχαιμία ιστού στην περιοχή της φλεγμονής, που σχετίζεται με αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων. Αυτή η αντίδραση των αγγείων είναι βραχύβια. Η επιβράδυνση του ρυθμού ροής του αίματος και η μείωση του όγκου του αίματος που ρέει οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές στους ιστούς και οξέωση. Ο σπασμός των αρτηριδίων αντικαθίσταται από τη διαστολή τους, την αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος, τον όγκο του αίματος που ρέει και την αύξηση της υδροδυναμικής πίεσης, δηλ. εμφάνιση αρτηριακής υπεραιμίας. Ο μηχανισμός ανάπτυξής του είναι πολύ περίπλοκος και σχετίζεται με εξασθένηση των συμπαθητικών και αύξηση των παρασυμπαθητικών επιδράσεων, καθώς και με τη δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Η αρτηριακή υπεραιμία προάγει την αύξηση του μεταβολισμού στο επίκεντρο της φλεγμονής, αυξάνει την εισροή λευκοκυττάρων και αντισωμάτων σε αυτήν, προάγει την ενεργοποίηση του λεμφικού συστήματος, το οποίο απομακρύνει τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών. Η υπεραιμία των αγγείων προκαλεί αύξηση της θερμοκρασίας και ερυθρότητα του σημείου της φλεγμονής.

Η αρτηριακή υπεραιμία με την ανάπτυξη φλεγμονής αντικαθίσταται από φλεβική υπεραιμία. Η αρτηριακή πίεση στα φλεβίδια και τα μετατριχοειδή αυξάνεται, η ροή του αίματος επιβραδύνεται, ο όγκος του αίματος που ρέει μειώνεται, τα φλεβίδια γίνονται ελικοειδή και εμφανίζονται σπασμωδικές κινήσεις αίματος. Στην ανάπτυξη φλεβικής υπεραιμίας, η απώλεια τόνου από τα τοιχώματα των φλεβιδίων είναι σημαντική λόγω μεταβολικών διαταραχών και οξέωσης των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής, θρόμβωσης των φλεβιδίων και συμπίεσης του οιδηματώδους υγρού τους. Η επιβράδυνση της ταχύτητας της ροής του αίματος στη φλεβική υπεραιμία προάγει την κίνηση των λευκοκυττάρων από το κέντρο της ροής του αίματος προς την περιφέρειά του και την προσκόλλησή τους στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται οριακή στάση των λευκοκυττάρων, προηγείται της εξόδου τους από τα αγγεία και της μετάβασης στους ιστούς. Η φλεβική υπεραιμία τελειώνει με διακοπή αίματος, δηλ. η εμφάνιση στάσης, η οποία εκδηλώνεται πρώτα στα φλεβίδια, και αργότερα γίνεται αληθινή, τριχοειδική. Τα λεμφικά αγγεία ξεχειλίζουν από λέμφο, η ροή της λέμφου επιβραδύνεται και στη συνέχεια σταματά, καθώς εμφανίζεται θρόμβωση των λεμφικών αγγείων. Έτσι, η εστία της φλεγμονής απομονώνεται από ανέπαφους ιστούς. Ταυτόχρονα, το αίμα συνεχίζει να ρέει σε αυτό και η εκροή του και της λέμφου μειώνεται απότομα, γεγονός που εμποδίζει την εξάπλωση βλαβερών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των τοξινών, σε όλο το σώμα.

