Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда — при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико. В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз. Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже — смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ибс). Клинические проявления ишемии

Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую «немую» ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

Ишемическая болезнь сердца. Классификация ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острый или хронический процесс в миокарде, обусловленный уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате ишемического процесса в системе коронарных артерий, нарушением равновесия между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда.

а – вид сердца спереди: 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие; 5 – легочная артерия; 6 – дуга аорты; 7 – верхняя полая вена; 8 – правая и левая общие сонные артерии; 9 – левая подключичная артерия; 10 – венечная артерия;

б – продольный разрез сердца (черным обозначена венозная кровь, пунктиром – артериальная): 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие (направление тока крови указано стрелками).

Этиология и патогенез: Ряд факторов способствует возникновению ИБС. Среди них на первом месте следует поставить гипертоническую болезнь, которую выявляют у 70% больных ИБС. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию атеросклероза и спазма коронарных артерий сердца. Предрасполагающим фактором к возникновению ИБС является также сахарный диабет, который способствует развитие атеросклероза вследствие нарушение обмена белков и липидов. При курении развивается спазм венечных сосудов, а так же повышается свертываемость крови, что способствует возникновение тромбоза измененных коронарных сосудов. Определенное значение имеет генетические факторы. Установлено, что если родители страдают ИБС то у их детей она встречается в 4 раза чаще, чем у лиц, родители которых здоровы.

Гиперхолестеринемия в значительной мере повышают вероятность возникновения ИБС, поскольку является одним из важных факторов, способствующих развитию атеросклероза вообще и коронарных сосудов в частности. При ожирении ИБС встречается в несколько раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. У больных с ожирением повышено количество холестерина в крови, кроме того эти больные ведут малоподвижный образ жизни, что также способствует развитию атеросклероза и ИБС.

ИБС является одним из самых распространенных заболеваний в индустриально развитых странах. За последние 30 лет частота возникновения ИБС увеличилась в 2 раза, что связывает с психическим перенапряжением. У мужчин ИБС появляется примерно на 10 лет раньше, чем у женщин. Лица физического труда болеют реже, чем люди умственного труда.

Патологическая анатомия: патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стенокардии, когда нет инфаркта миокарда, отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза. Необходимо поражение по крайней мере 50% площади просвета одного из коронарных сосудов, чтобы развилась стенокардия. Особенно тяжело протекает стенокардия, если поражаются одновременно два или три коронарных сосуда. При инфаркте миокарда уже в первые 5-6 ч после болевого приступа происходит некроз мышечных волокон. Через 8-10 дней после инфаркта миокарда появляется большое количество новообразованных капилляров. С этого времени в участках некроза бурно развивается соединительная ткань. С этого момента в участках некроза начинается рубцевание. Через 3-4 мес.

Классификация ишемической болезни сердца:

I Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения) – смерть от острой коронарной недостаточности мгновенная или в течении нескольких часов;

II Стенокардия:

впервые возникшая стенокардия – стенокардия напряжения:

б) стабильная (с указанием функционального класса);

в) прогрессирующая;

а) спонтанная;

б) особая;

III Инфаркт миокарда:

1. крупноочаговый (обширный);

2. мелкоочаговый;

IV Постинфарктный кардиосклероз;

V Нарушение сердечного ритма;

VI Сердечная недостаточность (острая и хроническая) с указанием стадии.

ИБС течёт прогредиентно и развивается по следующим стадиям:

0 – стадия предболезни (действие факторов риска, метаболические изменения) и/или доклиническая стадия (малозаметные, менее 50%, сужения коронарной артерии, морфологические изменения);

I – ишемическая стадия, характеризующаяся кратковременной (не более 15-20 мин) ишемией (нарушением артериализации) миокарда;

II – дистрофически-некротическая стадия, ей свойственны очаг дистрофии и повреждения миокарда при нарушении его кровоснабжения – чаще в пределах 20-40 мин или развития некроза – более 40-60 мин;

III – склеротическая стадия, ей присущи образование крупного постинфарктного очага фиброза или развитие диффузного (атеросклеротического) кардиосклероза.

Ишемическая болезнь сердца

Прежде чем говорить о ишемической болезни сердца, надо рассказать каким образом сердечная мышца получает кислород и питательные вещества, так необходимые для ее нормальной работы. Дело в том, что сердце, являясь мышечным насосом, совершенно ничего не получает от той крови, которую перекачивает, которая «транзитом» проходит сквозь этот насос. Но сердце — это такой же орган, как и все остальные, тем более, находящийся в постоянной механической работе, и, естественно, должно иметь постоянный приток кислорода и питательных веществ. Это происходит следующим образом: от основания аорты (самого крупного сосуда нашего организма, который выходит из левого желудочка сердца) отходят две коронарные артерии — правая и левая. Они возвращаются на сердце, там разветвляются, входят в миокард и образуют систему мелких артерий, которая и снабжает сердце всем необходимым. Из всего этого следует, что сердце имеет свою систему кровоснабжения.

Ну а теперь, об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца — это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца, как правило, атеросклерозом, другими словами, появлением в коронарных артериях гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек и, как следствие, локальным уменьшением просвета артерий. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, возникает дефицит кислорода и питательных веществ в той области миокарда, за которую отвечает пораженный сосуд.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования коронарных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее (ближе к началу артерии) расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровообращения. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой коронарной артерии.

Различают несколько клинических форм ишемической болезни сердца, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей.

Классификация ИБС:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

1.1 Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

1.2 Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2.1 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

2.2 Коронарный синдром Х

2.4.1 прогрессирующая стенокардия

2.4.2 впервые возникшая стенокардия

2.4.3 ранняя постинфарктная стенокардия

4.Постинфарктный кардиосклероз

5.Безболевая форма ИБС

6.Нарушения сердечного ритма

7.Сердечная недостаточность

Факторы риска возникновения ИБС.

