Forme și faze ale inflamației. Inflamație: caracteristici generale, patomorfologia inflamației alterative și exsudative.

Informatii generale

Inflamaţie- o reacție locală complexă vascular-mezenchimală la afectarea tisulară cauzată de acțiunea diferiților agenți. Această reacție are ca scop distrugerea agentului care a cauzat deteriorarea și repararea țesutului deteriorat. Inflamația, o reacție dezvoltată în cursul filogenezei, are un caracter protector și adaptativ și poartă elemente nu numai de patologie, ci și de fiziologie. O astfel de semnificație dublă pentru corpul inflamației este o caracteristică particulară a acesteia.

Încă de la sfârșitul secolului al XIX-lea, I.I. Mechnikov credea că inflamația este o reacție adaptativă a organismului dezvoltată în cursul evoluției, iar una dintre cele mai importante manifestări ale sale este fagocitoza de către microfage și macrofage a agenților patogeni și astfel asigurând recuperarea organismului. Dar funcția reparatorie a inflamației a fost pentru I.I. Mechnikov este ascuns. Subliniind caracterul protector al inflamației, el credea în același timp că puterea de vindecare a naturii, care este reacția inflamatorie, nu este încă o adaptare care a ajuns la perfecțiune. Potrivit lui I.I. Mechnikov, dovada acestui lucru sunt bolile frecvente însoțite de inflamație și decesele cauzate de acestea.

Etiologia inflamației

Factorii care provoacă inflamația pot fi biologici, fizici (inclusiv traumatici), chimici; sunt de origine endogene sau exogene.

La factori fizici, care provoacă inflamație includ radiații și energie electrică, mare și temperaturi scăzute, diverse tipuri de leziuni.

factori chimici inflamația poate fi diferită substanțe chimice, toxine și otrăvuri.

Dezvoltarea inflamației este determinată nu numai de influența unuia sau altuia factor etiologic, ci și de particularitatea reactivității organismului.

Morfologia și patogeneza inflamației

Inflamaţie poate fi exprimat prin formarea unui focar microscopic sau a unei zone extinse, au nu numai un caracter focal, ci și difuz. Uneori, inflamația apare în sistemul de țesuturi, apoi vorbește despre sistemică leziuni inflamatorii ( boli reumatismale cu leziuni inflamatorii sistemice ale țesutului conjunctiv, vasculită sistemică etc.). Uneori este dificil să se facă distincția între inflamația localizată și cea sistemică.

Inflamația se dezvoltă în zonă histion şi constă din următoarele faze care se dezvoltă succesiv: 1) alterare; 2) exudație; 3) proliferarea celulelor hematogene și histiogene și, mai rar, a celulelor parenchimatoase (epiteliu). Relația dintre aceste faze este prezentată în Schema IX.

Modificare- afectarea țesuturilor este faza initiala inflamație și manifestă alt fel distrofie și necroză. În această fază a inflamației, are loc o eliberare de substanțe biologic active - mediatori inflamatori. Aceasta - lansator inflamație, care determină cinetica răspuns inflamator.

Mediatorii inflamatori pot fi de origine plasmatică (umorală) și celulară (țesut). Mediatori de origine plasmatică- sunt reprezentanți ai sistemelor kalikrein-kinină (kinine, kalikreine), coagulare și anticoagulare (factorul XII de coagulare a sângelui, sau factor Hageman, plasmină) și complementare (componentele C 3 -C 5). Mediatorii acestor sisteme cresc permeabilitatea microvaselor, activează chemotaxia leucocitelor polimorfonucleare, fagocitoza și coagularea intravasculară (Schema X).

Mediatori de origine celulară asociat cu celule efectoare - mastocite (bazofile tisulare) și leucocite bazofile, care eliberează histamina, serotonina, o substanță de anafilaxie care reacţionează lent etc.; trombocitele producând, pe lângă histamina, serotonină și prostaglandine, și enzime lizozomale; leucocite polimorfonucleare bogate în leucokine

Schema IX. Fazele inflamației

Schema X. Acțiunea mediatorilor inflamatori de origine plasmatică (umorală).

mi, enzime lizozomale, proteine ​​cationice și proteaze neutre. Celulele efectoare care produc mediatori inflamatori sunt, de asemenea, celule ale răspunsurilor imune - macrofage care își eliberează monokinele (interleukina I) și limfocitele care produc limfokine (interleukina II). Nu numai că este asociat cu mediatori de origine celulară permeabilitate crescută a microvaselor și fagocitoză; ei au acțiune bactericidă, cauză alterare secundară (histoliză), includ mecanisme imunitare într-un răspuns inflamator reglementează proliferarea și diferențierea celulară pe domeniul inflamației, care vizează repararea, compensarea sau înlocuirea focarului de afectare cu țesut conjunctiv (Schema XI). Conductorul interacțiunilor celulare în domeniul inflamației este macrofage.

Mediatorii de origine plasmă și celulară sunt interconectați și funcționează pe principiul unei reacții autocatalitice cu feedback și sprijin reciproc (vezi Schemele X și XI). Acțiunea mediatorilor este mediată de receptorii de pe suprafața celulelor efectoare. De aici rezultă că schimbarea unor mediatori de către alții în timp determină o modificare a formelor celulare în domeniul inflamației - de la un leucocit polimorfonuclear pentru fagocitoză la un fibroblast activat de monokine macrofage pentru reparare.

Exudația- faza care urmeaza rapid alterarii si eliberarii neurotransmitatorilor. Constă dintr-un număr de etape: reacția patului microcirculator cu încălcări ale proprietăților reologice ale sângelui; permeabilitate vasculară crescută la nivelul microvasculaturii; exudarea componentelor plasmei sanguine; emigrarea celulelor sanguine; fagocitoză; formarea de exudat și infiltrat de celule inflamatorii.

Schema XI. Acțiunea mediatorilor inflamatori de origine celulară (țesut).

nia

Reacția patului de microcirculație cu încălcări ale proprietăților reologice ale sângelui- unul dintre cele mai strălucitoare semne morfologice ale inflamației. Modificările microvaselor încep cu un spasm reflex, o scădere a lumenului arteriolelor și precapilarelor, care este rapid înlocuită de o extindere a întregii rețele vasculare a zonei de inflamație și, mai ales, postcapilare și venule. Hiperemia inflamatorie determină creșterea temperaturii (calor)și roșeață (rubor) zona inflamata. Cu un spasm inițial, fluxul de sânge în arteriole devine accelerat și apoi încetinit. LA vase limfatice, ca și în sânge, mai întâi are loc o accelerare a fluxului limfatic și apoi încetinirea acestuia. Vasele limfatice debordează cu limfă și leucocite.

În țesuturile avasculare (cornee, valve cardiace), la începutul inflamației, predomină fenomenele de alterare, iar apoi vasele din zonele învecinate cresc (aceasta se întâmplă foarte repede) și sunt incluse în reacția inflamatorie.

Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui consta in faptul ca in venule si postcapilare dilatate cu flux sanguin lent, distributia leucocitelor si eritrocitelor in fluxul sanguin este perturbata. Leucocitele polimorfonucleare (neutrofile) ies din curentul axial, se adună în zona marginală și sunt situate de-a lungul peretelui vasului. margine-

intregul aranjament al neutrofilelor este inlocuit cu lor marginea în picioare, care precede emigrareîn afara vasului.

Modificări ale hemodinamicii și tonusului vascular în focarul inflamației duc la stazăîn postcapilare și venule, care este înlocuită tromboză. Aceleași modificări apar și în vasele limfatice. Astfel, odată cu fluxul continuu de sânge în focarul inflamației, ieșirea acestuia, precum și limfa, sunt perturbate. Blocarea vaselor de sânge și limfatice eferente permite focalizării inflamației să acționeze ca o barieră care împiedică generalizarea procesului.

Creșterea permeabilității vasculare la nivelul microvasculaturii este unul dintre semnele esențiale ale inflamației. Întreaga gamă de modificări tisulare, originalitatea formelor de inflamație sunt în mare măsură determinate de starea de permeabilitate vasculară, de adâncimea leziunii sale. Un rol important în implementarea permeabilității crescute a vaselor microvasculare aparține ultrastructurilor celulare deteriorate, ceea ce duce la micropinocitoză crescută. asociat cu permeabilitate vasculară crescută exudarea în țesuturi și cavități ale părților lichide ale plasmei, emigrarea celulelor sanguine, educaţie exudat(revărsat inflamator) și infiltrat celular inflamator.

Exudația părțile constitutive plasmă sângele este considerat ca o manifestare a unei reacții vasculare care se dezvoltă în patul de microcirculație. Se exprimă în ieșirea din vas a componentelor lichide ale sângelui: apă, proteine, electroliți.

Emigrarea celulelor sanguine acestea. ieșirea lor din fluxul sanguin prin peretele vaselor de sânge se realizează cu ajutorul mediatorilor chemotactici (vezi Schema X). După cum sa menționat deja, emigrarea este precedată de situația marginală a neutrofilelor. Ele aderă la peretele vasului (în principal în postcapilare și venule), apoi formează procese (pseudopodia) care pătrund între celulele endoteliale - emigrarea interendotelială(Fig. 63). Neutrofilele traversează membrana bazală, cel mai probabil pe baza fenomenului tixotropie(tixotropie - scăderea izometrică reversibilă a vâscozității coloizilor), adică. trecerea gelului membranar la sol atunci când celula atinge membrana. În țesutul perivascular, neutrofilele își continuă mișcarea cu ajutorul pseudopodiilor. Procesul de migrare a leucocitelor se numește leucodiapedeză,și eritrocite - eritrodiapedeză.

Fagocitoză(din greaca. phagos- devoreaza si kitos- receptacul) - absorbția și digestia de către celule (fagocite) a diverselor corpuri atât de natură vii (bacterii), cât și neînsuflețite (corpi străini). Fagocitele pot fi o varietate de celule, dar în inflamație, neutrofilele și macrofagele sunt de cea mai mare importanță.

