Multipla skleroza (multipla skleroza) je kronična progresivna bolest koju karakterizira stvaranje u mozgu i leđnoj moždini (uglavnom u bijeloj tvari) raštrkanih žarišta demijelinizacije, u kojima glija raste uz nastanak žarišta skleroze – plakova. Multipla skleroza - česte bolesti nervni sistem. Obično počinje u dobi od 20-40 godina, češće kod muškaraca; napreduje u talasima, periodi poboljšanja se zamenjuju pogoršanjima bolesti. Razlike i višestruka lokalizacija lezija glave i kičmena moždina odrediti šarenilo kliničke manifestacije bolesti: namjerno drhtanje, nistagmus, isprepleteni govor, nagli porast tetivni refleksi, spastična paraliza, smetnje vida. Tok bolesti je različit. Možda akutni i teški tok (akutni oblici bolesti) sa brzim razvojem sljepoće i cerebelarnih poremećaja, a moguće laka struja sa manjim poremećajem funkcije centralnog nervnog sistema i njegovim brzim oporavkom.
Etiologija i patogeneza. Uzroci bolesti ostaju nejasni. Najvjerovatnija je virusna priroda bolesti, kod 80% pacijenata antivirusna antitijela se nalaze u krvi, ali je spektar ovih antitijela prilično širok. Vjeruje se da je virus tropan za oligodendroglije ćelije povezane s procesima mijelinizacije. Ne isključujte razvoj i napredovanje bolesti i ulogu autoimunizacije. Dobiveni su dokazi imunološke agresije na ćelije mijelina i oligodendroglije.
Morfogeneza sklerotičnih plakova kod multiple skleroze je dobro proučavana. Prvo se oko vena pojavljuju svježa žarišta demijelinizacije, koja se kombiniraju s procesima remijelinizacije. Žile u lezijama se šire i okružene su infiltratima iz limfoidnih i plazma ćelija. Kao odgovor na uništenje, glijalne stanice proliferiraju, a proizvodi razgradnje mijelina fagocitiraju makrofagi. Kraj ovih promjena je skleroza.
Patološka anatomija. Spolja, površinski dijelovi mozga i kičmene moždine su malo promijenjeni; ponekad pronađu otok i zadebljanje mekih moždanih ovojnica. Na dijelovima mozga i kičmene moždine nalazi se veliki broj plakova rasutih u bijeloj tvari. sive boje(ponekad imaju ružičastu ili žućkastu nijansu), jasnih obrisa, do nekoliko centimetara u prečniku (sl. 249). Uvek ima puno ploča. Mogu se spajati jedni s drugima, zauzimajući velike teritorije. Naročito se često nalaze oko ventrikula mozga, u kičmenoj moždini i produženoj moždini, moždanom stablu i vidnim tuberkulima, u bijeloj tvari malog mozga; manje plakova u hemisferama mozga. U lezije kičmene moždine mogu biti locirane simetrično. Često su zahvaćeni optički živci, hijaza i vidni putevi.
At mikroskopski pregled u ranoj fazi se nalaze žarišta demijelinizacije, obično okolo krvni sudovi, posebno vene i venule (perivenska demijelinizacija). Žile su obično okružene limfocitima i mononuklearne ćelije, aksoni su relativno netaknuti. Uz pomoć posebnih boja za mijelin moguće je ustanoviti da u početku mijelinske ovojnice nabubre, tinktorijalna svojstva se mijenjaju, pojavljuju se neravne konture, sferna zadebljanja duž vlakana. Zatim dolazi do fragmentacije i dezintegracije mijelinskih ovojnica. Proizvode razgradnje mijelina preuzimaju mikroglijalne ćelije, koje se pretvaraju u zrnaste kuglice.
U svježim žarištima mogu se otkriti promjene u aksonima - njihova povećana impregnacija srebrom, neujednačena debljina, oteklina; teško uništenje aksona je rijetko.
Kako bolest napreduje ( kasna faza) mala perivaskularna žarišta demijelinizacije se spajaju, pojavljuju se proliferati iz mikroglijalnih ćelija, ćelija napunjenih lipidima. Kao rezultat produktivne glijalne reakcije nastaju tipični plakovi u kojima su oligodendriti rijetki ili potpuno odsutni.
Uz pogoršanje bolesti na pozadini starih žarišta, pojavljuju se tipični plakovi, svježa žarišta demijelinizacije.
I uzrok smrti. Najčešće pacijenti umiru od upale pluća.

