Principii de imunoprofilaxie la persoanele cu stări de imunodeficiență. Infecția cu HIV și imunosupresia = infecția cu HIV și tulburările imunosupresoare: revistă științifică și practică revizuită de colegii HIV infection and immunosupresie

Jurnal științific și practic evaluat de colegi

Într-un jurnal științific și practic evaluat de colegi „Infecția HIV și imunosupresia” publicații pe diverse probleme ale medicinei HIV (din epidemiologie, mecanisme moleculare patogeneza dezvoltării programelor educaționale) oameni de știință de frunte din Rusia și țările CSI, SUA, precum și profesioniști practicieni din domeniul sănătății care lucrează în centre de cercetare, institute de cercetare, instituții de învățământ superior, clinici în care se desfășoară principala activitate medicală. Un loc aparte pe paginile publicaţiei se acordă fundamentale şi cercetare clinica, revizuiri analitice ale protocoalelor moderne și străine, probleme de furnizare îngrijire medicală cu diverse boli.

Cititorii revistei sunt cercetători, medici și specialiști care lucrează în domeniul medicinei HIV: specialiști în boli infecțioase, epidemiologi, psihologi etc.

Certificat de înregistrare în mass-media nr. PI ФС77-38240 din 26 noiembrie 2009, ISSN 2077-9328. Tiraj 1000 de exemplare. Frecvența 4 probleme pe an. Volumul fiecărui număr este de 15-18 coli tipărite. Revista este distribuită pe tot teritoriul Federația Rusă. Indexul de abonament din catalogul Rospechat este 57990.

Este inclusă în „Lista publicațiilor științifice peer-reviewed în care trebuie publicate principalele rezultate științifice ale dizertațiilor pentru gradul de Candidat în științe, pentru gradul de Doctor în Științe”.

Toate articolele, recenziile și prelegerile publicate în reviste sunt supuse revizuirii obligatorii de către membrii consiliului editorial. Jurnalul publică, de asemenea, lucrări ale experților străini. Autorii a aproximativ 40% dintre publicații sunt tineri oameni de știință. Secțiunile tradiționale ale revistei sunt: ​​articole originale, prelegeri, recenzii, „punct de vedere”, mesaje scurte, cazuri din practica, cronica.

Lansarea curentă

Vol. 11, nr. 2 (2019)

REVIZIA ȘI ANALIZA STUDIILOR EPIDEMIOLOGICE INTERNE

7-26 66

58-66 67

75-83 68

Scopul studiului: să analizeze nivelul și structura rezistenței la medicamente și a mutațiilor de rezistență în fragmentele genei HIV-1 pol care codifică protează și revers transcriptază la medicamentele antiretrovirale în rândul pacienților infectați cu HIV care nu au experiență în terapia antiretrovială.

Materiale si metode. S-a realizat un studiu pe 1560 de secvențe de nucleotide ale fragmentelor genei pol care codifică proteaza și o parte a revers transcriptazei HIV-1 izolate de la pacienții infectați cu HIV fără experiență de terapie antiretrovială de la toate. districtele federale Federația Rusă, cu primul rezultat pozitiv de blotting imun în 1998-2017. Secvențele de nucleotide ale regiunilor genomului HIV-1 au fost analizate pentru prezența mutațiilor de rezistență și nivelul rezistenței predictive la medicamente la medicamentele antiretrovirale folosind doi algoritmi - conform algoritmului de la Universitatea Stanford, au fost evaluate mutațiile majore de rezistență la medicamente (MDRM) și folosind instrumentul CPR, au fost evaluate mutațiile din fișa SDRM 2009.

Rezultate. Rata de prevalență a mutațiilor asociate cu rezistența predictivă scăzută, medie și mare la medicamente a fost de 11,1%. Cea mai mare prevalență a rezistenței la medicamente a fost găsită la medicamentele din clasa inhibitorilor non-nucleozidici de revers transcriptază (rilpivirina, nevirapină, efavirenz). Prevalența rezistenței transmisibile la medicamente asociată cu mutațiile SDRM a fost de 5,3%, care este clasificată de OMS drept moderată. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, de la utilizarea pe scară largă a medicamentelor antiretrovirale în Rusia, a existat o tendință de creștere treptată a nivelului de rezistență la medicamentele transmisibile, iar în 2016 a ajuns deja la 6,1%.

Concluzie. Datele obținute demonstrează necesitatea supravegherii regulate a prevalenței rezistenței la medicamentele HIV la medicamentele antiretrovirale în rândul pacienților naivi din Federația Rusă.

84-93 53

Scopul acestui studiu a fost de a evalua dinamica ratelor de detectare a infecției cu HIV în rândul diferitelor grupuri de populație din Republica Bashkortostan în perioada 2003-2017. Materiale si metode. Au fost analizate datele statistice din formularul nr. 4 al observației statistice ale statului federal „Informații privind rezultatele unui test de sânge pentru anticorpii HIV” din Republica Bashkortostan pentru perioada 2003-2017. Intervalul de timp a fost împărțit în trei perioade de 5 ani. Pentru fiecare perioadă de cinci ani, s-au calculat indicatori medii ai numărului de examinări efectuate, a numărului de persoane infectate HIV identificate, a nivelului și structurii de detectare a infecției HIV pentru diferite grupuri de populație. Numărul mediu de analize de sânge efectuate pentru anticorpii HIV, total pentru toate grupele de populație, 2008–2012 a crescut (comparativ cu 2003-2007) de la 866.307 la 938.978, iar apoi a scăzut la 768.143 în 2013-2017. In medie numărul de teste de sânge pentru anticorpii HIV în Republica Bashkortostan sa ridicat la 212,4 în 2003–2007; în 2008–2012 - 231,1; în 2013-2017 - 188,8 la 1000 de persoane. Numărul mediu de teste HIV pentru bărbații care fac sex cu bărbați a scăzut cu un factor de 58, de la 232 în 2003-2007. la 45 în 2008–2012 și apoi la 4 în 2013–2017. Cea mai mare creștere a numărului de examene (de 2,3 ori) a fost înregistrată în rândul cetățenilor străini - de la 12.982 de examinări în 2003–2007. până la 29.610 - în 2013–2017 Rata medie a persoanelor infectate HIV identificate, comună pentru toate grupele de populație, a crescut de 3,8 ori - de la 736 de cazuri în 2003-2007. până la 1260 - în 2008–2012 și sa ridicat la 2796 - în 2013–2017. Cea mai mare creștere a cazurilor de infecție HIV depistate în perioada de studiu a fost înregistrată în rândul celor examinați pentru indicații clinice - de 6,2 ori (de la 140 la 862 de cazuri), în rândul cetățenilor străini s-a înregistrat o creștere de 4,3 ori (de la 10 la 43 de cazuri) , în rândul populației clasificate ca „altul” - o creștere de 4,2 ori (de la 111 la 469 de cazuri). Rata medie de depistare a persoanelor infectate cu HIV, comună tuturor grupelor de populație, a crescut de 4,4 ori: în 2003-2007. a avut o medie de 81,8, în 2013-2017 - 356,9 la 100 de mii de examinări. Cea mai mare creștere a ratei de depistare a infecției cu HIV s-a înregistrat în rândul persoanelor aflate în locurile de privare de libertate - de la 299,5 la 2644,0 la 100 de mii de examinări (8,8 ori), dintre cele examinate pentru indicații clinice - de la 68,6 la 409, 1 (de 6 ori). ), în rândul dependenților de droguri - de la 805,9 la 4356,4 (5,4 ori), în rândul populației clasificate ca „altul” - de la 45,4 la 244,5 (5,4 ori de 4 ori). Au existat, de asemenea, modificări în structura detectării infecției cu HIV în perioada de studiu. A crescut semnificativ proporția medie a lotului examinat pentru indicații clinice - de la 19,69±1,49% în 2003-2007. până la 32,16±0,90% în 2013–2017; Această categorie a fost pe primul loc în structură în rândul tuturor grupurilor de populație. S-a înregistrat o creștere a proporției medii a populației clasificate ca „altul” – de la 15,61±1,36% la 17,50±0,73%; Această categorie a ocupat locul doi în structură. În structura detectabilității infecției cu HIV, proporția medie a femeilor însărcinate a scăzut semnificativ - de la 11,39±1,19% la 6,60±0,48%. Studiul dinamicii ratelor de detectare a infecției HIV în rândul diferitelor grupuri de populație face posibilă determinarea tendințelor de răspândire a acestei boli în societate, ceea ce face posibilă în viitor aplicarea datelor obținute în elaborarea măsurilor preventive.

PRACTICA CLINICA

103-113 181

Scopul lucrării a fost o comparație a celor mai utilizate cinci sisteme de testare ELISA din Federația Rusă pentru detectarea anticorpilor împotriva virusului imunodeficienței umane.