Fagocitoza este asigurată de o serie de reacții biochimice. În timpul fagocitozei, conținutul de glicogen din citoplasma fagocitei scade, ceea ce este asociat cu glicogenoliza anaerobă îmbunătățită, care este necesară pentru a genera energie pentru fagocitoză; substanțele care blochează glicogenoliza inhibă și fagocitoza.

Orez. 63. Emigrarea leucocitelor prin peretele vasului în timpul inflamației:

a - unul dintre neutrofile (H1) este aproape adiacent endoteliului (En), celălalt (H2) are un nucleu bine definit (N) și pătrunde în endoteliu (En). Majoritatea acestor leucocite sunt localizate în stratul subendotelial. Pe endoteliul din această zonă sunt vizibile pseudopode ale celui de-al treilea leucocit (H3); Pr - lumenul vasului. x9000; b - neutrofilele (SL) cu nuclei bine conturați (N) sunt situate între endoteliu și membrana bazală (BM); joncțiunile celulelor endoteliale (ECC) și fibrelor de colagen (CLF) din spatele membranei bazale. x20.000 (conform Flory și Grant)

Se formează un obiect fagocitar (bacterie) înconjurat de o citomembrană invaginată (fagocitoză - pierderea citomembranei fagocitare). fagozom. Când fuzionează cu un lizozom, fagolizozom(lizozom secundar), în care digestia intracelulară se realizează cu ajutorul enzimelor hidrolitice - fagocitoză finalizată(Fig. 64). În fagocitoza completă, proteinele cationice antibacteriene ale lizozomilor neutrofili joacă un rol important; ele ucid microbii, care sunt apoi digerați. În cazurile în care microorganismele nu sunt digerate de fagocite, mai des de macrofage și se înmulțesc în citoplasma lor, ele vorbesc despre fagocitoză incompletă, sau endocitobioza. A lui

Orez. 64. Fagocitoză. Macrofag cu fragmente de leucocite fagocitate (SL) și incluziuni lipidice (L). electronogramă. x 20.000.

explicată din multe motive, în special, prin faptul că lizozomii macrofagilor pot conține o cantitate insuficientă de proteine ​​cationice antibacteriene sau sunt complet lipsiți de ele. Astfel, fagocitoza nu este întotdeauna o reacție de protecție a organismului și uneori creează premisele pentru diseminarea microbilor.

Formarea de exudat și infiltrat de celule inflamatorii completează procesele de exudare descrise mai sus. Exudarea părților lichide ale sângelui, emigrarea leucocitelor, diapedeza eritrocitelor duc la apariția în țesuturile sau cavitățile corpului afectate a unui lichid inflamator - exudat. Acumularea de exudat în țesut duce la creșterea volumului acestuia (tumoare) compresie nervoasă și durere (dolor), a cărui apariție în timpul inflamației este, de asemenea, asociată cu influența mediatorilor (bradikinină), la o încălcare a funcției unui țesut sau organ (functio laesa).

De obicei, exudatul conține mai mult de 2% proteine. În funcție de gradul de permeabilitate al peretelui vasului, diferite proteine ​​pot pătrunde în țesut. Cu o ușoară creștere a permeabilității barierei vasculare, prin aceasta pătrund în principal albuminele și globulinele și, cu un grad ridicat de permeabilitate, împreună cu acestea ies și proteine ​​moleculare mari, în special fibrinogen. În unele cazuri, neutrofilele predomină în exudat, în altele - limfocite, monocite și histiocite, în altele - eritrocite.

Odată cu acumularea de celule exsudate în țesuturi, și nu partea sa lichidă, ei vorbesc infiltrat de celule inflamatorii,în care pot predomina atât elementele hematogene cât şi cele histiogene.

Proliferare(reproducția) celulelor este faza finală a inflamației, care vizează refacerea țesutului deteriorat. Numărul de celule cambiale mezenchimale, limfocite B și T și monocite crește. Când celulele se înmulțesc în focarul inflamației, se observă diferențierea și transformarea celulelor (Schema XII): celulele mezenchimale cambiale se diferențiază în fibroblaste; limfocitele B

Schema XII. Diferențierea și transformarea celulelor în timpul inflamației

da naștere la educație celule plasmatice. Limfocitele T, aparent, nu se transformă în alte forme. Monocitele dau naștere histiociteși macrofage. Macrofagele pot fi o sursă de educație epitelioidși celule gigantice(celule corpuri străineşi Pirogov-Langhans).

În diferite stadii de proliferare a fibroblastelor, produse activitățile lor – proteine colagenși glicozaminoglicani, apărea argirofilși fibre de colagen, substanță intercelularățesut conjunctiv.

În procesul de proliferare în timpul inflamației, este, de asemenea, implicat epiteliu(vezi Schema XII), care este deosebit de pronunțată la nivelul pielii și mucoaselor (stomac, intestine). În acest caz, epiteliul în proliferare poate forma excrescențe polipe. Proliferarea celulară în domeniul inflamației servește drept reparație. În același timp, diferențierea structurilor epiteliale proliferante este posibilă numai cu maturarea și diferențierea țesutului conjunctiv (Garshin V.N., 1939).

Inflamația cu toate componentele sale apare numai în etapele ulterioare ale dezvoltării fetale. La făt, nou-născut și copil, inflamația are o serie de caracteristici. Prima caracteristică a inflamației este predominanța componentelor alternative și productive, deoarece acestea sunt filogenetic mai vechi. A doua caracteristică a inflamației asociate cu vârsta este tendința proces local la distributie si generalizare datorita imaturitatii anatomice si functionale a organelor de imunogeneza si a tesuturilor de bariera.

Reglarea inflamației efectuate cu ajutorul hormonal, nervos și factori imunitari. S-a stabilit că unii hormoni, precum hormonul somatotrop (GH) al glandei pituitare, deoxicorticosteronul, aldosteronul, cresc răspunsul inflamator. (hormoni proinflamatori) alții - glucocorticoizii și hormonul adrenocorticotrop (ACLT) al glandei pituitare, dimpotrivă, o reduc (hormoni antiinflamatori). substanțe colinergice, prin stimularea eliberării mediatorilor inflamatori,

acționează ca hormonii proinflamatori și adrenergic, inhibă activitatea mediatorului, se comportă ca hormonii antiinflamatori. Severitatea reacției inflamatorii, rata dezvoltării și natura acesteia sunt afectate de starea de imunitate. Inflamația decurge mai ales rapid în condiții de stimulare antigenică (sensibilizare); în astfel de cazuri se vorbeşte despre imun, sau alergică, inflamație(vezi Procese imunopatologice).

Exod inflamația este diferită în funcție de etiologia sa și de natura cursului, de starea corpului și de structura organului în care se dezvoltă. Produsele de degradare a țesuturilor suferă clivaj enzimatic și resorbție fagocitară, are loc resorbția produselor de descompunere. Mulțumită proliferarea celulară focarul inflamației este înlocuit treptat de celulele țesutului conjunctiv. Dacă focarul inflamației a fost mic, poate apărea restaurarea completă a țesutului anterior. Cu un defect tisular semnificativ, se formează o cicatrice la locul focalizării.

Terminologia și clasificarea inflamației

În cele mai multe cazuri, denumirea inflamației unui anumit țesut (organ) este de obicei compusă prin adăugarea finalului la numele latin și grecesc al organului sau țesutului. -este, iar la rusă - -it. Deci, inflamația pleurei este desemnată ca pleurită- pleurezie, inflamație a rinichilor - nefrită- nefrită, inflamație a gingiilor - gingivita- gingivita etc. Inflamația unor organe nume speciale. Deci, inflamația faringelui se numește angină (din greacă. ancho- suflet, stoarcere), pneumonie - pneumonie, inflamație a unui număr de cavități cu acumulare de puroi în ele - empiem (de exemplu, empiem al pleurei), inflamație purulentă a foliculului de păr cu cel adiacent glanda sebaceeși țesături - furuncul (din lat. furiare- înfurie), etc.

Clasificare. Se ține cont de natura cursului procesului și de formele morfologice, în funcție de predominanța fazei exsudative sau proliferative a inflamației. După natura fluxului, ele disting acută, subacută și inflamație cronică, prin predominanţa fazei exudative sau proliferative a reacţiei inflamatorii - exudativ şi.

Până de curând, printre formele morfologice de inflamație, inflamație alternativă,în care predomină alterarea (inflamația necrotică), iar exsudația și proliferarea sunt extrem de slabe sau deloc exprimate. În prezent, existența acestei forme de inflamație este negata de majoritatea patologilor pe motiv că în așa-numita inflamație alternativă nu există în esență o reacție vascular-mezenchimală (exudație și proliferare), care este esența reacției inflamatorii. Astfel, în acest caz, nu vorbim despre inflamaţie oh oh necroză. Conceptul de inflamație alternativă a fost creat de R. Virchow, care a pornit de la „teoria sa nutritivă” a inflamației (s-a dovedit a fi eronată), așa că a numit inflamație alternativă parenchimatoase.

Forme morfologice de inflamație

Inflamație exudativă

Inflamație exudativă caracterizată prin predominanţa exsudaţiei şi formarea exsudatului în ţesuturi şi cavităţile corpului. În funcție de natura exudatului și de localizarea predominantă a inflamației, se disting următoarele tipuri de inflamație exsudativă: 1) seroasă; 2) fibrinos; 3) purulent; 4) putred; 5) hemoragic; 6) cataral; 7) mixt.

Inflamație seroasă. Se caracterizează prin formarea de exudat care conține până la 2% proteine ​​și o cantitate mică de elemente celulare. Cursul inflamației seroase este de obicei acut. Apare mai des în cavitățile seroase, mucoase și meninge, mai rar în organele interne, piele.

