Tema: Akademska istorija bolesti. Hipertonična bolest. Arterijska hipertenzija je diferencijalna dijagnoza.

ARTERIJALNA HIPERTENZIJA

Arterijska hipertenzija (AH) je rasprostranjena među svjetskom populacijom, posebno u razvijenim zemljama, i dostiže 30% u populaciji. Većina hipertenzivnih pacijenata pati od hipertenzije, koja se inače naziva primarna ili esencijalna hipertenzija. Kod relativno malog broja pacijenata (5-6%), hipertenzija je simptomatska (Braunwald E., 1984). U prisustvu hipertenzije uvijek je potrebna diferencijalna dijagnoza, što često predstavlja velike poteškoće. Manifestacije bolesti koje dovode do simptomatske hipertenzije poznate su liječnicima, ali su u svakodnevnoj praksi rijetke "klasične" varijante toka ovih bolesti. Čak i uz dugi tok bolesti sa simptomatskom hipertenzijom, "klasični" simptomi mogu izostati. Poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi pogoršavaju se činjenicom da pacijenti često imaju nekoliko bolesti koje dovode do razvoja simptomatske hipertenzije.

Glavni princip pregleda pacijenata sa hipertenzijom je da se isključi ili potvrdi njena simptomatska priroda. Za sveobuhvatan pregled pacijenata sa hipertenzijom koriste se savremene dijagnostičke metode. Ove metode omogućavaju ne samo postavljanje tačne dijagnoze, već i procjenu mehanizma nastanka i razvoja hipertenzije kod svakog pacijenta. Postaje moguć diferenciran pristup propisivanju antihipertenzivne terapije i ispravna odluka o primjerenosti kirurškog liječenja. Međutim, značajna prevalencija hipertenzije otežava korištenje čitavog spektra kliničkih, laboratorijskih i složenih instrumentalnih tehnika koje omogućavaju razlikovanje njenih različitih kliničkih oblika.

Pregled pacijenata sa hipertenzijom se obavlja u strogom redosledu, u dve faze, odgovarajući na određene zadatke:

- utvrđivanje stabilnosti porasta krvnog pritiska i njegovog stepena;
- isključivanje simptomatske hipertenzije ili identifikacija njenog oblika;
- utvrđivanje prisustva drugih faktora rizika kardiovaskularne bolesti I

klinička stanja koja mogu utjecati na prognozu i liječenje,

- svrstavanje pacijenta u određenu rizičnu grupu;
- utvrđivanje prisustva lezija "ciljanih organa" i procjena njihove težine.

I faza ispitivanja uključuje obavezne preglede svih pacijenata sa novodijagnostikovanom hipertenzijom. Počinje detaljnim uzimanjem anamneze. Bitna je dob u kojoj je hipertenzija prvi put otkrivena. Kada se pregledaju mladi pacijenti, prva stvar na koju treba pomisliti je simptomatska hipertenzija. Prilikom razjašnjavanja pritužbi potrebno je obratiti pažnju ne samo na subjektivne manifestacije hipertenzije, već i na mogući znakovi bolesti bubrega (bol u lumbalnoj regiji, disurija, promjene vanjskih svojstava urina, poli-, polaki- i nokturija, bezuzročna groznica, edem itd.), bolesti endokrinog sistema (Connov sindrom karakterizira slabost mišića, pareza i paraliza, žeđ, poliurija; feohromocitom - karakterističan, sa obiljem vegetativnih manifestacija, hipertenzivne krize; tireotoksikoza - gubitak težine, osjećaj vrućine, drhtanje; hiperkorticizam - displastična pretilost, hipertrihoza, strije). Potrebno je utvrditi da li postoje tegobe uzrokovane sistemskom stenozirajućom lezijom velikih krvnih žila kod ateroskleroze, aortoarteritisa (napadi angine, intermitentna klaudikacija, abdominalni tonzilitis, oštećenje vida, cerebralna cirkulacija).

Prilikom proučavanja anamneze potrebno je napomenuti i:

- trajanje postojanja hipertenzije, priroda njenih početnih i kasnijih manifestacija, karakteristike toka hipertenzije (labilna, stabilna, maligna), prisutnost kriza i njihova klinička slika, veličina krvnog pritiska i njihova dinamika , efekat prethodnog tretmana;
- podatke o prisutnosti simptoma koronarne bolesti srca, srčane insuficijencije, bolesti centralnog nervnog sistema, perifernih vaskularnih lezija, dijabetes melitusa, gihta, poremećaja metabolizma lipida, bronho-opstruktivnih bolesti, bolesti bubrega (anamneza učestalih tonzilitisa, akutnog glomerulonefritisa, nefropatije trudnica, cistitisa, napada bubrežne kolike treba da navede doktora na razmišljanje o bubrežnoj genezi hipertenzije), seksualnim poremećajima i drugim patologijama,

- informacije o uzimanju lijekova koji imaju prohipertenzivni učinak (steroidni hormonski lijekovi, simpatomimetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, itd.),

- kod žena - ginekološka anamneza, odnos povišenog krvnog pritiska sa trudnoćom, menopauzom, uzimanjem hormonskih kontraceptiva, nadomjesnom hormonskom terapijom;
- temeljnu procjenu načina života, uključujući konzumaciju masne hrane, soli, alkoholnih pića, kvantitativnu procjenu pušenja i fizičke aktivnosti, kao i podatke o promjenama tjelesne težine tokom života;
- lične i psihičke karakteristike, kao i faktori okruženje, što može uticati na tok i ishod lečenja hipertenzije, uključujući bračni status, situaciju na poslu i u porodici, stepen obrazovanja;
- porodična anamneza hipertenzije, dijabetes melitusa (DM), poremećaja lipida, koronarne bolesti srca (CHD), moždanog udara ili bolesti bubrega.

Objektivni pregled pacijenata počinje temeljnim pregledom, pri čemu

identificirati karakteristike tijela, karakteristične, na primjer, za nefroptozu, težinu i distribuciju masnog tkiva, edem, vanjske manifestacije tireotoksikoze, hiperkortizolizam, akromegaliju. Visina i težina se mjere izračunavanjem indeksa tjelesne mase (težina u kilogramima podijeljena s kvadratom visine u metrima). Procijenite stanje kardiovaskularnog sistema, posebno veličinu srca, prisutnost patoloških zvukova, manifestacije zatajenja srca (hripe u plućima, edem, veličina jetre). Odredite svojstva pulsa na perifernim arterijama. Izmjerite krvni tlak u gornjim i donjim ekstremitetima. Za merenje krvnog pritiska važni su sledeći uslovi:

Položaj pacijenta:

Sjedenje u udobnom položaju; ruku na sto
Manžetna se postavlja na rame u nivou srca, njena donja ivica je 2 cm iznad lakta.

Isključena je upotreba kafe i jakog čaja 1 sat prije studije.
Nemojte pušiti 30 minuta.
Upotreba simpatomimetika, uključujući kapi za nos i oči, je isključena.
Mjerenje se vrši u mirovanju nakon 5-minutnog odmora. Ako je postupku mjerenja krvnog tlaka prethodio značajan fizički ili emocionalni stres, odmor treba produžiti na 15-30 minuta.

Manžeta. Preporučljivo je odabrati odgovarajuću veličinu manžetne (gumeni dio treba da bude najmanje 2/3 dužine podlaktice i najmanje 3/4 obima ruke).

Za procjenu nivoa krvnog pritiska na svakoj ruci potrebno je izvršiti najmanje tri mjerenja u intervalu od najmanje jedne minute, s razlikom od 8 ili više mm Hg. Izvršena su 2 dodatna mjerenja. Konačna (snimljena) vrijednost se uzima kao prosjek posljednja dva mjerenja.
Za dijagnosticiranje bolesti potrebno je izvršiti najmanje 2 mjerenja s razlikom od najmanje tjedan dana.
Pri inicijalnom pregledu pacijenta potrebno je izmjeriti pritisak na obje ruke.
Ubuduće se vrše mjerenja na ruci na kojoj je krvni pritisak viši.
Kod pacijenata starijih od 65 godina, pacijenti sa dijabetes i koji primaju antihipertenzivnu terapiju, takođe treba meriti krvni pritisak u stojećem položaju nakon 2 minuta.
Takođe je preporučljivo mjeriti pritisak na nogama, posebno kod pacijenata mlađih od 30 godina. Poželjno je mjeriti krvni pritisak u donjim ekstremitetima pomoću posebne manžetne širine 18 cm.Ova manžetna se postavlja iznad patele, a tonovi Korotkovskog se čuju na poplitealnoj arteriji. Istovremeno, normalni nivoi krvnog pritiska u donjim ekstremitetima su 150-180/90-100 mm Hg. čl., odnosno 20-40 mm Hg. Art. viši od gornjih.

Prema međunarodnim kriterijima WHO-IOH iz 1999. godine, hipertenzija se definira kao stanje u kojem je sistolni krvni tlak gornji udovi je 140 mm Hg. Art. ili viši i/ili dijastolni krvni pritisak - 90 mm. rt. Art. ili više kod osoba koje ne primaju antihipertenzivnu terapiju.

Izražena asimetrija pulsa i krvnog pritiska može ukazivati ​​na sistemsku vaskularnu leziju (nespecifični aortoarteritis, ateroskleroza). Slabljenje pulsacije i pad krvnog tlaka u donjim ekstremitetima s povišenim krvnim tlakom u gornjim dopuštaju koarktaciju aorte (posebno uz primjetnu pulsaciju interkostalnih arterija u kombinaciji sa uzuracijom rebara koja je otkrivena na rendgenskom snimku ). Potrebno je provesti auskultaciju duž aorte da bi se otkrila koarktacija aorte u području projekcije karotidnih arterija. Kod vazorenalne hipertenzije može se čuti sistolni šum na mjestu gdje bubrežne arterije izlaze iz aorte.

Od velikog značaja u dijagnostici različitih oblika hipertenzije su klinički i biohemijski testovi krvi. Na primjer, anemija, ubrzana ESR, čak i neznatno povećanje nivoa kreatinina u serumu ukazuju na prisutnost kroničnog glomerulonefritisa ili pijelonefritisa. Perzistentna hipokalemija sa alkalnom urinom u odsustvu bubrežne insuficijencije u bolesnika s hipertenzijom može biti karakteristična za Connov sindrom. Hiperglikemija i leukocitoza se nalaze u hipertenzivnim krizama kod pacijenata sa feohromocitomom. Hiperholesterolemija i hipertrigliceridemija su važni faktori rizika za aterosklerozu.

Ponovljena analiza urina igra važnu ulogu u dijagnostici hipertenzije, posebno nefrogene. Izražene promjene u urinu niske gustine, proteinurija, hematurija, leukociturija) ukazuju na to da je uzrok hipertenzije bolest bubrega. Ali moramo zapamtiti da kronični glomerulonefritis i hronični pijelonefritis dugo vremena mogu biti skrivene i praćene samo minimalnim i povremenim promjenama u urinu. Istovremeno, moramo imati na umu da kod GB može postojati mali urinarni sindrom.

Diferencijalna dijagnoza različitih oblika hipertenzije može se pomoći proučavanjem EKG-a sa konstatacijom hipertrofije lijeve komore, poremećaja elektrolita (hipo- ili hiperkalijemija, itd.). Identifikacija izraženih znakova hipokalijemije na EKG-u kod pacijenata sa hipertenzijom ukazuje na primarni aldosteronizam. Ehokardiografija kao najpreciznija metoda za dijagnosticiranje LVH indikovana je samo kada LVH nije otkrivena na EKG-u, a njena dijagnoza će uticati na odluku o određivanju terapije.

Ambulantno 24-satno praćenje krvnog pritiska (ABPM) pruža važne informacije o stanju mehanizama kardiovaskularne regulacije, a posebno otkriva fenomene kao što je dnevna varijabilnostKrvni tlak, noćna hipotenzija i hipertenzija, dinamika krvnog tlaka tijekom vremena i ujednačenost hipotenzivnog djelovanja lijekova. Istovremeno, podaci 24-satnog mjerenja krvnog tlaka imaju veću prognostičku vrijednost od jednokratnih mjerenja. Preporučeni ABPM program uključuje snimanje krvnog pritiska u intervalima od 15 minuta tokom budnog stanja i 30 minuta tokom spavanja. Približne normalne vrednosti krvnog pritiska tokom dana su 135/85 mm Hg, noću 120/70 mm Hg. Art. sa stepenom sniženja krvnog pritiska noću 10-20%.

Indikacije za CMAD:

- izražene fluktuacije krvnog pritiska tokom jedne ili više poseta;
- Sumnja na "hipertenziju belog mantila" kod pacijenata sa niskim rizikom od kardiovaskularnih bolesti

vaskularne bolesti;
- simptomi koji omogućavaju sumnju na prisustvo hipotenzivnih epizoda;
- hipertenzija otporna na liječenje lijekovima;

- AG na radnom mjestu.

Utvrđeno je da se tokom dana bilježe dva vrha krvnog pritiska – ujutro, kada krvni pritisak dostiže svoje maksimalne vrijednosti, i manje izražen – uveče. Tokom spavanja, između 2 i 4 sata, bilježi se noćni minimum krvnog tlaka, nakon čega se uočava nagli skok krvnog tlaka i do 6 sati se dostiže njegov dnevni nivo. Ozbiljnost dvofaznog ritma krvnog pritiska ocjenjuje se stepenom noćnog sniženja krvnog tlaka - dnevnim indeksom (SI). U zavisnosti od vrednosti SI BP razlikuju se sledeće vrste dnevnih krivih BP (tabela 1):

Vrste dnevnih krivulja u zavisnosti od vrijednosti SI BP

Prema različitim izvorima, "dipper" pacijenti - sa normalnim smanjenjem krvnog pritiska noću - kreću se od 52% do 82% pacijenata. Kod tipa “over-dipper” postoji potencijalni rizik od hipoperfuzijskih komplikacija srca i mozga uz daljnje snižavanje krvnog tlaka noću u slučaju primjene lijekova dugog djelovanja. Nedovoljno sniženje krvnog pritiska noću (“ne-dipper” pacijenti) i noćna hipertenzija (bolesnici “noćnog birača”) nezavisni su faktori rizika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija. Tipovi non-dipper i night-picker krivulja češće se uočavaju kod: sistoličke hipertenzije kod starijih osoba, maligne hipertenzije, dijabetes melitusa, asimptomatskog poremećaja sna, sekundarne hipertenzije (renovaskularna hipertenzija, primarni hiperaldosteronizam, Cushingov sindrom, feokromociklotoma), upotrebe visoke doze glukokortikosteroidi kod pacijenata koji su podvrgnuti transplantaciji srca.

Rendgen grudnog koša može pokazati simptome koarktacije aorte i aortne insuficijencije.

U proučavanju fundusa (oftalmoskopija) bilježi se stupanj oštećenja mrežnice - retinopatija (tabela 2).

Klasifikacija hipertenzivne retinopatije (Keith-Wagener-Barker)

Ako se sumnja na simptomatsku hipertenziju bubrežnog i nadbubrežnog porijekla, radi se ultrazvučni pregled (ultrazvuk) bubrega i nadbubrežnih žlijezda. Istovremeno se utvrđuje veličina bubrega, njihove konture, stanje pyelocaliceal sistema, prisutnost kamenaca, veličina i oblik nadbubrežnih žlijezda. Ali moramo imati na umu da je ultrazvuk bubrega i nadbubrežnih žlijezda indikativna dijagnostička metoda. Ako se ultrazvukom bubrega i nadbubrežnih žlijezda otkrije patologija, potrebno je uraditi II studije: rendgenski snimak (pregledna radiografija urinarnog trakta, ekskretorna urografija), radioizotop (radioizotopska renografija sa hipuranom označenom 131 1; scintigrafija sa 99 Tc-pertechnat) itd.

II faza vrši se pregled, ako nije bilo moguće postaviti pouzdanu dijagnozu u stadijumu I. Pregledi I faze se po pravilu obavljaju u poliklinici, a II stadijumi u bolničkim uslovima. Ovi pregledi omogućavaju postavljanje nozološke dijagnoze kod pacijenata sa AH sindromom i utvrđivanje indikacija za njihovo medicinsko, a po potrebi i hirurško liječenje. Studije II faze provode se uglavnom na terapijskim i (ili) kardiološkim odjelima, ali u nekim slučajevima postaje potrebno upućivanje pacijenata u specijalizirane medicinske ustanove, na primjer, na aortografiju i selektivnu arteriografiju bubrega, biopsiju bubrega itd.

Razmotrimo ukratko glavne, najčešće bolesti koje određuju strukturu AH sindroma.

Hipertonična bolest

Hipertenzija (AH), ili primarna, odnosno esencijalna, arterijska hipertenzija je bolest kod koje povećanje krvnog tlaka nije povezano s primarnim organskim oštećenjem organa koji reguliraju krvni tlak (CNS, bubrezi, kora nadbubrežne žlijezde itd.). GB je jedna od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sistema, pogađa 85-90% svih pacijenata sa hipertenzijom.

Trenutno je općeprihvaćeno da se GB odnosi na bolesti u čijem razvoju značajnu ulogu igra nasljedna predispozicija. Ovo mišljenje se zasniva prvenstveno na kliničkim zapažanjima koja se svode na sljedeće:

1. Bilo je slučajeva hipertenzije među bliskim rođacima, pacijentima
GB, posebno rođaci u prvom stepenu.

2. Visoka podudarnost HD bolesti pronađena je kod identičnih blizanaca.

3. Povećanje učestalosti antigena HLA A11, B7, B13, B25, DR5 utvrđeno je kod pacijenata sa GB. HLA titracija se može koristiti za određivanje genetske predispozicije za HD.

