Paratiroid hormonları (parathormonlar). Paratiroid hormonu: hormon fonksiyonları, norm, sapmalar Paratiroid hormonunun biyolojik etkisi

Paratiroid hormonu paratiroid bezleri tarafından sentezlenir. İle kimyasal yapı 84 amino asit kalıntısından oluşan, sistein içermeyen ve moleküler ağırlığı 9500 olan tek zincirli bir polipeptittir.

Eşanlamlılar: paratiroid hormonu, paratirin, PTH.

Kandaki paratiroid hormonu seviyesindeki bir artış, birincil veya ikincil hiperparatiroidizm, Zolinger-Ellison sendromu, florozis, hasarın varlığını gösterebilir. omurilik.

Hormon paratiroid hormonunun biyolojik öncüsü, NH2 ucunda 6 ilave amino asit bulunan paratiroid hormonudur. Propatiroid hormonu, paratiroid bezlerinin ana hücrelerinin granüler endoplazmik retikulumunda üretilir ve Golgi kompleksindeki proteolitik bölünme ile paratiroid hormonuna dönüştürülür.

Paratiroid hormonunun vücuttaki görevleri

PTH'nin kemik dokusu üzerinde hem anabolik hem de katabolik etkileri vardır. Fizyolojik rolü, osteosit ve osteoblast popülasyonu üzerinde hareket ederek oluşumun inhibisyonu ile sonuçlanmasıdır. kemik dokusu. PTH'nin etkisi altındaki osteoblastlar ve osteositler, osteoklast metabolizmasını uyaran insülin benzeri büyüme faktörü 1 ve sitokinleri serbest bırakır. İkincisi, sırayla, kemik matrisini yok eden kollajenaz ve alkalin fosfataz salgılar. Biyolojik etki, hücre yüzeyinde bulunan spesifik paratiroid hormon reseptörlerine (PTH reseptörleri) bağlanarak gerçekleştirilir. Paratiroid hormon reseptörleri osteositlerde ve osteoblastlarda bulunur, ancak osteoklastlarda yoktur.

Paratiroid hormonu dolaylı olarak böbreklerden fosfat atılımını arttırır, kalsiyum katyonlarının tübüler emilimini, kalsitriol üretimini indükleyerek ince bağırsakta kalsiyum emilimini arttırır. PTH'nin etkisinin bir sonucu olarak, kandaki fosfat seviyesi azalır, kandaki kalsiyum konsantrasyonu artar ve kemiklerde azalır. Proksimal kıvrımlı tübüllerde PTH, D vitamininin aktif formlarının sentezini uyarır. Ek olarak, paratiroid hormonunun işlevleri arasında böbreklerde ve karaciğerde glukoneogenezde bir artış ve adipositlerde (adipoz doku hücreleri) lipolizde bir artış bulunur.

Vücuttaki paratiroid hormonunun konsantrasyonu, insan biyoritmleri ile ilişkili olarak gün boyunca dalgalanır. fizyolojik özellikler kalsiyum değişimi. Aynı zamanda, kandaki maksimum PTH seviyesi saat 15: 00'te ve minimum - sabah saat 7: 00'de gözlenir.

Paratiroid hormonunun yükseldiği patolojik durumlar kadınlarda erkeklerden daha sık görülür.

Geri besleme ilkesine göre paratiroid hormonu salgılanmasının ana düzenleyicisi, hücre dışı kalsiyum seviyesidir (paratiroid hormonunun salgılanması üzerindeki uyarıcı etki, kandaki kalsiyum katyonlarının konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar). Uzun süreli kalsiyum eksikliği hipertrofiye ve paratiroid hücrelerinin çoğalmasına yol açar. İyonize magnezyum konsantrasyonundaki bir azalma ayrıca paratiroid hormonunun salgılanmasını uyarır, ancak kalsiyum durumunda olduğundan daha az belirgindir. Yüksek bir magnezyum seviyesi, hormonun üretimini engeller (örneğin böbrek yetmezliği ile). Vitamin D 3 ayrıca PTH salgılanması üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir.

Paratiroid hormonunun salınımının ihlali durumunda böbrekler tarafından kalsiyum kaybedilir, kemiklerden yıkanır ve bağırsakta emilim bozulur.

Paratiroid hormonu konsantrasyonundaki artışla osteoklastlar aktive olur ve kemik dokusu emilimi artar. PTH'nin bu etkisine, osteoklastların farklılaşmasını ve çoğalmasını uyaran aracılar üreten osteoblastlar aracılık eder. Uzun süreli yüksek PTH durumunda, kemik rezorpsiyonu oluşumuna baskın gelir ve bu da osteopeni gelişimine neden olur. Aşırı paratiroid hormonu üretimi ile kemik yoğunluğunda azalma (osteoporoz gelişimi) gözlenir ve bu da kırık riskini artırır. Bu tür hastalarda serum kalsiyum seviyesi yükselir, çünkü paratiroid hormonunun etkisi altında kalsiyum kana yıkanır. Böbreklerde taş oluşumuna eğilim vardır. kalsinozis kan damarları ve dolaşım bozuklukları, gastrointestinal sistemin ülseratif lezyonlarının gelişmesine yol açabilir.

Paratiroid hormonu konsantrasyonundaki bir azalma, birincil veya ikincil hipoparatiroidizmi ve ayrıca Di George sendromu, aktif osteolizi gösterir.

Paratiroid hormonu, vücuttaki kalsiyum ve fosfor metabolizmasının düzenlenmesinin yanı sıra paratiroid bezlerinin işlev bozukluğunun bir göstergesi olarak hizmet eder. Kalsiyum homeostazının ana aracıları, hedefleri hedeflenen PTH, kalsitonin ve D vitaminidir. ince bağırsak, böbrek ve kemik dokusu.

Paratiroid hormonu analizi

Paratiroid bezlerinin patolojisinden ve bozulmuş PTH metabolizmasından şüpheleniyorsanız, bu hormonun kandaki konsantrasyonu hakkında bir çalışma yapılır.

Tipik olarak, analiz aşağıdaki koşullar altında atanır:

• kandaki kalsiyum seviyesinde artış veya azalma;
• osteoporoz;
• kistik kemik değişiklikleri;
• sık kırıklar kemikler, uzun kemiklerin yalancı kırıkları;
• omurlarda sklerotik değişiklikler;
• böbreklerde kalsiyum-fosfat taşlarının oluşumu ile ürolitiyazis;
• paratiroid bezlerinin neoplazma şüphesi;
• çoklu endokrin neoplazi tip 1 ve 2 şüphesi;
• Şüpheli nörofibromatoz.

Analiz için sabahları aç karnına bir damardan kan alınır. Son yemekten sonra en az 8 saat geçmelidir. Numune almadan önce, gerekirse, kalsiyum takviyesi alımını doktorunuzla koordine etmelisiniz. Testten üç gün önce, aşırılığı dışlamak gerekir. fiziksel egzersiz ve alkol almayı bırakın. Çalışmanın arifesinde, yağlı yiyecekler diyetten çıkarılır, test günü sigara içilmez. Kan örneklemesinden yarım saat önce hastaya tam bir dinlenme durumu sağlanmalıdır.

Kandaki paratiroid hormonu oranı 18.5-88 pg/ml'dir.

