Simptomi zatajenja mozga. Liječenje simptoma cerebrovaskularne insuficijencije

U početku se insuficijencija opskrbe mozga krvlju manifestira izglađenim kliničkim simptomima koji se javljaju pri emocionalnom ili fizičkom prenaprezanju, kada se povećava potreba mozga za kisikom. U dijelovima mozga koji primaju nedovoljno kisika iz krvotoka razvijaju se znaci gladovanja kisikom, koji se manifestiraju kao karakteristični simptomi, a mogu se javiti kronično ili akutno.

Snabdijevanje mozga krvlju

Protok krvi u mozgu reguliraju arterijske žile, od kojih je svaka odgovorna za aktivnost određenog područja. Poremećaj protoka krvi u arterijama je uzrokovan:

• suženje lumena kao rezultat ateroskleroze;
• tromboza;
• aneurizma;
• kinks.

Promjene mogu utjecati na pojedinačna područja ili se difuzno širiti u moždana tkiva. Priroda simptoma varira ovisno o lokaciji lezija.

Najčešći simptom koji se pojavljuje u samim početnim fazama razvoja patološkog procesa je glavobolja. Osim ovog simptoma, može se manifestirati kršenje opskrbe krvlju u mozgu:

• neurološki simptomi - vrtoglavica;
• znakovi oštećenja moždane kore - afazija, agrafija, aleksija, smanjena inteligencija, pamćenje, poremećaji u psihoemocionalnoj sferi;
• motorički poremećaji - pareza, paraliza, poremećena taktilna osjetljivost.

Ovisno o uzroku koji je uzrokovao kršenje, intenzitetu njegovog utjecaja, volumenu zahvaćenog moždanog tkiva, razlikuju se:

1. početne manifestacije insuficijencije opskrbe mozga krvlju;
2. akutni poremećaji - moždani udar;
3. kronični poremećaji - discirkulatorna encefalopatija, mijelopatija.

Početne promjene

Cirkulatorna insuficijencija je često povezana s poremećajima koji se javljaju u bazenu vertebralne arterije (VBA), a zahvaća:

• u mozgu - parijetalni režnjevi, djelomično temporalni, okcipitalni režnjevi, optički tuberkul, mali mozak;
• u kičmenu moždinu - moždano stablo, dio cervikalni.

Karakteristike BPA uključuju lokaciju ovih krvnih žila u aktivnim pokretnim dijelovima kralježnice i bliski kontakt s kralješcima, gdje se arterije lako komprimiraju. Do promjena u protoku krvi u ovom dijelu mozga dolazi i zbog stenoze arterija i suženja njihovog lumena uzrokovanog aterosklerozom.

Vrste početnih prekršaja

Poremećaj slobodnog protoka krvi u BPA manifestuje se sindromom vertebrobazilarne insuficijencije sa poremećajima karakterističnim za ovo stanje:

• vizualni i okulomotorički - pojava mrlja ispred očiju, gubitak dijelova vidnog polja, osjećaj "mušica", "tačkica" pri gledanju u daljinu;
• vestibularni - sistemska vrtoglavica, nistagmus - nevoljni pokreti očne jabučice u kombinaciji s poremećenom koordinacijom, znaci gubitka sluha, neravnoteža pri gledanju prema dolje ili pri pogledu na senku koja se koleba;
• motorna - postoji ataksija, koja se manifestuje nekoordiniranim pokretom mišića, nestabilnim hodom, nestabilnošću.

Pacijent može doživjeti iznenadne padove uzrokovane zabacivanjem glave unazad, okretanjem, iznenadnom slabošću, poremećajem sna. Postoje i kortikalni poremećaji. Nedovoljan unos u kortikalne regije mozga manifestuje se nesposobnošću pamćenja, dezorijentacijom u vremenu.

Na početna faza, koji se naziva angiodistonski stadijum, javlja se sindrom boli cerviko-okcipitalne regije, uključujući:

• peckanje, pritisak u očima, ušima, grlu;
• neusklađenost sa glavoboljom.

Za insuficijenciju dotoka krvi u mozak kaže se kada je dotok krvi u mozak 30-45 ml/100 g/min. Ako se dotok krvi u mozak smanji na 30-20 mg / 100 g / minuti, pacijent razvija discirkulatornu encefalopatiju - uporno kršenje cirkulacije krvi u mozgu, praćeno kognitivnim, motoričkim poremećajima, promjenama emocionalnog stanja.

Oštećenje mozga sa smanjenjem opskrbe krvlju naziva se cerebrovaskularna insuficijencija. U kroničnom procesu razvija se discirkulatorna encefalopatija, a akutni poremećaj se manifestira ishemijskim moždanim udarom ili prolaznim napadom. Pacijenti pokazuju promjene emocionalnu sferu, motoričke i senzorne poremećaje, smanjene kognitivne funkcije mozga.

Za liječenje se koristi kompleksna terapija lijekovima i kirurško obnavljanje krvotoka.

Pročitajte u ovom članku

Uzroci cerebrovaskularne insuficijencije

Glavni faktor u razvoju patologije je aterosklerotsko oštećenje arterija, posebno u kombinaciji s hipertenzijom.

Također dovode do cerebralne ishemije:

• bolesti srca sa insuficijencijom kontraktilnosti;
• (trajni i paroksizmalni) sa smanjenjem minutnog volumena srca;
• abnormalna struktura krvnih žila koji hrane mozak (sakriveni su prije ili);
• kršenje venskog odljeva;
• kompresija krvnih žila izvana (osteohondroza, tumor, hipertrofija mišića);
• taloženje amiloidnog proteina;
• dijabetičar;
• autoimune bolesti sa vaskularnim oštećenjem;
• bolesti krvi.

Simptomi oštećenja mozga

Cerebrovaskularnu insuficijenciju karakterizira stadij procesa ishemije, progresivni tok i pojava neuroloških poremećaja.

početna faza

U ranim fazama cerebralne ishemije, manifestacije se ne razlikuju po specifičnosti. Većina pacijenata ima depresiju, a karakteristično je da je sami pacijenti ne prepoznaju kao depresivno stanje, već se odvija pod krinkom raznih pritužbi na:

• glavobolja ili bol u srcu;
• buka u ušima;
• poremećaji spavanja;
• poteškoće u održavanju pažnje;
• bol u zglobovima i mišićima;
• brzi zamor.

Istovremeno, pregled ne otkriva objektivne promjene na unutrašnjim organima ili mišićno-koštanom sistemu. Do pogoršanja stanja dolazi uz manju traumatsku situaciju ili bez vidljivog razloga. Znakovi emocionalnog poremećaja uključuju:

• nagla promena raspoloženja,
• anksioznost,
• razdražljivost,
• plačljivost,
• agresivnost.

Na početku se javlja bolest tipična manifestacija cerebralna ishemija - gubitak pamćenja. Pritom je uglavnom poremećena reprodukcija aktuelnih događaja, a sačuvana su sjećanja na prošli život. Pacijenti imaju poteškoća u pravljenju planova, organizaciji rada, razmišljanje postaje sporo. Poremećaji kretanja u početku uključuju vrtoglavicu i nestabilnost pri hodu, rjeđe su praćeni mučninom kada oštra skretanja glave.

Proširena klinička slika

Kako se dotok krvi u mozak pogoršava, napreduju kognitivni (kognitivni) poremećaji:

• pamćenje i pažnja se pogoršavaju;
• smanjena inteligencija;
• mentalni rad se teško podnosi;
• nema kritika na njihovo stanje i ponašanje;
• pacijent precjenjuje svoje sposobnosti i sposobnosti;
• izgubljena orijentacija u prostoru i vremenu.

Značajne povrede mišljenja i smislenih radnji, ličnih karakteristika i ponašanja objedinjuju se u koncept demencije (stečena demencija). Javlja se u fazi teškog ishemijskog oštećenja mozga, dovodi do gubitka radnih vještina, a potom i do problema sa samoposluživanjem.

Bolesnici u kasnijim stadijumima bolesti su apatični, gube interes za druge, bilo koju aktivnost, događaje, prethodne hobije. Hodanje se usporava, obično su koraci mali i pomerajući se, ima padova.

U završnoj fazi pojavljuju se patološki refleksi, teški poremećaji govorna funkcija drhtanje i slabost u rukama i nogama, poremećaji gutanja, nevoljno mokrenje, konvulzivni sindrom.

Pogledajte video o cerebrovaskularnom infarktu:

Akutni i kronični oblici

Za ishemijsko oštećenje mozga karakteristično je da se akutna i kronična varijanta tijeka mogu izmjenjivati ​​jedna s drugom. a često se javljaju već u pozadini encefalopatije. Oštro kršenje cirkulacije krvi uzrokuje promjene u mozgu, samo neke od njih završavaju u akutnom periodu.

Većina neuroloških manifestacija ostaje dugo ili do kraja života. Prelaze u hroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju.

Period nakon moždanog udara karakteriziraju takvi procesi u mozgu:

• krvno-moždana barijera je oštećena;
• mikrocirkulacija je poremećena;
• smanjuje se zaštitna funkcija imunološkog sistema;
• sposobnost otpornosti na oštećenje ćelija (antioksidativna zaštita) je iscrpljena;
• vaskularni endotel ne sprječava stvaranje novih kolesterolskih plakova, a rastu i stari;
• primetio povećano zgrušavanje krv;
• postoje sekundarni metabolički poremećaji.

Svi ovi faktori povećavaju cerebralnu ishemiju, koja je bila prije moždanog udara, a progresija cerebrovaskularne insuficijencije, zauzvrat, dovodi do ponovnih moždanih udara i demencije.

Komplikacije cerebrovaskularne insuficijencije

Kod kroničnih poremećaja cerebralne hemodinamike, demencija, u pravilu, stalno napreduje. Terapija lijekovima može zaustaviti ovaj proces, ali se ne opaža potpuni povratak na prethodne mentalne sposobnosti. Gubitak sposobnosti samozbrinjavanja, nevoljno izlučivanje mokraće i fecesa, razvoj dekubitusa i upale pluća kod ležećih bolesnika dovode do trajnog oštećenja vitalnih funkcija.

Kod moždanog udara često dolazi do oticanja moždanog tkiva i zaglavljivanja dijela stabljike u foramen magnum sa smrtnim ishodom.

Tromboembolija je također uzrok smrti pacijenata. plućna arterija, teško zatajenje srca, akutni upalni procesi u plućima, bubrezima. Nakon oporavka, često ostaju neurološki poremećaji- nejasan govor, otežano kretanje, smanjena osjetljivost.

Metode dijagnostike stanja

Važna uloga u utvrđivanju uzroka cerebrovaskularnog infarkta ima razjašnjenje pozadinskih bolesti - arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, u prošlosti, oštećenje krvnih žila donjih ekstremiteta. Pritužbe pacijenata su obično nespecifične ili ne odražavaju stvarnu sliku bolesti.

Prilikom lekarskog pregleda pažnja se obraća na pulsiranje sudova vrata i ekstremiteta, pritisak na obe ruke i noge, slušanje srca.

Za potvrdu dijagnoze cerebrovaskularne insuficijencije propisuje se laboratorijska i instrumentalna dijagnostika:

• test krvi - opći, koagulogram, glukoza, lipidni spektar;
• imunološki i parametri akutne faze u slučaju sumnje na autoimune bolesti;
• , Ehokardiografija za otkrivanje bolesti srca, izvora stvaranja tromba;
• oftalmoskopija odražava stanje krvnih žila kod angiopatije dijabetičkog, aterosklerotskog ili hipertenzivnog porijekla;
• radiografija vratne kralježnice, ultrazvuk u ili triplex modu pomaže da se utvrdi uzrok smanjenog dotoka krvi u mozak (kompresija kod osteohondroze, krvni ugrušak, kolesterolski plak);
• MRI, CT (sam ili u kombinaciji s kontrastom) pomaže u pregledu strukture krvnih žila, utvrđivanju razvojnih anomalija, aneurizme i prisutnosti obilaznog puta za hranjenje moždanih stanica.

Liječenje patologije

Za postizanje održivog rezultata potrebno je istovremeno djelovanje na uzrok insuficijencije cerebralnog krvotoka, inhibiciju destrukcije stanica, prevenciju moždanog udara ili njegovog ponovnog pojavljivanja te liječenje popratnih bolesti.

Koriste lijekove za smanjenje krvnog tlaka, kolesterola, poboljšanje protoka krvi, metabolizma.

Antihipertenzivni lijekovi

Dokazano ako se krvni pritisak održava na 140-150/90-95 mm Hg. čl., tada se reakcija arterijskog zida na sadržaj kisika u krvi postupno obnavlja, a to dovodi do normalizacije prehrane mozga.

Mere prevencije

Da biste spriječili poremećaje cirkulacije u mozgu, potrebno je:

• , holesterol i glukoza u krvi;
• riješite se viška kilograma, ovisnosti o pušenju i alkoholu;
• pridržavati se preporuka o ishrani i uzimanju lijekova;
• odvojite najmanje 30 minuta dnevno za doziranu fizičku aktivnost (hodanje, plivanje, gimnastika);
• trenirati pamćenje (čitanje, rješavanje ukrštenih riječi, učenje pjesama, pjesama, stranih jezika).

Cerebrovaskularna insuficijencija je najčešće povezana s aterosklerozom i hipertenzijom. Može se pojaviti u akutni oblik- moždani udar ili prolazni napad, kao i hronična - discirkulatorna encefalopatija. Prvi znaci poremećaja su nespecifični, s progresijom cerebralne ishemije razvija se demencija.

Liječenje je usmjereno na prevenciju primarnog ili rekurentnog moždanog udara i inhibiciju uništavanja neurona. Da biste to učinili, prepišite lijekove i operacije za obnavljanje prohodnosti arterija.

Pročitajte također

Vertebrobazilarna insuficijencija javlja se i kod starijih i kod djece. Znakovi prisustva sindroma su djelomični gubitak vida, vrtoglavica, povraćanje i dr. Može se razviti u kronični oblik, a bez liječenja dovesti do moždanog udara.

Vaskularna insuficijencija se javlja u akutnoj ili hronični oblik, karakterizira kvar srca, što dovodi do poremećaja opskrbe krvlju tijela i samog srčanog mišića. U ovom slučaju dolazi do smanjenja krvnog tlaka, gladovanja kisikom organa i sistema zbog nedovoljnog dotoka krvi u njihova tkiva. Kako bi se spriječile teške komplikacije, potrebno je pravovremeno dijagnosticirati bolest i liječenje.

Suština patologije

Vaskularna insuficijencija izaziva smanjenje lokalnog ili općeg protoka krvi, što je uzrokovano insuficijencijom vena i arterija na pozadini smanjenja njihovog lumena, gubitka elastičnosti. To izaziva smanjenje volumena krvi koja se kreće kroz njih, nedostatak kisika, poremećaj rada organa i sustava.

U medicinskoj praksi razlikuju se sistemska (opća) i regionalna (lokalna) vaskularna insuficijencija. Prema prirodi toka, razlikuje se akutni ili kronični tip patologije.

U ulozi samostalne bolesti, ovo stanje se dijagnosticira izuzetno rijetko, češće se kombinira s oštećenjem rada srca i krvnih žila.

Bitan! Vaskularna insuficijencija je sekundarna patologija koja se razvija zbog poremećaja kardiovaskularnog sistema.

Zašto se patologija razvija

Uzroci vaskularne insuficijencije često leže u anatomskom starenju organizma, jer s godinama zidovi krvnih žila slabe, gube tonus i prirodnu elastičnost. Rizičnu grupu čine i pacijenti sa različitim srčanim manama. Upravo se ti faktori smatraju vodećim kada se razmatraju uzroci patologije.

Kod starijih pacijenata, bolest se razvija u pozadini sljedećih stanja:

• hipertenzija;
• razne srčane mane;
• koronarne bolesti srca;
• infektivne lezije miokarda.

Svaka od ovih bolesti ima svoje provocirajuće faktore, ali svi uzrokuju rizik od razvoja vaskularne insuficijencije.

U pozadini stalnog povećanja krvnog tlaka dolazi do vazokonstrikcije, povećava se brzina kontrakcije srčanog mišića, razvija se njegova hipertrofija, javlja se dekompenzacija atrofiranog miokarda, koronarna bolest srca. Odnosno, s punim povjerenjem može se tvrditi da su svi faktori koji provociraju koronarnu arterijsku bolest među uzrocima vaskularne insuficijencije.

Sinkopa se smatra uobičajenim oblikom vaskularne insuficijencije. Ovo stanje se često razvija zbog brzog ustajanja. Često se to događa kod osoba s astenijskim sindromom nakon jakog straha, emocionalnog šoka ili nakon dugog boravka u zagušljivoj prostoriji. Predisponirajući uzroci uključuju anemiju i hronični umor.

Čest uzrok vaskularne insuficijencije su razne bolesti srca.

Takve teške patologije kao što su upala pluća, akutni pankreatitis, sepsa i gnojni apendicitis mogu izazvati kolaps. Drugi razlog je nagli pad krvnog pritiska zbog trovanja gljivama ili hemikalije. Ponekad se vaskularni kolaps razvija kada se udari strujom uz jako pregrijavanje tijela.

Simptomi

Simptomi vaskularne insuficijencije su skup znakova koje karakterizira smanjenje krvnog tlaka, što podrazumijeva smanjenje volumena krvi koja teče kroz vene i arterije. U tom slučaju pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, a povraćanje se rijetko razvija. Neki pacijenti imaju kršenje vestibularnog aparata, utrnulost ekstremiteta, smanjenje njihove osjetljivosti. Znakovi vaskularne insuficijencije uključuju umor, invalidnost, apatiju, glavobolje, razdražljivost.

Znakovi akutnog nedostatka:

• zamućenje u očima;
• povećan broj otkucaja srca, pacijent osjeća drhtanje srca;
• opšta slabost;
• bljedilo dermisa;
• poteškoće u govoru, zbunjenost.

Osim općih simptoma, akutna vaskularna insuficijencija može razviti vrlo ozbiljne komplikacije - nesvjesticu, kolaps i vaskularni šok.

Nesvjestica

Nesvjestica je zamućenje i gubitak svijesti koji ne traje duže od 5 minuta. Ovom stanju obično prethode simptomi koji se u medicinskoj praksi nazivaju presinkopa. To uključuje:

• mučnina;
• gagging;
• zujanje u ušima;
• oštro tamnjenje i muhe u očima;
• pojačano znojenje;
• vrtoglavica;
• otežano disanje.

Osoba gubi svijest, prestaje reagirati na okolne ljude, događaje i zvukove. Istovremeno, primjećuje se blanširanje kože, zjenice su jako sužene. Ne reaguju na svjetlost, pritisak pada, u srcu se čuju prigušeni tonovi.

Nesvjestica je česta komplikacija vaskularne insuficijencije.

Bitan! Osoba izlazi iz nesvjestice sama, najčešće nisu potrebne medicinske mjere.

Kolaps

Opasna komplikacija tijekom koje dolazi do gladovanja mozga kisikom i kršenja njegovih funkcija je kolaps. Njegovu pojavu možete odrediti prema sljedećim znakovima:

• opšta slabost, depresija;
• u predjelu usana primjećuje se plavkasta boja kože;
• intenzivno znojenje;
• dermis i sluznica usta postaju blijedi;
• pad tjelesne temperature;
• pacijent pada u čep, ne reaguje na okolne ljude i događaje.

Crte lica osobe dobijaju oštre obrise, pritisak se smanjuje, disanje postaje plitko, otkucaji srca su gluvi.

Hitna pomoć za akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju, praćenu kolapsom, treba biti hitna. Ako pacijent ne bude hospitaliziran u roku od sat vremena, prijeti opasnost od opasnih komplikacija i smrti.

Šok

Šok je još jedna komplikacija koja se javlja kod osoba s dijagnozom akutne venske ili arterijske insuficijencije. Šok je ozbiljno pogoršanje stanja, poremećaji u radu centralnog nervnog i kardiovaskularnog sistema. U ovom slučaju se primjećuju sljedeće manifestacije:

• pad pritiska ispod 80 mm Hg. Art.;
• pad otkucaja srca na 20 otkucaja u minuti;
• nedostatak izlučivanja urina;
• povećati otkucaji srca;
• konfuzija svijesti, ponekad njen gubitak;
• lepljivi znoj;
• bljedilo dermisa, plavi ekstremiteti.

Kod pacijenata sa šokom, acidobazna ravnoteža krvi se mijenja. Još jedna karakteristična karakteristika je sindrom "bijele mrlje". Ako pritisnete prstom na predio ​dorzuma stopala, nakon pritiska Bijela mrlja ostaje na koži najmanje 3 sekunde.

Šok zahtijeva hitnu hospitalizaciju osobe sa reanimacijom

Osoba ne može sama izaći iz takvog stanja, stoga, s razvojem šoka, pacijenta treba odmah odvesti u bolnicu. Terapija se provodi na intenzivnoj njezi.

Hronični tok cerebrovaskularne insuficijencije

Kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju prati hipoksija, odnosno gladovanje tkiva mozga kisikom. Uzroci ovog stanja su ateroskleroza, neurocirkularna distonija, arterijska hipertenzija, vaskularne bolesti u vratu, patologija srčanog mišića.

Postoji nekoliko faza u razvoju CSMN-a:

• Prvi ima latentni tok, ovdje se razvijaju blage promjene na zidovima krvnih žila, funkcioniranje mozga nije poremećeno.
• Drugi karakterizira pojava znakova mikromoda. Pacijent primjećuje utrnulost lica i udova, vrtoglavicu, glavobolju, ponekad postoji kršenje koordinacije pokreta, slabost, smanjenje vida i tako dalje.
• Treće - u ovoj fazi razvijaju se znakovi discirkulacijske encefalopatije, dolazi do kršenja pokreta, gubitka pamćenja, smanjenja mentalne aktivnosti. Osoba počinje loše da se kreće u vremenu i prostoru.
• Četvrto - ovdje su simptomi zatajenja mozga znatno pogoršani. Pacijenti imaju česte moždane udare, pacijentu je potrebno hitno liječenje.

Kod osoba s kroničnim tijekom cerebrovaskularne insuficijencije ponekad se javlja strašna komplikacija - cerebralni edem. Ovo stanje je vrlo teško liječiti lijekovima. Ako se ne sprovede hitno liječenje, u većini slučajeva dolazi do smrti.

Akutno kardiovaskularno zatajenje

Akutna kardiovaskularna insuficijencija naziva se naglo smanjenje učestalosti moždanih udara srčanog mišića, što rezultira padom krvnog tlaka u žilama, poremećenom cirkulacijom pluća i srca.