Η εξίδρωση ξεκινά κατά την περίοδο της αρτηριακής υπεραιμίας και φτάνει στο μέγιστο κατά τη φλεβική υπεραιμία. Η αυξημένη απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος και των ουσιών που διαλύονται σε αυτό από τα αγγεία στον ιστό οφείλεται σε διάφορους παράγοντες. Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ανάπτυξη της εξίδρωσης είναι η αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των μικροαγγείων υπό την επίδραση φλεγμονωδών μεσολαβητών, μεταβολιτών (γαλακτικό οξύ, προϊόντα αποσύνθεσης ATP), λυσοσωμικά ένζυμα, ανισορροπία ιόντων Κ και Ca, υποξία και οξέωση. Η απελευθέρωση υγρού οφείλεται επίσης σε αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα μικροαγγεία, υπερογχία και υπεροσμία των ιστών. Μορφολογικά, αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας εκδηλώνεται με αυξημένη πινοκύττωση στο αγγειακό ενδοθήλιο, διόγκωση των βασικών μεμβρανών. Καθώς η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, τα κύτταρα του αίματος αρχίζουν να διαρρέουν από τα τριχοειδή αγγεία στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Το υγρό που συσσωρεύεται στην εστία της φλεγμονής ονομάζεται εξίδρωμα. Η σύνθεση του εξιδρώματος διαφέρει σημαντικά από το τρανσιδρωτικό - συσσώρευση υγρού κατά το οίδημα. Το εξίδρωμα περιέχει πολύ υψηλότερη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες (3-5%) και το εξίδρωμα περιέχει όχι μόνο λευκωματίνες, όπως το τρανσιδρωτικό, αλλά και πρωτεΐνες με υψηλό μοριακό βάρος - σφαιρίνες και ινωδογόνο. Στο εξίδρωμα, σε αντίθεση με το τρανσυδρικό, υπάρχουν πάντα αιμοσφαίρια - λευκοκύτταρα (ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα) και συχνά ερυθροκύτταρα, τα οποία, συσσωρευόμενα στο επίκεντρο της φλεγμονής, σχηματίζουν ένα φλεγμονώδες διήθημα. Εξίδρωση, δηλ. η ροή του υγρού από τα αγγεία στον ιστό προς το κέντρο της εστίας της φλεγμονής, αποτρέπει την εξάπλωση παθογόνων ερεθιστικών, άχρηστων προϊόντων μικροβίων και προϊόντων αποσύνθεσης των δικών τους ιστών, προάγει την είσοδο λευκοκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων, αντισωμάτων και βιολογικά δραστικές ουσίες στο επίκεντρο της φλεγμονής. Το εξίδρωμα περιέχει ενεργά ένζυμα που απελευθερώνονται από τα νεκρά λευκοκύτταρα και τα κυτταρικά λυσοσώματα. Η δράση τους στοχεύει στην καταστροφή μικροβίων, λιώνοντας τα υπολείμματα νεκρών κυττάρων και ιστών. Το εξίδρωμα περιέχει ενεργές πρωτεΐνες και πολυπεπτίδια που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την επισκευή των ιστών στο τελικό στάδιο της φλεγμονής. Ταυτόχρονα, το εξίδρωμα μπορεί να συμπιέσει τους νευρικούς κορμούς και να προκαλέσει πόνο, να διαταράξει τη λειτουργία των οργάνων και να προκαλέσει παθολογικές αλλαγές σε αυτά.

Η εξίδρωση συνοδεύεται από μετανάστευση λευκοκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων, δηλ. η μετάβασή τους από αγγειακό κρεβάτιστο ύφασμα. Η μετανάστευση των λευκοκυττάρων περιλαμβάνει μια περίοδο οριακής στάσης στο τοίχωμα του αγγείου, διέλευση από το τοίχωμα και μια περίοδο κίνησης στον ιστό. Η διέλευση των λευκοκυττάρων μέσω του τοιχώματος του αγγείου πραγματοποιείται ως εξής. Τα ενδοθηλιοκύτταρα του αγγείου συστέλλονται και το λευκοκύτταρο εκτοξεύει ένα μέρος του κυτταροπλάσματος, το ψευδοπόδιο, στο προκύπτον μεσοενδοθηλιακό κενό. Στη συνέχεια, ολόκληρο το κυτταρόπλασμα χύνεται στο ψευδοπόδιο και το λευκοκύτταρο βρίσκεται κάτω από το ενδοθηλιοκύτταρο. Έχοντας ξεπεράσει τη βασική μεμβράνη, υπερβαίνει το αγγείο και μετακινείται στο κέντρο της εστίας της φλεγμονής. Έτσι, τα κοκκιοκύτταρα (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα), καθώς και τα ερυθροκύτταρα, διέρχονται από το αγγειακό τοίχωμα. Τα μονοκύτταρα και τα λεμφοκύτταρα μεταναστεύουν από το αγγείο με διαφορετικό τρόπο, περνώντας απευθείας από το ενδοθηλιακό κύτταρο. Η μετακίνηση των λευκοκυττάρων στο κέντρο της εστίας της φλεγμονής διευκολύνεται από το αρνητικό φορτίο τους, ενώ θετικά φορτισμένα ιόντα Η- συσσωρεύονται στους φλεγμονώδεις ιστούς.

Ι.Ι. Ο Mechnikov ανέπτυξε την έννοια της χημειοταξίας των λευκοκυττάρων, δηλ. την κίνησή τους λόγω χημικού ερεθισμού. Σύμφωνα με αυτή την ιδέα, το λευκοκύτταρο δεν έλκεται παθητικά από εξωτερικές δυνάμεις - την κίνηση του υγρού, τη διαφορά στα φορτία, αλλά αντιλαμβάνεται διάφορα χημικά ερεθίσματα και ανταποκρίνεται ενεργά σε αυτά μετακινώντας κατά μήκος της κλίσης συγκέντρωσης ουσιών που εμφανίζονται στο επίκεντρο της φλεγμονής . Επί του παρόντος, πολλές ενώσεις είναι γνωστό ότι προκαλούν χημειοταξία λευκοκυττάρων.

