Pentru citare: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Amiloidoza tractului respirator // RMJ. 2014. Nr. 26. S. 1940

Amiloidoza (amiloidoza, din greacă: amylon (amidon) + eidos (tip) + osis) este o boală sistemică bazată pe modificări metabolice complexe care duc la formarea și pierderea unei substanțe speciale în țesuturi, care în cele din urmă provoacă disfuncția organului. Această substanță a fost numită amiloid de către R. Virchow deoarece semăna cu amidonul în reacție cu iodul.

În prezent, amiloidoza este un grup de boli cu o mare varietate de manifestări clinice cauzate de depunerea sistemică sau locală în organe și țesuturi de mase de proteine ​​fibrilare care au o structură fizică comună, dar diferă prin compoziția chimică a fibrilelor. Amiloidoza se bazează pe dezorganizarea progresivă sistemică a țesutului conjunctiv ca urmare a sintezei unei proteine ​​anormale - amiloid.

Compoziție chimică iar structura amiloidului sunt bine studiate. Utilizarea coloranților precum roșu Congo, violet de gențiană, tioflavină T sau S și examinarea materialului într-un microscop polarizant sunt metode fiabile de diagnosticare a amiloidozei în studiul probelor de biopsie ale rinichilor, mucoasei rectale și țesutului gingival. De mare valoare diagnostică pentru detectarea depozitelor minime de amiloid în țesuturi este colorarea cu tioflavină T sau S.
În legătură cu posibilitatea identificării biochimice precise a proteinelor care alcătuiesc fibrilele de amiloidoză, au fost identificate tipuri de amiloidoză și a fost determinată relația proteinelor individuale cu formele clinice de amiloidoză.
O varietate de manifestări clinice duce la o varietate extraordinară de concepte diagnostice. La peste 50% dintre pacienți sunt suspectate tumori, inclusiv hemoblastoze. Adesea diagnosticate greșit ca boli reumatice (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, sclerodermie sistemică), renale, boli neurologice.
Masele de amiloid pot fi depuse în orice organ și țesut și, prin urmare, un medic de orice specialitate se poate întâlni cu amiloidoza: un cardiolog, nefrolog, reumatolog, otorinolaringolog, oncolog, hematolog, gastroenterolog, neuropatolog etc.

Pentru amiloidoza primară, afectarea țesuturilor mezodermice este mai caracteristică și, prin urmare, inima, tractul digestiv, sistem nervos, mușchii, pielea, adventiția vaselor medii și mari.
Din amiloidoza primară (cazuri sporadice de boală în absența unei boli „cauzale”), a fost izolată amiloidoza în mielomul multiplu și boala Waldenström, precum și amiloidoza ereditară (familială), senilă și locală (asemănătoare unei tumori). Dintre numeroasele variante ereditare (genetice, familiale) din țara noastră, amiloidoza apare în primul rând cu o leziune primară a rinichilor cu o boală periodică, care poate apărea chiar și fără atacuri tipice ale acestei boli. Printre alte forme genetice, sunt importante amiloidoza cardiopatică („varianta daneză”) și neuropatică („varianta portugheză”), moștenite în mod autosomal dominant.

Amiloidoza secundară se caracterizează prin prezența inflamație cronică(tuberculoza, sifilis) si supuratia cronica (osteomielita, supuratia pulmonara). Această formă a procesului este obișnuită în prezent, mai ales în boli precum artrita reumatoidă, tumori (în primul rând tumori ale parenchimului renal, limfogranulomatoza), endocardita bacteriană subacută.
Diagnosticul amiloidozei, în special primară, este destul de dificil. Potrivit patologilor, numărul cazurilor de amiloidoză nerecunoscută clinic, în general, este de 52,2%, iar primar - 80%.
Patogenia bolii, precum și motivele leziunii predominante a unor organe în diferitele sale variante, nu rămân pe deplin clare. Factorii care contribuie la dezvoltarea amiloidozei includ disproteinemia, în primul rând hiperglobulinemia, care reflectă o funcție de sinteză proteică pervertită a sistemului reticuloendotelial și modificările imunologice care privesc în primul rând sistem celular imunitatea (inhibarea sistemului T, modificări ale fagocitozei etc.). Aparent, multe tulburări, în special modificările reacțiilor celulare, se datorează caracteristicilor genetice, deoarece acestea se găsesc deja în stadiile incipiente ale bolii, rămân stabile cu progresia sa ulterioară și sunt standard în toate variantele de amiloidoză.

Clinica amiloidozei este diversă și depinde de localizarea depozitelor de amiloid - afectarea rinichilor (cea mai comună localizare), inimă, sistem nervos, intestine, prevalența lor în organe, durata bolii și prezența concomitentă. complicatii. Afectarea rinichilor în amiloidoză este cea mai mare valoare, deoarece este tipic nu numai în varianta secundară cea mai frecventă, ci poate fi pronunțată în amiloidoza primară și ereditară. Natura multisistemică a leziunii determină polimorfismul tabloului clinic.
Formele localizate de amiloidoză, de exemplu, amiloidoza pielii, vezicii urinare, pot fi asimptomatice pentru o lungă perioadă de timp, precum și amiloidoza de vârstă senilă, când adesea depozitele de amiloid în creier, pancreas, inimă sunt o descoperire accidentală în timpul patologic și examen anatomic.
Cea mai valoroasă și obiectivă metodă de diagnosticare a amiloidozei este o biopsie a organelor și țesuturilor. Se efectuează o biopsie a ficatului, splinei, rinichilor, mucoaselor stomacului și intestinelor, ganglionilor limfatici, măduvei osoase, gingiilor, grăsimii subcutanate. Valoarea diagnostică a acestor opțiuni de biopsie este diferită. Cea mai fiabilă nefrobiopsie, în care detectarea amiloidului ajunge la 90-100%, în biopsia hepatică - doar 56%, în intestin - 50-70%. Amiloidul dintr-o biopsie a gingiei se găsește numai în etapele ulterioare ale bolii.

Amiloidoza generalizată primară trebuie luată în considerare în cazurile în care tabloul clinic polimorf nu se încadrează în formele nosologice uzuale. Diagnosticul se pune mai des în stadiul avansat al bolii, când ficatul, splina, ganglionii limfatici pot fi măriți, se dezvăluie semne de insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic.
Efectuarea unui tratament adecvat este adesea imposibilă din cauza recunoașterii bolii pe etapă tarzie când există leziuni de organe multiple. În general, tratamentul amiloidozei prezintă anumite dificultăți, din cauza lipsei de idei definitive despre etiologia și patogeneza acestei afecțiuni. Recomandările pentru regimul general și nutriția pentru amiloidoză sunt în concordanță cu cele pentru nefrita cronică. Este important să se trateze în mod activ boala care a dus la dezvoltarea amiloidozei.
Problema utilizării corticosteroizilor și citostaticelor este controversată. În prezența unui proces, în special în combinație cu sindromul nefrotic, utilizarea acestor medicamente este considerată o contraindicație.
Volumul terapiei simptomatice este determinat de severitatea manifestărilor clinice (diuretice - cu sindrom edematos semnificativ, medicamente antihipertensive etc.). Tratamentul pacienților în stadiul de insuficiență renală cronică se efectuează după aceleași principii ca și în insuficiența renală cauzată de glomerulonefrită.
Căile respiratorii sunt afectate la 50% dintre pacienții cu amiloidoză primară generalizată. Amiloidul se poate depune în corzile vocale (uneori primul simptom al bolii este răgușeala), în sinusurile paranazale, în faringe, laringe, trahee, bronhii, septuri interalveolare, în vasele plămânilor de diferite dimensiuni. Au fost descrise atelectazie și infiltrate pulmonare, modificări difuze după tipul de alveolită fibrozată, amiloidoză pulmonară asemănătoare tumorii, simulând cancer de plamani. Din punct de vedere clinic, pacienții au tuse uscată, dificultăți de respirație, uneori hemoptizie și chiar sângerare pulmonară. Medicul trebuie să fie atent la infecții respiratorii repetate, pneumonii repetate la pacienții cu un diagnostic neclar.

Pentru prima dată în Rusia în 1910, observarea amiloidozei tractului respirator descris de L.I. Sverjevski. De asemenea, a analizat 25 de observații conform literaturii de specialitate [cit. conform 3].
Amiloidoza tractului respirator este fie o boală independentă, fie o manifestare a amiloidozei generale. În acest sens, unii autori împart amiloidoza tractului respirator în două tipuri - generală și locală, alții consideră necesar să se distingă amiloidoza idiopatică și secundară, care se dezvoltă în focare de inflamație cronică, precum și manifestarea locală a amiloidozei generale.
Amiloidoza căilor respiratorii apare adesea în legătură cu un proces inflamator pe termen lung în căile respiratorii sau cu traume. Aceste motive contribuie la creșterea permeabilității pereților vaselor de sânge și la transpirația plasmei prin intermediul acestora, la organizarea și restructurarea fibrinei. Acești factori, combinați cu o încălcare a sintezei proteinelor și producția de proteine ​​cu proprietăți autogenice, pot duce la apariția amiloidozei locale. De asemenea, se crede că acest proces se bazează pe o încălcare a reglării neuroumorale a metabolismului. Cazuri de leziuni izolate ale tractului respirator au fost descrise în boli infecțioase comune (de exemplu, cu bruceloză). Evident, contează și intoxicația organismului.
În căile respiratorii, amiloidoza este văzută ca un nodul localizat simulând o tumoare sau depozite difuze de amiloid. În zona de depunere de amiloid, membrana mucoasă este galben pal, uneori sticloasă, de consistență lemnoasă. Aspect tumora depinde de gradul de depunere de amiloid.
Amiloidoza primară a căilor respiratorii reprezintă 1% din toate tumorile benigne ale căilor respiratorii.
Depunerea difuză de amiloid se observă mai des în regiunea laringelui vestibular (pliuri înfricoșătoare-epiglotice), spațiul subvocal, mai rar în regiunea pliurilor vestibulare, trahee și bronhii.
Amiloidoza tractului respirator se manifestă cel mai adesea prin răgușeală progresivă, uneori prin senzația de nod în gât, tuse. Simptomele bolii apar în funcție de localizarea amiloidului și de prevalența procesului. Cu o formă tumorală, procesul poate simula fibromul. De asemenea, se observă mai mulți ganglioni tumorali.
Diagnosticul bolii se bazează pe metode de cercetare histologică și histochimică. Microscopia electronică dezvăluie structura fibrilară tipică a amiloidului. Depozitele de amiloid sunt practic ireversibile.

Principalul tratament pentru amiloidoza tractului respirator este intervenția chirurgicală. Trebuie amintit că în spațiul subglotic, masele de amiloid pot fi îndepărtate într-un volum de cel mult 1/4 din circumferința spațiului subglotic și îndepărtarea repetată poate fi efectuată numai după vindecarea completă. În prezent se utilizează laser chirurgical. Fiecare pacient cu amiloidoză a căilor respiratorii trebuie examinat cu atenție pentru alte manifestări ale amiloidozei, care pot fi sistemice.
Prezentăm o observație clinică a amiloidozei locale a laringelui la un pacient care a fost examinat și tratat la GBUZ MO „MONIKI numit după A.I. M.F. Vladimirsky" în 2010

Pacientul O., 60 de ani, s-a plâns de răgușeală, dificultăți de respirație în timpul activitate fizicași disconfort în gât la înghițire. Pe parcursul ultimelor 3 luni înainte de spitalizare, ea a observat o creștere a dificultății de respirație, răgușeală și dificultăți de respirație în timpul efortului fizic. Pacientul a fost observat de un medic ORL la locul de reședință, s-a efectuat terapie antiinflamatoare generală și locală. Din cauza ambiguității tabloului clinic și a lipsei de efect a terapiei conservatoare în curs, a fost trimisă la clinică.
Boala nu are nimic de-a face cu ea. Când a colectat o anamneză a bolilor anterioare, concomitente, pacienta nu a indicat, nu avea obiceiuri proaste, era căsătorită.
La fibrolaringotraheoscopie, intrarea în laringe este liberă. Epiglota este sub forma unei petale. Pliuri vestibulare și ariepiglotice de culoare și dimensiune normale. Ambele jumătăți ale laringelui sunt mobile în timpul fonației. La nivelul regiunii subvocale a laringelui și al primului inel al traheei a fost evidențiat un neoplasm tuberos, de culoare gălbuie, cu o îngustare a lumenului laringelui de gradul I (Fig. 1a). Ganglionii limfatici periferici nu sunt măriți. Alte organe ORL - fără patologie vizibilă.

Sub anestezie cu aplicare locală sub controlul unui fibrolaringoscop, a fost prelevată o probă de biopsie din neoplasm. Rezultatul unei examinări histologice a specimenului de biopsie din data de 02.10.10 (nr. 38081/90): câmpuri extinse de depozite de amiloid (colorare cu hematoxilină și eozină). Când preparatul histologic este colorat cu roșu Congo, care este specific pentru amiloid, masele de amiloid capătă culoarea lor caracteristică roz-roșu. Vizualizarea diapozitivelor histologice colorate cu roșu Congo sub un microscop polarizant a relevat o luminescență auriu-verde caracteristică amiloidului. Astfel, studii suplimentare au confirmat concluzia nr. 38081/90 despre prezența maselor de amiloid. Luând în considerare datele concluziei patohistologice, pentru a clarifica diagnosticul (forma și prevalența procesului), au fost prescrise următoarele studii și consultații: consultație cu un nefrolog, cardiolog, Echo-KG, radiografie a organele toracice. Datele unei analize detaliate a sângelui și urinei au avut indicatori în cadrul valorilor de referință. Pe baza ecocardiografiei efectuate s-a ajuns la concluzia: functia contractila a muschiului cardiac este satisfacatoare. Amiloidoza cardiacă nu a fost detectată.
Radiografia toracică simplă arată plămânii fără umbre focale și infiltrative. Modelul pulmonar nu este schimbat. Rădăcinile plămânilor sunt structurale, nu sunt extinse. Sinusurile sunt libere. Cupolele diafragmei sunt uniforme, clare. Inima, aorta nu sunt dilatate.
Conform rezultatelor unui studiu imunochimic, inclusiv electroforeza proteinelor serice și urinare și cercetare cantitativă proteinele serice, - indicatorii sunt în intervalul normal, nu a fost detectată secreție monoclonală.

Pe baza datelor obținute de clinice, histologice și metode instrumentale Studiul a fost diagnosticat cu amiloidoză locală primară a laringelui subvocal cu răspândire în treimea superioară a traheei.
Intervenția chirurgicală a fost efectuată sub anestezie generală: microchirurgie endolaringiană cu ajutorul unui aparat chirurgical cu plasmă rece Coblator II. Folosind electrodul PROcise LW, mase de amiloid ale laringelui și treimii superioare a traheei au fost îndepărtate cu restabilirea lumenului acestuia.
Pacientul a fost observat fără recidivă a tumorii amiloide a laringelui și a traheei timp de 4 ani după tratamentul chirurgical (Fig. 1b).

Această observație demonstrează o anumită probabilitate de a detecta amiloidoza tractului respirator și a laringelui printre bolile rare ale diferitelor organe și sisteme, ceea ce necesită algoritmul corect pentru examinare și tratament.

Partea a III-a. Informații de bază despre bolile infecțioase. INFECȚIILE CĂILOR RESPIRATORII

Infecții respiratorii acute sau boli respiratorii acute (ARI / ARI) - un grup de boli infecțioase și inflamatorii acute ale tractului respirator. IRA este cauzată de virusuri respiratorii, mai rar de bacterii pneumotrope, micoplasme, chlamydia, pneumocystis, ciuperci. Aceste boli sunt similare ca manifestări clinice și caracteristici epidemiologice, dar diferă în patogeneză și morfologie. ARI se bazează pe inflamarea mucoaselor superioare (rinită, rinofaringită, faringită, amigdalita, epiglotita) și/sau a tractului respirator inferior (laringită, traheită, bronșită, bronșiolită, pneumonie) cu dezvoltarea distrofiei și necrozei epiteliului. și clearance-ul mucociliar afectat.

Structura infectiilor respiratorii acute este dominata de infectiile virale respiratorii acute (90-95%) - SARS; nu mai mult de 5-10% din boli sunt cauzate de infecții respiratorii acute bacteriene cauzate de agenți patogeni pneumotropi: Streptococcus pyogenes- streptococ β-hemolitic grup A (conduce la dezvoltarea amigdalitei acute); Streptococcus pneumoniae- pneumococ (nazofaringita, sinuzita, otita medie acuta; posibila infectie sistemica - meningita, pneumonia); haemophilus influenzae tip b (nazofaringita, epiglotita); adesea infecția se desfășoară ca una sistemică - cu dezvoltarea pneumoniei, meningită purulentă (la copii sub 6 ani); mai rar - Moraxella catarrhalisși Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, anaerobi (petostreptococi, bacterii etc.). Micoplasmozele respiratorii sunt și mai puțin importante. (Mycoplasma pneumoniae etc.), pneumochlamydia (Chlamydia pneumoniae etc.), pneumolegioneloză (Legionella pneumoniae) etc. Pneumomicoză foarte rară (cel mai adesea pneumocistoză - Pneumocystis carini, candidoza - candida albicans) care se dezvoltă la copiii cu imunodeficiență celulară atât congenitală, cât și dobândită (infecție HIV etc.).

În Clasificarea Internațională a Bolilor, Leziunilor și Cauzelor de Deces, a 10-a revizuire (ICD-10, 1992), ARI / ARI sunt prezentate după cum urmează:

J00 - J06 - ARI ale căilor respiratorii superioare: B27, B97 - indicând identificarea virusului; B95, B96 - indicând agentul bacterian; B96.0 - indicând micoplasmă;

J05.0 - Laringită acută obstructivă (crupă gradul I-IV). J20-J22 - ARI ale căilor respiratorii inferioare: J20 - bronșită acută;

J20.0 - bronșită acută cauzată de micoplasmă;

J20.4-J20.9 - bronșită acută cauzată de alți agenți patogeni;

J21 - Bronșiolită acută.

Grupa ARI/ARI nu include o serie de boli infecțioase și inflamatorii ale tractului respirator, care sunt cauzate de persoane, inclusiv agenți patogeni specifici (tuberculoză și alte infecții respiratorii micobacteriene; tuse convulsivă și alte infecții respiratorii cauzate de hemofil, precum și difterie, ciuma pneumonică, forme septice de antrax, salmoneloză cu afectare a sistemului respirator etc.). Grupa ARI nu include bolile inflamatorii ale tractului respirator de origine alergică și bolile asociate cu afectarea tractului respirator de către vapori, gaze, fum, substanțe toxice și alți factori chimici (benzină etc.) și fizici (radiații ionizante etc.). .). Aceste leziuni pot apărea acut la multe persoane, necesitând diferențierea de ARI.

Poziția dominantă în rândul ARI este ocupată de ARVI. În procesul de evoluție, acești agenți patogeni au format un tropism pentru epiteliul căilor respiratorii (vezi Fig. 1 pe insertul color).

INFECȚII VIRALE ACUTE RESPIRATORII

ARVI este cea mai frecventă boală din lume. Este imposibil să ținem cont complet de adevărata incidență. Aproape fiecare persoană suferă de ARVI de mai multe ori (de la 4-8 la 15 ori sau mai mult) pe an. ARVI este deosebit de frecvent la copii. vârstă fragedă. Copiii din primele luni de viață se îmbolnăvesc rar, deoarece sunt într-o relativă izolare și mulți dintre ei păstrează o perioadă (până la 6 luni) imunitatea pasivă primită de la mamă transplacentar cu IgG. Cu toate acestea, copiii din primele luni de viață pot obține și ARVI, mai ales dacă intră în contact strâns (de obicei familial) cu pacienții (cel mai adesea mama copilului servește ca sursă de infecție). Din cauza bolii, imunitatea transplacentară poate fi nestresată sau complet absentă (primare - forme congenitale de imunodeficiență).