Tabloul morfologic. LA cavități seroase se acumulează exudat seros - un lichid tulbure, sărac în elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale dezumflate și neutrofilele singulare; scoicile devin pline de sânge. Aceeași imagine reiese și pentru meningita seroasa. Cu inflamație membrana mucoasă, care devin și sângele, mucusul și celulele epiteliale dezumflate sunt amestecate cu exudatul, catar seros membrana mucoasă (vezi descrierea catarului mai jos). LA ficat fluidul se acumulează în spaţiile perisinusoidale (Fig. 65), în miocardului între fibrele musculare în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. Inflamație seroasă piele, de exemplu, cu o arsură, se exprimă prin formarea de vezicule care apar în grosimea epidermei, umplute cu un revărsat tulbure. Uneori, exudatul se acumulează sub epidermă și îl exfoliază din țesutul subiacent cu formarea de vezicule mari.

Orez. 65. Hepatită seroasă

Cauză inflamația seroasă sunt diverși agenți infecțioși (mycobacterium tuberculosis, diplococul Frenkel, meningococul, shigella), expunerea la factori termici și chimici, autointoxicarea (de exemplu, cu tireotoxicoză, uremie).

Exod inflamația seroasă este de obicei favorabilă. Chiar și o cantitate semnificativă de exudat poate fi absorbită. În organele interne (ficat, inimă, rinichi), scleroza se dezvoltă uneori ca urmare a inflamației seroase în cursul ei cronic.

Sens determinat de grad tulburări funcționale. În cavitatea cămășii inimii, efuziunea împiedică activitatea inimii, în cavitatea pleurală duce la colapsul (comprimarea) plămânului.

inflamație fibrinoasă. Se caracterizează prin formarea unui exudat bogat în fibrinogen, care în țesutul afectat (necrotic) se transformă în fibrină. Acest proces este facilitat de eliberarea unei cantități mari de tromboplastină în zona de necroză. Inflamația fibrinoasă este localizată în membranele mucoase și seroase, mai rar în grosimea organului.

Tabloul morfologic. Pe suprafața membranei mucoase sau seroase apare o peliculă gri-albicioasă (inflamație „membranoasă”). În funcție de adâncimea necrozei tisulare, de tipul de epiteliu al membranei mucoase, pelicula poate fi conectată lejer cu țesuturile subiacente și, prin urmare, poate fi ușor separată sau ferm și, prin urmare, dificil de separat. În primul caz, se vorbește despre crupus, iar în al doilea - despre varianta difterică a inflamației fibrinoase.

Inflamație crupoasă(din scotia. grup- film) apare cu necroza tisulara superficiala si impregnarea maselor necrotice cu fibrina (Fig. 66). Filmul, asociat vag cu țesutul subiacent, face ca membrana mucoasă sau seroasă să fie plictisitoare. Uneori se pare că coaja este, parcă, stropită cu rumeguș. membrană mucoasă se îngroașă, se umflă, dacă filmul este separat, apare un defect de suprafață. Membrana seroasă devine aspră, parcă acoperită cu fire de păr - fibrină. Cu pericardită fibrinoasă în astfel de cazuri, se vorbește despre o „inimă păroasă”. Printre organe interne inflamația crupusă se dezvoltă în plămân - pneumonie lobară(cm. pneumonie).

Inflamație difterică(din greaca. diftere- peliculă pieloasă) se dezvoltă cu necroză tisulară profundă şi impregnarea maselor necrotice cu fibrină (Fig. 67). Se dezvoltă pe membrana mucoasă. Filmul fibrinos este strâns lipit de țesutul subiacent; atunci când este respins, apare un defect profund.

Varianta de inflamație fibrinoasă (cropoasă sau difterică) depinde, după cum sa menționat deja, nu numai de profunzimea necrozei tisulare, ci și de tipul de epiteliu care căptușește mucoasele. Pe mucoasele acoperite cu epiteliu scuamos (cavitatea bucala, faringe, amigdale, epiglota, esofag, adevarat corzi vocale, colul uterin), filmele sunt de obicei strâns asociate cu epiteliul, deși necroza și prolapsul de fibrină sunt uneori limitate doar la acoperirea epitelială. Asta explica-

Se datorează faptului că celulele epiteliului scuamos sunt strâns legate între ele și cu țesutul conjunctiv subiacent și, prin urmare, „țin ferm” filmul. În mucoasele acoperite epiteliul prismatic(tractul respirator superior, tractul gastrointestinal etc.), legătura epiteliului cu țesutul dedesubt este laxă, astfel încât filmele rezultate sunt ușor separate împreună cu epiteliul chiar și cu precipitarea profundă a fibrinei. Semnificația clinică a inflamației fibrinoase, de exemplu, în faringe și trahee este inegală chiar și cu aceeași cauză a apariției acesteia (durere în gât difteric și traheită croupoasă în difterie).

Motivele inflamațiile fibrinoase sunt diferite. Poate fi cauzată de diplococi Frenkel, streptococi și stafilococi, agenți patogeni ai difteriei și dizenteriei, mycobacterium tuberculosis și virusurile gripale. Pe lângă agenții infecțioși, inflamația fibrinoasă poate fi cauzată de toxine și otrăvuri de origine endogenă (de exemplu, cu uremie) sau exogenă (cu otrăvire sublimată).

curgere inflamația fibrinoasă este de obicei acută. Uneori (de exemplu, cu tuberculoza membranelor seroase), este cronică.

Exod inflamația fibrinoasă a membranelor mucoase și seroase nu este aceeași. Pe membranele mucoase după respingerea filmelor, rămân defecte de diferite adâncimi - ulcere; cu inflamatie croupoasa sunt superficiale, cu difterie sunt profunde si lasa in urma modificari cicatriciale. Pe membranele seroase este posibilă resorbția exudatului fibrinos. Cu toate acestea, masele de fibrină suferă adesea organizare, ceea ce duce la formarea de aderențe între foile seroase ale pleurei, peritoneului și cămașa cardiacă. Ca urmare a inflamației fibrinoase, poate apărea o creștere excesivă completă a cavității seroase cu țesut conjunctiv - aceasta obliterarea.

Sens inflamația fibrinoasă este foarte mare, deoarece formează baza morfologică a multor boli (difterie, dizenterie),

observată cu intoxicaţie (uremie). Odată cu formarea de filme în laringe, trahee, există pericolul de asfixie; cu respingerea filmelor în intestin, este posibilă sângerare din ulcerele rezultate. După ce a suferit o inflamație fibrinoasă, pot rămâne ulcere cicatrici pe termen lung nevindecabile.

Inflamație purulentă. Se caracterizează prin predominanța neutrofilelor în exsudat. Neutrofile în descompunere, care se numesc corpuri purulente,împreună cu partea lichidă a exsudatului formează puroi. De asemenea, conține limfocite, macrofage, celule moarte ale țesuturilor, microbi. Puroiul este un lichid tulbure, gros, care are o culoare galben-verzuie. trăsătură caracteristică inflamație purulentă este histoliza, datorită efectului asupra țesuturilor enzimelor proteolitice ale neutrofilelor. Inflamația purulentă apare în orice organ, orice țesut.

Tabloul morfologic. Inflamația purulentă, în funcție de prevalența ei, poate fi reprezentată de un abces sau flegmon.

abces (abces)- inflamație purulentă focală, caracterizată prin formarea unei cavități umplute cu puroi (Fig. 68). În timp, abcesul este delimitat de un arbore de țesut de granulație, bogat în capilare, prin ai cărui pereți are loc o emigrare crescută a leucocitelor. Formată ca și cum învelișul abcesului. În exterior, este format din fibre de țesut conjunctiv care sunt adiacente țesutului neschimbat, iar în interior - țesut de granulație și puroi, care este reînnoit continuu datorită eliberării de corpuri purulente prin granulații. Abcesul care produce puroi se numește membrana piogenă.

Flegmon - inflamație purulentă difuză, în care exudatul purulent difuzează difuz între elementele tisulare, impregnând, exfoliând și lizand țesuturile. Cel mai adesea, flegmonul este observat acolo unde exudatul purulent își poate face ușor drum, adică. de-a lungul straturilor intermusculare, de-a lungul tendoanelor, fasciei, in țesut subcutanat, de-a lungul trunchiurilor neurovasculare etc.

Există flegmoni moi și tari. Flegmon moale caracterizată prin absența focarelor vizibile de necroză tisulară, flegmon dur- prezența unor astfel de focare care nu suferă fuziune purulentă, în urma cărora țesutul devine foarte dens; țesutul mort este îndepărtat. Flegmo-

pe tesutul adipos (celulita) se caracterizeaza prin distributie nelimitata. Poate exista o acumulare de puroi în cavitățile corpului și în unele organe goale, care se numește empiem (empiem al pleurei, vezicii biliare, apendice etc.).

Cauză inflamația purulentă sunt mai des microbi piogeni (stafilococ, streptococ, gonococi, meningococi), mai rar diplococi Frenkel, bacili tifoizi, mycobacterium tuberculosis, ciuperci etc. Inflamația purulentă aseptică este posibilă atunci când anumite substanțe chimice intră în țesut.

curgere inflamația purulentă poate fi acută și cronică. Inflamație purulentă acută, reprezentat de un abces sau flegmon, tinde să se răspândească. Ulcerele, care topesc capsula organului, se pot sparge în cavitățile învecinate. Între abces și cavitatea în care a spart puroiul, există pasaje fistuloase.În aceste cazuri, este posibil să se dezvolte empiem. Inflamația purulentă, atunci când se răspândește, trece la organele și țesuturile învecinate (de exemplu, pleurezia apare cu un abces pulmonar, iar peritonita apare cu un abces hepatic). Cu un abces și flegmon, se poate obține un proces purulent limfogenși răspândire hematogenă, care duce la dezvoltare septicopiemie(cm. Septicemie).

