İnce bağırsaktaki hücreler ne salgılar? İnce bağırsak hücreleri

İnce bağırsak (bağırsak tenue), mide ile kalın bağırsak arasında bulunan sindirim sisteminin bölümüdür. İnce bağırsak, kalın bağırsakla birlikte bağırsağı oluşturur - en uzun kısım sindirim sistemi. Bir parçası olarak ince bağırsak duodenum, jejunum, ileum'u ayırt eder. İnce bağırsakta, tükürük ve mide suyu ile tedavi edilen kekik (gıda yulaf ezmesi), safranın yanı sıra bağırsak ve pankreas suyunun etkisine maruz kalır. İnce bağırsağın lümeninde, kekik karıştırıldığında, nihai sindirimi ve bölünme ürünlerinin emilimi gerçekleşir. Yiyecek kalıntıları kalın bağırsağa taşınır. Önemli endokrin fonksiyon ince bağırsak. onun endokrinositleri örtü epiteli ve bezler biyolojik olarak aktif maddeler (sekretin, serotonin, motilin vb.) üretirler.

İnce bağırsak, XII torasik ve ben lomber omurların gövdelerinin sınırında başlar, sağ iliak fossada biter, rahim bölgesinde (orta karın) bulunur ve küçük pelvisin girişine ulaşır. Bir yetişkinde ince bağırsağın uzunluğu 5-6 m'dir, erkeklerde bağırsak kadınlara göre daha uzun, yaşayan bir insanda ise ince bağırsak, kas tonusu olmayan bir cesetten daha kısadır. Uzunluk oniki parmak bağırsağı 25-30 cm'dir; ince bağırsağın uzunluğunun yaklaşık 2/3'ü (2-2,5 m) yağsız bağırsak ve yaklaşık 2,5-3,5 m'si ileum tarafından işgal edilir. İnce bağırsağın çapı 3-5 cm olup kalın bağırsağa doğru küçülür. İnce bağırsağın mezenterik kısmı olarak adlandırılan jejunum ve ileumdan farklı olarak duodenumda mezenter yoktur.

Jejunum (jejunum) ve ileum (ileum) ince bağırsağın mezenterik kısmını oluşturur. Çoğu göbek bölgesinde bulunur ve 14-16 ilmek oluşturur. Döngülerin bir kısmı küçük pelvise iner. Jejunumun halkaları esas olarak sol üstte ve ileum karın boşluğunun sağ alt kısmında bulunur. Jejunum ve ileum arasında kesin bir anatomik sınır yoktur. Bağırsak halkalarının önünde büyük omentum, arkasında sağ ve sol mezenterik sinüsleri kaplayan parietal periton bulunur. Jejunum ve ileum birbirine bağlıdır. arka duvar karın boşluğu. Mezenterin kökü sağ iliak fossada biter.

İnce bağırsağın duvarları aşağıdaki katmanlardan oluşur: submukozalı mukoza, kas ve dış zarlar.

İnce bağırsağın mukoza zarı (tunika mukoza) dairesel (kerkring) kıvrımlara (plicae dairesel) sahiptir. Toplam sayıları 600-700'e ulaşıyor. Kıvrımlar, bağırsağın submukozasının katılımıyla oluşur, boyutları kalın bağırsağa doğru azalır. Kıvrımların ortalama yüksekliği 8 mm'dir. Kıvrımların varlığı, mukoza zarının yüzey alanını 3 kattan fazla arttırır. Dairesel kıvrımlara ek olarak, uzunlamasına kıvrımlar duodenumun karakteristiğidir. Duodenumun üst ve inen kısımlarında bulunurlar. En belirgin uzunlamasına kıvrım, inen kısmın medial duvarında bulunur. Alt bölümünde mukoza zarının yükselmesi var - büyük duodenal papilla(papilla duodeni major) veya Vater papilla. Burada ortak safra kanalı ve pankreas kanalı ortak bir açıklıkla açılır. Uzunlamasına kıvrımdaki bu papilla üzerinde minör duodenal papilla(papilla duodeni minör), aksesuar pankreas kanalının açıldığı yer.

İnce bağırsağın mukoza zarında çok sayıda çıkıntı vardır - bağırsak villusları (villi intestinales), yaklaşık 4-5 milyonu vardır. 22-40 villus, ileum - 18-31 villus. Villusun ortalama uzunluğu 0,7 mm'dir. Villusun boyutu ileuma doğru azalır. Yaprak-, dil-, parmak benzeri villus ayırın. İlk iki tip her zaman bağırsak tüpünün ekseni boyunca yönlendirilir. En uzun villuslar (yaklaşık 1 mm) ağırlıklı olarak yaprak şeklindedir. Jejunumun başlangıcında villuslar genellikle küçük dil şeklindedir. Distalde, villusun şekli parmak şeklini alır, uzunlukları 0,5 mm'ye düşer. Villuslar arasındaki mesafe 1-3 mikrondur. Villus, epitel ile kaplanmış gevşek bağ dokusundan oluşur. Villus kalınlığında birçok düz miyoit, retiküler lifler, lenfositler, plazma hücreleri, eozinofiller vardır. Villusun merkezinde, çevresinde bulunan lenfatik bir kılcal damar (laktik sinüs) bulunur. kan damarları(kılcal damarlar).

Yüzeyden, bağırsak villusları, bazal membran üzerinde bulunan tek bir yüksek silindirik epitel tabakası ile kaplanmıştır. Epitelyositlerin büyük kısmı (yaklaşık %90), çizgili fırça kenarlı kolumnar epitelyositlerdir. Sınır, apikal plazma zarının mikrovillusları tarafından oluşturulur. Mikrovillusun yüzeyinde, lipoproteinler ve glikozaminoglikanlar tarafından temsil edilen bir glikokaliks bulunur. Kolumnar epitelyositlerin ana işlevi emilimdir. Gömülü epitelin bileşimi, birçok kadeh hücresi içerir - mukus salgılayan tek hücreli bezler. Ortalama olarak, integumenter epitel hücrelerinin% 0,5'i endokrin hücrelerdir. Epitel kalınlığında ayrıca villusun stromasından bazal membrandan geçen lenfositler de vardır.

Villus, bağırsak bezleri (glandulae intestinales) veya kriptler arasındaki boşluklarda, tüm ince bağırsağın epitelinin yüzeyine açılır. Duodenumda ayrıca, esas olarak 0,5-1 mm büyüklüğünde lobüller oluşturdukları submukozada bulunan karmaşık tübüler şekilli mukus duodenal (Brunner) bezleri vardır. İnce bağırsağın bağırsak (Lieberkuhn) bezleri basit bir boru şeklindedir, mukoza zarının lamina propriasında yer alırlar. Borulu bezlerin uzunluğu 0.25-0.5 mm, çap 0.07 mm'dir. İnce bağırsağın mukoza zarının 1 mm2'lik bir alanında 80-100 bağırsak bezi vardır, duvarları tek bir epitelyosit tabakasından oluşur. Toplamda, ince bağırsakta 150 milyondan fazla bez (kript) vardır. Bezlerin epitel hücreleri arasında çizgili kenarlı kolumnar epitelyositler, kadeh hücreleri, bağırsak endokrinositleri, kenarlıksız silindirik (kök) hücreler ve Paneth hücreleri ayırt edilir. Kök hücreler, bağırsak epitelinin yenilenme kaynağıdır. Endokrinositler serotonin, kolesistokinin, sekretin vb. üretir. Paneth hücreleri erepsin salgılar.

İnce bağırsak mukozasının lamina propriası, yoğun bir ağ oluşturan çok sayıda retiküler lif ile karakterize edilir. Lamina propriada her zaman lenfositler, plazma hücreleri, eozinofiller, çok sayıda tek lenfoid nodül vardır (çocuklarda - 3-5 bin).

İnce bağırsağın mezenterik kısmında, özellikle ileumda, organlar olan tek lenfoid nodül kümeleri olan 40-80 lenfoid veya Peyer plakları (noduli lymfoidei agregati) vardır. bağışıklık sistemi. Plaklar esas olarak bağırsağın antimezenterik kenarında bulunur, oval bir şekle sahiptir.

Mukoza zarının kas tabakası (lamina muskularis mukoza) 40 mikrona kadar kalınlığa sahiptir. İç dairesel ve dış uzunlamasına katmanlar arasında ayrım yapar. Ayrı düz miyositler, muskularis laminadan mukozal lamina proprianın kalınlığına ve submukozaya uzanır.

İnce bağırsağın submukozası (tela submukoza) gevşek fibröz bağ dokusundan oluşur. Kalınlığında kan ve lenfatik damarlar ve sinirler, çeşitli hücresel elementler vardır. Duodenumun 6 submukozası, duodenal (brunper) bezlerinin salgı bölümleridir.

İnce bağırsağın kas zarı (tunika muskularis) iki katmandan oluşur. İç katman (dairesel), dış (uzunlamasına) katmandan daha kalındır. Miyosit demetlerinin yönü kesinlikle dairesel veya uzunlamasına değil, spiral bir rotaya sahiptir. Dış katmanda, sarmalın dönüşleri iç katmana göre daha gergindir. Gevşek bağ dokusundaki kas tabakaları arasında sinir pleksusları ve kan damarları bulunur.

İnce bağırsak kanseri, kişinin kendi bağırsak dokusunun hücrelerinden kaynaklanan kötü huylu bir neoplazmdır.

İnce bağırsak tümörleri nadirdir ve tüm bağırsak kanserlerinin %1'ini oluşturur. Halka şeklindeki ince bağırsağın uzunluğu 4,5 m'ye ulaşır, bağırsaklardan oluşur: duodenum, jejunum ve ileum. Bu bileşenlerin her birinde, uygun koşullar altında, ince bağırsak kanseri normal bir hücreden dejenere olabilir.

İnce bağırsağın kötü huylu tümörü

Belirgin spesifik birincil semptomların olmaması, hastaları hastalığın sonraki aşamalarında tıbbi yardım aramaya zorlar. Aynı zamanda, ikincil bağırsak kanserinin gelişmesi nedeniyle metastaz başlar.

Metastazlar bölgesel lenf düğümlerine ve bağırsağın diğer uzak bölgelerine ulaşır, bu nedenle aşağıdaki onkolojik hastalıklar gelişebilir:

İnce bağırsak kanserinin nedenleri

İnce bağırsağın onkolojisinin belirli bir doğrudan nedeni henüz bulunamamıştır. Dikkat her zaman kronik enzimatik veya inflamatuar bağırsak hastalığına çekilir, kanser semptomları divertikülit, ülseratif kolit, enterit, Crohn hastalığı, duodenum ülseri gibi hastalık belirtilerinin arkasına saklanabilir. Çoğu zaman, tümör, onkojenik olanlara dejenerasyona eğilimli adenomatöz poliplerin arka planına karşı gelişir.

Safranın tahriş edici etkisi nedeniyle genellikle duodenum etkilenir. İnce bağırsağın ilk kısmı, pankreas suyu ve yiyeceklerden, kızarmış yiyeceklerden, alkolden ve nikotin kaynaklı kanserojenlerle aktif temastan kaynaklanır.

Erkeklerde ve kadınlarda ince bağırsak kanserinin ilk belirtileri ve belirtileri

Oniki parmak bağırsağı kanserinden şüpheleniliyorsa, ilk belirtiler mide ülseri ve on iki parmak bağırsağı ülserine benzeyecek ve yemekten kaçınma, sırta ışınlama ile epigastrik bölgede donuk ağrı olarak kendini gösterecektir. Geç bir aşamada, duodenum kanseri, tümör büyümesi nedeniyle safra yollarının ve bağırsakların zayıf açıklığı ile ilişkili semptomlar gösterir. Hasta sonsuz mide bulantısı ve kusma, şişkinlik ve sarılık belirtilerinden muzdarip olacaktır.

Jejunum ve ileum, ilk lokal belirtiler ve genel dispeptik bozukluklarla onkolojiye işaret eder:

• mide bulantısı ve kusma;
• şişkinlik;
• bağırsaklarda ağrı;
• göbek ve / veya epigastrik bölgede spazmlar;
• mukuslu sık gevşek dışkı.

Erkeklerde ince bağırsak kanseri semptomlarının ve belirtilerinin kadınlardan daha sık meydana geldiği kanıtlanmıştır. Bu gerçek, erkeklerin yaşam tarzı, beslenme ve kötü niyetli alışkanlıkların kötüye kullanılmasıyla ilişkilidir: alkol, sigara ve uyuşturucu. Ayrıca ince bağırsak kanseri gelişir, genitoüriner sistemin farklı yapısı nedeniyle belirti ve semptomlar biraz farklı görünür.

Çok sık olarak, meme ve serviks, yumurtalık kanseri ile kadınlarda bağırsak kanseri belirtileri vardır. Tümör metastazları olan prostat, testisler erkeklerde bağırsak kanseri belirtileri gibi görünebilir. Tümör komşu organları sıkıştırırsa, bu pankreatit, sarılık, asit, bağırsak iskemi gelişimine yol açar.

İnce bağırsak kanseri: belirtiler ve belirtiler

Tümör büyür, bu nedenle ince bağırsakta onkoloji semptomları artar:

• bağırsak açıklığı bozulur;
• açık veya gizli bağırsak kan kaybı var;
• bağırsak duvarının delinmesi gelişir;
• içerik periton boşluğuna girer ve peritonit başlar;
• tümör hücrelerinin çürümesi nedeniyle vücudun zehirlenmesi (zehirlenmesi) artar, ülserler ve bağırsak fistülleri ortaya çıkar;
• demir eksikliği artar;
• pankreas ve karaciğer fonksiyon bozukluğu.

Kanserin cinsiyeti yoktur, bu nedenle kadınlarda ve erkeklerde bağırsak kanseri semptomları çoğunlukla aynıdır: artan halsizlik, kilo kaybı, halsizlik, anemi ve hızlı ve açıklanamayan yorgunluk, sinirlilik, iştahsızlık, ağrının eşlik ettiği bağırsak hareketlerinde zorluk, kaşıntı, sık sık aramalar.

İnce bağırsak kanseri evrelerinin sınıflandırılması. İnce bağırsak kanseri türleri ve türleri

Histolojik sınıflandırmaya göre, ince bağırsağın onkolojik oluşumları şunlardır:

• adenokarsinom- duodenumun büyük papillasının yakınındaki glandüler dokudan gelişir. Tümör ülserleşmiş ve yumuşacık bir yüzeyle kaplanmıştır;
• karsinoid- bağırsağın herhangi bir yerinde, daha sık gelişir - ekte. Daha az sıklıkla - ileumda, çok nadiren - rektumda. Yapısı, kanserin epitelyal formuna benzer.
• lenfoma- nadir onkolojik oluşum (%18) ve lenfosarkom ile lenfogranülomatozu (Hodgkin hastalığı) birleştirir;
• leiomyosarkom- periton duvarından çapı 5 cm'den fazla olan büyük bir onkolojik oluşum palpe edilebilir. Tümör, duvarın delinmesi, bağırsak tıkanıklığı yaratır.

İnce bağırsağın lenfoması birincil veya ikincil olabilir. İnce bağırsağın primer lenfoması doğrulanırsa, semptomlar hepatosplenomegali, genişlemiş lenf düğümleri, göğüs röntgeni, BT, kan ve kemik iliğinde değişiklikler ile karakterize edilir. Tümör büyükse, gıda emiliminde rahatsızlıklar olacaktır.

Retroperitoneal ve mezenterik lenf düğümleri tümör hücrelerini yayarsa, ince bağırsakta ikincil bir lenfoma oluşur. İnce bağırsak kanseri türleri arasında halka hücreli, farklılaşmamış ve sınıflandırılmamış bulunur. Büyüme formu ekzofitik ve endofitiktir.

İnce bağırsak kanserinin aşamaları:

1. Evre 1 ince bağırsağın kanseri - ince bağırsağın duvarları içinde bir tümör, metastaz yok;
2. Evre 2 ince bağırsağın kanseri - tümör bağırsak duvarlarının ötesine geçer, diğer organlara nüfuz etmeye başlar, metastazlar yoktur;
3. Evre 3 ince bağırsak kanseri - en yakın lenf düğümlerine metastaz, diğer organlara çimlenme, uzak metastazlar - yoktur;
4. ince bağırsak kanseri evre 4 - uzak organlarda (karaciğer, akciğerler, kemikler vb.) metastaz.

İnce bağırsak kanseri teşhisi

Bağırsak kanseri nasıl anlaşılır erken aşama? Hangi tedavinin uygulanacağına, hastanın durumuna ve hayatta kalma prognozuna bağlıdır.

İnce bağırsak kanseri teşhisi popüler yöntemlerle gerçekleştirilir:

• röntgen muayenesi;
• fibrogastroskopi;
• periton boşluğu damarlarının anjiyografisi;
• laparoskopi;
• kolonoskopi;
• BT ve MRI;
• biyopsi çalışması: hücre tipini ve malignite derecesini belirleyin;
• elektrogastroenterografi: kanserin özelliği olan ince bağırsak motilite bozukluklarını tespit eder.

Belirtileri belirli bir şeyde kendini göstermeyen bağırsak kanseri nasıl belirlenir? Bu süre zarfında kanser şüphesini doğrulamak veya reddetmek çok önemlidir, çünkü tedavi ne kadar erken başlarsa, hastanın evrelerini aktarması o kadar kolay olur, olumlu bir sonuç şansı o kadar yüksek olur. Belirtiler göründüğünde, oncoprocess çalışıyor olarak kabul edilebilir ve an erken tedaviözlenecek.

Önemli! Erken belirtiler, herhangi bir kişiyi uyarması gereken “kötü niyetli” bir durumu içerir - bu, artan zayıflık ve yorgunluk nedeniyle çalışma veya ev işleri yapma isteksizliğidir. Cilt soluk ve "şeffaf" hale gelir. Hastanın midesinde sürekli bir ağırlık var, hiç yemek istemiyor. Bunu takiben dispeptik bozukluklar ortaya çıkar: mide bulantısı, kusma, ağrı ve mide ekşimesi, hatta sudan.

Bir doktorla temasa geçtiğinde, hemen bağırsak kanseri için bir kan testi reçete eder ve incelerler. Genel temel kan testine göre anemi, hastanın durumu ve inflamasyon varlığı tespit edilebilir. ESR ve hemoglobin düzeyine göre - karaciğer, böbrek ve kandaki problemler. Kanın bileşimi, onkoloji dahil bazı hastalıkları gösterebilir.

Kanda, ince bağırsak kanseri için tümör belirteçleri tespit edilir. En bilgilendirici ve yaygın onkobelirteçler alfa-fetoprotein, toplam PSA/serbest PSA, CEA, CA-15.3, CA-125, CA-19.9, CA-72.4, CYFRA-21.1, hCG ve sitokeratindir.

Örneğin, CA 19.9 ve CEA (kanser-embriyonik antijen) tümör belirteçleri yardımıyla kolon kanseri tarama teşhisi gerçekleştirilir. CEA belirlenirse, ameliyat öncesi evrelemeyi öğrenebilir ve sonrasında kolorektal kanser tanısı ile hastayı izleyebilirsiniz. Hastalık ilerledikçe, serum CEA seviyesi yükselecektir. Tümörle bağlantılı olmasa da büyüyebilir ve daha sonraki aşamalarda kolorektal kanser kanda CEA'da bir artış olmadan tespit edilebilir.

Endoskopik tanı, bağırsağın açık biyopsisi, ince bağırsağın onkolojisini doğrulamak için ana yöntemlerdir.

İnce bağırsak kanseri tedavisi

İnce bağırsak kanseri tedavisi: Tümörün tipine ve evresine bağlı olarak duodenal, jejunal ve ileal bağırsaklar yapılır. Ana yöntem bağırsak rezeksiyonu ve onkolojinin çıkarılmasıdır.

Doğrulanmış bir ince bağırsak kanseri teşhisi ile cerrahi, semptomları azaltır ve yaşam beklentisini artırır. Kaldırmak mümkün değilse malign tümörler ince bağırsağın ileri evrede olması veya tümörün kemoterapiye duyarlı olduğu saptanırsa, kanser hücrelerinin büyümesini engelleyen ilaçlar kullanılır.

Palyatif bir operasyondan sonra (hastanın acısını dindirmek) kemoterapi (polikemoterapi) yapılır, ancak radyasyon uygulanmaz.

Ameliyattan sonra, elektrogastroenterografi yöntemi kullanılarak ek bir bağırsak hareketliliği teşhisi yapılır, böylece tehlikeli bir komplikasyon gelişmez - bağırsak parezi.

Ameliyat ve kemoterapiden sonra hastanın durumunu hafifletmek için, bağırsak kanseri için geleneksel tıp, karmaşık tedaviye dahil edilir: alkol için tentürler, infüzyonlar ve şifalı otlar, mantarlar ve meyveler kaynatma. Bağırsak kanserinde uygun beslenme, parezi, bulantı ve kusmayı önler, gastrointestinal motiliteyi iyileştirir.

İnce bağırsak (bağırsak) kanserinin tahmini ve önlenmesi

İnce bağırsak kanserinin önlenmesi, iyi huylu neoplazmaların, poliplerin zamanında çıkarılması, gastrointestinal sistemin kronik enflamatuar süreçleri olan hastaların uzmanlar tarafından sürekli izlenmesi, sağlıklı bir diyet ve yaşam tarzına geçiş ve kötü alışkanlıkların reddedilmesinden oluşur.

Tedavi yapıldıysa ve bağırsak kanseri çıkarıldıysa, insanlar ne kadar yaşar? Bölgesel ve uzak metastaz yoksa tümör çıkarılır, sonraki 5 yıllık süreçte hayatta kalma oranı %35-40 olabilir.

Bulgular! Tümör çalışabilir durumdaysa, sağlıklı dokuların sınırları içinde lenf düğümleri ve mezenter ile bağırsağın bir bölümünün geniş bir rezeksiyonu yapılır. Gastrointestinal sistemin bütünlüğünü eski haline getirmek için enteroenteroanastomoz uygulanır - ince bağırsaktan ince bağırsağa veya enterokoloanastomoz - ince bağırsaktan kalın bağırsağa.

Oniki parmak bağırsağı kanseri durumunda, ince olanın bir parçası olarak, bir duodenektomi ve bazen mide veya pankreasın distal rezeksiyonu (pankreatoduodenal rezeksiyon) yapılır. İnce bağırsağın ileri onkolojisi ile, etkilenmeyen ilmekler arasında bir baypas anastomozu uygulanır. Cerrahi tedavi kemoterapi ile tamamlanır.

Makale sizin için ne kadar yardımcı oldu?

Bir hata bulursanız, onu vurgulayın ve tıklayın. Shift+Enter veya buraya basın. Çok teşekkürler!

Mesajın için teşekkürler. Yakında hatayı düzelteceğiz

sütunlu epitelyositler- bağırsağın ana emilim işlevini yerine getiren bağırsak epitelinin en çok sayıda hücresi. Bu hücreler, bağırsak epitel hücrelerinin toplam sayısının yaklaşık %90'ını oluşturur. Farklılaşmalarının karakteristik bir özelliği, hücrelerin apikal yüzeyinde yoğun olarak yerleştirilmiş mikrovillilerden oluşan bir fırça sınırının oluşmasıdır. Mikrovilluslar yaklaşık 1 um uzunluğunda ve yaklaşık 0.1 um çapındadır.

başına toplam mikrovillus sayısı yüzeyler bir hücre büyük ölçüde değişir - 500'den 3000'e kadar. Mikrovilli dışta parietal (temas) sindirimde yer alan enzimleri adsorbe eden glikokaliks ile kaplıdır. Mikrovilli nedeniyle, bağırsak emiliminin aktif yüzeyi 30-40 kat artar.

epiteliyositler arasında apikal kısımlarında yapışkan bantlar ve sıkı kontaklar gibi kontaklar iyi gelişmiştir. Hücrelerin bazal kısımları komşu hücrelerin yan yüzeyleri ile interdigitasyonlar ve dezmozomlar yoluyla temas halindedir ve hücrelerin tabanı hemidesmozomlar ile bazal membrana bağlıdır. Bu hücreler arası temas sisteminin varlığı nedeniyle, bağırsak epiteli önemli bir işlev görür. bariyer işlevi, vücudu mikropların ve yabancı maddelerin girişinden korur.

kadeh ekzokrinositler- bunlar esasen kolumnar epiteliyositler arasında bulunan tek hücreli mukus bezleridir. Karbonhidrat-protein kompleksleri üretirler - koruyucu bir işlev gören ve yiyeceklerin bağırsaklarda hareketini destekleyen müsinler. Distal barsaklara doğru hücre sayısı artar. Hücrelerin şekli, salgı döngüsünün farklı evrelerinde prizmatikten kadehe değişir. Hücrelerin sitoplazmasında, Golgi kompleksi ve granüler endoplazmik retikulum geliştirilir - glikozaminoglikanların ve proteinlerin sentezi için merkezler.

Paneth hücreleri veya asidofilik granüllere sahip ekzokrinositler, sürekli olarak jejunum ve ileumun kriptlerinde (her biri 6-8 hücre) bulunur. Toplam sayıları yaklaşık 200 milyondur.Bu hücrelerin apikal kısmında asidofilik salgı granülleri belirlenir. Sitoplazmada çinko ve iyi gelişmiş granüler endoplazmik retikulum da tespit edilir. Hücreler, peptidaz, lizozim vb. enzimler açısından zengin bir sır salgılarlar. Hücrelerin sırrının, bağırsak içeriğinin hidroklorik asidini nötralize ettiğine, dipeptitlerin amino asitlere parçalanmasına katıldığına ve antibakteriyel özelliklere sahip olduğuna inanılmaktadır.

endokrinositler(enterokromafinositler, argentaffin hücreleri, Kulchitsky hücreleri) - kriptlerin dibinde bulunan bazal-granüler hücreler. Gümüş tuzları ile iyi emprenye edilmişlerdir ve krom tuzları için bir afiniteye sahiptirler. Endokrin hücreler arasında çeşitli hormonlar salgılayan birkaç tip vardır: EC hücreleri melatonin, serotonin ve P maddesi üretir; S-hücreleri - sekretin; ECL hücreleri - enteroglucagon; I-hücreleri - kolesistokinin; D-hücreleri - somatostatin, VIP - vazoaktif bağırsak peptitleri üretir. Endokrinositler, bağırsak epitel hücrelerinin toplam sayısının yaklaşık %0.5'ini oluşturur.