Cea mai mare incidență se observă în rândul copiilor cu vârsta cuprinsă între 2 și 5 ani, care, de regulă, este asociată cu vizitele acestora la instituțiile pentru copii, o creștere semnificativă a numărului de contacte. Un copil care frecventează o grădiniță în anul 1 poate primi ARVI de până la 10-15 ori, în anul 2 - de 5-7 ori, în anii următori - de 3-5 ori pe an. Scăderea morbidității se explică prin dobândirea imunității specifice ca urmare a ARVI.

O incidență atât de mare a SARS în copilărie face din această problemă una dintre cele mai urgente în pediatrie. Bolile repetate afectează semnificativ dezvoltarea copilului. Acestea duc la o slăbire a apărării organismului, contribuie la formarea focarelor cronice de infecție, provoacă alergii, previn vaccinările preventive, agravează fondul premorbid și întârzie dezvoltarea fizică și psihomotorie a copiilor. În multe cazuri, infecțiile virale respiratorii acute frecvente sunt asociate patogenetic cu bronșita astmatică, astm bronsic, pielonefrita cronică, poliartrita, bolile cronice ale nazofaringelui și multe alte boli.

GRIPĂ

Gripa (gripa)- ARVI foarte contagios cu răspândire epidemică/pandemică, care afectează predominant căile respiratorii superioare și prezența unor simptome pronunțate de intoxicație specifică.

Conform ICD-10, există: J10 Gripa cauzată de un virus gripal identificat. J10.0 Gripa cu pneumonie, virusul gripal identificat. J10.1 Gripa cu alte manifestări respiratorii, virus gripal identificat. J10.8 Gripa cu alte manifestări, virus gripal identificat. J11.0 Gripa cu pneumonie, virus neidentificat. J11.1 Gripa cu alte manifestări respiratorii, virus neidentificat. J11.8 Gripa cu alte manifestări, virus neidentificat. G00.0 Meningita gripala.

Etiologie. Agenții cauzali ai gripei sunt virusuri care conțin ARN din familia ortomixovirusurilor (vezi Fig. 2 de pe insertul color). Diametrul virionilor gripei ajunge la 80-120 nm. Au o membrană lipoproteică formată din glicoproteinele neuraminidază (N) și hemaglutinină (H) (vezi Fig. 3 de pe insertul color). Conform proteinei nucleoproteice (NP) și matricei (M), virusurile gripale sunt clasificate în 3 tipuri independente antigenic A, B și C. Subtipurile virusului gripal A se disting în funcție de variantele antigenice ale glicoproteinelor H și N. În prezent, Sunt cunoscute 16 subtipuri de hemaglutinină (H1-H16) și 12 subtipuri de neuraminidază (N1-N12), tulpinile virusului sunt de obicei notate printr-o formulă antigenică scurtă: H1N1, H2N1, H3N2 etc. Boala la om este cauzată în principal de virusurile cu subtipurile de hemaglutinină H1, H2, H3 și neuraminidaza N1, N2, însă, în ultimii ani au fost înregistrate cazuri de îmbolnăvire cauzată de virusurile gripei aviare cu formula antigenică H5N13, H7N7. Variația structurii hemaglutininei și neuraminidazei duce la apariția unor noi variante serologice ale virusului gripal. Modificări ale structurii antigenice pot apărea prin deplasare antigenică sau deplasare antigenică. Deriva antigenică - modificări minore în structura antigenului (de obicei hemaglutinină), datorită mutațiilor punctiforme. Odată cu schimbarea antigenică, apare o înlocuire completă a subtipului de hemaglutinină și/sau neuraminidază (mult mai rar), probabil din cauza recombinării genetice între tulpinile de virus uman și animal. Virusul gripal de tip B este mult mai puțin variabil, iar virusul de tip C se caracterizează prin constanța structurii antigenice.

Epidemiologie. Gripa este o infecție omniprezentă cu incidente epidemice și pandemice. În perioada interepidemică, incidența este susținută de cazuri sporadice și focare locale. În timpul unei epidemii/pandemie, are loc imunizarea naturală a majorității populației și o scădere a populației susceptibile, rezultând o scădere rapidă a incidenței. Cele mai răspândite boli sunt asociate cu virusul de tip A, virusul de tip B provoacă de obicei focare locale, iar virusul de tip C provoacă cazuri sporadice. Epidemiile de gripă apar aproape anual și sunt cauzate de apariția de noi tulpini de virus din cauza derivării antigenice. Pandemiile de gripă sunt observate relativ rar, cu un interval de 10-20 de ani sau mai mult și sunt asociate cu o modificare a subtipului virusului din cauza schimbării antigenice.

Sursa de infecție în gripă este o persoană bolnavă care eliberează virusul în mediu de la sfârșitul perioadei de incubație și întreaga perioadă febrilă. După a 5-a zi de boală, concentrația virusului în aerul expirat scade brusc, iar pacientul practic nu reprezintă un pericol pentru alții. Pericolul epidemiologic semnificativ îl reprezintă pacienții cu forme șterse și subclinice ale bolii, care continuă să ducă un stil de viață activ și pot infecta un număr mare de persoane. Virușii gripei sunt instabili în mediu și sunt sensibili la temperaturi ridicate, uscare și insolație. De asemenea, mor rapid sub acțiunea soluțiilor dezinfectante.

Infecția se transmite prin picături în aer, în cazuri rare - prin obiecte de uz casnic (sfarcuri, jucării, lenjerie intimă, vase etc.). Susceptibilitatea la gripă este universală. Copiii din primele luni de viață sunt relativ rezistenți la gripă, care este asociată cu imunitatea pasivă primită de la mamă (în absența anticorpilor de protecție la mamă, chiar și nou-născuții se pot îmbolnăvi). După gripă, se formează o imunitate stabilă specifică tipului, bolile repetate sunt cauzate de infecția cu un nou serovar al virusului.

Infecția cu virusul gripei aviare apare la persoanele care îngrijesc păsările de curte. În astfel de cazuri, este posibilă infectarea mai multor persoane, sunt descrise focare familiale cu infectarea copiilor la care boala a fost extrem de gravă. Transmiterea virusului gripei aviare de la o persoană la alta nu are loc. S-a sugerat că o mutație ulterioară a virusului gripei aviare poate duce la un mecanism de transmitere de la om la om. Sursa directă de infecție pentru oameni sunt găinile, rațele, curcanii; introducerea virusurilor în gospodării este efectuată în principal de păsările de apă sălbatice.

Patogeneza.În patogenia gripei, efectele epiteliotrope și toxice generale ale virusului sunt de o importanță capitală. Având în aer / picătură cu particule mici de aerosoli pe membranele mucoase ale tractului respirator superior, virusul pătrunde în celulele epiteliale ciliate, unde se reproduce. Reproducerea virusului în celulele epiteliale duce la degenerarea lor, necroză și descuamare. În plus față de epiteliul ciliat, virusul gripal poate infecta macrofagele alveolare, celulele caliciforme și alveolocitele. Prin barierele epiteliale deteriorate, virusul și produsele de degradare a țesuturilor pătrund în fluxul sanguin, exercitând un efect toxic general.

Viremia este însoțită de leziuni multiple ale endoteliului capilar cu creșterea permeabilității acestora. Ca urmare a tulburărilor de microcirculație apar tulburări hemodinamice în diverse corpuriși sisteme, care este veriga principală în patogeneza formelor severe de gripă la copii. Tulburările circulatorii severe la nivelul sistemului nervos central duc la encefalopatie, la plămâni - la edem hemoragic segmentar sau larg răspândit, la mezenter - la sindrom abdominal etc.

Efectul toxic general al virusului gripal suprimă atât imunitatea celulară, cât și cea umorală, care, împreună cu încălcarea funcției de protecție a epiteliului ciliat, contribuie la activare. infectie cu bacterii, saprofită în tractul respirator, cu dezvoltarea leziunilor laringelui, traheei, bronhiilor, plămânilor, precum și alte complicații (otita medie, sinuzită, pielonefrită etc.). Se crede că în patogeneza unor complicații ale gripei sunt importante procesele de sensibilizare de către antigeni virali și bacterieni, produsele de degradare a celulelor epiteliale. În cazurile de sensibilizare anterioară, aceasta poate duce la reacții alergice care predispun la apariția encefalitei gripale, poliradiculonevritelor etc. Eliminarea virusului gripal din organism, care apare în a 2-5-a zi de la debutul bolii, este determinat de mecanismele imunității celulare, factori inflamatori de protecție nespecifică (citokine etc.) și interferoni.

Patomorfologie. Cele mai mari modificări morfologice ale gripei se găsesc în tractul respirator, iar laringele, traheea și bronhiile mari sunt afectate în principal (vezi Fig. 4 pe insertul color). Modificările distrofice ale celulelor epiteliale ale membranei mucoase a tractului respirator provoacă ulterior descuamarea parțială a acestora. În țesutul pulmonar, tulburările circulatorii se găsesc sub formă de pletoră, mici hemoragii și lichid seros în alveolele individuale. Micile hemoragii pot fi la nivelul pleurei, sub epicard și în alte organe. Uneori, în special la copiii mici, în plămâni se formează focare de inflamație seroasă cu exudat predominant macrofage. Acestea sunt modificări specifice ale plămânilor cauzate de virusul gripal. Odată cu stratificarea florei bacteriene în astfel de cazuri, poate apărea pneumonie hemoragică viral-bacteriană sau în abces. Tulburări hemodinamice microcirculatorii pronunțate datorate permeabilității capilare crescute se observă și în alte organe, inclusiv în creier, iar în cazuri severe se poate dezvolta edemul și umflarea acestuia sau chiar se poate forma un substrat morfologic al encefalitei gripale.

tablou clinic. Durata perioadei de incubație variază de la câteva ore până la 2 zile pentru gripa A și până la 3-4 zile pentru gripa B (în medie 18-72 ore). Boala debutează acut, cu o creștere a temperaturii corpului la valori ridicate (39-40 ° C), care este însoțită de frisoane, slăbiciune generală, slăbiciune, dureri musculare și articulare. Febra atinge un maxim până la sfârșitul primei zile, mai rar în a 2-a zi de boală. Până în acest moment, toate simptomele gripei sunt exprimate maxim. Copiii se plâng de o durere de cap, de obicei în zona tâmplelor, a frunții, a arcadelor supraciliare, a globilor oculari; apetitul lor dispare, somnul se înrăutățește, sunt posibile greață, vărsături, iar în cazuri severe, delir și halucinații. Fenomenele catarale sunt de obicei ușoare și sunt reprezentate de tuse, congestie și scurgeri mucoase rare din nas, dureri în gât, mai ales la înghițire. În cazurile severe, sunt posibile sângerări nazale, convulsii, pierderea pe termen scurt a conștienței, simptome meningeale (gât rigid, simptom Kernig slab pozitiv).

Un examen obiectiv evidențiază înroșirea ușoară a feței, injectarea pronunțată a vaselor sclerale (vezi Fig. 5 pe insertul colorat), hiperemie moderată și umflarea amigdalelor și arcadelor palatine (vezi Fig. 6 pe insertul color). Sunt posibile hemoragii punctuale sau mici enantem maculopapular și granularitate fină pe palatul moale, granularitatea peretelui faringian posterior. Pielea este palidă, uneori se găsesc erupții petechiale unice pe față (mai des în zona arcadelor zigomatice, obraji) și piept, transpirație excesivă. Sunt posibile dureri abdominale, tulburări de scaun pe termen scurt; ficatul și splina nu sunt mărite. Labilitatea tipică a pulsului și o ușoară scădere a tensiunii arteriale. La unii pacienți se observă dificultăți de respirație și crepitus, care reflectă modificări virale specifice la nivelul plămânilor (pletoră, hemoragii mici, exudat seros-hemoragic în alveole), datorită creșterii permeabilității capilare. Pe măsură ce intoxicația gripală dispare, acestea dispar, dar microflora bacteriană secundară se poate alătura dezvoltării pneumoniei virale-bacteriene. O manifestare tipică a gripei este așa-numitul edem pulmonar segmentar, care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor circulatorii într-un segment sau lob al plămânului (vezi Fig. 7 pe insertul color). Clinic, edemul segmentar poate să nu se manifeste în niciun fel și este diagnosticat când examinare cu raze X. În cazurile necomplicate, există o resorbție rapidă (în 3-5 zile) fără urme a leziunii. Cu forma hipertoxică de gripă, este posibil edem pulmonar hemoragic, care, de regulă, se termină cu pneumonie hemoragică ca urmare a adăugării microflorei bacteriene secundare (vezi Fig. 8 pe insertul color).

În prima zi de boală, analizele de sânge pot evidenția leucocitoză neutrofilă cu o ușoară deplasare spre stânga; din a 2-a sau a 3-a zi, sunt detectate leucopenie, eozinofilie și limfocitoză. VSH este normal, numărul de sânge roșu nu este modificat.

Cursul gripei este acut. Durata perioadei febrile este de obicei de 3-5 zile. După o scădere a temperaturii corpului, starea copiilor se îmbunătățește. Reapariția febrei se datorează de obicei stratificării unei infecții bacteriene sau dezvoltării unui alt SARS. Durata totală a bolii (în absența complicațiilor) este de obicei de 7-10 zile. După gripă, fenomenele de astenie post-infecțioasă pot persista 2-3 săptămâni ( oboseală slăbiciune, cefalee, iritabilitate, insomnie).

Clasificare. Există cazuri tipice de gripă, printre care, după severitatea simptomelor, se disting forme ușoare, moderate și severe, și cele atipice, inclusiv forme hipertoxice, șterse și inaparente. Severitatea bolii este determinată de severitatea sindromului de intoxicație (hipertermie), simptome neurologice(dureri de cap, pierderea cunoștinței, convulsii, simptome meningeale), sindrom hemoragic, tulburări cardiovasculare.

Cu o formă ușoară de gripă, temperatura corpului este subfebrilă sau normală, simptomele de intoxicație sunt ușoare. Copilul poate avea doar fenomene catarale minore.

În formă moderată, sunt exprimate semne de intoxicație gripală (frisoane, dureri de cap, dureri musculare și articulare), temperatura corpului crește la 39,5 ° C, se poate dezvolta sindromul crupului, sindromul abdominal.

O formă severă este însoțită de intoxicație severă (stupefacție, delir, halucinații, convulsii tonico-clonice de scurtă durată), creșterea temperaturii corpului până la 40-40,5 ° C, tulburări ale activității cardiovasculare etc.

Forma hipertoxică se caracterizează printr-un curs fulminant, sindroame meningoencefalitice, hemoragice și hipertermice. Această formă este de obicei fatală.

Formele șterse de gripă apar la temperatura normală a corpului, fără simptome de intoxicație.

Cu o formă inaparentă de gripă, copilul rămâne practic sănătos, dar la el se observă o creștere a titrului de anticorpi împotriva virusului gripal. Acest formular poate fi diagnosticat doar prin examinarea de laborator a copiilor care au avut contact cu o persoană bolnavă de gripă. Complicațiile la copiii mici sunt de obicei asociate cu adăugarea unei infecții bacteriene (otita medie catarrală sau purulentă, sinuzită, laringotraheobronșită purulentă, pneumonie focală sau segmentară). Odată cu dezvoltarea pneumoniei, starea copilului se deteriorează brusc - simptomele de intoxicație cresc, temperatura corpului crește. Tusea devine mai frecventă, care devine profundă și umedă, apar simptome de insuficiență respiratorie (respirație scurtă, cianoză). Examenul fizic evidențiază un sunet de percuție scurtat și zgomote umede peste leziuni. Radiografia toracică arată opacități focale, adesea în lobii inferiori și medii ai plămânilor. În sângele periferic, se observă leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga, granularitatea toxică a leucocitelor și o creștere a VSH.

Cu gripa pot aparea complicatii neurologice: meningita, meningoencefalita si encefalita, mai rar nevrita si poliradiculonevrita. Complicațiile de la SNC apar de obicei la apogeul intoxicației gripale, mai des la copiii mici. Clinic, se manifestă printr-o stare generală severă, simptome neurologice cerebrale și focale. Complicațiile neurologice ale gripei ar trebui să fie distinse de așa-numitele reacții cerebrale generale ale tipului de sindroame encefalitice și meningeale pe termen scurt cauzate de tulburări circulatorii în creier pe fondul hipertermiei.

Gripa la nou-născuți și copiii din primul an de viață. Boala începe de obicei treptat, cu o ușoară creștere a temperaturii corpului, simptomele intoxicației gripale sunt absente sau nu sunt pronunțate. Nou-născuții refuză să alăpteze, greutatea corporală scade. Pot exista fenomene catarale ușoare sub formă de tuse, congestie nazală, „adulmecare”, adesea există vărsături repetate. Sindromul crup la copiii din prima jumătate a vieții se dezvoltă rar; boala pulmonară segmentară nu este tipică. În ciuda manifestărilor clinice inițiale ușoare, evoluția gripei la copiii din primul an de viață este mult mai severă din cauza adăugării frecvente a unei infecții bacteriene și a apariției complicațiilor purulente (otita medie, pneumonie etc.). Mortalitatea este de 3 ori mai mare decât la copiii mai mari.

Gripa la copii cu vârsta cuprinsă între 1 și 3 ani. La această vârstă, gripa este deosebit de dificilă - cu intoxicație severă, afectarea sistemului nervos central și dezvoltarea sindromului meningoencefalitic. Fenomenele catarale sunt prost exprimate. Se observă adesea boala pulmonară segmentară, sindromul crupului și sindromul astmatic. Posibile complicații otita medie purulentă, sinuzită, pneumonie focală.

Caracteristicile gripei aviare. Boala cauzată de virusurile gripei aviare (H5N1, H7N7 etc.) se caracterizează printr-o evoluție severă atât la adulți, cât și la copii, datorită dezvoltării pneumoniei virale (interstițiale) primare în stadiile incipiente, complicată de sindromul de detresă respiratorie a adultului. Un sindrom pronunțat de intoxicație este asociat cu afectarea ficatului și rinichilor din cauza pantropismului virusului, se observă leucopenie și limfopenie. În țările din Asia de Sud-Est, unde a fost detectată pentru prima dată gripa aviară, boala a fost fatală în 70% din cazuri.

Diagnosticare. Gripa este diagnosticată clinic dacă o formă tipică a bolii este detectată la pacienți în condițiile unei creșteri epidemice a incidenței.

Pentru confirmarea de laborator, se utilizează o metodă expresă, care se bazează pe detectarea antigenelor virale în epiteliul membranei mucoase a tractului respirator superior folosind o reacție de imunofluorescență (IF). Rezultatul poate fi obținut după 3 ore (vezi fig. 9 și 10 pe insertul color)

Diagnosticul serologic se bazează pe detectarea unei creșteri a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult în serurile pereche luate la debutul bolii și în timpul convalescenței. LA munca practica RSK și RTGA sunt cele mai utilizate pe scară largă. În ultimii ani, ELISA cu determinarea separată a anticorpilor specifici din clasele IgM și IgG a fost mai des utilizată.

Metodele genetice moleculare (de obicei PCR) sunt cele mai sensibile și specifice.

Studiile virologice cu izolarea și identificarea virusului sunt efectuate atunci când apare o nouă epidemie sau focar de gripă. Pentru izolarea virusului se folosesc embrioni de pui, precum și culturi de celule embrionare umane (rinichi și plămâni).

Tratament. Tratamentul copiilor cu gripă se efectuează în principal acasă. Spitalizarea se efectuează conform indicațiilor clinice, epidemiologice și sociale. . Indicatii clinice:

Forme severe și hipertoxice de gripă;

Curs complicat de gripă (meningită, encefalită, pneumonie etc.);

Perioada neonatală, indiferent de severitatea bolii; este de asemenea recomandabilă spitalizarea sugarilor.

Indicatii epidemiologice:

Şederea unui copil într-o instituţie închisă sau într-un grup organizat ( Orfelinat, cămin de copii, tabără de sănătate etc.).

Indicații sociale:

Incapacitatea de a organiza tratamentul și îngrijirea adecvată într-un cadru ambulatoriu din motive sociale, tehnice sau de altă natură;

Incapacitatea de a organiza un „spital la domiciliu” dacă este necesar;

Familia antisocială (părinții sunt dependenți de droguri etc.);

Copii fără adăpost și neglijați.