Rezultati proučavanja ćelijskih membrana u primarnoj (esencijalnoj) hipertenziji i na njenom eksperimentalnom modelu (Postnov Yu. Osnovna hipertenzija kao bolest „nesavršene adaptacije“ u interakciji organizma sa spoljašnjom sredinom. Utvrđeno je da se patologija temelji na devijacijama u ionsko-transportnoj funkciji plazma membrane stanica, što zajedno dovodi do hiperkalcifikacije i smanjenja pH vrijednosti.

Centralna karika u patogenezi primarne hipertenzije je ćelijsko resetovanje, odnosno mehanizam ćelijske adaptacije koji štiti specifičnu funkciju ćelije u uslovima hroničnog povećanja koncentracije citoplazmatskog kalcijuma. Postizanje ćelijskog resetiranja istovremeno inicira promjenu u ćelijsko-hormonskim odnosima.

Uz široku prevalenciju membranskih poremećaja, utjecaj ćelijskog cilja je glavni razlog za aktivaciju simpatikusa. nervni sistem, povećana funkcija kortikosteroida nadbubrežne žlijezde, hiperinzulinemija i druge promjene u funkciji hormonalni sistemi karakteristika hipertenzije.

Naknadnim razvojem „prebacivanja“ bubrežne intersticijske ćelije na novi nivo funkcionisanja u uslovima hronične hipertenzije, razvijaju se stanja koja održavaju krvni pritisak na nivou koji obezbeđuje dovoljno izlučivanje vode i elektrolita. Dakle, AG je "fiksan".

Stabilizacija hipertenzije i njena ireverzibilnost osiguravaju se razvojem strukturnih i morfoloških promjena u arterijskom dijelu vaskularnog kreveta (uključujući i žile bubrega) i bubrežne moždine. Krvni pritisak se postavlja na nivo iznad norme, a njegovu stabilnost održavaju isti sistemi koji konstantno prate krvni pritisak. Međutim, pomeranje granica regulacije krvnog pritiska izaziva rekonfiguraciju (resetovanje) ovih sistema, koji obično rade na principu negativne povratne sprege. Primjer potonjeg je rekonfiguracija arterijskih baroreceptora (aorta, karotidni sinus). Pomera se i prag osetljivosti renin-angiotenzin sistema na pad perfuzionog pritiska, koji je neophodan za početak lučenja renina.

Jedan od moćnih faktora u stabilizaciji hipertenzije je vitalna potreba organizma da osigura dovoljnu cerebralnu cirkulaciju. Mozak ima mehanizam koji osigurava konstantnost cerebralnog krvotoka (autoregulacija). Vrijednost centralnog krvotoka kod ljudi je 55 ml krvi na 100 g moždanog tkiva u 1 min. Ovaj protok krvi se stabilno održava cerebralnom autoregulacijom na nivou srednjeg sistemskog krvnog pritiska u rasponu od 75-105 mm Hg. Art.. A kod esencijalne hipertenzije autoregulacija cerebralnog krvotoka je obezbeđena već sistemskim krvnim pritiskom u rasponu od 105-135 mm Hg. Art. Razlog za ovaj pomak, prema S. Dickinsonu, su strukturne promjene u ekstrakranijalnim žilama koje hrane mozak, gdje se povećanje vaskularnog otpora javlja i kao rezultat hipertrofije, proliferacije glatkih mišićnih stanica i povećanja matriksa vaskularnog zida, a kao rezultat čestog razvoja aterosklerotskih plakova u vertebrobazilarnoj regiji kod hipertenzije. Potreba za prevazilaženjem povećanog cerebrovaskularnog otpora i obezbjeđenjem normalnog dotoka krvi u mozak aktivira određene mehanizme dugotrajne regulacije krvnog tlaka, doprinoseći njegovoj stabilizaciji na višem nivou.

B. I. Shulutko (1993) smatra da je postepeno smanjenje depresorske funkcije bubrega važno mjesto u patogenezi hipertenzije. Ovaj proces ima uvjerljiv morfološki odraz - rekonfiguraciju stanica intersticija bubrega koje sintetiziraju prostaglandin za sintezu kolagena i glikozaminoglikana, što dovodi do razvoja skleroze bubrežne moždine, smanjenja gustine distribucije arteriola. u njemu, smanjenje mogućnosti autoregulacije krvotoka, postepeno smanjenje sinteze prostaglandina i gubitak antihipertenzivne funkcije bubrega.

Faktori okoline koji utiču na razvoj hipertenzije su:

- neuropsihička traumatizacija (akutna ili hronična), emocionalni stres;

- nutritivne karakteristike, posebno opterećenje kuhinjskom solju i nedostatak magnezijuma;

- gojaznost i povezana insulinska rezistencija i hiperinzulinizam;

- profesionalne opasnosti (buka, stalno naprezanje očiju, pažnja).

Kao što znate, nivo krvnog pritiska je određen omjerom minutnog volumena srca i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (OPVR). Razvoj hipertenzije može biti posljedica:

- povećanje minutnog volumena srca;

- povećati OPSS;

- kombinacije povećanog minutnog volumena srca i povećanog perifernog vaskularnog otpora
(U pravilu, hipertenzija je povezana upravo sa poremećenom koordinacijom u minutnom sistemu srca – OPSS).

U fazi formiranja GB često se formira hiperkinetički tip cirkulacije krvi, koji se sastoji u povećanju minutnog volumena sa malo promijenjenim OPSS-om. Glavni faktor povećanja krvnog pritiska je povećanje aktivnosti simpatoadrenalnog sistema. Ali već u ovoj fazi bolesti često se otkriva povećanje renalnog vaskularnog otpora, kao i visoka reaktivnost bubrežnih žila na presorske utjecaje (kateholamini, angiotenzin II). Period stabilizacije GB karakterizira postupno smanjenje minutnog volumena srca i povećanje TPVR. U ovom periodu uloga bubrežnog mehanizma postaje veoma značajna.

Ozbiljnost i stabilnost hipertenzije određuju se ne samo povećanjem proizvodnje presornih agenasa (kateholamini, renin, angiotenzin II, aldosteron itd.), već i smanjenjem aktivnih depresivnih efekata u vidu smanjenja oslobađanje prostaglandina E 2, D, A i prostaciklina 1 2, inhibicija kininskog sistema itd.

Klasifikacija. Prema međunarodnim standardima za arterijsku hipertenziju, termin "stepen" se trenutno koristi za označavanje nivoa povećanja krvnog pritiska. Klasifikacija nivoa krvnog pritiska kod odraslih starijih od 18 godina data je u tabeli 3.

Tabela 3

Definicija i klasifikacija nivoa krvnog pritiska

Ako SBP ili DBP spadaju u različite kategorije, dodjeljuje se viša kategorija. Najprecizniji stepen hipertenzije može se utvrditi u slučajevima novodijagnostikovane hipertenzije i kod pacijenata koji ne primaju antihipertenzive.

Kod pacijenata sa hipertenzijom, prognoza ne zavisi samo od nivoa krvnog pritiska. Prisustvo pratećih faktora rizika (RF), oštećenje "ciljanih organa" (TOM), kao i prisustvo pridruženih kliničkih stanja (ACS) nisu ništa manje važni od stepena povećanja krvnog pritiska, u vezi sa kojim se U savremenu klasifikaciju uvedena je stratifikacija pacijenata u zavisnosti od stepena rizika (tabela 4.5).

Rizik u svakoj kategoriji se procjenjuje prema novom evropskom SCORE modelu, na osnovu podataka o prosječnom riziku smrti tokom 10 godina od bolesti povezanih s aterosklerozom. Prema SCORE sistemu, nizak rizik odgovara vrijednosti< 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Kriterijumi stratifikacije rizika

THC - ukupni holesterol, LDL holesterol - holesterol lipoproteina niske gustine, HDL holesterol - holesterol lipoproteina visoke gustine, CRP - C-reaktivni protein.

Stratifikacija rizika kod hipertenzivnih pacijenata

umjeren rizik

umjeren rizik

Veoma visok rizik

?3 FR ili POM

visokog rizika

visokog rizika

visokog rizika

Veoma visok rizik

AKS ili SD

Veoma visok rizik

Veoma visok rizik

Veoma visok rizik

Veoma visok rizik

U Rusiji je još uvijek relevantno, posebno kada se formuliše dijagnostički zaključak, upotreba 3-stepene klasifikacije hipertenzije (WHO, 1993). Faza 1 GB podrazumijeva odsustvo POM, faza II GB - prisustvo promjena iz jednog ili više ciljnih organa. GB dijagnostika Faza III instaliran u prisustvu AKS-a.

Prema prirodi progresije simptoma i trajanju GB, razlikuju se sljedeće varijante toka:

a) benigni GB (polako progresivni i neprogresivni), traje dugi niz godina, pa čak i decenijama;

b) maligni GB.

Sindrom maligne hipertenzije

Sindrom maligne hipertenzije (MAS), prema WHO, naziva se brzoprogresivna hipertenzija, morfološki karakterizirana nekrotizirajućim arteritisom s fibrinoidnim promjenama, a klinički visokim krvnim tlakom, krvarenjima i često, ali ne uvijek, edemom papile, s progresivnom uremijom. ACAS se može pojaviti kod bilo kojeg oblika hipertenzije, uključujući: sa GB - u 3%, sa simptomatskom hipertenzijom - u 20,5% slučajeva (Arabidze G. G., 1995). Relevantnost problema ADHD-a u velikoj mjeri je određena učestalošću ovog sindroma i radnom dobi pacijenata (uglavnom do 45 godina).

Patogeneza ACAS-a zasniva se na teškom vaskularnom oštećenju, prvenstveno bubrežnih arteriola, što dovodi do teške ishemije bubrežnog tkiva, koja se manifestuje trombotičkom mikroangiopatijom, taloženjem fibrina u kapilarnim petljama i mezangijumu, izlaganjem bazalne membrane glomerula, razvojem endarteritisa i dr. promjene. U nekim slučajevima, krvne žile mrežnice i mozga mogu biti zahvaćene prvo i više kasne faze razvoj sindroma - bubrega. Aktivacija RAAS igra važnu ulogu u patogenezi ADHD-a. Značajno je oštrije i stabilnije povećanje aktivnosti renina u plazmi kod ADHD-a u odnosu na normalnu HD. Koncentracija angiotenzina II značajno raste, što dovodi do naglog porasta perifernog vaskularnog otpora, čija je težina mnogo veća nego kod drugih oblika hipertenzije, a perzistira čak i s razvojem zatajenja srca. Uz to se povećava volumen ekstracelularne tekućine, što dovodi do razvoja destruktivnih promjena u arteriolama, praćenih nekrozom.

Kliničku sliku ADHD-a karakterišu uporne glavobolje, mučnina, povraćanje, zamagljen vid, gubitak težine, visoki nivoi DBP koji prelaze 130 mm Hg. čl., hemoragijske i eksudativne promjene u sudovima fundusa, edem očnog živca, poremećaji centralnog nervnog sistema. Može se javiti i mikroangiopatska hemolitička anemija. Gustoća urina brzo se smanjuje, javlja se intermitentna proteinurija, hematurija, leukociturija. Brzo napredovanje bubrežne insuficijencije. Većina pacijenata sa ADHD-om umire sa simptomima uremije.

Hipertenzivne krize (HC)

Hipertenzivna kriza- je stanje izrazitog porasta krvnog tlaka, praćeno pojavom ili pogoršanjem kliničkih simptoma i koje zahtijeva brzo kontrolirano smanjenje krvnog tlaka kako bi se spriječilo ili ograničilo oštećenje ciljnih organa (WHO-MOHA, 1999, DAG I, 2000).

GC patogeneza. Pojavu kriza mogu olakšati i endogeni (napadi angine pektoris, cerebrovaskularne krize, visceralni refleksi, razne kolike, kod žena - hormonski poremećaji u menopauzi), i egzogenih uticaja(psihoemocionalni stres, nepovoljni vremenski efekti, prekomjeran unos soli, fizičko preopterećenje, kao i naglo ukidanje antihipertenzivnih lijekova, uzimanje NSAIL, glukokortikoida, ciklosporina).

U patogenezi HC, većina kliničara bilježi prevlast funkcionalnih poremećaja centralnog nervnog sistema (hipotalamus, hipofiza, retikularna formacija). Ove promjene su praćene simpatikotonijom, hiperkateholaminemijom, povećanjem nivoa cikličkih nukleotida, glukokortikoida, aldosterona u krvi, zadržavanjem natrijuma u tijelu, povećanjem BCC i povećanjem aktivnosti renin-angiotenzin sistema.

Poremećaji u toku krize kapilarnog krvotoka i mikrocirkulacije stvaraju situaciju kritičnog lokalnog poremećaja lokalne cirkulacije (cerebralne, koronarne, bubrežne) sa razvojem reverzibilnih ili ireverzibilnih hemodinamskih poremećaja.

Važan element HA je impregnacija plazmom i mogući su edem stijenke žila, perivaskularnog prostora, dijapedetska krvarenja, rupture malih žila i srčani udari.

GC koji se javljaju u pozadini parenhimskih bolesti bubrega ili bolesti nadbubrežnih žlijezda imaju svoje patogenetske karakteristike. Dakle, u pozadini bolesti bubrega može doći do akutnog povećanja krvnog tlaka ili zbog nagle aktivacije presorskih sistema, ili zbog hipervolemije i zadržavanja natrija. GC na pozadini aterosklerotskih lezija bubrežnih arterija povezani su s dominantnom aktivacijom RAAS.

Postoje dvije glavne vrste HA:

1/ komplikovan GC (opasan po život),

2/ nekomplikovani GC.

Komplikovana GC dijagnostikuje se u prisustvu sledećih stanja:

- disecirajuća aneurizma aorte,

- plućni edem,

- infarkt miokarda,

- nestabilna angina,

- teška krvarenja iz nosa

- hipertenzivna encefalopatija,

- intrakranijalno krvarenje,

- traume lobanje,

- eklampsija,

- kateholaminska kriza kod feohromocitoma,

- postoperativno krvarenje iz područja vaskularnih šavova,

- teška retinopatija.

Komplicirani GC zahtijevaju trenutno smanjenje krvnog tlaka (unutar 1-2 sata) kako bi se spriječilo ili smanjilo oštećenje ciljnog organa. U takvim slučajevima neophodna je hitna hospitalizacija i parenteralna primjena antihipertenzivnih lijekova.

Nekomplikovani GC dijagnosticira se povećanjem krvnog pritiska > 180/120 mm Hg. nema znakova oštećenja ciljnog organa. U takvim slučajevima preporučuje se smanjenje krvnog pritiska u roku od 12-24 sata, hospitalizacija pacijenta nije obavezna.

Diferencijalna dijagnoza GC. Ako pacijent ponovo ima nagli porast krvnog tlaka i to povećanje je praćeno teškim neurovegetativnim simptomima, tada liječnik najčešće mora napraviti izbor između:

- esencijalna hipertenzija;

- feohromocitom;

- hipotalamički sindrom.

hipotalamički sindrom. Obično kod žena mladih ili srednjih godina koje ne boluju od hipertenzije dolazi do naglog porasta krvnog pritiska, često umjerenog (170-180/110 mm Hg), praćenog šarolikim i raznolikim simptomima. Osećaj straha i anksioznosti, uznemirenost ili, naprotiv, pospanost i letargija, drhtavica i jeza, "boja srama" na licu i vratu, hladnoća, bledi ekstremiteti, mramornost kože, lokalno znojenje, temperaturna asimetrija, tahikardija, hiperperistaltika, urina spastica - ovo je nepotpuna lista znakova koji čine kliniku hipotalamične krize. Krize su češće hiperadrenergičke prirode, ali kod nekih pacijenata napad je vagoinsularne prirode. Diferencijalna dijagnoza se zasniva na analizi kliničkih karakteristika napada. Osim toga, uzima se u obzir stanje bolesnika u interiktalnom periodu: normalan krvni pritisak ili njegove fluktuacije unutar granične hipertenzije, opći neuroticizam, obilje tegoba, emocionalna nestabilnost, fiksacija na bolne senzacije u predelu srca, koji traju satima ili danima i ne zaustavljaju se lekovima, pritiskajuće glavobolje na pozadini normalnog krvnog pritiska, osetljivost na meteorološke faktore, bez promena na očnom dnu, normalan EKG ili sa znacima neurogene distrofije miokarda .

Još dva stanja, praćena naglim porastom krvnog pritiska, mogu poslužiti kao izvor dijagnostičkih grešaka. Jedna od njih je GC kod senilnih i starijih osoba. Ovi ljudi nemaju hipertenziju niti imaju sklerotičnu sistoličku hipertenziju. Nagli porast krvnog tlaka kod njih nastaje kao posljedica privremenog pogoršanja protoka krvi u intrakranijalnim ili ekstrakranijalnim žilama, posebno često u vertebralnim arterijama. Krize su teške, ponekad sa žarišnim neurološkim simptomima, gubitkom orijentacije, konfuzijom. Kod nekih pacijenata do izražaja dolaze poremećaji hipotalamusa: agitacija, tahikardija, znojenje, učestalo i obilno mokrenje, hiperperistaltika sa dijarejom itd. Mogu se pridružiti i srčani poremećaji: aritmije, napadi angine. Mlađe osobe sa sličnim sindromom treba pažljivo pregledati na osteohondrozu vratne kičme. Indikacija ove patologije je trenutno peckanje, pulsirajući bol u okcipitalnoj ili parijetalnoj regiji nakon okretanja glave, promjene položaja tijela, prilikom ustajanja nakon spavanja.