Čest uzrok ovog stanja je infarkt miokarda. Ostali uzroci bolesti su upala srčanog mišića (miokarditis), hirurške intervencije na srcu, patologija zalistaka ili komora organa, moždani udar, ozljeda mozga i drugo. Klasifikacija srčane insuficijencije prema mkb10 - I50.

Akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju prate mnogi neprijatnih simptoma

Postoji insuficijencija lijeve i desne komore srca. U prvom slučaju postoje sledeće simptome:

• otežano disanje - od blagog kršenja disanja, do gušenja;
• iscjedak iz gornjih dišnih puteva u obliku pjene, praćen jakim kašljem;
• piskanje u plućima.

Pacijent je prisiljen da zauzme sjedeći ili polusjedeći položaj, dok su noge spuštene.

Klinička slika zatajenja desne komore:

• oticanje vena na vratu;
• cijanotična boja prstiju, ušiju, brade, vrha nosa;
• koža poprima blagu žućkastu nijansu;
• jetra je uvećana;
• javlja se blagi ili izraženi edem.

Intenzivna njega za akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju obavlja se u bolničkim uslovima. Ako je uzrok bolesti neuspjeh srčanog ritma, medicinske mjere usmjerene su na njegovo obnavljanje. U slučaju infarkta miokarda, terapija uključuje obnavljanje protoka krvi u zahvaćenoj arteriji. Za to se koriste trombolitici. Ovi lijekovi rastvaraju krvne ugruške i na taj način obnavljaju protok krvi. U slučaju rupture miokarda ili oštećenja srčanih zalistaka, pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija, nakon čega slijedi hirurško liječenje i njega.

Tok bolesti kod djece

Uzroci akutne vaskularne insuficijencije kod djece uključuju veliki gubitak krvi zbog traume, tešku dehidraciju, gubitak minerala zbog stanja kao što su povraćanje, dijareja. Osim toga, provocirajući faktori uključuju tešku intoksikaciju tijela, teške alergijske reakcije.

Srčana i vaskularna insuficijencija kod djece manifestuje se otežanim disanjem, koji se javlja prvo pri fizičkom naporu, a zatim u mirovanju. Kratkoća daha može se povećati tokom razgovora ili prilikom promjene položaja tijela. Disanje je često otežano, dijete se brzo umara, zaostaje u razvoju. Poremećen je san i opšte stanje. U kasnijim fazama javlja se suhi kašalj, cijanoza kože. Ponekad dolazi do nesvjestice, kolapsa, pa čak i šoka.

Simptomi prije nesvjestice kod djece slični su onima kod odraslih. Djeca prestaju reagirati na liječenje, primjećuje se konvulzivna spremnost. Grčevi se javljaju kako u pojedinačnim mišićnim grupama tako i u cijelom tijelu.

Simptomi nedostatka kod djece slični su onima kod odraslih

Kolaps kod djece prolazi kroz nekoliko faza:

• Prvi - beba ima pretjeranu ekscitabilnost, ubrzava se puls, pojavljuju se znaci tahikardije.
• Drugi - ovdje se puls smanjuje, svijest djeteta usporava, koža poprima sivkastu nijansu, količina izlučenog urina se smanjuje, a respiratorna funkcija je poremećena.
• Treće - poremećena je svijest malog pacijenta, nema reakcije na vanjski svijet, pojavljuju se plave mrlje na koži, puls, krvni tlak i tjelesna temperatura su jako smanjeni.

Često je fenomen u djece u pozadini akutne vaskularne insuficijencije hipovolemijski šok. Kod male djece brzo dolazi do dehidracije, što se objašnjava nesavršenošću svih procesa u djetinjstvu.

Bitan! Sa razvojem sinkope, kolapsa ili šoka kod djece, dijete treba odmah odvesti u bolnicu.

Prva pomoć bolesnima

Hitna pomoć za akutnu vaskularnu insuficijenciju treba biti usmjerena na održavanje vitalnih funkcija pacijenta, kao i na spašavanje njegovog života. Prvu pomoć pružaju bolesni ili bliski ljudi. U mnogim slučajevima život pacijenta ovisi o ispravnosti radnji.

Prva pomoć kod gubitka svijesti je osiguranje pravilnog držanja pacijenta. Osobu je potrebno staviti na leđa, glava mu je malo spuštena, to će pomoći poboljšanju protoka krvi u ovom području, održavanju moždane aktivnosti. Osim toga, morate pustiti svjež zrak u prostoriju, osloboditi vrat i grudi pacijenta od uske odjeće. Lice pacijenta treba poprskati hladnom vodom ili prinijeti nosu vatu natopljenu amonijakom.

Od pismenosti prva pomoć pacijentov život često zavisi

Uz naglo pogoršanje u pozadini razvoja kolapsa, radnje bi trebale biti sljedeće:

• stavite pacijenta u horizontalni položaj;
• otkopčati kragnu;
• omogućiti pristup svježem zraku;
• pokrijte osobu toplim ćebetom, možete koristiti jastučiće za grijanje ili trljanje.

Ako je moguće, daje se injekcija kofeina ili adrenalina. Svi oblici vaskularne insuficijencije zahtijevaju od pacijenta da leži, inače prijeti smrt. S razvojem šoka neophodna je hitna hospitalizacija pacijenta. Kod kuće ne možete pomoći osobi. Što se brže izvrši medicinska reanimacija, veća je vjerovatnoća da će se spasiti život pacijenta.

Prevencija patologije

Prevencija vaskularne insuficijencije sastoji se prvenstveno u prevenciji bolesti koje mogu izazvati ovo stanje. Da biste spriječili patologiju, trebali biste paziti na prehranu, smanjiti unos hrane bogate kolesterolom i odbiti masnu, prženu, dimljenu hranu. Mjere za prevenciju bolesti srca i krvnih žila uključuju fizičko vaspitanje, česte šetnje na svježem zraku, odbacivanje loših navika, adekvatnu procjenu stresnih situacija.

Ako osoba ima bilo kakve negativne simptome sa strane srca, preporučuje se pregled, uključujući metode kao što su stres testovi na kardiovaskularne bolesti, EKG praćenje, vaskularna tomografija i tako dalje. Osobe sa hipertenzijom treba redovno da kontrolišu krvni pritisak, uzimajte antihipertenzivnih lijekova.

Zaključak i prognoza

Vaskularna insuficijencija je prilično ozbiljna bolest, često praćena opasnim komplikacijama. Pravovremena dijagnoza patologije i njeno liječenje omogućavaju poduzimanje svih potrebnih mjera za sprječavanje negativnih posljedica i spašavanje života pacijenta. Prilikom pružanja hitne pomoći osobi s razvojem akutne vaskularne insuficijencije, prognoza za oporavak je često povoljna. Pažljiv stav Vašem tijelu i kompetentna terapija kardiovaskularnih bolesti pomoći će održati zdravlje dugi niz godina.

Cerebralna cirkulacija je često dijagnostikovana bolest s kojom se ljekari danas suočavaju. Naučno je dokazano da je akutna bolest jedan od najčešćih uzroka smrti u mnogim zemljama.

Simptomi patološkog stanja izraženi su u bezrazložnim glavoboljama, mučninama, vrtoglavicama i drugim neugodnim manifestacijama. Vrijedi odmah posjetiti specijaliste, jer što se ranije započne s terapijom, manji je rizik od negativnih posljedica.

Akutna cerebrovaskularna insuficijencija može dovesti do smrti

Mozak krvlju opskrbljuju 2 uparene glavne arterije glave: unutrašnja karotidna i vertebralna. Otprilike 2/3 plazme ispunjava mozak kroz unutrašnje arterije, a 1/3 kroz vertebralne arterije. Prvi u kompleksu baziraju karotidni sistem, a drugi vertebrobazilarni sistem.

Unutrašnje arterije su grane zajedničke karotidne arterije, ulaze u kranijalnu regiju kroz unutrašnji otvor karotidnog kanala sljepoočnice, prodiru u kavernozni sinus, formirajući zavoj u obliku slova S. Ovo područje unutrašnje arterije naziva se sifon ili kavernozni dio.

Nadalje, unutarnja arterija prolazi kroz dura mater, gdje se dijeli na nekoliko grana. Jedan od njih je oftalmološki, koji prolazi u orbitu zajedno sa optičkim živcem. Ostale grane su stražnja vezivna i prednja vila.

Lateralno od presjeka optičkih živaca, unutrašnja arterija sadrži podelu na 2 druge grane - prednju i srednju. Prva opskrba krvlju prednjeg frontalnog režnja i unutrašnje površine hemisfere, druga - frontalni korteks, parijetalni i temporalni režnja, subkortikalna jezgra, unutrašnja kapsula.

Uzroci patologije

Hronični visoki krvni pritisak može biti uzrok cerebrovaskularne insuficijencije

Naučni izraz "poremećena cerebralna cirkulacija" označava poteškoće u protoku krvi u šupljinama krvnih žila. Ako su zahvaćene arterije i vene koje su odgovorne za protok krvi, dolazi do vaskularne insuficijencije.

Među vaskularnim patološkim stanjima koja uzrokuju kvar u krvotoku mozga, stručnjaci razlikuju sljedeće:

• neoplazma tromba
• petlje, savijanje
• stezanje
• izbočenje zida arterije kada je istanjena ili istegnuta

Patološko stanje žile dijagnosticira se kada krv koja ulazi u mozak ima volumen manji od dopuštenog. U većini slučajeva, neuspjeh u ovom procesu nastaje kao rezultat sklerotičnih vaskularnih lezija. Neoplazma po vrsti ne dopušta krvi da normalno prolazi kroz unutrašnju šupljinu žile, što uzrokuje takvu patologiju.

Uz neblagovremeni početak terapije, formacija nalik plaku može stalno akumulirati trombocite u sebi, povećavati se u veličini, što potom doprinosi stvaranju krvnog ugruška. Potonji će ili blokirati žilu, čime će poremetiti protok krvi u žili, ili se može odvojiti i s krvlju ući u moždanu arteriju. U ovom odjeljenju će doći do začepljenja žile, što će doprinijeti nastanku akutnih poremećaja cirkulacije, tj.

Drugi izvor moždane patologije je kronični. Ljudi koji pate od takve patologije moraju se pridržavati svih propisa liječnika. Istovremeno se značajno smanjuje mogućnost razvoja bolesti.

Protok krvi je također otežan zbog razvoja osteohondroze vrata. Kada se to dogodi, arterija koja hrani mozak je stegnuta. Stoga je važno liječiti osteohondrozu što je prije moguće kako bi se izbjeglo i sindrom bola i negativne komplikacije.

Hronični umor ne utiče najbolje na stanje mnogih organa i sistema, uključujući krvne sudove i ljudski mozak.

Drugi izvor bolesti je ozljeda glave: potres mozga, modrica, koji dovode do kompresije moždanih centara, a time i do zastoja u krvotoku.

Simptomi koji prate patologiju

Vrtoglavica može biti jedan od simptoma cerebrovaskularne insuficijencije.

U svakoj fazi patološkog stanja krvnih žila uočava se vlastita specifična klinička slika. Uobičajene manifestacije poremećaji cirkulacije su:

• uporne glavobolje
• sindrom mučnine-povraćanja
• gubitak pamćenja (djelimičan)
• kvar vidnog i slušnog sistema
• nekoordinacija

Dodatni simptomi patologije uključuju:

• neosjetljivost jedne polovine tijela (suprotno žarištu bolesti)
• slabost u rukama i nogama
• neuspjeh u govornoj funkciji
• vizuelne halucinacije
• opšta slabost
• tinitus
• pojačano znojenje

S obzirom na to da je s takvim patološkim stanjem krvnih žila mozga poremećen govor i povećava se slabost u udovima, ova patologija se može zamijeniti s moždanim udarom. Karakteristična razlika je nestanak akutnih simptoma kod NMC-a u jednom danu, što se ne može reći za moždani udar.

Sve manifestacije patologije dijele specijalisti u faze. U početnoj fazi bolesti javljaju se sljedeći simptomi:

• glavobolja
• opšta slabost čak i nakon manjeg napora
• povećana razdražljivost
• ometanje
• zaboravnost (djelimična)

Kako se patologija razvija, odnosno u fazi 2, pridružuju se i druge kliničke manifestacije:

• poremećena motorička funkcija
• hod postaje klimav i nesiguran
• poremećena koncentracija
• raspoloženje se često menja
• dolazi do agresije
• javlja se vrtoglavica
• performanse se pogoršavaju

U 3. fazi toka patologije javljaju se sljedeće kliničke manifestacije:

• tremor ruku i stopala
• neuspjeh u procesima pamćenja i govora

U posljednjoj fazi patologije, osoba se gotovo potpuno degradira i više nije u stanju samostalno služiti. U ovom trenutku dolazi do razvoja ireverzibilnih patoloških pojava, koje se više ne mogu ispraviti općeprihvaćenim metodama terapije. Neuroni mozga, jednostavno, odumiru, a osoba čeka brzu smrt.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje cerebrovaskularne insuficijencije koristi se ultrazvuk krvnih žila vrata i glave.

Kako ne bi sumnjali u ispravnu dijagnozu, specijalist provodi određene dijagnostičke mjere.

Uz pomoć njih možete odrediti tačnu lokaciju lezije, predisponirajući faktor i stupanj simptoma.

Diferencijalna analiza se provodi kako bi se identificirala ili opovrgla prisutnost druge patologije koja se javlja sa sličnim simptomima.

Standardne metode za otkrivanje poremećaja u cerebralnoj cirkulaciji uključuju:

1. Neuroimaging
2. vrat i glava
3. Dnevna kontrola krvnog pritiska
4. Rendgenski snimak tela pršljenova vrata
5. Određivanje volumena lipida u plazmi
6. Određivanje nivoa šećera u plazmi

Osim toga, uzimaju se u obzir patološka stanja u krvnim žilama od kojih je osoba ranije bolovala (aterosklerotična lezija ili drugi). Doktor takođe pita osobu o pritužbama i trajanju njihovog javljanja.

Specifične dijagnostičke metode uključuju:

1. Neuropsihološki pregled (uz pomoć njega se otkriva kognitivno oštećenje)
2. Oftalmološki pregled (otkriva angiopatiju fundusa)
3. (vizualizira aterosklerotične lezije cerebralnih žila, vaskularne malformacije, vensku encefalopatiju)
4. (otkriva žarišta hipodenze, promjene u dijelu koji sadrži tekućinu, atrofiju moždane kore i promjene nakon moždanog udara)

Liječenje bolesti

Za liječenje cerebrovaskularne insuficijencije koriste se različite vrste lijekova.

Čim se pojave prve alarmantne manifestacije takvog patološkog stanja krvnih žila, preporučuje se što je prije moguće pribjeći pomoći stručnjaka kako bi se spriječilo napredovanje bolesti i nastanak nepovratnih posljedica.

Liječnik će, nakon provođenja dijagnostičkih mjera i razjašnjenja dijagnoze, propisati najefikasniju terapiju.

Antihipertenzivni tretman

Da biste usporili napredovanje patologije, potrebno je stalno pratiti indikatore i održavati ih normalnim. To će pomoći u uklanjanju poremećaja u motoričkom i mentalnom sustavu, povećanju njegovog intenziteta.

Antihipertenzivno liječenje se sastoji u imenovanju specifičnih lijekova - inhibitora angiotenzin-konvertujućeg enzima, antagonista receptora angiotenzina II. Takvi lijekovi pomažu u smanjenju razine pritiska, štite organe koji pate od njegovog povećanja (uključujući mozak).

Možete povećati efikasnost takvih lijekova uzimanjem drugih antihipertenzivnih lijekova u kombinaciji, na primjer, (ili hidroklorotiazida).

Liječenje za snižavanje lipida (s pratećom aterosklerozom)

Kombinirani lijekovi

Liječenje vaskularne patologije u mozgu provodi se sredstvima koja imaju kombinirani učinak na tijelo. Učestvuju u normalizaciji reoloških kvaliteta krvi, prolazu krvi kroz vene, imaju antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofično djelovanje.

Takvi lijekovi uključuju Piracezin, Pentoksifilin, Instenon itd.

Metabolički tretman

Za poboljšanje metaboličkih procesa u moždanim tkivima koja pate od hipoksije, propisuju se različiti lijekovi životinjskog ili kemijskog porijekla. Jedan od najefikasnijih lijekova može se nazvati Cerebrolysin, Cortexin, Solcoseryl.

Narodni lijekovi

Da biste poboljšali cerebralnu cirkulaciju, možete koristiti narodne lijekove.

Na primjer, često se koristi lucerka, odnosno njezino sjeme: 1 žličica. zdrobljene sjemenke preliti kipućom vodom u zapremini od 100 g i ostaviti da odstoji sat vremena. Gotov proizvod procijediti i uzimati oralno prije jela 3 puta dnevno.

Možete pripremiti infuziju duda: 10 listova biljke prelije se vrućom vodom (pola litre) i ostavi da odstoji sat vremena. Gotov proizvod procijedite i koristite unutra umjesto čaja.

Odličan lijek za normalizaciju cirkulacije krvi je izvarak od perivinca: samljeti listove u jednakim dijelovima, kuhati u vodi u omjeru 1 dio sirovine na 10 dijelova tekućine 5 minuta. Nakon uklanjanja s vatre, lijek se inzistira još 3 sata, nakon filtriranja i uzimanja oralno po 100 ml tri puta dnevno.

Ishrana

U liječenju cerebrovaskularne insuficijencije vrlo je važno pridržavati se režima pijenja.

U kombinaciji s glavnom medikamentoznom terapijom preporučuje se pridržavanje posebne dijete, koja će samo pojačati glavnu terapiju. Principi prehrane u patologiji krvnih žila u mozgu:

1. Ograničavanje unosa soli. Dnevna količina soli koja se konzumira ne bi smjela biti veća od 4,5 g. Ovo nije samo sol kao začin, već i proizvodi koji je sadrže (konzerviranje, dimljeno meso, itd.).
2. Ograničavanje unosa životinjskih masti. To uključuje puter, mlijeko, masne mliječne proizvode, masno meso i mast. Dnevni volumen se izračunava uzimajući u obzir težinu osobe: 1 g na 1 kg težine.
3. Ograničenje upotrebe brzi ugljeni hidrati. To uključuje slatkiše, konditorske proizvode, peciva.
4. Ograničite namirnice bogate vitaminom K, a to su: zeleni čaj, kupus, spanać, zelena salata, jaja i mliječni proizvodi.
5. Obogatiti svakodnevnu ishranu dovoljna količina nemasnog mesa, mahunarki, morskih plodova i ribe, povrća i voća, koji pomažu poboljšanju protoka krvi u mozgu.
6. Preporučuje se pridržavanje režima pijenja. Nedovoljan unos tekućine često uzrokuje trombozu, koja se smatra jednim od izvora poremećenog protoka krvi u mozgu. Dnevna količina tečnosti koju popijete je 1,5-2,5 litara.

Prevencija

Da bi se spriječila pojava cerebrovaskularne insuficijencije, potrebno je stalno pratiti nivo krvnog pritiska.

Prevencija patološkog stanja krvnih žila mozga je kako slijedi:

• sa izuzetkom pušenja, pijenja alkohola, uzimanja droga
• stalno praćenje indikatora pritiska
• uzimanje antihipertenzivnih lijekova
• pravilna ishrana sa ograničavanjem upotrebe masnog, prženog, dimljenog, soli, kao i namirnica koje doprinose nastanku krvnih ugrušaka
• isključivanje stresnih situacija i emocionalnog preopterećenja
• isključenje povećane fizičke aktivnosti
• pravovremeno liječenje bilo koje bolesti srca

Cerebrovaskularna insuficijencija je podmukla patologija koja često postaje izvor svrstavanja osobe u grupu invaliditeta, a ponekad i smrti.

Pogledajte video o cerebrovaskularnom infarktu:

Zato je važno kod prvih znakova upozorenja odmah kontaktirati specijaliste i započeti odgovarajuću terapiju.

Hronična cerebrovaskularna insuficijencija (CCI) je disfunkcija mozga koju karakterizira sporo napredovanje.

Etiološki faktori

Razlog za razvoj insuficijencije, koja je posebno česta kod starijih i senilnih pacijenata, je sitno žarište ili difuzno oštećenje moždanog tkiva. Razvija se u pozadini dugotrajnih problema sa cerebralnom cirkulacijom, jer tokom ishemije centralni nervni sistem prima manje kiseonika i glukoze.

Najčešći uzroci kronične ishemije su:

Jedan od etiološki faktori anomalije u razvoju luka aorte i žila vrata i ramenog pojasa. Možda se neće osjetiti sve do razvoja ateroskleroze i hipertenzije. Određeni značaj pridaje se kompresiji (kompresiji) krvnih žila koštanim strukturama (sa zakrivljenošću kralježnice i osteohondroze) ili tumorima.

Cirkulacija krvi može biti poremećena i zbog naslaga specifičnog proteinsko-polisaharidnog kompleksa - amiloida na vaskularnim zidovima. Amiloidoza dovodi do distrofičnih promjena u krvnim žilama.

Kod starijih osoba, jedan od faktora rizika za KVB je često nizak krvni pritisak. Kod njega nije isključena arterioskleroza, odnosno oštećenje malih arterija mozga.

Simptomi kronične cerebrovaskularne insuficijencije

Važno: među glavnim kliničke karakteristike CNMC uključuje sindromnost, staging i progresivni tok!

Uobičajeno je razlikovati 2 glavne faze kronične cerebralne ishemije:

1. početne manifestacije;
2. encefalopatija.

Početna faza se razvija sa smanjenjem protoka (debita) krvi od normalnih vrijednosti od 55 ml / 100 g / min, doml.

Tipične pritužbe pacijenata:

• povećan umor;
• kratke epizode vrtoglavice;
• poremećaji spavanja (poremećaji uspavljivanja noću i pospanost tokom dana);
• periodični osjećaj težine u glavi;
• oštećenje pamćenja;
• usporavanje tempa razmišljanja;
• smanjena jasnoća vida;
• epizode glavobolje;
• prolazni osjećaj nestabilnosti pri hodu (poremećena ravnoteža).

U ranim fazama insuficijencije cerebralnog krvotoka simptomi se javljaju nakon fizičkog napora ili psihoemocionalnog stresa, posta i pijenja alkohola.

Prilikom pregleda, prilikom utvrđivanja neurološkog statusa, ne otkrivaju se znaci žarišnih promjena u centralnom nervnom sistemu. Posebni neuropsihološki testovi omogućavaju identifikaciju poremećaja misaonih funkcija (u blagom obliku).

Bilješka: Godišnje se u našoj zemlji dijagnostikuje do 450.000 slučajeva akutnog cerebrovaskularnog infarkta – moždanog udara. Prema različitim izvorima, vaskularna demencija pogađa od 5% do 22% starijih i senilnih osoba.