Pacienții cu gripă trebuie internați într-o secție în cutie sau semi-cutie.

Tuturor pacienților cu gripă li se prescrie așa-numita terapie de bază.

Regim terapeutic și de protecție (pat - în perioada de febră și intoxicație cu o tranziție ulterioară la semipat, care se observă până la recuperare).

Alimentație cu lapte și legume, îmbogățită cu vitamine, băuturi din belșug sub formă de ceai fierbinte, suc de merișor sau lingonberry, ape minerale alcaline (Borjomi cu lapte etc.).

Medicamente antiinflamatoare și antipiretice (nurofen pentru copii, paracetamol) la o doză de vârstă la o temperatură a corpului de 38 ° C și peste (dacă nu există indicații pentru prescrierea de antipiretice la o temperatură mai scăzută - antecedente de convulsii febrile, epilepsie etc. .). Nurofen pentru copii are un efect pronunțat antipiretic, analgezic, antiinflamator datorită suprimării sintezei de prostaglandine atât în ​​sistemul nervos central, cât și în focarul inflamației. Acest lucru vă permite să utilizați eficient Nurofen pentru copiii cu hipertermie, durere în gât ușoară până la moderată, otită medie acută, care însoțește adesea SARS.

Metode fizice de răcire (ștergere cu alcool amestecat cu apă) cu „febră roșie”.

Terapie intensivă pentru „febra palid”, indicând de obicei șoc toxic.

Interzicerea categorică a utilizării acidului acetilsalicilic din cauza riscului de dezvoltare a sindromului Reye cu o rată de mortalitate foarte mare. Terapia patogenetică - sirop erespal (2 ml/kg/zi), care are un tropism pentru membrana mucoasă a tractului respirator, reduce umflarea, reglează volumul și vâscozitatea sputei rezultate.

Agenți mucolitici (acetilcisteină, carbocisteină) pentru spută groasă și vâscoasă, de asemenea mucolitice cu efect expectorant - bromhexină, ambroxol.

Expectoranți (licorina, extract de marshmallow, extract de termopsis etc.) pentru tusea pacienților cu spută slabă.

Terapie locală:

Cu rinită intranazală soluție de clorură de sodiu 0,9%, picături vasoconstrictoare (oximetazolină, xilometazolină); cu rinită prelungită cu congestie nazală severă - antihistaminice topice suplimentare (zyrtec de la 6 luni, clarotadină de la 2 ani) și cu o componentă alergică - un spray intranazal cu un glucocorticosteroid local;

Cu faringită, amigdalita 2% soluție de proteinat de argint sau colargol; la copiii mai mari - bicarmint, clorhexidină + tetracaină + acid ascorbic, strepsils în forma de dozare pastile, pastile pentru pastile - alcool diclorobenzilic 2,4 + amilmetacrezol (astracept), etc.;

Cu laringită, traheită, laringotraheită la copii peste 2 ani pentru îmbunătățirea drenajului inhalare de abur(cu infuzie de musetel, calendula, menta, salvie, sunatoare, solutie de bicarbonat de sodiu 1-2%); cu laringită obstructivă / laringotraheită (sindrom crup) în spital, se folosesc camere de inhalare a aburului cu utilizarea de bronhodilatatoare (aminofilină etc.), glucocorticosteroizi, bicarbonat de sodiu.

Vitamine: acid ascorbic, vitamine B, multivitamine.

Antihistaminice (cetirizină, clemastină, cloropiramină, loratadină, fexofenadină etc.) pentru copiii cu boli alergice în stadiul acut ( Dermatita atopica, alergii respiratorii etc.). Terapia antivirală etiotropă

Derivați de adamantan: copii de la 1 la 7 ani - 0,2% sirop de rimantadină 5 mg / (kg. zi); copii peste 7 ani - rimantadină 1 comprimat (50 mg) de 2-3 ori.

Inhibitori virali de neuraminidază: oseltamivir 2 mg/(kg. zi) pentru copiii cu vârsta peste 12 ani.

Medicament antiviral arbidol: copii de la 2 la 6 ani, 50 mg, de la 6 la 12 ani, 100 mg, peste 12 ani, 200 mg de 4 ori pe zi (la fiecare 6 ore).

Imunoglobulină specifică antigripală, imunoglobulină umană normală în formele severe și hipertoxice de gripă.

Interferoni (interferon-alfa intranazal, interferon-alfa 2 rectal, interferon-alfa 2a intramuscular în formele severe) și inductori de interferon endogeni (arbidol, anaferon pentru copii, cicloferon etc.).

Terapia cu antibiotice.În cazul gripei, ca și în cazul altor infecții virale respiratorii acute, nu este nevoie să se prescrie antibiotice, acestea fiind recomandabile doar dacă se suspectează natura bacteriană a procesului inflamator din tractul respirator. În stadiile incipiente și cu un curs ușor, puteți începe terapia cu local medicament antibacterian bioparox, care are și proprietăți antiinflamatorii suplimentare. Datorită eficienței sale duale, Bioparox elimină microorganismele patogene și controlează răspunsul inflamator. Antibioticele pentru gripă sunt prescrise conform indicațiilor stricte:

Complicații bacteriene (laringotraheită/laringită purulent-necrotică obstructivă acută – indiferent de gradul de crupă, sindromul de crupă gradul II-IV, pneumonie, otită, sinuzită, amigdalita/faringită streptococică sau alte bacterii; limfadenită, în special cu fluctuație purulentă, bronșită purulentă; , pneumonie etc.);

Suspiciunea unei infecții bacteriene la un pacient cu gripă (când este dificil să se excludă dezvoltarea infecțiilor bacteriene - toxicoză severă, temperatura corpului de 38 ° C și peste timp de 3 zile sau mai mult, durere severă în gât, atacuri asupra amigdalelor, urechii). durere, dificultăți de respirație fără semne de obstrucție bronșică, asimetrie a respirației șuierătoare la auscultarea plămânilor, leucocitoză în sânge mai mare de 12-15,10 9 / l; antibioticele precoce sunt necesare pentru suspiciunea de complicații bacteriene la copiii sub 3 ani; cu toate acestea , dacă observația și examinarea ulterioară nu confirmă suspiciunea unei infecții bacteriene, antibioticul trebuie întrerupt);

Forme severe și complicate de gripă;

Focare cronică de infecție bacteriană și în special exacerbarea lor (otita medie recurentă, sinuzita cronica, pielonefrită cronică etc.);

Semne clinice ale imunodeficienței.

Odată cu dezvoltarea infecției gripale la copiii imunocompromiși, este recomandabil să se prescrie imunomodulatorul polioxidonium.

Prevenirea. Pentru prevenirea gripei, măsurile organizatorice și antiepidemice (profilaxia expunerii) sunt importante:

Diagnosticul precoce și izolarea pacienților pe o perioadă de 5 zile în camere separate și într-un spital - în secții boxate;

Aerisirea regulată a spațiilor;

Curățare umedă sistematică cu soluție de cloramină 1%;

Servirea unui copil numai într-o mască de tifon;

Tratamentul pacientilor (in conditii de izolare urgenta) in principal la domiciliu pana la refacerea completa a starii de sanatate;

Asistență medicală pentru copiii frecvent bolnavi în timpul unei epidemii de gripă la domiciliu cu vizite limitate la clinică.

În perioada de creștere a epidemiei a incidenței gripei în instituțiile preșcolare, copiii noi nu sunt acceptați în echipă, excluzând transferul copiilor de la grup la grup; efectuați o examinare zilnică de dimineață și termometrie; la cel mai mic semn de boală, copiii nu au voie să intre într-o echipă organizată. Asigurați izolare atentă a grupurilor, anulați evenimentele generale, reduceți numărul de grupuri dacă este posibil.

Vaccinarea joacă un rol cheie în prevenirea gripei. Următoarele vaccinuri împotriva gripei sunt permise în Rusia:

Grippol (subunitate polimer gripal, Rusia);

Influvac (subunitate, Olanda);

Vaxigrip (vaccin divizat, Franța);

Fluarix (vaccin divizat, Belgia);

Begrivak (vaccin divizat, Germania);

Agrippal S1 (subunitate, Germania).

Pe lângă vaccinurile inactivate, la copii (3-14 ani), sunt permise alantoic viu uscat intranazal (Rusia) și lichid cromatografic inactivat (Rusia) la copiii de peste 7 ani.

Vaccinarea de rutină se efectuează pe tot parcursul anului, de preferință toamna. Toate grupurile de populație ar trebui să primească vaccinul, începând cu vârsta de 6 luni. În primul rând, vaccinarea se efectuează pentru copiii din grupele de risc (cu boli pulmonare cronice, cu boli cardiace, care primesc terapie imunosupresoare, cu diabet zaharat, cu imunodeficiență, inclusiv infecție HIV, din grupuri organizate); adulți care îngrijesc nou-născuți și copii sub 6 luni; lucrători medicali; angajații instituțiilor preșcolare, sectorul serviciilor, transportul. Imunitatea specifică tipului se dezvoltă la 7-14 zile după vaccinare și persistă timp de 6-12 luni. Vaccinurile subunităților au un avantaj datorită reactogenității lor mai mici. Vaccinarea antigripală se face cel mai bine anual, având în vedere variabilitatea virusurilor gripale.

De asemenea, sunt utilizate următoarele medicamente antivirale și imunomodulatoare:

Interferoni: interferon alfa recombinant sau leucocitar - pentru copii de la vârsta de 1 an, 2-5 picături în fiecare pasaj nazal de 2-4 ori pe zi timp de 7-10 zile;

Imunomodulatoare: polioxidonium - pentru copii de la 6 luni 0,1-0,15 mg/kg pe zi o dată la două zile intramuscular timp de 5-7 zile sau intranazal în doză de 0,15 mg/kg pe zi timp de 5-7 zile, 1-3 picături într-una pasaj nazal după 2-3 ore (de cel puțin 3-4 ori pe zi); copii de la 12 ani - comprimate de polioxidonium 1 comprimat de 2-3 ori pe zi timp de 5-10 zile;

Rimantadină - pentru copii peste 7 ani (1-2 comprimate pe zi timp de 20 de zile);

IRS 19 pentru prevenirea complicațiilor bacteriene din nazofaringe: copii de la 3 luni și adulți - 1 doză de medicament în fiecare pasaj nazal de două ori pe zi timp de 2 săptămâni;

Imudon pentru prevenirea complicațiilor la nivelul orofaringelui: copii de la 3 ani - 6 pastile pe zi, curs profilactic până la 20 de zile;

Aflubin: copii sub 1 an, 1 picătură, de la 1 an la 12 ani, 3-5 picături de 2 ori pe zi timp de 3 zile (prevenirea urgențelor) sau 3 săptămâni (prevenirea planificată);

Anaferon pentru copii (1 comprimat pe zi timp de cel puțin 3 luni).

PARAGRIPP

Paragripa este o boală respiratorie acută cu intoxicație moderată și o leziune primară a membranelor mucoase ale nasului și laringelui.

Etiologie. Virusurile parainfluenza umane aparțin familiei paramixovirusurilor. Au fost izolați pentru prima dată de R. Chanock în 1956-1958. în Statele Unite prin infectarea culturilor de celule de rinichi de maimuță cu tampoane din nazofaringele copiilor cu boli asemănătoare gripei. Există 5 tipuri de virusuri paragripale umane. Toate au activitate hemaglutinantă. Toate tipurile au avut neuraminidază. Anticorpii hemaglutinatori și neuraminidaza sunt proteine ​​specifice tipului, proteinele interne au determinanți antigenici comuni.

Virușii paragripali conțin ARN, au dimensiuni mari - 150-200 nm, instabili în mediu. Se înmulțesc bine în cultura de rinichi de maimuță, culturile de celule renale embrionare sunt mai puțin sensibile. Când sunt propagați în cultură celulară, toți virusurile provoacă hemadsorbție. Se deosebesc de virusurile gripale prin stabilitatea structurii antigenice și absența variabilității vizibile în genomul virionului.

Epidemiologie.În structura generală a bolilor virale ale sistemului respirator la copii, paragripa reprezintă 10 până la 30%. Numărul de cazuri de paragripa depinde de perioada anului, de incidența gripei și a altor infecții virale respiratorii acute, de vârsta copiilor și de caracterul complet al diagnosticului. Cea mai mare incidență se înregistrează în rândul copiilor din primii 2 ani de viață. Copiii cu vârsta mai mare de 7 ani se îmbolnăvesc de paragripa relativ rar. Incidența sporadică se înregistrează pe tot parcursul anului cu o creștere iarna. Flash-urile sunt adesea observate în grupurile de copii. Aproape toți copiii au fost bolnavi de paragripa de mai multe ori.

Sursa de infecție este doar o persoană bolnavă, care este periculoasă pe toată perioada acută a bolii - până la 7-10 zile. Virusul se transmite de la o persoană la alta prin picături în aer. Tipurile de virus 1, 2 și 3 sunt de cea mai mare importanță în patologia umană.

Patogeneza. Virusul cu picături de salivă și praf pătrunde în mucoasele tractului respirator superior și pătrunde în celulele epiteliale, în principal ale nasului și laringelui. Ca urmare a acțiunii citopatice în celulele epiteliale, apar fenomene de distrofie și necrobioză, ducând la distrugerea lor completă. Local se dezvoltă un proces inflamator și se acumulează exudatul mucos, apare umflarea. În laringe se găsesc modificări locale deosebit de pronunțate, în urma cărora poate apărea sindromul crupului.

Din punct de vedere primar, virusul paragripa intră în sânge și are un efect toxic general, care se manifestă clinic prin creșterea temperaturii corpului, dureri de cap etc. Sensibilizarea prin antigene virale și produse de înjumătățire a celulelor epiteliale, precum și o infecție bacteriană rezultată atât din activarea florei endogene, cât și din infecția exogenă, care este facilitată de scăderea factorilor generali și locali ai apărării imune. Ca răspuns la circulația antigenelor virale în sânge, se produc anticorpi de neutralizare a virusului, de fixare a complementului și de hemaglutinare, care asigură o recuperare rapidă. Totuși, titrul de anticorpi specifici după recuperare scade rapid și nu mai poate proteja complet organismul atunci când întâlnește din nou același virus, deși încă previne dezvoltarea formelor severe de boală. Anticorpii de protecție se referă atât la IgA secretorie, cât și la IgM și IgG seric. Imunitatea se pierde atât de repede încât un copil poate face paragripa de 2 sau mai multe ori în decurs de 1 an.

Modificările morfologice cu paragripa sunt similare cu cele care apar cu gripa, dar cu paragripa, laringele este mai des afectat. În membrana mucoasă a bronhiilor mici și a bronhiolelor, se observă mici creșteri ale epiteliului. Tulburările vasculare și microcirculatorii în organele cu paragripa sunt mai puțin pronunțate decât în ​​cazul gripei.

tablou clinic.Perioadă de incubație este de 2-7 zile, în medie 3-4 zile. Boala la majoritatea pacienților începe acut, cu creșterea temperaturii corpului, apariția unor simptome ușoare de intoxicație și fenomene catarale. De obicei temperatura atinge un maxim în a 2-3-a zi de boală, mai rar în a 1-a zi. Starea generală a copilului la apogeul bolii este moderat perturbată. Copiii se pot plânge de slăbiciune, pierderea poftei de mâncare; somnul este perturbat. Cefaleea, vărsăturile unice sunt rareori observate. La unii pacienți, temperatura corpului ajunge la 40 ° C, dar nu există simptome pronunțate de intoxicație.

Fenomenele catarrale cu paragripa sunt destul de pronunțate din prima zi de boală. Copiii se plâng de tuse uscată persistentă, aspră, dureri în gât, secreții nazale, congestie nazală. Evacuarea din nas este inițial mucoasă, ulterior poate deveni mucopurulentă. La examinarea orofaringelui, se observă umflături, hiperemie moderată a mucoasei, arcade, palatul moale, peretele faringian posterior, uneori se găsește un revărsat purulent exsudativ în lacune.

Adesea, prima manifestare a infecției cu parainfluenza este sindromul crup, în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 5 ani. În aceste cazuri, pe fondul sănătății complete, copilul se trezește brusc noaptea dintr-o tuse aspră, lătrătoare. Răgușeala vocii, respirația zgomotoasă se unesc rapid și se dezvoltă stenoza laringelui. Cu toate acestea, cu paragripa, stenoza ajunge rar la gradul II și chiar mai rar - gradul III.

Crupa paragripală dispare rapid pe măsură ce manifestările acute ale bolii sunt eliminate. Dacă se alătură un secundar flora microbiană, cursul crupei este mai lung.

Clasificare. Există forme ușoare, moderate și severe de paragripa. În formele ușoare, temperatura corpului este adesea normală sau subfebrilă. Boala se manifestă prin fenomene catarale, congestie nazală, stare de rău ușoară. În formele moderate, temperatura corpului ajunge la 38-39 ° C, simptomele de intoxicație sunt moderat exprimate. Formele severe sunt rare.

Manifestările clinice ale infecției cu parainfluenza depind puțin de serovarul virusului paragripal. Cu toate acestea, sindromul crupului apare adesea cu o boală cauzată de viruși de tipul 1 și 2, pneumonie - de un virus de tip 3.

Curgere. Durata parainfluenza necomplicată este de 7-10 zile. Creșterea temperaturii corpului și simptomele de intoxicație persistă nu mai mult de 2-3 zile, tusea, curgerea nasului și hiperemia gâtului dispar după 7-10 zile.

În sângele periferic, se observă mai întâi leucocitoză moderată, iar mai târziu - leucopenie și o ușoară creștere a VSH.

Complicații.În cazul infecției cu paragripa, ca și în cazul altor infecții virale respiratorii acute, complicațiile sunt de obicei cauzate de flora bacteriană. Cele mai frecvente sunt pneumonia, amigdalita, sinuzita și otita medie. De regulă, ele sunt observate la copiii mici și pot apărea atât în ​​stadiile incipiente, cât și în cele târzii ale bolii. Adăugarea unei complicații agravează întotdeauna starea copilului: temperatura corpului crește și mai mult, simptomele de intoxicație se intensifică. Când pneumonia este atașată, tusea se intensifică și apar modificări în plămânul afectat, care sunt determinate de auscultație și percuție. Cu otită, copilul devine neliniştit, plânge, întoarce capul, nu doarme. Cu o presiune ușoară asupra tragusului urechii, copilul țipă pătrunzător. Otita este mai des catarrală, mai rar purulentă.

Sindromul crup poate fi atribuit și complicațiilor paragripalei, dacă apare mai târziu de a 3-5-a zi de la debutul bolii. În aceste cazuri, crupa se datorează unei infecții bacteriene. Cursul unei astfel de crupe este sever, prelungit, ondulat cu slăbirea periodică și intensificarea stenozei și a altor simptome.

Când apar complicații bacteriene în sânge, apar leucocitoză, neutrofilie cu o schimbare de înjunghiere și VSH crește.

Diagnosticare. Suspiciunea de infecție cu parainfluenza poate apărea atunci când un copil dezvoltă o boală febrilă acută cu simptome catarale și sindrom de crup. Pentru diagnostic, vârsta fragedă și evaluarea corectă a datelor epidemiologice sunt importante.

Diagnosticul de laborator. Izolarea virusului parainfluenza din tampoanele nazofaringiene nu are importanță practică din cauza dificultății și sensibilității insuficiente a metodelor de cultivare.

Pentru diagnosticul serologic se folosesc RSK, RTGA și RN. O creștere a titrului de anticorpi specifici în dinamica bolii de 4 ori sau mai mult indică paragripa. Ca diagnostic expres, se folosește o metodă de cercetare imunofluorescentă cu seruri marcate împotriva virusurilor paragripale de toate tipurile.

Paragripa se diferențiază de bolile virale respiratorii acute de altă etiologie (gripa, bolile adenovirus, infecția respiratorie sincițială etc.).

Sindromul crup la debutul bolii cu o creștere a temperaturii corpului cu simptome ușoare de intoxicație sugerează paragripa. Cu toate acestea, este posibil să se stabilească în sfârșit etiologia bolii după o examinare de laborator, deoarece aceleași simptome pot fi cu gripa și cu infecții respiratorii acute de altă etiologie virală.