Još jedan sindrom, koji treba razlikovati od pravog GC, uočen je kod određenog broja pacijenata tokom akutnog plućnog edema. Oštar porast krvnog tlaka nije uzrok zatajenja lijeve komore, već njegova posljedica. Uklanjanje plućnog edema i povezane cerebralne hipoksije dovodi do brzog vraćanja početne razine krvnog tlaka. Po analogiji, povećanje krvnog pritiska tokom napadaja ne može se smatrati pravim GC. bronhijalna astma(Mukharlyamov N. M., 1976) ili paroksizmalna tahiaritmija.

Diferencijalna dijagnoza hipertenzije

Prepoznavanje sindroma hipertenzije ne predstavlja značajne poteškoće. U diferencijalnoj dijagnozi hipertenzije javljaju se određene poteškoće. Simptomatska hipertenzija treba biti isključena u svim fazama pregleda pacijenata sa hipertenzijom. Pacijentu sa GB može se dijagnosticirati samo kada su isključene sve moguće simptomatske AH. U svrhu diferencijalne dijagnoze između hipertenzije i simptomatske hipertenzije (osim primarnog aldosteronizma), može se koristiti definicija natrijum-litijum kontratransporta. Najnovija istraživanja su pokazala da su poremećaji natrijum-litijum kontratransporta kod pacijenata sa GB jedna od manifestacija patologije ćelijskih membrana u ovoj patologiji. U populacijskim studijama, pronađena je korelacija između brzine natrijum-litijum kontratransporta i incidencije hipertenzije. Ovi podaci su u korelaciji sa rezultatima studija o brzini kontratransporta natrijum-litijum kod pacova sa spontanom hipertenzijom. Gore navedeni poremećaji membrane izostaju kod simptomatske AH.

Simptomatska hipertenzija

U grupu simptomatske (sekundarne) hipertenzije spadaju oblici povišenog krvnog pritiska koji su uzročno povezani sa oboljenjima i oštećenjima organa uključenih u regulaciju krvnog pritiska. Njihova učestalost među svim AH, prema većini autora, ne prelazi 15%. Klinički značaj simptomatske hipertenzije veći je od njihove prevalencije, prvenstveno zbog toga što se pravovremenom dijagnozom neke od njih mogu izliječiti. Upravo su ove hipertenzije “krive” za gotovo sve slučajeve ADHD-a.

Znakovi simptomatske hipertenzije:

mlada dob pacijenata;
u kliničkoj slici AH sindrom nije jedini;
nema ili umjereno zastupljenih lezija organa;
mete;
nema nasljednog opterećenja;
krizna stanja nisu tipična;
formiranje SZAG-a.

Uzroci simptomatske hipertenzije (WHO, 1996):

1. Droge ili egzogene supstance:

hormonski kontraceptivi;
kortikosteroidi;
simpatomimetici;
kokain;
prehrambeni proizvodi koji sadrže kokain ili inhibitore
monoamin oksidaza;
nesteroidni protuupalni lijekovi;
ciklosporin;
eritropoetin.

2. bolest bubrega:

bolesti parenhima bubrega;
akutni glomerulonefritis;
hronični glomerulonefritis;
hronični pijelonefritis;
opstruktivna nefropatija;
policistična bolest bubrega;
bolesti vezivnog tkiva bubrega;
dijabetička nefropatija;
hidronefroza;
kongenitalna hipoplazija bubrega;
povreda bubrega;
renovaskularna hipertenzija;
tumori koji luče renin;
renoprivalna hipertenzija;
primarno zadržavanje soli (Liddleov sindrom, Gordonov sindrom).

3. Endokrine bolesti:

akromegalija;
hipotireoza;
hiperkalcemija;
hipertireoza;
bolest nadbubrežne žlijezde:

a) oštećenje kortikalnog sloja:

- Cushingov sindrom;
- primarni hiperaldosteronizam;
- kongenitalna adrenalna hiperplazija;

b) lezije medule:
- feohromocitom;

- tumor hromafinskih ćelija koji se nalazi izvan nadbubrežnih žlezda;

4.Koarktacija aorte i aortitis.

5. Komplikacije trudnoće.

6. Neurološke bolesti:

povećan intrakranijalni pritisak;
tumori mozga;
encefalitis;
respiratorna acidoza;
totalna paraliza udova;
akutna porfirija;
trovanje olovom;
Gilyan-Barréov sindrom;
apneja tokom spavanja.

7. Hirurške komplikacije:

- Postoperativna hipertenzija.

Naravno, nemoguće je detaljno okarakterizirati sve navedene bolesti, stoga ćemo razmotriti samo neke od najčešćih.

Arterijska hipertenzija povezana s oralnim putem

kontracepcijskim lijekovima

Najčešća reakcija na kontraceptive koji sadrže 50 mg ili više estrogena je smanjenje i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Istovremeno, kod nekih žena, iz razloga koji još nisu dešifrovani, dolazi do značajnog povećanja krvnog pritiska (Layde et al., 1981). U pravilu, nakon prestanka uzimanja lijekova, krvni tlak se vraća na normalu, iako može proći šest mjeseci ili čak i više da se vrati na normalne vrijednosti. Šta uzrokuje izražen porast krvnog pritiska: lijekovi sa nižim sadržajem estrogena ili koji sadrže samo progestogen nije poznato. Ženama s hipertenzijom treba preporučiti drugu opciju kontracepcije, posebno jer je uzimanje lijekova koji sadrže estrogen i progestogen nezavisan faktor rizika za kardiovaskularne bolesti.

Bubrežna hipertenzija

Ispod bubrega hipertenzivni sindrom(PGS) razumiju hipertenziju patogenetski povezanu sa bolestima bubrega, bilo da se radi o bolesti bubrežnog parenhima (glomerulonefritis, pijelonefritis, cistični bubreg itd.), intrarenalnih arterija (vaskulitis, nefroangioskleroza), smrti bubrežnog tkiva(hronična bubrežna insuficijencija kao rezultat bilo koje bolesti bubrega) pa čak i odsustvo bubrega (renoprivalna hipertenzija). Teško je imenovati bolest bubrega kod koje se AH ne bi javila. Dakle, kod akutnog difuznog glomerulonefritisa (GN), AH se uočava u 53-87%, kod kroničnog GN - u 60-70%, kod kroničnog pijelonefritisa - kod 50-78% pacijenata (podaci različitih klinika).

Radi lakše dijagnoze, sve parenhimske bolesti bubrezi se dijele u dvije velike grupe:

glomerularna nefropatija;
tubularna nefropatija.

TO glomerularne nefropatije uključuju kronični difuzni glomerulonefritis, subakutni glomerulonefritis, nefritis u difuznim bolestima vezivnog tkiva, dijabetičku nefropatiju itd.

Kriterijumi za dijagnozu glomerularne nefropatije:

- proteinurija više od 1 g/l;

- prisustvo hijalinskih cilindara u urinu;

- normalna gustina urina;

- hematurija;

- indikacije simetričnog oštećenja bubrega.

TO kanalne nefropatije uključuju pijelonefritis i intersticijski nefritis.

Kriterijumi za dijagnozu tubularne nefropatije:

- proteinurija ne veća od 1 g/l;

- leukociturija;

- bakteriurija;

- indikacija asimetrije oštećenja bubrega.

Gruba hematurija može biti manifestacija i glomerularne i tubularne nefropatije. Osim toga, ovaj simptom može ukazivati ​​na urolitijazu, tumore bubrega, tuberkulozu bubrega i zahtijeva istraživanje za provjeru makrostrukture bubrega i njihovih kolektorskih sistema.

Glomerulonefritis (GN ). Među različitim kliničkim varijantama glomerulonefritisa, najteži u diferencijalnoj dijagnozi hipertenzije je hipertenzivni tip kroničnog difuznog GN (CHN), koji iznosi oko 20%.

Hipertenzija je vodeća klinička manifestacija bolesti, a često i jedini ekstrarenalni simptom, u vezi s kojim se započinje pregled. Pritužbe nisu specifične. Edemi su beznačajni, lokalizovani su na licu ili na nogama i privlače pažnju samo u? pacijenata, obično u kasnijim stadijumima bolesti. Vrlo često (kod 2/3 pacijenata) postoje bolovi trajne prirode lumbalni region. Slična tegoba, zbog različitih vanbubrežnih uzroka, može se uočiti i kod? pacijenata sa GB. Ponekad se mogu javiti pritužbe na promjenu boje mokraće (boja "mesnih pometa").

Uzimanje anamneze je također rijetko od pomoći u dijagnosticiranju CGN-a. Dakle, indikacija prenijetog akutnog nefritisa može se dobiti ispitivanjem samo 1 od 4-6 pacijenata. Među pacijentima sa hipertenzivnim oblikom CGN preovlađuju žene. Važno je napomenuti da samo 1/4 od njih ima normalan tok trudnoće, a kod ostalih je ona komplikovana nefropatijom ili hipertenzijom (Ryabov S.I., 1982). Karakteristične su egzacerbacije bolesti koje se razvijaju u vezi s akutnim infekcijama ili hipotermijom, koje se manifestiraju napredovanjem hipertenzije i povećanjem promjena u urinu. Iako hipertenzija može biti prolazna ili granična u ranim fazama bolesti, visoka i stabilna hipertenzija je češća. Hipertenzivne krize su rijetke. 10-20% pacijenata razvije ADHD.

Većina metoda dodatnog pregleda nije previše informativna. Moguće je uspostaviti dugoročno očuvanje filtracijske funkcije bubrega sa njihovim simetričnim i difuznim oštećenjima, kao i isključiti takve slične kliničke manifestacije bolesti kao što su vazorenalna hipertenzija, pijelonefritis itd. Važnost u diferencijalnoj dijagnozi CGN sa GB imaju višestruke pretrage urina. Proteinurija (obično umjerena) se otkriva kod 98% pacijenata sa CGN, često mnogo prije razvoja hipertenzije; eritrociturija je zabilježena u 62%, leukociturija - u 32%, cilindrurija - u 44% pacijenata. Takve promjene u urinu nisu karakteristične ranim fazama GB. Rezultati analize nefrobiopsija mogu biti od velike pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze.

Dijagnostički ključevi:

- kombinacija hipertenzije sa urinarnim sindromom i bolom u lumbalnom dijelu
područja, posebno ako postoji anamneza streptokokne infekcije (tonzilitis, šarlah);

- karakteristične promjene u testovima urina;

- anamneza akutne Gn ili nefropatije u trudnica;

- rezultati analize nefrobiopsija.

Hronični pijelonefritis (CPN) je najčešća bolest bubrega i jedna od najčešćih uobičajeni uzroci simptomatska hipertenzija. CRF se u mnogim slučajevima ne otkrije na vrijeme, učestalost dijagnostičkih grešaka dostiže 50%. Složenost prepoznavanja CKD-a povezana je, prije svega, s posebnostima toka ove bolesti. Kod značajnog dijela pacijenata (20-30%), kronična bubrežna insuficijencija se javlja latentno, bez manifestiranja kliničkih simptoma (Pytel A. Ya. et al., 1977). U ranim stadijumima bolesti često se opažaju produžene kliničke remisije. Hipertenzija je često jedina ili vodeća klinička manifestacija patološkog procesa. U takvim slučajevima, budnost doktora na CRF i metodičko traženje karakterističnih patoloških znakova predodređuje uspjeh dijagnoze.

Ciljana studija anamneze omogućava vam da identificirate faktore rizika za kronično zatajenje bubrega i njegove manifestacije. Razvoj hronične infektivne upale intersticija i pijelokalicealnog aparata bubrega, prema brojnim naučnicima, sekundarno je u odnosu na različite predisponirajuće faktore i bolesti. Neki od njih se mogu otkriti ispitivanjem. Dijabetes melitus, adenom prostate, upala privjesaka maternice, giht, uzimanje analgetika, sulfonamida, drugih nefrotoksičnih lijekova, kortikosteroida povećavaju vjerovatnoću nastanka HBB. Čak i uz latentni tok, ova se bolest često manifestira u djetinjstvu u obliku tzv. pijelitisa, cistitisa, kod žena - na početku seksualne aktivnosti (defloracijski cistitis) i tijekom trudnoće. Anamnestičke indikacije CRF-a mogu biti i upućivanje na disurične poremećaje, bol u projekciji bubrega ili urinarnog trakta, nemotivisanu temperaturu i popratne promjene u urinu.

Tok hipertenzije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega ima neke karakteristike. Često se razvija u djetinjstvu ili adolescenciji. Međutim, hipertenzija nije rani simptom pijelonefritisa. Većina pacijenata ima umjerenu stabilnu ili labilnu hipertenziju, koja se povećava s pogoršanjem osnovne bolesti i često nestaje u pozadini antibiotska terapija. Međutim, treba imati na umu da kronično zatajenje bubrega uzrokuje 15-20% svih slučajeva ADHD-a, odnosno 10-20 puta češće nego GB (Arabidzs G. G., 1978).

Objektivni pregled malo pomaže u dijagnozi CKD. Može se odrediti jednostrani ili bilateralni pozitivni simptom Pasternatskog.

Uz ponovljenu analizu urina i dugotrajno promatranje, otkriva se blaga proteinurija (ne prelazi 1 g / l dnevno), leukociturija, rjeđe - eritrociturija. Za diferencijalnu dijagnozu sa CGN, vrši se test urina prema Nechiporenko. Važan dijagnostički kriterij je bakteriurija. Kod CKD-a se rano poremeti funkcija tubula, uglavnom njihovih distalnih odjeljaka, što se manifestira hipostenurijom, ponekad i poliurijom.
itd...................

Federalna agencija za zdravstvo i socijalni razvoj Ruske Federacije

Država obrazovne ustanove visoko stručno obrazovanje

Altajski državni medicinski univerzitet Roszdrava

Pedijatrijski fakultet

Katedra za unutrašnje bolesti Fakulteta za pedijatriju, stomatologiju i preventivnu medicinu

Šef katedre: prof. Molčanov A.V.

Akademska medicinska istorija

Mashukova Raisa Petrovna, 67 godina

Klinička dijagnoza: Hipertonična bolest 3 stepena, 3 etape, grupa je vrlo visokog rizika. (Abdominalna gojaznost, hipertrofija leve komore, hiperholesterolemija, hipertenzivna retinopatija). Hipertenzivna kriza od 20.02.2008, tip 1, nekomplikovana

Prateće bolesti: idiopatski osteoartritis zglobovi kuka. Varikozna bolest donjih ekstremiteta, oblik 2, CVI 2 žlice.

Kustos: Tretyakova Yu.V., 431 grupa

Kursni period: 28.02-4.03.08

Učitelju: Kuznetsova A.V.

Službeni podaci

Ime: Mašukova Raisa Petrovna

Starost: 67 godina

Profesija: penzioner

Kućna adresa: Barnaul, ul. E. Aleksejeva, 55-5-25

Datum prijema na kliniku: 21.02.08

Datum početka kuriranja: 28.02.08

Glavne žalbe: za glavobolje u okcipitalnoj, parijetalnoj, frontalnoj regiji, pritisnute prirode, periodične, koje nastaju od uzbuđenja, fizička aktivnost, zaustavljanje uzimanjem Enap-a, u stanju mirovanja. O težini u temporalnim i frontalnim dijelovima glave, koja se javlja uveče i tokom uzbuđenja. Za periodičnu vrtoglavicu, praćenu oštećenjem vida u obliku vela i bljeskajućim "mušicama" pred očima, tinitus.

Dodatne pritužbe: do umjerenog upornog bola u zglobovima kuka, koji se pogoršava hodanjem, dugotrajnim stajanjem, popušta u mirovanju. Na trajno oštećenje pokretljivosti, osjećaj ukočenosti u zglobovima kuka. O težini u nogama uveče,

Smatra se da je bolestan od 2004. godine, kada su se prvi put pojavile glavobolje, tupe, periodične, javljaju se uglavnom uveče, a i nakon fizičkog napora, bolovi su prestali sami od sebe; vrtoglavica praćena povraćanjem; promocija krvni pritisak do 160/100 mm Hg Otišla je u bolnicu po medicinsku pomoć, podvrgnuta tretmanu i otpuštena sa dijagnozom hipertenzije 2, 2, rizik 3. Pacijent je evidentiran kod ljekara opće prakse, propisani su sljedeći lijekovi: enalapril, indapamid, egilok. Neredovno se liječila, a kada joj se stanje poboljšalo, prestala je uzimati lijekove. Od 2005.-2007. godine primijetila je periodično povećanje krvnog tlaka do 150/100 mm Hg, koje je zaustavljeno uzimanjem Enapa. 20. februara 2008. stanje pacijenta se pogoršalo nakon psiho-emocionalnog stresa: pulsirajući glavobolja u okcipitalnom i parijetalnom predjelu glave, što nije zaustavljeno uzimanjem uobičajenih doza lijekova, pojavila se mučnina, povraćanje, pojavilo se oštećenje vida u vidu vela, treperenje "mušica" pred očima, tinitus, povišen krvni pritisak do 200/110 mm. rt. Art. Pozvala je doktora u kuću, dobila uputnicu za hospitalizaciju, 21.02.08. terapijsko odjeljenje GB br. 3. Tokom boravka u bolnici konstatuje poboljšanje stanja - glavobolja, vrtoglavica nema, smanjen je vid, zujanje u ušima, krvni pritisak je smanjen na 140/90 mm Hg.

