Σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης- συμπτώματα και θεραπεία

Τι είναι το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης; Θα αναλύσουμε τις αιτίες εμφάνισης, τη διάγνωση και τις μεθόδους θεραπείας στο άρθρο του Δρ. V. A. Nikolenko, τραυματιολόγου με εμπειρία 10 ετών.

Ορισμός της νόσου. Αιτίες της νόσου

Σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης(σύνδρομο κραχ, SDS) είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση που εμφανίζεται λόγω παρατεταμένης συμπίεσης οποιουδήποτε μέρους του σώματος και την επακόλουθη απελευθέρωσή του, προκαλώντας τραυματικό σοκ και συχνά οδηγεί σε θάνατο.

Δύο καταστάσεις συμβάλλουν στην εμφάνιση αυτού του συνδρόμου:

Αυτοί οι παράγοντες οδηγούν στο γεγονός ότι μετά την απελευθέρωση του συμπιεσμένου μέρους του σώματος, ο τραυματισμός υπερβαίνει τη βλάβη και την τοπική τραυματική αντίδραση.

Στη ζώνη συμπίεσης σχηματίζονται τοξικά προϊόντα (ελεύθερη μυοσφαιρίνη, κρεατινίνη, κάλιο, φώσφορος), τα οποία δεν «ξεπλένονται» από το υγρό που συσσωρεύεται λόγω μηχανικού εμποδίου στην κυκλοφορία του ρεύματός του. Από αυτή την άποψη, μετά την εξάλειψη της αιτίας της συμπίεσης, εμφανίζεται μια συστηματική αντίδραση του σώματος - τα προϊόντα των κατεστραμμένων ιστών εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Υπάρχει λοιπόν μια δηλητηρίαση του σώματος - τοξιναιμία.

Μια ειδική μορφή συνδρόμου σύγκρουσης είναι το σύνδρομο συμπίεσης θέσης (SPS). Σε αυτή την κατάσταση, δεν υπάρχει τραυματικός παράγοντας από έξω, ωστόσο, η συμπίεση των ιστών προκύπτει από μια αφύσικη και παρατεταμένη θέση του σώματος. Τις περισσότερες φορές, το SPS είναι χαρακτηριστικό ενός ατόμου σε κατάσταση σοβαρής δηλητηρίασης: η κατάθλιψη της συνείδησης και η ευαισθησία στον πόνο, σε συνδυασμό με μια μακριά ακίνητη θέση, οδηγούν σε κρίσιμη ισχαιμία (μείωση της παροχής αίματος σε ξεχωριστό μέρος του σώματος). Αυτό δεν σημαίνει καθόλου ότι για τη συμπίεση θέσης ένα άτομο πρέπει να «ξεκουράζει» ένα χέρι ή πόδι για ώρες. Η νέκρωση των ιστών μπορεί να προκληθεί από τη μέγιστη κάμψη της άρθρωσης, η οποία είναι αρκετά μεγάλη χρονικά, η οποία οδηγεί σε συμπίεση της αγγειακής δέσμης και διακοπή της παροχής αίματος στους ιστούς. Ταυτόχρονες αλλαγές στην ομοιόσταση (αυτορύθμιση του σώματος), χαρακτηριστικές της βιοχημείας της μέθης, συνοδεύουν το περιγραφόμενο σύνδρομο θέσης.

Η συμπίεση θέσης διαφέρει από την πραγματική SDS ως προς τον ρυθμό αύξησης της τοξαιμίας και μια σπάνια συχνότητα μη αναστρέψιμης βλάβης οργάνων.

Ιδιωτικό και λιγότερο καταστροφικό είναι νευρολογικό σύμπτωμα. Εμφανίζεται αρκετά σπάνια και αποτελεί ξεχωριστό συστατικό του συνδρόμου crash. Αυτό το σύμπτωμα εκδηλώνεται με τη μορφή βλάβης ή δυσλειτουργίας ενός συγκεκριμένου νεύρου (νευροπάθεια). Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει υπόβαθρο χρόνια νευρολογική ασθένεια ή το γεγονός του τραυματισμού. Αυτό το κράτοςείναι αναστρέψιμη.

Εάν εμφανίσετε παρόμοια συμπτώματα, συμβουλευτείτε το γιατρό σας. Μην κάνετε αυτοθεραπεία - είναι επικίνδυνο για την υγεία σας!

Συμπτώματα του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Τα συμπτώματα του συνδρόμου συντριβής είναι εκτεταμένα και ποικίλα. Αποτελείται από τοπικά (τοπικά) και κοινές εκδηλώσεις, οποιοδήποτε από αυτά είναι από μόνο του σοβαρός τραυματισμός.

Στην αρχική εξέταση του ασθενούς τοπικά συμπτώματαμπορεί να θεωρηθεί λανθασμένα λόγω της μη εμφανούς βλάβης: οι προσβεβλημένοι ιστοί στα αρχικά στάδια φαίνονται πιο υγιείς από ό,τι είναι στην πραγματικότητα. Οι νεκρωτικές (πεθάνουσες) ζώνες εμφανίζονται ξεκάθαρα μόνο μετά από λίγες ημέρες και η οριοθέτησή τους μπορεί να συνεχιστεί στο μέλλον.

Η κλίμακα των τοπικών διαταραχών γίνεται εμφανής ήδη στο στάδιο της προσθήκης των επιπλοκών. Το γεγονός αυτό απαιτεί μια ειδική τακτική από τον χειρουργό - την εφαρμογή μιας δευτερεύουσας αναθεώρησης (εξέτασης) του θύματος.

Τα τοπικά συμπτώματα αντιπροσωπεύονται κυρίως από τραυματισμούς που συναντώνται στην καθημερινή ζωή, αλλά η μαζικότητά τους είναι πιο σημαντική. Το SDS χαρακτηρίζεται από συνδυασμένους και συνδυασμένους τραυματισμούς, πολυτραύμα. Αυτά περιλαμβάνουν ανοιχτά και κλειστά κατάγματα, εκτεταμένα τραύματα, αποκολλήσεις δέρματος με ίνες, τραύματα σύνθλιψης, τραυματικούς ακρωτηριασμούς άκρων, τραύματα στρέψης (περιστροφή του οστού γύρω από τον άξονά του).

Με ένα σύνδρομο σύγκρουσης, εμφανίζονται μεγάλες περιοχές καταστροφής (καταστροφής), καταστροφής οργάνων και μη αναστρέψιμων τραυματισμών.Εκτός από τον σκελετικό τραυματισμό και τον τραυματισμό των μαλακών ιστών, το SDS συχνά συνοδεύεται από νευροτραύμα (βλάβη στο νευρικό σύστημα), θωρακικό (τραύμα στο στήθος) και κοιλιακό (ενδοκοιλιακό) τραυματισμό. Η κατάσταση του θύματος μπορεί να επιδεινωθεί από συνεχιζόμενη αιμορραγία στο σημείο και μολυσματικές επιπλοκές που προέκυψαν νωρίτερα.

Η τοπική ζημιά πυροδοτεί μια τέτοια γενική διαδικασία όπως το σοκ. Η εμφάνισή του στο SDS οφείλεται σε πολλαπλούς τραυματισμούς, παρατεταμένες παρορμήσεις πόνου και έλλειψη παροχής αίματος στο τμήμα του συμπιεσμένου σώματος.

Το σύνδρομο σοκ σε σύνθλιψη είναι πολλαπλών συστατικών: ο μηχανισμός της παρατεταμένης συμπίεσης οδηγεί στην ανάπτυξη τέτοιων τύπων στρες στο σώμα, όπως υποογκαιμικό (μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος), μολυσματικό-τοξικό και τραυματικό. Ιδιαίτερα επικίνδυνα στο SDS είναι τα τοξικά συστατικά του σοκ, τα οποία χαρακτηρίζονται από ξαφνικά: μετά την απελευθέρωση του συμπιεσμένου μέρους του σώματος, εισέρχονται αμέσως στην κυκλοφορία του αίματος σε μεγάλες ποσότητες. Ο συνδυασμός σοβαρής τοπικής βλάβης και της τοξικής επίδρασης των δικών του ιστών καθορίζει την πορεία της νόσου και μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Η παθογένεια του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Το ανθρώπινο σώμα έχει αντισταθμιστικές δυνατότητες- η αντίδραση του σώματος σε βλάβη, στην οποία οι λειτουργίες της πληγείσας περιοχής του σώματος εκτελούνται από άλλο όργανο. Με φόντο μια μακρά παραμονή ενός ατόμου σε συνθήκες υποογκαιμία(μειωμένος όγκος αίματος), έντονος πόνος, αναγκαστική θέσηκαι συνοδούς τραυματισμούς εσωτερικών οργάνων, τέτοιες ικανότητες του σώματος είναι στο όριο ή στεγνώνουν τελείως.

Η παραβίαση του όγκου των ερυθροκυττάρων στο αίμα και η ροή του πλάσματος στον διάμεσο χώρο προκαλεί ισχαιμία, επιβράδυνση της ροής του αίματος και αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών. Η εφίδρωση του πλάσματος στους ιστούς και τον διάμεσο χώρο οδηγεί επίσης στη συσσώρευση μυοσφαιρίνης (μια πρωτεΐνη που δημιουργεί αποθέματα οξυγόνου στους μύες). Η πτώση της αρτηριακής πίεσης διατηρεί την υποαιμάτωση (ανεπαρκή παροχή αίματος), την απώλεια πλάσματος και το αυξημένο οίδημα των ιστών.

Καθ' όλη τη διάρκεια της συμπίεσης, τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών που εισέρχονται στο αίμα επηρεάζουν τα νεφρά. Μετά την απελευθέρωση του θύματος, παρατηρείται μια απότομη αύξηση της απελευθέρωσης τοξικών ουσιών και μια μαζική «έκπλυση» υπολειμμάτων ιστών (κατεστραμμένα κύτταρα) στην κυκλοφορία του αίματος. Απελευθερώνοντας από τη συμπίεση μπλοκ, η ροή του αίματος ξαναρχίζει, γεμίζοντας αναπόφευκτα τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος με αυτοτοξίνες που έχουν προκύψει. Αυτό οδηγεί στην εμφάνιση οξύς νεφρική ανεπάρκεια , με αποτέλεσμα άμεσες αυτοάνοσες αντιδράσεις: κρίσεις θερμοκρασίας, γενικευμένες παραβιάσεις της χυμικής ρύθμισης (μεταβολικές διεργασίες).

Η νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται λόγω της απόφραξης των νεφρικών σωληναρίων από τη μυοσφαιρίνη κατεστραμμένων μυών και της διακοπής της ζωτικής διαδικασίας επαναρρόφησης (επαναρρόφηση νερού). Αυτό επιδεινώνεται πολύ από τις ιοντικές διαταραχές. Τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών, που εισέρχονται επιπλέον στο αίμα, επηρεάζουν ανεξέλεγκτα τη διάμετρο του αυλού αιμοφόρα αγγεία. Ως αποτέλεσμα, τα αγγεία στενεύουν, συμπεριλαμβανομένων των σπειραμάτων διήθησης των νεφρών, γεγονός που οδηγεί σε θρόμβωση και πλήρη διακοπή της διήθησης.

Λόγω της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η προκύπτουσα αντιρρόπηση επιδεινώνεται με την αύξηση της ανισορροπίας των ιόντων (υπερκαλιαιμία). Αυτό οδηγεί σε χονδροειδείς παραβιάσεις της αυτορρύθμισης του σώματος και "οξίνιση" του εσωτερικού περιβάλλοντος - οξέωση.

Το φαινόμενο της αμοιβαίας επιβάρυνσης (υποογκαιμία + παρορμήσεις πόνου + τοξαιμία) ξεδιπλώνεται πλέον στο έπακρο. Τα συμπτώματα γίνονται όσο το δυνατόν πιο έντονα, κλιμακωτά και αυξανόμενα και η πιθανότητα εξάλειψής τους από τις δυνάμεις του σώματος είναι αδύνατη.

Οι περιγραφόμενες διαταραχές συνοδεύονται από κατάρρευση της αιμοδυναμικής (ροή αίματος μέσω των αγγείων) λόγω απώλειας αίματος και αντανακλαστικής υπότασης (μείωση της αρτηριακής πίεσης). Αυτό οδηγεί σε σταδιακή αύξηση της σοβαρότητας και στο σχηματισμό ενός φαύλου κύκλου. Είναι δυνατή η διακοπή παθολογικών διεργασιών μόνο στο σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης ιατρική παρέμβαση- έγκαιρη, συντονισμένη και ικανή.

Ταξινόμηση και στάδια ανάπτυξης του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Η ταξινόμηση του συνδρόμου συντριβής βασίζεται στη σοβαρότητα της κλινικής εκδήλωσης, η οποία εξαρτάται από την περιοχή και τη διάρκεια της συμπίεσης.

Έντυπα VTS:

Λόγω της γνώσης της παθογένειας του συνδρόμου crash και της πρόγνωσης κάθε μορφής DFS, αυτή η ταξινόμηση είναι γενικά αποδεκτή και έχει παραμείνει αμετάβλητη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Και παρόλο που είναι μάλλον απλοποιημένο και δεν λαμβάνει υπόψη τις λεπτομέρειες των τοπικών τραυματισμών, αυτή η συστηματοποίηση αποδεικνύει τη σημασία της στην κατανομή των ροών ασθενών σε μια καταστροφή, αυξάνοντας έτσι την αποτελεσματικότητα της ιατρικής περίθαλψης.

• από το κυρίαρχο κλινικό συστατικό του σοκ.
• σύμφωνα με την εικόνα της τοξιναιμίας?
• σύμφωνα με την αναλογία τοπικών τραυματισμών, τραυματισμών εσωτερικών οργάνων και τη σοβαρότητα του τοξικού-σοκογόνου συστατικού.

Ωστόσο, αυτές οι κλίμακες είναι ελάχιστα χρήσιμες για τη γρήγορη αξιολόγηση της κατάστασης των ασθενών, καθώς επιβραδύνουν την παροχή βοήθειας με τη διεξαγωγή εργαστηριακών και ενόργανων μελετών.

Πριν από τη διάγνωση και την ανάλυση της κλινικής εικόνας, είναι σημαντικό να εκτιμηθεί σε ποιο στάδιο ανήκει ένα συγκεκριμένο DFS:

• Πρώιμη περίοδος- διαρκεί λιγότερο από τρεις ημέρες από τη στιγμή που ο ασθενής αφαιρείται κάτω από τα αντικείμενα που πιέζουν. Αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη επιπλοκών χαρακτηριστικών του σοκ, με την προσθήκη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
• Ενδιάμεση περίοδος- διαρκεί 3-12 ημέρες. Η κλινική της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ξεδιπλώνεται πλήρως, φθάνοντας στο τελικό στάδιο. Η συνολική κλινική εικόνα εκφράζεται από σαφείς ζώνες οριοθέτησης και την έκταση της βλάβης.
• Ύστερη περίοδος- διαρκεί από 12 ημέρες έως 1-2 μήνες. Είναι περίοδος επανόρθωσης (ανάρρωσης): δεν υπήρξαν παραβιάσεις ζωτικών λειτουργιών, ο οργανισμός κινητοποιεί αντισταθμιστικές ικανότητες. Η διάρκεια της περιόδου έως δύο μήνες είναι υπό όρους - η διάρκεια εξαρτάται από το ποιες δομές και πόσο σοβαρά επηρεάζονται, καθώς και από το πώς παρέχεται επαρκής θεραπεία.

Επιπλοκές του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Η σοβαρότητα του συνδρόμου κραχ και η πιθανότητα έκβασής του εξαρτώνται από τις επιπλοκές που έχουν προκύψει. Οι κύριες επιπλοκές του SDS περιλαμβάνουν:

Η χρονολογία των επιπλοκών παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στο σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης, εξηγώντας πολλά κλινικά πρότυπα.