Prognoza favorabil. Rezultatele letale sunt posibile numai în cazul complicațiilor bacteriene severe (pneumonie, laringotraheobronșită purulent-necrotică etc.).

Tratament patogenetic - siropul erespal (2 mg / ml / zi), tropic pe membrana mucoasă a tractului respirator și simptomatic, se efectuează acasă. Doar copiii cu sindrom de crup și complicații bacteriene severe sunt supuși spitalizării. Alocați repaus la pat și agenți simptomatici. Nutriția trebuie să fie completă, ușor digerabilă, fără restricții semnificative ale ingredientelor alimentare. Mâncarea se servește caldă.

Prevenirea. Prevenirea specifică a parainfluenza nu a fost dezvoltată. Măsurile generale de prevenire sunt aceleași ca și pentru gripă.

INFECȚIE ADENOVIRUS

Infecție cu adenovirus - infecții respiratorii acute cu febră, intoxicație moderată, leziuni ale membranelor mucoase ale tractului respirator, adesea conjunctiva ochilor, precum și țesutul limfoid.

În perioada interepidemică a gripei, infecția cu adenovirus reprezintă până la 25-30% din numărul total de boli respiratorii virale la copiii mici. Până la vârsta de 5 ani, aproape toți copiii au fost bolnavi de infecție cu adenovirus, iar jumătate dintre ei suferă din nou de infecție.

Etiologie. Sunt cunoscute 41 de soiuri (serovarii) de adenovirusuri umane (vezi Fig. 11 pe insertul color). Particulele de virus conțin ADN, au un diametru de 70 până la 90 nm și sunt stabile în mediul extern. Virionul are 3 antigene: A-antigen - specific de grup, comun tuturor adenovirusurilor umane; Antigenul B - un purtător de proprietăți toxice și antigenul C, care caracterizează specificitatea de tip a virusului.

Adenovirusurile se înmulțesc bine în culturile de celule primare și transplantate de diferite origini. Primele semne de deteriorare celulară sunt observate în nucleu și apar deja la 12 ore după infecție. Virușii au activitate hemaglutinantă.

Epidemiologie. Sursa de infecție sunt pacienții cu formă evidentă și latentă, inaparentă a bolii, precum și purtătorii sănătoși. Cei mai periculoși pacienți din perioada acuta boli când adenovirusurile se găsesc în concentrații mari în tampoane nazofaringiene, răzuire din conjunctiva afectată, în sânge și fecale. Pacienții sunt periculoși în primele 2 săptămâni de boală, în cazuri rare, izolarea virusului continuă până la 3-4 săptămâni.

Mecanismul de transmitere a infecției este aerian, dar este posibilă și o cale alimentară de infecție - după tip infectii intestinale. Conform clasificării epidemiologice a bolilor infecțioase, infecția cu adenovirus este clasificată ca infecție aeriană și intestinală.

Copiii din primele luni de viață sunt mai puțin sensibili la infecția cu adenovirus datorită imunității transplacentare pasive. De la vârsta de 6 luni, aproape toți copiii devin sensibili. Ca urmare a bolilor repetate, copiii dobândesc imunitate activă, iar de la vârsta de 5 ani, incidența infecției cu adenovirus scade brusc.

Bolile se găsesc peste tot sub formă de cazuri sporadice și focare epidemice locale într-un grup organizat de copii. În cazuri rare, focarul o depășește. Numărul maxim de cazuri în timpul celor mai mari focare nu depășește 500. Numărul de cazuri în timpul unui focar crește treptat și atinge un maxim în ziua 14-16, apoi focarul se estompează încet. Cea mai mare incidență a infecției cu adenovirus se înregistrează în sezonul rece. Vara, incidența este sporadică, dar nu este exclusă posibilitatea apariției focarelor locale. La copii, bolile sunt cauzate mai des de serovariile 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 și 21.

Patogeneza. Porțile de intrare ale infecției sunt adesea tractul respirator superior, uneori conjunctiva sau intestinele. Prin pinocitoză, adenovirusurile pătrund în citoplasmă și apoi în nucleul celulelor epiteliale susceptibile și al ganglionilor limfatici regionali. ADN-ul viral este sintetizat în nucleele celulelor afectate, iar după 16-20 de ore apar particule de virus matur. Acest proces duce la încetarea diviziunii celulelor infectate și apoi la moartea acestora. Reproducerea virusului în celulele epiteliale și ganglionii limfatici regionali coincide în timp cu perioada de incubație.

Particulele virale eliberate pătrund în celulele neafectate, precum și în sânge. Inițial, sunt afectate membrana mucoasă a nasului, peretele faringian posterior și amigdalele. Ganglionii limfatici regionali sunt implicați în proces. Modificările inflamatorii au o componentă exudativă pronunțată, care provoacă secreții seroase abundente și umflarea mucoaselor. Cu afectarea conjunctivei de pe membrana mucoasă, poate exista o efuziune cu formarea unui film delicat.

Adenovirusurile pot pătrunde în plămâni și se pot multiplica în epiteliul membranei mucoase a bronhiilor și alveolelor și pot provoca pneumonie, bronșită necrozantă. Adenovirusurile intră și în intestin pe calea de transmitere fecal-orală sau prin frotiuri de sânge. Viremia asigură implicarea în procesul nu numai a organelor respiratorii și tract gastrointestinal dar si rinichii, ficatul si splina. Cu rezultate letale, pot fi detectate fenomene de edem cerebral. În patogeneza manifestărilor bronhopulmonare în infecția cu adenovirus, împreună cu virusul, este implicată o infecție bacteriană.

Macroscopic, la pacienții decedați din cauza infecției cu adenovirus, se detectează laringotraheobronșită catarală cu necroză. epiteliul de suprafață. Determinați microscopic straturile de respingere ale epiteliului tractului respirator. Incluziunile dezoxiribonucleice sunt vizibile în nucleii celulari. Sub stratul epitelial, lichidul seros se acumulează cu un amestec de eritrocite. Se constată infiltrarea mononucleară și formarea de celule mononucleare gigantice, iar pneumonia descuamativă cu celule gigantice este frecventă. În organele interne sunt detectate tulburări circulatorii, procese distrofice, necrobiotice și inflamatorii. În ficat, sunt posibile modificări distrofice până la necroza hepatocitelor.

tablou clinic. Perioada de incubație este de la 2 la 12 zile. Boala începe de obicei acut, dar diferitele simptome ale bolii nu apar simultan, ci secvenţial. Primele semne sunt mai des o creștere a temperaturii corpului și fenomene catarale în tractul respirator superior. Temperatura corpului crește treptat, atingând un maxim (38-39 ° C, rar 40 ° C) până în a 2-a-3-a zi. Simptomele intoxicației sunt exprimate moderat. Se observă o ușoară letargie, apetitul se agravează, este posibilă durerea de cap, durerile musculare și articulare sunt rare. Unii pacienți prezintă greață, vărsături și dureri abdominale.

Din prima zi de boală, apar scurgeri seroase abundente din nas, care devin în curând mucopurulente (vezi Fig. 12 pe insertul color). Membrana mucoasă a nasului este umflată, hiperemică. Respirația nazală este dificilă. Modificările la nivelul orofaringelui includ hiperemie moderată și umflarea arcadelor anterioare și a amigdalelor palatine. Pe membrana mucoasă a peretelui posterior al faringelui se observă așa-numita faringită granulară, în care peretele posterior arată edematos și hiperemic cu foliculi strălucitori hiperplazici, pliurile laterale ale faringelui sunt lărgite. Cu o componentă exudativă pronunțată a inflamației, plăcile sensibile albicioase și mucusul gros sunt vizibile pe foliculii hiperplazici.

Un simptom frecvent al infecției cu adenovirus este tusea care devine umedă încă din primele zile ale bolii. La copiii mici, tusea este adesea puternică, persistentă, se aud în plămâni rafale umede și uscate, care apar din cauza inflamației exsudative la nivelul tractului respirator inferior.

Un semn patognomonic al unei infecții adenovirale este afectarea membranelor mucoase ale ochilor (vezi Fig. 13 pe insertul color). Conjunctivita poate fi catarrală, foliculară, membranoasă și apare din prima zi de boală sau mai târziu - în a 3-a-5-a zi. De obicei, primul ochi este afectat, în a 2-a zi conjunctiva celuilalt ochi este implicată în proces. Copiii mai mari se plâng de arsură, tăiere, simțire corp strainÎn ochi. Pielea pleoapelor este moderat edematoasă, hiperemică, ochii sunt întredeschiși. Conjunctiva este puternic hiperemică, granulară, edematoasă. În unele cazuri, pe conjunctivă este vizibil un film alb-cenusiu destul de dens. Pleoapa inferioară este mai des afectată, dar uneori filmul este situat și pe pleoapa superioară. Spre deosebire de difteria oculară, filmul în infecția cu adenovirus nu se răspândește niciodată dincolo de conjunctivă.

Conjunctivita este „cartea de vizită” a infecției cu adenovirus. Apariția conjunctivitei membranoase permite diagnosticul clinic al infecției cu adenovirus.

din cauza inflamație exudativă Fața pacientului este pastoasă, pleoapele sunt edematoase, există o mică scurgere purulentă din ochi, scurgere copioasă din nas.

Cu infecția cu adenovirus, se găsește adesea o mărire moderată a ganglionilor limfatici cervicali, oarecum mai rar - o creștere a ficatului și a splinei. La apogeul manifestărilor clinice la copiii mici, tulburările intestinale sunt posibile sub formă de scaune libere rapide (de până la 4-5 ori pe zi), fără impurități patologice.

În sângele periferic, numărul de leucocite este de obicei normal; numai în primele zile ale bolii este posibilă o ușoară leucocitoză cu neutrofilie, se observă limfopenia. VSH a crescut ușor.

Clasificare. Cu infecția cu adenovirus se izolează principalul sindrom clinic: febră faringoconjunctivală, catar al căilor respiratorii superioare, keratoconjunctivită, amigdalfaringită, diaree, limfadenită mezenterică etc. Există forme ușoare, moderate și severe fără complicații și cu complicații.

Faringoconjunctivita- cea mai tipică variantă clinică a infecției cu adenovirus. Include febră prelungită, catar pronunțat al tractului respirator superior, faringită granuloasă, afectarea membranei mucoase a ochilor, o reacție inflamatorie pronunțată a amigdalelor, o creștere a ganglionilor limfatici cervicali și, uneori, a ficatului și a splinei. Curgerea este lungă. Temperatura ridicată cu fluctuații mari durează 1-2 săptămâni.

Tonsilofaringita. Modificări ale orofaringelui se găsesc în toate formele de infecție cu adenovirus. Cu toate acestea, în unele cazuri, aceste modificări sunt pronunțate și domină în tablou clinic. Copiii se plâng de dureri în gât. Pe amigdale se formează plăci, ganglionii limfatici regionali cresc. Aceste fenomene apar atât sub influența unei componente exudative pronunțate a inflamației cauzate de adenovirus, cât și ca urmare a activării unei infecții bacteriene, adică angina pectorală în această boală este de natură viral-bacteriană.

Limfadenita mezenterica (mesadenita)- o manifestare frecventa a infectiei cu adenovirus: durere paroxistica acuta la buric sau in regiunea iliaca dreapta, febra, varsaturi. Pot exista simptome de iritație peritoneală. Limba este umedă. Numărul de leucocite este în limitele normale. La intervenție chirurgicală găsiți ganglioni limfatici semnificativ măriți, hiperemici, edematoși ai mezenterului.

catarul căilor respiratorii superioare- cea mai frecventă variantă clinică a infecției cu adenovirus. Se manifestă prin febră timp de 3-4 zile, simptome moderate sau ușoare de intoxicație și fenomene catarale severe sub formă de rinită, traheobronșită. Poate că dezvoltarea sindromului crup, bronșită, uneori cu sindrom obstructiv, există fenomene de faringită catarrală, o creștere a ganglionilor limfatici cervicali.

Diaree observată de obicei la copiii din primul an de viață. Scaunul este accelerat de până la 4-5 ori, uneori de până la 7-8 ori la înălțimea fenomenelor catarale. Poate exista un amestec de mucus în fecale, dar nu există sânge. După 3-4 zile, la declinul catarului căilor respiratorii, scaunul revine la normal.

Keratoconjunctivită- relativ formă rară boli cu debut acut sau brusc, temperatură ridicată a corpului, cefalee, dureri la nivelul ochilor, fotofobie, conjunctivită, la care, în a 2-a săptămână de boală, se alătură întunecarea corneei - mai întâi sub formă de pete mici, care se îmbină rapid. Cursul este lung, dar benign. În a 3-4-a săptămână are loc o recuperare completă. Nu se observă ulcerații corneene.

Este posibilă meningita seroasă de etiologie adenovirală.

Toate variantele clinice ale infecției cu adenovirus pot fi ușoare, moderate și severe. Cu o formă ușoară, temperatura corpului nu este mai mare de 38,5 ° C, simptomele de intoxicație și alte manifestări clinice sunt ușoare. În formă moderată, temperatura corpului crește la 39,5-40 ° C, simptomele de intoxicație sunt moderat pronunțate. Formele severe sunt rare, apar cu keratoconjunctivită, hipertermie, pneumonie severă, cu simptome de insuficiență respiratorie etc.

curgere infecția cu adenovirus este destul de lungă. Temperatura corpului revine de obicei la normal în a 5-7 zi, uneori durează 2 sau chiar 3 săptămâni. Curba temperaturii poate fi ondulată. Creșterile repetate ale temperaturii corpului apar datorită implicării consecvente a organelor în proces. Durata rinitei este de la 1 la 4 săptămâni. Fenomenele de conjunctivită catarrală persistă aproximativ 7 zile, membranoase - până la 2 săptămâni. Simptomele catarului tractului respirator superior sunt eliminate în a 2-a-4-a săptămână de boală.

Complicații. De regulă, complicațiile sunt cauzate de o infecție bacteriană secundară. La copiii mici apar adesea otită medie, sinuzită și uneori pneumonie seros-desquamativă polisegmentară focală.

Prognoza. Cu infecția necomplicată cu adenovirus, prognosticul este favorabil. Rezultate letale sunt observate la copiii mici în cazul complicațiilor bronhopulmonare severe.

Infecția cu adenovirus la nou-născuți și la copiii din primul an de viață. Nou-născuții sunt rareori infectați cu adenovirus datorită imunității pasive primite de la mamă transplacentar. Cu toate acestea, în absența imunitații la mamă, nou-născuții sunt susceptibili la agentul patogen încă din primele zile de viață. Infecția cu adenovirus la această vârstă are unele caracteristici. Temperatura corpului este de obicei subfebrilă, nu există simptome de intoxicație, simptomele catarale se manifestă prin congestie nazală, tuse slabă. Dificultatea în respirația nazală duce la o anxietate ascuțită a copilului, tulburări de somn, refuzul sânului.

La nou-născuți și la copiii din primul an de viață, infecția cu adenovirus este adesea însoțită de tulburări ale scaunului; ganglionii limfatici umflați și conjunctivita sunt rare. Adesea există bronșită cu sindrom obstructiv, pneumonie și alte complicații bacteriene. La copiii prematuri, boala poate apărea la temperatura corporală normală sau chiar redusă.

În ciuda ștergerii simptomelor clinice la debutul bolii, cursul infecției adenovirale la copiii din primul an de viață este sever și aproape toate decesele apar la această vârstă.

Diagnosticare. Infecția cu adenovirus este diagnosticată pe baza febrei, simptomelor de catar respirator, hiperplaziei țesutului limfoid al orofaringelui, mărirea ganglionilor limfatici cervicali, leziuni ale membranelor mucoase ale ochilor. Pentru diagnostic, este importantă dezvoltarea consecventă a simptomelor clinice, drept urmare perioada febrilă poate fi prelungită până la 7-14 zile.

Metoda anticorpilor fluorescenți este utilizată ca metodă de diagnosticare expresă, care face posibilă detectarea unui antigen adenoviral specific în celulele epiteliale ale tractului respirator al unui copil bolnav. Pentru diagnosticul serologic se pun RSK și reacția de întârziere a hemaglutinației (RZGA). O creștere a titrului de anticorpi la adenovirus de 4 ori sau mai mult în serurile pereche în dinamica bolii confirmă etiologia bolii. Pentru izolarea adenovirusurilor se folosesc tampoane nazofaringiene, fecale și sânge ale pacientului.

Diagnostic diferentiat. Infecția cu adenovirus diferă de o infecție respiratorie de altă etiologie virală prin afectarea membranelor mucoase ale ochilor, apariția non-simultană a principalelor simptome clinice, o reacție pronunțată a țesutului limfoid și o inflamație exudativă pronunțată a tractului respirator.

Mononucleoza infecțioasă se caracterizează printr-o creștere bruscă a ganglionilor limfatici cervicali și mai ales posteriori cervicali, absența fenomenelor catarale severe, o dificultate accentuată în respirația nazală din cauza leziunii amigdalei nazofaringiene, apariția frecventă a amigdalitei, o creștere semnificativă a ficatul și în special splina, leucocitoza limfocitară și un număr mare de celule mononucleare atipice în sânge.

Infecția cu micoplasmă se caracterizează prin fenomene catarale persistente fără semne de inflamație exudativă, leziuni pulmonare precoce și creșterea VSH.

Tratament efectuate la domiciliu. Alocați repaus la pat, o nutriție bună. Se aplică terapie antiinflamatoare patogenetică (sirop erespal 2 ml/kg/zi) agenți simptomatici, medicamente desensibilizante, multivitamine, inductori de interferon (arbidol, anaferon pentru copii etc.), uneori medicamente imunomodulatoare (polioxidonium, licopide etc.). Se recomandă instilarea unei soluții 0,05% de dezoxiribonuclează în nas, 3-4 picături la fiecare 3 ore timp de 2-3 zile. Instilarea interferonului în cavitatea nazală este ineficientă. cel mai bun efect realizat prin tratarea mucoasei nazale cu 5% liniment cicloferon. Antibioticele sunt indicate doar pentru complicatiile bacteriene: pneumonie, sinuzita, amigdalita etc.Pentru a preveni complicatiile bacteriene se folosesc Imudon si IRS 19. Se pot folosi inductori de interferon (de exemplu, Anaferon pentru copii - pentru copii de la 6 luni).

Terapia pozindromică este aceeași ca și pentru gripă. Copiii de vârstă fragedă cu o formă severă de infecție cu adenovirus și complicații sunt supuși spitalizării. Prevenția specifică nu a fost încă dezvoltată. Se folosesc metodele obișnuite de prevenire: izolarea precoce a pacientului, ventilarea și iradierea cu ultraviolete a camerei, curățarea umedă cu soluții slabe de clor, fierbere vase, lenjerie și haine.

INFECȚIE SINCIȚIALĂ RESPIRATORIE

Infecția respiratorie sincițială (infecția RS) este o boală virală acută cu simptome moderate de intoxicație, afectarea predominantă a căilor respiratorii inferioare, dezvoltarea frecventă a bronșiolitei și pneumoniei interstițiale la copiii mici.

Agentul cauzal virusul PC și-a primit numele datorită efectului său citopatogen specific în cultura celulară, ducând la formarea de simplaste și sincitie.

Etiologie. Virusul conține ARN, diferă de alte paramixovirusuri prin polimorfismul său ridicat, diametrul particulelor este în medie de 120-200 nm și este instabil în mediul extern. Se știe că 2 serovariuri ale virusului au un antigen comun de fixare a complementului. Virusul se dezvoltă bine în linii celulare primare și continue (celule HeLa, Hep-2 etc.), unde se formează celulele sincitice și pseudogigant. Spre deosebire de alte paramixovirusuri, virușii PC nu conțin nici hemaglutinină, nici neuraminidază.

