Θέμα: Ακαδημαϊκό ιατρικό ιστορικό. Υπερτονική νόσος. Η αρτηριακή υπέρταση είναι μια διαφορική διάγνωση.

ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ

Η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) είναι ευρέως διαδεδομένη στον παγκόσμιο πληθυσμό, ιδιαίτερα στις ανεπτυγμένες χώρες, και φτάνει το 30% στον πληθυσμό. Οι περισσότεροι υπερτασικοί ασθενείς υποφέρουν από υπέρταση, που αλλιώς ονομάζεται πρωτοπαθής ή ιδιοπαθής υπέρταση. Σε ένα σχετικά μικρό ποσοστό ασθενών (5-6%), η υπέρταση είναι συμπτωματική (Braunwald E., 1984). Σε περίπτωση υπέρτασης απαιτείται πάντα διαφορική διάγνωση, η οποία συχνά παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες. Οι εκδηλώσεις ασθενειών που οδηγούν σε συμπτωματική υπέρταση είναι γνωστές στους γιατρούς, αλλά στην καθημερινή πρακτική, οι «κλασικές» παραλλαγές της πορείας αυτών των ασθενειών είναι σπάνιες. Ακόμη και με μακρά πορεία νόσου με συμπτωματική υπέρταση, τα «κλασικά» συμπτώματα μπορεί να απουσιάζουν. Οι δυσκολίες στη διαφορική διάγνωση επιδεινώνονται από το γεγονός ότι οι ασθενείς έχουν συχνά αρκετές ασθένειες που οδηγούν στην ανάπτυξη συμπτωματικής υπέρτασης.

Η κύρια αρχή της εξέτασης των ασθενών με υπέρταση είναι να αποκλειστεί ή να επιβεβαιωθεί η συμπτωματική της φύση. Για μια ολοκληρωμένη εξέταση ασθενών με υπέρταση χρησιμοποιούνται σύγχρονες διαγνωστικές μέθοδοι. Αυτές οι μέθοδοι επιτρέπουν όχι μόνο τη δημιουργία ακριβούς διάγνωσης, αλλά και την κρίση του μηχανισμού εμφάνισης και ανάπτυξης της υπέρτασης σε κάθε ασθενή. Μια διαφοροποιημένη προσέγγιση για τη συνταγογράφηση αντιυπερτασικής φαρμακευτικής θεραπείας και μια σωστή απόφαση σχετικά με την καταλληλότητα της χειρουργικής θεραπείας καθίσταται δυνατή. Ωστόσο, ο σημαντικός επιπολασμός της υπέρτασης καθιστά δύσκολη τη χρήση του πλήρους φάσματος κλινικών, εργαστηριακών και πολύπλοκων τεχνικών οργάνων που επιτρέπουν τη διαφοροποίηση των διαφόρων κλινικών μορφών της.

Η εξέταση των ασθενών με υπέρταση πραγματοποιείται με αυστηρή σειρά, σε δύο στάδια, απαντώντας σε ορισμένες εργασίες:

- προσδιορισμός της σταθερότητας της αύξησης της αρτηριακής πίεσης και του βαθμού της.
- αποκλεισμός της συμπτωματικής υπέρτασης ή αναγνώριση της μορφής της.
- εντοπισμός της παρουσίας άλλων παραγόντων κινδύνου καρδιαγγειακές παθήσειςκαι

κλινικές καταστάσεις που μπορεί να επηρεάσουν την πρόγνωση και τη θεραπεία,

- ανάθεση του ασθενούς σε μια συγκεκριμένη ομάδα κινδύνου.
- προσδιορισμός της παρουσίας βλαβών των «οργάνων-στόχων» και εκτίμηση της βαρύτητάς τους.

Εξέταση Στάδιο Ιπεριλαμβάνει υποχρεωτικές εξετάσεις όλων των ασθενών με νεοδιαγνωσθείσα υπέρταση. Ξεκινά με μια ενδελεχή λήψη ιστορικού. Η ηλικία στην οποία ανιχνεύθηκε για πρώτη φορά η υπέρταση έχει σημασία. Κατά την εξέταση νεαρών ασθενών, το πρώτο πράγμα που πρέπει να σκεφτείτε είναι η συμπτωματική υπέρταση. Κατά τη διευκρίνιση των παραπόνων, είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή όχι μόνο στις υποκειμενικές εκδηλώσεις της υπέρτασης, αλλά και στις πιθανά σημάδιανεφρικές παθήσεις (πόνος στην οσφυϊκή περιοχή, δυσουρία, αλλαγές στις εξωτερικές ιδιότητες των ούρων, πολυ-, πολύ- και νυκτουρία, πυρετός χωρίς αιτία, οίδημα κ.λπ.), ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος (το σύνδρομο Conn χαρακτηρίζεται από μυϊκή αδυναμία, πάρεση και παράλυση, δίψα, πολυουρία· φαιοχρωμοκύτωμα - χαρακτηριστικό, με πληθώρα βλαστικών εκδηλώσεων, υπερτασικές κρίσεις· θυρεοτοξίκωση - απώλεια βάρους, αίσθημα καύσωνα, τρόμος· υπερκορτισισμός - δυσπλαστική παχυσαρκία, υπερτρίχωση, ραβδώσεις). Είναι απαραίτητο να διαπιστωθεί εάν υπάρχουν παράπονα που προκαλούνται από συστηματική στένωση μεγάλων αγγείων σε αθηροσκλήρωση, αορτοαρτηρίτιδα (επιθέσεις στηθάγχης, διαλείπουσα χωλότητα, κοιλιακή αμυγδαλίτιδα, διαταραχή όρασης, εγκεφαλική κυκλοφορία).

Κατά τη μελέτη της ιστορίας, είναι επίσης απαραίτητο να σημειωθεί:

- τη διάρκεια της ύπαρξης υπέρτασης, τη φύση των αρχικών και επακόλουθων εκδηλώσεών της, τα χαρακτηριστικά της πορείας της υπέρτασης (αστάθεια, σταθερή, κακοήθη), την παρουσία κρίσεων και την κλινική τους εικόνα, το μέγεθος της αρτηριακής πίεσης και τη δυναμική τους , το αποτέλεσμα της προηγούμενης θεραπείας?
- δεδομένα για την παρουσία συμπτωμάτων στεφανιαίας νόσου, καρδιακή ανεπάρκεια, παθήσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος, περιφερικές αγγειακές βλάβες, σακχαρώδη διαβήτη, ουρική αρθρίτιδα, διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, βρογχο-αποφρακτικές ασθένειες, νεφρικές παθήσεις (ιστορικό συχνής αμυγδαλίτιδας, οξεία σπειραματονεφρίτιδα, νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών, η κυστίτιδα, οι κρίσεις κολικού νεφρού θα πρέπει να κάνουν τον γιατρό να σκεφτεί τη νεφρική γένεση της υπέρτασης), τις σεξουαλικές διαταραχές και άλλες παθολογίες,

- πληροφορίες σχετικά με τη λήψη φαρμάκων με προυπερτασική δράση (στεροειδή ορμονικά φάρμακα, συμπαθομιμητικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα κ.λπ.),

- στις γυναίκες - γυναικολογικό ιστορικό, σχέση αυξημένης αρτηριακής πίεσης με εγκυμοσύνη, εμμηνόπαυση, λήψη ορμονικών αντισυλληπτικών, θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης.
- μια διεξοδική αξιολόγηση του τρόπου ζωής, συμπεριλαμβανομένης της κατανάλωσης λιπαρών τροφών, αλατιού, αλκοολούχων ποτών, ποσοτικής αξιολόγησης του καπνίσματος και της σωματικής δραστηριότητας, καθώς και δεδομένων για τις αλλαγές στο σωματικό βάρος κατά τη διάρκεια της ζωής·
- προσωπικά και ψυχολογικά χαρακτηριστικά, καθώς και παράγοντες περιβάλλον, που θα μπορούσαν να επηρεάσουν την πορεία και την έκβαση της θεραπείας για την υπέρταση, συμπεριλαμβανομένης της οικογενειακής κατάστασης, της κατάστασης στην εργασία και στην οικογένεια, το επίπεδο εκπαίδευσης·
- οικογενειακό ιστορικό υπέρτασης, σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ), λιπιδικές διαταραχές, στεφανιαία νόσο (ΣΝ), εγκεφαλικό επεισόδιο ή νεφρική νόσο.

Η αντικειμενική εξέταση των ασθενών ξεκινά με μια ενδελεχή εξέταση, στην οποία

προσδιορίστε χαρακτηριστικά της σωματικής διάπλασης, χαρακτηριστικά, για παράδειγμα, της νεφρόπτωσης, τη σοβαρότητα και την κατανομή του λιπώδους ιστού, το οίδημα, τις εξωτερικές εκδηλώσεις θυρεοτοξίκωσης, τον υπερκορτιζολισμό, την ακρομεγαλία. Το ύψος και το βάρος μετρώνται με τον υπολογισμό του δείκτη μάζας σώματος (βάρος σε κιλά διαιρούμενο με το τετράγωνο του ύψους σε μέτρα). Αξιολογήστε την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος, ειδικότερα, το μέγεθος της καρδιάς, την παρουσία παθολογικών θορύβων, εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας (ερύσεις στους πνεύμονες, οίδημα, μέγεθος ήπατος). Προσδιορίστε τις ιδιότητες του παλμού στις περιφερικές αρτηρίες. Μετρήστε την αρτηριακή πίεση στα άνω και κάτω άκρα. Για τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης, είναι σημαντικές οι ακόλουθες συνθήκες:

Θέση ασθενούς:

Κάθεται σε άνετη θέση. το χέρι στο τραπέζι
Η περιχειρίδα εφαρμόζεται στον ώμο στο ύψος της καρδιάς, η κάτω άκρη της είναι 2 cm πάνω από τον αγκώνα.

Η χρήση καφέ και δυνατού τσαγιού αποκλείεται για 1 ώρα πριν από τη μελέτη.
Μην καπνίζετε για 30 λεπτά.
Η χρήση συμπαθομιμητικών, συμπεριλαμβανομένων των ρινικών και οφθαλμικών σταγόνων, αποκλείεται.
Η μέτρηση λαμβάνεται σε ηρεμία μετά από 5 λεπτά ανάπαυσης. Εάν η διαδικασία μέτρησης της αρτηριακής πίεσης είχε προηγηθεί από σημαντικό σωματικό ή συναισθηματικό στρες, η περίοδος ανάπαυσης θα πρέπει να παραταθεί σε 15-30 λεπτά.

Σφαλιάρα. Συνιστάται να επιλέξετε το κατάλληλο μέγεθος περιχειρίδας (το ελαστικό μέρος πρέπει να είναι τουλάχιστον τα 2/3 του μήκους του αντιβραχίου και τουλάχιστον τα 3/4 της περιφέρειας του βραχίονα).

Για να εκτιμηθεί το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης σε κάθε βραχίονα, θα πρέπει να πραγματοποιηθούν τουλάχιστον τρεις μετρήσεις με μεσοδιάστημα τουλάχιστον ενός λεπτού, με διαφορά 8 ή περισσότερο mm Hg. Γίνονται 2 επιπλέον μετρήσεις. Η τελική (καταγεγραμμένη) τιμή λαμβάνεται ως ο μέσος όρος των δύο τελευταίων μετρήσεων.
Για τη διάγνωση της νόσου πρέπει να γίνουν τουλάχιστον 2 μετρήσεις με διαφορά τουλάχιστον μίας εβδομάδας.
Κατά την αρχική εξέταση του ασθενούς θα πρέπει να μετρηθεί η πίεση και στα δύο χέρια.
Στο μέλλον, γίνονται μετρήσεις στο χέρι όπου η αρτηριακή πίεση είναι υψηλότερη.
Σε ασθενείς άνω των 65 ετών, ασθενείς με Διαβήτηςκαι η λήψη αντιυπερτασικής θεραπείας θα πρέπει επίσης να μετρήσει την αρτηριακή πίεση ενώ είστε όρθιοι μετά από 2 λεπτά.
Επίσης, συνιστάται η μέτρηση της πίεσης στα πόδια, ειδικά σε ασθενείς κάτω των 30 ετών. Είναι επιθυμητό να μετρήσετε την αρτηριακή πίεση στα κάτω άκρα χρησιμοποιώντας μια ειδική περιχειρίδα πλάτους 18 εκ. Αυτή η περιχειρίδα τοποθετείται πάνω από την επιγονατίδα και ακούγονται τόνοι Korotkovsky στην ιγνυακή αρτηρία. Ταυτόχρονα, τα φυσιολογικά επίπεδα αρτηριακής πίεσης στα κάτω άκρα είναι 150-180/90-100 mm Hg. Άρθ., δηλαδή 20-40 mm Hg. Τέχνη. υψηλότερα από τα κορυφαία.

Σύμφωνα με τα διεθνή κριτήρια του WHO-IOH του 1999, η υπέρταση ορίζεται ως μια κατάσταση κατά την οποία η συστολική αρτηριακή πίεση είναι άνω άκραείναι 140 mm Hg. Τέχνη. ή υψηλότερη και / ή διαστολική αρτηριακή πίεση - 90 mm. rt. Τέχνη. ή υψηλότερη σε άτομα που δεν λαμβάνουν αντιυπερτασική θεραπεία.

Μια έντονη ασυμμετρία του παλμού και της αρτηριακής πίεσης μπορεί να υποδηλώνει συστηματική αγγειακή βλάβη (μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, αθηροσκλήρωση). Η εξασθένηση του παλμού και η μείωση της αρτηριακής πίεσης στα κάτω άκρα με την υψηλή αρτηριακή πίεση στα άνω επιτρέπουν τη στεφανιαία αορτή (ειδικά με αισθητό παλμό των μεσοπλεύριων αρτηριών σε συνδυασμό με τον σπυρισμό των πλευρών που ανιχνεύεται στην ακτινογραφία ). Είναι απαραίτητο να διεξαχθεί η ακρόαση κατά μήκος της αορτής για να ανιχνευθεί ο αρθρισμός της αορτής στην περιοχή προβολής καρωτιδικές αρτηρίες. Με την αγγειονεφρική υπέρταση, μπορεί να ακουστεί ένα συστολικό φύσημα στο σημείο όπου οι νεφρικές αρτηρίες προέρχονται από την αορτή.

Μεγάλη σημασία στη διάγνωση διαφόρων μορφών υπέρτασης έχουν οι κλινικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος. Για παράδειγμα, η αναιμία, η επιταχυνόμενη ESR, ακόμη και μια ελαφρά αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης ορού υποδηλώνουν την παρουσία χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας ή πυελονεφρίτιδας. Η επίμονη υποκαλιαιμία με αλκαλικά ούρα απουσία νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενή με υπέρταση μπορεί να είναι χαρακτηριστική του συνδρόμου Conn. Υπεργλυκαιμία και λευκοκυττάρωση εντοπίζονται σε υπερτασικές κρίσεις σε ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα. Η υπερχοληστερολαιμία και η υπερτριγλυκεριδαιμία είναι σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για την αθηροσκλήρωση.

Η επαναλαμβανόμενη ανάλυση ούρων παίζει σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της υπέρτασης, ιδιαίτερα των νεφρογενών. Σημαντικές αλλαγές στα ούρα χαμηλή πυκνότητα, πρωτεϊνουρία, αιματουρία, λευκοκυτταριουρία) υποδηλώνουν ότι η αιτία της υπέρτασης είναι η νεφρική νόσος. Αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι η χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και χρόνια πυελονεφρίτιδαγια μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να κρύβεται και να συνοδεύεται μόνο από ελάχιστες και διακοπτόμενες αλλαγές στα ούρα. Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι με το GB μπορεί να υπάρχει μικρό ουροποιητικό σύνδρομο.

Η διαφορική διάγνωση διαφόρων μορφών υπέρτασης μπορεί να βοηθηθεί από τη μελέτη του ΗΚΓ με δήλωση υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, διαταραχών ηλεκτρολυτών (υπο- ή υπερκαλιαιμία κ.λπ.). Η αναγνώριση έντονων σημείων υποκαλιαιμίας στο ΗΚΓ σε ασθενείς με υπέρταση υποδηλώνει πρωτοπαθή αλδοστερονισμό. Η ηχοκαρδιογραφία ως η πιο ακριβής μέθοδος για τη διάγνωση της LVH ενδείκνυται μόνο όταν η LVH δεν ανιχνεύεται στο ΗΚΓ και η διάγνωσή της θα επηρεάσει την απόφαση για το διορισμό της θεραπείας.

Η περιπατητική 24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης (ABPM) παρέχει σημαντικές πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση των μηχανισμών της καρδιαγγειακής ρύθμισης, ειδικότερα, αποκαλύπτει φαινόμενα όπως η καθημερινή μεταβλητότηταΑρτηριακή πίεση, νυχτερινή υπόταση και υπέρταση, δυναμική αρτηριακής πίεσης με την πάροδο του χρόνου και ομοιομορφία της υποτασικής δράσης των φαρμάκων. Ταυτόχρονα, τα δεδομένα των 24ωρων μετρήσεων της αρτηριακής πίεσης έχουν μεγαλύτερη προγνωστική αξία από τις εφάπαξ μετρήσεις. Το συνιστώμενο πρόγραμμα ABPM περιλαμβάνει καταγραφή της αρτηριακής πίεσης σε διαστήματα 15 λεπτών κατά τη διάρκεια της εγρήγορσης και 30 λεπτών κατά τη διάρκεια του ύπνου. Οι κατά προσέγγιση φυσιολογικές τιμές της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας είναι 135/85 mm Hg, τη νύχτα 120/70 mm Hg. Τέχνη. με βαθμό μείωσης της αρτηριακής πίεσης τη νύχτα 10-20%.

Ενδείξεις για CMAD:

- έντονες διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια μιας ή περισσότερων επισκέψεων.
- Υποψία «υπέρτασης λευκής μπλούζας» σε ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών

αγγειακές παθήσεις?
- συμπτώματα που καθιστούν δυνατή την υποψία παρουσίας υποτασικών επεισοδίων.
- υπέρταση ανθεκτική στη φαρμακευτική αγωγή.

- ΑΓ στο χώρο εργασίας.

Έχει διαπιστωθεί ότι καταγράφονται δύο κορυφές της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας - το πρωί, όταν η αρτηριακή πίεση φτάνει τις μέγιστες τιμές της και λιγότερο έντονες - το βράδυ. Κατά τη διάρκεια του ύπνου, μεταξύ 2 και 4 ωρών, καταγράφεται μια ελάχιστη νυχτερινή αρτηριακή πίεση, μετά την οποία σημειώνεται απότομη άλμα της αρτηριακής πίεσης και στις 6 ώρες επιτυγχάνεται το επίπεδο της ημέρας. Η σοβαρότητα του διφασικού ρυθμού της αρτηριακής πίεσης εκτιμάται από τον βαθμό της νυχτερινής μείωσης της αρτηριακής πίεσης - τον ημερήσιο δείκτη (SI). Ανάλογα με την τιμή του SI BP, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι ημερήσιων καμπυλών BP (Πίνακας 1):

Τύποι ημερήσιων καμπυλών ανάλογα με την τιμή του SI BP

Σύμφωνα με διάφορες πηγές, οι ασθενείς «dipper» -με φυσιολογική μείωση της αρτηριακής πίεσης τη νύχτα- κυμαίνονται από 52% έως 82% των ασθενών. Με τον τύπο «over-dipper», υπάρχει δυνητικός κίνδυνος επιπλοκών της υποαιμάτωσης από την καρδιά και τον εγκέφαλο με περαιτέρω μείωση της αρτηριακής πίεσης τη νύχτα σε περίπτωση χρήσης φαρμάκων μακράς δράσης. Η ανεπαρκής μείωση της αρτηριακής πίεσης τη νύχτα (ασθενείς με «μη βαρύτητα») και η νυχτερινή υπέρταση (ασθενείς που επιλέγουν τη νύχτα) είναι ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών. Οι τύποι καμπυλών που δεν ξεχωρίζουν και οι νυχτερινές καμπύλες παρατηρούνται συχνότερα σε: συστολική υπέρταση στους ηλικιωμένους, κακοήθη υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, ασυμπτωματική διαταραχή ύπνου, δευτερογενή υπέρταση (νεφρική υπέρταση, πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός, σύνδρομο Cushing, φαιοχρωμοσπορίνη και κυκλοσπορία), χρήση υψηλές δόσειςγλυκοκορτικοστεροειδή σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση καρδιάς.

Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να δείξει συμπτώματα αορτικής αρθρίτιδας και αορτικής ανεπάρκειας.

Στη μελέτη του βυθού (οφθαλμοσκόπηση) σημειώνεται ο βαθμός βλάβης του αμφιβληστροειδούς - αμφιβληστροειδοπάθεια (Πίνακας 2).

Ταξινόμηση της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας (Keith-Wagener-Barker)

Εάν υπάρχει υποψία συμπτωματικής υπέρτασης νεφρικής και επινεφριδιακής προέλευσης, γίνεται υπερηχογραφικός έλεγχος (υπερηχογράφημα) των νεφρών και των επινεφριδίων. Ταυτόχρονα, προσδιορίζεται το μέγεθος των νεφρών, το περίγραμμά τους, η κατάσταση του πυελοκαλικού συστήματος, η παρουσία λίθων, το μέγεθος και το σχήμα των επινεφριδίων. Πρέπει όμως να θυμόμαστε ότι το υπερηχογράφημα των νεφρών και των επινεφριδίων είναι μια ενδεικτική διαγνωστική μέθοδος. Εάν ανιχνευθεί παθολογία κατά το υπερηχογράφημα των νεφρών και των επινεφριδίων, είναι απαραίτητο να διεξαχθούν μελέτες σταδίου ΙΙ: ακτινογραφία (επισκόπηση ακτινογραφία του ουροποιητικού συστήματος, απεκκριτική ουρογραφία), ραδιοϊσότοπο (ρενογραφία ραδιοϊσοτόπων με ιππουράνη με επισήμανση 131 1, σπινθηρογράφημα με 99 Tc-pertechnat) κ.λπ.

ΙΙ στάδιο διενεργείται εξέταση, εάν δεν ήταν δυνατό να γίνει αξιόπιστη διάγνωση στο στάδιο Ι. Κατά κανόνα, οι εξετάσεις σταδίου Ι πραγματοποιούνται σε πολυκλινική και οι εξετάσεις σταδίου ΙΙ πραγματοποιούνται σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Οι εξετάσεις αυτές δίνουν τη δυνατότητα να τεθεί νοσολογική διάγνωση σε ασθενείς με σύνδρομο ΑΗ και να καθοριστούν οι ενδείξεις για την ιατρική και, αν χρειαστεί, χειρουργική αντιμετώπισή τους. Οι μελέτες σταδίου ΙΙ πραγματοποιούνται κυρίως σε θεραπευτικά και (ή) καρδιολογικά τμήματα, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις καθίσταται απαραίτητη η παραπομπή ασθενών σε εξειδικευμένα ιατρικά ιδρύματα, για παράδειγμα, για αορτογραφία και εκλεκτική νεφρική αρτηριογραφία, βιοψία νεφρού κ.λπ.

Ας εξετάσουμε εν συντομία τις κύριες, πιο κοινές ασθένειες που καθορίζουν τη δομή του συνδρόμου AH.

Υπερτονική νόσος

Η υπέρταση (ΑΗ) ή πρωτοπαθής ή ουσιαστική αρτηριακή υπέρταση είναι μια ασθένεια στην οποία η αύξηση της αρτηριακής πίεσης δεν σχετίζεται με πρωτογενή οργανική βλάβη στα όργανα που ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση (ΚΝΣ, νεφροί, φλοιός των επινεφριδίων κ.λπ.). Το GB είναι μια από τις πιο κοινές παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος, επηρεάζει το 85-90% όλων των ασθενών με υπέρταση.

Επί του παρόντος, είναι γενικά αποδεκτό ότι το GB αναφέρεται σε ασθένειες στην ανάπτυξη των οποίων σημαντικό ρόλο παίζει η κληρονομική προδιάθεση. Αυτή η γνώμη βασίζεται κυρίως σε κλινικές παρατηρήσεις, οι οποίες συνοψίζονται στα ακόλουθα:

1. Υπήρξαν περιπτώσεις υπέρτασης σε στενούς συγγενείς, ασθενείς
GB, ειδικά συγγενείς πρώτου βαθμού.

2. Βρέθηκε υψηλή συμφωνία της νόσου HD σε πανομοιότυπα δίδυμα.

3. Διαπιστώθηκε αύξηση της συχνότητας των αντιγόνων HLA A11, B7, B13, B25, DR5 σε ασθενείς με GB. Η τιτλοδότηση HLA μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό της γενετικής προδιάθεσης για HD.