Discirkulatorna encefalopatija (DE) razvija se u pozadini smanjenja brzine protoka krvi doml / 100 g / min. Promjene u pravilu nastaju zbog općih vaskularnih patologija.

Bilješka: primjećuju se značajne promjene u hemodinamici ako dođe do sužavanja glavnih krvnih žila do 70-75% norme.

Discirkulatorna encefalopatija je podijeljena u 3 stadijuma ovisno o težini neuroloških simptoma.

• oštećenje pamćenja (postoje problemi s pamćenjem novih informacija);
• smanjena sposobnost koncentracije;
• smanjenje mentalnih i fizičkih performansi;
• visok zamor;
• tupa glavobolja (cefalgija), koja se povećava s psiho-emocionalnim iskustvima i mentalnim stresom;
• problemi s prebacivanjem s jednog zadatka na drugi;
• česte vrtoglavice;
• nestabilnost prilikom hodanja;
• nesanica;
• pogoršanje raspoloženja;
• emocionalna nestabilnost.

Radna sposobnost pacijenata sa 1. stadijumom je očuvana. Neurološki pregled je pokazao umjereno oštećenje pamćenja i smanjenu pažnju. Refleksi su umjereno povećani; njihov intenzitet na desnoj i lijevoj strani je nešto drugačiji.

• napredovanje poremećaja pamćenja;
• ozbiljno pogoršanje sna;
• česta cefalgija;
• prolazna vrtoglavica i nestabilnost u uspravnom položaju;
• zamračenje u očima prilikom promjene položaja tijela (ustajanje);
• dodirljivost;
• razdražljivost;
• smanjenje potreba;
• sporo razmišljanje;
• patološka pažnja na manje događaje;
• jasno sužavanje kruga interesovanja.

Drugi stupanj karakterizira ne samo smanjenje radne sposobnosti (II-III grupa invaliditeta), već i problemi sa socijalnom adaptacijom pacijenta. Tokom proučavanja neurološkog statusa otkrivaju se vestibulo-cerebelarni poremećaji, siromaštvo i usporavanje. aktivni pokreti sa specifičnim povećanjem mišićnog tonusa.

• poremećaji mišljenja, koji prerastaju u demenciju (demencija);
• plačljivost;
• aljkavost;
• epileptički napadi (ne uvijek);
• izraženo smanjenje samokritičnosti;
• patološki nedostatak volje;
• slabljenje kontrole nad sfinkterima (nehotično mokrenje i defekacija);
• česta pospanost nakon jela.

Bilješka: za pacijente u ovoj fazi razvoja patologije vrlo je karakteristična Winsheide trijada, odnosno kombinacija oštećenja pamćenja, glavobolje i epizoda vrtoglavice.

Pacijenti sa 3. stadijumom discirkulacijske encefalopatije su invalidi; dodeljuje im se I grupa invaliditeta.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, pritužbi pacijenata i rezultata istraživanja mozga i krvnih žila.

Bilješka: postoji inverzna veza između broja pritužbi pacijenata na smanjenje sposobnosti pamćenja i težine kronične ishemije. Što je veće oštećenje kognitivnih funkcija, to je manje pritužbi.

Prilikom pregleda fundusa otkriva se blanširanje glave vidnog živca i aterosklerotične promjene na krvnim žilama. Palpacijom se utvrđuje zbijanje arterija koje hrane mozak - karotidne i temporalne.

Među instrumentalnim metodama istraživanja koje se nužno koriste za provjeru dijagnoze uključuju:

• doplerografija;
• angiografija;
• reoencefalografija sa dodatnim uzorcima;
• radiografija aorte i drugih glavnih krvnih sudova;
• MRI mozga i krvnih žila "cerebralnog bazena" (glavna metoda neuroimaginga);
• elektroencefalografija.

Dodatni podaci se dobijaju iz laboratorijskih pretraga metabolizma lipidnih jedinjenja, uzimanja elektrokardiograma i biomikroskopije konjunktivalnih sudova.

Bitan: ateroskleroza cerebralnih žila često se kombinira s aterosklerotskim lezijama arterija nogu i koronarnih žila.

Zadatak diferencijalne dijagnoze je isključiti bolesti mozga koje imaju nevaskularnu etiologiju. Poznato je da se funkcije centralnog nervnog sistema mogu po drugi put poremetiti ne u pozadini dijabetes melitusa, lezija respiratornog sistema, bubrega, jetre i probavnog trakta.

Mjere za liječenje i prevenciju CNMC

Kada se otkriju prvi simptomi kronične cerebralne ishemije, preporučuje se povremeno provoditi sveobuhvatan tijek liječenja. Potrebno je spriječiti ili usporiti razvoj patoloških promjena.

Primarna prevencija HNMK-a je u nadležnosti liječnika opće prakse – obiteljskih liječnika i područnih terapeuta. Trebalo bi da obave razjašnjavajući rad među stanovništvom.

Osnovne preventivne mjere:

• usklađenost s normalnom prehranom;
• prilagođavanje prehrane (smanjenje količine ugljikohidrata i masne hrane);
• pravovremeno liječenje kroničnih bolesti;
• odbacivanje loših navika;
• regulisanje režima rada, kao i spavanja i odmora;
• borba sa psiho-emocionalnim preopterećenjem (stresom);
• aktivan način života (uz doziranu fizičku aktivnost).

Važno: primarna prevencija patologije treba započeti već u adolescenciji. Njegov glavni fokus je eliminacija faktora rizika. Treba izbjegavati prejedanje, fizičku neaktivnost i stres. Sekundarna prevencija je potrebna kako bi se spriječile epizode akutnih poremećaja cerebralnog krvotoka kod pacijenata s dijagnozom kronične ishemije.

Liječenje vaskularne insuficijencije uključuje racionalnu farmakoterapiju. Sve lijekove treba propisati samo lokalni liječnik ili uži specijalist, uzimajući u obzir opće stanje i individualne karakteristike tijela pacijenta.

Pacijentima je prikazan kurs vazoaktivnih lijekova (Cinnarizin, Cavinton, Vinpocetine), antisklerotičnih lijekova i antiagregacijskih sredstava za smanjenje viskoznosti krvi (acetilsalicilna kiselina, aspirin, curantil itd.). Dodatno se propisuju antihipoksanti (za suzbijanje gladovanja moždanih tkiva kisikom), nootropici i vitaminski kompleksi (uključujući vitamine E i grupu B). Pacijentu se preporučuje uzimanje neuroprotektivnih preparata, koji uključuju komplekse aminokiselina (Cortexin, Actovegin, Glycine). Za suzbijanje nekih sekundarnih poremećaja centralnog nervnog sistema lekar može prepisati lekove iz grupe lekova za smirenje.

Važno: antihipertenzivna terapija je od velike važnosti za održavanje krvnog pritiska na nivou /80 mm Hg.

Često je potreban odabir dodatnih kombinacija lijekova ako je pacijentu dijagnosticirana ateroskleroza, hipertenzija i (ili) koronarna insuficijencija. Unošenje određenih promjena u standardna šema liječenje je neophodno za bolesti endokrinog sistema i metaboličke poremećaje - dijabetes melitus, tireotoksikozu i gojaznost. I ljekar i pacijent moraju imati na umu: lijekove treba uzimati punim kursevima, a nakon pauze od 1-1,5 sedmica, treba započeti kurs drugog lijeka. Ako postoji očigledna potreba za korištenjem različitih lijekova u istom danu, važno je održavati vremenski interval od najmanje pola sata između doza. Inače, njihova terapijska aktivnost može se smanjiti, a vjerojatnost nuspojava (uključujući alergijske reakcije) može se povećati.

Ljudima koji imaju kliničke znakove cerebrovaskularne insuficijencije savjetuje se da se suzdrže od posjeta kupatilima i saunama kako bi izbjegli pregrijavanje organizma. Također je poželjno smanjiti vrijeme provedeno na suncu. Određenu opasnost predstavlja penjanje na planine i boravak u područjima koja se nalaze na nadmorskoj visini većoj od 1000 m. Potrebno je potpuno napustiti nikotin, a konzumaciju alkoholnih pića svesti na minimum (ne više od 30 ml "apsolutnog alkohola" dnevno). Konzumaciju jakog čaja i kafe treba smanjiti na 2 šoljice (otprilike) dnevno. Pretjerana fizička aktivnost je neprihvatljiva. Ne bi trebalo da sedite ispred TV-a ili monitora računara duže od 1-1,5 sati.

Plisov Vladimir, medicinski komentator

Informacije su date u informativne svrhe. Nemojte se samoliječiti. Kod prvih znakova bolesti obratite se ljekaru. Postoje kontraindikacije, potrebno je konsultovati lekara. Stranica može sadržavati sadržaje zabranjene za gledanje osobama mlađim od 18 godina.

Savremeni koncepti hronične cerebrovaskularne insuficijencije

O članku

Za citiranje: Zakharov V.V. Moderni pogledi o kroničnoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji // BC. 2014. br. 16. S. 1188

Hronična cerebrovaskularna insuficijencija (CCI) jedno je od najčešćih patoloških stanja u neurološkoj praksi, posebno kod starijih pacijenata. Velike epidemiološke studije o učestalosti CNMC do danas nisu provedene. Međutim, poznati su podaci o prevalenciji vaskularne demencije: ona je 10-25% svih demencija uočenih u starijoj dobi.

Zauzvrat, stopa prevalencije demencije je 5-10% među osobama starijim od 60 godina. Na osnovu navedenih podataka možemo zaključiti da 0,5–2,5% starijih osoba pati od vaskularne demencije. Procjenjuje se da je broj osoba sa vaskularnim kognitivnim oštećenjem koje ne dostiže težinu demencije 2-3 puta veći od broja osoba koje boluju od vaskularne demencije. Dakle, prevalencija CNMC može doseći i do 10% ljudi starijih od 60 godina.

U domaćoj neurološkoj praksi koristi se nekoliko sinonimnih dijagnostičkih formulacija za označavanje CNMC:

• discirkulatorna encefalopatija (DEP);
• hronična cerebralna ishemija;
• hipertenzivna encefalopatija;
• hronična cerebrovaskularna insuficijencija;
• hronična cerebrovaskularna insuficijencija;
• hronična cerebrovaskularna bolest;
• ishemijska bolest mozga.

Sve gore navedene dijagnostičke formulacije mogu se smatrati sinonimima koji označavaju klinički sindrom koji se razvija u kroničnom progresivnom oštećenju mozga bez moždanog udara. Ovako značajna raznolikost dijagnostičkih formulacija odražava povijest proučavanja CNMC-a, evoluciju pogleda na ovaj problem i nedostatak jedinstvenog pogleda na patogenetske mehanizme i kliniku CNMC-a danas.

Termin "discirkulatorna encefalopatija" predložili su 1958. godine istaknuti domaći neurolozi, profesori G.E. Maksudov i V.M. Kogan. Predloženo je da se ovaj pojam razumije kao kronična progresivna difuzna oštećenja mozga kao posljedica kronične ishemije i hipoksije, koja se manifestiraju progresivnim kognitivnim i drugim neurološkim poremećajima. Godine 1985. ovaj termin je uvršten u domaću klasifikaciju vaskularnih bolesti mozga, usvojenu na plenumu All-Union Society of Neurologists (Slika 1).

Razvoj neuroimaging metoda krajem 20. – početkom 21. vijeka. prisiljen podvrgnuti određenoj reviziji ideje o patogenetskim mehanizmima razvoja kliničkog sindroma DEP-a. Pokazalo se da se, uz kroničnu ishemiju i hipoksiju, što dovodi do razvoja difuznih promjena u bijeloj tvari (leukoaraioza (LA)), ponavljaju akutni cerebrovaskularni infarkt bez klinike za moždani udar, tzv. "tihi" srčani udari, također daju značajan doprinos razvoju DEP-a. Razvijaju se asimptomatski ili uz minimalne, obliterirane ili atipične simptome koji onemogućuju prepoznavanje moždanog udara. Međutim, u naknadnom nagomilavanju oštećenja mozga kao rezultat ponovljenih "tihih" srčanih udara, doprinosi daljem napredovanju DEP-a.

U vezi sa novim idejama o mehanizmima formiranja DEP-a 2001. godine, akademik Ruske akademije nauka, profesor N.N. Yakhno je predložio novu verziju definicije DEP-a: "discirkulatorna encefalopatija je sindrom različite etiologije, koji se manifestira progresivnim neurološkim, neuropsihološkim i mentalnim poremećajima, koji se razvija kao rezultat ponovljenih akutnih cerebrovaskularnih nezgoda i/ili kronične cerebrovaskularne insuficijencije". Gornja definicija jasno pokazuje preferenciju termina „discirkulatorna encefalopatija (dozvoljeni su različiti patogenetski mehanizmi vaskularnog oštećenja mozga) u odnosu na termin „kronična cerebralna ishemija” (što znači prisustvo jednog mehanizma oštećenja mozga).

Etiologija i patogeneza DEP-a

DEP nije samostalna bolest, već komplikacija raznih kardiovaskularnih bolesti. Lista uzroka CNMC ponavlja listu uzroka moždanog udara (Tablica 1). U praksi, CNMC se najčešće razvija kao rezultat dugotrajne nekontrolirane arterijske hipertenzije, ateroskleroze cerebralnih arterija i atrijalne fibrilacije s rekurentnom mikrotromboembolijom u mozgu.

Zajedničkost etioloških faktora određuje visok komorbiditet DEP-a i moždanog udara. U pravilu, pacijenti sa DEP-om imaju anamnezu moždanog udara, a pacijenti koji su imali moždani udar također pate od DEP-a. U prisustvu moždanog udara u anamnezi, dijagnoza DEP-a je opravdana ako moždani udar ne može objasniti sve pacijentove simptome i ako je isključena druga popratna bolest (na primjer, neurodegenerativna).

Postoje 3 glavna patogenetska mehanizma za nastanak kroničnih progresivnih vaskularnih lezija mozga bez moždanog udara u DEP-u:

• ponavljani akutni poremećaji cerebralne cirkulacije bez klinike za moždani udar ("tihi" srčani udari ili "tiha" krvarenja);
• sekundarna cerebralna atrofija.

U pravilu, "tihi" srčani udari imaju mali volumen, odnosno pripadaju kategoriji lakunarni infarkti(manje od 10-15 mm u prečniku). Pojedinačni lakunarni infarkt može ostati asimptomatski. Međutim, s ponovljenim lakunarnim infarktom (koji se često opaža u nedostatku adekvatnog liječenja arterijske hipertenzije), nakupljanje oštećenja mozga dovodi do stvaranja neuroloških simptoma. U ovom slučaju, ova simptomatologija će se formirati postupno - kao kronična vaskularna lezija mozga.

Priroda neuroloških simptoma kod ponovljenih lakunarnih infarkta određena je njihovom lokalizacijom. Zbog anatomskih i fizioloških karakteristika vaskularnog sistema mozga, lakunarni infarkti se najčešće nalaze u subkortikalnim bazalnim ganglijima, unutrašnjoj kapsuli, mostu i malom mozgu.

Oštećenje subkortikalnih bazalnih ganglija (prugasta tijela, talamus) kao rezultat lakunarnih infarkta dovodi do sekundarne disfunkcije frontalnih režnjeva mozga. To je zbog prisutnosti bliske funkcionalne veze između frontalnog korteksa i subkortikalnih formacija. Stoga, kršenje interakcije između ovih područja dovodi do sekundarne disfunkcije frontalnog korteksa. Clinical Analysis neurološki i neuropsihološki simptomi, koji se uočavaju u početnim fazama CNMC-a, nedvojbeno ukazuju na njegovu povezanost s poremećenim funkcioniranjem čeonih režnjeva mozga.

LA se obično podrazumijeva kao promjene u gustoći i anatomskoj strukturi bijele tvari mozga koje su vrlo česte kod starijih osoba, a koje su često povezane sa vaskularnim oboljenjima. Istovremeno, makroskopski se utvrđuje blanširanje pojedinih područja bijele tvari mozga, a mikroskopski - demijelinizacija, glioza i širenje perivaskularnih prostora (jaslice).

Patogenetski mehanizmi razvoja LA nisu u potpunosti shvaćeni. Pretpostavlja se da važnu ulogu u tome igra endotelna disfunkcija, što dovodi do povećanja propusnosti zidova krvnih žila mikrovaskulature. Kao rezultat toga dolazi do razbijanja krvno-moždane barijere, curenja krvne plazme u moždani parenhim i formiranja kroničnog edema pojedinih dijelova bijele tvari (prvenstveno periventrikularne), što s vremenom može dovesti do sekundarnih morfoloških promjena. Također se vjeruje da su ponavljane epizode prolazne lokalne cerebralne ishemije bez formiranja cerebralnog infarkta (tzv. „nepotpuni“ infarkti) od velikog značaja za nastanak LA.

LA dovodi do poremećaja komunikacije između različitih kortikalnih, kao i između kortikalnih i subkortikalnih struktura (fenomen odvajanja). Kao rezultat nejedinstva u više pate frontalni režnjevi mozga, što je povezano s njihovim fiziološku ulogu. Činjenica je da je funkcija prednjih dijelova mozga kontrola kognitivne aktivnosti i ponašanja. U nedostatku komunikacije s drugim dijelovima mozga, ova funkcija se ne može izvršiti.

Cerebralna atrofija je prirodna posljedica oštećenja bijele tvari kod kronične insuficijencije dotoka krvi u mozak. Razvija se prema mehanizmu takozvane "valerijanske degeneracije": odvajanje frontalnih režnjeva od ostatka mozga dovodi do smanjenja aktivnosti neurona u prednjim dijelovima mozga. Prema općim fiziološkim zakonima, proces genetski programirane smrti (apoptoze) pokreće se u funkcionalno neaktivnim (i stoga mozgu "nepotrebnim") neuronima, što dovodi do atrofije moždane kore. U isto vrijeme, maksimalna težina atrofičnog procesa se opaža u prednjim dijelovima mozga. Na neuroimagingu, to se manifestuje neproporcionalnim širenjem subarahnoidalnih prostora u ovoj oblasti.

Klinička slika DEP-a

Klinička slika DEP-a je vrlo varijabilna. Međutim, u velikoj većini slučajeva u klinici dominiraju neurološke, emocionalne i kognitivne disfunkcije frontalnih režnja mozga, što odražava patogenetsku osnovu i lokalizaciju patološkog procesa u DEP-u. Najčešće uočene su različite kombinacije kognitivnih poremećaja, depresije i/ili apatije, te poremećaja posturalne stabilnosti, ravnoteže i hoda.

Tradicionalno, postoje 3 faze DEP-a:

I stage. Karakteriziraju ga takozvani subjektivni neurološki simptomi: glavobolja, vrtoglavica, šum u ušima ili glavi, pojačan umor, poremećaj sna, zaboravnost. Objektivno se otkrivaju „razbacani“ neurološki simptomi u vidu povećanja i/ili asimetrije tetivnih refleksa, blage diskoordinacije, nistagmusa, namjernog tremora i sl. strukturnog defekta. Međutim, razvoj neuroimaging metoda uvjerljivo je pokazao da, u stvarnosti, strukturne promjene prethode disfunkciji: vaskularna lezija mozga može dugo ostati asimptomatska. Trenutno je uvriježeno mišljenje da se subjektivni neurološki simptomi stadijuma I DEP-a temelje na emocionalnim poremećajima povezanim s frontalnom disfunkcijom: takozvanoj vaskularnoj depresiji ili emocionalnoj labilnosti.

U fazi II DEP subjektivna neurološki simptomi gube na važnosti, smanjuje se kritika i istovremeno se formira izrazitija objektivna neurološka simptomatologija. Može se razviti jedan ili više od sljedećih neuroloških sindroma:

• umjereno kognitivno oštećenje (Tabela 2);
• pseudobulbar;
• poremećaji hoda i ravnoteže (frontalna disbazija);
• amiostatski;
• piramidalni.

U III fazi DEP-a primjećuje se kombinacija nekoliko gore navedenih neuroloških sindroma, kognitivno oštećenje dostiže težinu demencije, a pridružuju se karlični poremećaji.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza DEP-a

Dijagnoza DEP sindroma zahtijeva prisustvo kognitivnog oštećenja i drugih karakterističnih neuroloških simptoma, osnovne vaskularne bolesti i dokaze uzročne veze između vaskularne bolesti i oštećenja CNS-a (Tablica 3).

Jedan od bitnih dokaza vaskularne prirode oštećenja mozga su karakteristične karakteristike kognitivnog statusa. Kod DEP-a, barem u njegovim početnim fazama, oštećenja pamćenja su odsutna ili su prisutna u maloj mjeri. Povrede kontrolnih frontalnih funkcija dolaze do izražaja u strukturi kognitivnih poremećaja u vidu smanjenja aktivnosti mentalne aktivnosti, poremećaja planiranja, kognitivne inercije i nedostatka kontrole. Za identifikaciju ovih poremećaja treba koristiti specifične „frontalne“ neuropsihološke testove. Konkretno, "frontalni" testovi su uključeni u Montrealsku skalu kognitivnog oštećenja (Moka test). Međunarodna naučna zajednica trenutno preporučuje njihovu upotrebu za skrining za nedementalne vaskularne kognitivne poremećaje.

Težak, ali relevantan klinički zadatak je diferencijalna dijagnoza između vaskularnih i primarnih degenerativnih kognitivnih poremećaja, budući da su DEP i neurodegenerativni proces najčešći uzroci kognitivnog oštećenja kod starijih osoba. U srži diferencijalna dijagnoza leži u analizi neuropsiholoških karakteristika i neuroloških simptoma. Kao što je već spomenuto, DEP-om dominiraju poremećaji u “frontalnim” kontrolnim funkcijama, dok je oštećenje pamćenja preovlađujuće u neurodegenerativnom procesu. U neurološkom statusu sa DEP-om otkrivaju se pseudobulbarni, amiostatski sindromi, poremećaji ravnoteže i hodanja. Kod primarnih degenerativnih kognitivnih poremećaja, fokalni neurološki simptomi izostaju do stadijuma teške demencije.

Za diferencijalnu dijagnozu DEP i neurodegenerativnog procesa, kao i identifikaciju kombinovanih oblika, koristi se modifikovana Khachinskyjeva skala (Tablica 4).