Inflamație cronică supurată se dezvoltă atunci când abcesul este încapsulat. În același timp, scleroza se dezvoltă în țesuturile din jur. Dacă puroiul în astfel de cazuri găsește o cale de ieșire, apare pasaje fistuloase cronice, sau fistule, care sunt deschise prin piele afară. Dacă pasajele fistuloase nu se deschid și procesul continuă să se răspândească, abcesele pot apărea la o distanță considerabilă de focarul primar al inflamației purulente. Astfel de ulcere îndepărtate sunt numite abces sinterizat, sau bazin. Cu un curs lung, inflamația purulentă se răspândește prin fibrele libere și formează dungi extinse de puroi, provocând intoxicație severă și ducând la epuizarea corpului. În rănile complicate de supurația plăgii, a epuizarea ranilor, sau febră purulent-resorbtivă(Davydovsky I.V., 1954).

Exod inflamația purulentă depinde de prevalența sa, de natura cursului, de virulența microbilor și de starea organismului. În cazurile adverse, poate apărea generalizarea infecției, se dezvoltă sepsis. Dacă procesul este delimitat, abcesul este deschis spontan sau chirurgical, ceea ce duce la eliberarea de puroi. Cavitatea abcesului este umplută cu țesut de granulație, care se maturizează și se formează o cicatrice în locul abcesului. Un alt rezultat este, de asemenea, posibil: puroiul din abces se îngroașă, se transformă în detritus necrotic, care suferă pietrificare. Inflamația purulentă prelungită duce adesea la amiloidoza.

Sens Inflamația purulentă este determinată în primul rând de capacitatea sa de a distruge țesuturile (histoliză), ceea ce face posibilă răspândirea procesului purulent prin contact, limfogen și hematogen.

cale. Inflamația purulentă stă la baza multor boli, precum și a complicațiilor acestora.

Inflamație putridă(gangrenos, ichorus, din greacă. sângele zeilor- icor). De obicei, se dezvoltă ca urmare a pătrunderii bacteriilor putrefactive în locul inflamației, provocând descompunerea țesuturilor cu formarea de gaze urât mirositoare.

Inflamație hemoragică. Apare atunci când exudatul conține o mulțime de globule roșii. În dezvoltarea acestui tip de inflamație, rolul nu este doar al unei permeabilitati puternic crescute a microvaselor, ci și al chimiotaxiei negative în raport cu neutrofilele. Inflamația hemoragică apare în bolile infecțioase severe - antrax, ciumă, gripă etc. Uneori există atât de multe eritrocite încât exudatul seamănă cu o hemoragie (de exemplu, cu meningoencefalita cu antrax). Adesea, inflamația hemoragică se alătură altor tipuri inflamație exudativă.

Rezultatul inflamației hemoragice depinde de cauza care a provocat-o.

Catar(din greaca. catarreo- curgere în jos), sau Qatar. Se dezvoltă pe mucoase și se caracterizează excreție copioasă exudat pe suprafața lor (Fig. 69). Exudatul poate fi seros, mucos, purulent, hemoragic, iar celulele descuamate sunt întotdeauna amestecate cu el. epiteliul tegumentar. Catarul poate fi acut sau cronic. Catar acut caracteristic unui număr de infecții (de exemplu, catarul acut al tractului respirator superior cu infecție respiratorie acută). În același timp, o schimbare de la un tip de catar la altul este caracteristică - catarul seros este mucos, iar mucosul este purulent sau purulent-hemoragic. Catar cronic apare atât în ​​boli infecțioase (bronșită cronică catarrală purulentă) cât și neinfectioase (gastrita cronică catarrală). Catarul cronic este însoțit de atrofie (catar atrofic) sau hipertrofie (catar hipertrofic) membrană mucoasă.

Orez. 69. bronșită catarală

Motivele catarul sunt diferite. Cel mai adesea, catarurile sunt de natură infecțioasă sau infecțioasă-alergică. Se pot dezvolta în timpul autointoxicației (gastrită și colită catarrală uremică), datorită expunerii la agenți termici și chimici.

Sens inflamația catarală este determinată de localizarea sa, intensitatea, natura cursului. Cea mai mare valoare dobândesc cataruri ale mucoaselor tractului respirator, adesea luând un caracter cronic și având consecințe severe (emfizem, pneumoscleroză). Nu mai puțin important este catarul gastric cronic, care contribuie la dezvoltarea unei tumori.

Inflamație mixtă.În acele cazuri când un alt tip de exudat se unește, se observă inflamație mixtă. Apoi se vorbește despre inflamația sero-purulentă, sero-fibrinoasă, purulent-hemoragică sau fibrinos-hemoragică. Mai des, se observă o schimbare a tipului de inflamație exsudativă cu adăugarea unei noi infecții, o schimbare a reactivității corpului.

Inflamație proliferativă (productivă).

Inflamație proliferativă (productivă). caracterizat printr-o predominanţă a proliferării elementelor celulare şi tisulare. Modificările alterative și exsudative trec în plan secund. Ca urmare a proliferării celulare, se formează infiltrate celulare focale sau difuze. Pot fi polimorfocelulare, limfocitare monocitare, macrofage, plasmocite, epitelioide, gigantice etc.

Inflamația productivă apare în orice organ, orice țesut. Se disting următoarele tipuri de inflamație proliferativă: 1) interstițială (interstițială); 2) granulomatos; 3) inflamație cu formarea de polipi și veruci genitale.

Inflamație interstițială (interstitială). Se caracterizează prin formarea unui infiltrat celular în stromă - miocard (Fig. 70), ficat, rinichi, plămâni. Infiltratul poate fi reprezentat de histiocite, monocite, limfocite, plasmocite, mastocite, neutrofile simple, eozinofile. Progresia inflamației interstițiale duce la dezvoltarea țesutului conjunctiv fibros matur - se dezvoltă scleroză (vezi Diagrama XII).

Orez. 70. Miocardită interstițială (interstitială).

Dacă există multe plasmocite în infiltratul celular, atunci ele se pot transforma în formațiuni sferice omogene, care se numesc bile hialip, sau corpi fuchsinofili(Corpi Roussel). Extern, organele cu inflamație interstițială se modifică puțin.

Inflamație granulomatoasă. Se caracterizează prin formarea de granuloame (noduli) rezultate din proliferarea și transformarea celulelor capabile de fagocitoză.

Morfogeneza granuloamele constau în 4 etape: 1) acumularea de fagocite monocitare tinere în locul afectarii tisulare; 2) maturarea acestor celule în macrofage și formarea unui granulom macrofag; 3) maturarea și transformarea fagocitelor și macrofagelor monocitare în celule epitelioide și formarea unui granulom cu celule epitelioide; 4) fuziunea celulelor epitelioide (sau macrofagelor) și formarea celulelor gigantice (celule străine sau celule Pirogov-Langhans) și a celulelor epitelioide sau a granulomului cu celule gigantice. Celulele gigantice sunt caracterizate printr-un polimorfism semnificativ: de la 2-3-nucleare la simplaste gigantice care conțin 100 de nuclee sau mai mult. În celulele gigantice ale corpurilor străine, nucleele sunt distribuite uniform în citoplasmă, în celulele Pirogov-Langhans - în principal de-a lungul periferiei. Diametrul granuloamelor, de regulă, nu depășește 1-2 mm; mai des se găsesc doar la microscop. Rezultatul granulomului este scleroza.

Astfel, ghidat caracteristici morfologice, trebuie distinse trei tipuri de granuloame: 1) granulom macrofag (granulom simplu sau fagocitom); 2) granulom cu celule epitelioide (epiteloidocitom); 3) granulom cu celule gigantice.

În funcție de nivelul metabolismului, granuloamele se disting cu niveluri scăzute și ridicate de metabolism. Granuloame cu nivel scăzut schimb valutar apar atunci când sunt expuse la substanțe inerte (corpi străini inerți) și constau în principal din celule gigantice de corpuri străine. Granuloame cu rată metabolică ridicată apar sub actiunea stimulilor toxici (mycobacterium tuberculosis, lepra etc.) si sunt reprezentate de noduli de celule epitelioide.

Etiologie granulomatoza este variată. Există granuloame infecțioase, neinfecțioase și neidentificate. Granuloame infecțioaseîntâlnit cu tifos și febră tifoidă, reumatism, rabie, encefalită virală, tularemie, bruceloză, tuberculoză, sifilis, lepră, sclerom. Granuloame neinfecțioase apar cu boli de praf (silicoza, talcoza, azbestoza, bisinoza etc.), efectele medicamentoase (hepatita granulomatoasa, boala oleogranulomatoasa); apar si in jurul corpurilor straine. La granuloame de natură necunoscută includ granuloamele în sarcoidoză, bolile Crohn și Horton, granulomatoza Wegener etc. Ghidat după etiologie, în prezent se distinge un grup boli granulomatoase.

Patogeneza granulomatoza este ambiguă. Se știe că sunt necesare două condiții pentru dezvoltarea unui granulom: prezența unor substanțe capabile să stimuleze

lyat sistemul de fagocite monocitare, maturarea și transformarea macrofagelor și rezistența stimulului la fagocite. Acești termeni sunt ambigui sistem imunitar. În unele cazuri, un granulom, în celulele epitelioide și gigantice, a cărui activitate fagocitară este brusc redusă, în caz contrar, fagocitoza, este înlocuită cu endocitobioză, devine o expresie. reacții de hipersensibilitate de tip întârziat.În aceste cazuri, se vorbește despre granulom imunitar, care are de obicei o morfologie epitelioid-celulară cu celule gigantice Pirogov-Langhans. În alte cazuri, când fagocitoza în celulele granulomului este relativ suficientă, se vorbește despre granulom non-imun, care este reprezentat de obicei printr-un fagocitom, mai rar printr-un granulom cu celule gigantice, format din celule de corpi straini.