Materiale si metode. 5442 de probe de ser de sânge ale vizitatorilor au fost colectate ca materiale pentru comparație. centre de diagnostic care au venit la examinare pentru indicatii care nu au legatura cu infectii, grupe de populatie cu Risc ridicat Infecția cu HIV, precum și de la pacienții cu afecțiuni în care este cel mai probabil să apară rezultate fals pozitive ale studiilor ELISA. În plus, panouri de seroconversie și un panou de diversitate virală au fost utilizate pentru a evalua caracteristicile analitice. În cadrul lucrării au fost comparate următoarele sisteme de testare: Architect HIV Ag/Ab Combo (Abbott), Genscreen Ultra HIV Ag-Ab (Bio-Rad), CombiBest HIV-1.2 AG/AT (JSC Vector-Best), DS -IFA- HIV-AGAT-SCREEN (NPO Diagnostic Systems LLC), HIV-1,2-AG/AT (Medico-Biological Union LLC).

Concluzie. Sensibilitatea de diagnosticare a tuturor sistemelor de testare a fost de 100%, cu excepția unuia (Medico-Biological Union LLC), în care s-a dovedit a fi de 99,54%. Specificitatea diagnosticului a variat de la 99,58 la 99,89%, dar în mod neașteptat a depins puternic de populația testată, scăzând în grupul de pacienți cu risc crescut de infectare cu HIV la 93,26% la utilizarea sistemului de testare al Vector-Best JSC. Cota confirmată inițial rezultate pozitive a variat de la 100% (Abbott) la 89,51% (JSC Vector-Best). Analiza panourilor de seroconversie a arătat că sistemele de testare diferă ușor unele de altele, detectând de la 22,12% (NPO Diagnostic Systems LLC) la 27,88% (Abbott) din probe. La testarea panoului de diversitate virală cantitate mare probele au fost detectate de sistemele de testare ale producătorilor străini (100% - Abbott și 85,9% - Bio-Rad). Cel mai mic număr de probe de panou a fost detectat de sistemul de testare al Medical Biological Union LLC (52,1%). acest lucru este singurul studiu în care a fost utilizat un eșantion mare pentru a compara sistemele de testare serologică de a 4-a generație utilizate pe scară largă în Federația Rusă pentru screening-ul infecției cu HIV. Rezultatele obținute fac posibilă evaluarea eficienței utilizării sistemelor de testare de mai sus în practica diagnosticului de rutină.

HIVINFECŢIEȘi IMUNOSUPPRESIA ISSN 20779828 Jurnal științific și practic evaluat de colegi SfântPetersburg Centru pentru Prevenirea și Controlul SIDA și Bolilor Infecțioase Educația Medicală Baltică Centru SfântStatul Petersburg universitate medicala lor. acad.<...>Rakhmanova, M.D., profesor ISSN 20779828 Jurnal științific și practic revizuit de colegii Saint-Petersburg Center for Control of SIDAși Boli Infecțioase Centrul Educațional Medical Baltic immunosupresoare D i s o r d e r s Secretar executiv: V.<...>D. Yuschuk, membru titular al Academiei Ruse de Științe Medicale, Moscova HIVINFECŢIEȘI IMUNOSUPPRESII, 2010, VOL. 2, Nr. 3 CUPRINS ABORDARI EDITORIALE PENTRU PREVIZIA EPIDEMIEI HIVINFECȚII . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Isaeva, V.B. Musatov, N.V. Burova POSIBILITĂȚI DE APLICARE A TELBIVUDINEI ÎN TRATAMENTUL HEPATITEI B CRONICE VIRALE HIVINFECTAT PACIENȚI . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N. Poliakov, A.G. Rakhmanova, O.N. Leonova INVESTIGARE PATOPSIHOLOGICĂ ȘI COMPARARE A SFEREI AFFECTIVE ÎN HIV LA BĂRBAȚI ȘI FEMINII HIV INFECTAT PACIENȚI.<...>Beliakov, Centrul O.V.Panteleeva pentru Control și Prevenire a SIDA and Infectious Diseases, Saint-Petersburg, Rusia © V. V. Rozental, N. A. Belyakov, O. V. Panteleeva, 2010 Pandemia HIV rămâne imprevizibilă.<...>Apariția drogurilor injectabile la prețuri accesibile și ieftine în țările fostului lagăr socialist a provocat o creștere rapidă a epidemiei în acestea. HIVinfecţie tions la cumpăna a două secole.<...>El a luat în considerare 4 versiuni ale evoluției situației: - în absența unei prevenții eficiente a infecției cu HIV; - în absenţa prevenţiei şi HAART; - când se utilizează și HAARTși vaccinare ipotetică efectivă totală; - reducerea morbidităţii cu 50% şi HAART. <...>Prognoza acestor autori s-a bazat pe cel mai important indicator, cota HIVinfectat<...>

HIV infection_and_immunosuppression_№3_2010.pdf

HIVINFECȚIA ȘI IMUNOSUPPRESIUNEA ISSN 20779828 Jurnal științific și practic revizuit de colegii Saint-Petersburg Centrul pentru Prevenirea și Controlul SIDA și Bolilor Infecțioase Centrul Educațional Medical Baltic Universitatea Medicală de Stat din Sankt-Petersburg. acad. IP Pavlova Institutul de Cercetare de Medicină de Urgență din Sankt Petersburg numit după prof. II Dzhanelidze Președinte Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale GG Onishchenko Moscova Editor-șef Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale NA Belyakov Sankt Petersburg Redactor-șef adjunct Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale A. Ya. Grinenko St. Petersburg Profesor AG Rakhmanova Sankt Petersburg Secretar executiv Candidat de științe medicale VV Rassokhin St. Petersburg INDEX SEMNATURĂ - 57990 Adresa revistei: WWW: http://hivspb.ru Email: [email protected]; Telefon: (812) 7863555, (812) 4959267 Tel./Fax: (812) 4959270 St. Petersburg, 190020, st. Lucrare, d. 12 2010 VOLUM 2 №3

Pagina 2

Colegiul editorial E. K. Ailamazyan, academician al Academiei Ruse de Științe Medicale, Sankt Petersburg N. M. Belyaeva, profesor, Moscova M. R. Bobkova, profesor, Moscova N. V. Vasilieva, doctor în științe biologice, Sankt Petersburg V. R. Weber, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe medicale, Veliky Novgorod EE Voronin, profesor, Sankt Petersburg NG Zakharova, MD, Sankt Petersburg AK Ivanov, profesor, Sankt Petersburg S. A. Ketlinsky, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Sankt Petersburg EA Korneva , Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale, Sankt Petersburg Yu.V. Lobzin, Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale, Sankt Petersburg IG Mustafin, Doctor în Științe Medicale, Kazan N.Yu. Rakhmanina, Profesor, Washington MG Rybakova, Profesor, Sankt Petersburg EA Selivanov, Membru Corespondent al Academiei Ruse de Științe medicale, Sankt Petersburg AS Simbirtsev, profesor, Sankt Petersburg EV Sokolovsky, profesor, Sankt Petersburg AG Sofronov, profesor, Sankt Petersburg EV Stepanova, profesor, Sankt Petersburg BM Taits, profesor, Sankt Petersburg AA Totolian, profesor , Sankt Petersburg TN Trofimova, profesor, Sankt Petersburg VA Tsinzerling, profesor, Sankt Petersburg VL Emanuel, profesor, Sankt Petersburg AA Yakovlev, profesor, Consiliul editorial din Sankt Petersburg SF Bagnenko, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale , Sankt Petersburg VF Balikin, profesor, Ivanovo TV Belyaeva, profesor, Sankt Petersburg St. Petersburg AV Bobrik, Ph.D., Moscova GM Giyasova, Ph.D., Tașkent MM Gorodetsky, Profesor, Kiev AT Goliusov, Ph.D. D. , Moscova VM Granitov, profesor, Barnaul VE Zholobov, candidat la științe medicale, Sankt Petersburg AB Zhebrun, membru corespondent Corespondent RAMS, Sankt Petersburg K. P. Kashkin, academician al RAMS, Moscova Z. O. Karaev, profesor, Baku Yu.N. Levashev, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Sankt Petersburg I. V. Malov, profesor, Irkutsk S. O. Osmanov, MD, Geneva N. P. Petrova, profesor, Almaty V. I. Pokrovsky, academician al Academiei Ruse de Științe Medicale, Moscova LI Ratnikova, profesor , Chelyabinsk MV Skachkov, Profesor, Orenburg TT Smolskaya, Profesor, Sankt Petersburg NP Tolokonskaya, Profesor, Novosibirsk IS Freidlin, Membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale , Sankt Petersburg VA Chereshnev, Academician al Academiei Ruse de Științe, Ekaterinburg Yu. A. Shcherbuk, profesor, Sankt Petersburg ND Yushchuk, academician al Academiei Ruse de Științe Medicale, Moscova

Pagina 3

Infecția IHIV și Sankt-Petersburg IP Pavlov Medical University Saint-Petersburg Institutul de Cercetare Djanelidze de Medicină de Urgență Președinte: Membru cu drepturi depline al Academiei Ruse de Științe Medicale GG Onischenko, Membru cu drepturi depline al Academiei Ruse de Științe Medicale Editor-șef: NA Belyakov , Redactori adjuncți: A. Ya. Grinenko, membru cu drepturi depline al Academiei Ruse de Științe Medicale AG Rakhmanova, MD, profesor ISSN 20779828 Jurnal științific și practic revizuit peerr Centrul de Control al SIDA și Bolilor Infecțioase din Sankt Petersburg Centrul Educațional Medical Baltic pentru tulburări imunosupresoare Secretar executiv: VV Rassokhin, MD, Ph.D. Adresa: www: http://hivspb.ru Email: [email protected]; 12 Bumazhnaya Str., Saint-Petersburg 190020, Rusia Telefon: +7 (812) 786-35-55 Fax: +7 (812) 495-92-70 2010 Vol. 2 #3