Pouzdana potvrda dijagnoze DEP-a je neuroimaging – kompjuterska, rendgenska ili, po mogućnosti, magnetna rezonanca. Ova metoda istraživanja omogućava vizualizaciju posljedica akutnih poremećaja mozga i LA. Prisutnost ovih promjena je neosporan dokaz vaskularnog oštećenja mozga. Međutim, čak i u prisustvu dokazane vaskularne cerebralne lezije, klinički simptomi mogu biti uzrokovani različitim razlozima. Dakle, najmanje 15% demencija kod starijih osoba se klasifikuje kao takozvana "mešovita" demencija, kada se cerebrovaskularna insuficijencija kombinuje sa Alchajmerovom bolešću. Ovako česta kombinacija vaskularnih i degenerativnih lezija mozga objašnjava se zajedničkim faktorima rizika i patogenetskim mehanizmima.

DEP tretman

DEP nije samostalna nozološka forma. Riječ je o polietiološkom sindromu koji može zakomplikovati tok različitih kardiovaskularnih bolesti, na primjer, arterijske hipertenzije, cerebralne ateroskleroze itd. Liječenje DEP-a prije svega treba biti usmjereno na osnovnu bolest. Samo optimalna kontrola svih postojećih faktora rizika za cerebrovaskularne nezgode može zaustaviti ili usporiti napredovanje cerebrovaskularne insuficijencije. Stoga je liječenje osnovne vaskularne bolesti etiotropna terapija DEP-a. Obično ponavlja mjere za sekundarnu prevenciju moždanog udara i uključuje antihipertenzivnu, antiagregantnu ili antikoagulansnu terapiju i terapiju za snižavanje lipida, metode vaskularne hirurgije.

Patogenetska terapija DEP-a treba biti usmjerena na optimizaciju cerebralnog krvotoka i stvaranje neurometaboličke zaštite mozga od ishemije i hipoksije.

U svakodnevnoj praksi najčešće se koriste vazoaktivni lijekovi koji utiču na cerebralnu mikrocirkulaciju. Ovi lijekovi uključuju:

• inhibitori fosfodiesteraze: pentoksifilin (Vazonit®), vinpocetin, aminofilin, standardni ekstrakt listova ginkgo bilobe, itd. Enzim fosfodiesteraze je uključen u metabolizam cikličkog adenozin monofosfata. Povećanje njegovog sadržaja u ćelijama glatkih mišića vaskularni zid kao rezultat smanjenja aktivnosti fosfodiesteraze, to dovodi do njihovog opuštanja i povećanja lumena krvnih žila;
• blokatori kalcijumskih kanala - cinarizin, nimodipin, diltiazem također imaju vazodilatacijski učinak, koji se temelji na smanjenju sadržaja intracelularnog kalcija u glatkim mišićnim stanicama vaskularnog zida;
• α2-adrenergički blokatori: nicergolin, piribedil, α-dihidroergokriptin. Ovi lijekovi eliminiraju vazokonstriktivni učinak medijatora simpatičkog nervnog sistema - adrenalina i noradrenalina, a također (zbog djelovanja na cerebralne presinaptičke receptore) povećavaju aktivnost noradrenergičke medijacije u mozgu.

Pentoksifilin (Vazonit®, Lannacher Heilmittel GmbH, Austrija) je efikasan vazoaktivni lijek koji se dokazao u dugogodišnjoj kliničkoj praksi. Ovaj lijek je derivat metilksantina, koji ima sposobnost da efikasno inhibira fosfodiesteraze tipa 4 u glatkim mišićnim ćelijama vaskularnog zida i krvnim ćelijama. Upotreba Vasonite dovodi do širenja moždanih žila malog kalibra. Istovremeno, prema eksperimentalnim podacima, lijek ima najveći učinak na zahvaćene žile u ishemijskim dijelovima mozga. Dakle, imenovanje Vasonite ne uzrokuje efekat "pljačke". Osim toga, inhibicija fosfodiesteraze u krvnim stanicama smanjuje aktivnost agregacije trombocita i eritrocita, povećava deformabilnost trombocita i eritrocita i smanjuje viskozitet krvi.

Oblik doziranja Vasonite je tableta s produženim oslobađanjem, koja vam omogućava da ih uzimate 2 rublje / dan - ujutro i navečer. Istovremeno, nema noćnih pauza u liječenju, tj. cjelodnevni se "preklapa" sa 2-strukom dozom.

Pentoksifilin se može davati oralno i intravenozno u prilično širokom rasponu doza. Ipak, preporučuje se prepisivanje pentoksifilina u tabletama od 600 mg (produženi oblik) 2 puta dnevno uz hranu.

Efekat pentoksifilina se može javiti u intervalu od 2. do 4. nedelje, ali lečenje treba nastaviti najmanje 8 nedelja. .

Visoka efikasnost pentoksifilina dokazana je kako u brojnim kliničkim studijama tako iu dugogodišnjoj svakodnevnoj kliničkoj praksi. Dakle, u studiji A.N. Boyko i dr. Pentoksifilin je primijenjen kod 55 pacijenata s posljedicama neteškog moždanog udara. Na pozadini ove terapije zabilježeno je značajno poboljšanje pamćenja, pažnje i drugih kognitivnih funkcija.

Tokom 1980-1990-ih više od 20 randomiziranih, dvostruko slijepih, placebom kontroliranih studija provedeno je u evropskim zemljama. Njihovi rezultati su uvjerljivo pokazali da primjena pentoksifilina kod pacijenata sa vaskularnom demencijom i lakšim kognitivnim oštećenjem prati značajno poboljšanje kognitivnih funkcija, kao i regresija drugih neuroloških poremećaja. Istovremeno, terapija pentoksifilinom je doprinijela klinički značajnom smanjenju težine kognitivnih i drugih neuroloških poremećaja i kod CNMC-a i kod demencije koja se razvila kao rezultat ponovljenih akutnih cerebrovaskularnih nezgoda.

Za dugo vremena praktične upotrebe, pentoksifilin je pokazao visok sigurnosni profil i dobru podnošljivost, uključujući i starije pacijente. Lijek ne utječe negativno na vitalne funkcije i rijetko uzrokuje nuspojave.

U domaćoj praksi uobičajeno je da se vazoaktivni lijekovi propisuju u tečajevima od 2-3 mjeseca. 1-2 rublje godišnje. Međutim, nedavno se raspravljalo o svrsishodnosti duže vaskularne terapije.

Neurometabolička terapija se također široko koristi u DEP-u. Ciljevi ove vrste tretmana su stvaranje neurometaboličke zaštite mozga od ishemije i hipoksije, kao i stimulacija reparativnih procesa u mozgu. Neurometabolički lijekovi uključuju piracetam, etilmetilhidroksipiridin sukcinat, holin alfoscerat, citikolin itd.

Metabolička terapija se provodi u tečajevima od 1-2 rublje godišnje. Patogenetski opravdano i prikladno je kombinovano provođenje vazoaktivne i metaboličke terapije.

U zaključku treba naglasiti da će utjecaj kako na uzrok tako i na glavne simptome DEP-a nesumnjivo doprinijeti i usporavanju progresije DEP-a i regresiji postojećih simptoma i, u konačnici, poboljšanju kvalitete života pacijenata i njihovih srodnika.

Književnost

1. Amaducci L., Andrea L. Epidemiologija demencije u Evropi. U: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (ur.): Novi koncepti u vaskularnoj demenciji. Barcelona: Prous Science Publishers, 1993, str. 19–27.
2. Damulin I.V. Alchajmerova bolest i vaskularna demencija / ur. N.N. Yakhno. M., 2002. S. 85.
3. Yakhno N.N. Kognitivni poremećaji u neurološkoj klinici. // Neurološki časopis. 2006. V. 11. Dodatak br. 1. S. 4–12.
4. Golomb J., Kluger A., ​​Garrard P., Ferris S. Priručnik kliničara o blagim kognitivnim oštećenjima. London: Science Press, 2001.
5. Maksudov G.A. Encefalopatija. U: Vaskularne bolesti nervnog sistema / ur. E.V. Schmidt. M.: Medicina, 1975. S. 501–512.
6. Schmidt E.V. Klasifikacija vaskularnih lezija mozga i kičmene moždine // Časopis za neuropatologiju i psihijatriju. 1985. V. 85. br. 9. S. 192–203.
7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Tihi moždani infarkti: sistematski pregled // Lancet Neurology. 2007 Vol. 6. br. 7. str. 611–619.
8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ishemijska vaskularna demencija. U: Priručnik za dementne bolesti. Ed. od J. C. Morrisa. New York itd.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335–351.
9. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Poremećaji cirkulacije u mozgu i kičmenoj moždini. U: Bolesti nervnog sistema. Vodič za doktore. N.N. Yakhno, D.R. Štulman (ur.). M., 2003. S. 231–302.
10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Usporedba kliničkih i MRI podataka u discirkulatornoj encefalopatiji. Poruka 1: poremećaji kretanja // Nevrol. časopis 2001. V. 6. br. 2. S. 10–16.
11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Usporedba kliničkih i MRI podataka u discirkulatornoj encefalopatiji. Poruka 2: kognitivno oštećenje // Nevrol. časopis 2001. V. 6. br. 3. S. 10–19.
12. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. et al. Značajke lezija bijele tvari mozga u starijih bolesnika s arterijskom hipertenzijom // Klinička medicina. 2000. br. 6. S. 11–15.
13. Pantoni L., Garsia J. Patogeneza leukoaraioze // Moždani udar. 1997 Vol. 28. P. 652–659.
14. Damulin I.V., Yakhno N.N. Vaskularna cerebralna insuficijencija u starijih i senilnih bolesnika (kliničko-kompjutersko-tomografska studija) // Časopis za neuropatologiju i psihijatriju. 1993. V. 93. br. 2. S. 10–13.
15. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Hronična cerebrovaskularna insuficijencija u starijih osoba: klinička i kompjuterska tomografska poređenja.Klinička gerontologija. 1995. br. 1. S. 32–36.
16. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Vaskularni kognitivni poremećaji: kliničke manifestacije, dijagnoza, liječenje // Neurološki časopis. 2007. V. 12. br. 5. S. 45–50.
17. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Kognitivni i emocionalno-afektivni poremećaji u discirkulatornoj encefalopatiji // Ruski medicinski časopis. 2002. Tom 10. Broj 12-13. str. 539–542.
18. Yanakaeva T.A. Depresivni poremećaji kod cerebrovaskularnih bolesti // Ruski medicinski časopis. 1998. V. 6. S. 57–60.
19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. et al. Klinički definirana vaskularna depresija //Am J Psychiatry. 1997 Vol. 9. P. 22–29.
20. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. MRI-definirana vaskularna depresija //Am J Psychiatry. 1997 Vol. 154. P. 497–501.
21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. et al. Blago kognitivno oštećenje (MCI) u kliničkoj praksi: kritički osvrt na koncept i nova dijagnostička procedura. Izvještaj radne grupe MCI Evropskog konzorcija za Alchajmerovu bolest // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006 Vol. 77. P. 714–718.
22. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zakharov V.V. Blago i umjereno kognitivno oštećenje kod discirkulatorne encefalopatije // Neurološki časopis. 2004. br. 2. S. 30–35.
23. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Sindrom umjerenog kognitivnog oštećenja kod discirkulatorne encefalopatije // Časopis nevrol. i psihijatar. njima. S.S. Korsakov. 2005. V. 105. br. 2. S. 13–17.
24. Elektronski izvor www.mocatest.org.
25. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multiinfarktna demencija: uzrok mentalnog pogoršanja kod starijih // Lancet. 1974 Vol. 2. P. 207.
26. Mkhitaryan E.A., Preobraženskaja I.S. Alchajmerova bolest i cerebrovaskularni poremećaji // Nevrol. časopis (aplikacija). 2006. br. 1. S. 4–12.
27. Boyko A.N., Kamchatnov P.R., Chugunov A.V. Korekcija reoloških svojstava krvi - patogenetski pristup liječenju bolesnika s vertebrobazilarnom insuficijencijom // Vrach. 2005. br. 6. str. 45–49.
28. Europska studija o multiinfarktnoj demenciji s pentoksifilinom // Eur. Neurol. 1996 Vol. 36(5). R. 315–321.
29. Roman G. Perspektive u liječenju vaskularne demencije // Drugs Today. 2000 Vol. 36. R. 641–653.
30. Sha M., Callahan C. Učinkovitost pentoksifilina u liječenju vaskularne demencije: sistematski pregled // Alzheimer Dis. vanr. Discord. 2003 Vol. 17. R. 46-54.
31. Drozdov S.A. HYPERLINK "http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm" Pentoksifilin u liječenju poremećaja cerebralne cirkulacije. Centar za endohirurgiju i litotripsiju, Moskva // Journal of Neurology and Psychiatry. 1997. br. 9. S. 62–67.

Migrena je široko rasprostranjena u ženskoj populaciji. Njegova prevalencija je među svim ženama.

Prevalencija dijabetičke i alkoholne polineuropatije

© "RMJ (Ruski medicinski časopis)"

Registrirajte se sada i ostvarite pristup korisnim uslugama

• Medicinski kalkulatori
• Lista odabranih članaka iz vaše specijalnosti
• Video konferencije i još mnogo toga

Registrirajte se

Hronična cerebrovaskularna insuficijencija

10.1. Hronična cerebrovaskularna insuficijencija

Hronična cerebrovaskularna insuficijencija (KVB) je najčešća manifestacija cerebrovaskularne patologije. Obično se javlja u pozadini vegetativna distonija, ateroskleroza, arterijska hipertenzija i njihove kombinacije. CCMN može biti posljedica kardijalne patologije, vaskulitisa, bolesti krvi i drugih stanja koja dovode do poremećaja sistemske hemodinamike i mikrocirkulacije i, u skladu s tim, do periodičnih, a potom i trajnih manifestacija cerebrovaskularne patologije.

U patogenezi CCMN važne su morfološke promjene u ekstra- i intrakranijalnim dijelovima glavnih krvnih žila glave, smanjenje kompenzacijskih sposobnosti kolateralne cirkulacije i poremećaj autoregulacije cerebralne cirkulacije; poremećaji centralne hemodinamike, promjene reoloških i koagulacijskih svojstava krvi, metabolički poremećaji mozga.

10.1.1. Početne manifestacije cerebrovaskularna insuficijencija

Početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije (NICH) su rana faza CSMN. Karakteriziraju ih prevlast subjektivnih poremećaja: epizodične glavobolje, osjećaj težine, buka u glavi, "treperajuće tačke" pred očima, lagana kratkotrajna vrtoglavica. Postoje poremećaji spavanja, povećan umor, gubitak pamćenja i mentalnih performansi. Ovi poremećaji nastaju, po pravilu, nakon fizičkog ili emocionalnog prenaprezanja, uzimanja alkohola, pod uticajem nepovoljnih meteoroloških faktora. Neurološki pregled otkriva elemente emocionalne labilnosti, smanjenje tempa i kvalitete mentalne aktivnosti, znakove vegetativne vaskularne disfunkcije, a ponekad i blage simptome oralnog automatizma.

10.1.2. Encefalopatija

Kliničke manifestacije. Za razliku od NLUMC-a, discirkulatornu encefalopatiju (DE) karakteriziraju male fokalne difuzne promjene u mozgu zbog cerebrovaskularne insuficijencije. Kliničke manifestacije slične onima uočenim kod NLUMC-a su upornije. Intelektualno-mnestički poremećaji su značajniji (smanjuje se pažnja, otežana je asimilacija novog materijala, postepeno se sužava opseg interesovanja, napreduje gubitak pamćenja), izražene su promjene u emocionalno-voljnoj sferi. Postupno se pojavljuju fokalni neurološki simptomi u obliku znakova piramidalne insuficijencije, pseudobulbarnog sindroma, sindroma parkinsonizma i poremećaja koordinacije.

Kako bolest napreduje, dolazi do smanjenja radne sposobnosti, pacijenti i dalje mogu obavljati svoje uobičajene dužnosti, ali se novi stereotip teško razvija. Postaje teško prelaziti sa jedne vrste aktivnosti na drugu, sve češće se prave greške tokom mentalnog rada, pojavljuje se sporost razmišljanja, smanjuje se aktivnost i inicijativa. Pacijenti postaju slabog srca, sve je uočljiviji nedostatak kritike njihovog stanja. Smanjenje volumena percepcije, izražene poteškoće u formiranju asocijativnih veza, obrada novih informacija, smanjena je sposobnost i kvaliteta pamćenja i zadržavanja informacija. Postoje elementi afazije, agnosije, apraksije. Postoji trajni neurološki deficit sa oštećenjem motoričkih i senzornih funkcija. Nakon toga se razvija demencija. S obzirom na to, moguće su epizode akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije.

Dijagnostika. Za dijagnozu CCMN-a važno je utvrditi prirodu osnovnog patološkog procesa koji utiče na kardiovaskularni sistem (ateroskleroza, arterijska hipertenzija, itd.). U tom smislu, od značaja je proučavanje lipidnog spektra, nivoa glukoze u krvi, njene koagulacije i reoloških svojstava. Važne informacije daju podaci o stanju miokarda, aorte i velikih krvnih sudova dobijeni ultrazvukom, ehokardiografijom. Od određenog značaja su EKG, oftalmoskopija, biomikroskopski pregled sudova konjunktive; ako je potrebno, koriste se kompjuterska ili magnetna rezonanca, psihološke studije, elektroencefalografija.

10.1.3. Liječenje i prevencija kronične cerebrovaskularne insuficijencije

Konzervativni tretman. U CCMN-u je važna organizacija režima rada i odmora, ograničavanje psihoemocionalnog preopterećenja, korekcija krvnog pritiska, racionalna prehrana, dozirana fizička aktivnost. Preporučljivo je koristiti angioprotektore (prodektin, doksijum), antiagregacijske agense (aspirin, trental, stugeron, ticlid itd.), nootropne lijekove (piracetam, semax, instenon, glicin, cerebrolizin). Prema indikacijama vrši se korekcija metabolizma lipida (uključujući primjenu statina) i antihipertenzivna (diuretici, blokatori kalcijumskih kanala, ACE inhibitori, kao i njihove kombinacije) terapija. U prisustvu psihoemocionalnih poremećaja koriste se sedativi, sredstva za smirenje, au nekim slučajevima i antidepresivi. Progresija bolesti sa povećanjem težine neurološkog deficita zahtijeva medicinske i socijalne ekspertize i osnivanje grupe sa invaliditetom.

Operacija. Indikacije su kršenje prohodnosti ekstrakranijalnih arterija koje opskrbljuju mozak (aorta, subklavijske i innominativne, karotidne i vertebralne arterije).

Najčešći tip operacije je endarterektomija - ekscizija aterosklerotskog plaka uz zahvaćenu intimu. Na mjestu otvaranja arterije na njen zid se stavlja šav. U slučaju opsežnog defekta zida, kao i ako postoji opsežna lezija arterijskog zida ili postoji opasnost od postoperativne stenoze, postavlja se flaster sa zida površne vene noge. Sa potpunom okluzijom arterije, zahvaćeno područje se resecira i zamjenjuje venskim graftom ili posebnom protezom. Prilikom petlje, izduženi dio arterije se izrezuje i njeni krajevi se šivaju. Osim otvorenih operacija, za otklanjanje stenoze koriste se endovazalna dilatacija zahvaćene arterije pomoću posebnih balon katetera i uvođenje unutrašnjih proteza - stentova u suženi dio arterije.

Kako bi se spriječilo ishemijsko oštećenje mozga zbog „isključenja” protoka krvi kroz arteriju tokom operacije, prati se funkcionalna aktivnost mozga (engleski EEG, somatosenzorni evocirani potencijali), održava se optimalan nivo krvnog tlaka. ; preporučljivo je koristiti barbiturate koji štite mozak od hipoksije. Ako postoje znaci cerebrovaskularne insuficijencije zbog stezanja arterija tokom operacije, koristi se premosni ranžiranje.

10.2. Akutni poremećaji cerebralne cirkulacije

Akutne cerebrovaskularne nezgode (ACC) uključuju akutne lezije mozga vaskularnog porijekla, koje karakteriziraju meningealni, cerebralni i fokalni simptomi ili njihova kombinacija. U zavisnosti od trajanja preostalog neurološkog deficita razlikuju se prolazne cerebrovaskularne nezgode i moždani udari. Faktori rizika za nastanak moždanog udara su genetska predispozicija za bolesti kardiovaskularnog sistema, dislipoproteinemija, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, prekomjerna težina, fizička neaktivnost, pušenje, godine, česti emocionalni stresovi.

CVA, koji se odvija prema tipu akutne cerebralne ishemije, rezultat je nesklada između potreba mozga za kisikom i energetskim supstratima koji se isporučuju krvlju, te naglog smanjenja cerebralne perfuzije. U srcu moždanog udara hemoragijske prirode je povreda integriteta vaskularnog zida s prodiranjem krvi u moždano tkivo, njegove komore ili ispod membrana.

10.2.1. Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije

Najvažniji kriterijum za prolazni cerebrovaskularni akcident (TIMC) je potpuna reverzibilnost fokalnih ili difuznih neuroloških simptoma u roku od 24 sata Razlikuju se sledeći oblici TIMC: prolazni ishemijski napadi(TIA) i hipertenzivne krize.

Etiologija i patogeneza. TIA se razvija u različitim bolestima praćenim poremećenom prohodnošću moždanih žila ili glavnih arterija glave. To se najčešće opaža kod ateroskleroze, arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa ili njihove kombinacije. Relativno rjeđi etiološki faktori su vaskulitis (infektivni i infektivno-alergijski), sistemske vaskularne bolesti (tromboangiitis obliterans, arteritis u kolagenozama, periarteritis nodosa, granulomatozni arteritis). imaju određeno značenje kongenitalne anomalije strukture vaskularnog korita: koarktacija aorte, hipo- ili aplazija cerebralnih arterija, patološka zakrivljenost krvnih žila. U nekim slučajevima se opaža ekstravazalna kompresija vertebralnih arterija patološki izmijenjenim vratnim kralješcima. Embolička priroda TIA je moguća, prvenstveno kao rezultat arterio-arterijske ili kardiogene embolije kod pacijenata sa urođenim ili stečenim srčanim manama, postinfarktnom aneurizmom lijeve komore, posebno u kombinaciji sa srčanim ritmom i poremećajima provodljivosti (posebno, sa Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom). U nekim slučajevima, TIA se razvija u pozadini oštrih fluktuacija krvnog tlaka kao rezultat poremećaja autoregulacije cerebralne cirkulacije.

Poremećaji krvotoka kod TIA su obično kratkotrajni, nisu praćeni teškim destruktivne promene moždanog tkiva, međutim, kako pokazuju CT i MRI podaci, u nekim slučajevima nakon TIA, u mozgu se formiraju male ciste. Reverzibilna priroda kliničke slike objašnjava se ne samo malom veličinom ishemijskog žarišta i dovoljnim kompenzacijskim sposobnostima mozga, već i njegovim čestim razvojem u "tihim" područjima mozga. Pojava ponovljenih TIA može biti praćena značajnim difuznim atrofičnim promjenama u moždanom tkivu. Treba imati na umu da ponovljene TIA, posebno one koje se razvijaju u sistemu karotidnih arterija, često mogu biti predznak teškog ishemijskog moždanog udara.