Τα αποτελέσματα της μελέτης των κυτταρικών μεμβρανών στην πρωτοπαθή (ουσιώδη) υπέρταση και στο πειραματικό της μοντέλο (Postnov Yu. υποκείμενη υπέρταση ως ασθένεια «ατελής προσαρμογής» στην αλληλεπίδραση του οργανισμού με το εξωτερικό περιβάλλον. Έχει διαπιστωθεί ότι η παθολογία βασίζεται σε αποκλίσεις στη λειτουργία μεταφοράς ιόντων της πλασματικής μεμβράνης των κυττάρων, οι οποίες μαζί οδηγούν σε υπερασβεστοποίηση και μείωση του pH.

Ο κεντρικός κρίκος στην παθογένεση της πρωτοπαθούς υπέρτασης είναι η κυτταρική επαναφορά, δηλαδή ο μηχανισμός κυτταρικής προσαρμογής που προστατεύει την ειδική λειτουργία του κυττάρου υπό συνθήκες χρόνιας αύξησης της συγκέντρωσης του κυτταροπλασματικού ασβεστίου. Η ταυτόχρονη επίτευξη κυτταρικής επαναφοράς ξεκινά μια αλλαγή στις κυτταροορμονικές σχέσεις.

Με μεγάλο επιπολασμό διαταραχών της μεμβράνης, η επίδραση του κυτταρικού στόχου είναι ο κύριος λόγος για την ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικό σύστημα, αυξημένη λειτουργία των επινεφριδίων κορτικοστεροειδών, υπερινσουλιναιμία και άλλες αλλαγές στη λειτουργία ορμονικά συστήματαχαρακτηριστικό της υπέρτασης.

Με την επακόλουθη ανάπτυξη της «μετάβασης» του νεφρικού διάμεσου κυττάρου σε ένα νέο επίπεδο λειτουργίας σε καταστάσεις χρόνιας υπέρτασης, αναπτύσσονται καταστάσεις που διατηρούν την αρτηριακή πίεση σε επίπεδο που εξασφαλίζει επαρκή απέκκριση νερού και ηλεκτρολυτών. Έτσι «φτιάχνεται» η Α.Γ.

Η σταθεροποίηση της υπέρτασης και η μη αναστρεψιμότητά της διασφαλίζονται με την ανάπτυξη δομικών και μορφολογικών αλλαγών στο αρτηριακό τμήμα της αγγειακής κλίνης (συμπεριλαμβανομένων των αγγείων των νεφρών) και του νεφρικού μυελού. Η αρτηριακή πίεση ρυθμίζεται σε επίπεδο που υπερβαίνει τον κανόνα και η σταθερότητά της διατηρείται από τα ίδια συστήματα που παρακολουθούν συνεχώς την αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, μια μετατόπιση των ορίων της ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης προκαλεί επαναδιαμόρφωση (επαναφορά) αυτών των συστημάτων, τα οποία, κατά κανόνα, λειτουργούν με βάση την αρχή της αρνητικής ανάδρασης. Παράδειγμα του τελευταίου είναι η αναδιάρθρωση των αρτηριακών βαροϋποδοχέων (αορτή, καρωτιδικός κόλπος). Το όριο ευαισθησίας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης σε πτώση της πίεσης αιμάτωσης, που είναι απαραίτητο για την έναρξη της έκκρισης ρενίνης, μετατοπίζεται επίσης.

Ένας από τους ισχυρούς παράγοντες για τη σταθεροποίηση της υπέρτασης είναι η ζωτική ανάγκη του οργανισμού να εξασφαλίσει επαρκή εγκεφαλική κυκλοφορία. Ο εγκέφαλος έχει έναν μηχανισμό που εξασφαλίζει τη σταθερότητα της εγκεφαλικής ροής αίματος (αυτορύθμιση). Η τιμή της κεντρικής ροής αίματος στον άνθρωπο είναι 55 ml αίματος ανά 100 g εγκεφαλικού ιστού σε 1 λεπτό. Αυτή η ροή αίματος διατηρείται σταθερά με εγκεφαλική αυτορρύθμιση στο επίπεδο της μέσης συστηματικής αρτηριακής πίεσης στην περιοχή 75-105 mm Hg. Τέχνη.. Και με την ιδιοπαθή υπέρταση, η αυτορρύθμιση της εγκεφαλικής ροής αίματος παρέχεται ήδη με συστηματική αρτηριακή πίεση στην περιοχή των 105-135 mm Hg. Τέχνη. Ο λόγος για αυτή τη μετατόπιση, σύμφωνα με τον S. Dickinson, είναι οι δομικές αλλαγές στα εξωκράνια αγγεία που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο, όπου μια αύξηση της αγγειακής αντίστασης εμφανίζεται τόσο ως αποτέλεσμα της υπερτροφίας, του πολλαπλασιασμού των λείων μυϊκών κυττάρων και της αύξησης της μήτρας το αγγειακό τοίχωμα, και ως αποτέλεσμα της συχνής ανάπτυξης αθηρωματικών πλακών στη σπονδυλοβασιλική περιοχή στην υπέρταση.δεξαμενή. Η ανάγκη να ξεπεραστεί η αυξημένη εγκεφαλοαγγειακή αντίσταση και να εξασφαλιστεί η φυσιολογική παροχή αίματος στον εγκέφαλο ενεργοποιεί συγκεκριμένους μηχανισμούς μακροχρόνιας ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης, συμβάλλοντας στη σταθεροποίησή της σε υψηλότερο επίπεδο.

Ο B. I. Shulutko (1993) θεωρεί ότι η σταδιακή μείωση της κατασταλτικής λειτουργίας των νεφρών είναι σημαντικό σημείο στην παθογένεση της υπέρτασης. Αυτή η διαδικασία έχει μια πειστική μορφολογική αντανάκλαση - την αναδιαμόρφωση των κυττάρων που συνθέτουν προσταγλανδίνες του διάμεσου ιστού των νεφρών για τη σύνθεση κολλαγόνου και γλυκοζαμινογλυκανών, που οδηγεί στην ανάπτυξη σκλήρυνσης του νεφρικού μυελού, μείωση της πυκνότητας κατανομής των αρτηριδίων σε αυτό, μείωση της πιθανότητας αυτορρύθμισης της ροής του αίματος, σταδιακή εξάντληση της σύνθεσης προσταγλανδινών και απώλεια της αντιυπερτασικής λειτουργίας των νεφρών.

Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη της υπέρτασης περιλαμβάνουν:

- νευροψυχικό τραύμα (οξύ ή χρόνιο), συναισθηματικό στρες.

- διατροφικά χαρακτηριστικά, ιδιαίτερα το φορτίο της ανεπάρκειας επιτραπέζιου αλατιού και μαγνησίου.

- παχυσαρκία και σχετική αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλινισμός.

- επαγγελματικοί κίνδυνοι (θόρυβος, συνεχής καταπόνηση των ματιών, προσοχή).

Όπως γνωρίζετε, το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης καθορίζεται από την αναλογία της καρδιακής παροχής και της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης (OPVR). Η ανάπτυξη υπέρτασης μπορεί να είναι συνέπεια:

- αύξηση της καρδιακής παροχής.

- Αύξηση OPSS.

- συνδυασμοί αυξημένης καρδιακής παροχής και αυξημένης περιφερικής αγγειακής αντίστασης
(Κατά κανόνα, η υπέρταση σχετίζεται ακριβώς με διαταραχή του συντονισμού στο σύστημα καρδιακής παροχής - OPSS).

Στο στάδιο του σχηματισμού του GB, συχνά σχηματίζεται ένας υπερκινητικός τύπος κυκλοφορίας του αίματος, ο οποίος συνίσταται σε αύξηση της καρδιακής παροχής με ελάχιστα μεταβαλλόμενη OPSS. Ο κύριος παράγοντας στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι η αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος. Αλλά ήδη σε αυτό το στάδιο της νόσου, συχνά ανιχνεύεται αύξηση της νεφρικής αγγειακής αντίστασης, καθώς και υψηλή αντιδραστικότητα των νεφρικών αγγείων σε επιδράσεις πίεσης (κατεχολαμίνες, αγγειοτενσίνη II). Η περίοδος σταθεροποίησης του GB χαρακτηρίζεται από σταδιακή μείωση της καρδιακής παροχής και αύξηση του TPVR. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ρόλος του νεφρικού μηχανισμού γίνεται πολύ σημαντικός.

Η σοβαρότητα και η σταθερότητα της υπέρτασης καθορίζονται όχι μόνο από την αύξηση της παραγωγής παραγόντων πίεσης (κατεχολαμίνες, ρενίνη, αγγειοτενσίνη II, αλδοστερόνη κ.λπ.), αλλά και από τη μείωση των ενεργών κατασταλτικών επιδράσεων με τη μορφή μείωσης της απελευθέρωση προσταγλανδινών E 2, D, A και προστακυκλίνης 1 2, αναστολή του συστήματος κινίνης κ.λπ.

Ταξινόμηση. Σύμφωνα με τα διεθνή πρότυπα για την αρτηριακή υπέρταση, ο όρος «βαθμός» χρησιμοποιείται σήμερα για να δείξει το επίπεδο αύξησης της αρτηριακής πίεσης. Η ταξινόμηση των επιπέδων αρτηριακής πίεσης σε ενήλικες άνω των 18 ετών παρουσιάζεται στον Πίνακα 3.

Πίνακας 3

Ορισμός και ταξινόμηση των επιπέδων αρτηριακής πίεσης

Εάν είτε το SBP είτε το DBP ​​εμπίπτουν σε διαφορετικές κατηγορίες, εκχωρείται η υψηλότερη κατηγορία. Ο ακριβέστερος βαθμός υπέρτασης μπορεί να διαπιστωθεί σε περιπτώσεις νεοδιαγνωσθείσας υπέρτασης και σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν αντιυπερτασικά φάρμακα.

Σε ασθενείς με υπέρταση, η πρόγνωση δεν εξαρτάται μόνο από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Η παρουσία συνοδών παραγόντων κινδύνου (RF), βλάβης σε «όργανα-στόχους» (TOM), καθώς και η παρουσία συναφών κλινικών καταστάσεων (ACS) δεν είναι λιγότερο σημαντική από τον βαθμό αύξησης της αρτηριακής πίεσης, σε σχέση με τον οποίο η Η διαστρωμάτωση των ασθενών έχει εισαχθεί στη σύγχρονη ταξινόμηση ανάλογα με τον βαθμό κινδύνου (Πίνακας 4.5).

Ο κίνδυνος σε κάθε κατηγορία υπολογίζεται σύμφωνα με το νέο ευρωπαϊκό μοντέλο SCORE, με βάση στοιχεία για τον μέσο όρο 10ετούς κινδύνου θανάτου από ασθένειες που σχετίζονται με την αθηροσκλήρωση. Σύμφωνα με το σύστημα SCORE, ο χαμηλός κίνδυνος αντιστοιχεί στην τιμή< 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Κριτήρια διαστρωμάτωσης κινδύνου

THC - ολική χοληστερόλη, LDL χοληστερόλη - χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη χοληστερόλη, HDL χοληστερόλη - χοληστερόλη λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας, CRP - C-αντιδρώσα πρωτεΐνη.

Διαστρωμάτωση κινδύνου σε υπερτασικούς ασθενείς

μέτριου κινδύνου

μέτριου κινδύνου

Πολύ υψηλός κίνδυνος

?3 FR ή POM

υψηλού κινδύνου

υψηλού κινδύνου

υψηλού κινδύνου

Πολύ υψηλός κίνδυνος

AKS ή SD

Πολύ υψηλός κίνδυνος

Πολύ υψηλός κίνδυνος

Πολύ υψηλός κίνδυνος

Πολύ υψηλός κίνδυνος

Στη Ρωσία, εξακολουθεί να είναι σημαντική, ειδικά κατά τη διατύπωση ενός διαγνωστικού συμπεράσματος, η χρήση μιας ταξινόμησης 3 σταδίων της υπέρτασης (WHO, 1993). Το στάδιο 1 GB υποδηλώνει την απουσία POM, το στάδιο II GB - την παρουσία αλλαγών από ένα ή περισσότερα όργανα-στόχους. Διάγνωση GB Στάδιο IIIεγκαταστάθηκε παρουσία AKS.

Σύμφωνα με τη φύση της εξέλιξης των συμπτωμάτων και τη διάρκεια του GB, διακρίνονται οι ακόλουθες παραλλαγές του μαθήματος:

α) καλοήθης GB (αργά προοδευτική και μη προοδευτική), διαρκεί για πολλά χρόνια και ακόμη και δεκαετίες.

β) κακοήθης GB.

Σύνδρομο κακοήθους υπέρτασης

Το σύνδρομο κακοήθους υπέρτασης (MAS), σύμφωνα με τον ΠΟΥ, ονομάζεται ταχέως προοδευτική υπέρταση, που χαρακτηρίζεται μορφολογικά από νεκρωτική αρτηρίτιδα με ινωδοειδείς αλλαγές και κλινικά από υψηλή αρτηριακή πίεση, αιμορραγίες και συχνά, αλλά όχι πάντα, οίδημα θηλών, με προοδευτική ουραιμία. Το ACAS μπορεί να εμφανιστεί με οποιαδήποτε μορφή υπέρτασης, συμπεριλαμβανομένων: με GB - στο 3%, με συμπτωματική υπέρταση - στο 20,5% των περιπτώσεων (Arabidze G. G., 1995). Η συνάφεια του προβλήματος της ΔΕΠΥ καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη συχνότητα αυτού του συνδρόμου και την ηλικία εργασίας των ασθενών (κυρίως έως 45 ετών).

Η παθογένεση του ACAS βασίζεται σε σοβαρή αγγειακή βλάβη, κυρίως νεφρικά αρτηρίδια, που οδηγεί σε σοβαρή ισχαιμία του νεφρικού ιστού, που εκδηλώνεται με θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια, εναπόθεση ινώδους σε τριχοειδείς βρόχους και μεσάγγιο, έκθεση της σπειραματικής βασικής μεμβράνης, ανάπτυξη ενδαρτηρίτιδας και άλλα αλλαγές. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς και του εγκεφάλου μπορεί να επηρεαστούν πρώτα και περισσότερο όψιμα στάδιαανάπτυξη του συνδρόμου - νεφρού. Η ενεργοποίηση του RAAS παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της ΔΕΠΥ. Σημαντική είναι μια πιο απότομη και πιο σταθερή αύξηση της δραστηριότητας της ρενίνης του πλάσματος στη ΔΕΠΥ σε σύγκριση με τη φυσιολογική HD. Η συγκέντρωση της αγγειοτενσίνης ΙΙ αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που οδηγεί σε απότομη αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, η σοβαρότητα της οποίας είναι πολύ μεγαλύτερη από ό,τι σε άλλες μορφές υπέρτασης, και επιμένει ακόμη και με την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Μαζί με αυτό, αυξάνεται ο όγκος του εξωκυττάριου υγρού, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη καταστροφικών αλλαγών στα αρτηρίδια, ακολουθούμενες από νέκρωση.

Η κλινική εικόνα της ΔΕΠΥ χαρακτηρίζεται από επίμονους πονοκεφάλους, ναυτία, έμετο, θολή όραση, απώλεια βάρους, υψηλά επίπεδα DBP που υπερβαίνουν τα 130 mm Hg. Art., αιμορραγικές και εξιδρωματικές αλλαγές στα αγγεία του βυθού, οίδημα οπτικού νεύρου, διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία. Η πυκνότητα των ούρων μειώνεται γρήγορα, υπάρχει μια διαλείπουσα πρωτεϊνουρία, αιματουρία, λευκοκυτταριουρία. Ταχεία εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας. Οι περισσότεροι ασθενείς με ΔΕΠΥ πεθαίνουν με συμπτώματα ουραιμία.

Υπερτασικές κρίσεις (HC)

Υπερτασική κρίση- είναι μια κατάσταση έντονης αύξησης της αρτηριακής πίεσης, που συνοδεύεται από την εμφάνιση ή επιδείνωση κλινικών συμπτωμάτων και που απαιτεί ταχεία ελεγχόμενη μείωση της αρτηριακής πίεσης για την πρόληψη ή τον περιορισμό της βλάβης στα όργανα-στόχους (WHO-MOHA, 1999, DAG I, 2000).

Παθογένεια GC.Η εμφάνιση κρίσεων μπορεί να διευκολυνθεί τόσο από ενδογενείς (επιθέσεις στηθάγχης, εγκεφαλοαγγειακές κρίσεις, σπλαχνικά αντανακλαστικά, διάφορους κολικούς, στις γυναίκες - ορμονικές διαταραχές κατά την εμμηνόπαυση) και εξωγενείς επιρροές(ψυχοσυναισθηματικό στρες, δυσμενείς καιρικές επιπτώσεις, υπερβολική πρόσληψη αλατιού, σωματική υπερφόρτωση, καθώς και ξαφνική απόσυρση αντιυπερτασικών φαρμάκων, λήψη ΜΣΑΦ, γλυκοκορτικοειδών, κυκλοσπορίνης).

Στην παθογένεση του HC, οι περισσότεροι κλινικοί γιατροί σημειώνουν την κυριαρχία των λειτουργικών διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος (υποθάλαμος, υπόφυση, δικτυωτός σχηματισμός). Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από συμπαθητικοτονία, υπερκατεχολαμιναιμία, αυξημένα επίπεδα στο αίμα κυκλικών νουκλεοτιδίων, γλυκοκορτικοειδών, αλδοστερόνης, κατακράτηση νατρίου στον οργανισμό, αύξηση του BCC και αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

Οι παραβιάσεις κατά τη διάρκεια της κρίσης της τριχοειδούς ροής του αίματος και της μικροκυκλοφορίας δημιουργούν μια κατάσταση κρίσιμης τοπικής διαταραχής της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος (εγκεφαλική, στεφανιαία, νεφρική) με την ανάπτυξη αναστρέψιμων ή μη αναστρέψιμων αιμοδυναμικών διαταραχών.

Σημαντικό στοιχείο της ΗΑ είναι ο εμποτισμός στο πλάσμα και είναι πιθανό οίδημα του αγγειακού τοιχώματος, ο περιαγγειακός χώρος, οι αιμορραγίες με διαβήτη, οι ρήξεις μικρών αγγείων και τα εμφράγματα.

Τα GC που εμφανίζονται σε φόντο παρεγχυματικών παθήσεων των νεφρών ή παθήσεων των επινεφριδίων έχουν τα δικά τους παθογενετικά χαρακτηριστικά. Έτσι, στο πλαίσιο των νεφρικών παθήσεων, μια οξεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να συμβεί είτε λόγω απότομης ενεργοποίησης των συστημάτων πίεσης είτε λόγω υπερογκαιμίας και κατακράτησης νατρίου. Το GC σε σχέση με τις αθηροσκληρωτικές βλάβες των νεφρικών αρτηριών σχετίζεται με την κυρίαρχη ενεργοποίηση του RAAS.

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι HA:

1/ περίπλοκο GC (απειλητικό για τη ζωή),

2/ μη επιπλεγμένο GC.

Το επιπλεγμένο GC διαγιγνώσκεται παρουσία των ακόλουθων καταστάσεων:

- ανατομικό ανεύρυσμα αορτής,

- πνευμονικό οίδημα,

- έμφραγμα μυοκαρδίου,

- ασταθής στηθάγχη,

- σοβαρή ρινορραγία

- υπερτασική εγκεφαλοπάθεια,

- ενδοκρανιακή αιμορραγία,

- τραύμα του κρανίου,

- εκλαμψία,

- κρίση κατεχολαμινών στο φαιοχρωμοκύτωμα,

- μετεγχειρητική αιμορραγία από την περιοχή των αγγειακών ραφών,

- σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια.

Τα επιπλεγμένα GC απαιτούν άμεση μείωση της αρτηριακής πίεσης (μέσα σε 1-2 ώρες) για την πρόληψη ή τη μείωση της βλάβης των οργάνων-στόχων. Σε τέτοιες περιπτώσεις είναι απαραίτητη η επείγουσα νοσηλεία και η παρεντερική χορήγηση αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Το μη επιπλεγμένο GC διαγιγνώσκεται με αύξηση της αρτηριακής πίεσης > 180/120 mm Hg. κανένα σημάδι βλάβης του οργάνου-στόχου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται η μείωση της αρτηριακής πίεσης εντός 12-24 ωρών, η νοσηλεία του ασθενούς δεν είναι υποχρεωτική.

Διαφορική διάγνωση GC.Εάν ο ασθενής έχει ξανά ξαφνική αύξηση της αρτηριακής πίεσης και αυτή η αύξηση συνοδεύεται από σοβαρά νευροβλαστικά συμπτώματα, τότε ο γιατρός τις περισσότερες φορές πρέπει να κάνει μια επιλογή μεταξύ:

- ιδιοπαθής υπέρταση

- φαιοχρωμοκύτωμα;

- υποθαλαμικό σύνδρομο.

υποθαλαμικό σύνδρομο.Συνήθως σε νεαρές ή μεσήλικες γυναίκες που δεν πάσχουν από υπέρταση, παρατηρείται απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, συχνά μέτρια (170-180/110 mm Hg. Art.), Συνοδευόμενη από ετερόκλητα και ποικίλα συμπτώματα. Αίσθημα φόβου και άγχους, ταραχή ή, αντίθετα, υπνηλία και λήθαργος, τρόμος και ρίγη, «βαφή ντροπής» σε πρόσωπο και λαιμό, κρύο, χλωμό άκρο, μαρμάρωμα του δέρματος, τοπική εφίδρωση, ασυμμετρία θερμοκρασίας, ταχυκαρδία, υπερπερισταλτικότητα, σπαστική ούρων - αυτή είναι η ελλιπής λίστα σημείων που συνθέτουν την κλινική της υποθαλαμικής κρίσης. Οι κρίσεις είναι πιο συχνά υπεραδρενεργικής φύσης, αλλά σε ορισμένους ασθενείς η προσβολή είναι κολπο-ινδικής φύσης. Η διαφορική διάγνωση βασίζεται στην ανάλυση των κλινικών χαρακτηριστικών της προσβολής. Επιπροσθέτως, λαμβάνεται υπόψη η κατάσταση του ασθενούς κατά την ενδιάμεση περίοδο: φυσιολογική αρτηριακή πίεση ή οι διακυμάνσεις της εντός της οριακής υπέρτασης, γενικός νευρωτισμός, πληθώρα παραπόνων, συναισθηματική αστάθεια, καθήλωση σε οδυνηρές αισθήσειςστην περιοχή της καρδιάς, που διαρκούν ώρες ή μέρες και δεν σταματούν με φάρμακα, πιεστικούς πονοκεφάλους σε φόντο φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης, ευαισθησία σε μετεωρολογικούς παράγοντες, χωρίς αλλαγές στο βυθό, φυσιολογικό ΗΚΓ ή με σημεία νευρογενούς μυοκαρδιακής δυστροφίας .

Δύο ακόμη καταστάσεις, που συνοδεύονται από ξαφνική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, μπορούν να χρησιμεύσουν ως πηγή διαγνωστικών σφαλμάτων. Ένα από αυτά είναι το GC σε ηλικιωμένους και ηλικιωμένους. Αυτά τα άτομα δεν έχουν υπέρταση ή έχουν σκληρωτική συστολική υπέρταση. Μια ξαφνική αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε αυτά συμβαίνει ως αποτέλεσμα μιας προσωρινής επιδείνωσης της ροής του αίματος στα ενδοκρανιακά ή εξωκράνια αγγεία, ιδιαίτερα συχνά στις σπονδυλικές αρτηρίες. Οι κρίσεις είναι σοβαρές, μερικές φορές με εστιακά νευρολογικά συμπτώματα, απώλεια προσανατολισμού, σύγχυση. Σε ορισμένους ασθενείς, οι διαταραχές του υποθαλάμου έρχονται στο προσκήνιο: διέγερση, ταχυκαρδία, εφίδρωση, συχνή και άφθονη ούρηση, υπερπερισταλτισμός με διάρροια κ.λπ. Τα νεότερα άτομα με παρόμοιο σύνδρομο θα πρέπει να εξετάζονται προσεκτικά για οστεοχόνδρωση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης. Μια ένδειξη αυτής της παθολογίας είναι το στιγμιαίο κάψιμο, ο παλλόμενος πόνος στην ινιακή ή βρεγματική περιοχή μετά την περιστροφή του κεφαλιού, η αλλαγή της θέσης του σώματος, όταν σηκώνεται μετά τον ύπνο.

Ένα άλλο σύνδρομο, το οποίο πρέπει να διαφοροποιείται από το πραγματικό GC, παρατηρείται σε έναν αριθμό ασθενών κατά τη διάρκεια οξέος πνευμονικού οιδήματος. Η απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης δεν είναι η αιτία της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, αλλά η συνέπειά της. Η εξάλειψη του πνευμονικού οιδήματος και της σχετικής εγκεφαλικής υποξίας οδηγεί σε ταχεία αποκατάσταση του αρχικού επιπέδου της αρτηριακής πίεσης. Κατ' αναλογία, οι αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια των επιληπτικών κρίσεων δεν μπορούν να θεωρηθούν αληθινά GC. βρογχικό άσθμα(Mukharlyamov N. M., 1976) ή παροξυσμική ταχυαρρυθμία.