Informacije od interesa možete pronaći i u naučnom pretraživaču Otvety.Online. Koristite formular za pretragu:

- hronična, progresivna bolest centralnog nervnog sistema, koja se manifestuje difuznim neurološkim simptomima i u tipičnim slučajevima ima recidivirajući tok u ranim fazama. MS spada u grupu demijelinizirajućih bolesti čija je glavna patološka manifestacija uništavanje mijelina. mijelin- ovo je proteinsko-lipidna membrana ćelije (u centralnom nervnom sistemu - oligodendrocit, u perifernom nervnom sistemu - Schwannova ćelija), više puta omotana oko aksona neurona. Služi za povećanje brzine provodljivosti, izolaciju sprovedenog impulsa i napajanje aksona. U MS, normalno sintetizirani mijelin je uništen.

Bolest je prvi put opisana prije više od 150 godina, ali njena etiologija i patogeneza ostaju nejasne. Kod 60% pacijenata bolest počinje između 20. i 40. godine. prosečne starosti klinički početak varira u različitim populacijama od 29 do 33 godine. Žene češće obolijevaju. Povećana učestalost pojave MS-a u djetinjstvo i stariji od 45 godina.

ETIOLOGIJA.

Posljednjih godina teorija sve više raste multifaktorska etiologija MS, prema kojem za razvoj patološki proces kod genetski predisponiranih osoba vanjski utjecaji, posebno infekcije, igraju ulogu okidačkog faktora. Uvjerljivi dokazi uloge nasledni faktori u etiologiji MS su porodični slučajevi (od 2 do 5% svih slučajeva MS). Od velikog značaja u formiranju ove predispozicije može biti određeni skup alela gena glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA-sistema) na 6. ljudskom hromozomu. Manifestacija genetske predispozicije za MS ovisi o vanjskim faktorima.

Najviše pažnje je posvećeno toj mogućnosti zarazna start RS. Gotovo svi poznati mikroorganizmi u drugačije vrijeme sugerirani su kao uzročnici MS-a, uključujući spirohete, rikecije, bakterije, viruse (ospice, rubeole, infektivna mononukleoza, herpes) i prioni. Patogeni učinak infektivnog agensa u MS-u može se ostvariti kako direktnim djelovanjem na stanice koje sintetišu mijelin, tako i indirektno, aktiviranjem različitih imunoloških mehanizama destrukcije mijelina.

Drugi vanjski faktori čiji se etiološki značaj u MS ne može isključiti uključuju dominacija životinjske bjelančevine i masti u prehrani, kronična intoksikacija organski rastvarači, boje, teški metali, zračenje, povrede glave i emocionalni stres.

PATOGENEZA

Prisutnost žarišta demijelinizacije, odnosno plakova, in CNS — definišne karakteristike MS. Destrukcija mijelina je posljedica kroničnog upalni proces u tkivima mozga i kičmene moždine. Kod 1 pacijenta može se razlikovati nekoliko tipova žarišta: akutna (aktivna žarišta demijelinizacije), stara (kronična, neaktivna žarišta) i hronične lezije sa znakovima aktivacije patološkog procesa duž periferije plaka.