Pagina 4

Comitetul editorial EKAilamazian, membru titular al Academiei Ruse de Științe Medicale, Sankt-Petersburg NM Beliayeva, profesor, Moscova MP Bobkova, profesor, Moscova NVVasiliyeva, MD, Saint-Petersburg VRVeber, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Velikiy Novgorod Voi. Ye.Voronin, profesor, Saint-Petersburg N. G. Zakharova, MD, Saint-Petersburg A. K. Ivanov, profesor, Saint-Petersburg S.A. Ketlinskiy, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Saint-Petersburg Ye.A. Korneva, membru titular al Academiei Ruse de Științe Medicale, Sankt-Petersburg Yu.V. Lobzin. Membru titular al Academiei Ruse de Științe Medicale, Saint-Petersburg I. G. Mustafin, MD, Kazan N. Yu. Rakhmanina, profesor, Washington, DC M. G. Rybakova, profesor, Saint-Petersburg Ye.A. Selivanov, membru corespondent al Rusiei, Saint-Petersburg A. S. Simbirtsev, profesor, Saint-Petersburg Ye.V. Sokolovskiy, profesor, Saint-Petersburg A. G. Sofronov, profesor, Saint-Petersburg Ye.V. Stepanova, profesor, Saint-Petersburg B. M. Taitz, profesor, Saint-Petersburg A.A. Totolian, Prof., Sankt-Petersburg T. N. Trofimova, Profesor, Sankt-Petersburg V.A. Cinzerling, profesor, Saint-Petersburg V. L. Emanuel, profesor, Saint-Petersburg A.A. Yakovlev, profesor, Consiliul editorial din Saint-Petersburg S. F. Bagnenko, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Saint-Petersburg V. F. Balikin, profesor, Ivanovo T.V. Beliayeva, profesor, Saint-Petersburg A.V. Bobrik, MD, Moscova GM Giyasova, MD, Tașkent MM Gorodetskiy, Kiev AT Goliusov, MD, Moscova VM Granitov, profesor, Barnaul VE Zholobov, MD, Sankt Petersburg AB Zhebrun, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Saint Petersburg KP Kashkin, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Moscova ZO Karayev, profesor, Baku Yu. N. Levashov, Membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Saint-Petersburg I.V. Malov, profesor, Irkutsk S.O.Osmanov, MD, Ph.D., Geneva N. P. Petrova, profesor, Almaty V. I. Pokrovskiy, membru titular al Academiei Ruse de Științe Medicale, Moscova L. I. Ratnikova, profesor, Cheliabinsk M.V. Skachkov, profesor, Orenburg T. T. Smolskaya, profesor, Saint-Petersburg N. P. Tolokonskaya, profesor, Novosibirsk I. S. Freidlin, membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, Saint-Petersburg V.A. Chereshnev, membru titular al Academiei Ruse de Științe, Yekaterinburg Yu. A. Scherbuk, profesor, Saint-Petersburg N. D. Yuschuk, membru titular al Academiei Ruse de Științe Medicale, Moscova

Pagina 5

INFECȚIA HIV ȘI IMUNOSUPPRESIA, 2010, VOL. 2, № 3 CUPRINS ABORDĂRI EDITORIALE PENTRU PREVIZIUNEA EPIDEMIEI DE INFECȚIE HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 VV Rozental, NA Belyakov, OV Panteleeva PRELEGĂRI DIAGNOSTICUL RADIATIEI AL MODIFICĂRII ÎN CAVITATEA ABDOMINALĂ ŞI A SPAŢIULUI RETROPERITONEAL LA PACIENŢII INFECTAŢI CU HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V. Savelyeva, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhin IMUNODEFICIENȚA PROVOCATĂ DE STRES ȘI MODALITĂȚI DE CORECTARE A LOR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A. Korneva, N.S. Novikova, E.G. Rybakina CARACTERISTICI ALE CURSULUI INFECȚIEI HERPETICE ÎN FUNDALUL INFECȚIEI HIV. . . . . . . . . . . . . . . .37 OV Azovtseva PROBLEME DE SUBTIPARE HIV1 BAZATE PE ANALIZA GENELOR POL SI METODE DE SOLUȚIA LOR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.V.Kazennova, I.A.Lapovok, A.V.Vasiliev, V.Yu.Laga, L.A.Grezina, L.Yu.Volova, M.R.Bobkova CITOKINE IL4, IFN γ, TNFα ÎN PATOGENEZA HIV/INFECȚECULOZEI HIV . . . . . . . .49 YV Lobzin, EV Makasheva STUDIUL ROLULUI CITOKINELOR ÎN PATOGENEZA INFECȚIEI HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev, A.V.Ivankova, S.V.Boichuk, I.G.Mustafin PRINCIPALE SINDROME NEUROLOGICE LA PACIENȚI CU INFECȚIE HIV PERINATALĂ ȘI NOSOCOMIALĂ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina UTILIZAREA INHIBITORULUI NUCLEOTID AL TRANSCRIPTAZEI REVERSE - FUMARAT DE TENOFOVIR DISOPROXIL ÎN REGIMELE ARVT DE PRIMĂ LINE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 AV Kravchenko O NOUĂ CLASĂ DE MEDICAMENTE ANTIRETROVIRALE - CCR5 COREceptor Antagonists . . . . . . . .73 AN Polyakov, AG Rakhmanova, PRIVIND Leonova STUDIU PATOPSIHOLOGIC ȘI COMPARAȚIE A STĂRII SFEREI AFECTIVE ÎN DOUĂ GRUPURI DE GEN DE PACIENȚI INFECTAȚI CU HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Mukhametova, N.N.Sinyushina AU DETECAT ULTIMUL CAZURI DE INFECȚIE HIV ÎN PRINTUL PACIENȚILOR SPITALIZAȚI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov, A.L.Yakubenko, T.V.Tyrgina JUSTIFICAREA ȘI EXPERIENȚA UTILIZĂRII MEDICAMENTULUI RALTEGRAVIR (ISENTRERS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N. Kizhlo, A.G. Rakhmanova, O.N. Leonova, N.V. Sizova, G.N. Isaeva, V. B. Musatov, NV Burova POSIBILITĂȚI ALE APLICĂRII TELBIVUDINEI ÎN TRATAMENTUL HEPATITEI B CRONICE VIRALE LA PACIENȚII INFECTAȚI CU HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 NG Zakharova, VV Rassokhin EFECTE ADVERSE ȘI OPTIMIZAREA TERAPIEI ANTIRETROVIRALE FOARTE ACTIVE DUPĂ MATERIALE ALE CENTRULUI SIDA SAN PETERSBURG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 E.V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.E.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Shcherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili PACIENȚI INFECTAȚI HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 AM Konstantinova, VA Tsinzerling JUSTIFICAREA ȘI APLICAREA INTERFERONILOR PEGILATI ÎN COMBINAȚIE CU DARUNAVIR LA PACIENȚII CU CHC ȘI INFECȚIE HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118 S.N. Sobyanina, G.A. Yurganova 5