Λόγω της σοβαρότητας της ζημιάς, δημιουργείται ευνοϊκό έδαφος για την ανάπτυξη των προβλημάτων του «εντατικού διαχωρισμού»:

• σύνδρομο δυσφορίας (αναπνευστική ανεπάρκεια).
• λίπος, αέρας και θρομβοεμβολή (μπλοκαρίσματα).
• σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης.
• νοσοκομειακή πνευμονία.

Αυτές οι επιπλοκές δεν εμφανίζονται πάντα με SDS, αλλά η εκδήλωσή τους συχνά προκαλεί το θάνατο μεγάλου ποσοστού θυμάτων.

Επίσης, με SDS, εμφανίζονται τοπικές επιπλοκές τραυμάτων:

• μόλυνση τραύματος με την προσθήκη αναερόβιας χλωρίδας.
• καταστροφή (καταστροφή) ανατομική δομή: σοβαρά και κακώς παροχετευμένα εκτεταμένα τριχωτά τραύματα, πολλαπλοί «θύλακες», αποκολλήσεις, ισχαιμικές εστίες.

Η τοπική κατάσταση των τραυμάτων στο σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης προκαλεί πάντα ανησυχία και είναι δυσμενής ως προς την πρόγνωση, ακόμη και με την προϋπόθεση της πλήρους και έγκαιρης χειρουργικής θεραπείας. Η επούλωση τραυμάτων, ανοιχτών καταγμάτων, τραυματισμών εσωτερικών οργάνων προχωρά με σημαντικές δυσκολίες λόγω συνοδού σοκ. Το φαινόμενο της αμοιβαίας επιβάρυνσης είναι έντονο.

Διάγνωση του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Η διάγνωση του SDS είναι σύνθετη, μπορεί δηλαδή να διαπιστωθεί προσθέτοντας και συνδυάζοντας τα συστατικά του τραυματισμού, λαμβάνοντας υπόψη τον μηχανισμό του. Η διάγνωση του συνδρόμου συντριβής είναι προληπτική - έχει προειδοποιητικό χαρακτήρα. Ο γιατρός, λαμβάνοντας υπόψη τις συνθήκες και τις συνθήκες του τραυματισμού, καθορίζει το DFS ως την αναμενόμενη διάγνωση.

Παρά την αφθονία και την ποικιλομορφία κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ, το SDS μπορεί να αποτελέσει πρόκληση για πολλούς έμπειρους επαγγελματίες. Αυτό οφείλεται στη σπάνια εμφάνιση του συνδρόμου σε καιρό ειρήνης.

Η διάγνωση παρεμποδίζεται σε μεγάλο βαθμό εάν το ιστορικό τραυματισμού είναι άγνωστο. Σε αυτή την περίπτωση, η μόνη σωστή τακτική απόφαση του χειρουργού είναι η προσεκτική προσέγγιση. Εκδηλώνεται στην παραδοχή SDS απουσία επαφής με τον ασθενή, με πολυτραύμα ασαφούς συνταγογράφησης, έντονη τμηματική βλάβη με συμπιεστικό χαρακτήρα του τραυματισμού. Μολυσμένα τραύματα, σημάδια συμπίεσης των άκρων, ασυμφωνία μεταξύ των τοπικών εκδηλώσεων του τραυματισμού και της γενικής κατάστασης του ασθενούς μπορεί επίσης να υποδηλώνουν την πιθανότητα συνδρόμου σύγκρουσης.

Για τη λεπτομέρεια της διάγνωσης, χρησιμοποιούνται γενικά αποδεκτά ερευνητικά σχήματα: αποσαφήνιση παραπόνων, αναμνησία, μηχανισμός τραυματισμού, έμφαση στη διάρκεια της συμπίεσης και μέτρα που προηγούνται της απελευθέρωσης από τη συμπίεση.

Κατά τη συλλογή ιστορικού ζωής, δίνεται προσοχή σε προηγούμενες νεφρικές παθήσεις: σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και νεφρεκτομή (αφαίρεση νεφρού ή τμήματος αυτού).

Κατά την αξιολόγηση της αντικειμενικής κατάστασης, γίνεται προσεκτική εξέταση του ασθενούς προκειμένου να εκτιμηθεί η μαζικότητα της βλάβης. Η καθαρή συνείδηση, η ασημαντότητα των παραπόνων, η ενεργή θέση του ασθενούς δεν πρέπει να παραπλανούν τον γιατρό, καθώς είναι πιθανό η εξέταση να πραγματοποιείται κατά την περίοδο της «φωτεινής» περιόδου, όταν το σώμα υποτιμάται και τα συμπτώματα δεν εμφανίζομαι.

Αξιολογούνται οι αντικειμενικές παράμετροι: αρτηριακή και κεντρική φλεβική πίεση, καρδιακός ρυθμός, αναπνευστικός ρυθμός, κορεσμός, διούρηση (όγκος ούρων). Ο εργαστηριακός έλεγχος βρίσκεται σε εξέλιξη.

Οι παράμετροι των βιοχημικών αναλύσεων, οι «νεφρικοί» δείκτες είναι ενδεικτικοί: συγκέντρωση κρεατινίνης, ουρία αίματος, κάθαρση κρεατινίνης. Οι μετατοπίσεις ιοντικού αίματος θα γίνουν πρώιμοι ενημερωτικοί δείκτες.

Η αναθεώρηση τραυμάτων και τραυματισμών ως αποτέλεσμα συμπίεσης ιστού πραγματοποιείται κυρίως. Είναι ένας θεραπευτικός και διαγνωστικός χειρισμός που σας επιτρέπει να αποσαφηνίσετε το βάθος και την έκταση της καταστροφής των ιστών.

Προκειμένου να αποκλειστούν οι εξειδικευμένοι τραυματισμοί, εμπλέκονται στενοί ειδικοί: ουρολόγοι, νευροχειρουργοί, χειρουργοί κοιλίας, γυναικολόγοι.

Για τη διάγνωση χρησιμοποιούνται επίσης ακτινογραφία, αξονική τομογραφία και μαγνητική τομογραφία (προαιρετικά). Οι ασθενείς υπόκεινται σε συνεχή παρακολούθηση, ακόμη και αν η κατάστασή τους ήταν σταθερή κατά την εισαγωγή.

Θεραπεία του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Τα θεμελιώδη σημεία στη θεραπεία του συνδρόμου συντριβής σχετίζονται με την απελευθέρωση και την εκκένωση του θύματος. Η ορθότητα των ενεργειών του γιατρού στον τόπο του συμβάντος καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την επιτυχία ενδονοσοκομειακή περίθαλψη.

Η προκαταρκτική και πιο αποτελεσματική φροντίδα εξαρτάται από το στάδιο του DFS. Και παρόλο που γενική θεραπείαΤο σύνδρομο κραχ είναι πολύπλοκο, η θεραπεία προτεραιότητας εξαρτάται επίσης από το στάδιο αυτής της κατάστασης.

Αμέσως μετά την ανίχνευση, στο θύμα χορηγούνται αναλγητικά, συμπεριλαμβανομένων ναρκωτικών, αντιισταμινικών, ηρεμιστικών και αγγειακά παρασκευάσματαεγγύς, δηλαδή πιο κοντά στη ζώνη συμπίεσης του άκρου, και εφαρμόζεται επίσης τουρνικέ. Χωρίς να αφαιρέσετε το τουρνικέ, το κατεστραμμένο τμήμα επικαλύπτεται με ελαστικό επίδεσμο, ακινητοποιείται και ψύχεται. Μετά την ολοκλήρωση αυτής της αρχικής ιατρικής θεραπείας, το μανδύα μπορεί να αφαιρεθεί.

Στη συνέχεια πραγματοποιείται η τουαλέτα των πληγών, εφαρμόζονται ασηπτικοί επίδεσμοι. Δημιουργείται μόνιμη φλεβική πρόσβαση (περιφερική), γίνονται εγχύσεις διαλυμάτων. Στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης αναλγησίας (αφαίρεση συμπτωμάτων πόνου), ο ασθενής μεταφέρεται στο νοσοκομείο υπό τον έλεγχο των αιμοδυναμικών παραμέτρων (ροή αίματος μέσω των αγγείων). Αποτελεσματική θεραπεία στο τμήμα εντατικής θεραπείας. Παρουσιάζονται παρακέντηση και καθετηριασμός της κεντρικής φλέβας, συνέχιση θεραπείας έγχυσης-μετάγγισης (εισαγωγή των απαραίτητων βιοχημικών υγρών) με μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, κρυσταλλοειδών και υψηλού μοριακών διαλυμάτων. Πλασμαφαίρεση, αιμοκάθαρση (καθαρισμός αίματος έξω από το σώμα), οξυγονοθεραπεία, υπερβαρική οξυγόνωση(θεραπεία με οξυγόνο υψηλής πίεσης).

Με βάση τις ενδείξεις, πραγματοποιείται επίσης συμπτωματική θεραπεία. Δημιουργήστε συνεχή παρακολούθηση της διούρησης, του καρδιακού ρυθμού, του σφυγμού, της κεντρικής φλεβικής πίεσης. Ελέγξτε την ιοντική σύνθεση του αίματος.

Αποδοτικότητα κοινές εκδηλώσειςεξαρτάται άμεσα από την τοπική χειρουργική θεραπεία. Δεν υπάρχουν καθολικά προγράμματα για τη θεραπεία τραυμάτων και τη διαχείριση του θύματος. Πραγματοποιείται ενεργή πρόληψη του συνδρόμου διαμερίσματος (οίδημα και μυϊκή συμπίεση στα έλυτρα της περιτονίας), συμπεριλαμβανομένης της πρώιμης υποδόριας περιτονίας.

Η αξιολόγηση της βιωσιμότητας των ιστών κατά τη διάρκεια της πρωτογενούς χειρουργικής θεραπείας μπορεί να είναι δύσκολη: η έλλειψη διαφοροποίησης μεταξύ υγιών και κατεστραμμένων περιοχών, οριακές διαταραχές και διαταραχές αιμάτωσης μωσαϊκού (αιμορραγία μέσω των ιστών του σώματος) εμποδίζουν τους χειρουργούς από ριζικές ενέργειες.

Σε περίπτωση αμφιβολίας, ο ακρωτηριασμός του άκρου ενδείκνυται με ανατομή των περισσότερων περιπτώσεων περιτονίας, πρόσθετες προσβάσεις για επαρκή εξέταση, παροχέτευση, καθυστερημένη ραφή ή απόφραξη τραύματος.

Η κλινική των τοπικών τραυματισμών είναι σπάνια στην αρχική περίοδο του SDS. Επομένως, υπάρχει ανάγκη για δευτερογενή εξέταση του τραύματος ή αναθεώρηση του άκρου μετά από 24-28 ώρες. Μια τέτοια τακτική σας επιτρέπει να απολυμάνετε (καθαρίσετε) τις προκύπτουσες εστίες νέκρωσης στο φόντο της δευτερογενούς θρόμβωσης των τριχοειδών αγγείων, να αξιολογήσετε τη βιωσιμότητα των ιστών και του τμήματος στο σύνολό του και να διορθώσει το χειρουργικό σχέδιο.

Πρόβλεψη. Πρόληψη

Η πρόγνωση του SDS εξαρτάται από τη διάρκεια της συμπίεσης και την περιοχή των συμπιεσμένων ιστών. Ο αριθμός των θανάτων και το ποσοστό αναπηρίας μειώνεται αναμενόμενα ανάλογα με την ποιότητα της ιατρικής περίθαλψης, την εμπειρία της χειρουργικής ομάδας, τον εξοπλισμό του νοσοκομείου και τη χωρητικότητα της μονάδας εντατικής θεραπείας.

Η γνώση της παθογένειας και των σταδίων του συνδρόμου συντριβής επιτρέπει στον γιατρό να επιλέξει μια μέθοδο θεραπείας προτεραιότητας ανάλογα με την κατάσταση. Σε σημαντικό αριθμό περιπτώσεων, με εξαίρεση τις σοβαρές μορφές του συνδρόμου, αυτό οδηγεί σε λειτουργικά ευνοϊκά αποτελέσματα.

Γρήγορο πέρασμα:

Σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης (SDS) ή σύνδρομο σύγκρουσης (σύνδρομο συντριβής)- σύμπλεγμα συμπτωμάτων που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα επαναιμάτωσης μαλακών ιστών που υποβάλλονται σε συμπίεση και οξεία ισχαιμία. Η βάση της παθογένεσης του SDS είναι η ταυτόχρονη είσοδος στη συστηματική κυκλοφορία μεγάλου αριθμού προϊόντων καταστροφής ραβδωτών μυϊκών κυττάρων (ραβδομυόλυση), κυρίως μυοσφαιρίνης, πρωτεολυτικών ενζύμων και καλίου. Η αποβολή αυτών των ουσιών πραγματοποιείται από τα νεφρά, επομένως η βλάβη των τελευταίων με την ανάπτυξη φαίνεται να είναι μια από τις πιο συχνές εκδηλώσεις του SDS.

Επιδημιολογία

Για πρώτη φορά, το σύνδρομο συντριβής περιγράφηκε το 1941 από τους E. Bywaters και D. Beall στο BMJ σε ένα άρθρο αφιερωμένο στη βοήθεια των θυμάτων του βομβαρδισμού του Λονδίνου από αεροσκάφη της Luftwaffe.

Σημαντική πρόοδος στη μελέτη της παθογένειας του συνδρόμου συντριβής συνδέεται με φυσικές και ανθρωπογενείς καταστροφές. Οι πιο σημαντικοί από αυτούς είναι οι σεισμοί στην Αρμενία (1988), στην Τουρκία (1998), στο Ιράν (2003). σε καταστροφές και φυσικές καταστροφές, κατά τη διάρκεια σεισμών, καταστροφών βιομηχανικών και οικιστικών κτιρίων από βομβαρδισμούς, επιθέσεις με ρουκέτες, το 3,5-23,8% των θυμάτων εμφανίζει SDS. Μια σοβαρή κατάσταση αναπτύσσεται μέσα σε λίγες ώρες. Ελλείψει επειγόντων θεραπευτικών μέτρων, ο θάνατος συμβαίνει στο 85-90% των περιπτώσεων.

Ο Γ.Γ. Savitsky, V.K. Ο Agapov (1990) μετά τον καταστροφικό σεισμό στην Αρμενία (1988) παρατήρησε 3203 θύματα, εκ των οποίων τα 765 (23,8%) ανέπτυξαν SDS, ενώ στο 78% ήταν σοβαρό ή μέτριο.

Αιτίες ανάπτυξης του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Η καταστροφή των γραμμωτών μυών (ραβδομυόλυση) με απορρόφηση μυοσφαιρίνης είναι δυνατή σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις που παρουσιάζονται στον πίνακα.

Αιτιολογικοί παράγοντεςσυμβάλλοντας στην ανάπτυξη ραβδομυόλυσης

Παθογένεια συνδρόμου κραχ

Η τραυματική ραβδομυόλυση είναι η πιο συχνή. Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι σημαντική βλάβη στους μαλακούς ιστούς σε σοβαρό συνοδό τραύμα, για παράδειγμα, εκρηκτικά τραύματα ναρκών, μπορεί να οδηγήσει σε μαζική απορρόφηση μυοσφαιρίνης από εστίες σύνθλιψης, ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, αν και δεν υπάρχει μηχανισμός συμπίεσης των άκρων ως τέτοιος.