Patološka anatomija i patogeneza. Patološka slika multiple skleroze karakterizira multifokalna lezija uglavnom bijele, rjeđe sive tvari mozga i kičmene moždine i perifernog nervnog sistema. Makroskopski, kod pacijenata sa multiplom sklerozom, mozak je donekle smanjen u volumenu, kičmena moždina je tanja nego inače. Dura mater mozga i kičmene moždine je zadebljana. Pia mater je edematozna, često zalemljena za osnovno moždano tkivo. Ventrikule su proširene. Na presjeku u bijeloj tvari mozga i leđne moždine nalazi se veliki broj različitih veličina i oblika sivkastih, sivkasto-ružičastih ili plavkastih žarišta (plakova) sa oštro izraženim konturama. Plakovi su češći u bočnim i zadnjim stubovima kičmene moždine, često locirani simetrično u obe polovine (štamparska tabela, sl. 1-4), u produženoj moždini, u mostu (mozgu), u nogama mozga , u bijeloj tvari malog mozga i u njegovom nazubljenom jezgru. U manjem broju plakovi se nalaze u bijeloj tvari moždanih hemisfera i na njenoj granici s korteksom. Plakovi su također opisani u korteksu. Lehotsky (T. Lehoczky) je često nalazio plakove u optičkim nervima, putevima, posebno u regiji hijazme (tabela za štampanje, slika 5). Marburg (O. Marburg) ukazuje na njihovu čestu lokalizaciju u subependimalnim regijama lateralnih komora, posebno u njenim prednjim rogovima (tabela za štampanje, sl. 6). Ređe se plakovi nalaze u perifernom nervnom sistemu (u kranijalnim i spinalnim korenima i u perifernim nervima).

Rice. 1 - 4. Demijelinizacijski plakovi u kičmenoj moždini na različitim nivoima. Rice. 5. Demijelinizacija u predjelu hijazme. Rice. 6. Demijelinizacijski plakovi u području prednjeg roga lateralne komore.
Rice. 1. Fokalni edem nogu mozga. Proširenje perivaskularnog prostora. Rice. 2. Uzdužni presjek kičmene moždine. Odvojite očuvana mijelinska vlakna u žarištu demijelinizacije. Ispod, u mijeliniziranom tkivu, vidljiva su žarišta mikronekroze. Rice. 3. Femoralni nerv. Foci demijelinizacije. Rice. 4. Chiasma. Aksijalni cilindri u žarištu potpune demijelinizacije; različitu debljinu vlakana, njihovo trakasto zadebljanje i otekline u obliku kupa.

Mikroskopski, glavni poremećaji kod multiple skleroze su prisustvo mikronekroze i demijelinizacija nervnih vlakana. Mikronekroza počinje oticanjem moždanog tkiva (slika 1), širenjem perivaskularnih prostora i proliferacijom oligodendroglije. Mikronekroza (slika 2) nije povezana sa krvnim sudovima. Uz mikronekrozu, morfološki znak multiple skleroze je demijelinizacija nervnih vlakana (slika 3). Fokus demijelinizacije ne zahvata nijedan put u cjelini, već utječe na njegove pojedinačne snopove segmentno. Aksoni u žarištima demijelinizacije mogu opstati duže od mijelina. Kada se boje prema Bilshovskom, može se primijetiti da aksoni imaju neujednačenu debljinu; uz otečena vlakna nalaze se istanjena, vretenasta ili trakasto zadebljana (sl. 4). Ove promjene mogu biti reverzibilne.

Ganglijske ćelije kod multiple skleroze mijenjaju se prema vrsti primarne iritacije. U korteksu se nalaze različiti stadijumi tigrolize, atrofije ćelija, gubitka ćelija, što rezultira atrofijom konvolucija.

M. S. Margulis je opisao upalne promjene u epiduralnom tkivu kičmene moždine. Infiltrati se sastoje od limfoidnih elemenata sa malim brojem polinuklearnih ćelija. Infiltrati su prisutni u korijenima i perifernim nervima sa limfoidnom infiltracijom zidova krvnih žila epi-, peri- i endoneurijuma.

M. S. Margulis daje promjene u epiduralnom tkivu veliki značaj, vjerujući da je epiduralno vlakno rezervoar virusa u tijelu i izvor njegovog periodičnog ulaska u nervno tkivo. Ovo mišljenje MS Margulisa ne dijele svi. Marburg razlikuje tri faze u razvoju patološkog procesa kod multiple skleroze: 1) alteraciju mijelina i dijelom aksona, 2) uklanjanje produkata raspadanja, 3) reparativne procese.

Za multiplu sklerozu karakteristična su stara žarišta i stvaranje svježih; proces starenja plaka dolazi iz njegovog centra. Postoje plakovi sa glija-vlaknastim izraslinama u centru i još uvijek traju ćelijska proliferacija na periferiji.