Bu hücreler, diğer hücrelerden çok daha yavaş güncellenir. epiteliyositler. Historadyootografi yöntemleri, bağırsak epitelinin hücresel bileşiminin çok hızlı bir şekilde yenilenmesini sağladı. Bu, duodenumda 4-5 gün içinde ve ileumda biraz daha yavaş (5-6 gün içinde) olur.

mukoza zarının lamina propriasıİnce bağırsak, makrofajlar, plazma hücreleri ve lenfositler içeren gevşek fibröz bağ dokusundan oluşur. Ayrıca hem tek (tek) lenf nodülleri hem de daha büyük lenfoid doku birikimleri - agregalar veya grup lenf nodülleri (Peyer yamaları) vardır. İkincisini kaplayan epitel, bir dizi yapısal özelliğe sahiptir. Apikal yüzeyinde mikro kıvrımlı epitel hücreleri (M-hücreleri) içerir. Antijen ile endositik veziküller oluştururlar ve ekzositoz ile onu lenfositlerin bulunduğu hücreler arası boşluğa aktarırlar.

Daha sonraki geliştirme ve plazma hücre oluşumu, immünoglobulinlerin üretimi, bağırsak içeriğinin antijenlerini ve mikroorganizmalarını nötralize eder. Muskularis mukoza düz kas dokusu ile temsil edilir.

submukozada duodenumun temeli duodenal (Brunner) bezleridir. Bunlar karmaşık dallı tübüler mukoza bezleridir. Bu bezlerin epitelindeki ana hücre tipi mukus glandülositleridir. Bu bezlerin boşaltım kanalları sınır hücreleri ile kaplıdır. Ayrıca duodenal bezlerin epitelinde Paneth hücreleri, goblet ekzokrinositleri ve endokrinositler bulunur. Bu bezlerin sırrı, karbonhidratların parçalanması ve nötralizasyonda yer alır. hidroklorik asit mideden gelen, epitelin mekanik koruması.

İnce bağırsağın kas tabakası düz kas dokusunun iç (dairesel) ve dış (uzunlamasına) katmanlarından oluşur. Duodenumda, kas zarı incedir ve bağırsağın dikey konumu nedeniyle, pratik olarak peristalsis ve kekik tanıtımına katılmaz. Dışarıda, ince bağırsak seröz bir zarla kaplıdır.

İNCE BAĞIRSAK EPİTELYUM

İnce bağırsağın epiteli (E) iki tip epitel hücresinden oluşur: bazal membran (BM) üzerinde yatan emme ve kadeh. Emici ve kadeh hücreleri, bağlantı kompleksleri (SC'ler) ve çoklu yanal interdigitasyonlar (LI'ler) ile bağlanır. Hücreler arası boşluklar (IS) genellikle bazal kısımlar arasında oluşur. Şilomikronlar (X, lipit emilimi sırasında ince bağırsakta oluşan bir lipoprotein sınıfı) bu yarıklar arasında dolaşabilir; lenfositler de buraya nüfuz eder (L). Emici hücreler yaklaşık 1.5-3.0 gün yaşar.

Emme hücreleri (VC)- hücre gövdesinin alt kısmında yer alan eliptik, genellikle invajinasyonlu çekirdeğe (N) sahip yüksek prizmatik hücreler. Nükleoli, Golgi kompleksi (G) ve mitokondri iyi gelişmiştir. Granüler endoplazmik retikulum genellikle granüler olana doğru devam eder. Sitoplazma bazı lizozomlar ve serbest ribozomlar içerir.

Hücrenin apikal kutbu poligonaldir. Mikrovilli (Mv) kalın bir glikokaliks (Gk) tabakası ile kaplanmıştır, şekildeki bazı yerlerde kısmen çıkarılmıştır. Mikrovilli ve glikokaliks, bağırsak emici yüzeyini 900 m2'ye çıkaran bir fırça kenarlığı (BBC) oluşturur.

Kadeh hücreleri (BC)- emici hücreler arasında dağılmış bazofilik hücreler. Aktif hücrelerde çekirdek fincan şeklindedir ve hücrenin bazal kutbunda bulunur. Sitoplazma, iyi gelişmiş bir supranükleer Golgi kompleksi olan mitokondri, birbirine paralel yönlendirilmiş granüler endoplazmik retikulumun birkaç sarnıcı ve birçok serbest ribozom içerir.

Son iki yapı, goblet hücreli bazofiliden sorumludur. Tek katmanlı bir zarla çevrili çok sayıda mukus damlacıkları (SC), Golgi kompleksinden ortaya çıkar, tüm supranükleer sitoplazmayı doldurur ve hücrelere bir kadeh şekli verir. Damlacıklar, çevreleyen zarların apikal plazmalemma ile füzyonu yoluyla hücrelerden salınır. Mukus damlacıklarının salınmasından sonra kadeh hücreleri ışık mikroskobunda görünmez hale gelir. Kadeh hücreleri, yaşam süreleri yaklaşık 2-4 gün olduğundan, 2-3 salgı döngüsü sırasında sitoplazmayı mukus damlacıkları ile yenileyebilir.

Ürün:% s kadeh hücreleri Glikoproteinler ve glikozaminoglikanlardan oluştuğu için CHIC-pozitif ve metakromatik; emme hücrelerinin yağlanmasına ve korunmasına hizmet eder. Mukoza zarının lamina propriasına (LP) ait kılcal damar ağları (Cap) ve retiküler fibriller (RF), epitelyal bazal membranın (BM) hemen altında bulunur. Retiküler lifler, diğer şeylerin yanı sıra, bazal membrana ince, dikey olarak yönlendirilmiş düz kas hücrelerinin (MC'ler) bağlanmasına hizmet eder. Kasılmaları bağırsak villuslarını kısaltır. Epitelden biraz uzakta, süt veren damarlar (MS) kör uzantılarla başlar. Şilomikronların lenfatik dolaşıma girdiği endotel hücreleri arasında çok sayıda açıklık (O) ayırt edilebilir. Süt veren damarları kolajen lifleri ağına bağlayan çapa filamentleri (AF) de not edilmiştir.

Lamina propriadan çok sayıda kolajen (KB) ve elastik (EV) lif geçer. Bu fibrillerin ağında lenfositler (L), plazma hücreleri (PC), histiyositler (G) ve eozinofilik granülositler (EG) bulunur. Fibroblastlar, fibrositler (F) ve bazı retiküler hücreler kalıcı hücreler mukoza zarının lamina propriası.

İNCE BAĞIRSAKTA LİPİT EMİŞİMİ (absorbsiyonu)

Emici hücrelerin işlevi, besinleri bağırsak boşluğundan emmektir. Proteinlerin ve polisakkaritlerin absorpsiyonunun morfolojik olarak tespit edilmesi zor olduğundan, tanımlayacağız. lipid emilimi.

mekanizma lipid emilimi yağların enzimatik olarak yağ asitlerine ve monogliseritlere bölünmesine ve bu ürünlerin yeni lipid damlacıklarının - şilomikronların (X) yeniden sentezlendiği emici hücrelere girmesine bölünür. Daha sonra bazal hücreler arası fissürlere atılırlar, bazal laminayı geçerler ve lakteal damara (MS) girerler.

Şilomikronlar, süt rengine sahip emülsifiye yağ damlacıklarıdır, bu nedenle tüm lenfatik bağırsak damarlarına sütlü denir.

Kolon distal (rektal) bölümü dışında kıvrım oluşturmayan bir mukoza zarı içerir. Bağırsakların bu kısmında villus yoktur. Bağırsak bezleri uzundur ve çok sayıda kadeh ve limbik hücre ve düşük enteroendokrin hücre içeriği ile karakterize edilir.

Sınır hücreleri- düzensiz şekilli kısa mikrovilluslu sütunlu. Kalın bağırsak, ana işlevlerini yerine getirmek için iyi adapte edilmiştir: suyun emilmesi, dışkı maddesinin oluşumu ve mukus üretimi. Mukus, yalnızca bağırsak yüzeyinde kayganlaştırıcı görevi gören değil, aynı zamanda bakterileri ve çeşitli partikülleri de kaplayan oldukça hidratlı bir jeldir. Su absorpsiyonu, epitel hücrelerinin bazal yüzeyleri boyunca sodyumun aktif taşınmasını takiben pasif olarak gerçekleştirilir.

kolon histolojisi

Sahip olmak tabak Genellikle submukozaya uzanan lenfoid hücreler ve nodüller açısından zengindir. Böylesine güçlü bir lenfoid doku (LALT) gelişimi, kolondaki büyük bir bakteri popülasyonu ile ilişkilidir. Kas tabakası boyuna ve dairesel tabakaları içerir.

Bu kabuk ince bağırsaktakinden farklıdır, çünkü dış uzunlamasına tabakanın düz kas hücrelerinin demetleri, üç kalın uzunlamasına kuşakta birleştirilir - bağırsak bantları (Latin teniae coli). Kalın bağırsağın intraperitoneal bölgelerinde, seröz zar, yağ dokusu - yağ eklerinden (Latin ekleri epiploicae) oluşan küçük asılı çıkıntılar içerir.

Kalın bağırsakta demir. Kenarı ve mukus kadehi hücreleri görülebilir. Kadeh hücrelerinin bir sır salgıladığını ve bezin lümenini onunla doldurmaya başladığını unutmayın. Sınır hücrelerindeki mikroviller, su emilimi sürecinde yer alır. Leke: pararosanilin-toluidin mavisi.

AT anal Mukoza zarının (anal) bölümü bir dizi uzunlamasına kıvrım oluşturur - Morgagni'nin rektal sütunları. Anüsün yaklaşık 2 cm yukarısında, bağırsak mukozasının yerini çok katlı yassı epitel alır. Bu alanda, lamina propria, aşırı genişleme ve varis değişiklikleri ile hemoroid veren büyük damarlardan oluşan bir pleksus içerir.

İnce bağırsak kanseri: karakteristik belirti ve semptomlar

İnce bağırsak kanseri teşhisinin belirti ve semptomları nelerdir? Hastalığın etiyolojisi ve tedavi prensipleri nelerdir?

İnce bağırsak kanseri

İnce bağırsak birkaç bölümden oluşur. Hangisinin onkolojik bir hastalık geliştirdiğine bağlı olarak, şunlar vardır:

En sık görülen kanser türü on iki parmak bağırsağındadır.

Kanser çeşitli bağırsak dokularından gelişir ve diğer organlara yayılabilir. Tümörün geliştiği dokulara bağlı olarak, birkaç histolojik tip ayırt edilir:

1. Bağışıklık hücrelerinden zengin dokulardan gelişen lenfoma.
2. İnce bağırsağın peristaltizmini sağlayan düz kaslardan gelişen sarkom.
3. Mukozal hücrelerden gelişen adenokarsinom. Bu en yaygın biçimdir.

Farklı kanser türlerinin farklı etiyolojileri vardır ve klinik bulgular tedavi ve prognoz için farklı yaklaşımlar önermektedir.

Klinik bulgular

Hastalığın gelişme derecesine bağlı olarak, belirli semptomlarla kendini gösteren kanser gelişiminin birkaç aşaması vardır:

1. Tümör, bağırsak duvarının dokusunda gelişir. Diğer organlara yayılım ve metastaz yoktur. Bu aşamada çoğu zaman hastayı endişelendirecek herhangi bir semptom görülmez.
2. Tümör komşu organlara yayılır. Metastazlar yoktur.
3. Organlarda en yakın lenf düğümlerinde metastaz görünümü - yoktur.
4. Uzak organlarda metastaz varlığı.

Hastalığın ilk semptomları, epigastrik bölgede uzun süreli ağrılar olan, bağırsakta belirgin bir daralma veya tümörün ülserasyonunun gelişmesiyle ortaya çıkar. Buna aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

• kilo kaybı;
• halsizlik ve baş dönmesine neden olan anemi (hemoglobin seviyelerinde düşüş);
• tümör üst jejunumda lokalize ise kusma;
• mukuslu gevşek dışkı;
• bağırsak tıkanıklığı belirtileri;
• bariz veya gizli kan kaybı, özellikle sıklıkla sarkomda kendini gösterir;
• karaciğer metastazlarında artan bilirubin seviyeleri;
• sarı ten rengi;
• göz sklera.

İnce bağırsak kanserinin nedenleri

İnce bağırsak kanseri gelişiminin güvenilir nedenleri tespit edilmemiştir. Klinik çalışmalara ve istatistiksel verilere dayanarak, aşağıdaki durumlarda hastalığa yakalanma riskinin en yüksek olduğu bilinmektedir:

• ince bağırsak kanseri vakalarında ise doğrudan akrabalarda;
• mukoza zarını tahrip eden ince bağırsağın kronik enflamatuar hastalıklarının varlığında (Crohn hastalığı, çölyak hastalığı);
• bağırsakta poliplerin varlığında;
• diğer organların kanseri varlığında;
• radyasyona maruz kaldığında;
• sigara içerken, alkol kötüye kullanımı, yüksek oranda hayvansal yağ içeren (yağlı etler, domuz yağı) kurutulmuş, tuzlu, tütsülenmiş yiyeceklerin düzenli kullanımı.

İnce bağırsak kanseri daha yaygındır:

• Asya'daki gelişmekte olan ülkelerde;
• siyahlarda;
• erkekler arasında;
• 60 yaş üstü insanlar arasında.

Teşhis ve tedavi yöntemleri

Hoş olmayan semptomlar fark ederseniz, mümkün olan en kısa sürede kalifiye bir uzmana başvurmalısınız. Kanser varlığında erken teşhis, olumlu bir prognoz için en önemli koşuldur.

Kanser varlığını, gelişme ve yayılma derecesini teşhis etmeyi sağlayan araştırma yöntemleri:

1. FGDS (fibrogastroduodenoskopi), burun sinüslerinden veya ağız açıklığından bir prob sokularak yemek borusu, mide ve on iki parmak bağırsağının iç yüzeyinin aletli olarak incelenmesi yöntemidir.
2. Kolonoskopi, kalın bağırsağın iç yüzeyinin anüsten bir sonda sokarak aletle incelenmesi yöntemidir.
3. Laparoskopi bir muayene yöntemidir veya cerrahi müdahale Gerekli bölgede cilt kesisi yapılır ve karın bölgesine minyatür kamera ve cerrahi aletler yerleştirilir.
4. Karın organlarının ultrasonu (ultrason muayenesi).
5. İnce bağırsağın BT (bilgisayarlı tomografi), MRI (manyetik rezonans görüntüleme).
6. Kan Kimyası.
7. Göğüs organlarının röntgen muayenesi.
8. Kemik sintigrafisi.

EGD, kolonoskopi, laparoskopi gibi enstrümantal muayeneler yapılırken biyopsi yapılır (detaylı bilgi için doku örneği alınır). laboratuvar araştırması) kanser hücrelerinin varlığı için dokuları detaylı incelemek ve tümör tipini belirlemek.

İnce bağırsak kanserinde en etkili tedavi cerrahi tedavidir. Operasyon, tümörün ve etkilenen dokuların ve lenf düğümlerinin çıkarılmasından (ektomi) oluşur. Çıkarılan dokuların yapay restorasyonu da çeşitli şekillerde gerçekleştirilebilir:

1. Enteroanastamosis, bağırsak halkaları arasındaki cerrahi bir bağlantıdır.
2. Enterocoloanastomosis, kalın ve ince bağırsakların halkaları arasındaki cerrahi bir bağlantıdır.

Rezeksiyon (eksizyon), kontrendikasyon yokluğunda sadece bir doktor tarafından reçete edilir. Cerrahi müdahale tipi, hastalığın gelişim aşamasına ve yayılma derecesine bağlıdır.

Kanserin ileri bir aşamasında, kapsamlı bir rezeksiyon yapmak mümkün olmadığında, organın sağlıklı bir bölümünde bir baypas anastomozunun cerrahi implantasyonu reçete edilir.

Kanser gelişiminin daha erken bir aşamasında, patolojik dokunun çıkarılması gerçekleştirilir, hasta için prognoz daha uygun olur.

Konservatif tedavi. Ek olarak cerrahi tedavi ince bağırsak kanseri kemoterapi veya radyasyon tedavisidir. Radyasyon tedavisi yüksek frekanslı radyasyonun kötü huylu hücreler üzerindeki etkisidir. Kemoterapi, ilaçların vücuda intravenöz veya oral yoldan verilmesidir.

Bu işlemler, genel halsizlik ve halsizlik, mide bulantısı, kusma, ishal, baş ağrısı, saç dökülmesi, hematopoez bozukluğu, halsizlik, ishal, ağız mukozasında ülserler, bağışıklık sisteminin bozulması gibi birçok yan etkiye neden olur.

İnce bağırsak kanseri tedavisinde önemli bir durum, doğru beslenme aşağıdaki koşulları içerir:

1. Hayvansal yağ içeren gıdaların diyetinden dışlanma.
2. Yeterli lif içeriğine sahip gıdaların diyete dahil edilmesi, Balık Yağı, soya, indol-3 karbinol.
3. Alkol ve sigarayı reddetme.

koşarken onkolojik hastalık Etkisizliği nedeniyle operasyon uygun olmadığında radyasyon ve kemoterapi reçete edilebilir. Semptomları hafifletmek için radyasyon tedavisi verilebilir.

Önleyici faaliyetler

Erken teşhis ve tedavi ile mümkün tam tedavi. İnce bağırsak kanseri, yetersiz kan temini nedeniyle uzun süre gelişir ve uzun süre metastaz yapmaz ve kanser hücreleri vücutta çok hızlı yayılmaz.

Ameliyattan sonra dahi hastanın onkolog tarafından düzenli olarak muayene edilmesi ve gerekli tetkiklerin yaptırılması gerekir. Risk altındaki kişilerin sağlık durumlarının da yakından takip edilmesi gerekmektedir.

Bu tümörler ince bağırsağın her yerinde görülür;

14 % malign neoplazmalar sarkomları oluşturur. Sarkomların sıklığı cinsiyete bağlı değildir, yaşamın altıncı ila sekizinci on yılındaki en yüksek frekans. Genellikle, bu lokalizasyonun mezenkimal tümörleri kanserden daha genç hastalarda gelişir ve AK ve karsinoidden daha sık görülür. İnvajinasyon, ince bağırsağın mezenkimal tümörlerinin sık görülen bir komplikasyonudur. Sarkomun prognozu mitotik indekse, boyuta, invazyon derinliğine ve metastazların varlığına veya yokluğuna bağlıdır. Hastaların 5 yıllık yaşam beklentisi göstergesi %45'tir (karsinoid ile - %92; AK ile - %63). İnce bağırsağın sarkomunda prognoz kolon, mide ve yemek borusunun benzer tümörlerinden daha kötüdür. Makroskopik görünüm, histolojik yapı ve sitolojik teşhis olanakları Ch'de verilmiştir. mide hakkında.

Gastrointestinal stromal tümörler (GIST'ler) önemlidir; leiomyoma, leiomyosarkom, Kaposi sarkomu, anjiyosarkom ince bağırsakta nadiren bulunur (histolojik ve sitolojik tablo yemek borusu ve mide tümörlerine benzer, bkz. Bölüm IV ve V). Leiomyoma daha sık lokalize intraparietaldir, büyük tümörler lümene doğru çıkıntı yapar, ülserleşir ve kanar.

genetik özellikler. Midenin benzer tümörlerinde olduğu gibi, bağırsağın küçük, özellikle malign GIST'inde, ekson 11'de c-kit geninin mutasyonları bulunur. Karşılaştırmalı genomik hibridizasyon, mide GIST'in de özelliği olan kromozom 14 ve 22'de delesyonlar ortaya çıkardı. AK tanısı için temel kriter, pratikte belirlenmesi her zaman kolay olmayan mukoza zarının muskularis laminasının invazyonu varlığıdır. oldukça farklılaşmış AK bir adenomu taklit eder. Öte yandan, bazı adenomlarda hücresiz mukus, invazyonu taklit ederek bağırsak duvarına nüfuz eder. Apendiksin duvarı hücresiz mukus içeriyorsa, adenom tanısı ancak sağlam bir kas plakası ile mümkündür. Bazen AK o kadar yüksek derecede farklılaşır ki, onu kötü huylu bir tümör olarak doğrulamak zordur. Apendiksin son derece farklılaşmış AK'si yavaş büyür, klinik olarak peritonun psödomiksomasının bir resmini oluşturur. Apendiksin çoğu AK'si mukozaldır. %50'den fazla krikoid hücre varsa, tümöre krikoid hücre denir. Mukozal olmayan tümörler kolonda olduğu gibi ilerler. Lenf düğümlerinde metastazlar geç gözlenir.

Apendiksin lokalize AK'si ile 5 yıllık yaşam beklentisi göstergesi, mukoza kistadenokarsinomu ile% 95'tir -% 80; bu tümörlerin uzak metastazları ile - sırasıyla% 0 ve% 51. Apendiksin AK'sinde kötü prognoz ile ileri evre, yüksek derecede malignite ve mukozal olmayan bir tümör birleştirilir. Tümörün tamamen çıkarılmasıyla, yaşam beklentisinde bir uzama kaydedilmiştir.

AK'nin histolojik ve sitolojik resmi, diğer lokalizasyonların benzer tümörlerindekine benzer.

Peritonun psödomiksoması periton yüzeyinde mukus ile temsil edilir. Net bir resim AK'nin oldukça farklılaşmış mukozasından kaynaklanmaktadır (Şekil 175-182) ve az sayıda hücre vardır, hücresel bileşen yavaş büyür ve mukus hızla gelir. Tümör periton yüzeyinde zayıf bir şekilde kendini gösterirken, omentumda, sağda diyaframın altında, hepatik boşlukta, Treitz ligamanında, kolonun sol bölümlerinde, omentumda büyük miktarda mukus bulunur. pelvik boşluk. Bazen, dalakta mukus kistleri bulunur. Bu durumlarda, tümör uzun yıllar karın boşluğunda kalma eğilimindedir.

Çoğu peritoneal psödomiksoma vakası, bazen yumurtalık, safra kesesi, mide, PBMC, pankreas, fallop tüpleri, urakus, akciğer, memeden yayılan apendiksin birincil kanserinden kaynaklanır. Periton psödomiksoması ile kilo kaybı, histolojik incelemede yüksek derecede malignite ve alttaki yapıların morfolojik invazyonu olumsuz bir prognozun faktörleridir.

Peritoneal psödomiksoma vakalarının yarısında, tümörün monoklonal yapısını gösteren bir veya iki polimorfik mikro uydu lokusu için heterozigotluk kaybı ortaya çıktı. Klinik tablo tutarlıysa, sitolojik tanı güvenilir bir şekilde belirlenir: "psödomiksoma".

karsinoid tümör apendiksin en yaygın (%50-75) primer tümörüdür; Tüm gastrointestinal karsinoidlerin %19'u apendikste, özellikle distal kısmında lokalizedir; tümör kadınlarda daha sık teşhis edilir. Tübüler karsinoid çok daha fazla gözlenir genç yaş goblet hücreli karsinoidden ( ortalama yaş Sırasıyla 29 yıl ve 53 yıl). Genellikle asemptomatik bir lezyon gözlenir (apendektomi materyalinde tesadüfen tek bir tümör nodülü bulunur). Nadiren, bir karsinoid, apendiksin lümeninin tıkanmasına neden olarak apandisite yol açabilir. Karsinoid sendrom, her zaman karaciğerde ve retroperitoneal boşlukta metastazlarla son derece nadir görülür.

Ekin EC hücreli karsinoidi, opak, grimsi beyaz, boyutunda iyi sınırlı yoğun bir nodüldür.<1 см. Опухоли >2 cm nadirdir, çoğu apendiksin tepesinde bulunur. Goblet hücreli karsinoid ve AK karsinoid, apendiksin herhangi bir yerinde 0,5–2,5 cm boyutlarında yaygın infiltrat şeklinde bulunur.

Çoğu durumda, ek karsinoid ile prognoz uygundur. Tümör ve metastazlar sıklıkla yavaş büyür. Damarlara dönüşmeyen, klinik olarak çalışmayan apendiks lezyonları, boyut<2 см, обычно излечивают полной местной эксцизией, в то время как размеры >2 cm, apendiks mezenter invazyonu ve metastazlar lezyonun agresifliğini gösterir. Tümörün apendiksin tabanında insizyonun veya çekumun kenarını içeren lokalizasyonu prognostik olarak elverişsizdir ve rezidü tümör ve nüksden kaçınmak için en azından çekumun kısmi rezeksiyonu gerektirir. Apendiks karsinoidinin bölgesel metastaz sıklığı %27, uzak metastaz - %8,5'tir. Apendiksin lokal karsinoidli 5 yıllık yaşam beklentisi göstergeleri %94, bölgesel metastazlı %85, uzak metastazlı %34'tür. Goblet karsinoid, normal karsinoidden daha agresiftir, ancak apendiks AK'den daha az agresiftir; tübüler karsinoid, aksine, olumlu bir prognoza sahiptir.

Histolojik resim:çoğu apendiks karsinoidi, EC hücreli enterokromaffin tümörleridir; L hücreli karsinoidler ve karma endokrin-ekzokrin kanserler nadirdir.

Ekin EC hücresi Argentaffin karsinoidinin yapısı, ince bağırsağın benzer bir karsinoidinin yapısına benzer (yukarıya bakın). Çoğu tümör kas tabakasını istila eder, lenf damarları ve perinörium ve 2/3 vakada - apendiks ve peritonun mezenterisi, ancak nadiren metastaz yapar lenf düğümleri ve ileal karsinoidin aksine uzak organlar. Apendiks karsinoidinde, tümör hücrelerinin yuvalarının çevresinde destekleyici hücreler görülür; aksine, ileum ve kolonun EC hücreli karsinoidlerinde destekleyici hücreler yoktur.

Glukagon (GLP-1 ve GLP-2, enteroglucagon glisintin, oksintomodulin) ve PP/PYY gibi peptitler üreten bir L hücreli karsinoid, argentaffin değildir; genellikle 2-3 mm'lik bir boyuta sahiptir; küçük silindirik hücrelerden ve uzun iplikler (tip B) şeklindeki trabeküler yapılardan karakteristik tübüler; benzer karsinoidler sıklıkla rektumda bulunur.