Biraz ilaçlar analiz sonuçlarını çarpıtmak. Östrojenler, antikonvülzanlar, fosfatlar, lityum, kortizol, rifampisin, izoniazid kullanımı durumunda kandaki hormonun artan konsantrasyonu gözlenir. Bu göstergenin azaltılmış değerleri, magnezyum sülfat, D vitamini, prednizolon, tiyazidler, gentamisin, propranolol, diltiazem, oral kontraseptiflerin etkisi altında not edilir.

Paratiroid hormonu konsantrasyonundaki hafif bir artışın düzeltilmesi, ilaç tedavisi, diyet ve bol içme rejimi.

Paratiroid hormonunun arttığı veya azaldığı durumlar

Kandaki paratiroid hormonu seviyesindeki bir artış, birincil veya ikincil hiperparatiroidizmin varlığını gösterebilir (onkolojik bir sürecin arka planına karşı, raşitizm, ülseratif kolit, Crohn hastalığı, kronik böbrek yetmezliği, hipervitaminoz D), Zollinger-Ellison sendromu, florozis, omurilik yaralanmaları. Paratiroid hormonunun yükseldiği patolojik durumlar kadınlarda erkeklerden daha sık görülür.

Yüksek PTH belirtileri: sürekli susuzluk sık idrara çıkma dürtüsü, Kas Güçsüzlüğü, hareket ederken kas ağrısı, iskelet deformitesi, sık kırıklar, sağlıklı dişlerin zayıflaması, çocuklarda bodurluk.

Paratiroid hormonu konsantrasyonundaki azalma, birincil veya ikincil hipoparatiroidizmi (magnezyum eksikliği, tiroid bezine cerrahi müdahaleler, sarkoidoz, D vitamini eksikliği nedeniyle olabilir) ve ayrıca aktif bir kemik dokusu yıkım süreci olan Di George sendromunu gösterir ( osteoliz).

Düşük paratiroid hormonu konsantrasyonunun belirtileri: kas krampları, bağırsaklarda spazmlar, soluk borusu, bronşlar, titreme veya yüksek ateş, taşikardi, kalp ağrısı, uyku bozuklukları, hafıza bozukluğu, depresyon.

Paratiroid hormonu düzeltmesi

Paratiroid hormonu konsantrasyonundaki hafif bir artışın düzeltilmesi, ilaç tedavisi, diyet ve bol miktarda içme rejimi ile gerçekleştirilir. Sekonder hiperparatiroidizmi tedavi etmek için kalsiyum takviyeleri ve D vitamini kullanılır.

Diyet, kalsiyum açısından zengin gıdaların yanı sıra çoklu doymamış yağ asitlerini içerir ( sebze yağları, balık yağı) ve kompleks karbonhidratlar (esas olarak sebze şeklinde).

saat yüksek seviye paratiroid hormonu sofra tuzu kullanımının yanı sıra tuzlu, tütsülenmiş, salamura yemekler ve et kullanımı sınırlandırılarak azaltılabilir.

Fazla miktarda paratiroid hormonu ile bir veya daha fazla paratiroid bezinin cerrahi rezeksiyonu gerekebilir. Malign bir lezyon ile paratiroid bezleri, hormon replasman tedavisinin ardından tamamen çıkarılmasına (paratiroidektomi) tabi tutulur.

Vücuttaki paratiroid hormonunun konsantrasyonu, insan biyoritmleri ve kalsiyum metabolizmasının fizyolojik özellikleri ile ilişkili olarak gün boyunca dalgalanır.

PTH eksikliği durumunda, hormon replasman tedavisi birkaç aydan birkaç yıla kadar ve bazen de ömür boyu reçete edilir. Kursun süresi paratiroid hormon eksikliğinin nedenine bağlıdır.

Paratiroid hormonu konsantrasyonunda bir artış veya azalma ile, durumu kötüleştirdiği ve yaşamı tehdit eden sonuçlar da dahil olmak üzere olumsuz sonuçlara yol açabileceğinden, kendi kendine ilaç tedavisi kabul edilemez. Tedavinin seyri, hastanın kanındaki PTH ve mikro elementlerin içeriğinin sistematik olarak izlenmesi ile bir endokrinolog gözetiminde olmalıdır.

Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video:

PARATORMON(Yunanca, + Lat. tiroidea ile ilgili paragraf tiroid+ hormon[lar]; syn.: paratiroid hormonu, paratirokrin, paratirin) paratiroid bezleri tarafından üretilen ve kalsiyum ve fosfor değişimini düzenleyen bir polipeptit hormondur. P. kalsiyum içeriğini arttırır ve kandaki fosfor (fosfatlar) içeriğini azaltır (bkz. Mineral metabolizması). P.'nin antagonisti, kandaki kalsiyum konsantrasyonunda bir azalmaya neden olan kalsitonindir (bakınız). P. için hedef organlar iskelet ve böbreklerdir, ayrıca P., kalsiyum emilimini arttırdığı bağırsaklar üzerinde bir etkiye sahiptir. P.'nin kemiklerinde, emici süreçleri aktive eder. Kemik mineralinin - hidroksiapatitin - emilmesine, onu oluşturan kalsiyum ve fosfatın kana girişi eşlik eder. Kandaki kalsiyum içeriğindeki bir artış, P.'nin bu etkisi ile ilişkilidir (bkz. Hiperkalsemi). Kemik mineralinin çözünmesiyle eş zamanlı olarak, Ch'den oluşan kemiğin organik matrisinin emilmesi vardır. arr. kollajen liflerinden ve glikozaminoglikanlardan. Bu, özellikle, tipik bir kollajen bileşeni olan hidroksiprolinin idrarla atılımında bir artışa yol açar (bkz.). Böbreklerde, P. distal nefronda fosfatın yeniden emilimini önemli ölçüde azaltır ve kalsiyumun yeniden emilimini bir şekilde artırır. İdrarda fosfat atılımında önemli bir artış, kandaki fosfor içeriğinde bir azalmaya neden olur. P.'nin etkisi altında renal tübüllerde kalsiyumun yeniden emiliminin boyun-sürü güçlenmesine rağmen, hızla büyüyen hiperkalsemi nedeniyle kalsiyumun idrarla dağılımı sonunda artar. P.'nin böbrekler üzerindeki etkisinin önemli bir yanı, içlerinde D vitamini - 1,25-dioksikolekalsiferolün aktif metabolitinin oluşumunun uyarılmasıdır. Bu bağlantı önemli ölçüde daha fazla bağırsaktan kalsiyum emilimini D vitamininin kendisinden daha fazla arttırır. T. o., P.'nin bağırsaktan kalsiyum emilimine etkisi doğrudan değil dolaylı olabilir.

Kimyaya göre. P.'nin yapısı, 84 amino asit kalıntısından oluşan ve bir iskeleye sahip tek zincirli bir polipeptittir. ağırlık (kütle) yakl. 9500. Sığır ve domuzların P.'si için amino asit kalıntılarının dizisi tamamen deşifre edilmiştir; insan P. molekülünde, polipeptit zincirinin N-terminal bölgesinin 37 amino asit dizisi oluşturulmuştur. P.'nin molekülündeki tür farklılıkları önemsizdir. Kimya. 34 amino asit kalıntısı içeren ve büyük ölçüde biyol, doğal P.'nin aktivitesine sahip olan kişi ve hayvanların P. molekülünün bir parçasının sentezi, t. biol, P.'nin aktivitesinin tezahürü için, tüm molekülünün varlığının gerekli olmadığı kanıtlanmıştır.