Существуют факторы или обстоятельства нашей жизни, при которых риск развития атеросклероза, а соответственно и риск возникновения ишемической болезни сердца значительно увеличивается. Эти факторы делятся на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые).

Немодифицируемые факторы риска.

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС при наличии у близких родственников (родители, дедушки, бабушки, братья, сестры) случаев возникновения ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.

2. Возраст. В различных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС — чем больше возраст, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины значительно чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) случаи выявления ИБС крайне редки. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти и после 70-75 лет мужская и женская кривые заболеваемостью ИБС одинаковы.

Модифицируемые факторы риска.

1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска — чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.

4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно неблагопритно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Употреблении до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г — для женщин, наоборот, является фактором антириска.

Ишемическая болезнь сердца - что это?

По определениям Всемирной организации здравоохранения, ишемия сердца - дисфункция сердца в острой или хронической форме, которая возникла по причине абсолютного или относительного ухудшения снабжения сердечной мышцы (миокарда) кровью .

Это несоответствие потребности и реальной возможности нормального кровоснабжения особенно выражено в случае снижения кровоснабжения и возрастающих потребностях миокарда в притоке крови.

Несмотря на то, что сердце перекачивает кровь, оно также нуждается в кровоснабжении. Миокард или сердечная мышца получает необходимую кровь по двум коронарным артериям. Далее эти артерии подразделяются на мелкие ветви, которые питают определенную часть сердца. Больше никаких артерий, приносящих кровь в сердце нет, поэтому при закупорке одной из них, какой-либо участок сердца испытывает кислородный голод. А это и провоцирует начало заболевания.

В 90% всех случаев причина возникновения ишемической болезни сердца - поражение коронарной артерии сердца. В результате ухудшения снабжения кровью и кислородом сердечной мышцы, происходит снижение коронарного кровотока и возникает дисбаланс потребностей и возможностей кровоснабжения.

Ишемия сердца - одна из значимых причин смерти среди людей, проживающих в промышленно развитых странах. Она более всего поражает работоспособное мужское население, чаще чем женщин, причем в самом активном возрасте. А те, кто остается жить, обречены стать временными или постоянными инвалидами.

История болезни

Заболеванию уже более двухсот лет и это позволило накопить не малый опыт по его диагностике и лечению. Ученые со временем выделили несколько форм болезни и вариантов ее протекания.

Впервые критерии ишемической болезни сердца предложил в 1772 году английский врач В. Геберден. Почти 100 лет назад данную патологию редко можно было встретить и описывали ее как казуистику. Лишь в начале прошлого века российские ученые В.Образцов и Н.Стражеско, а чуть позже и американский врач Геррик, дали клиническое описание общей картины инфаркта миокарда.

Основное внимание было направлено на инфаркт миокарда, как к наиболее распространенной и тяжелой форме ишемии сердца. Меньше описаны случаи хронического течения заболевания - стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз и аневризма сердца. И это несмотря на то, что атеросклеротический склероз занимает первые ряды по смертности.

До 20 века считалось, что главной и единственной причиной стенокардии является склероз венечных артерий. К началу ХХ века, благодаря опыту и накопившимся материалам, отечественные специалисты объясняли стенокардию нейрогенным характером, хотя не исключалось и сочетание спазма артерий с их склерозом. Эту концепцию применяют до настоящего времени.

В 1957 году эксперты Всемирной организации здравоохранения для определения острой или хронической форм заболевания было предложено определение "ишемическая болезнь сердца", как следствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы кровью из-за патологических процессов в системе коронарных артерий.

Термин ишемии был принят ВОЗ в начале 1960-х годов. Он включал в себя такие формы:

• инфаркт миокарда;
• стенокардия напряжения;
• ишемическая болезнь сердца без боли;
• промежуточные формы;
• атеросклеротический кардиосклероз, бессимптомная форма.

В 1979 году ВОЗ приняло новую классификацию ИБС, в которой имеется пять ее форм:

• первичная остановка кровотока;

Распространенность и значимость ишемической болезни

Ишемия сердца - одна из важнейших проблем медицины 21 века. Это очень распространенное повсеместно заболевание является одной из основных причин высокой смертности и временной или постоянной утраты работоспособности.

В 80-х годах отмечался спад случаев летального исхода от ИБС. Несмотря на это, в развитых странах Европы половина смертей населений приходилось именно на эту болезнь, независимо от возраста и пола. По статистическим данным, ишемия сердца и инсульт головного мозга составляют около 90% от всех сердечно-сосудистых заболеваний и характеризует ИБС как наиболее известное сердечное заболевание.

В США в конце прошедшего столетия смертность мужского населения возраста около 40 лет составила 60 из 10 000 населения. Соотношение мужчин и женщин, умерших в этом возрасте, было 5:1. Ближе к 70 годам смертность от ишемической болезни достигла уже 160 на 10 000 населения, независимо от пола. Соотношение между женщинами и мужчинами в этом возрасте снизилось до 1:2.

Дальнейшее состояние здоровья после перенесенной ИБС во многом зависит от адекватно проводимой терапии, своевременности оказания помощи и качества амбулаторного лечения. Очень важно вовремя диагностировать болезнь и оказать больному неотложную помощь, госпитализировав в срочном порядке.

Классификация

Классифицируют ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет определенное значение, исходя из особенностей прогноза, способа лечения и клинических проявлений заболевания.

Группой специалистов в 1979 году была предложена следующая классификация:

1. Внезапная коронарная смерть или второе название - первичная остановка сердца:

• с успешной реанимацией;
• с летальным исходом.

• стабильная;
• коронарный синдром Х;
• везоспастическая;
• нестабильная (ранняя постинфарктная, впервые возникшая, прогрессирующая).

Нельзя ставить диагноз ишемической болезни сердца без полного объяснения формы, так как в общих чертах он не дает полной информации о заболевании. В правильно сформулированном диагнозе за диагнозом ИБС предусматривает конкретную клиническую форму болезни.