Pagina 6

6 INFECȚIA HIV ȘI IMUNOSUPPRESIA, 2010, VOL. 2, Nr. 3 CUPRINS ABORDARI EDITORIALE PENTRU PREVIZIA EPIDEMIEI HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 V.V.Rozental, N.A.Beliakov, O.V.Panteleeva PRELEGĂRI DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC AL ORGANELOR ABDOMINALE ȘI SPAȚIULUI RETROPERITONEAL LA PACIENȚII INFECTAȚI HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V. Saveliyeva, T.N. Trofimova, V.V. Rassokhin IMUNODEFICIENȚELE INDUSATE DE STRES ȘI CORECTAREA LOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina CARACTERISTICI SPECIFICE ALE BOLILOR HERPETICE LA INFECȚIA HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 O.V.Azovtseva PROBLEME DE SUBTIPARE A HIV1 PE BAZĂ DE GENĂ POL ŞI MODALITĂŢI DE PERMISIUNEA LOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.Kazennova, 1.Lapovok, A.Vasilyev, V.Laga, L.Grezina, L.Valova, M.Bobkova IL4, IFNγ AND TNFαIN PATOGENEZA INFECȚIEI COMBINATE HIV/TUBERCULOZĂ . . . . . . . . . .49 Yu.V.Lobzin, E.V.Makasheva STUDIU IN VITRO AL ROLULUI CITOKINELOR ÎN PATOGENEZA INFECȚIEI HIV . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev, A.V.Ivankova, S.V.Boichuk, I.G.Mustafin PRINCIPALELE SINDROME NEUROLOGICE LA PACIENȚII CU INFECȚIE HIV PERINATALĂ ȘI NOSOCOMIALĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina UTILIZAREA INHIBITORULUI NUCLEOTIDULUI DE REVERSE TRANSCRIPTAZE FUMARAT DE TENOFOVIR DISOPROXIL ÎN TERAPIA AART DE PRIMĂ LINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 A.V.Kravchenko CCR5 ANTAGONISTI CORECEPTORI: O CLASĂ NOVĂ DE MEDICAMENTE ANTIRETROVIRALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N. Poliakov, A.G. Rakhmanova, O.N. Leonova INVESTIGARE PATOPSIHOLOGICĂ ȘI COMPARARE A SFEREI AFFECTIVE LA PACIENȚII INFECTAȚI HIVBĂRBAȚI ȘI FEMINII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Muchametova, N.N.Sinjushina GĂSIT TARZIU CAZURI HIV ÎN PRINTUL PACIENȚILOR SPITALIZAȚI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov, A.L.Yakubenko, T.V.Tyrgina FUNDAMENTAREA ȘI EXPERIENȚA ÎN UTILIZARE RALTEGRAVIR (ISENTRES) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Usayeva, G.N.Musatova, N.V.Burova PRIVIND POSIBILITATEA DE UTILIZARE A TELBIVUDINEI PENTRU TRATAMENTUL HEPATITEI VIRALE B LA PACIENȚII HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 N.G.Zakharova, V.V.Rassokhin EFECTE ADVERSE ȘI OPTIMIZAREA TERAPIEI ANTIRETROVIRALE FOARTE ACTIVE DUPĂ EXPERIENȚA CENTRULUI DE SIDA SFÂNTUL PETERSBURG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Ye.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin ANALIZA REZULTATELOR LETALE LA PACIENȚII SPITALIZAȚI CU INFECȚIE HIV DIN SFÂNTUL PETERSBURG ÎN 2008–2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.Ye.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Scherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili. . . . . . . . . . . .113 A.M.Konstantinova, V.A.Tsinzerling SUBSTANȚIAREA ȘI EVALUAREA UTILIZĂRII INTERFERONILOR PEGMODIFICAȚI COMBINAȚI CU DARUNAVIR PENTRU TRATAREA INFECȚIILOR CRONICE HCV ȘI HIV . . . . . . . . . . . . . .118 S.N.Sobianina, G.A.Yurganova

VC. Tatocenko
Centrul de Știință sănătatea copiilor RAMS, Moscova

În a doua jumătate a secolului al XX-lea, a fost descifrată natura unui număr de boli, care se bazează pe subdezvoltarea congenitală a unuia sau altuia element al sistemului imunitar, provocând o încălcare persistentă. reacții defensiveși se manifestă prin infecții neobișnuit de severe. Desigur, acest lucru a ridicat și o serie de întrebări acute pentru teoria și practica imunoprofilaxiei.

Conform clasificării moderne, există:

• imunodeficiențe primare (ereditare);
• imunosupresie cu medicamente și radiații;
• imunodeficiențe asociate cu boli severe (în principal limfoproliferative și oncologice);
• imunodeficiența dobândită (SIDA).

Imunodeficiențe primareîmpărțit în umoral (caracterizat printr-o scădere bruscă a nivelului sau absenta totala una sau mai multe clase de imunoglobuline și, mai rar, alți factori), celulare (pierderea funcțiilor limfocitelor T, afectarea sistemelor enzimatice granulocitare, ducând la scăderea activității fagocitare) și mixte, în care suferă mai multe părți ale sistemului imunitar. La pacienții cu imunodeficiență primară, ca și în alte forme de imunodeficiență, există un risc crescut de complicații la utilizarea vaccinurilor vii, deoarece agenții patogeni atenuați conținuti în acestea, nefiind înfrânați de sistemul imunitar, pot provoca boli caracteristice unui agent patogen sălbatic. De exemplu, a fost descrisă dezvoltarea unei boli generalizate ca răspuns la vaccinul împotriva rujeolei.

Clinic, aceste forme de imunodeficiență apar, în cea mai mare parte, la câteva luni după naștere, astfel încât o proporție semnificativă din acești copii sunt vaccinați în mod general, iar complicațiile care se dezvoltă la unii dintre ei servesc ca prim indiciu al prezenței. a unui defect imunitar. Deși un curs complicat al procesului de vaccinare nu este observat la fiecare pacient cu imunodeficiență, totuși, o creștere semnificativă a riscului de infecție severă pune imunodeficiențele pe primul loc în lista contraindicațiilor pentru vaccinarea cu vaccinuri vii.

Pentru persoanele cu forme umorale și mixte de imunodeficiență, poliomielita paralitică asociată vaccinului (VAPP) este caracteristică atunci când se utilizează vaccin antipolio oral (OPV). Până la 10 cazuri de VAPP sunt înregistrate anual în Rusia, ceea ce, având în vedere eradicarea poliomielitei cauzate de un virus sălbatic, este inacceptabil. Trecerea la utilizarea unui vaccin inactivat, cel puțin pentru 1-2 doze, va rezolva complet această problemă.

Vaccinul BCG este periculos în principal pentru persoanele cu defecte imune celulare - osteita și forme generalizate de infecție cu BCG sunt descrise la copiii cu imunodeficiență combinată ("elvețiană"), boală granulomatoasă cronică (defect de fagocitoză); recent, deficitul de receptor gamma-1 de interferon a fost adăugat la această listă.

De regulă, manifestările clinice ale stărilor de imunodeficiență sunt absente odată cu introducerea BCG în maternitate și apar rar la momentul vaccinării copilului cu DTP + OPV la vârsta de 3 luni. Există propuneri de examinare a tuturor copiilor pentru imunodeficiență înainte de a începe vaccinările, ceea ce este practic nerealist.

Detectarea clinică a imunodeficienței se bazează pe luarea în considerare a condițiilor caracteristice imunodeficienței primare:

• boală purulentă severă, în special recurentă;
• paraproctită, fistulă anorectală;
• prezența candidozei persistente a cavității bucale (afte) sau a altor membrane mucoase și a pielii;
• pneumonie bacteriană sau pneumonie recurentă;
• pneumonie pneumocystis;
• eczeme persistente, incl. seboreic;
• trombocitopenie;
• persistentă, nu este supusă diareei de corecție alimentară;
• prezența în familie a unui pacient cu imunodeficiență.

Copiii cu astfel de afecțiuni nu trebuie să li se administreze OPV, aceștia trebuie examinați prin determinarea parametrilor imunologici (nivelul imunoglobulinelor din sânge sau, cel puțin, fracțiile proteice din sânge), iar dacă se detectează imunodeficiență, trebuie vaccinați cu vaccin polio inactivat. (IPV). IPV este indicat pentru astfel de copii chiar dacă este imposibil să se efectueze un examen. La vaccinarea membrilor familiei în care există persoane cu imunodeficiență, OPV este înlocuită și cu IPV, iar dacă acest lucru nu este posibil, pacientul (sau vaccinat) este izolat pentru o perioadă de cel puțin 60 de zile.

La conducere Vaccinarea BCGîn maternitate este necesar să se afle de la mamă dacă au existat cazuri în familie care sunt suspectate de imunodeficiență și să se amâne vaccinarea în cazul unui răspuns pozitiv.

Pentru a proteja copiii cu imunodeficiență primară de rujeolă în cazul contactului cu pacienții, trebuie utilizată imunoglobulina umană normală (această măsură nu este necesară dacă copilul primește terapie de substituție cu imunoglobuline).

Imunosupresia medicamentoasă este o contraindicație pentru introducerea vaccinurilor vii, mai ales că este combinată de obicei cu patologia sistemului imunitar în leucemie, limfogranulomatoză, alte limfoame și o serie de tumori solide („imunodeficiența asociată bolii”). Este cauzată de citostatice, antimetaboliți, steroizi, precum și terapie cu radiatii. Reacțiile imunității celulare sunt suprimate, practic.

Problema vaccinării cu vaccinuri vii apare după debutul remisiunii: acestea sunt administrate individual, nu mai devreme de 3 luni de la terminarea terapiei imunosupresoare. Dar în leucemia limfocitară acută, pentru a proteja împotriva varicelă aparând la acești pacienți într-o formă generalizată, vaccinarea cu vaccinul adecvat se efectuează pe fondul terapiei imunosupresoare de susținere într-o perioadă de remisie stabilă care durează cel puțin 1 an cu un număr de >700 de limfocite și >100.000 de trombocite la 1 μl; medicamentele imunosupresoare se anulează cu 1 săptămână înainte și 1 săptămână după vaccinare, steroizi - cu 1 săptămână înainte și 2 săptămâni după vaccinare.

Pe fondul terapiei imunosupresoare, rămân anticorpi dobândiți ca urmare a vaccinării împotriva agenților patogeni ai tetanosului, difteriei, poliomielitei și pneumococilor (la copiii tratați pentru limfoame). Dimpotrivă, imunitatea post-infecțioasă preexistentă la varicelă, gripă, hepatită B, precum și imunitatea post-vaccinare la rujeolă în timpul sau după o astfel de terapie poate fi pierdută sau slăbită.