Anamneza vitae

Opšti biografski podaci: Rođen 10. novembra 1940. u selu. Zavyalovo, 1958. preselila se u Barnaul.

socijalna historija: rođen je u potpunoj porodici, bio je drugo dijete od troje djece. Materijalna sigurnost i uslovi ishrane porodice bili su nezadovoljavajući. Normalno je rasla i razvijala se, nije zaostajala za svojim vršnjacima u fizičkom i psihičkom razvoju.

Profesionalna istorija: Karijeru je započela sa 16 godina, radila je na kolhozi za poljoprivredne poslove, završila zanatsku školu, radila kao slastičar. Profesionalne opasnosti: rad povezan sa dugotrajnim stajanjem. Penzionisan sa 55 godina.

Istorija domaćinstva:živi u komfornom jednosobnom stanu u kojem žive tri osobe. Obroci su redovni, režim se poštuje.

Akušerska i ginekološka anamneza:

Menstruacija je počela sa 13 godina, redovna, bezbolna. Početak seksualnog života od 18 godina. Trudnoća 10, porođaj 3. Menopauza od 45 godina, menopauza bez osobina.

Istorijat osiguranja: penzionisan sa 55 godina

Prošle bolesti: akutni pankreatitis 2004

Virusni hepatitis, tuberkuloza, venerične bolesti poriče. Trauma, transfuzija krvi negira. Operisana je: apendektomija - 1987. hirurško lečenje pankreatitis - 2004

Epidemiološka anamneza: kontakt sa zaraznim pacijentima i visokom temperaturom negira.

Alergijska anamneza: alergijske reakcije na lijekovi i nije bilo hrane.

Hronične intoksikacije O: Ne puši, ne pije alkohol, ne koristi drogu.

status praesens communis

Opšti pregled

Opšte stanje je zadovoljavajuće, svijest čista, položaj bolesnika aktivan, tjelesne građe proporcionalna, konstitucija hiperstenična, hod težak, držanje ravno. Visina 165 cm, tjelesna težina 90 kg. Indeks tjelesne mase 27,3 kg / m 2 (prekomerna težina). Tjelesna temperatura je normalna (36,7).

Pregled pojedinih delova tela

Koža je blijedo ružičasta. Elastičnost kože je smanjena. Stanje ili zadebljanje kože se ne primjećuje. Vlažnost je umjerena. Na koži prednje, stražnje površine grudnog koša, veliki broj hemangioma, na koži donjih ekstremiteta, pigmentacija, trofički poremećaji. Nokti pravilnog oblika, lomljivost, poprečne pruge nisu zabilježene. Potkožno masno tkivo je prekomerno razvijeno, debljina nabora u subklavijskoj regiji je 2,5 cm.Najveće taloženje masti je na stomaku. Nema edema.

Okcipitalni, cervikalni, subklavijski, supraklavikularni, ulnarni, bicipitalni, aksilarni, ingvinalni, poplitealni, Limfni čvorovi nije opipljivo. Opipljivi submandibularni limfni čvorovi sa obe strane, veličine zrna graška, zaobljeni, elastične konzistencije, bezbolni, pokretni, nisu zalemljeni na kožu, okolna tkiva i jedni na druge. Ulceracije, fistule nisu prisutne.

Safene vene: gledano na obje noge duž medijalne površine, postoje proširene vene, koža na nogama je pigmentirana. Nema znakova upale ili krvnih ugrušaka.

Glava je ovalnog oblika, ravnog položaja. Mussetov simptom je negativan. Vrat je ravan. Štitna žlijezda je mekana na palpaciju, konzistencija je elastična, nema čvorova, bezbolna, nije povećana. Lice je živahnog izraza. Palpebralna pukotina je proširena. Očni kapci blijedo ružičasti. Ptoza, natečenost, drhtavica, ječam, ksantelazme, dermatomiozinske naočale su odsutne.

Očna jabučica: retrakcija, izbočenje odsutno. Konjunktiva je blijedoružičasta, vlažna, bez krvarenja. Bijela sklera, ubrizgavanje krvnih sudova nije uočeno. Zenice su okrugle, reakcija na svetlost je direktna i prijateljska. Simptomi Greffea, Shtelvaga, Möbiusa su negativni.

Nos je prćast, na vrhu nosa nema ulceracija, krila nosa ne učestvuju u činu disanja.

Uglovi usana su simetrični, usne roze, vlažne, nema osipa, pukotina. "Simptom kesice" je negativan. Sluzokoža usne duplje je blijedoružičasta, nema enantema. Desni su bledi, ne krvare, čvrsto pokrivaju vratove zuba. Nema mirisa iz usta. Zubi dobro pristaju jedan uz drugi, dezinficirani, bez kamenca.

87654321 12345678 h - zdrav zub

87654321 12345678 o - nedostaje zub

Bolesnica slobodno isplazi jezik, nema drhtanja jezika. Jezik je ružičast, normalne veličine, vlažan, obložen bijelim premazom u sredini, papile su umjereno izražene, nema otisaka zuba.

Krajnici su zaobljeni, ne vire iza slepoočnica, blijedo ružičaste boje, bez plaka, bez gnojnih čepova.

Istraživanje mišićno-koštanog sistema

Prilikom pregleda dolazi do povećanja volumena zglobova kuka, konfiguracija ostalih zglobova nije poremećena. Defiguracija, deformiteti zglobova nisu otkriveni. Koža preko zglobova nije promijenjena. Veličina obima zglobova: lijevo koleno - 49 cm, desno koleno - 49 cm, desni skočni zglob - 27 cm, lijevi skočni zglob - 27 cm, desni lakat - 25 cm, lijevi lakat - 25 cm, desni zglob - 12 cm , lijevi zglob - 12 vidi Mišićni sistem je normalno razvijen, nema atrofije, hipertrofije mišića. Ne uočava se deformacija zglobova, zakrivljenost kostiju. Površnom palpacijom temperatura kože iznad površine zglobova nije promijenjena.

Postoji ograničenje volumena aktivnih i pasivnih pokreta u desnom i lijevom zglobu kuka, sa unutrašnjom i vanjskom rotacijom.

U ostalim zglobovima volumen aktivnih i pasivnih pokreta u svim ravnima nije poremećen.

Šumovi u zglobovima su odsutni. Simptomi brade - sternum, Thomayer, Forestier, Ott, Schober, Fabere test - negativni. Dubokom palpacijom nije otkriven izliv u zglobnoj šupljini i zadebljanje sinovijalne membrane. Zglobni miševi nisu pronađeni. Palpacija je bezbolna. Simptomi fluktuacije, prednje i zadnje "ladice", Kushelevsky su negativni. Tonus mišića je očuvan. Perkusija kostiju je bezbolna.

Respiratorni pregled

Na pregledu grudni koš hipersteničan, simetričan. Obe polovine grudnog koša ravnomerno učestvuju u činu disanja.

Tip disanja je mješovit. Frekvencija respiratorni pokreti 18 u minuti, ritmično disanje. Ekskurzija grudnog koša Pri palpaciji grudni koš je otporan, bezbolan.

Drhtanje glasa se provodi na isti način u simetričnim područjima, ne mijenja se. Prilikom palpacije nema osjećaja trenja pleure. Uporednom perkusijom pluća u devet parova tačaka u simetričnim područjima utvrđuje se jasan plućni zvuk. Topografske perkusije.

Gornje granice pluća

Donje granice pluća

Pokretljivost donjeg ruba pluća

Prilikom auskultacije, vezikularno disanje po cijeloj površini pluća. Nepovoljni zvukovi daha: ne čuju se suvi i vlažni hripavi, crepitus, trenje pleure. Bronhofonija nije promijenjena.

Pregled organa za cirkulaciju

Nema deformacija i defiguracija u predelu srca. Pulsacija u predjelu srca: apeksni otkucaji nisu vizualno determinirani, nema sistoličke retrakcije u području apeksnog otkucaja, nema pulsacije u 2. i 4. međurebarnom prostoru lijevo. Pulsacija u ekstrakardijalnoj regiji: "ples karotida", pulsiranje jugularnih vena u jugularnoj jami, epigastrična pulsacija nije otkrivena. Quinckeov puls nije određen.

Vrhunski otkucaj se palpira u 5. interkostalnom prostoru, 2 cm prema van od lijeve srednje-klavikularne linije, ojačan, visok, širok 2 cm Simptom "mačjeg predenja" je negativan.

Puls je simetričan na obe ruke, ritmičan, 75 otkucaja u minuti, čvrst, pun, veliki.

Granice relativne srčane tuposti

Desno 1,5 cm prema van od desne ivice grudne kosti u nivou 4. međurebarnog prostora;

Lijevo 2 cm prema van od lijeve srednje-klavikularne linije u 5. interkostalnom prostoru;

Gornji 3. interkostalni prostor duž lijeve parasternalne linije.

Granice apsolutne srčane tuposti

Desno uz lijevu ivicu grudne kosti u 4. međurebarnom prostoru;

Lijevo na nivou srednje-klavikularne linije u 5. međurebarnom prostoru;

Gornji na lijevoj parasternalnoj liniji u 4. interkostalnom prostoru.

Dužina srca po Kurlovu 14 cm;

Prečnik srca po Kurlovu je 12 cm.

Širina vaskularnog snopa je 6 cm.Konfiguracija srčanog tupljenja je aortna

Kod auskultacije postoji akcenat od 2 tona iznad aorte. Ton nije promijenjen. Otkucaji srca 75 u minuti. Ritam je pravi. Bifurkacija i cijepanje, dodatni tonovi nisu određeni. Intrakardijalni šumovi nisu otkriveni. Ekstrakardijalni šumovi: šum perikarda, šum trenja pleuroperikarda se ne čuju. Vaskularni šumovi: šum na vrhu, dvostruki šum Vinogradov-Durazier, simptom Sirotinin-Kukoverov, šumovi nad trbušnom aortom i bubrežnih sudova nisu definisane.

Arterijski pritisak

Desna ruka 150/80 mmHg

Lijeva ruka 150/80 mmHg

Desna noga 160/90 mmHg

Lijeva noga 160/90 mmHg

Pregled organa za varenje

Trbuh zaobljen, simetričan, napred trbušni zid učestvuje u činu disanja. Nema vidljivih peristaltičkih i antiperistaltičkih pokreta. Obim abdomena u nivou pupka je 95 cm Razvoj potkožnih venskih anastomoza nije otkriven. Površnom palpacijom abdomen je bezbolan. Lokalna i opšta napetost trbušnog zida, hernialnih otvora i tumorske formacije nisu otkriveni. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan.

Dubokom palpacijom u lijevoj ilijačnoj regiji, sigmoidni kolon je palpabilan, cilindričnog oblika prečnika 4 cm, glatke površine, mekan, elastičan, pokretljiv, bezbolan, bez kruljenja. U desnoj ilijačnoj regiji palpira se cekum u obliku glatkog, umjereno gustog cilindra prečnika 4 cm, pomičan, ne krulja, bezbolan. Uzlazno debelo crijevo je palpabilno u desnoj bočnoj regiji trbuha u obliku glatkog, pokretnog, umjereno gustog, bezbolnog cilindra prečnika 3 cm. debelo crijevo palpira se u lijevom bočnom dijelu trbuha u obliku glatkog, mobilnog, umjereno gustog, bezbolnog cilindra prečnika 2 cm. auskultatorna metoda donja granica želuca nalazi se na nivou od 5 cm iznad pupka. Poprečni kolon se palpira u obliku poprečno lociranog, umjereno gustog, bezbolnog, mobilnog cilindra koji ne kruli prečnika 4 cm.Veća zakrivljenost se palpira 5 cm iznad pupka sa obje strane srednje-klavikularnih linija za 12 cm u obliku glatkog, umjereno gustog valjka, glatkog, elastičnog, bezbolnog, peristaltičnog. Gušterača nije palpabilna. Palpacijom se jetra utvrđuje 1,5 cm ispod ruba desnog rebarnog luka.

Rub jetre je mekan, zaobljen, površina glatka, palpacija je bezbolna. Žučna kesa nije opipljiva. Simptomi Courvoisier, phrenicus fenomen, Obrazcova - Murphy su negativni. Slezena nije palpabilna.

Udaraljke otkrivaju timpanijski zvuk. Mendelov znak je negativan. Simptom fluktuacije je negativan. Veličina jetre prema Kurlovu je 11*10*8 cm Simptomi Ortnera, Vasilenka, Zakharyina su negativni. Dimenzije slezine po Kurlovu: prečnik 6 cm, dužina 8 cm, auskultacijom abdomena čuje se umerena crevna peristaltika. Šum trenja peritoneuma i vaskularni šumovi se ne auskultiraju.

Koža u lumbalnoj regiji je blijedo ružičasta. Crvenilo, oteklina, otok kože nije otkriven. Suprapubično područje nije promijenjeno. Bubrezi i bešike nije opipljivo. Simptom tapkanja je negativan na obje strane. Bešika je 4 cm ispod pupka. Perkusioni zvuk iznad pubisa je timpaničan.

Preliminarna dijagnoza i njeno opravdanje

Na osnovu pritužbi pacijenata na glavobolje u potiljačnoj, parijetalnoj, frontalnoj regiji, pritiskajuće prirode, periodične, koje proizlaze iz uzbuđenja, fizičkog napora, prestaju uzimanjem Enap-a, u mirovanju. O težini u temporalnim i frontalnim dijelovima glave, koja se javlja uveče i tokom uzbuđenja. Za periodične vrtoglavice, praćene oštećenjem vida u obliku vela i bljeskajućim "mušicama" pred očima, tinitusom, može se pretpostaviti da je zahvaćen kardiovaskularni sistem.

Identificirani su sljedeći sindromi:

- sindrom arterijske hipertenzije na osnovu pritužbi pacijenata na ponavljajuće glavobolje u potiljačnoj, parijetalnoj, frontalnoj regiji, pritiskajuće prirode, koje nastaju zbog uzbuđenja, fizičkog napora, prestale uzimanjem Enap-a, u mirovanju. O težini u temporalnim i frontalnim dijelovima glave, koja se javlja uveče i tokom uzbuđenja. O oštećenju vida u obliku vela i treperenja "mušica" pred očima i objektivnih podataka, čvrsta, puna, veliki puls, naglasak 2 tona preko aorte. Dolazi do povećanja krvnog pritiska do 200/110 mm Hg. uz uzbuđenje, fizička aktivnost.

- sindrom hipertrofije lijeve komore na osnovu objektivnih podataka: pomak apeksnog otkucaja ulijevo, jačanje apeksnog otkucaja, proširenje granica relativne srčane tuposti ulijevo, aortna konfiguracija srčanog zatupljenosti.

- cerebralni sindrom na osnovu pritužbi na ponavljajuće glavobolje u potiljačnoj, parijetalnoj, frontalnoj regiji, pritiskajuće prirode, nastalih od uzbuđenja, fizičkog napora, prestala uzimanjem Enapa, u mirovanju. Za periodičnu vrtoglavicu, praćenu oštećenjem vida u obliku vela i bljeskajućim "mušicama" pred očima, tinitus.

Hipertonična bolest:

Prisustvo faktora rizika: starost preko 65 godina, abdominalna gojaznost, pogoršana istorija hipertenzije.

Odsustvo kliničkih promjena u organima uključenim u regulaciju krvnog tlaka: bubrezi, endokrine žlijezde omogućava isključivanje sekundarne arterijske hipertenzije.

Labilnost krvnog pritiska tokom dana.

Postoje hipertenzivne krize povezane s psihoemocionalnim stresom.

Budući da postoje promjene na ciljnim organima uzrokovane arterijskom hipertenzijom - hipertrofija lijeve komore, pretpostavljamo 2. stadij. Arterijski pritisak povećan na 200/100 mm Hg. - 3 stepena. Grupa visokog rizika jer postoji hipertrofija lijeve komore, ali pridružene bolesti nisu identificirane.

Iz anamneze bolesti otkriveno je da je posljednje pogoršanje nastupilo 20. februara 2008. godine nakon psihoemocionalnog stresa i bilo je praćeno pulsirajućom glavoboljom, mučninom, povraćanjem, zujanjem u ušima, treperenjem "mušica" pred očima i povećanjem krvni pritisak do 200/100 mm Hg. iz ovoga proizilazi da je pacijent imao hipertenzivnu krizu. Kriza je nastala naglo, brzo se razvijala, manifestovala se glavoboljom, agitacijom, dakle radi se o hipertenzivnoj krizi tipa 1. Komplikacije nisu zabilježene, dakle, nekomplikovana kriza.

Na osnovu pritužbi pacijenta, istorije života, istorije bolesti, objektivnih podataka, moguće je staviti privremena dijagnoza:

Hipertenzija stepena 3, stadijum 2, grupa visokog rizika (abdominalna gojaznost, hipertrofija leve komore). Hipertenzivna kriza od 20.02.2008, tip 1, nekomplikovana.

Plan dodatnih istraživačkih metoda

Laboratorijske metode:

Kompletna krvna slika - isključenje sekundarne arterijske hipertenzije, čiji znaci mogu biti: anemija, eritrocitoza, leukocitoza, ubrzana ESR.

Opća analiza urina - isključivanje oštećenja bubrega, kao ciljnog organa kod hipertenzije.

Biohemijski test krvi - glukoza, holesterol, kalijum, kreatinin za procenu faktora rizika, isključivanje sekundarne hipertenzije. Određivanje kolesterola, lipoproteina niske, vrlo niske i visoke gustoće, triglicerida, fosfolipida za određivanje aterosklerotskih vaskularnih lezija. CRP, fibrinogen

Definicija hormona štitne žlijezde- isključenje sekundarne hipertenzije, isključenje lezija štitnjače kao ciljnog organa u GB.

Instrumentalne metode:

EKG - dijagnoza hipertrofije srca.