Пишут через знак двоеточия, например «ИБС: ранняя постинфарктная стенокардия». При этом клиническая форма указана в обозначении, которое предусмотрено классификацией этой формы.

Также существует более современная классификация 1984 года. Начиная с этого периода, произошли некоторые изменения в понимании заболеваний ИБС, сформировалось понятие о безболевой или немой ишемии, увеличился список разновидностей ишемии новыми ишемическими синдромами: гибернация и оглушение миокарда, стенокардия (синдром X):

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка):

• внезапная коронарная смерть с удачной реанимацией;
• внезапная коронарная смерть с летальным исходом.

• стенокардия напряжения (возникшая впервые и стабильная стенокардия напряжения с указанным функциональным классом);
• нестабильная (по Браунвальду);
• вазоспастическая.

• С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)
• Без зубца Q (интрамуральный, мелкоочаговый, субэндокардиальный)

К новым ишемическим синдромам относят: гибернация миокарда и оглушение миокарда. Впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая и спонтанная относятся к формам нестабильной стенокардии. В 1995 году в классификацию был включен пункт «ишемическая кардиомиопатия», который характеризуется для хронической сердечной недостаточности при отсутствии постинфарктного кардиосклероза.

Основная классификация ИБС имеется в МКБ-10. Ишемическая болезнь - это собирательное понятие, которое включает различные заболевания (острый инфаркт сердечной мышцы, стенокардию). В основе развития этой патологии лежит нарушение кровоснабжения собственных тканей сердца. Наряду с артериальной гипертензией и атеросклерозом ИБС относится к самой распространенной сердечной патологии.

Разновидности ИБС

Существует несколько классификаций этого состояния. Широко используется классификация, предложенная еще в конце 20 века ВОЗ. В нее входят следующие клинические виды ИБС:

• инфаркт;
• стенокардия (вазоспастическая, стабильная и нестабильная, коронарный синдром);
• кардиосклероз;
• безболевая форма;
• внезапная остановка сердца.

В 1984 году были внесены некоторые изменения и дополнения. Более современная , внезапную смерть, ИМ, кардиосклероз, нарушение ритма сердца, а также острую и хроническую недостаточность. В МКБ-10 ишемическая болезнь сердца является отдельным разделом.

Различают следующие ее клинические формы:

• стенокардия (нестабильная, с подтвержденным спазмом, неуточненная, другие формы);
• острый инфаркт (трансмуральный, субэндокардиальный);
• подострый (последующий) инфаркт;
• осложнения острого инфаркта;
• другие острые ишемические заболевания (синдром Дресслера, тромбоз, не связанный с инфарктом);
• хроническая ИБС (перенесенный инфаркт, атеросклероз, аневризма).

ИБС бывает острой и хронической. Наиболее опасными являются острые типы ишемической болезни.

Стабильная форма

Одной из наиболее частых форм ИБС является стабильная стенокардия. Ее особенность в том, что болевой приступ появляется после нагрузки. На протяжении длительного времени ухудшения состояния не наблюдается. Это отличие от нестабильной стенокардии. В группу риска входят мужчины моложе 50 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст от 50 до 60 лет.

В основе развития этой патологии лежит закупорка венечных артерий, питающих сердце, атеросклеротическими бляшками. Симптомы появляются, если просвет сосудов уменьшается более чем на 50-60%. Ангинозный приступ нередко развивается на фоне другой острой патологии (желчнокаменной болезни, острого панкреатита, грыжи пищевода).

К факторам риска развития этого вида ИБС относится стабильно высокое артериальное давление, нездоровое питание (избыток животного жира в рационе), курение, ожирение, наличие диабета. Выделяют 4 класса стабильной стенокардии. При 1 классе боль за грудиной появляется только при длительной и сильной нагрузке. Ходьба в привычном темпе не приводит к приступу.

ГЛАВА 13 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: КЛАССИФИКАЦИЯ И НОВЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

В классификации ИБС можно выделить острые формы (внезапная смерть, нестабильная стенокардия, инфаркт) и хронические (стабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма, хроническая сердечная недостаточность, безболевая ишемия миокарда). Получают признание новые коронарные синдромы: гибернация - хроническая дисфункция миокарда, обусловленная хронической гипоперфузией, оглушение - постишемическая дисфункция миокарда, ишемическая подготовка - улучшение переносимости нагрузок после непродолжительных периодов ишемии. Особняком стоит коронарный Х-синдром: стенокардия напряжения при ангиографически нормальных коронарных сосудах.

Ключевые слова: коронарная болезнь сердца, классификация, ишемические синдромы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация коронарной болезни была предложена рабочей группой комитета экспертов ВОЗ в 1979 г. и дополнена в 1995. Приводим ее с сокращениями и некоторыми изменениями.

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

2.2. Нестабильная стенокардия.

2.3. Спонтанная стенокардия.

3. Безболевая ишемия миокарда.

4. Инфаркт миокарда.

4.1. С зубцом Q (крупноочаговый).

4.2. Без зубца Q (мелкоочаговый).

5. Постинфарктный кардиосклероз.

6. Нарушения ритма и проводимости как единственное проявление ИБС (с указанием формы аритмии).

7. Сердечная недостаточность.

Внезапная смерть (первичная остановка кровообращения), по определению Всероссийского научного общества кардиологов, - естественная кардиальная смерть, неожиданная по характеру и времени даже в случае установленного ранее заболевания сердца, первым проявлением которой служит потеря сознания в пределах одного часа с момента возникновения симптомов. Чаще всего она обусловлена желудочковой тахикардией, переходящей в фибрилляцию желудочков, либо первичной фибрилляцией желудочков, реже брадиаритмиями с асистолией.

Описание внезапной коронарной смерти восходит к Гиппократу, описывавшему возникающую у старых людей сердечную боль, предшествующую внезапной смерти.