Granuloamele sunt, de asemenea, împărțite în specifice și nespecifice. specific se numesc acele granuloame, a căror morfologie este relativ specifică pentru o anumită boală infecțioasă, al cărei agent cauzal poate fi găsit în celulele granulomului în timpul examenului histobacterioscopic. Granuloamele specifice (anterior erau la baza așa-numitei inflamații specifice) includ granuloamele în tuberculoză, sifilis, lepră și sclerom.

granulom tuberculos are următoarea structură: în centrul ei există un focar de necroză, de-a lungul periferiei - un arbore de celule epitelioide și limfocite cu un amestec de macrofage și celule plasmatice. Între celulele epitelioide și limfocite se află celule gigantice Pirogov-Langhans (Fig. 71, 72), care sunt foarte tipice pentru granulomul tuberculos. Atunci când este impregnat cu săruri de argint, printre celulele granulomului se găsește o rețea de fibre argirofile. Un număr mic de capilare sanguine se găsesc numai în zonele exterioare

tubercul. Mycobacterium tuberculosis este detectat în celulele gigantice atunci când este colorat conform Ziehl-Neelsen.

reprezentat de un focar extins de necroză, înconjurat de un infiltrat celular de limfocite, plasmocite și celule epitelioide; Celulele gigantice Pirogov-Langhans sunt rare (Fig. 73). Gumma se caracterizează prin formarea rapidă a țesutului conjunctiv în jurul focarului de necroză cu multe vase cu endoteliu proliferant (endovasculită). Uneori, într-un infiltrat celular, este posibil să se dezvăluie un treponem palid prin metoda argintării.

Granulom de lepră (leprom) Este reprezentat de un nodul, format în principal din macrofage, precum și din limfocite și plasmocite. Dintre macrofage se disting celule mari cu vacuole grase care conțin lepră de micobacterium ambalate sub formă de bile. Aceste celule, foarte caracteristice lepromelor, sunt numite Celulele de lepră ale lui Virchow(Fig. 74). În descompunere, ei eliberează micobacterii, care sunt localizate liber printre celulele lepromei. Numărul de micobacterii din lepromă este enorm. Leproamele se unesc adesea pentru a forma țesut de granulație lepromatos bine vascularizat.

Sclerom granulom este format din plasmă și celule epitelioide, precum și din limfocite, printre care există multe bile hialine. Apariția unor macrofage mari cu o citoplasmă ușoară, numite celule Mikulich.În citoplasmă, agentul cauzal al bolii este detectat - bastoane Volkovich-Frisch (Fig. 75). Scleroza semnificativă și hialinoza țesutului de granulație sunt, de asemenea, caracteristice.

Orez. 73. Granulom sifilitic (guma)

Orez. 74. Lepră:

a - leproma cu forma lepromatoasa; b - un număr mare de micobacterii în nodul lepros; c - Celula de lepră a lui Virchow. În celulă există acumulări de micobacterii (Buck), un număr mare de lizozomi (Lz); distrugerea mitocondriilor (M). electronogramă. x25.000 (conform lui David)

Orez. 75. Celula lui Mikulich în sclerom. În citoplasmă (C) sunt vizibile vacuole uriașe, care conțin bacili Volkovich-Frisch (B). PzK - celule plasmatice (după David). x7000

Granuloame nespecifice nu au trăsăturile caracteristice inerente granuloamelor specifice. Acestea apar într-un număr de boli infecțioase (de exemplu, granuloame tifoide și tifoide) și neinfecțioase (de exemplu, granuloame de silicoză și azbestozitate, granuloame de corp străin).

Exod dublu granulom - necroză sau scleroză, a cărei dezvoltare este stimulată de monokinele (interleukina I) ale fagocitelor.

Inflamație productivă cu formarea de polipi și veruci genitale. O astfel de inflamație se observă pe membranele mucoase, precum și în zonele care mărginesc epiteliul scuamos. Se caracterizează prin creșterea epiteliului glandular împreună cu celulele țesutului conjunctiv subiacent, ceea ce duce la formarea multor papile mici sau formațiuni mai mari numite polipi. Astfel de creșteri de polipoză sunt observate cu inflamația prelungită a membranei mucoase a nasului, stomacului, rectului, uterului, vaginului etc. În zonele epiteliului scuamos, care este situat în apropierea prismaticului (de exemplu, în anus, organe genitale), membranele mucoase sunt separate, iritând constant epiteliul scuamos, duce la creșterea atât a epiteliului, cât și a stromei. Ca rezultat, apar formațiuni papilare - veruci genitale. Ele sunt observate în sifilis, gonoree și alte boli însoțite de inflamație cronică.

curgere inflamația productivă poate fi acută, dar în majoritatea cazurilor cronică. Curs acut inflamația productivă este caracteristică unui număr de boli infecțioase(tifoid și tifos, tularemie, reumatism acut, glomerulita acuta), curs cronic- pentru majoritatea proceselor productive intermediare la nivelul miocardului, rinichilor, ficatului, mușchilor, care se termină în scleroză.

Exod inflamația productivă este diferită în funcție de tipul său, de natura cursului și de caracteristicile structurale și funcționale ale organului și țesutului în care apare. Inflamația cronică productivă duce la dezvoltarea focală sau difuză scleroză organ. Dacă în același timp se dezvoltă deformarea (ridarea) organului și restructurarea lui structurală, atunci se vorbește despre ciroză. Acestea sunt nefrociroza ca rezultat al glomerulonefritei cronice productive, ciroza hepatică ca rezultat hepatită cronică, pneumociroza ca rezultat al pneumoniei cronice etc.

Sens inflamația productivă este foarte mare. Se observă în multe boli și, cu un curs lung, poate duce la scleroză și ciroză a organelor și, prin urmare, la insuficiența lor funcțională.

Omul este o ființă destul de fragilă. Dar naturii, căreia îi pasă de supraviețuirea speciei, le-a oferit oamenilor un dar foarte semnificativ - imunitatea. Datorită lui organismul nostru există, evoluează și previne agenții infecțioși agresivi.

Inflamație - vătămare sau protecție a corpului?

Este important de luat în considerare că inflamația nu este sinonimă cu infecția. Acesta este un răspuns imun tipic la orice pătrundere patogenă în organism, în timp ce o infecție este un agent agresiv care provoacă o astfel de reacție.

Referință istorică

Inflamație, etape ale inflamației, ei caracteristici erau cunoscute la începutul erei noastre. În special, oamenii de știință antici - Claudius Galen și scriitorul roman Cornelius Celsus - au fost interesați de aceste probleme.

Acesta din urmă a fost cel care a evidențiat cele patru componente principale ale oricărei inflamații:

• eritem (aspect de roșeață);
• edem;
• hipertermie;
• durere.

A existat și un al cincilea semn - o încălcare a funcțiilor zonei sau organului afectat (ultimul punct a fost completat mult mai târziu de Galen).

Ulterior, mulți oameni de știință s-au ocupat de acest subiect. Biologul de renume mondial Ilya Ilici Mechnikov a studiat-o și el. El a considerat răspunsul inflamator ca fiind vindecarea, un adevărat dar al naturii, dar care încă are nevoie de dezvoltare ulterioară. dezvoltare evolutivă, deoarece nu toate astfel de procese duc la recuperarea organismului. Ca să nu mai vorbim de faptul că inflamațiile deosebit de severe se termină în cazuri fatale.

Terminologie

Dacă acest proces are loc în organism (stadiile de dezvoltare a inflamației în acest caz nu sunt luate în considerare), atunci terminația caracteristică „-it” este în mod necesar adăugată la numele bolii, de regulă, în latină. De exemplu, inflamația laringelui, rinichilor, inimii, peritoneului, pancreasului se numește, respectiv, laringită, nefrită, miocardită, peritonită, pancreatită. Dacă să inflamație generală organ, o boală a țesutului conjunctiv sau adipos adiacent acestuia se unește, apoi prefixul „para-” este adăugat la nume: paranefrită, parametrită etc. Dar în această chestiune, ca în orice regulă, există excepții, de exemplu , astfel de definiții specifice, cum ar fi angina pectorală sau pneumonia.

De ce apare inflamația?

Deci, care sunt principalele cauze ale inflamației? Sunt de trei tipuri:

De asemenea, cauzele inflamației pot fi traume psihologice grave, stres constant și abuz de alcool.

Astfel de procese fie procedează acut, fie iau forma cronica. Când reacția la stimul are loc imediat, adică leucocitele și plasma încep să se miște și să se comporte foarte activ în zonele afectate, acest lucru caracterizează tocmai proces acut. Dacă modificările la nivel celular apar treptat, inflamația se numește cronică. Mai multe despre tipuri și forme vor fi discutate mai târziu.

Simptome

Toate etapele de dezvoltare a inflamației sunt caracterizate de simptome principale similare. Ele sunt împărțite în locale și generale. Primul grup de semne include:

• Hiperemia (roșeața) zonei afectate. Acest simptom apare din cauza fluxului sanguin intens.
• Hipertermia - o creștere a temperaturii locale, pe măsură ce metabolismul se accelerează.
• Umflare, dacă există impregnare a țesuturilor cu exudat.
• Acidoza este o creștere a acidității. Acest simptom apare adesea din cauza febrei.
• Hiperalgie (intensă durere). Apare ca răspuns la efectele asupra receptorilor și terminațiilor nervoase.
• Pierderea sau perturbarea zonei afectate. Apare ca urmare a tuturor simptomelor de mai sus.

Apropo, inflamația organelor interne nu se manifestă întotdeauna prin senzații dureroase, dar dacă procesul se desfășoară la suprafață, atunci aproape toate simptomele de mai sus sunt prezente.

Semne comune pot fi găsite folosind cercetare de laborator, în special, un test de sânge detaliat. De exemplu, modificări caracteristice formule de sânge în partea sa de leucocite, precum și o creștere semnificativă a VSH. Astfel, după ce a studiat cu atenție acest complex de simptome, inflamația poate fi diagnosticată. Etape ale inflamației - următoarea întrebare care îi interesează pe cei care studiază acest subiect.