Goblet hücreli karsinoid, genellikle 2-3 mm boyutundadır, submukozada büyür, apendiks duvarını eşmerkezli olarak istila eder ve sıkıştırılmış çekirdekler dışında normal intestinal goblet hücrelerine benzeyen küçük, yuvarlak krikoid hücre yuvalarından oluşur. Hücrelerin bir kısmı izole olarak bulunur, lizozomlu Pannet hücreleri ve Brunner bezlerine benzeyen odaklar görülür. Bireysel kadeh hücreleri birleştiğinde, hücre dışı mukus "gölleri" oluşur. Özellikle tümör duvarı ve uzak metastazları istila ettiğinde, resmi AK'nin mukozasından ayırt etmek zordur. Argentaffin ve argyrofilik tümörler var. İmmünohistokimyasal olarak, endokrin bileşen kromogranin A, serotonin, enteroglucagon, somatostatin ve PP'ye pozitif reaksiyon verir; goblet hücreleri kanser-embriyonik antijeni ifade eder. EM, yoğun endokrin granülleri, mukus damlalarını, bazen aynı hücrenin sitoplazmasındaki her iki bileşeni gösterir.

Tübüler karsinoid sıklıkla AK metastazı olarak yanlış teşhis edilir, çünkü tümör, bazen lümende mukus bulunan küçük ayrı tübüllerle temsil edilir. Genellikle kısa trabeküler yapılarla tanışır; katı yuvalar genellikle yoktur. İzole hücrelerde veya küçük hücre gruplarında, genellikle pozitif bir argentaffin ve argirofilik reaksiyon saptanır. Kanserin aksine, sağlam bir mukoza, yapı düzeni ve hücre atipi ve mitozunun olmaması karakteristiktir. Tümör, kromogranin A, glukagon, serotonin, IgA için pozitif ve protein S 100 için negatiftir. Bir ekzokrin-endokrin tümör, goblet hücrelerinden ve karsinoid ve AK'nin karakteristik yapılarından oluşur.

Genetik özellikler: kolonik AK'den farklı olarak, apendiksin tipik karsinoid ve goblet hücreli karsinoidinde KRAS gen mutasyonları bulunmadı, ikincisi vakaların %25'inde TP53 mutasyonları bulundu (esas olarak G:C->A:T geçişleri).

Sitolojik tanı: rutin yaymalarda, EC hücreli ve L hücreli karsinoidler sitolojik olarak tipik karsinoid NOS olarak teşhis edilir. Goblet hücreli karsinoid, tübüler karsinoid, ekzokrin endokrin karsinom sitolojik olarak bu şekilde tanımlanamaz. Küçük hücreli karsinom, gastrointestinal sistemin diğer bölümlerinde bu tümörün özelliklerine benzer özelliklere sahiptir.

Apendiksin nadir tümörleri: mukozada ve submukozada, bazen apendiks lümeninin obliterasyonuna neden olan bir aksiyal nörinoma olmak üzere bir nörinoma bulunur. Histolojik yapı, diğer lokalizasyonlardaki nörona benzer. Ekteki GIST nadiren bulunur. Bu organdaki Kaposi sarkomu, edinilmiş immün yetmezlik sendromunun bir parçası olabilir. Apendiksin primer LL'si (Burkitt LL) çok nadirdir, daha sıklıkla komşu organların tümörleri apendikse yayılır.

ikincil tümörler ek için karakteristik olmayan: gastrointestinal sistem, safra kesesi, genitoüriner sistem, meme, akciğer, timoma, melanom kanserinin izole metastaz vakaları yayınlanmıştır. Apendiksin serozasının tutulumu genellikle transintestinal yayılma ile ilişkilidir. Tümörlerin sitolojik resmi, diğer organların tümörlerininkine benzer.

mide salgısı. İşlevi, bezler tarafından mide suyu üretmektir. mekanik fonksiyon

txt fb2 ePub html

Telefon kopya kağıtları, sınavları geçerken, sınavlara hazırlanırken vb. vazgeçilmez bir şeydir. Servisimiz sayesinde histoloji hile sayfalarını telefonunuza indirme imkanına sahip oluyorsunuz. Tüm hile sayfaları popüler fb2, txt, ePub, html formatlarında sunulur ve ayrıca hile sayfasının cüzi bir ücret karşılığında indirilebilen kullanışlı bir cep telefonu uygulaması şeklinde bir java versiyonu da vardır. Histoloji üzerine kopya kağıtları indirmek yeterlidir - ve herhangi bir sınavdan korkmuyorsunuz!

Bireysel bir seçime veya siparişe ihtiyacınız varsa - bu formu kullanın.

Kalın bağırsakta kimustan su emilir ve dışkı oluşur. kalın bağırsakta

İnce bağırsakta proteinlerin, yağların ve karbonhidratların parçalanma ürünlerinin kan ve lenf damarlarına emilim süreci de gerçekleşir. Ayrıca, ince bağırsak mekanik bir işlev gerçekleştirir: kekiği kaudal yönde iter.

Yapı. İnce bağırsağın duvarı bir mukoza zarı, submukoza, kas ve seröz zarlardan oluşur.

Yüzeyden bakıldığında, her bağırsak villusu tek katmanlı silindirik bir epitel ile kaplanmıştır. Epitelde üç tip hücre ayırt edilir: sınır, kadeh ve endokrin (arjirofilik).

Çizgili kenarlı enterositler, villusu kaplayan epitel tabakasının büyük kısmını oluşturur. İşlevsel uzmanlıklarını yansıtan yapının belirgin bir polaritesi ile karakterize edilirler: maddelerin gıdalardan emilmesini ve taşınmasını sağlamak.

Kadeh bağırsak - yapıda, bunlar tipik mukoza hücreleridir. Mukus birikimi ve müteakip salgılanması ile ilişkili döngüsel değişiklikler gösterirler.

Bağırsak kriptlerinin epitel astarı aşağıdaki hücre tiplerini içerir: kenarlı, kenarlıksız bağırsak hücreleri, kadeh, endokrin (argirofilik) ve asidofilik tanecikli bağırsak hücreleri (Paneth hücreleri).

İnce bağırsak mukozasının lamina propriası esas olarak çok sayıda retiküler liflerden oluşur. Tüm lamina propria üzerinde yoğun bir ağ oluştururlar ve epitele yaklaşarak bazal membran oluşumuna katılırlar.

Submukoza kan damarlarını ve sinir pleksuslarını içerir.

Kas tabakası iki kat düz kas dokusu ile temsil edilir: iç (dairesel) ve dış (uzunlamasına).

Seröz zar, duodenum hariç, bağırsağı her taraftan kaplar. İnce bağırsağın lenfatik damarları çok geniş dallı bir ağ ile temsil edilir. Her bağırsak villusunda, merkezi olarak yerleştirilmiş, tepesinde kör bir şekilde biten bir lenfatik kılcal damar vardır.

innervasyon. İnce bağırsak sempatik ve parasempatik sinirler tarafından innerve edilir.

Afferent innervasyon, spinal ganglionların hassas sinir lifleri ve bunların reseptör uçları tarafından oluşturulan hassas bir kas-bağırsak pleksus tarafından gerçekleştirilir.

Efferent parasempatik innervasyon, kas-bağırsak ve submukozal sinir pleksusları tarafından gerçekleştirilir.

Yapı ince cesaret. İnce bağırsak(bağırsak tenue) - sindirim sisteminin mideden sonraki bölümü.

İnce bağırsak. AT ince bağırsak tüm besin türleri kimyasal olarak işlenir: proteinler, yağlar ve karbonhidratlar.

Şişkinlik belirtileri varsa ince cesaret hastalığın tüm klasik resminin ortaya çıkmasını beklemeden operasyonu hemen yapmak gerekir.

iliak bağırsak- yağsız olanın devamı, ilmekleri karın boşluğunun sağ alt kısmında bulunur. Küçük pelvisin boşluğunda son halkalar bulunur. ince cesaret.

Pratikte ince bağırsak içinde uygulanabilir ince, ince kalın ve kalın kalın. İleoçekal invajinasyon en yaygın olanıdır.

kalın bağırsak. kalın bağırsak su kimustan emilir ve dışkı oluşur.

kolondaki kriptolar bağırsak daha iyi gelişmiş ince.

Kolon bağırsak Döngülerin etrafında bulunan ince cesaret, tabanın ortasında bulunan.

kolonun yapısı cesaret. Kolon bağırsak Döngülerin etrafında bulunan ince cesaret Karın boşluğunun alt katının ortasında bulunan.

Kalın ve körün yapısı cesaret. kalın bağırsak(bağırsak crassum) - devam ince cesaret; sindirim sisteminin son bölümüdür.

İnce bağırsak(bağırsak tenue) - sindirim sisteminin mideden sonraki bölümü; zakan.

Yağ hidroliz ürünleri enterositlere girdikten sonra bağırsak duvarında yağlar sentezlenmeye başlar, Belirli bir organizmaya özgü, yapıları gereği farklı diyet yağı . Bağırsak duvarındaki yağ resentezinin mekanizması şu şekildedir:: ilk olur gliserol aktivasyonu ve IVH sonra sırayla gerçekleşecek alfa-gliserofosfatın asilasyonu eğitim ile mono- ve digliseritler. Digliseridin aktif formu - fosfatidik asit alır Merkezi konumu bağırsak duvarına yağ sentezinde. Varlığında aktivasyondan sonra ondan CTF oluşturulan CDP-diasilgliserit bu da karmaşık yağlara neden olur.

IVH aktivasyonu.

RCOOH + HSKoA + ATP → RCO~SCoA + AMP + H 4 P 2 O 7 Reaksiyon katalize edilir asil-CoA sentetaz.

Gliserol aktivasyonu.

Gliserol + ATP → α-gliserofosfat + ADP Enzim – gliserat kinaz.

Yağların yeniden sentezlenmesi reaksiyonlarında, kural olarak, sadece uzun zincirli yağ asitleri. Bunlar sadece bağırsaklardan emilen yağ asitleri değil, aynı zamanda vücutta sentezlenen yağ asitleridir, bu nedenle yeniden sentezlenen yağların bileşimi, yiyeceklerden elde edilen yağlardan farklıdır.

İnce bağırsağın müköz membran hücrelerinde emilen kolesterol molekülleri de esterlerle etkileşerek esterlere dönüştürülür. asil-CoA. Bu reaksiyon katalizlenir asetilkolesterolasiltransferaz (BİR ŞAPKA). Bu enzimin aktivitesi, eksojen kolesterolün vücuda girme hızı. İnce bağırsağın epitel hücrelerinde, yeniden sentez sonucu oluşan yağlardan ve ayrıca yiyeceklerle birlikte gelen yağda çözünen vitaminler olan kolesterol esterlerinden lipoprotein kompleksleri oluşur. şilomikronlar (HM). XM ayrıca yağları periferik dokulara iletir.

42. İnsan kanı lipoproteinleri, oluşumları ve işlevleri.

Lipitler çözünmez sudaki bileşikler, bu nedenle kan yoluyla transferleri için suda çözünür özel taşıyıcılara ihtiyaç vardır. Çok taşıma formları vardır lipoproteinler. Bağırsak duvarında sentezlenen yağ veya diğer dokularda, organlarda sentezlenen yağ, ancak proteinlerin bir stabilizatör rolü oynadığı (çeşitli) lipoproteinlerin bileşimine dahil edildikten sonra kan yoluyla taşınabilir. apoproteinler). Yapısına göre lipoprotein miseller sahip olmak dış katman ve çekirdek. dış katman Hidrofilik polar gruplara sahip ve suya afinite gösteren proteinler, fosfolipidler ve kolesterolden oluşur. Çekirdek trigliseritler, kolesterol esterleri, yağ asitleri, A, D, E, K vitaminlerinden oluşur. Böylece çözünmeyen yağlar, sentez sonrası bağırsak duvarında ve diğer dokularda sentezlendikten sonra vücutta taşınır.

tahsis 4 sınıf kan lipoproteini, birbirinden farklı olan kimyasal yapı, misel boyutu ve taşınabilir yağlar. Çünkü onlar sahip farklı hız tuz çözeltisinde çökelme, ayrılırlar: 1.) şilomikronlar. Bağırsak duvarında oluşur ve en büyük partikül boyutuna sahiptir. 2.) Çok düşük yoğunluklu lipoproteinler - VLDL. Bağırsak duvarında ve karaciğerde sentezlenir. 3.) Düşük yoğunluklu lipoproteinler - LDL. VLDL'den kılcal damarların endotelinde oluşur. 4.) yüksek yoğunluklu lipoproteinler - HDL. Bağırsak duvarında ve karaciğerde oluşur.

şilomikronlar (HM) en büyük parçacıklar. Maksimum konsantrasyonlarına yemekten 4 - 6 saat sonra ulaşılır. Bir enzimin etkisiyle parçalanırlar. Lipoprotein Lipaz karaciğer, akciğerler, yağ dokusu, vasküler endotelde oluşan. Açlık kanında şilomikronların (ChM) bulunmadığı genel olarak kabul edilmektedir. sadece yemekten sonra ortaya çıkar. XM ağırlıklı olarak taşınır triaçilgliseritler(%83'e kadar) ve eksojen IVH.

En fazla sayıda lipoprotein, diyet yağının taşınması, içerir 100 gramdan fazla trigliserit ve yaklaşık 1 gr kolesterol günde. Bağırsak epitel hücrelerinde, diyet trigliseritleri ve kolesterol, büyük lipoprotein parçacıklarına dahildir - şilomikronlar. Lenf içine salgılanırlar, daha sonra genel kan dolaşımı yoluyla girerler. yağ dokusunun kılcal damarlarına ve iskelet kası.

Şilomikronlar enzim tarafından hedeflenir Lipoprotein Lipaz. Şilomikronlar özel bir apoprotein CII Etkinleştiriliyor lipaz serbest yağ asitlerini ve monogliseritleri serbest bırakır. Yağ asitleri endotel hücresinden geçer ve komşu adipositlere veya kas hücrelerine girer. trigliseritlere yeniden esterlenmiş, veya oksitlenir.

Çekirdekten trigliseritlerin çıkarılmasından sonra şilomikron kalıntısı kılcal damarların epitelinden ayrılır ve tekrar kana girer. Şimdi nispeten az miktarda trigliserit içeren, ancak büyük miktarda trigliserit içeren bir partikül haline geldi. kolesterol esterleri. takas da var apoproteinler ve diğer plazma lipoproteinleri arasında. Son sonuç - bir şilomikronun kalıntısının bir parçacığına dönüştürülmesi zengin kolesterol esterleri, birlikte apoprotein B-48 ve E. Bu kalıntılar, onları çok yoğun bir şekilde emen karaciğere taşınır. Bu alım, apoprotein E'nin adı verilen spesifik bir reseptöre bağlanması aracılık eder. şilomikron kalıntı reseptörü hepatosit yüzeyinde.

Bağlı kalıntılar hücre tarafından alınır ve işlem sırasında lizozomlarda parçalanır - reseptör aracılı endositoz. Şilomikronlar tarafından gerçekleştirilen taşımanın genel sonucu, diyet trigliseritlerinin yağ dokusuna ve kolesterolün karaciğere verilmesi.

VLDL parçacıkları aynı enzimle etkileşime girdikleri doku kılcal damarlarına girerler - Lipoprotein Lipaz, hangisi şilomikronları yok eder. Trigliserit çekirdek VLDL hidrolize edilir ve yağ asitleri yağ dokusunda trigliseritleri sentezlemek için kullanılır. Lipoprotein lipazın VLDL üzerindeki etkisinden kaynaklanan geriye kalan partiküllere denir. orta yoğunluklu lipoproteinler(LPPP). LPP partiküllerinin bir kısmı karaciğerde reseptörlere bağlanma, adlı düşük yoğunluklu lipoprotein reseptörleri (LDL reseptörleri), reseptörlerden farklı olan şilomikron kalıntıları.

LPPP'nin geri kalanı kalır plazmada, maruz kaldığı sonraki dönüşüm, hangi sırada neredeyse kalan tüm trigliseritler çıkarılır. Bu dönüşümde parçacık, aşağıdakiler hariç tüm apoproteinlerini kaybeder. apoprotein B-100. Sonuç olarak, LPPP partikülünden kolesterol açısından zengin bir partikül oluşturulur. LDL. çekirdek LDL neredeyse tamamen oluşur kolesterol esterleri, a yüzey kılıfı sadece bir apoprotein içerir B-100. İnsanlarda büyük oranda LDL bulunur karaciğer tarafından emilmez ve bu nedenle insan kanındaki seviyeleri yüksek. Normalde yakl. 3/4 toplam kolesterol kan plazması LDL'de.

LDL'nin işlevlerinden biriçeşitli kolesterol tedarikinde bulunan ekstrahepatik parankimal hücreler adrenal korteks hücreleri, lenfositler, kas hücreleri ve böbrek hücreleri gibi. Hepsi kendi yüzeyinde taşıyor LDL reseptörleri. Bu reseptörlere bağlanan LDL, reseptör aracılı endositoz ve hücrelerin içinde lizozomlar tarafından yok edilir.

LDL'den gelen kolesterol esterleri hidrolize edilir lizozomal kolesterilesteraz (asit lipaz) ve serbest kolesterol için kullanılır membran sentezi ve benzeri steroid hormonlarının öncüsü. Ekstrahepatik dokular gibi karaciğerde de bol miktarda bulunur. LDL reseptörleri; LDL kolesterolü kullanır sentez safra asitleri ve safraya salgılanan serbest kolesterolü oluşturmak için.

Günlük bir kişi reseptör aracılı yol plazmadan uzaklaştırıldı %70-80 LDL. Gerisi yıkılıyor hücresel sistem "temizleyiciler" - fagositik RES hücreleri. LDL'nin yok edilmesi için reseptör aracılı yolun aksine, "temizleyici" hücrelerde bunların yok edilmesi için yol, plazma seviyelerinde bir artış ile LDL'nin yok edilmesi için hücrelere kolesterol sağlamak yerine.

Parankimal hücrelerin ve "temiz" hücrelerin zarları dolaşıma tabi olduğundan ve hücreler ölüp yenilendiğinden, esterleşmemiş kolesterol genellikle bağlandığı plazmaya girer yüksek yoğunluklu lipoproteinler (HDL). Bu esterleşmemiş kolesterol daha sonra gelen yayınlar yağ asitleri plazmada bulunan bir enzimin etkisi altında - lesitinkolesterol açiltransferaz (LHAT).

HDL yüzeyinde oluşan kolesterol esterleri, VLDL ve sonunda dahil LDL. Böylece, LDL'nin ekstrahepatik hücrelere kolesterol verdiği ve yine onlardan HDL yoluyla aldığı bir döngü oluşur. Ekstrahepatik dokular tarafından salınan kolesterolün önemli bir kısmı karaciğere taşınır ve burada safraya atılır.

VLDL ve LDL, esas olarak kolesterolü ve esterlerini organ hücreleri ve kumaşlar. Bu kesirler aterojenik. HDL yaygın olarak antiaterojenik ilaçlar kim yürütür kolesterol taşınması(fazla kolesterol, hücre zarlarının parçalanması sonucu salınan kolesterol) katılımıyla daha sonraki oksidasyon için karaciğere sitokrom P450 eğitim ile safra asitleri olarak vücuttan atılır koprosteroller.

Endositozdan sonra kan lipoproteinlerinin parçalanması lizozomlarda ve mikrozomlar: Etkisi altında Lipoprotein Lipaz karaciğer hücrelerinde, böbreklerde, adrenal bezlerde, bağırsaklarda, yağ dokusunda, kılcal endotelde. LP hidroliz ürünleri, hücresel metabolizma.

tonİşaret bağırsağı şartlı olarak 3 bölüme ayrılmıştır: duodenum, jejunum ve ileum. İnce bağırsağın uzunluğu 6 metre olup, ağırlıklı olarak bitkisel besinler tüketen kişilerde 12 metreyi bulabilmektedir.

İnce bağırsağın duvarı oluşur 4 mermi: mukus, submukozal, kas ve seröz.

İnce bağırsağın mukoza zarının sahip olduğu kendi rahatlama bağırsak kıvrımlarını, bağırsak villuslarını ve bağırsak kriptlerini içeren.

bağırsak kıvrımları mukoza ve submukoza tarafından oluşturulur ve doğada daireseldir. Dairesel kıvrımlar duodenumda en yüksektir. İnce bağırsağın seyrinde dairesel kıvrımların yüksekliği azalır.

bağırsak villusu mukoza zarının parmak benzeri çıkıntılarıdır. Duodenumda, bağırsak villusları kısa ve geniştir ve daha sonra ince bağırsak boyunca yüksek ve ince hale gelirler. Bağırsakların farklı kısımlarındaki villusların yüksekliği 0,2 - 1,5 mm'ye ulaşır. Villuslar arasında 3-4 bağırsak kriptosu açılır.

Bağırsak kriptoları epitelin, ince bağırsağın seyri boyunca artan, mukoza zarının kendi tabakasına çöküntüleridir.

İnce bağırsağın en karakteristik oluşumları, yüzeyi büyük ölçüde artıran bağırsak villusları ve bağırsak kriptleridir.

Yüzeyden, ince bağırsağın mukoza zarı (villus ve kriptlerin yüzeyi dahil) tek katmanlı bir prizmatik epitel ile kaplıdır. Bağırsak epitelinin ömrü 24 ila 72 saat arasındadır. Katı gıda, chalon üreten hücrelerin ölümünü hızlandırır, bu da kript epitel hücrelerinin proliferatif aktivitesinde bir artışa yol açar. Modern fikirlere göre, üretken bölge bağırsak epitelinin alt kısmı, tüm epitelyositlerin %12-14'ünün sentetik dönemde olduğu kriptlerin alt kısmıdır. Yaşam sürecinde, epiteliyositler yavaş yavaş kript derinliğinden villusun tepesine doğru hareket eder ve aynı zamanda çok sayıda işlevi yerine getirir: çoğalırlar, bağırsakta sindirilen maddeleri emer, mukus ve enzimleri bağırsak lümenine salgılarlar. . Bağırsakta enzimlerin ayrılması esas olarak glandüler hücrelerin ölümü ile birlikte gerçekleşir. Villüsün tepesine yükselen hücreler, bağırsak lümeninde reddedilir ve parçalanır ve burada enzimlerini sindirim sistemine verirler.

Bağırsak enterositleri arasında her zaman kendi plakalarından buraya nüfuz eden ve T-lenfositlerine ait olan intraepitelyal lenfositler vardır (sitotoksik, T-hafıza hücreleri ve doğal öldürücüler). Çeşitli hastalıklarda ve bağışıklık bozukluklarında intraepitelyal lenfositlerin içeriği artar. bağırsak epiteliçeşitli hücresel elementler (enterositler) içerir: kenarlı, kadeh, kenarlıksız, püsküllü, endokrin, M-hücreleri, Paneth hücreleri.

Sınır hücreleri(sütunlu) bağırsak epitel hücrelerinin ana popülasyonunu oluşturur. Bu hücreler prizmatik şekillidir, apikal yüzeyinde yavaş kasılma yeteneğine sahip çok sayıda mikrovillus vardır. Gerçek şu ki, mikrovilli ince filamentler ve mikrotübüller içerir. Her mikrovillusta, merkezde bir tarafta villus apeksinin plazmolemmasına bağlanan ve tabanda bir terminal ağına bağlı olan bir aktin mikrofilament demeti vardır - yatay olarak yönlendirilmiş mikrofilamentler. Bu kompleks, emilim sırasında mikrovillilerin büzülmesini sağlar. Villusların sınır hücrelerinin yüzeyinde 800 ila 1800 mikrovilli ve kriptlerin sınır hücrelerinin yüzeyinde sadece 225 mikrovilli vardır. Bu mikrovilli çizgili bir sınır oluşturur. Yüzeyden, mikrovilluslar kalın bir glikokaliks tabakası ile kaplanmıştır. Sınır hücreleri için organellerin kutupsal düzeni karakteristiktir. Çekirdek bazal kısımda bulunur, üstünde Golgi aygıtı bulunur. Mitokondri ayrıca apikal kutupta lokalizedir. İyi gelişmiş granüler ve agranüler endoplazmik retikuluma sahiptirler. Hücreler arasında, hücreler arası boşluğu kapatan uç plakalar bulunur. Hücrenin apikal kısmında, hücre yüzeyine paralel olarak düzenlenmiş bir filament ağından oluşan iyi tanımlanmış bir terminal tabakası vardır. Terminal ağı aktin ve miyozin mikrofilamentleri içerir ve enterositlerin apikal kısımlarının yan yüzeylerindeki hücreler arası temaslara bağlıdır. Mikrofilamentlerin terminal ağına katılmasıyla enterositler arasındaki hücreler arası boşluklar kapatılır, bu da hücre girişini engeller. çeşitli maddeler sindirim sürecinde. Mikrovillilerin varlığı, ince bağırsağın toplam yüzeyinin artması ve 500 m'ye ulaşması nedeniyle hücre yüzeyini 40 kat arttırır. Mikrovillusun yüzeyinde, mide ve bağırsak suyunun enzimleri (fosfatazlar, nükleozid difosfatazlar, aminopeptidazlar, vb.) Tarafından yok edilmeyen moleküllerin hidrolitik bölünmesini sağlayan çok sayıda enzim vardır. Bu mekanizmaya zar veya parietal sindirim denir.

zar sindirimi sadece küçük moleküllerin parçalanması için çok etkili bir mekanizma değil, aynı zamanda hidroliz ve taşıma süreçlerini birleştiren en gelişmiş mekanizmadır. Mikrovillilerin zarlarında bulunan enzimler ikili bir kökene sahiptir: kısmen kimustan adsorbe edilirler ve kısmen sınır hücrelerinin granüler endoplazmik retikulumunda sentezlenirler. Membran sindirimi sırasında peptit ve glukozidik bağların %80-90'ı, trigliseritlerin %55-60'ı parçalanır. Mikrovillilerin varlığı, bağırsak yüzeyini bir tür gözenekli katalizöre dönüştürür. Mikrovillilerin, membran sindirim süreçlerini etkileyen kasılıp gevşeyebildiğine inanılmaktadır. Glikokaliksin varlığı ve mikrovilluslar arasındaki (15-20 mikron) çok küçük boşluklar sindirimin steril olmasını sağlar.

Bölünmeden sonra hidroliz ürünleri, aktif ve pasif taşıma kabiliyetine sahip olan mikrovillus zarına nüfuz eder.

Yağlar emildiğinde, önce düşük moleküler ağırlıklı bileşiklere parçalanırlar ve daha sonra yağlar Golgi aygıtı içinde ve granüler endoplazmik retikulumun tübüllerinde yeniden sentezlenir. Bu kompleksin tamamı hücrenin yan yüzeyine taşınır. Ekzositoz ile yağlar hücreler arası boşluğa çıkarılır.