Стенокардия - обусловленный ишемией миокарда клинический синдром, проявляющийся обычно загрудинной болью, нередко с иррадиацией в руки, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий, длительностью 5-10 мин. Если преходящая ишемия миокарда вызывает приступообразную одышку, обморочные или предобморочные состояния, другие нетипичные симптомы, можно говорить об эквивалентах стенокардии.

Различают стабильную стенокардию, со стереотипными в течение месяцев и лет приступами, не изменяющимися (или мало изменяющимися) условиями возникновения и купирования приступов, и стенокардию нестабильную, обусловленную повреждением атеросклеротической бляшки и угрожающую развитием инфаркта миокарда или внезапной смерти.

Стабильная стенокардия подразделяется на функциональные классы согласно рекомендациям Канадского кардиологического общества.

I ФК - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы развиваются только при нагрузках высокой интенсивности.

II ФК - небольшое ограничение физической активности: приступы появляются через 500 м ходьбы и при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность развития приступа выше в первые часы после пробуждения, при ходьбе против ветра в холодную погоду.

III ФК - значительное ограничение физической активности. Приступы стенокардии развиваются при ходьбе в обычном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м и при подъеме на 1 этаж.

IV ФК - стенокардия возникает при небольших физических нагрузках (например, ходьба по ровному месту менее чем на 100 м). Приступы могут возникать и в условиях физического покоя (в положении лежа из-за увеличения венозного возврата - декубитальная стенокардия, при повышении АД или тахикардии).

Термин «нестабильная стенокардия» представляет собой собирательное понятие, характеризующее прогрессирование заболевания. К нестабильной стенокардии относят:

Впервые возникшую стенокардию напряжения;

Прогрессирующую стенокардию напряжения;

Стенокардию покоя с затяжными или рецидивирующими приступами;

Раннюю постинфарктную стенокардию.

К нестабильной стенокардии относят также спонтанную стенокардию (вариантная, Принцметала), возникающую в покое, но представляется оправданным выделение ее в особую форму в связи с доказанным вазоспастическим генезом.

Безболевая (бессимптомная, silent - немая) ишемия миокарда - транзиторное нарушение метаболизма, электрической и механической активности миокарда ишемической природы, не сопровождающееся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Причины бессимптомности эпизодов ишемии миокарда не ясны. Установлено, что это не связано с тяжестью поражения коронарного русла. Среди возможных механизмов называют чрезмерные эффекты эндогенных опиатов, повреждение интрамиокардиальных нервных волокон, снижение чувствительности интрамиокардиальных рецепторов к аденозину. Безболевая ишемия миокарда встречается как у пациентов с клиникой стенокардии, так и у бессимптомных лиц с доказанным коронарным атеросклерозом. Она провоцируется физической нагрузкой и регистрируется при мониторировании ЭКГ. Хотя обычно бессимптомную ишемию миокарда в классификациях не детализируют, целесообразно подразделять ее в соответствии с функциональными классами стенокардии напряжения или другими формами коронарной патологии.

Выделение бессимптомной ишемии в отдельную рубрику оправдывается особенностями диагностики (необходимость активного

выявления у не предъявляющих жалоб лиц с факторами коронарного риска) и указаниями на плохой прогноз (во многом обусловленный поздним, уже на стадии осложнений, диагнозом и поздним началом лечения). Есть такая рубрика и в МКБ-10.

Инфаркт миокарда различается по наличию или отсутствию зубца Q (различия в течении и прогнозе), локализации, клиническому варианту и т. п.

Постинфарктный кардиосклероз («старый» ИМ в англоязычной литературе) может проявляться сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости сердца. В то же время постинфарктный рубец может выявляться только на ЭКГ или ЭхоКГ и не сопровождаться симптоматикой. Хроническая аневризма сердца - частный случай постинфарктного кардиосклероза с большей вероятностью и тяжестью клинических проявлений.

Нарушения сердечного ритма и проводимости редко встречаются в отсутствии других проявлений ИБС, и должна быть доказана их связь именно с коронарной недостаточностью.

В 1995 году в классификацию ВОЗ была включена рубрика «ишемическая кардиомиопатия» для случаев хронической сердечной недостаточности в отсутствии постинфарктного кардиосклероза. Этот термин описывает коронарогенную недостаточность кровообращения без рубцовых изменений миокарда, которая может соответствовать старому понятию «атеросклеротический кардиосклероз» и быть проявлением ряда «новых» (не включаемых пока в официальные классификации) коронарных синдромов (в первую очередь - гибернации миокарда). Более оправданным представляется объединение под рубрикой «ишемической кардиомиопатии» и сердечной недостаточности, и аритмий в отсутствии постинфарктного кардиосклероза и других манифестаций коронарной болезни.

НОВЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Гибернирующий («спящий») миокард - приспособительная реакция минимизации работы сердечной мышцы с уменьшением потребления макроэргических фосфатов и частичным переходом на анаэробный метаболизм в условиях хронического дефицита кровоснабжения. В результате соотношение потребности миокарда в кис-

лороде и его доставки стабилизируется на новом уровне, минимально необходимом для поддержания жизнеспособности (но не функции) кардиомиоцитов.

В отличие от острой ишемии миокарда с быстрым спонтанным восстановлением его функции при кратковременной ишемии или развитием некроза с необратимой дисфункцией при ишемии продолжающейся, дисфункция гибернирующего миокарда обратима потенциально. У больных со «спящим» миокардом функция левого желудочка улучшается после хирургической реваскуляризации (иногда - на фоне адекватной антиангинальной терапии с нормализацией соотношения потребность/доставка кислорода). Но длительная и глубокая ишемия гибернирующего миокарда может привести к гибели кардиомиоцитов по механизму апоптоза.

Выявление гибернирующего миокарда базируется на обнаружении участков нарушенной сократимости левого желудочка в зоне гипоперфузии. Жизнеспособность гибернирующего миокарда доказывается пробой с добутамином в низких дозах: добутамин восстанавливает сократимость «спящего» миокарда и не влияет на необратимо измененные участки сердечной мышцы.