Epidemiologie. Boala este omniprezentă, înregistrată pe tot parcursul anului, dar focarele apar mai des iarna și primăvara. Sursa de infecție sunt bolnave și rareori - purtători de virus. Pacienții elimină virusul în 10-14 zile. Infecția se transmite exclusiv prin picături în aer prin contact direct. Transmiterea infecției prin terți și articole de uz casnic este puțin probabilă. Susceptibilitatea diferitelor grupe de vârstă la infecția cu SM nu este aceeași. Copiii cu vârsta sub 4 luni sunt relativ imuni, deoarece mulți dintre ei au anticorpi specifici obținuți de la mamă. Singurele excepții sunt bebelușii prematuri, nu au imunitate pasivă și, prin urmare, sunt susceptibili la infecția cu RS încă din primele zile de viață. Cea mai mare susceptibilitate la infecția cu RS este observată la vârsta de 4-5 luni până la 3 ani. La această vârstă, toți copiii reușesc să se îmbolnăvească de infecția cu RS (mai ales la grupele de copii). La cei care au fost bolnavi, anticorpii specifici IgA apar în ser și în secreția mucoasei nazale. Anticorpii secretori sunt un factor important în imunitate în infecția cu SM. Deoarece imunitatea dobândită nu este stabilă, întâlnirile repetate cu virusul PC pot reinfecta copiii cu RS. Astfel de boli sunt șterse, dar mențin tensiunea imunității specifice. În consecință, odată cu dispariția completă a anticorpilor specifici împotriva virusului PC, apare o formă manifestă a bolii și, pe fondul imunității reziduale, apare o infecție ștearsă sau inaparentă.

Patogeneza. Virusul pătrunde în organism prin picături în aer. Reproducerea are loc în celulele epiteliale ale membranei mucoase a tractului respirator. Procesul patologic se răspândește rapid la bronhiile și bronhiolele mici, în special la copiii mici. Esența schimbărilor în curs nu a fost pe deplin stabilită. Se poate presupune doar că virusul PC pătrunde în celulele epiteliale ale tractului respirator și provoacă hiperplazia acestora cu formarea de simplaste, celule pseudogigant și fenomenul de hipersecreție, ceea ce duce la îngustarea lumenului bronhiilor mici și a bronhiolelor și blocarea completă. din lumenul lor cu mucus vâscos gros, epiteliu descuamat și leucocite și limfocite. Funcția de drenaj a bronhiilor este perturbată, se dezvoltă staza, atelectazia mică, septurile interalveolare se îngroașă, ceea ce duce la o încălcare a metabolismului oxigenului și la dezvoltarea înfometării de oxigen. Plămânii sunt dilatați emfizematos, apar dificultăți de respirație și tahicardie. Evoluția ulterioară a infecției cu SM este determinată de severitatea insuficienței respiratorii și de stratificarea infecției bacteriene.

Macroscopic, membrana mucoasă a laringelui, a traheei și a bronhiilor mari este ușor hiperemică. Modificările maxime apar în bronhiile mici și medii, în timp ce celulele epiteliale ale zonelor afectate cresc ușor, apoi se înmulțesc, rezultând excrescențe papilare multinucleare care îngustează lumenul bronhiei. În plămâni se observă pletoră și focare mici de inflamație întunecată-dense, în principal în secțiunile posterioare. Alături de aceasta, se observă tulburări circulatorii, atelectazie cu focală mică și emfizem.

tablou clinic. Perioada de incubație durează de la 3 la 7 zile. Manifestările clinice ale bolii depind de vârsta copiilor.

La copiii mai mari, infecția cu SM decurge de obicei ușor, sub formă de catar acut al tractului respirator superior, adesea fără creșterea temperaturii corpului sau cu febră scăzută. Starea generală se înrăutățește ușor, există o ușoară durere de cap, ușoară frig, slăbiciune. Simptomul clinic principal este tusea, de obicei uscată, persistentă, prelungită. Respirația este rapidă, cu dificultăți de expirare, uneori cu atacuri de sufocare. Copiii se plâng uneori de dureri în piept. La examinare, starea lor generală a fost satisfăcătoare. Se remarcă paloarea și ușoară pastositate a feței, injectarea vaselor sclerale, scurgerile slabe din nas. Membrana mucoasă a faringelui este ușor hiperemică sau nu este modificată. Respirația este grea, se aud zgomote uscate și umede. În unele cazuri, ficatul este mărit. Cursul bolii - până la 2-3 săptămâni.

La copiii din primul an de viață, boala poate începe atât acut, cât și treptat. Temperatura corpului crește, apar congestie nazală, strănut și tuse uscată. Obiectiv, în perioada inițială se constată doar o oarecare deteriorare a stării generale, paloare piele, scurgere slabă din nas, hiperemie uşoară a mucoaselor arcadelor anterioare, perete faringian posterior, sclerită. În viitor, simptomele cresc, indicând o implicare tot mai mare în procesul tractului respirator inferior, apare o imagine de bronșiolită. Tusea devine paroxistică, prelungită, la sfârşitul atacului, spută groasă, vâscoasă, se desparte cu greu. Uneori, atacurile de tuse sunt însoțite de vărsături, apetitul este redus, somnul este perturbat. Boala în această perioadă la unii pacienți poate să semene cu tusea convulsivă.

În cazurile severe, fenomenele de insuficiență respiratorie cresc rapid. În același timp, respirația se accelerează, devine zgomotoasă, apare dispneea expiratorie cu retragerea locurilor conforme ale toracelui. Există cianoză a triunghiului nazolabial, umflarea aripilor nasului. La percuție, se determină un sunet de cutie și în timpul auscultării se aud o mulțime de râuri umede crepitate și fin barbote. Temperatura corpului în această perioadă este adesea ridicată, dar poate fi normală, simptomele de intoxicație nu sunt exprimate. Severitatea stării copilului se datorează insuficienței respiratorii. Ficatul este adesea mărit, uneori se palpează marginea splinei.

Dintre celelalte sindroame clinice ale infecției cu SM, se remarcă sindromul obstructiv și, mai rar, sindromul crup. De obicei, ambele sindroame se dezvoltă simultan cu bronșita.

Pe radiografie se determină emfizemul, expansiunea toracică, aplatizarea cupolei diafragmei și poziția orizontală a coastelor, modelul pulmonar crescut, greutatea rădăcinilor. Există o creștere a ganglionilor limfatici, este posibilă deteriorarea segmentelor individuale și dezvoltarea atelectaziei.

În sângele periferic, numărul de leucocite este normal sau ușor crescut, deplasarea neutrofilă spre stânga, uneori numărul de monocite și limfomonocite atipice este crescut (până la 5%), VSH este ușor crescut.

Există forme ușoare, moderate și severe de infecție cu SM, cursul poate fi neted, fără complicații și cu complicații. Cu o formă ușoară, temperatura corpului este normală sau subfebrilă. Simptomele intoxicației nu sunt exprimate. Boala decurge în funcție de tipul de catar al tractului respirator superior.

În formă moderată, temperatura corpului este de 38-39,5 ° C, simptomele de intoxicație sunt moderat exprimate. Se notează fenomenele de bronșiolită cu insuficiență respiratorie de gradul I-II.

În formă severă, hipertermie, sindrom convulsiv, insuficiență respiratorie gradul II-III.

curgere Infecția cu SM depinde de severitatea manifestărilor clinice, de vârsta copiilor și de stratificarea infecției bacteriene. În cazurile ușoare, simptomele bronșiolitei dispar destul de repede - după 3-8 zile. Cu pneumonie, cursul bolii este lung - până la 2-3 săptămâni.

Complicații se datorează în principal unei infecții bacteriene suprapuse. Mai des decât altele, apar otita medie, sinuzita și pneumonia.

Infecția cu SM la nou-născuți și prematuri. Boala începe treptat la temperatura normală a corpului, se observă congestie nazală, tuse paroxistică persistentă, cianoză periodică, semnele de foamete de oxigen cresc rapid, apar adesea vărsături. Din cauza imposibilității respirației nazale, starea generală are de suferit: apar anxietate, tulburări de somn, copilul refuză să alăpteze. Pneumonia se dezvoltă rapid. Numărul de respirații ajunge la 80-100 pe minut, apare tahicardie. În plămâni se constată infiltrație focală inflamatorie și atelectazie. Leucocitoză marcată, VSH crescut. Cursul este lung. Complicațiile sunt cauzate de stratificarea unei infecții bacteriene, care agravează prognosticul.

Diagnosticare. Infecția cu SM este diagnosticată pe baza tabloului clinic caracteristic al bronșiolitei cu sindrom obstructiv, deficit sever de oxigen la temperatură scăzută sau normală a corpului, în situația epidemică corespunzătoare - apariția unei boli masive de același tip, în principal în rândul copiilor mici.

Pentru confirmarea de laborator a diagnosticului, se utilizează izolarea virusului din tampoane nazofaringiene pe cultură de țesuturi și o creștere a serurilor pereche de anticorpi care leagă complementul și neutralizează virusul. Pentru diagnosticarea expresă se utilizează metoda anticorpilor fluorescenți.

Diagnostic diferentiat. Infecția cu RS este diferențiată de infecția cu adenovirus și alte infecții virale respiratorii acute, precum și de tusea convulsivă și infecția cu micoplasmă. Cu infecția cu adenovirus, membrana mucoasă a ochilor este afectată. Cu tusea convulsivă nu există fenomene catarale, temperatura corpului este aproape întotdeauna normală, tusea paroxistică spasmodică cu represalii crește treptat, atingând severitatea maximă până la sfârșitul săptămânii a 2-a de boală, iar cu infecția cu RS, deși tusea este paroxistic, nu există apnee, și se dezvoltă la maxim.ajunge în a 3-a-5 zi de boală și se rezolvă rapid. Cu tusea convulsivă, hiperleucocitoza limfocitară este observată cu VSH scăzut.

Infecția cu micoplasmă afectează în principal țesut pulmonar, scurtarea respirației nu este exprimată, în deplasarea neutrofilă a sângelui la stânga, VSH a crescut. Cu toate acestea, este dificil să se diferențieze clinic infecția cu RS de infecțiile respiratorii acute de alte etiologii. Etiologia finală a bolii se stabilește la primirea rezultatelor analizelor de laborator.

Tratament.În cele mai multe cazuri, tratamentul se efectuează acasă. Puteți prescrie cicloferon în doză de 10-15 mg / kg greutate corporală, arbidol, anaferon pentru copii sau Gepon, kipferin (cu sindrom intestinal sever) sau alți agenți imunocorectori, precum și repaus la pat, scutind o dietă completă, Sirop Erespal (2 ml/kg/zi) pentru reducerea simptomelor de inflamație a mucoasei tractului respirator, agenți simptomatici, ca și în alte infecții virale respiratorii acute (nurofen pentru copii, paracetamol etc.). În cazurile severe, este recomandabil să se utilizeze imunomodulator de polioxidoniu prin picurare sau intramuscular. În cazul sindromului obstructiv, administrați aminofilină cu difenhidramină sau alte antihistaminice. Sunt prezentate Mukaltin, un amestec cu marshmallow, termopsis, bicarbonat de sodiu. În cazurile severe, este necesară spitalizarea. Cu o combinație de sindrom obstructiv cu pneumonie, se prescriu antibiotice.

Prognoza favorabil.

Prevenirea. Izolarea timpurie a pacientului, ventilarea spațiilor, curățarea umedă cu dezinfectanți sunt importante. Profilaxia specifică nu a fost dezvoltată. Toți copiii care au avut contact cu pacienții pot fi pulverizați în nas cu interferon.

INFECȚIE CU RHOVIRUS

Infecție cu rinovirus sau rinită contagioasă (răceală)- boala virala acuta a cailor respiratorii cu o leziune primara a mucoasei nazale si a nazofaringelui.

Etiologie. Sunt cunoscute 113 serovariuri de rinovirusuri; au fost identificate reacții serologice încrucișate între serovarii individuale. Ca subgrup, rinovirusurile sunt incluse în grupul picornavirusurilor. Virionii conțin ARN, diametrul lor este de 20-30 nm. Multe proprietăți ale rinovirusurilor sunt similare cu cele ale enterovirusurilor. Se înmulțesc bine în cultura fibroblastelor pulmonare embrionare umane și în culturile de organe ale epiteliului traheal uman și dihor. Nesustenabil în mediu.

Epidemiologie. Infecția cu rinovirus este omniprezentă, dar cel mai frecvent în țările cu climă temperată și rece. Se înregistrează focare epidemice, în special în orașele mari, de obicei în sezonul rece și umed (toamnă, iarnă), și incidență sporadică – pe tot parcursul anului. Sursa de infecție sunt bolnavii și purtătorii de virus. Calea de distribuție este aeropurtată. Transmiterea infecției prin obiecte de uz casnic, jucării, deși posibilă, este extrem de rară din cauza instabilității virusului. Durata perioadei infecțioase este de aproximativ 5 zile.

Susceptibilitatea la infecția cu rinovirus este universală, dar copiii din primele 6 luni de viață sunt relativ imuni datorită imunității pasive. Cea mai mare incidență este în rândul copiilor, în special în rândul celor care frecventează grădinițele și școlile. Când este introdus un virus care nu a mai circulat în zonă, aproape toți cei care au contactat sursa de infecție, inclusiv copiii din primele luni de viață, se îmbolnăvesc. După boală, se formează o scurtă imunitate specifică tipului. Se presupune că rezistența la infecție este determinată nu de ser, ci de anticorpii specifici (IgA) ai nazofaringelui.

Patogeneza. Poarta de intrare a infecției este mucoasa nazală. Reproducerea virusului în celulele epiteliale ale tractului respirator superior duce la apariția unui focar local de inflamație, care este însoțit de edem al membranei mucoase, hipersecreție severă. În cazurile severe, este posibil ca virusul să pătrundă de la locul de localizare primară în circulația generală, apare viremia, care este însoțită clinic de apariția slăbiciunii generale, slăbiciunii, durerilor musculare etc. Datorită slăbirii localului protecție, o infecție bacteriană poate deveni mai activă, ceea ce provoacă apariția complicațiilor - otită medie, traheobronșită, pneumonie .

La locul porții de intrare a infecției (cavitatea nazală), se observă edem și umflarea mucoasei, pletora și vasodilatația, infiltrarea cu limfocite și celule mononucleare, descuamarea epiteliului de suprafață fără necrobioză semnificativă. Există o hipersecreție a membranei mucoase.

tablou clinic. Perioada de incubație este de la 1 la 5 zile, mai des 2-3 zile. Boala debutează acut, cu stare generală de rău, frig, temperatură corporală subfebrilă, congestie nazală, strănut, senzație de corp străin în gât sau stânjenie, zgârieturi, tuse. Sunt adesea observate dureri ușoare în regiunea podului nasului și dureri în întregul corp. Până la sfârșitul primei zile, nasul este complet blocat. Apar scurgeri abundente apos-seroase. Membrana mucoasă a cavității nazale este hiperemică, edematoasă. Din cauza descărcare copioasă din nas si folosirea frecventa a batistelor se macereaza pielea vestibulului nasului. Uneori herpesul apare pe buze și în ajunul nasului. Fața copilului este oarecum pastoasă, lacrimare abundentă din ochi, sclera sunt injectate. Sunt posibile hiperemie ușoară și umflarea mucoasei amigdalelor palatine, arcadelor anterioare și a peretelui faringian posterior. Uneori, copiii se plâng de greutate în nas, lipsă completă de miros, gust, pierderea auzului. La unii pacienți, tusea poate crește, pot apărea traheite și traheobronșite. În a 2-3-a zi de boală, scurgerile nazale devin mai groase, mucopurulente, ceea ce indică adăugarea unei infecții bacteriene. Durata bolii este de până la 5-7 zile.

Complicații de obicei cauzată de o infecție bacteriană. Sinuzitele, otitele, sinuzitele sunt mai frecvente.

Infecția cu rinovirus la nou-născuți și copiii din primul an de viață. La nou-născuți, boala apare atunci când mama este lipsită de imunitate împotriva rinovirusurilor care circulă în zonă. De obicei, boala se manifestă ca un catar al tractului respirator superior. Se observă creșterea temperaturii corpului, congestie nazală, secreții mucoase din aceasta, anxietate, tulburări de somn, pierderea poftei de mâncare (din cauza respirației nazale dificile). Mai des decât la copiii mai mari, există fenomene de traheobronșită. Pacienții sunt îngrijorați de tuse, uneori în plămâni se aud rafale uscate. Adesea, boala decurge ca o infecție mixtă viral-bacteriană.

Diagnosticare. Infecția cu rinovirus este diagnosticată pe baza scurgerii mucoase abundente din nas, macerarea pielii în vestibulul acesteia, stare de rău ușoară și tuse la temperatura corpului normală sau subfebrilă. De mare importanță sunt datele epidemiologice despre boli similare la persoanele din jurul copilului.

Izolarea virusului în cultura de țesuturi este utilizată pentru confirmarea de laborator. Pentru diagnosticul rapid se folosește metoda imunofluorescenței, prin care se detectează un antigen în celulele epiteliale ale cornetelor inferioare.

Diagnostic diferentiat. Infecția cu rinovirus se diferențiază de alte infecții virale respiratorii acute, rinita alergică, un corp străin în cavitatea nazală.

Rinita alergică reapare de obicei primăvara în timpul înfloririi, nu este însoțită de alte simptome și răspunde bine la tratamentul cu antihistaminice.

Secreția abundentă din nas este posibilă și atunci când un corp străin intră în cavitatea nazală. Cu toate acestea, scurgerile în aceste cazuri provin de la o jumătate a nasului, sunt mucopurulente, adesea amestecate cu sânge. Starea generală nu se înrăutățește.

Tratament simptomatic. Pentru a îmbunătăți respirația nazală, este indicată instilarea de vasoconstrictoare în cavitatea nazală: 1 sau 2% soluție de clorhidrat de efedrină, soluție 0,05% de naftizină sau galazolină, picături de bor-adrenalină, 1-2 picături în fiecare pasaj nazal de 3 ori pe zi. Sunt prezentate băuturi calde, băi fierbinți pentru picioare, pentru durerile de cap dau nurofen pentru copii, paracetamol, analgin, amidopirină, antihistaminice (suprastin, tavegil), gluconat de calciu.

În prima zi de boală, interferon-alfa leucocitar sau cicloferon inductor de interferon sub formă de liniment poate fi pulverizat în căile nazale. În alte cazuri, sunt indicați imunocorectori (arbidol, anaferon pentru copii, IRS 19, imudon, amixin, gepon), precum și erespal, aflubin etc.

Prognoza favorabil.

Prevenirea. Efectuați măsuri generale antiepidemice (izolarea timpurie a pacienților, ventilație, curățare umedă cu soluții dezinfectante, iradiere cu ultraviolete).

DIN scop preventiv interferonul leucocitar este pulverizat în căile nazale. Profilaxia specifică nu a fost dezvoltată.

INFECȚIA REOVIRUS

Infecția cu reovirus este o boală acută însoțită de catar al tractului respirator superior și adesea intestinul subtire. În acest sens, virusurile au fost numite virusuri orfane enterice respiratorii (virusuri enterice respiratorii umane - reovirusuri).

Primul reprezentant al genului reovirus, descris în 1954, a fost atribuit în mod eronat enterovirusurilor (ECHO-10). Ulterior, diferite serovari au fost izolate de la pacienții cu afecțiuni febrile, SARS, pneumonie, precum și de la pacienți cu boli gastrointestinale, encefalită.

Etiologie. Familia reovirusurilor include 3 genuri. De importanță practică sunt 2 genuri: de fapt reovirusuri și rotavirusuri.

Reovirusurile contin ARN dublu catenar, virionul are un diametru de 70-80 nm. Sunt cunoscute trei serovariuri de reovirusuri umane: 1, 2 și 3. Acestea au antigene comune de fixare a complementului și specifici tipului. Virușii sunt relativ rezistenți la căldură, razele ultraviolete și dezinfectanții obișnuiți.

Virusul intră în celulă prin endocitoză și este transportat la lizozomi, părăsind celula când aceasta moare. Reovirusurile se reproduc bine în culturi celulare de diferite origini. Efectul citopatic poate apărea în 2-3 săptămâni.