Echo-KG - za dijagnozu hipertrofije lijeve komore, procjenu kontraktilnosti miokarda, identifikaciju valvularnih defekata kao uzroka hipertenzije;

Ultrazvuk karotidnih arterija, bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde - za isključivanje oštećenja ovih organa ili kao ciljnih organa u GB;

Pregled fundusa radi identifikacije oštećenja organa vida kao pridruženog stanja u GB.

Rezultati dodatnih istraživačkih metoda

Kompletna krvna slika od 22.02.2008. Hemoglobin 141 g/l; Leukociti 4,4*10 9 /l

E-1%, s-53%, n-1%, l-37%, m-8%. ESR 11 mm/h

Analiza urina od 27.02.2008 - slamnato žuta boja, providna, HC 1010, protein, šećer - negativan; pojedinačni leukociti, eritrociti; skvamoznog epitela 6-9 po vidnom polju.

Biohemijski test krvi od 22.02.08 - šećer - 4,7 mmol/l, kreatinin - 79, holesterol - 6,2, fibrinogen - 2,6, PTI - 86%

EKG od 21.02.08 Sinusni ritam sa otkucajima srca 85 u minuti. EOS - pregled fundusa - vene su punokrvne, razgranate pod pravim uglom. Arterije su uske, sklerozirane. Foci krvarenja. Oticanje bradavica optičkih nerava. Salus 1-2. Na retini se nalaze distrofična žarišta. Zaključak: sklerotična angioretinopatija oba oka. Početna katarakta na oba oka.

Klinička dijagnoza

Ove dodatne metode istraživanja nisu u suprotnosti s preliminarnom dijagnozom.

EKG je otkrio hipertrofiju lijeve komore: duboki S valovi u desnim grudnim odvodima, R V-5,6> R V-4, ST segment ispod izoline i negativan, negativan zubac T u V-5, 6; tahikardija, što potvrđuje sindrom hipertrofije lijeve komore.

U biohemijskom testu krvi konstatuje se hiperholesterolemija, koja je jedan od glavnih faktora rizika za nastanak hipertenzije; nivo kreatinina ukazuje da nema oštećenja bubrega. Pregledom fundusa utvrđeno je: izražena skleroza i suženje arteriola, krvarenja, bilateralni edem bradavica vidnih nerava, što se može protumačiti kao udruženo stanje kod hipertenzije. Podaci pronađeni na EKG-u, u biohemijskoj analizi krvi, proučavanju fundusa potvrđuju GB 3 stadijuma, vrlo visokog rizika.

Na osnovu ovih dodatnih istraživačkih metoda moguće je staviti klinička dijagnoza: hipertenzija, stepen 3, stadijum 3, grupa vrlo visokog rizika (abdominalna gojaznost, hipertrofija leve komore, hiperholesterolemija, hipertenzivna retinopatija). Hipertenzivna kriza od 20.02.2008, tip 1, nekomplikovana.

Diferencijalna dijagnoza

Vodeći sindrom u hipertenziji je sindrom arterijske hipertenzije. Ovaj sindrom se javlja i kod sekundarnih arterijska hipertenzija. Sekundarna arterijska hipertenzija može se pretpostaviti ako se hipertenzija razvije kod mladih ljudi, napominje se akutni razvoj i brza stabilizacija hipertenzije pri visokim brojevima, otpornost na antihipertenzivnu terapiju, maligna priroda toka hipertenzije. Glavni znaci renoparenhimske arterijske hipertenzije su: prisustvo bolesti bubrega u anamnezi; promjene u testovima urina (proteinurija više od 2 g / dan, cilindrurija, hematurija, leukociturija, visoka koncentracija kreatinina u krvi); znaci oštećenja bubrega na ultrazvuku.

Renovaskularna hipertenzija je simptomatska hipertenzija uzrokovana ishemijom bubrega zbog poremećene prohodnosti bubrežnih arterija. Bolest se javlja prije 30. godine ili nakon 50. godine, nema porodične anamneze hipertenzije. Karakteriziraju ga brza progresija bolesti, visoki krvni tlak, otpornost na liječenje, vaskularne komplikacije, utvrđuju se sledeće simptome: šum u projekciji bubrežnih arterija, hipokalemija, asimetrija bubrega na ultrazvuku. Dijagnoza se potvrđuje određivanjem aktivnosti renina u plazmi kaptopril testom.

Feohromocitom je tumor koji proizvodi kateholamine. U 50% je konstantan, u 50% je u kombinaciji s krizama (paroksizmalni oblik). U paroksizmalnom obliku, pojavu hipertenzivnih kriza olakšavaju emocionalni stres, neudoban položaj tijela i palpacija tumora. Napad se javlja iznenada, praćen jezom, osjećajem straha.

Hipertenzija u primarnom aldosteronizmu ima sljedeće karakteristike: promjene na EKG-u u vidu spljoštenja T talasa, slabost mišića, poliurija, glavobolja, polidipsija, parestezija, konvulzije, mijalgija. Vodeći klinički i patogenetski znak je hipokalemija.

Hipertenzija kod hipotireoze - visok dijastolički krvni pritisak, smanjenje broja otkucaja srca i minutnog volumena.

Karakteristični znaci hipertireoze su povećanje broja otkucaja srca i minutnog volumena, uglavnom izolirana sistolna hipertenzija s normalnim dijastolnim tlakom.

Diferencijalna dijagnoza hipertenzije i kroničnog glomerulonefritisa

Etiologija

Razlozi za razvoj GB nisu jasni. Među faktorima koji doprinose razvoju bolesti su:

Nasljedno-konstitucijske karakteristike povezane s patologijom staničnih membrana;

Neuropsihička trauma - emocionalni stres;

Profesionalne opasnosti (buka, stalno naprezanje očiju, pažnja);

Osobine prehrane (preopterećenje kuhinjskom soli, nedostatak kalcija);

Starosno restrukturiranje diencefalno-hipotalamusnih struktura mozga tokom menopauze;

Povrede lubanje;

Hronična intoksikacija (alkohol, pušenje);

Kršenje metabolizma masti (prekomerna težina).

U nastanku GB velika je uloga opterećene nasljednosti. Na njegovoj pozadini, navedeni faktori u različitim kombinacijama ili zasebno mogu igrati etiološku ulogu.

Srčani minutni volumen i ukupni periferni otpor su glavni faktori koji određuju nivo krvnog pritiska. Povećanje jednog od ovih faktora dovodi do povećanja krvnog pritiska i obrnuto. U nastanku hipertenzije važni su i unutrašnji humoralni i neurogeni i eksterni faktori.

Kod pacijenata sa hipertenzijom, prognoza ne zavisi samo od nivoa krvnog pritiska. Prisustvo pratećih faktora rizika, stepen uključenosti ciljnih organa u proces, kao i prisustvo udruženih kliničkih stanja nisu ništa manje važni od stepena porasta krvnog pritiska, a samim tim i stratifikacije pacijenata u zavisnosti od stepena. rizika je uveden u savremenu klasifikaciju.

Glavni faktori rizika:

Muškarci >55 godina;

Žene >65 godina, menopauza kod žena;

Holesterol>6,5 mmol/l, HDL<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

Porodična anamneza ranih kardiovaskularnih bolesti kod žena<65 лет, у мужчин<55 лет;

Dijabetes.

Dodatni faktori rizika:

Snižavanje HDL holesterola<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

Povećan LDL holesterol;

Mikroalbuminurija kod dijabetesa;

Poremećaj tolerancije glukoze;

gojaznost;

Sjedilački način života;

Povećanje nivoa fibrinogena;

Socio-ekonomska rizična grupa.

Patogeneza

Patogeneza hipertenzije određena je kršenjem fizioloških mehanizama stvaranja krvnog tlaka. Hemodinamske promjene uključuju:

Povećanje minutnog volumena ili minutnog volumena srca kroz promjenu drugih hemodinamskih vrijednosti (povećanje volumena cirkulirajuće plazme).

Povećanje volumena perifernog vaskularnog otpora

Smanjenje elastičnog naprezanja zidova aorte i njenih velikih grana

Povećanje viskoznosti krvi.

Hemodinamske promjene nastaju kao posljedica poremećenog funkcionisanja centralnog i perifernog neurohumoralnog sistema regulacije krvnog pritiska. Kratkotrajni neurohumoralni sistemi uključuju: baroreceptorski refleks, uključujući baroreceptore velikih arterija, moždane centre, simpatičke nerve, rezistentne sudove, kapacitivne sudove, srčani krvni pritisak. Bubrežni endokrini krug uključujući bubrege (jukstaglomerularni aparat, renin), angiotenzin 1, 2, otporne žile, krvni tlak.

Integralni neurohumoralni sistem regulacije krvnog pritiska omogućava dugoročnu kontrolu njegovog nivoa:

I bubrezi - kora nadbubrežne žlijezde (aldosteron) - očuvanje jona natrijuma - tečni medij tijela - BCC - krvni tlak;

B. Depresorski mehanizmi, koncentrisani uglavnom u meduli bubrega, kao iu zidovima rezistivnih sudova.

Jedna od posljedica dugotrajnog povećanja krvnog pritiska je oštećenje unutrašnjih organa, tzv. ciljnih organa. Tu spadaju: srce, mozak, bubrezi, krvni sudovi. Zahvaćenost srca kod hipertenzije može se manifestovati hipertrofijom lijeve komore, anginom pektoris, infarktom miokarda, zatajenjem srca i iznenadnom srčanom smrću; oštećenje mozga - tromboza i krvarenje, hipertenzivna encefalopatija i oštećenje perforirajućih arterija; bubrezi - mikroalbuminurija, proteinurija, hronična bubrežna insuficijencija; krvni sudovi - zahvaćenost u procesu žila retine, karotidnih arterija, aorte (aneurizma). Kod neliječenih pacijenata sa hipertenzijom.

Zatajenje srca u GB

Postoje 4 stadijuma hipertenzivne bolesti srca (prema E. D. Frolikhu):

1 - nema očiglednih promjena na srcu, prema EchoCG, postoje znaci poremećene dijastoličke funkcije lijeve komore, koji se razvijaju prije sistoličke disfunkcije;

2 - povećanje lijevog atrija;

3 - prisustvo hipertrofije lijeve komore;

4 - razvoj CHF, mogući dodatak koronarne arterijske bolesti. CHF je stanje koje se neizbježno javlja kod hipertenzije i na kraju dovodi do smrti. IHD može nastati ne samo zbog oštećenja koronarnih arterija, već i zbog mikrovaskulopatije.

Bubrezi kod arterijske hipertenzije. Stanje bubrega općenito se ocjenjuje brzinom glomerularne filtracije. Kod nekomplicirane hipertenzije, brzina glomerularne filtracije je obično normalna. Kod teške ili maligne EH, GFR je značajno smanjen. Budući da uporni višak pritiska u glomerulima dovodi do disfunkcije glomerularnih membrana, smatra se da GFR kod dugotrajne hipertenzije zavisi od nivoa krvnog pritiska: što je krvni pritisak viši, to je GFR niži. Osim toga, uz održavanje povišenog krvnog tlaka dolazi do sužavanja bubrežnih arterija, što dovodi do rane ishemije proksimalnih izvijenih tubula i narušavanja njihovih funkcija, a potom i do oštećenja cijelog nefrona. Hipertenzivna nefroskleroza je karakteristična komplikacija hipertenzije koja se očituje smanjenjem izlučne funkcije bubrega. Glavni pokazatelji uključenosti bubrega u patološki proces kod AH su sadržaj kreatinina u krvi i koncentracija proteina u urinu.

Plovila sa arterijskom hipertenzijom. Povećani ukupni periferni vaskularni otpor igra jednu od vodećih uloga u održavanju visokog krvnog tlaka. U isto vrijeme, žile istovremeno služe i kao jedan od ciljnih organa. Poraz malih arterija mozga može dovesti do pojave moždanog udara, arterija bubrega - do kršenja funkcija. Prisustvo hipertenzivne retinopatije, dijagnosticirane tokom proučavanja fundusa, od velikog je značaja za prognozu bolesti. Postoje 4 stadijuma hipertenzivne retinopatije:

Faza 1 - blago suženje arteriola, angioskleroza;

Faza 2 - izraženije sužavanje arteriola, arteriovenske dekusacije, bez retinopatije;

Faza 3 - angiospastična retinopatija, krvarenja, edem retine;

Faza 4 - oticanje optičkog diska i značajna vazokonstrikcija.

Plan liječenja i obrazloženje

Cilj liječenja hipertenzije nije samo smanjenje visokog krvnog tlaka, već i zaštita ciljnih organa, uklanjanje faktora rizika (prestanak pušenja, snižavanje kolesterola u krvi, smanjenje prekomjerne težine) i kao krajnji cilj smanjenje kardiovaskularnih bolesti.

Plan liječenja hipertenzije

Kontrola krvnog pritiska i faktora rizika, postizanje ciljnog krvnog pritiska

Promjena stila života

Kontinuirana terapija lijekovima

Tretman bez lijekova

Ključne mjere: dijeta, gubitak težine, dovoljna fizička aktivnost.

Dijeta: ograničenje unosa soli na manje od 6 g dnevno (ali ne manje od 1-2 g dnevno, jer u ovom slučaju može doći do kompenzacijske aktivacije RAAS). Ograničenje unosa ugljikohidrata i masti, što je važno za prevenciju koronarne bolesti srca, čija se vjerovatnoća povećava s koronarnom bolešću. Povećanje količine kalijuma u ishrani može pomoći u snižavanju krvnog pritiska. Prestanak alkohola može pomoći u snižavanju krvnog pritiska.

Fizička aktivnost: dovoljna fizička aktivnost cikličkog tipa (šetanje, lagano trčanje, skijanje) u odsustvu kontraindikacija iz srca (prisustvo koronarne bolesti), krvnih sudova nogu (obliterirajuća ateroskleroza), centralnog nervnog sistema (cerebrovaskularni infarkt) smanjuje krv pritisak, a na niskim nivoima može normalizovati njegov.

Ostale metode liječenja hipertenzije ostaju važne: psihoterapija, relaksacija, akupunktura, masaža, fizioterapeutske metode (elektrospavanje, DDT, hiperbarična oksigenacija), vodene procedure (plivanje, tuširanje), biljna medicina (plodovi aronije, plodovi gloga, trava matičnjaka, cvjetovi smilja pješčani ).

Principi terapije lijekovima

Koristite male doze antihipertenziva u početnim fazama liječenja, počevši od najniže doze lijeka kako biste smanjili neželjene nuspojave. Ako postoji dobar odgovor na nisku dozu ovog lijeka, ali kontrola krvnog tlaka i dalje nije dovoljna, preporučljivo je povećati dozu ovog lijeka ako se dobro podnosi. Primjena učinkovitih kombinacija niskih i srednjih doza antihipertenzivnih lijekova u cilju maksimalnog smanjenja krvnog tlaka i dobre podnošljivosti. Ako je prvi lijek neučinkovit, poželjnije je dodati malu dozu drugog lijeka nego povećati dozu originalnog lijeka. Kombinujte antihipertenzive sa lekovima koji koriguju druge faktore rizika, prvenstveno sa antiagregacionim lekovima, lekovima za snižavanje lipida i hipoglikemijama.

U slučaju nekomplicirane hipertenzije, u nedostatku utvrđenih indikacija za imenovanje drugih antihipertenzivnih lijekova, prednost se daje diureticima i beta-blokatorima, blokatorima kalcijevih kanala.

Liječenje hipertenzije kod starijih osoba počinje promjenom životnog stila. Početna doza lijeka može se prepoloviti. Uz oprez, koristite lijekove koji uzrokuju vazodilataciju, prednost se daje diureticima.

Rp.: Metoprololi 0,0025

D.t.d. br. 20 u tab.

S. Jedna tableta 2 puta dnevno

2.Diuretici inhibiraju reapsorpciju natrijevih jona u kortikalnom dijelu Henleyeve petlje, smanjuju tonus arterija i smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor.

Rp.: Indapamidi 0,0025

D.t.d. br. 20 u tab.

S. 1 tableta 1 put dnevno

3.ACE inhibitori blokiraju konverziju angiotenzina 1 u angiotenzin 2, što dovodi do slabljenja vazokonstriktornog djelovanja, inhibicije lučenja aldosterona.

Rep.: Tab. Enalaprili 0,005

S. 1 tableta 2 puta dnevno

4.Blokatori sporih kalcijumovih kanala inhibiraju ulazak jona kalcija u ćeliju u periodu depolarizacije membrana kardiomiocita i glatkih mišićnih ćelija, što dovodi do negativnog inotropnog efekta, smanjenja brzine otkucaja srca, smanjenja automatizma sinusnog čvora, usporavanja u atrioventrikularnoj provodljivosti i produženom opuštanju glatkih mišićnih ćelija, posebno arteriola.

5.Blokatori angiotenzinskih receptoraII. Blokiranjem angiotenzinskih receptora, lijekovi iz ove grupe smanjuju arterijsku vazokonstrikciju uzrokovanu angiotenzinom II, lučenje aldosterona, norepinefrina i endotelina I, a uz produženu primjenu, proliferativno djelovanje angiotenzina II na kardiomiocite, glatke mišićne stanice i fibroblaste vaskularne zid. Smanjiti ukupni periferni otpor, sistemski arterijski pritisak i pritisak u plućnoj cirkulaciji.

6. Alfa blokatori sprječavaju djelovanje kateholamina na alfa-adrenergičke receptore, što dovodi do vazodilatacije i pada krvnog tlaka. Za dugotrajno liječenje hipertenzije uglavnom se koriste selektivni alfa1-blokatori. Lijekovi ove grupe rijetko se koriste kao monoterapija, to je zbog nedostataka i nuspojava ovih lijekova.