Гибернирующий миокард - еще одна возможная причина коронарогенной сердечной недостаточности, еще одна составляющая ишемической кардиомиопатии.

Гибернирующиймиокард - это дисфункция миокарда в покое, обусловленная хронической гипоперфузией.

«Оглушенный» миокард - обратимая дисфункция миокарда, наблюдающаяся при раннем тромболизисе в острой фазе инфаркта миокарда, длительном коронарном спазме и коронарной окклюзии во время баллонной ангиопластики. «Оглушение» характеризуется замедленным (от нескольких часов до нескольких дней) восстановлением механической функции сердечной мышцы в зоне чрезвычайной ишемии.

Постишемическую дисфункцию миокарда пытаются объяснить образованием свободных радикалов в процессе реперфузии или перегрузкой кардиомиоцитов кальцием. Пока практического подтверждения (эффект соответствующих лечебных мероприятий) ни одна из теорий не получила.

«Оглушение» становится серьезной проблемой у лиц с исходно низкой сократимостью миокарда, синдромом малого выброса, при подготовке к операции на сердце или в раннем послеоперационном периоде.

«Оглушенный» миокард - это дисфункция левого желудочка, возникшая вследствие глубокой ишемии уже после восстановления коронарного кровотока.

Ишемическая подготовка (прекондиционирование, «подготовленный» миокард)

Еще одна приспособительная реакция сердечной мышцы описывается как феномен ишемического прекондиционирования (феномен прерывистой ишемии).

Ишемическое прекондиционирование сердечной мышцы заключается в лучшей переносимости повторных эпизодов ишемии после кратковременных ишемических воздействий на миокард.

Ишемическое прекондиционирование («подготовленный» миокард) - адаптивный феномен, возникающий после одного или нескольких коротких циклов ишемии-реперфузии, обеспечивающий повышенную устойчивость кардиомиоцитов к повреждающему действию длительной ишемии.

Эта форма защиты миокарда проявляется ограничением размеров инфаркта миокарда, уменьшением тяжести ишемических и реперфузионных аритмий, более быстрым восстановлением функции сердечной мышцы после реперфузии (меньшей выраженностью «оглушенности»).

Один из механизмов «ишемической подготовки» - снижение скорости энергетического метаболизма, причиной которого считают снижение сократимости миокарда (элементы гибернации), снижение адренергической стимуляции метаболизма, ингибирование АТФ-азы митохондрий.

И гибернация миокарда, и его «оглушенность» могут наблюдаться у одного пациента, иногда в одном и том же участке сердечной мышцы. Предполагается, что гибернация может быть следствием повторных эпизодов постишемического «оглушения» миокарда

(накопленное оглушение). В острой фазе инфаркта миокарда порой невозможно разграничить причины механической дисфункции миокарда - некроз, «оглушенность» или гибернация.

СИНДРОМ X

Коронарный синдром X характеризуется стенокардией напряжения при ангиографически интактных коронарных артериях.

В основе коронарного синдрома X лежат морфологические и функциональные изменения интрамуральных коронарных артерий и преартериол - сравнительно мелких сосудов, в связи с чем эти изменения не выявляются при коронарографии(микрососудистая стенокардия).

Морфологические изменения преартериол характеризуются сужением просвета за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток и фиброза медии. Предполагаемый механизм снижения вазодилатирующего резерва - нарушение выработки эндотелиальных факторов релаксации. Преартериолы утрачивают способность к расширению в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде. В результате повышается коронарное сопротивление и нарушается кровоток.

Для таких больных характерны положительные нагрузочные пробы (субэндокардиальная ишемия), включая продукцию лактата, определяемого в крови коронарного синуса при предсердной стимуляции. Отсутствие поражения крупных венечных артерий определяет низкий риск развития острых коронарных синдромов и благоприятный прогноз. Но снижение коронарного резерва нарушает систолическую и диастолическую функцию миокарда (изначальное значение термина «ишемическая кардиомиопатия» - сердечная недостаточность при синдроме X).

Клиническая картина и функциональные проявления микроваскулярной дисфункции аналогичны изменениям, имеющим место при атеросклеротическом поражении крупных коронарных артерий, и этот синдром часто рассматривают как одну из форм коронарной болезни, тем более, что для синдрома X характерна значительная неравномерность указанных морфофункциональных изменений в различных участках сердечной мышцы.

Но существует и мнение, что синдром Х является самостоятельным заболеванием. Делаются попытки связать коронарный синдром X с метаболическим (сочетание инсулинорезистентности, центрального ожирения, дислипидемии, артериальной гипертензии и сахарного диабета II типа).

Синдром Х, феномен «спящего» миокарда и «ишемическая подготовка», ближе к хроническим формам коронарной болезни - стенокардии напряжения и сердечной недостаточности. «Оглушенный» миокард - одно из проявлений (осложнений) острого инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии. Новые коронарные синдромы ждут своего места в классификации ишемической болезни сердца.

ВОЕНН0-МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ФЕДЕРАЛЬНОЙ ПОГРАНИЧНОЙ СЛУЖБЫ ПРИ НИЖЕГОРОДСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ

кафедра внутренних болезней с курсом неотложной педиатрии

Экземпляр___

"Утверждаю"

Начальник кафедры

внутренних болезней

профессор, п/полковник м/с

Алексеева О. П.

Л Е К Ц И Я

кандидата медицинских наук, доцента

Шаленковой М.А.

Тема №___: « Ишемическая болезнь сердца.»

Для слушателей сертификационных циклов

общего усовершенствования по терапии (4 месяца)

и первичной специализации по терапии (5 месяцев)

Обсуждено на заседании

«___»____________1998 г.

Протокол №__

Нижний Новгород, 1998 г.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ.

Введение. 5 мин

Этиология, патогенез и классификация стенокардии 10 мин

Классификация ИБС 10 мин

Клиника стабильной стенокардии 15 мин

Диагностика и дифференциальная диагностика 45 мин

Заключение. 5 мин

Время (итого) 90 мин

Учебно-материальное обеспечение :

Проектор “Оверхет”,

таблицы и схемы (№№ 1 - 6),

проспекты лекарственных препаратов.

