Protok krvi razvija upalni proces. Akutna upala kože: vrste, dijagnoza, liječenje, fotografija. Promjene epitela kože

Akutna upala koža počinje ekspanzijom krvni sudovi, prepunjavajući ih eritrocitima sa blago povećanom primjesom leukocita. Vrlo brzo dolazi do oticanja endotela koji oblaže zidove krvnih žila i izlaska u perivaskularno tkivo tečnosti i oblikovani elementi krv. Zbog prodiranja tečnih komponenti krvi u većem ili manjem prostoru nastaje upalni edem čija su karakteristična obilježja razrjeđivanje fibrozne strome kože, otok i slabljenje sposobnosti bojenja vlakana kože. vezivno tkivo. Što se tiče izlaska iz krvotoka ćelijskih elemenata kod akutne upale, onda je ovdje riječ o leukocitima i prije svega o polimorfonuklearnim leukocitima. Među polimorfonuklearnim leukocitima postoje:

bazofili;

acidofili (ili eozinofili);

neutrofili.

Potonjih je najviše među polimorfonuklearnim leukocitima. Oštećeni zidovi kapilara kod akutne upale često se pokidaju, a krv se izliva u okolno tkivo - dobijaju se manje ili više krvarenja. U području otočnog tkiva susrećemo se i sa drugim ćelijama, ali ih je relativno manje. To su limfociti, fibroblasti, poliblasti, povremeno Ehrlichovi mastociti i Unnine plazma ćelije. Fibroblasti se posebno povećavaju u završnoj fazi akutne upale, u periodu kada počinje obnavljanje strome kože oštećene upalom. Poliblasti, koji se nazivaju i makrofagi (mačevaoci) ili histiociti, su aktivne mezenhimske ćelije koje apsorbuju patološke produkte upaljenog tkiva: fragmente raspadnutog tkiva, komadiće elastičnih vlakana, kapi masti itd.

Učešće strome kože u akutnom inflamatornom procesu nije uvijek ograničeno na razvoj gore opisanog upalnog edema u njoj. Vrlo često, pod utjecajem više ili manje energičnog štetnog agensa, dolazi do degeneracije, raspadanja i potpunog uništenja svih kožnih tkiva na jednom ili drugom području, uključujući folikule dlake, lojne i znojne žlijezde. U takvim slučajevima nastaje šupljina, ponekad ispunjena ogromnim brojem neutrofila, apsces.

Hronična upala kože

Kronična upala kože također počinje širenjem krvnih i limfnih žila, oticanjem endotela, oticanjem okolnog tkiva i oslobađanjem krvnih stanica u njega. Ali ubrzo je ova početna sličnost sa slikom akutne upale zamijenjena nizom neobičnih promjena. Vaskularni endotel često podliježe manje ili više značajnoj proliferaciji, ponekad vrlo izraženoj. Limfociti, a ne neutrofili, uglavnom izlaze iz krvnih sudova. Akumuliraju se u inflamatornom tkivu u značajnoj količini i zajedno sa umnožavanjem fibroblasta dovode do upalnog infiltrata. Potonji može dostići znatnu gustoću i svojim pritiskom doprinijeti uništavanju ili atrofiji strome kože, koja je također pretrpjela upalne i edematozne promjene. U nekim slučajevima infiltrat se zadržava u najbližem krugu krvnih žila, okružujući ih u obliku rukava, tada je riječ o perivaskularnom infiltratu. Kod drugih - akumulira se u obliku manje ili više ograničenih gnijezda - ugniježđena infiltracija, može konačno prodrijeti u kožu preko značajnog područja kontinuirano, potpuno, to je difuzna infiltracija.