Bolesti centralnog nervnog sistema se dele na:

1) distrofične (degenerativne) bolesti koje karakterizira prevladavanje oštećenja neurona različitih lokalizacija;

2) demijelinizirajuće bolesti koje karakteriziraju primarna lezija mijelinske ovojnice (primarna demijelinizacija) ili aksoni (sekundarna demijelinizacija);

3) inflamatorne bolesti dijelimo na meningitis, encefalitis i meningoencefalitis.

Alchajmerova bolest se klinički manifestuje teškim intelektualnim poremećajima i emocionalnom labilnosti, dok fokalni neurološki simptomi izostaju. Morfološki karakterizira atrofija mozga, uglavnom - frontalne, temporalne i okcipitalne regije. Može se razviti hidrocefalus. Mikroskopski, u korteksu atrofičnih režnjeva mozga, hipokampusu i amigdali, nalaze se senilni plakovi, neurofibrilarni pleksusi (glomeruli), oštećenja neurona i Hirano tijela. Prusni plakovi i neurofibrilarni pleksusi nalaze se u svim dijelovima moždane kore, s izuzetkom motoričkih i senzornih područja. Neurofibrilarni pleksusi se češće nalaze u nucleus basalis Meinert-u, dok se Hirano tijela nalaze u neuronima hipokampusa. Senilni plakovi se sastoje od žarišta taloženja amiloida okruženih parno uvijenim filamentima; mikroglijalne ćelije, a ponekad i astrociti nalaze se duž periferije plakova. Neurofibrilarni pleksusi su predstavljeni spiralnim parno upletenim filamentima, koji se detektuju srebrnom impregnacijom. Izgledaju kao glomeruli ili čvorići od fibrilarnog materijala i ravnih tubula u citoplazmi neurona. Neuroni u zahvaćenim područjima smanjuju veličinu, njihova citoplazma vakuolizira i sadrži agrofilne granule. Hirano tijela su predstavljena akumulacijom orijentiranih fragmenata aktina, lokaliziranih u proksimalnim dendritima i imaju oblik eozinofilnih inkluzija.

Amiotrofična lateralna skleroza (Charcotova bolest) je progresivna bolest centralnog nervnog sistema, koju karakteriše istovremeno oštećenje motornih neurona prednji i bočni stubovi kičmene moždine i periferni nervi. Klinički se manifestuje razvojem spastične pareze mišića šake sa daljim vezivanjem mišićna atrofija, povećani tetivni i periostalni refleksi. Razlog je nepoznat.

patološka anatomija

Prednji motorički korijeni kičmene moždine su atrofični, istanjeni, sive boje, a stražnji senzorni korijeni ostaju nepromijenjeni. Lateralni kortikospinalni putevi su zadebljani, bjelkaste boje i razgraničeni od ostalih puteva jasnom linijom. Moguća atrofija precerebralnog girusa mozga. Skeletni mišići atrofiraju.

Na mikroskopiji u prednjim rogovima kičmene moždine uočavaju se izražene promjene u nervnim ćelijama - naborane su ili izgledaju kao niti, nalaze se opsežna polja gubitka neurona. U nervnim vlaknima kičmene moždine utvrđuje se demijelinizacija, neujednačeno oticanje, praćeno dezintegracijom i odumiranjem aksijalnih cilindara. Ovaj proces se takođe može proširiti na perifernih nerava. Reaktivna proliferacija glijalnih ćelija je primećena u piramidalnim traktovima. Uzrok smrti takvih pacijenata je kaheksija ili aspiraciona pneumonija.