Διαφορική διάγνωση υπέρτασης

Η αναγνώριση του συνδρόμου της υπέρτασης δεν παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες. Ορισμένες δυσκολίες προκύπτουν στη διαφορική διάγνωση της υπέρτασης. Η συμπτωματική υπέρταση θα πρέπει να αποκλείεται σε όλα τα στάδια της εξέτασης ασθενών με υπέρταση. Ένας ασθενής με GB μπορεί να διαγνωστεί μόνο όταν έχουν αποκλειστεί όλα τα πιθανά συμπτωματικά AH. Για το σκοπό της διαφορικής διάγνωσης μεταξύ υπέρτασης και συμπτωματικής υπέρτασης (εκτός από τον πρωτοπαθή αλδοστερονισμό), μπορεί να χρησιμοποιηθεί ο ορισμός της αντιμεταφοράς νατρίου-λιθίου. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι διαταραχές της αντιμεταφοράς νατρίου-λιθίου σε ασθενείς με GB είναι μία από τις εκδηλώσεις της παθολογίας των κυτταρικών μεμβρανών σε αυτήν την παθολογία. Σε μελέτες πληθυσμού, βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ του ρυθμού αντιμεταφοράς νατρίου-λιθίου και της επίπτωσης υπέρτασης. Αυτά τα δεδομένα συσχετίζονται με τα αποτελέσματα μελετών του ρυθμού αντιμεταφοράς νατρίου-λιθίου σε αρουραίους με αυθόρμητη υπέρταση. Οι διαταραχές της μεμβράνης που αναφέρθηκαν παραπάνω απουσιάζουν στη συμπτωματική ΑΗ.

Συμπτωματική υπέρταση

Η ομάδα της συμπτωματικής (δευτεροπαθούς) υπέρτασης περιλαμβάνει τέτοιες μορφές αυξημένης αρτηριακής πίεσης που σχετίζονται αιτιολογικά με ασθένειες και βλάβες σε όργανα που εμπλέκονται στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Η συχνότητά τους μεταξύ όλων των ΑΗ, σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, δεν ξεπερνά το 15%. Η κλινική σημασία της συμπτωματικής υπέρτασης είναι υψηλότερη από τον επιπολασμό της, κυρίως επειδή, με την έγκαιρη διάγνωσή τους, ορισμένες από αυτές μπορούν να θεραπευτούν. Αυτές οι υπέρταση είναι που είναι «ένοχες» σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις ΔΕΠΥ.

Σημάδια συμπτωματικής υπέρτασης:

νεαρή ηλικία ασθενών·
Στην κλινική εικόνα, το σύνδρομο AH δεν είναι το μόνο.
δεν υπάρχουν ή μετρίως αντιπροσωπευόμενες βλάβες οργάνων.
στόχους·
δεν υπάρχει κληρονομική επιβάρυνση.
Οι καταστάσεις κρίσης δεν είναι τυπικές.
σχηματισμός του SZAG.

Αιτίες συμπτωματικής υπέρτασης (WHO, 1996):

1. Φάρμακα ή εξωγενείς ουσίες:

ορμονικά αντισυλληπτικά?
κορτικοστεροειδή?
συμπαθομιμητικά?
κοκαΐνη;
τρόφιμαπου περιέχει κοκαΐνη ή αναστολείς
μονοαμινοξειδάση;
μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.
κυκλοσπορίνη;
ερυθροποιητίνη.

2. Νεφρική Νόσος:

νεφρικά παρεγχυματικά νοσήματα?
οξεία σπειραματονεφρίτιδα;
χρόνια σπειραματονεφρίτιδα?
χρόνια πυελονεφρίτιδα?
αποφρακτική νεφροπάθεια?
πολυκυστική νεφρική νόσο?
ασθένειες του συνδετικού ιστού των νεφρών.
διαβητική νεφροπάθεια?
υδρονέφρωση;
συγγενής υποπλασία των νεφρών.
νεφρική βλάβη?
νεφρική υπέρταση?
όγκοι που εκκρίνουν ρενίνη.
νεφρική υπέρταση?
πρωτογενής κατακράτηση άλατος (σύνδρομο Liddle, σύνδρομο Gordon).

3. Ενδοκρινικές παθήσεις:

ακρομεγαλία?
υποθυρεοειδισμός?
υπερασβεστιαιμία?
υπερθυρεοειδισμός?
νόσος των επινεφριδίων:

α) βλάβη στο φλοιώδες στρώμα:

- Σύνδρομο Cushing.
- πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός.
- συγγενής υπερπλασία των επινεφριδίων.

β) βλάβες του μυελού:
- φαιοχρωμοκύτωμα;

- όγκος κυττάρων χρωμαφίνης που βρίσκεται έξω από τα επινεφρίδια.

4.Συμπληξία της αορτής και αορτίτιδα.

5. Επιπλοκές εγκυμοσύνης.

6. Νευρολογικές παθήσεις:

αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση?
όγκοι εγκεφάλου?
εγκεφαλίτιδα;
αναπνευστική οξέωση;
ολική παράλυση των άκρων.
οξεία πορφυρία;
δηλητηρίαση από μόλυβδο;
Σύνδρομο Gilyan-Barré;
άπνοια κατά τον ύπνο.

7. Χειρουργικές επιπλοκές:

- Μετεγχειρητική υπέρταση.

Φυσικά, είναι αδύνατο να χαρακτηριστούν όλες οι αναφερόμενες ασθένειες με οποιαδήποτε λεπτομέρεια, επομένως, θα εξετάσουμε μόνο μερικές από τις πιο κοινές.

Αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με από του στόματος

αντισυλληπτικά φάρμακα

Η πιο κοινή αντίδραση σε αντισυλληπτικά που περιέχουν 50 mg ή περισσότερο οιστρογόνα είναι η μείωση τόσο της συστολικής όσο και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Ταυτόχρονα, ορισμένες γυναίκες, για λόγους που δεν έχουν ακόμη αποκρυπτογραφηθεί, παρουσιάζουν σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης (Layde et al., 1981). Κατά κανόνα, μετά τη διακοπή των φαρμάκων, η αρτηριακή πίεση επανέρχεται στο φυσιολογικό, αν και μπορεί να χρειαστούν έξι μήνες ή και περισσότεροι για να επανέλθει στις φυσιολογικές τιμές. Τι προκαλεί μια έντονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης: φάρμακα με χαμηλότερη περιεκτικότητα σε οιστρογόνα ή που περιέχουν μόνο προγεσταγόνο είναι άγνωστο. Για τις γυναίκες με υπέρταση, θα πρέπει να συνιστάται μια άλλη επιλογή αντισύλληψης, ειδικά επειδή η λήψη φαρμάκων που περιέχουν οιστρογόνα και προγεσταγόνο είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο.

Νεφρική υπέρταση

Κάτω από το νεφρικό υπερτασικό σύνδρομο(PGS) κατανοούν την υπέρταση που σχετίζεται παθογενετικά με νεφρικές παθήσεις, είτε πρόκειται για νόσο του νεφρικού παρεγχύματος (σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, κυστικό νεφρό κ.λπ.), ενδονεφρικές αρτηρίες (αγγειίτιδα, νεφροαγγειοσκλήρωση), θάνατο νεφρικού ιστού(χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ως αποτέλεσμα οποιασδήποτε νεφρικής νόσου) και ακόμη και η απουσία νεφρού (νεφρική υπέρταση). Είναι δύσκολο να ονομάσουμε μια νεφρική νόσο στην οποία δεν θα εμφανιζόταν η ΑΗ. Έτσι, στην οξεία διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα (ΓΝ), η ΑΥ παρατηρείται στο 53-87%, στη χρόνια ΓΝ - στο 60-70%, στη χρόνια πυελονεφρίτιδα - στο 50-78% των ασθενών (στοιχεία από διάφορες κλινικές).

Για ευκολία διάγνωσης, όλα παρεγχυματικές παθήσειςοι νεφροί χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες:

σπειραματική νεφροπάθεια;
σωληναριακή νεφροπάθεια.

Προς την σπειραματικές νεφροπάθειεςπεριλαμβάνουν χρόνια διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, υποξεία σπειραματονεφρίτιδα, νεφρίτιδα σε διάχυτες παθήσεις του συνδετικού ιστού, διαβητική νεφροπάθεια κ.λπ.

Κριτήρια για τη διάγνωση της σπειραματικής νεφροπάθειας:

- πρωτεϊνουρία άνω του 1 g/l.

- η παρουσία κυλίνδρων υαλίνης στα ούρα.

- φυσιολογική πυκνότητα ούρων.

- αιματουρία;

- ενδείξεις συμμετρικής νεφρικής βλάβης.

Προς την νεφροπάθειες των καναλιώνπεριλαμβάνουν πυελονεφρίτιδα και διάμεση νεφρίτιδα.

Κριτήρια για τη διάγνωση της σωληναριακής νεφροπάθειας:

- πρωτεϊνουρία όχι μεγαλύτερη από 1 g/l.

- λευκοκυτταριουρία;

- βακτηριουρία;

- ένδειξη ασυμμετρίας νεφρικής βλάβης.

Η οξεία αιματουρία μπορεί να είναι εκδήλωση τόσο σπειραματικής όσο και σωληναριακής νεφροπάθειας. Επιπλέον, αυτό το σύμπτωμα μπορεί να υποδεικνύει ουρολιθίαση, όγκους νεφρών, φυματίωση των νεφρών και απαιτεί έρευνα για την επαλήθευση της μακροδομής των νεφρών και των συστημάτων συλλογής τους.

Σπειραματονεφρίτιδα (ΓΝ ). Μεταξύ των διαφόρων κλινικών παραλλαγών της σπειραματονεφρίτιδας, η πιο δύσκολη στη διαφορική διάγνωση της υπέρτασης είναι ο υπερτασικός τύπος χρόνιας διάχυτης GN (CHN), που είναι περίπου 20%.

Η υπέρταση είναι η κύρια κλινική εκδήλωση της νόσου, και συχνά το μόνο εξωνεφρικό σύμπτωμα, σε σχέση με το οποίο ξεκινά η εξέταση. Τα παράπονα δεν είναι συγκεκριμένα. Το οίδημα είναι ασήμαντο, εντοπίζονται στο πρόσωπο ή στα πόδια και τραβούν την προσοχή μόνο σε; ασθενείς, συνήθως στα τελευταία στάδια της νόσου. Αρκετά συχνά (στα 2/3 των ασθενών) υπάρχουν πόνοι μόνιμης φύσης οσφυϊκή περιοχή. Παρόμοιο παράπονο, λόγω διαφόρων εξωνεφρικών αιτιών, μπορεί να παρατηρηθεί και σε; ασθενείς με GB. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχουν παράπονα για μια αλλαγή στο χρώμα των ούρων (το χρώμα του "κρέατος slops").

Η λήψη του ιστορικού είναι επίσης σπάνια χρήσιμη στη διάγνωση του CGN. Έτσι, μια ένδειξη της μεταφερόμενης οξείας νεφρίτιδας μπορεί να ληφθεί με την ερώτηση μόνο 1 στους 4-6 ασθενείς. Οι γυναίκες κυριαρχούν μεταξύ των ασθενών με υπερτασική μορφή CGN. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι μόνο το 1/4 από αυτά έχουν φυσιολογική πορεία εγκυμοσύνης, στα υπόλοιπα επιπλέκεται από νεφροπάθεια ή υπέρταση (Ryabov S.I., 1982). Οι παροξύνσεις της νόσου είναι χαρακτηριστικές, που αναπτύσσονται σε σχέση με οξείες λοιμώξεις ή υποθερμία, που εκδηλώνονται με την εξέλιξη της υπέρτασης και την αύξηση των αλλαγών στα ούρα. Αν και η υπέρταση μπορεί να είναι παροδική ή οριακή στα αρχικά στάδια της νόσου, η υψηλή και σταθερή υπέρταση είναι πιο συχνή. Οι υπερτασικές κρίσεις είναι σπάνιες. 10-20% των ασθενών αναπτύσσουν ΔΕΠΥ.

Οι περισσότερες μέθοδοι πρόσθετης εξέτασης δεν είναι πολύ κατατοπιστικές. Είναι δυνατόν να διαπιστωθεί η μακροχρόνια διατήρηση της λειτουργίας διήθησης των νεφρών με τη συμμετρική και διάχυτη βλάβη τους, καθώς και να αποκλειστούν τέτοιες παρόμοιες κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣασθένειες όπως η αγγειακή υπέρταση, η πυελονεφρίτιδα κ.λπ. Σημασιαστη διαφορική διάγνωση CGN με GB έχουν πολλαπλές εξετάσεις ούρων. Πρωτεϊνουρία (συνήθως μέτρια) ανιχνεύεται στο 98% των ασθενών με CGN, συχνά πολύ πριν από την ανάπτυξη υπέρτασης. ερυθροκυτταρουρία σημειώνεται στο 62%, λευκοκυτταρουρία - στο 32%, κυλινδρουρία - στο 44% των ασθενών. Τέτοιες αλλαγές στα ούρα δεν είναι χαρακτηριστικές πρώιμα στάδιαΓΙΓΑΜΠΑΪΤ. Τα αποτελέσματα της ανάλυσης των νεφροβιοψιών μπορούν να βοηθήσουν πολύ στη σωστή διάγνωση.

Διαγνωστικά κλειδιά:

- συνδυασμός υπέρτασης με ουροποιητικό σύνδρομο και πόνο στην οσφυϊκή περιοχή
περιοχές, ειδικά εάν υπάρχει ιστορικό στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων (αμυγδαλίτιδα, οστρακιά).

- χαρακτηριστικές αλλαγές στις εξετάσεις ούρων.

- ιστορικό οξείας Gn ή νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες.

- αποτελέσματα ανάλυσης νεφροβιοψιών.

Χρόνια πυελονεφρίτιδα (CPN) είναι η πιο κοινή νεφρική νόσος και μία από τις πιο κοινές αιτίεςσυμπτωματική υπέρταση. Το CRF σε πολλές περιπτώσεις δεν ανιχνεύεται έγκαιρα, η συχνότητα των διαγνωστικών σφαλμάτων φτάνει το 50%. Η πολυπλοκότητα της αναγνώρισης της ΧΝΝ συνδέεται, καταρχάς, με τις ιδιαιτερότητες της πορείας αυτής της νόσου. Σε σημαντικό ποσοστό ασθενών (20-30%), η ΧΝΝ προχωρά λανθάνουσα, χωρίς να εκδηλώνει κλινικά συμπτώματα (Pytel A. Ya. et al., 1977). Στα αρχικά στάδια της νόσου, συχνά παρατηρούνται παρατεταμένες κλινικές υφέσεις. Η υπέρταση είναι συχνά η μόνη ή η κύρια κλινική εκδήλωση της παθολογικής διαδικασίας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η εγρήγορση του γιατρού στο CRF και η μεθοδική αναζήτηση χαρακτηριστικών παθολογικών σημείων προκαθορίζουν την επιτυχία της διάγνωσης.

Μια στοχευμένη μελέτη της ιστορίας σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τους παράγοντες κινδύνου για χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και τις εκδηλώσεις της. Η ανάπτυξη χρόνιας λοιμώδους φλεγμονής του διάμεσου και της πυελοκαλικής συσκευής των νεφρών, σύμφωνα με ορισμένους επιστήμονες, είναι δευτερεύουσα σε διάφορους προδιαθεσικούς παράγοντες και ασθένειες. Μερικά από αυτά μπορούν να αποκαλυφθούν με ανάκριση. Ο σακχαρώδης διαβήτης, το αδένωμα του προστάτη, η φλεγμονή των εξαρτημάτων της μήτρας, η ουρική αρθρίτιδα, η λήψη αναλγητικών, σουλφοναμιδίων, άλλων νεφροτοξικών φαρμάκων, κορτικοστεροειδών αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης ΧΝΝ. Ακόμη και με μια λανθάνουσα πορεία, αυτή η ασθένεια εκδηλώνεται συχνά στην παιδική ηλικία με τη μορφή της λεγόμενης πυελίτιδας, κυστίτιδας, στις γυναίκες - στην έναρξη της σεξουαλικής δραστηριότητας (εκφυλιστική κυστίτιδα) και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αναμνηστικές ενδείξεις χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί επίσης να είναι αναφορές σε δυσουρικές διαταραχές, πόνος στην προβολή των νεφρών ή του ουροποιητικού συστήματος, πυρετός χωρίς κίνητρο και συνακόλουθες αλλαγές στα ούρα.

Η πορεία της υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια έχει κάποια χαρακτηριστικά. Συχνά αναπτύσσεται στην παιδική ή εφηβική ηλικία. Ωστόσο, η υπέρταση δεν είναι πρώιμο σύμπτωμα της πυελονεφρίτιδας. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μέτρια σταθερή ή ασταθή υπέρταση, η οποία αυξάνεται με την έξαρση της υποκείμενης νόσου και συχνά εξαφανίζεται στο πλαίσιο της αντιβιοτική θεραπεία. Ωστόσο, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η ΧΝΝ προκαλεί το 15-20% όλων των περιπτώσεων ΔΕΠΥ, δηλαδή 10-20 φορές συχνότερα από την GB (Arabidzs G. G., 1978).

Μια αντικειμενική εξέταση βοηθά ελάχιστα στη διάγνωση της ΧΝΝ. Μπορεί να προσδιοριστεί μονόπλευρο ή αμφίπλευρο θετικό σύμπτωμα του Pasternatsky.

Με επαναλαμβανόμενη ανάλυση ούρων και μακροχρόνια παρατήρηση, ανιχνεύεται ελαφρά πρωτεϊνουρία (δεν υπερβαίνει το 1 g / l ημερησίως), λευκοκυτταριουρία, λιγότερο συχνά - ερυθροκυτταρουρία. Για διαφορική διάγνωση με CGN, πραγματοποιείται εξέταση ούρων σύμφωνα με τον Nechiporenko. Ένα σημαντικό διαγνωστικό κριτήριο είναι η βακτηριουρία. Με τη ΧΝΝ διαταράσσεται νωρίς η λειτουργία των σωληναρίων, κυρίως των άπω τομών τους, η οποία εκδηλώνεται με υποστενουρία, μερικές φορές πολυουρία.
και τα λοιπά.................

Ομοσπονδιακή Υπηρεσία Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας

κατάσταση εκπαιδευτικό ίδρυμαανώτερη επαγγελματική εκπαίδευση

Altai State Medical University of Roszdrav

Σχολή Παιδιατρικής

Τμήμα Εσωτερικών Παθήσεων της Παιδιατρικής, Οδοντιατρικής και Προληπτικής Ιατρικής Σχολής

Προϊστάμενος τμήματος: καθ. Molchanov A.V.

Ακαδημαϊκό ιατρικό ιστορικό

Mashukova Raisa Petrovna, 67 ετών

Κλινική διάγνωση: Υπερτονική νόσος 3 μοίρες, 3 στάδια, η ομάδα είναι πολύ υψηλού κινδύνου. (Κοιλιακή παχυσαρκία, υπερτροφία αριστερής κοιλίας, υπερχοληστερολαιμία, υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια). Υπερτασική κρίση με ημερομηνία 20 Φεβρουαρίου 2008, τύπου 1, χωρίς επιπλοκές

Συνοδευτικές ασθένειες: ιδιοπαθής οστεοαρθρίτιδα αρθρώσεις ισχίου. Κιρσώδης νόσος κάτω άκρα, φόρμα 2, CVI 2 κ.σ.

Εφορος: Tretyakova Yu.V., 431 ομάδες

Περίοδος επιμέλειας: 28.02-4.03.08

Δάσκαλος: Kuznetsova A.V.

Επίσημα στοιχεία

Όνομα: Mashukova Raisa Petrovna

Ηλικία: 67 ετών

Επάγγελμα: συνταξιούχος

Διεύθυνση κατοικίας: Barnaul, st. Ε. Αλεξέεβα, 55-5-25

Ημερομηνία εισαγωγής στην κλινική: 21.02.08

Ημερομηνία έναρξης επιμέλειας: 28.02.08

Κύρια παράπονα:για πονοκεφάλους στην ινιακή, βρεγματική, μετωπιαία περιοχή, πιεστική φύση, περιοδικοί, που προκύπτουν από ενθουσιασμό, σωματική δραστηριότητα, διακοπή παίρνοντας Enap, σε κατάσταση ηρεμίας. Επί βαρύτητας στα κροταφικά και μετωπιαία μέρη του κεφαλιού, που εμφανίζεται το βράδυ και κατά τη διάρκεια του ενθουσιασμού. Για περιοδική ζάλη, που συνοδεύεται από εξασθενημένη όραση με τη μορφή πέπλου και αναβοσβήνει "μύγες" μπροστά από τα μάτια, εμβοές.

Πρόσθετα παράπονα:έως μέτριος επίμονος πόνος στις αρθρώσεις του ισχίου, που επιδεινώνεται με το περπάτημα, παρατεταμένη ορθοστασία, υποχώρηση κατά την ηρεμία. Σε μόνιμη βλάβη της κινητικότητας, αίσθημα ακαμψίας στις αρθρώσεις του ισχίου. Με το βάρος στα πόδια το βράδυ,

Θεωρεί τον εαυτό του άρρωστο από το 2004, όταν πρωτοεμφανίστηκαν οι πονοκέφαλοι, θαμποί, περιοδικοί, που εμφανίζονται κυρίως τα βράδια, και επίσης μετά από σωματική άσκηση, ο πόνος σταμάτησε από μόνος του. ζάλη που συνοδεύεται από έμετο. προβολή πίεση αίματοςέως 160/100 mm Hg Πήγε στο νοσοκομείο για ιατρική βοήθεια, υποβλήθηκε σε θεραπεία και πήρε εξιτήριο με διάγνωση υπέρτασης σταδίου 2, στάδιο 2, κίνδυνος 3. Ο ασθενής εγγράφηκε σε γενικό ιατρό, συνταγογραφήθηκαν τα ακόλουθα φάρμακα: εναλαπρίλη, ινδαπαμίδη, εγκιλόκ. Έλαβε θεραπεία ακανόνιστα και όταν η κατάστασή της βελτιώθηκε, σταμάτησε να παίρνει το φάρμακο. Από το 2005-2007, σημείωσε περιοδική αύξηση της αρτηριακής πίεσης έως και 150/100 mm Hg, η οποία διακόπηκε με τη λήψη Enap. Στις 20 Φεβρουαρίου 2008, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώθηκε μετά από ψυχοσυναισθηματικό στρες: ένα παλλόμενο πονοκέφαλοστην ινιακή και βρεγματική περιοχή του κεφαλιού, η οποία δεν σταμάτησε με τη λήψη των συνηθισμένων δόσεων φαρμάκων, εμφανίστηκε ναυτία, έμετος, εμφανίστηκε εξασθένηση της όρασης με τη μορφή πέπλου, τρεμόπαιγμα "μύγες" μπροστά στα μάτια, εμβοές, αυξημένη αρτηριακή πίεση έως 200/110 mm. rt. Τέχνη. Κάλεσε τον γιατρό στο σπίτι, του δόθηκε παραπεμπτικό για νοσηλεία, 21.02.08 νοσηλεύτηκε στο θεραπευτικό τμήμα GB αρ. 3. Κατά τη διάρκεια της παραμονής του στο νοσοκομείο, σημειώνει βελτίωση της κατάστασής του - πονοκεφάλους, ζαλάδες απουσιάζουν, προβλήματα όρασης, εμβοές - μειωμένες, αρτηριακή πίεση μειώθηκε στα 140/90 mm Hg.

Αναμνησία βιογραφικό

Γενικά βιογραφικά στοιχεία:Γεννήθηκε στις 10 Νοεμβρίου 1940 στο χωριό. Zavyalovo, το 1958 μετακόμισε στο Barnaul.

Κοινωνική ιστορία:γεννήθηκε σε πλήρη οικογένεια, ήταν το δεύτερο παιδί των τριών. Η υλική ασφάλεια και οι διατροφικές συνθήκες της οικογένειας δεν ήταν ικανοποιητικές. Μεγάλωσε και αναπτύχθηκε κανονικά, δεν υστερούσε σε σωματική και ψυχική ανάπτυξη από τους συνομηλίκους της.

Επαγγελματική ιστορία:Ξεκίνησε την καριέρα της σε ηλικία 16 ετών, εργάστηκε σε συλλογικό αγρόκτημα για αγροτικές εργασίες, αποφοίτησε από επαγγελματική σχολή, εργάστηκε ως ζαχαροπλάστης. Επαγγελματικοί κίνδυνοι: εργασία που σχετίζεται με παρατεταμένη ορθοστασία. Συνταξιοδοτήθηκε στα 55.

Ιστορία του νοικοκυριού:μένει σε ένα άνετο διαμέρισμα ενός δωματίου στο οποίο μένουν τρία άτομα. Τα γεύματα είναι τακτικά, το καθεστώς τηρείται.