Polipeptit ve polisakkarit zincirlerinin bölünmesi, mikrovillilerin plazma zarında lokalize olan hidrolitik enzimlerin etkisi altında gerçekleşir. Amino asitler ve karbonhidratlar hücreye aktif taşıma mekanizmalarını kullanarak yani enerji kullanarak girerler. Daha sonra hücreler arası boşluğa salınırlar.

Bu nedenle, villus ve kriptlerde bulunan sınır hücrelerinin ana işlevleri, intrakaviterden birkaç kat daha yoğun ilerleyen parietal sindirimdir ve organik bileşiklerin nihai ürünlere parçalanması ve hidroliz ürünlerinin absorpsiyonu eşlik eder. .

kadeh hücreleri limbik enterositler arasında tek başına bulunur. İçeriği duodenumdan kalın bağırsağa doğru artar. Epitelde villus epitelinden daha fazla kadeh hücresi kripti vardır. Bunlar tipik mukus hücreleridir. Mukus birikimi ve salgılanması ile ilişkili döngüsel değişiklikler gösterirler. Mukus birikimi aşamasında, bu hücrelerin çekirdekleri hücrelerin tabanında bulunur, düzensiz veya hatta üçgen bir şekle sahiptir. Organeller (Golgi aygıtı, mitokondri) çekirdeğin yakınında bulunur ve iyi gelişmiştir. Aynı zamanda sitoplazma, mukus damlaları ile doldurulur. Salgılamadan sonra hücre küçülür, çekirdek küçülür, sitoplazma mukustan arındırılır. Bu hücreler, bir yandan mukoza zarını mekanik hasarlardan koruyan ve diğer yandan gıda parçacıklarının hareketini destekleyen mukoza zarının yüzeyini nemlendirmek için gerekli olan mukus üretir. Ayrıca mukus, bulaşıcı hasara karşı koruma sağlar ve bağırsağın bakteri florasını düzenler.

M hücreleri lenfoid foliküllerin (hem grup hem de tek) lokalizasyonu alanındaki epitelde bulunur.Bu hücreler düzleştirilmiş bir şekle, az sayıda mikrovillusa sahiptir. Bu hücrelerin apikal ucunda çok sayıda mikro kıvrım vardır, bu nedenle bunlara "mikro kıvrımlı hücreler" denir. Mikrokatların yardımıyla, bağırsak lümeninden makromolekülleri yakalayabilir ve plazma zarına taşınan ve hücreler arası boşluğa ve ardından mukozal lamina propriaya salınan endositik veziküller oluşturabilirler. Bundan sonra lenfositler t. Antijen tarafından uyarılan propria, çoğaldıkları ve kan dolaşımına girdikleri lenf düğümlerine göç eder. Periferik kanda dolaştıktan sonra, B lenfositlerin IgA salgılayan plazma hücrelerine dönüştürüldüğü lamina propria'yı yeniden doldururlar. Böylece bağırsak boşluğundan gelen antijenler, bağırsağın lenfoid dokusunda bağışıklık tepkisini uyaran lenfositleri çeker. M-hücrelerinde hücre iskeleti çok zayıf gelişmiştir, bu nedenle interepitelyal lenfositlerin etkisi altında kolayca deforme olurlar. Bu hücrelerin lizozomları yoktur, bu nedenle çeşitli antijenleri veziküller yardımıyla değişmeden taşırlar. Glikokaliksten yoksundurlar. Kıvrımların oluşturduğu cepler lenfositler içerir.

püsküllü hücreler yüzeylerinde bağırsak lümenine çıkıntı yapan uzun mikrovillileri vardır. Bu hücrelerin sitoplazması, düz endoplazmik retikulumun birçok mitokondri ve tübülünü içerir. Apikal kısımları çok dardır. Bu hücrelerin kemoreseptör olarak işlev gördüğü ve muhtemelen seçici absorpsiyon gerçekleştirdikleri varsayılmaktadır.

Paneth hücreleri(asitofilik tanecikli ekzokrinositler) kriptlerin altında gruplar halinde veya tek tek bulunur. Apikal kısmı yoğun oksifilik boyama granülleri içerir. Bu granüller eozin ile kolayca parlak kırmızıya boyanır, asitlerde çözünür, ancak alkalilere karşı dirençlidir.Bu hücreler, büyük miktarda çinko ve ayrıca enzimler (asit fosfataz, dehidrojenazlar ve dipeptidazlar) içerir. Organeller orta derecede gelişmiştir (Golgi aygıtı Hücreler Paneth hücreleri, bakterilerin ve protozoaların hücre duvarlarını yok eden, bu hücreler tarafından lizozim üretimi ile ilişkili bir antibakteriyel işlevi yerine getirir. Bu hücreler, mikroorganizmaların aktif fagositozunu yapabilir. Bu özelliklerinden dolayı, Paneth hücreleri bağırsak mikroflorasını düzenler. Bazı hastalıklarda bu hücrelerin sayısı azalır. Son yıllarda bu hücrelerde IgA ve IgG bulundu. Ayrıca bu hücreler, dipeptitleri amino asitlere parçalayan dipeptidazlar üretir. salgılarının kimusta bulunan hidroklorik asidi nötralize ettiğini.

endokrin hücreler diffüze ait endokrin sistem. Tüm endokrin hücreler karakterize edilir.

o bazal kısımda salgı granüllerinin çekirdeğinin altındaki varlığı, bu nedenle bunlara bazal-granüler denir. Apikal yüzeyde, görünüşe göre, pH'daki bir değişikliğe veya midenin kekiğinde amino asitlerin yokluğuna yanıt veren reseptörler içeren mikroviller vardır. Endokrin hücreler öncelikle parakrindir. Sırlarını hücrelerin bazal ve bazal-lateral yüzeylerinden hücreler arası boşluğa salgılarlar, komşu hücreler, sinir uçları, düz kas hücreleri ve damar duvarları üzerinde doğrudan bir etki uygularlar. Bu hücrelerin hormonlarının bir kısmı kana salgılanır.

İnce bağırsakta en yaygın endokrin hücreler şunlardır: EC hücreleri (serotonin, motilin ve P maddesi salgılayan), A hücreleri (enteroglucagon üreten), S hücreleri (sekretin üreten), I hücreleri (kolesistokinin üreten), G hücreleri (kolesistokinin üreten). gastrin), D hücreleri (somatostatin üreten), D1 hücreleri (vazoaktif bağırsak polipeptidi salgılayan). Diffüz endokrin sistemin hücreleri ince bağırsakta eşit olmayan bir şekilde dağılmıştır: bunların en büyük sayısı duodenum duvarında bulunur. Yani, duodenumda 100 kript başına 150 endokrin hücre ve jejunum ve ileumda sadece 60 hücre vardır.

Kenarlıksız veya kenarlıksız hücreler kriptaların alt kısımlarında yatar. Sıklıkla mitoz gösterirler. Modern kavramlara göre, çerçevesiz hücreler zayıf farklılaşmış hücrelerdir ve bağırsak epiteli için kök hücreler olarak işlev görürler.

kendi mukoza tabakası gevşek, şekillenmemiş bağ dokusundan yapılmıştır. Bu tabaka villusun büyük kısmını oluşturur; kriptler arasında ince tabakalar şeklinde yer alır. Buradaki bağ dokusu birçok retiküler lif ve retiküler hücre içerir ve çok gevşektir. Bu tabakada, epitel altındaki villusta, bir kan damarı pleksu vardır ve villusun merkezinde lenfatik bir kılcal damar bulunur. Maddeler, bağırsakta emilen ve t.propria'nın epitel ve bağ dokusu yoluyla ve kılcal duvar yoluyla taşınan bu damarlara girer. Proteinlerin ve karbonhidratların hidroliz ürünleri, kan kılcal damarlarına ve yağlar - lenfatik kılcal damarlara emilir.

Çok sayıda lenfosit, tek tek ya da tek tek ya da gruplanmış lenfoid foliküller şeklinde kümeler oluşturan kendi mukoza zarı tabakasında bulunur. Büyük lenfoid birikimlere Peyer plakları denir. Lenfoid foliküller submukozaya bile nüfuz edebilir. Peyrov plakları esas olarak ileumda, daha az sıklıkla ince bağırsağın diğer kısımlarında bulunur. Peyer plaklarının en yüksek içeriği ergenlik döneminde bulunur (yaklaşık 250), yetişkinlerde sayıları stabilize olur ve yaşlılıkta keskin bir şekilde azalır (50-100). t.propria'da (tek ve grup halinde) bulunan tüm lenfositler, %40'a kadar bağışıklık hücreleri (efektörler) içeren bağırsakla ilişkili bir lenfoid sistem oluşturur. Ek olarak, şu anda, ince bağırsak duvarının lenfoid dokusu, Fabricius torbasına eşittir. Eozinofiller, nötrofiller, plazma hücreleri ve diğer hücresel elementler sürekli olarak lamina propriada bulunur.

Mukoza zarının kas tabakası (kas tabakası)İçte sirküler ve dışta longitudinal olmak üzere iki tabakalı düz kas hücresinden oluşur. İç tabakadan, tek kas hücreleri villusun kalınlığına nüfuz eder ve villusun kasılmasına ve bağırsaktan emilen ürünler açısından zengin kan ve lenf çıkışına katkıda bulunur. Bu tür kasılmalar dakikada birkaç kez meydana gelir.

submukozaÇok sayıda elastik lif içeren gevşek, şekillenmemiş bağ dokusundan yapılmıştır. İşte güçlü bir vasküler (venöz) pleksus ve sinir pleksus (submukozal veya Meisner's). Submukozadaki duodenumda çok sayıda duodenal (Brunner) bezleri. Bu bezler karmaşık, dallı ve alveolar-tübüler yapıdadır. Terminal bölümleri, düzleştirilmiş bazal olarak uzanan bir çekirdeğe, gelişmiş bir salgı aparatına ve apikal uçta salgı granüllerine sahip kübik veya silindirik hücrelerle kaplıdır. Boşaltım kanalları kriptlere veya villusun tabanında doğrudan bağırsak boşluğuna açılır. Mukositler, yaygın endokrin sistemine ait endokrin hücreleri içerir: Ec, G, D, S - hücreler. Kambiyal hücreler kanalların ağzında yer alır, bu nedenle bez hücrelerinin yenilenmesi kanallardan terminal bölümlere doğru gerçekleşir. Duodenal bezlerin sırrı, alkali reaksiyona sahip olan ve böylece mukoza zarını mekanik ve kimyasal hasarlardan koruyan mukus içerir. Bu bezlerin sırrı bakterisidal etkiye sahip lizozim, epitel hücrelerinin çoğalmasını uyaran ve midede hidroklorik asit salgılanmasını engelleyen ürogastron ve enzimler (tripsinojeni tripsine dönüştüren dipeptidazlar, amilaz, enterokinaz) içerir. Genel olarak, duodenal bezlerin sırrı, hidroliz ve emilim süreçlerine katılan sindirim işlevini yerine getirir.

kas zarıİki katman oluşturan düz kas dokusundan yapılmıştır: iç dairesel ve dış uzunlamasına. Bu katmanlar, intermusküler (Auerbach's) sinir pleksusunun uzandığı ince bir gevşek, şekillenmemiş bağ dokusu tabakası ile ayrılır. Kas zarı nedeniyle, ince bağırsak duvarının uzunluk boyunca lokal ve peristaltik kasılmaları gerçekleştirilir.

seröz zar peritonun visseral tabakasıdır ve üstte mezotelyumla kaplı ince bir gevşek, şekillenmemiş bağ dokusu tabakasından oluşur. Seröz zarda her zaman çok sayıda elastik lif bulunur.

Çocuklukta ince bağırsağın yapısal organizasyonunun özellikleri. Yeni doğmuş bir çocuğun mukoza zarı incelir ve rahatlama yumuşatılır (villus ve kripta sayısı azdır). Ergenlik döneminde villus ve kıvrımların sayısı artar ve maksimum değere ulaşır. Kriptolar bir yetişkininkinden daha derindir. Yüzeyden gelen mukoza zarı, ayırt edici bir özelliği, yalnızca kriptlerin dibinde değil, aynı zamanda villusun yüzeyinde de bulunan asidofilik granülerliğe sahip yüksek hücre içeriği olan epitel ile kaplıdır. Mukoza zarı, toksinlerin ve mikroorganizmaların kana emilmesi ve zehirlenme gelişimi için uygun koşullar yaratan bol vaskülarizasyon ve yüksek geçirgenlik ile karakterizedir. Reaktif merkezleri olan lenfoid foliküller ancak yenidoğan döneminin sonlarına doğru oluşur. Submukozal pleksus olgunlaşmamıştır ve nöroblastlar içerir. Duodenumda bezler az, küçük ve dallanmamıştır. Yenidoğanın kas tabakası incelir. İnce bağırsağın nihai yapısal oluşumu sadece 4-5 yıl içinde gerçekleşir.

Sindirim sisteminin işleyişine kısa bir bakış

Tükettiğimiz besinler bu formda sindirilemezler. Başlangıç ​​olarak, yiyecekler mekanik olarak işlenmeli, sulu bir çözeltiye aktarılmalı ve kimyasal olarak parçalanmalıdır. Kullanılmayan kalıntılar vücuttan uzaklaştırılmalıdır. Gastrointestinal sistemimiz gıda ile aynı bileşenlerden oluştuğu için iç yüzeyi sindirim enzimlerinin etkilerinden korunmalıdır. Yiyecekleri sindirildiğinden daha sık aldığımız ve yıkım ürünleri emildiği için ve ayrıca toksinlerin atılımı günde bir kez yapıldığından, gastrointestinal sistem yiyecekleri belirli bir süre depolayabilmelidir. Bu süreçlerin tümü öncelikle şunlar tarafından koordine edilir: (1) otonomik veya gastroenterik (iç) gergin sistem(gastrointestinal sistemin sinir pleksusları); (2) gelen otonom sinirler ve visseral afferentler ve (3) çok sayıda gastrointestinal hormon.

Son olarak, sindirim tüpünün ince epiteli, patojenlerin vücuda girebildiği dev bir kapıdır. Organizmanın dış çevresi ile iç dünyası arasındaki bu sınırı korumak için belirli ve spesifik olmayan bir dizi mekanizma vardır.

Gastrointestinal sistemde, vücudun sıvı iç ortamı ve dış ortam birbirinden sadece çok ince (20-40 mikron), ancak çok büyük bir epitel tabakası (yaklaşık 10 m2) ile ayrılır. vücut için gerekli maddeler emilebilir.

Gastrointestinal sistem şu bölümlerden oluşur: ağız, yutak, yemek borusu, mide, ince bağırsak, kalın bağırsak, rektum ve anüs. Onlara çok sayıda ekzokrin bez bağlıdır: tükürük bezleri

ağız boşluğu, Ebner bezleri, mide bezleri, pankreas, karaciğerin safra sistemi ve ince ve kalın bağırsakların kriptleri.

motor aktivitesi ağızda çiğneme, yutma (yutak ve yemek borusu), mide distalinde gıdaları ezme ve mide suları ile karıştırma, sindirim sıvıları ile karıştırma (ağız, mide, ince bağırsak), gastrointestinal sistemin tüm kısımlarında hareket ve geçici depolamayı içerir ( proksimal mide çekum, artan kolon, rektum). Gastrointestinal sistemin bölümlerinin her birinden gıdanın geçiş süresi Şekil 1'de gösterilmiştir. 10-1. salgı sindirim sisteminin tüm uzunluğu boyunca oluşur. Sırlar, bir yandan yağlayıcı ve koruyucu film görevi görürken, diğer yandan sindirimi sağlayan enzimler ve diğer maddeleri içerir. Salgı, tuzların ve suyun interstisyumdan gastrointestinal sistemin lümenine taşınmasını ve ayrıca epitelin salgı hücrelerinde proteinlerin sentezini ve bunların apikal (lümen) plazma zarından sindirim lümenine taşınmasını içerir. tüp. Salgı kendiliğinden oluşabilse de glandüler dokunun çoğu sinir sistemi ve hormonların kontrolü altındadır.

sindirim Ağız, mide ve ince bağırsakta meydana gelen (protein, yağ ve karbonhidratların enzimatik hidrolizi) sindirim sisteminin temel işlevlerinden biridir. Enzimlerin çalışmasına dayanır.

yeniden emilim(veya Rus versiyonunda emme) tuzların, suyun ve organik maddelerin (örneğin, gastrointestinal sistem lümeninden kana glikoz ve amino asitler) taşınmasını içerir. Salgıdan farklı olarak, yeniden emilim oranları, daha çok yeniden emilen maddelerin arzı ile belirlenir. Yeniden emilim, sindirim sisteminin belirli bölgeleriyle sınırlıdır: ince bağırsak (besinler, iyonlar ve su) ve kalın bağırsak (iyonlar ve su).

Pirinç. 10-1. Gastrointestinal sistem: genel şema gıdanın yapısı ve geçiş süresi.

Yiyecekler mekanik olarak işlenir, sindirim suları ile karıştırılır ve kimyasal olarak parçalanır. Bozulma ürünleri ile su, elektrolitler, vitaminler ve eser elementler yeniden emilir. Bezler mukus, enzimler, H + ve HCO 3 - iyonları salgılar. Karaciğer, yağların sindirimi için gerekli olan safrayı sağlar ve ayrıca vücuttan atılacak ürünleri içerir. Gastrointestinal sistemin tüm bölümlerinde, içerikler proksimal-distal yönde hareket ederken, ara depolama alanları ayrı gıda alımını ve bağırsak yolunun boşaltılmasını mümkün kılar. Boşaltma zamanı bireysel özellikler ve öncelikle gıdanın bileşimine bağlıdır

Tükürüğün işlevleri ve bileşimi

Tükürük, üç büyük çift tükürük bezinde üretilir: parotis (Glandula parotis), submandibular (Glandula submandibularis) ve dil altı (Glandula sublingualis). Ayrıca yanak, damak ve farenksin mukoza zarlarında mukus üreten birçok bez vardır. Seröz sıvı da salgılanır. Abner bezleri, dilin alt kısmında bulunur.

Öncelikle tükürük, tat alma uyarıları, emme (yeni doğanlarda), ağız hijyeni ve katı gıda parçalarını ıslatma (yutmaya hazırlık olarak) için gereklidir. Ağız boşluğundan yiyecek artıklarını çıkarmak için tükürükteki sindirim enzimlerine de ihtiyaç vardır.

Fonksiyonlar insan tükürüğü aşağıdaki gibidir: (1) çözücü Sadece çözünmüş halde tat tomurcukları tarafından emilebilen besinler için. Ek olarak, tükürük müsin içerir - yağlayıcılar,- katı gıda parçacıklarının çiğnenmesini ve yutulmasını kolaylaştırır. (2) Nemlendirir ağız boşluğu ve içeriği nedeniyle bulaşıcı ajanların yayılmasını önler lizozim, peroksidaz ve immünoglobulin A (IgA), onlar. spesifik olmayan veya IgA durumunda spesifik antibakteriyel ve antiviral özelliklere sahip maddeler. (3) içerir sindirim enzimleri.(4) çeşitli içerir büyüme faktörleri, NGF gibi (sinir büyüme faktörü) ve EGF (Epidermal büyüme faktörü).(5) Bebeklerin dudaklarını meme ucuna sıkıca bağlı tutmak için tükürük gerekir.

Hafif alkali bir reaksiyona sahiptir. Tükürüğün ozmolalitesi, tükürük bezlerinin kanallarından tükürüğün akış hızına bağlıdır (Şekil 10-2 A).

Tükürük iki aşamada oluşur (Şekil 10-2 B). Başlangıçta, tükürük bezi lobülleri, bezin boşaltım kanallarından geçiş sırasında ikincil olarak modifiye edilen izotonik birincil tükürük üretir. Na + ve Cl - geri emilir ve K + ve bikarbonat salgılanır. Genellikle, atılandan daha fazla iyon geri emilir, bu nedenle tükürük hipotonik hale gelir.

birincil tükürük salgılanması sonucu oluşur. Çoğu tükürük bezinde Na + -K + -2Cl - (kotransport)'un hücre içine transferini sağlayan taşıyıcı protein, bazolateral membran içine yerleştirilmiş

asin hücre hasarı. Bu taşıyıcı proteinin yardımıyla, hücrede ikincil aktif Cl - iyonları birikimi sağlanır ve bu daha sonra pasif olarak bez kanallarının lümenine çıkar.

Üzerinde ikinci sahne tükürükteki boşaltım kanallarında Na+ ve Cl- geri emilir. Kanalın epiteli suya nispeten geçirimsiz olduğundan, içindeki tükürük hipotonik. Aynı anda (küçük miktarlar) K+ ve HCO 3 - öne çıkan lümenine kanal epiteli. Kan plazması ile karşılaştırıldığında, tükürük Na + ve Cl - iyonlarında zayıf, ancak K + ve HCO 3 - iyonlarında zengindir. Yüksek bir tükürük akış hızında, boşaltım kanallarının taşıma mekanizmaları yükle baş edemez, bu nedenle K + konsantrasyonu düşer ve NaCl - artar (Şekil 10-2). HCO 3 konsantrasyonu - pratik olarak, bezlerin kanallarından tükürük akışının hızına bağlı değildir.

Tükürük Enzimleri - (1)α -amilaz(ptyalin de denir). Bu enzim neredeyse sadece parotis tükürük bezi tarafından salgılanır. (2) Spesifik olmayan lipazlar, Dilin tabanında bulunan Abner bezleri tarafından salgılanan bu bezler, sütle aynı anda yutulan tükürük enzimi sayesinde midede bulunan sütün yağını sindirebildikleri için özellikle bebek için önemlidir.

Tükürük salgısı sadece merkezi sinir sistemi tarafından düzenlenir. uyarılır refleks olarak etki altında yemek kokusu ve tadı. Tüm büyük insan tükürük bezleri tarafından innerve edilir. sempatik, böyle parasempatik gergin sistem. Asetilkolin (M1-kolinerjik reseptörler) ve norepinefrin (β2-adrenerjik reseptörler) mediyatörlerinin miktarlarına bağlı olarak, tükürüğün bileşimi asin hücrelerinin yakınında değişir. İnsanlarda sempatik lifler, uyarıldığından daha az su içeren daha viskoz tükürüğün salgılanmasına neden olur. parasempatik sistem. Böyle bir çift innervasyonun fizyolojik anlamı ve tükürüğün bileşimindeki farklılıklar henüz bilinmemektedir. Asetilkolin ayrıca (M3 kolinerjik reseptörler aracılığıyla) kasılmaya neden olur. miyoepitelyal hücreler asinus çevresinde (Şekil 10-2 C), bunun sonucunda asin içeriği bezin kanalına sıkılır. Asetilkolin ayrıca serbest bırakan kallikreinlerin oluşumunu da teşvik eder. bradikinin plazma kininojeninden. Bradykinin'in vazodilatör etkisi vardır. Vazodilatasyon tükürük salgısını arttırır.

Pirinç. 10-2. Tükürük ve oluşumu.

ANCAK- tükürüğün ozmolalitesi ve bileşimi tükürüğün akış hızına bağlıdır. B- tükürük oluşumunun iki aşaması. AT- miyoepitelyal hücreler tükürük bezi. Miyoepitelyal hücrelerin lobülleri genişleme ve yırtılmadan koruduğu varsayılabilir, bu da tanınabilir. yüksek basınç sekresyon sonucu içlerinde. Kanal sisteminde kanalın lümenini küçültmeye veya genişletmeye yönelik bir işlevi yerine getirebilirler.

Karın

mide duvarı, bölümünde gösterilen (Şekil 10-3 B) dört zardan oluşur: mukoza, submukozal, kas, seröz. mukoza zarı boyuna kıvrımlar oluşturur ve üç katmandan oluşur: epitel tabakası, lamina propria, müsküler lamina. Tüm kabukları ve katmanları göz önünde bulundurun.

mukozanın epitel tabakası tek bir silindirik glandüler epitel tabakası ile temsil edilir. Glandüler epitel hücreleri tarafından oluşturulur - mukositler, mukus salgılıyor. Mukus, 0,5 mikron kalınlığa kadar sürekli bir tabaka oluşturur. önemli bir faktör mide mukozasının korunması.

mukoza zarının lamina propriası gevşek fibröz bağ dokusundan oluşur. Küçük kan ve lenfatik damarlar, sinir gövdeleri, lenfoid düğümler içerir. Lamina propria'nın ana yapıları bezlerdir.

muskularis mukozasıüç kat düz kas dokusundan oluşur: iç ve dış dairesel; orta uzunlamasına.

submukoza gevşek fibröz düzensiz bağ dokusu tarafından oluşturulur, arteriyel ve venöz pleksuslar, Meissner'in submukozal sinir pleksusunun gangliyonlarını içerir. Bazı durumlarda burada büyük lenfoid foliküller yer alabilir.

kas zarıÜç kat düz kas dokusundan oluşur: iç eğik, orta dairesel, dış uzunlamasına. Midenin pilorik kısmında dairesel tabaka maksimum gelişimine ulaşarak pilor sfinkterini oluşturur.

seröz zar iki katmandan oluşur: gevşek lifli, şekillenmemiş bir bağ dokusu tabakası ve üzerinde yatan mezotel.

Midenin tüm bezleri lamina propria'nın temel yapıları nelerdir - basit tübüler bezler. Mide çukurlarına açılırlar ve üç bölümden oluşurlar: alt, vücut ve boyunlar (Şek. 10-3 B). Yerelleştirmeye bağlı olarak bezler bölünürüzerinde kalp, büyük(veya temel) ve pilorik. Bu bezlerin yapısı ve hücresel bileşimi aynı değildir. nicel olarak baskın büyük bezler. Midenin tüm bezlerinin en zayıf dallarıdır. Şek. 10-3B, mide gövdesinin basit bir tübüler bezini göstermektedir. Bu bezlerin hücresel bileşimi şunları içerir: (1) yüzeysel epitel hücreleri, (2) bez boynunun (veya aksesuarının) mukoza hücreleri, (3) yenileyici hücreler,

(4) parietal hücreler (veya parietal hücreler),

(5) ana hücreler ve (6) endokrin hücreler. Böylece, midenin ana yüzeyi, kanalların çıkış noktaları olan çok sayıda çukur tarafından kesilen tek bir yüksek prizmatik epitel tabakası ile kaplanır. mide bezleri(Şek. 10-3 B).

arterler, seröz ve kaslı zarlardan geçerek onlara kılcal damarlara ayrılan küçük dallar verir. Ana gövdeler pleksuslar oluşturur. En güçlü pleksus submukozal olanıdır. Küçük arterler, mukus pleksus oluşturdukları kendi plakalarına ayrılır. İkincisinden kılcal damarlar ayrılır, bezleri örer ve integumenter epiteli besler. Kılcal damarlar büyük yıldız damarlarında birleşir. Damarlar bir mukozal pleksus ve daha sonra bir submukozal venöz pleksus oluşturur.