Για πολλά χρόνια, μια από τις παραλλαγές της τραυματικής ραβδομυόλυσης θεωρούνταν SDS, η οποία αναπτύσσεται κάτω από το βάρος του ίδιου του σώματος. Στο πείραμα, αυτά τα γεγονότα δεν επιβεβαιώθηκαν, αν και αποδείχθηκε ότι μια παρατεταμένη ακινησία (αποτέλεσμα δηλητηρίασης από αλκοόλ ή ναρκωτικά, οξεία παραβίαση εγκεφαλική κυκλοφορία, χειρουργική επέμβαση) μπορεί να οδηγήσει σε επίμονη απόφραξη των κύριων αγγείων ή μεμονωμένων μυϊκών κλάδων. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ισχαιμία και νέκρωση των μυϊκών ινών με την απελευθέρωση μυοσφαιρίνης. Γι' αυτό η συμπίεση θέσης θα πρέπει να θεωρείται ως ισχαιμική παρά τραυματική ραβδομυόλυση. Τις περισσότερες φορές, η συμπίεση θέσης αναπτύσσεται στα άνω ή κάτω άκρα, η παροχή αίματος των οποίων πραγματοποιείται μέσω των κύριων νευροαγγειακών δεσμών (βραχιόνια και μηριαία αρτηρία). Η έκταση της νέκρωσης εξαρτάται από μεμονωμένα χαρακτηριστικάτο θύμα (σοβαρότητα παράπλευρης παροχής αίματος και αγγειακές αναστομώσεις). επομένως, συχνά οι εστίες νέκρωσης βρίσκονται εκτός της ζώνης συμπίεσης και εντοπίζονται τυχαία.

Με θρόμβωση ή εμβολή των αρτηριακών οδών ή πλήρη εξωτερική απόφραξη των αγγείων του άκρου («σύνδρομο περιστροφικής στροφής»), κατά κανόνα, αναπτύσσεται νέκρωση όλων των μυών του άκρου μακριά από τη ζώνη απόφραξης και, κατά κανόνα, με σαφής οριοθέτηση. Μια ειδική παραλλαγή της ισχαιμικής ραβδομυόλυσης είναι το καρδιονεφρικό σύνδρομο, το οποίο περιπλέκει το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Οι γραμμωτοί μύες της καρδιάς καταστρέφονται ως αποτέλεσμα της ισχαιμίας. αυτή η διαδικασία μπορεί επίσης να συνοδεύεται από σημαντική απελευθέρωση μυοσφαιρίνης, μυοσφαιρινουρία και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Τις περισσότερες φορές, το καρδιονεφρικό σύνδρομο περιπλέκει τα κυκλικά διατοιχωματικά εμφράγματα του μυοκαρδίου.

Ένα αυξημένο φορτίο στον μυϊκό ιστό οδηγεί σε ασυμφωνία μεταξύ της παροχής οξυγόνου των μυοκυττάρων στις ανάγκες τους. Η αναπτυσσόμενη υποξία συνοδεύεται από την καταστροφή των μυϊκών κυττάρων και τη μυοσφαιρινουρική νέφρωση. Η υπερβολική σωματική δραστηριότητα μπορεί να είναι τόσο συνειδητή όσο και να προκαλείται από ρίγη, σπασμούς κ.λπ.

Μια σπάνια, αλλά δύσκολο να διαγνωστεί, παραλλαγή της ραβδομυόλυσης, λόγω τοξικής και ιδιαίτερα αλληλεπίδραση φαρμάκων. Η ευρεία χρήση διαφόρων στατινών για την πρόληψη της εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης έχει οδηγήσει στον εντοπισμό των τοξικών τους επιδράσεων στους γραμμωτούς μύες, γεγονός που οφείλεται στη συνδυασμένη χρήση με άλλα φάρμακα - κυκλοσπορίνη, κετοκοναζόλη κ.λπ. Τοξικοί μεταβολίτες μπορούν να σχηματιστούν ακόμη και με διαεπιπεφυκότα κατάποση κετοκοναζόλης στο σώμα. Η τοξική ραβδομυόλυση που προκύπτει από αυτή την αλληλεπίδραση περιπλέκεται επίσης συχνά από οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η ποικιλία των μηχανισμών της ραβδομυόλυσης απαιτεί ενδελεχή εξέταση ασθενών και θυμάτων με μυοσφαιριναιμία και οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ιδιαίτερα απουσία σαφούς γεγονότος τραυματικών επιπτώσεων, καθώς η αιτία μπορεί να είναι η δηλητηρίαση, η μειωμένη παροχή αίματος στο μυοκάρδιο ή άλλη ασθένεια που απαιτούν εξειδικευμένη θεραπεία.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στο σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης σχηματίζεται με την έναρξη της δράσης του συμπιεστικού παράγοντα. Οι κύριοι παράγοντες που καθορίζουν την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η υποογκαιμία και η μειωμένη αιμάτωση των νεφρών, η άμεση κυτταροτοξικότητα της μυοσφαιρίνης και η ενδοσωληνιακή απόφραξη από αδιάλυτα σφαιρίδια μυοσφαιρίνης. Ο πόνος οδηγεί στο γεγονός ότι η αδρεναλίνη και η νορμαδρεναλίνη απελευθερώνονται στο αίμα, εμφανίζεται σπασμός των αρτηριολίων και των προτριχοειδών σφιγκτήρων. Στα σπειράματα των νεφρών, η μικροκυκλοφορία και η διαδικασία της πρωτογενούς διήθησης ούρων διαταράσσονται έντονα. Επιπλέον, υπό την επίδραση άλλων ορμονών (παραθυρεοειδική ορμόνη, αντιδιουρητική ορμόνη), η παραγωγή ούρων μειώνεται.

Το σύνδρομο σοκ σε σύνθλιψη χαρακτηρίζεται από μακρά περίοδο διέγερσης, απουσία σημαδιών οξεία απώλεια αίματοςκαι διατήρηση επαρκούς παροχής αίματος στον εγκέφαλο και την καρδιά.

Η ανακατανομή και η συγκέντρωση της παροχής αίματος στο σύνδρομο της παρατεταμένης συμπίεσης δεν διαφέρει από αυτή του τραυματικού σοκ. Η κυκλοφορία του αίματος στα νεφρά και σε άλλα όργανα δεν σταματά. Η κυκλοφορία του αίματος πραγματοποιείται μέσω ενός συστήματος αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων (shunts), που στοχεύουν στην παροχή αίματος σε ζωτικά σημαντικά όργανα. Κατά την περίοδο της συμπίεσης και τις πρώτες ώρες της μετασυμπιεστικής περιόδου, υπάρχει σπασμός αρτηριδίων και προτριχοειδών σφιγκτήρων στο νεφρικό πορένχυμα. Εάν η διάρκεια του σπασμού διαρκεί περισσότερο από 2 ώρες, εμφανίζεται. Αυξάνει τη διαπερατότητα αγγειακά τοιχώματα, η ροή του αίματος διαταράσσεται. Ο αυλός των νεφρικών σωληναρίων, ιδιαίτερα των ευθύγραμμων, κλείνεται από διογκωμένα κύτταρα ως αποτέλεσμα οιδήματος και οιδήματος, ενεργού διήθησης του υγρού μέρους του αίματος μέσω του τριχοειδούς τοιχώματος στο διάμεσο.

Αναπτύσσεται σημαντική απώλεια πλάσματος, που οδηγεί σε αιμοσυγκέντρωση, υπολευκωματιναιμία και υπερπρωτεϊναιμία. Η συνεχιζόμενη αγγειοσυσπαστική δράση των κατεχολαμινών στα προσαγωγά αρτηρίδια των νεφρικών σπειραμάτων, σε συνδυασμό με την αγγειοδιασταλτική δράση αγγειοδιασταλτικών ουσιών στη φλεβική δομή των σπειραμάτων, οδηγεί σε έντονη διαταραχή της ροής του αίματος στον νεφρικό φλοιό.

Η σοβαρή τοξαιμία είναι η αιτία της βλάβης των αγγειακών ενδοθηλιοκυττάρων και της βασικής μεμβράνης του επιθηλίου των σωληναρίων των νεφρών.

Ο συνδυασμός αυτών των παραγόντων ενεργεί σε όλη την πρώιμη περίοδο του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης.

Υπό αυτές τις συνθήκες, ενεργοποιείται το σύστημα «ρενίνης-αγγειοτενσίνης», το οποίο διατηρεί τον σπασμό των προσαγωγών σπειραματικών αρτηριδίων και, ως εκ τούτου, μειώνει τη σπειραματική διήθηση.

Σοβαρές αλλαγές συμβαίνουν σε ιστούς που έχουν υποστεί συμπίεση: συχνά, η κυκλοφορία του αίματος και η λεμφική παροχέτευση απουσιάζουν εντελώς, τα αποθέματα αναερόβιας αναπνοής εξαντλούνται, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση υποοξειδωμένων προϊόντων (γαλακτικό οξύ, πυροσταφυλικό οξύ και άλλα) - αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση. Μετά από 4-6 ώρες αναπτύσσονται διεργασίες καταστροφής, στα αγγεία - στάση με προσκόλληση και συσσώρευση κυτταρικών στοιχείων του αίματος. Σχηματίζονται συσσωματώματα, στα οποία τα κυτταρικά στοιχεία του αίματος κολλάνε τόσο σφιχτά που μετά την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος δεν διασπώνται και, στην πραγματικότητα, γίνονται μικροεμβολές. Εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία με τη ροή του αίματος, η οποία οδηγεί σε απόφραξη των αγγείων των νεφρών και άλλων οργάνων. Η κυκλοφορία τους διαταράσσεται.

Η πολύπλοκη επίδραση των αγγειοδραστικών συστατικών (ισταμίνη, κινίνες, σεροτονίνη) και η υψηλή οσμωτική πίεση οδηγεί στην απελευθέρωση λευκωματίνης και πλάσματος από το αγγειακό στρώμα στους ιστούς. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ογκοτικής αρτηριακής πίεσης, δεν κατακρατείται υγρό, αυξάνεται η πήξη του αίματος και η δραστηριότητα πήξης. Ως αποτέλεσμα της υπολευκωματιναιμίας, αυξάνεται η κατανάλωση συμπλεγμάτων λιποπρωτεϊνών. Αυτό οδηγεί στην απελευθέρωση μικρών σφαιριδίων απογαλακτωματοποιημένου λίπους, φράζουν τα μικρά αγγεία και, όπως τα μικροσυγκολλητικά, εισέρχονται στους νεφρούς. Η μυοσφαιρίνη απελευθερώνεται από τα κατεστραμμένα μυοκύτταρα, η οποία στη συνέχεια φιλτράρεται στα νεφρά, έχοντας άμεση τοξική δράση και σχηματίζοντας αδιάλυτα σφαιρίδια με την ανάπτυξη ενδοσωληνιακής απόφραξης.

Η μυοσφαιρίνη είναι μια πρωτεΐνη που περιέχει σίδηρο, ένας ενδοκυτταρικός φορέας οξυγόνου στους γραμμωτούς μύες (μοριακό βάρος 18.800 Da, περιεκτικότητα στους μύες - 4 mg ανά 1 g ιστού). Η φυσιολογική συγκέντρωση της μυοσφαιρίνης στο πλάσμα του αίματος είναι 0,5-7 ng / ml. Φυσιολογικά, φιλτράρεται στα σπειράματα και υφίσταται σωληναριακό καταβολισμό, η μέγιστη συγκέντρωση στα ούρα είναι έως και 5 ng / ml.

Σε όξινο περιβάλλον, η μυοσφαιρίνη καθιζάνει ως όξινη αιματίνη. Η υπερσυγκέντρωση της μυοσφαιρίνης στα ούρα σε όξινο περιβάλλον οδηγεί στο σχηματισμό αδιάλυτων συσσωματωμάτων που εμποδίζουν την εκροή ούρων στα σωληνάρια. Η ενδοσωληνιακή υπέρταση προκαλεί διαρροή διηθήματος στο διάμεσο, διάμεσο οίδημα και ισχαιμία του σωληναριακού επιθηλίου. Από αυτή την άποψη, η πρόληψη της καθίζησης χρωστικών, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης της συγκέντρωσής τους λόγω αιμοαραίωσης, καθώς και η αλκαλοποίηση των ούρων, είναι αποτελεσματικά μέσα για την πρόληψη της ανάπτυξης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Η μυοσφαιρινουρία, ανάλογα με τον βαθμό της νεφρικής βλάβης, υποδιαιρείται σε:

• απλή μυοσφαιρινουρία - δεν προκαλεί βλάβη στους νεφρώνες.
• μυοσφαιρινουρική νεφροπάθεια - υπάρχει βλάβη των νεφρώνων με την εμφάνιση κυλίνδρων στα ούρα.
• κακοήθης νεφροπάθεια - σοβαρή βλάβη στο νεφρικό παρέγχυμα με την εμφάνιση σημείων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Συμπτώματα του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Η εκτίμηση της κατάστασης του ασθενούς και η πρόγνωση για το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης καθορίζονται από τη λειτουργική κατάσταση των νεφρών σε διαφορετικές περιόδους της νόσου. Τα συμπτώματα των θυμάτων είναι συνήθως γενικής φύσεως και σχετίζονται με μηχανικό τραυματισμό του άκρου ή του κορμού. Συνήθως δεν υπάρχουν συμπτώματα που να υποδεικνύουν νεφρική βλάβη.

Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και η προσθήκη ρίγους δημιουργούν υποψίες για ουρολοίμωξη. Τα επίπεδα αρτηριακής πίεσης βοηθούν στην εκτίμηση της σοβαρότητας του σοκ. Η αρτηριακή υπέρταση είναι συνήθως αντιδραστική και σπάνια παρατηρείται.

Στην πρώιμη και ενδιάμεση περίοδο, τα κύρια συμπτώματα του συνδρόμου συντριβής μπορούν να εντοπιστούν: σοκ, τοξαιμία, γενικευμένες διαταραχές μικροκυκλοφορίας, αναιμία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, λοιμώδεις και σηπτικές επιπλοκές, τραυματική νευρίτιδα.

Με ήπιο βαθμό του συνδρόμου παρατεταμένης συμπίεσης στο πλαίσιο της θεραπείας, αποκαθίσταται μετά από περίπου 3-5 ημέρες. με σοβαρό βαθμό - η γενική κατάσταση δεν βελτιώνεται. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια, κατά κανόνα, συνεχίζει να αναπτύσσεται. Πρέπει να πούμε ότι η οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς προηγούμενα σημάδια σοκ και συνήθως εκδηλώνεται ξεκάθαρα από την 3-5η ημέρα.

Στο ενδιάμεσο, η διούρηση εξακολουθεί να κυμαίνεται από 200 έως 400 ml και ορισμένοι ασθενείς αναπτύσσονται. Λόγω της διακοπής της έκκρισης μυοσφαιρίνης, τα ούρα γίνονται ελαφρύτερα, η σχετική πυκνότητά τους μειώνεται και η αντίδραση γίνεται όξινη. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει υαλώδη, κοκκώδη, επιθηλιακά εκμαγεία.

Την 4-5η ημέρα εμφανίζεται οσφυαλγία λόγω τεντώματος της ινώδους κάψουλας των νεφρών λόγω οιδήματος.

Μέχρι το τέλος της 1ης εβδομάδας, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται λόγω αύξησης της ουραιμικής δηλητηρίασης. Ο ασθενής γίνεται ληθαργικός, ληθαργικός, ενοχλείται από ναυτία και έμετο.

Η εξέλιξη της δηλητηρίασης οδηγεί στην ανάπτυξη ψύχωσης, κινητικής ανησυχίας, εμφάνισης αισθήματος φόβου, παραλήρημα. οι αλλαγές στις παραμέτρους του κόκκινου αίματος εκφράζονται. επικίνδυνες αλλαγές στο μεταβολισμό του καλίου, το επίπεδο των οποίων μπορεί να φτάσει τα 7,5-11,3 mmol / l. Με την ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας, σημειώνονται χαρακτηριστικές ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές. πιθανή καρδιακή ανακοπή.

Συχνά, ανιχνεύεται υπερφωσφαταιμία (συγκέντρωση φωσφόρου ορού έως 2,07-2,49 mmol / l), υπονατριαιμία.