Μαιευτικό και γυναικολογικό ιστορικό:

Η έμμηνος ρύση ξεκίνησε σε ηλικία 13 ετών, κανονική, ανώδυνη. Η αρχή μιας σεξουαλικής ζωής 18 ετών. Εγκυμοσύνη 10, τοκετός 3. Εμμηνόπαυση από 45 ετών, εμμηνόπαυση χωρίς χαρακτηριστικά.

Ασφαλιστικό ιστορικό:συνταξιοδοτήθηκε σε ηλικία 55 ετών

Παλαιότερες ασθένειες: οξεία παγκρεατίτιδα 2004

Ιογενής ηπατίτιδα, φυματίωση, αφροδίσια νοσήματααρνείται. Τραύμα, μετάγγιση αίματος αρνείται. Υποβλήθηκε σε επεμβάσεις: σκωληκοειδεκτομή - 1987, χειρουργική θεραπείαπαγκρεατίτιδα - 2004

Επιδημιολογικό ιστορικό:επαφή με μολυσματικούς ασθενείς και υψηλό πυρετό αρνείται.

Αλλεργικό ιστορικό:αλλεργικές αντιδράσεις σε φάρμακακαι δεν υπήρχε φαγητό.

Χρόνιες δηλητηριάσειςΑ: Δεν καπνίζει, δεν πίνει αλκοόλ, δεν κάνει χρήση ναρκωτικών.

status praesens communis

Γενική επιθεώρηση

Η γενική κατάσταση είναι ικανοποιητική, η συνείδηση ​​καθαρή, η θέση του ασθενούς ενεργή, η σωματική διάπλαση ανάλογη, η σύσταση υπεραισθητική, το βάδισμα βαρύ, η στάση του σώματος ευθεία. Ύψος 165 cm, σωματικό βάρος 90 kg. Δείκτης μάζας σώματος 27,3 kg / m 2 (υπέρβαρος). Η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική (36,7).

Εξέταση μεμονωμένων μερών του σώματος

Το δέρμα είναι απαλό ροζ. Η ελαστικότητα του δέρματος μειώνεται. Δεν παρατηρείται λέπτυνση ή πάχυνση του δέρματος. Η υγρασία είναι μέτρια. Στο δέρμα των πρόσθιων, οπίσθιων επιφανειών του θώρακα, μεγάλος αριθμός αιμαγγειωμάτων, στο δέρμα των κάτω άκρων, μελάγχρωση, τροφικές διαταραχές. Δεν σημειώνονται νύχια της σωστής μορφής, ευθραυστότητα, εγκάρσια ραβδώσεις. Το υποδόριο λίπος είναι υπερανεπτυγμένο, το πάχος της πτυχής στην υποκλείδια περιοχή είναι 2,5 εκ. Η μεγαλύτερη εναπόθεση λίπους είναι στην κοιλιά. Δεν υπάρχουν οίδημα.

Ινιακό, αυχενικό, υποκλείδιο, υπερκλείδιο, ωλένιο, δικέφαλο, μασχαλιαία, βουβωνική, ιγνυακή, Οι λεμφαδένεςμη χειροπιαστό. Ψηλαφητοί υπογνάθιοι λεμφαδένες και στις δύο πλευρές, μεγέθους μπιζελιού, στρογγυλεμένοι, ελαστικής σύστασης, ανώδυνοι, κινητοί, μη συγκολλημένοι στο δέρμα, στους περιβάλλοντες ιστούς και μεταξύ τους. Δεν υπάρχουν έλκη, συρίγγια.

Υποδόριες φλέβες: όταν παρατηρούνται και στα δύο πόδια στην έσω επιφάνεια, υπάρχουν κιρσοί, το δέρμα στα πόδια είναι χρωματισμένο. Δεν υπάρχουν σημάδια φλεγμονής ή θρόμβων αίματος.

Το κεφάλι έχει σχήμα οβάλ, η θέση του είναι ευθεία. Το σύμπτωμα του Musset είναι αρνητικό. Ο λαιμός είναι ίσιος. Ο θυρεοειδής αδένας είναι μαλακός κατά την ψηλάφηση, η συνοχή είναι ελαστική, δεν υπάρχουν κόμβοι, ανώδυνος, το μέγεθός του δεν είναι αυξημένο. Το πρόσωπο είναι μια ζωηρή έκφραση. Η ψηλαφική σχισμή επεκτείνεται. Βλέφαρα απαλό ροζ. Πτώση, πρήξιμο, τρέμουλο, κριθάρι, ξανθελάσματα, γυαλιά δερματομυοσίνης απουσιάζουν.

Οφθαλμικός βολβός: ανάκληση, απουσία προεξοχής. Ο επιπεφυκότας είναι ανοιχτό ροζ, υγρός, χωρίς αιμορραγίες. Λευκός σκληρός χιτώνας, ένεση αιμοφόρων αγγείων δεν παρατηρείται. Οι κόρες των ματιών είναι στρογγυλές, η αντίδραση στο φως είναι άμεση και φιλική. Τα συμπτώματα των Greffe, Shtelvag, Möbius είναι αρνητικά.

Η μύτη είναι σμιγμένη, δεν υπάρχουν έλκη στην άκρη της μύτης, τα φτερά της μύτης δεν συμμετέχουν στην πράξη της αναπνοής.

Οι γωνίες του στόματος είναι συμμετρικές, τα χείλη είναι ροζ, υγρά, δεν υπάρχουν εξανθήματα, δεν υπάρχουν ρωγμές. Το «σύμπτωμα θήκης» είναι αρνητικό. Η βλεννογόνος μεμβράνη της στοματικής κοιλότητας είναι ανοιχτό ροζ, δεν υπάρχουν ενάνθεμα. Τα ούλα είναι χλωμά, δεν αιμορραγούν, καλύπτουν σφιχτά τους λαιμούς των δοντιών. Δεν υπάρχει μυρωδιά από το στόμα. Τα δόντια εφαρμόζουν σφιχτά μεταξύ τους, απολυμαίνονται, χωρίς πέτρα.

87654321 12345678 h - υγιές δόντι

87654321 12345678 o - λείπει δόντι

Η ασθενής βγάζει ελεύθερα τη γλώσσα της, δεν υπάρχει τρέμουλο της γλώσσας. Η γλώσσα είναι ροζ, κανονικού μεγέθους, υγρή, επενδεδυμένη με λευκή επίστρωση στο κέντρο, οι θηλές είναι μέτρια έντονες, δεν υπάρχουν αποτυπώματα των δοντιών.

Οι αμυγδαλές είναι στρογγυλεμένες, δεν προεξέχουν πίσω από τους κροτάφους, έχουν απαλό ροζ χρώμα, χωρίς πλάκα, χωρίς πυώδη βύσματα.

Έρευνα του μυοσκελετικού συστήματος

Κατά την εξέταση, παρατηρείται αύξηση του όγκου των αρθρώσεων του ισχίου, η διαμόρφωση των άλλων αρθρώσεων δεν διαταράσσεται. Παραμόρφωση, παραμορφώσεις των αρθρώσεων δεν ανιχνεύθηκαν. Το δέρμα πάνω από τις αρθρώσεις δεν αλλάζει. Το μέγεθος της περιφέρειας των αρθρώσεων: αριστερό γόνατο - 49 cm, δεξί γόνατο - 49 cm, δεξιός αστράγαλος - 27 cm, αριστερός αστράγαλος - 27 cm, δεξιός αγκώνας - 25 cm, αριστερός αγκώνας - 25 cm, δεξιός καρπός - 12 cm , αριστερός καρπός - 12 βλ. Το μυϊκό σύστημα αναπτύσσεται φυσιολογικά, δεν υπάρχει ατροφία, μυϊκή υπερτροφία. Δεν παρατηρείται παραμόρφωση των αρθρώσεων, καμπυλότητα των οστών. Στην επιφανειακή ψηλάφηση, η θερμοκρασία του δέρματος πάνω από την επιφάνεια των αρθρώσεων δεν άλλαξε.

Υπάρχει περιορισμός του όγκου των ενεργητικών και παθητικών κινήσεων στη δεξιά και αριστερή άρθρωση του ισχίου, με εσωτερική και εξωτερική περιστροφή.

Σε άλλες αρθρώσεις, ο όγκος των ενεργητικών και παθητικών κινήσεων σε όλα τα επίπεδα δεν διαταράσσεται.

Οι θόρυβοι των αρθρώσεων απουσιάζουν. Συμπτώματα πηγουνιού - στέρνου, Thomayer, Forestier, Ott, Schober, Fabere test - αρνητικό. Η βαθιά ψηλάφηση δεν αποκάλυψε συλλογή στην κοιλότητα της άρθρωσης και πάχυνση του αρθρικού υμένα. Δεν βρέθηκαν αρθρικά ποντίκια. Η ψηλάφηση είναι ανώδυνη. Τα συμπτώματα της διακύμανσης, πρόσθιο και οπίσθιο «συρτάρι», Kushelevsky είναι αρνητικά. Ο μυϊκός τόνος διατηρείται. Η κρούση των οστών είναι ανώδυνη.

Αναπνευστική εξέταση

Κατά την εξέταση κλουβί των πλευρώνυπερσθενικό, συμμετρικό. Και τα δύο μισά του στήθους συμμετέχουν ομοιόμορφα στην πράξη της αναπνοής.

Ο τύπος της αναπνοής είναι ανάμεικτος. Συχνότητα αναπνευστικές κινήσεις 18 το λεπτό, ρυθμική αναπνοή. Εκδρομή του θώρακα Στην ψηλάφηση, το στήθος είναι ανθεκτικό, ανώδυνο.

Το τρέμουλο της φωνής εκτελείται με τον ίδιο τρόπο σε συμμετρικές περιοχές, χωρίς αλλαγή. Δεν υπάρχει αίσθηση τριβής του υπεζωκότα κατά την ψηλάφηση. Με συγκριτική κρούση των πνευμόνων σε εννέα ζεύγη σημείων σε συμμετρικές περιοχές, προσδιορίζεται καθαρός πνευμονικός ήχος. Τοπογραφικά κρουστά.

Ανώτερα όρια των πνευμόνων

Κάτω όρια των πνευμόνων

Κινητικότητα της κάτω άκρης του πνεύμονα

Στην ακρόαση, φυσαλιδώδης αναπνοή σε ολόκληρη την επιφάνεια των πνευμόνων. Ανεπιθύμητοι ήχοι αναπνοής: δεν ακούγονται ξηρές και υγρές εκρήξεις, γρίπης, τριβής υπεζωκοτικής τριβής. Η βρογχοφωνία δεν αλλάζει.

Εξέταση των κυκλοφορικών οργάνων

Δεν υπάρχουν παραμορφώσεις και παραμορφώσεις στην περιοχή της καρδιάς. Σφυγμός στην περιοχή της καρδιάς: ο παλμός της κορυφής δεν προσδιορίζεται οπτικά, δεν υπάρχει συστολική ανάκληση στην περιοχή του παλμού της κορυφής, δεν υπάρχει παλμός στο 2ο και 4ο μεσοπλεύριο χώρο στα αριστερά. Σφυγμοί στην εξωκαρδιακή περιοχή: «χορός της καρωτίδας», παλμός των σφαγιτιδικών φλεβών στον σφαγιτιδικό βόθρο, επιγαστρικός παλμός δεν ανιχνεύεται. Ο σφυγμός του Quincke δεν έχει προσδιοριστεί.

Ο παλμός της κορυφής ψηλαφάται στον 5ο μεσοπλεύριο χώρο, 2 cm προς τα έξω από την αριστερή μεσοκλείδα γραμμή, ενισχυμένος, ψηλός, πλάτος 2 cm. Το σύμπτωμα του «γουργούρισμα της γάτας» είναι αρνητικό.

Ο παλμός είναι συμμετρικός και στα δύο χέρια, ρυθμικός, 75 παλμούς το λεπτό, σταθερός, γεμάτος, μεγάλος.

Όρια σχετικής καρδιακής θαμπάδας

Δεξιά 1,5 cm προς τα έξω από τη δεξιά άκρη του στέρνου στο επίπεδο του 4ου μεσοπλεύριου χώρου.

Αριστερά 2 cm προς τα έξω από την αριστερή μεσοκλείδα γραμμή στον 5ο μεσοπλεύριο χώρο.

Άνω 3ο μεσοπλεύριο διάστημα κατά μήκος της αριστερής παραστερνικής γραμμής.

Όρια απόλυτης καρδιακής θαμπάδας

Ακριβώς κατά μήκος της αριστερής άκρης του στέρνου στον 4ο μεσοπλεύριο χώρο.

Αριστερά στο επίπεδο της μεσοκλείδας γραμμής στον 5ο μεσοπλεύριο χώρο.

Άνω στην αριστερή παραστερνική γραμμή στον 4ο μεσοπλεύριο χώρο.

Μήκος καρδιάς κατά Kurlov 14 cm.

Η διάμετρος της καρδιάς σύμφωνα με τον Kurlov είναι 12 cm.

Το πλάτος της αγγειακής δέσμης είναι 6 εκ. Η διαμόρφωση της καρδιακής αμβλύνσεως είναι αορτική

Στην ακρόαση, υπάρχει έμφαση 2 τόνων πάνω από την αορτή. Ο τόνος δεν έχει αλλάξει. Καρδιακός ρυθμός 75 ανά λεπτό. Ο ρυθμός είναι σωστός. Διχοτόμηση και διάσπαση, δεν καθορίζονται πρόσθετοι τόνοι. Τα ενδοκαρδιακά φύσημα δεν ανιχνεύονται. Εξωκαρδιακά φύσημα: περικαρδιακό φύσημα τριβής, πλευροπερικαρδιακό φύσημα τριβής δεν ακούγονται. Αγγειακά φύσημα: φύσημα κορυφής, διπλό φύσημα Vinogradov-Durazier, σύμπτωμα Sirotinin-Kukoverov, φύσημα πάνω από την κοιλιακή αορτή και νεφρικά αγγείαδεν ορίζονται.

Πίεση αίματος

Δεξιός βραχίονας 150/80 mmHg

Αριστερό χέρι 150/80 mmHg

Δεξί πόδι 160/90 mmHg

Αριστερό πόδι 160/90 mmHg

Εξέταση των πεπτικών οργάνων

Κοιλιά στρογγυλεμένη, συμμετρική, πρόσθια κοιλιακό τοίχωμασυμμετέχει στην πράξη της αναπνοής. Δεν υπάρχουν ορατές περισταλτικές και αντιπερισταλτικές κινήσεις. Η περιφέρεια της κοιλιάς στο επίπεδο του ομφαλού είναι 95 εκ. Δεν ανιχνεύθηκε η ανάπτυξη υποδόριων φλεβικών αναστομώσεων. Στην επιφανειακή ψηλάφηση, η κοιλιά είναι ανώδυνη. Τοπική και γενική τάση του κοιλιακού τοιχώματος, οπές κήλης και σχηματισμοί όγκωνδεν ανιχνεύονται. Το σύμπτωμα του Shchetkin-Blumberg είναι αρνητικό.

Με βαθιά ψηλάφηση στην αριστερή λαγόνια περιοχή ψηλαφάται κυλινδρικό σιγμοειδές κόλον διαμέτρου 4 cm, με λεία επιφάνεια, απαλή, ελαστική, κινητή, ανώδυνη, χωρίς βουητό. Στη δεξιά λαγόνια περιοχή ψηλαφάται το τυφλό έντερο με τη μορφή ενός ομαλού, μέτριας πυκνότητας κυλίνδρου διαμέτρου 4 cm, κινούμενου, χωρίς βουητό, ανώδυνο. Το ανιόν κόλον ψηλαφάται στη δεξιά πλάγια περιοχή της κοιλιάς με τη μορφή ενός ομαλού, κινητού, μέτρια πυκνού, ανώδυνου, μη βουητού κυλίνδρου διαμέτρου 3 cm. άνω κάτω τελείαψηλαφάται στην αριστερή πλάγια περιοχή της κοιλιάς με τη μορφή ενός λείου, κινητού, μέτρια πυκνού, ανώδυνου κυλίνδρου με διάμετρο 2 cm. Ψηλάφηση - ακουστική μέθοδοςτο κάτω όριο του στομάχου βρίσκεται σε επίπεδο 5 cm πάνω από τον ομφαλό. Το εγκάρσιο κόλον είναι ψηλαφητό με τη μορφή ενός εγκάρσια τοποθετημένου, μέτριας πυκνότητας, ανώδυνου, κινητού, μη βουητού κυλίνδρου με διάμετρο 4 εκ. Ψηλαφείται μεγάλη καμπυλότητα 5 cm πάνω από τον ομφαλό και στις δύο πλευρές των μεσαίων κλείδων. για 12 cm σε μορφή λείου, μέτρια πυκνού κυλίνδρου, λείου, ελαστικού, ανώδυνου, περισταλτικού. Το πάγκρεας δεν ψηλαφάται. Κατά την ψηλάφηση, το ήπαρ προσδιορίζεται 1,5 cm κάτω από την άκρη του δεξιού πλευρικού τόξου.

Η άκρη του ήπατος είναι μαλακή, στρογγυλεμένη, η επιφάνεια λεία, η ψηλάφηση είναι ανώδυνη. Η χοληδόχος κύστη δεν είναι ψηλαφητή. Τα συμπτώματα του Courvoisier, του φαινομένου phrenicus, του Obraztsova - Murphy είναι αρνητικά. Ο σπλήνας δεν ψηλαφάται.

Τα κρουστά αποκαλύπτουν έναν τυμπανικό ήχο. Το πρόσημο του Μέντελ είναι αρνητικό. Το σύμπτωμα της διακύμανσης είναι αρνητικό. Το μέγεθος του ήπατος σύμφωνα με τον Kurlov είναι 11*10*8 εκ. Τα συμπτώματα των Ortner, Vasilenko, Zakharyin είναι αρνητικά. Οι διαστάσεις της σπλήνας κατά Kurlov: διάμετρος 6 εκ. μήκος 8 εκ. Μέτρια εντερική περισταλτισμός ακούγεται κατά την ακρόαση της κοιλιάς. Ο θόρυβος της τριβής του περιτοναίου και οι αγγειακοί θόρυβοι δεν ακούγονται.

Το δέρμα στην οσφυϊκή περιοχή είναι ανοιχτό ροζ. Ερυθρότητα, οίδημα, πρήξιμο του δέρματος δεν ανιχνεύεται. Η υπερηβική περιοχή δεν αλλάζει. Τα νεφρά και Κύστημη χειροπιαστό. Το σύμπτωμα του χτυπήματος είναι αρνητικό και στις δύο πλευρές. Η κύστη βρίσκεται 4 cm κάτω από τον ομφαλό. Ο ήχος κρουστών πάνω από την ηβική οδό είναι τυμπανικός.

Προκαταρκτική διάγνωση και αιτιολόγησή της

Με βάση τα παράπονα του ασθενούς για πονοκεφάλους στην ινιακή, βρεγματική, μετωπιαία περιοχή, πιεστική φύση, περιοδική, που προέρχεται από ενθουσιασμό, σωματική άσκηση, σταμάτησε με λήψη Enap, σε ηρεμία. Επί βαρύτητας στα κροταφικά και μετωπιαία μέρη του κεφαλιού, που εμφανίζεται το βράδυ και κατά τη διάρκεια του ενθουσιασμού. Για περιοδική ζάλη, που συνοδεύεται από εξασθενημένη όραση με τη μορφή πέπλου και αναβοσβήνει "μύγες" μπροστά από τα μάτια, εμβοές, μπορεί να υποτεθεί ότι επηρεάζεται το καρδιαγγειακό σύστημα.

Τα ακόλουθα σύνδρομα έχουν εντοπιστεί:

- σύνδρομο αρτηριακής υπέρτασηςμε βάση τα παράπονα του ασθενούς για επαναλαμβανόμενους πονοκεφάλους στην ινιακή, βρεγματική, μετωπιαία περιοχή, πιεστικού χαρακτήρα, που προκύπτουν από ενθουσιασμό, σωματική άσκηση, σταμάτησαν με λήψη Enap, σε ηρεμία. Επί βαρύτητας στα κροταφικά και μετωπιαία μέρη του κεφαλιού, που εμφανίζεται το βράδυ και κατά τη διάρκεια του ενθουσιασμού. Για προβλήματα όρασης με τη μορφή πέπλου και τρεμόπαιγμα «μυγών» μπροστά στα μάτια και αντικειμενικά δεδομένα, συμπαγή, πλήρη, μεγάλος παλμός, έμφαση 2 τόνους πάνω από την αορτή. Υπάρχει αύξηση της αρτηριακής πίεσης έως και 200/110 mm Hg. με ενθουσιασμό, σωματική δραστηριότητα.

- σύνδρομο υπερτροφίας της αριστερής κοιλίαςμε βάση αντικειμενικά δεδομένα: μετατόπιση του παλμού της κορυφής προς τα αριστερά, ενίσχυση του παλμού κορυφής, επέκταση των ορίων σχετικής καρδιακής θαμπάδας προς τα αριστερά, αορτική διαμόρφωση καρδιακής αμβλύνσεως.

- εγκεφαλικό σύνδρομομε βάση τα παράπονα για επαναλαμβανόμενους πονοκέφαλους στην ινιακή, βρεγματική, μετωπιαία περιοχή, πιεστικής φύσης, που προκύπτουν από ενθουσιασμό, σωματική άσκηση, σταμάτησαν με λήψη Enap, σε ηρεμία. Για περιοδική ζάλη, που συνοδεύεται από εξασθενημένη όραση με τη μορφή πέπλου και αναβοσβήνει "μύγες" μπροστά από τα μάτια, εμβοές.

Υπερτονική νόσος:

Παρουσία παραγόντων κινδύνου: ηλικία άνω των 65 ετών, κοιλιακή παχυσαρκία, επιδεινωμένο ιστορικό υπέρτασης.

Η απουσία κλινικών αλλαγών στα όργανα που εμπλέκονται στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης: τα νεφρά, οι ενδοκρινείς αδένες καθιστά δυνατό τον αποκλεισμό της δευτερογενούς αρτηριακής υπέρτασης.

Αστάθεια της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Υπάρχουν υπερτασικές κρίσεις που σχετίζονται με ψυχοσυναισθηματικό στρες.

Δεδομένου ότι υπάρχουν αλλαγές στα όργανα-στόχους που προκαλούνται από αρτηριακή υπέρταση - υπερτροφία αριστερής κοιλίας, υποθέτουμε το στάδιο 2. Η αρτηριακή πίεση αυξήθηκε στα 200/100 mm Hg. - 3 μοίρες. Ομάδα υψηλού κινδύνου καθώς υπάρχει υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, αλλά δεν έχουν εντοπιστεί σχετικές ασθένειες.

Από το ιστορικό της νόσου, αποκαλύφθηκε ότι η τελευταία επιδείνωση σημειώθηκε στις 20 Φεβρουαρίου 2008 μετά από ψυχοσυναισθηματικό στρες και συνοδεύτηκε από σφύζο πονοκέφαλο, ναυτία, έμετο, εμβοές, τρεμόπαιγμα των «μυγών» μπροστά στα μάτια και αύξηση. στην αρτηριακή πίεση στα 200/100 mm Hg. Από αυτό προκύπτει ότι ο ασθενής είχε υπερτασική κρίση. Η κρίση αναπτύχθηκε ξαφνικά, εξελίχθηκε γρήγορα, εκδηλώθηκε με πονοκέφαλο, διέγερση, επομένως είναι υπερτασική κρίση τύπου 1. Δεν σημειώθηκαν επιπλοκές, επομένως, μια απλή κρίση.

Με βάση τα παράπονα του ασθενούς, το ιστορικό ζωής, το ιστορικό ασθένειας, τα αντικειμενικά δεδομένα, είναι δυνατό να τεθεί προσωρινή διάγνωση:

Υπέρταση βαθμού 3, στάδιο 2, ομάδα υψηλού κινδύνου (κοιλιακή παχυσαρκία, υπερτροφία αριστερής κοιλίας). Υπερτασική κρίση με ημερομηνία 20 Φεβρουαρίου 2008, τύπου 1, χωρίς επιπλοκές.

Σχέδιο πρόσθετων μεθόδων έρευνας

Εργαστηριακές μέθοδοι:

Πλήρης αιματολογική εξέταση - αποκλεισμός δευτεροπαθούς αρτηριακής υπέρτασης, τα σημεία της οποίας μπορεί να είναι: αναιμία, ερυθροκυττάρωση, λευκοκυττάρωση, επιταχυνόμενη ESR.

Γενική ανάλυση ούρων - αποκλεισμός νεφρικής βλάβης, ως όργανο-στόχος στην υπέρταση.