(Şek. 10-3 B).

lenf sistemi mide, epitelin hemen altında ve bezlerin çevresinde kör olarak başlayan mukoza zarının lenfokapillerinden kaynaklanır. Kılcal damarlar submukozal lenfatik pleksusa birleşir. Ondan ayrılan lenfatik damarlar, kas tabakaları arasında uzanan pleksuslardan damarları alarak kas zarından geçer.

Pirinç. 10-3. Midenin anatomik ve fonksiyonel kısımları.

ANCAK- Fonksiyonel olarak mide proksimal bölüme (tonik kasılma: besin depolama işlevi) ve distal bölüme (karıştırma ve işleme işlevi) ayrılır. Distal midenin peristaltik dalgaları, zar potansiyeli en yüksek frekansta dalgalanan midenin düz kas hücrelerini içeren bölgesinde başlar. Bu bölgedeki hücreler midenin kalp pilleridir. Yemek borusunun oturduğu midenin anatomik yapısının diyagramı Şek. 10-3 A. Mide birkaç bölümden oluşur - midenin kardiyal bölümü, midenin fundusu, kalp pili bölgesi ile midenin gövdesi, midenin antrumu, pilor. Ardından duodenum gelir. Mide ayrıca proksimal mide ve distal mideye ayrılabilir.B- mide duvarının bir bölümü. AT- mide gövdesinin tübüler bezi

Midenin tübüler bezinin hücreleri

Şek. 10-4 B, mide gövdesinin tübüler bezini gösterir ve iç kısım (Şekil 10-4 A), panelde belirtilen katmanlarını gösterir. Pirinç. 10-4B, mide gövdesinin basit tübüler bezini oluşturan hücreleri gösterir. Bu hücreler arasında mide fizyolojisinde belirgin bir rol oynayan ana hücrelere dikkat ediyoruz. Bu, her şeyden önce, parietal hücreler veya parietal hücreler(Şek. 10-4 B). Bu hücrelerin ana rolü hidroklorik asit salgılamasıdır.

Aktif parietal hücreler 150 mmol'e kadar bir konsantrasyonda hidroklorik asit içeren büyük miktarlarda izotonik sıvı yayar; aktivasyona parietal hücrelerde belirgin morfolojik değişiklikler eşlik eder (Şekil 10-4 C). Zayıf aktifleştirilmiş bir hücrenin dar, dallanmış bir ağı vardır. tübüller(lümen çapı - yaklaşık 1 mikron), bezin lümenine açılır. Ek olarak, tübülün lümenini çevreleyen sitoplazma tabakasında çok sayıda tübülovezikül. Tubuloveziküller zarın içine gömülüdür. K + /H + -ATFaz ve iyonik K+- ve Cl - - kanallar. Güçlü hücre aktivasyonu ile tübüloveziküller tübüler membrana gömülür. Böylece, boru şeklindeki zarın yüzeyi önemli ölçüde artar ve HCl salgılanması için gerekli taşıma proteinleri (K + /H + -ATPase) ve K + ve Cl - için iyon kanalları bunun içine yerleşir (Şekil 10-4 D). Hücre aktivasyon seviyesindeki bir azalma ile, tübüloveziküler zar, tübüler zardan ayrılır ve veziküllerde kalır.

HCl salgılama mekanizmasının kendisi olağandışıdır (Şekil 10-4 D), çünkü lümen (tübüler) membranda H + - (ve K +) taşıyan ATPaz tarafından gerçekleştirilir ve sıklıkla bulunduğu için değil vücutta - bazolateral membranın Na + /K + -ATPase kullanılarak. Parietal hücrelerin Na + /K + -ATPase'si, hücrenin iç ortamının sabitliğini sağlar: özellikle K + 'nın hücresel birikimine katkıda bulunur.

Hidroklorik asit, sözde antasitler tarafından nötralize edilir. Ek olarak, H2 reseptörlerinin ranitidin tarafından bloke edilmesi nedeniyle HCl salgılanması engellenebilir. (Histamin 2-reseptörleri) parietal hücreler veya H + /K + -ATPase aktivitesinin inhibisyonu omeprazol.

ana hücreler endopeptidazları salgılar. Pepsin, insan mide bezlerinin ana hücreleri tarafından aktif olmayan bir biçimde salgılanan proteolitik bir enzimdir. (pepsinojen). Pepsinojen aktivasyonu otokatalitik olarak gerçekleştirilir: ilk olarak, hidroklorik asit (pH) varlığında bir pepsinojen molekülünden<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка gastriksin (= pepsin C) karşılık gelir labenzim(kimozin, rennin) buzağı. Fenilalanin ve metioninon (Phe-Met bağı) arasındaki belirli bir moleküler bağı ayırır. kazeinojen(çözünür süt proteini), bu proteinin çözünmez, ancak daha iyi sindirilmiş kazeine dönüştürüldüğü (sütün “pıhtılaşması”).

Pirinç. 10-4. Mide gövdesinin basit bir boru şeklindeki bezinin hücresel yapısı ve yapısını belirleyen ana hücrelerin işlevleri.

ANCAK- mide gövdesinin tübüler bezi. Genellikle bu bezlerin 5-7'si mide mukozasının yüzeyindeki bir deliğe akar.B- mide gövdesinin basit bir tübüler bezinin parçası olan hücreler. AT- dinlenmede (1) ve aktivasyon sırasında (2) parietal hücreler. G- Parietal hücreler tarafından HCl salgılanması. HCl sekresyonunda iki bileşen tespit edilebilir: birinci bileşen (uyamaya tabi olmayan) bazolateral membranda lokalize olan Na + /K + -ATPase aktivitesi ile ilişkilidir; ikinci bileşen (stimülasyona tabi) H + /K + -ATPase tarafından sağlanır. 1. Na + /K + -ATPase hücrede yüksek konsantrasyonda K + iyonları tutar, bu da hücreyi kanallar yoluyla mide boşluğuna bırakabilir. Aynı zamanda Na + /K + -ATPase, Na + / H + (antiport) değişimini sağlayan taşıyıcı proteinin çalışması sonucunda hücrede biriken Na +'nın hücreden uzaklaştırılmasını teşvik eder. ) ikincil aktif taşıma mekanizması ile. Çıkarılan her H+ iyonu için hücrede bir OH iyonu kalır ve bu iyon HCO3 - oluşturmak üzere CO2 ile etkileşime girer. Bu reaksiyonun katalizörü karbonik anhidrazdır. HCO 3 - hücreyi Cl - karşılığında bazolateral zardan terk eder, bu daha sonra mide boşluğuna salgılanır (apikal zarın Cl - kanalları yoluyla). 2. Lümen zarı üzerinde H + / K + -ATPase, HCl ile zenginleştirilmiş mide boşluğuna giren H + iyonları için K + iyonlarının değişimini sağlar. Serbest bırakılan her H + iyonu için ve bu durumda karşı taraftan (bazolateral membran yoluyla), bir HCO3 - anyonu hücreden ayrılır. K+ iyonları hücrede birikir, apikal membranın K+ kanallarından mide boşluğuna çıkar ve daha sonra H+/K+-ATPase (apikal membrandan K+ sirkülasyonu) çalışması sonucu hücreye tekrar girer.

Mide duvarının kendi kendine sindirilmesine karşı koruma

Mide epitelinin bütünlüğü öncelikle hidroklorik asit varlığında pepsinin proteolitik etkisi ile tehdit edilir. Mide bu tür kendi kendine sindirime karşı korur. kalın yapışkan mukus tabakası mide duvarının epiteli tarafından salgılanan, midenin fundus bezlerinin ek hücreleri ve midenin yanı sıra kalp ve pilor bezleri (Şekil 10-5 A). Pepsin, hidroklorik asit mevcudiyetinde mukus müsinlerini parçalayabilse de, daha derin tabakalar içerdiğinden, bu çoğunlukla en üstteki mukus tabakası ile sınırlıdır. bikarbonat, kedi-

ry epitel hücreleri tarafından salgılanır ve hidroklorik asidin nötralizasyonuna katkıda bulunur. Böylece, mukus tabakası boyunca bir H + gradyanı vardır: mide boşluğunda daha asidikten epitel yüzeyinde alkaline (Şekil 10-5 B).

Mide epitelinde hasar, kusurun hızlı bir şekilde onarılması şartıyla ciddi sonuçlara yol açmaz. Aslında, epitelde bu tür bir hasar oldukça yaygındır; ancak komşu hücrelerin yayılarak yanlara göç etmesi ve defekti kapatması nedeniyle hızla elimine edilirler. Bunu takiben, mitotik bölünmenin bir sonucu olarak oluşan yeni hücreler inşa edilir.

Pirinç. 10-5. Mukus ve bikarbonat salgılanması nedeniyle mide duvarının sindirimden kendini koruması

İnce bağırsak duvarının yapısı

İnce bağırsaküç bölümden oluşur - duodenum, jejunum ve ileum.

İnce bağırsakların duvarı çeşitli katmanlardan oluşur (Şekil 10-6). Genel olarak, dışarıda seroza geçer dış kas tabakası hangi oluşur dış uzunlamasına kas tabakası ve iç halka şeklindeki kas tabakası, ve en içteki kas mukozası, hangi ayırır submukoza tabakası itibaren mukozal. Paketler boşluk bağlantıları)

Boyuna kasların dış tabakasının kasları, bağırsak duvarının kasılmasını sağlar. Sonuç olarak, bağırsak duvarı kekiğe (gıda yulaf ezmesi) göre yer değiştirir, bu da kekiğin sindirim suları ile daha iyi karışmasına katkıda bulunur. Halka şeklindeki kaslar, bağırsak lümenini ve mukoza zarının kas tabakasını daraltır. (Lamina muskularis mukoza) villusun hareketini sağlar. Gastrointestinal sistemin sinir sistemi (gastroenterik sinir sistemi) iki sinir pleksusundan oluşur: intermusküler pleksus ve submukozal pleksus. Merkezi sinir sistemi, yemek borusunun sinir pleksuslarına yaklaşan sempatik ve parasempatik sinirler yoluyla gastrointestinal sistemin sinir sisteminin işleyişini etkileyebilir. Sinir pleksuslarında afferent viseral lifler başlar ve bu lifler

sinir uyarılarını merkezi sinir sistemine iletir. (Benzer duvar düzeni yemek borusu, mide, kalın bağırsak ve rektumda da görülür.) Yeniden emilimi hızlandırmak için ince bağırsağın mukoza yüzeyi kıvrımlar, villuslar ve fırça kenarlarından dolayı genişler.

İnce bağırsağın iç yüzeyi, bir dizi oluşumun varlığından dolayı karakteristik bir rahatlamaya sahiptir - Kerckring'in dairesel kıvrımları, villus ve mezar odası(Lieberkühn'ün bağırsak bezleri). Bu yapılar ince bağırsağın genel yüzey alanını artırarak temel sindirim işlevlerine katkıda bulunur. Bağırsak villusları ve kriptler, ince bağırsağın mukoza zarının ana yapısal ve fonksiyonel birimleridir.

mukoza(veya mukoza)üç katmandan oluşur - mukoza zarının epitel, kendi plakası ve kas plakası (Şekil 10-6 A). Epitel tabakası, tek bir silindirik sınır epitel tabakası ile temsil edilir. Villi ve kriptlerde, farklı hücre türleri ile temsil edilir. Villusun epiteli dört tip hücreden oluşur - ana hücreler, kadeh hücreleri, endokrin hücreler ve Paneth hücreleri.kript epiteli- beş tip

(Şek. 10-6 C, D).

Limbik enterositlerde

kadeh enterositleri

Pirinç. 10-6. İnce bağırsak duvarının yapısı.

ANCAK- duodenumun yapısı. B- büyük duodenal papillanın yapısı:

1. Başlıca duodenal papilla. 2. Kanalın ampulü. 3. Kanalların sfinkterleri. 4. Pankreas kanalı. 5. Ortak safra kanalı. AT- ince bağırsağın çeşitli bölümlerinin yapısı: 6. Duodenal bezler (Brunner bezleri). 7. Seröz membran. 8. Kas zarının dış boyuna ve iç dairesel katmanları. 9. Submukoza. 10. Mukoza zarı.

11. düz kas hücreleri ile lamina propria. 12. Grup lenfoid nodülleri (lenfoid plaklar, Peyer yamaları). 13. villus. 14. Kıvrımlar. G - ince bağırsak duvarının yapısı: 15. Villi. 16. Dairesel kıvrım.D- ince bağırsağın mukoza zarının villus ve kriptleri: 17. Mukoza zarı. 18. Düz kas hücreli mukoza zarının kendi plakası. 19. Submukoza. 20. Kas zarının dış boyuna ve iç dairesel katmanları. 21. Seröz zar. 22. villus. 23. Merkezi sütlü sinüs. 24. Tek lenfoid nodül. 25. Bağırsak bezi (Lieberkunova bezi). 26. Lenf damarı. 27. Submukozal sinir pleksusu. 28. Kas zarının iç dairesel tabakası. 29. Kas sinir pleksus. 30. Kas zarının dış uzunlamasına tabakası. 31. Submukozal tabakanın arteri (kırmızı) ve damarı (mavi)

İnce bağırsağın mukoza zarının fonksiyonel morfolojisi

İnce bağırsağın üç bölümü aşağıdaki farklılıklara sahiptir: duodenumun büyük papillaları vardır - duodenum bezleri, duodenumdan ileuma büyüyen villusun yüksekliği farklıdır, genişlikleri farklıdır (daha geniş - duodenumda) , ve sayı (duodenumdaki en büyük sayı). Bu farklılıklar Şekil 2'de gösterilmektedir. 10-7 B. Ayrıca ileumda grup lenfoid foliküller (Peyer yamaları) vardır. Ancak bazen on iki parmak bağırsağında bulunabilirler.

villus- mukoza zarının bağırsak lümenine parmak benzeri çıkıntıları. Kan ve lenf kılcal damarları içerirler. Villus, kas plakasının bileşenleri nedeniyle aktif olarak kasılabilir. Bu, kekik emilimine katkıda bulunur (villusun pompalama işlevi).

Kerkring'in kıvrımları(Şekil 10-7 D) mukoza ve submukozal zarların bağırsak lümenine çıkıntı yapması nedeniyle oluşur.

kriptolar- bunlar mukozanın lamina propriasındaki epitelin derinleşmeleridir. Genellikle bezler (Lieberkühn bezleri) olarak kabul edilirler (Şekil 10-7 B).

İnce bağırsak, sindirim ve geri emilim için ana bölgedir. Bağırsak lümeninde bulunan enzimlerin çoğu pankreasta sentezlenir. İnce bağırsağın kendisi yaklaşık 3 litre müsin açısından zengin sıvı salgılar.

Bağırsak mukozası, bağırsak villuslarının varlığı ile karakterize edilir. (Villi intestinalis), mukoza zarının yüzeyini 7-14 kat artıran. Villus epiteli, Lieberkun'un salgı kriptalarına geçer. Kriptler villusun tabanında bulunur ve bağırsak lümenine doğru açılır. Son olarak, apikal zardaki her epitel hücresi, bir fırça kenarlığı (microvillus) taşır.

Rai, bağırsak mukozasının yüzeyini 15-40 kat arttırır.

Mitotik bölünme, kriptlerin derinliklerinde meydana gelir; yavru hücreler villusun tepesine göç eder. Paneth hücreleri (antibakteriyel koruma sağlayan) dışındaki tüm hücreler bu göçte yer alır. Tüm epitel 5-6 gün içinde tamamen yenilenir.

İnce bağırsağın epiteli kaplıdır. jelatinli mukus tabakası kript ve villusların kadeh hücrelerinden oluşur. Pilorik sfinkter açıldığında, kimusun duodenuma salınması, mukus salgısının artmasını tetikler. Brunner bezleri. Kimusun duodenuma geçişi hormonların kana salınmasına neden olur. sekretin ve kolesistokinin. Sekretin, duodenal mukozayı agresif mide suyundan korumak için gerekli olan pankreas kanalının epitelinde alkalin suyunun salgılanmasını tetikler.

Villus epitelinin yaklaşık %95'i kolumnar ana hücreler tarafından işgal edilmiştir. Ana işlevleri yeniden emilim olmasına rağmen, ya sitoplazmada (amino- ve dipeptidazlar) ya da fırça kenar membranında lokalize olan sindirim enzimlerinin en önemli kaynaklarıdır: laktaz, sukraz-izomaltaz, amino- ve endopeptidazlar. Bunlar fırça sınır enzimleri ayrılmaz zar proteinleridir ve polipeptit zincirinin bir parçası, katalitik merkezle birlikte bağırsak lümenine yönlendirilir, böylece enzimler sindirim tüpünün boşluğundaki maddeleri hidrolize edebilir. Bu durumda lümene salgılanmaları gerekli değildir (parietal sindirim). sitozolik enzimler epitel hücreleri, hücre tarafından geri emilen proteinleri parçaladıklarında (hücre içi sindirim) veya onları içeren epitel hücreleri öldüğünde, lümene reddedilip orada yok edildiğinde, enzimler salgılayarak (kaviter sindirim) sindirim süreçlerinde yer alırlar.

Pirinç. 10-7. İnce bağırsağın çeşitli bölümlerinin histolojisi - duodenum, jejunum ve ileum.

ANCAK- ince bağırsağın mukoza zarının villusları ve kriptleri: 1. Mukoza zarı. 2. Düz kas hücreleri ile mukoza zarının kendi plakası. 3. Submukoza. 4. Kas zarının dış boyuna ve iç dairesel katmanları. 5. Seröz zar. 6. villus. 7. Merkezi sütlü sinüs. 8. Tek lenfoid nodül. 9. Bağırsak bezi (Lieberkunova bezi). 10. Lenf damarı. 11. Submukozal sinir pleksusu. 12. Kas zarının iç dairesel tabakası. 13. Kas sinir pleksus. 14. Kas zarının dış uzunlamasına tabakası.

15. Submukozal tabakanın arteri (kırmızı) ve damarı (mavi).M.Ö - villus yapısı:

16. Kadeh hücresi (tek hücreli bez). 17. Prizmatik epitel hücreleri. 18. Sinir lifi. 19. Merkezi sütlü sinüs. 20. Villusun mikrodolaşım yatağı, bir kan kılcal damar ağı. 21. Mukoza zarının kendi plakası. 22. Lenf damarı. 23. Mekan. 24. Arteriyol

İnce bağırsak

mukoza(veya mukoza)üç katmandan oluşur - epitel, kendi plakası ve mukoza zarının kas plakası (Şekil 10-8). Epitel tabakası, tek bir silindirik sınır epitel tabakası ile temsil edilir. Epitel beş ana hücre popülasyonu içerir: kolumnar epitelyositler, goblet ekzokrinositler, Paneth hücreleri veya asidofilik granüllere sahip ekzokrinositler, endokrinositler veya K hücreleri (Kulchitsky hücreleri) ve kolumnar epitelyositlerin bir modifikasyonu olan M hücreleri (mikrokatlı).

epitel ile kaplı villus ve komşuları kriptolar.Çoğunlukla luminal membran üzerinde bir fırça sınırı taşıyan yeniden emici hücrelerden oluşur. Bunların arasında mukus oluşturan goblet hücreleri, Paneth hücreleri ve çeşitli endokrin hücreleri bulunur. Kriptlerin epitelinin bölünmesi sonucu epitel hücreleri oluşur,

1-2 gün içinde villusun uç yönüne doğru göç ederler ve oradan reddedilirler.

Villi ve kriptlerde, farklı hücre türleri ile temsil edilir. Villusun epiteli dört tip hücreden oluşur - ana hücreler, kadeh hücreleri, endokrin hücreler ve Paneth hücreleri. kript epiteli- beş çeşit.

Villus epitelinin ana hücre tipi - Sınırlı enterositler. Limbik enterositlerde

Villus epitelinde, zar, glikokaliks ile kaplı mikrovilli oluşturur ve parietal sindirimde yer alan enzimleri emer. Mikrovilli sayesinde emme yüzeyi 40 kat artar.

M hücreleri(mikro kıvrımlı hücreler) bir tür enterosittir.

kadeh enterositleri villus epiteli - tek hücreli mukoza bezleri. Karbonhidrat-protein kompleksleri üretirler - koruyucu bir işlev gören ve bağırsakta gıda bileşenlerinin tanıtımını destekleyen müsinler.

Pirinç. 10-8. İnce bağırsağın villus ve kriptinin morfhistolojik yapısı

Kolon

Kolon mukus, submukozal, kas ve seröz zarlardan oluşur.

Mukoza zarı kalın bağırsağın rahatlamasını oluşturur - kıvrımlar ve kriptler. Kalın bağırsakta villus yoktur. Mukozanın epiteli, tek katmanlı silindirik bir sınırdır ve ince bağırsağın kriptlerinin epiteliyle aynı hücreleri içerir - sınır, kadeh endokrin, kenarlıksız, Paneth hücreleri (Şekil 10-9).

Submukoza gevşek fibröz bağ dokusundan oluşur.

Muskularis iki katmana sahiptir. İç dairesel katman ve dış uzunlamasına katman. Boyuna tabaka sürekli değildir, ancak

üç uzunlamasına şerit. Bağırsaktan daha kısadırlar ve bu nedenle bağırsak bir "akordeon" içinde toplanır.

Seröz membran, gevşek fibröz bağ dokusu ve mezotelden oluşur ve yağ dokusu içeren çıkıntılara sahiptir.

Kalın bağırsağın duvarı (Şekil 10-9) ve ince bağırsak (Şekil 10-8) arasındaki ana farklar şunlardır: 1) mukoza zarının kabartmasında villus olmaması. Ayrıca, kriptalar, ince bağırsakta olduğundan daha fazla derinliğe sahiptir; 2) epitelde çok sayıda kadeh hücresi ve lenfosit varlığı; 3) çok sayıda tek lenfoid nodülün varlığı ve lamina propriada Peyer yamalarının yokluğu; 4) uzunlamasına katman sürekli değildir, ancak üç şerit oluşturur; 5) çıkıntıların varlığı; 6) seröz zarda yağlı uzantıların varlığı.

Pirinç. 10-9. Kalın bağırsağın morfolojik yapısı

Mide ve bağırsak kas hücrelerinin elektriksel aktivitesi

Bağırsak düz kası, küçük, iğ şeklindeki hücrelerden oluşur. Paketler ve bitişik demetler ile enine bağların oluşturulması. Bir demet içinde hücreler hem mekanik hem de elektriksel olarak birbirine bağlanır. Bu tür elektrik kontakları sayesinde aksiyon potansiyelleri yayılır (hücreler arası boşluk bağlantıları yoluyla: boşluk bağlantıları) tüm demet üzerinde (ve sadece tek tek kas hücrelerinde değil).

Mide ve bağırsak antrumunun kas hücreleri genellikle membran potansiyelindeki ritmik dalgalanmalarla karakterize edilir. (yavaş dalgalar) genlik 10-20 mV ve frekans 3-15/dk (Şek. 10-10). Yavaş dalgaların ortaya çıkması sırasında, kas demetleri kısmen azalır, bu nedenle gastrointestinal sistemin bu bölümlerinin duvarı iyi durumdadır; bu, aksiyon potansiyellerinin yokluğunda meydana gelir. Membran potansiyeli eşik değerine ulaşıp onu aştığında kısa aralıklarla birbirini takip eden aksiyon potansiyelleri oluşur. (çivi dizisi). Aksiyon potansiyellerinin oluşumu, Ca2+ akımından kaynaklanır (L-tipinin Ca2+ kanalları). Sitosol tetikleyicilerinde Ca2+ konsantrasyonunda bir artış fazlı kasılmalar,özellikle midenin distal kısmında ifade edilir. Dinlenme zar potansiyelinin değeri eşik potansiyelinin değerine yaklaşırsa (ancak buna ulaşmaz; istirahat zar potansiyeli depolarizasyona doğru kayar), o zaman yavaş salınımların potansiyeli başlar.

eşik potansiyelini düzenli olarak aşar. Bu durumda spike dizilerinin oluşumunda bir periyodiklik söz konusudur. Düz kas, bir sivri sekans oluşturulduğunda her zaman kasılır. Ritmik kasılmaların frekansı, zar potansiyelinin yavaş salınımlarının frekansına karşılık gelir. Düz kas hücrelerinin istirahat membran potansiyeli eşik potansiyeline daha da yaklaşırsa, spike dizilerinin süresi artar. gelişmekte spazm düz kaslar. Dinlenme zar potansiyeli daha negatif değerlere (hiperpolarizasyona doğru) kayarsa, spike aktivitesi durur ve onunla ritmik kasılmalar durur. Membran daha da hiperpolarize olursa, yavaş dalgaların genliği ve kas tonusu azalır, bu da sonuçta düz kasların felci (atoni). Hangi iyonik akımlardan dolayı membran potansiyeli dalgalanmalarının meydana geldiği henüz net değildir; Bir şey açıktır ki, sinir sistemi zar potansiyelinin dalgalanmalarını etkilemez. Her kas demetinin hücreleri, yalnızca kendilerine özgü bir yavaş dalga frekansına sahiptir. Bitişik ışınlar, elektriksel hücreler arası kontaklarla birbirine bağlandığından, daha yüksek dalga frekansına sahip ışın (kalp pili) bu frekansı bitişik bir düşük frekans huzmesine empoze edecektir. Düz kasın tonik kasılmasıörneğin proksimal midede, voltaja bağlı olmaktan çok kemo-bağımlı olan başka tipte Ca2+ kanallarının açılmasından kaynaklanır.

Pirinç. 10-10. Gastrointestinal sistemin düz kas hücrelerinin membran potansiyeli.