Epidemiologie. Infecția cu reovirus este răspândită în toate regiunile lumii. Sursa de infecție este o persoană bolnavă și purtătorii de virus. Nu este exclusă posibilitatea infecției de la animale la care agenții patogeni sunt răspândiți și excretați în fecale.

Principala cale de transmitere a infecției este prin aer, dar este posibilă și calea fecal-orală de infecție. Bolile apar sub formă de cazuri sporadice și focare epidemice, în principal la grupele de copii. Cel mai adesea copii bolnavi cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 3-5 ani. Aproape toți copiii se recuperează după infecția cu reovirus, așa cum demonstrează detectarea anticorpilor specifici la majoritatea oamenilor până la vârsta de 25-30 de ani.

Patogeneza nestudiat. Se știe că virusul se înmulțește în epiteliul membranei mucoase a nazofaringelui și a intestinelor. Din foliculii limfatici, virusul intră în ganglionii limfatici mezenterici și apoi prin sistemul limfatic în sânge. La copii, reovirusurile provoacă catar al tractului respirator superior sau al intestinului subțire.

tablou clinic. Perioada de incubație durează de la 1 la 7 zile. Boala debutează la majoritatea copiilor în mod acut, cu o creștere a temperaturii. Există o durere de cap, pierderea poftei de mâncare, tuse, secreții nazale, pot apărea greață, vărsături. La examinare se observă înroșirea feței, injectarea vaselor sclerale, conjunctivită, hiperemie a membranei mucoase a amigdalelor, arcadelor, peretelui faringian posterior, secreții mucoase din nas.

Ganglionii limfatici cervicali, ficatul și splina pot fi mărite. La unii pacienți la înălțimea fenomenelor catarale există un sindrom intestinal. Copiii se plâng de dureri abdominale, zgomot de-a lungul intestinului subțire.

Boala este ușoară în majoritatea cazurilor. Febra durează de la 1 la 7 zile.

La copiii mici, pneumonie, herpangină, meningita seroasa, miocardită. Sunt descrise cazuri fatale în rândul nou-născuților și copiilor mici. La grupele de vârstă mai înaintată, infecția cu reovirus apare adesea sub formă de forme asimptomatice șterse. Nu există modificări ale sângelui caracteristice.

Diagnosticare. Fără teste de laborator, este dificil de diagnosticat o infecție cu reovirus. Diagnosticul specific se bazează pe izolarea virusului din mucusul nazofaringelui, fecale, lichidul cefalorahidian în cultura celulară, precum și pe stabilirea unei creșteri a titrului de anticorpi specifici în serurile pereche în RTGA.

Diagnostic diferentiat. Infecția cu reovirus se diferențiază de ARVI de altă etiologie, bolile cu enterovirus, infecția cu micoplasmă.

Tratament patogenetic - sirop erespal pentru a reduce inflamația membranei mucoase a tractului respirator - și simptomatic. Este recomandabil să utilizați polioxidoniu intranazal. Antibioticele sunt prescrise numai atunci când apar complicații bacteriene. Pentru prevenirea complicațiilor bacteriene se folosesc Imudon și IRS 19.

Prevenirea. Profilaxia specifică nu a fost dezvoltată. Se iau măsuri convenționale anti-epidemie, ca în

SARS.

INFECȚIE CU MICOPLASMA RESPIRATORIE

Infecția cu micoplasmă este o boală infecțioasă acută a oamenilor și animalelor cauzată de micoplasme - microorganisme deosebite care ocupă o poziție intermediară între viruși și bacterii în ceea ce privește proprietățile culturale.

Deteriorarea sistemului bronhopulmonar provoacă Mycoplasma pneumoniae. Alte micoplasme (M. hominis, T-micoplasmele și altele, peste 40 de specii în total) provoacă boli ale sistemului genito-urinar, ochilor, articulațiilor etc.

În patologia infecțioasă, infecția cu micoplasmă cu afectare a sistemului bronhopulmonar, așa-numita infecție cu micoplasmă respiratorie, este de cea mai mare importanță.

Informații istorice. Agentul cauzal al infecției cu micoplasmă respiratorie - M. pneumoniae - a fost izolat de M. D. Eaton și colegii de muncă. (1944) din sputa pacienților cu pneumonie atipică. Inițial, agentul a fost clasificat drept virus deoarece avea capacitatea de a crește pe cultura de țesut și embrioni de pui. Cu toate acestea, în 1962, R. Chanock și colegii de muncă au arătat capacitatea acestui agent de a fi cultivat pe medii artificiale, ceea ce a dat motive pentru a-l clasifica ca micoplasmă.

Etiologie.M. pneumoniae crește pe agar cu adaos de extract de drojdie și ser de cal și, de asemenea, se înmulțește în celulele epiteliale de embrioni de pui, culturi de celule umane și animale. Pe suprafața mediilor nutritive dense M. pneumoniae formează colonii foarte mici, cu dimensiunea de 0,5-1 mm. Celulele M. pneumoniae au formă rotundă variabilă, diametru de la 100 la 600 nm. Sunt sensibili la temperatură, razele ultraviolete și dezinfectanții obișnuiți.

Epidemiologie. Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător sănătos de micoplasme. Principala cale de transmitere este aeropurtată. Transmiterea prin jucării, prosoape și alte articole de uz casnic este rară din cauza instabilității micoplasmelor.

Cel mai mare număr de boli se înregistrează în sezonul rece (din octombrie până în februarie). Cu toate acestea, vara sunt posibile focare epidemice în grupuri organizate. Circulaţie M. pneumoniae crește brusc în echipa nou formată: în primele 3-4 luni, aproximativ jumătate dintre copii se infectează. Cel mai mare număr de pacienți cu vârsta peste 10 ani.

Patogeneza. Porțile de intrare ale infecției sunt membranele mucoase ale traheei și bronhiilor. Micoplasmele, atașate de celulele epiteliale ale tractului respirator, distrug punțile dintre celulele epiteliale și dezorganizează arhitectura tisulară. Toate secțiunile noi ale arborelui bronșic sunt implicate treptat în proces și, în final, alveolele, în citoplasma cărora sunt detectate microcolonii. M. pneumoniae. Pneumonia interstițială se dezvoltă odată cu îngroșarea septurilor interalveolare, dezvoltarea bronhopneumoniei nu este exclusă. În cazurile severe, din locurile de localizare primară, diseminarea hematogenă are loc odată cu introducerea de micoplasme în ficat, sistemul nervos central, rinichi și alte organe cu dezvoltarea unui tablou clinic de hepatită, meningită, nefrită. În apariția leziunilor bronhopulmonare, o infecție bacteriană secundară este de mare importanță.

După o infecție, se formează imunitatea, a cărei intensitate și durată depind de severitatea bolii. După pneumonie, durata imunității este de aproximativ 5-10 ani, iar după catarurile ușoare ale tractului respirator superior - nu mai mult de 1-2 ani.

Macroscopic, membrana mucoasă a traheei și bronhiilor este hiperemică, cu injecție vasculară, diateză hemoragică, uneori cu focare de ulcerație. Plămânii prezintă zone de atelectazie și emfizem. Microscopic, celulele epiteliale ale traheei și bronhiilor, precum și celulele epiteliului alveolar, sunt mărite; în citoplasmă se găsesc numeroase corpuri mici PAS pozitive, care sunt grupuri de micoplasme. Există infiltrarea pereților bronhiilor și bronhiolelor de către limfocite, histiocite, plasmocite și leucocite unice. În cazurile severe se exprimă fenomenele de necroză și descuamare a epiteliului alveolelor. La pacienții care au murit din cauza infecției cu micoplasmă, pe membranele seroase cavitatea toracică se găsesc fire de fibrină și se determină zone de compactare în pleură. Ganglionii limfatici bronșici sunt de obicei măriți. În formele generalizate, leziunile se întâlnesc și la nivelul ficatului, sistemului nervos central, rinichilor etc.

tablou clinic. Perioada de incubație durează aproximativ 1-3 săptămâni, uneori 4-5 săptămâni. Boala poate apărea sub diferite forme clinice - de la catarurile șterse ale tractului respirator superior până la pneumonia confluentă severă.

Boala debutează adesea treptat, cu temperatură corporală subfebrilă, secreții nazale, pierderea poftei de mâncare, tuse uscată. Copiii mai mari se plâng de slăbiciune generală, stare generală de rău, frisoane, dureri, dureri de cap, uscăciune și dureri în gât. În zilele următoare, temperatura corpului crește adesea, ajungând la 38-39 ° C în a 3-4-a sau chiar a 5-6-a zi de la debutul bolii. La culmea manifestărilor clinice se observă paloarea feței, uneori hiperemie a conjunctivei, injectarea vaselor sclerale. Posibilă durere de cap, amețeli, frig, tulburări de somn, transpirație, durere în globii oculari, uneori dureri abdominale, greață, vărsături, o anumită mărire a ficatului, limfadenopatie. În general, simptomele de intoxicație la majoritatea pacienților aflați la apogeul bolii nu sunt foarte pronunțate și nu corespund unei febre de lungă durată.

Există modificări în orofaringe și tractul respirator: membrana mucoasă a faringelui este ușor sau moderat hiperemică, există fenomene de faringită cu o creștere a modelului vascular și o creștere a foliculilor. Copiii mai mari se plâng uneori de dureri în gât, uscăciune și stânjenire la înghițire. Respirația nazală este de obicei dificilă, pot fi observate simptome de bronșită. La începutul bolii, tusea este uscată, din a 4-5-a zi există sputa slabă. Uneori, simptomele de crupă se unesc. În plămâni se aud respirații grele, zgomote uscate împrăștiate intermitente. Pe radiografie în plămâni cu mare constanță, o creștere a modelului bronhovascular și extinderea rădăcinilor se determină fenomenele de emfizem moderat.

În sângele periferic, există o ușoară leucocitoză, neutrofilie, o creștere a VSH până la 20-30 mm/h.

Pneumonia Mycoplasma este focală sau lobară. Pneumonia se poate dezvolta încă din primele zile de boală, dar mai des apare în a 3-5-a zi. Odată cu debutul pneumoniei, temperatura corpului crește la 39-40 ° C. Severitatea febrei nu corespunde întotdeauna cu severitatea pneumoniei. Uneori, pneumonia micoplasmală apare la temperatură subfebrilă sau normală.

Conducere simptome clinice Pneumonia Mycoplasma sunt modificări progresive ale plămânilor cu simptome relativ ușoare de intoxicație. Semnele de deteriorare a nazofaringelui pot fi exprimate, dar adesea odată cu dezvoltarea pneumoniei, acestea slăbesc sau chiar lipsesc complet. Unii pacienți au rinită, hiperemie a membranei mucoase a faringelui, faringită. Uneori, pneumonia este însoțită de afectarea pleurei. Clinic, aceasta se manifestă prin durere în piept, agravată de respirație, uneori este posibil să ascultați frecarea pleurală.

La apogeul afectarii pulmonare, starea generala a copiilor este de obicei moderat perturbata. La copiii mici, intoxicația se manifestă prin letargie generală, scăderea poftei de mâncare și lipsa creșterii în greutate.

În sângele periferic, există o tendință de leucocitoză moderată, o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, limfopenie, monocitopenie, VSH până la 30-40 mm/h.

Curgere. IRA de etiologie micoplasmatică se desfășoară de obicei cu ușurință. Temperatura crescută a corpului persistă 2-3 zile, uneori până la 7 zile și rareori 2-3 săptămâni. Simptomele catarale durează 1-2 săptămâni. Cursul pneumoniei micoplasmatice este mai lung. La majoritatea pacienților, modificările plămânilor sunt eliminate după 2-3 săptămâni de la debutul bolii, în unele cazuri - după 1-2 luni sau mai mult.

Complicații asociate cu infecția bacteriană. În cazuri rare, sunt posibile poliradiculonevrita, meningoencefalita, deteriorarea coroidei ochilor. Natura acestor complicații nu a fost stabilită definitiv.

Infecția cu micoplasmă la nou-născuți și prematuri. Infecția unui copil poate apărea la trecerea prin canalul de naștere. Boala la un nou-născut este severă, ca pneumonia bilaterală, sau într-o formă generalizată cu afectare a organelor parenchimatoase, rinichilor și sistemului nervos central. Starea copiilor în astfel de cazuri este gravă, dar temperatura corpului nu atinge un număr mare. Ficatul și splina sunt adesea mărite. Poate apariția unui sindrom convulsiv, există tulburări intestinale, simptome meningeale. Cursul bolii este lung, adesea ondulat, dar cazurile fatale sunt rare, sunt cauzate de stratificarea unei infecții bacteriene sau SARS. La această vârstă, infecția cu micoplasmă apare adesea ca o infecție mixtă.

Infecție congenitală cu micoplasmă. Infecția intrauterină cu micoplasme poate duce la avort spontan sau la moartea copilului imediat după naștere. În aceste cazuri, micoplasmele pot fi găsite în aproape toate organele. Există modificări inflamatorii în plămâni și alte organe.

Diagnosticare. Infecția cu micoplasmă este diagnosticată pe baza apariției treptate a bolii, a febrei prelungite cu ușoară intoxicație și a simptomelor catarale ușoare, a apariției consecvente a semnelor de afectare a sistemului bronhopulmonar până la apariția unei pneumonii asimptomatice (atipice), o oarecare mărire a ganglionii limfatici și un curs lung al bolii.

Pentru confirmarea de laborator a diagnosticului, se folosesc metode de izolare a micoplasmelor din mucusul faringian, spută, puroi și alte materiale pe medii nutritive dense. Pentru detectarea coloniilor de micoplasme se utilizează lumină convențională, microscopie cu contrast de fază sau imunofluorescență. Selecţie M. pneumoniae la bolnavii cu infecţii respiratorii acute sau pneumonie pot fi decisive pentru stabilirea diagnosticului. Cu toate acestea, transportul sănătos al micoplasmelor este posibil, astfel încât confirmarea serologică a diagnosticului este de dorit. Creșterea titrului de anticorpi în dinamica bolii în RSK și RNHA este importantă, dar PCR și ELISA cu determinarea separată a anticorpilor IgM și IgG au o importanță decisivă, mai rar recurgând la aglutinarea latexului, inhibarea creșterii etc.

Diagnostic diferentiat. Infecția cu micoplasmă se diferențiază de infecțiile virale respiratorii acute, în special de etiologie adenovirusului, și de infecția cu RS, precum și de psitacoză, febră Q și pneumonie lobară.

Pneumonia croupoasă, spre deosebire de micoplasmă, continuă cu toxicoză, modificări clinice și radiologice semnificative în plămâni. Leucocitoza neutrofilă și VSH ridicat sunt caracteristice în special. Administrarea de antibiotice are ca rezultat o ameliorare clinică rapidă, ceea ce nu este cazul pneumoniei micoplasmatice.

Infecția cu ornitoză se dezvoltă după contactul cu porumbei, păsări de curte. Boala debuteaza acut, cu temperatura corporala ridicata, cu toxicoza severa fara fenomene catarale. Leziunile pulmonare apar în a 4-6-a zi de boală, însoțite de o creștere a ficatului, splinei, o creștere semnificativă a VSH, leucopenie sau normocitoză.

Este practic imposibil să se diferențieze clinic infecțiile respiratorii acute de etiologie micoplasmatică de ARVI fără teste de laborator.

Tratament poate fi efectuat atât acasă, cât și în spital. În formele ușoare, tratamentul este simptomatic.

În formele moderate și mai ales severe ale bolii, pe lângă agenții simptomatici, antibioticele (azitromicină etc.) sunt prescrise în doze de vârstă, în cazuri deosebit de severe cu intoxicație - perfuzii intravenoase de soluții detoxifiante, diuretice.

Prognoza cu un curs necomplicat, favorabil.

Prevenirea. Izolarea precoce a pacientului și măsurile generale de prevenire în focarul infecției sunt importante.

Profilaxia specifică nu a fost dezvoltată.

CORONAVIRUS INFECȚIE

Infecția cu coronavirus (B34.2) - (CVI) - o boală virală acută a tractului respirator cu un tablou clinic polimorf - de la catarurile ușoare ale tractului respirator superior la sindromul respirator acut sever (SARS sau SARS - CoV), care apar sub formă de pneumonie atipică cu mortalitate mare .

În structura generală a ARVI, ponderea CVI reprezintă aproximativ 10-15%. Etiologie. Familia coronavirusului include genul Coronaviruses și genul Toroviruses. Până de curând, erau cunoscuți ca agenți cauzali ai infecțiilor respiratorii acute umane, bronșitei infecțioase la șoareci, bronșitei la păsări, hepatitei la șoareci, șobolanilor, gastroenteritei la porci, uneori ducând la moarte la animale.

Trei grupuri serologice sunt atribuite genului de coronavirus. Grupa 1 include coronavirusuri de oameni, porci (2 serotipuri), câini, pisici (2 serotipuri), iepuri. Grupa 2 include coronavirusuri de oameni, șoareci, șobolani, porci, vite și curcani. Al treilea grup include coronavirusuri de pui (bronșită de pui) și curcani. Genul de coronavirus este supus unei mari variații, rezultatul căreia este o nouă variantă a coronavirusului, denumită SARS-coronavirus (SARS-CoV). Este clasificat ca tip independent (coronavirus „SARS”).

Coronavirusurile au cel mai mare genom dintre toate virusurile ARN. Organizarea genomului SARS-CoV, deși similară cu cea a altor grupuri de coronavirusuri, diferă de aceasta în compozitia proteinelor secvența de nucleotide, ceea ce sugerează că SARS-CoV nu este pe deplin legat de coronavirusurile studiate anterior.

Potrivit majorității cercetătorilor, coronavirusul „SARS” este cel mai apropiat de coronavirusul bovin, într-o măsură mai mică - de coronavirusurile rozătoarelor mici, porcilor, oamenilor, păsărilor și altor animale.

Epidemiologie. Bolile de coronavirus, cum ar fi catarul căilor respiratorii superioare, sunt larg răspândite. Sunt cunoscute și cazuri de bronșită, pneumonie acută, rinosinuzită etc.. Este însă dificil de determinat cu exactitate rolul coronavirusurilor în procesul epidemiologic din cauza variabilității mari a tulpinilor și a imperfecțiunii metodelor de diagnosticare. Au apărut mai multe date epidemiologice în legătură cu cel mai recent focar de coronavirus SARS. Prima pandemie de SARS a început în noiembrie 2002 în China și a cuprins 32 de țări (RPC, Hong Kong, Taiwan, Singapore, Canada, SUA etc.). Potrivit OMS, la 16 iunie 2003, au fost înregistrate 8460 de cazuri de SARS, dintre care 799 au fost fatale (9,4%).

Animalele sălbatice au devenit sursa de infecție ( Câine raton, bursucul dihorului chinezesc etc.), în a cărui creștere sunt specializate numeroase ferme din China. Animalele sunt folosite la prepararea delicateselor si la fabricarea parfumurilor. Infecția are loc în timpul sacrificării, jupuirii și măcelării carcasei și, probabil, la hrănirea și îngrijirea acestor animale. În timpul tratamentului termic, virusul moare complet.

Boala se transmite de la persoană la persoană în principal pe calea aerului și pe căi de contact-gospodărie, sunt posibile și alte căi. Se caracterizează prin contagiozitate ridicată. Grupul cu risc ridicat includea angajații spitalelor dislocați să primească pacienți cu SARS, dintre care aproximativ 25% s-au îmbolnăvit. În plus, persoanele care au intrat în contact cu pacienții acasă s-au îmbolnăvit.

Indivizii infectați cu SARS-CoV s-au dovedit a avea anticorpi specifici. Infecția experimentală a maimuțelor a provocat o clinică caracteristică „SARS”.

Patogenie și patomorfologie. Patogenia infecției cu coronavirus nu este bine înțeleasă. Căile respiratorii sunt predominant afectate. La copii, se observă leziuni ale bronhiilor și plămânilor.