Με την αύξηση του επιπέδου του μαγνησίου στον ορό του αίματος, συνδέονται καταθλιπτικές καταστάσεις χαρακτηριστικές των θυμάτων με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, που συνοδεύονται περιοδικά από επιθετικότητα.

Για τη νεφρική ανεπάρκεια σε SDS, είναι χαρακτηριστική η μείωση της ρυθμιστικής ικανότητας του αίματος.

Διαγνωστικά του συνδρόμου κραχ

Στην πρώιμη και ενδιάμεση περίοδο του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης υψηλότερη τιμήέχουν, και, καθώς και ηλεκτρολύτες αίματος και οξεοβασική ισορροπία.

Τα επίπεδα μυοσφαιρίνης στο πλάσμα μπορεί να είναι σημαντικά αυξημένα, αλλά η συγκέντρωσή τους δεν συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της νεφρικής βλάβης. Αντιθέτως, χρησιμεύει ως πληροφοριακό προγνωστικό κριτήριο για τη νεφρική βλάβη. Σε συγκέντρωση μυοσφαιρίνης έως και 300 ng / ml, το AKI δεν αναπτύσσεται. σε συγκέντρωση μεγαλύτερη από 1000 ng / ml - στο 80% των περιπτώσεων αναπτύσσεται ανουρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Δεδομένης της σχέσης της νεφρικής βλάβης με την απορρόφηση προϊόντων ραβδομυόλυσης, ένα πρόσθετο (επιβεβαιωτικό) διαγνωστικό σημάδι των τελευταίων θα είναι η αύξηση της συγκέντρωσης των τρανσαμινασών, κυρίως της κρεατινοφωσφοκινάσης, η συγκέντρωση της οποίας μπορεί να υπερβεί την κανονική κατά αρκετές χιλιάδες φορές .

Κατά τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της νεφρικής βλάβης, δεν έρχονται στο προσκήνιο βιοχημικά κριτήρια, αλλά συμπτώματα και, πρώτα απ 'όλα, διούρηση.

Απόδειξη σοβαρών παραβιάσεων της παροχής αίματος στα νεφρά είναι η εμφάνιση, και ακόμη περισσότερο ο σχηματισμός θρόμβων. , αυξάνεται σημαντικά, μεγαλώνει σημαντικά, αποκαλύπτεται.

Τις πρώτες ώρες και ημέρες μετά τον τραυματισμό, σε ασθενείς με σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης, αυξάνεται το ειδικό βάρος των ούρων, το οποίο, σε ορισμένες περιπτώσεις, φτάνει τα 1040-1050. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, απουσία ανουρίας, η σχετική επιπεδότητα των ούρων μειώνεται και ο βαθμός μείωσης καθορίζεται από το βάθος της βλάβης στα σωληνάρια των νεφρών. Περίπου το 28% των ασθενών με SDS ανιχνεύεται τις πρώτες 2 εβδομάδες (έως 0,5–1%), γεγονός που υποδηλώνει βλάβη στον εγγύς νεφρώνα.

Πρωτεΐνη στα ούρα έως 2 g/l, ανιχνεύεται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με σύνδρομο συντριβής. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της μυοσφαιρίνης, ειδικά με τη μαζική πρόσληψη θυμάτων, δεν είναι καθοριστικός. διαγνωστική αξία. Απόδειξη της παρουσίας σημαντικής ποσότητας μυοσφαιρίνης στα ούρα είναι το χρώμα των ούρων (σκούρο καφέ ή σχεδόν μαύρο). Η μικροαιματουρία εμφανίζεται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με σύνδρομο συντριβής και εγείρει την υποψία αμβλύ τραύμανεφρά.

Το ίζημα των ούρων χαρακτηρίζεται από:

• Διαθεσιμότητα ;
• αύξηση (με την επιφύλαξη της προσάρτησης μιας μολυσματικής διαδικασίας).

Τις πρώτες 2-3 εβδομάδες, η συντριπτική πλειονότητα των ασθενών έχει ουρικό οξύ και σε περισσότερους καθυστερημένες ημερομηνίεςδιάθεση οξαλικών και φωσφορικών. Εάν επικρατήσει στην αρχική περίοδο, αυτό, με μια άρρωστη πιθανότητα, αποτελεί ένδειξη έντονης διάσπασης του μυϊκού ιστού.

Η μετάβαση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας από (ή ανουρικό) στάδιο σε συνοδεύεται από αύξηση του ιζήματος των ούρων με αύξηση της κυλινδρουρίας, της λευκοκυτταρουρίας,. Αυτό δεν σχετίζεται με μια φλεγμονώδη διαδικασία, αλλά, στην πραγματικότητα, είναι μια "ξέπλυμα" του αυλού των σωληναρίων και των αγωγών συλλογής στο πλαίσιο της αποκατάστασης της σπειραματικής διήθησης.

Πιθανές αλλαγές στα νεφρά στο σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης:

• "νεφρό σοκ"?
• τοξική και λοιμώδης (σωληνοειδής διάμεση νεφροπάθεια).
• συμπίεση του νεφρού από περινεφρικό αιμάτωμα.
• άλλες καταστάσεις που οδηγούν σε διαταραχή της φυσιολογικής διόδου των ούρων.

Ενόργανη διάγνωση

Η διάγνωση με υπερήχους χρησιμοποιείται ευρέως, η οποία επιτρέπει τη σύγκριση της δυναμικής των συμπτωμάτων, των δεδομένων εργαστηριακής εξέτασης με τη δομή των νεφρών σε διάφορες περιόδους οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Αυτό καθιστά δυνατό τον έλεγχο της πορείας της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η ομαλοποίηση της κατάστασης (σύμφωνα με το υπερηχογράφημα των νεφρών) συμβαίνει μέσα σε μια περίοδο από αρκετές εβδομάδες έως 1-2 μήνες και εξαρτάται από τη βαρύτητα.

Θεραπεία του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Η πρόληψη της ανάπτυξης της νεφροπάθειας στο SDS και η αντιμετώπισή της είναι ένα σύνθετο έργο που συνδυάζει διάφορες μεθόδους συντηρητικών, αποτοξινωτικών και χειρουργικών οφελών και απαιτεί τη συμμετοχή ειδικών διαφόρων προφίλ.

Καταπολέμηση της νεφρικής ισχαιμίας και της αυξανόμενης τοξιναιμίας.

Μη φαρμακευτική θεραπεία

• η υποθερμία στην περιοχή του τραυματισμού μειώνει το σοκ, την απώλεια πλάσματος, μειώνει τον ρυθμό σχηματισμού τοξινών.
• Η υπερβαρική οξυγόνωση μειώνει τον βαθμό υποξίας των ιστών και επίσης συμμετέχει στην ομαλοποίηση της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος.
• Η πλασμαφαίρεση μειώνει την τοξική επίδραση της μυοσφαιρίνης στα νεφρά, βελτιώνει τη ρεολογία του αίματος, ομαλοποιεί το σύστημα πήξης, μειώνει τη συγκέντρωση κυτοκινών και αυτοαντισωμάτων.

Ιατρική περίθαλψη

Η πρόληψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ξεκινά στην πρώιμη περίοδο και η θεραπεία - στην ενδιάμεση περίοδο του SDS. Θεμελιώδους σημασίας είναι η εξάλειψη της υποογκαιμίας και η πρόληψη της καθίζησης μυοσφαιρίνης.

Η σημασία αυτού αποδείχθηκε πειστικά στη φροντίδα των θυμάτων κατά τον σεισμό στο Μαρμαρίς (Τουρκία) το 1999. Στα θύματα χορηγήθηκε έγχυση ενός μείγματος ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου και 5% διττανθρακικού όσο το δυνατόν νωρίτερα (συχνά με την πρώτη ευκαιρία παρακέντησης φλέβας, ακόμη και πριν απομακρυνθεί από τα ερείπια).νάτριο σε αναλογία 4:1. Ως αποτέλεσμα, από 43.953 θύματα, μόνο 639 εμφάνισαν οξεία νεφρική ανεπάρκεια, εκ των οποίων μόνο 340 θύματα είχαν τη σοβαρότερη (ολιγουρική) μορφή της.

Με σοβαρό βαθμό SDS, στους ασθενείς την πρώτη ημέρα χορηγούνται έως και 3-4 λίτρα αίματος και υποκατάστατα αίματος ως αντισοκ θεραπεία.

Μεγάλη σημασία για τη θεραπεία και την πρόληψη των επιπλοκών του SDS στην πρώιμη φάση της ανάπτυξης της νόσου δίνεται στην εξαναγκαστική διούρηση με την εισαγωγή διουρητικών - φουροσεμίδη, μαννιτόλη. Αυτό αποτρέπει την υπερσυγκέντρωση και την καθίζηση της μυοσφαιρίνης στον αυλό των σωληναρίων. Επιπλέον, η φουροσεμίδη, αναστέλλοντας την Na-K-ATPase, μειώνει την κατανάλωση οξυγόνου από το νεφροθήλιο και αυξάνει την ανοχή του στην υποξία. Η χρήση αυτού του φαρμάκου για προφυλακτικούς σκοπούς βοηθά στη διατήρηση υψηλότερης κάθαρσης κρεατινίνης. Η χορήγηση μαννιτόλης ενδείκνυται μόνο στην αρχική περίοδο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, όταν ακόμη δεν υπάρχουν μεγάλες μορφολογικές αλλαγές στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων.

Η αναισθησία έχει μεγάλη σημασία. Δεδομένου ότι το κύριο πράγμα στην παθογένεση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι η παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στους νεφρούς νευρο-αντανακλαστικού χαρακτήρα, δικαιολογείται η λήψη μέτρων που στοχεύουν στη διακοπή της ροής των παλμών από τον τόπο συμπίεσης. Επομένως, είναι απαραίτητη η πλήρης θεραπεία της εστίας του τραυματισμού και η ακινητοποίηση του τραυματισμένου άκρου, η οποία μειώνει τον πόνο, το οίδημα των ιστών και περιορίζει την απορρόφηση τοξικών ουσιών.

Η μείωση της δηλητηρίασης στην πρώιμη περίοδο του SDS επιτυγχάνεται με την αντικατάσταση του αίματος, τη χρήση γάμμα-υδροξυβουτυρικού οξέος στην πρώιμη περίοδο του SDS, το οποίο έχει ανασταλτική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα και υπερτασική δράση και αυξάνει τη συγκέντρωση νατρίου στο πλάσμα, αυξάνει αλκαλικά αποθέματα.

Οι νεφρικές δυσλειτουργίες σε ασθενείς με DFS είναι αναστρέψιμες με έγκαιρη και επαρκή θεραπεία. Στους περισσότερους ασθενείς, έως τη 13-33η ημέρα της θεραπείας, σημειώνεται σταδιακή ανάκαμψη της νεφρικής λειτουργίας με πλήρη ομαλοποίηση του μεταβολισμού του αζώτου και του επιπέδου των μεσαίων μορίων μέχρι το τέλος του 2ου μήνα θεραπείας. Μέχρι αυτή τη στιγμή, κατά κανόνα, η τιμή της σπειραματικής διήθησης αποκαθίσταται επίσης, με συνεχή μείωση της τιμής της σωληναριακής επαναρρόφησης.

Το πιο αποτελεσματικό μέτρο για την εξάλειψη της τοξαιμίας, την πρόληψη και τη θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας θα πρέπει να θεωρείται η θεραπεία με έγχυση που στοχεύει στην εκπλήρωση του όγκου του κυκλοφορούντος πλάσματος, στην αύξηση της διούρησης και στη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος. Πάνω από το 10% των θυμάτων χρειάζονται εξωσωματική αποτοξίνωση. Οι μέθοδοι θεραπείας υποκατάστασης για οξεία νεφρική ανεπάρκεια διαφέρουν ως προς τη φυσική αρχή και το εύρος των ουσιών που αφαιρούνται, καθώς και ως προς τη διάρκεια.

Η πιο διαδεδομένη μέθοδος παραμένει παραδοσιακά η αιμοκάθαρση, που βασίζεται στην αφαίρεση με διάχυση μορίων μικρού μοριακού βάρους. Επιλύοντας ικανοποιητικά το πρόβλημα της αποβολής των ουραιμικών τοξινών, η αιμοκάθαρση είναι αναποτελεσματική σε σχέση με τα «μέσα μόρια». Όλες οι μέθοδοι εξωσωματικής αποτοξίνωσης έχουν επιπλέον στρες και καταβολικές επιδράσεις στον οργανισμό. Αυτό οφείλεται τόσο στην επαφή των ανοσοικανών αιμοσφαιρίων με ξένο υλικό της μεμβράνης της συσκευής διάλυσης και των γραμμών αγωγιμότητας του αίματος, όσο και στην άμεση απώλεια θρεπτικών συστατικών με τα απόβλητα.

Μια εναλλακτική λύση στην αιμοκάθαρση στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι η αιμοδιήθηση, η οποία χρησιμοποιεί εξαιρετικά διαπερατές και βιοσυμβατές συνθετικές μεμβράνες που δεν ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος. Επιπλέον, η αιμοδιήθηση που βασίζεται στη μεταφορά μάζας με συναγωγή καθιστά δυνατή την επίτευξη επαρκής αποβολής μεσαίων μοριακών ουσιών. Ο συνδυασμός σοβαρής ουραιμικής και μέτριας μοριακής δηλητηρίασης καθορίζει τον διορισμό ως μέθοδο εκλογής για αιμοδιαδιήθηση, η οποία συνδυάζει τις φυσικές αρχές της διάχυσης και της μεταφοράς στην ίδια μεμβράνη.

Ενδείξεις για επείγουσα αιμοκάθαρση:

• (πάνω από 6–7 µmol/l)
• υπερυδάτωση με την απειλή πνευμονικού οιδήματος.
• κλινική ουραιμικής δηλητηρίασης.

Η ανουρία κατά τη διάρκεια της ημέρας με την αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας, η υπεραζωταιμία (ουρία 20–25 mmol / l, κρεατινίνη πάνω από 500 μmol / l), η επίμονη υπερυδάτωση και η μεταβολική οξέωση απαιτούν προγραμματισμένη αιμοκάθαρση.

Οι μη αφαιρεθείσες εστίες μυϊκής νέκρωσης και ενδοτοξίκωσης εξαντλούν τους προσαρμοστικούς μηχανισμούς του σώματος, προκαλούν σοβαρές παραβιάσεις της λειτουργίας άλλων οργάνων και συστημάτων, συμβάλλουν στην καθυστέρηση της ανάκτησης της νεφρικής λειτουργίας και στην εξάλειψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Γι' αυτό η παρατεταμένη ανουρία για 4-5 εβδομάδες χρησιμεύει ως δείκτης σοβαρής ενδοτοξίκωσης και επίμονων νεκρωτικών εστιών στους μύες.

Χειρουργική θεραπεία

Η αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας υπαγορεύει την ανάγκη για χειρουργικές μεθόδουςαποτοξίνωση, η οποία περιλαμβάνει μεθόδους ρόφησης (αίμα, λέμφος, έντερα), αιμοκάθαρση-διήθηση (αιμοκάθαρση, αιμοδιαδιήθηση, υπερδιήθηση), φερετική (πλασμαφαίρεση, ρόφηση πλάσματος, λεμφοπλασμορόφηση).

Μεταξύ των μεθόδων χειρουργικής αποκατάστασης της κατεστραμμένης περιοχής προτείνονται φασιοτομή χωρίς ραβδώσεις, νεκτομή, ακρωτηριασμός μη βιώσιμων μελών κ.λπ.

Η σοβαρότητα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας εξαρτάται άμεσα από τη μαζική αιμορραγία στους μαλακούς ιστούς, και ως εκ τούτου, η έγκαιρη κένωση των αιματωμάτων είναι απαραίτητη για την πρόληψη τοξικών επιδράσεων στους νεφρούς.