1. Düz kas hücrelerinin salınan membran potansiyeli (salınım frekansı: 10 dk -1) eşik potansiyel değerinin (40 mV) altında kaldığı sürece aksiyon potansiyeli (spike) yoktur. 2. Depolarizasyona (örneğin, germe veya asetilkolin) neden olduğunda, zar potansiyel dalgasının tepe noktası eşik potansiyel değerini her aştığında bir dizi sivri uç üretilir. Bu sivri dizileri, düz kasın ritmik kasılmaları takip eder. 3. Membran potansiyel dalgalanmalarının minimum değerleri eşik değerinin üzerindeyse, sürekli olarak sivri uçlar üretilir. Uzun süreli bir kasılma gelişir. 4. Membran potansiyelinde depolarizasyona doğru güçlü kaymalar ile aksiyon potansiyelleri üretilmez. 5. Membran potansiyelinin hiperpolarizasyonu, yavaş potansiyel salınımların sönümlenmesine neden olur ve düz kaslar tamamen gevşer: atoni

Gastroenterik sinir sisteminin refleksleri

Gastrointestinal sistemin reflekslerinin bir kısmı kendi gastroenterik (lokal) refleksler, Duyusal duyarlı bir afferent nöronun, komşu düz kas hücrelerini innerve eden bir sinir pleksus hücresini aktive ettiği. Düz kas hücreleri üzerindeki etki, hangi tip pleksus nöronunun aktive edildiğine bağlı olarak uyarıcı veya engelleyici olabilir (Şekil 10-11 2, 3). Diğer reflekslerin uygulanması, stimülasyon bölgesinin proksimal veya distalinde bulunan motor nöronları içerir. saat peristaltik refleks(örneğin, sindirim borusunun duvarının gerilmesinin bir sonucu olarak) bir duyu nöronu uyarılır

(Şek. 10-11 1), inhibitör internöron yoluyla, sindirim borusunun daha proksimalde bulunan kısımlarının uzunlamasına kasları üzerinde engelleyici bir etkiye ve halka şeklindeki kaslar üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir (Şek. 10-11). 4). Aynı zamanda, uzunlamasına kaslar, uyarıcı internöron aracılığıyla distal olarak aktive edilir (yemek borusu kısaltılır) ve dairesel kaslar gevşer (Şekil 10-11 5). Peristaltik refleks, sindirim tüpünün kas duvarının gerilmesinden kaynaklanan bir dizi karmaşık motor olayı tetikler (örn. yemek borusu; Şekil 10-11).

Yiyecek bolusunun hareketi, refleksin aktivasyon bölgesini daha distale kaydırır, bu da yiyecek bolusunu tekrar hareket ettirerek distal yönde neredeyse sürekli taşıma ile sonuçlanır.

Pirinç. 10-11. Gastroenterik sinir sisteminin reflekslerinin refleks yayları.

Bir afferent nöronun (açık yeşil) bir kimyasal veya resimde (1) gösterildiği gibi, mekanik uyarı (gıda bolusuna bağlı olarak gıda borusunun duvarının gerilmesi) nedeniyle uyarılması, en basit durumda sadece bir uyarıcıyı harekete geçirir ( 2) veya sadece bir inhibitör motor veya sekretuar nöron (3). Gastroenterik sinir sisteminin refleksleri hala genellikle daha karmaşık anahtarlama modellerine göre ilerler. Örneğin peristaltik reflekste, gerilme ile uyarılan bir nöron (açık yeşil) artan yönde (4) bir inhibitör internöronu (mor) uyarır, bu da uzunlamasına siniri innerve eden uyarıcı bir motor nöronu (koyu yeşil) inhibe eder. kasları çalıştırır ve dairesel kas sisteminin (kasılma) inhibitör motor nöronundan (kırmızı) inhibisyonu kaldırır. Aynı zamanda, bağırsağın distal kısmında uyarıcı veya sırasıyla inhibitör motonöronlar aracılığıyla, uzunlamasına kasların kasılmasına ve gevşemesine neden olan, aşağı yönde bir uyarıcı internöron (mavi) aktive edilir (5). halka kasları

Gastrointestinal sistemin parasempatik innervasyonu

Gastrointestinal sistemin innervasyonu, otonom sinir sistemi yardımı ile gerçekleştirilir. (parasempatik(Şek. 10-12) ve sempatik innervasyon - efferent sinirler) ve visseral afferentler(afferent innervasyon). Sindirim sisteminin çoğunu innerve eden parasempatik preganglionik lifler vagus sinirlerinin bir parçası olarak gelir. (N.vagus) medulla oblongata'dan ve pelvik sinirlerin bir parçası olarak (Nn. pelvik) sakral omurilikten. Parasempatik sistem, intermusküler sinir pleksusunun uyarıcı (kolinerjik) ve engelleyici (peptiderjik) hücrelerine lifler gönderir. Preganglionik sempatik lifler, sternolumbar omuriliğin yan boynuzlarında bulunan hücrelerden kaynaklanır. Aksonları, bağırsağın kan damarlarını innerve eder veya sinir pleksuslarının hücrelerine yaklaşarak, uyarıcı nöronları üzerinde engelleyici bir etki uygular. Gastrointestinal sistem duvarından kaynaklanan visseral afferentler vagus sinirlerinden geçer. (N.vagus), splanknik sinirler içinde (Nn. splanchnici) ve pelvik sinirler (Nn. pelvik) medulla oblongata, sempatik ganglionlar ve omuriliğe. Sempatik ve parasempatik sinir sistemlerinin katılımıyla, dolum sırasındaki genişleme refleksi ve bağırsak parezi dahil olmak üzere gastrointestinal sistemin birçok refleksi meydana gelir.

Gastrointestinal sistemin sinir pleksusları tarafından gerçekleştirilen refleks eylemleri, merkezi sinir sisteminin (CNS) etkisinden bağımsız olarak ilerleyebilse de, CNS'nin kontrolü altındadır, bu da bazı avantajlar sağlar: (1) bölümlerin bölümleri. birbirinden uzakta bulunan sindirim sistemi, merkezi sinir sistemi aracılığıyla hızlı bir şekilde bilgi alışverişinde bulunabilir ve böylece kendi işlevlerini koordine edebilir, (2) sindirim sisteminin işlevleri vücudun daha önemli çıkarlarına tabi olabilir, (3) gastrointestinal sistemden gelen bilgiler yol, beynin farklı seviyelerine entegre edilebilir; bu, örneğin karın ağrısı durumunda bilinçli duyumlara bile neden olabilir.

Gastrointestinal sistemin innervasyonu otonom sinirler tarafından sağlanır: parasempatik ve sempatik lifler ve ayrıca viseral afferentler olarak adlandırılan afferent lifler.

parasempatik sinirler gastrointestinal sistem, merkezi sinir sisteminin iki bağımsız bölümünden çıkar (Şekil 10-12). Yemek borusu, mide, ince bağırsak ve çıkan kolona (pankreas, safra kesesi ve karaciğerin yanı sıra) hizmet eden sinirler medulla oblongata'daki nöronlardan kaynaklanır. (Medulla oblongata), aksonları vagus sinirini oluşturan (N.vagus), Gastrointestinal sistemin geri kalanının innervasyonu nöronlardan başlarken sakral omurilik, aksonları pelvik sinirleri oluşturan (Nn. pelvik).

Pirinç. 10-12. Gastrointestinal sistemin parasempatik innervasyonu

Parasempatik sinir sisteminin müsküler pleksusun nöronları üzerindeki etkisi

Sindirim sistemi boyunca, parasempatik lifler, nikotinik kolinerjik reseptörler aracılığıyla hedef hücreleri aktive eder: bir lif türü, vücutta sinaps oluşturur. kolinerjik uyarıcı, ve diğer tip peptiterjik (NCNA) inhibitörü sinir pleksuslarının hücreleri (Şekil 10-13).

Parasempatik sinir sisteminin preganglionik liflerinin aksonları, intermusküler sinir pleksusunda uyarıcı kolinerjik veya inhibitör kolinerjik olmayan-adrenerjik olmayan (NCNA-ergic) nöronlara dönüşür. Sempatik sistemin postganglionik adrenerjik nöronları, çoğu durumda motor ve salgı aktivitesini uyaran pleksus nöronları üzerinde inhibitör etki gösterir.

Pirinç. 10-13. Otonom sinir sistemi tarafından gastrointestinal sistemin innervasyonu

Gastrointestinal sistemin sempatik innervasyonu

Preganglionik kolinerjik nöronlar sempatik sinir sistemi intermediolateral sütunlarda yatmak torasik ve lomber omurilik(Şek. 10-14). Sempatik sinir sisteminin nöronlarının aksonları, ön sinir yoluyla torasik omurilikten çıkar.

kökleri ve splanknik sinirlerin bir parçası olarak geçer (Nn. splanknik) ile üstün servikal ganglion ve prevertebral ganglionlar. Orada, aksonları intermusküler pleksusun kolinerjik uyarıcı hücreleri üzerinde sinapslar oluşturan ve α-reseptörler aracılığıyla sinaps oluşturan postganglionik noradrenerjik nöronlara bir geçiş meydana gelir. frenleme bu hücreler üzerindeki etkisi (bkz. Şekil 10-13).

Pirinç. 10-14. Gastrointestinal sistemin sempatik innervasyonu

Gastrointestinal sistemin afferent innervasyonu

Gastrointestinal sistemin innervasyonunu sağlayan sinirlerde yüzde olarak afferent lifler efferent liflerden daha fazladır. Duyusal sinir uçlarıözelleşmemiş reseptörlerdir. Bir grup sinir ucu, kas tabakasının yanındaki mukoza zarının bağ dokusunda lokalizedir. Kemoreseptörlerin işlevini yerine getirdikleri varsayılmaktadır, ancak bağırsakta geri emilen maddelerden hangilerinin bu reseptörleri aktive ettiği henüz net değildir. Bir peptit hormonunun (parakrin etkisi) aktivasyonlarında yer alması mümkündür. Başka bir sinir ucu grubu kas tabakasının içinde yer alır ve mekanoreseptörlerin özelliklerine sahiptir. Sindirim borusunun duvarının kasılması ve gerilmesi ile ilişkili mekanik değişikliklere yanıt verirler. Afferent sinir lifleri gastrointestinal sistemden veya sempatik veya parasempatik sinir sisteminin sinirlerinin bir parçası olarak gelir. Sempatik sistemin bir parçası olan bazı afferent lifler

sinirler, prevertebral ganglionlarda sinapslar oluşturur. Afferentlerin çoğu, pre ve paravertebral ganglionlardan geçiş yapmadan geçer (Şekil 10-15). Afferent lif nöronları duyusal

omuriliğin arka köklerinin spinal ganglionları, ve lifleri arka köklerden omuriliğe girer. Vagus sinirinden geçen afferent lifler afferent bağlantıyı oluşturur. vagus parasempatik sinirin katılımıyla ortaya çıkan gastrointestinal sistemin refleksleri. Bu refleksler, özofagus ve proksimal midenin motor fonksiyonunu koordine etmek için özellikle önemlidir. Aksonları vagus sinirinin bir parçası olan duyu nöronları, Ganglion nodozum. Soliter yolun çekirdeğindeki nöronlarla bağlantılar oluştururlar. (Tractus solitarius).İlettikleri bilgi vagus sinirinin dorsal çekirdeğinde lokalize olan preganglionik parasempatik hücrelere ulaşır. (Nucleus dorsalis n. vagi). Pelvik sinirlerden de geçen afferent lifler (Nn. pelvik), dışkılama refleksinde yer alır.

Pirinç. 10-15. Kısa ve uzun visseral afferentler.

Hücre gövdeleri spinal ganglionun arka köklerinde yer alan uzun afferent lifler (yeşil), ön ve paravertebral gangliyonlardan geçiş yapmadan geçer ve omuriliğe girer, burada ya yükselen ya da inen yolların nöronlarına geçerler veya omuriliğin aynı segmentinde, lateral gri cevher ara bölümünde olduğu gibi preganglionik otonomik nöronlara geçiş (Substantia intermediolateralis) torasik omurilik. Kısa afferentlerde, efferent sempatik nöronlara geçişin zaten sempatik ganglionlarda gerçekleştirilmesi nedeniyle refleks arkı kapanır.

Transepitelyal sekresyonun temel mekanizmaları

Lüminal ve bazolateral membranlara gömülü taşıyıcı proteinler ve ayrıca bu membranların lipid bileşimi, epitelin polaritesini belirler. Epitelin polaritesini belirleyen belki de en önemli faktör bazolateral membranda salgı yapan epitel hücrelerinin varlığıdır. Na + /K + -ATPase (Na + /K + - "pompa"), oubain'e duyarlı. Na + /K + -ATPase, ATP'nin kimyasal enerjisini sırasıyla hücrenin içine veya dışına yönlendirilen elektrokimyasal Na + ve K + gradyanlarına dönüştürür. (birincil aktif taşıma). Bu gradyanların enerjisi, diğer molekülleri ve iyonları elektrokimyasal gradyanlarına karşı hücre zarı boyunca aktif olarak taşımak için yeniden kullanılabilir. (ikincil aktif taşıma). Bu, özelleşmiş taşıma proteinleri gerektirir. taşıyıcılar, ya diğer moleküller veya iyonlarla birlikte hücre içine Na + 'nın eş zamanlı transferini sağlar (kotransport) veya Na + 'yı

diğer moleküller veya iyonlar (antiport). İyonların sindirim borusunun lümenine salgılanması ozmotik gradyanlar oluşturur, bu nedenle su iyonları takip eder.

Potasyumun aktif salgılanması

Epitel hücrelerinde, bazolateral membranda bulunan Na + -K + pompası yardımıyla K + aktif olarak birikir ve Na + hücre dışına pompalanır (Şekil 10-16). K+ salgılamayan epitelde, K+ kanalları pompanın bulunduğu yerde bulunur (K+'nın bazolateral membranda ikincil kullanımı, bkz. Şekil 10-17 ve Şekil 10-19). Lüminal membrana (bazolateral kanal yerine) çok sayıda K+ kanalı dahil edilerek K+ sekresyonu için basit bir mekanizma sağlanabilir, yani. sindirim tüpünün lümeninin yanından epitel hücresinin zarına. Bu durumda, hücrede biriken K+ sindirim tüpünün lümenine girer (pasif olarak; Şekil 10-16) ve anyonlar K+'yı takip ederek ozmotik bir gradyanla sonuçlanır, böylece su lümenine salınır. sindirim borusu.

Pirinç. 10-16. KCl'nin transepitelyal sekresyonu.

Na+Bazolateral hücre zarında lokalize olan /K + -ATPase, 1 mol ATP kullanıldığında, hücreden 3 mol Na + iyonunu "pompalar" ve 2 mol K +'yı hücreye "pompalar". Na+ hücreye girerkenNa+- bazolateral zarda bulunan kanallar, K+ -iyonları lümen zarında bulunan K+ kanalları aracılığıyla hücreyi terk eder. K + 'nın epitel boyunca hareketinin bir sonucu olarak, sindirim tüpünün lümeninde pozitif bir transepitelyal potansiyel kurulur, bunun sonucunda Cl iyonları - hücreler arası (epitelyal hücreler arasındaki sıkı temaslar yoluyla) lümenine akar. sindirim borusu. Şekildeki stokiyometrik değerlerin gösterdiği gibi, 1 mol ATP başına 2 mol K+ salınır.

NaHCO 3'ün transepitelyal salgılanması

Salgılayan epitel hücrelerinin çoğu önce bir anyon salgılar (örn. HCO 3 -). Bu taşımanın itici gücü, hücre dışı boşluktan hücreye yönlendirilen Na + elektrokimyasal gradyandır ve bu, Na + -K + -pompa tarafından gerçekleştirilen birincil aktif taşıma mekanizması nedeniyle kurulur. Na+ gradyanının potansiyel enerjisi taşıyıcı proteinler tarafından kullanılır, Na+ hücre zarından başka bir iyon veya molekülle birlikte hücreye aktarılır (ortak taşıma) veya başka bir iyon veya molekülle değiştirilir (antiport).

İçin HCO 3'ün salgılanması -(örneğin pankreas kanallarında, Brunner bezlerinde veya safra kanallarında) bazolateral hücre zarında bir Na + /H + değiştirici gereklidir (Şekil 10-17). H + iyonları, ikincil aktif taşıma yardımı ile hücreden çıkarılır, sonuç olarak, içinde OH - iyonları kalır ve bu, HCO 3 - oluşturmak üzere CO 2 ile etkileşime girer. Karbonik anhidraz bu süreçte katalizör görevi görür. Ortaya çıkan HCO 3 - hücreyi gastrointestinal sistemin lümeni yönünde ya kanaldan (Şekil 10-17) ya da C1 - / HCO 3 - değiştiren bir taşıyıcı protein yardımıyla bırakır. Her durumda, pankreas kanalında her iki mekanizma da aktiftir.

Pirinç. 10-17. NaHC03'ün transepitelyal sekresyonu, H+ iyonları bazolateral membran yoluyla hücreden aktif olarak atıldığında mümkün olur. İkincil aktif taşıma mekanizması ile H + iyonlarının transferini sağlayan taşıyıcı protein bundan sorumludur. Bu işlemin arkasındaki itici güç, Na + /K + -ATPase tarafından sağlanan Na + kimyasal gradyandır. (Şekil 10-16'dan farklı olarak, K+ iyonları hücreye Na + /K + -ATPase'in çalışması sonucunda giren K + kanalları aracılığıyla bazolateral zardan hücreden çıkar). Hücreden çıkan her H+ iyonu için, bir OH - iyonu kalır ve bu da CO2'ye bağlanarak HCO3 - oluşturur. Bu reaksiyon karbonik anhidraz tarafından katalize edilir. HCO 3 - anyon kanallarından kanalın lümenine yayılır, bu da kanal lümeninin içeriğinin interstisyuma göre negatif olarak yüklendiği bir transepitelyal potansiyelin ortaya çıkmasına neden olur. Böyle bir transepitelyal potansiyelin etkisi altında, Na + iyonları, hücreler arasındaki sıkı temaslar yoluyla kanal lümenine akar. Kantitatif denge, 3 mol NaHC03 salgılanması için 1 mol ATP harcandığını gösterir.

NaCl'nin transepitelyal salgılanması

Çoğu salgılayan epitel hücresi önce bir anyon salgılar (örneğin, Cl-). Bu taşımanın itici gücü, hücre dışı boşluktan hücreye yönlendirilen Na + elektrokimyasal gradyandır ve bu, Na + -K + - pompası tarafından gerçekleştirilen birincil aktif taşıma mekanizması nedeniyle kurulur. Na+ gradyanının potansiyel enerjisi taşıyıcı proteinler tarafından kullanılır, Na+ hücre zarından başka bir iyon veya molekülle birlikte hücreye aktarılır (ortak taşıma) veya başka bir iyon veya molekülle değiştirilir (antiport).

Benzer bir mekanizma, terminalde sıvı salgılama süreci için itici güçleri sağlayan Cl -'nin birincil salgılanmasından sorumludur.

ağzın tükürük bezlerinin bölümleri, pankreasın asinilerinde ve ayrıca gözyaşı bezlerinde. Na + /H + değiştirici yerine bazolateral membran bu organların epitel hücreleri, Na + -K + -2Cl - konjuge transferini sağlayan bir taşıyıcı lokalizedir - (ortak taşıma; pilav. 10-18). Bu taşıyıcı, hücrede (ikincil aktif) Cl - birikimi için Na + gradyanını kullanır. Hücreden, Cl - lümen zarının iyon kanallarından bez kanalının lümenine pasif olarak çıkabilir. Bu durumda, kanalın lümeninde negatif bir transepitelyal potansiyel ortaya çıkar ve Na + kanalın lümenine akar: bu durumda, hücreler arasındaki sıkı temaslar yoluyla (hücreler arası taşıma). Kanalın lümenindeki yüksek NaCl konsantrasyonu, ozmotik gradyan boyunca su akışını uyarır.

Pirinç. 10-18. Hücrede aktif Cl - birikimini gerektiren bir transepitelyal NaCl sekresyonu varyantı. Gastrointestinal sistemde, bundan en az iki mekanizma sorumludur (ayrıca bkz. Şekil 10-19), bunlardan biri bazolateral membranda lokalize bir taşıyıcı gerektirir, bu da Na + -2Cl - -K +'nın eş zamanlı transferini sağlar. membran (kotransport). Na+/K+-ATPase tarafından korunan Na+ kimyasal gradyanının etkisi altında çalışır. K+ iyonları hem birlikte taşıma mekanizması yoluyla hem de Na +/K + -ATPase yoluyla hücreye girer ve hücreyi bazolateral membrandan terk ederken, Cl - hücreyi lümen membranında bulunan kanallardan terk eder. cAMP (ince bağırsak) veya sitozolik Ca2+ (bezlerin terminal bölümleri, asini) nedeniyle açılma olasılıkları artar. Na + 'nın hücreler arası salgılanmasını sağlayan kanalın lümeninde negatif bir transepitelyal potansiyel vardır. Kantitatif denge, 1 mol ATP başına 6 mol NaCl salındığını gösterir.

NaCl'nin transepitelyal sekresyonu (seçenek 2)

Bu, pankreas asinus hücrelerinde farklı salgılama mekanizması gözlenir.

bazolateral membranda lokalize olan ve Na + / H + ve C1 - / HCO 3 - iyon değişimleri sağlayan iki taşıyıcıya sahiptir (antiport; Şekil 10-19).

Pirinç. 10-19. Bir bazolateral Na + /H + değiştirici yardımıyla (Şekil 10-17'de olduğu gibi), HCO 3 - iyonlarının biriktiği gerçeğiyle başlayan, NaCl'nin transepitelyal salgılanmasının bir çeşidi (ayrıca bkz. Şekil 10-18), hücrede. Ancak daha sonra bu HCO 3 - (Şekil 10-17'den farklı olarak) bazolateral membran üzerinde bulunan Cl - -HCO 3 - taşıyıcı (antiport) yardımıyla hücreyi terk eder. Sonuç olarak, Cl - ("üçüncül") aktif taşımanın bir sonucu olarak hücreye girer. Cl - lümen zarında bulunan kanallar aracılığıyla, Cl - hücreyi kanalın lümenine bırakır. Sonuç olarak, kanal lümeninin içeriğinin negatif bir yük taşıdığı kanalın lümeninde bir transepitelyal potansiyel kurulur. Na +, transepitelyal potansiyelin etkisi altında, kanalın lümenine akar. Enerji dengesi: burada, kullanılan 1 mol ATP başına 3 mol NaCl salınır, yani. Şekil 2'de açıklanan mekanizma durumundan 2 kat daha az. 10-18 (DPC = difenilamin karboksilat; SITS = 4-asetamino-4'-izotiyosiyan-2,2'-disülfon stilben)

Gastrointestinal sistemde salgılanan proteinlerin sentezi

Bazı hücreler proteinleri sadece kendi ihtiyaçları için değil, aynı zamanda salgı için de sentezler. İhracat proteinlerinin sentezi için haberci RNA (mRNA), sadece proteinin amino asit dizisi hakkında değil, aynı zamanda başlangıçta yer alan amino asit sinyal dizisi hakkında da bilgi taşır. Sinyal dizisi, ribozom üzerinde sentezlenen proteinin kaba endoplazmik retikulumun (RER) boşluğuna girmesini sağlar. Amino asit sinyal dizisinin bölünmesinden sonra, protein Golgi kompleksine girer ve son olarak yoğunlaştırıcı vakuollere ve olgun depolama granüllerine girer. Gerekirse ekzositoz sonucu hücre dışına atılır.

Herhangi bir protein sentezindeki ilk adım, amino asitlerin hücrenin bazolateral kısmına girmesidir. Aminoasil-tRNA sentetaz yardımıyla, amino asitler uygun transfer RNA'ya (tRNA) bağlanır ve bu onları protein sentezi bölgesine iletir. Protein sentezi yapılır

açık ribozomlar, haberci RNA'dan bir proteindeki amino asitlerin dizisi hakkındaki bilgileri "okuyan" (yayın yapmak). Dışa aktarma (veya hücre zarına yerleştirme) için amaçlanan bir protein için mRNA, yalnızca peptit zincirinin amino asit dizisi hakkında bilgi değil, aynı zamanda aşağıdakiler hakkında da bilgi taşır. amino asit sinyal dizisi (sinyal peptidi). Sinyal peptidinin uzunluğu yaklaşık 20 amino asit kalıntısıdır. Sinyal peptidi hazır olduktan sonra, sinyal dizilerini tanıyan sitozolik moleküle hemen bağlanır - SRP(sinyal tanıma parçacığı). SRP, tüm ribozomal kompleks bağlanana kadar protein sentezini bloke eder. SRP reseptörü(bağlama proteini) kaba sitoplazmik retikulum (RER). Bundan sonra sentez yeniden başlar, protein sitozole salınmaz ve gözenek yoluyla RER boşluklarına girer (Şekil 10-20). Translasyonun bitiminden sonra sinyal peptidi, RER zarında bulunan bir peptidaz tarafından parçalanır ve yeni bir protein zinciri hazır olur.

Pirinç. 10-20. Protein üreten bir hücrede ihraç edilecek bir proteinin sentezi.

1. Ribozom mRNA zincirine bağlanır ve sentezlenen peptit zincirinin ucu ribozomdan ayrılmaya başlar. Dışa aktarılacak proteinin amino asit sinyal dizisi (sinyal peptidi), sinyal dizilerini (SRP, tanıma sinyal parçacığı). SRP, protein sentezi sırasında ekli amino asit ile tRNA'nın yaklaştığı ribozomdaki (site A) pozisyonu bloke eder. 2. Sonuç olarak, translasyon askıya alınır ve (3) SRP, ribozom ile birlikte, kaba endoplazmik retikulum (RER) zarı üzerinde bulunan SRP reseptörüne bağlanır, böylece peptit zincirinin sonu (varsayımsal) RER zarının gözenekleri. 4. SRP ayrılır 5. Translasyon devam edebilir ve peptit zinciri RER boşluğunda büyür: translokasyon

Gastrointestinal sistemde proteinlerin salgılanması

konsantre olur. Bu vakuoller olur olgun salgı granülleri, hücrenin lümen (apikal) kısmında toplanır (Şekil 10-21 A). Bu granüllerden, protein, granül zarının hücre zarı ile kaynaşması ve kırılması nedeniyle hücre dışı boşluğa (örneğin, asinusun lümenine) salınır: ekzositoz(Şek. 10-21 B). Ekzositoz sürekli bir süreçtir, ancak sinir sisteminin veya hümoral stimülasyonun etkisi onu büyük ölçüde hızlandırabilir.

Pirinç. 10-21. Protein salgılayan bir hücrede ihraç edilecek bir proteinin salgılanması.