P.'nin biyosentezi, öncüsü olan preprophormonun (sığırlarda 115 amino asit kalıntısından oluşan bir polipeptit) senteziyle başlar. Spesifik proteolitik enzimlerin etkisinin bir sonucu olarak, P.'nin öncü molekülünün N-terminalinden 25 amino asitlik bir peptit parçalanır ve hormonal olarak aktif olmayan bir ürün oluşur - propatik hormon, ki bu, proteolitik bölünmeden sonra N-terminal hekzapeptid, kana salgılanan aktif P.'ye dönüşür.

P.'nin salgılanması, geri besleme ilkesine göre kandaki iyonize Ca2+ konsantrasyonu ile düzenlenir: Ca2+ iyonlarının konsantrasyonunda bir azalma ile, P.'nin kana salınımı artar ve bunun tersi de geçerlidir.

P.'nin katabolizmasının ana bölgesi böbrekler ve karaciğerdir; kandaki aktif P.'nin yarı ömrü yakl. 18 dk. P.'nin kanında hızla parçalara ayrılır (peptitler ve oligopeptitler), to-rykh'nin önemli bir kısmı hormonun antijenik özelliklerine sahiptir, ancak biyolojik aktivitesinden yoksun bırakılır.

P.'nin etkisinin ilk aşamasında, diğer protein-peptid hormonlarının yanı sıra (bkz.), hedef hücrelerin plazma zarının spesifik bir reseptörü, enzim adenilat siklaz (EC 4.6. 1.1), siklik 3,5 " -AMP ve protein kinaz (EC 2.7.1.37). Adenilat siklazın aktivasyonu, hücreler içinde siklik 3",5"-AMP oluşumuna yol açar, to-ry, fonksiyonel olarak önemli proteinlerin fosforilasyon reaksiyonunu gerçekleştiren protein kinaz enzimini aktive eder ve böylece bir dizi "başlar". sonuçta fiziol'e neden olan biyokimyasal reaksiyonlar, P'nin etkisi. Herhangi bir etiyolojinin hiperparatiroidizmi sırasında kandaki P. içeriğinde bir artış (bkz. kemikler, idrarda anormal derecede yüksek atılımı, değişen derecelerde hiperkalsemi not edilir.

Eksik olması durumunda veya tam yokluk Bir fosfor-kalsiyum değişimindeki bozuklukların resmi, hiperparatiroidizmde bu değişimin bozukluklarının resminin tam tersidir. Hücre dışı sıvıdaki kalsiyum içeriğindeki bir azalma, nöromüsküler sistemin uyarılabilirliğinde keskin bir artışa yol açar ve sonuç olarak tetaniye yol açabilir (bkz.).

Biol, P. belirleme yöntemleri, deney hayvanlarında (paratiroidektomize sıçanlar, tavuklar, köpekler) kandaki kalsiyum içeriğini artırma ve ayrıca idrarda fosfat ve siklik 3,5 "-AMP atılımını artırma yeteneğine dayanmaktadır. . Ayrıca, biyol, P. testi, in vitro bir kemik dokusunun emilmesinin etkisi altında güçleniyor, böbreklerin kortikal maddesinde adenilat siklaz aktivitesinin uyarılması, endojen siklik 3",5"-AMP konsantrasyonunun artması. bir kemik dokusu veya içinde sitrattan CO2 oluşumunun baskılanması.

Radyoimmünolojik yöntemle kandaki P. içeriğinin belirlenmesi (bakınız), kandaki biyolojik olarak aktif P.'nin gerçek içeriğini göstermez, çünkü katabolizmanın nekry ürünleri, vücutta bulunan spesifik antijenik özellikleri kaybetmez. doğal hormon, ancak bu yöntem yargılamayı mümkün kılar genel seviye paratiroid bezlerinin aktivitesi.

Standardizasyon biol, P.'nin müstahzarlarının aktivitesi, uluslararası standart ilaç P.P.'nin aktivitesi ile karşılaştırılmasıyla gerçekleştirilir. geleneksel birimler eylemler - MBC (Tıbbi Araştırma Konseyi) ED.

P.'yi belirleme yöntemi, kobay böbreklerinin kortikal maddesinin distal nefronundaki glukoz-6-fosfat dehidrojenazı (EC 1.1.1.49) in vitro olarak aktive etme kabiliyetine bağlı olarak oldukça hassastır. Kan plazmasında bu yöntemle belirlenen aktif P. içeriği sağlıklı insanlar 6 10 -6 ile 10 10 -5 IU/ml aralığındadır.

Kaynakça: Bulatov A. A. Paratiroid hormonu ve kalsitonin, kitapta: Hormonların biyokimyası ve hormonal düzenleme, ed. N.A. Yudaeva, s. 126, M., 1976; M ash k o fi-sky M.D. İlaçlar, bölüm 1, s. 555, M., 1977; P omanenko ov. D. Kalsiyum metabolizmasının fizyolojisi, Kiev, 1975; Klinik endokrinoloji kılavuzu, ed. V.G. Baranova, s. 7, D., 1977; Stukkay A.JI. Paratiroid bezleri, kitapta: Fiziol, endokrin sistem, ed. V.G. Baranova, s. 191, D., 1979; C h a m b e g s D. J. a. Ö. Plazmada paratiroid hormonunun hassas bir biyo-tahlili, Clin. Endokr., v. 9, s. 375, 1978; Labhart A. Clinic der inneren Sekretion, B. u. a., 1978; Parsons J.A.a. P o t s J. T. Paratiroid hormonunun fizyolojisi ve kimyası, Clin. endokr. Metab., v. 1, s. 33, 1972; Schneider A.B.a. Sher w o d L. M. Kalsiyum homeostazı ve hiperkalsemik bozuklukların patogenezi ve yönetimi, Metabolism, v. 23, s. 975, 1974, kaynakça.

Paratiroid hormonu kemik dokusunu, böbrekleri ve gastrointestinal sistemi etkiler. Bu dokular üzerinde hareket eden hormon, Ca2 + konsantrasyonunu arttırır ve kandaki inorganik fosfat konsantrasyonunu azaltır.

Kalsiyum kan plazmasında üç şekilde bulunur: organik ve inorganik asitlerle kompleks halinde, proteine ​​bağlı formda ve iyonize formda. Biyolojik olarak aktif form iyonize kalsiyumdur (Ca2+). Daha önce bahsedilen bir dizi önemli biyokimyasal ve fizyolojik süreci düzenler. Ek olarak, kemik mineralizasyonu için hücre dışı sıvı ve periosteumda belirli konsantrasyonlarda Ca2 + ve fosfat (PO43-) sağlamak gerekir. Yiyeceklerde yeterli miktarda Ca2 + bulunmasıyla, paratiroid hormonu hücre dışı sıvıda gerekli seviyesini korur, böbreklerde aktif D vitamini formunun oluşumunu uyararak bağırsakta Ca2 + emilimini düzenler - 1,25-dihidroksikalsiferol veya kalsitriol. Vücuda yetersiz Ca2 + alımı durumunda, serumdaki normal seviyesi karmaşık bir düzenleyici sistem tarafından geri yüklenir: paratiroid hormonunun böbrekler ve kemikler üzerindeki doğrudan etkisi ve dolaylı olarak (kalsitriol sentezinin uyarılması yoluyla) Bağırsak mukozası.