Multipla skleroza (multipla skleroza) je kronična progresivna bolest koju karakterizira stvaranje raštrkanih žarišta demijelinizacije u mozgu i kičmenoj moždini, u kojima glija raste uz stvaranje žarišta skleroze (plakova). Uzrok bolesti je nepoznat, iako se sumnja virusna etiologija. Spolja, površinski dijelovi mozga i kičmene moždine su malo promijenjeni. Ponekad može doći do otoka i zadebljanja moždanih ovojnica. Na dijelovima mozga i kičmene moždine nalazi se veliki broj sivih plakova rasutih u bijeloj tvari jasnih obrisa i promjera do nekoliko centimetara. Plakete se mogu spajati jedna s drugom. Najčešća lokalizacija je oko ventrikula mozga, u kralježnici i produženoj moždini, moždanom stablu i vidnim tuberkulama. Često su zahvaćeni optički živci, hijaza i optički putevi. Mikroskopski u rana faza pronaći žarišta demijelinizacije oko krvnih sudova. Žile su okružene limfocitima i mononuklearnim stanicama, aksoni su relativno nepromijenjeni. Mijelinske ovojnice bubre, njihove konture su neravne uz prisustvo sferičnih zadebljanja duž vlakana. Nakon toga dolazi do fragmentacije i dezintegracije mijelinskih ovojnica. Proizvode raspadanja koriste mikroglijalne ćelije, koje se pretvaraju u zrnaste kuglice. U svježim žarištima mogu se otkriti promjene na aksonima, koji postaju naduvani i imaju neujednačenu debljinu. U fazi progresije bolesti spajaju se mala perivaskularna žarišta demijelinizacije, pojavljuju se proliferati mikroglijalnih ćelija, ćelije su opterećene lipidima. Kao rezultat, formiraju se plakovi koji su lišeni oligodendrita. U periodu egzacerbacije pojavljuju se svježa žarišta demijelinizacije na pozadini starih žarišta. Smrt takvih pacijenata, u pravilu, dolazi od upale pluća.

Encefalitis je upala mozga povezana s infekcijom, intoksikacijom ili traumom. Infektivni encefalitis izazivaju virusi, bakterije i gljivice.

1. Virusni encefalitis nastaje kao posljedica virusne infekcije (arbovirus, herpes virus, enterovirus, citomegalovirus, virus bjesnila itd.). Tijek bolesti može biti akutni, subakutni i kronični. Etiološka dijagnoza se sastoji u provođenju seroloških testova.

patološka anatomija

Karakteristično mononuklearna upala limfociti, plazma ćelije i makrofagi. Difuzna proliferacija mikroglije i oligodendroglije sa formiranjem štapićastih i ameboidnih ćelija. Neurofagija je karakteristična sa formiranjem neurofagičnih čvorova, kao i intranuklearnih i intraplazmatskih inkluzija.

2. Krpeljni encefalitis je akutna virusna prirodno žarišna bolest sa transmisivnim ili alimentarnim prijenosom. Uzrokuje ga virus krpeljnog encefalitisa, koji pripada arbovirusima. Bolest je sezonska. Period inkubacije– 7-20 dana. Bolest počinje akutno povišenom temperaturom, jakom glavoboljom, oštećenjem svijesti, ponekad moguće epileptički napadi, meningealni simptomi, pareza i paraliza. Makroskopski izražena hiperemija cerebralnih sudova, oticanje njegovog tkiva i mala krvarenja. Mikroskopski označeno (sa akutni oblik) često se javljaju poremećaji cirkulacije i upalna eksudativna reakcija, perivaskularni infiltrati i neuronofagija. Uz produženi tok, prevladava proliferativna reakcija glije i fokalna destrukcija nervnog sistema. hronični tok encefalitis karakterizira fibrilarna glioza, demijelinizacija, a ponekad i atrofija određenih dijelova mozga.

Multipla skleroza (multiple sklerozirajući encefalomijelitis) je jedna od najčešćih bolesti mozga i kičmene moždine, koja se manifestuje demijelinizacijom provodnih sistema, praćena sklerozom žarišta propadanja mijelina i stvaranjem sklerotičnih plakova i karakteriše je hronični progresivni tok. sa remisijama.

Etiologija multiple skleroze ostaje nejasna. Vodeću ulogu u nastanku bolesti sada imaju infekcije i imunološke promjene (infektivno-alergijska teorija). U krvi i cerebrospinalnoj tečnosti pacijenata sa multiplom sklerozom ponekad se nalazi visoka koncentracija antitela protiv malih boginja. Međutim, još uvijek nije bilo moguće izolirati virus multiple skleroze iz cerebrospinalne tekućine pacijenata ili iz mozga umrlih. Posljednjih godina postoji pretpostavka o etiološkoj povezanosti multiple skleroze sa sporim virusima, odnosno virusima koji se dugo nalaze u tijelu u latentnom stanju, a zatim se pod utjecajem nekih nepovoljnih faktora aktiviraju. i izazivaju razvoj hronične progresivne bolesti.