Etape și tipuri de dezvoltare a procesului inflamator

Ca orice proces, și acesta se dezvoltă în etape. Alocați 3 Ele pot fi dezvoltate în diferite grade, dar sunt întotdeauna prezente. Dacă le descrii in termeni simpli, atunci aceasta este deteriorarea, eliberarea de exudat și creșterea țesuturilor. Prima etapă a inflamației este alterarea. Aceasta este urmată de exudație, iar după aceasta - proliferare.

Acum merită să discutăm mai detaliat despre tipurile de inflamație care au legătură directă cu etapele. După cum sa menționat deja, atunci când procesul se dezvoltă rapid, se numește acut. De obicei, pentru a o califica ca atare, pe lângă factorul timp, trebuie să prevaleze astfel de etape inflamație acută precum exsudația și proliferarea.

Există o altă diviziune: un proces inflamator banal (obișnuit) și imunitar. În al doilea caz, reacția imunității. Studiind etapele și mecanismele inflamației de acest tip, putem spune cu încredere că gradația depinde dacă este întârziată sau imediată. Această afirmație este explicată destul de simplu: în primul rând, este de remarcat faptul că mecanismul acestei inflamații este tandemul antigen-anticorp. Dacă reacția la o anumită intervenție în organism se dezvoltă imediat, atunci acest mecanism este mai întâi activat, iar mai târziu, datorită proceselor de fagocitoză, amestecarea tandemului indicat cu leucocite și deteriorarea acestui complex al pereților vasculari, edem tisular și hemoragiile multiple cresc rapid. Un exemplu de asa ceva stare acută poate servi șoc anafilactic, angioedem (sau angioedem) și alte procese care necesită utilizarea măsurilor de resuscitare.

Cu o reacție lentă la antigen, procesul nu este atât de rapid (de exemplu, în acest caz, limfocitele găsesc și distrug mai întâi agentul străin împreună cu țesuturile. Apoi granulomul crește încet. Acest proces este caracterizat printr-un proces destul de prelungit. curs.

Astfel, se disting următoarele tipuri de procese inflamatorii:

• Picant. Durata sa este estimată la câteva ore. Sunt momente când durează aproximativ o săptămână.
• Subacută. Finalizat de obicei după câteva săptămâni.
• Cronic. Poate dura ani de zile sau chiar pe viață, curgând în valuri: de la exacerbare până la remisie.

Daune: prima etapă

Deci, să trecem la o descriere directă a schimbărilor treptate din organism. Orice inflamație începe astfel. După cum sa menționat deja, prima etapă a inflamației se numește alterare (din cuvânt alteratio- "deteriora").

Este ruptura de țesut și, în consecință, încălcarea integrității celulelor și a vaselor de sânge care duc la modificări necrotice și eliberarea acestor substanțe active modifică tonusul vascular, provocând dureri ascuțite și umflături.

Exudația

Tulburările vasculare în zona inflamată provoacă exudație (exudatio). Aceasta este etapa a 2-a a inflamației.Procesul constă în eliberarea lichidului sanguin în țesut. Se numește exudat, ceea ce a dat motiv pentru a numi acest proces astfel. Când apare această etapă, activarea mediatorilor și perturbarea vaselor provoacă inflamația.

Datorită spasmului care apare în arteriole, fluxul de sânge în zona afectată crește semnificativ, ceea ce duce la hiperemie. Mai mult, metabolismul crește, iar hiperemia de la arterială trece în venă. Presiunea vasculară crește rapid, iar partea de sânge lichidă iese din granițele lor. Exudatul poate fi de umplutură diferită, forma inflamatorie cauzată de acesta va depinde de aceasta.

proces productiv

A treia etapă a inflamației se numește proliferativă.Această etapă inflamatorie este cea finală. Procesele de regenerare care au loc în țesuturi fac posibilă fie refacerea zonelor deteriorate de inflamație, fie formarea unei cicatrici în acest loc. Dar în această schemă bine stabilită și stabilă, există nuanțe: 3 stadii de inflamație pot fi de diferite grade de intensitate. Prin urmare, există și diferite forme ale acestor procese.

Forme de bază

Tipuri, forme și stadii de inflamație - la asta trebuie să acordați atenție mai întâi. După cum am aflat deja, durata procesului este determinată de un astfel de concept ca tip. Dar acestea nu sunt toate caracteristicile prin care inflamația poate fi evaluată.

Stadiile inflamației stau la baza calificării și evaluării sale. Dar se întâmplă ca componentele procesului să fie exprimate în grade diferite. În funcție de răspunsul inflamator, se disting trei forme de modificări specifice:

Pe baza celor de mai sus, este necesar să ne oprim mai în detaliu asupra etapelor inflamației purulente distinse de specialiști:

• Infiltrat seros.
• Proces necrotic (flegmos, gangrenos, abcese)

Principalele formațiuni pustuloase sunt împărțite în următoarele tipuri:

• Inflamație focală (abces). În caz contrar, un astfel de proces se numește abces. Cu o astfel de inflamație, apare următoarele: în focarul infecției se formează o cavitate purulentă cu un aflux constant de leucocite în ea. Dacă abcesul se rupe spre exterior, atunci se numește fistulă. Aceasta include, de asemenea, furuncule și carbunculi.
• Empyemul este formarea de exudat purulent în cavitățile naturale (apendice, pleura, parenchim) din cauza imposibilității de scurgere a conținutului.
• Infiltrat. Într-un alt mod, această etapă se numește flegmon. În acest caz, puroiul impregnează complet organul. Procesul este larg răspândit în întreaga structură a zonei afectate.

Exudatul purulent se poate rezolva complet, formând o cicatrice. Dar există și posibilitatea unui rezultat nefavorabil. Acest lucru se întâmplă dacă puroiul intră în sânge. Ca urmare, sepsisul se dezvoltă inevitabil, iar procesul devine periculos, generalizat, infecția se răspândește în tot organismul.

Caz concret: pneumonie

Aceasta este una dintre cele mai grave și destul de imprevizibile boli, cauzate de diverși agenți patogeni care provoacă inflamarea plămânilor. Prezența exudatului în alveole este cea care îngreunează respirația pacientului și provoacă o schimbare în rău a calității vieții. Incidența depinde de diverși factori, în primul rând de imunitatea umană. Dar, în orice caz, este posibil să urmăriți toate cele trei etape ale procesului inflamator folosind exemplul acestei boli.

Pneumonia se desfășoară și ea în trepte. Din punct de vedere al patogenezei, se disting 4 stadii ale pneumoniei: bufeuri, hepatizare rosie, hepatizare gri, rezolutie. Primul dintre ele caracterizează doar invazia unui agent infecțios în organism, deteriorarea integrității celulelor (alterare). Ca urmare, apare hiperemia, pielea reactii alergice, dificultăți de respirație, puls rapid, semne de intoxicație severă.

În etapele de hepatizare (hepatizare roșie și gri), exudatul se formează activ în țesuturi pulmonare. Acest proces provoacă respirație șuierătoare distinctă, manifestări de intoxicație și tulburări neurologice. Formarea sputei este foarte abundentă - exudatul umple literalmente întreaga zonă afectată. Cât de gravă este pneumonia, spune factorul vastității leziunii (focalizare, segment, lobul pulmonar sau inflamație totală). Există cazuri de îmbinare a focarelor într-unul singur.

Pe parcursul etapei de rezoluție, exudatul rezultat este separat, zonele afectate ale plămânului sunt restaurate (proliferare) și recuperarea treptată. Desigur, etapele pneumoniei demonstrează clar procesele caracteristice stării descrise a corpului. Pe lângă pneumonie, un exemplu dintre cele mai multe boli caracteristice, direct legate de dezvoltarea inflamației, pot fi:

• Ateroscleroza.
• Tumorile canceroase.
• modificări astmatice.
• Prostatita: atat acuta cat si cronica.
• Boli cordial- sistem vascular(de exemplu, boala ischemică).
• Glomerulonefrita.
• Inflamație intestinală.
• Boli ale organelor situate în zona pelviană.
• Artrita reumatoida.
• Un grup de boli autoimune.
• Vasculita.
• cistita.
• respingerea transplantului.
• Sarcoidoza.

În sfârșit, acneea banală apare și ca urmare a proceselor inflamatorii de la suprafața pielii și în straturile mai profunde ale epidermei.

Este de remarcat faptul că sistemul imunitar joacă adesea o glumă crudă cu corpul, provocând dezvoltarea inflamației. Descrieți pe scurt acest proces, putem spune că organismele imunitare își atacă propriul organism. Ei pot percepe întregi sisteme de organe ca o amenințare la adresa vieții întregii structuri. De ce se întâmplă acest lucru, din păcate, nu este pe deplin înțeles.

Scurtă concluzie

Desigur de la modificări inflamatorii de gravitate diferită, niciunul dintre cei vii nu este asigurat. Mai mult, acest proces a fost prezentat umanității de către natură și este menit să dezvolte imunitatea și să ajute organismul să urmeze cu mai mult succes calea evoluției. Prin urmare, înțelegerea mecanismelor care apar în timpul metamorfozelor inflamatorii este necesară pentru fiecare locuitor conștient al planetei.

admis
Centru educațional și metodologic integral rusesc
pentru Educație Medicală și Farmaceutică Continuă
Ministerul Sănătății al Federației Ruse
ca manual pentru studenții la medicină

8.1. Inițierea procesului inflamator

Inițierea procesului inflamator are loc ca urmare a unei leziuni tisulare, indiferent de origine:

• fizice: arsuri, frig, radiații ionizante;
• mecanic: vătămare mecanică, malocluzie dinții, detașarea stratului epitelial al mucoasei la îndepărtarea ruloului de bumbac etc.;
• chimice: acizi, alcaline;
• biologic: reacții imune HHNT și HHST cu formarea de complexe de anticorpi sau T-killers cu un antigen sau ca urmare a acțiunii agenților patogeni infecțioși, a enzimelor care intră în sânge (tripsină, fosfolipaza de venin de șarpe etc.).