Paratiroid hormonunun böbrekler üzerindeki etkisi, iyon taşınması üzerindeki doğrudan etkisinin yanı sıra kalsitriol sentezinin düzenlenmesi yoluyla kendini gösterir.

Hormon, Ca2 + ve Mgf + 'nın tübüler yeniden emilimini arttırır ve fosfatların yeniden emilimini keskin bir şekilde engeller, idrarda atılımlarını arttırır (fosfatüri), ayrıca K + iyonları, Na + ve bikarbonatların atılımını arttırır.

Paratiroid hormonunun böbrekler üzerindeki bir diğer önemli etkisi de bu organda Ca2+ metabolizmasını düzenleyen kalsitriol sentezini uyarmasıdır: Bağırsakta Ca2+ ve fosfatların emilimini artırır, kemik dokusundan Ca2+'yı harekete geçirir ve yeniden emilimini artırır. böbrek tübüllerinde. Tüm bu süreçler, Ca2 + seviyesindeki bir artışa ve kan serumundaki fosfat seviyesindeki bir azalmaya katkıda bulunur.

Çalışması moleküler mekanizmalar Paratiroid hormonunun böbrekler üzerindeki etkisi, böbrek tübül hücrelerinin kontralüminal (bazolateral, yani kana dönen tübülün yüzeyi) zarında bulunan adenilat siklazı uyaran paratiroid hormonunu aktive ettiğini göstermiştir. Protein kinazlar lümen zarı üzerinde yer aldığından, oluşan cAMP hücreyi geçer ve lümen lümenine bakan lümen zarının protein kinazlarını aktive eder, bu da iyon taşınımına dahil olan bir veya daha fazla proteinin fosforilasyonuna neden olur.

Daha hızlı parathormon böbrekler üzerinde etkilidir, ancak hepsinden önemlisi - kemik dokusu üzerinde. Hormonun kemik dokusu üzerindeki etkisi, kemik matrisi kollajeninin en önemli bileşeni olan kemik matrisi Ca2 +, fosfatlar, proteoglikanlar ve hidroksiprolin salınımında bir artışla kendini gösterir. Parathormonun genel etkisi kemik yıkımında kendini gösterir, ancak düşük konsantrasyonlarda parathormon anabolik bir etki gösterir. cAMP seviyelerini arttırır ve ( erken aşamalar eyleminin) Ca2 + emilimi. Paratiroid hormon reseptörleri, hormonun etkisi altında, osteoklastların bir aktivatörü üretmeye başlayan osteoblastlar üzerinde bulunur; bu, ikincisinin morfolojisini ve biyokimyasını, kemiği yok etme yeteneği kazanacak şekilde değiştirir. Proteolitik enzimler ve organik asitler (laktat, sitrat) kemikten salınır. Böylece, kemik emilmesinden önce Ca2+ kemik emen hücreye girer.

Paratiroid hormonunun kemik dokusu üzerindeki etkisi de kalsitriole bağlıdır.

Bağırsakta paratiroid hormonu, mukoza zarından geçişi ve Ca2+ ve fosfatın kana girişini artırır. Bu etki, aktif D vitamini formunun oluşumu ile ilişkilidir.

Kalsiyum metabolizması, hiperkalsemi ve hipokalsemi.

Paratiroid hormonu (parathormon) ayrıca protein hormonlarına aittir. Onlar

paratiroid bezleri tarafından sentezlenir. Sığır paratiroid hormon molekülü 84 amino asit içerir.

kalıntı ve bir polipeptit zincirinden oluşur. Paratiroid hormonunun düzenlenmesinde rol aldığı tespit edildi.

kandaki kalsiyum katyonlarının ve ilişkili fosforik asit anyonlarının konsantrasyonu. biyolojik olarak

iyonize kalsiyum aktif form olarak kabul edilir, konsantrasyonu 1.1–1.3 mmol / l arasındadır.

Kalsiyum iyonlarının, bir dizi yaşamsal yaşam için diğer katyonlar tarafından değiştirilemeyen temel faktörler olduğu ortaya çıktı.

önemli fizyolojik süreçler: kas kasılması, nöromüsküler uyarım, pıhtılaşma

kan, hücre zarlarının geçirgenliği, bir dizi enzimin aktivitesi, vb. Bu nedenle, bunlarda herhangi bir değişiklik

gıdalarda uzun süreli kalsiyum eksikliğinden veya emiliminin ihlalinden kaynaklanan süreçler

bağırsaklar, kalsiyum tuzlarının sızmasına katkıda bulunan paratiroid hormonunun artan sentezine yol açar (

sitratlar ve fosfatlar şeklinde) kemik dokusundan ve buna bağlı olarak mineral ve organik yıkıma

kemik bileşenleri. Paratiroid hormonunun bir diğer hedef organı böbrektir. Paratiroid hormonu geri emilimini azaltır

böbreğin distal tübüllerinde fosfat ve tübüler kalsiyum geri emilimini arttırır.Özel hücrelerde - yani

parafoliküler hücreler veya tiroid bezinin C hücreleri olarak adlandırılan bir peptit hormonu sentezlenir.

doğa, kanda sabit bir kalsiyum konsantrasyonu sağlar - kalsitonin.

Kalsitonin bir disülfid köprüsü içerir (1. ve 7. amino asit kalıntıları arasında) ve şu şekilde karakterize edilir:

N-terminal sistein ve C-terminal prolinamid. Kalsitoninin biyolojik etkisi doğrudan

paratiroid hormonunun etkisinin tersine: kemik dokusunda emilim süreçlerinin baskılanmasına neden olur ve

sırasıyla hipokalsemi ve hipofosfatemi. Böylece, kandaki kalsiyum seviyesinin sabitliği

insanlar ve hayvanlar temel olarak paratiroid hormonu, kalsitriol ve kalsitonin tarafından sağlanır, yani.

hem tiroid hem de paratiroid bezlerinin hormonları ve bir hormon - D3 vitamininin bir türevi. takip eder

Bu bezler üzerinde cerrahi terapötik manipülasyonlar sırasında dikkate alınmalıdır.

Glikozun anaerobik parçalanması. bu sürecin aşamaları. Glikolitik oksidasyon, substrat

fosforilasyon. Glikozun anaerobik parçalanmasının enerji değeri. düzenleyici mekanizmalar,

bu sürece katılmak.

Glikoliz, laktik asit ile eşanlamlıdır.

fermantasyon - karmaşık bir enzimatik

glikozu ikiye dönüştürme işlemi

akan laktik asit molekülleri

insan ve hayvan dokularında

okşijen tüketimi. glikoliz

11 enzimatik reaksiyon içerir,

hücrenin sitoplazmasında meydana gelir.