Modificările morfologice ale SARS depind într-o anumită măsură de stadiul bolii. În stadiile incipiente, persoanele decedate au prezentat modificări mai caracteristice manifestărilor insuficienței respiratorii acute, și anume afectarea difuză a alveolelor, apariția membranelor hialine, a celulelor multinucleate și edem al țesutului interstițial. Celulele epiteliale, în citoplasma cărora s-a găsit coronavirus, au pierdut cilii și au murit, în unele cazuri s-a detectat o metaplazie pronunțată. În stadiile ulterioare ale bolii, au apărut semne de infiltrație pneumonică: modificări grosolane ale parenchimului pulmonar s-au combinat cu leziuni fungice atât ale structurilor pulmonare, cât și ale altor organe și sisteme.

tablou clinic. Perioada de incubație este de 2-7 zile, uneori până la 10 zile. Manifestările clinice sunt asemănătoare cu cele ale infecțiilor respiratorii sincițiale, paragripale și rinovirus (dureri la înghițire, rinită, stare de rău, cefalee, obstrucție bronșică). De obicei boala este usoara, cu simptome usoare; temperatura este adesea normală sau subfebrilă. Principalul simptom este rinita. Durata totală a bolii este de 5-7 zile.

Infecția cu coronavirus este caracterizată printr-o combinație de sindroame respiratorii și gastrointestinale. Simptomele intoxicației (adinamie, anxietate, pierderea poftei de mâncare) sunt ușoare, persistă 2-3 zile. În cazuri rare, boala este severă și se dezvoltă ca gripa, cu intoxicație severă (anxietate ascuțită, vărsături repetate), a căror prezență nu este întotdeauna însoțită de hipertermie.

La copiii mici, împreună cu sindromul cataral, se observă adesea regurgitare sau vărsături, scaun lichid caracter enteric în 2-5 zile; copiii mai mari pot prezenta dureri abdominale, greață, vărsături și 1-2 scaune moale.

Bolile de tip SARS încep cu creșterea temperaturii corpului la 38-39 ° C, stare de rău, răceală, transpirație, dureri de cap, mialgie, dureri în gât, tuse uscată neproductivă, mai ales noaptea. Mai puțin frecvente sunt diareea, greața, vărsăturile neabundente de 1-2 ori.

În perioada de înălțime a bolii, se observă o creștere repetată a temperaturii corpului, slăbiciune crește, apare o „senzație de lipsă de aer”, respirația devine dificilă, pacienții se plâng de constrângere în piept, palpitații.

În timpul examinării fizice în plămâni, în secțiunile bazale de pe ambele părți se aud rafale umede și mici de barbotare, crepitus, tonalitatea sunetului pulmonar este determinată de percuție. Intensitatea respiratiei suieratoare creste la inaltimea inspiratiei, acestea nu depind de pozitia corpului pacientului si nu dispar dupa tuse. Datorită creșterii hipoxiei, apare cianoza triunghiului nazolabial, se observă o creștere a frecvenței cardiace, surditate a tonurilor cardiace și o scădere a tensiunii arteriale.

Apariția dificultății de respirație indică trecerea bolii la stadiul de insuficiență respiratorie acută (sindrom de detresă respiratorie). Inhalarea oxigenului, de regulă, nu aduce ușurare, este necesară ventilația neinvazivă a plămânilor, iar la pacienții extrem de severi, ventilația artificială.

Imaginea cu raze X a SARS este caracterizată prin prezența infiltratelor în părțile periferice ale câmpurilor pulmonare. Pe măsură ce boala progresează, infiltratele se extind și devin bilaterale.

În sângele periferic, se observă leucopenie, limfopenie, o creștere a numărului relativ de neutrofile și trombocitopenie. În testul biochimic de sânge, există o creștere a activității lactat dehidrogenazei, aspartic și alanin transaminazelor, creatinina fosfokinazei și o scădere a sodiului.

Curgere. CVI la copiii mici apare în principal într-o formă ușoară și moderată. Boala are de obicei un debut acut, simptome cataraleîn nazofaringe sau manifestări gastrointestinale, pe fondul febrei sau subfebrile și uneori temperatura normala corp. Infecțiile mixte cauzate de efectul combinat al coronavirusurilor și altor viruși respiratori, în general, nu sunt mai severe decât variantele corespunzătoare de monoinfectie.

Cursul SARS este acut. La 80-90% dintre pacienți, după 6-7 zile, ameliorarea apare cu o regresie completă a modificărilor inflamatorii la nivelul organelor respiratorii. La unii pacienți, boala progresează la o formă mai severă cu încălcare acută functia respiratorie (detresa respiratorie), care necesita ventilatie mecanica. Posibilă recidivă a pneumoniei în următoarele 2-3 luni, fibroză pulmonară.

Diagnosticare. Nu există diferențe semnificative în parametrii hematologici în CVI față de cei din alte infecții virale respiratorii acute. Tabloul de sânge corespunde severității bolii și depinde de nivelul de afectare a tractului respirator și de apariția complicațiilor bacteriene.

Pentru diagnosticul SARS, datele din istoricul epidemiologic au o importanță decisivă - vizitarea regiunilor endemice din Asia de Sud-Est și alte țări în care au existat cazuri de SARS, comunicarea cu pacienții care erau suspectați de această boală.

Pentru confirmarea de laborator se utilizează PCR, reacția de imunofluorescență (RIF), testarea în sisteme ELIZA cu anticorpi monoclonali. Valoarea diagnostică poate fi detectarea unei creșteri a titrului de anticorpi în RSK și RTGA.

Tratament. Pentru formele ușoare și moderate ale bolii, tratamentul este același ca și pentru alte infecții virale respiratorii acute. Pentru SARS este indicată ribavirina pe cale orală sau inhalată, preparatele cu interferon (viferon) și inductorii săi (cicloferon, amixină, arbidol, anaferon pentru copii etc.).

Prevenirea. Se folosesc preparate cu interferon: fluferon, unguent de leukinferon și alți inductori de interferon: arbidol, polioxidonium etc.

Vaccinarea nu a fost dezvoltată.

În fiecare an, 20-40 de milioane de ruși suferă de gripă și SARS. Decesele sunt o soartă tristă pentru bătrâni și copii sub 7 ani (50-200 de decese pe an la 100.000 de locuitori).

Copiii suferă foarte des de gripă și SARS (până la 40% din toate infecțiile, până la 80% din bolile la copiii mici). Virusul respirator sincițial (PC) afectează nou-născuții și copiii sub 2 ani, gripa și rinovirusurile caută victime în rândul adulților; virusul parainfluenza, adenovirusul și herpesvirusul sunt o cauză la fel de frecventă de îmbolnăvire la copii și adulți.

Etiologie. Factori de risc. Principalele caracteristici ale virusurilor care provoacă gripa și SARS sunt prezentate în Tabelul 1. Se poate observa că ARVI este cel mai adesea cauzată de virusul rino-, corona-, paramixo-, virusul sincițial respirator, virusurile paragripale, ma-tadenovirusurile (adenovirusurile) . Factorii de risc includ copilăria timpurie, vârsta înaintată și senilă, hipotermia, surmenajul, stresul psiho-emoțional, bolile de fond (cronice).

Tabelul 1.

Caracteristicile virusurilor care provoacă boli ale tractului respirator uman și posibilități moderne pentru terapia și prevenirea lor specifică (A.G. Kolomiets și colab., 1997).

Bronșită, insuficiență cardiacă, insuficiență respiratorie, pielonefrită cronică etc.).

Patogenie, anatomie patologică. Virusurile gripale și ARVI sunt caracterizate prin epiteliu și vasotropism pronunțat. Procesele globale (modificări ale activității solare, impacturi ecopatogene) sunt „învinuite” pentru apariția epiteliului.

Virusurile sunt omniprezente: boala apare numai în prezența unor condiții prealabile organismului (scăderea imunității B-, T-, macrofage, activitatea factorilor locali de protecție a mucoasei).

Organe țintă pentru gripă - sistemul nervos central, tractul respirator; cu infecție cu adenovirus - membranele mucoase ale tractului respirator, ganglionii limfatici, mai rar intestinele, ficatul; cu infecție sincițială respiratorie – căile respiratorii.

Gripa și SARS - cauza imunosupresiei; aceasta este caracteristică în special virusurilor gripale, precum și virusurilor herpesului, virusul CMV.

Imunitatea la gripă și SARS este imperfectă, pe termen scurt. Preformarea rapidă a ADN-ului propriu al virușilor este motivul apariției unor noi tulpini, față de care nu există imunitate în populație. De aici, „noile” focare sezoniere de SARS înregistrate atât de natural.

Leziunile tractului respirator în infecția cu HIV sunt o cauză majoră de morbiditate și mortalitate. Peste 80% dintre pacienții cu infecție HIV sunt diagnosticați cu leziuni pulmonare, dintre care 90% sunt de origine infecțioasă.

J-L. Magnenat și colab. (1991) dau variante ale patologiei căilor respiratorii la 101 pacienţi cu infecţie HIV care au fost internaţi pentru boli pulmonare (Tabelul 1). În același timp, aproape jumătate dintre pacienți au fost diagnosticați cu pneumonie bacteriană și un sfert cu pneumonie pneumocystis.

tabelul 1

Manifestări clinice la pacienţii infectaţi cu HIV internaţi pentru afecţiuni ale căilor respiratorii

* Sinuzită, cardiogenă edem pulmonar, sindrom de detresă respiratorie, pneumonie interstițială nespecifică.

J. M Wallace şi colab. (1993) au observat un grup mare de persoane infectate cu HIV din stadiile incipiente ale bolii timp de 1,5 ani.

În ambulatoriu, 1/3 în acest timp au fost diagnosticați cu ARVI, iar 16% dintre pacienți au avut bronșită. În condițiile examinării în staționar, dintre agenții patogeni oportuniști, patologia plămânilor a fost determinată de P. carinii, dintre agenții patogeni - pneumonia bacteriană și alte infecții pulmonare.

Datorită faptului că suprainfecțiile cele mai caracteristice HIV/SIDA sunt cauzate de agenți patogeni cu diferite grade de patogenitate, există o anumită dependență a dezvoltării suprainfectiilor de gradul de imunodeficiență (Fig. 1).

Simptomele respiratorii s-au manifestat mai des prin tuse și dificultăți de respirație, iar frecvența manifestărilor clinice ale patologiei tractului respirator depindea de gradul de imunodeficiență (Tabelul 71).

Orez. 1. Relația dintre suprainfectiile pulmonare si gradul de imunodeficienta la pacientii cu HIV/SIDA

În Rusia, conform O. G. Yurin (1999), infrastructura patologiei pulmonare la pacienții cu infecție HIV este mai des reprezentată de pneumonie bacteriană și bronșită (41,5%), tuberculoză, iar frecvența pneumoniei pneumocystis a scăzut.

Întrucât leziunile infecțioase ale plămânilor sunt rezultatul imunodeficienței, în stadiile incipiente ale infecției cu HIV, când nivelul și funcția limfocitelor CD4 sunt relativ păstrate, la pacienți sunt depistate aceleași boli pulmonare ca și la restul populației. Pe măsură ce imunodeficiența crește, crește frecvența patologiei tractului respirator și în principal din cauza agenților patogeni oportuniști. Pneumonia cu Pneumocystis și alte leziuni ale plămânilor protozoare, fungice, virale, micobacteriene și bacteriene ocupă primul loc.

Astfel, pneumonia bacteriană de diverse origini predomină în patologia pulmonară la pacienții cu infecție HIV, dar pneumonia pneumococică apare de 5 ori mai des decât la restul populației. Pneumonia bacteriană la pacienții infectați cu HIV este adesea însoțită de bacteriemie și poate recidiva chiar și după o terapie adecvată. Pneumoniile nosocomiale nu sunt neobișnuite, deoarece spitalizările frecvente cresc riscul de infecție cu S. aureus, P. aeruginosa și flora intestinală gram-negativă.

În legătură cu pandemia HIV, complexul M. avium (M. avium intracellular), anterior puțin cunoscut medicilor, a devenit relevant, cel mai des întâlnit la pacienții cu infecție HIV. Acest tip de micobacterioză este predispus la generalizare cu afectarea diferitelor organe.

Clinic, MAC se manifestă prin febră, tuse și dificultăți de respirație. Se determină radiologic cavități cu pereți subțiri și infiltrate modulare cu plasă asemănătoare tuberculozei. Boala decurge torpid, cu exacerbări rare.

Dintre patologia respiratorie de origine virală la pacienții cu infecție HIV, diseminată infecție cu citomegalovirus(Fig. 2), iar pe fondul pneumoniei, se manifestă sub formă de corioretinită, encefalită, esofagită, hepatită, colită și leziuni suprarenale. Pneumonia cu citomegalovirus este diagnosticată la 23% dintre pacienți. Semnele clinice și radiologice ale pneumoniei CMV nu sunt specifice.

Pe lângă citomegalovirus, pneumonia poate fi cauzată de virusurile herpes simplex și herpes zoster. Diagnosticul de pneumonie herpetică se poate stabili doar cu confirmarea histologică a unei leziuni pulmonare, dacă nu sunt depistați alți agenți patogeni, diagnosticul de pneumonie se stabilește radiografic: în aceste cazuri, la pacienții cu herpes zoster răspândit se constată infiltrate bilaterale difuze.

Orez. 2. Celulele citomegalovirusului din plămâni

La pacienții cu infecție HIV, criptococoza apare de obicei sub formă de meningită, dar în același timp pneumonia este diagnosticată la 10-30% dintre pacienți. Mai mult, în stadiul de SIDA, la pacienții cu criptococoză fără afectare a SNC, aproape 2/3 din cazuri sunt diagnosticate cu patologie pulmonară, în timp ce la pacienții cu meningită criptococică, doar 18% prezintă semne de afectare pulmonară [Rakhmanova A. G., 2000]. Criptococoza pulmonară apare latent sau ca pneumonie nespecifică, astfel încât această formă este rar detectată. Clinica se caracterizează printr-o tuse cu spută, uneori cu dungi de sânge, dureri dureroase surde în cufăr, tahipnee, senzație de lipsă de aer, uneori crize de astm. Radiologic evidențiază infiltrate interstițiale focale sau difuze în părțile mijlocii și inferioare ale plămânilor cu diametrul de 2-7 cm.

Pneumonia poate fi cauzată de toxoplasmă, iar patologia pulmonară poate fi atât un proces independent, cât și o complicație a localizării principale a toxoplasmei - encefalita sau abcesul cerebral.

În plus, pneumonia poate fi o manifestare a strongiloidiozei, criptosporidiozei, microsporidiozei, acantamebiazei. Pacienții cu criptosporidioză pulmonară au adesea o tuse continuă.

Există 7 specii din genul Acanthamoeba patogene pentru om care provoacă forme locale (ulcere cutanate, pneumonie, keratită) sau generalizate de patologie cu dezvoltarea encefalitei amibe granulomatoase [Rakhmanova A. G., 2000]. De obicei, pe fondul acestuia din urmă, se dezvoltă bronhopneumonie, care este cea mai mare cauza comuna de moarte. Tabloul clinic și radiologic al afectarii pulmonare în acantamoebiază este nespecific. Pentru diagnosticul acantamoebiazei se folosesc răzuire profunde din cornee, biopsie ulceroasă, mucus din gât, nazofaringe, noduli cutanați, fecale, lichid cefalorahidian.

Din grupa infecțiilor micotice la pacienții cu HIV/SIDA, pneumonia pneumocystis (Fig. 3), inclusă în grupa bolilor indicator SIDA, este foarte caracteristică.

În primii ani ai pandemiei HIV, pneumonia pneumocystis a fost diagnosticată la aproximativ 70% dintre pacienți și, în ciuda diagnosticului precoce și a terapiei active, mortalitatea a ajuns la 10-20%. Acum, pe fondul terapiei antiretrovirale active și prevenirea consumului de droguri pneumocistoză la pacienții cu imunodeficiență severă, frecvența pneumoniei pneumocystis a scăzut.

Orez. 3. P. carinii în exudatul alveolar la mărire mică

Clinic, pneumonia pneumocystis se manifestă prin febră, dificultăți de respirație, stare de rău, tuse persistentă și pot apărea și frisoane, dureri în piept și spută. Sunt posibile pneumotorax, bule pleurale și leziuni chistice. Radiologic se determină infiltrate interstițiale bilaterale difuze (fig. 4).

Orez. 4. Pneumonie cu Pneumocystis la un pacient cu infecție HIV

Patologia pulmonară la copiii cu infecție HIV se caracterizează prin pneumonie interstițială limfoidă (LIP). Are o etiologie neclară, apare de obicei la copii în stadiul de SIDA, dar poate fi determinată și la adulți. Din punct de vedere clinic, LIP se caracterizează prin dispnee progresivă lent, tuse neproductivă și poate avea febră și scădere în greutate. La auscultare, se aud adesea rafale în părțile inferioare ale plămânilor. Radiologic se determină infiltrate interstițiale sau reticulonodulare bilaterale a lobului inferior, rădăcinile sunt extinse. În analizele de sânge - hipergammaglobulinemie și limfocitoză.

Astfel, pacienții cu infecție HIV au adesea pneumocistă, pneumonie bacteriană, atipică; tuberculoza pulmonara; pneumonie cauzată de micobacterii atipice; pneumonie cu citomegalovirus, pneumonie cu toxoplasmă, pneumonie criptococică; pneumonie cauzată de histoplasme, coccidii; limfom pulmonar, localizare pulmonară a sarcomului Kaposi, pleurezie revărsată, pneumotorax, fistulă bronhopleurală, sindrom de detresă respiratorie acută.

Se caracterizează prin apariția unei dureri în gât, tuse uscată, durere chinuitoare în spatele sternului (de-a lungul traheei), congestie nazală și o voce răgușită.

O examinare obiectivă evidențiază hiperemie a feței și gâtului, injectarea vaselor sclerale, luciul umed al ochilor, transpirație crescută. În viitor, poate apărea o erupție herpetică pe buze și lângă nas. Există hiperemie și o granulare deosebită a membranei mucoase a faringelui. Din partea organelor respiratorii sunt relevate semne de rinită, faringită, laringită. Deosebit de caracteristică este leziunea traheei, care este mai pronunțată decât în ​​alte părți ale tractului respirator. Bronșita apare mult mai rar, iar afectarea plămânilor (așa-numita pneumonie gripală) este considerată o complicație. Pe lângă simptomele toxice generale la apogeul bolii, pot apărea simptome meningeale ușoare (gât rigid, simptome de Kernig, Brudzinsky), care dispar după 1-2 zile. Nu s-au constatat modificări patologice în lichidul cefalorahidian. Tabloul sanguin în gripa necomplicată este caracterizat prin leucopenie sau normocitoză, neutropenie, eozinopenie și limfomonocitoză relativă. VSH nu este crescut.

Caracteristicile gripei la copii

Gripa la copii diferă de boala la adulți printr-un curs mai sever al procesului, dezvoltarea mai frecventă a complicațiilor, reduce reactivitatea corpului copilului și agravează cursul altor boli. Încălcarea stării generale, reacția febrilă și leziunile căilor respiratorii superioare sunt mai pronunțate și prelungite, ajungând adesea la 5-8 zile.

Complicații

Complicațiile diferă prin frecvență mare (10-15% din toate cazurile de gripă). În diversitatea lor clinică, poziția de lider (80-90%) este ocupată de pneumonia acută viral-bacteriană, care a fost depistată în până la 10% din toate cazurile și la aproximativ jumătate dintre pacienții internați cu gripă, în principal forme severe și moderate.

Al doilea cel mai frecvent loc este ocupat de complicatiile organelor ORL (sinuzita, otita medie, sinuzita frontala, sinuzita); mai rar - pielonefrită, pielocistită, colangită etc.

Pneumonia, care complică evoluția gripei, se poate dezvolta în orice stadiu al bolii, dar la indivizi Varsta frageda 60% din cazuri sunt dominate de pneumonia precoce care apare în ziua 1-5 de la debutul bolii, de obicei cu sindrom cataral sever și intoxicație generală, ceea ce complică foarte mult diagnosticarea în timp util a acestor complicații.

Tratament

Pentru gripă, se utilizează un complex de agenți etiotropi, patogenetici și simptomatici, care vizează agentul cauzal al bolii, detoxifierea organismului, creșterea apărării, eliminarea modificărilor inflamatorii și de altă natură.