Sastav ćelijskih elemenata infiltrata kod kronične upale je mnogo raznolikiji nego kod akutne upale. Prije svega, u njemu se nalaze limfociti, koji su prilično slični krvnim limfocitima, zatim poliblasti su velike ćelije poligonalnog oblika, sa velika količina mrežasta protoplazma, sa velikim okruglim ili ovalnim jezgrom, dobro uočava osnovne boje. Često su u poliblastima vidljive vakuole koje sadrže različite inkluzije: kapljice masti, pigmentna zrna, fragmente mrtvih ćelija. Nadalje, plazma ćelije (Plasmazellen) Unne i mastociti (Mastzellen) Ehrlicha su morfološki originalne. Prve su predstavljene različitim veličinama i različitim oblicima - okrugle, poligonalne, ovalne ćelije sa uglavnom ekscentrično locirano, veliko, sferično ili ovalno jezgro sa originalnim rasporedom hromatina u njemu: često se nalazi duž periferije jezgra u obliku manje ili više krupnih zrna. U središtu jezgre leži nukleolus, ako mentalnim linijama povežete zrna hromatina sa nukleolusom, ponekad se dobije lik žbica točka. Bazofilna protoplazma ovih ćelija izgleda kvrgavo, prema Unn-Pappenheimu, obojena je grimizno crvenom bojom pironinom i tamnoplavom polihromnim metilen plavim.

Ehrlichovi mastociti su vrlo raznoliki u obliku, često izduženi, često opremljeni više ili manje dugim procesima. Njihova protoplazma je krupnozrnasta, a zrna polihromnog metilenskog plavog su megahromatski obojena u ljubičasto-crvenu boju. Jezgra mastocita ponekad podsjećaju na jezgra plazma ćelija, ponekad su vrlo slična izduženim ovalnim jezgrama fibroblasta. fibroblasti, uobičajeni komponenta upalni infiltrat, imaju izduženo tijelo, pretvaraju se u dugačke trakaste izrasline vlakana, i vrlo intenzivno obojena vretenasta jezgra.

Ređe, međutim, prilično često se u infiltratu nalaze epiteloidne ćelije, nazvane tako po spoljašnjoj sličnosti sa epitelom (po obliku, svojstvima jezgra, relativnom položaju i odnosu prema bojama). Za razliku od epitela, nemaju protoplazmatska vlakna, njihova protoplazma je grubo zrnasta, mrvičasta. Jezgro ima oblik mjehurića, smješteno uglavnom u centru ćelije, nešto intenzivnije se boji od jezgara epitela. Pitanje porijekla epiteloidnih stanica je još uvijek otvoreno. Očigledno, divovske ćelije su genetski vrlo bliske epiteloidnim. U infiltratu hronična upala imaju oblik jajolikih velikih formacija, ponekad izduženih četverouglova sa zaobljenim uglovima, ponekad potpuno nepravilnih. Njihova jezgra, vrlo slična jezgrima epiteloidnih ćelija, nalaze se uglavnom duž periferije, parijetalno. Protoplazma, sitnozrnasta ili homogena, mrlja nešto jače nego kod epiteloidnih elemenata. Često su u njemu vidljive vakuole i razne inkluzije.

Kvantitativni odnosi navedenih ćelijskih elemenata kroničnog inflamatornog infiltrata daleko su od istih, nisu svi također uvijek prisutni. Ponekad, međutim, sastav i lokacija staničnog infiltrata u vezi s drugim simptomima (na primjer, stanje krvnih žila, priroda njegovog razvoja) izgledaju u određenoj mjeri tipični za ovu ili onu kožnu patnju. Tako se, na primjer, u tuberkuloznom procesu često nalaze brojne divovske stanice u sprezi s epiteloidnim gnijezdima. Infiltrat koji se sastoji od velikih nakupina gotovo isključivo plazma ćelija je česta pojava kod papuloznih sifilida (čisti plazmoma).