Литература :

Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е. И. Чазова - М.: Медицина, 1992. - Т. 2.

ВерткинА.Л., МартынорвИ.В., ГасилинВ.С.и др. Безболевая ишемия миокарда.- 1995.,Тетрафарм, Москва., 103 С.

Волков В.С., Поздняков Ю.М. Лечение и реабилитация больных стенокардией в амбулаторных условиях - 1995., Изд-во “Культура”, Москва. 176 С.

Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия - М.Медицина,1987 -240 с.

Матусова А.П., Боровков Н.Н. Практическая кардиология. - Нижний Новгород: Издательство НГМА, 1997. 150 С.

Матусова А.П. Боровков Н.Н. Ведение больных стенокардией в повседневной практике: Учебно-методическое пособие для студентов ст. курсов и врачей интернов - Нижний Новгород: Нижегородский мединститут, 1992 - 63 с.

Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. Под ред. Е.И. Чазова М.: Медицина, 1987 - 987 с.

Фомина И.Г. Неотложная терапия в кардиологии. - М. Медицина, 1997.- 256 С.

Введение

Стенокардия - это заболевание, сущность которого состоит в развитии повторных эпизодов миокарда, сопровождающихся специфическими признаками торакальных болей. Стенокардия является одним из вариантов клинического течения ИБС (Таблица 1 - определение ИБС)

Таблица 1.

Определение ИБС.

ИБС - это острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки кислорода к миокарду, возникающее в результате патологических процессов в системе коронарных артерий (ВОЗ 1979).

История изучения стенокардии связана с именем английского ученого Гебердена (Heberden), который в 1772 году опубликовал классическое описание приступа болей в грудной клетке, назвав его “грудная жаба” (angina pectoris). В 1779 году Перри (Perry) обнаружил зависимость стенокардии от поражения коронарных артерий. Значительный прогресс в изучении стенокардии произошел за последние 30 - 35 лет. В это время были разработаны и усовершенствованы высокоточные методы диагностики, включая электрокардиографию, ультразвуковое исследование сердца, радиоизотопное исследование сердца, коронарографию.

Существует несколько форм стенокардии (Таблица 2 - классификация ИБС) :

1. Стабильная стенокардия;

2. Нестабильная стенокардия;

3. Вариантная стенокардия (спонтанная стенокардия Принцметалла); 4. Х - синдром (микроваскулярная стенокардия).

Таблица 2.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

(комитет экспертов ВОЗ, 1979, в модификации КНЦ РМАН)

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия.

2. 1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия I - IV КФК.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушение ритма сердца (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии).

Стабильная стенокардия (СС) - основная форма хронической ИБС. Нарушение снабжения мышцы сердца кислородом при СС обусловлено несоответствием между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это несоответствие возникает вследствие:

атеросклероза коронарных артерий;

спазма неизмененных коронарных артерий;

изменения эндотелия коронарных артерий;

нарушения микроциркуляции;

повышения активности свертывающей системы крови.

Стабильная стенокардия развивается при сужении просвета хотя бы в одной коронарной артерии (КА) не менее, чем на 70 - 80%. Морфологической основой стеноза КА является атеросклеротическая бляшка. Наиболее частыми местами сужения КА являются: участки деления главного ствола левой КА, левой передней нисходящей, диагональной КА, изгиба правой КА. Процесс сужения КА происходит достаточно медленно, поэтому на значительном временном отрезке (месяцы, годы) степень сужения КА остается стационарной - так называемый “фиксированный стеноз” КА. Развивающиеся коллатерали и анастамозы не обеспечивают кровоснабжение в бассейне пораженной КА.

В миокарде в начальных стадиях стенокардии признаки ишемии обнаруживаются только во время ее приступов. При длительной стенокардии в миокарде выявляются признаки фиброза, часто рубцовые постинфарктные изменения, а также гипертрофия в непораженных областях преимущественно левого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СС.

Клиническая диагностика СС основана в первую очередь на характерной картине приступа:

Локализация болей в центральной части грудной клетки, за грудиной, в эпигастрии, в области шеи.

Иррадиация боли в область левой лопатки, спины, рук.

Боль ощущается как сдавление, сжатие, жжение.

Типичные условия возникновения - при ходьбе, особенно в гору, утром после еды, в ветреную и морозную погоду.

Условия прекращения боли - остановка движения, прием нитроглицерина.

Длительность боли от 2 до 5 - 10 минут.

При выраженных формах стенокардии диагноз ставится при выявлении 4-5 из указанных 6 признаков - он высоко достоверен. Однако в ранних стадиях болезни приступ может быть нетипичен. Очень важно, что больные при этом часто не считают свои ощущения болями. В таких случаях требуется проводить дифференциальный диагноз стенокардии с другими заболеваниями, послужившими причиной грудного болевого синдрома. К ним относятся: поражение нервно мышечного и суставного аппарата грудной клетки (невралгии, невриты, остеохондрозы, миозиты), воспаления плевры и перикарда, заболевания средостенья, заболевания пищевода, нейроциркуляторная дистония.

Таблица 3.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ГРУДНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА

Современная диагностика стенокардии дополняется инструментальными методиками. Наиболее важным является электрокардиография. Сдвиги ЭКГ касаются конечной части желудочкового комплекса в виде снижения сегмента ST и выявляются чаще в левых грудных отведениях (V5 - V6). Общепринятыми критериями изменениями ЭКГ по международному “Минесотскому” коду к ишемическим относятся: горизонтальное снижение сегмента ST на 1 мм и более, инверсия зубца Т при его симметричной форме или высокой амплитуде. Необходимо помнить, что описанные изменения конечной части желудочкового комплекса не могут считаться достоверными признаками ИБС, если у больного имеется длительная высокая артериальная гипертензия или аортальный порок сердца, когда выявляются аналогичные изменения ЭКГ. Кроме того, в покое ишемические изменения ЭКГ выявляются только у тяжелых больных ИБС. Поэтому для диагностики стенокардии широко применяют нагрузочные пробы. Наиболее распространенной является проба с физической нагрузкой на тредмиле или на велоэргометре. При этом оценивается появление ишемических изменений на ЭКГ (рис. 1)

Изменения сегмента ST во время пробы с физической нагрузкой являются наиболее информативными для диагностики ИБС.