Βιοχημική εξέταση αίματος - γλυκόζη, χοληστερόλη, κάλιο, κρεατινίνη για την αξιολόγηση των παραγόντων κινδύνου, τον αποκλεισμό της δευτερογενούς υπέρτασης. Προσδιορισμός χοληστερόλης, λιποπρωτεϊνών χαμηλής, πολύ χαμηλής και υψηλής πυκνότητας, τριγλυκεριδίων, φωσφολιπιδίων για προσδιορισμό αθηροσκληρωτικών αγγειακών βλαβών. CRP, ινωδογόνο

Ορισμός ορμονών θυρεοειδής αδένας- αποκλεισμός δευτεροπαθούς υπέρτασης, αποκλεισμός βλαβών του θυρεοειδούς ως οργάνου στόχου στο GB.

Ενόργανες Μέθοδοι:

ΗΚΓ - διάγνωση υπερτροφίας της καρδιάς.

Echo-KG - για τη διάγνωση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, την αξιολόγηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, τον εντοπισμό ελαττωμάτων της βαλβίδας ως αιτία υπέρτασης.

Υπερηχογράφημα των καρωτιδικών αρτηριών, των νεφρών, των επινεφριδίων, του θυρεοειδούς αδένα - για τον αποκλεισμό βλάβης σε αυτά τα όργανα ή ως όργανα-στόχους σε GB.

Εξέταση του βυθού για τον προσδιορισμό της βλάβης στο όργανο της όρασης ως σχετιζόμενη κατάσταση στο GB.

Αποτελέσματα πρόσθετων μεθόδων έρευνας

Πλήρης εξέταση αίματος με ημερομηνία 22 Φεβρουαρίου 2008 Αιμοσφαιρίνη 141 g/l; Λευκοκύτταρα 4,4*10 9 /l

Ε-1%, s-53%, n-1%, l-37%, m-8%. ESR 11 mm/h

Ανάλυση ούρων με ημερομηνία 27 Φεβρουαρίου 2008 - αχυροκίτρινο χρώμα, διαφανές, HC 1010, πρωτεΐνη, ζάχαρη - αρνητικό. μεμονωμένα λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα; πλακώδες επιθήλιο 6-9 ανά οπτικό πεδίο.

Βιοχημική εξέταση αίματος με ημερομηνία 22/02/08 - ζάχαρη - 4,7 mmol / l, κρεατινίνη - 79, χοληστερόλη - 6,2, ινωδογόνο - 2,6, PTI - 86%

ΗΚΓ από 21.02.08 Φλεβοκομβικός ρυθμός με καρδιακό ρυθμό 85 ανά λεπτό. EOS - εξέταση του βυθού - οι φλέβες είναι ολόκληρες, διακλαδισμένες σε ορθή γωνία. Οι αρτηρίες είναι στενές, σκληρυμένες. Εστίες αιμορραγίας. Πρήξιμο της θηλής οπτικά νεύρα. Salus 1-2. Υπάρχουν δυστροφικές εστίες στον αμφιβληστροειδή. Συμπέρασμα: σκληρωτική αγγειοαμφιβληστροειδοπάθεια και των δύο οφθαλμών. Αρχικός καταρράκτης και στα δύο μάτια.

Κλινική διάγνωση

Αυτές οι πρόσθετες μέθοδοι έρευνας δεν έρχονται σε αντίθεση με την προκαταρκτική διάγνωση.

Το ΗΚΓ αποκάλυψε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας: βαθιά κύματα S στα δεξιά απαγωγές θώρακα, R V-5.6> R V-4, τμήμα ST κάτω από την ισολίνη και αρνητικό, αρνητικό δόντιοΤ σε V-5, 6; ταχυκαρδία, η οποία επιβεβαιώνει το σύνδρομο της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.

Στη βιοχημική εξέταση αίματος, σημειώνεται υπερχοληστερολαιμία, η οποία είναι ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υπέρτασης. το επίπεδο κρεατινίνης δείχνει ότι δεν υπάρχει βλάβη στα νεφρά. Η εξέταση του βυθού αποκάλυψε: σοβαρή σκλήρυνση και στένωση των αρτηριδίων, αιμορραγίες, αμφοτερόπλευρο οίδημα των θηλών των οπτικών νεύρων, αυτό μπορεί να ερμηνευθεί ως συναφής κατάσταση στην υπέρταση. Τα δεδομένα που βρέθηκαν στο ΗΚΓ, στη βιοχημική ανάλυση του αίματος, τη μελέτη του βυθού επιβεβαιώνουν τα στάδια GB 3, πολύ υψηλού κινδύνου.

Με βάση αυτές τις πρόσθετες ερευνητικές μεθόδους, είναι δυνατό να τεθεί κλινική διάγνωση: υπέρταση, βαθμού 3, στάδιο 3, ομάδα πολύ υψηλού κινδύνου (κοιλιακή παχυσαρκία, υπερτροφία αριστερής κοιλίας, υπερχοληστερολαιμία, υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια). Υπερτασική κρίση με ημερομηνία 20 Φεβρουαρίου 2008, τύπου 1, χωρίς επιπλοκές.

Διαφορική Διάγνωση

Το κορυφαίο σύνδρομο στην υπέρταση είναι το σύνδρομο της αρτηριακής υπέρτασης. Αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται και σε δευτερογενή αρτηριακή υπέρταση. Σημειώνεται ότι η δευτερογενής αρτηριακή υπέρταση μπορεί να υποτεθεί εάν εμφανιστεί υπέρταση σε νεαρά άτομα οξεία ανάπτυξηκαι ταχεία σταθεροποίηση της υπέρτασης σε υψηλούς αριθμούς, αντοχή σε αντιυπερτασική θεραπεία, κακοήθης φύση της πορείας της υπέρτασης. Τα κύρια σημεία της νενοπαρεγχυματικής αρτηριακής υπέρτασης είναι: η παρουσία νεφρικής νόσου στο ιστορικό. αλλαγές στις εξετάσεις ούρων (πρωτεϊνουρία πάνω από 2 g / ημέρα, κυλινδρουρία, αιματουρία, λευκοκυτταρουρία, υψηλή συγκέντρωση κρεατινίνης αίματος). σημάδια νεφρικής βλάβης στον υπέρηχο.

Η νεφρική υπέρταση είναι συμπτωματική υπέρταση που προκαλείται από ισχαιμία των νεφρών λόγω διαταραχής της βατότητας των νεφρικών αρτηριών. Η νόσος εμφανίζεται πριν την ηλικία των 30 ετών ή μετά τα 50, δεν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό υπέρτασης. Χαρακτηρίζεται από ταχεία εξέλιξη της νόσου, υψηλή αρτηριακή πίεση, αντίσταση στη θεραπεία, αγγειακές επιπλοκές, καθορίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα: θόρυβος στην προβολή των νεφρικών αρτηριών, υποκαλιαιμία, ασυμμετρία νεφρών στον υπέρηχο. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με προσδιορισμό της δραστικότητας της ρενίνης του πλάσματος με τεστ καπτοπρίλης.

Το φαιοχρωμοκύτωμα είναι ένας όγκος που παράγει κατεχολαμίνες. Στο 50% είναι σταθερό, στο 50% συνδυάζεται με κρίσεις (παροξυσμική μορφή). Στην παροξυσμική μορφή, η εμφάνιση υπερτασικών κρίσεων διευκολύνεται από το συναισθηματικό στρες, μια άβολη θέση του σώματος και την ψηλάφηση του όγκου. Η επίθεση εμφανίζεται ξαφνικά, συνοδευόμενη από ρίγη, αίσθημα φόβου.

Η υπέρταση στον πρωτοπαθή αλδοστερονισμό έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: αλλαγές στο ΗΚΓ με τη μορφή ισοπέδωσης του κύματος Τ, μυϊκή αδυναμία, πολυουρία, πονοκέφαλος, πολυδιψία, παραισθησία, σπασμοί, μυαλγία. Το κύριο κλινικό και παθογενετικό σημείο είναι η υποκαλιαιμία.

Υπέρταση στον υποθυρεοειδισμό - υψηλή διαστολική αρτηριακή πίεση, μείωση του καρδιακού ρυθμού και της καρδιακής παροχής.

Χαρακτηριστικά σημεία του υπερθυρεοειδισμού είναι η αύξηση του καρδιακού ρυθμού και της καρδιακής παροχής, κυρίως μεμονωμένη συστολική υπέρταση με φυσιολογική διαστολική πίεση.

Διαφορική διάγνωση υπέρτασης και χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας

Αιτιολογία

Οι λόγοι για την ανάπτυξη του GB είναι ασαφείς. Μεταξύ των παραγόντων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου, υπάρχουν:

Κληρονομικά-συνταγματικά χαρακτηριστικά που σχετίζονται με την παθολογία των κυτταρικών μεμβρανών.

Νευροψυχικό τραύμα - συναισθηματικό στρες.

Επαγγελματικοί κίνδυνοι (θόρυβος, συνεχής καταπόνηση των ματιών, προσοχή).

Χαρακτηριστικά της διατροφής (υπερφόρτωση με επιτραπέζιο αλάτι, ανεπάρκεια ασβεστίου).

Αναδιάρθρωση των διεγκεφαλικών-υποθαλαμικών δομών του εγκεφάλου που σχετίζεται με την ηλικία κατά την εμμηνόπαυση.

Τραυματισμοί κρανίου;

Χρόνια δηλητηρίαση (αλκοόλ, κάπνισμα).

Παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους (υπέρβαρο).

Στην εμφάνιση του GB, ο ρόλος της επιβαρυμένης κληρονομικότητας είναι μεγάλος. Στο υπόβαθρό του, οι παρατιθέμενοι παράγοντες σε διάφορους συνδυασμούς ή χωριστά μπορούν να παίξουν αιτιολογικό ρόλο.

Η καρδιακή παροχή και η ολική περιφερική αντίσταση είναι οι κύριοι παράγοντες που καθορίζουν το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Η αύξηση ενός από αυτούς τους παράγοντες οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και αντίστροφα. Στην ανάπτυξη της υπέρτασης, τόσο οι εσωτερικοί χυμικοί όσο και οι νευρογενείς και εξωτερικοί παράγοντες είναι σημαντικοί.

Σε ασθενείς με υπέρταση, η πρόγνωση δεν εξαρτάται μόνο από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Η παρουσία συνοδών παραγόντων κινδύνου, ο βαθμός εμπλοκής των οργάνων-στόχων στη διαδικασία, καθώς και η παρουσία συναφών κλινικών καταστάσεων δεν είναι λιγότερο σημαντικές από τον βαθμό αύξησης της αρτηριακής πίεσης και επομένως η διαστρωμάτωση των ασθενών ανάλογα με τον βαθμό του κινδύνου έχει εισαχθεί στη σύγχρονη ταξινόμηση.

Κύριοι Παράγοντες Κινδύνου:

Άνδρες > 55 ετών;

Γυναίκες >65 ετών, εμμηνόπαυση στις γυναίκες.

Χοληστερόλη>6,5 mmol/l, HDL<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

Οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου στις γυναίκες<65 лет, у мужчин<55 лет;

Διαβήτης.

Πρόσθετοι Παράγοντες Κινδύνου:

Μείωση της HDL χοληστερόλης<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

Αυξημένη χοληστερόλη LDL.

Μικρολευκωματινουρία στο διαβήτη;

Εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης;

Ευσαρκία;

Καθιστική ζωή;

Αύξηση του επιπέδου του ινωδογόνου.

Ομάδα κοινωνικοοικονομικού κινδύνου.

Παθογένεση

Η παθογένεια της υπέρτασης καθορίζεται από παραβίαση των φυσιολογικών μηχανισμών σχηματισμού της αρτηριακής πίεσης. Οι αιμοδυναμικές αλλαγές περιλαμβάνουν:

Αύξηση της καρδιακής παροχής ή της καρδιακής παροχής μέσω αλλαγής άλλων αιμοδυναμικών τιμών (αύξηση του κυκλοφορούντος όγκου πλάσματος).

Αύξηση του όγκου της περιφερικής αγγειακής αντίστασης

Μείωση της ελαστικής καταπόνησης των τοιχωμάτων της αορτής και των μεγάλων κλαδιών της

Αύξηση του ιξώδους του αίματος.

Οι αιμοδυναμικές αλλαγές συμβαίνουν ως αποτέλεσμα της διαταραχής της λειτουργίας του κεντρικού και περιφερικού νευροχυμικού συστήματος ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης. Τα βραχυπρόθεσμα νευροχυμικά συστήματα περιλαμβάνουν: αντανακλαστικά βαροϋποδοχέων, συμπεριλαμβανομένων των βαροϋποδοχέων των μεγάλων αρτηριών, των εγκεφαλικών κέντρων, των συμπαθητικών νεύρων, των αγγείων αντίστασης, των χωρητικών αγγείων, της αρτηριακής πίεσης της καρδιάς. Νεφρικό ενδοκρινικό κύκλωμα που περιλαμβάνει νεφρούς (παρασπειραματική συσκευή, ρενίνη), αγγειοτενσίνη 1, 2, αγγεία αντίστασης, αρτηριακή πίεση.

Το ενιαίο νευροχυμικό σύστημα ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης παρέχει μακροπρόθεσμο έλεγχο στο επίπεδό του:

Και τα νεφρά - ο φλοιός των επινεφριδίων (αλδοστερόνη) - η διατήρηση των ιόντων νατρίου - το υγρό μέσο του σώματος - BCC - η αρτηριακή πίεση.

Β. Καταπιεστικοί μηχανισμοί, συγκεντρωμένοι κυρίως στο μυελό του νεφρού, καθώς και στα τοιχώματα των αγγείων με αντίσταση.

Μία από τις συνέπειες μιας παρατεταμένης αύξησης της αρτηριακής πίεσης είναι η βλάβη στα εσωτερικά όργανα, τα λεγόμενα όργανα-στόχοι. Αυτά περιλαμβάνουν: καρδιά, εγκέφαλο, νεφρά, αιμοφόρα αγγεία. Η καρδιακή συμμετοχή στην υπέρταση μπορεί να παρουσιαστεί με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. εγκεφαλική βλάβη - θρόμβωση και αιμορραγία, υπερτασική εγκεφαλοπάθεια και βλάβη στις διατρητικές αρτηρίες. νεφρά - μικρολευκωματινουρία, πρωτεϊνουρία, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. αιμοφόρα αγγεία - συμμετοχή στη διαδικασία των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, των καρωτιδικών αρτηριών, της αορτής (ανεύρυσμα). Σε ασθενείς με υπέρταση χωρίς θεραπεία.

Καρδιακή ανεπάρκεια σε GB

Υπάρχουν 4 στάδια υπερτασικής καρδιακής νόσου (σύμφωνα με τον E. D. Frolikh):

1 - δεν υπάρχουν εμφανείς αλλαγές στην καρδιά, σύμφωνα με το EchoCG, υπάρχουν σημάδια διαταραχής της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, που αναπτύσσονται πριν από τη συστολική δυσλειτουργία.

2 - αύξηση στον αριστερό κόλπο.

3 - η παρουσία υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.

4 - ανάπτυξη CHF, πιθανή προσθήκη στεφανιαίας νόσου. Η CHF είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται αναπόφευκτα με την υπέρταση και τελικά οδηγεί σε θάνατο. Η IHD μπορεί να εμφανιστεί όχι μόνο λόγω βλάβης στις στεφανιαίες αρτηρίες, αλλά και λόγω μικροαγγειοπάθειας.

Νεφρά στην αρτηριακή υπέρταση. Η κατάσταση των νεφρών κρίνεται γενικά από τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Στην μη επιπλεγμένη υπέρταση, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι συνήθως φυσιολογικός. Με σοβαρή ή κακοήθη EH, η GFR μειώνεται σημαντικά. Δεδομένου ότι η επίμονη υπερβολική πίεση στα σπειράματα οδηγεί σε δυσλειτουργία των σπειραματικών μεμβρανών, πιστεύεται ότι το GFR στη μακροχρόνια υπέρταση εξαρτάται από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης: όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση, τόσο χαμηλότερο είναι το GFR. Επιπλέον, ενώ διατηρείται ένα υψηλό επίπεδο αρτηριακής πίεσης, εμφανίζεται στένωση των νεφρικών αρτηριών, η οποία οδηγεί σε πρώιμη ισχαιμία των εγγύς σπειροειδών σωληναρίων και διαταραχή των λειτουργιών τους και στη συνέχεια σε βλάβη ολόκληρου του νεφρώνα. Η υπερτασική νεφροσκλήρωση είναι μια χαρακτηριστική επιπλοκή της υπέρτασης, η οποία εκδηλώνεται με μείωση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών. Οι κύριοι δείκτες της συμμετοχής των νεφρών στην παθολογική διαδικασία στην ΑΗ είναι η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη στο αίμα και η συγκέντρωση πρωτεΐνης στα ούρα.

σκάφη με αρτηριακή υπέρταση. Η αυξημένη ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση παίζει έναν από τους κύριους ρόλους στη διατήρηση της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Ταυτόχρονα, τα αγγεία χρησιμεύουν ταυτόχρονα ως ένα από τα όργανα-στόχους. Η ήττα των μικρών αρτηριών του εγκεφάλου μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση εγκεφαλικών επεισοδίων, τις αρτηρίες των νεφρών - σε παραβίαση των λειτουργιών. Η παρουσία υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας, που διαγιγνώσκεται κατά τη μελέτη του βυθού, έχει μεγάλη σημασία για την πρόγνωση της νόσου. Υπάρχουν 4 στάδια υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας:

Στάδιο 1 - ελαφρά στένωση των αρτηριδίων, αγγειοσκλήρωση.

Στάδιο 2 - πιο έντονη στένωση των αρτηριολίων, αρτηριοφλεβικές αποκρούσεις, καμία αμφιβληστροειδοπάθεια.

Στάδιο 3 - αγγειοσπαστική αμφιβληστροειδοπάθεια, αιμορραγίες, οίδημα αμφιβληστροειδούς.

Στάδιο 4 - οίδημα του οπτικού δίσκου και σημαντική αγγειοσυστολή.

Σχέδιο θεραπείας και αιτιολογία

Στόχος της θεραπείας της υπέρτασης δεν είναι μόνο η μείωση της υψηλής αρτηριακής πίεσης, αλλά και η προστασία των οργάνων-στόχων, η εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου (διακοπή καπνίσματος, μείωση της χοληστερόλης στο αίμα, μείωση του υπερβολικού βάρους) και, ως τελικός στόχος, η μείωση των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Σχέδιο θεραπείας υπέρτασης

Έλεγχος αρτηριακής πίεσης και παραγόντων κινδύνου, επίτευξη της αρτηριακής πίεσης στόχου

Αλλαγή τρόπου ζωής

Συνεχής φαρμακευτική θεραπεία

Μη φαρμακευτική θεραπεία

Βασικά μέτρα: δίαιτα, απώλεια βάρους, επαρκής σωματική δραστηριότητα.

Δίαιτα: περιορισμός της πρόσληψης αλατιού σε λιγότερο από 6 g την ημέρα (αλλά όχι λιγότερο από 1-2 g την ημέρα, αφού σε αυτή την περίπτωση μπορεί να εμφανιστεί αντισταθμιστική ενεργοποίηση του RAAS). Περιορισμός υδατανθράκων και λιπών, που είναι σημαντικός για την πρόληψη της στεφανιαίας νόσου, η πιθανότητα της οποίας αυξάνεται με τη στεφανιαία νόσο. Η αύξηση της ποσότητας καλίου στη διατροφή μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η διακοπή του αλκοόλ μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Φυσική δραστηριότητα: επαρκής σωματική δραστηριότητα κυκλικού τύπου (περπάτημα, εύκολο τρέξιμο, σκι) απουσία αντενδείξεων από την καρδιά (παρουσία στεφανιαίας νόσου), τα αγγεία των ποδιών (εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση), το κεντρικό νευρικό σύστημα (εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα) μειώνει το αίμα πίεση, και σε χαμηλά επίπεδα μπορεί να ομαλοποιήσει τη δική του.

Άλλες μέθοδοι θεραπείας της υπέρτασης παραμένουν σημαντικές: ψυχοθεραπεία, χαλάρωση, βελονισμός, μασάζ, φυσικοθεραπευτικές μέθοδοι (ηλεκτροϋπνία, DDT, υπερβαρική οξυγόνωση), διαδικασίες νερού (κολύμπι, ντους), βοτανοθεραπεία (φρούτα chokeberry, φρούτα του κράταιγου, βότανο της μητέρας, άνθη αθανασίας. ).

Αρχές φαρμακευτικής θεραπείας

Χρησιμοποιήστε χαμηλές δόσεις αντιυπερτασικών παραγόντων στα αρχικά στάδια της θεραπείας, ξεκινώντας με τη χαμηλότερη δόση του φαρμάκου για να μειώσετε τις ανεπιθύμητες παρενέργειες. Εάν υπάρχει καλή ανταπόκριση σε μια χαμηλή δόση αυτού του φαρμάκου, αλλά ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης εξακολουθεί να είναι ανεπαρκής, συνιστάται να αυξήσετε τη δόση αυτού του φαρμάκου εάν είναι καλά ανεκτή. Η χρήση αποτελεσματικών συνδυασμών χαμηλών και μεσαίων δόσεων αντιυπερτασικών φαρμάκων προκειμένου να μεγιστοποιηθεί η μείωση της αρτηριακής πίεσης και η καλή ανεκτικότητα. Εάν το πρώτο φάρμακο είναι αναποτελεσματικό, η προσθήκη μικρής δόσης του δεύτερου φαρμάκου είναι προτιμότερη από την αύξηση της δόσης του αρχικού. Συνδυάστε τα αντιυπερτασικά φάρμακα με φάρμακα που διορθώνουν άλλους παράγοντες κινδύνου, κυρίως με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, φάρμακα μείωσης των λιπιδίων και υπογλυκαιμικά φάρμακα.

Στην περίπτωση της μη επιπλεγμένης υπέρτασης ελλείψει καθιερωμένων ενδείξεων για το διορισμό άλλων αντιυπερτασικών φαρμάκων, προτιμώνται τα διουρητικά και οι β-αναστολείς, οι αναστολείς των διαύλων ασβεστίου.

Η θεραπεία της υπέρτασης στους ηλικιωμένους ξεκινά με αλλαγές στον τρόπο ζωής. Η αρχική δόση του φαρμάκου μπορεί να μειωθεί στο μισό. Με προσοχή, χρησιμοποιήστε φάρμακα που προκαλούν αγγειοδιαστολή, προτιμάτε τα διουρητικά.

Rp.: Μετοπρολόλη 0,0025

D.t.d. Νο 20 στην καρτέλα.

S. Ένα δισκίο 2 φορές την ημέρα

2.Διουρητικάαναστέλλουν την επαναρρόφηση ιόντων νατρίου στο φλοιώδες τμήμα του βρόχου του Henley, μειώνουν τον τόνο των αρτηριών και μειώνουν τη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση.

Αρ.: Ινδαπαμίδι 0,0025

D.t.d. Νο 20 στην καρτέλα.

S. 1 δισκίο 1 φορά την ημέρα

3.αναστολείς ΜΕΑεμποδίζουν τη μετατροπή της αγγειοτενσίνης 1 σε αγγειοτενσίνη 2, η οποία οδηγεί σε εξασθένηση της αγγειοσυσταλτικής δράσης, αναστολή της έκκρισης αλδοστερόνης.

Απ.: Πιν. Εναλαπρίλη 0,005

S. 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα

4.Αναστολείς αργών διαύλων ασβεστίουαναστέλλουν την είσοδο ιόντων ασβεστίου στο κύτταρο κατά την περίοδο της εκπόλωσης των μεμβρανών των καρδιομυοκυττάρων και των λείων μυϊκών κυττάρων, γεγονός που οδηγεί σε αρνητικό ινότροπο αποτέλεσμα, μείωση του καρδιακού ρυθμού, μείωση του αυτοματισμού του φλεβοκόμβου, επιβράδυνση στην κολποκοιλιακή αγωγιμότητα και παρατεταμένη χαλάρωση των λείων μυϊκών κυττάρων, ιδιαίτερα των αρτηριολίων.

5.Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνηςII. Αναστέλλοντας τους υποδοχείς της αγγειοτενσίνης, τα φάρμακα αυτής της ομάδας μειώνουν την αρτηριακή αγγειοσύσπαση που προκαλείται από την αγγειοτενσίνη ΙΙ, την έκκριση αλδοστερόνης, νορεπινεφρίνης και ενδοθηλίνης Ι και με παρατεταμένη χρήση, τις πολλαπλασιαστικές επιδράσεις της αγγειοτενσίνης ΙΙ σε σχέση με τα καρδιομυοκύτταρα, τα λεία μυϊκά κύτταρα και τους ινοβλάστες το αγγειακό τοίχωμα. Μειώστε τη συνολική περιφερική αντίσταση, τη συστηματική αρτηριακή πίεση και την πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία.

6. Αναστολείς άλφαεμποδίζουν τη δράση των κατεχολαμινών στους άλφα-αδρενεργικούς υποδοχείς, η οποία οδηγεί σε αγγειοδιαστολή και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Για τη μακροχρόνια θεραπεία της υπέρτασης χρησιμοποιούνται κυρίως εκλεκτικοί άλφα1-αναστολείς. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας σπάνια χρησιμοποιούνται ως μονοθεραπεία, αυτό οφείλεται στα μειονεκτήματα και τις παρενέργειες αυτών των φαρμάκων.