Promjene epitela kože

Promjene u epidermisu uzrokovane su oštećenjem epitelnih stanica s nepotpunom diferencijacijom, odnosno stanica Malpigijevog sloja. Ćelije koje su potpuno diferencirane kao ćelije stratum corneuma nisu sposobne za bilo kakve daljnje transformacije po redu biološkog procesa, ali mogu podvrgnuti raznim transformacijama pod utjecajem kemijskih, fizičkih i drugih agenasa tipa koji se javlja u reakcijama s mrtvim. tkiva. Patološki izmijenjene stanice Malpigijevog sloja nastavljaju svoj razvoj na abnormalan način, što se otkriva anomalijom u strukturi epiderme. Promjene epiderme u cjelini i pojedinih njenih elemenata su izuzetno raznolike. Slab učinak na epidermu djeluje stimulativno, uzrokujući njegovu proliferaciju. Histološki se to manifestuje povećanom proliferacijom ćelija u bazalnom sloju, o čemu svjedoče brojne mitoze. Rezultat proliferacije je zadebljanje malpigijevog sloja - ujednačeno (difuzno) ili u obliku pramenova koji strše u samu kožu (akantoza). Zadebljanje rožnatog sloja (hiperkeratoza) obično prati prekomjeran razvoj granularnog sloja. Nepravilnost keratinizacije može uticati na to da ćelije gube sposobnost proizvodnje keratohijalina. Spljošteni i nedovoljno keratinizirani, zadržavaju jezgre (na preseku u obliku štapa). Ovaj fenomen se naziva parakeratoza.

Reakcija epiderme na štetne efekte može se otkriti i povećanjem volumena epitelnih ćelija, slabijim bojenjem istih, nejasnom strukturom, nestankom međućelijskih prostora i bliskim kontaktom susjednih zahvaćenih stanica. Ova pojava se naziva mutni otok ili parenhimski edem.

Formiranje vakuola u stanicama Malpigijevog sloja u obliku uskog ruba u blizini jezgra ili u obliku velike šupljine koja zauzima gotovo cijelu ćeliju i potiskuje piknotičko semilunarno jezgro i ostatke protoplazme na ćelijsku membranu. poznata kao vakuolna degeneracija (alteration cavitaire).

Međućelijski edem ili spongioza, odnosno nakupljanje serozne tečnosti u međućelijskom prostoru iznad norme, takođe se može otkriti kada patološko stanjećelije. Povećana količina tečnosti tokom međućelijskog edema izaziva širenje prostora između ćelija i produžavanje međućelijskih mostova, usled čega zahvaćeno područje postaje slično sunđeru, pa otuda i naziv „spongioza“. Uz značajno nakupljanje tekućine, međućelijski mostovi pucaju i stvaraju se mjehurići. U ovom slučaju, pojedinačne ćelije ili njihove grupe se odvajaju od ostatka epitela i podvrgavaju se degeneraciji.

Mjehurići u epidermisu također nastaju kao rezultat disocijacije epitelnih stanica kao posljedica svojevrsne degeneracije, praćene nestankom međućelijskih mostova i transformacijom ćelija koje slobodno leže u šupljini mjehurića u homogene sferne formacije ( takozvana balonirajuća degeneracija). S takvom lezijom ponekad se opaža izravna podjela jezgre i stvaranje divovskih epitelnih stanica.

Pored promjena u ćelijskim elementima Malpigijevog sloja i znojenja tekućine (egzoroza), u epidermu prodiru ćelije infiltriranja (egzocitoza), pojedinačne ili u obliku malih nakupina (milijarni apscesi). Primiješanost neutrofila u sadržaj seroznih vezikula uzrokuje transformaciju seroznih vezikula u serozno-gnojne ili gnojne (pustule).

Do stvaranja mjehurića u stratum corneumu ne dolazi, ali se vezikule smještene u malpigijevom sloju postupno pomiču prema van kako se donji epidermis razvija i, kada potonji postane keratiniziran, nađu se u stratum corneumu, gdje se mijenjaju i bivaju dio ljuskica, kore.