Glikoliz reaksiyonları 2 aşamada gerçekleşir. İÇİNDE

ilk aşamada

enerji tüketen - 2 adet kullanılır

1. ve 3. reaksiyonlarda ATP. devam ediyor 7-

ikinci aşamanın th ve 10. reaksiyonları -

enerji veren - 4 ATP oluşur. 11 üzerinden

reaksiyonlar - 3 tersinmez (1., 3. ve 10.)

Vitamin PP, koenzimlerin yapısı, metabolik süreçlere katılım. Hipo ve vitamin eksikliği PP. yiyecek

Kaynaklar, günlük gereksinim.

PP vitamini ( bir nikotinik asit, nikotinamid, B3 vitamini)

Kaynaklar. Vitamin PP, bitki ürünlerinde yaygın olarak dağıtılır, yüksek

sığır ve domuz böbrekleri. günlük gereksinim bu vitaminde

yetişkinler için 15-25 mg, çocuklar için 15 mg verir . Biyolojik

fonksiyonlar. Vücuttaki nikotinik asit, koenzim görevi gören NAD ve NADP'nin bir parçasıdır.

çeşitli dehidrojenazlar. PP vitamini eksikliği pellagra hastalığına yol açar, bunun için

3 ana işaret karakteristiktir: dermatit, ishal, demans ("üç D"), Pellagra kendini formda gösterir

maruz kalan cilt bölgelerinde simetrik dermatit Güneş ışınları, gastrointestinal bozukluklar (ishal) ve

ağız ve dilin mukoza zarlarının enflamatuar lezyonları. İlerlemiş vakalarda pellagra görülür.

CNS bozuklukları (demans): hafıza kaybı, halüsinasyonlar ve sanrılar.

Vücuttaki yağların biyosentezi: bağırsak endotelinde yağ yeniden sentezi, karaciğerde ve deri altı yağ sentezi

Yağ dokusu. Yağların kan lipoproteinleri ile taşınması. Yağ rezervasyonu. fizyolojik

Yağların insan vücudu için önemi. Yağ sentezi sürecinin ihlali: obezite, yağ

Karaciğerin yenilenmesi.

Yağ metabolizması- nötr yağların bir dizi sindirim ve emilim süreci

(trigliseritler) ve bunların parçalanma ürünleri mide bağırsak, yağların ara metabolizması ve

yağ asitleri ve yağların vücuttan atılmasının yanı sıra metabolik ürünleri. kavramlar " Yağ metabolizması" Ve

« Lipid metabolizması» genellikle birbirinin yerine kullanılır, çünkü hayvan ve bitki dokularında bulunur

nötr yağlar ve yağ benzeri bileşikleri içerir, ortak bir çatı altında birleştirilir

lipidlerin adı . İhlaller Zh. hakkında. birçok patolojik durumun nedeni veya sonucudur.

devletler. ortalama 70 G hayvansal yağlar ve

bitkisel kökenli. İÇİNDE ağız boşluğu yağlar herhangi bir değişikliğe uğramazlar, tk. tükürük değil

yağları parçalayan enzimler içerir . Yağların gliserol veya mono-'ye kısmen parçalanması,

digliseritler ve yağ asitleri midede başlar. Ancak, yavaş bir hızda ilerler.

bir yetişkinin ve memelilerin mide suyunda, lipaz enziminin aktivitesi,

yağların hidrolitik parçalanmasını katalizleyen , son derece düşük ve mide suyunun pH değeri

bu enzimin etkisi için optimal olmaktan uzaktır (mide lipazı için optimum pH

5.5-7.5 pH birimi aralığındadır). Ayrıca midede emülsifikasyon için herhangi bir koşul yoktur.

yağlar ve lipaz, yalnızca yağ emülsiyonu formundaki yağı aktif olarak hidrolize edebilir. Öyleyse,

yetişkinlerin, büyük kısmını oluşturan yağlar diyet yağı, midede önemli bir değişiklik yok

uğramak. Bununla birlikte, genel olarak, mide sindirimi sonraki sindirimi büyük ölçüde kolaylaştırır.

bağırsaklarda yağ. Midede hücre zarlarının lipoprotein komplekslerinin kısmi yıkımı meydana gelir.

yağları daha sonra pankreas lipazına maruz kalmak için daha uygun hale getiren yiyecekler

Meyve suyu. Ayrıca midedeki yağların hafif bir parçalanması bile mide ekşimesi görünümüne yol açar.

midede emilmeden bağırsaklara giren ve oradaki serbest yağ asitleri

yağın emülsifikasyonuna katkıda bulunur. En güçlü emülsifiye edici etkiye safra sahiptir.

asitler , safra ile duodenuma girer. Gıda ile birlikte on iki parmak bağırsağına

hidroklorik asit içeren belirli bir miktar mide suyu,

duodenum esas olarak pankreasta bulunan bikarbonatlar tarafından nötralize edilir ve

bağırsak suyu ve safra. Bikarbonatların tepkimesiyle oluşur. hidroklorik asit karbondioksit kabarcıkları

gazlar, gıda bulamacını gevşetir ve sindirim sistemi ile daha eksiksiz karışmasına katkıda bulunur.

meyve suları. Aynı zamanda yağ emülsifikasyonu başlar. Safra tuzları varlığında adsorbe edilir.

formda yağ damlacıklarının yüzeyinde az miktarda serbest yağ asitleri ve monogliseritler

bu damlacıkların birleşmesini engelleyen en ince film.

Yağ metabolizması bozuklukları. Vücuttaki yağların yetersiz emiliminin nedenlerinden biri ince bağırsak

pankreas suyunun salgılanmasının azalması nedeniyle eksik bölünmeleri olabilir.

(pankreatik lipaz eksikliği) veya safra sekresyonunun azalması (safra eksikliği) nedeniyle

yağları emülsifiye etmek ve yağ miselleri oluşturmak için gereken asitler). Başka bir, en sık

bağırsakta yetersiz yağ emiliminin nedeni, bağırsak epitelinin işlevinin ihlalidir,

enterit, hipovitaminoz, hipokortisizm ve diğer bazı patolojik durumlarda gözlenir.

Bu durumda monogliseritler ve yağ asitleri bağırsakta normal olarak emilemezler.

epiteline zarar verir. Pankreatitte yağ emilim bozukluğu da gözlenir, mekanik

sarılık, ince bağırsağın subtotal rezeksiyonu ve ayrıca vagotomiden sonra tonda azalmaya neden olur

safra kesesi ve safranın bağırsaklara yavaş akışı. İnce bağırsakta yağın malabsorpsiyonu

dışkıda çok miktarda yağ ve yağ asidinin ortaya çıkmasına neden olur - steator. ile uzun

Yağ emilimi bozulursa, vücut yağda çözünen vitaminleri de yetersiz miktarda alır.

Paratiroid bezleri tarafından üretilen, amino asit kalıntılarının (I, II, III) diziliminde birbirinden farklı birkaç parça (parça) içeren, birlikte paratiroid hormonunu oluşturan protein niteliğindeki bir madde.

Paratirokrin, paratirin, C-terminali, PTH, PTH ve son olarak paratiroid hormonu veya parathormon - bu isimler altında ve kısaltması tıp literatürü genellikle en büyük insan endokrin bezinin - "tiroid bezinin" yüzeyinde bulunan küçük ("bezelye büyüklüğünde") eşleştirilmiş bezler (üst ve alt çiftler) tarafından salgılanan bir hormon bulabilirsiniz.