Στη θεραπεία του SDS, τηρείται αυστηρά ο κανόνας της αφαίρεσης όλων των νεκρωτικών ιστών, που αποτελούν το μορφολογικό υπόστρωμα της δηλητηρίασης, την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, σηπτική λοίμωξη, που συχνά οδηγεί σε θάνατο.

Πρόγνωση συντριβής

Μία από τις σοβαρές επιπλοκές της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στην ενδιάμεση περίοδο του SDS είναι σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκειαως αποτέλεσμα της ανάπτυξης οξείας πνευμονικής βλάβης και συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας.

Σε ασθενείς με SDS, σημειώνεται η ανάπτυξη αιμοδυναμικών διαταραχών σύμφωνα με τον υποκινητικό τύπο της κυκλοφορίας του αίματος (με χαμηλή καρδιακή παροχή), η οποία σχετίζεται με την ανάπτυξη σοβαρού βαθμού ενδοτοξίκωσης ως αποτέλεσμα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στο πλαίσιο της κατάλληλης θεραπείας βρίσκονται σε ύφεση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια έχει ταχεία πορεία, που οδηγεί σε θάνατο τις πρώτες ημέρες της ενδιάμεσης περιόδου.

Την 9η-12η ημέρα εμφανίζεται το πολυουρικό στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, το οποίο προχωρά αρκετά τυπικά. Η δυναμική της αποκατάστασης της διούρησης έχει προγνωστική αξία. Εάν η διούρηση επανέλθει γρήγορα και γίνει αμέσως άφθονη, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Διαφορετικά, θα πρέπει να θεωρείται η μη αναστρέψιμη φύση της νεφρικής βλάβης.

Μακροπρόθεσμα, παρατηρείται μείωση των μερικών λειτουργιών των νεφρών: μείωση του φορτίου διήθησης του νατρίου, μείωση της ροής του νεφρικού πλάσματος, μείωση της απέκκρισης νατρίου και χλωρίου απουσία αλλαγών στο κάλιο. έκκριση.

Ksenia Skrypnik σχετικά με το σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης, που εμφανίζεται σε θύματα κατά τη διάρκεια εχθροπραξιών, κατά τη διάρκεια κατολισθήσεων, σεισμών, τρομοκρατικών επιθέσεων, τροχαίων ατυχημάτων

Το σύνδρομο απομονώθηκε για πρώτη φορά ως ξεχωριστή ασθένεια το 1941 από τον Άγγλο γιατρό Eric Bywaters, ο οποίος θεράπευε άτομα που επλήγησαν από τους βομβαρδισμούς στο Λονδίνο κατά τη διάρκεια του Β' Παγκοσμίου Πολέμου. Σε ασθενείς που πέρασαν αρκετή ώρα κάτω από τα ερείπια με συμπιεσμένα άκρα, παρατηρήθηκε ειδική μορφή σοκ. Η ιδιαιτερότητα ήταν ότι με όχι πολύ σοβαρούς τραυματισμούς (τα εσωτερικά όργανα σε τέτοιους ασθενείς, κατά κανόνα, δεν τραυματίστηκαν), μετά από ένα σύνολο θεραπευτικών μέτρων, η κατάσταση των ασθενών βελτιώθηκε σημαντικά, αλλά στη συνέχεια εμφανίστηκε απότομη επιδείνωση. Οι περισσότεροι ασθενείς εμφάνισαν οξεία νεφρική ανεπάρκεια και σύντομα πέθαναν. Υπάρχουν πολλές επιλογές για τα ονόματα αυτού του συνδρόμου: σύνδρομο διαμερίσματος, τραυματισμός συμπίεσης, σύνδρομο σύγκρουσης (από το αγγλικό crush - "crushing, crushing"), τραυματική τοξίκωση.

Η Bywaters ήταν σε θέση να εντοπίσει τρία διαδοχικά στάδια που οδήγησαν στην ανάπτυξη του συνδρόμου συντριβής:

1. συμπίεση του άκρου και επακόλουθη νέκρωση ιστού.
2. ανάπτυξη οιδήματος στο σημείο της συμπίεσης.
3. ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και ισχαιμικής τοξίκωσης.

Παθογένεση

Το σύνδρομο Bywaters εμφανίζεται ως αποτέλεσμα συμπίεσης του άκρου, βλάβη στα κύρια αγγεία και τα κύρια νεύρα. Ένας τέτοιος τραυματισμός συμβαίνει στο 30% περίπου των ανθρώπων που επηρεάζονται από φυσικές ή ανθρωπογενείς καταστροφές.

Στην παθογένεση αυτής της νόσου, τρεις παράγοντες παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο: ρυθμιστικοί, που σχετίζονται με επιδράσεις πόνου στο σώμα, σημαντική απώλεια πλάσματος και, τέλος, ιστική τοξιναιμία. Πρέπει να σημειωθεί ότι τέτοιοι παράγοντες παρατηρούνται στον ένα ή τον άλλο βαθμό σε σχεδόν οποιοδήποτε τραυματισμό, αλλά με ένα σύνδρομο σύγκρουσης εκδηλώνονται ιδιαίτερα καθαρά. Καθένας από αυτούς τους παράγοντες συμβάλλει στην κλινική εικόνα του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης.

Επίδραση πόνουεπηρεάζει πιο έντονα το άτομο που έχει πέσει κάτω από τα ερείπια. Υπάρχει ένας αντανακλαστικός σπασμός των αγγείων των περιφερειακών οργάνων και ιστών, ο οποίος οδηγεί σε διαταραχή της ανταλλαγής αερίων και επακόλουθη ιστική υποξία. Ο αγγειακός σπασμός και η αναπτυσσόμενη υποξία προκαλούν δυστροφικές αλλαγές στο επιθήλιο των νεφρικών σπειροειδών σωληναρίων και η σπειραματική διήθηση μειώνεται σημαντικά.

Απώλεια πλάσματοςαναπτύσσεται αμέσως μετά τον τραυματισμό και ακόμη και μετά την εξάλειψη της αιτίας της συμπίεσης.

Η απώλεια πλάσματος σχετίζεται με αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών στο πλαίσιο του τραυματισμού, η οποία οδηγεί στην απελευθέρωση του πλάσματος του αίματος από την κυκλοφορία του αίματος.

Ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος μειώνεται, το ιξώδες αυξάνεται, η μεταφορά οξυγόνου γίνεται πιο δύσκολη. Στη θέση του τραυματισμού, αναπτύσσεται οίδημα, πολυάριθμες αιμορραγίες, διαταράσσεται η εκροή αίματος από το συμπιεσμένο άκρο, καθώς το οιδηματώδες υγρό οδηγεί σε στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων μέχρι την πλήρη απόφραξη τους. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται ισχαιμία του άκρου, τα προϊόντα του κυτταρικού μεταβολισμού συσσωρεύονται εντατικά στους ιστούς, αυξάνεται η ποσότητα ιόντων μυοσφαιρίνης, κρεατινίνης, καλίου και ασβεστίου. Η αύξηση της συγκέντρωσης της μυοσφαιρίνης στο κυκλοφορούν αίμα, η ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης έχουν επιζήμια επίδραση στη λειτουργία των νεφρικών σωληναρίων. ερεθίζω τοξιναιμίακαι άλλους πρωτεϊνικούς παράγοντες που συσσωρεύονται ως αποτέλεσμα της συμπίεσης του άκρου και της βλάβης του μυϊκού ιστού. Μετά την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος, αρχίζουν «με μια γουλιά» να ρέουν στο αγγειακό κρεβάτι. Σε αυτό το σημείο εμφανίζεται μια σειρά από συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την ισχαιμική τοξίκωση.

Η μέθη του σώματος εκφράζεται όσο ισχυρότερη, τόσο μεγαλύτερη είναι η μάζα των συμπιεσμένων ιστών και η διάρκεια του φαινομένου συμπίεσης.

Η σοβαρότητα του συνδρόμου κραχ

Ανάλογα με το μέγεθος της βλάβης και τη διάρκεια της συμπίεσης, υπάρχουν 4 βαθμοί βαρύτητας του συνδρόμου.

Βαθμός φωτός- συμπίεση ενός μικρού τμήματος του άκρου για όχι περισσότερο από δύο ώρες. Σε αυτή την περίπτωση, η τοξαιμία είναι ήπια, αν και παρατηρούνται οξεία νεφρική ανεπάρκεια και αιμοδυναμικές διαταραχές. Στις περισσότερες περιπτώσεις, με την έγκαιρη θεραπεία, η βελτίωση εμφανίζεται μέσα σε μια εβδομάδα.

Μέσος βαθμόςεμφανίζεται όταν ολόκληρο το άκρο συμπιέζεται για τέσσερις ώρες. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από μέθη, μυοσφαιρινουρία και ολιγουρία.

Η παρατεταμένη συμπίεση των άκρων (4-7 ώρες) οδηγεί στην εκδήλωση συμπτωμάτων χαρακτηριστικών αυστηρόςΣύνδρομο Bywaters. Σημειώνονται σημαντικές διαταραχές της αιμοδυναμικής, εκφράζονται συμπτώματα δηλητηρίασης, αναπτύσσεται γρήγορα οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Η μη έγκαιρη και λανθασμένη παροχή ιατρικής περίθαλψης στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε θάνατο.

Είναι επίσης σημαντικό να ενεργήσετε σωστά και γρήγορα εάν ο ασθενής διαγνωστεί με εξαιρετικά σοβαρού βαθμούσύνδρομο κραχ. Μια τέτοια διάγνωση γίνεται με συμπίεση των κάτω άκρων για 8 ώρες ή περισσότερο. Η ανάπτυξη ισχαιμικής τοξίκωσης θα είναι επιζήμια για τον ασθενή αμέσως μετά την αποσυμπίεση. Η θνησιμότητα τέτοιων ασθενών είναι εξαιρετικά υψηλή ακόμη και με έγκαιρη θεραπεία.

Θεραπευτική αγωγή

Η επιλογή της προσέγγισης της θεραπείας ξεκινά με την εκτίμηση του βαθμού συμπίεσης και της διάρκειας συμπίεσης των άκρων. Για τους επαγγελματίες που συμμετέχουν σε επιχειρήσεις διάσωσης, είναι σημαντικό να προσπαθήσουν να απελευθερώσουν τον μέγιστο αριθμό θυμάτων τις πρώτες δύο ώρες μετά την εκδήλωση έκτακτης ανάγκης. Σε αυτή την περίπτωση η πρόγνωση θα είναι ευνοϊκή για τους περισσότερους ασθενείς.

Κατά τον σεισμό στα Μαρμαρά (Τουρκία), που σημειώθηκε το 1999, πολλά παιδιά επλήγησαν. Εκείνη την εποχή, είχε συσσωρευτεί τεράστια εμπειρία για την εξάλειψη των συνεπειών του τραυματισμού από συμπίεση σε νεαρούς ασθενείς. Η ιδιαιτερότητα της θεραπείας του συνδρόμου Bywaters στα παιδιά οφείλεται στο γεγονός ότι οι τραυματισμοί τους είναι συχνά πολύ πιο σοβαροί από ότι στους ενήλικες.

Είναι πιο δύσκολη η επικοινωνία με τα παιδιά κατά τη διάρκεια της επιχείρησης διάσωσης, έτσι συχνά περνούν περισσότερο χρόνο κάτω από τα ερείπια από τους ενήλικες. Το σώμα του παιδιού είναι πιο ευαίσθητο στην υποθερμία και την απώλεια υγρών, γι' αυτό θα πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην επανυδάτωση αμέσως μετά τη διάσωση του παιδιού.

Ανεξάρτητα από τη βαρύτητα και την ηλικία του ασθενούς, λαμβάνονται μέτρα κατά του σοκ: χορηγούνται αναλγητικά, καρδιαγγειακά φάρμακα για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό γίνεται ακόμη και πριν το θύμα απομακρυνθεί από τα ερείπια.

Η θεραπεία, που ξεκίνησε ακόμη και πριν από την αφαίρεση της πρέσας, καθιστά δυνατή την αποφυγή της ανάπτυξης ισχαιμικής τοξίκωσης. Πρώτα απ 'όλα, αυτό ισχύει για εκτεταμένους τραυματισμούς συμπίεσης.

Μετά την απελευθέρωση του τραυματισμένου άκρου, εφαρμόζεται ένα τουρνικέ στο σημείο συμπίεσης, το οποίο βοηθά να αποτραπεί η απελευθέρωση «βολέ» συσσωρευμένων τοξικών ουσιών στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτό είναι ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της ιατρικής περίθαλψης για το σύνδρομο Bywaters. Μετά τη μετακίνηση του θύματος και την αφαίρεση της συμπίεσης, το άκρο επικαλύπτεται με έναν ελαστικό επίδεσμο και μόνο τότε αφαιρείται το τουρνικέ. Συνιστάται επίσης ψύξη του τραυματισμένου άκρου.

Η παρακολούθηση της σειράς των βημάτων στη θεραπεία ασθενών με τραυματισμούς από συμπίεση είναι πολύ σημαντική. Η έγκαιρη χρήση της θεραπείας με έγχυση, η κατανόηση της παθογένειας του συνδρόμου Byouters αυξάνει σημαντικά τον αριθμό των σωσμένων ζωών.

Με ήπιο βαθμό του συνδρόμου, δεν πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία, συχνά τέτοιοι ασθενείς αντιμετωπίζονται σε εξωτερική βάση. Με μέτρια βαρύτητα, οι αιμοδυναμικές διαταραχές είναι αρκετά έντονες: το οίδημα αυξάνεται, η μικροκυκλοφορία διαταράσσεται, ο αριθμός των μικροθρομβώσεων αυξάνεται, ωστόσο χειρουργική επέμβασηκαι σε αυτή την περίπτωση δεν εμφανίζεται πάντα. Συνιστώμενη θεραπεία έγχυσης, η οποία σας επιτρέπει να αποτρέψετε την ανάπτυξη ή την εξέλιξη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Σε περιπτώσεις σοβαρού και εξαιρετικά σοβαρού συνδρόμου συντριβής, η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική και η χειρουργική θεραπεία είναι απαραίτητη. Γίνεται φασιοτομή του τραυματισμένου άκρου, η οποία βοηθά στην αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος και καθιστά δυνατή την αποφυγή πλήρους νέκρωσης του άκρου. Συχνά είναι απαραίτητος ο ακρωτηριασμός των περιφερικών άκρων για να σωθεί ο ασθενής.

Ταυτόχρονα, αντιμετωπίζεται η οξεία νεφρική ανεπάρκεια - συνταγογραφείται αυστηρό ποτό, αιμοκάθαρση, πλασμαφαίρεση και θεραπεία έγχυσης (εισαγωγή διαλυμάτων γλυκόζης, λευκωματίνης κ.λπ.).

Κατά την περίοδο αποκατάστασης, πρέπει να δοθεί προσοχή στη φυσιοθεραπεία (για παράδειγμα, μασάζ) και στις ασκήσεις φυσιοθεραπείας, οι οποίες συμβάλλουν στην αποτελεσματικότερη αποκατάσταση του άκρου, ελαχιστοποιώντας την ατροφία των μυών και των νεύρων.

περίπτωση από την πρακτική

Από τροχαίο ατύχημα ένας 21χρονος νεαρός πέρασε 10 ώρες εγκλωβισμένος σε κατεστραμμένο αυτοκίνητο. Μεταφέρθηκε σε νοσοκομείο της πόλης Nizwa (Ομάν), έχοντας τις αισθήσεις του. Η εξέταση έδειξε ότι το στήθος, η κοιλιά, η πλάτη και η λεκάνη δεν υπέστησαν ζημιές. Παράλληλα, παρατηρήθηκε οίδημα του δεξιού ώμου, ακινητοποιήθηκε το δεξιό άνω άκρο. Η ακτινογραφία αποκάλυψε κάταγμα της δεξιάς κλείδας.