Upala - tipična patološki proces, nastao u evoluciji kao zaštitna i adaptivna reakcija organizma na uticaj patogenih (flogogenih) faktora, usmerena na lokalizaciju, uništavanje i uklanjanje flogogenog agensa, kao i otklanjanje posledica njegovog delovanja i karakteriše ga promena, eksudacija i proliferacija.

Etiologija upale:

Upala nastaje kao reakcija tijela na patogeni stimulans i na štetu koju uzrokuje. Patogeni, u ovom slučaju nazvani flogogeni, iritansi, tj. Uzroci upale mogu biti različiti: biološki, fizički, hemijski, egzogenog i endogenog porijekla.

Etiogeni faktori: tromb, embolija, taloženje soli, krvarenje, tumor

Egzogeni faktori: mehanički, fizički, hemijski, biološki.

Glavna uloga - refleksni mehanizam.

klasifikacija:

Postoje tri glavna oblika upale:

1) intersticijalna difuzna;

2) granulomatozni;

3) upalne hiperplastične (hiperregenerativne) izrasline.

Prilikom sistematizacije vrsta upale, uz kliničke i anatomske karakteristike, uzimaju se u obzir:

1) vremenska karakteristika procesa (akutna i hronična);

2) morfofunkcionalne karakteristike upale;

3) patogenetske specifičnosti upale (imune inflamacije).

Proces se smatra akutnim ako traje do 4-6 sedmica, ali se u većini slučajeva završava u roku od 1,5-2 sedmice.

U zavisnosti od prirode dominantne lokalni proces (alteracija, eksudacija ili proliferacija) postoje tri tipa B. U slučaju dominacije alterativnih procesa, distrofija, nekroza, alternativna (nekrotična) upala. Uočava se najčešće u parenhimskim organima kod zaraznih bolesti koje se javljaju uz jaku intoksikaciju. Postoje također eksudativni i proliferativni tipovi V. u skladu sa težinom određenog procesa.

eksudativni V. karakteriše izražen poremećaj cirkulacije sa pojavama eksudacije i emigracije leukocita. By priroda eksudata razlikuju seroznu, gnojnu, hemoragijsku, fibrinoznu, mješovitu V. Osim toga, razvojem V. sluzokože, kada se sluz pomiješa s eksudatom, govore o kataralnoj V. koja se obično kombinuje sa eksudativnom V. drugih. vrste (serozno-kataralni, gnojni kataralni, itd.).

proliferativno i produktivno V. karakteriše dominantna reprodukcija ćelija hematogenog i histogenog porekla. U B. zoni nastaju ćelijski infiltrati, koji, u zavisnosti od prirode nagomilanih ćelija, u okrugloćelijske (limfociti, histiociti), plazma-ćelijske, eozinofilne, epitelioidno-ćelijske, makrofagne infiltrate.

ZNAČAJ UPALE ZA ORGANIZAM

Kao i kod drugih tipičnih procesa, štetno i korisno se spajaju u neraskidivoj vezi. Kombinira mobilizaciju odbrambenih snaga organizma, i fenomen oštećenja, "loma". Tijelo se štiti od utjecaja stranih i štetnih faktora tako što omeđuje žarište upale od cijelog organizma, formirajući neku vrstu barijere sa jednostranom propusnošću oko žarišta V. Lokalizacija žarišta V. sprečava širenje infekcije. Zbog eksudacije smanjuje se koncentracija toksičnih tvari u samom žarištu B. Upaljena zona ne samo da fiksira, već i apsorbira otrovne tvari, osigurava njihovu detoksikaciju. U fokusu V. stvaraju se i nepovoljni uslovi za život m/o.