Bu paratiroid bezleri tarafından üretilen paratiroid hormonu, kalsiyum (Ca) ve (P) metabolizmasının düzenlenmesini kontrol eder, etkisi altında, kandaki artışlar gibi iskelet sistemi için (ve sadece değil) bu kadar önemli bir makro elementin içeriği.

50 yaşında bile değil...

insan PTH ve bazı hayvanların amino asit dizisi

Paratiroid bezlerinin önemi ve ürettikleri madde hakkında tahminler, 20. yüzyılın başlarında (1909) Amerikalı biyokimya profesörü McCollum tarafından yapılmıştır. Paratiroid bezleri çıkarılmış hayvanları gözlemlerken, kandaki kalsiyumda önemli bir azalma koşullarında, tetanik kasılmaların üstesinden geldikleri ve sonuçta organizmanın ölümüne neden oldukları kaydedildi. Bununla birlikte, konvülsiyonlardan muzdarip deneysel “küçük kardeşlere” o sırada bilinmeyen bir nedenden dolayı verilen kalsiyum tuzlu çözeltileri enjeksiyonları, kasılma aktivitesinde bir azalmaya katkıda bulundu ve sadece hayatta kalmalarına değil, aynı zamanda neredeyse normal bir varoluşa dönmelerine yardımcı oldu. .

Gizemli maddeyle ilgili bazı açıklamalar 16 yıl sonra (1925), biyolojik olarak aktif (hormonal) özelliklere sahip olan ve kan plazmasındaki Ca seviyesini artıran bir özüt keşfedildiğinde ortaya çıktı.

Ancak aradan yıllar geçti ve sadece 1970 yılında bir boğanın paratiroid bezlerinden saf paratiroid hormonu izole edildi. Aynı zamanda, yeni hormonun atomik yapısı, bağları (birincil yapı) ile birlikte belirtildi. Ayrıca PTH moleküllerinin belirli bir dizilimde dizilmiş 84 amino asit ve bir polipeptit zincirinden oluştuğu ortaya çıktı.

Paratiroid hormonunun kendisinin “fabrikasına” gelince, çok büyük bir streç olan bir fabrika olarak adlandırılabilir, çok küçüktür. Toplamda üst ve alt kısımlardaki "bezelye" sayısı 2 ila 12 parça arasında değişir, ancak 4 klasik seçenek olarak kabul edilir.Her bir demir parçasının ağırlığı da çok küçüktür - 25 ila 40 miligram. Onkolojik sürecin gelişmesi nedeniyle tiroid bezi (TG) çıkarıldığında, paratiroid bezleri (PTG) kural olarak hastanın vücudunu onunla birlikte terk eder. Diğer durumlarda, tiroid bezi üzerindeki operasyonlar sırasında, bu "bezelyeler" boyutları nedeniyle hatalı olarak çıkarılır.

Paratiroid hormonu normu

Bir kan testinde paratiroid hormon oranı çeşitli birimlerde ölçülür: μg / l, ng / l, pmol / l, pg / ml ve çok küçük sayısal değerlere sahiptir. Yaşla birlikte üretilen hormon miktarı artar, bu nedenle yaşlılarda içeriği gençlere göre iki kat daha fazla olabilir. Bununla birlikte, okuyucunun anlamasını kolaylaştırmak için, en sık kullanılan paratiroid hormonu ölçüm birimlerini ve yaşa göre norm sınırlarını tabloda sunmak daha uygundur:

Açıkçası, herhangi bir (kesin) paratiroid hormonu oranını belirlemek mümkün değildir, çünkü bu laboratuvar göstergesini inceleyen her klinik tanı laboratuvarı kendi yöntemlerini, ölçüm birimlerini ve referans değerlerini kullanır.

Bu arada, erkek ve kadın paratiroid bezleri arasında hiçbir fark olmadığı ve düzgün çalışıyorlarsa hem erkek hem de kadınlarda PTH düzeylerinin sadece yaşla birlikte değiştiği açıktır. Ve hamilelik gibi kritik yaşam dönemlerinde bile, paratiroid hormonu kalsiyumu açıkça takip etmeli ve genel kabul görmüş normların sınırlarını aşmamalıdır. Ancak latent patolojisi (bozulmuş kalsiyum metabolizması) olan kadınlarda hamilelik sırasında PTH düzeyi artabilir. Ve bu normal bir seçenek değil.

Paratiroid hormonu nedir?

Şu anda, bu ilginç ve önemli hormon hakkında hepsi olmasa da oldukça fazla şey biliniyor.

Paratiroid bezlerinin epitel hücreleri tarafından salgılanan 84 amino asit kalıntısı içeren tek zincirli polipeptid denir. bozulmamış paratiroid hormonu. Bununla birlikte, oluşum sırasında, ilk ortaya çıkan PTH'nin kendisi değil, öncüsü (preprohormon) - 115 amino asitten oluşur ve sadece Golgi aparatına girdikten sonra, yerleşen tam teşekküllü bir paratiroid hormonuna dönüşür. paketlenmiş formdadır ve Ca2+ konsantrasyonu düştüğünde oradan çıkmak için salgı veziküllerinde bir süre saklanır.

Bozulmamış hormon (PTH 1-84), farklı fonksiyonel ve tanısal öneme sahip daha kısa peptitlere (parçalara) parçalanabilir:

• N-terminali, N-terminali, N-terminali (fragman 1 - 34) - biyolojik aktivitesinde 84 amino asit içeren bir peptitten daha düşük olmadığı için tam teşekküllü bir fragman, hedef hücre reseptörlerini bulur ve onlarla etkileşime girer ;
• Orta kısım (44 - 68 parça);
• C-terminali, C-terminali parçası, C-terminali (53-84 parça).

Çoğu zaman, laboratuvardaki endokrin sistem bozukluklarını belirlemek için sağlam bir hormon çalışmasına başvururlar. Üç bölüm arasında, C-terminali teşhis planında en önemli olarak kabul edilir, diğer ikisini (orta ve N-terminali) belirgin şekilde geride bırakır ve bu nedenle bozulmuş fosfor ve kalsiyum metabolizması ile ilişkili hastalıkları belirlemek için kullanılır.

Kalsiyum, fosfor ve parathormon

İskelet sistemi, kalsiyum biriktiren ana yapıdır, vücuttaki elementin toplam kütlesinin% 99'unu içerir, geri kalanı, oldukça küçük bir miktar (yaklaşık% 1), doymuş olan kan plazmasında yoğunlaşır. Ca ile, onu bağırsaktan (yiyecek ve su ile girdiği yer) ve kemiklerden (bozunma sırasında) alır. Bununla birlikte, kemik dokusunda kalsiyumun ağırlıklı olarak az çözünür bir formda (hidroksiapatit kristalleri) olduğu ve kemiklerin toplam Ca'sının sadece %1'inin kolayca ayrışabilen ve kana geçebilen fosfor-kalsiyum bileşikleri olduğu belirtilmelidir. .