ANCAK- tipik ekzokrin protein salgılayan hücrehücrenin bazal kısmında yoğun bir şekilde paketlenmiş kaba endoplazmik retikulum (RER) katmanları içerir ve ribozomlarında dışa aktarılan proteinler sentezlenir (bkz. Şekil 10-20). RER'nin düz uçlarında, protein içeren veziküller ayrılır ve bu kesecikler cis- Golgi aygıtının alanları (translasyon sonrası modifikasyon), yoğunlaştırıcı vakuollerin ayrıldığı trans alanlarından. Son olarak, hücrenin apikal tarafında, ekzositoz için hazır olan çok sayıda olgun salgı granülü bulunur (panel B). B- şekil ekzositozu gösterir. Üç alt, zara bağlı vezikül (salgı granülü; panel A) sitozolde hala serbesttir, sol üst vezikül ise plazma zarının iç tarafına bitişiktir. Sağ üstteki kesecik zarı, plazma zarıyla zaten kaynaşmıştır ve kesenin içeriği, kanalın lümenine dökülmektedir.

RER boşluğunda sentezlenen protein, RER'den ayrılan küçük veziküller halinde paketlenir. Protein yaklaşımı içeren veziküller Golgi kompleksi ve zarı ile kaynaşır. Golgi kompleksinde peptit modifiye edilir. (çeviri sonrası değişiklik),örneğin, glikolize edilir ve ardından Golgi kompleksini içeride bırakır. yoğunlaşan vakuoller Onlarda protein tekrar modifiye edilir ve

Gastrointestinal sistemde salgı sürecinin düzenlenmesi

Yemek borusu, mide ve bağırsak duvarlarının dışında yer alan sindirim sisteminin ekzokrin bezleri, hem sempatik hem de parasempatik sinir sistemlerinden gelen efferentler tarafından innerve edilir. Sindirim tüpünün duvarındaki bezler, submukozal pleksusun sinirleri tarafından innerve edilir. Mukozal epitel ve onun gömülü bezleri gastrin, kolesistokinin, sekretin, GIP salgılayan endokrin hücreler içerir. (glikoza bağımlı insülin salan peptit) ve histamin. Kana salındığında, bu maddeler gastrointestinal sistemdeki motiliteyi, salgılamayı ve sindirimi düzenler ve koordine eder.

Salgı hücrelerinin çoğu, belki de tümü, istirahat halindeyken az miktarda sıvı, tuz ve protein salgılar. Maddelerin taşınmasının, bazolateral membranın Na + /K + -ATPase aktivitesinin sağladığı Na + gradyanına bağlı olduğu reabsorban epitelinin aksine, gerektiğinde salgı seviyesi önemli ölçüde arttırılabilir. salgı stimülasyonu olarak yapılabilir gergin sistem, böyle nükteli, komik.

Gastrointestinal sistem boyunca, hormon sentezleyen hücreler epitel hücreleri arasında dağılır. Bazıları kan dolaşımı yoluyla hedef hücrelerine taşınan bir dizi sinyal maddesi salıyorlar. (endokrin eylem) diğerleri - parahormonlar - komşu hücrelere etki eder (parakrin etki). Hormonlar sadece çeşitli maddelerin salgılanmasında rol oynayan hücreleri değil, aynı zamanda gastrointestinal sistemin düz kaslarını da etkiler (aktivitesini uyarır veya inhibe eder). Ek olarak, hormonlar gastrointestinal sistem hücreleri üzerinde trofik veya antitrofik etkiye sahip olabilir.

endokrin hücreler gastrointestinal sistemin büyük kısmı şişe şeklindedir, dar kısmı ise mikrovilluslarla donatılmıştır ve bağırsak lümenine doğru yönlendirilmiştir (Şekil 10-22 A). Maddelerin taşınmasını sağlayan epitel hücrelerinin aksine, amin öncü maddelerinin hücre içine taşınması ve dekarboksilasyonu süreçlerinde yer alan endokrin hücrelerin bazolateral membranında proteinli granüller bulunabilir. Endokrin hücreler, biyolojik olarak aktif olanlar da dahil olmak üzere sentezler. 5-hidroksitriptamin.Çok

endokrin hücrelere APUD denir (amin öncüsü alımı ve dekarboksilasyon)çünkü hepsi triptofanın (ve histidin) yakalanması için gerekli taşıyıcıları ve triptofanın (ve histidinin) triptamin (ve histamine) dekarboksilasyonunu sağlayan enzimleri içerir. Toplamda mide ve ince bağırsağın endokrin hücrelerinde üretilen en az 20 sinyal maddesi vardır.

gastrin,örnek olarak alınır, sentezlenir ve serbest bırakılır İle(astrin)-hücreler. G hücrelerinin üçte ikisi midenin antrumunu kaplayan epitelde ve üçte biri duodenumun mukoza tabakasında bulunur. Gastrin iki aktif formda bulunur G34 ve G17(isimdeki sayılar molekülü oluşturan amino asit kalıntılarının sayısını gösterir). Her iki form da sindirim sisteminde sentez yeri ve biyolojik yarılanma ömrü bakımından birbirinden farklıdır. Her iki gastrin formunun biyolojik aktivitesi, Peptidin C-terminali,-Met-Asp-Phe(NH2)'yi deneyin. Bu amino asit kalıntıları dizisi ayrıca, mide salgısını teşhis etmek için vücuda verilen sentetik pentagastrin, BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH 2) içinde bulunur.

için bir teşvik serbest bırakmak Kandaki gastrin, öncelikle midede veya duodenum lümeninde protein yıkım ürünlerinin varlığıdır. Vagus sinirinin efferent lifleri de gastrin salınımını uyarır. Parasempatik sinir sisteminin lifleri, G-hücrelerini doğrudan değil, serbest bırakan ara nöronlar aracılığıyla aktive eder. GPR(Gastrin Salıcı Peptit). Mide suyunun pH değeri 3'ün altına düştüğünde mide antrumunda gastrinin salınımı engellenir; böylece, mide suyunun çok güçlü veya çok uzun salgılanmasını durduran bir negatif geri besleme döngüsü yaratılır. Bir yandan, düşük bir pH doğrudan G hücreleri midenin antrumunu ve diğer yandan komşuyu uyarır D-hücreleri somatostatin salgılayan (SIH). Daha sonra, somatostatinin G-hücreleri üzerinde engelleyici bir etkisi vardır (parakrin etkisi). Gastrin sekresyonunun inhibisyonu için bir başka olasılık, vagus sinir liflerinin D hücrelerinden somatostatin sekresyonunu stimüle edebilmesidir. CGRP(kalsitonin geni ile ilgili peptit)- ergic internöronlar (Şekil 10-22 B).

Pirinç. 10-22. salgı düzenlemesi.

ANCAK- gastrointestinal sistemin endokrin hücresi. B- mide antrumunda gastrin salgısının düzenlenmesi

İnce bağırsakta sodyum geri emilimi

Süreçlerin gerçekleştiği ana departmanlar yeniden emilim(veya Rus terminolojisinde emme) gastrointestinal sistemde jejunum, ileum ve üst kolon bulunur. Jejunum ve ileumun özgüllüğü, bağırsak villusları ve yüksek fırça sınırı nedeniyle lümen zarlarının yüzeyinin 100 kattan fazla artmasıdır.

Tuzların, suyun ve besinlerin geri emilme mekanizmaları böbreklerinkine benzer. Maddelerin gastrointestinal sistemin epitel hücreleri yoluyla taşınması, Na + /K + -ATPase veya H + /K + -ATPase aktivitesine bağlıdır. Taşıyıcıların ve iyon kanallarının lümen ve/veya bazolateral hücre zarına farklı şekilde dahil edilmesi, hangi maddenin sindirim borusunun lümeninden geri emileceğini veya içine salgılanacağını belirler.

İnce ve kalın bağırsaklar için çeşitli absorpsiyon mekanizmaları bilinmektedir.

İnce bağırsak için, Şekil 2'de gösterilen emilim mekanizmaları. 10-23 A ve

pilav. 10-23 V.

hareket 1(Şekil 10-23 A) öncelikle lokalizedir ince bağırsakta. Na+ -ionlar, burada fırça sınırını çeşitli taşıyıcı proteinler, yeniden emilim için hücreye yönlendirilen Na+'nın (elektrokimyasal) gradyanının enerjisini kullanan glikoz, galaktoz, amino asitler, fosfat, vitaminler ve diğer maddeler, dolayısıyla bu maddeler hücreye (ikincil) aktif taşıma (birlikte taşıma) sonucu girer.

Hareket 2(Şekil 10-23 B) jejunum ve safra kesesinde bulunur. İki noktanın aynı anda yerelleştirilmesine dayanır. taşıyıcılar lümen zarında iyon alışverişi sağlar Na+/H+ ve Cl - /HCO 3 - (antiport), NaCl'nin geri emilmesine izin verir.

Pirinç. 10-23. İnce bağırsakta Na + 'nın yeniden emilmesi (emilimi).

ANCAK- ince bağırsakta (esas olarak jejunumda) Na +, Cl - ve glukozun birleştirilmiş yeniden emilimi. Na+ tarafından sağlanan hücreye yönelik Na+ elektrokimyasal gradyan/ B+ -ATPase, lümen taşıyıcı (SGLT1) için bir itici güç görevi görür, bunun yardımıyla ikincil aktif taşıma mekanizması ile Na + ve glikoz hücreye girer (birlikte taşıma). Na + yükü olduğundan ve glikoz nötr olduğundan, lümen zarı depolarize olur (elektrojenik taşıma). Sindirim tüpünün içeriği, sıkı hücreler arası temaslar yoluyla Cl'nin yeniden emilimini destekleyen negatif bir yük alır. Glikoz, kolaylaştırılmış bir difüzyon mekanizmasıyla (glikoz taşıyıcı GLUT2) bazolateral membrandan hücreyi terk eder. Sonuç olarak, harcanan bir mol ATP için 3 mol NaCl ve 3 mol glikoz geri emilir. Nötr amino asitlerin ve bir dizi organik maddenin yeniden emilim mekanizmaları, glikoz için tarif edilenlere benzer.B- lümen zarının iki taşıyıcısının (jejunum, safra kesesi) paralel aktivitesi nedeniyle NaCl'nin yeniden emilmesi. Hücre zarına Na + /H + (antiport) alışverişi yapan bir taşıyıcı ve Cl - /HCO 3 - (antiport) alışverişini sağlayan bir taşıyıcı yerleşikse, çalışmaları sonucunda Na + ve Cl - iyonlar hücrede birikir. NaCl sekresyonunun aksine, her iki taşıyıcı da bazolateral membran üzerinde yer aldığında, bu durumda her iki taşıyıcı da lümen membranında lokalize olur (NaCl geri emilimi). Na+ kimyasal gradyanı, H+ salgılanmasının arkasındaki itici güçtür. H + iyonları sindirim tüpünün lümenine girer ve hücrede CO2 ile reaksiyona giren OH - iyonları kalır (reaksiyon karbonik anhidraz tarafından katalize edilir). Anyonlar HCO 3 - kimyasal gradyanı hücreye Cl - taşıyan taşıyıcı için itici güç sağlayan hücrede birikir. Cl - hücreyi bazolateral Cl - kanallarından terk eder. (sindirim borusunun lümeninde, H + ve HCO 3 - H 2 O ve CO 2 oluşturmak için birbirleriyle reaksiyona girer). Bu durumda, 1 mol ATP başına 3 mol NaCl geri emilir.

Kalın bağırsakta sodyum geri emilimi

Kalın bağırsakta absorpsiyonun gerçekleştiği mekanizmalar, ince bağırsaktakilerden biraz farklıdır. Burada, Şekil 2'de gösterilen bu bölümde hakim olan iki mekanizma da düşünülebilir. 10-23, mekanizma 1 (Şekil 10-24 A) ve mekanizma 2 (Şekil 10-24 B) olarak.

hareket 1(Şekil 10-24 A) proksimalde hakimdir kalın bağırsak.Özü, Na + 'nın hücreye girmesi gerçeğinde yatmaktadır. lümen Na + - kanalları.

Hareket 2(Şekil 10-24 B) luminal membran üzerinde bulunan K + / H + -ATPase nedeniyle kalın bağırsakta sunulur, K + iyonları öncelikle yeniden emilir.

Pirinç. 10-24. Kalın bağırsakta Na + 'nın yeniden emilmesi (emilimi).

ANCAK- lümen yoluyla Na + geri emilimi Na+kanallar (öncelikle proksimal kolonda). Hücreye yönelik iyon gradyanı boyunca Na+taşıyıcılar (kotransport veya antiport) yardımıyla ikincil aktif taşıma mekanizmalarına katılarak yeniden emilebilir ve hücreye pasif olarak girebilir.Na+-kanallar (ENaC = Epitelyal Na+Kanal), lümen hücre zarında lokalize. Tıpkı Şek. 10-23 A, hücreye Na + girişinin bu mekanizması elektrojeniktir, bu nedenle, bu durumda, gıda tüpünün lümeninin içeriği negatif olarak yüklenir, bu da hücreler arası sıkı bağlantılar yoluyla Cl'nin yeniden emilmesine katkıda bulunur. Enerji dengesi Şekil deki gibidir. 10-23 A, 1 mol ATP başına 3 mol NaCl.B- H + /K + -ATPase'in çalışması, H + iyonlarının salgılanmasını teşvik eder ve yeniden emilimiyonları K + birincil aktif taşıma mekanizması (mide, kalın bağırsak). ATP enerjisi gerektiren midenin parietal hücrelerinin zarının bu "pompası" nedeniyle, H + iyonları sindirim borusunun lümeninde çok yüksek konsantrasyonlarda birikir (bu işlem omeprazol tarafından inhibe edilir). Kalın bağırsaktaki H + /K + -ATPase, KHCO 3'ün (oubain tarafından inhibe edilen) yeniden emilimini destekler. Salgılanan her H+ iyonu için hücrede bir OH - iyonu kalır ve bu iyon CO2 ile reaksiyona girer (reaksiyon karbonik anhidraz tarafından katalize edilir) ve HCO 3 - oluşturur. HCO 3 - Cl - /HCO 3 - (antiport; burada gösterilmemiştir) değişimini sağlayan bir taşıyıcı yardımıyla bazolateral membrandan parietal hücreyi terk eder, HCO 3'ün kolonik epitel hücresinden çıkışı gerçekleştirilir HCO ^ kanalı aracılığıyla. 1 mol geri emilen KHC03 için 1 mol ATP tüketilir, yani. Bu oldukça "pahalı" bir süreçtir. Bu durumdaNa+/K + -ATPase bu mekanizmada önemli bir rol oynamaz, bu nedenle tüketilen ATP miktarı ile aktarılan madde miktarları arasında stokiyometrik bir ilişki ortaya koymak imkansızdır.

Pankreasın ekzokrin işlevi

Pankreas vardır ekzokrin aparatı(birlikte endokrin kısım) küme şeklindeki uç bölümlerden oluşan - acı(dilim). Epitelleri nispeten düzgün görünen dallı bir kanal sisteminin uçlarında bulunurlar (Şekil 10-25). Diğer ekzokrin bezlerle karşılaştırıldığında, miyoepitelyal hücrelerin tamamen yokluğu özellikle pankreasta belirgindir. Diğer bezlerdeki ikincisi, boşaltım kanallarındaki basınç arttığında, salgı sırasında uç bölümleri destekler. Pankreasta miyoepitelyal hücrelerin yokluğu, asiner hücrelerin salgı sırasında kolayca patladığı ve böylece bağırsağa ihraç edilecek belirli enzimlerin pankreasın interstisyumuna girdiği anlamına gelir.

ekzokrin pankreas

nötr pH'lı bir sıvı içinde çözülen ve Cl - iyonları ile zenginleştirilmiş lobül hücrelerinden sindirim enzimleri salgılar ve

boşaltım kanallarının hücreleri - protein içermeyen alkali bir sıvı. Sindirim enzimleri arasında amilazlar, lipazlar ve proteazlar bulunur. Bikarbonat boşaltım kanallarının hücrelerinin salgılanmasında, kekik ile birlikte mideden duodenuma gelen hidroklorik asidi nötralize etmek için gereklidir. Vagus sinir uçlarından gelen asetilkolin, lobüllerin hücrelerinde salgılamayı aktive ederken, boşaltım kanallarındaki hücrelerin salgılanması öncelikle ince bağırsak mukozasının S hücrelerinde sentezlenen sekretin tarafından uyarılır. Kolinerjik stimülasyon üzerindeki modülatör etkisi nedeniyle, kolesistokinin (CCK) asiner hücrelere etki ederek salgı aktivitelerinde bir artışa neden olur. Kolesistokinin ayrıca pankreas kanalının epitel hücrelerinin salgılanma seviyesi üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

Kistik fibrozda (kistik fibroz) olduğu gibi salgı çıkışı zorsa; pankreas suyu özellikle viskoz ise; veya iltihap veya tortular sonucu boşaltım kanalı daraldığında pankreas iltihabına (pankreatit) yol açabilir.

Pirinç. 10-25. Ekzokrin pankreasın yapısı.

Şeklin alt kısmı, uçlarında acini (terminal bölümleri) bulunan dallı bir kanal sistemi şimdiye kadar var olan fikrini şematik olarak göstermektedir. Büyütülmüş görüntü, gerçekte asinusun birbirine bağlı bir salgı tübülleri ağı olduğunu göstermektedir. Ekstralobüler kanal, bu tür salgı tübülleriyle ince bir intralobüler kanal yoluyla bağlanır.

Pankreas hücreleri tarafından bikarbonat salgılama mekanizması

Pankreas günde yaklaşık 2 litre sıvı salgılar. Sindirim sırasında, salgı seviyesi dinlenme durumuna göre birçok kez artar. Dinlenirken, aç karnına, salgı seviyesi 0,2-0,3 ml / dak. Yemek yedikten sonra salgı seviyesi 4-4.5 ml / dak'ya yükselir. İnsanlarda salgılanma hızındaki bu artış, öncelikle boşaltım kanallarının epitel hücreleri tarafından sağlanır. Acini, içinde çözünmüş sindirim enzimleri ile nötr klorür açısından zengin bir meyve suyu salgılarken, boşaltım kanallarının epiteli, insanlarda 100 mmol'den fazla olan yüksek konsantrasyonda bikarbonatlı (Şekil 10-26) bir alkalin sıvı sağlar. Bu sırrın HC1 içeren kekik ile karıştırılması sonucunda pH, sindirim enzimlerinin maksimum düzeyde aktive olduğu değerlere yükselir.

Pankreasın sekresyon hızı ne kadar yüksekse, o kadar yüksek bikarbonat konsantrasyonu içinde

pankreas suyu. nerede klorür konsantrasyonu bikarbonat konsantrasyonunun ayna görüntüsü gibi davranır, bu nedenle her iki anyon konsantrasyonunun tüm salgılama seviyelerinde toplamı aynı kalır; konsantrasyonları pankreas suyunun izotonisitesi kadar az değişen K+ ve Na+ iyonlarının toplamına eşittir. Pankreas suyundaki maddelerin konsantrasyonlarının bu oranları pankreasta iki izotonik sıvının salgılanmasıyla açıklanabilir: biri NaCl (acini) açısından zengin ve diğeri NaHC03 (boşaltım kanalları) açısından zengin (Şekil 10-) 26). Dinlenme durumunda hem asini hem de pankreas kanalları az miktarda salgı salgılar. Bununla birlikte, istirahatte, asini salgısı baskındır, bu da C1 - açısından zengin bir son sır ile sonuçlanır. Bezi uyarırken sekretin kanalın epitelinin salgılanma seviyesi artar. Bu bağlamda, anyonların toplamı katyonların (sabit) toplamını aşamadığından, klorür konsantrasyonu aynı anda azalır.

Pirinç. 10-26. Pankreatik kanal hücrelerinde NaHC03 salgılama mekanizması, aynı zamanda bazolateral membranda lokalize olan Na + /K + -ATPase ve Na + / alışverişini yapan taşıyıcı proteine ​​​​bağlı olduğundan, bağırsaktaki NaHC03 salgılanmasına benzer. Bazolateral membrandan H + iyonları (antiport). Ancak bu durumda HCO3, bez kanalına bir iyon kanalından değil, anyon değişimi sağlayan bir taşıyıcı protein yardımıyla girer. Çalışmasını sürdürmek için paralel bağlanan Cl - kanalı Cl - iyonlarının devridaimini sağlamalıdır. Bu Cl - kanalı (CFTR = Kistik Fibrozis Transmembran İletkenlik Regülatörü) kistik fibrozlu hastalarda kusurlu (=kistik fibroz) bu da pankreasın sırrını HCO 3 - açısından daha viskoz ve fakir hale getirir. Bez kanalındaki sıvı, hücreden kanal lümenine Cl - salınımının (ve K + 'nın bazolateral membran yoluyla hücreye girmesinin) bir sonucu olarak interstisyel sıvıya göre negatif olarak yüklenir, bu da katkıda bulunur. Na + 'nın hücreler arası sıkı bağlantılar yoluyla bez kanalına pasif difüzyonuna. Görünüşe göre, HCO3'ün yüksek düzeyde salgılanması mümkündür, çünkü HCO3 - Na + -HCO3'ün konjuge taşınmasını gerçekleştiren bir taşıyıcı protein kullanılarak ikincil olarak aktif olarak hücreye taşınır (semptom; NBC taşıyıcı protein, gösterilmemiştir) resimde; SITS taşıyıcı protein)

Pankreas enzimlerinin bileşimi ve özellikleri

Kanal hücrelerinin aksine, asiner hücreler salgılar sindirim enzimleri(Tablo 10-1). Ek olarak, acini tedariki enzimatik olmayan proteinlerörneğin immünoglobulinler ve glikoproteinler. Sindirim enzimleri (amilazlar, lipazlar, proteazlar, DNazlar) gıda bileşenlerinin normal sindirimi için gereklidir. veri var

enzim setinin, alınan gıdanın bileşimine bağlı olarak değiştiği. Pankreas, kendi proteolitik enzimleri tarafından kendi kendini sindirmekten korumak için, onları inaktif öncüler şeklinde serbest bırakır. Örneğin tripsin, tripsinojen olarak salgılanır. Ek bir koruma olarak, pankreas suyu, salgı hücreleri içinde aktivasyonunu önleyen bir tripsin inhibitörü içerir.

Pirinç. 10-27. Asiner hücreler ve asiner enzimatik olmayan proteinler tarafından salgılanan pankreasın en önemli sindirim enzimlerinin özellikleri (Tablo 10-1)

Tablo 10-1. pankreas enzimleri

*Birçok pankreatik sindirim enzimi, göreli moleküler ağırlıklar, optimal pH değerleri ve izoelektrik noktalar bakımından birbirinden farklı iki veya daha fazla formda bulunur.

** Sınıflandırma sistemi Enzim Komisyonu, Uluslararası Biyokimya Birliği

pankreasın endokrin işlevi

adacık aparatı dır-dir endokrin pankreas ve ağırlıklı olarak ekzokrin kısmının dokusunun sadece %1-2'sini oluşturur. Bunların yaklaşık %20'si - α -hücreler, glukagonun oluştuğu, %60-70'i β'dır. -hücreler, insülin ve amilin üreten, %10-15 - δ -hücreler,İnsülin ve glukagon salgılanmasını engelleyen somatostatin sentezler. Başka bir hücre tipi F hücreleri muhtemelen bir kolesistokinin antagonisti olan bir pankreatik polipeptit (başka bir isim PP hücreleridir) üretir. Son olarak, gastrin üreten G hücreleri vardır. Kana hormon salınımının hızlı modülasyonu, bu endokrin-aktif hücrelerin Langerhans adacıkları ile ittifak halinde lokalizasyonu ile sağlanır.

bu yüzden keşfedenin onuruna - bir Alman tıp öğrencisi), gerçekleştirmesine izin veriyor parakrin kontrolü ve madde-vericilerin ve substratların çok sayıda aracılığıyla ek doğrudan hücre içi taşınması Boşluk Kavşakları(hücreler arası sıkı temaslar). kadarıyla V. pankreas portal vene akar, metabolizma için en önemli organ olan karaciğerdeki tüm pankreas hormonlarının konsantrasyonu, vasküler sistemin geri kalanından 2-3 kat daha yüksektir. Stimülasyon ile bu oran 5-10 kat artar.

Genel olarak, endokrin hücreler iki anahtar salgılarlar. hidrokarbon metabolizmasının düzenlenmesi için hormon: insülin ve glukagon. Bu hormonların salgılanması esas olarak şunlara bağlıdır: kan şekeri konsantrasyonu ve modüle edilmiş somatostatin, mide-bağırsak hormonları ve otonom sinir sistemi ile birlikte üçüncü en önemli adacık hormonu.