7. Φάρμακα κεντρικής δράσηςπροκαλούν μείωση της αρτηριακής πίεσης λόγω αναστολής της εναπόθεσης κατεχολαμινών στους κεντρικούς και περιφερικούς νευρώνες, διέγερση των κεντρικών αδρενεργικών υποδοχέων άλφα-2 και υποδοχέων I1-ιμιδαζολίνης, που τελικά αποδυναμώνει τη συμπαθητική δράση και οδηγεί σε μείωση της συνολικής περιφερικής αντίστασης. μείωση του καρδιακού ρυθμού και της καρδιακής παροχής

Ημερολόγιο

Περίληψη απαλλαγής

Η ασθενής Mashukova Raisa Petrovna, 67 ετών, βρισκόταν στο θεραπευτικό τμήμα από τις 28 Φεβρουαρίου 2008 έως τις 4 Μαρτίου 2008 με διάγνωση υπέρταση, 3 βαθμών, 3 σταδίων, ομάδα πολύ υψηλού κινδύνου (κοιλιακή παχυσαρκία, υπερτροφία αριστερής κοιλίας, υπερχοληστερολαιμία, υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια). Υπερτασική κρίση με ημερομηνία 20 Φεβρουαρίου 2008, τύπου 1, χωρίς επιπλοκές.

Η ασθενής εισήχθη λόγω του γεγονότος ότι είχε έναν παλλόμενο πονοκέφαλο, ο οποίος δεν σταμάτησε με τη λήψη των συνηθισμένων δόσεων φαρμάκων, ναυτία, έμετος, θολή όραση με τη μορφή πέπλου, τρεμόπαιγμα "μύγες" μπροστά στα μάτια της, εμβοές, η αρτηριακή πίεση αυξήθηκε στα 200/110 mm. rt. Τέχνη.

Αντικειμενικές μελέτες αποκάλυψαν: συμπαγής, πλήρης, μεγάλος παλμός, έμφαση 2 τόνων πάνω από την αορτή, μετατόπιση του παλμού της κορυφής προς τα αριστερά, αυξημένος παλμός κορυφής, επέκταση των ορίων σχετικής καρδιακής θαμπάδας προς τα αριστερά, αορτική διαμόρφωση καρδιακής θαμπάδας

Σε παρακλινικές μελέτες: πλήρης εξέταση αίματος με ημερομηνία 22.02.08 Αιμοσφαιρίνη 141 g/l; Λευκοκύτταρα 4,4*10 9 /l, e-1%, s-53%, n-1%, l-37%, m-8%. ESR 11 mm/h. Ανάλυση ούρων με ημερομηνία 27 Φεβρουαρίου 2008 - αχυροκίτρινο χρώμα, διαφανές, HC 1010, πρωτεΐνη, ζάχαρη - αρνητικό. μεμονωμένα λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα; πλακώδες επιθήλιο 6-9 ανά οπτικό πεδίο. Βιοχημική εξέταση αίματος με ημερομηνία 22/02/08 - σάκχαρο - 4,7 mmol / l, κρεατινίνη - 79, χοληστερόλη - 6,2, ινωδογόνο - 2,6, PTI - 86%. ΗΚΓ από 21.02.08 Φλεβοκομβικός ρυθμός με καρδιακό ρυθμό 85 ανά λεπτό. Το EOS βρίσκεται σωστά. Υπερτροφία αριστερής κοιλίας. Εξέταση βυθού: σκληρωτική αγγειοαμφιβληστροειδοπάθεια και των δύο οφθαλμών. Αρχικός καταρράκτης και στα δύο μάτια.

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε θεραπεία: μετοπρολόλη 0,0025 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα

Indapamide 0,0025 1 δισκίο 1 φορά την ημέρα

Εναλαπρίλη 0,005 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα.

Η κατάσταση του ασθενούς βελτιώθηκε μετά τη θεραπεία: οι πονοκέφαλοι και η ζάλη εξαφανίστηκαν. Η ΑΠ στο πλαίσιο της αντιυπερτασικής θεραπείας μειώθηκε στα 130/90 mm Hg. από 3.04.08.

Παρατήρηση ιατρείου στον θεραπευτή, καρδιολόγο

Δίαιτα, πίνακας αριθμός 10

Φαρμακευτική θεραπεία: μετοπρολόλη 0,0025 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα, ινδαπαμίδη 0,0025 1 δισκίο 1 φορά την ημέρα, εναλαπρίλη 0,005 1 δισκίο 2 φορές την ημέρα.

Η πρόγνωση της ανάρρωσης εξαρτάται από τη συνταγογραφούμενη θεραπεία και τη συμμόρφωση του ασθενούς με τις ιατρικές συστάσεις.

Η πρόγνωση για τη ζωή είναι σχετικά ευνοϊκή.

βιβλιογραφικές αναφορές

1. Εσωτερικές παθήσεις: σχολικό βιβλίο σε 2 τόμους / επιμέλεια Ν.Α. Mukhina.-M.: GEOTAR-Media, 2005

2. Εσωτερικές παθήσεις. Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. –Μ.: Ιατρική, 2005

Γενετική: μια σύγχρονη προσέγγιση

Περί γενετικής. 1. Ιστορία. 2. Βασικές μέθοδοι (πειράματα G. Mendel). III. «Ανθρώπινο γονιδίωμα» στην ιατρική.
... παιδιά, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, το βρογχικό άσθμα, η υπέρταση, η ψωρίαση, μια μεγάλη ομάδα νευρολογικών διαταραχών κ.λπ.

Η υπέρταση δεν είναι η μόνη αιτία της υψηλής αρτηριακής πίεσης (ΑΠ). Μια σειρά από άλλες ασθένειες διαφόρων οργάνων και συστημάτων μπορεί να οδηγήσουν σε αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ). Ο γιατρός ή ο παραϊατρός πρέπει κάθε φορά να διεξάγει διαφορική διάγνωση προκειμένου να εντοπίσει τη φύση της παθολογίας και να διεξάγει στοχευμένη συντηρητική ή να συστήσει χειρουργική θεραπεία. Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις της συμπτωματικής υπέρτασης. Ας πάρουμε ένα από αυτά.

Ι. Νεφρικό-παρεγχυματικό AG: 1) οξεία διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, 2) χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, 3) χρόνια πυελονεφρίτιδα, 4) νεφρίτιδα φαινακετίνης, 5) νόσος πολυκυστικών νεφρών, 6) νεφρική υποπλασία, 7) διάχυτες παθήσεις του συνδετικού ιστού (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ερυθηματώδης λύκος κ.λπ.) .), 8) με συστηματική αγγειίτιδα, 9) με αιμορραγική τριχοτοξίκωση (θρομβοαγγειίτιδα), 10) με νεφρολιθίαση, 11) με νεφροπάθεια σε έγκυες γυναίκες.

II. Ανανεωτικό(αγγειονεφρική) υπέρταση: 1) με ινομυϊκή υπερπλασία των νεφρικών αρτηριών, 2) με μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα (νόσος Takayasu), 3) με αθηροσκλήρωση των νεφρικών αρτηριών, 4) με θρομβοεμβολή της νεφρικής αρτηρίας.

III. Ενδοκρινική AH: 1) με νόσο του Itsenko-Cushing, 2) με φαιοχρωμοκύτωμα, παραγαγγλίωμα, 3) με σύνδρομο Conn (αδένωμα, καρκίνωμα του φλοιού των επινεφριδίων), 4) με σακχαρώδη διαβήτη, 5) με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (θυρεοτοξίκωση), 6) με ακρομεγαλία, 7) με υποθυρεοειδισμό, 8) με υπερπαραθυρεοειδισμό, 9) με σύνδρομο Morgagni-Morel-Stewart, 10) με εμμηνόπαυση, 11) με παρατεταμένη χρήση αντισυλληπτικών.

IV. Καρδιαγγειακά(αιμοδυναμική) υπέρταση: 1) με αθηροσκλήρωση της αορτής και των κλάδων της, 2) με συναρθρισμό της αορτής, 3) με ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας, 4) με πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό, 5) με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

V. CentrogenicΑΗ οργανικής προέλευσης: 1) διάσειση-αναταραχή ΑΗ, 2) ΑΗ σε όγκους εγκεφάλου.

VI.Άλλες περιπτώσεις ΑΗ.

Κατά τη διεξαγωγή μιας διαφορικής διάγνωσης της συμπτωματικής υπέρτασης, θα πρέπει να καθοδηγείται από τις κύριες κλινικές εκδηλώσεις ασθενειών που εξετάζονται σύμφωνα με την παραπάνω ταξινόμηση, λαμβάνοντας υπόψη ότι η διάγνωση δεν πρέπει να αποτρέπεται από την απουσία ή την ασθενή σοβαρότητα ενός ή 2-3 από τα αναφερόμενα συμπτώματα λόγω των επιμέρους χαρακτηριστικών της νόσου.

Για οξεία διάχυτη σπειραματονεφρίτιδαπου χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη της νόσου κυρίως σε νεαρά άτομα, πρήξιμο του προσώπου, των χεριών, μερικές φορές ολόκληρου του σώματος, ωχρότητα του δέρματος, απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ολιγο- και ανουρία τις πρώτες ημέρες της νόσου, παθολογικά ούρα (ερυθροκύτταρα, πρωτεΐνη, κύλινδροι).

Με χρόνια σπειραματονεφρίτιδαΙστορικό, πρήξιμο του προσώπου, ωχρότητα και ξηρότητα του δέρματος, παθολογικές αλλαγές στα ούρα (με προοδευτική μείωση ειδικού βάρους), χαρακτηριστικές αλλαγές στη βιοψία νεφρού έχουν διαγνωστική αξία.

Πότε χρόνια πυελονεφρίτιδαιστορικό υποτροπιάζουσας κυστίτιδας, πυελονεφρίτιδας της εγκύου, αδενώματος προστάτη με συμπτώματα ουρόστασης, σχέση μεταξύ έξαρσης πυελονεφρίτιδας (χαμηλού βαθμού πυρετός, ρίγη, δυσουρικά συμπτώματα, πυουρία, βακτηριουρία, αυξημένο ESR) και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. που χαρακτηρίζεται από πρήξιμο του προσώπου, πρήξιμο των βλεφάρων, σταδιακή ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Στο νεφρίτιδα φαινακετίνης(αναλγητική νεφροπάθεια) στο ιστορικό υπάρχουν ενδείξεις παρατεταμένης υπερβολικής λήψης αναλγητικών που περιέχουν φαινακετίνη, ακετυλοσαλικυλικό οξύ. αυξημένη αρτηριακή πίεση, μειωμένο ειδικό βάρος ούρων (νεφρική ανεπάρκεια). στείρα πυουρία (λευκοκυτταρουρία); τοξική αιμόλυση των ερυθροκυττάρων (καθορίζεται από το εργαστήριο). σχηματισμός λίθων στα νεφρά.

Στο πολυκυστικός νεφρός:παροδική φύση της υπέρτασης στην παιδική ηλικία, υψηλή και επίμονη υπέρταση σε μεγαλύτερη ηλικία, μερικές φορές ψηλάφηση ενός διευρυμένου νεφρού, μια ανωμαλία της ανάπτυξής τους που επιβεβαιώνεται με ουρογραφία και σαρογραφία.

Διάχυτες ασθένειες του συνδετικού ιστούχαρακτηρίζεται από συνδυασμό συνδρόμου υπέρτασης με συστηματικές βλάβες: δέρμα (πετέχειες, ερύθημα κ.λπ.), βλεννογόνους (διάβρωση, έλκη) και ορώδεις μεμβράνες (πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα), μύες (μυοσίτιδα), αρθρώσεις (αρθρίτιδα), καρδιά (μυοκαρδίτιδα). , ενδοκαρδίτιδα), αγγεία (αγγειίτιδα, θρομβοφλεβίτιδα), νεφρά (σπειραματονεφρίτιδα) και άλλα όργανα παρουσία αυξημένου ESR, δυσπρωτεϊναιμία.

Νόσος πέτρας στα νεφράΟι κρίσεις κολικού νεφρού είναι χαρακτηριστικές (πόνος στη μέση και στη βουβωνική χώρα, έμετος, ολιγουρία, δυσουρία, αιματουρία), αλλά είναι πιθανή και η ασυμπτωματική παρουσία λίθων, η οποία ανιχνεύεται ακτινογραφικά (ουρογραφία).

Στο φυματίωση των νεφρώνη αιτία της αύξησης της αρτηριακής πίεσης, κατά κανόνα, είναι η μη ειδική πυελονεφρίτιδα, ένας συνδυασμός δυσουρικών συμπτωμάτων (συχνή επώδυνη ούρηση, νυκτουρία) με παθολογικές αλλαγές στα ούρα (πυουρία, πρωτεϊνουρία, μικροαιματουρία), ανίχνευση ειδικών φυματιωδών φυματιών στο ουροδόχου κύστης (κυστεοσκόπηση). Το Mycobacterium tuberculosis στα ούρα είναι σχετικά σπάνια.

Όψιμη τοξίκωση εγκύων γυναικώνμπορεί να περιπλέκεται από την ανάπτυξη υπέρτασης κατά την έξαρση προηγουμένως λανθάνουσας νεφρικής νόσου (πυελο- ή σπειραματονεφρίτιδα), σημαντική κατακράτηση νατρίου και νερού, αύξηση της συνολικής περιφερικής αντίστασης και μείωση της νεφρικής ροής αίματος. Κλινικά ανιχνεύεται η κλασική τριάδα συμπτωμάτων: υπέρταση, πρήξιμο του προσώπου, των χεριών ή ολόκληρου του σώματος, αλλαγές στα ούρα (πρωτεϊνουρία). Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται προεκλαμψία και εκλαμψία (απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, πονοκέφαλος, διέγερση, οίδημα ολόκληρου του σώματος, προβλήματα όρασης, σπασμοί των μυών του προσώπου, των μυών, απώλεια συνείδησης).

Ινομυϊκή υπερπλασία των νεφρικών αρτηριώνδιακρίνεται από τη συγγενή φύση της παθολογίας, την κυρίαρχη ασθένεια των γυναικών, την παρουσία υπερπλασίας ινομυϊκών στοιχείων με στένωση του αυλού των νεφρικών αρτηριών, που εναλλάσσεται με την επέκταση μεμονωμένων τμημάτων (ένα είδος αγγειογραφικού συμπτώματος "νήματος με χάντρες»).

Στο αθηροσκλήρωση της νεφρικής αρτηρίαςνα ληφθεί υπόψη η ηλικιωμένη ηλικία των ασθενών, η παρουσία στεφανιαίων (επιθέσεις στηθάγχης, αρρυθμίες κ.λπ.) ή εγκεφαλικών (ζάλη, δακρύρροια, προοδευτική εξασθένηση της μνήμης κ.λπ.) σημείων διαταραχής της παροχής αίματος, στένωση της νεφρικής αρτηρίας και η μετατονωτική διαστολή του (αγγειοεντγονογραφία), μειωμένη νεφρική λειτουργία.

Μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα(ασθένεια χωρίς σφυγμό, νόσος Takayasu) μπορεί να εκδηλωθεί με αυξανόμενη μυϊκή αδυναμία στο χέρι (χέρια), οπτική αναπηρία, εξασθένιση (απουσία) του παλμού και της αρτηριακής πίεσης σε μία ή (λιγότερο συχνά) σε 2 ακτινικές αρτηρίες, σύνδρομο ανεπαρκούς αίματος παροχή στον εγκέφαλο (ζάλη, λιποθυμία), υψηλή αρτηριακή υπέρταση με βλάβες στις νεφρικές αρτηρίες (ανιχνεύεται αγγειογραφικά), υποπυρετική κατάσταση, αυξημένο ESR, δυσπρωτεϊναιμία.

Θρομβοεμβολή της νεφρικής αρτηρίαςπου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση έντονου πόνου στην κοιλιακή χώρα ή στην οσφυϊκή χώρα, ολιγουρία ή ανουρία, υπέρταση, παρουσία ερυθροκυττάρων και πρωτεΐνης στα ούρα, λευκοκυττάρωση και απουσία εικόνας νεφρού στο ουρογράφημα.

Νόσος Itsenko-Cushingκαθιερώνεται με βάση το μωβ-κυανωτικό χρώμα του προσώπου, τη μορφή του σε σχήμα φεγγαριού, την εμφάνιση μουστακιών, γενειάδων στις γυναίκες, αυξημένη ακμή (πρόσωπο, πλάτη) με εναπόθεση λίπους στον λαιμό («λαιμός βουβαλιού»), κορμός, κοιλιά, παρουσία κόκκινων-βιολετί λωρίδων ("ραβδώσεις") στην κοιλιά και τους μηρούς, ατροφία των μυών των άκρων, των μαστικών αδένων, των όρχεων, αυξημένη αρτηριακή πίεση, υπεργλυκαιμία, πολυκυτταραιμία, ουροποιητικό σύνδρομο.

Φαιοχρωμοκύτωμαστις κλασικές περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από ξαφνική (κατά τη διάρκεια του ύπνου ή αμέσως μετά το ξύπνημα) ταχεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης (260-280 / 140-180 mm Hg και άνω), αίσθημα φόβου, ωχρότητα του δέρματος και υπεριδρωσία του, καυστικός παλμικός πονοκέφαλος, στηθάγχη πίσω από το στέρνο, ταχυκαρδία, μερικές φορές κράμπες κοιλιακό άλγος, έμετος, πυρετός (38-39 ° C), υπεργλυκαιμία, λευκοκυττάρωση και αυξημένο ESR, κρίσεις διαφορετικής διάρκειας (από αρκετά λεπτά έως αρκετές ημέρες), αίσθημα ακραίας εξάντλησης στο τέλος της κρίσης. Στη διάγνωση βοηθά ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης, του βανιλινμανδελικού οξέος στα ούρα, η μελέτη των επινεφριδίων σε συνθήκες οπισθονευμοπεριτόναιου, η ηχογραφία τους. Μερικές φορές το φαιοχρωμοκύτωμα συνοδεύεται από σταθερά αυξημένη αρτηριακή πίεση χωρίς πορεία κρίσης.

Στο σύνδρομο Conn(αδένωμα ή καρκίνωμα του φλοιού των επινεφριδίων) με υπερβολικό σχηματισμό αλδοστερόνης AG συνδυάζεται με μυϊκή αδυναμία ή παροξυσμική παράλυση των ποδιών, πολυδιψία, πολυουρία, νυκτουρία, ισουποστενουρία. Στο αίμα απελευθερώνονται υποκαλιαιμία, υπερνατριαιμία, αλκάλωση. Υπάρχει απώλεια καλίου στα ούρα, υψηλή απέκκριση αλδοστερόνης. Το ΗΚΓ δείχνει παράταση του διαστήματος ST και διακλάδωση του κύματος Τ.

Διαβητική σπειραματοσκλήρωσηπου χαρακτηρίζεται από υψηλή αρτηριακή πίεση, αλλαγές στα ούρα (ερυθροκυτταρουρία, πρωτεϊνουρία, κυλινδρουρία), προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια με συμπτώματα τυπικά του διαβήτη - πολυδιψία, πολυουρία, ξηροστομία, αμφιβληστροειδοπάθεια, διαβητική νευροπάθεια (μούδιασμα, κάψιμο, μυϊκή αδυναμία), υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία .

Για διάχυτη τοξική βρογχοκήλη(θυρεοτοξίκωση) χαρακτηρίζονται από: αυξημένη συστολική αρτηριακή πίεση (150-160 mm Hg) με φυσιολογική ή μειωμένη διαστολική (ταχυκαρδική υπέρταση), διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα (βαθμός I-V), απώλεια βάρους με διατήρηση της όρεξης, μυϊκή αδυναμία, τρόμος χεριών, οφθαλμικά συμπτώματα ( διόγκωση, λάμψη των ματιών, σπάνια αναλαμπή, αδυναμία σύγκλισης, συμπτώματα Graefe, Kocher), ευερεθιστότητα, ευερεθιστότητα, υπεριδρωσία, ταχυκαρδία. Η κολπική μαρμαρυγή, η στηθάγχη, ο χαμηλός πυρετός, η αυξημένη απορρόφηση ραδιενεργού ιωδίου από τον αδένα δεν είναι ασυνήθιστες.

Για υποθυρεοειδισμόςμε σύνδρομο AH (στο 50% των ασθενών), ψυχρότητα, υποθερμία, υπνηλία, απώλεια ακοής, αργή ομιλία, πρόσωπο που μοιάζει με μάσκα, πυκνό πρήξιμο του σώματος, κώφωση καρδιακών ήχων, βραδυκαρδία, ΗΚΓ χαμηλής τάσης, υπερχοληστερολαιμία, μειωμένη απορρόφηση του ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα είναι χαρακτηριστικά.

Διάγνωση του συνδρόμου Morgagni-Morel-Stewartβασίζεται σε έντονους πονοκεφάλους, αυξημένη αρτηριακή πίεση σε συνδυασμό με πανκολπίτιδα, υπερόστωση (πάχυνση) των πλακών του μετωπιαίου οστού (ακτινολογικά), υπερτρίχωση, παχυσαρκία, υπεργλυκαιμία.

Συμπαθητική-επινεφριδιακή μορφή υποθαλαμικού συνδρόμουμε πορεία κρίσης χαρακτηρίζεται από ετερόκλητα συμπτώματα. Χαρακτηριστικό: αίσθημα φόβου θανάτου ή μελαγχολίας, ενθουσιασμός ή, αντίθετα, λήθαργος και υπνηλία, τρόμος και ρίγη, «μπογιά ντροπής» στο πρόσωπο και το λαιμό, αίσθημα έλλειψης αέρα και σπασμός εσωτερικών οργάνων. απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης (υπερεπινεφριδιακή γένεση), σφύζουσα κεφαλαλγία, μείωση ή προσωρινή απώλεια όρασης, βούισμα στα αυτιά, ταχυκαρδία, υπερπερισταλτισμός κ.λπ. Υπάρχει γενικός νευρωτισμός, πληθώρα παραπόνων, μετεωρολογική εξάρτηση, καμία αλλαγή στο βυθό. Το ΗΚΓ είναι φυσιολογικό ή με σημεία δυστροφίας του μυοκαρδίου (M. S. Kushakovsky, 1982).

υπέρταση λόγω της επιρροής αντισυλληπτικά(συνδυασμός οιστρογόνων με προγεστερόνη), αναπτύσσεται με τη μακροχρόνια χρήση τους σε γυναίκες με έως τώρα φυσιολογική αρτηριακή πίεση και χαρακτηρίζεται από σχετικά καλοήθη πορεία.

Για εμμηνόπαυσηΗ υπέρταση (με απώλεια της κατασταλτικής λειτουργίας της ωοθυλακικής ορμόνης κατά την εμμηνόπαυση και αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα) χαρακτηρίζονται από αυξημένη αρτηριακή πίεση, νευροψυχική αστάθεια, υπογεννητική παχυσαρκία, τριχοφυΐα στο άνω χείλος και στο πηγούνι, ημικρανία σε συνδυασμό με παθολογική κλιμακτήριο σύνδρομο με τη μορφή "εξάψεις", αίσθημα παλμών, αισθήματα εξασθένισης ή διακοπές στην εργασία της καρδιάς (ειδικά τη νύχτα), παρατεταμένη καρδαλγία, που δεν διακόπτεται από νιτρικά άλατα και δεν σχετίζεται με σωματική δραστηριότητα.

αθηροσκληρωτικόΤο AH χαρακτηρίζεται από χρόνια (όχι πάντα σταθερή) αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης πάνω από 160-170 mm Hg. με φυσιολογική ή μειωμένη διαστολική αρτηριακή πίεση (κάτω από 95 mm Hg) και υψηλή παλμική πίεση (έως 80-100 mm Hg), σχετικά εύκολη ανοχή στη «συνήθη» υψηλή αρτηριακή πίεση του ασθενούς, μακροχρόνιο οπισθοστερνικό πόνο, επέκταση των αγγείων τόνος δέσμης και έμφασης ΙΙ πάνω από την αορτή, ενδείξεις ζάλης, λιποθυμίας, απώλεια μνήμης σε ηλικιωμένους και γεροντική ηλικία.

Ράθρωση της αορτής.Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης οφείλεται σε μηχανική απόφραξη της ροής του αίματος (στένωση της αορτής) και σε επιδείνωση της παροχής αίματος στα νεφρά (υπέρταση παράγοντα ρενίνης-αγγειοτενσίνης). Η διάγνωση γίνεται με βάση 2 κύρια σύνδρομα: 1) σύνδρομο αυξημένης παροχής αίματος στο άνω μισό του σώματος (αθλητική ανάπτυξη της άνω ζώνης ώμου, πληθώρα προσώπου και λαιμού, παλμός επιφανειακών αρτηριών, υψηλός έντονος σφυγμός , σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης και στους δύο βραχίονες, συστολικό φύσημα στην καρδιά και στην ωμοπλάτη ζώνη, "αορτική" διαμόρφωση της καρδιάς, μεταστενωτική διαστολή της αορτής, οδοντωτό πλάγιο χείλος, που ανιχνεύεται με ακτινογραφία). 2) σύνδρομο μειωμένης παροχής αίματος στο κάτω μισό του σώματος (μυϊκή αδυναμία, πόνος, σπασμοί, υποτροφία των μυών των κάτω άκρων, μειωμένη παροχή αίματος ή απουσία παλμού, χαμηλή ή μη ανιχνεύσιμη αρτηριακή πίεση στα πόδια) .