Сегмент ST начинается в точке пересечения восходящего колена зубца S c cегментом ST (точка j - junction). При отсутствии зубца S, точка j находится на пересечении нисходящего колена зубца R с сегментом ST. При наличии комплекса QS точка j располагается на пересечении QS с сегментом ST (рис. 1).

Смещение ST измеряется относительно изоэлектрической линии. При исходном смещении ST, его дальнейшие изменения оцениваются по исходному состоянию.

Патологической динамикой смещения сегмента считают смещение точки j от исходного состояния не менее, чем на 0,1 мВ или на 1 мм.

Направление смещения сегмента ST может быть горизонтальным, косонисходящим, косовосходящим (быстрым или медленным) ST- slope Точка i (ishemia) отстает от точки j на 0,08 с., высота h(расстояние от изолинии до точки i) - главнейший результирующий показатель функциональной проб.

Рис. 1. Депрессия сегмента ST при физической нагрузке:

а) Горизонтальное смещение сегмента ST ниже изолинии оценивается в точке i (ishaemia);

б). Косовосходящая депрессия сегмента ST. При этом варианте диагностической считается депрессия сегмента ST в случае, если отрезок QХ более 50% от QT или длительность смещения не менее 0,08 с.

Кроме проб с физической нагрузкой используются лекарственные диагностические пробы с дипиридамолом. Контролем служит появление ишемических изменений на ЭКГ в следствии синдрома обкрадывания. В клиниках оснащенных современным оборудованием, появление ишемии при пробах с физической нагрузкой, лекарственных пробах оценивается не только по данным ЭКГ, но и по данным ЭХО кардиоскопии с стресс ЭХОКГ. Визуализация очагов ишемии миокарда может оцениваться с помощью радионуклидных методов.

Чувствительность и специфичность нагрузочных проб примерно 70 - 80 %. Поэтому в комплексной диагностике ИБС используется метод холтеровского мониторирования ЭКГ, который дает возможность длительной записи ЭКГ в реальных условиях жизнедеятельности больного. При этом выявляются ишемические изменения ЭКГ. Следует отметить, что благодаря использованию метода холтеровского мониторирования стало возможным выявлять участки безболевой ишемии миокарда, когда выявляются ишемические изменения ЭКГ при отсутствии болей. Эти изменения так же относятся к ИБС.

Золотым стандартом диагностики коронарного атеросклероза является коронароангиография, часто с вентрикулографией (рис. 2). При этом контрастное вещество вводится через катетер в устье КА. На рисунке хорошо виден стеноз ствола левой коронарной артерии с постстенотическим расширением у больного со стабильной стенокардией.

Стабильное течение стенокардии может прерываться развитием нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Для определения индивидуальной лечебной тактики и решения вопросов трудоспособности больных стабильной стенокардией разделяют на 4 клинико-функциональных класса (КФК). КФК определяются по клинической симптоматике, данным инструментальных исследований, коронарографии.

Больные I КФК имеют редкие приступы стенокардии. Они вызываются необычно большими нагрузками. ЭКГ покоя в норме. Часто больные могут достичь субмаксимального уровня нагрузки. Ишемические повреждения миокарда не обнаруживаются. Трудоспособность сохранена. При коронарографии выявляется обычно однососудистое поражение.

КФК II характеризуется стенокардией напряжения. Приступ развивается при обычных нагрузках. ЭКГ покоя чаще в норме (встречаются рубцовые изменения), порог при ВЭМ ниже субмаксимального уровня. Ишемия определяется обычно при нагрузке. При ЭКГ - мониторировании часто выявляется латентная ишемия, экстрасистолия. На коронароангиограммах - поражение 2 - 3 артерий. При УЗИ сердца видны нарушения сократимости, растяжимости его желудочков. Трудоспособность больных снижена. Часты сезонные ухудшения течения болезни, особенно в холодное время года.

Больные III КФК отличаются повторяющимися в течение суток приступами стенокардии напряжения. Возможна и спастическая (спонтанная) стенокардия. У них резко ограничен коронарный резерв. Максимальная скорость ходьбы 3 км,час и менее на протяжении 500 - 1000 метров. Ходьба в ветреную, холодную погоду, после еды, как правило, вызывает приступы стенокардии. ЭКГ покоя чаще изменена. Характерен низкий порок ВЭМ. Многим больным выполнение ВЭМ недоступно. У ряда больных на ЭКГ выявляются рубцовые изменения миокарда. Часто регистрируются различные аритмии. При СКГ выявляются поражения 2-3 артерий.

Больные IV КФК характеризуется тяжестью больных. При небольших нагрузках и в покое наблюдаются многократные приступы стенокардии. Недостаточность кровообращения не ниже II -III стадии. Нередко приступы стенокардии сочетаются с сердечной астмой. При объективном обследовании определяются: кардиомегалия. тяжелые нарушения ритма и проводимости. На ЭКГ постоянны признаки ишемии миокарда, рубцовые изменения. На УЗИ - резкое снижение контрактильности миокарда, фракция выброса падает до 30%. При СКГ определяются множественные стенозы КА.

Следует отметить отдельно так называемую микроваскулярную стенокардию или синдром Х. Эта форма заболевания характеризуется типичными стенокардитическими болями, ишемическими изменениями на ЭКГ, в том числе и при проведении нагрузочных проб, изменениями при ЭХО КГ, но при СКГ у них не выявляются стенозы КА, у ряда больных определяется только задержка эвакуации контраста. У таких больных прогноз более благоприятен, однако они с трудом поддаются на лечение.