Υπήρχε και πρήξιμο του δεξιού κατώτερο άκρο, κάλυψη του δέρματοςδεν υπέστη ζημιά. Υπήρχε διάχυτο οίδημα στο αριστερό πόδι, που έπληξε το πόδι και τον μηρό, καθώς και βαθιές εκδορές. Και τα δύο πόδια ήταν σχεδόν ακίνητα μέσα αρθρώσεις του αστραγάλου, υπήρξαν παραβιάσεις ευαισθησίας στα πόδια. Η μελέτη Doppler έδειξε παραβίαση της φλεβικής ροής αίματος στο πόδι και στο κάτω πόδι. Περαιτέρω παρατήρηση αποκάλυψε ταχεία συσσώρευση κρεατινίνης, μυοσφαιρίνης, καλίου στον ορό του αίματος, καθώς και μυοσφαιρινουρία.

Πραγματοποιήθηκε θεραπεία έγχυσης: φυσιολογικό ορό, γλυκόζη, διττανθρακικό νάτριο. Παρόλα αυτά, ο ασθενής εμφάνισε ανουρία και το επίπεδο του καλίου στο αίμα συνέχισε να αυξάνεται. Στο θύμα συνταγογραφήθηκε αιμοκάθαρση και υποβλήθηκε σε φασιοτομή αριστερού μηρού και κνήμης, με αποτέλεσμα να διαπιστωθεί νεκρωτικό τμήμα των μηριαίων μυών. Την 7η ημέρα της θεραπείας, gram-αρνητικά βακτήρια βρέθηκαν σε ένα στυλεό από το τραύμα - μι. coliκαι βακτήρια του γένους Πρωτεύς. Στον ασθενή συνταγογραφήθηκε επαρκής αντιβιοτική θεραπεία, το τραύμα αντιμετωπιζόταν τακτικά με αντισηπτικά. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώθηκε προοδευτικά. Παρά τη λήψη αντιβιοτικών, αναπτύχθηκε βακτηριακή σηψαιμία, σε σχέση με την οποία συστήθηκε ακρωτηριασμός του αριστερού ποδιού, τον οποίο ο ασθενής και η οικογένειά του αρνήθηκαν. Αποφάσισαν να συνεχίσουν τη θεραπεία στο εξωτερικό, όπου το θύμα πέθανε από σοβαρή σήψη τρεις ημέρες μετά την άφιξη.

Περίληψη

Το σύνδρομο Bywaters επισημάνθηκε ως νοσολογική μονάδα όχι πολύ καιρό πριν - μόνο στα μέσα του 20ου αιώνα. Για τη διάσωση και την επακόλουθη θεραπεία των θυμάτων με σοβαρούς τραυματισμούς συμπίεσης, οι συντονισμένες ενέργειες των διασωστών και των γιατρών είναι σημαντικές. Η ταχεία εξαγωγή ανθρώπων από τα ερείπια και η παροχή πρώτων βοηθειών ακόμη και πριν την απομάκρυνση του πιεστηρίου ελαχιστοποιεί σοβαρές συνέπειεςσύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης των άκρων και βοηθά στη διάσωση της ζωής του ασθενούς.

2. Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Σύνδρομο κραχ σε συνθήκες καταστροφής. - Κατευθυντήριες γραμμέςγια ομάδες ανάνηψης και αντισοκ της ΓΓΣΧ, εξειδικευμένα συνεργεία διαρκούς ετοιμότητας της Υπηρεσίας Ιατρικής Καταστροφών και ομάδες ασθενοφόρων ανάνηψης. 1999.

3. Ντάριο Γκονζάλες. σύνδρομο συντριβής. Crit Care Med. 2005 Vol. 33, αρ. 1 (Suppl.). S.34-41.

4.Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Αναφορά περίπτωσης συνδρόμου Crush και ανασκόπηση βιβλιογραφίας. Μακεδονική Εφημερίδα Ιατρικών Επιστημών. 2010 15 Σεπτεμβρίου; 3(3):319-323.

Το σύνδρομο Crash, ή σύνδρομο παρατεταμένης συμπίεσης, είναι μια τραυματική τοξίκωση που αναπτύσσεται στους ιστούς των άκρων όταν απελευθερώνονται μετά από παρατεταμένη συμπίεση. Η σοβαρότητα αυτής της κατάστασης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πόσο εκτεταμένη ήταν η ζημιά απαλά χαρτομάντηλα, καθώς και από τη στιγμή που το θύμα βρισκόταν κάτω από τα ερείπια.

Στην ιατρική, διακρίνονται τρεις τύποι αυτής της συμπίεσης: συμπίεση, συμπίεση θέσης και σύνθλιψη, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει συνδυασμός πολλών τύπων τραυματισμών.

Στο άρθρο, θα εξετάσουμε τα κύρια σημάδια αυτού του συνδρόμου και τρόπους παροχής της απαραίτητης βοήθειας μετά την αφαίρεση ενός ατόμου από το βάρος που τον πίεζε.

Οι κύριοι παράγοντες στην ανάπτυξη του συνδρόμου συμπίεσης

Το σύνδρομο Crash είχε περιγραφεί κάποτε από ερευνητές με διαφορετικά ονόματα: «ασθένεια απελευθέρωσης», τραυματική τοξίκωση, καθώς και σύνδρομο συμπίεσης και μυονεφρικό σύνδρομο. Ταυτόχρονα, οι γιατροί τόνισαν ότι τρεις συνθήκες έχουν τη μεγαλύτερη σημασία για την ανάπτυξη αυτής της πάθησης:

• επίδραση πόνου, η οποία προκαλεί ανισορροπία μεταξύ των διεργασιών διέγερσης και αναστολής στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
• τραυματική τοξαιμία, η οποία σχηματίζεται λόγω της διείσδυσης προϊόντων αποσύνθεσης από κατεστραμμένους μύες και ιστούς.
• απώλεια πλάσματος, η οποία είναι αποτέλεσμα εκτεταμένου οιδήματος τραυματισμένων άκρων.

Πώς εξελίσσεται το «σύνδρομο απελευθέρωσης»;

Εάν λάβουμε υπόψη την παθογένεια του συνδρόμου crash, τότε η κύρια αιτία των επακόλουθων προβλημάτων μπορεί να ονομαστεί ισχαιμία (διαταραχή της κυκλοφορίας) σε κάποιο τμήμα του άκρου ή σε αυτό ως σύνολο, που παρατηρείται σε συνδυασμό με στάση φλεβικού αίματος.

Ταυτόχρονα, οι νευρικοί κορμοί συμπιέζονται και τραυματίζονται, γεγονός που οδηγεί στις αντίστοιχες νευρο-αντανακλαστικές αντιδράσεις. Επιπλέον, το σύνδρομο κραχ είναι επίσης μηχανική βλάβημυϊκό ιστό, που προκαλεί την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας τοξινών (μεταβολικά προϊόντα).

Όλα τα παραπάνω οδηγούν σε τραυματικό σοκ, το οποίο εξελίσσεται με ιδιόμορφο τρόπο λόγω της εμφάνισης μέθης και νεφρικής ανεπάρκειας.

Τι έχει τη μεγαλύτερη επιρροή στην ανάπτυξη μιας παθολογικής κατάστασης

Το σύνδρομο Crash σε όλες τις εκδηλώσεις του βασίζεται σε μεγαλύτερο βαθμό στη νευρο-αντανακλαστική συνιστώσα. Δηλαδή, σε μια μακροχρόνια επίδραση πόνου, η οποία προκαλεί αναπνευστικούς σπασμούς, διαταράσσει την κυκλοφορία του αίματος και, κατά κανόνα, συνεπάγεται πάχυνση του αίματος και αναστολή της διαδικασίας ούρησης.

Αμέσως μετά την ανακούφιση του θύματος από το αντικείμενο που τον πιέζει (παρεμπιπτόντως, το ίδιο συμβαίνει μετά την αφαίρεση ενός μακροχρόνιου τουρνικέ συμπίεσης), η μυοσφαιρίνη και άλλες τοξικές ουσίες αρχίζουν να εισέρχονται στο αίμα: ισταμίνη, κάλιο, προϊόντα διάσπασης πρωτεϊνών , κρεατίνη, αδενοσίνη και φώσφορος. Σε αυτό το πλαίσιο, ο ασθενής εμφανίζει οξεία νεφρική ανεπάρκεια και συμπτώματα που μοιάζουν με εκείνα του τραυματικού σοκ.

Η σοβαρότητα της κατάστασης με σύνδρομο κραχ

Στην ιατρική, υπάρχουν 4 μορφές κλινικών εκδηλώσεων που συνοδεύουν το σύνδρομο κραχ:

1. Φως. Εμφανίζεται όταν η διάρκεια της συμπίεσης δεν υπερβαίνει τις τέσσερις ώρες.
2. Μεσαία μορφή.Συμπίεση για 6 ώρες, συνήθως ολόκληρο το άκρο. Ταυτόχρονα, η λειτουργία των νεφρών διαταράσσεται ελάχιστα και δεν υπάρχουν εμφανείς αιμοδυναμικές διαταραχές.
3. βαρύς. Εμφανίζεται μετά από συμπίεση ολόκληρου του άκρου για 7-8 ώρες (παρεμπιπτόντως, πιο συχνά μιλάμε για το πόδι). Ταυτόχρονα εκδηλώνονται ξεκάθαρα σημεία νεφρικής ανεπάρκειας.
4. Εξαιρετικά σοβαρή μορφή.Παρατηρείται σε περίπτωση συμπίεσης και των δύο άκρων για περισσότερες από 6 ώρες. Κατά κανόνα, τα θύματα πεθαίνουν από εκδηλώσεις νεφρικής ανεπάρκειας ήδη τις πρώτες τρεις ημέρες μετά τον τραυματισμό.

Πώς μοιάζουν τα συμπτώματα του συνδρόμου συντριβής;

Τα συμπτώματα που συνοδεύουν το σύνδρομο σύγκρουσης εξαρτώνται άμεσα από το πόσο διήρκεσε η συμπίεση, σε ποια περιοχή εξαπλώθηκε και αν υπήρξαν ταυτόχρονες βλάβες στα εσωτερικά όργανα, στα οστά, στα αιμοφόρα αγγεία και στα νεύρα.

Μετά την απελευθέρωση από τα ερείπια, τα περισσότερα θύματα, κατά κανόνα, έχουν μια ικανοποιητική κατάσταση. Οι ασθενείς παραπονούνται κυρίως για ναυτία, αδυναμία και πόνο στα τραυματισμένα άκρα. Τα τελευταία είναι ανοιχτόχρωμα και φέρουν ίχνη συμπίεσης (βαθώματα). Στο περιφερικές αρτηρίεςο παλμός εξασθενεί σε αυτά.

Το οίδημα των άκρων αναπτύσσεται γρήγορα - αυξάνουν πολύ τον όγκο και γίνονται ξυλώδη στην αφή και ο παλμός λόγω αγγειόσπασμου εξαφανίζεται εντελώς, γεγονός που κάνει τα άκρα να κρυώνουν. Η ανάπτυξη οιδήματος που συνοδεύει το σύνδρομο κραχ (μπορείτε να δείτε φωτογραφία του εδώ) προκαλεί επιδείνωση της κατάστασης του θύματος, το οποίο γίνεται αδύναμο, ληθαργικό, νυσταγμένο. Ο καρδιακός του ρυθμός επιταχύνεται, η αρτηριακή του πίεση πέφτει σε κρίσιμα επίπεδα και ο πόνος στα άκρα του αυξάνεται.

Πώς αναπτύσσονται τα σημάδια του συνδρόμου συντριβής;

Ένα σημάδι της πρώιμης περιόδου του συνδρόμου κραχ είναι η ολιγουρία (πρόκειται για μια διαδικασία κατά την οποία η ποσότητα των ούρων του ασθενούς μειώνεται σημαντικά). Τα ούρα έχουν ταυτόχρονα ένα κοκκινωπό χρώμα λόγω της παρουσίας αιμοσφαιρίνης και μυοσφαιρίνης σε αυτά, μιας όξινης αντίδρασης και μιας υψηλής πυκνότητας.

Εάν η θεραπεία που συνοδεύει το σύνδρομο κραχ είναι έγκαιρη, τότε την 3η ημέρα, οι ασθενείς αισθάνονται καλύτερα και το πρήξιμο μειώνεται. Όμως, δυστυχώς, την 4η ημέρα εμφανίζονται ναυτία, έμετος, αδυναμία και σημεία ουραιμίας. Ο ασθενής υποφέρει από πόνους στην πλάτη και συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας. Η κατάσταση εξακολουθεί να επιδεινώνεται και την 8-12η ημέρα μπορεί να συμβεί θάνατος στο πλαίσιο της ουραιμίας.

Αλλά στο σωστή θεραπείατην 12η ημέρα, τα σημεία που περιγράφονται υποχωρούν και ξεκινά μια περίοδος σταδιακής ανάκαμψης. Είναι αλήθεια ότι μια πλήρης αποκατάσταση ενός άκρου, κατά κανόνα, δεν συμβαίνει - παρατηρείται μυϊκή ατροφία και συστολή σε αυτό.

Σύνδρομο κραχ: επείγουσα περίθαλψη και θεραπεία

Στην αντιμετώπιση του συνδρόμου crash είναι πολύ σημαντικό αν παρασχέθηκαν οι απαραίτητες πρώτες βοήθειες στο άτομο που έπεσε κάτω από τα ερείπια. Αμέσως μετά την αφαίρεσή του, το άκρο πρέπει να τραβηχτεί με μανδύα πάνω από το σημείο του τραυματισμού (δηλαδή πιο κοντά στο σώμα) και να δεθεί σφιχτά για να αποφευχθεί το πρήξιμο. Συνιστάται επίσης να βάλετε πάγο σε αυτό, το οποίο θα βοηθήσει στη μείωση της ανάπτυξης υπερκαλιαιμίας και στη μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην πείνα με οξυγόνο.

Υποχρεωτικές πρώτες βοήθειες που συνοδεύουν το σύνδρομο κραχ είναι η εισαγωγή παυσίπονων και ηρεμιστικών.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι σε περίπτωση παραμικρής αμφιβολίας σχετικά με την ταχύτητα παράδοσης του ασθενούς στην ιατρική εγκατάσταση, αμέσως μετά από σφιχτό επίδεσμο και κρύα συμπίεση, αφαιρέστε το τουρνικέ - διαφορετικά μπορεί να ξεκινήσει η διαδικασία νέκρωσης ιστού.

Η θεραπεία πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας, από τις πρώτες κιόλας ώρες ο ασθενής μεταγγίζεται με μεγάλους όγκους φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, αιμοζέ και φυσιολογικό ορό. Η ηπαρίνη εγχέεται κάτω από το δέρμα της κοιλιάς, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά, αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες, lasix και trasylol. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται αιμοκάθαρση. Επί παρουσίας σύνθετου οιδήματος, στον ασθενή παρουσιάζεται φασιοτομή και με την ανάπτυξη γάγγραινας, ακρωτηριασμός του άκρου.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 9

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 9

Οι πρώτες περιγραφές της κλινικής SDS σε σεισμόπληκτους χρονολογούνται στις αρχές του 20ου αιώνα. Κατά τον Β' Παγκόσμιο Πόλεμο Ε. Παραθαλάσσιαπαρουσίασε μια λεπτομερή περιγραφή μιας συγκεκριμένης παθολογίας στους τραυματίες, που ανασύρθηκαν από τα ερείπια μετά τον βομβαρδισμό του Λονδίνου, αποκαλώντας την «σύνδρομο κραχ» (από Αγγλική λέξη"συντρίβω" - συνθλίβω, συνθλίβω). Στη χώρα μας ήταν οι πιο διάσημοι ερευνητές του SDS ΚΑΙ ΕΓΩ. Pytel(παρατηρήσεις τραυματιών κατά τη διάρκεια του βομβαρδισμού του Στάλινγκραντ), ΜΙ. Kuzin(Σεισμός στο Ασγκαμπάτ 1948), E. A. N ech a e v, G. G. S a v its k i i(σεισμός στην Αρμενία το 1988).