Deși sunt numite principalele cauze ale inflamației, numărul lor este nelimitat. Aceasta rezultă din natura însăși biologică a inflamației, care este cauzată de agenți infecțioși sau neinfecțioși. Inflamația apare ca o reacție locală, sensul ei biologic este de a limita leziunea. Izolarea conexiunilor BAS reacții generale organism pentru a restabili homeostazia. Dacă nu fac față, atunci procesul local se transformă într-o boală, de exemplu, se dezvoltă bacteriemie și sepsis.

Terminologie: la denumirea organului se adaugă terminația „it” - hepatită, miocardită, gastrită, cheilită, glosită, stomatită, pulpită, parodontită.

8.2. Etapele reacțiilor locale în inflamație

1. Modificare
2. Tulburări vasculare, exudație și emigrare
3. Proliferare

În declanșarea (etiologia) inflamației are o importanță primordială acțiunea directă a factorului dăunător (fizic, chimic, biologic) asupra membranei lizozomului (fig. 16). Mecanismul de apariție a proceselor inflamatorii în cavitatea bucală (pulpita, parodontită, stomatită) este similar cu inflamația altor organe. Alterarea primară sau secundară este asociată cu lizozomi.

Aceste particule intracelulare sunt „cel mai acid loc din celulă” (adică funcționează la un pH mai mic de 7). Au un set de enzime cu același mecanism de acțiune și clasă ca și enzimele tract gastrointestinalși distruge polimerii la monomeri: proteine ​​- la peptide și apoi la aminoacizi; acizi nucleici - la mononucleotide; carbohidrați - la monozaharide.

Enzimele lizozomilor sunt enzime de descompunere. În mod normal, funcția lor este de a capta proteinele citoplasmatice, membranele individuale, chiar și particulele intracelulare și de a le distruge în monomeri. Ele lucrează în interiorul particulelor, ca membrana limitează în mod sigur conținutul lizozomal. Rol - actualizarea (plasticitatea) celulei. Procesul de digestie intracelulară este necesar pentru orice procese precum atrofia. Cu ajutorul acestui mecanism se realizează atrofia foliculului limfoid, a mucoasei endometriale în timpul menstruației, a țesuturilor care alcătuiesc orificiul dintelui extras etc. Acestea. lizozomii sunt necesari pentru procesul de diferențiere celulară - înlocuirea unei structuri cu alta. În timpul inflamației, funcțiile lizozomilor se modifică datorită creșterii permeabilității biomembranelor lor sub influența factorilor etiologici ai inflamației.

8.2.1. Prima etapă a inflamației - alterare

Se dezvoltă o creștere bruscă a catabolismului (alterare), acumularea de monomeri în focarul tulburării și o creștere a presiunii osmotice. Moartea mitocondriilor duce la o creștere a procesului anaerob de producere a ATP - glicoliză. Glialuronidaza și colagenaza lizozomală provoacă descompunerea acidului hialuronic, colagenului.

Evenimentul cheie este activarea factorului Hageman (XII RSK). Această proteină este proteaza cu care sunt asociate toate evenimentele ulterioare.

Rezultatul etapei 1 este alterarea + activarea factorului Hageman.

8.2.2. A doua etapă - reacții vasculare, exudație, emigrare

Patogeneza:

• factorul Hageman activează reacția de coagulare a sângelui care duce la microtromboză (nămol) și hipoxie circulatorie;
• factorul Hageman activează complementul (anafilotoxina se formează din fragmentul C3a, care distruge mastocitele - depozitul BAS);
• factorul Hageman determină activarea cascadei de formare a kininei, care determină creșterea permeabilității, excitabilității, vasodilatației și durerii.

Toate acestea duc la tromboză și edem. Ultimul simptom se explică printr-o creștere a permeabilității pereților microvaselor și o creștere a presiunii osmotice în focarul inflamației.

8.2.2.1. Reacții vasculare

Reacțiile vasculare stau la baza atât, de fapt, modificări ale fluxului sanguin în microcirculație, cât și exudație și emigrare. Un nou fenomen este încălcarea microcirculației, hiperemia, pierderea plasmei, agregarea trombocitelor, formarea coloanelor de eritrocite. Acest lucru duce la apariția microtrombozei diseminate (nămol), stază. Sângele nu poate curge liber, ceea ce duce la hipoxie. Desigur, sunt implicați factori biochimici. Agregarea necesită ADP, trombina, substanțe reglatoare.

8.2.2.2. Exudația

Exudație - eliberarea părții lichide a sângelui în focarul inflamației, cauzată de o creștere a presiunii Roy în focar și o creștere a permeabilității vasculare sub influența enzimelor lizozomilor și a substanțelor biologic active (în primul rând histamină și bradikinine) . Exudatul inflamator se caracterizează prin prezența proteinelor în el și, mai ales, a fibrinogenului. Coagulând, formează un film fibrinos care delimitează focalizarea.

Reglarea celei de-a doua etape a inflamației este efectuată de „motoarele” inflamației - BAS. Factorii mastocitari și analogii lor din sânge - bazofilele - funcționează în faza incipientă a proceselor. Acestea includ:

1. Principalele proteine ​​ale lizozomilor sunt proteinele cationice care au o serie de efecte similare ca proprietăți cu proteinele histaminei. Ele cresc permeabilitatea microvaselor, provocând exudație, emigrare. Chemotaxia este, de asemenea, un efect mediat de acestea, adică. leucocitele se deplasează în focarul inflamației de-a lungul concentrației crescânde a principalelor proteine ​​ale lizozomilor (de la periferie la centru).
2. Aminele - apar din aminoacizi. Histamina este produsă în mastocite (celule specializate ale țesutului conjunctiv situate în jurul microvaselor). În mod normal, este asociat cu heparina într-un singur complex. Unul dintre motivele eliberării histaminei este principalele proteine ​​ale lizozomilor, al doilea este complexul antigen-anticorp. Histamina crește permeabilitatea capilarelor și venulelor prin contractarea miofibrilelor endoteliului, odată cu „încrețirea” celulelor, se formează goluri, ceea ce contribuie la exudare și edem. Histamina este principalul factor al HHNT, care este eliberat în stadiile incipiente.

În timpul conflictelor imune, datorită acțiunii IgE fixate pe membrană, se eliberează Ca 2+ și se activează fosfolipaza A care, distrugând lipidele membranelor mastocitare, determină formarea în acestea a unor canale prin care histamina, serotonina și heparina. iesi usor.

Reacția tipică a pielii la histamina:

• hiperemie - datorită efectului asupra receptorilor de histamină ai celulelor musculare netede direct sau prin reflexul axonal.
• edem ca urmare a creșterii permeabilității capilare.

O reacție tipică la serotonină: dilatarea arteriolelor pe fondul spasmului venulelor, ceea ce duce la stagnarea locală a sângelui și eliberarea plasmei în țesuturi. LSD, care blochează receptorii M-serotoninei, suprimă umflarea.

Acetilcolina este un derivat de aminoacid, efectele active sunt mai puțin pronunțate decât cele ale histaminei.

În perioada târzie a inflamației (ore sau mai mult), noi regulatori - kinine - sunt conectați. Acestea sunt deja oligopeptide, adică. sunt formați din mai mulți aminoacizi. Bradikinina este kinină care circulă în sânge, iar kalidina se formează și acționează doar local, tk. degradat rapid de carboxipeptidază. Timp de înjumătățire - 30 sec.

Cascada de formare a kininei este reprezentată după cum urmează (Fig. 17). Enzima kalikreina circulă în sânge, în mod normal nu este activă, se formează din ea însăși după expunerea la peptidaze (în principal factorul Hageman). Enzimele lizozomilor animalelor și bacteriilor (streptokinaza) pot activa direct cascada formării kininei, lansarea sistemului kininei este efectuată de peptidaze - enzime proteolitice. Aceasta stă la baza utilizării inhibitorilor de proteoliză (de exemplu, trasilol).

Efecte fiziopatologice ale kininelor:

• Se aseamănă cu efectele histaminei (hipotensiune arterială, permeabilitate vasculară crescută), dar concentrațiile eficiente sunt de multe ori mai mici. Demararea emigrării leucocitelor.
• Provoacă direct durere.
• Bradicardie.

Terapia patogenetică

În tratamentul proceselor alergice și inflamatorii, se utilizează pipolfen și difenhidramină. Pipolfen are un agent de 10 ori mai mare pentru receptorii histaminei, dar acționează mai rău, deoarece. face curat efect antihistaminic, iar difenhidramina blochează suplimentar acțiunea kininelor. Orice factori care fac membranele lizozomilor mai durabile inhibă formarea kininelor: salicilații, GCS.

1. Alte grupe de substanțe biologic active în faza târzie a inflamației: hormoni, derivați acizi grași(leucotriene și prostaglandine). Leucotrienele au fost mai întâi izolate din leucocite. Aceștia spasmează vasele de sânge și sunt, la fel ca prostaglandinele, hormoni lipidici. Format din acizi grași nesaturați acid arahidonicîn toate celulele tuturor țesuturilor.

Efectele fiziopatologice ale leucotrienelor și prostaglandinelor sunt similare cu cele ale kininelor. Ele dilată vasele de sânge, le măresc permeabilitatea, favorizează umflarea, durerea. Deosebit de pronunțat sindrom de durere cu pulpită, se poate datora faptului că în timpul inflamației, apare edem, iar pulpa este situată într-o cameră neclintită - cavitatea dintelui. În astfel de gingii alterate dureros, concentrația de prostaglandine este de 20 de ori mai mare decât în ​​mod normal. Prostaciclina (prostaglandina I 2) dilată vasele de sânge și previne agregarea trombocitară, tromboxanul A 2 este antagonistul său. În mod normal, prostaglandinele și kininele sunt responsabile de hiperemia fiziologică.

Mecanismul de acțiune al salicilaților a fost controversat de mult timp, acum se știe că principalul lucru în el este blocul biosintezei prostaglandinelor. În funcție de creșterea activității antiinflamatorii, acestea pot fi dispuse astfel: metindol - butadionă - aspirină.