Siguranța vaccinării persoanelor cu imunosupresie cu vaccinuri și toxoizi inactivate a fost dovedită în mod convingător de multe studii. Copiii cu boli oncohematologice pe fondul terapiei imunosupresoare răspund mai bine la dozele de rapel de toxoid tetanos și difteric decât la imunizare primară. Răspuns imun ușor mai rău, dar acceptabil, la vaccinul H. influenzae tip b. Dar ei răspund slab la introducerea unui vaccin antigripal inactivat. Copiii cu leucemie răspund, în general, mai puțin bine la vaccinare decât cei cu tumori solide. Capacitatea de a răspunde la aceste vaccinuri este restabilită într-o oarecare măsură după încheierea imunosupresiei, cu toate acestea, pot fi necesare doze suplimentare pentru a atinge nivelul dorit de protecție imunitară, de exemplu, la pacienții cu leucemie pentru a proteja împotriva infecției cu hepatita B prin sânge. Prin urmare, vaccinurile inactivate se recomandă a fi administrate nu mai devreme de 4 săptămâni de la terminarea terapiei (dacă numărul de limfocite este mai mare de 1000 la 1 µl).

Pacienților cu limfogranulomatoză, având în vedere sensibilitatea lor deosebită la infecții cauzate de microorganisme capsulare, li se recomandă în special vaccinarea împotriva infecțiilor cu Haemophilus influenzae tip b, pneumococice și meningococice A și C. Vaccinarea trebuie efectuată cu 10-15 zile înainte de începerea următorului curs de terapie specifică sau după 3 luni. și mai mult după absolvire.

La copiii vaccinați anterior după transplant măduvă osoasă trebuie determinate niveluri adecvate de anticorpi, care pot să nu persistă. Vaccinările cu vaccinuri ucise încep de obicei după 1 an, vaccinurile vii se administrează după 2 ani de două ori cu un interval de 1 lună.

Terapia cu corticosteroizi, utilizat pe scară largă nu numai în bolile maligne, duce la imunosupresie doar atunci când este utilizat doze mari(prednisolon >2 mg/kg/zi sau 20 mg/zi pentru un copil >10 kg) timp de 14 zile sau mai mult. În astfel de cazuri, este recomandabil să se administreze vaccinuri ucise după recuperare (și mai devreme în cazurile de urgență, deși se poate aștepta o scădere a răspunsului imun), vaccinurile vii sunt sigure de administrat nu mai devreme de 1 lună de la terminarea tratamentului.

Atât vaccinurile vii, cât și cele inactivate sunt administrate în mod obișnuit persoanelor care primesc steroizi sub formă de:

• curs până la 1 săptămână în orice doză;
• un curs de până la 2 săptămâni cu doze mici sau medii (până la 1 mg / kg de prednisolon);
• doze de întreținere, pe termen lung (5-10 mg prednisolon la două zile);
• terapie de substituție cu doze mici (fiziologice);
• local: piele, inhalare, sub formă picaturi de ochi, în interiorul articulației.

În conformitate cu regulile generale, vaccinarea cu vaccinuri inactivate nu este contraindicată persoanelor infectate cu HIV. Siguranța vaccinului pertussis la copiii născuți din mame infectate cu HIV a fost confirmată într-un studiu prospectiv. Cu toate acestea, răspunsul imun la unele vaccinuri inactivate poate fi redus: pentru vaccinul împotriva hepatitei B, nivelurile de anticorpi de protecție nu au fost obținute la 22% dintre copiii infectați cu HIV.

De asemenea, persoanelor infectate cu HIV li se recomandă vaccinarea împotriva infecției pneumococice și a gripei (ca răspuns la vaccinul antigripal, produc anticorpi la fel de des ca colegii lor neinfectați, deși nivelurile lor de anticorpi sunt oarecum mai scăzute).

Ca și în cazul altor imunodeficiențe, administrarea de vaccinuri vii la indivizii infectați cu HIV poate fi însoțită de un curs sever al procesului de vaccinare. Deși raportează doar cazuri izolate de VAPP, există motive întemeiate pentru a utiliza IPV în loc de OPV; Ratele de seroconversie și nivelurile de anticorpi pentru IPV diferă puțin de cele la indivizii HIV negativi.

Copiilor infectați cu HIV, cu excepția celor cu imunosupresie severă, li se recomandă vaccinarea împotriva rujeolei, rubeolei și oreionîn ciuda descrierii posibilității de afectare pulmonară asociată cu această vaccinare. Cu toate acestea, rata de seroconversie și titrurile de anticorpi la copiii seropozitivi sunt ușor mai mici decât la cei HIV negativi, în principal din cauza copiilor cu mai multe nivel scăzut CD4+. Răspunsul redus la vaccinarea împotriva rujeolei a stat la baza recomandării de a administra cât mai curând posibil (după 4 săptămâni) a doua doză, deși, potrivit unor autori, o a doua doză nu îmbunătățește semnificativ rezultatele vaccinării.

Categoriile infectate cu HIV N1 și A1 tolerează bine vaccinul varicelo-zosterian, ceea ce face posibilă recomandarea vaccinării acestora. Cu toate acestea, răspunsul imun la acești copii poate fi scăzut, cu o scădere rapidă a nivelurilor de anticorpi.

BCG la copiii infectați cu HIV vârstă fragedă poate provoca o leziune generalizată: într-un studiu al lui Besnard et al. limfadenita regională s-a dezvoltat la 7 din 63 de copii vaccinați (înainte de a fi diagnosticați cu infecție HIV), infecție generalizată - la 2. Aceasta a stat la baza instrucțiunii Ministerului Sănătății al Federației Ruse privind deturnarea nou-născuților de la mamele infectate cu HIV de la vaccinarea BCG până la vârsta de 18 luni, când este posibil să se stabilească statutul lor HIV. Cu toate acestea, o serie de studii de cohortă au arătat că vaccinarea copiilor din mame HIV pozitive nu are consecințe grave. Având în vedere severitatea tuberculozei la persoanele infectate cu HIV din țările în curs de dezvoltare, OMS recomandă vaccinarea la naștere pentru toți copiii, indiferent de statutul HIV al mamei.

Deoarece copiii cu manifestări clinice ale infecției cu HIV pot să nu aibă un răspuns imunitar adecvat la vaccinuri, este recomandabil ca aceștia să fie supuși imunizării pasive dacă sunt expuși la infecție.

Temerile că introducerea vaccinurilor antigripale și DTP la persoanele infectate cu HIV ar putea exacerba evoluția și ar putea afecta negativ starea imunitară s-au dovedit a fi nefondate.

Vaccinarea persoanelor cu răspuns imunitar probabil redus. În practica de zi cu zi, trebuie să se confrunte în mod constant cu necesitatea de a rezolva problema vaccinării pentru un anumit copil sau adult, care este probabil să aibă o scădere și/sau modificare a răspunsului imunitar ca urmare a unei boli, stres, alergii, etc. în absenţa unei caracteristici pentru o anumită stare de imunodeficienţă tablou clinicși/sau modificări ale parametrilor imunologici. Deoarece abaterile „indicatorilor stării imune” care nu ating nivelurile caracteristice imunodeficienței (o scădere a imunoglobulinelor serice, modificări ale raportului subpopulațiilor de limfocite, o scădere a numărului de celule T etc.), apar în mod natural în diverse boli si afectiuni care nu sunt o contraindicatie la vaccinari, ele nu pot fi principalul factor care influenteaza decizia de a le administra. Experiența din ultimul deceniu a arătat siguranța și eficacitatea vaccinării persoanelor cu o gamă largă de astfel de boli și afecțiuni, ceea ce se reflectă în lista de contraindicații și o serie de materiale de orientare.

infectie cu HIV este o infecție cauzată de virusurile imunodeficienței umane (HIV) care infectează limfocitele, macrofagele și celulele nervoase. Se manifestă ca o imunodeficiență lent progresivă: de la purtare asimptomatică la boli severe și fatale.

Sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA) este un sindrom de imunodeficiență secundar care se dezvoltă ca urmare a infecției cu HIV. SIDA este una dintre cele mai semnificative imunodeficiențe clinic. Acest sindrom a fost descris în literatura științifică în 1981 de către cercetătorii americani. Cu toate acestea, analiza retrospectivă sugerează că SIDA a afectat oamenii înainte. Primele cazuri de sindrom au fost înregistrate oficial în Statele Unite, Africa și Haiti. În ultimii ani, când au fost stabilite metode de diagnosticare a SIDA, s-a dovedit că la fiecare 12-14 luni numărul cazurilor înregistrate de sindrom se dublează. Adevărat, raportul dintre persoanele infectate (un test pozitiv pentru apariția AT și virusul SIDA) și cei bolnavi variază de la 50:1 la 100:1.

Frecvența infecției cu HIV.Până în 2001 numărul de infectați a ajuns la 130 de milioane de oameni, dintre care 35 de milioane au manifestări severe de SIDA, ceea ce aduce problema la nivelul unei catastrofe globale.