Druga suprotnost je da V., kao evolucijski razvijen zaštitni proces, istovremeno štetno djeluje na tijelo, uvijek nosi element destrukcije. Borba protiv "agresora" u zoni B. neizbježno je spojena sa smrću vlastitih ćelija. U nekim slučajevima počinje da prevladava promjena, što dovodi do odumiranja tkiva ili cijelog organa. Eksudacija može uzrokovati pothranjenost tkiva, njegovo enzimsko topljenje, hipoksiju i opću intoksikaciju.

To inflamatorne bolesti maksilofacijalne oblasti, a posebno teški oblici odontogenih upalnih procesa su parodontitis, periostitis, osteomijelitis čeljusti i flegmona okolnih mekih tkiva.

Karakteristike pojave i toka upalnih reakcija u tkivima usne šupljine:

Upalne procese u maksilofacijalnoj regiji karakterizira granulomatozna upala, koju karakterizira ograničeno žarište produktivne, produktivno-eksudativne upale, formiranje ograničenih infiltrata. Takva upala se zasniva na primarnim izraslinama granulacionog tkiva infiltriranog polinuklearnim ćelijama, limfocitima i plazmocitima u različitim omjerima. Primjer takve upale je dentalni granulom - tvorba nalik tumoru u blizini vrha zuba iz granulacijskog tkiva, okružena fibroznom kapsulom, nastala kao posljedica kronične upale tijekom infekcije parodoncija iz kanala zuba. U slučajevima razvoja upalnih procesa u maksilofacijalnoj regiji, potrebno je zapamtiti posebnosti venskog sistema. Odsustvo valvularnog sistema u venama lica uzrokuje mogućnost brze migracije tromba u pravcu prema gore i pojavu tromboze pecerozus sinusa sa izuzetno opasnom prognozom za pacijente.

Lokalne i opće manifestacije upale, mehanizmi njihovog razvoja. Karakteristike koncepta "odgovor akutne faze", proteini akutne faze, njihov klinički značaj.

LOKALNI SIMPTOMI

Lokalna reakcija sa akutnim gnojna infekcija manifestira se simptomima koji karakteriziraju razvoj upalni odgovor: ruber(crvenilo), kalorija(lokalna toplina) tumor(otok), dolor(bol), functio laesa(poremećena funkcija).

Crvenilo lako prepoznati na pregledu. Odražava širenje krvnih žila (arteriola, venula i kapilara), zatim dolazi do usporavanja protoka krvi do skoro potpunog zaustavljanja - zastoja. Takve promjene povezane su s utjecajem histamina na krvne žile i oštrim acidotskim pomacima u području upale. Inače, opisane promjene se nazivaju terminom "hiperemija".

lokalna toplota povezana s pojačanim kataboličkim reakcijama s oslobađanjem energije. Lokalno povećanje temperature obično se određuje stražnjom stranom šake, upoređujući senzacije dobivene s osjećajima tijekom palpacije izvan bolnog žarišta.

Oticanje tkiva nastaje zbog promjene propusnosti vaskularnog zida za plazmu i krvna zrnca, kao i zbog povećanog hidrostatskog tlaka u kapilarama. Povećana permeabilnost vaskularnog zida uglavnom se odnosi na kapilare i male vene. Tečni dio plazme koji se znoji iz krvnih žila, zajedno sa migrirajućim leukocitima, a često i eritrocitima koji se oslobađaju dijapedezom, formiraju upalni eksudat. Najveći dio čine neutrofilni leukociti. Otok se obično utvrđuje vizualno. U sumnjivim slučajevima se mjere (na primjer, obim ekstremiteta).

Bol. Prisustvo bola i osjetljivosti pri palpaciji u području fokusa je žig gnojne bolesti. Treba imati na umu da palpaciju treba provoditi dovoljno pažljivo kako ne bi izazvali negativne senzacije kod pacijenta.

Kršenje funkcije. povezan sa razvojem sindrom bola i sa edemom. Najizraženiji je kada je upalni proces lokaliziran na udovima, posebno u području zglobova.