Kliničke manifestacije. Kod TIA u sistemu unutrašnje karotidne arterije dolazi do izražaja fokalni neurološki simptomi, čija je priroda određena vazotopskim karakteristikama patološkog procesa. Na strani suprotnoj od žarišta ishemije nalaze se zone hipestezije, parestezije, u pravilu, ograničene, zahvaćajući lokalna područja kože lica i ekstremiteta. Rijetko se nađe hemihipestezija. Možda razvoj centralne pareze, često ograničene, lokalizirane u jednom udu ili zahvaćanja samo zasebne mišićne grupe (šaka, stopalo, prsti). Smanjenje mišićne snage u pravilu je umjereno, dok se otkrivaju anizorefleksija i patološki refleksi.

Kod TIA u basenu lijeve srednje moždane arterije mogu se javiti prolazni afatični poremećaji u kombinaciji sa senzornim i motoričkim poremećajima u desnoj polovini tijela. Neki pacijenti razvijaju napade parcijalne ili sekundarno generalizirane epilepsije. Oštećenje proksimalne unutrašnje karotidne arterije može biti praćeno razvojem optičko-piramidalnog sindroma u vidu monokularnog sljepila na strani okluzije krvnih žila (zbog ishemije retine) u kombinaciji s kontralateralnom parezom centralnog ekstremiteta.

TIA u vertebrobazilarnom sistemu karakteriše razvoj sistemske vrtoglavice, tinitusa i vegetativno-vaskularnih poremećaja u vidu mučnine, povraćanja, štucanja, blanširanja kože, difuzne hiperhidroze. Ove pojave prate poremećaji statike, koordinacije i pojava spontanog horizontalnog nistagmusa. Često se javljaju glavobolje, obično u zatiljnoj regiji, koje se pogoršavaju promjenom položaja glave. Poremećaji vida su karakteristični u obliku fotopsija, metamorfopsija, defekta vidnog polja (pozitivni i negativni skotomi), osjećaja „vela“ pred očima. Mogući su poremećaji okulomotorne inervacije sa pojavom diplopije. Relativno rjeđe javljaju se prolazni poremećaji funkcije bulbarnog trupa (disfonija, disfagija, dizartrija). Također se rijetko opaža razvoj naizmjeničnih sindroma.

U slučaju reverzibilne kompresije vertebralnih arterija u patologiji vratne kralježnice (osteohondroza), razvijaju se napadi teške mišićne hipotenzije i nepokretnosti bez gubitka svijesti, izazvani okretanjem ili naginjanjem glave (napadi pada). Pojava takvih paroksizama koji se javljaju uz gubitak svijesti naziva se Unterharnsheidtov sindrom.

Hipertenzivne krize se javljaju s naglim porastom krvnog tlaka, mogu biti popraćene kršenjem propusnosti vaskularnog zida, difuznim edemom moždanih ovojnica i povećanim intrakranijalnim tlakom. Kliničku sliku karakterišu jaka glavobolja, vrtoglavica i teški autonomni poremećaji - mučnina sa ponovljenim povraćanjem, hiperhidroza, crvenilo kože, tahikardija, otežano disanje, drhtavica nalik na hladnoću. Često se javljaju emocionalni poremećaji u vidu anksioznosti, nemira, ili obrnuto - letargija, pospanost. Moguć je kratkotrajni gubitak svijesti. U teškim slučajevima otkrivaju se meningealni simptomi. Neki pacijenti razvijaju generalizirane epileptičke napade.

Dijagnoza Kod TIA, posebno ponovljenih, potrebno je isključiti stenozujuće lezije ekstra- ili intrakranijalnih arterija. za koje se koristi ultrazvuk G, MR angiografija i ako je indikovana kontrastna angiografija. Proučava se mikrocirkulacija (agregacija trombocita i eritrocita, viskoznost krvi), procjenjuje se stanje koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi. Da bi se isključila hemoragična priroda procesa, koriste se CT i MRI. Kod hipertenzivnih kriza potrebno je isključiti sekundarnu prirodu hipertenzije (vazorenalnu, uzrokovanu feohromocitomom nadbubrežne žlijezde i dr.), a u prisustvu meningealnog sindroma isključiti subarahnoidalno krvarenje. Oštećenja drugih organa uzrokovana porastom krvnog tlaka (hipertenzivna retinopatija, angina pektoris) također treba blagovremeno dijagnosticirati.

Prognoza i radni kapacitet. Prisustvo MIMC može biti važan faktor rizika za razvoj narednog moždanog udara. U tom smislu, pacijentima je potrebno sistematsko praćenje od strane neurologa, a po potrebi i od strane doktora srodnih specijalnosti (kardiolog, endokrinolog, oftalmolog). Sa porastom PNMK epizoda, povećanjem kliničkih manifestacija HMSN-a, može biti potrebno prelazak na rad u olakšanim uslovima, kao i uspostavljanje grupe invaliditeta.

10.2.2. moždani udar

U Rusiji, kao iu većini razvijenih zemalja svijeta, moždani udar zauzima 2.-3. mjesto u strukturi uzroka ukupne smrtnosti (poslije bolesti kardiovaskularnog sistema i onkoloških bolesti). Osim toga, moždani udar je glavni uzrok trajnog invaliditeta, budući da je više od 10% pacijenata koji su ga imali stalno potrebna vanjska pomoć i njega.

Ovisno o patomorfološkim karakteristikama moždanog udara, razlikuje se ishemijski moždani udar (infarkt mozga), koji je rezultat oštrog ograničenja dotoka krvi u mozak, hemoragični, karakteriziran krvarenjem u moždano tkivo, intratekalne prostore ili u ventrikule, kao i mješoviti moždani udari, kod kojih postoji kombinacija žarišta ishemije i krvarenja. Osim toga, postoji mali moždani udar, kod kojeg dolazi do potpunog oporavka izgubljenih funkcija u roku od 21 dan, te moždani udar s perzistentnim rezidualnim neurološkim deficitom. Moguće su sljedeće varijante tijeka moždanog udara: povoljan regresivni, u kojem dolazi do potpunog obnavljanja izgubljenih funkcija; regresivna, ako je jasna regresija neurološkog deficita kombinovana sa rezidualnim efektima; remitirajuće, karakterizirano prisustvom epizoda pogoršanja zbog ponovljenih cerebrovaskularnih poremećaja i pratećih somatske bolesti; progresivna (progredientna), u kojoj postoji stalan porast simptoma, često sa smrtnim ishodom.

10.2.2.1. Ishemijski moždani udar

Etiologija. Među glavnim etiološkim faktorima koji dovode do razvoja ishemijskog moždanog udara (IS) treba istaknuti aterosklerozu, arterijsku hipertenziju i njihovu kombinaciju. Izuzetno je važna i uloga faktora koji doprinose povećanju koagulacionih svojstava krvi i povećanju agregacije njenih formiranih elemenata. Rizik od IS se povećava u prisustvu dijabetes melitusa, bolesti miokarda, posebno onih praćenih poremećajima srčanog ritma.

Patogeneza. Jedan od najvažnijih patogenetskih mehanizama razvoja netrombotička AI je suženje lumena glavnih arterija glave ili intrakranijalnih žila zbog ateroskleroze. Taloženje lipidnih kompleksa u intimi arterije dovodi do oštećenja endotela, praćenog formiranjem ateromatoznog plaka na ovom području. U procesu evolucije, dimenzije plaka se povećavaju zbog taloženja formiranih elemenata na njemu, dok se lumen žile sužava, često dostižući nivo kritične stenoze ili potpune okluzije. Najčešće se formiranje aterosklerotskih plakova uočava u područjima bifurkacije velikih krvnih žila, posebno karotidnih arterija, u blizini ušća vertebralnih arterija. Uočeno je suženje lumena cerebralnih arterija inflamatorne bolesti- arteritis. U značajnom broju slučajeva uočene su kongenitalne anomalije u strukturi vaskularnog sistema mozga u obliku hipo- ili aplazije krvnih žila, njihove patološke zakrivljenosti. U razvoju IS-a od izuzetne je važnosti ekstravazalna kompresija vertebralnih arterija na pozadini patološki izmijenjenih kralježaka. Oštećenje arterija i arteriola malog kalibra opaženo je kod dijabetes melitusa i arterijske hipertenzije.

Postojanje snažnog sistema kolateralne cirkulacije omogućava održavanje dovoljnog nivoa cerebralnog krvotoka čak i u uslovima teškog oštećenja jedne ili dve glavne arterije. U slučaju višestrukih vaskularnih lezija, kompenzatorne sposobnosti su nedovoljne i stvaraju se preduslovi za razvoj IS. Rizik od IS se povećava sa poremećenom autoregulacijom cerebralne cirkulacije. U ovoj situaciji važan faktor koji dovodi do nastanka akutne cerebralne ishemije je nestabilnost krvnog pritiska sa njegovim kolebanjima kako u pravcu značajnog povećanja tako i do smanjenja. U uslovima izraženih stenozirajućih lezija cerebralnih arterija, arterijska hipotenzija, kako fiziološka (u toku spavanja), tako i razvijana u pozadini patoloških stanja (akutni infarkt miokarda, gubitak krvi), je patogenetski značajnija od umerene arterijske hipertenzije.

Trombotički AI razvija se u pozadini aktivacije sistema koagulacije krvi u uvjetima inhibicije vlastitog fibrinolitičkog sistema, što se posebno opaža kod ateroskleroze. Važan faktor je aktivacija stanične veze hemostaze u vidu hiperagregacije trombocita, smanjenja deformabilnosti eritrocita i povećanja viskoznosti krvi. Formiranje tromba se u pravilu događa u područjima sporog i turbulentnog krvotoka (bifurkacije arterija, aterosklerotski plakovi). Najvažniji prognostički faktor u nastanku tromboze je povećanje hematokrita. Ovo stanje se razvija povećanjem sadržaja krvnih zrnaca (leukemija, policitemija), kao i dehidracijom organizma (gubitak tečnosti tokom hipertermije, nekontrolisana upotreba diuretika itd.). Rizik od tromboze cerebralne arterije povećava se s pratećom somatskom patologijom (kolagenoza, upalne i onkološke bolesti).

Embolic AI u velikoj većini slučajeva je posljedica kardiogene embolije. U pravilu se javlja na pozadini parijetalnog tromba iz postinfarktne ​​aneurizme lijeve klijetke miokarda, bradavičastih izraslina kod endokarditisa, reumatskog ili bakterijskog endokarditisa. Važan faktor koji doprinosi odvajanju embologenog supstrata je nestabilnost intrakardijalne hemodinamike - prolazne srčane aritmije. Ovaj mehanizam je jedan od glavnih uzroka IS kod mladih ljudi. Višestruke male embolije cerebralnih žila mogu zakomplicirati kardiohirurgiju, posebno one koje se izvode uz korištenje kardiopulmonalne premosnice. Vrlo često postoje arterio-arterijske embolije, čiji su izvor veliki ulcerozni aterosklerotski plakovi luka aorte ili karotidnih arterija.

Masne (sa prijelomima tubularnih kostiju, opsežnom traumom tkiva) i plinovite (operacije na plućima, dekompresijska bolest) embolije su rijeđe. Retke su i paradoksalne embolije iz plućne cirkulacije koje se javljaju u uslovima nezatvorenog foramena ovale.

U patogenezi embolijskog IS, pored faktora direktne opstrukcije žile, od velikog je značaja razvoj angiospazma sa naknadnom vazodilatacijom i vazorezom. U tim uslovima moguće je brzo nastajanje perifokalnog edema, razvoj petehijskih krvarenja u ishemijskom tkivu sa formiranjem crvenih (hemoragičnih) infarkta ili infarkta mešovitog tipa.

Patofiziološke i biohemijske osnove akutne cerebralne ishemije. Smanjenje cerebralnog protoka krvi do kritičnog praga dovodi do razvoja srčanog udara - ishemijske nekroze moždanog tkiva. Ireverzibilne promjene u ovim uvjetima razvijaju se u roku od 5-8 minuta. Na periferiji zone infarktnog jezgra nalazi se područje sa smanjenim protokom krvi, dovoljno za održavanje života neurona, ali ne dozvoljava njihovu realizaciju. normalne funkcije. Ovo područje moždanog tkiva naziva se "ishemična polusjena". Adekvatan terapeutski učinak omogućava minimiziranje lezije zbog obnove funkcija nervnog tkiva u zoni "ishemijske penumbre". Uz nepovoljni tok dolazi do masovne smrti neurona, glijalnih ćelija i širenja infarktne ​​zone.

Razvoj akutne cerebralne ishemije pokreće kaskadu patoloških biohemijskih reakcija. Akutna ishemija dovodi do prelaska metabolizma na energetski nepovoljan put - anaerobnu glikolizu, koja, s jedne strane, uzrokuje brzo iscrpljivanje rezervi glukoze, as druge strane, naglo smanjenje pH ćelijskog okruženja zbog nakupljanje mliječne kiseline. Posljedica toga je poremećaj rada jonskih pumpi i nekontrolisani ulazak jona natrijuma i kalcijuma, kao i vode u ćelije, tj. razvoj citotoksičnog edema. Istovremeno se aktiviraju procesi peroksidacije lipida uz degradaciju staničnih membrana i aktivaciju lizosomalnih enzima, koji dodatno pogoršavaju oštećenje moždanog tkiva. U uslovima akutne cerebralne ishemije u sinaptičku pukotinu se oslobađaju ekscitatorni neurotransmiteri, prvenstveno glutamat i aspartat, koji izazivajući depolarizaciju postsinaptičke membrane dovode do brza iscrpljenost energetski supstrati. Pored ishemijske smrti neurona, koja prvenstveno dovodi do oštećenja ćelijskih membrana, u opisanim uslovima se pokreću procesi apoptoze – programirana ćelijska smrt, što rezultira povećanjem zahvaćenog područja. U zavisnosti od lokalizacije lezije, njene veličine, individualne prirode toka metaboličkih procesa, formiranje infarkta se nastavlja 3-6 do 48-56 sati.Naknadna organizacija infarkta male veličine završava se formiranjem gliomezodermalnog ožiljka. Uz opsežna žarišta, moguće je stvaranje cista.

Često je posljedica opsežnog ishemijskog moždanog udara značajan perifokalni cerebralni edem. Kao rezultat toga, dolazi do dislokacije mozga s razvojem klina u zarezu malog mozga ili u foramen magnum. Proces hernije izaziva nastanak sindroma sekundarnog stabla, sve do pojave krvarenja u tegmentumu srednjeg mozga i mostu. Sve veći edem trupa, disfunkcija vitalnih centara (vazomotorni, respiratorni) jedan su od glavnih uzroka smrtnosti kod IS. Kliničke manifestacije. Kliničku sliku IS karakterizira prevlast fokalnih simptoma nad cerebralnim i meningealnim sindromima. Ozbiljnost neurološkog deficita određena je veličinom infarktne ​​zone i djelotvornošću kompenzacijskih mehanizama. Brzina razvoja IS je u velikoj mjeri određena karakteristikama patogeneze bolesti. Apoplektiformni (trenutni) razvoj karakterističan je za embolijski moždani udar. U nekim slučajevima, uz emboliju velikog arterijskog stabla, istovremenu arterijsku hipertenziju, mogu se javiti meningealni simptomi i depresija svijesti (hemoragijski infarkt). Akutni početak bolesti može se uočiti trombozom intrakranijalne arterije. Međutim, pojavi trombotičnog moždanog udara u nekim slučajevima može prethoditi pojedinačna ili ponovljena TIA u istom sistemu u kojem se moždani udar naknadno razvija. U slučaju porasta tromboze, simptomi mogu biti valovite prirode od nekoliko sati do 2-3 dana. U nekim slučajevima dolazi do sporog (tokom nekoliko sedmica) "tumorskog" porasta žarišnih simptoma kod trombotičkog moždanog udara. Treba napomenuti da zbog značajne varijabilnosti kliničkih manifestacija IS, posebno trombotičkih i netrombotičnih moždanih udara, njihova diferencijalna dijagnoza samo na osnovu kliničkog pregleda nije uvijek moguća, posebno u nedostatku potpunog potpune anamnestičke informacije.

Infarkt u sistemu unutrašnje karotidne arterije. Grane unutrašnje karotidne arterije opskrbljuju veći dio hemisfere: korteks frontalnog, parijetalnog, temporalnog režnja, subkortikalnog bijele tvari, unutrašnja kapsula. Okluzija intrakranijalnog dijela unutrašnje karotidne arterije se u pravilu manifestira izraženim neurološkim simptomima u vidu kontralateralne hemipareze i hemihipestezije u kombinaciji s poremećajima viših moždanih funkcija. Oštećenje ekstrakranijalnog segmenta obično se odvija povoljnije, manifestuje se TIA i malim moždanim udarima, što se objašnjava kompenzacijskim protokom krvi kroz anastomoze koje čine Willisov krug. Kod funkcionalne inferiornosti Willisovog kruga može doći do grubog neurološkog deficita u kombinaciji sa depresijom svijesti.

Infarkt u basenu prednje moždane arterije. Površinske grane ove arterije opskrbljuju krvlju medijalnu površinu frontalnog i parijetalnog režnja, paracentralni lobulu, djelomično orbitalni dio frontalnog režnja, vanjsku površinu gornjeg frontalnog girusa i prednje dvije trećine corpus callosum. Duboke grane opskrbljuju krvlju prednji dio butine unutrašnje kapsule, ljusku, blijedu kuglu i djelomično hipotalamičnu regiju. Kliničku sliku lezije prednje cerebralne arterije karakterizira razvoj kontralateralne spastične pareze uglavnom u proksimalnoj ruci i distalnoj nozi. Zbog poraza paracentralnog lobula mogući su poremećaji mokrenja i defekacije. Karakteristični su refleksi oralnog automatizma i refleksi hvatanja (Yanishevsky). Moguće su promjene u ponašanju - aspontanost, budalaština, neurednost, elementi asocijalnog ponašanja.

Infarkti u basenu srednje moždane arterije. Arterija opskrbljuje većinu subkortikalnih čvorova i unutrašnje kapsule, korteks temporalnog i parijetalnog režnja. Najčešća je lokalizacija IS u području njegovog krvotoka. Ako je deblo arterije oštećeno prije nego što ga duboke grane napuste, nastaje totalni infarkt s razvojem kontralateralne grube hemiplegije, hemianestezije i hemianopsije. Kod oštećenja arterije nakon odlaska dubokih grana (opsežni kortikalno-subkortikalni infarkt) postoji slična simptomatologija, ali u nešto manjoj mjeri izražena (dublja pareza u ruci). Poraz dominantne hemisfere prati razvoj afazije, aleksije, agrafije, apraksije. S lokalizacijom moždanog udara u subdominantnoj hemisferi, javlja se anozognozija, poremećaji tjelesne sheme, moguće su pseudoreminiscencije i konfabulacije.

Infarkt u basenu prednje horoidalne arterije. Ova arterija opskrbljuje stražnji dio butine unutrašnje kapsule, stražnji dio kaudatnog jezgra, unutrašnji segment globusa pallidusa. Kliničku sliku njegove blokade karakterizira razvoj kontralateralne hemipareze, hemianestezije, a ponekad i homonimne hemianopsije. Mogući vazomotorni poremećaji paretičnih ekstremiteta.

Infarkti u vertebrobazilarnom sistemu. Vertebralne i bazilarne arterije koje čine ovaj sistem obezbeđuju snabdevanje krvlju moždanog stabla, lavirinta, malog mozga, okcipitalnih režnjeva, mediobazalnih delova temporalnih režnja. Oštećenje ekstrakranijalne regije karakteriziraju mozaične („pjegave”) lezije različitih dijelova moždanog stabla i malog mozga, po pravilu, vestibularni poremećaji (vrtoglavica, ataksija, spontani nistagmus), poremećaji statike i koordinacije, znaci oštećenja pontinski centar pogleda, smetnje vida.

Sa okluzijom intrakranijalne vertebralne arterije, uočava se razvoj naizmjeničnih sindroma s oštećenjem i oralnog i kaudalnog dijela moždanog stabla, cerebelarnim poremećajima, piramidalnim i senzornim poremećajima provodljivosti (najčešće su varijante Wallenberg-Zakharchenko sindroma) . Bilateralna tromboza vertebralnih arterija dovodi do grube lezije donjih dijelova trupa s kršenjem vitalnih funkcija.

Stražnje cerebralne arterije i njihove grane opskrbljuju okcipitalni režanj i zračenje Graziole, mediobazalne regije temporalnog režnja, stražnju trećinu talamusa i hipotalamusa i stražnju trećinu corpus callosum. Uz ishemiju u području opskrbe krvlju ove arterije, razvija se homonimna hemianopsija sa očuvanjem makularnog vida ili hemianopsije gornjeg kvadranta, u nekim slučajevima - metamorfopsije i vizuelna agnozija. Poraz mediobazalnih dijelova temporalnog režnja praćen je oštećenjima pamćenja kao što je Korsakoffov sindrom, emocionalni poremećaji. Kod srčanog udara u bazenu dubokih grana zadnje moždane arterije razvija se talamički sindrom (Dejerine-Roussy) - kombinacija kontralateralne hemihipestezije, hiperpatije, disestezije i talamičke boli. U ovom slučaju se uočava simptom "talamičke ruke" (podlaktica je savijena i pronairana, šaka je u fleksijskom položaju, prsti su savijeni u metakarpofalangealnim zglobovima). U vezi s teškim poremećajima propriocepcije javljaju se nevoljni pokreti prema vrsti pseudohoreoatetoze. U slučaju ekstenzivne lezije istovremeno se javljaju hemipareza, nestabilna hemianopsija i vegetativni poremećaji. Osim toga, mogući su ataksija i namjerni tremor u kontralateralnim udovima, ponekad u kombinaciji s hemibalizmom (sindrom gornjeg crvenog jezgra).

Srčani udar u basenu bazilarne arterije. Bazilarna arterija obezbjeđuje dotok krvi u pons mozga, mali mozak. Njegovu akutnu okluziju prati brza depresija svijesti, obostrano oštećenje kranijalnih nerava (III-VII parovi), razvoj spastične tetrapareze (rjeđe - hemipareza), hormetonija, zamijenjena mišićnom hipo- ili atonijom, često se opaža . Prognoza bolesti je nepovoljna u slučaju dodavanja simptoma oštećenja kaudalnih dijelova trupa. Okluzija bazilarne arterije na mjestu njene bifurkacije dovodi do kortikalnih poremećaja vida.