7. Lijekovi centralnog djelovanja izazivaju sniženje krvnog tlaka zbog inhibicije taloženja kateholamina u centralnim i perifernim neuronima, stimulacije centralnih alfa-2 adrenoreceptora i I1-imidazolinskih receptora, što u konačnici slabi simpatički učinak i dovodi do smanjenja ukupnog perifernog otpora, smanjenje broja otkucaja srca i minutnog volumena

Dnevnik

Rezime otpusta

Pacijent Mashukova Raisa Petrovna, 67 godina, bila je na terapijskom odjelu od 28. februara 2008. do 4. marta 2008. godine sa dijagnozom hipertenzija, 3 stepena, 3 stadijuma, grupa veoma visokog rizika (abdominalna gojaznost, hipertrofija leve komore, hiperholesterolemija, hipertenzivna retinopatija). Hipertenzivna kriza od 20.02.2008, tip 1, nekomplikovana.

Pacijentica je primljena zbog toga što je imala pulsirajuću glavobolju koja nije prestala uzimanjem uobičajenih doza lijekova, mučninu, povraćanje, zamagljen vid u vidu vela, treperenje „mušice“ pred očima, tinitus, krvni pritisak povećan na 200/110 mm. rt. Art.

Objektivne studije su otkrile: čvrst, pun, veliki puls, akcenat 2 tona iznad aorte, pomak apeksnog otkucaja ulijevo, pojačan otkucaj apeksa, proširenje granica relativne srčane tuposti ulijevo, aortna konfiguracija srčane tuposti

U parakliničkim studijama: kompletna krvna slika od 22.02.08 Hemoglobin 141 g/l; Leukociti 4,4*10 9 /l, e-1%, s-53%, n-1%, l-37%, m-8%. ESR 11 mm/h. Analiza urina od 27.02.2008 - slamnato žuta boja, providna, HC 1010, protein, šećer - negativan; pojedinačni leukociti, eritrociti; skvamoznog epitela 6-9 po vidnom polju. Biohemijski test krvi od 22.02.08 - šećer - 4,7 mmol / l, kreatinin - 79, holesterol - 6,2, fibrinogen - 2,6, PTI - 86%. EKG od 21.02.08 Sinusni ritam sa otkucajima srca 85 u minuti. EOS je ispravno lociran. Hipertrofija lijeve komore. Pregled fundusa: sklerotična angioretinopatija oba oka. Početna katarakta na oba oka.

Pacijent je liječen: metoprolol 0,0025 1 tableta 2 puta dnevno

Indapamid 0,0025 1 tableta 1 put dnevno

Enalapril 0,005 1 tableta 2 puta dnevno.

Nakon tretmana stanje bolesnika se poboljšalo: nestale su glavobolje i vrtoglavica. BP se na pozadini antihipertenzivne terapije smanjio na 130/90 mm Hg. od 3.04.08.

Dispanzerski pregled kod terapeuta, kardiologa

Dijeta, sto broj 10

Terapija lekovima: metoprolol 0,0025 1 tableta 2 puta dnevno, indapamid 0,0025 1 tableta 1 put dnevno, enalapril 0,005 1 tableta 2 puta dnevno.

Prognoza oporavka zavisi od propisane terapije i poštivanja lekarskih preporuka.

Prognoza za život je relativno povoljna.

Reference

1. Unutrašnje bolesti: udžbenik u 2 toma / priredio N.A. Mukhina.-M.: GEOTAR-Media, 2005

2. Unutrašnje bolesti. Makolkin V.I., Ovčarenko S.I. –M.: Medicina, 2005

Genetika: moderan pristup

O genetici. 1. Istorija. 2. Osnovne metode (eksperimenti G. Mendela). III. "Ljudski genom" u medicini.
... djece, kao što su dijabetes melitus, bronhijalna astma, hipertenzija, psorijaza, velika grupa neuroloških poremećaja itd.

Hipertenzija nije jedini uzrok visokog krvnog pritiska (BP). Brojna druga oboljenja različitih organa i sistema mogu dovesti do arterijske hipertenzije (AH). Liječnik ili bolničar mora svaki put provesti diferencijalnu dijagnozu kako bi se utvrdila priroda patologije i ciljano konzervativno ili preporučilo kirurško liječenje. Postoje različite klasifikacije simptomatske hipertenzije. Uzmimo jednu od njih.

I. Bubrežno-parenhimski AG: 1) akutni difuzni glomerulonefritis, 2) hronični glomerulonefritis, 3) hronični pijelonefritis, 4) fenacetin nefritis, 5) policistična bolest bubrega, 6) hipoplazija bubrega, 7) difuzna bolest vezivnog tkiva, bolesti vezivnog tkiva (sistemski lupus itd.) .), 8) sa sistemskim vaskulitisom, 9) sa hemoragijskom kapilarotoksikozom (trombovaskulitis), 10) sa nefrolitijazom, 11) sa nefropatijom u trudnica.

II. Renovaskularni(vazorenalna) hipertenzija: 1) sa fibromuskularnom hiperplazijom bubrežnih arterija, 2) sa nespecifičnim aortoarteritisom (Takayasuova bolest), 3) sa aterosklerozom bubrežnih arterija, 4) sa tromboembolijom bubrežne arterije.

III. Endokrine AH: 1) sa Itsenko-Cushingovom bolešću, 2) sa feohromocitomom, paragangliomom, 3) sa Connovim sindromom (adenom, karcinom kore nadbubrežne žlijezde), 4) sa dijabetesom mellitusom, 5) sa difuznom toksičnom strumom (6) tireotoksikozom), sa akromegalijom, 7) sa hipotireozom, 8) sa hiperparatireoidizmom, 9) sa Morgagni-Morel-Stewartovim sindromom, 10) sa menopauzom, 11) sa produženom upotrebom kontraceptiva.

IV. Kardiovaskularni(hemodinamska) hipertenzija: 1) sa aterosklerozom aorte i njenih grana, 2) sa koarktacijom aorte, 3) sa insuficijencijom aortnog zalistka, 4) sa potpunom atrioventrikularnom blokadom, 5) sa kongestivnom srčanom insuficijencijom.

V. Centrogenic AH organskog porijekla: 1) potresno-kommocijska AH, 2) AH kod tumora mozga.

VI. Ostali slučajevi AH.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze simptomatske hipertenzije treba se rukovoditi glavnim kliničkim manifestacijama bolesti koje se razmatraju u skladu s gornjom klasifikacijom, imajući na umu da se dijagnoza ne smije spriječiti izostankom ili slabom težinom jedne ili 2-3 od navedenih simptoma zbog individualnih karakteristika bolesti.

Za akutni difuzni glomerulonefritis karakterizira razvoj bolesti uglavnom kod mladih ljudi, oticanje lica, ruku, ponekad i cijelog tijela, bljedilo kože, nagli porast krvnog pritiska, oligo- i anurija u prvim danima bolesti, patološki urin (eritrociti, proteini, cilindri).

Sa hroničnim glomerulonefritisom Dijagnostičku vrijednost imaju anamneza, natečenost lica, bljedilo i suhoća kože, patološke promjene u urinu (sa progresivnim smanjenjem specifične težine), karakteristične promjene u biopsiji bubrega.

Kada hronični pijelonefritis anamneza rekurentnog cistitisa, pijelonefritisa trudnice, adenoma prostate sa simptomima urostaze, veza između egzacerbacije pijelonefritisa (slabog stepena groznice, zimice, disuričnih simptoma, piurije, bakteriurije, povišene ESR) i porasta krvnog pritiska; karakterizira natečenost lica, oticanje kapaka, postepeni razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

At fenacetin nefritis(analgetska nefropatija) u anamnezi postoje indikacije produženog prekomernog uzimanja analgetika koji sadrže fenacetin, acetilsalicilnu kiselinu; povišen krvni pritisak, smanjena specifična težina urina (zatajenje bubrega); sterilna piurija (leukociturija); toksična hemoliza eritrocita (utvrđena laboratorijski); formiranje kamena u bubregu.

At policistični bubreg: prolazna priroda hipertenzije u djetinjstvu, visoka i perzistentna hipertenzija u starijoj dobi, ponekad palpacija uvećanog bubrega, anomalija njihovog razvoja potvrđena urografijom i skenografijom.

Difuzne bolesti vezivnog tkiva karakterizira kombinacija sindroma hipertenzije sa sistemskim lezijama: kože (petehije, eritemi, itd.), sluzokože (erozije, čirevi) i seroznih membrana (pleuritis, perikarditis), mišića (miozitis), zglobova (artritis), srca (miokarditis , endokarditis), krvnih žila (vaskulitis, tromboflebitis), bubrega (glomerulonefritis) i drugih organa u prisustvu povišene ESR, disproteinemije.

Bolest bubrežnih kamenaca Karakteristični su napadi bubrežne kolike (bol u donjem delu leđa i prepona, povraćanje, oligurija, disurija, hematurija), ali je moguće i asimptomatsko prisustvo kamenaca koje se otkriva radiografski (urografija).

At tuberkuloza bubrega Uzrok porasta krvnog tlaka u pravilu je nespecifični pijelonefritis, kombinacija disuričnih simptoma (učestalo bolno mokrenje, nokturija) s patološkim promjenama u mokraći (piurija, proteinurija, mikrohematurija), otkrivanje specifičnih tuberkuloznih tuberkula u mjehur (cistoskopija). Mycobacterium tuberculosis u urinu su relativno rijetke.

Kasna toksikoza trudnica može biti komplikovano razvojem hipertenzije tokom egzacerbacije prethodno postojećih latentnih bolesti bubrega (pijelo- ili glomerulonefritis), značajnim zadržavanjem natrijuma i vode, povećanjem ukupnog perifernog otpora i smanjenjem bubrežnog krvotoka. Klinički se otkriva klasična trijada simptoma: hipertenzija, oticanje lica, šaka ili cijelog tijela, promjene u mokraći (proteinurija). U nekim slučajevima se razvijaju preeklampsija i eklampsija (naglo povećanje krvnog tlaka, glavobolja, agitacija, oticanje cijelog tijela, oštećenje vida, napadi mišića lica, mišića, gubitak svijesti).

Fibromuskularna hiperplazija bubrežnih arterija razlikuje se po kongenitalnoj prirodi patologije, prevladavajućoj bolesti žena, prisutnosti hiperplazije fibromuskularnih elemenata sa sužavanjem lumena bubrežnih arterija, naizmjenično sa širenjem pojedinih dijelova (neka vrsta angiografskog simptoma "navoja s perle").

At ateroskleroza bubrežne arterije uzeti u obzir stariju dob pacijenata, prisutnost koronarnih (napadi angine pektoris, aritmije itd.) ili cerebralnih (vrtoglavica, plačljivost, progresivno pogoršanje pamćenja itd.) znakova poremećene opskrbe krvlju, suženja bubrežne arterije i njegova postonotska ekspanzija (angiorentgenografija), smanjena funkcija bubrega.

Nespecifični aortoarteritis(bolest bez pulsa, Takayasuova bolest) može se manifestovati povećanjem mišićne slabosti u ruci (rukama), oštećenjem vida, slabljenjem (izostankom) pulsa i krvnog pritiska u jednoj ili (rjeđe) u 2 radijalne arterije, sindromom nedovoljne količine krvi opskrba mozga (vrtoglavica, nesvjestica), visoka arterijska hipertenzija sa oštećenjem bubrežnih arterija (otkrivena angiografski), subfebrilno stanje, povišen ESR, disproteinemija.

Tromboembolija bubrežne arterije karakterizira pojava jakih bolova u abdomenu ili lumbalnoj regiji, oligurija ili anurija, hipertenzija, prisustvo eritrocita i proteina u mokraći, leukocitoza i odsustvo slike bubrega na urogramu.

Itsenko-Cushingova bolest utvrđuje se na osnovu ljubičasto-cijanotične boje lica, njegovog oblika u obliku mjeseca, pojave brkova, brade kod žena, pojačanih akni (lice, leđa) sa taloženjem masti na vratu („bivolji vrat“), torzo, abdomen, prisustvo crveno-ljubičastih pruga ("striae") u abdomenu i bedrima, atrofija mišića udova, mliječnih žlijezda, testisa, povišen krvni tlak, hiperglikemija, policitemija, urinarni sindrom.

Feohromocitom u klasičnim slučajevima karakteriše ga nagli (u toku spavanja ili neposredno nakon buđenja) nagli porast krvnog pritiska (260-280/140-180 mm Hg i više), osećaj straha, bledilo kože i njena hiperhidroza, pekuća pulsirajuća glavobolja, anginozni bol iza grudne kosti, tahikardija, ponekad grčeviti bol u trbuhu, povraćanje, groznica (38-39°C), hiperglikemija, leukocitoza i povećana ESR, krize različitog trajanja (od nekoliko minuta do nekoliko dana), a osjećaj krajnje iscrpljenosti na kraju krize. Dijagnozi pomaže određivanje koncentracije adrenalina i norepinefrina, vanilinske mandelične kiseline u urinu, proučavanje nadbubrežnih žlijezda u uslovima retropneumperitoneuma, njihova ehografija. Ponekad je feohromocitom praćen stabilno povišenim krvnim pritiskom bez kriznog toka.

At Connov sindrom(adenom ili karcinom kore nadbubrežne žlijezde) sa prekomjernim stvaranjem aldosterona AH se kombinira sa slabošću mišića ili paroksizmalnom paralizom nogu, polidipsijom, poliurijom, nokturijom, izohipostenurijom. Hipokalijemija, hipernatremija, alkaloza se oslobađaju u krv. Dolazi do gubitka kalija u urinu, visokog izlučivanja aldosterona. EKG pokazuje produženje ST intervala i bifurkaciju T talasa.

Dijabetička glomeruloskleroza karakteriziraju visoki krvni tlak, promjene u mokraći (eritrociturija, proteinurija, cilindrurija), progresivno zatajenje bubrega sa simptomima tipičnim za dijabetes melitus - polidipsija, poliurija, suha usta, retinopatija, dijabetička neuropatija (utrnulost, peckanje, slabost mišića), hiperglikemija i glukozurija.

Za difuzna toksična struma(tireotoksikozu) karakterišu: povišen sistolni krvni pritisak (150-160 mm Hg) sa normalnim ili smanjenim dijastolnim (tahikardna hipertenzija), povećanje štitaste žlezde (IV stepen), gubitak težine sa očuvanim apetitom, slabost mišića, drhtanje ruku, simptomi oka (ispupčenje, sjaj oka, rijetko treptanje, slabost konvergencije, simptomi Graefe, Kocher), razdražljivost, razdražljivost, hiperhidroza, tahikardija. Fibrilacija atrija, angina pektoris, slaba temperatura, povećana apsorpcija radioaktivnog joda u žlijezdi nisu neuobičajeni.

Za hipotireoza sa AH sindromom (kod 50% pacijenata), zimica, hipotermija, pospanost, gubitak sluha, spor govor, lice poput maske, gusto oticanje tijela, gluhoća srčanih tonova, bradikardija, niskonaponski EKG, hiperholesterolemija, smanjena apsorpcija karakteristične su količine joda u štitnoj žlijezdi.

Dijagnoza Morgagni-Morel-Stewartovog sindroma bazira se na jakim glavoboljama, povišenom krvnom pritisku u kombinaciji sa pansinuzitisom, hiperostozom (zadebljanjem) ploča frontalne kosti (radiološki), hipertrihozom, gojaznošću, hiperglikemijom.

Simpatičko-nadbubrežni oblik hipotalamskog sindroma sa kriznim tokom karakteriziraju šareni simptomi. Karakteristično: osjećaj straha od smrti ili čežnje, uznemirenost ili, naprotiv, letargija i pospanost, drhtavica i jeza, "boja srama" na licu i vratu, osjećaj nedostatka zraka i grč unutrašnjih organa, a oštar porast krvnog pritiska (hiperadrenalna geneza), pulsirajuća glavobolja, smanjenje ili privremeni gubitak vida, zujanje u ušima, tahikardija, hiperperistaltika itd. U interiktalnom periodu krvni pritisak je normalan ili su njegove fluktuacije na granici. Javljaju se opći neuroticizam, obilje tegoba, meteorološka ovisnost, nema promjena na očnom dnu; EKG je normalan ili sa znacima distrofije miokarda (M. S. Kushakovsky, 1982).

hipertenzija zbog uticaja kontraceptivi(kombinacija estrogena sa progesteronom), razvija se njihovom dugotrajnom upotrebom kod žena sa do sada normalnim krvnim pritiskom i karakteriše ga relativno benigni tok.

Za menopauza Hipertenzija (sa gubitkom depresorske funkcije folikularnog hormona u menopauzi i promjenama u centralnom nervnom sistemu) karakteriziraju povišen krvni tlak, neuropsihička labilnost, hipogenitalna gojaznost, rast dlaka na gornjoj usni i bradi, migrena u kombinaciji sa patološkim klimakteričnim poremećajem. sindrom u obliku "valunga", palpitacije, osjećaja blijeđenja ili prekida u radu srca (posebno noću), produžene kardialgije, koja nije zaustavljena nitratima i nije povezana s fizičkom aktivnošću.

aterosklerotski AH karakterizira kronično (ne uvijek stabilno) povećanje sistolnog krvnog tlaka preko 160-170 mm Hg. sa normalnim ili sniženim dijastoličkim krvnim pritiskom (ispod 95 mm Hg) i visokim pulsnim pritiskom (do 80-100 mm Hg), relativno lako podnošljivost pacijentovog "uobičajenog" visokog krvnog pritiska, dugotrajna retrosternalna bol, proširenje vaskularne snop i naglasak II ton nad aortom, indikacije vrtoglavice, nesvjestice, gubitka pamćenja u starijoj i senilnoj dobi.