OPĆI SIMPTOMI

Glavne kliničke manifestacije opće reakcije kod gnojnih bolesti su simptomi intoksikacije, izraženi u jednom ili drugom stupnju.

a) Kliničke manifestacije intoksikacija - Pacijenti se obično žale na groznicu, zimicu, glavobolja, opšta slabost, umor, slabost, slab apetit, ponekad zadržavanje stolice. Imaju povećanje tjelesne temperature (ponekad i do 40°C i više), tahikardiju, otežano disanje. Bolesnici su često prekriveni znojem, inhibirani. Karakteristična je promjena temperature tokom dana za više od 1,5-2°C - temperatura ujutro je normalna ili subfebrilna, a uveče dostiže visok nivo (do 39-40°C). Ponekad pacijenti imaju povećanu slezinu i jetru, pojavljuje se ikterična obojenost sklere. Sa snažno izraženom opštom reakcijom organizma na hirurška infekcija Sve ove promjene manifestiraju se u oštrom obliku.

b) Promjene u laboratorijskim podacima.

Promjene u klinička analiza krv- sve gnojne hirurške bolesti karakterizira prisustvo leukocitoze, pomak formule leukocita ulijevo, povećanje ESR. Pod pomakom formule ulijevo podrazumijeva se neutrofilija (povećanje procenta neutrofila), kao i višak normalan nivo ubodnih leukocita (više od 5-7%) i pojavu u periferna krv nezreli (mladi) oblici leukocita (mladi, mijelociti). U ovom slučaju obično dolazi do relativnog smanjenja broja limfocita i monocita. Apsolutno smanjenje limfocita i monocita je nepovoljan znak i ukazuje na iscrpljivanje zaštitnih mehanizama. povećanje ESR obično se primjećuje nakon 1-2 dana od početka bolesti, a obnavlja se nakon 7-10 dana nakon ublažavanja akutne upale. Normalizacija ESR obično ukazuje na potpuno uklanjanje aktivnosti upalnog procesa. Uz dugotrajne teške gnojne procese, bilježi se anemija.

Promjene u biohemijske analize krv. Moguće je povećanje azotnih pokazatelja (kreatinin, urea), što ukazuje na prevlast kataboličkih procesa i nedovoljnu funkciju bubrega. U složenim i teškim slučajevima utvrđuje se nivo proteina akutne faze u krvi (C-reaktivni protein, ceruloplazmin, haptoglobin i dr.) U dugotrajnim procesima uočavaju se promene u sastavu proteinskih frakcija (relativno povećanje u broju globulina, uglavnom zbog y-globulina) .Takođe je važno pratiti nivo glukoze u krvi, jer gnojne bolestičesto se razvijaju na pozadini dijabetes melitusa.

Hemokultura na sterilitet Obično se proizvodi na visini groznice i pomaže u dijagnosticiranju sepse (bakteremije).

Promjene u testovima urina Promjene u testovima urina razvijaju se samo uz izrazito izraženu intoksikaciju i nazivaju se "toksično pupoljak". Primjećuje se proteinurija, cilindrurija, a ponekad i leukociturija.

Proteini akutne faze- to su imunomodulatori, proteini s direktnim ili indirektnim baktericidnim i (ili) bakteriostatskim djelovanjem, posrednici upale, hemoatraktanti i nespecifični opsonini, inhibitori primarne alteracije, čija sinteza raste u jetri u akutni period upala nakon određenog širenja njenog žarišta unutar zdravih tkiva. To uključuje proteine ​​koji migriraju tokom gel elektroforeze u svojim alfa-1 i alfa-2 regionima: alfa-1-antitripsin, alfa-1 kiseli glikoprotein, amiloidi A i P, antitrombin III, C-reaktivni protein, C-1 inhibitor -esteraze , frakcija komplementa C3, ceruloplazmin, transferin, haptoglobulin, orosomukoid, plazminogen.
Povećanje koncentracije proteina akutne faze u cirkulirajućoj krvi je marker akutne upale. Istovremeno, koncentracija C-reaktivnog proteina u krvnoj plazmi je najosjetljivija na akutnu upalu, koja se može povećati 10-100 puta u prvih nekoliko sati upale.