Kalsiyum içeriğinin, kanda herhangi bir özel günlük dalgalanmaya izin vermediği, aşağı yukarı sabit bir seviyede (2,2 ila 2,6 mmol/l) kaldığı bilinmektedir. Ancak yine de, birçok süreçte (kan pıhtılaşma fonksiyonu, nöromüsküler iletim, birçok enzimin aktivitesi, hücre zarlarının geçirgenliği) ana rol, sadece normal işleyiş, aynı zamanda organizmanın yaşamı da kalsiyuma aittir. iyonize kandaki normu 1.1 - 1.3 mmol / l.

Vücutta bu kimyasal elementin bulunmaması durumunda (yemekle birlikte gelmez veya bağırsak yolundan geçer mi?), Doğal olarak, amacı olan paratiroid hormonunun gelişmiş sentezi başlayacaktır. herhangi bir yöntemle kandaki Ca2+ düzeyini artırın. Herhangi bir şekilde, çünkü bu artış, esas olarak, elementin, kemik maddesinin fosfor-kalsiyum bileşiklerinden, oldukça hızlı bir şekilde ayrıldığı yerden çıkarılması nedeniyle meydana gelecektir, çünkü bu bileşikler belirli bir güçte farklılık göstermez.

Plazma kalsiyumundaki bir artış PTH üretimini azaltır ve bunun tersi de olur: Bu kimyasal elementin kandaki miktarı düşer düşmez paratiroid hormonu üretimi hemen artma eğilimi göstermeye başlar. Bu gibi durumlarda kalsiyum iyonlarının konsantrasyonundaki artış, paratiroid hormonu hem hedef organlar - böbrekler, kemikler, kalın bağırsaklar üzerindeki doğrudan bir etki hem de dolaylı bir etki nedeniyle gerçekleşir. fizyolojik süreçler(kalsitriol üretiminin uyarılması, bağırsak yolunda kalsiyum iyonlarının emiliminin etkinliğinde bir artış).

PTH'nin eylemi

Hedef organ hücreleri, PTH için uygun reseptörler taşır ve paratiroid hormonunun bunlarla etkileşimi, Ca'nın hücresel depolardan hücre dışı sıvıya hareketi ile sonuçlanan bir dizi reaksiyona yol açar.

Kemik dokusunda, PTH reseptörleri genç (osteoblastlar) ve olgun (osteositler) hücrelerde bulunur. Bununla birlikte, kemik minerallerinin çözünmesinde ana rol, osteoklastlar- makrofaj sistemine ait dev çok çekirdekli hücreler? Çok basit: metabolik aktiviteleri osteoblastlar tarafından üretilen maddeler tarafından uyarılır. Paratiroid hormonu, osteoklastların yoğun çalışmasına neden olur, bu da üretiminde artışa neden olur. alkalin fosfataz ve etkileriyle kemiklerin temel maddesinin tahrip olmasına neden olan ve böylece Ca ve P'nin kemik dokusundan hücre dışı boşluğa hareketine yardımcı olan kolajenazlar.

PTH tarafından uyarılan Ca'nın kemiklerden kana mobilizasyonu, bu makro besinin renal tübüllerde yeniden emilimini (yeniden emilimini) arttırır, bu da idrarda atılımını ve bağırsak yolunda emilimini azaltır. Böbreklerde paratiroid hormonu, paratiroid hormonu ve kalsitonin ile birlikte kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde de yer alan kalsitriol oluşumunu uyarır.

Paratiroid hormonu, böbrek tübüllerinde fosforun yeniden emilimini azaltır, bu da böbreklerden atılımının artmasına ve hücre dışı sıvıdaki fosfat içeriğinin azalmasına katkıda bulunur ve bu da Ca2+ konsantrasyonunda bir artış sağlar. kan plazmasında.

Böylece, paratiroid hormonu fosfor ve kalsiyum arasındaki ilişkinin düzenleyicisidir (iyonize kalsiyum konsantrasyonunu fizyolojik değerler düzeyinde geri yükler), böylece normal bir durum sağlar:

1. nöromüsküler iletim;
2. Kalsiyum pompasının işlevleri;
3. enzimatik aktivite;
4. Hormonların etkisi altında metabolik süreçlerin düzenlenmesi.

Elbette Ca/P oranı normal aralıktan saparsa hastalık belirtileri vardır.

Hastalık ne zaman ortaya çıkıyor?

Paratiroid bezlerinin yokluğu ( cerrahi müdahale) veya herhangi bir nedenle yetersizlikleri patolojik durum isminde hipoparatiroidizm (Kandaki PTH seviyeleri düşük). ana semptom verilen durum vücuda çeşitli ciddi sıkıntılar getiren bir kan testinde (hipokalsemi) kabul edilemez derecede düşük bir kalsiyum seviyesi düşünün:

• nörolojik bozukluklar;
• Görme organlarının hastalıkları (katarakt);
• Kardiyovasküler sistemin patolojisi;
• Bağ dokusu hastalıkları.

Hipotiroidizmi olan bir hasta, nöromüsküler iletimi arttırdı, tonik kasılmaların yanı sıra spazmlardan (laringospazm, bronkospazm) ve solunum sisteminin kas aparatının kasılmalarından şikayet ediyor.

Bu arada artan paratiroid hormonu üretimi, hastaya düşük seviyesinden daha fazla sorun verir.

Yukarıda bahsedildiği gibi paratiroid hormonunun etkisi altında kemik minerallerini eritme ve yok etme işlevine sahip dev hücrelerin (osteoklastlar) oluşumu hızlanır. (“yiyip yutan” kemik dokusu).

Yetersiz paratiroid hormonu üretimi durumlarında ( yüksek seviye hormon) ve dolayısıyla osteoklast oluşumunun artması, bu hücreler fosfor-kalsiyum bileşikleri ve vücutta normal bir kalsiyum ve fosfor oranı sağlayacak “gıda” ile sınırlı değildir. Osteoklastlar, kemik dokusunun ana maddesinin bir parçası olan karmaşık bileşiklerin (mukopolisakkaritler) yok olmasına yol açabilir. Çok sayıda olan bu dev hücreler, zayıf çözünür kalsiyum tuzları ile karıştırılır ve onları "yemeye" başlar, bu da kemik dekalsifikasyonuna neden olur. Büyük acı çeken kemikler, son derece savunmasız hale gelir, çünkü güçleri için çok gereklidir. kimyasal element Kalsiyum gibi kemik dokusunu terk eder. Tabii ki, kandaki kalsiyum seviyesi yukarı doğru yükselmeye başlayacaktır.

Kan plazmasındaki Ca2+ azalmasının paratiroid bezlerine hormon üretimini artırması için bir sinyal verdiği, bunun yeterli olmadığını “düşündükleri” ve aktif olarak çalışmaya başladıkları açıktır. yani kurtarma normal seviye kandaki kalsiyum da bu tür güçlü aktiviteyi durdurmak için bir sinyal olarak hizmet etmelidir. Ancak, bu her zaman böyle değildir.

Yüksek PTH

Kandaki kalsiyum içeriğindeki artışa yanıt olarak paratiroid hormonu üretiminin olduğu patolojik duruma denir. hiperparatiroidizm(kan testinde paratiroid hormonu yükselir). hastalık olabilir birincil, ikincil ve hatta üçüncül.