Etiologia infecției cu HIV. Agenti patogeni ( virusurile imunodeficienței umane[HIV] din genul Retrovirus din subfamilia Lentivirinae din familia Retroviridae) HIV este distrus la o temperatură de 56°C timp de 30 de minute, dar este rezistent la temperaturi scăzute; mor rapid sub influența etanolului, eterului, acetonei și a dezinfectanților. În sânge și alte medii biologice, în condiții normale, rămân viabile câteva zile. Sunt cunoscute două tipuri de virus.

HIV-1(HIV-1)- de bază agent cauzal al infecției cu HIV și al SIDA(cunoscut anterior ca HTLV-III sau LAV) în nord și America de Sud, Europa, Asia, Africa Centrală, de Sud și de Est.

HIV-2(HIV-2)- virus mai puțin virulent; rareori provoacă manifestări tipice ale SIDA; principalul agent cauzator al SIDA în Africa de Vest.

Cea mai mare prevalență a SIDA are între patru grupuri de risc: bărbați homo- și bisexuali; toxicomanii care injectează droguri intravenos și folosesc seringi colective; persoane care primesc adesea transfuzii de sânge (pacienți cu anemie); copiii părinţilor bolnavi de SIDA.

Epidemiologia infecției cu HIV

Sursa de infectie- o persoană în orice stadiu al procesului infecțios. Virusul este izolat din sânge, material seminal, secreții vaginale, lapte matern (aceste fluide determină calea de transmitere a virusului), saliva. Modalități de transmitere - sexuală, parenterală, transplacentară, prin laptele matern.

Grupuri cu risc de infectare cu HIV.HomosexualȘi bărbați bisexuali(43%), consumatori de droguri intravenoase (31%), heterosexuali (10%), primitori de sânge și componente ale acestuia, organe transplantate (2%), pacienți cu hemofilie (1%).

Patogenia infecției cu HIV. populatii celulare, afectate de HIV

HIV infectează celulele CD4+ activate (monocite, macrofage și celule înrudite care exprimă molecule asemănătoare CD4) folosind molecula CD4 ca receptor; aceste celule recunosc Ag și funcționează ca T-helper/amplificatori.

Infecția este posibilă prin fagocitoza complexelor imune care conțin HIV și AT. Infecția monocitelor și macrofagelor nu este însoțită de un efect citopatic, iar celulele devin un sistem persistent pentru agentul patogen.

Rezervoare HIVîn corpul unui individ infectat.

Rezervorul principal sunt țesuturile limfoide. Agentul patogen se reproduce constant, chiar și în stadiile incipiente.

În SNC - microglia.

Epiteliul intestinal.

Stadiul viremic incipient al infecției cu HIV

Virusul se replic pe perioade diferite de timp în număr mic.

O scădere temporară a numărului total de celule CD4+ și o creștere a numărului de limfocite T CD4+ circulante infectate cu HIV.

Circulația HIV în sânge este detectată în momente diferite; viremia atinge un vârf la 10-20 de zile după infectare și continuă până la apariția anticorpilor specifici (până în perioada de seroconversie).

Stadiul asimptomatic al infecției cu HIV

Pentru diferite perioade de timp (până la 10-15 ani), persoanele infectate cu HIV nu prezintă simptome ale bolii. În această perioadă, sistemele de apărare ale organismului limitează în mod eficient reproducerea agentului patogen.

Reacții umorale - sinteza AT tipuri variate care nu pot avea un efect protector și nu protejează împotriva dezvoltării ulterioare a infecției.

Răspunsurile imune celulare pot fie să blocheze reproducerea agentului patogen, fie să prevină manifestarea infecției. Probabil, reacțiile citotoxice domină la pacienții infectați cu HIV, cu o absență îndelungată a manifestărilor clinice.

Imunosupresia in infectia HIV

Scăderea numărului de celule CD4+ circulante. O scădere a numărului de celule T CD4+ circulante creează condiții pentru replicarea HIV integrată. Replicarea HIV integrată in vitro este activată prin stimularea mitotică sau antigenică a celulelor T infectate sau infecția concomitentă cu herpes. Un posibil motiv pentru scăderea numărului de celule T este manifestarea unui efect citopatic cauzat de replicarea virusului. Infecția celulelor T in vitro nu este întotdeauna productivă; genomul viral într-o stare integrată poate rămâne neexprimat pentru o perioadă lungă de timp, în timp ce numărul de celule T este în continuă scădere. Apariția glicoproteinelor virale în membrana celulelor T infectate este un mecanism de declanșare pentru lansarea proceselor imune îndreptate împotriva unor astfel de celule. Mecanisme de implementare - activarea celulelor T citotoxice și reacția de citotoxicitate dependentă de AT. Acumularea de ADN viral neintegrat în citoplasma celulelor infectate determină replicarea rapidă a HIV și moartea celulelor.

infectează HIV celulele progenitoare din timus și măduva osoasă, ceea ce duce la o lipsă de regenerare și o scădere a fondului de limfocite CD4+. O scădere a numărului de limfocite CD4+ este însoțită de o scădere a activității subpopulației TH1 a celulelor T (cu toate acestea, nu există dovezi că activitatea celulelor TH2 crește). Un dezechilibru între subpopulațiile de celule TH1 și TH2 precede dezvoltarea SIDA. Activitatea celulelor T citotoxice și a ucigașilor naturale scade, ceea ce este asociat cu o deficiență de ajutoare. Răspunsul celulelor B slăbește, de asemenea, pe măsură ce subpopulația TH2 scade în număr. Defecte în răspunsurile umorale la diverși antigene se datorează unei deficiențe de T-helper. Limfocitele B sunt într-o stare de activare policlonală constantă. Datorită activării policlonale și a unui defect în mecanismele de reglare, celulele B produc anticorpi la HIV Ag cu specificitate scăzută, care reacţionează încrucişat cu autoantigenele nucleare, plachetare și limfocitare.

Mecanisme care permit HIV evitați expunerea la factorii de imunosupraveghere

Răspuns umoral anti-HIV crescut, chiar mai pronunțat în SIDA.

Integrarea genomului HIV în ADN-ul gazdei cu expresia minimă a genelor virale.

Mutații HIV în epitopul gpl20. HIV suferă mutații mult mai frecvente decât majoritatea altor viruși, deoarece reversul transcriptaza HIV este neregulată și nu are activitate corectivă.

Răspunsurile imune celulare.

Alergie. Cauze și mecanisme de dezvoltare. Conceptul de sensibilizare, rolul său în dezvoltarea alergiilor.

Alergie (din greacă, alios - diferit, ergon - eu acționez)- o reacție alterată calitativ a organismului la acțiunea substanțelor antigenice, care duce la diverse tulburări în organism - inflamație, spasm al mușchiului bronșic, necroză, șoc și alte modificări. Prin urmare, alergia este un complex de tulburări care apar în organism în timpul umoral și celular reacții imune.

Etiologie. Alergiile pot fi cauzate de o varietate de substanțe cu proprietăți antigenice (alergeni) care provoacă un răspuns imun de tip umoral sau celular în organism.

Alergenii sunt împărțiți în exogeni și endogeni. Alergenii pot fi antigene complete și incomplete - haptene. Antigenele incomplete provoacă alergii în mai multe moduri:

conectându-se cu macromoleculele corpului, ele induc producția de anticorpi, a căror specificitate este îndreptată împotriva haptenei și nu împotriva purtătorului acesteia;

formând complexe antigenice cu moleculele corpului. În acest caz, anticorpii formați reacționează numai cu complexul, și nu cu componentele acestuia.

Alergiile se pot dezvolta atunci cand organismul este expus la factori fizici si substante care nu sunt antigene, ci doar factori care determina aparitia antigenelor. În acest caz, factorii fizici (căldură, frig, radiații) și substanțele chimice induc formarea de alergeni în organism din moleculele corpului prin demascarea determinanților antigenici ascunși sau formarea de noi determinanți antigenici ca urmare a denaturarii moleculare. Agentul de demascare sau denaturare nu reacționează cu anticorpii produși.

Patogeneza. Variat în manifestări clinice reactii alergiceîmpărtășesc mecanisme patogenetice comune. Există trei etape ale reacțiilor alergice: imun, biochimic (patochimic) și patofiziologic, sau stadiul tulburărilor funcționale și structurale.

Stadiul imun al reacțiilor alergice. Stadiul imunitar începe la prima întâlnire a organismului cu alergenul și se termină cu interacțiunea anticorpului cu antigenul. În această perioadă, are loc sensibilizarea organismului, adică o creștere a sensibilității și dobândirea capacității de a răspunde la introducerea repetată a antigenului cu o reacție alergică. Prima introducere a alergenului se numește sensibilizare, în timp ce a doua, care provoacă direct manifestarea unei alergii, se numește rezolvare.

Sensibilizarea poate fi activă sau pasivă.

Sensibilizare activă se dezvoltă în timpul imunizării cu un antigen, când răspunsul include propriul său sistem imunitar. Mecanismele de sensibilizare activă sunt următoarele:

Recunoașterea antigenului, cooperarea macrofagelor cu limfocitele T și B, producerea de anticorpi umorali (imunoglobuline) de către celulele plasmatice sau formarea de limfocite sensibilizate (efectori T) și multiplicarea limfocitelor din toate populațiile.