Στο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμόςΟι λόγοι για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι: απότομη μείωση του καρδιακού ρυθμού, υπερχείλιση αίματος από την αριστερή κοιλία σε μακρά διαστολή και απελευθέρωσή του στην αορτή, αθηροσκληρωτική πάχυνση της αορτής (σε ηλικιωμένους), εξασθένηση της εγκεφαλικής και νεφρική ροή αίματος. Κλινικά, υπάρχει αίσθημα διακοπών στο έργο της καρδιάς, αδυναμία, λιποθυμία, καρδαλγία, αίσθημα παλμών στον αυχένα, βραδυκαρδία (συχνά λιγότερο από 40 ανά λεπτό), έμφαση του πρώτου τόνου, συστολική υπέρταση, διαστολική υπόταση. , συμπτώματα της υποκείμενης καρδιακής νόσου. Το ΗΚΓ δείχνει μια εικόνα πλήρους κολποκοιλιακής διάστασης (ανεξάρτητη δραστηριότητα των κόλπων και των κοιλιών της καρδιάς).

Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκειακαθώς η αιτία της συμπτωματικής υπέρτασης καθιερώνεται με βάση το σύνδρομο της δεξιάς κοιλίας ή ολικής καρδιακής ανεπάρκειας, της αυξημένης αρτηριακής πίεσης (έως 160-180 / 90-100 mm Hg), της υποτασικής δράσης από τη θεραπεία 5-10 ημερών του οιδηματώδους σύνδρομο με σαλουρητικά και καρδιακές γλυκοσίδες, έλλειψη εικόνας υπερτονικού βυθού και κρίση κρίσης πορείας της νόσου.

νευρογενήςΗ υπέρταση που προκαλείται από ασθένειες ή τραυματισμούς του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού (όγκοι, τραυματισμοί) εκδηλώνεται κλινικά με αυξημένη αρτηριακή πίεση, έντονο πονοκέφαλο, ζάλη, επιληπτικές κρίσεις, νυσταγμό, συμφορητική αμφιβληστροειδοπάθεια, αγγειοκινητικές και πιλοκινητικές αντιδράσεις, ταχυκαρδία.

Ο κύριος στόχος της διαφορικής διάγνωσης της αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ) είναι ο εντοπισμός δευτερογενών (συμπτωματικών) μορφών υπέρτασης, η αιτιολογία των οποίων μπορεί να διαπιστωθεί. Οι δευτερογενείς μορφές υπέρτασης συχνά διαφέρουν ως προς τη σοβαρότητα της πορείας, την ανθεκτικότητα στη συνεχιζόμενη θεραπεία. Η έγκαιρη σωστή διάγνωση συμβάλλει στην επιλογή επαρκών θεραπευτικών παραγόντων, κάτι που είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε συμπτωματικές μορφές υπέρτασης που υπόκεινται σε χειρουργική θεραπεία.

Το μερίδιο όλων των δευτερογενών μορφών ΑΗ κυμαίνεται από 5 έως 25%. Τα τελευταία χρόνια, υπάρχει μια αύξηση στη συχνότητα ανίχνευσης αυτών των μορφών ΑΥ, η οποία καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ανάπτυξη νέων μεθοδολογικών προσεγγίσεων που χρησιμοποιούν πιο προηγμένες εργαστηριακές και ενόργανες διαγνωστικές μεθόδους.

Η διάγνωση των δευτερογενών μορφών υπέρτασης είναι μια διαδικασία δύο σταδίων. Στο πρώτο στάδιο, αναλύονται οι κλινικές εκδηλώσεις, η πορεία και το ιστορικό της νόσου, πραγματοποιείται φυσική εξέταση του ασθενούς, ένας αριθμός υποχρεωτικών εργαστηριακών και οργανικών μελετών. Εάν υπάρχουν εκδηλώσεις χαρακτηριστικές για οποιαδήποτε δευτερογενή μορφή υπέρτασης, πραγματοποιείται το δεύτερο στάδιο της διάγνωσης, συμπεριλαμβανομένων μεθόδων που αξιολογούν τη λειτουργική κατάσταση των οργάνων και την παρουσία δομικών αλλαγών σε αυτά.

Η σταδιακή μέθοδος εξέτασης - από απλές μεθόδους σε πιο σύνθετες - επιτρέπει την αποφυγή περιττών εξετάσεων και τη σκόπιμη διαφορική διάγνωση μεταξύ της υπέρτασης (ΑΥ) και των δευτερογενών μορφών ΑΥ, καθώς και την αποσαφήνιση της αιτιολογίας της δευτεροπαθούς ΑΥ.

Στη διάγνωση της αιτιολογίας της υπέρτασης, δεν μπορεί να υποτιμηθεί η σημασία της ανάλυσης των κλινικών εκδηλώσεων και της ιστορίας της νόσου. Για να αποκλειστεί η συμπτωματική υπέρταση που προκαλείται από φάρμακα, το ιστορικό θα πρέπει να περιλαμβάνει πληροφορίες σχετικά με φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία συννοσηροτήτων, ειδικά εκείνων που μπορούν να προκαλέσουν υψηλή αρτηριακή πίεση (ΑΠ): κορτικοστεροειδή, ορυκτοκορτικοειδή, συμπαθομιμητικά, ορμονικά αντισυλληπτικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, κυκλοσπορίνη .

Κατά την ανάλυση της ιστορίας, είναι απαραίτητο να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή σε ασθένειες του παρελθόντος: οξεία κυστίτιδα, πυελονεφρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, κρίσεις κολικού νεφρού, ουρική αρθρίτιδα. Αυτές οι ασθένειες μπορεί να οδηγήσουν σε λανθάνουσα παθολογία των νεφρών και να είναι η αιτία της υπέρτασης. Η φυματίωση, οι χρόνιες πυώδεις διεργασίες στους πνεύμονες, τα οστά, το ιστορικό ρευματοειδούς αρθρίτιδας με την παρουσία ακόμη και ενός ελαφρού ουροποιητικού συνδρόμου μπορεί να υποδηλώνουν την πιθανότητα αμυλοείδωσης ως αιτίας υπέρτασης.

Όσον αφορά τον αποκλεισμό της νεφρικής γένεσης της υπέρτασης, είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή στη σχέση της υπέρτασης με την εγκυμοσύνη.

Τα δεδομένα για την κληρονομική φύση της υπέρτασης μπορεί να υποδεικνύουν υπέρταση, αλλά δεν αποκλείουν τη συμπτωματική υπέρταση (γενετικά προσδιορισμένη αμυλοείδωση, νεφρίτιδα, πολυκυστική νεφρική νόσο, κληρονομικές μορφές φαιοχρωμοκυτώματος, σύνδρομο πολλαπλής ενδοκρινικής αδενωμάτωσης, εξαρτώμενος από γλυκοκορτικοειδές υπεραλδοστερονισμό).

Τα παράπονα του ασθενούς για επεισόδια σοβαρής αδυναμίας, παραισθησίας και σπασμών μπορεί να είναι εκδήλωση υπεραλδοστερονισμού (αδενώματα ή υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων).

Πληροφορίες σχετικά με τον διαταραγμένο νυχτερινό ύπνο μπορεί να υποδηλώνουν σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνου, μια πιθανή αιτία υπέρτασης.

Είναι επίσης σημαντικό να εκτιμηθεί η φύση της πορείας της υπέρτασης. Υπερτασικές κρίσεις παρατηρούνται στις μισές περιπτώσεις με φαιοχρωμοκύτωμα, αλλά εμφανίζονται και με σύνδρομο Conn, καθώς και με GB, ιδιαίτερα σε γυναίκες στην εμμηνόπαυση. Η ανάπτυξη σοβαρής, προοδευτικής ΑΥ σε νεαρούς ασθενείς υποδηλώνει συχνότερα τη δευτερογενή φύση της από την GB. Σε δευτερογενείς μορφές υπέρτασης, μια κακοήθης πορεία της υπέρτασης παρατηρείται πολύ πιο συχνά (στο 13-30% των περιπτώσεων): εξαιρετικά υψηλά επίπεδα αρτηριακής πίεσης, ειδικά διαστολική (πάνω από 120-130 mm Hg), σοβαρές βλάβες του βυθού ( οίδημα των θηλών των οπτικών νεύρων, αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή) και των νεφρών (ανάπτυξη ινωδοειδούς αρτηριοσκλήρωσης).

Μεταξύ των συμπτωματικών ΑΥ, κακοήθης πορεία παρατηρείται συχνότερα σε αγγειονεφρική ΑΗ, χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και φαιοχρωμοκύτωμα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ακόμη και κατά την εξέταση ενός ασθενούς, μπορεί κανείς να υποθέσει μια δευτερογενή φύση της υπέρτασης: τη φύση της παχυσαρκίας, ειδική για το σύνδρομο Itsenko-Cushing, τη νευροϊνωμάτωση του δέρματος, που μπορεί να υποδηλώνει φαιοχρωμοκύτωμα.

Κατά τη φυσική εξέταση, για να αποκλειστεί η δευτερογενής φύση της υπέρτασης, είναι σημαντικό να μελετηθεί ο παλμός των μεγάλων αρτηριών και το μέγεθος της αρτηριακής πίεσης τόσο στα χέρια όσο και στα πόδια. Η έντονη ασυμμετρία των παλμών και το μέγεθος της αρτηριακής πίεσης μπορεί να υποδηλώνουν συστηματική αγγειακή βλάβη, πιθανότητα αγγειονεφρικής υπέρτασης. Ελλείψει παλμού και μείωσης της αρτηριακής πίεσης στο ένα ή και στα δύο χέρια με υψηλή αρτηριακή πίεση στα πόδια, μπορεί κανείς να σκεφτεί μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα και με μείωση του παλμού στα πόδια και υψηλή αρτηριακή πίεση στα χέρια, αορτική αρθρίτιδα, στη διάγνωση της οποίας βοηθά η ανίχνευση παλμών των μεσοπλεύριων αρτηριών και ο σφετερισμός των πλευρών.

Το συστολικό φύσημα που ακούγεται κατά την ακρόαση στην περιοχή των νεφρικών αρτηριών έχει διαγνωστική αξία, στην προβολή της καρωτίδας και της υποκλείδιας αρτηρίας - ένδειξη ανάπτυξης στένωσης σε αυτές τις αρτηρίες (συχνά αθηροσκληρωτικής προέλευσης ή με μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα).

Η ψηλάφηση της κοιλιάς σε ορισμένες περιπτώσεις αποκαλύπτει αύξηση των νεφρών, η οποία μπορεί να υποδηλώνει πολυκυστικούς ή ογκομετρικούς σχηματισμούς.

Σημαντική στο πρώτο στάδιο της έρευνας είναι μια σειρά εργαστηριακών εξετάσεων, ιδίως η μελέτη των ούρων. Κατά τη διαφορική διάγνωση μεταξύ ΑΗ και δευτερογενών μορφών ΑΗ, είναι απαραίτητη όχι μόνο η παρουσία του ουροποιητικού συνδρόμου, αλλά και η διάρκειά του: η ανίχνευση παθολογικών αλλαγών στα ούρα πριν από την περίοδο της αυξημένης αρτηριακής πίεσης έρχεται σε αντίθεση με τη διάγνωση της ΑΗ. . Κατά τον προσδιορισμό του βαθμού πρωτεϊνουρίας, είναι σημαντικό να θυμάστε ότι τα ούρα ενός υγιούς ατόμου περιέχουν μια ορισμένη ποσότητα πρωτεΐνης - όχι περισσότερο από 40 mg την ημέρα, η κύρια πηγή της οποίας είναι η διήθηση της πρωτεΐνης του πλάσματος μέσω του σπειραματικού φίλτρου. Η παρουσία παθολογικής πρωτεϊνουρίας, ακόμη και μέτριας, μπορεί να υποδηλώνει νεφρική προέλευση υπέρτασης. Με την HD, η πρωτεϊνουρία μπορεί να παρατηρηθεί μόνο στα τελευταία στάδια ή με τη μορφή παροδικής πρωτεϊνουρίας κατά τη διάρκεια υπερτασικών κρίσεων. Διαφορική διαγνωστική αξία είναι η μελέτη του ιζήματος των ούρων (σύμφωνα με τη μέθοδο των Addis - Kakovsky ή Nechiporenko). Η χρόνια σπειραματονεφρίτιδα χαρακτηρίζεται από μια κυρίαρχη αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων, σε πολύ μικρότερο βαθμό - λευκοκύτταρα. στη χρόνια πυελονεφρίτιδα λαμβάνει χώρα η αντίστροφη αναλογία. Η διαγνωστική αξία έχει μια ποσοτική εκτίμηση της βακτηριουρίας: η παρουσία 10.000 - 100.000 μικροβίων σε 1 ml ούρων υποδηλώνει συχνά μια μολυσματική διαδικασία στα νεφρά και οι δείκτες άνω των 100.000 θεωρούνται αληθινή βακτηριουρία.

Κατά τη διεξαγωγή μιας γενικής εξέτασης αίματος, δώστε προσοχή στην πιθανότητα αναιμίας, σημεία φλεγμονής (λευκοκυττάρωση, επιταχυνόμενη ESR). Σε μια βιοχημική μελέτη αίματος, είναι σημαντικό να αξιολογηθούν οι αλλαγές στο φάσμα των λιπιδίων - ενδείξεις παρουσίας αθηροσκλήρωσης, η οποία συχνά συνδυάζεται με υπέρταση, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις είναι η αιτία της στένωσης της νεφρικής αρτηρίας. Η παροδική υπεργλυκαιμία, ειδικά στην πορεία κρίσης υπέρτασης, απαιτεί τον αποκλεισμό του φαιοχρωμοκυτώματος. Η επίμονη υπεργλυκαιμία, η γλυκοζουρία και η πρωτεϊνουρία υποστηρίζουν τη διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας.

Εάν υπάρχει υποψία δευτερογενούς υπέρτασης, προχωρούν στο δεύτερο στάδιο της εξέτασης.

Για την αξιολόγηση της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών, εξετάζεται ο βαθμός αζωθαιμίας, η ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρών και η σπειραματική διήθηση. Οι διαταραχές στην απέκκριση του αζώτου είναι πιο πιθανό να υποδηλώνουν νεφρική ή αγγειακή φύση της υπέρτασης, καθώς οι δευτερογενείς νεφρικές βλάβες στο GB είναι πολύ λιγότερο πιθανό να οδηγήσουν σε έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας.

Η χωριστή εξέταση των νεφρών είναι σημαντική για τον εντοπισμό ανομοιόμορφων και ιδιαίτερα μονόπλευρων βλαβών, που συχνά υποκρύπτουν υπέρταση. Ειδικές οργανικές μέθοδοι έρευνας καθιστούν δυνατή την αξιολόγηση του σχήματος του πυελικού συστήματος, της παρουσίας κύστεων και σχηματισμών όγκων, της κατάστασης των αγγείων. Αυτές οι μέθοδοι περιλαμβάνουν υπερηχογράφημα (υπερηχογράφημα), ακτινολογικό (ακτινογραφία έρευνας, ουρογραφία απέκκρισης και έγχυσης, αγγειογραφία, αξονική τομογραφία (CT)), ραδιονουκλεϊδική νεφρογραφία. Πρόσθετες πληροφορίες μπορούν να ληφθούν με τη διεξαγωγή μαγνητικής τομογραφίας (MRI). Για να διευκρινιστεί η διάγνωση σε πολύπλοκες περιπτώσεις, πραγματοποιείται βιοψία νεφρού.

Εάν υπάρχει υποψία για την ενδοκρινική φύση της υπέρτασης, απέκκριση κατεχολαμινών και μεταβολιτών στα ούρα (αποκλεισμός φαιοχρωμοκυτώματος), συγκέντρωση αλδοστερόνης και δραστηριότητα ρενίνης στο πλάσμα του αίματος (διαφορική διάγνωση υπεραλδοστερονισμού), ημερήσια απέκκριση των συνολικών 17-υδροξυκορτικοστεροειδών (17-ACS), ημερήσιος ρυθμός κορτι- τέφρας και ACTH (σύνδρομο και νόσος Itsenko-Cushing), θυρεοειδικές ορμόνες (υποθυρεοειδισμός, υπερθυρεοειδισμός).

Για να διευκρινιστεί η φύση των δομικών αλλαγών στα ενδοκρινικά όργανα, πραγματοποιείται υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία.

Το φάσμα των δευτερογενών μορφών της ΑΗ διευρύνεται σταθερά. Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις της συμπτωματικής υπέρτασης, αλλά η πιο λογική από πρακτική άποψη είναι η κατανομή τεσσάρων κύριων μορφών:

- νεφρική υπέρταση

- ενδοκρινική υπέρταση

- AH σε βλάβες μεγάλων αρτηριακών αγγείων.

- κεντρογενής υπέρταση που προκαλείται από βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος (όγκοι και εγκεφαλικές βλάβες, εγκεφαλίτιδα, πολιομυελίτιδα).

Ορισμένες από τις παρουσιαζόμενες μορφές υπέρτασης αξίζουν ιδιαίτερης προσοχής και λεπτομερέστερη εξέταση των διαγνωστικών προσεγγίσεων με ανάλυση της κλινικής πορείας, των εκδηλώσεων της νόσου, των εργαστηριακών και οργανικών δεδομένων.

Νεφρική υπέρταση

Κατέχουν την πρώτη θέση σε συχνότητα μεταξύ άλλων δευτερογενών μορφών υπέρτασης, οι ακόλουθες νεφρικές παθήσεις μπορούν να οδηγήσουν σε αυτές: διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, χρόνια πυελονεφρίτιδα, διαβητική νεφροπάθεια (σπειραματοσκλήρωση), αμυλοείδωση των νεφρών, συστηματική αγγειίτιδα, φυματίωση, όγκοι, παθολογικά κινούμενος νεφρός, πολυκυστική , υδρονέφρωση; νεφρικές ανωμαλίες: υποπλασία, δυστοπία, πεταλοειδής νεφρός.

Μια κοινή αιτία υπέρτασης που σχετίζεται με παθολογία των νεφρών είναι η χρόνια σπειραματονεφρίτιδα (45% των περιπτώσεων), λιγότερο συχνά η χρόνια πυελονεφρίτιδα (25% των περιπτώσεων).

Κατά τη διάγνωση της υπερτασικής μορφής της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, η υπέρταση μπορεί να είναι παροδική ή σταθερά υψηλή και να είναι το μόνο κλινικό σύμπτωμα της νόσου. Η υπέρταση συχνά προηγείται της εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ΧΝΑ), ωστόσο, συχνά με την έναρξη της ΧΑΠ, η υπέρταση αποκτά σταθερά υψηλό χαρακτήρα.

Χαρακτηριστικό είναι ένα σύνδρομο μικρού ουροποιητικού (πρωτεΐνη στα ούρα έως 1 g / l, ελαφρά ερυθροκυτταρουρία), για μεγάλο χρονικό διάστημα διατηρούνται οι λειτουργίες συγκέντρωσης και απέκκρισης αζώτου των νεφρών. Ως εκ τούτου, αυτή η μορφή υπέρτασης, ειδικά όταν δεν υπάρχουν ενδείξεις οξείας έναρξης της νόσου, θεωρείται συχνά λανθασμένα ως GB. Η βάση για τη διάγνωση της υπερτασικής μορφής χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας είναι: η ανάπτυξη υπέρτασης σε νεαρή ηλικία, αλλαγές στα ούρα (λευκωματουρία, ερυθροκυτταρική ουρία), ιστορικό οξείας σπειραματονεφρίτιδας ή νεφροπάθειας στην εγκυμοσύνη. Χαρακτηρίζεται από μείωση της διήθησης με μέτρια μείωση της νεφρικής αιματικής ροής.

Σε μικτή μορφή της νόσου με υπερτασικά και νεφρωσικά σύνδρομα, η αρτηριακή πίεση φθάνει συνήθως σε υψηλό επίπεδο, χαρακτηριστική είναι η έντονη πρωτεϊνουρία, οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων και το υποπρωτεϊναιμικό οίδημα. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια, η CRF εξελίσσεται ταχέως.

Το υπερηχογράφημα και η ρενογραφία ραδιοϊσοτόπων μπορεί να αποκαλύψουν αμφοτερόπλευρη, συμμετρική, ομοιόμορφη βλάβη και στους δύο νεφρούς, η οποία είναι χαρακτηριστική της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας. Η ΑΥ παρατηρείται σε ορισμένες περιπτώσεις χρόνιας πυελονεφρίτιδας, συχνά συνοδεύει αμφοτερόπλευρη πυελονεφρίτιδα, αλλά μπορεί να ανιχνευθεί και σε μονόπλευρη διαδικασία. Πάνω από το 77% των ασθενών με χρόνια πυελονεφρίτιδα αναπτύσσουν υπέρταση πριν από την ηλικία των 40 ετών. Στους περισσότερους ασθενείς η πορεία της υπέρτασης είναι καλοήθης, αλλά μπορεί να παρατηρηθεί και το σύνδρομο της κακοήθους υπέρτασης. Συχνά υπάρχει σχέση μεταξύ της έξαρσης της φλεγμονής στα νεφρά και της εμφάνισης ή επιδείνωσης της υπέρτασης. Η χρόνια πυελονεφρίτιδα μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της οξείας πυελονεφρίτιδας. Διακρίνεται η δευτερογενής πυελονεφρίτιδα - μια βακτηριακή φλεγμονή της λεκάνης, της οποίας συχνά προηγείται στάση στο ανώτερο ουροποιητικό σύστημα, προκαλώντας πυελονεφρικές παλινδρομήσεις και μικρόβια που εισέρχονται στο διάμεσο των νεφρών. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η παρουσία ορισμένων ασθενειών συμβάλλει στην παραβίαση της εκροής ούρων: στενώσεις των ουρητήρων, πέτρες, υδρονέφρωση, όγκοι, ασθένειες της ουροδόχου κύστης και της ουρήθρας, ανώμαλη ανάπτυξη των νεφρών.

Οι δυσκολίες στη διάγνωση συχνά συνδέονται με το γεγονός ότι στο 1/3 των περιπτώσεων δεν παρατηρούνται ξεκάθαρα σημάδια φλεγμονώδους διαδικασίας στο ουροποιητικό σύστημα. Ωστόσο, ιστορικό νεφρολιθίασης, πυελίτιδας και συχνής κυστίτιδας υποδηλώνει την ανάγκη εξέτασης προκειμένου να εντοπιστεί πιθανή λευκωματουρία, βακτηριουρία και λευκοκυτταριουρία. Η σωληναριακή δυσλειτουργία οδηγεί σε υποστενουρία και πολυουρία.

Η χρόνια πυελονεφρίτιδα χαρακτηρίζεται από ασυμμετρία αλλαγών στα νεφρά, επέκταση και παραμόρφωση του πυελοκαλικού συστήματος. Αυτές οι αλλαγές μπορούν να ανιχνευθούν κατά το υπερηχογράφημα των νεφρών, τη ρενογραφία ραδιοϊσοτόπων, την απεκκριτική ουρογραφία. Στο CRF, συνιστάται η χρήση μαγνητικής τομογραφίας.

Για να διευκρινιστεί η αιτιολογία της υπέρτασης στο πλαίσιο της νεφρικής νόσου σε ασαφείς περιπτώσεις, στο τελευταίο στάδιο της εξέτασης, μπορεί να πραγματοποιηθεί βιοψία νεφρού για την ανάλυση ιστολογικών αλλαγών.

υπέρταση στη διαβητική νεφροπάθεια.Η συχνότητα της υπέρτασης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι 1,5-2 φορές μεγαλύτερη από ότι σε άτομα χωρίς διαβήτη. Ο συνδυασμός σακχαρώδους διαβήτη και υπέρτασης αξίζει ιδιαίτερης προσοχής, καθώς και οι δύο παθολογίες αποτελούν παράγοντες κινδύνου για πολλές μακρο- και μικροαγγειακές βλάβες. Η υπέρταση αναπτύσσεται δευτερογενώς μετά τη διαβητική νεφρική βλάβη και γίνεται ισχυρός παράγοντας στην εξέλιξη της παθολογίας των νεφρών, ξεπερνώντας τις δυσμενείς επιπτώσεις της υπεργλυκαιμίας και της υπερλιπιδαιμίας.

Η διαβητική νεφροπάθεια αναπτύσσεται σε κάθε τύπο σακχαρώδους διαβήτη.