Koarktacija aorte. Povećanje krvnog tlaka je posljedica mehaničke opstrukcije protoka krvi (suženje aorte) i pogoršanja opskrbe bubrezima krvlju (hipertenzija renin-angiotenzin faktora). Dijagnoza se postavlja na osnovu 2 glavna sindroma: 1) sindrom pojačanog dotoka krvi u gornju polovinu tijela (atletski razvoj gornjeg ramenog pojasa, pletora lica i vrata, pulsiranje površinskih arterija, visoki intenzivan puls , značajno povećanje krvnog pritiska u obe ruke, sistolni šum u srcu i u interskapularnoj zoni, "aortna" konfiguracija srca, postenotska ekspanzija aorte, nazubljenost obalnih rubova, detektovana rendgenskim snimkom); 2) sindrom smanjene opskrbe krvlju donje polovice tijela (mišićna slabost, bol, konvulzije, hipotrofija mišića donjih ekstremiteta, smanjena opskrba krvlju ili izostanak pulsa, nizak ili neuočljiv krvni tlak u nogama) .

At potpuni atrioventrikularni blok razlozi porasta krvnog pritiska su: naglo smanjenje broja otkucaja srca, prelijevanje krvi iz lijeve komore u dugoj dijastoli i njeno oslobađanje u aortu, aterosklerotsko zadebljanje aorte (kod starijih osoba), slabljenje cerebralnog i bubrežni protok krvi. Klinički se javlja osjećaj smetnji u radu srca, slabost, nesvjestica, kardialgija, osjećaj pulsiranja u vratu, bradikardija (često manje od 40 u minuti), akcenat prvog tona, sistolna hipertenzija, dijastolna hipotenzija , simptomi osnovne bolesti srca. EKG pokazuje sliku potpune atrioventrikularne disocijacije (nezavisna aktivnost atrija i ventrikula srca).

Kongestivnog zatajenja srca kao uzrok simptomatske hipertenzije se utvrđuje na osnovu sindroma zatajenja desne komore ili totalne srčane insuficijencije, povišenog krvnog pritiska (do 160-180/90-100 mm Hg), hipotenzivnog dejstva od 5-10-dnevnog lečenja edematoznih sindrom sa salureticima i srčanim glikozidima, nedostatak slike hipertoničnog fundusa i krizni tok bolesti.

neurogena Hipertenzija uzrokovana oboljenjima ili ozljedama mozga ili kičmene moždine (tumori, ozljede) klinički se manifestira povišenim krvnim tlakom, jakom glavoboljom, vrtoglavicom, napadima, nistagmusom, kongestivnom retinopatijom, vazomotornim i pilomotornim reakcijama, tahikardijom.

Glavni cilj diferencijalne dijagnoze arterijske hipertenzije (AH) je prepoznavanje sekundarnih (simptomatskih) oblika hipertenzije čija se etiologija može utvrditi. Sekundarni oblici hipertenzije se često razlikuju po težini tijeka, refraktornosti na terapiju koja je u toku. Pravovremena ispravna dijagnoza doprinosi izboru adekvatnih terapijskih sredstava, što je posebno važno kod simptomatskih oblika hipertenzije koji su podložni hirurškom liječenju.

Udio svih sekundarnih oblika AH kreće se od 5 do 25%. Posljednjih godina bilježi se porast učestalosti otkrivanja ovih oblika AH, što je u velikoj mjeri determinirano razvojem novih metodoloških pristupa primjenom naprednijih laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda.

Dijagnoza sekundarnih oblika hipertenzije je dvofazni proces. U prvoj fazi analiziraju se kliničke manifestacije, tok i anamneza bolesti, provode se fizikalni pregled pacijenta, niz obaveznih laboratorijskih i instrumentalnih studija. Ako postoje manifestacije karakteristične za bilo koji sekundarni oblik hipertenzije, provodi se druga faza dijagnostike, uključujući metode koje procjenjuju funkcionalno stanje organa i prisutnost strukturnih promjena u njima.

Stepezni metod ispitivanja - od jednostavnih metoda do složenijih - omogućava izbjegavanje nepotrebnih pregleda i ciljano postavljanje diferencijalne dijagnoze između hipertenzije (AH) i sekundarnih oblika AH, kao i razjašnjavanje etiologije sekundarne AH.

U dijagnosticiranju etiologije hipertenzije ne može se potcijeniti značaj analize kliničkih manifestacija i anamneze bolesti. Kako bi se isključila simptomatska hipertenzija uzrokovana lijekovima, anamneza treba uključivati ​​informacije o lijekovima koji se koriste za liječenje komorbiditeta, posebno onih koji mogu uzrokovati visoki krvni tlak (BP): kortikosteroidi, mineralokortikoidi, simpatomimetici, hormonski kontraceptivi, nesteroidni protuupalni lijekovi, ciklosporin .

Prilikom analize anamneze potrebno je obratiti posebnu pažnju na prethodne bolesti: akutni cistitis, pijelonefritis, glomerulonefritis, napadi bubrežne kolike, giht. Ove bolesti mogu dovesti do latentne patologije bubrega i biti uzrok hipertenzije. Tuberkuloza, hronični gnojni procesi u plućima, kostima, anamneza reumatoidnog artritisa uz prisustvo čak i blagog urinarnog sindroma mogu ukazivati ​​na mogućnost amiloidoze kao uzroka hipertenzije.

U smislu isključivanja bubrežne geneze hipertenzije, važno je obratiti pažnju na odnos hipertenzije i trudnoće.

Podaci o nasljednoj prirodi hipertenzije mogu ukazivati ​​na hipertenziju, ali ne isključuju simptomatsku hipertenziju (genetski uvjetovana amiloidoza, nefritis, policistična bolest bubrega, nasljedni oblici feohromocitoma, sindrom multiple endokrine adenomatoze, hiperaldosteronizam ovisan o glukokortikoidima).

Pritužbe pacijenata na epizode teške slabosti, parestezije i konvulzije mogu biti manifestacija hiperaldosteronizma (adenoma ili hiperplazije kore nadbubrežne žlijezde).

Informacije o poremećenom noćnom snu mogu ukazivati ​​na sindrom opstruktivne apneje u snu, mogući uzrok hipertenzije.

Također je važno procijeniti prirodu toka hipertenzije. Hipertenzivne krize se javljaju u polovini slučajeva sa feohromocitomom, ali se javljaju i kod Konovog sindroma, kao i kod GB, posebno kod žena u menopauzi. Razvoj teške, progresivne AH kod mladih pacijenata češće ukazuje na njenu sekundarnu prirodu nego na GB. Kod sekundarnih oblika hipertenzije mnogo se češće (u 13-30% slučajeva) uočava maligni tok hipertenzije: ekstremno visok krvni pritisak, posebno dijastolni (iznad 120-130 mm Hg), teške lezije fundusa ( edem bradavica vidnih nerava, krvarenja u retini) i bubrega (razvoj fibrinoidne arterioloskleroze).

Od simptomatske AH, maligni tok se najčešće opaža kod vazorenalne AH, hroničnog glomerulonefritisa i feohromocitoma.

U nekim slučajevima, čak i pri pregledu pacijenta, može se pretpostaviti sekundarna priroda hipertenzije: priroda pretilosti, specifična za Itsenko-Cushingov sindrom, neurofibromatoza kože, što može ukazivati ​​na feohromocitom.

Tokom fizičkog pregleda, kako bi se isključila sekundarna priroda hipertenzije, važno je proučiti pulsiranje velikih arterija i veličinu krvnog pritiska u rukama i nogama. Izražena asimetrija pulsiranja i veličina krvnog pritiska mogu ukazivati ​​na sistemsku vaskularnu leziju, mogućnost vazorenalne hipertenzije. U nedostatku pulsa i sniženju krvnog tlaka u jednoj ili obje ruke uz povišeni krvni tlak u nogama može se misliti na nespecifični aortoarteritis, a kod smanjenja pulsa na nogama i povišenog krvnog tlaka u rukama aortni koarktacije, čijoj dijagnozi pomaže detekcija pulsiranja interkostalnih arterija i uzuration rebara.

Od dijagnostičke vrijednosti je sistolni šum koji se čuje tokom auskultacije nad područjem bubrežnih arterija, u projekciji karotidnih i subklavijskih arterija - pokazatelj razvoja stenoze u ovim arterijama (često aterosklerotskog porijekla ili kod nespecifičnog aortoarteritisa) .

Palpacija abdomena u nekim slučajevima otkriva povećanje bubrega, što može ukazivati ​​na policistične ili volumetrijske formacije.

U prvoj fazi istraživanja važan je niz laboratorijskih testova, posebno studija urina. Pri postavljanju diferencijalne dijagnoze između AH i sekundarnih oblika AH nije bitno samo prisustvo urinarnog sindroma, već i njegovo trajanje: otkrivanje patoloških promjena u urinu prije perioda povišenog krvnog tlaka govori protiv dijagnoze AH. . Prilikom određivanja stupnja proteinurije, važno je zapamtiti da urin zdrave osobe sadrži određenu količinu proteina - ne više od 40 mg dnevno, čiji je glavni izvor filtracija proteina plazme kroz glomerularni filter. Prisustvo patološke proteinurije, čak i umjerene, može ukazivati ​​na bubrežno porijeklo hipertenzije. Kod HD, proteinurija se može uočiti samo u kasnijim fazama ili u obliku prolazne proteinurije tokom hipertenzivnih kriza. Diferencijalna dijagnostička vrijednost je proučavanje sedimenta urina (prema metodi Addis - Kakovsky ili Nechiporenko). Hronični glomerulonefritis karakterizira dominantno povećanje broja eritrocita, u znatno manjoj mjeri - leukocita; kod hroničnog pijelonefritisa dolazi do obrnutog odnosa. Dijagnostičku vrijednost ima kvantitativna procjena bakteriurije: prisustvo 10.000 - 100.000 mikroba u 1 ml urina često ukazuje na infektivni proces u bubrezima, a pokazatelji više od 100.000 smatraju se pravom bakteriurijom.

Prilikom provođenja opće analize krvi obratite pažnju na mogućnost anemije, znakove upale (leukocitoza, ubrzana ESR). U biohemijskom ispitivanju krvi važno je procijeniti pomake u spektru lipida - indikacije prisutnosti ateroskleroze, koja se često kombinira s hipertenzijom, ali je u nekim slučajevima uzrok stenoze bubrežne arterije. Prolazna hiperglikemija, posebno u toku krize hipertenzije, zahteva isključenje feohromocitoma. Perzistentna hiperglikemija, glukozurija i proteinurija podržavaju dijagnozu dijabetičke nefropatije.

Ako se posumnja na sekundarnu prirodu hipertenzije, prelazi se na drugu fazu pregleda.

Za procjenu funkcionalnog stanja bubrega ispituje se stepen azotemije, koncentracijska sposobnost bubrega i glomerularna filtracija. Poremećaji u izlučivanju dušika vjerojatnije će ukazivati ​​na bubrežnu ili vaskularnu prirodu hipertenzije, budući da je mnogo manje vjerojatno da će sekundarne lezije bubrega u GB dovesti do poremećene funkcije bubrega.

Odvojeni pregled bubrega je važan za identifikaciju neujednačenih i posebno jednostranih lezija, često u osnovi hipertenzije. Posebne instrumentalne metode istraživanja omogućavaju procjenu oblika pyelocaliceal sistema, prisutnost cista i tumorskih formacija, stanje krvnih žila. Ove metode uključuju ultrazvuk (ultrazvuk), radiološke (pregledna radiografija, ekskretorna i infuziona urografija, angiografija, kompjuterska tomografija (CT)), radionuklidna renografija. Dodatne informacije se mogu dobiti provođenjem magnetne rezonancije (MRI). Da bi se razjasnila dijagnoza u teškim slučajevima, radi se biopsija bubrega.

Ako se sumnja na endokrinu prirodu hipertenzije, izlučivanje kateholamina i njihovih metabolita urinom (isključenje feohromocitoma), koncentracija aldosterona i aktivnost renina u krvnoj plazmi (diferencijalna dijagnoza hiperaldosteronizma), dnevno izlučivanje ukupnih 17-hidroksikortikosteroida (17-hidroksikortikosteroida), dnevni ritam kortiša i ACTH (sindrom i Itsenko-Cushingova bolest), tiroidnih hormona (hipotireoza, hipertireoza).

Da bi se razjasnila priroda strukturnih promjena u endokrinim organima, izvode se ultrazvuk, CT, MRI.

Spektar sekundarnih oblika AH se stalno širi. Postoje različite klasifikacije simptomatske hipertenzije, ali s praktične točke gledišta najrazumnije je izdvajanje četiri glavna oblika:

- bubrežna hipertenzija;

- endokrina hipertenzija;

- AH u lezijama velikih arterijskih sudova;

- centrogena hipertenzija uzrokovana lezijama centralnog nervnog sistema (tumori i povrede mozga, encefalitis, poliomijelitis).

Neki od prikazanih oblika hipertenzije zaslužuju posebnu pažnju i detaljnije razmatranje dijagnostičkih pristupa uz analizu kliničkog toka, manifestacija bolesti, laboratorijskih i instrumentalnih podataka.

Bubrežna hipertenzija

Po učestalosti su na prvom mjestu među ostalim sekundarnim oblicima hipertenzije, do njih mogu dovesti sljedeće bolesti bubrega: difuzni glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, dijabetička nefropatija (glomeruloskleroza), amiloidoza bubrega, sistemski vaskulitis, tuberkuloza, tumori bubrega, patološki pokretljivi bubrežni tumori , hidronefroza; anomalije bubrega: hipoplazija, distopija, potkovičasti bubreg.

Čest uzrok hipertenzije povezane s patologijom bubrega je kronični glomerulonefritis (45% slučajeva), rjeđe kronični pijelonefritis (25% slučajeva).

Prilikom dijagnosticiranja hipertenzivnog oblika kroničnog glomerulonefritisa, hipertenzija može biti prolazna ili stabilno visoka i biti jedini klinički simptom bolesti. Hipertenzija često prethodi razvoju hronične bubrežne insuficijencije (CRF), međutim, često sa pojavom CRF-a, hipertenzija dobija konstantno visok karakter.

Karakterističan je mali urinarni sindrom (proteina u mokraći do 1 g/l, blaga eritrociturija), dugotrajno su očuvane koncentracijske i funkcije izlučivanja dušika bubrega. Stoga se ovaj oblik hipertenzije, posebno u odsustvu indikacija akutnog početka bolesti, često pogrešno smatra GB. Osnove za dijagnozu hipertenzivnog oblika hroničnog glomerulonefritisa su: razvoj hipertenzije u mladoj dobi, promene u mokraći (albuminurija, eritrocita-urija), anamneza akutnog glomerulonefritisa ili nefropatije u trudnoći. Karakterizira ga smanjenje filtracije uz umjereno smanjenje bubrežnog krvotoka.

Kod mješovitog oblika bolesti sa hipertenzivnim i nefrotskim sindromom krvni tlak obično dostiže visok nivo, karakteristični su izražena proteinurija, poremećaj metabolizma lipida, hipoproteinemični edem. U nedostatku adekvatnog liječenja, razvija se srčana insuficijencija, CRF brzo napreduje.

Ultrazvučnim pregledom i radioizotopskom renografijom mogu se otkriti obostrano, simetrično, ujednačeno oštećenje oba bubrega, karakteristično za hronični glomerulonefritis. AH se opaža u nekim slučajevima kroničnog pijelonefritisa, često prati bilateralni pijelonefritis, ali se može otkriti i u jednostranom procesu. Više od 77% pacijenata s kroničnim pijelonefritisom razvije hipertenziju prije 40. godine života. Kod većine pacijenata tok hipertenzije je benigni, ali se može uočiti i sindrom maligne hipertenzije. Često postoji veza između pogoršanja upale u bubrezima i pojave ili pogoršanja hipertenzije. Hronični pijelonefritis može biti rezultat akutnog pijelonefritisa. Razlikuje se sekundarni pijelonefritis - bakterijska upala zdjelice, kojoj često prethodi staza u gornjim mokraćnim putevima, što uzrokuje zdjelično-bubrežni refluks i mikroba koji ulaze u intersticij bubrega. Važno je zapamtiti da prisustvo brojnih bolesti doprinosi kršenju odljeva mokraće: strikture uretera, kamenci, hidronefroza, tumori, bolesti mokraćnog mjehura i uretre, abnormalni razvoj bubrega.

Poteškoće u dijagnozi često su povezane s činjenicom da se u 1/3 slučajeva ne uočavaju jasni znakovi upalnog procesa u urinarnom traktu. Međutim, anamneza nefrolitijaze, pijelitisa i čestih cistitisa ukazuje na potrebu pregleda kako bi se eventualno otkrila albuminurija, bakteriurija i leukociturija. Tubularna disfunkcija dovodi do hipostenurije i poliurije.

Hronični pijelonefritis karakterizira asimetrija promjena u bubrezima, proširenje i deformacija pijelokalicealnog sistema. Ove promjene se mogu otkriti ultrazvukom bubrega, radioizotopskom renografijom, ekskretornom urografijom. Kod CRF-a preporučljivo je koristiti MRI.