Prognoza. Određuje se širinom zahvaćenog područja, težinom perifokalnog edema i prisustvom znakova sindroma sekundarnog stabla, kao i stanjem kompenzacijskih sposobnosti tijela. Maksimalna težina stanja uočava se u prvih 2-5 dana bolesti, određena je težinom neurološkog deficita, stepenom poremećaja svijesti i somatskim stanjem. Smrtnost kod ishemijskog moždanog udara iznosi 20%. Teška invalidnost dostiže 30%. Kod ponovljenih moždanih udara (uključujući male), često se razvija multiinfarktna demencija.

Podaci iz laboratorijskih i funkcionalnih studija. Pouzdane informacije o prirodi moždanog udara, njegovoj lokalizaciji i veličini mogu se dobiti pomoću CT-a, koji vam omogućuje da identificirate fokus niske gustoće u zoni infarkta. Korištenje MRI omogućuje vizualizaciju patološkog žarišta već u prvim satima moždanog udara, osigurava otkrivanje čak i malih i lokaliziranih lezija u moždanom deblu i omogućava isključivanje hemoragijske prirode moždanog udara. Vrijedne informacije o prirodi metabolizma mozga mogu se dobiti korištenjem pozitronske emisione tomografije.

Proučava se stanje protoka krvi u ekstra- i intrakranijalnim arterijama, priroda krvotoka u njima (laminarni ili turbulentni), stanje kompenzacijskih mehanizama (funkcionisanje anastomoza, reakcija cerebralnih žila na funkcionalne testove). Dopler ultrazvuk. Korištenjem ove metode moguće je identificirati stenozu i okluziju krvnih žila, prisustvo aterosklerotskog plaka i odrediti njegovu veličinu i vjerovatnoću ulceracije, a moguće je i izbrojati broj mikroembolija („atipičnih signala“) koji prolaze. kroz proučavanu posudu. Kontrastna angiografija daje preciznije informacije o prisutnosti prepreka protoku krvi i njihovoj lokalizaciji.

Za razjašnjenje patogeneze moždanog udara i pravilnu terapiju potrebno je proučavati stanje koagulacionog sistema i reološka svojstva krvi: agregaciju trombocita i eritrocita, deformabilnost eritrocita i viskozitet krvi. U pravilu se bilježi sklonost hiperkoagulabilnosti i hiperagregaciji. U teškim slučajevima razvija se DIC, praćen konzumnom koagulopatijom.

U prehospitalnoj fazi, kako bi se isključila volumetrijska ili upalna priroda oštećenja mozga i njegovih membrana, moguća je upotreba ehoencefaloskopije, prema indikacijama - lumbalna punkcija, elektroencefalografija.

10.2.2.2. Hemoragični moždani udar

Etiologija. Najčešći uzroci hemoragijskog moždanog udara su hipertenzija, simptomatska arterijska hipertenzija i kongenitalne vaskularne anomalije, prvenstveno cerebralne aneurizme. Možda razvoj hemoragijskog moždanog udara u pozadini kršenja zgrušavanja krvi (hemofilija, predoziranje tromboliticima).

Patogeneza. Hemoragični moždani udar se češće razvija kao posljedica rupture žile, koja se obično javlja kada krvni tlak poraste i dovede do stvaranja hematoma. To je predisponirano za naglo stanjivanje, raslojavanje stijenke izmijenjene žile, stvaranje milijarnih aneurizme, kongenitalnih aneurizmi i drugih vaskularnih anomalija, uništavanje stijenke žile u vaskulitisu. Značajno rjeđe dolazi do krvarenja s povećanjem propusnosti vaskularnog zida. Dijapedetsko krvarenje je posljedica vazomotornih poremećaja, dugotrajnog spazma žile, što dovodi do usporavanja protoka krvi u njemu i njegovog naknadnog širenja. U tom slučaju dolazi do povećanja propusnosti zida žile, znojenja plazme i krvnih stanica iz njega. Mala perivaskularna krvarenja, spajajući se, formiraju mala ili opsežna hemoragična žarišta. Intrakranijalna krvarenja također mogu biti posljedica traumatske ozljede mozga.

Patomorfologija. Kod hemoragijskih moždanih udara moguća su krvarenja kao što su hematom i hemoragijska impregnacija. Krv češće izlazi iz arterijskih žila, ali ponekad se javljaju i venska krvarenja. Posebnu grupu čine krvarenja uzrokovana rupturom kongenitalnih aneurizme i drugim malformacijama moždanih žila.

Hemoragični moždani udar se često javlja kod bolesti koje se manifestuju visokim krvnim pritiskom, što dovodi do karakteristične promjene zidovi cerebralnih žila i kršenje njihove propusnosti - impregnacija plazmom, nekroza, stvaranje mikroaneurizme i njihova ruptura. Kod hipertenzije, žile bazalnih ganglija i talamusa prolaze kroz najteže promjene, što je posljedica odlaska dubokih grana iz glavnog debla srednje moždane arterije gotovo pod pravim kutom. Stoga se hematomi često javljaju u subkortikalnim čvorovima i šire se na susjednu bijelu tvar mozga. U cerebralnoj hemisferi uobičajeno je razlikovati lateralne i rjeđe medijalne hematome, ovisno o njihovoj lokalizaciji u odnosu na unutarnju kapsulu. Međutim, mogući su i ekstenzivni, tzv. mješoviti hematomi, koji uništavaju unutarnju kapsulu i moždane strukture s obje strane. Rijetko se hematomi javljaju u moždanom deblu; njihova uobičajena lokalizacija su most i mali mozak. Hemoragije tipa hemoragijske impregnacije nastaju dijapedezom iz malih žila. Ishod krvarenja u mozgu može biti stvaranje gliomezodermalnog ožiljka ili ciste. U većini slučajeva opsežnih medijalnih krvarenja dolazi do proboja krvi u ventrikule mozga (parenhimsko-intraventrikularne hemoragije), znatno rjeđe - u subarahnoidalni prostor (parenhimsko-subarahnoidalne hemoragije).

Kliničke manifestacije. Hemoragični moždani udar nastaje, u pravilu, iznenada, obično uz uzbuđenje, fizički napor, preopterećenost. Ponekad moždanom udaru prethode "plime" krvi u lice, intenzivna glavobolja, gledanje objekata u crvenom svjetlu. Razvoj moždanog udara obično je akutan (apopleksija). Karakteriše ga oštra glavobolja, povraćanje, pojačano disanje, bradija ili tahikardija, hemiplegija ili hemipareza, oštećenje svijesti (stupor, stupor ili koma). U početnoj fazi moždanog udara može nastati koma, a pacijent se odmah nalazi u izuzetno teškom stanju.

Disanje je bučno, stertorozno; koža je hladna, puls je napet, spor, krvni pritisak je obično visok, pogled je često okrenut ka patološkom žarištu, ponekad je zjenica proširena na strani krvarenja, divergencija očiju, "lebdeći" pokreti moguće su očne jabučice; na suprotnoj strani patološkog žarišta javlja se atonija gornjeg kapka, ugao usta je spušten, obraz "plovi" pri disanju, često se javljaju simptomi hemiplegije: teška mišićna hipotenzija, podignuta ruka pada kao “trepavica”, smanjeni tetivni i kožni refleksi, stopalo je rotirano prema van. Često postoje meningealni simptomi.

Ekstenzivna krvarenja u moždanoj hemisferi često su komplikovana sindromom sekundarnog stabla. Manifestuje se progresivnim poremećajima disanja, srčane aktivnosti, svijesti, promjenama mišićnog tonusa prema tipu hormetonije (periodični tonički grčevi sa naglim povećanjem tonusa u udovima) i decerebracionom rigidnošću, autonomnim poremećajima.

Hemoragije u moždanom deblu karakteriziraju kršenje vitalnih funkcija, simptomi oštećenja jezgara kranijalnih živaca i pareza ekstremiteta, koji se ponekad manifestiraju kao naizmjenični sindromi. Često se opaža strabizam (strabizam), anizokorija, midrijaza, "lebdeći" pokreti očnih jabučica, nistagmus, poremećaji gutanja, cerebelarni simptomi, bilateralni piramidalni refleksi. Kod krvarenja u mostu primjećuju se mioza, pareza pogleda prema žarištu (pogled je okrenut prema paraliziranim udovima).

Rano povećanje mišićnog tonusa (hormetonija, ukočenost decerebracije), pareza pogleda prema gore i izostanak reakcija zjenica (Parinoov simptom) javljaju se uz krvarenja u oralnim dijelovima moždanog stabla. Žarišta u donjim dijelovima trupa praćena su ranom mišićnom hipotenzijom ili atonijom, znakovima bulbarnog sindroma. Hemoragiju u malom mozgu karakteriše teška vrtoglavica, mioza, nistagmus, Hertwig-Magendie simptom (divergentni strabizam u vertikalnoj ravni), ponovljeno povraćanje, oštra bol u vratu i vratu, hipotenzija ili atonija mišića, brz porast intrakranijalne hipertenzije, odsustvo pareze ekstremiteta, ataksija.

Kod parenhimsko-ventrikularnog krvarenja ubrzano se povećava težina poremećaja svijesti, pogoršava se stanje vitalnih funkcija, javljaju se bilateralni piramidalni refleksi, zaštitni refleksi, hormetonija, produbljuju se vegetativni simptomi (drhtanje poput hladnoće, hladan znoj, hipertermija).

Flow. Najteže komplikacije hemoragijskog moždanog udara su cerebralni edem, probijanje krvi u ventrikule mozga, kompresija i pomicanje moždanog stabla. Kod opsežnih hemisfernih krvarenja, kompliciranih ranim prodorom krvi u ventrikule, odmah nastaje koma koja maskira žarišne simptome, a brzo, nakon nekoliko sati, a ponekad i smrt nastupa odmah. Jednako brzo dolazi do smrti s krvarenjem u malom mozgu i moždanom deblu, komplicirano probijanjem krvi u IV ventrikulu. Smrtnost kod cerebralnih krvarenja je visoka i kreće se od %.

Uz ograničene bočne hemisferne hematome, svijest obično nije tako duboko poremećena. Stanje bolesnika se prvo stabilizira, a zatim popravlja: svijest postaje bistra, vegetativni poremećaji se smanjuju, znakovi sindroma sekundarnog stabla nestaju, a fokalni simptomi se postepeno smanjuju. Nakon perioda rane mišićne hipertenzije i hipotenzije (češće od 3. sedmice bolesti), kasna spastična hemiplegična hipertenzija počinje se formirati s karakterističnim Wernicke-Mann držanjem (fleksija podlaktice, pronacija i fleksija šake, fleksija prstiju, ekstenzija bedra i potkolenice).

Subarahnoidalno krvarenje.Češće se javlja zbog rupture aneurizme žila baze mozga, rjeđe - kod hipertenzije, ateroskleroze cerebralnih žila ili drugih vaskularnih bolesti. Kod nekih pacijenata, prije razvoja krvarenja, uočavaju se napadi udružene migrene u obliku akutnog bola u fronto-orbitalnoj regiji u kombinaciji sa znacima pareze okulomotornog živca. Povremeno, predznak subarahnoidalnog krvarenja je vrtoglavica, "bljesak" u očima, buka u glavi. Razvoj subarahnoidalnog krvarenja obično je akutan, bez prekursora. Pojavljuje se oštra glavobolja („udarac u potiljak“, „širenje vruće tečnosti po glavi“), koja u početku može biti lokalna (u čelo, potiljak), a zatim se proliva. Često se bol javlja u vratu, interskapularnoj regiji. Istovremeno sa glavoboljom, mučninom, povraćanjem, kratkotrajnim ili dugotrajnim poremećajem svijesti javlja se psihomotorna agitacija. Mogući su epileptični napadi.Brzo se razvijaju meningealni simptomi (ukočenost mišića vrata, simptomi Kernig, Brudzinski, itd.), fotofobija. Fokalni cerebralni simptomi u početnom stadiju krvarenja nisu uvijek otkriveni, međutim, s rupturom aneurizme bazalnih arterija, mogući su znaci oštećenja kranijalnih živaca, posebno okulomotornog, ponekad optičkog živca ili optičke hijazme. Dolazi do povećanja telesne temperature. Mogu postojati respiratorni i kardiovaskularni poremećaji.

Radi pojašnjenja dijagnoze, ukoliko se sumnja na subarahnoidalno krvarenje, nakon nekoliko sati se radi lumbalna punkcija tako da pacijent leži na boku sa nogama privučenim do trbuha. Tečnost (3-10 ml) treba pažljivo otpustiti, sprečavajući njeno brzo isticanje mandrinom. Kod intrakranijalnih, posebno kod subarahnoidalnih, krvarenja, cerebrospinalna tekućina izlazi pod visokim pritiskom, krvava je. Da bi se isključila prisutnost nasumične "putne" krvi u njemu, cerebrospinalna tekućina se skuplja u malim porcijama u različitim epruvetama. U slučaju povrede epiduralne vene iglom ona postaje sve jasnija u svakoj narednoj epruveti, dok će u slučaju subarahnoidalnog krvarenja njena boja u svim epruvetama biti ujednačena.

Dobivena tečnost se mora centrifugirati, dok je u slučajevima intrakranijalnog krvarenja tečnost iznad sedimenta iz krvnih ćelija ksantohromna. Od 3. dana u njemu se nalazi neutrofilna pleocitoza. od 5-6 dana povećava se broj limfocita i mononuklearnih ćelija. Subarahnoidna krvarenja u cerebralnim aneurizmama mogu se ponoviti.

Podaci iz laboratorijskih i funkcionalnih studija. Kod hemoragijskog moždanog udara, oftalmoskopija ponekad otkriva krvarenja u retini, znakove hipertenzivne retinopatije. Prilikom proučavanja cerebrospinalne tekućine otkriva se primjesa krvi. Angiografija može otkriti pomak intracerebralnih sudova ili prisustvo takozvane avaskularne zone, aneurizme cerebralnih sudova. Kompjuterska i magnetna rezonanca omogućavaju vizualizaciju prisutnosti u šupljini lubanje zone karakteristične za hemoragični fokus povećana gustina tkiva već u najakutnijoj fazi hemoragijskog moždanog udara. U tom slučaju se može odrediti lokacija i veličina hematoma.

10.2.2.3. Konzervativno i hirurško liječenje cerebralnog moždanog udara

Terapijske mjere za moždani udar treba započeti što je prije moguće, najbolje unutar "terapijskog okvira" - u prvih 3-6 sati od početka bolesti. Njihova adekvatnost stanju i intenzitetu bolesnika u velikoj mjeri određuju dalji tok i ishod bolesti. Pacijentima je prikazana hospitalizacija u neurološkoj ili neurovaskularnoj bolnici, u slučaju razvoja veliki moždani udar- na jedinicu intenzivne nege. Razmatrati visoka frekvencija kombinacija vaskularnih lezija mozga i srca, većina pacijenata zahtijeva konzultacije s kardiologom. Što prije treba riješiti pitanje potrebe i mogućnosti neurohirurškog liječenja. Ne preporučuje se hospitalizacija pacijenata u stanju duboke kome sa poremećajima vitalnih funkcija, teškom organskom demencijom i neizlječivim onkološkim oboljenjima.

Pacijentima sa PNMK-om je potreban mirovanje u krevetu do kraja akutnog perioda i stabilizacija stanja. Bolničko liječenje indicirano u slučaju akutne hipertenzivne encefalopatije, teške hipertenzivne krize, ponovljene TIA. Indikacije za hospitalizaciju su i nedostatak efekta ambulantne terapije i egzacerbacija pratećih bolesti, posebno koronarne arterijske bolesti.

Postoje dva glavna područja liječenja – diferencirano, ovisno o prirodi moždanog udara (hemoragični ili ishemijski) i nediferencirano (osnovno), usmjereno na održavanje vitalnih funkcija i korekciju homeostaze.

nediferencirani tretman. Korekcija aktivnosti kardiovaskularnog sistema prvenstveno je usmjerena na kontrolu krvnog pritiska. Njegov broj bi trebao biti 15-25 mm Hg. Art. premašuju uobičajene za pacijenta. Treba izbjegavati rijetko snižavanje krvnog tlaka kako bi se izbjegao razvoj sindroma krađe. Antihipertenzivna terapija uključuje upotrebu beta-blokatora (anaprilin, atenolol), blokatora kalcijumskih kanala (i kratkoročnih - nifedipin i produženih - amlodipina), diuretika (furosemid), ako je potrebno - ACE inhibitori(kaptopril, enalapril). Ako je oralna primjena nemoguća ili neučinkovita, lijekovi se daju intravenozno pod kontrolom krvnog tlaka. S razvojem arterijske hipotenzije, propisuju se kardiotonični agensi (mezaton, kordiamin), u nedostatku učinka, intravenska primjena kortikosteroida (hidrokortizon, deksametazon). Ako postoje indikacije, korigiraju se poremećaji koronarne cirkulacije, akutni poremećaji srčanog ritma i provodljivosti te zatajenje srca.

Praćenje funkcije respiratornog sistema uključuje osiguranje prohodnosti respiratornog trakta, toaleta usta i nosa, uklanjanje sekreta i povraćanja iz gornjih disajnih puteva pomoću usisa. Moguća je intubacija i prebacivanje pacijenta na umjetnu ventilaciju pluća. S razvojem plućnog edema potrebno je uvođenje srčanih glikozida (korglikon, strofantin), diuretika. U slučaju teškog moždanog udara, od prvog dana treba započeti primjenu antibiotika širokog spektra (sintetski penicilini, cefalosporini) kako bi se spriječila upala pluća. Kako bi se spriječila kongestija u plućima, potrebno je što ranije započeti s aktivnim i pasivnim (uključujući okretanje s jedne na drugu stranu) vježbama disanja.

Za održavanje homeostaze potrebna je adekvatna količina fizioloških rastvora (2000-3000 ml dnevno u 2-3 doze): Ringer-Locke, izotonični rastvor natrijum hlorida, 5% rastvor glukoze, dok je neophodna kontrola diureze i ekspiratorne tečnosti gubitak. S obzirom da se kod pacijenata sa moždanim udarom često razvija acidoza, indikovana je upotreba 4-5% rastvora natrijum bikarbonata, 3,6% rastvora trisamina (pod kontrolom KOS indikatora). Ako je potrebno, koriguje se sadržaj jona kalijuma i hlora u krvi. U akutnom periodu moždanog udara pacijenti treba da dobiju ishranu bogatu vitaminima i proteinima, sa niskim sadržajem glukoze i životinjskih masti. U slučaju poremećaja gutanja, hrana se uvodi preko nazogastrične sonde.

Borba protiv cerebralnog edema uključuje upotrebu kortikosteroida, prvenstveno deksazona (16-24 mg dnevno, 4 injekcije) ili prednizolona (60-90 mg dnevno). Kontraindikacije za njihovu primjenu su nerješiva ​​arterijska hipertenzija, hemoragijske komplikacije, teški oblici dijabetes melitusa.Prikazano je glicerol per os, kao i intravensko davanje osmotskih diuretika (15% otopina manitola, reogluman) ili saluretika (furosemid).

Kontrola autonomnih funkcija uključuje regulaciju rada crijeva (prehrana bogata vlaknima i proizvodima mliječne kiseline, po potrebi upotreba laksativa, klistir za čišćenje) i mokrenja. Po potrebi se radi kateterizacija mokraćne bešike, imenovanje uroseptika u cilju prevencije ascendentne infekcije urinarnog trakta. Od prvog dana potrebno je redovno tretiranje kože antiseptičkim preparatima radi prevencije dekubitusa, poželjno je koristiti funkcionalne antidekubitusne dušeke.U slučaju hipertermije upotreba antipiretika

diferenciran tretman. Glavni pravci diferencirane terapije akutnih cerebrovaskularnih nezgoda su uspostavljanje adekvatne perfuzije u zoni ishemijske penumbre i ograničavanje veličine ishemijskog žarišta, normalizacija reoloških i koagulacionih svojstava krvi, zaštita neurona od oštećenja. efekte ishemije i stimulaciju reparativnih procesa u nervnom tkivu.

Jedna od najefikasnijih metoda liječenja je hemodilucija - uvođenje lijekova koji smanjuju nivo hematokrita (do 30-35%). Da bi se to postiglo, koristi se reopoliglucin (rheomacrodex), čiji se dnevni volumen i brzina primjene određuju i hematokritom i nivoom krvnog pritiska i prisustvom znakova zatajenja srca. Kod niskog krvnog pritiska moguća je upotreba poliglucinskih ili fizioloških izotoničnih otopina. Istovremeno, intravenozno se daju otopine eufilina, pentoksifilina (trental), nicergolina (sermion). U nedostatku srčanih aritmija koristi se vinpocetik (Cavinton). Kako se stanje bolesnika stabilizira, intravenska primjena lijekova zamjenjuje se oralnom primjenom. Najefikasnije je acetilsalicilna kiselina (1-2 mg/kg tjelesne težine), poželjno je koristiti oblik lijeka. imaju minimalan negativan učinak na želučanu sluznicu (trombozu): pentoksifilin, cinarizin, prodektin (anginin).

U slučaju sve veće tromboze cerebralnih arterija, uz progresivni tok moždanog udara, kardiogene embolije, indikovana je primjena antikoagulansa.Heparin se primjenjuje intravenozno u dnevnoj dozi od 10-24 hiljade jedinica ili subkutano u 2,5 hiljada jedinica 4- 6 puta dnevno. Kod primjene heparina potrebno je obavezno praćenje koagulograma i vremena krvarenja. Kontraindikacije za njegovu primjenu, kao i trombolitici, su prisutnost izvora krvarenja različite lokalizacije (čir na želucu, hemoroidi), trajna nerješiva ​​hipertenzija (sistolički tlak iznad 180 mm Hg), teški poremećaji svijesti. S razvojem DIC-a, zbog smanjenja razine antitrombina III, indicirano je uvođenje nativne ili svježe smrznute krvne plazme. Nakon prestanka primjene heparina, propisuju se antikoagulansi indirektno djelovanje(fenilin, sinkumar) uz praćenje indikatora koagulacionog sistema krvi.

Utvrđena priroda trombotičkog moždanog udara omogućava upotrebu trombolitika (urokinaza, streptaza, streptokinaza) u prvim satima bolesti. Zbog činjenice da kod intravenske primjene ovih lijekova postoji visok rizik od hemoragijskih komplikacija, najefikasnija metoda je usmjerena tromboliza, u kojoj se lijek ubrizgava direktno u zonu tromboze pod rendgenskom kontrolom. Snažan fibrinolitički učinak ima rekombinantni tkivni aktivator plazminogena, čije je uvođenje također preporučljivo samo u prvim satima bolesti.