Distribuția anticorpilor (IgE, IgG) în organism și fixarea lor pe celulele țintă care nu produc anticorpi în sine, în special pe bazofilele tisulare (mastocite), granulocite bazofile, monocite, eozinofile și, de asemenea, pe trombocite sau interacțiunea imunoglobulinelor ( IgG, IgM, IgA) sau a efectotorilor T cu antigenele, dacă până în momentul dezvoltării sensibilizării aceștia sunt încă prezenți în organism.

În a 7-a - a 14-a zi după introducerea alergenului într-o doză de sensibilizare, organismul capătă o sensibilitate crescută la acesta.

Sensibilizare pasiva se efectuează într-un organism neimunizat cu introducerea de ser sanguin care conține anticorpi, sau o suspensie celulară cu limfocite sensibilizate obținute de la un donator sensibil sensibilizat activ cu acest antigen. În acest caz, starea de hipersensibilitate se dezvoltă după 18-24 ore.Acest timp este necesar pentru distribuirea anticorpilor în organism și fixarea acestora pe celule.

Principalele tipuri de reacții alergice și caracteristicile acestora (clasificarea Gell și Coombs). Astm bronșic, febra fânului, boala serului, edem Quincke. Caracteristici generale.

Coombs și Jell (1968) au identificat următoarele tipuri de reacții alergice:

Tip I - reaginic (anafilactic). Anticorpii sunt adsorbiți pe celulă, iar antigenele provin din exterior. Complexele antigen-anticorp se formează pe celulele purtătoare de anticorpi. În patogenia reacțiilor, interacțiunea antigenului cu IgE și IgG (reagine) adsorbite pe bazofilele tisulare, și degranularea ulterioară a acestor celule (Fig. 7.3), este esențială. Sistemul complement nu este activat. Acest tip de reacție include anafilaxia generală și locală. Anafilaxia generală apare în șoc anafilactic. Anafilaxia locală se împarte în. anafilaxie la nivelul pielii (urticarie, fenomen Overy) și anafilaxie la nivelul altor organe (astm bronșic, febra fânului).

Tipul II - reacții de citoliză sau reacții citotoxice. Antigenul este o componentă a celulei sau este adsorbit pe aceasta, iar anticorpul pătrunde în țesuturi. O reacție alergică începe ca urmare a efectului dăunător direct al anticorpilor asupra celulelor; activarea complementului; activarea unei subpopulații de B-killers; activarea fagocitozei. Factorul de activare este complexul antigen-anticorp. Reacțiile alergice citotoxice includ acțiunea unor doze mari de ser citotoxic antireticular de Bogomolets (ACS).

Tipul III – Reacții de tip fenomen Arthus sau complexe imune. Nici antigenul, nici anticorpul nu sunt componente ale celulelor, iar formarea complexului antigen-anticorp are loc în sânge și în lichidul interstițial. Rolul de precipitare a anticorpilor este îndeplinit de IgM și IgG. Microprecipitatele sunt concentrate în jurul vaselor și în peretele vascular. Acest lucru duce la întreruperea microcirculației și afectarea secundară a țesuturilor, până la necroză. IgM, IgG - IgG, activează complementul, iar prin acesta - producerea altor substanțe active, chimiotaxie și fagocitoză. Se formează un infiltrat de leucocite - o componentă întârziată a fenomenului Arthus.

Tipul IV - reacții de hipersensibilitate întârziate (DTH). Principala caracteristică a reacțiilor de tip întârziat este că limfocitele T interacționează cu antigenul. Reacția de hipersensibilitate întârziată nu este mai puțin specifică pentru antigen decât reacția cu imunoglobuline, datorită prezenței receptorilor în limfocitele T care pot interacționa specific cu antigenul. Acești receptori sunt probabil IgM trunchiați și încorporați în membrana limfocitelor T și în antigenele de histocompatibilitate (vezi mai jos). Cu toate acestea, în țesutul în care are loc această reacție, printre numeroasele celule care distrug antigenul și țesutul, se găsesc doar câteva procente de limfocite T care pot reacționa în mod specific cu antigenul. Acest fapt a devenit clar după descoperirea limfokinelor - substanțe speciale secretate de limfocitele T. Datorită acestora, limfocitele T imune, chiar și în număr mic, devin organizatorii distrugerii antigenului de către alte leucocite din sânge (vezi mai jos).

Tip V - stimularea reacțiilor alergice. Ca urmare a acțiunii anticorpilor asupra celulelor purtătoare de antigen, funcția acestor celule este stimulată. Mecanismul de stimulare se explică prin faptul că anticorpii produși pot reacționa în mod specific cu receptorii celulari destinati activării hormonilor sau mediatorilor. Tipul de stimulare al reacțiilor alergice include mecanismul autoimun al bolii Graves, care duce la hiperfuncția glandei tiroide.

În funcție de momentul apariției reacției după contactul cu alergenul, după clasificarea propusă se disting și reacțiile alergice de tip imediat (hipersensibilitate de tip imediat - HHT) și reacții alergice de tip întârziat (hipersensibilitate de tip întârziat - DTH). de RA Cooke (1930). În primul caz, reacția se dezvoltă în 15 - 20 de minute, în al doilea - după 1 - 2 zile. Această clasificare există în prezent, cu toate acestea, nu reflectă întreaga varietate de manifestări ale alergiilor, inclusiv caracteristicile patogenetice care stau la baza clasificării lui Gell și Coombs.

Caracteristicile stadiului imun al reacțiilor de tip întârziat (celular). Limfocitele T recunosc determinanții antigenici cu un grad ridicat de specificitate folosind receptori, care includ antigenul MHC.

Genele care codifică antigenele MHC sunt localizate la om pe cromozomul 6, există 4 alele ale acestora, fiecare dintre gene se găsește în pool-ul de gene în multe (zeci) variante. Antigenele MHC sunt substanțe înglobate în membranele celulare, inclusiv în membranele leucocitelor, prin urmare sunt denumiți HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (din engleză Human Leucocytes Antigen - antigenul leucocitar uman).

În funcție de implicarea limfocitelor în răspunsurile imune, substanțele complexului major de histocompatibilitate MHC au fost împărțite în două grupe: grupul HI include HLA-A, HLA-B, HLA-C, iar grupul HII include HLA-D. Compoziția receptorilor T-killer include substanțe din grupa HI. În același organism, receptorii T-helper conțin substanțe din grupul NI (alela HLA-D). S-a stabilit că celulele corpului încorporează antigene străine în membrana lor în substanța complexului MHC, de exemplu, antigene virale atunci când celula este infectată. Un limfocit T poate recunoaște un antigen străin dacă această substanță străină din celula purtătoare este încorporată în același antigen complex de histocompatibilitate major pe care îl are limfocitul T însuși, adică are loc recunoașterea imună asociată.

Astm bronsic.În această boală, ca răspuns la acțiunea alergenului, se dezvoltă spasmul și umflarea membranei mucoase a bronhiolelor, hipersecreția de mucus care se acumulează în bronhii. Ventilația plămânilor și schimbul de gaze sunt perturbate, apare dificultăți severe de respirație. Aproximativ 50% din cazuri astm bronsic provoacă o componentă a prafului din cameră, care este un carbohidrat - un produs al descompunerii naturale sau bacteriene a celulozei din bumbac. Acest alergen este absent din praful din stradă și din clădirile goale, dar se găsește în praful rezidențial. De asemenea, s-a dovedit că la 85% dintre copiii cu astm bronșic, alergenul a apărut din acarienul de praf de casă (Dermatophagoides). In alte cazuri, astmul bronsic este cauzat de alti alergeni continuti in aer (polen de plante, epiderma descuamata, par de animale), substante care patrund in organism parenteral, cat si enteral, inclusiv medicamente - acid acetilsalicilic, antipirina, morfina etc.

În stadiul imunitar al astmului bronșic, IgE este de mare importanță (la pacienții cu astm bronșic, producția de anticorpi din această clasă este crescută). Anticorpii se găsesc în bronhiole, unde pot reacționa cu un alergen inhalat.

Acetilcolina, MRS-A, histamina, PHF2, deficit de PGE și alți compuși biologic activi joacă un rol important în stadiul biochimic al astmului bronșic. Alături de MRS-A, care este leucotrienă D, spasmul prelungit al mușchilor bronșici cauzează, de asemenea, factorul de activare a trombocitelor (PAF).

Sub influența complexului BAS, apar spasmul bronhiolelor, acumularea de mucus vâscos în lumenul lor și umflarea membranei mucoase, ceea ce duce la îngustarea și chiar suprapunerea lumenului bronhiolelor.

De asemenea, este important să se reducă producția de adrenalină și cortizol - hormoni contrareglatori în raport cu acetilcolina și histamina.

Polinoza (din engleza polen - polen) o boală alergică cauzată de polen sau Uleiuri esentiale plante și se caracterizează prin modificări inflamatorii acute la nivelul mucoaselor, în principal tractului respiratorși ochi: febra fânului, catar de primăvară, rinopatie polenică, astm bronșic polen.