Patogeneza. Bolest se smatra neuroalergijskim autoimunim procesom sa dugim tokom i stvaranjem intermedijarnih antigena koji su rezultat vitalne aktivnosti virusa u izmijenjenom moždanom tkivu. Nije definitivno odlučeno da li virus igra ulogu okidača ili je bolest spora virusna infekcija sa dugim preživljavanjem virusa u nervnog tkiva, poremećeni metabolizam nervnih struktura, pojava u serumu autoimunih autoantitijela koja oštećuju mijelin, što uzrokuje tok patološkog procesa tipa autoagresije.

Provocirajuću ulogu u nastanku multiple skleroze imaju brojni egzogeni i endogeni faktori (trudnoća, hipotermija itd.).

Patomorfologija. Multipla skleroza spada u demijelinizacijske bolesti nervnog sistema, kod kojih se glavne patomorfološke promjene razvijaju u bijeloj tvari i karakteriziraju ih raspad mijelinskih ovojnica provodnih sistema u raznim odjelima mozga i kičmene moždine. Najčešće su lokalizirani u bočnim i stražnjim stupovima kičmene moždine, u mostu, malom mozgu i optičkim živcima. Uglavnom su zahvaćene evolucijski mlade nervne strukture - piramidalni provodnici, stražnji stupovi kičmene moždine, neukrštena vlakna optičkog živca. Mijelinska ovojnica perifernih nerava uglavnom nije zahvaćena (sa izuzetkom vidnog živca). Patološke promjene kod multiple skleroze prolaze kroz tri faze razvoja.

Prva faza - fokalni slom mijelina, izlaganje aksijalnog cilindra na pozadini umjerenog edema i hiperemije nervnog tkiva; sekunda - čišćenje defekta od produkata raspada mijelina pomoću glija i plazma ćelija. U ova dva stadijuma dolazi do poremećaja provođenja nervnih impulsa duž aksona, što uslovljava razvoj određenih patoloških simptoma u kliničkoj slici. Na mjestima defekta mijelinskih ovojnica može doći do obnavljanja mijelina i, posljedično, provodljivosti nervnih vlakana. Ovo u kliničkoj slici bolesti odgovara nestanku patoloških simptoma ili značajnom smanjenju intenziteta njihove manifestacije (remisiji).

Treća faza sastoji se u sklerozi defekta mijelinske ovojnice zbog proliferacije glijalnih elemenata - astrocita i histiocita. Sklerotični ožiljci, ili plakovi, kreću se od tačaka do veličine promjera kičmene moždine i, ovisno o "dobu", mijenjaju boju od tamnoružičaste do sive. Vremenom se proces propadanja i skleroze širi sa membrana na aksijalni cilindar, što uzrokuje nestanak remisija u toku bolesti i postepeno produbljivanje patoloških simptoma.

Klinika. Najčešće pogađa osobe između 20 i 40 godina. Kliničku sliku multiple skleroze karakteriše izraziti polimorfizam i varijabilnost patoloških simptoma. Većina rani znaci simptomi su oštećenja piramidalnih puteva: nestaju filogenetski mladi kožni refleksi (abdominalni, plantarni, kremasterični), povećavaju se tetivni i periostalni refleksi, rano se javlja patološki refleks Babinskog (sa posebno produženim proširenjem nožnog prsta), Oppenheim, Rossolimo, itd. Osim toga, javlja se osjećaj težine u nogama, njihov zamor tokom dugog hodanja.

Kasnije se razvijaju grubi motorički poremećaji u obliku spastične pareze ili paralize udova, koji se mogu kombinirati s parezom okulomotornih mišića (diplopija, ptoza, strabizam). Patologija stražnjih stupova kičmene moždine očituje se kršenjem osjetljivosti na vibracije (skraćivanje na 6-8 s umjesto 18-24 s u normi). Pojavljuju se smetnje sa strane vizuelnog analizatora: prolazni osjećaj magle ili veo pred očima, smanjen vid, sve do amauroze, zbog retrobulbarnog optičkog neuritisa, pojava atrofije temporalnih polovica diskova u fundusu optičkih nerava zbog pretežnog poraza njihovih neukrštenih vlakana.