U kompleksnom liječenju bolesnika sa akutnim cerebrovaskularnim infarktom prikazana je primjena lijekova koji imaju antiagregacijske i vazoaktivne učinke: blokatori kalcijumskih kanala (nimotop, flunarizin), vazobral, tanakan. Potvrđena je upotreba angioprotektora: prodektina (anginina). Primjena ovih lijekova je preporučljiva nakon prolaska akutne faze bolesti, kao i kod pacijenata sa TIA.

Da bi se spriječilo krvarenje u ishemijskoj zoni kod ekstenzivnih srčanih udara, propisuje se intravenozno ili intramuskularno dicinon (natrijum etamzilat).

Od izuzetne važnosti je upotreba lijekova koji djeluju neurotrofno i neuroprotektivno na moždano tkivo. U tu svrhu koriste se nootropil (do 10-12 g dnevno), glicin (1 g dnevno sublingvalno), aplegin (5,0 ml u 200,0 ml izotonične otopine natrijum hlorida intravenozno 1-2 puta dnevno), semax (6- 9 mg 2 puta dnevno intranazalno), cerebrolizin (10,0-20,0 ml dnevno intravenozno). Primjena ovih lijekova doprinosi potpunijem i bržem oporavku narušenih funkcija. U nekim slučajevima, posebno kod globalne cerebralne ishemije, moguće je koristiti barbiturate (natrijum tiopental) za smanjenje energetskih potreba mozga u uslovima ishemije. Široka upotreba ove metode ograničena je izraženim kardiodepresivnim i hipotenzivnim djelovanjem lijeka, inhibicijom respiratornog centra. Određeni učinak daju lijekovi koji inhibiraju procese peroksidacije lipida: unitiol, vitamin E, aevit.

Prevencija ishemijskog moždanog udara uključuje korekciju krvnog tlaka, normalizaciju lipidnog spektra krvi, uz povećanje viskoziteta krvi, propisuju se antiagregacijski lijekovi. Od velikog značaja su dijetoterapija, dozirana fizička aktivnost, racionalno zapošljavanje. Jedna od efikasnih metoda prevencije ishemijskog moždanog udara je hirurška rekonstrukcija arterija koje opskrbljuju mozak, prvenstveno karotidnih arterija, kao i vertebralnih, subklavijskih i inominiranih arterija. Indikacija za operaciju je izražena stenoza arterije koja se manifestuje prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije. U nekim slučajevima postoje indikacije za obnavljanje prohodnosti arterija i sa asimptomatskom stenozom.

Diferencijalno konzervativno liječenje hemoragijskog moždanog udara. Glavni smjer je smanjiti propusnost vaskularnog zida i spriječiti lizu formiranog tromba. Da bi se inhibirala fibrinoliza i aktivirala proizvodnja tromboplastina, koristi se epsilon-aminokaproična kiselina. Tokom 3-5 dana, 50,0-100,0 ml 5% rastvora leka se primenjuje intravenozno 1 ili 2 puta dnevno. Koriste se inhibitori proteolitičkih enzima: trasilol (kontrykal, gordox) u početnoj dozi od 400-500 hiljada jedinica dnevno, zatim - 100 hiljada jedinica 3-4 puta dnevno intravenozno. Efikasan hemostatski lijek sa malim rizikom od tromboze je dicinon (natrijum etamzilat). Za prevenciju vazospazma, koji otežava tijek subarahnoidalnog krvarenja, pacijentima se propisuje nimotop.

Hirurško liječenje hemoragijskog moždanog udara. Uklanjanje medijalnih hematoma tipičnih za hemoragični moždani udar, lokaliziranih u subkortikalnim čvorovima, unutarnjoj kapsuli, talamusu, u pravilu ne poboljšava stanje pacijenata i ne mijenja značajno prognozu. Samo ponekad indikacije za operaciju se mogu javiti kod relativno mladih pacijenata sa pojačanjem cerebralnih i fokalnih simptoma nakon perioda relativne stabilizacije stanja. Nasuprot tome, uklanjanje hematoma lokaliziranih u bijeloj tvari moždanih hemisfera lateralno od unutrašnje kapsule, u pravilu dovodi do značajnog poboljšanja stanja pacijenta i regresije simptoma dislokacije, te je stoga potrebno kirurško zahvatiti ove hematome. smatra se apsolutno indiciranim.

Glavna metoda kirurškog liječenja za uklanjanje intracerebralnih hematoma je kraniotomija. Kod lateralne lokacije hematoma sa širenjem na moždano ostrvo, najmanje traumatski pristup hematomu je kroz lateralni (silvijev) žlijeb, dok se trepanacija izvodi u frontotemporalnoj regiji. Hematomi lokalizirani u talamusu mogu se ukloniti kroz rez u corpus callosum. Kod atipičnih krvarenja, kirurški pristup je određen lokacijom hematoma u mozgu.

Za uklanjanje duboko lociranih hematoma može se koristiti metoda stereotaksične aspiracije. Na osnovu rezultata CT skeniranja određuju se koordinate hematoma. Uz pomoć stereotaksijskog aparata fiksiranog na pacijentovoj glavi, specijalna kanila spojena na aspirator se ubacuje kroz otvor za bušenje. U lumenu kanile nalazi se takozvani Arhimedov vijak, čija rotacija dovodi do uništavanja i uklanjanja hematoma. Prednost ove metode je u minimalnoj traumatizaciji.

Cerebelarna hemoragija može uzrokovati kompresiju moždanog stabla opasnu po život, zbog čega je operacija neophodna u ovoj situaciji. Iznad lokacije hematoma izvodi se resekcijska trepanacija stražnje lobanjske jame. Dura mater se uzastopno otvara i tkivo malog mozga secira, nakupljena krv se uklanja aspiracijom i pranjem rane.

10.2.2.4. Rehabilitacija pacijenata sa moždanim udarom

Rehabilitacijske mjere usmjerene na sprječavanje nastanka kontraktura moraju se započeti što je prije moguće. U tu svrhu se ispravljena paralizovana ruka odvodi u stranu i stavlja u položaj supinacije sa razdvojenim prstima, noga se stavlja u položaj fleksije u zglobovima kolena i kuka i dorzalne fleksije stopala. Ovaj položaj se fiksira na 20-30 minuta nekoliko puta dnevno. Zatim se s instruktorom tjelovježbe izvode terapeutske vježbe, uključujući vježbe općeg jačanja i disanja, vraćanje izgubljenih motoričkih sposobnosti. Poželjno je koristiti fizioterapeutske mjere (elektrostimulacija, primjena biofeedback metoda), masaža. U prisustvu govornih poremećaja, časovi se održavaju sa logopedom.

Obavezna je sekundarna prevencija akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije. U tu svrhu propisuju se lijekovi koji normaliziraju krvni tlak, koagulaciju i reološka svojstva krvi, nootropici.

Većini pacijenata sa cerebrovaskularnim poremećajima potrebna je promjena radne aktivnosti – prelazak na lakši posao, uz ograničenje fizičkog i emocionalnog stresa. Često je potrebna grupa invaliditeta.

10.3. Cerebralne vaskularne anomalije

Ova grupa cerebrovaskularnih patologija uključuje kongenitalne defekte intrakranijalnih žila - arterijske i rjeđe arteriovenske aneurizme, kao i arteriozinusne anastomoze. Puknuće zida ovih abnormalnih vaskularnih formacija dovodi do krvarenja u šupljini lubanje.

10.3.1. Aneurizme arterija

Aneurizme cerebralnih arterija su lokalne izbočine vaskularnog zida, koje često izgledaju kao mala vrećica, zbog čega se nazivaju sakularne aneurizme. Razlikuju relativno uzak početni dio - vrat, kao i tijelo i dno. Najtipičnija lokalizacija aneurizme je cerebralni dio unutrašnje karotidne arterije na mjestu odakle iz nje polazi stražnja komunikaciona ili oftalmološka arterija; prednje cerebralne arterije na nivou lokacije prednje komunikacione arterije; područje bifurkacije srednje moždane arterije; bazilarna arterija na mjestu njegove podjele na stražnji cerebralni. U 20% slučajeva aneurizme su višestruke. Većina aneurizme su relativno male - oko 1 cm, a rijetko dostižu velike veličine (2-3 cm u prečniku ili više). Aneurizme veće od 2,5 cm nazivaju se džinovske aneurizme. Povremeno se mogu javiti tzv. fusiformne (fusiformne aneurizme), koje predstavljaju difuzno proširenje značajnog segmenta arterije.

Patogeneza. Osnova nastanka aneurizme je urođena inferiornost zida arterije. S razvojem starosnih promjena u zidu aneurizme javljaju se distrofični procesi. Počinje se stanjiti, aneurizma se povećava u veličini. Rezultat ovih promjena može biti ruptura aneurizme uz razvoj intrakranijalnog krvarenja opasnog po život pacijenta.

Kliničke manifestacije. Glavne kliničke manifestacije arterijskih aneurizme su posljedica njihovog pucanja i razvoja takozvanog spontanog subarahnoidalnog krvarenja. Pukotine arterijske aneurizme javljaju se kod otprilike jedne osobe. Divovske aneurizme mogu se pojaviti prije nego što puknu kliničkih znakova tumori bazalnih regija mozga. Postepeno rastuće, divovske aneurizme uzrokuju kompresiju kranijalnih živaca, diencefalnih i moždanih regija. Često tromboziraju.

Većina arterijskih aneurizme nalazi se u cisternama u bazi mozga. Kada puknu, dolazi do subarahnoidalnog krvarenja. Ako je aneurizma ugrađena u medulu, može uzrokovati intracerebralno krvarenje sa širenjem krvi u njene duboke dijelove, uključujući ventrikule mozga.

Važna karakteristika krvarenja iz arterijskih aneurizme je njihova rekurentna priroda. Zbog vazospazma, stvaranja ugrušaka u subarahnoidnom prostoru i krvnih ugrušaka u šupljini aneurizme, krvarenje iz nje prestaje, ali se može nastaviti nakon nekoliko dana. Ponovljena krvarenja su najčešća u 2.-4. sedmici nakon rupture aneurizme. Česta komplikacija rupture arterijske aneurizme je trajno sužavanje bazalnih arterija mozga - arterijski spazam, koji je uzrokovan djelovanjem produkata raspadanja krvnih stanica na zid arterije. Razvija se nekoliko dana nakon rupture aneurizme i perzistira 2-3 sedmice. Spazam cerebralnih žila može rezultirati teškim ishemijskim oštećenjem mozga (infarkt mozga). Prognoza za rupturirane arterijske aneurizme je nepovoljna. Oko 30% pacijenata umire od primarnog krvarenja, a mortalitet je još veći kod ponovljenih krvarenja. Ukupno, oko 60% pacijenata umre, a mnogi preživjeli postaju invalidi.

Puknuće aneurizme arterije češće se javlja kod osoba zrele radne dobi, u pravilu iznenada, bez jasnih prekursora, u pozadini emocionalnog, fizičkog stresa ili bez nekog posebnog razloga. Odjednom se javlja oštra glavobolja, povraćanje, gubitak svijesti, koji u teškim slučajevima može prerasti u dugotrajnu komu. Nakon povratka svijesti, pacijenti se žale na oštru glavobolju, fotofobiju. Studija je otkrila izražene simptome iritacije moždanih ovojnica. Često postoje znaci fokalnog oštećenja mozga.

Za rupturu arterijske aneurizme karakteristični su simptomi oštećenja kranijalnih nerava. Najčešća lezija je okulomotorni nerv. Ovo je patognomoničan simptom za aneurizme zadnjeg zida unutrašnje karotidne arterije na početku zadnje komunikacione arterije. Aneurizme ove lokalizacije nalaze se u neposrednoj blizini okulomotornog živca. Pojava simptoma njegove lezije u kombinaciji s lokalnim bolom u fronto-orbitalnoj regiji ponekad može prethoditi opsežnom kompleksu simptoma krvarenja iz aneurizme unutrašnje karotidne arterije. Relativno često dolazi do oštećenja vidnih nerava i optičke hijazme, uglavnom sa aneurizmom unutrašnje karotidne arterije na mestu nastanka oftalmološke arterije i aneurizmama prednje moždane i prednje komunikacione arterije. Ostali kranijalni nervi su rjeđe zahvaćeni. Kod masivnih krvarenja mogu brzo nastati kardiovaskularni i respiratorni poremećaji.

U onom dijelu unutrašnje karotidne arterije koji prolazi kroz kavernozni sinus često se nalaze gigantske aneurizme. Manifestuju se bolovima sve jačine, češće u supraorbitalnoj regiji, smanjenjem osjetljivosti na licu, oštećenjem okulomotornih nerava (sindrom kompresije III, IV, V, VI para kranijalnih živaca) koji prolaze u kavernozni sinus. Ogromne aneurizme mogu se pojaviti i u bifurkaciji karotidne arterije i u vertebrobazilarnom sistemu.

Dijagnostika. Postoji velika vjerovatnoća da će se posumnjati na rupturu arterijske aneurizme kod pacijenata s iznenadnim početkom takozvanog spontanog subarahnoidalnog krvarenja. Najkarakterističniji simptomi spontanog subarahnoidalnog krvarenja su iznenadni početak, jaka glavobolja, povraćanje, gubitak svijesti različitog trajanja, simptomi iritacije membrana (rigidnost cervikalnih mišića, Kernigov simptom itd.). Odlučujuća je detekcija krvi u cerebrospinalnoj tečnosti. Konačna dijagnoza se može postaviti samo cerebralnom angiografijom. Ukoliko se pretpostavi da je došlo do rupture arterijske aneurizme, potrebno je pregledati sve vaskularne regije mozga, jer u 20% slučajeva aneurizme mogu biti višestruke, a sa istom učestalošću mogu se locirati i u vertebrobazilarnom sistemu. Angiografija vam također omogućava da identificirate arterijski spazam, njegov stupanj i prevalence, stanje kolateralne cirkulacije. Uz pomoć kompjuterske tomografije mogu se otkriti samo velike aneurizme, ova metoda je važna prvenstveno za otkrivanje hematoma uzrokovanih rupturom aneurizme i žarišta cerebralne ishemije uzrokovane naknadnim spazmom žile.

Konzervativni tretman. Da bi se smanjio rizik od ponovnog krvarenja u slučaju krvarenja zbog rupture aneurizme, indikovano je mirovanje u krevetu, kontrola krvnog tlaka, koji se savjetuje održavati na 120-150 mm Hg. (Smanjenje pritiska ispod ovog nivoa je opasno, posebno u prisustvu jakog arterijskog spazma). Prikazani su lijekovi protiv bolova i sedativi: beta-blokatori, antagonisti kalcijevih jona (nimodipin). Nakon hirurškog "gašenja" aneurizme koriste se lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju, šire krvne žile, poboljšavaju reološka svojstva krvi itd.

Međutim, treba napomenuti da terapijske mjere u pravilu ne sprječavaju ponovno krvarenje iz aneurizme. Jedina radikalna metoda liječenja je operacija, čija je svrha "isključivanje" aneurizme iz cirkulacije. Ako je kao rezultat rupture aneurizme došlo do cerebralnog krvarenja s formiranjem hematoma, indicirano je i njegovo kirurško uklanjanje.

Operacija. Glavna metoda liječenja arterijskih aneurizme je direktna intrakranijalna intervencija uz izlaganje zahvaćene žile i „isključivanje“ aneurizme iz cirkulacije. Nedavno se endovazalna metoda uspješno koristi za “isključivanje” nekih aneurizme.

Indikacije i vrijeme rada. Iskustvo posljednjih godina pokazalo je da su operacije najopravdanije prvog dana nakon rupture aneurizme, ako to stanje pacijenta dozvoljava. Svrha rane operacije je spriječiti ponovno krvarenje. Osim toga, pri približavanju aneurizme moguće je manje-više ukloniti krv iz bazalnih subarahnoidalnih prostora i time smanjiti rizik od razvoja perzistentnog arterijskog spazma.

Operacije u kasnom periodu se izvode u težim uslovima (intrakranijalni pritisak u ovom periodu je obično već povišen, mozak je edematozan, lako ranjiv, što izuzetno otežava pristup aneurizme). Ako se operacija ne može izvesti prvih dana nakon rupture aneurizme, može se obaviti nakon 10-14 dana.

Stanje pacijenta je odlučujuće za odluku da li je operacija moguća. Kada je stanje pacijenta izuzetno teško, operacija je opasna i preporučljivo je suzdržati se od nje dok se stanje pacijenta ne poboljša.

Anestezija. Za rupturirane arterijske aneurizme, operacije se izvode tehnikama koje smanjuju volumen mozga i olakšavaju pristup njegovim dubokim bazalnim dijelovima (lumbalna ili ventrikularna punkcija, hiperventilacija); zaštititi mozak od hipoksije (barbiturati) i omogućiti, ako je potrebno, kratkotrajno smanjenje krvnog tlaka (nitroglicerin, natrijev nitroprusid). U najvažnijem trenutku (izolacija i „gašenje” aneurizme), da bi se spriječilo pucanje aneurizme, krvni tlak se ponekad mora smanjiti na 50 mm Hg. i više.

Osobine hirurške tehnike. Operacije arterijske aneurizme s razlogom se smatraju jednom od najsloženijih i najodgovornijih neurohirurških intervencija. Jedan od neizostavnih uslova za njihovo najmanje traumatično „gašenje“ je upotreba mikrohirurških tehnika. Sljedeća karakteristika je da je potrebno koristiti pristupe koji omogućavaju pristup aneurizme uz minimalnu trakciju mozga. Najčešći frontotemporalni (pterionalni) pristup sa resekcijom ljuski i krila sfenoidna kost. Za aneurizme vertebrobazilarnog sistema koriste se teški bazalni pristupi.

Pristup aneurizme mora se obaviti s najvećom pažnjom kako ne bi došlo do prijevremenog pucanja. U istu svrhu snižava se krvni tlak ili se na arterije koje vode aneurizme privremeno stavljaju kopče koje se mogu ukloniti. Za "isključivanje" aneurizme koriste se posebne minijaturne kopče koje pokušavaju staviti na samu bazu aneurizme - njen vrat. Koriste se kopče različitih dizajna i konfiguracija; Uglavnom se koriste opružne spone, čiji se položaj, ako je potrebno, može lako promijeniti.

Ponekad se mora koristiti više kopči da se odvoji aneurizma. Kod velikih aneurizme, čija je šupljina često ispunjena gustim krvnim ugrušcima, moguće je postaviti klip tek nakon otvaranja aneurizme i uklanjanja krvnih ugrušaka. U nekim slučajevima potrebno je "isključiti" aneurizmu zajedno sa arterijom. To je moguće samo uz dobru kolateralnu cirkulaciju (iz bazena drugih arterija). Ako je nemoguće "isključiti" aneurizmu iz krvotoka, njen zid se ojačava. Omotavanje aneurizme komadom hirurške gaze može biti efikasno. Nekoliko dana kasnije formira se snažan okvir vezivnog tkiva koji može spriječiti ponovljena krvarenja iz aneurizme. U istu svrhu mogu se koristiti brzo otvrdnuće plastične tvari koje se nanose na površinu aneurizme.

Endovaskularno “gašenje” arterijskih aneurizme. Za unutrašnju okluziju aneurizme koriste se posebni kateteri sa balonima različitih dizajna. Balon se puni polimernim materijalom, a kada se dostigne određena vrijednost, automatski se odvaja od katetera. Ove operacije se rade pod kontrolom televizije. Postoje različite opcije: balon (nekoliko balona) se unosi u šupljinu aneurizme, začepljuje samo njen vrat; aneurizma se "isključuje" zajedno sa arterijom (izvodi se proksimalna okluzija aduktorske arterije). Tromboziranje aneurizme može se inducirati upotrebom tanke platinaste žice koja se ubacuje kroz kateter u šupljinu aneurizme. Tanka žica se lako savija, formirajući prstenove, što omogućava čvrsto začepljenje šupljine aneurizme. Žica izaziva aktivni proces tromboze, što rezultira obliteracijom aneurizme.

Uklanjanje hematoma. Intrakranijalni hematomi nastali zbog rupture aneurizme uklanjaju se tokom glavne operacije - klipinga aneurizme. U nekim slučajevima, ako je ozbiljnost stanja uglavnom posljedica hematoma, operacija se može ograničiti samo na njegovo uklanjanje.

Ishodi. U kirurškom liječenju aneurizme arterija ishodi u velikoj mjeri zavise od preoperativnog stanja pacijenata. Sa zadovoljavajućim opšte stanje pacijenata prije operacije, stopa mortaliteta je manja od 5%.

10.3.2. Arteriovenske aneurizme

Arteriovenske aneurizme (AVA) je urođena malformacija krvnih žila, koja se sastoji u prisustvu direktnih komunikacija između arterija i vena (nema kapilara koje su sastavni dio normalno formirane vaskularne mreže). AVA su splet deformiranih krvnih žila čiji je protok krvi naglo ubrzan. Veličina i lokacija ABA je vrlo varijabilna. Neki AVA dostižu gigantske proporcije, zauzimajući većinu režnja ili režnjeva hemisfere. AVA se češće nalaze u površinskim dijelovima hemisfera, ali mogu biti locirane i u dubokim strukturama mozga, malog mozga i moždanog stabla. U vezi s povećanom cirkulacijom krvi u AVM-u, dolazi do značajnog povećanja promjera adukcijskih žila, naglog širenja vena, ponekad sa stvaranjem velikih aneurizmatičkih šupljina. Zidovi AVA su istanjeni, krhki, zbog čega mogu pucati sa krvarenjem u mozak, njegove komore ili u subarahnoidalni prostor. Velike AVA mogu komprimirati susjedna područja mozga, a dotok krvi u mozak u blizini aneurizme je lošiji nego u drugim područjima, jer većina krvi juri u AVA.

Kliničke manifestacije. AVA se manifestuje ponovljenim intrakranijalnim krvarenjima, epileptičkim napadima, simptomima lokalnog oštećenja mozga.

Krvarenja iz AVA su češća u relativno mladoj dobi (20-40 godina), često praćena stvaranjem intracerebralnih hematoma. AVA karakteriziraju ponovljena, često višestruka krvarenja. Kao i kod rupture arterijske aneurizme, krvarenja se javljaju iznenada, ali se odvijaju povoljnije, sa manjim mortalitetom nego kod arterijskih aneurizmi, što donekle objašnjava njihovo ponavljanje. U većini slučajeva krvarenja su praćeni pojavom simptoma oštećenja mozga (hemipareza, poremećena osjetljivost, govor itd.). Fokalni epileptički napadi kao glavna manifestacija bolesti karakteristični su za velike AVA.