Odgovor akutne faze- to su promjene u tkivima, organima i sistemima cijelog organizma, koje nastaju kao rezultat udaljenog djelovanja medijatora upale, prvenstveno CK. U oštećenom tkivu aktiviraju se pro- i protuupalni citokini.

Proinflamatorna grupa CK uključuje IL1α, β, IL6, IL8, TNFα, β, IFα, β, faktore stimulacije granulocita i monocita kolonije (g, mCSF) i neke druge. Ovi medijatori doprinose razvoju upalnog procesa.

Protuupalni CK (IL4, IL5, IL10, IL13, IL18, transformirajući faktori rasta α, β (TGFα, β) djeluju protiv upale, ograničavaju oštećenja i promoviraju popravak tkiva, optimiziraju imunološki status tijela.

Izmjena

primarna izmjena je skup promjena u metabolizmu, fizičko-hemijskim svojstvima, strukturi i funkciji ćelija i tkiva pod uticajem direktnog izlaganja etiološki faktor B. Primarna alteracija, kao rezultat interakcije etiološkog faktora sa tijelom, perzistira i uzrokuje upalu i nakon prestanka ove interakcije. Reakcija primarne alteracije, takoreći, produžava djelovanje uzroka B. Sam uzročni faktor možda više nije u kontaktu s tijelom.

sekundarna izmjena - nastaje pod uticajem flogogenog stimulusa i faktora primarne alteracije. Ako je primarna promjena rezultat direktnog djelovanja upalnog agensa, onda sekundarna ne ovisi o njoj i može se nastaviti čak i kada ovaj agens više ne djeluje (na primjer, tijekom izlaganja zračenju). Etiološki faktor je bio inicijator, pokretački mehanizam procesa, a zatim će V. nastaviti po zakonima svojstvenim tkivu, organu i organizmu u cjelini.

Djelovanje flogogenog agensa očituje se prvenstveno na ćelijskim membranama, uključujući lizozome. Kada su lizozomi oštećeni, oslobađaju se enzimi (kiseline hidrolaze) koji se mogu razgraditi razne supstance koji čine ćeliju (proteini, nukleinske kiseline, ugljikohidrati, lipidi). Nadalje, ovi enzimi, u prisustvu etiološkog faktora ili već bez njega, nastavljaju proces promjene, kao i destrukcije, što rezultira stvaranjem proizvoda ograničenog - inflamatornih medijatora. Oslobođeni pod utjecajem štetnog agensa, medijatori mijenjaju širok spektar procesa koji se odvijaju u tkivima - vaskularni tonus, propusnost njihovih zidova, emigraciju leukocita i drugih krvnih stanica, njihovu adheziju i fagocitnu aktivnost, uzrokuju bol itd.

Kompleks fizičke i hemijske promene uključuje acidozu (zbog poremećene oksidacije tkiva i akumulacije nedovoljno oksidiranih produkata u tkivima. Prvo se kompenzira puferskim mehanizmima, zatim postaje dekompenzirana. Kao rezultat, pH eksudata se smanjuje. Uz povećanu kiselost raste osmotski tlak u upaljenom tkivu), hiperjonija (akumulacija u žarištu B iona K+, Cl-, HPO 4 iz umirućih ćelija), disionija (promjene u omjeru između pojedinih jona, na primjer, povećanje koeficijenta K+/Ca 2+ ), hiperosmija, hiperonkija (zbog povećanja koncentracije proteina, njegove disperzije i hidrofilnosti).