Često se opažaju cerebelarni poremećaji: ataksija, poteškoće u izvođenju koordinacijskih testova, skenirani govor, nistagmus, adijadohokineza. Narušene su funkcije karličnih organa (zadržavanje mokraće, kasniji imperativni nagoni, urinarna inkontinencija).

Multipla skleroza se odlikuje kliničke disocijacije, kada se, uz vanjsko zadovoljavajuće stanje pacijenta i odsustvo motoričkih poremećaja, uzrokuju povećani (do klonusa stopala) Ahilovi refleksi, simptom Babinskog i drugi patološki refleksi.

Ovisno o dominantnoj leziji jednog ili drugog dijela nervnog sistema, razlikuju se: klinički oblici multipla skleroza: cerebralna (kortikalna, hemiplegična, pseudobulbarna, optička), cerebelarna, bulbarna, spinalna (piramidalna i stražnja stubna, ili paretička i ataktička) i mješovita (cerebrocerebelarna, cerebrobulbarna, cerebrospinalna, cerebelobulbarna, bulbarna) - sa oštećenjem perifernog mozga i neba sistem.

Možda remitentni i kronični progresivni tok multiple skleroze.

At recidivirajući tok bolesti se dijele u tri stadija: egzacerbacija - faza pojave novih ili obnavljanja već prijašnjih patoloških simptoma; remisija - faza regresije ovih simptoma; stadijum stabilnog stanja.

At progresivni kurs postoji faza pojačanih patoloških simptoma i faza stacionarnog stanja.

Vremenom dolazi do duboke invalidnosti. Smrt nastaje uglavnom od interkurentne bolesti (pneumonija, urosepsa, itd.). Smrtonosni ishod je moguć zbog stvaranja plakova na granama vagusnog živca.

Cerebrospinalna tekućina - bez patoloških promjena.

Tretman. Propisuju se protuupalni, desenzibilizirajući, stimulirajući metabolizam, simptomatski i drugi lijekovi: antibiotici, pipolfen, difenhidramin, suprastin, transfuzija krvi (100-150 ml 1 put u 10 dana - 4-5 puta po kursu), deoksiribonukleaza, nikotinska kiselina, vitamini grupe B, prozerin, pirogenal. Također propisuju terapiju vježbanja, masažu.

U nizu klinika kortikosteroidni hormoni (prednizolon, deksametazon) koriste se za liječenje multiple skleroze, posebno u akutnoj fazi. Međutim, hormonska terapija je povezana s promjenom reaktivnosti, smanjenjem tonusa simpatoadrenalnog sistema. Budući da u stanjima hronične infekcije dolazi do sekundarne insuficijencije imunokompetentnog sistema sa iscrpljivanjem adaptivnih mehanizama organizma, hormonsku terapiju kod ove bolesti treba sprovoditi sa određenim oprezom.

Odeljenje za nervne bolesti Kijevskog medicinskog instituta predložilo je sledeći režim lečenja: 1) 10 ml 40% rastvora glukoze, 1 ml 5% rastvora tiamin hlorida i 2 ml 1% rastvora nikotinske kiseline intravenozno (u jednom špricu) za 10 dana; 2) zatim se sprovodi tretman pirogenalom koji se daje intramuskularno u količini od 50 MTD (minimalne pirogene doze), svaki sledeći dan doza pirogenala se povećava za 50 MTD do 500 MTD (doza se bira individualno, na osnovu stanje pacijenta), samo 10-12 injekcija po kursu; 3) uz uvođenje pirogena, kombinuju se potkožne injekcije 0,05% rastvora prozerina (počevši od 0,2 ml do 1-2 ml, povećavajući dozu za 0,2 ml dnevno); 4) biogeni stimulansi (aloja, FiBS, staklasto tijelo ili plazmol) 20 dana;

5) cijanokobalamin 200-300 mcg intramuskularno 20 dana.

Nakon 6-8 meseci kurs se ponavlja.