Лечение.

Наиболее патогенетически оправданным при стабильной стенокардии является реваскуляризация миокарда и восстановление его функции. В настоящее время это возможно только при хирургическом лечении - аорто-коронарном шунтировании. Этот метод широко применяется во всем мире, однако, он так же не является панацеей, так как сохраняется возможность прогрессирования атеросклероза, при периферических стенозах такая операция неэффективна. Противопоказанием к операции служит выраженная сердечная недостаточность, тяжесть сопутствующих заболеваний.

Поэтому в настоящее время консервативное лечение имеет большое значение. Задачи терапии представлены на таблице 4.

Задачи терапии:

восстановление равновесия между потребностью и доставкой миокарда

коррекция ишемии миокарда

повышение толерантности к физической нагрузке

сохранение трудоспособности больных

улучшение качества жизни больных

улучшение прогноза заболевания

Для успешного решения этих задач должен быть хороший контакт пациента и врача. В первую очередь, пациент должен быть обучен правильному поведению и образу жизни.

Учитывая факторы риска развития и прогрессирования атеросклероза, следует бороться за снижение избыточного веса у больного, отказ от курения, контролировать АД, уровень липидов крови. При наличии сопутствующего сахарного диабета - добиваться его полной компенсации. Больной в первую очередь должен быть обучен предупреждать развитие приступов стенокардии. Режим больного должен обеспечить защиту от пороговых нагрузок, при невысоких КФК - проводится тренирующая терапия.

Медикаментозная терапия при стабильной стенокардии включает

Таблица 5

Антиангинальные препараты

НИТРАТЫ

b - БЛОКАТОРЫ

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ

Антиагреганты

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

Гиполипидемические препараты

СТАТИНЫ

ПРЕПАРАТЫ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ

ФИБРАТЫ

Нитраты.

Впервые нитраты для лечения стенокардии были применены еще в 19 веке. В 1867 году Brunton применил ингаляцию амилнитрита, а 1879 году Murrel - нитроглицерин (НТГ).

Действие НТГ на коронарное и системное кровообращение многообразно. Основные механизмы при стенокардии - уменьшение венозного притока крови к сердцу(падение преднагрузки), снижение сопротивления выбросу (постнагрузки), уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, усиление кровотока по коллатералям и, на последнем месте - прямое коронарорасширяющее действие. НТГ является средством выбора для купирования приступа стенокардии: начало действия практически сразу же при приеме под язык, продолжительность действия 30 минут. Для снятия тяжелых повторяющихся приступов стенокардии назначается НТГ внутривенно капельно медленно (или перлингонит, изокет и др.) Доза - с 25 мкг/ мин. с постепенным увеличением дозы. При этом должен быть строгий контроль за гемодинамикой (АД можно снижать не более, чем на 10 -15% от исходного).

Основным терапевтическим недостатком НТГ является кратковременность его действия. Поэтому для длительного приема применяются нитраты среднего и длительного действия - пролонгированные. Это нитросорбид 10-20 мг в таблетках (длительность действия 3 часа). Широко применяются такие препараты, как сустак, нитронг, кардикет, нитромак и др. Кроме того, существуют мазевые препараты НТГ и пластыри, которые накладыватся на поверхность предплечья или левую половину грудной клетки. Они особенно удобны для профилактики ночных приступов стенокардии. Следует помнить, что при постоянном длительном приеме развивается толерантность к нитратам, которую можно преодолеть делая перерывы в лечении этой группой препаратов, меняя препарат.

Бета - блокаторы.

При стабильной стенокардии препараты этой группы снижают частоту сердечных сокращений, систолическое АД, сократимость миокарда. То есть они уменьшают потребность миокарда в кислороде. Особенно показаны эти препараты при наличии артериальной гипертензии, тахиаритмиях, постинфарктном кардиосклерозе.

Широко известен препарат анаприлин, назначающийся с пробной дозы в 20 мг с последующим ее увеличением до 100 - 120 мг в 4 приема, при достижении эффекта постепенно переходят к поддерживающей дозе (1/2 от лечебной). В настоящее время широко применяются кардиоселективные бета - блокаторы: корданум, атенолол, коргард и др. Эти препараты имеют пролонгированный эффект.

Антагонисты кальция.

Эти препараты ингибируют сокращения мышц сосудов миокарда, снижают сократительный тонус гладкой мускулатуры коронарных артерий, обладают противоаритмическим действием.

Препараты группы нифедипина короткого действия противопоказаны при нестабильной стенокардии. инфаркте миокарда, гипотонии, недостаточности кровообращения III ст.

В клинической практике используют верапамил (изоптин, финоптин), нифедипин (коринфар, кордафен, плендил), дилтиазем.

Все перечисленные антиангинальные препараты можно комбинировать.

Гиполипидемические средства.

Препараты этой группы следует назначать всем больным стенокардией для предупреждения прогрессирования атеросклероза. более подробно про них мы поговорим в лекции, посвященной атеросклерозу.

Лечение стабильной стенокардии должно проводиться дифференцированно,в зависимости от клинико-функционального клас-

са. Программа антиангинальной терапии представлена в таблице 6.

Таблица 6.

Заключение.

Таким образом, стабильная стенокардия имеет широкое распространение. Следует обратить особое внимание, что в настоящее время идет “омолаживание” ИБС, в том числе стенокардии. Очень важно правильно и своевременно поставить диагноз стенокардии, четко провести дифференциальный диагноз. Неправильная трактовка грудного болевого синдрома может привести к фатальным последствиям - развитию инфаркта миокарда, ургентных аритмий, внезапной смерти. Поэтому надо очень внимательно подходить к каждому пациенту: даже правильно собранный анамнез и характерные жалобы больного помогут вам в правильной диагностике стенокардии.

Лечение должно быть комплексным и индивидуальным для каждого больного. Важно заниматься так же первичной и вторичной профилактикой ИБС.