Pirinç. 10-28. Langerhans Adası

Glukagon ve pankreas insülin hormonları

glukagonα'ya sentezlenir -hücreler. Glukagon, 29 amino asitlik tek bir zincirden oluşur ve moleküler ağırlığı 3500 Da'dır (Şekil 10-29 A, B). Amino asit dizisi, sekretin, vazoaktif bağırsak peptidi (VIP) ve GIP gibi birkaç gastrointestinal hormona homologdur. Evrimsel bir bakış açısından, bu sadece şeklini değil, aynı zamanda bazı önemli işlevlerini de koruyan çok eski bir peptittir. Glukagon, pankreas adacıklarının a-hücrelerindeki preprohormon aracılığıyla sentezlenir. İnsanlarda glukagon benzeri peptitler ayrıca çeşitli bağırsak hücrelerinde de üretilir. (enteroglucagon veya GLP 1). Bağırsak ve pankreasın farklı hücrelerinde proglukagonun translasyon sonrası bölünmesi farklı şekillerde meydana gelir, böylece işlevleri henüz açıklığa kavuşturulmamış bir dizi peptit oluşur. Kanda dolaşan glukagon plazma proteinlerine yaklaşık %50 oranında bağlanır; bu sözde büyük plazma glukagon, biyolojik olarak inaktif

insülinβ'ya sentezlenir -hücreler.İnsülin iki peptit zincirinden oluşur, 21'lik bir A zinciri ve 30 amino asitlik bir B zinciri; moleküler ağırlığı yaklaşık 6000 Da'dır. Her iki zincir de disülfid köprüleri ile birbirine bağlanır (Şekil 10-29 C) ve bir öncüden oluşur, proinsülin C zincirinin (bağlayıcı peptit) proteolitik bölünmesinin bir sonucu olarak. İnsülin sentezi için gen, 11. insan kromozomunda bulunur (Şekil 10-29 D). Endoplazmik retikulumda (ER) karşılık gelen mRNA'nın yardımıyla sentezlenir preproinsülin 11.500 Da'lık bir moleküler ağırlığa sahip. Sinyal dizisinin ayrılması ve A, B ve C zincirleri arasında disülfit köprülerinin oluşmasının bir sonucu olarak, mikroveziküllerde bulunan proinsülin ortaya çıkar.

kulah Golgi aygıtına taşınır. Orada, C zinciri proinsülinden ayrılır ve "olgun" salgı granüllerinde bir depolama şekli olan çinko-insülin-heksamerlerin oluşumu meydana gelir. Farklı hayvanların ve insanların insülininin sadece amino asit bileşiminde değil, aynı zamanda hormonun ikincil yapısını belirleyen α-sarmalında da farklılık gösterdiğini açıklığa kavuşturalım. Hormonun biyolojik aktivitesinden ve antijenik özelliklerinden sorumlu bölgeleri (merkezleri) oluşturan üçüncül yapı daha karmaşıktır. Monomerik insülinin üçüncül yapısı, insülin molekülünün kümelenme özelliklerini sağlayan polar olmayan iki bölge dışında, yüzeyinde hidrofilik özelliklere sahip stiloid süreçler oluşturan hidrofobik bir çekirdek içerir. İnsülin molekülünün iç yapısı, reseptörü ile etkileşim ve biyolojik etkinin tezahürü için önemlidir. X-ışını kırınım analizinin kullanıldığı çalışmada, bir heksamerik kristal çinko-insülin biriminin, üzerinde iki çinko atomunun bulunduğu bir eksen etrafında katlanmış üç dimerden oluştuğu bulunmuştur. Proinsülin, insülin gibi, dimerler ve çinko içeren heksamerler oluşturur.

Ekzositoz sırasında insülin (A- ve B-zincirleri) ve C-peptid eşmolar miktarlarda salınır ve insülinin yaklaşık %15'i proinsülin olarak kalır. Proinsülinin kendisinin sadece çok sınırlı bir biyolojik etkisi vardır, C-peptidin biyolojik etkisi hakkında hala güvenilir bilgi yoktur. İnsülinin çok kısa bir yarılanma ömrü vardır, yaklaşık 5-8 dakika, C-peptid ise 4 kat daha uzundur. Klinikte, plazmadaki C-peptid ölçümü, β-hücrelerinin fonksiyonel durumunun bir parametresi olarak kullanılır ve insülin tedavisi sırasında bile endokrin pankreasın artık salgılama kapasitesinin değerlendirilmesine izin verir.

Pirinç. 10-29. Glukagon, proinsülin ve insülinin yapısı.

ANCAK- glukagon sentezlenirα -hücreler ve yapısı panelde gösterilmektedir. B- insülin sentezlenirβ -hücreler. AT- pankreastaβ insülin üreten hücreler eşit olarak dağılırken, Glukagon üreten a-hücreleri pankreasın kuyruğunda yoğunlaşmıştır. C-peptidin bölünmesinin bir sonucu olarak, bu alanlarda iki zincirden oluşan insülin ortaya çıkar:ANCAKve VG- insülin sentez şeması

İnsülin salgılanmasının hücresel mekanizması

Pankreatik β-hücreleri, GLUT2 taşıyıcısından girerek hücre içi glikoz seviyelerini arttırır ve her biri insülin adacık salgılanmasına neden olabilen galaktoz ve mannozun yanı sıra glikozu metabolize eder. β-hücrelerine taşınan ancak orada metabolize edilemeyen diğer heksozlar (örneğin, 3-O-metilglukoz veya 2-deoksiglukoz) insülin sekresyonunu uyarmaz. Bazı amino asitler (özellikle arginin ve lösin) ve küçük keto asitler (α-ketoizokaproat) ve ayrıca ketoheksozlar(fruktoz), insülin sekresyonunu zayıf bir şekilde uyarabilir. Amino asitler ve keto asitler, heksozlarla herhangi bir metabolik yolu paylaşmazlar. sitrik asit döngüsü yoluyla oksidasyon. Bu veriler, bu çeşitli maddelerin metabolizmasından sentezlenen ATP'nin insülin sekresyonunda rol oynayabileceği fikrine yol açmıştır. Buna dayanarak, Şekil 2'nin başlığında açıklanan β-hücreleri tarafından 6 insülin sekresyonu adımı önerildi. 10-30.

Tüm süreci daha ayrıntılı olarak ele alalım. İnsülinin salgılanması esas olarak aşağıdakiler tarafından kontrol edilir: kan şekeri konsantrasyonu, bu, gıda alımının salgılamayı uyardığı ve örneğin oruç sırasında (açlık, diyet) glikoz konsantrasyonu azaldığında, salınımın engellendiği anlamına gelir. İnsülin genellikle 15-20 dakikalık aralıklarla salgılanır. Çok titreşen salgı, insülinin etkinliğinde rol oynuyor gibi görünüyor ve insülin reseptörlerinin yeterli işlevini sağlıyor. İntravenöz glukoz uygulaması ile insülin sekresyonunun uyarılmasından sonra, bifazik sekretuar yanıt.İlk aşamada, dakikalar içinde, maksimum insülin salınımı olur ve birkaç dakika sonra tekrar zayıflar. Yaklaşık 10 dakika sonra, ikinci faz, sürekli artan insülin sekresyonu ile başlar. Her iki aşamadan da farklı aşamaların sorumlu olduğuna inanılmaktadır.

İnsülinin depo formları. Bu tür bifazik sekresyondan adacık hücrelerinin çeşitli parakrin ve otoregülatör mekanizmalarının sorumlu olması da mümkündür.

stimülasyon mekanizması insülinin glukoz veya hormonlar tarafından salgılanması büyük ölçüde aydınlatılmıştır (Şekil 10-30). Önemli olan konsantrasyonu artırmak ATP Plazmadaki glikoz konsantrasyonundaki bir artışla, taşıyıcı aracılı taşıma yardımı ile glikozun oksidasyonunun bir sonucu olarak, artan miktarda β-hücrelerine girer. Sonuç olarak, ATP- (veya ATP/ADP oranı) bağımlı K+ kanalı inhibe edilir ve membran depolarize olur. Sonuç olarak, voltaja bağlı Ca2+ kanalları açılır, hücre dışı Ca2+ içeri akar ve ekzositoz sürecini aktive eder. İnsülinin pulsatil salınımı, "patlamalarda" tipik bir β-hücresi boşalma modelinin bir sonucudur.

İnsülinin hücresel etki mekanizmalarıçok çeşitlidir ve henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. İnsülin reseptörü bir tetradimerdir ve insülin için spesifik bağlanma bölgelerine sahip iki hücre dışı a-alt birimden ve transmembran ve hücre içi bölümlere sahip iki β-alt birimden oluşur. Alıcı aileye aittir tirozin kinaz reseptörleri ve yapı olarak somatomedin-C-(IGF-1-) reseptörüne çok benzer. Hücrenin iç tarafındaki insülin reseptörünün β-alt birimleri, ilk aşamada aktive olan çok sayıda tirozin kinaz alanı içerir. otofosforilasyon. Bu reaksiyonlar, daha sonra metabolik enzimlerin çoğunun efektör hücrelerde aktive edildiği çeşitli fosforilasyon proseslerini indükleyen aşağıdaki kinazların (örneğin fosfatidilinositol 3-kinazlar) aktivasyonu için esastır. Ayrıca, içselleştirme hücre içine reseptörü ile birlikte insülin de spesifik proteinlerin ekspresyonu için önemli olabilir.

Pirinç. 10-30. İnsülin salgılama mekanizmasıβ -hücreler.

Hücre dışı glikoz seviyelerindeki bir artış, salgı için bir tetikleyicidir. Yedi adımda meydana gelen β hücreli insülin. (1) Glikoz, hücreye glikozun kolaylaştırılmış difüzyonunun aracılık ettiği GLUT2 taşıyıcısı yoluyla hücreye girer. (2) Glikoz girişindeki bir artış, hücredeki glikoz metabolizmasını uyarır ve [ATP] i veya [ATP] i / [ADP] i'de bir artışa yol açar. (3) [ATP] i veya [ATP] i / [ADP] i'deki bir artış, ATP'ye duyarlı K+ kanallarını engeller. (4) ATP'ye duyarlı K+ kanallarının inhibisyonu depolarizasyona neden olur, yani. V m daha pozitif değerler alır. (5) Depolarizasyon, hücre zarının voltaj kapılı Ca2+ kanallarını aktive eder. (6) Bu voltaj kapılı Ca2+ kanallarının aktivasyonu, Ca2+ iyonlarının girişini arttırır ve böylece i'yi arttırır, bu da ayrıca endoplazmik retikulumdan (ER) Ca2+ ile indüklenen Ca2+ salınımına neden olur. (7) i'nin birikmesi ekzositoza ve salgı granüllerinde bulunan insülinin kana salınmasına yol açar.

Karaciğerin üst yapısı

Karaciğer ve safra yollarının ultrastrüktürü Şek. 10-31. Safra, karaciğer hücreleri tarafından safra kanallarına salgılanır. Hepatik lobülün çevresinde birbirleriyle birleşen safra tübülleri, daha büyük safra kanalları oluşturur - epitel ve hepatositlerle kaplı perilobüler safra kanalları. Perilobüler safra kanalları, küboidal epitel ile döşeli interlobüler safra kanallarına drene olur. Anastomoz arasında

kendileri ve boyutları arttıkça, portal yolların fibröz dokusu ile çevrili ve sol ve sağ hepatik kanallara birleşen büyük septal kanallar oluştururlar. Karaciğerin alt yüzeyinde, enine sulkus bölgesinde, sol ve sağ hepatik kanallar birleşerek ortak hepatik kanalı oluşturur. İkincisi, kistik kanalla birleşerek, ana duodenal papilla veya Vater papilla bölgesinde duodenumun lümenine açılan ortak safra kanalına akar.

Pirinç. 10-31. Karaciğerin ultra yapısı.

Karaciğer oluşurkaranfiller (çap 1-1.5 mm), periferde portal damarın dalları ile birlikte verilir(V. portae) ve hepatik arter(A.hepatica). Onlardan gelen kan, hepatositlere kan sağlayan sinüzoidlerden akar ve daha sonra merkezi damara girer. Hepatositler arasında tübüler bulunur, sıkı temaslar yardımıyla yanal olarak kapatılır ve kendi duvar boşlukları, safra kılcal damarları veya tübülleri yoktur, Kanalikül biliferi. Karaciğeri safra kanalı sistemi yoluyla terk eden safrayı salgılarlar (bkz. Şekil 10-32). Hepatosit içeren epitel, olağan ekzokrin bezlerin (örneğin, tükürük bezleri) terminal bölümlerine, terminal bölümün lümenine giden safra kanallarına, bezin boşaltım kanallarına giden safra kanallarına ve kana sinüzoidlere karşılık gelir. kılcal damarlar. Alışılmadık bir şekilde, sinüzoidler portal venden arteriyel (O2 açısından zengin) ve venöz kanın bir karışımını alır (O2 açısından fakir fakat bağırsaklardan besinler ve diğer maddeler açısından zengin). Kupffer hücreleri makrofajlardır.

Safranın bileşimi ve salgılanması

Safra kolloidal bir çözeltinin özelliklerine sahip çeşitli bileşiklerin sulu bir çözeltisidir. Safranın ana bileşenleri safra asitleri (kolik ve az miktarda deoksikolik), fosfolipidler, safra pigmentleri, kolesteroldür. Safranın bileşimi ayrıca yağ asitleri, protein, bikarbonatlar, sodyum, potasyum, kalsiyum, klor, magnezyum, iyot, az miktarda manganez, ayrıca vitaminler, hormonlar, üre, ürik asit, bir dizi enzim vb. Safra kesesinde, birçok bileşenin konsantrasyonu karaciğerdekinden 5-10 kat daha fazladır. Ancak sodyum, klor, bikarbonatlar gibi bir takım bileşenlerin konsantrasyonu, safra kesesinde absorpsiyonlarından dolayı çok daha düşüktür. Hepatik safrada bulunan albümin, kistik safrada hiç saptanmaz.

Safra hepatositlerde üretilir. Hepatositte iki kutup ayırt edilir: mikrovillilerin yardımıyla dışarıdan maddeleri yakalayan ve bunları hücreye sokan vasküler olan ve maddelerin hücreden salındığı biliyer olan. Hepatositin safra kutbunun mikrovillusları, duvarları zarlardan oluşan safra kanallarının (kılcal damarlar) kökenlerini oluşturur.

iki veya daha fazla bitişik hepatosit. Safra oluşumu hepatositler tarafından su, bilirubin, safra asitleri, kolesterol, fosfolipitler, elektrolitler ve diğer bileşenlerin salgılanmasıyla başlar. Hepatositin salgılama aparatı, lizozomlar, lameller kompleks, mikrovilli ve safra kanalları ile temsil edilir. Salgı, mikrovilli alanında gerçekleştirilir. Bilirubin, safra asitleri, kolesterol ve fosfolipidler, özellikle lesitin, spesifik bir makromoleküler kompleks - safra miseli olarak atılır. Normda oldukça sabit olan bu dört ana bileşenin oranı, kompleksin çözünürlüğünü sağlar. Ek olarak, kolesterolün düşük çözünürlüğü, safra tuzları ve lesitin varlığında önemli ölçüde artar.

Safranın fizyolojik rolü esas olarak sindirim süreci ile ilişkilidir. Sindirim için en önemli olanı, pankreasın salgılanmasını uyaran ve pankreas lipazı tarafından sindirimi için gerekli olan yağlar üzerinde emülsifiye edici bir etkiye sahip olan safra asitleridir. Safra, midenin duodenuma giren asidik içeriğini nötralize eder. Safra proteinleri pepsini bağlayabilir. Yabancı maddeler de safra ile atılır.

Pirinç. 10-32. Safra salgısı.

Hepatositler elektrolitleri ve suyu safra kanallarına salgılarlar. Ayrıca hepatositler, kolesterolden sentezledikleri birincil safra tuzlarını ve sinüzoidlerden yakaladıkları ikincil safra tuzlarını ve birincil safra tuzlarını (enterohepatik resirkülasyon) salgılarlar. Safra asitlerinin salgılanmasına, ek bir su salgılanması eşlik eder. Bilirubin, steroid hormonlar, yabancı maddeler ve diğer maddeler, suda çözünürlüklerini artırmak için glutatyon veya glukuronik aside bağlanır ve bu konjuge formda safraya atılır.

Karaciğerde safra tuzlarının sentezi

Karaciğer safrası, safra tuzları, kolesterol, fosfolipidler (öncelikle fosfatidilkolin = lesitin), steroidlerin yanı sıra bilirubin gibi metabolik ürünler ve birçok yabancı madde içerir. Safra, kan plazmasına izotoniktir ve elektrolit bileşimi, kan plazmasınınkine benzer. Safranın pH değeri nötr veya hafif alkalidir.

safra tuzları kolesterol metabolitleridir. Safra tuzları portal venin kanından hepatositler tarafından alınır veya apikal membrandan safra kanallarına glisin veya taurin ile konjugasyondan sonra hücre içinde sentezlenir. Safra tuzları miseller oluşturur: safrada - kolesterol ve lesitin ile ve bağırsak lümeninde - öncelikle misel oluşumunun yeniden emilim için gerekli bir ön koşul olduğu zayıf çözünür lipoliz ürünleri ile. Lipidler geri emildiğinde, safra tuzları tekrar salınır, terminal ileumda yeniden emilir ve böylece karaciğere yeniden girer: gastrohepatik dolaşım. Kalın bağırsağın epitelinde safra tuzları, epitelin suya geçirgenliğini arttırır. Hem safra tuzlarının hem de diğer maddelerin salgılanmasına suyun ozmotik gradyanlar boyunca hareketi eşlik eder. Safra tuzlarının ve diğer maddelerin salgılanmasından dolayı suyun salgılanması, her durumda birincil safra miktarının %40'ıdır. Kalan %20

safra kanalının epitel hücrelerinin salgıladığı sıvının üzerine su düşer.

en yaygın safra tuzları- tuz kolik, chenode(h)oksikolik, de(h)oksikolik ve litokolik safra asitleri. Karaciğer hücreleri tarafından sinüzoidal kandan NTCP taşıyıcısı (Na+ ile birlikte taşıma) ve OATP taşıyıcısı (Na+ bağımsız taşıma; OATP= Ö organik A nion -T fidyecilik P olipeptid) ve hepatositlerde bir amino asit ile bir konjugat oluşturur, glisin veya taurin(Şek. 10-33). birleşme molekülü amino asit tarafından polarize eder, bu da suda çözünürlüğünü kolaylaştırırken, steroid iskeleti lipofiliktir, bu da diğer lipidlerle etkileşimi kolaylaştırır. Böylece konjuge safra tuzları işlevi yerine getirebilir. deterjanlar(çözünürlük sağlayan maddeler) normalde az çözünür lipidler için: safradaki veya ince bağırsağın lümenindeki safra tuzlarının konsantrasyonu belirli bir (kritik misel denilen) değeri aştığında, kendiliğinden lipidlerle küçük agregalar oluştururlar, miseller.

Çeşitli safra asitlerinin evrimi, lipidleri solüsyonda geniş bir pH aralığında tutma ihtiyacı ile ilişkilidir: pH = 7 - safrada, pH = 1-2 - mideden gelen kimusta ve pH = 4- 5 - kekik pankreas suyu ile karıştırıldıktan sonra. Bu, farklı pKa nedeniyle mümkündür " -bireysel safra asitlerinin değerleri (Şekil 10-33).

Pirinç. 10-33. Karaciğerde safra tuzlarının sentezi.

Başlangıç ​​maddesi olarak kolesterol kullanan hepatositler, başta kenodeoksikolat ve kolat olmak üzere safra tuzları oluştururlar. Bu (birincil) safra tuzlarının her biri, tuzun pKa" değerini sırasıyla 5'ten 1.5 veya 3.7'ye düşüren, başlıca taurin veya glisin olmak üzere bir amino asit ile konjuge olabilir. Ek olarak, şekilde gösterilen molekül parçası sağda hidrofilik hale gelir (orta panel) Altı farklı konjuge safra tuzundan her iki kolat konjugatı da tam formülleriyle birlikte sağda gösterilmektedir. Konjuge safra tuzları, alt ince bağırsaktaki bakteriler tarafından kısmen dekonjuge edilir ve daha sonra C'de dehidroksile edilir. -atom, böylece birincil safra tuzlarından kenodeoksikolat ve kolattan, sırasıyla ikincil safra tuzları litokolat (gösterilmemiştir) ve deoksikolat oluşur, bunlar enterohepatik devridaimin bir sonucu olarak karaciğere geri döndürülür ve tekrar konjugatlar oluşturur, bu nedenle safra ile salgılandıktan sonra yağların yeniden emiliminde yer alırlar.

Safra tuzlarının enterohepatik dolaşımı

100 g yağın sindirimi ve geri emilimi için yaklaşık 20 g gereklidir. safra tuzları. Bununla birlikte, vücuttaki toplam safra tuzu miktarı nadiren 5 g'ı geçer ve günlük olarak sadece 0,5 g yeni sentezlenir (kolat ve kenodoksikolat = birincil safra tuzları). Az miktarda safra tuzu ile yağların başarılı bir şekilde emilmesi, ileumda safra ile atılan safra tuzlarının% 98'inin Na + (kotransport) ile birlikte ikincil aktif taşıma mekanizması tarafından tekrar emilmesi, kana girmesi nedeniyle mümkündür. portal ven ve karaciğere döner: enterohepatik resirkülasyon(Şek. 10-34). Ortalama olarak, bu döngü, dışkıda kaybolmadan önce bir safra tuzu molekülü için 18 kata kadar tekrarlanır. Bu durumda, konjuge safra tuzları dekonjuge edilir.

alt duodenumda bakteri yardımıyla ve dekarboksile edilir, birincil safra tuzları durumunda (oluşum ikincil safra tuzları; bkz. şek. 10-33). İleumu cerrahi olarak çıkarılmış veya kronik bağırsak iltihabı olan hastalarda (Morbus Crohn) safra tuzlarının çoğu dışkıda kaybolur, bu nedenle yağların sindirimi ve emilimi bozulur. steatore(yağlı dışkı) ve malabsorpsiyon bu tür ihlallerin sonuçlarıdır.

İlginç bir şekilde, kalın bağırsağa giren safra tuzlarının küçük bir yüzdesi önemli bir fizyolojik rol oynar: safra tuzları, lümen hücre zarının lipidleri ile etkileşime girer ve suya geçirgenliğini arttırır. Kalın bağırsaktaki safra tuzlarının konsantrasyonu azalırsa, kalın bağırsakta suyun geri emilimi azalır ve sonuç olarak gelişir. ishal.

Pirinç. 10-34. Safra tuzlarının enterohepatik devridaimi.

Günde kaç kez bir safra tuzu havuzunun bağırsaklar ve karaciğer arasında dolaştığı, yiyeceğin yağ içeriğine bağlıdır. Normal yiyecekleri sindirirken, karaciğer ve bağırsaklar arasında günde 2 kez bir safra tuzu havuzu dolaşır, yağdan zengin gıdalarla dolaşım 5 kez veya daha sık gerçekleşir. Bu nedenle, şekildeki rakamlar sadece bir tahmindir.

Safra pigmentleri

bilirubin Esas olarak hemoglobinin parçalanması sırasında oluşur. Yaşlanmış eritrositlerin retiküloendotelyal sistemin makrofajları tarafından tahrip edilmesinden sonra hem halkası hemoglobinden ayrılır ve halkanın yok edilmesinden sonra hemoglobin önce biliverdine ve sonra bilirubine dönüşür. Bilirubin hidrofobik özelliğinden dolayı kan plazmasında albumine bağlı halde taşınır. Kan plazmasından, bilirubin karaciğer hücreleri tarafından alınır ve hücre içi proteinlere bağlanır. Daha sonra bilirubin, glukuronil transferaz enziminin katılımıyla konjugatlar oluşturarak suda çözünür hale gelir. mono ve diglukuronidler.Çalışması ATP enerjisinin harcanmasını gerektiren bir taşıyıcı (MRP2 = cMOAT) yardımıyla mono- ve diglukuronidler safra kanalına salınır.

Safra, az çözünür, konjuge olmayan bilirubinde (genellikle %1-2 misel "çözelti") bir artış içeriyorsa, bunun glukuroniltransferaz aşırı yüklenmesinden (hemoliz, aşağıya bakınız) veya karaciğer hasarından veya safradaki bakteriyel dekonjugasyondan kaynaklanıp kaynaklanmadığı , sonra sözde pigment taşları(kalsiyum bilirubinat, vb.).

İyi plazma bilirubin konsantrasyonu 0.2 mmol'den az. 0,3-0,5 mmol'ü aşan bir değere yükselirse, kan plazması sararır ve bağ dokusu (önce sklera ve sonra cilt) sararır, yani. bilirubin konsantrasyonunda böyle bir artış, sarılık (ikter).

Kandaki yüksek bilirubin konsantrasyonunun birkaç nedeni olabilir: (1) Herhangi bir nedenle, normal karaciğer fonksiyonunda bile kırmızı kan hücrelerinin büyük ölümü, kan basıncını artırır.

konjuge olmayan ("dolaylı") bilirubinin plazma konsantrasyonu: hemolitik sarılık.(2) Glukuroniltransferaz enzimindeki bir kusur ayrıca kan plazmasındaki konjuge olmayan bilirubin miktarında bir artışa yol açar: hepatosellüler (hepatik) sarılık.(3) Hepatit sonrası sarılık safra kanallarında bir tıkanıklık olduğunda ortaya çıkar. Hem karaciğerde olabilir (holostaz), ve ötesinde (bir tümör veya taş sonucu Ductus choleodochus):mekanik sarılık. Safra tıkanıklığın üzerinde birikir; konjuge bilirubin ile birlikte safra kanallarından dezmozomlar yoluyla hepatik sinüs ve dolayısıyla hepatik venlerle bağlantılı olan hücre dışı boşluğa doğru sıkılır.

bilirubin ve metabolitleri bağırsakta yeniden emilir (atılan miktarın yaklaşık %15'i), ancak yalnızca glukuronik asit onlardan ayrıldıktan sonra (anaerobik bağırsak bakterileri tarafından) (Şekil 10-35). Serbest bilirubin, bakteriler tarafından ürobilinojen ve sterkobilinojene (her ikisi de renksiz) dönüştürülür. Oksitlenerek (renkli, sarı-turuncu) son ürünlere dönüşürler. ürobilin ve sterkobilin, sırasıyla. Bu maddelerin küçük bir kısmı dolaşım sisteminin kan dolaşımına (öncelikle ürobilinojen) girer ve böbrekte glomerüler filtrasyondan sonra idrarda sona erer ve ona karakteristik sarımsı bir renk verir. Aynı zamanda dışkıda kalan son ürünler, ürobilin ve stercobilin onu kahverengiye boyar. Bağırsaklardan hızlı bir geçişle, değişmemiş bilirubin dışkıyı sarımsı bir renkte boyar. Holostazi veya safra kanalının tıkanması durumunda olduğu gibi dışkıda bilirubin veya bozunma ürünleri bulunmadığında, bunun sonucu dışkının gri rengidir.

Pirinç. 10-35. Bilirubinin çıkarılması.

Hemoglobinin parçalanması sonucu oluşan günde 230 mg'a kadar bilirubin atılır. Plazmada bilirubin albümine bağlıdır. Karaciğer hücrelerinde, glukurontransferazın katılımıyla bilirubin, glukuronik asit ile bir konjugat oluşturur. Bu tür konjuge, çok daha iyi suda çözünür bilirubin safraya salgılanır ve onunla birlikte kalın bağırsağa girer. Orada, bakteriler konjugatı parçalar ve serbest bilirubini ürobilinojen ve sterkobilinojene dönüştürür, oksidasyon sonucu ürobilin ve sterkobilin oluşur ve dışkıya kahverengi bir renk verir. Bilirubin ve metabolitlerinin yaklaşık %85'i dışkıyla atılır, yaklaşık %15'i yeniden emilir (enterohepatik dolaşım), %2'si dolaşım sisteminden böbreklere geçer ve idrarla atılır.