Tratamentul formelor ușoare și moderate de gripă se efectuează acasă, sever și complicat - într-un spital de boli infecțioase.

În perioada febrilă, bolnavul de gripă are nevoie de repaus la pat, căldură, băutură caldă din belșug, cu multe vitamine, în special C și P (ceai, compot, infuzie de măceșe, sucuri de fructe, băutură de fructe, soluție de glucoză 5% cu acid ascorbic).

Pentru a preveni complicațiile hemoragice, în special pentru persoanele în vârstă cu hipertensiune arterială, aveți nevoie de ceai verde, dulceață sau suc de aronia (aronia), grepfrut, precum și vitaminele P (rutină, cuartzetin) în combinație cu 300 mg de acid ascorbic pe zi .

Pentru a reduce durerile de cap severe și durerile musculare, pentru a scurta manifestările de toxicoză și modificările inflamatorii ale tractului respirator, se utilizează medicamentul complex „antigrippin” ( acid acetilsalicilic 0,5; acid ascorbic 0,3; lactat de calciu 0,1 g; rutina si difenhidramina 0,02 g) timp de 3-5 zile, 1 pulbere de 3 ori pe zi. Poate fi folosit și Coldrex sau aspirina upsa cu vitamina C, după dizolvarea unei tablete din aceste medicamente într-o jumătate de pahar cu apă caldă, sau analgezice- amidopirină, panadol, tempalgin, sedalgin 1 comprimat de 2-3 ori pe zi. Antipiretice(acid acetilsalicilic mai mult de 0,5 o dată) trebuie luat numai la temperatură ridicată a corpului, atingând 39 ° C sau mai mult și 38 ° C - la copii și vârstnici.

Terapie antivirală

Medicament antiviral rimantadină eficient în tratamentul gripei cauzate de virusul de tip A și numai cu utilizarea sa precoce - în primele ore și zile de la debutul bolii (0,1 g de 3 ori pe zi după mese în prima zi, 0,1 g de 2 ori pe zi). zi în a 2-a și a 3-a zi și 0,1 g o dată în a 4-a zi de boală).

În gripa cauzată de virusurile de tip A și B, administrarea medicamentului este eficientă oseltamivir(Tamiflu) pentru adulți și copii peste 12 ani, 0,075 g de 2 ori pe zi timp de 5 zile.

Prognoza

Cu gripa necomplicată, capacitatea de lucru este restabilită după 7-10 zile, cu adăugarea de pneumonie - nu mai devreme de 3-4 săptămâni. Formele severe (cu encefalopatie sau edem pulmonar) pot pune viața în pericol.

Prevenirea

Se rezumă la izolarea pacienților acasă sau într-un spital și limitarea vizitelor la clinici și farmacii de către persoanele bolnave. Persoanele care deservesc pacienții trebuie să poarte măști de tifon cu 4-6 straturi și să utilizeze intranazal unguent oxolinic 0,25-0,5%.

Pentru vaccinare, vaccinurile antigripale inactivate sunt utilizate intradermic și sub piele.

Chimioprofilaxia gripei A se realizează prin administrarea de rimantadină (0,1 g / zi), care se administrează pe tot parcursul epidemiei.

În vatră se efectuează dezinfecția curentă și finală.

Boli cu adenovirus

Boli adenovirus - acute boli virale care apare cu o leziune primară a sistemului respirator, a ochilor și a ganglionilor limfatici.

Etiologie

Studiul bolilor acestui grup a început în 1953. Adenovirusurile au fost izolate pentru prima dată de oamenii de știință americani conduși de Huebner în 1954 din țesutul amigdalelor și ganglionilor limfatici obținut de la copii în timpul operațiilor și au fost găsite și la persoanele cu boli ale tractului respirator superior, însoțite de conjunctivită. Din 1956, termenul „adenovirusuri”, propus de Enders și Francis, a intrat în practică, iar bolile cauzate de acest grup de viruși au fost numite boli adenovirus.

În prezent, sunt cunoscute 32 de tipuri de adenovirusuri izolate de la oameni și care diferă antigenic. Focarele sunt asociate mai frecvent cu tipurile 3, 4, 7, 14 și 21. Tipul 8 provoacă keratoconjunctivită epidemică. Adenovirusurile conțin acid dezoxiribonucleic (ADN). Toate tipurile de adenovirusuri sunt caracterizate prin prezența unui antigen comun de fixare a complementului. Adenovirusurile supraviețuiesc până la 2 săptămâni la temperatura camerei, dar mor din cauza expunerii la radiații ultraviolete și clor.

Epidemiologie

sursa de infectie sunt pacienţi cu forme clinic exprimate sau şterse ale bolii. Infecția are loc prin picături în aer. Cu toate acestea, nu este exclusă posibilitatea unei căi alimentare de transmitere a infecției.

Incidența crește în timpul sezonului rece. Copiii și personalul militar sunt mai des bolnavi. Incidența este deosebit de mare la echipele nou formate (în primele 2-3 luni).

Simptome și curs

Perioadă de incubație variază de la 4 la 14 zile (de obicei 5-7 zile).

Principalele forme clinice ale bolilor adenovirusului sunt: ​​rinofaringita, rinofaringoamigdalita, febra faringoconjunctivala, conjunctivita si keratoconjunctivita, pneumonia adenovirus.

În plus, adenovirusurile pot provoca și alte forme clinice - diaree, mesadenită acută nespecifică etc.

Oricare dintre formele clinice de infecție cu adenovirus se caracterizează printr-o combinație de leziuni ale tractului respirator și alte simptome (conjunctivită, diaree, mesadenită etc.). Excepție este keratoconjunctivita, care poate apărea izolat, fără afectarea tractului respirator.

Încep bolile cu adenovirus acută cu febră , simptome de intoxicație (frig, dureri de cap, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri musculare etc.). Dar chiar și cu febră mare, starea generală a pacienților rămâne satisfăcătoare și toxicoza organismului nu atinge gradul caracteristic gripei. Febra în cazurile tipice este prelungită, durând până la 6-14 zile, uneori are un caracter cu două valuri. În bolile de adenovirus care apar numai cu afectarea tractului respirator superior, temperatura persistă timp de 2-3 zile și adesea nu depășește numărul subfebril.

Congestia nazală și curgerea nazală - simptome precoce boala adenovirusului. Faringele este adesea afectat. Proces inflamator apare rar sub formă de faringită izolată. Nazofaringita sau rinofaringoamigdalita se dezvoltă mult mai des. Rareori, există semne de laringită, traheită și bronșită. Laringotraheobronșita acută este observată la copiii mici. Se caracterizează prin răgușeală a vocii, apariția unei tuse aspră „latră” și dezvoltarea respirației stenotice. Adesea există un sindrom de crupă falsă, în care (spre deosebire de difterie) nu există afonie.

Înfrângerea tractului respirator poate fi combinată cu inflamația conjunctivei. Conjunctivita bilaterală catarală apare la 1/3 dintre pacienți, dar deseori începe ca unilaterală.

Conjunctivita filmată apare în principal la copiii preșcolari. Boala începe acut și este severă. Temperatura corpului atinge 39–40°C și persistă până la 5–10 zile. Mulți pacienți au ganglioni limfatici periferici moderat măriți, în special cervicali anteriori și posteriori, uneori axilari și inghinali.

În sângele periferic cu forme necomplicate ale bolii - normocitoză, mai rar - leucopenie, VSH nu este crescută.

În general, bolile adenovirale se caracterizează printr-o intoxicație ușoară cu o febră scăzută relativ lungă și un sindrom cataral pronunțat.

Complicații

Ele pot apărea în orice moment al bolii adenovirusului și depind de adăugarea florei bacteriene.

Cea mai frecventă pneumonie, amigdalita, mai rar - sinuzită, sinuzită frontală.

plămâni bolnaviși forme moderate de infecție cu adenovirus necomplicate, ca și în cazul gripei, tratamentul patogenetic și simptomatic se efectuează în ambulatoriu (la domiciliu).

Pacienții cu forme severe și complicate sunt tratați în spitale infecțioase.

Terapia complexă a acestor pacienți include injecție intramusculară 6 ml de imunoglobulina normala continand anticorpi specifici impotriva adenovirusurilor, precum si solutii de detoxifiere intravenoasa (solutie de glucoza 5% 500 ml cu acid ascorbic, hemodez 200-300 ml), un complex de vitamine, oxigen umidificat prin catetere nazale.

Dacă ochii sunt afectați, imunoglobulina este instilată în sacul conjunctival. În cazul conjunctivitei membranoase, ochii sunt spălați cu o soluție 2% de acid boric, o soluție 20-30% de sulfacyl sodiu (albucid), o soluție 0,2% de dezoxiribonuclează (în apă distilată), se instilează 0,25-0,5% unguent tebrofen. se pune peste marginile pleoapelor .

Odată cu dezvoltarea laringotraheobronșitei acute cu stenoză laringiană (crupă falsă), se prescrie un amestec litic intramuscular (soluție de clorpromazină 2,5% în combinație cu soluție de difenhidramină 1% și soluție de novocaină 0,5% - toate în doze de vârstă). În interior - prednisolon, începând cu 15-20 mg, cu o creștere treptată a dozei. Cursul terapiei hormonale este de 5-7 zile.

paragripală

Paragripa (paragrip - engleză, paragrippe - franceză) este o boală virală respiratorie acută caracterizată prin intoxicație generală moderată, afectarea tractului respirator superior, în principal laringelui.

Etiologie

Virusurile paragripale aparțin grupului de paramixovirusuri care conțin ARN cu dimensiunea de 100-300 nm.

În prezent, se cunosc 4 tipuri de virusuri paragripale izolate de la om. Nu se caracterizează, ca și virusurile gripale, prin variabilitatea structurii antigenice.

Virușii sunt instabili în mediul extern, rămân la temperatura camerei nu mai mult de 4 ore, iar inactivarea lor completă are loc după 30 de minute de încălzire la o temperatură de 50°C.

Epidemiologie

Rezervor și sursă de infecție este o persoană cu o formă de paragripa pronunțată sau ștearsă clinic. Infecția se transmite prin picături în aer. Alături de bolile gripale și adenovirusurile, paragripa este răspândită. De multe ori și copiii se îmbolnăvesc. Virusurile de tip 1, 2 și 3 sunt omniprezente și provoacă boli în orice moment al anului. Tipul 4 este alocat numai în SUA. Virusurile paragripale cauzează până la 20% din infecțiile respiratorii acute la adulți și până la 30% la copii.

Simptome și curs

Perioadă de incubație variază de la 2 la 7 zile, mai des 3-4 zile.

La majoritatea pacienților, paragripa apare ca o boală de scurtă durată (nu mai mult de 3-6 zile), fără intoxicație generală severă.

Boala apare acut doar la jumatate dintre pacienti, in rest incepe treptat, motiv pentru care pacientii nu cauta intotdeauna tratament. îngrijire medicalăîn prima zi de boală.

Intoxicația cu parainfluenza nu este pronunțată, dar se observă la majoritatea pacienților. Îngrijorat de temperatura corpului subfebrilă, slăbiciune generală, durere de cap.

Tabloul clinic este dominat de semne de afectare a tractului respirator superior. Manifestările frecvente ale parainfluenza sunt durerea și durerea în gât, congestia nazală, tusea uscată, simptomele rinofaringitei. Laringita și traheita la adulți sunt relativ rare (14-20%), mult mai frecvente la copii. În plus, pot dezvolta laringită acută cu sindrom de stenoză laringiană („crupă falsă”).

Complicații

Cea mai frecventă complicație atât la copii, cât și la adulți este pneumonia. Odată cu aspectul său, procesul capătă un caracter acut febril cu o creștere semnificativă a temperaturii, frisoane, dureri de cap severe, dureri în piept, tuse crescută cu spută, uneori cu un amestec de sânge.

Pacienții cu curs necomplicat de paragripa primesc tratament simptomatic în ambulatoriu (la domiciliu). Odată cu dezvoltarea complicațiilor (3-4% din toți pacienții), tratamentul se efectuează într-un spital de boli infecțioase.

Cu crupa falsă cu simptome de stenoză a laringelui, ca și în cazul bolilor adenovirus, copiii sunt injectați intramuscular cu un amestec litic, în interior - medicamente cu corticosteroizi în doze legate de vârstă, inhalații cu abur, băi fierbinți pentru picioare.

În cazul pneumoniei, tratamentul complex este îmbunătățit de terapia cu antibiotice. Antibioticele sunt prescrise ținând cont de microflora care a provocat pneumonia. Durata cursului terapiei cu antibiotice este de 7-12 zile. Efectuați terapia prin inhalare cu oxigen prin catetere nazale. Dacă este necesar, utilizați mijloace cardiovasculare.

Prognosticul pentru paragripa este favorabil.

Un extract de convalescenți se efectuează după o recuperare clinică completă.

Infecție sincițială respiratorie

Infecția respiratorie sincițială este o boală virală acută caracterizată prin intoxicație moderată și leziuni predominant ale organelor respiratorii inferioare cu dezvoltare frecventă de bronșită, bronșiolită și pneumonie.

Etiologie

Virusul PC aparține paramixovirusurilor, diametrul virionului este de 90–120 nm, conține acid ribonucleic cu o structură elicoidală caracteristică și un antigen de fixare a complementului.

O proprietate caracteristică a acestui virus este capacitatea de a provoca formarea de celule sincitice sau pseudogigant în cultura de țesut.

Propagat în cultura de țesut de HeLa, HEp-2 și rinichi embrionar uman. În mediul extern, este instabil, la o temperatură de 55 ° C este inactivat în 5 minute.

Epidemiologie

Infecția respiratorie sincițială este omniprezentă, înregistrată pe tot parcursul anului, cea mai mare creștere a incidenței se observă iarna și primăvara.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă în perioada acută a bolii.

Se transmite prin picături în aer.

Se observă mai des la copiii mici, dar există o susceptibilitate ridicată la adulți. Când această infecție este introdusă în instituțiile pentru copii, aproape toți copiii sub vârsta de un an se îmbolnăvesc.

Simptome și curs

Perioadă de incubație este de 3-6 zile. La adulți, boala în cele mai multe cazuri decurge sub forma unei ușoare boala respiratorie cu semne de toxicitate ușoară. Există o durere de cap moderată, letargie. Temperatura corpului este de obicei subfebrilă, uneori ajungând la 38°C. În cazurile necomplicate, durata perioadei febrile este de 2-7 zile.

Modificările catarale se manifestă sub formă de rinită, hiperemie moderată a palatului moale, arcade, mai rar - peretele faringian posterior.

Simptomul principal al infecției cu PC este o tuse uscată, prelungită, paroxistică, care poate dura până la 3 săptămâni. Pacienții pot prezenta dispnee expiratorie, senzație de greutate în piept, cianoză a buzelor. La auscultatie in plamani se aud zgomote imprastiate si respiratie grea. Boala este adesea (aproximativ 25%) complicată de pneumonie. Pe radiografii, se constată o creștere a modelului cu prezența formațiunilor inelare sau a micilor fire liniare din cauza compactării pereților bronhiilor și a zonelor de emfizem bronhiolar. După 7-10 zile, acestea dispar, normalizarea completă a modelului pulmonar are loc ceva mai târziu.

Cele mai severe forme ale bolii provocând moartea în 0,5% din cazuri, comune copiilor sub un an. Boala decurge cu febră mare, dureri de cap severe, vărsături, agitație. Semnele de afectare a părților inferioare ale tractului respirator sunt caracteristice - tuse persistentă, dificultăți de respirație, sindrom astmatic, raze umede abundente de diferite dimensiuni în plămâni. La examinarea unui copil, se observă paloarea feței, cianoza buzelor, în cazurile severe, acrocianoza. În primele zile ale bolii, copiii pot avea scaune moale sau moale.

Tratamentul pentru cursul necomplicat este simptomatic. Complicațiile asociate cu flora bacteriană necesită numirea agenților antibacterieni.

Boala rinovirusului

Boala rinovirus este o afectiune respiratorie acuta cauzata de rinovirusuri, caracterizata printr-o leziune predominanta a mucoasei nazale si simptome usoare de intoxicatie generala.

Etiologie

Rinovirusurile aparțin grupului de picornavirusuri care conțin ARN. Virionii au o dimensiune de 15-30 nm, se bazează pe acid ribonucleic, sunt împărțiți în două grupuri mari. Una dintre ele (tulpinile H) se reproduce numai în cultură celulară țesut renal uman, celălalt (tulpini M) - în cultura celulară a rinichilor maimuțelor. Au fost izolate tulpini de rinovirusuri care se înmulțesc în culturile de organe ale epiteliului ciliat al nasului și traheei unei persoane (tulpini O). În prezent, se disting peste 100 de serotipuri de rinovirusuri. Rinovirusurile nu au un antigen de grup comun; fiecare serotip are propriul antigen de neutralizare a virusului și de fixare a complementului. Instabil în mediul extern, inactivat timp de 10 minute la o temperatură de 50°C, atunci când este uscat la aer majoritatea infecțiozitatea se pierde după câteva minute.

Epidemiologie

În climatul temperat, boala cu rinovirus apare pe tot parcursul anului. Creșterea incidenței se înregistrează în principal primăvara și toamna. Rinovirusurile cauzează până la 20-25% din toate infecțiile respiratorii acute.

sursa de infectie sunt bolnavi și purtători de virusuri, cale de propagare - în aer. Este posibilă și infecția prin obiecte infectate.

Cei care au fost bolnavi de o boală de rinovirus dobândesc imunitate, în perioada de recuperare, în sânge apar anticorpi de neutralizare a virusului, de fixare a complementului și alți, totuși, imunitatea după boală este strict specifică, deci boli multiple cauzate de diferite serotipuri virale sunt posibile.

Simptome și curs

Perioada de incubație durează 1-6 zile (de obicei 2-3 zile).

Boala se caracterizează prin simptome ușoare de intoxicație generală; începe acut, există stare generală de rău, greutate în cap, durere de „tragere” moderat pronunțată în mușchi.

Aceste simptome se dezvoltă pe fundalul temperaturii normale sau subfebrile.

În același timp, se dezvoltă un sindrom cataral - strănut, o senzație de durere în spatele sternului, zgâriere în gât. Există congestie nazală, dificultăți în respirația nazală.

Simptomul principal este un nas care curge cu scurgere seroasă abundentă, care la început are un caracter apos, apoi devine mucoasă. Împreună cu rinoree, se observă adesea o tuse uscată de gâdilat, hiperemie a pleoapelor și lacrimare. În medie, un nas care curge durează 6-7 zile, dar poate dura până la 14 zile. Pacienții au o senzație de greutate în zona sinusurilor paranazale, o senzație de urechi înfundate, simț al mirosului, gustului, auzului redus. Pielea de la intrarea în nas este macerată. La nivelul faringelui, modificările inflamatorii sunt ușoare și se caracterizează prin hiperemie moderată a arcadelor, amigdalelor, mucoasei palatului moale, mai rar a peretelui faringian posterior. La copiii mici, boala este mai gravă decât la adulți, datorită fenomenelor catarale mai pronunțate.

tratament specific Nu. Terapia principală vizează reducerea rinoreei. aplica inhalare alcalină, băutură caldă, UHF pe zona nasului. Tratamentul pacienților cu forme necomplicate ale bolii se efectuează la domiciliu. Perioada de izolare este de 5-6 zile.

Rezoluția medicului șef sanitar de stat Federația Rusă

„Cu privire la aprobarea normelor sanitare și epidemiologice SP 3.1.2.3117-13 „Prevenirea gripei și a altor boli respiratorii acute infecții virale"

Măsuri privind sursa de infecție

Pacienții cu semne de gripă și SARS sunt supuși spitalizării:

Cu o evoluție severă sau moderată a bolii;

Vizitarea organizațiilor de copii cu șederea permanentă a copiilor;

Locuind in pensiuni si in conditii factori adversi mediu de viață.

Trimiterile pentru spitalizarea pacienților cu suspiciune de gripă indică prezența vaccinarea preventivăîmpotriva gripei, relevante pentru sezonul epidemic actual.