Dijagnostika. Ranije opisani karakterističan kompleks simptoma omogućava sumnju na AVA sa visokim stepenom vjerovatnoće. Kompjuterska tomografija može prikazati samu AVA kao formaciju nehomogene gustine sa nejasnim obrisima. Potpunu sliku o AVA daje samo angiografija, koja omogućava identifikaciju izvora dotoka krvi u AVA.

Konzervativni tretman. Simptomatsko liječenje svodi se uglavnom na antikonvulzivnu terapiju kod pacijenata s epileptičkim sindromom. Za krvarenja iz AVA koriste se lijekovi koji potiču trombozu, lijekovi protiv bolova i sedativi.

Operacija. Kod ventrikularnih krvarenja mogu postojati indikacije za dreniranje ventrikula mozga. Radikalna metoda liječenja je hirurška intervencija, koja se može sastojati u uklanjanju (ekstirpaciji) AVA ili njenom „isključenju“ iz krvotoka endovaznom operacijom.

Indikacije za hirurško liječenje AVA. Indikacije nisu tako jasne i određene kao kod arterijskih aneurizme. Često, sa velikom raširenom AVA, koja se manifestuje samo epileptičnim napadima i sporim napredovanjem fokalnih simptoma, preporučljivo je potpuno suzdržati se od operacije.

Sa AVA, koja je izvor višestrukih krvarenja, u većini slučajeva operacija postaje spasonosna. Vrsta operacije (AVA ekscizija ili endovazalna intervencija) zavisi od više razloga, uključujući tehničke mogućnosti izvođenja ovih operacija.

AVA ekscizija. Moderne mikrohirurške tehnike omogućavaju uspješno uklanjanje čak i velikih, duboko lociranih AVA i AVA lokaliziranih u funkcionalno važnim područjima mozga (govor, motor). Uklanjanje AVA u pravilu treba započeti otkrivanjem i "gašenjem" aduktorskih arterija, a potom i drenažnih vena. Treba napomenuti da je ponekad teško razlikovati AVA vene od arterija, jer kroz njih protiče grimiz. arterijske krvi. Odstupanje od ovog pravila može dovesti do tragičnih posljedica - cerebralnog edema, nekontrolisanog krvarenja iz AVA žila. Radeći pod mikroskopom, hirurg izoluje splet AVA žila striktno duž granice s mozgom, koagulirajući (ili kliping) i zatim prelazeći arterije koje mu se približavaju. Prisustvo hematoma ili cističnih šupljina nakon prethodnih krvarenja olakšava otkrivanje i uklanjanje AVA.

Endovazalni "off" AVA. Najčešća i opravdana je tromboza AVA zapleta (one karike u kojoj postoje direktne komunikacije između arterija i vena) upotrebom brzostvrdnute plastike ili embolije koje se u AVA dovode posebnim kateterima. Da bi se postigla tromboza većine AVA, ponekad je potrebno izvesti ne jednu, već nekoliko endovazalnih intervencija. "Isključivanje" aduktorskih arterija kao metoda liječenja opravdano je u rijetkim slučajevima. U pravilu je ova operacija, kao i ranije korištena ligacija karotidne arterije na vratu, neefikasna, jer se nakon nekog vremena AVA ponovo počinje puniti istim intenzitetom iz kolateralnih izvora. "Isključivanje" AVA može se postići kombinovanom metodom: prvo se izvodi endovazalna operacija kako bi se smanjio protok krvi u AVA, a zatim se izrezuje djelomično trombozirani splet AVA žila.

radiohirurško liječenje. Male, prvenstveno duboke AVA, mogu se izbrisati korištenjem usmjerenog, strogo fokusiranog zračenja snopom (ili snopovima) visokoenergetskih čestica: gama zraka, protona, elektrona (zračenje uzrokuje proliferaciju intime i dovodi do pustošenja AVA žila).

Najbolji rezultati su postignuti upotrebom gama noža sa više izvora kobalta. Slični rezultati se mogu dobiti zračenjem protonskim ili elektronskim snopom. Međutim, mora se imati na umu da se obliteracija može izazvati samo sa relativno malim AVA, dok se obliteracija javlja tek 1,5-2 godine nakon zračenja. Tokom ovog perioda ostaje rizik od ponovljenih krvarenja iz AVA.

10.3.3. Arteriosinus anastomoses

Pogled blizu ABA vaskularna patologija su takozvane arteriozinske fistule - direktne komunikacije između arterija i velikih venskih kolektora (obično sinusa dura mater). Najčešći tip arteriozinusne fistule je karotidno-kavernozna fistula (CCF). Fistula između karotidna arterija a kavernozni sinus kroz koji prolazi često je rezultat traumatske ozljede mozga. Ali može postojati i takozvani spontani CCS, koji je rezultat rupture aneurizme intrakavernoznog dijela unutrašnje karotidne arterije.

Kliničke manifestacije. Bolest se manifestira oštrim izbočenjem (egzoftalmus) očne jabučice, hemozom, ograničenjem pokretljivosti oka, moguć je gubitak vida. Pri pregledu se može uočiti pulsiranje očne jabučice, sinhrono sa kontrakcijama srca. Buka se objektivno određuje auskultacijom u predjelu očne jabučice. U nekim slučajevima slični simptomi (ali manje izraženi) mogu se uočiti i na suprotnoj strani, ako postoji dobra anatomska veza između dva kavernozna sinusa. Uzrok svih ovih simptoma je prelijevanje očnih vena i orbite krvlju, koja kroz defekt na zidu unutrašnje karotidne arterije juri u kavernozni sinus i dalje u oftalmološke vene, koja se može povećati do gigantskih veličina. .

Liječenje, Liječenje je samo hirurško. U tom slučaju se radi endovazalna okluzija - komunikacija između karotidne arterije i kavernoznog sinusa se zaustavlja pomoću ispražnjenih balona. U većini slučajeva to dovodi do brze normalizacije cirkulacije krvi u području masti, prestanka buke i nestanka egzoftalmusa.

10.4. Povrede venske cirkulacije mozga

Klasifikacija. Razlikuju se sljedeće kronične i akutne varijante poremećaja venske cirkulacije u mozgu. Kronične uključuju vensku stazu i vensku encefalopatiju, akutno - vensko krvarenje, trombozu vena i venskih sinusa, tromboflebitis

Venska kongestija. Najčešći oblik poremećaja venske cirkulacije je zbog raznih razloga: srčana i kardiopulmonalna insuficijencija, respiratorna oboljenja (bronhitis, bronhiektazije, bronhijalna astma, emfizem itd.); kompresija ekstrakranijalnih vena (unutrašnja jugularna, innominirana, gornja šuplja vena), struma, arterijska aneurizma, tumor na vratu; neoplazme mozga, moždane opne i lubanje, arahnoiditis, traumatska ozljeda mozga, tromboza vena i sinusa dura mater, kompresija vena s kapi mozga i kraniostenoza. Kod venske kongestije dolazi do metaboličkih promjena i cerebralne hipoksije, povećava se venski i intrakranijalni tlak i razvija se cerebralni edem. Češće se javljaju blaži poremećaji u vidu promjene tonusa cerebralnih vena, što se otkriva orbitalnom pletizmografijom i reografijom.

Kliničke manifestacije. Tupa glavobolja, izraženija ujutru, pojačava se pomeranjem glave u stranu, promenama atmosferski pritisak, promjena temperature okruženje, nakon uzbuđenja, uzimanja alkohola i sl., javlja se zujanje ili šum u glavi, cijanoza usana, obraza, ušiju, nosa, sluzokože usne duplje, otok donji kapci, posebno ujutro, proširene vene na fundusu. Venski pritisak se kreće od 55 do 80 mm vodenog stuba, arterijski pritisak je obično u granicama normale. Primjećuje se ošamućenost, vrtoglavica, zamračenje u očima, nesvjestica, utrnulost ekstremiteta. Mogući su epileptični napadi, psihički poremećaji. Kod teške venske kongestije pacijenti ne mogu spustiti glavu i biti u horizontalnom položaju.

Dijagnostička vrijednost u patologiji vena su mjerenje pritiska u kubitalnoj veni, radiografija lubanje (pojačani razvoj diploičnih vena, diplomiranih i vena dura mater), flebografija.

Venska encefalopatija. Kod venske encefalopatije razlikuju se sindromi: hipertenzivni (pseudotumorozni), diseminirano malofokalno oštećenje mozga, bettolepsija i astenična.

Bettolepsija, ili epilepsija kašlja, razvija se kod hroničnog bronhitisa i emfizema, pneumoskleroze, bronhijalne astme, posebno kod kardiopulmonalne insuficijencije. Uporni kašalj može prestati iznenadni gubitak svijest (sinkopa).

Venske hemoragije. Kod hipertenzije se uočavaju kapilarno-venska krvarenja u mozgu i kapilarno-venski zastoj. Venski moždani udar javlja se kod pacijenata sa zatajenjem srca, traumatskom ozljedom mozga, tumorom mozga, infektivnim i toksičnim lezijama mozga. Kliničke manifestacije se razvijaju sporo: zbunjenost, poremećaji govora, diplopija, piramidalni refleksi, hemipareza, hemihipestezija, oštećenje kranijalnih živaca.

Tromboza vena mozga. Javlja se u praksi kliničara mnogih specijalnosti kao komplikacija raznih upalnih procesa, zaraznih bolesti, operacija, pobačaja, trudnoće, porođaja, traume lobanje, „plavih“ srčanih mana itd. Promjene na zidovima vena, usporavanje protok krvi i pojačano zgrušavanje krvi igraju ulogu u patogenezi, kao i promjenu koloidnih svojstava endotelnih stanica, što doprinosi agregaciji krvnih stanica. Često se tromboza vena mozga kombinira s trombozom sinusa mozga, kao i vena donjih ekstremiteta.

Kliničke manifestacije. Tromboza vena mozga obično se razvija postepeno. Javljaju se glavobolja, mučnina, povraćanje, meningealni simptomi, zastoji optičkih diskova, groznica, povećana ESR. U cerebrospinalnoj tekućini se utvrđuje blaga pleocitoza i povećanje sadržaja proteina, ponekad krvi. Karakteriziraju konfuzija, parcijalni napadi motornog tipa, rjeđe generalizirane konvulzije. Ovisno o lokalizaciji lezije vene javljaju se fokalni simptomi: afazija, aleksija, hemianopsija, mlohava ili spastična pareza ili paraliza, te senzorni poremećaji. Ishod je često povoljan, žarišni simptomi često podležu značajnoj ili čak potpunoj regresiji, ali postoje recidivi bolesti. Možda spori hronični tok tokom mnogo mjeseci, pa čak i godina. Ponekad se javljaju posljedice u vidu mentalnih poremećaja, afazije, konvulzivnih napadaja i pareza udova.

Tromboza sinusa dura mater. Obično se razvija ako infekcija uđe u njih iz obližnjeg žarišta (furunkuli ili karbunuli vlasišta, lica, erizipele itd., gnojni osteomijelitis kostiju lubanje, gnojni akutni i kronični otitis srednjeg uha, mastoiditis, gnojni procesi u orbiti, paranazalnih sinusa nos) duž cerebralne i diploične vene. Osim toga, flebitis i tromboza sinusa dura mater mogu se javiti hematogeno s tromboflebitisom vena ekstremiteta ili male zdjelice i sa septičkim procesima. Trombozu sinusa mozga ponekad prati tromboflebitis retinalnih vena, gnojni meningitis, moždani apscesi itd. Tromboza sinusa može se javiti i kod hroničnih infekcija (tuberkuloza), malignih tumora i drugih bolesti koje se javljaju uz kaheksiju pothranjenih pacijenata iu starijoj dobi.

Kliničke manifestacije. Subfebrilna ili ponekad vrlo visoka stabilna ili fluktuirajuća tjelesna temperatura, glavobolja, povraćanje, leukocitoza u krvi, povišen intrakranijalni tlak. Kod tromboze sinusa konveksalne površine mozga prevladavaju opći cerebralni simptomi, dok u sinusima baze mozga - znaci oštećenja kranijalnih nerava. Pospanost se razvija, ponekad, naprotiv, motorički nemir, nesanica, delirijum, epileptički napadi, ukočenost vratnih mišića, Kernigov simptom, hiperestezija na vizualne, slušne i kožne podražaje, ponekad trzmus. Fokalni simptomi oštećenja mozga odgovaraju lokalizaciji sinusa. Primjećuje se natečenost, cijanoza lica ili područja mastoidnog procesa. Na fundusu se određuju proširenje vena, oticanje optičkih diskova. Cerebrospinalna tečnost je bistra ili ksantohromna, ponekad sa primesom eritrocita; primjećuje se umjerena pleocitoza. Septička tromboza sinusa dura mater manifestuje se zimicama, vrlo visokom remitirajućom temperaturom. Kod tromboze gornjeg sagitalnog sinusa javljaju se epileptični napadi motornog tipa, hemi- i paraplegija ili pareza.

Simptomi tromboze transverzalnog ili sigmoidnog sinusa: glavobolja, bradikardija, ponekad dvostruki vid, septička groznica, drhtavica, stupor, pretvaranje u soporoznu pa čak i komu, ponekad delirijum i agitacija, analgetski položaj glave sa nagibom na zahvaćenu stranu , meningealni fenomeni, leukocitoza u krvi. U proces može biti uključena jugularna vena. U tom slučaju dolazi do oticanja tkiva koje okružuje venu, te znakova oštećenja glosofaringealnog, vagusnog, pomoćnog i hipoglosnog živca.

Simptomi tromboze kavernoznog sinusa: egzoftalmus, edem i venska kongestija kapci, očne duplje, čelo, korijen nosa, proširenje vena fundusa (kongestija), bol i hiperestezija u području inervacije gornje grane trigeminalni nerv, hemoza konjunktive, oftalmoplegija - paraliza ili pareza mišića inerviranih III, IV, VI kranijalnim živcima, stupor, delirij, ponekad koma, metabolički poremećaji i endokrine funkcije.

Komplikacije: gnojni meningitis, metastatski apscesi u plućima, septička pneumonija.

Tromboflebitis vena mozga. Kod tromboflebitisa vena mozga temperatura raste do subfebrilnih brojeva s periodičnim porastom do 38-39 ° C. Pacijenti se žale na glavobolju, mučninu, povraćanje. Primjećuje se zapanjujuće, soporozno stanje, epileptični napadi, pareza ekstremiteta; na fundusu - oticanje i proširene vene; u krvi - leukocitoza; u cerebrospinalnoj tekućini - blaga pleocitoza, povećanje količine proteina i pozitivne proteinske reakcije, ponekad primjesa eritrocita.

Tretman. Usmjeren je na suzbijanje upalnog procesa, tromboze i vaskularno-likvorne cirkulacije. Kod venskih krvarenja koriste se vikasol, preparati kalcija, rutin, askorbinska kiselina, intravenska primjena 5 ml 0,25-0,5% otopine novokaina i sredstva za dehidrataciju (furosemid, manitol, glicerin).

Smanjite zastoje u venama glivenolom (0,2 g 3-4 puta dnevno ili 1 kapsula od 0,4 g 2 puta dnevno nekoliko sedmica), escusan (15 kapi 3 puta dnevno). Antikoagulansi (fenilin, sinkumar, heparin) se koriste za trombozu i tromboflebitis cerebralnih vena. Kontraindikacije su ksantohromija u cerebrospinalnoj tečnosti, septička stanja. Dodijelite acetilsalicilnu kiselinu, butadion. Pogodna sredstva za desenzibilizaciju (difenhidramin, pipolfen). Prikaz pijavica na mastoidnim nastavcima. Kod tromboflebitisa cerebralnih vena provodi se antiinfektivna terapija (antibiotici, sulfanilamidni lijekovi). Ako postoje indikacije, koriste se antikonvulzivi (barbiturati, sibazon), propisuju se analgetici, srčani, sedativi. Kod gnojnih procesa u poprečnim i sigmoidnim sinusima indicirana je operacija.

10.5. Poremećaji cirkulacije u kičmi

Vaskularna oštećenja kičmene moždine mogu biti uzrokovana brojnim faktorima.

Patologija aorte može biti posljedica njegove ateroskleroze ili koarktacije. Aterosklerozu aorte karakterizira sporost razvoj znakova nedovoljna opskrba krvlju donjih ekstremiteta (Lerishov sindrom, intermitentna klaudikacija, ishemijska neuropatija išijadičnog živca).

Kod koarktacije aorte javljaju se znaci arterijske cerebralne hipertenzije, segmentna dijapedetska krvarenja, povremeno Brown-Sequardov sindrom, ishemijske pojave u kičmenoj moždini ispod nivoa stenoze.

Anomalija kičmenih sudova(aneurizme, proširene vene) manifestuje se oštrim radikularnim bolom, fokalnim spinalnim simptomima, koji variraju u zavisnosti od nivoa lezije. Nastavlja se sa remisijama i egzacerbacijama, progresivne je prirode.

Osteohondroza intervertebralnih diskova.

Akutni poremećaji cirkulacije kralježnice ishemijskog tipa.

Češće se javljaju u donjim dijelovima kičmene moždine, rjeđe u vratu.

Provokativni faktori - lakša povreda, fizički stres, nagli pokreti, uzimanje alkohola, hlađenje. Razvijaju se poput moždanog udara u roku od 1 sata do dana, ponekad noću tokom spavanja. Kliničke manifestacije zavise od nivoa lezije. Poremećaji kretanja se kombinuju sa senzornim (segmentalni u zahvaćenom području, ispod - provodni tip). Patogenetski su povezani sa kompresijom ili iritacijom prednje spinalne ili radikulomedularne arterije (obično Adamkevičeve arterije), degenerativnim diskom ili osteofitom.

Ishemija kičmene moždine može se javiti u obliku prolaznih poremećaja cirkulacije ili kao cerebralni infarkt. U akutnom periodu (3-5. dan) mogu se povećati tjelesna temperatura i ESR uz normalnu leukocitozu. Povećava se količina proteina u cerebrospinalnoj tečnosti, gde se mogu naći eritrociti i neutrofili, što je povezano sa mikrohemoragijama u ishemijskoj zoni. Kod blagih stupnjeva oštećenja, regresija simptoma počinje nakon tjedan dana ili nešto kasnije (flacidna paraliza prelazi u spastičnu, smanjuje se razina i stupanj senzornih poremećaja, obnavlja se funkcija sfinktera). Kod opsežnih infarkta kičmene moždine ishod je obično smrtonosan: kratkoročno - kao rezultat dodavanja srčanih i respiratornih poremećaja, dugoročno - od upale pluća, urogenitalne infekcije, intoksikacije zbog dekubitusa i sepse.

Sporo progresivna ishemija kralježnice (discirkulatorna ishemijska mijelopatija ili diskogena mijelopatija). Etiologija i patogeneza: 1) faktor kompresije - sudovi se kompresuju brže od moždanog tkiva; proces sekundarnog adhezivnog omotača na nivou diska i dalje; 2) promene na sudovima kičmene moždine usled proliferacije intime i adventicije, praćene sekundarnim poremećajima perimedularne i kolateralne cirkulacije. Najčešće se javlja kod muškaraca starosti 40-60 godina. Provocirajući faktori su ozljede, težak fizički rad, nagli pokreti, ateroskleroza, interkurentne infekcije i operacije. Češće je lokalizovan u cervikalnoj, rjeđe u lumbalnoj kičmenoj moždini. Tok je dug, može se stabilizirati 5-10 godina, ponekad progresivan.

Kliničke manifestacije. Glavni sindromi: amiotrofični (izraženi mišićna atrofija proksimalni udovi, senzorni poremećaji); spastično-atrofični (slabost i atrofija jednog udova sa prelaskom na suprotnu stranu sa postepenim povećanjem atrofije u rukama i spastičnim pojavama u nogama, ponekad sa bulbarnim sindromom, senzorni poremećaji su vrlo slabi, segmentnog tipa, radikularni često se primjećuje bol, u kasnoj fazi - poremećaji funkcije sfinktera); spastično (počinje utrnulošću i nespretnošću u rukama i nogama, bolovima u zglobovima, praćeno razvojem spastične tetrapareze, senzorni poremećaji se povećavaju u kaudalnom smjeru, u kasne faze- kršenje funkcija karličnih organa).

Sve oblike mijelopatije karakterizira prevlast motoričkih poremećaja nad senzornim. Ne postoji paralelnost između intenziteta ishemijskog procesa i stepena distrofičnih promjena u kralježnici. Ova stanja treba razlikovati od drugih vaskularnih bolesti kičmene moždine, tumora, amiotrofične lateralne skleroze, siringomijelije, mijelitisa, multipla skleroza, nasljedne bolesti.

Povrede cirkulacije u kralježnici hemoragičnog tipa.

Kliničke manifestacije. Razlikuju se sljedeći klinički oblici.

1. Hematomijelija(Brown-Sequardov sindrom, Minorov siringomijelični sindrom, sindrom prednjeg roga).

2. Hematorachis, češće se javlja kod rupture arteriovenske aneurizme, ozljeda kralježnice. Postoji jak bolni radikularni sindrom sa zračenjem u svim smjerovima, koji se javlja iznenada; česti bolovi u pojasu bodeža duž kičme, glavobolja, mučnina, povraćanje, blagi stupor, letargija. Utvrđuje se Kernigov simptom, često u kombinaciji sa Lasegueovim simptomom boli; ukočenost mišića vrata istovremeno se povlači u pozadinu. Fokalni spinalni simptomi mogu se pojaviti u bilo kojem trenutku krvarenja i manifestiraju se znakovima kompresije kičmene moždine različite težine.

3. epiduralni hematom(češće ruptura vaskularno-spinalne malformacije), koju karakterizira oštar lokalni bol u kralježnici, dodatak radikularnog bola, polako rastući simptomi kompresije kičmene moždine.

Tretman. Provodi se uzimajući u obzir etiološke faktore i patogenetske mehanizme poremećaja kičmene cirkulacije. U akutnom periodu ishemijskog moždanog udara, lijekovi, doprinoseći otklanjanju edema kičmene moždine (manitol, furosemid, etakrinska kiselina, glicerin), normalizaciji srčane aktivnosti i krvnog pritiska, poboljšanju mikrocirkulacije i metabolizma moždanog tkiva (reopoliglucin, kavinton, pentoksifilin, preparat dipiridamol kiseline, cepiridamol, ), sprečavanje tromboze (heparin). U periodu oporavka primjenjuju se fizikalne metode liječenja (dijadinamičke struje, elektroforeza kalijum jodida, aplikacije dibazola, parafina, ozokerita), masaže i fizioterapijske vježbe. Kod kompresijsko-vaskularnih poremećaja kralježnice i neuspjeha konzervativnog liječenja indikovana je operacija. Epiduralni hematomi se liječe hirurški.