Η φαγοκυττάρωση εξελίσσεται σε τέσσερα στάδια:

1) πλησιάζοντας το αντικείμενο,

2) προσκόλληση του αντικειμένου στο κέλυφος του φαγοκυττάρου,

3) βύθιση του αντικειμένου στο φαγοκύτταρο,

4) ενδοκυτταρική πέψη του φαγοκυτταρωμένου αντικειμένου. Στο κυτταρόπλασμα του φαγοκυττάρου γύρω από το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης, σχηματίζεται ένα κενοτόπιο - ένα φαγόσωμα. Το λυσόσωμα του φαγοκυττάρου το πλησιάζει, το φαγόσωμα και το λυσόσωμα συγχωνεύονται, σχηματίζοντας ένα φαγολυσόσωμα, μέσα στο οποίο τα λυσοσωματικά ένζυμα χωνεύουν το φαγοκυτταρωμένο αντικείμενο.

Υπάρχει πλήρης και ατελής φαγοκυττάρωση. Στην πρώτη περίπτωση, το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης καταστρέφεται εντελώς. Με την ατελή φαγοκυττάρωση που οφείλεται σε διάφορους λόγους, ο φαγοκυτταρικός μικροοργανισμός δεν καταστρέφεται. Επιπλέον, στο φαγοκύτταρο, βρίσκει καλό βιότοπο και πολλαπλασιάζεται. Ως αποτέλεσμα, το φαγοκύτταρο πεθαίνει και οι μικροοργανισμοί μεταφέρονται από το αίμα και τη λέμφο. Μια τέτοια ανεπάρκεια φαγοκυττάρωσης μπορεί να είναι κληρονομική και επίκτητη. Κληρονομική ανεπάρκεια φαγοκυττάρωσης εμφανίζεται όταν διαταράσσεται η ωρίμανση των φαγοκυττάρων, καθώς και όταν αναστέλλεται ο σχηματισμός των ενζύμων τους. Επίκτητη ανεπάρκεια φαγοκυττάρωσης μπορεί να συμβεί με ασθένεια ακτινοβολίας, λιμοκτονία πρωτεϊνών, σε μεγάλη ηλικία, με μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδείς ορμόνες που αναστέλλουν τη φαγοκυττάρωση και για διάφορους άλλους λόγους.

Πολλαπλασιασμός- η διαδικασία της κυτταρικής αναπαραγωγής είναι το τελικό στάδιο της φλεγμονής. Πολλαπλασιάζονται κύτταρα μεσεγχύματος, αιμοφόρα αγγεία, αίμα - λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα. Ιδιαίτερα ενεργά πολλαπλασιάζονται οι ινοβλάστες, οι οποίοι χρησιμεύουν ως πηγή πρωτεΐνης κολλαγόνου, η οποία σχηματίζει τον συνδετικό ιστό. Ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού των κυττάρων στη θέση της εστίας της φλεγμονής, είτε αποκαθίσταται ένας ιστός παρόμοιος με τον καταστρεφόμενο, είτε σχηματίζεται αρχικά ένας νεαρός κοκκιώδης ιστός, ο οποίος, όταν ωριμάσει, μετατρέπεται σε ινώδη ώριμο συνδετικό ιστό, σχηματίζοντας ουλή. Μπορεί να μην επηρεάζει τη λειτουργία του οργάνου, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις προκαλεί άλλες παθολογικές διεργασίες. Έτσι, μια ουλή στο πυλωρικό τμήμα του στομάχου, που σχηματίζεται στη θέση ενός επουλωμένου έλκους, μπορεί να αποτρέψει την εκκένωση της τροφικής μάζας. Μια ουλή στους ιστούς ενός άκρου μπορεί να ερεθίσει τις νευρικές απολήξεις και να προκαλέσει πόνο, να βλάψει τη λειτουργία των αρθρώσεων ή των μυών. Μερικές φορές η ουλή πρέπει να αφαιρεθεί χειρουργικά.

Έτσι, το αποτέλεσμα της φλεγμονής είναι είτε η πλήρης αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού, είτε ο σχηματισμός ουλής στη θέση του.