Da bi se razjasnila etiologija hipertenzije na pozadini bolesti bubrega u nejasnim slučajevima, u posljednjoj fazi pregleda može se napraviti biopsija bubrega radi analize histoloških promjena.

hipertenzija u dijabetičkoj nefropatiji. Učestalost hipertenzije kod pacijenata sa šećernom bolešću je 1,5-2 puta veća nego kod osoba bez dijabetesa. Kombinacija dijabetes melitusa i hipertenzije zaslužuje posebnu pažnju, budući da su obje patologije faktori rizika za mnoge makro- i mikrovaskularne lezije. Hipertenzija se razvija sekundarno nakon dijabetesnog oštećenja bubrega i postaje snažan faktor u napredovanju patologije bubrega, nadmašujući štetne efekte hiperglikemije i hiperlipidemije.

Dijabetička nefropatija se razvija kod bilo kojeg tipa dijabetes melitusa.

U svom razvoju dijabetička nefropatija prolazi kroz 3 faze: stadij mikroalbuminurije; stadijum proteinurije sa očuvanom filtracijskom funkcijom bubrega; stadijum hroničnog zatajenja bubrega. Najranija metoda za dijagnosticiranje dijabetičke nefropatije je mikroalbuminurija - izlučivanje albumina u urinu od 30 do 300 mg/dan.

AH povezana sa lezijama aorte i njenih grana. Posebnu grupu čine lezije glavnih bubrežnih arterija sa razvojem vazorenalne AH (RAH).

ERA je uzrokovana jednostranim ili bilateralnim stenozirajućim lezijama glavnih bubrežnih arterija. Ovaj oblik hipertenzije se opaža kod 3-5% pacijenata sa hipertenzijom, a kod djece njegova učestalost može doseći 3,5-9%. Važan klinički značaj ERA određen je ne toliko njegovom učestalošću koliko karakteristikama toka: često se nalazi kod mladih ljudi i može dobiti brzo progresivni ili maligni tok u 25-30% slučajeva.

Najčešće stečene bolesti bubrežnih arterija koje dovode do razvoja hipertenzije su ateroskleroza (2/3 svih slučajeva), fibromuskularna displazija i nespecifični aortoarteritis.

Klinička slika ADHD-a može biti određena etiologijom stenoze bubrežne arterije. Dakle, ateroskleroza bubrežnih arterija se opaža kod osoba starijih od 40 godina, uglavnom kod muškaraca. Ovaj oblik ADHD-a može biti komplikovan trombozom ili embolijom bubrežnih arterija sa razvojem akutne okluzije bubrežnih arterija. Fibromuskularna displazija se, u pravilu, opaža u mladoj dobi, žene su češće bolesne. Smatra se da je kongenitalna, ali neki smatraju da je nefroptoza i naknadno proširenje bubrežnih arterija faktor koji doprinosi razvoju fibromuskularne displazije. Nespecifični aortoarteritis karakterizira bilateralno oštećenje bubrežnih arterija. Često postoje manifestacije upalnog procesa (ubrzanje ESR, leukocitoza, subfebrilna temperatura). Karakteristična je i asimetrija krvnog pritiska i pulsa na ekstremitetima (smanjenje na jednoj ili obe ruke) zbog sistemske prirode bolesti.

Značajnu dijagnostičku vrijednost daju metode za procjenu asimetrije veličine, oblika i funkcije bubrega: ultrazvuk bubrega i doplerografija bubrežnih arterija, metode istraživanja radioizotopa (detekcija asimetrije renograma). Dijagnostički značaj radionuklidnih metoda povećava se kombinacijom scintigrafije bubrega i testa sa ACE inhibitorom kaptoprilom: vizualizacija bubrega na početku i nakon uzimanja 25-50 mg kaptoprila omogućava da se proceni funkcionalna rezerva bubrega. Ovaj pristup omogućava ne samo identifikaciju stenoze bubrežne arterije, već i procjenu njenog funkcionalnog značaja. Tačnost uzorka dostiže 90%. Prilikom provođenja ekskretorne urografije (u ranoj i kasnoj fazi studije), kašnjenje u pojavi kontrasta na zahvaćenoj strani otkriva se u 75% pacijenata s HRA. Transfemoralna kontrastna aortografija omogućava ne samo identifikaciju stenoze, već i razjašnjavanje njene etiologije. Dakle, kod fibromuskularne displazije određuju se višestruka suženja sa poststenotskom dilatacijom (slika "niza bisera"). Osetljivost metode dostiže 100%.

Dijagnostička vrijednost je određivanje aktivnosti renina (ARP) u bubrežnim venama (detekcija asimetrije nivoa ARP za 1,5 puta ili više kod jednostrane stenoze). Angiografija magnetnom rezonancom je neinvazivna metoda istraživanja, čija je tačnost, ovisno o uzroku stenoze bubrežne arterije, 89-98%.

Za korekciju stenoze kod pacijenata sa ADHD-om izvode se različite rekonstruktivne operacije, čija je vrsta određena etiologijom lezija bubrežnih arterija. Koristi se i endovaskularna balon dilatacija.

Nespecifični aortoarteritis (NAA). Ova bolest je najpoznatija kao "bolest bez pulsa" ili "Takayasuova bolest". NAA je kronični vaskulitis koji dovodi do stenoze aorte i glavnih arterija i do ishemije zahvaćenog organa. Kod žena je 2-3 puta češći nego kod muškaraca, obično počinje u mladoj dobi - do 40 godina.

AH se opaža kod pacijenata sa NAA u 35-75% slučajeva. Najčešći uzrok hipertenzije kod NAA, kao što je već spomenuto, je oštećenje bubrežnih arterija s razvojem sindroma vazorenalne hipertenzije. Rijeđe je hipertenzija uzrokovana cerebralnom ishemijom zbog zahvatanja karotidnih i vertebralnih arterija u patološki proces. Dominantne manifestacije ishemijskog sindroma s razvojem insuficijencije opskrbe krvlju različitih organa: udova, srca, mozga.

U akutnom periodu bolesti uočavaju se opće upalne reakcije, groznica i upalne promjene u krvi.

Vodeću ulogu u dijagnozi NAA ima određivanje pulsacije u arterijama i mjerenje krvnog tlaka na objema rukama i nogama (asimetrija pulsiranja i krvnog tlaka), kao i otkrivanje pri auskultaciji grubog sistoličkog šuma u regiji. supraklavikularnih arterija (karotidne, subklavijske), abdominalne aorte, bubrežnih i ilijačnih arterija. Identifikacija općih upalnih reakcija ukazuje na pogoršanje tijeka bolesti. Među instrumentalnim metodama istraživanja, vodeću ulogu u određivanju lokalizacije i opsega lezije već dugi niz godina ima radionepropusna angiografija. Trenutno se široko koriste i neinvazivne dijagnostičke metode: dupleksno skeniranje arterija, CT, MRI.

Sekundarni oblici hipertenzije
endokrine geneze

Učestalost otkrivanja endokrinih oblika hipertenzije, prema različitim autorima, ne prelazi 3%. U međuvremenu, pravovremena dijagnoza ovih oblika simptomatske AH omogućava odabir patogenetskih pristupa liječenju. Od posebnog značaja je rano otkrivanje hipertenzije povezane sa hormonski aktivnim tumorima i njihovo pravovremeno hirurško lečenje.

Nedovoljna upoznatost praktičara s kliničkim manifestacijama hipertenzije na pozadini aldosteroma ili feohromocitoma često dovodi do kompliciranog tijeka hipertenzije, refraktornosti na terapiju lijekovima.

hipertenzija u hiperaldosteronizmu

Dijagnoza hipertenzije povezane s prekomjernom proizvodnjom aldosterona adenomom kore nadbubrežne žlijezde zahtijeva diferencijaciju tumorskih i netumorskih oblika hiperaldosteronizma. Među njima se razlikuju: adenom (aldosterom) kore nadbubrežne žlijezde (Connov sindrom, sindrom primarnog aldosteronizma), hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde (idiopatski hiperaldosteronizam), karcinom kore nadbubrežne žlijezde, glukokortikoidno ovisan hiperaldosteronizam hiperaldosteronizam).

Diferencijalna dijagnoza je često teška, jer sve oblike hiperaldosteronizma karakteriziraju slične kliničke manifestacije:

- AH, koja u većini slučajeva može imati ne samo benigni, već i maligni tok. Stabilna hipertenzija je češća, ali neki pacijenti imaju kriznu varijantu toka;

- neuromuskularni simptomi: mišićna slabost, parestezije, konvulzije;

- bubrežni simptomi: poliurija, nokturija, hipoizostenurija, alkalna reakcija urina, umjerena albuminurija. U pozadini hipersekrecije aldosterona, hipokalemija se opaža kod većine pacijenata. Elektrokardiografski znaci hipokalijemije obično se manifestiraju kao smanjenje ST segmenta, promjene u konfiguraciji i amplitudi T talasa i produženje električne sistole. Kod većine pacijenata se utvrđuje izražen U talas, najčešće u odvodima V2-V4, kod nekih pacijenata amplituda U talasa dostiže 2-3 mm. U talas se najjasnije detektuje kod pacijenata bez EKG znakova hipertrofije miokarda leve komore.

U nekim slučajevima (7 do 38%), Connov sindrom se može javiti uz normalne nivoe kalijuma u serumu.

U 30-50% pacijenata s kliničkim manifestacijama Connovog sindroma tumori u korteksu nadbubrežne žlijezde se ne otkrivaju, otkriva se difuzna ili difuzno-nodularna hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde. (Obično su zahvaćene obje nadbubrežne žlijezde, ali su opisani rijetki slučajevi jednostrane hiperplazije.)

Za razliku od Connovog sindroma uzrokovanog aldosteromom, kod pacijenata sa bilateralnom adrenalnom hiperplazijom, adrenalektomija ne dovodi do željenog hipotenzivnog efekta. Stoga je veoma važno da kliničar pravilno razlikuje ova dva oblika hiperaldosteronizma.

Glukokortikoidno ovisan hiperaldosteronizam je rijedak monogeni oblik hipertenzije koji se nasljeđuje autosomno dominantno. Utvrđeno je da je ovaj oblik AH uzrokovan genetskim defektom, prisustvom himernog gena. Karakteristična karakteristika bolesti je normalizacija krvnog pritiska, korekcija hipokalijemije, kao i hiperaldosteronemija tokom terapije glukokortikoidima (obično se koristi deksametazon). Za dijagnosticiranje prisutnosti himernog gena koristi se metoda lančane reakcije polimeraze.

Svi razmatrani klinički i morfološki oblici hiperaldosteronizma imaju slične kliničke manifestacije, ali različite pristupe liječenju. To određuje važnost pravilne diferencijalne dijagnoze.

U dijagnozi hipertenzije na pozadini hiperaldosteronizma, preporučljivo je razlikovati dvije faze.

U prvoj fazi istraživanja provodi se skrining među pacijentima s hipertenzijom u cilju identifikacije osoba sa sindromom hiperaldosteronizma. Kriterijumi odabira pacijenata: kliničke manifestacije bolesti, hipokalemija, metaboličke promjene, prema EKG-u.

U drugoj fazi, u svrhu preciznije diferencijalne dijagnoze, provode se testovi vježbanja usmjereni na stimulaciju ili supresiju renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema. Provedite sljedeće studije:

- određivanje koncentracije aldosterona u krvi i aktivnosti renina u plazmi;

- provođenje funkcionalnih testova na osnovu proučavanja cirkadijalnih fluktuacija steroida u krvi - 4-satni ortostatski test; na sposobnost stimulacije niske aktivnosti renina u plazmi - ograničenje natrija u prehrani, diuretici; na podložnost supresiji visoke proizvodnje aldosterona - uvođenje deoksikortikosteron acetata;

- genomska tipizacija lančanom reakcijom polimeraze (za otkrivanje hiperaldosteronizma ovisnog o glukokortikoidima).

Primarni aldosteronizam uzrokovan aldosteromom karakteriše: visok nivo aldosterona koji se ne menja pod uticajem stimulativnih i inhibitornih uticaja, zavisnost proizvodnje aldosterona od dnevnog ritma ACTH, kao i nizak ARP, koji nije podložan na stimulaciju. Izuzetak su oblici aldosterona zavisni od angiotenzina: u ovim slučajevima se ne prati veza između lučenja aldosterona i ACTH. Kod idiopatskog aldosteronizma, koncentracija aldosterona se adekvatno mijenja pod utjecajem opterećenja usmjerenih na njegovu stimulaciju i supresiju.

Nakon razjašnjenja funkcionalnog stanja nadbubrežnih žlijezda, koriste se lokalne dijagnostičke metode za identifikaciju lokalizacije aldosteroma. Zbog činjenice da kod većine pacijenata veličina aldosterona ne prelazi 8-20 mm, ultrazvučna dijagnoza može biti teška. Otkrivanje aldosterona najbolje se postiže CT ili MRI. Flebografija nadbubrežnih žlijezda se također izvodi odvojenom kateterizacijom vene kako bi se odredila koncentracija aldosterona u krvi koja teče iz desne i lijeve nadbubrežne žlijezde.

AH kod feohromocitoma

U više od 80% slučajeva feohromocitom je benigni tumor srži nadbubrežne žlijezde koji proizvodi kateholamine. Uočava se i ekstraadrenalna lokalizacija - paragangliomi, koji se mogu lokalizirati u gotovo svim organima gdje postoji hromafinsko tkivo: u sinaptičkom lancu duž trbušne aorte, glave i vrata, hiluma bubrega, mjehura, jetre, intrakardijalno.

Učestalost malignog toka feohromocitoma dostiže 20-60%.

Razlikuju se sljedeće varijante tijeka hipertenzije kod feohromocitoma: kriza (paroksizmalna) - hipertenzivne krize na pozadini normalnog ili povišenog krvnog tlaka; trajna (stabilna) hipertenzija bez hipertenzivnih kriza.

Simptomi hipertenzivne krize: glavobolja, često pulsirajuća; osjećaj izražene palpitacije, kod nekih pacijenata se bilježi ventrikularna ekstrasistola; prekomjerno znojenje, bljedilo kože, rjeđe - njihova hiperemija; osjećaj neobjašnjivog straha; poremećaji vida, sluha, groznica, pojačano mokrenje; hiperglikemija i glukozurija se uočavaju kod 50% pacijenata, moguća je leukocitoza.

Trajanje hipertenzivne krize često nije duže od 30-60 minuta, ali postoji i duži tok - do 1-2 dana. Učestalost hipertenzivnih kriza je različita: od 1-2 puta mjesečno do 10-12 puta dnevno. Krizni tok hipertenzije može biti komplikovan cerebrovaskularnim infarktom, plućnim edemom.

Može se primijetiti ortostatska hipotenzija: smanjenje krvnog tlaka do kolapsa pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj.

Krizni tok hipertenzije kod feohromocitoma potrebno je razlikovati sa krizama u GB, sa sindromom diencefalne hipertenzije, kao i s krizama primarnog hiperaldosteronizma.

U dijagnostičke svrhe, za izazivanje hipertenzivne krize kod pacijenata s feohromocitomom, koristi se palpacija trbušnog zida. Kod velikih feohromocitoma moguće ih je palpirati.

Važna uloga je data laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja. Dijagnostička vrijednost ima identifikaciju u krizi hiperglikemije i glukozurije, istražiti izlučivanje kateholamina i njihovih metabolita s urinom i njihov sadržaj u krvi; u dijagnostičke svrhe provode se farmakološki testovi s adrenolitičkim agensima (fentolamin, tropafen); test sa praciolom (prazosinom), postsinaptičkim b-blokatorom (razmatra se značajno smanjenje krvnog pritiska nakon uzimanja praciola za 25-30% od početnog nivoa). Poznati su provokativni farmakološki testovi (koristeći histamin, tiramin), ali ti testovi nisu specifični i nesigurni u svim slučajevima.

Ultrazvukom nadbubrežnih žlijezda, bubrega, para-aortne regije može se otkriti feohromocitom, posebno ako je njegov prečnik veći od 2 cm.Scintigrafija metajodobenzilgvanidinom, analogom gvanidina koji je po strukturi sličan norepinefrinu, pomaže u identifikaciji feohromocitoma različite lokalizacije. Transfemoralna abdominalna aortografija otkriva adrenalni feohromocitom i paragangliom duž aorte i njene bifurkacije. CT i/ili MRI mogu razjasniti lokalizaciju adrenalnog feohromocitoma u 80% slučajeva.

Istovremeno, nemoguće je postaviti dijagnozu hormonski aktivnih tumora, a još više odrediti taktiku liječenja, samo na osnovu metoda CT i MRI, jer ove metode ne dopuštaju procjenu funkcionalnog stanja. identifikovanih promena. Ne treba zaboraviti ni hormonski neaktivne, slučajno otkrivene tumore - incidentalome koji ne podliježu kirurškom liječenju. Potrebno je usporediti s funkcionalnim stanjem otkrivenih volumetrijskih formacija.

Prikazani spektar sekundarnih oblika AH obuhvata ne samo najčešće otkrivene simptomatske renalne AH, već i ređe oblike AH endokrinog i vaskularnog porekla. Svaka od razmatranih bolesti ima svoje dijagnostičke kriterije. Poznavajući prirodu ispoljavanja bolesti, pažljivo analizirajući rezultate pregleda pacijenta, lekar, čak iu uslovima ambulantnog praćenja bolesnika sa hipertenzijom, može povećati detekciju bolesnika sa sekundarnim oblicima hipertenzije i opravdati potrebu za detaljniji pregled u specijalizovanoj bolnici. Znanje o rijetkim i manje proučavanim oblicima hipertenzije omogućava nam da razlikujemo pristupe liječenju i smanjimo broj pacijenata sa refraktornom hipertenzijom.