9.1. ΟΡΟΛΟΓΙΑ, ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

ΚΑΙ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ

ΠΑΡΑΤΕΤΑΜΕΝΗ ΠΙΕΣΗ

Ένα σύμπλεγμα ειδικών παθολογικών διαταραχών που αναπτύσσεται μετά την απελευθέρωση των τραυματιών από τα ερείπια, όπου συνθλίβονταν από βαριά συντρίμμια για μεγάλο χρονικό διάστημα (για 1 ώρα ή περισσότερο), ονομάζεται σύνδρομο μακροχρόνιας συμπίεσης. Η εμφάνιση του SDS, το οποίο περιγράφεται με διάφορα ονόματα ( σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης, σύνδρομο συντριβής, τραυματική τοξίκωση, τραυματική ραβδομυόλυσηκαι άλλα), σχετίζεται με την επανέναρξη της κυκλοφορίας του αίματος σε κατεστραμμένους και μακροχρόνια ισχαιμικούς ιστούς. Σε έναν πόλεμο μεγάλης κλίμακας, η συχνότητα ανάπτυξης SDS μπορεί να φτάσει το 5-20%.

Στους τραυματίες με ΣΔΣ σημειώνονται κυρίως βλάβες στα άκρα (πάνω από το 90% των περιπτώσεων), γιατί. η συμπίεση του κεφαλιού και του κορμού λόγω βλάβης στα εσωτερικά όργανα είναι συχνά θανατηφόρα.

Στο χειρουργείο τραυματισμών, εκτός από το SDS, υπάρχει και σύνδρομο πίεσης θέσηςως αποτέλεσμα ισχαιμίας τμημάτων του σώματος (άκρο, ωμοπλάτες, γλουτοί κ.λπ.) από παρατεταμένη συμπίεση από το βάρος του ίδιου του θύματος που βρίσκεται σε μια θέση (κώμα, δηλητηρίαση από αλκοόλ). Σύνδρομο ανακυκλοφορίαςαναπτύσσεται μετά την αποκατάσταση μιας κατεστραμμένης αρτηρίας ενός μακροχρόνιου ισχαιμικού άκρου ή την αφαίρεση ενός μακροχρόνιου τουρνικέ.

βάση παθογένεσητα παραπάνω παρόμοια παθολογικές καταστάσειςείναι ενδογενής δηλητηρίαση με προϊόντα ισχαιμίας και επαναιμάτωσης ιστών . Σε συμπιεσμένους ιστούς, μαζί με περιοχές άμεσης τραυματικής νέκρωσης, σχηματίζονται ζώνες ισχαιμίας, όπου συσσωρεύονται όξινα προϊόντα αναερόβιου μεταβολισμού. Μετά την απελευθέρωση του τραυματία από τη συμπίεση, η κυκλοφορία του αίματος και της λέμφου επανέρχεται στους ισχαιμικούς ιστούς, που χαρακτηρίζεται από αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών. Αυτό ονομάζεται επαναιμάτωση ιστού. Σε αυτή την περίπτωση, τοξικές ουσίες (μυοσφαιρίνη, προϊόντα μειωμένης υπεροξείδωσης λιπιδίων, κάλιο, φώσφορος, πολυπεπτίδια, ένζυμα ιστών - ισταμίνη, βραδυκινίνη κ.λπ.) εισέρχονται στη γενική κυκλοφορία.

σε εξέλιξη τοξική βλάβη στα εσωτερικά όργανα, πρωτίστως οι πνεύμονες, με το σχηματισμό ΤΑΠ.

Υπερκαλιαιμίαμπορεί να οδηγήσει σε οξεία καρδιακή δυσλειτουργία.

Τα υπο-οξειδωμένα προϊόντα του αναερόβιου μεταβολισμού (γαλακτικό οξύ κ.λπ.) ξεπλένονται επίσης από τους ισχαιμικούς ιστούς, οι οποίοι προκαλούν έντονο μεταβολισμό αλκαλική ύφεσις αίματος.

Η πιο επικίνδυνη απελευθέρωση στο αίμα από τους ισχαιμικούς γραμμωτούς μύες μεγάλων ποσοτήτων πρωτεΐνης μυοσφαιρίνη. Η μυοσφαιρίνη φιλτράρεται ελεύθερα στα νεφρικά σπειράματα, αλλά φράζει τα νεφρικά σωληνάρια, σχηματίζοντας αδιάλυτη υδροχλωρική αιματίνη υπό συνθήκες μεταβολικής οξέωσης (εάν το pH των ούρων είναι μεγαλύτερο από 6, η πιθανότητα ανάπτυξης νεφρικής ανεπάρκειας σε SDS μειώνεται). Επιπλέον, η μυοσφαιρίνη έχει άμεση τοξική επίδραση στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων, η οποία μαζί οδηγεί σε μυοσφαιρινουρική νέφρωση και οξεία νεφρική ανεπάρκεια(ΕΠ Ν).

Ταχέως αναπτυσσόμενο μεταισχαιμικό οίδημα κατεστραμμένων και μακροχρόνια συμπιεσμένων ιστών προκαλεί οξεία υποογκαιμίαμε αιμοσυγκέντρωση (το BCC μειώνεται κατά 20-40% ή περισσότερο). Αυτό συνοδεύεται από κλινική σοκ και, τελικά, συμβάλλει επίσης στην επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας.

η ολιγουρία σταματά μετά από λίγες μέρες. Η πρόγνωση του ήπιου SDS με την κατάλληλη θεραπεία είναι ευνοϊκή.

SDS μέτριααναπτύσσεται με μεγαλύτερες επιφάνειες συμπίεσης του άκρου για έως και 6 ώρες Συνοδεύεται από ενδοτοξίκωση και διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας για μία εβδομάδα ή περισσότερο μετά τον τραυματισμό. Η πρόγνωση του μέτριου SDS καθορίζεται από το χρονοδιάγραμμα και την ποιότητα των πρώτων βοηθειών, καθώς και από την επακόλουθη θεραπεία με έγκαιρη χρήση εξωσωματικής αποτοξίνωσης.

Σοβαρό SDSαναπτύσσεται όταν ένα ή δύο άκρα συμπιέζονται για περισσότερο από 6 ώρες Σε σοβαρό SDS, η ενδογενής δηλητηρίαση αυξάνεται γρήγορα, αναπτύσσονται οξεία νεφρική ανεπάρκεια, PON και άλλες επιπλοκές που απειλούν τη ζωή. Ελλείψει έγκαιρης εντατικής θεραπείας με αιμοκάθαρση, η πρόγνωση είναι δυσμενής.

πρέπει να σημειωθεί ότι δεν υπάρχει πλήρης αντιστοιχία μεταξύ της σοβαρότητας των διαταραχών στις λειτουργίες των ζωτικών οργάνων και της κλίμακας και της διάρκειας της συμπίεσης των ιστών.Το ήπιο SDS με άκαιρη ή ανεπαρκή ιατρική φροντίδα μπορεί να οδηγήσει σε ανουρία ή άλλες θανατηφόρες επιπλοκές. Από την άλλη πλευρά, με πολύ μεγάλες περιόδους συμπίεσης των άκρων (πάνω από 2-3 ημέρες), το SDS μπορεί να μην αναπτυχθεί λόγω της έλλειψης αποκατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος στους νεκρωτικούς ιστούς.

9.2. ΠΕΡΙΟΔΙΟΠΟΙΗΣΗ, ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΠΑΡΑΤΕΤΑΜΕΝΗΣ ΣΥΜΠΙΕΣΗΣ

Υπάρχουν πρώιμες, ενδιάμεσες και όψιμες περίοδοι της πορείας του SDS (Πίνακας 9.2).

Πίνακας 9.2.Περιοδοποίηση του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

9.2.1. Πρώιμη περίοδος συνδρόμου παρατεταμένης συμπίεσης

Κλινική πρώιμης περιόδου (1-3 ημέρες) ποικίλλει πολύ μεταξύ των τραυματιών. Σε μέτριο και σοβαρό SDS, μετά την απελευθέρωση από τη συμπίεση, μπορεί να αναπτυχθεί μια εικόνα τραυματικού σοκ: γενική αδυναμία, ωχρότητα, αρτηριακή υπότασηκαι ταχυκαρδία.

Ως αποτέλεσμα της υπερκαλιαιμίας, καταγράφονται καρδιακές αρρυθμίες (μερικές φορές μέχρι και καρδιακή ανακοπή). Τις επόμενες 1-2 ημέρες η κλινική εικόνα εκδηλώνεται με αστάθεια στο αναπνευστικό και κυκλοφορικό σύστημα. Με σοβαρό SDS, αναπτύσσεται ήδη τις πρώτες ημέρες OPN και άλλα στον πνεύμονα x(όσο νωρίτερα εμφανίζονται τα σημάδια της ανουρίας, τόσο πιο προγνωστικά επικίνδυνα είναι).

Σε άλλες περιπτώσεις η γενική κατάσταση είναι αρχικά ικανοποιητική. Ελλείψει σοβαρών κρανιοεγκεφαλικών κακώσεων, διατηρείται κατά κανόνα η συνείδηση ​​όλων των τραυματιών με SDS.

Οι τραυματίες, απελευθερωμένοι από τα ερείπια, διαμαρτύρονται για έντονος πόνοςστο τραυματισμένο άκρο, το οποίο διογκώνεται γρήγορα. Το δέρμα του άκρου γίνεται τεντωμένο, χλωμό ή κυανωτικό, κρύο στην αφή, εμφανίζονται φουσκάλες. Οι παλμοί των περιφερικών αρτηριών λόγω οιδήματος μπορεί να μην ανιχνευθούν, η ευαισθησία και οι ενεργές κινήσεις μειώνονται ή απουσιάζουν. Περισσότεροι από τους μισούς τραυματίες με DFS έχουν επίσης κατάγματα των οστών των συμπιεσμένων άκρων, τα κλινικά σημεία των οποίων μπορεί να κάνουν δύσκολη την έγκαιρη διάγνωση του DFS.

Λόγω σοβαρού οιδήματος, η πίεση των ιστών στους μύες των άκρων, που περικλείονται σε πυκνές οστικές-περιτονιακές περιπτώσεις, μπορεί να υπερβεί την πίεση αιμάτωσης στα τριχοειδή αγγεία (40 mm Hg) με περαιτέρω εμβάθυνση της ισχαιμίας. Μια τέτοια παθολογική κατάσταση, η οποία μπορεί να συμβεί όχι μόνο με SDS, υποδηλώνεται με τον όρο σύνδρομο διαμερίσματος (από το αγγλικό "compartment" - case, vagina) ή το σύνδρομο της "αυξημένης ενδοπεριστατικής πίεσης".

Στους περισσότερους από τους τραυματίες με μέτριο και ήπιο SDS, με την άμεση ιατρική βοήθεια, η γενική κατάσταση σταθεροποιείται προσωρινά (το «ελαφρύ χάσμα» του SDS).

Εργαστηριακή έρευνα Το αίμα αποκαλύπτει σημεία αιμοσυγκέντρωσης (αύξηση αιμοσφαιρίνης, αιματοκρίτη, μείωση BCC και BCP), έντονες ηλεκτρολυτικές διαταραχές (αύξηση καλίου και φωσφόρου), αυξημένα επίπεδα κρεατινίνης, ουρίας, χολερυθρίνης, γλυκόζης. Υπάρχει υπερζυμωματαιμία, υποπρωτεϊναιμία, υπασβεστιαιμία, μεταβολική οξέωση. Στις πρώτες δόσεις των ούρων, μπορεί να μην υπάρχουν αλλαγές, αλλά στη συνέχεια λόγω απελευθέρωσης μυοσφαιρίνης τα ούρα γίνονται καφέ, χαρακτηρίζεται από υψηλή σχετική πυκνότητα με έντονη μετατόπιση του pH προς την όξινη πλευρά. Στα ούρα ανιχνεύεται επίσης μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης, ερυθροκυττάρων, λευκοκυττάρων, κυλίνδρων.

9.2.2. Ενδιάμεση περίοδος του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης

Στην ενδιάμεση περίοδο SDS (4-20 ημέρες) συμπτώματα ενδοτοξίκωσης και οξείας νεφρικής ανεπάρκειας έρχονται στο προσκήνιο. Μετά από μια βραχυπρόθεσμη σταθεροποίηση, η κατάσταση του τραυματία επιδεινώνεται, εμφανίζονται σημάδια τοξικής εγκεφαλοπάθειας (βαθιά αναισθητοποίηση, λήθαργος).

Για σοβαρό SDSοι δυσλειτουργίες των ζωτικών οργάνων αυξάνονται γρήγορα. Η ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σηματοδοτείται από ολιγοανουρία (μείωση του ρυθμού ωριαίας διούρησης μικρότερη από 50 ml/h). Η ανουρία μπορεί να διαρκέσει έως και 2-3 εβδομάδες με τη μετάβαση, σε ευνοϊκή περίπτωση, στην πολυουρική φάση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Λόγω υπερυδάτωσης, είναι δυνατή η υπερφόρτωση της πνευμονικής κυκλοφορίας, μέχρι και πνευμονικό οίδημα. Αναπτύσσεται εγκεφαλικό οίδημα, τοξική μυοκαρδίτιδα, DIC, εντερική πάρεση, επίμονη τοξική αναιμία και ανοσοκαταστολή.

SDS μέτριας και ήπιας βαρύτηταςχαρακτηρίζεται κυρίως από σημεία ολιγοανουρίας, ενδοτοξίκωσης και τοπικές εκδηλώσεις.

Το οίδημα των τραυματισμένων άκρων επιμένει ή αυξάνεται ακόμη περισσότερο. Στους μύες των συμπιεσμένων άκρων, καθώς και στις περιοχές συμπίεσης θέσης, σχηματίζονται εστίες προοδευτικής δευτερογενούς νέκρωσης που υποστηρίζουν ενδογενή μέθη. Οι ισχαιμικοί ιστοί συχνά αναπτύσσουν μολυσματικές (ιδιαίτερα αναερόβιες) επιπλοκές επιρρεπείς σε γενίκευση.

Εργαστηριακή έρευνα με την ανάπτυξη ολιγοανουρίας, ανιχνεύεται σημαντική αύξηση της κρεατινίνης και της ουρίας. Υπάρχει υπερκαλιαιμία, μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση, σοβαρή αναιμία. Η μικροσκόπηση στο ίζημα των ούρων αποκαλύπτει σχηματισμούς που μοιάζουν με syatsil-lindro, που αποτελούνται από απολεπισμένο επιθήλιο των σωληναρίων, μυοσφαιρίνη και κρυστάλλους αιματίνης.

9.2.3. Ύστερη περίοδος του συνδρόμου της παρατεταμένης συμπίεσης Στην όψιμη περίοδο (ανάρρωσης) του SDS - μετά από 4 εβδομάδες και έως

έως και 2-3 μήνες μετά τη συμπίεση - σε ευνοϊκές περιπτώσεις, παρατηρείται σταδιακή βελτίωση της γενικής κατάστασης των τραυματιών. Παρατηρείται αργή αποκατάσταση των λειτουργιών των προσβεβλημένων εσωτερικών οργάνων (νεφρά, συκώτι, πνεύμονες, καρδιά κ.λπ.). Ωστόσο, οι τοξικές και δυστροφικές διαταραχές σε αυτά, καθώς και η σοβαρή ανοσοκαταστολή, μπορεί να επιμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η κύρια απειλή για τη ζωή των τραυματιών με SDS κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι η γενικευμένη ΑΙ.

Τοπικές αλλαγές εκφράζονται σε μακροχρόνια μη επουλωτικά πυώδη και πυώδη-νεκρωτικά τραύματα των άκρων. Τα λειτουργικά αποτελέσματα της θεραπείας των τραυματισμών των άκρων στο SDS είναι συχνά μη ικανοποιητικά: αναπτύσσεται ατροφία και εκφύλιση του συνδετικού ιστού των μυών, συσπάσεις των αρθρώσεων και ισχαιμική νευρίτιδα.