4 Τοπικές και κοινές εκδηλώσειςφλεγμονή

Τοπικές εκδηλώσεις φλεγμονήςεπέτρεψε ακόμη και στον Γαληνό και τον Κέλσο (2ος αιώνας μ.Χ.) να αναγνωρίσουν 5 κύρια χαρακτηριστικά γνωρίσματά του: ερυθρότητα, ζέστη, πρήξιμο, πόνο και δυσλειτουργία. Η ερυθρότητα σχετίζεται με την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας. Η αύξηση της ροής του αρτηριακού αίματος που περιέχει έντονο κόκκινο οξυαιμοσφαιρίνη προκαλεί κοκκίνισμα του δέρματος. Η αρτηριακή υπεραιμία σχηματίζει επίσης το δεύτερο σημάδι φλεγμονής - πυρετό (τοπική αύξηση θερμοκρασίας). Το οίδημα εμφανίζεται λόγω της συσσώρευσης εξιδρώματος σε φλεγμονώδεις ιστούς. Ο πόνος είναι τυπικό σημάδι φλεγμονής. Εμφανίζεται λόγω του αυξημένου σχηματισμού μεσολαβητών πόνου στο επίκεντρο της φλεγμονής - κυρίως ισταμίνης, κινινών, καθώς και ορισμένων μεταβολιτών (γαλακτικό οξύ), ιόντα Η, Κ.

Το οίδημα είναι επίσης σημαντικό, στο οποίο συμπιέζονται οι υποδοχείς πόνου και οι νευρικές οδοί. Η παραβίαση της λειτουργίας του φλεγμονώδους οργάνου σχετίζεται με παθολογικές αλλαγές στο μεταβολισμό, την κυκλοφορία του αίματος και τη νευρική ρύθμιση.

Ο πόνος παίζει σημαντικό ρόλο στη δυσλειτουργία του οργάνου κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Έτσι, για παράδειγμα, με φλεγμονή των μυών και των αρθρώσεων, ένα άτομο περιορίζει σκόπιμα την κίνηση, αποφεύγοντας τον πόνο.

Συχνές εκδηλώσεις φλεγμονήςέχουν συνήθως προστατευτικό και προσαρμοστικό χαρακτήρα. Τυπικός κοινό χαρακτηριστικόΟι περισσότερες φλεγμονώδεις διεργασίες είναι η αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων ανά μονάδα όγκου περιφερικό αίμα- λευκοκυττάρωση και αλλαγές στη σύνθεση των λευκοκυττάρων. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι συνοδεύουν φλεγμονώδεις διεργασίες μεταδοτικές ασθένειες(τυφοειδής πυρετός), στον οποίο μειώνεται ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα.

Συχνά εμφανίζεται πυρετός με φλεγμονή. Αναπτύσσεται υπό την επίδραση πυρετογόνων, τα οποία σχηματίζονται από ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα. Η φλεγμονή αλλάζει πρωτεϊνική σύνθεσηαίμα. Η οξεία φλεγμονή συνοδεύεται συνήθως από αύξηση των επιπέδων - και - σφαιρινών στο πλάσμα και από χρόνια φλεγμονή - σφαιρινών. Μεγάλη προσαρμοστική σημασία έχουν η λευκοκυττάρωση, ο πυρετός και η συσσώρευση στο αίμα - σφαιρίνες. Τα λευκοκύτταρα φαγοκυτταρώνουν και καταστρέφουν τους μικροοργανισμούς. Η αύξηση της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια του πυρετού προκαλεί διάφορες προσαρμοστικές επιδράσεις, συμπεριλαμβανομένης της αύξησης της δραστηριότητας των λευκοκυττάρων, ενισχύει την παραγωγή ανοσοσφαιρινών που περιέχουν αντισώματα. Λόγω αλλαγών στη σύνθεση των πρωτεϊνικών κλασμάτων του πλάσματος του αίματος (μείωση της λευκωματίνης και αύξηση των σφαιρινών), καθώς και της μείωσης του φορτίου των ερυθροκυττάρων κατά τη φλεγμονή, ο ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR) αυξάνεται. Γενικές αλλαγέςστο σώμα μπορεί επίσης να εκδηλωθεί με πονοκέφαλο, αδυναμία, κακουχία και άλλα συμπτώματα.

1. Paukov V.S., Khitrov N.K. Παθολογία: σχολικό βιβλίο. - Μ.: Ιατρική, 1989.

2. Levchenko V.A., Seredyuk N.M., Vakalyuk I.P., Malinovskaya O.I., Mudrak M.V., Koval N.M. Εσωτερικές ασθένειες: σχολικό βιβλίο. - Lvov.: Εκδοτικός οίκος "Φως", 1995.

3. Cherenko M.P. Εγχειρίδιο χειρουργού πολυκλινικής: - Κ .: "Υγεία", 1990.