Στην ανάπτυξή της, η διαβητική νεφροπάθεια περνά από 3 στάδια: το στάδιο της μικρολευκωματινουρίας. στάδιο πρωτεϊνουρίας με διατηρημένη λειτουργία διήθησης των νεφρών. στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Η πιο πρώιμη μέθοδος για τη διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας είναι η μικρολευκωματουρία - απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα από 30 έως 300 mg / ημέρα.

AH που σχετίζεται με βλάβες της αορτής και των κλάδων της.Μια ειδική ομάδα αποτελείται από βλάβες των κύριων νεφρικών αρτηριών με την ανάπτυξη αγγειονεφρικής ΑΠ (RAH).

Η ERA προκαλείται από μονόπλευρες ή αμφοτερόπλευρες στενωτικές αλλοιώσεις των κύριων νεφρικών αρτηριών. Αυτή η μορφή υπέρτασης παρατηρείται στο 3-5% των ασθενών με υπέρταση, στα παιδιά η συχνότητά της μπορεί να φτάσει το 3,5-9%. Η σημαντική κλινική σημασία του ERA καθορίζεται όχι τόσο από τη συχνότητά του όσο από τα χαρακτηριστικά της πορείας: εντοπίζεται συχνά σε νεαρά άτομα και μπορεί να αποκτήσει μια ταχέως προοδευτική ή κακοήθη πορεία στο 25-30% των περιπτώσεων.

Οι πιο συχνές επίκτητες παθήσεις των νεφρικών αρτηριών που οδηγούν στην ανάπτυξη υπέρτασης είναι η αθηροσκλήρωση (2/3 όλων των περιπτώσεων), η ινομυϊκή δυσπλασία και η μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα.

Η κλινική εικόνα της ΔΕΠΥ μπορεί να προσδιοριστεί από την αιτιολογία της στένωσης της νεφρικής αρτηρίας. Έτσι, αθηροσκλήρωση των νεφρικών αρτηριών παρατηρείται σε άτομα άνω των 40 ετών, κυρίως σε άνδρες. Αυτή η μορφή ΔΕΠΥ μπορεί να επιπλέκεται από θρόμβωση ή εμβολή των νεφρικών αρτηριών με την ανάπτυξη οξείας απόφραξης των νεφρικών αρτηριών. Η ινομυϊκή δυσπλασία, κατά κανόνα, παρατηρείται σε νεαρή ηλικία, οι γυναίκες είναι πιο συχνά άρρωστες. Θεωρείται ότι είναι συγγενής, αλλά ορισμένοι θεωρούν τη νεφρόπτωση και την επακόλουθη διάταση των νεφρικών αρτηριών ως παράγοντα που συμβάλλει στην ανάπτυξη ινομυϊκής δυσπλασίας. Η μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα χαρακτηρίζεται από αμφοτερόπλευρη βλάβη στις νεφρικές αρτηρίες. Συχνά υπάρχουν εκδηλώσεις της φλεγμονώδους διαδικασίας (επιτάχυνση ESR, λευκοκυττάρωση, υποπύρετη θερμοκρασία). Χαρακτηριστική είναι επίσης η ασυμμετρία της αρτηριακής πίεσης και του σφυγμού στα άκρα (μείωση στο ένα ή και στα δύο χέρια) λόγω της συστηματικής φύσης της νόσου.

Σημαντική διαγνωστική αξία δίνεται σε μεθόδους αξιολόγησης της ασυμμετρίας του μεγέθους, του σχήματος και της λειτουργίας των νεφρών: διενεργούνται υπερηχογράφημα νεφρών και ντοπλερογραφία των νεφρικών αρτηριών, μέθοδοι έρευνας ραδιοϊσοτόπων (ανίχνευση ασυμμετρίας νενογραφημάτων). Η διαγνωστική σημασία των μεθόδων ραδιονουκλεϊδίου αυξάνεται με το συνδυασμό νεφρικού σπινθηρογραφήματος και δοκιμής με τον αναστολέα ΜΕΑ καπτοπρίλη: η οπτικοποίηση των νεφρών αρχικά και μετά τη λήψη 25-50 mg καπτοπρίλης επιτρέπει σε κάποιον να κρίνει το λειτουργικό απόθεμα των νεφρών. Αυτή η προσέγγιση επιτρέπει όχι μόνο τον εντοπισμό της στένωσης της νεφρικής αρτηρίας, αλλά και την αξιολόγηση της λειτουργικής της σημασίας. Η ακρίβεια του δείγματος φτάνει το 90%. Κατά τη διεξαγωγή απεκκριτικής ουρογραφίας (στα αρχικά και τα τελευταία στάδια της μελέτης), η καθυστέρηση στην εμφάνιση σκιαγραφικού στην πληγείσα πλευρά ανιχνεύεται στο 75% των ασθενών με HRA. Η διαμηριαία σκιαγραφική αορτογραφία επιτρέπει όχι μόνο τον εντοπισμό της στένωσης, αλλά και την αποσαφήνιση της αιτιολογίας της. Έτσι, με την ινομυϊκή δυσπλασία προσδιορίζονται πολλαπλές στενώσεις με μεταστενωτική διάταση (εικόνα «string of pearls»). Η ευαισθησία της μεθόδου φτάνει το 100%.

Διαγνωστική αξία είναι ο προσδιορισμός της δραστικότητας της ρενίνης (ARP) στις νεφρικές φλέβες (ανίχνευση ασυμμετρίας στο επίπεδο του ARP κατά 1,5 φορές ή περισσότερο με μονόπλευρη στένωση). Η μαγνητική αγγειογραφία είναι μια μη επεμβατική ερευνητική μέθοδος, η ακρίβεια της οποίας, ανάλογα με την αιτία της στένωσης της νεφρικής αρτηρίας, είναι 89-98%.

Για τη διόρθωση της στένωσης σε ασθενείς με ΔΕΠΥ γίνονται διάφορες επανορθωτικές επεμβάσεις, ο τύπος των οποίων καθορίζεται από την αιτιολογία των βλαβών της νεφρικής αρτηρίας. Χρησιμοποιείται επίσης ενδαγγειακή διαστολή με μπαλόνι.

Μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα (NAA). Αυτή η ασθένεια είναι περισσότερο γνωστή ως «ασθένεια χωρίς παλμό» ή «νόσος του Τακαγιάσου». Το NAA είναι μια χρόνια αγγειίτιδα που οδηγεί σε στένωση της αορτής και των κύριων αρτηριών και σε ισχαιμία του προσβεβλημένου οργάνου. Είναι 2-3 φορές πιο συχνή στις γυναίκες από ότι στους άνδρες, συνήθως ξεκινά σε νεαρή ηλικία - έως και 40 ετών.

Η ΑΥ παρατηρείται σε ασθενείς με ΝΑΑ στο 35-75% των περιπτώσεων. Η πιο κοινή αιτία υπέρτασης στο ΝΑΑ, όπως ήδη αναφέρθηκε, είναι η βλάβη στις νεφρικές αρτηρίες με την ανάπτυξη συνδρόμου αγγειονεφρικής υπέρτασης. Λιγότερο συχνά, η υπέρταση προκαλείται από εγκεφαλική ισχαιμία λόγω της συμμετοχής της καρωτίδας και των σπονδυλικών αρτηριών στην παθολογική διαδικασία. Κυρίαρχες εκδηλώσεις ισχαιμικού συνδρόμου με ανάπτυξη ανεπάρκειας παροχής αίματος σε διάφορα όργανα: άκρα, καρδιά, εγκέφαλος.

Στην οξεία περίοδο της νόσου, παρατηρούνται γενικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις, πυρετός και φλεγμονώδεις αλλαγές στο αίμα.

Πρωταγωνιστικό ρόλο στη διάγνωση του ΝΑΑ είναι ο προσδιορισμός των παλμών στις αρτηρίες και η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης και στα χέρια και στα πόδια (ασυμμετρία παλμών και αρτηριακής πίεσης), καθώς και η ανίχνευση κατά την ακρόαση χονδροειδούς συστολικού φύσημα στην περιοχή. των υπερκλείδιων αρτηριών (καρωτίδα, υποκλείδια), της κοιλιακής αορτής, των νεφρικών και των λαγόνιων αρτηριών. Ο εντοπισμός γενικών φλεγμονωδών αντιδράσεων υποδηλώνει έξαρση της πορείας της νόσου. Μεταξύ των εργαλειακών μεθόδων έρευνας, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στον προσδιορισμό του εντοπισμού και της έκτασης της βλάβης έχει αποδοθεί στην ακτινοσκιερή αγγειογραφία εδώ και πολλά χρόνια. Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται ευρέως και μη επεμβατικές διαγνωστικές μέθοδοι: διπλή σάρωση αρτηριών, αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία.

Δευτερογενείς μορφές υπέρτασης
ενδοκρινική γένεση

Η συχνότητα ανίχνευσης ενδοκρινικών μορφών υπέρτασης, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, δεν υπερβαίνει το 3%. Εν τω μεταξύ, η έγκαιρη διάγνωση αυτών των μορφών συμπτωματικής ΑΗ επιτρέπει την επιλογή παθογενετικών προσεγγίσεων στη θεραπεία. Ιδιαίτερη σημασία έχει η έγκαιρη ανίχνευση της υπέρτασης που σχετίζεται με ορμονικά ενεργούς όγκους και η έγκαιρη χειρουργική αντιμετώπισή τους.

Η ανεπαρκής εξοικείωση των επαγγελματιών με τις κλινικές εκδηλώσεις της υπέρτασης στο πλαίσιο του αλδοστερώματος ή του φαιοχρωμοκυτώματος οδηγεί συχνά σε μια περίπλοκη πορεία υπέρτασης, ανθεκτικότητα στη φαρμακευτική θεραπεία.

υπέρταση στον υπεραλδοστερονισμό

Η διάγνωση της υπέρτασης που σχετίζεται με την υπερβολική παραγωγή αλδοστερόνης από το αδένωμα του φλοιού των επινεφριδίων απαιτεί διαφοροποίηση των μορφών όγκου και των μη καρκινικών μορφών υπεραλδοστερονισμού. Μεταξύ αυτών διακρίνονται τα ακόλουθα: αδένωμα (αλδοστέρωμα) του φλοιού των επινεφριδίων (σύνδρομο Conn, σύνδρομο πρωτοπαθούς αλδοστερονισμού), υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων (ιδιοπαθής υπεραλδοστερονισμός), καρκίνωμα του φλοιού των επινεφριδίων, γλυκοκορτικοειδές εξαρτώμενη μορφή υπεραλδοστερονισμού υπεραλδοστερονισμός).

Η διαφορική διάγνωση είναι συχνά δύσκολη, καθώς όλες οι μορφές υπεραλδοστερονισμού χαρακτηρίζονται από παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις:

- AH, που μπορεί να έχει όχι μόνο καλοήθη στις περισσότερες περιπτώσεις, αλλά και κακοήθη πορεία. Η σταθερή υπέρταση είναι πιο συχνή, αλλά ορισμένοι ασθενείς έχουν μια παραλλαγή της πορείας κρίσης.

- νευρομυϊκά συμπτώματα: μυϊκή αδυναμία, παραισθησία, σπασμοί.

- νεφρικά συμπτώματα: πολυουρία, νυκτουρία, υποϊσοστενουρία, αλκαλική αντίδραση ούρων, μέτρια λευκωματουρία. Στο πλαίσιο της υπερέκκρισης αλδοστερόνης, παρατηρείται υποκαλιαιμία στους περισσότερους ασθενείς. Τα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία υποκαλιαιμίας συνήθως εκδηλώνονται ως μείωση του τμήματος ST, αλλαγές στη διαμόρφωση και το πλάτος του κύματος Τ και επιμήκυνση της ηλεκτρικής συστολής. Ένα έντονο κύμα U προσδιορίζεται στους περισσότερους ασθενείς, πιο συχνά στις απαγωγές V2-V4, σε ορισμένους ασθενείς το πλάτος του κύματος U φτάνει τα 2-3 mm. Το κύμα U ανιχνεύεται πιο ξεκάθαρα σε ασθενείς χωρίς ΗΚΓ σημεία υπερτροφίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας.

Σε ορισμένες περιπτώσεις (7 έως 38%), το σύνδρομο Conn μπορεί να εμφανιστεί με φυσιολογικά επίπεδα καλίου στον ορό.

Στο 30-50% των ασθενών με κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου Conn, δεν ανιχνεύονται όγκοι στον φλοιό των επινεφριδίων, ανιχνεύεται διάχυτη ή διάχυτη-οζώδης υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων. (Συνήθως προσβάλλονται και τα δύο επινεφρίδια, αλλά έχουν περιγραφεί σπάνιες περιπτώσεις μονόπλευρης υπερπλασίας.)

Σε αντίθεση με το σύνδρομο Conn που προκαλείται από αλδοστέρωμα, σε ασθενείς με αμφοτερόπλευρη υπερπλασία των επινεφριδίων, η επινεφριδεκτομή δεν οδηγεί στο επιθυμητό υποτασικό αποτέλεσμα. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό για τον κλινικό ιατρό να διαφοροποιήσει σωστά αυτές τις δύο μορφές υπεραλδοστερονισμού.

Ο εξαρτώμενος από γλυκοκορτικοειδές υπεραλδοστερονισμός είναι μια σπάνια μονογονιδιακή μορφή υπέρτασης που κληρονομείται με αυτοσωμικό κυρίαρχο τρόπο. Έχει διαπιστωθεί ότι αυτή η μορφή AH προκαλείται από ένα γενετικό ελάττωμα, την παρουσία ενός χιμαιρικού γονιδίου. Χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου είναι η ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, η διόρθωση της υποκαλιαιμίας, καθώς και η υπεραλδοστεροναιμία κατά τη διάρκεια της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή (συνήθως χρησιμοποιείται δεξαμεθαζόνη). Για τη διάγνωση της παρουσίας ενός χιμαιρικού γονιδίου, χρησιμοποιείται η μέθοδος αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης.

Όλες οι θεωρούμενες κλινικές και μορφολογικές μορφές υπεραλδοστερονισμού έχουν παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις, αλλά διαφορετικές προσεγγίσεις στη θεραπεία. Αυτό καθορίζει τη σημασία της σωστής διαφορικής διάγνωσης.

Στη διάγνωση της υπέρτασης στο πλαίσιο του υπεραλδοστερονισμού, είναι σκόπιμο να διακρίνονται δύο στάδια.

Στο πρώτο στάδιο της έρευνας διενεργείται προσυμπτωματικός έλεγχος σε ασθενείς με υπέρταση προκειμένου να εντοπιστούν άτομα με σύνδρομο υπεραλδοστερονισμού. Κριτήρια επιλογής ασθενών: κλινικές εκδηλώσεις της νόσου, υποκαλιαιμία, μεταβολικές αλλαγές, σύμφωνα με ΗΚΓ.

Στο δεύτερο στάδιο, για λόγους ακριβέστερης διαφορικής διάγνωσης, πραγματοποιούνται δοκιμασίες άσκησης που στοχεύουν στην τόνωση ή την καταστολή του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Πραγματοποιήστε τις ακόλουθες μελέτες:

- προσδιορισμός της συγκέντρωσης της αλδοστερόνης στο αίμα και στη δραστηριότητα της ρενίνης του πλάσματος.

- διεξαγωγή λειτουργικών εξετάσεων με βάση τη μελέτη των κιρκάδιων διακυμάνσεων των στεροειδών στο αίμα - μια ορθοστατική εξέταση 4 ωρών. σχετικά με την ικανότητα διέγερσης χαμηλής δραστηριότητας ρενίνης πλάσματος - περιορισμός νατρίου στη διατροφή, διουρητικά. σχετικά με την ευαισθησία στην καταστολή της υψηλής παραγωγής αλδοστερόνης - την εισαγωγή οξικής δεοξυκορτικοστερόνης.

- γονιδιωματικός τύπος με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (για την ανίχνευση υπεραλδοστερονισμού που εξαρτάται από τα γλυκοκορτικοστεροειδή).

Ο πρωτοπαθής αλδοστερονισμός που προκαλείται από το αλδοστέρωμα χαρακτηρίζεται από: υψηλό επίπεδο αλδοστερόνης, το οποίο δεν μεταβάλλεται υπό την επίδραση διεγερτικών και ανασταλτικών επιδράσεων, εξάρτηση της παραγωγής αλδοστερόνης από τον ημερήσιο ρυθμό της ACTH, καθώς και χαμηλό ARP, το οποίο δεν υπόκειται στη διέγερση. Η εξαίρεση είναι οι εξαρτώμενες από την αγγειοτενσίνη μορφές αλδοστερόνης: σε αυτές τις περιπτώσεις, η σχέση μεταξύ της έκκρισης αλδοστερόνης και της ACTH δεν εντοπίζεται. Στον ιδιοπαθή αλδοστερονισμό, η συγκέντρωση της αλδοστερόνης αλλάζει επαρκώς υπό την επίδραση φορτίων που στοχεύουν στη διέγερση και την καταστολή της.

Μετά την αποσαφήνιση της λειτουργικής κατάστασης των επινεφριδίων, χρησιμοποιούνται τοπικές διαγνωστικές μέθοδοι για τον εντοπισμό του εντοπισμού του αλδοστερώματος. Λόγω του γεγονότος ότι στους περισσότερους ασθενείς το μέγεθος της αλδοστερόνης δεν ξεπερνά τα 8-20 mm, η διάγνωση με υπερήχους μπορεί να είναι δύσκολη. Η ανίχνευση αλδοστερόνης επιτυγχάνεται καλύτερα με CT ή MRI. Η φλεβογραφία των επινεφριδίων πραγματοποιείται επίσης με ξεχωριστό φλεβικό καθετηριασμό για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης της αλδοστερόνης στο αίμα που ρέει από το δεξί και το αριστερό επινεφρίδιο.

AH στο φαιοχρωμοκύτωμα

Σε περισσότερο από το 80% των περιπτώσεων, το φαιοχρωμοκύτωμα είναι ένας καλοήθης όγκος του μυελού των επινεφριδίων που παράγει κατεχολαμίνες. Παρατηρείται επίσης εξωεπινεφριδιακός εντοπισμός - παραγαγγλιώματα, τα οποία μπορούν να εντοπιστούν σχεδόν σε όλα τα όργανα όπου υπάρχει χρωμαφινικός ιστός: στη συναπτική αλυσίδα κατά μήκος της κοιλιακής αορτής, της κεφαλής και του λαιμού, του νεφρού, της ουροδόχου κύστης, του ήπατος, της ενδοκαρδιακής.

Η συχνότητα της κακοήθους πορείας στο φαιοχρωμοκύτωμα φτάνει το 20-60%.

Διακρίνονται οι ακόλουθες παραλλαγές της πορείας της υπέρτασης στο φαιοχρωμοκύτωμα: κρίση (παροξυσμική) - υπερτασικές κρίσεις σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. μόνιμη (σταθερή) υπέρταση χωρίς υπερτασικές κρίσεις.

Συμπτώματα υπερτασικής κρίσης: πονοκέφαλος, συχνά παλλόμενος. αίσθημα έντονων αίσθημα παλμών, σε ορισμένους ασθενείς καταγράφεται κοιλιακή εξωσυστολία. υπερβολική εφίδρωση, ωχρότητα του δέρματος, λιγότερο συχνά - υπεραιμία τους. αίσθημα ακαταλόγιστου φόβου. διαταραχές όρασης, ακοής, πυρετός, αυξημένη ούρηση. υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία παρατηρούνται στο 50% των ασθενών, είναι δυνατή η λευκοκυττάρωση.

Η διάρκεια μιας υπερτασικής κρίσης συχνά δεν υπερβαίνει τα 30-60 λεπτά, αλλά υπάρχει και μεγαλύτερη πορεία - έως 1-2 ημέρες. Η συχνότητα των υπερτασικών κρίσεων είναι διαφορετική: από 1-2 φορές το μήνα έως 10-12 φορές την ημέρα. Η πορεία κρίσης της υπέρτασης μπορεί να περιπλέκεται από εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, πνευμονικό οίδημα.

Μπορεί να παρατηρηθεί ορθοστατική υπόταση: μείωση της αρτηριακής πίεσης μέχρι την κατάρρευση κατά τη μετακίνηση από οριζόντια σε κατακόρυφη θέση.

Είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθεί η πορεία κρίσης της υπέρτασης στο φαιοχρωμοκύτωμα με κρίσεις στο GB, με το σύνδρομο της διεγκεφαλικής υπέρτασης και επίσης με κρίσεις στον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό.

Για διαγνωστικούς σκοπούς, για την πρόκληση υπερτασικής κρίσης σε ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα, χρησιμοποιείται ψηλάφηση του κοιλιακού τοιχώματος. Με μεγάλα φαιοχρωμοκυτώματα είναι δυνατή η ψηλάφησή τους.

Σημαντικός ρόλος δίνεται στις εργαστηριακές και ενόργανες ερευνητικές μεθόδους. Διαγνωστική αξία έχει η αναγνώριση σε κρίση υπεργλυκαιμίας και γλυκοζουρίας, διερεύνηση της απέκκρισης κατεχολαμινών και των μεταβολιτών τους με τα ούρα και η περιεκτικότητά τους στο αίμα. για διαγνωστικούς σκοπούς, πραγματοποιούνται φαρμακολογικές δοκιμές με αδρενολυτικούς παράγοντες (φαντολαμίνη, τροπαφένη). μια δοκιμή με πρατσιόλη (πραζοσίνη), έναν μετασυναπτικό β-αναστολέα (εξετάζεται σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης μετά τη λήψη πρατσιόλης κατά 25-30% του αρχικού επιπέδου). Είναι γνωστές προκλητικές φαρμακολογικές εξετάσεις (με χρήση ισταμίνης, τυραμίνης), αλλά αυτές οι εξετάσεις δεν είναι συγκεκριμένες και μη ασφαλείς σε όλες τις περιπτώσεις.

Το υπερηχογράφημα των επινεφριδίων, των νεφρών, της παρααορτικής περιοχής μπορεί να ανιχνεύσει φαιοχρωμοκύτωμα, ειδικά εάν η διάμετρός του υπερβαίνει τα 2 εκ. Το σπινθηρογράφημα με μεταιωδοβενζυλγουανιδίνη, ένα ανάλογο γουανιδίνης παρόμοιο σε δομή με τη νορεπινεφρίνη, βοηθά στην αναγνώριση φαιοχρωμοκυτώματος διαφόρων εντοπισμών. Η διαμηριαία κοιλιακή αορτογραφία αποκαλύπτει επινεφριδιακό φαιοχρωμοκύτωμα και παραγαγγλίωμα κατά μήκος της αορτής και τον διχασμό της. Η αξονική τομογραφία και/ή η μαγνητική τομογραφία μπορούν να αποσαφηνίσουν τον εντοπισμό του φαιοχρωμοκυτώματος των επινεφριδίων στο 80% των περιπτώσεων.

Ταυτόχρονα, είναι αδύνατο να γίνει διάγνωση ορμονικά ενεργών όγκων και ακόμη περισσότερο να προσδιοριστεί η τακτική θεραπείας, με βάση μόνο τις μεθόδους CT και MRI, καθώς αυτές οι μέθοδοι δεν επιτρέπουν να κρίνει κανείς τη λειτουργική κατάσταση των αλλαγών που εντοπίστηκαν. Δεν πρέπει επίσης να ξεχνάμε τους ορμονικά ανενεργούς, τυχαία εντοπισμένους όγκους - περιστατικά που δεν υπόκεινται σε χειρουργική θεραπεία. Είναι απαραίτητο να γίνει σύγκριση με τη λειτουργική κατάσταση των ανιχνευόμενων ογκομετρικών σχηματισμών.

Το παρουσιαζόμενο φάσμα των δευτερογενών μορφών ΑΥ περιλαμβάνει όχι μόνο τις πιο συχνά ανιχνευόμενες συμπτωματική νεφρική ΑΥ, αλλά και σπανιότερες μορφές ΑΥ ενδοκρινικής και αγγειακής προέλευσης. Κάθε μία από τις εξεταζόμενες ασθένειες έχει τα δικά της διαγνωστικά κριτήρια. Γνωρίζοντας τη φύση της εκδήλωσης ασθενειών, αναλύοντας προσεκτικά τα αποτελέσματα της εξέτασης του ασθενούς, ο γιατρός, ακόμη και σε συνθήκες εξωτερικής παρακολούθησης ασθενών με υπέρταση, μπορεί να αυξήσει την ανίχνευση ασθενών με δευτερογενείς μορφές υπέρτασης και να δικαιολογήσει την ανάγκη για μια πιο εις βάθος εξέταση σε εξειδικευμένο νοσοκομείο. Η γνώση για τις σπάνιες και λιγότερο μελετημένες μορφές υπέρτασης μας επιτρέπει να διαφοροποιήσουμε τις θεραπευτικές προσεγγίσεις και να μειώσουμε τον αριθμό των ασθενών με ανθεκτική υπέρταση.