Παραδείγματα διάγνωσης SDS:

1. Σοβαρό SDS και στα δύο κάτω άκρα. τερματική κατάσταση.

2. SDS μέσου βαθμού του αριστερού άνω άκρου.

3. Σοβαρό SDS δεξιού κάτω άκρου. Γάγγραινα δεξιού ποδιού και ποδιού. Τραυματικό σοκ III βαθμού.

9.3. ΒΟΗΘΕΙΑ ΣΕ ΣΤΑΔΙΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΕΚΚΕΝΩΣΗΣ

Πρώτες βοήθειες και πρώτες βοήθειες.Το περιεχόμενο των πρώτων βοηθειών στους τραυματίες με SDS μπορεί να ποικίλλει σημαντικά ανάλογα με τις συνθήκες παροχής της, καθώς και με τις δυνάμεις και τα μέσα της εμπλεκόμενης ιατρικής υπηρεσίας.

Στο πεδίο της μάχηςοι τραυματίες, που ανασύρθηκαν από τα ερείπια, μεταφέρονται σε ασφαλές μέρος. Οι εντολές ή οι ίδιοι οι στρατιωτικοί, για αλληλοβοήθεια, εφαρμόζουν άσηπτους επίδεσμους σε τραύματα (απόθεση) που σχηματίζονται κατά τη συμπίεση των άκρων. Σε περίπτωση εξωτερικής αιμορραγίας διακόπτεται (πιεστικός επίδεσμος, τουρνικέ). Ένα αναισθητικό εγχέεται από ένα σωλήνα σύριγγας (1 ml διαλύματος 2% pro-medol), η ακινητοποίηση μεταφοράς πραγματοποιείται με αυτοσχέδια μέσα. Με διατηρημένη συνείδηση ​​και απουσία τραυματισμών στην κοιλιακή χώρα, οι τραυματίες παρέχονται με άφθονα υγρά.

Η προνοσοκομειακή φροντίδα για τους τραυματίες με υποψία SDS προβλέπει απαραίτητα ενδοφλέβια χορήγηση κρυσταλλοειδών διαλυμάτων (διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%, διάλυμα γλυκόζης 5% κ.λπ.), η οποία, εάν είναι δυνατόν, συνεχίζεται κατά την περαιτέρω εκκένωση. Ο παραϊατρός διορθώνει τα λάθη που έγιναν στις πρώτες βοήθειες, επιδένει τους βρεγμένους επιδέσμους και βελτιώνει την ακινητοποίηση της μεταφοράς. Με σοβαρό οίδημα, τα παπούτσια αφαιρούνται από το τραυματισμένο μέλος και οι στολές κόβονται. Δίνεται άφθονο ποτό.

Στην περίπτωση οργάνωσης βοήθειας στους τραυματίες έξω από την άμεση ζώνη επιρροής του εχθρού(απομάκρυνση μπλοκαρίσματος μετά από βομβαρδισμούς, σεισμούς ή τρομοκρατικές ενέργειες), ιατρική φροντίδα ακριβώς στο σημείο του τραυματισμού παρέχεται από ιατρικές και νοσηλευτικές ομάδες. Ανάλογα με την εκπαίδευση και τον εξοπλισμό, τέτοιες ομάδες πραγματοποιούν επείγοντα μέτρα για την πρώτη ιατρική και ακόμη και ειδική φροντίδα αναζωογόνησης.

Στους τραυματίες που απελευθερώνονται από τα ερείπια χορηγείται αμέσως ενδοφλέβια χορήγηση κρυσταλλοειδών διαλυμάτων προκειμένου να εξαλειφθεί η απώλεια πλάσματος αίματος (είναι ακόμη καλύτερα να ξεκινήσετε θεραπεία με έγχυση πριν απελευθερωθούν από τα ερείπια). Εάν υπάρχει υποψία SDS, χορηγείται ενδοφλεβίως 4% διττανθρακικό νάτριο 200 ml («τυφλή διόρθωση της οξέωσης») για την εξάλειψη της οξέωσης και την αλκαλοποίηση των ούρων, γεγονός που αποτρέπει το σχηματισμό υδροχλωρικής αιματίνης και την απόφραξη των νεφρικών σωληναρίων. Επίσης, 10 ml διαλύματος 10% χλωριούχου ασβεστίου εγχέονται ενδοφλεβίως για να εξουδετερωθεί η τοξική επίδραση των ιόντων καλίου στον καρδιακό μυ. Προκειμένου να σταθεροποιηθούν οι κυτταρικές μεμβράνες, χορηγούνται μεγάλες δόσεις γλυκοκορτικοειδών. Χορηγούνται παυσίπονα και ηρεμιστικά, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία.

Πριν απεγκλωβίσουν τον τραυματία από τα ερείπια (ή αμέσως μετά την εξαγωγή), οι διασώστες εφαρμόζουν ένα μανδύα πάνω από την περιοχή συμπίεσης του άκρου για να αποτρέψουν την ανάπτυξη κατάρρευσης ή καρδιακής ανακοπής από υπερκαλιαιμία.Αμέσως μετά από αυτό, ο ασθενής πραγματοποιείται για αξιολόγηση της βιωσιμότητας της συμπιεσμένης περιοχής του άκρου από γιατρό.

Ένα τουρνικέ αφήνεται στο άκρο (ή εφαρμόζεται αν δεν έχει εφαρμοστεί πριν) στις ακόλουθες περιπτώσεις:

καταστροφή άκρων(εκτεταμένη βλάβη σε μαλακούς ιστούς μεγαλύτερη από το ήμισυ της περιφέρειας του άκρου, κάταγμα οστού, βλάβη στα κύρια αγγεία). γάγγραινα του άκρου(απομακρυσμένα από τη γραμμή οριοθέτησης, το άκρο είναι χλωμό ή με μπλε κηλίδες, ψυχρό, με ζαρωμένο δέρμα ή απολεπισμένη επιδερμίδα· ευαισθησία και παθητικές κινήσεις στις άπω αρθρώσεις απουσιάζουν εντελώς). Για τους υπόλοιπους τραυματίες, προσκολλώνται ασηπτικά αυτοκόλλητα στα τραύματα των άκρων (οι κυκλικοί επίδεσμοι μπορούν να πιέσουν το άκρο και να επηρεάσουν την κυκλοφορία του αίματος), πραγματοποιείται ακινητοποίηση μεταφοράς.

Εάν είναι δυνατόν, σε όλους τους τραυματίες με SDS παρέχεται κατά προτεραιότητα εκκένωση (κατά προτίμηση με ελικόπτερο) απευθείας στο στάδιο της εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης.

Πρώτες βοήθειες.Κατά την εισαγωγή στο MPP (medr), οι τραυματίες με σημάδια SDS στέλνονται αρχικά στο καμαρίνι.

1000-1500 ml κρυσταλλοειδών διαλυμάτων, 200 ml διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 4%, 10 ml διαλύματος χλωριούχου ασβεστίου 10% εγχέονται ενδοφλεβίως. Καθετηριασμός σε εξέλιξη Κύστημε εκτίμηση του χρώματος και της ποσότητας των ούρων, καθιερώνεται έλεγχος διούρησης.

Εξετάζεται ένα μακροχρόνιο συμπιεσμένο άκρο. Παρουσία της καταστροφή ή γάγγραινα- εφαρμόζεται τουρνικέ. Εάν σε αυτές τις περιπτώσεις το τουρνικέ εφαρμόστηκε νωρίτερα, δεν αφαιρείται.

Στους υπόλοιπους τραυματίες με SDS, στο πλαίσιο της θεραπείας με έγχυση, της εισαγωγής καρδιαγγειακών και αντιισταμινικών φαρμάκων, αφαιρείται το περίβλημα, αποκλεισμός νοβοκαΐνης (αγωγιμότητα ή από τον τύπο διατομής πάνω από την περιοχή συμπίεσης) και ακινητοποίηση μεταφοράς.

Παρέχεται ψύξη του τραυματισμένου άκρου (παγοκύστες, κρυοσυσκευασίες). Εάν το επιτρέπει η κατάσταση του τραυματία, χορηγείται ρόφημα αλκαλικού αλατιού (παρασκευάζεται με αναλογία ένα κουταλάκι του γλυκού μαγειρική σόδα και επιτραπέζιο αλάτι ανά 1 λίτρο νερού). Επείγουσα εκκένωση, κατά προτίμηση με ελικόπτερο, κατά προτίμηση αμέσως στο στάδιο της εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης, όπου υπάρχουν προϋποθέσεις για τη χρήση σύγχρονων μεθόδων εξωσωματικής αποτοξίνωσης.

Ειδικευμένη ιατρική περίθαλψη. σε ένοπλες συγκρούσεις

με καθιερωμένη αεροϊατρική εκκένωση των τραυματιών από ιατρικές εταιρείες απευθείας στο MVG του 1ου κλιμακίου, κατά την παράδοση των τραυματιών από το SDS στο ιατρικό νοσοκομείο (omedo Special Forces) - μόνο προετοιμασία πριν από την εκκένωση στο πλαίσιο των πρώτων ιατρικών βοηθειών.Το KHP είναι μόνο για λόγους υγείας.

Σε πόλεμο μεγάλης κλίμακας ή κατά παράβαση της εκκένωσης των τραυματιών Το omedb (omedo) παρέχει CCP. Ήδη στο πλαίσιο της επιλεκτικής διαλογής, οι τραυματίες με DFS στέλνονται πρώτα από όλα στη μονάδα εντατικής θεραπείας για τους τραυματίες προκειμένου να εκτιμηθεί η κατάστασή τους και να εντοπιστούν απειλητικές για τη ζωή συνέπειες.

Με τεράστιες υγειονομικές απώλειες, ένας αριθμός τραυματιών με σοβαρό ΣΔΣ, ασταθή αιμοδυναμική και σοβαρή ενδοτοξίκωση (κώμα, πνευμονικό οίδημα, ολιγοανουρία) μπορεί να χαρακτηριστεί ως αγωνιώδης.

Στην εντατικήΓια να αντισταθμιστεί η απώλεια πλάσματος, χορηγούνται ενδοφλέβια κρυσταλλοειδή (μην κάνετε ένεση καλίου!) και κολλοειδή διαλύματα χαμηλού μοριακού βάρους με ταυτόχρονη διέγερση της ούρησης με lasix και διατήρηση διούρησης τουλάχιστον 300 ml/h. Για κάθε 500 ml υποκατάστατων αίματος, για την εξάλειψη της οξέωσης, εγχέονται 100 ml διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 4% για να επιτευχθεί pH ούρων τουλάχιστον 6,5. Με την ανάπτυξη της ολιγουρίας, ο όγκος της θεραπείας με έγχυση περιορίζεται ανάλογα με την ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται. Ενίεται διάλυμα χλωριούχου ασβεστίου 10%, γλυκοκορτικοειδή, παυσίπονα και ηρεμιστικά.

Με SDS, η χορήγηση νεφροτοξικών αντιβιοτικών αντενδείκνυται: αμινογλυκοσίδες (στρεπτομυκίνη, καναμυκίνη) και τετρακυκλίνες.Τα μη τοξικά αντιβιοτικά (πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες, λεβομυκετίνη) χορηγούνται σε μισές δόσεις και μόνο για τη θεραπεία ανεπτυγμένης λοίμωξης τραύματος (όχι όμως για προφυλακτικούς σκοπούς).

Μετά από σταθεροποίηση αιμοδυναμικών παραμέτρων, εξετάζονται οι τραυματίες με ΣΔΣ στο καμαρίνι για τους βαριά τραυματίες(Πίνακας 9.3).

Με σημεία συνδρόμου διαμερίσματος(τεταμένο οίδημα του άκρου χωρίς παλμούς των περιφερικών αρτηριών, ψύξη του δέρματος, μείωση ή απουσία ευαισθησίας και ενεργών κινήσεων) ενδείκνυται ορθάνοιχτη περιτονιοτομή . Οι ενδείξεις για φασιοτομή σε SDS δεν πρέπει να επεκτείνονται, γιατί Οι τομές είναι η πύλη για τη μόλυνση του τραύματος. Ελλείψει σημείων συνδρόμου διαμερίσματος, πραγματοποιείται δυναμική παρακολούθηση της κατάστασης του άκρου.

Η περιτονιοτομή πραγματοποιείται από 2-3 διαμήκεις τομές δέρματος (πάνω από κάθε οστεο-περιτονιακό έλυτρο) μήκους τουλάχιστον 10-15 cm με ανατομή πυκνών πλακών περιτονίας με μακρύ ψαλίδι σε όλο το τμήμα του άκρου. Οι πληγές μετά από φασιοτομή δεν συρράπτονται, γιατί. με σημαντικό οίδημα ιστού, αυτό μπορεί να βλάψει την κυκλοφορία του αίματος και κλείνονται με χαρτοπετσέτες με υδατοδιαλυτή αλοιφή. Η ακινητοποίηση πραγματοποιείται με γύψινο νάρθηκες.

Δεν χρησιμοποιούνται τομές «λάμπας» στο οστό κατά μήκος της πλάγιας επιφάνειας του άκρου ή «υποδόρια» περιτονιοτομή από μικρές τομές στο SDS.

Εάν κατά την αναθεώρηση των πληγών ανιχνευθεί νέκρωση μεμονωμένων μυών ή μυϊκών ομάδων του άκρου, πραγματοποιείται η εκτομή τους - νεκτομή .

Μη βιώσιμα άκρα με σημάδια ξηρής ή υγρής γάγγραινας, καθώς και ισχαιμική νέκρωση ( μυϊκή σύσπαση, παντελής έλλειψη ευαισθησίας), μετά από διαγνωστικό διαχωρισμό

Πίνακας 9.3.Χειρουργική τακτική στο SDS

δέρμα (οι μύες είναι σκούροι ή, αντίθετα, αποχρωματισμένοι, κιτρινωποί, δεν συστέλλονται και δεν αιμορραγούν όταν κόβονται) - υπόκεινται σε ακρωτηριασμό.

Ακρωτηριασμός για SDSπου παράγεται πάνω από το επίπεδο του ορίου συμπίεσης, εντός υγιών ιστών. Με την εφαρμογή οδοστρωτήρας, ο ακρωτηριασμός πραγματοποιείται πάνω από το μανδύα. Οι πλευρικές τομές στο σχηματισμένο κολόβωμα του άκρου χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της βιωσιμότητας των υπερκείμενων ιστών. Υποχρεωτική ευρεία υποδόρια φασιοτομή του κολοβώματος του άκρου. Τα πρωτογενή ράμματα δεν εφαρμόζονται στο δέρμα του κολοβώματος λόγω της απειλής αναερόβιας μόλυνσης και της μεγάλης πιθανότητας σχηματισμού νέων εστιών νέκρωσης.

Εάν υπάρχει αμφιβολία για τη μη βιωσιμότητα του άκρου, σχετική ένδειξη για επείγοντα ακρωτηριασμό μπορεί να είναι η αύξηση της ενδοτοξίκωσης και της ολιγοανουρίας.

Λόγω της πραγματικής απειλής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και της ανάγκης για συγκεκριμένες μεθόδους αποτοξίνωσης, ενδείκνυται επείγουσα εκκένωση για τους τραυματίες με SDS οποιασδήποτε σοβαρότητας. Είναι προτιμότερο να εκκενωθούν τέτοιοι τραυματίες στο στάδιο παροχής SCS αεροπορικώς, με την υποχρεωτική συνέχιση της εντατικής θεραπείας κατά τη διάρκεια της πτήσης.

Εξειδικευμένη ιατρική περίθαλψητραυματίας με SDS ελλείψει ΟΟΠ καταλήγει στο γενικό νοσοκομείο.