Transport tečnosti u tkiva zavisi od fizičko-hemijskih promena koje se javljaju na obe strane vaskularnog zida. Zbog oslobađanja proteina iz vaskularni krevet, povećava se njegova količina izvan krvnih žila, što doprinosi povećanju onkotskog pritiska u tkivima. Istovremeno, pod uticajem lizozomalnih hidrolaza, u žarištu V. dolazi do ekspanzije proteina i drugih velikih molekula u manje. Hiperonkija i hiperosmija u žarištu promjene stvaraju priliv tekućine u upaljeno tkivo. To je također olakšano povećanjem intravaskularnog hidrostatički pritisak zbog promjena u cirkulaciji krvi u žarištu B.

23. Dinamika vaskularnih reakcija i promjena u cirkulaciji krvi u toku razvoj stereotipa V.: prvo se javlja kratkotrajni refleksni grč orteriola i prekapilara uz usporavanje protoka krvi, zatim, zamjenjujući jedni druge, razvija se arterijska i venska hiperemija, prestaza i staza - zaustavljanje protoka krvi.

Arterijska hiperemija I je rezultat formiranja u žarištu V. velikog broja vazoaktivnih supstanci - medijatora V., koji potiskujući automatizaciju glatkih mišićnih elemenata zida arteriola i prekapilara uzrokuju njihovo opuštanje. To dovodi do povećanja protoka arterijske krvi, ubrzava njegovo kretanje, otvara kapilare koje nisu radile, povećava pritisak u njima. Osim toga, aduktorske žile se šire kao rezultat “paralize” vazokonstriktora i dominacije parasimpatičkih utjecaja na zid žile, acidoze, hiperkalijuma jona i smanjenja elastičnosti vezivnog tkiva koje okružuje žile.

Venska kongestija nastaje djelovanjem niza faktora koji se mogu podijeliti u tri grupe: 1) faktori krvi, 2) faktori vaskularnog zida, 3) faktori okolnih tkiva. Faktori povezani s krvlju uključuju marginalne leukocite, oticanje eritrocita, curenje tekućine u upaljeno tkivo i krvne ugruške, stvaranje mikrotromba zbog aktivacije Hagemanovog faktora i smanjenje heparina.

Utjecaj faktora vaskularnog zida na venska kongestija Očituje se oticanjem endotela, zbog čega se lumen malih žila još više sužava. Promijenjene venule gube elastičnost i postaju savitljivije na kompresivno djelovanje infiltrata. I, konačno, manifestacija tkivnih faktora je da sto edematoznog tkiva, stiskajući vene i limfne žile, doprinosi razvoju venske hiperemije.

S razvojem prestatičkog stanja, uočava se klatno kretanje krvi - tokom sistole se kreće od arterija do vena, tijekom distole - u suprotnom smjeru. Konačno, kretanje krvi može se potpuno zaustaviti i razviti stasisšto može dovesti do nepovratnih promjena u krvnim stanicama i tkivima.

Izlazak tekućeg dijela krvi u intersticij fokusa V. - zapravo eksudacija je zbog naglo povećanje permeabilnost histohematološke barijere i, kao rezultat, poboljšanje procesa filtracije i mikrovezikularnog transporta. Izlazak tekućine i tvari otopljenih u njoj vrši se na mjestima kontakta endotelnih stanica. Praznine između njih mogu se povećati vazodilatacijom, kontrakcijom kontraktilnih struktura i zaokruživanjem endotelnih stanica. Pored toga, endotelne ćelije su u stanju da „progutaju“ i najmanje kapljice tečnosti (mikropinocitoza), transportuju ih na suprotnu stranu i bacaju u okolno okruženje (ekstruzija).

Emigracija leukocita (leukodiapedesis) - oslobađanje leukocita iz lumena krvnih sudova kroz vaskularni zid u okolno tkivo. Ovaj proces se odvija u normi, ali sa V. dobija mnogo veće razmere. Značenje emigracije je da se dovoljan broj ćelija koje igraju ulogu u razvoju V. (fagocitoza, itd.) akumulira u žarištu V.