Boala serului. Sub această denumire, Pirke și Schick au descris în 1905 fenomene patologice care apar uneori la pacienți după administrarea parenterală cu scop terapeutic ser străin. Boala poate apărea nu numai după administrarea repetată a serului, ci și după administrarea inițială unică a acestuia. Acest lucru se întâmplă atunci când se administrează o cantitate mare de ser, ale cărui proteine ​​rămân în țesuturi până când apar anticorpi împotriva acestuia.

Șoc anafilactic. Cauze și mecanisme de dezvoltare. Manifestari clinice. Modalitati de prevenire.

Anafilaxie. Portier și Richet au descoperit în 1902 fenomenul de anafilaxie - o stare de rezistență redusă la acțiunea unui antigen, care apare ca urmare a imunizării. Anafilaxia este efectul opus profilaxiei, adică efectul protector al imunizării.

O reacție anafilactică poate fi generalizată (șoc anafilactic) sau locală (fenomenul Overy). Șocul anafilactic în experimentul clasic este reprodus la cobai sensibilizați cu ser de cal. Doza minimă de sensibilizare de ser este de 10-5 ml (0,07 μg de proteină), doza minimă de rezoluție este de aproximativ 10 ori mai mare. La 5 până la 10 zile după administrarea dozei de sensibilizare, se poate dezvolta șoc anafilactic ca răspuns la administrarea permisivă intravenoasă a antigenului. Răspunsul maxim se observă la 2 săptămâni după injectarea sensibilizantă.

Mecanismul șocului anafilactic (reacție alergică de tip I conform Coombs și Gell) (vezi mai sus) este acela că după introducerea unei doze sensibilizante de antigen, anticorpii sunt produși și distribuiți, în special IgE și IgG, în tot organismul. Anticorpii sunt absorbiți pe celulele organelor și țesuturilor, în principal pe bazofilele tisulare. Odată cu introducerea unei doze de rezoluție, antigenul intră în sânge și de acolo în țesuturile diferitelor organe, reacționând cu anticorpi umorali și limfocite. Deoarece imunoglobulinele sunt absorbite pe bazofilele tisulare, granulocitele bazofile și alte celule, începe degranularea lor masivă, eliberarea histaminei, serotoninei și activarea altor substanțe biologic active.

Cursul șocului anafilactic la diferite specii de animale este diferit. Acest lucru se datorează în primul rând cărui organ vital la o anumită specie este afectat mai mult decât alții, adică este „șoc” (la câini, de exemplu, apare spasmul sfincterului venelor hepatice și stagnarea sângelui în ficat) . Observat o scădere bruscă tensiune arteriala.

La iepuri, veriga principală în patogeneza șocului este spasmul arterelor pulmonare și expansiunea bruscă asociată a jumătății drepte a inimii.

Imaginea șocului anafilactic la om este foarte asemănătoare cu manifestările anafilaxiei în porcușor de Guineea- există un spasm al bronhiolelor, o încălcare a ventilației pulmonare, scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, coagularea sângelui este perturbată.

Conceptul de „descoperire alergică”. Conform conceptului de „descoperire alergică” [Kats D., 1989], reacțiile alergice de tip anafilactic se dezvoltă ca urmare a defalcării mecanismului inhibitor care inhibă sinteza IgE într-un organism sănătos. Într-un experiment pe rozătoare, s-a obținut această perturbare a inhibării sintezei IgE și transformarea producătorilor săraci de IgE în alții foarte reactivi: când a fost îndepărtată glanda timus; cu introducerea ciclofosfamidei (imunosupresiv); la doze mici de iradiere cu raze X; folosind antiser împotriva supresoarelor T.

Mecanisme de „descoperire alergică”. Baza „descoperirii alergice”, exprimată în apariția sau intensificarea boli alergice de tip anafilactic, este o creștere a formării de IgE. Creșterea producției de IgE are loc ca urmare a dereglării sintezei acestora. Au fost descoperite trei grupuri de mecanisme pentru reglarea producției de IgE. Relații de reglementare există între limfocite în cadrul grupurilor de limfocite T (T.-T), limfocite B (B-B), precum și între aceste grupuri (T-B):

Există relații de reglementare cu mai multe legături care formează un fel de mecanisme de rețea de reglementare. Au fost identificate două mecanisme de rețea care inhibă sinteza IgE și, prin urmare, alergia de tip anafilactic: unul dintre aceste mecanisme operează între limfocitele B și duce în final la producerea unei subpopulații speciale de limfocite B a unui inhibitor al sintezei IgE, numită factorul supresor al alergiei (SFA). Un alt mecanism conduce la producerea de SFA de către o subpopulație de limfocite T, în plus, între aceste subpopulații de limfocite T și B, există relații de cooperare deosebite pentru producerea de SFA. De asemenea, au fost descoperite două mecanisme care înlătură restricțiile asupra sintezei IgE și cresc astfel alergia de tip anafilactic. Unul dintre aceste mecanisme de-a lungul liniei B-T-B duce la producerea de IgE, un inhibitor de reglare inductibil al EIR, care inhibă sinteza factorului supresor al alergiei (SFA) de către o subpopulație de limfocite B. Un alt mecanism de rețea se desfășoară de-a lungul liniei TT și duce la sinteza unui mediator de reglare, numit factor de amplificare a alergiei (UFA), care crește producția de IgE, blocând subpopulațiile de limfocite T care produc alergia. factor supresor SFA.

Mecanisme de acțiune directă a celulelor T asupra celulelor B. S-a găsit producerea de peptide de către anumite subpopulații de limfocite T, care sunt factori de legare a IgE. Cu aceste peptide, limfocitele T din celulele plasmatice producătoare de IgE reglează atât sinteza IgE, cât și secreția de imunoglobuline E.

Reglarea producției de imunoglobuline E prin glicozilare a factorilor de legare IgE derivați de celulele T: factorii de legare a IgE cu glicozilare scăzută inhibă producția de IgE; foarte glicozilate cresc producția de IgE.

Prevenirea și tratamentul bolilor alergice. Desensibilizare. Tipuri și mecanisme de desensibilizare.

Febră de origine necunoscuta des observat la pacienții infectați cu HIV și la pacienții care primesc terapie imunosupresoare pe termen lung ca profilaxie pentru respingerea transplantului sau ca parte a tratamentului boală autoimună sau boala sistemică a țesutului conjunctiv.

Utilizați toate opțiunile de diagnostic descrise mai sus (vezi Tabelul 20-1), cu toate acestea, infecțiile oportuniste rare apar adesea la această categorie de pacienți. În plus, pacienții infectați cu HIV și pacienții care primesc terapie imunosupresoare sunt mai susceptibili la dezvoltarea unor neoplasme maligne, care poate provoca și GNL. Cele mai frecvente diagnostice sunt prezentate în tabel. 20-3. Majoritatea bolilor infectioase, precum toxoplasmoza cerebrala, pneumocystis sau meningita criptococica, au un tablou clinic caracteristic care permite un diagnostic imediat. Alte boli în care GNL este adesea primul simptom sunt discutate mai jos.

Abcese piogene se poate forma oriunde. În SIDA, au adesea o localizare neobișnuită, de exemplu, în prostată sau în sinusurile paranazale. La examinare obiectivă iar în timpul diagnosticului, aceste cauze trebuie excluse.

Infecția cu Mycobacterium tuberculosis, se manifestă de obicei cu febră asociată cu tuse și scădere în greutate. Pe radiografiile organelor cufăr găsi infiltrate în țesut pulmonar. Mai des se observă leziuni extrapulmonare, dar fibroza și cavernizarea sunt mai puțin pronunțate pe radiografie comparativ cu pacienții cu un nivel normal de imunitate. Culturile de spută sunt adesea negative.

Mycobacterium avium-intracellulare- o cauza frecventa a GNL in stadiile severe ale SIDA, care se gaseste la 10-20% dintre pacienti. Poarta infecției este tractul gastro-intestinal. Agentul patogen se diseminează prin sânge și se găsește în ficat, măduvă osoasă și ganglioni limfatici. Tabloul clinic este caracterizat de fluctuații de temperatură și frisoane. Diagnosticul se bazează pe rezultatele unei culturi speciale de sânge, culturi fecale, măduvă osoasă și biopsie hepatică.

Limfomul non-Hodgkin de asemenea, provoacă adesea GNL în stadiile ulterioare ale SIDA. Limfomul se poate forma oriunde. Pacienții cu SIDA prezintă de obicei o creștere masivă noduli limfatici, ceea ce face dificilă diagnosticarea doar pe baza tabloului clinic. Pentru a confirma diagnosticul, este necesară o biopsie a ganglionilor măriți, CT a organelor. cavitate abdominalăși biopsie de măduvă osoasă.

Febră persistentă de origine necunoscută are loc pe etapă tarzie SIDA și poate persista câteva luni. Adesea se încearcă tratarea infecției cu Mycobacterium avium-intracellulare și a infecțiilor piogene, care de obicei nu funcționează, prin urmare, se prescrie terapia simptomatică cu medicamente nesteroidiene și steroizi.