Primer hiperparatiroidizmin nedenleri olabilir:

1. Paratiroid bezlerini doğrudan etkileyen tümör süreçleri (pankreas kanseri dahil);
2. Bezlerin yaygın hiperplazisi.

Aşırı paratiroid hormonu üretimi, kemiklerden kalsiyum ve fosfatların hareketinde artışa, Ca2 geri emiliminin hızlanmasına ve üriner sistem yoluyla (idrarla) fosfor tuzlarının atılımında bir artışa yol açar. Bu gibi durumlarda kanda, PTH'deki artışın arka planına karşı, yüksek düzeyde kalsiyum (hiperkalsemi) gözlenir. Bu tür koşullara bir dizi klinik semptom eşlik eder:

• Genel zayıflık, nöromüsküler iletimde ve kas hipotansiyonunda bir azalmaya bağlı olarak kas aparatının uyuşukluğu;
• Azaltmak fiziksel aktivite, küçük bir efordan sonra hızlı bir yorgunluk hissinin başlangıcı;
• Bireysel kaslarda lokalize ağrılı hisler;
• İskelet sisteminin çeşitli bölümlerinde (omurga, kalça, önkol) artan kırık riski;
• Gelişim ürolitiyazis(böbreklerin tübüllerindeki fosfor ve kalsiyum seviyesini artırarak);
• Kandaki fosfor miktarında azalma (hipofosfatemi) ve idrarda fosfat görünümü (hiperfosfatüri).

Paratiroid hormonunun artan sekresyonunun nedenleri ikincil hiperparatiroidizm, kural olarak, diğer patolojik koşullar şunları etkiler:

1. CKD (kronik böbrek yetmezliği);
2. Kalsiferol eksikliği (D vitamini);
3. Bağırsakta kalsiyumun malabsorpsiyonu (hastalıklı böbreklerin yeterli kalsitriol oluşumunu sağlayamaması nedeniyle).

Bu durumda, kandaki düşük kalsiyum seviyesi, paratiroid bezlerini aktif olarak hormonlarını üretmeye teşvik eder. Bununla birlikte, fazla PTH hala normal bir fosfor-kalsiyum oranına yol açamaz, çünkü kalsitriol sentezi arzulanandan çok şey bırakır ve Ca2+ bağırsakta çok zayıf bir şekilde emilir. Düşük seviye bu gibi durumlarda kalsiyuma genellikle kandaki fosfor artışı (hiperfosfatemi) eşlik eder ve osteoporoz gelişimi ile kendini gösterir (kemiklerden Ca2+ hareketinin artması nedeniyle iskelette hasar).

Nadir bir hiperparatiroidizm varyantı üçüncül, bazı durumlarda pankreas tümörü (adenomlar) veya bezlerde lokalize hiperplastik bir süreç oluşur. Bağımsız artan PTH üretimi, hipokalsemiyi ortadan kaldırır (kan testindeki Ca seviyesi düşer) ve bu makro elementin içeriğinde bir artışa, yani zaten hiperkalsemiye yol açar.

Bir kan testinde PTH seviyelerindeki değişikliklerin tüm nedenleri

Paratiroid hormonunun insan vücudundaki etkilerini özetleyerek, göstergenin (PTH, PTH) değerlerinde kendi başına bir artış veya azalma için nedenler arayan okuyucular için kolaylaştırmak istiyorum. kan testi yapın ve olası seçenekleri tekrar listeleyin.

Böylece, kan plazmasındaki hormon konsantrasyonunda bir artış gözlenir:

• Bir tümör sürecinin (kanser, karsinom, adenom) neden olduğu paratiroid bezinin hiperplazisine eşlik eden pankreasın (birincil) gelişmiş işlevi;
• Paratiroid bezlerinin ikincil hiperfonksiyonu, nedeni pankreas adacık dokusunun tümörü, kanser, kronik böbrek yetmezliği, malabsorpsiyon sendromu olabilir;
• Diğer lokalizasyonların tümörleri tarafından paratiroid hormonuna benzer maddelerin salınımı (bu maddelerin salınımı bronkojenik kanser ve böbrek kanserinin en karakteristik özelliğidir);
• Kandaki yüksek kalsiyum seviyeleri.

Aşırı Ca2+ kan birikiminin, dokularda fosfor-kalsiyum bileşiklerinin birikmesi (öncelikle böbrek taşlarının oluşumu) ile dolu olduğu unutulmamalıdır.

Aşağıdaki durumlarda kan testinde düşük bir PTH seviyesi oluşur:

1. Konjenital patoloji;
2. sırasında paratiroid bezlerinin hatalı çıkarılması cerrahi operasyon"tiroid bezi" üzerinde (Albright hastalığı);
3. Tiroidektomi (malign bir süreç nedeniyle hem tiroid bezinin hem de paratiroid bezlerinin tamamen çıkarılması);
4. Radyoaktif radyasyona maruz kalma (radyoiyodin tedavisi);
5. Pankreasta iltihaplı hastalıklar;
6. Otoimmün hipoparatiroidizm;
7. sarkoidoz;
8. Aşırı süt ürünleri tüketimi ("süt alkali sendromu");
9. multipl miyelom (bazen);
10. şiddetli tirotoksikoz;
11. İdiyopatik hiperkalsemi (çocuklarda);
12. Aşırı dozda kalsiferol (D vitamini);
13. Tiroid bezinin fonksiyonel yeteneklerini arttırmak;
14. Sabit bir durumda uzun süre kaldıktan sonra kemik dokusunun atrofisi;
15. Prostaglandinlerin veya kemik erimesini aktive eden faktörlerin (osteoliz) üretimi ile karakterize olan malign neoplazmalar;
16. Akut inflamatuar süreç, pankreasta lokalize;
17. Kandaki kalsiyum seviyelerinde azalma.

Kandaki paratiroid hormonu seviyesi düşerse ve içindeki kalsiyum konsantrasyonundaki azalmaya tepki yoksa, ana semptom olarak tetanik konvülsiyonlar olan bir hipokalsemik kriz gelişmesi mümkündür.

Solunum kaslarının spazmları (laringospazm, bronkospazm), özellikle küçük çocuklarda böyle bir durum ortaya çıkarsa, yaşamı tehdit eder.

PTH için kan testi

Belirli bir PTH durumunu ortaya çıkaran bir kan testi (bir kan testinde paratiroid hormonu yükselir veya düşer), yalnızca bu göstergenin çalışılmasını değil (genellikle enzim immünolojik testi ile). Kural olarak, eksiksizlik için PTH (PTH) testi ile birlikte kalsiyum ve fosfor içeriği belirlenir. Ayrıca tüm bu göstergeler (PTH, Ca, P) idrarda belirlenmelidir.

PTH için bir kan testi aşağıdakiler için reçete edilir:

• Kalsiyum konsantrasyonunda bir yönde değişiklikler (düşük veya yüksek Ca2+ seviyesi);
• Omur gövdelerinin osteosklerozu;
• osteoporoz;
• Kemik dokusunda kistik oluşumlar;
• Ürolitiyazis;
• Endokrin sistemi etkileyen neoplastik bir süreç şüphesi;
• Nörofibromatozis (Recklinghausen hastalığı).

Bu kan testi özel hazırlık gerektirmez. Diğer biyokimyasal çalışmalarda olduğu gibi sabahları aç karnına kubital damardan kan alınır.