8.2.2.3. Emigrare

Neutrofilele, care aderă la endoteliul vascular perturbat, secretă factori de permeabilitate (interleukina-1, leucotriene, prostaglandine) și trec (emigrează) în spațiul intercelular de-a lungul gradientului de concentrație al principalelor proteine ​​​​lizozomale deja formate în focarul țesutului afectat. Acolo, neutrofilele secretă factori suplimentari de chimiotaxie. Odată cu apariția lor în leziune, începe inflamația. Scopul este fagocitoza. Toate aceste evenimente aparțin fazei incipiente a inflamației. Folosind metoda „ferestrei pielii” (scarificarea pielii și un frotiu pe geamul atașat), s-a demonstrat că apariția neutrofilelor este detectată în primele 4 ore de la debutul expunerii la agentul dăunător. Faza târzie a inflamației se dezvoltă după aproximativ 24 de ore și se caracterizează prin apariția macrofagelor în focarul inflamației, după care caracterul său se schimbă, sistemul imunitar este conectat.

Mecanismul de fagocitoză și distrugere a agentului inflamator este comun și constă în faptul că la locul de contact al unui corp străin (bacterii, complexe imune etc.) cu membrana plasmatică a unui leucocite, macrofag, se formează invaginarea acestuia. . Pe suprafața membranei (fagozom) înșurubat astfel, începe formarea radicalului superoxid O 2 - de către mieloperoxidază, care are efect bactericid. Un defect în generarea de O 2 - duce la un fenomen numit „fagocitoză incompletă” și se manifestă prin inflamație cronică și o imagine a unei stări de imunodeficiență.

Rezultatul stadiului II: reacție vasculară sub formă de spasm, hiperemie, microtromboză și hipoxie circulatorie cu dezvoltarea triadei (deficit de ATP, acidoză, afectarea biomembranelor). Exudarea și emigrarea neutrofilelor (exsudat purulent), apoi macrofagelor (curățarea plăgii și începerea proliferării).

8.3. Proliferare - stadiul III de inflamație

Cea mai rapidă reproducere a celulelor țesutului conjunctiv - fibroblaste. De exemplu, hepatocitele, miocardiocitele și celulele mucoasei nu se pot regenera atât de repede, astfel încât cicatricile se formează la locul distrugerii lor inflamatorii. Nu există date biochimice directe care să contribuie în mod specific la lansarea proliferării în focarul unui defect tisular. Se pare că procesul se supune regula generala: cu cât sunt mai puține celule în orice volum, cu atât proliferează mai mult. Celulele lăsate singure nu au nevoie de activatori de proliferare. Ce îi face să prolifereze? Acesta este fenomenul de inhibare a contactului. Fără el, tumorile maligne ar crește în fiecare organ.

Nota designerului de layout: textul este plasat conform sursei originale

Teoria inhibiției contactului

În membrana plasmatică a celulelor există glicoproteine ​​și glicolipide care joacă o funcție specifică. Ele formează un fel de „antene” pe suprafața exterioară a celulelor. Atunci când celulele intră în contact, momentul primar este contactul cu „antenele”, iar cel secundar este o creștere a nivelului de cAMP din interiorul celulei, care, probabil, declanșează un lanț de reacții biochimice care conduc la suprimarea celulei. mitoză.

Se dovedește că există foarte puțin cAMP în celulele țesuturilor cu proliferare rapidă. Când există o mulțime de celule, concentrația de cAMP în ele crește brusc. Când se adaugă cAMP, creșterea celulară încetinește: in tumori maligne mic AMPc. Cu cât țesutul crește mai repede, cu atât mai puțin cAMP este în celulele sale.

Rezumatul funcțiilor lizozomilor în inflamație. Lizozomii sunt începutul și sfârșitul inflamației. Ei îl desfășoară și contribuie la rezultatul său favorabil. Alți factori inflamatori sunt motorii.

1. Lizozomii efectuează alterarea țesuturilor.
2. Lizozomii joacă un rol principal în creșterea concentrației de substanțe biologic active care determină a doua etapă a procesului:
   • furnizează proteine ​​de bază (cationice).
   • promovează eliberarea de histamină, leucotrpene și, eventual, alți factori inflamatori ca urmare a degranulării mastocitelor;
   • enzimele lizozomilor activează sistemul kininei, fibrinoliza (activarea plasminei).
3. Lizozomii contribuie la eliminarea procesului inflamator în sine, de exemplu, prin distrugerea complexului antigen-anticorp și a bacteriilor.
4. Lizozomii sunt implicați în pregătirea pentru Etapa III inflamație prin eliminarea țesuturilor deteriorate, astfel încât inhibitorii de peptidază ajută mai bine la începutul inflamației, iar peptidazele în sine - la sfârșitul acesteia.

Acești factori au stat la baza fundamentării ipotezei moderne a patogenezei inflamației: eliberarea enzimelor lizozomice, atacul acestora asupra substraturilor extracelulare (mastocite, precursori BAS). Produsele acestor reacții perturbă microcirculația în focarul inflamației. Rezultatul depinde nu numai de factorii de agresiune, ci și de abilitățile homeostatice ale organismului însuși.

8.4. Reglarea inflamației - de fapt, principiile tratamentului acesteia

1. stadiu, alterare
   • stabilizatori ai membranei lizozomilor (glucocorticosteroizi, salicilați, săruri de aur)
   • inhibitori ai enzimelor lizozomice (contrical, trasilol, dexametazonă, inhibitori de fosfolipază)
2. stadiu, tulburări vasculare, exudație, emigrare
   • efecte asupra reacțiilor vasculare - blocanți ai sintezei receptorilor BAS (antihistaminice), biosinteza prostaglandinelor, leucotrienelor (salicilați)
   • impact asupra proceselor de exudare - vitaminele C, PP pentru a crește biosinteza colagenului
   • impact asupra procesului de emigrare – tratamentul imunodeficienței
3. stadiu, proliferare: - utilizarea stimulentelor de biosinteză a proteinelor (anabolice):
   • tratamentul țesutului necrotic al focarului de inflamație cu proteaze
   • androgeni: contribuie la procesele de biosinteză. Importante în procesul de recuperare, acestea nu sunt suficiente. Steroizii anabolizanți sunt buni - nerabol Ei păstrează capacitatea de a crește biosinteza proteinelor, dar le lipsesc proprietățile hormonilor sexuali masculini.

8.5.Reacţii generale în inflamaţie şi diagnostic patogenetic

Concluzie: glicoproteinele sunt un indicator important al dinamicii inflamației și al eficacității tratamentului. Dacă în timpul tratamentului crește conținutul de glicoproteine ​​din sânge, atunci regimul de tratament trebuie schimbat. 8.5.3. Activarea SAS și activitatea cortexului suprarenal (AAO), în special fascicular (GCS) și reticular (mineralocorticosteroizi), adică ca într-o reacție tipică la orice stres.

Efectele corticosteroizilor asupra inflamației:

1. Creșterea rezistenței membranelor lizozomului.
2. Creșteți rezistența peretelui vascular, prin urmare, exsudația este redusă.
3. Reduceți emigrarea leucocitelor către focarul inflamației.
4. Inhiba fagocitoza.
5. Inhibă dezvoltarea țesutului conjunctiv, inhibă creșterea și reproducerea fibroblastelor
6. Reduceți biosinteza anticorpilor, precum și a tuturor proteinelor.
7. Suprimă formarea limfocitelor T, provocând atrofia organelor limfoide

Prin urmare, corticosteroizii sunt folosiți pe scară largă în tratamentul inflamației, dar prin suprimarea locală a procesului, ei contribuie la generalizarea acestuia. 8.5.4. Febră. Leucocitoza neutrofilă determină producția de novo a unei proteine ​​​​specifice, interleukina-1, numită anterior pirogen leucocitar. Determină o schimbare mai mare a punctului de referință al centrului de termoreglare nivel inalt, stimulează fagocitoza și activitatea T-killers. 8.5.5. leucocitoza. Sub influența factorilor leucocitari și a produselor de descompunere ai țesuturilor focarului inflamator, se formează un factor de stimulare care activează proliferarea celulelor germinale mieloide. măduvă osoasă, atât seria granulară cât și monocromatică.

8.6. Trecerea inflamației acute la cronice

Baza este apariția proceselor autoalergice, atât la modificarea în cursul inflamației propriilor proteine, cât și ca urmare a asemănării cu agenții patogeni bacterieni. Există o formare a unui ciclu stabil de legături de patogeneză în funcție de tipul de cerc vicios.

Terapia patogenetică: este foarte importantă includerea terapiei antialergice în regimul de tratament antiinflamator: tratamentul unei posibile stări de imunodeficiență.

8.7. inflamație și homeostazie

Desigur, inflamația joacă practic un rol protector. Cu ajutorul acestui proces complex, organismul caută să delimiteze, să înconjoare factorul de agresiune sau propriul țesut mort și să le îndepărteze pentru a menține constanța funcțională și morfologică a organismului.

Acest lucru vizează atât mecanismele de prevenire locală a tulburărilor homeostaziei, cât și reacțiile sistemice generale de restabilire a homeostaziei. Cu acțiunea excesivă a factorului de agresiune, mecanismele homeostatice nu pot face față și, în acest caz, inflamația se transformă într-o boală.

Termenul medical „patogeneză” înseamnă mecanismul de dezvoltare a bolii. Este proces patologicîn organism, care poartă în principal functie de protectie de la agenți patogeni. În acest articol, vom lua în considerare patogeneza, formele și fazele inflamației în fiecare etapă a dezvoltării bolii.

Cum se dezvoltă patogeneza inflamației?

Patogenia inflamației se datorează a trei faze ale procesului inflamator:

proces de alterare - afectare tisulară;

reacție vasculară în patogeneza inflamației - tulburări circulatorii în cele mai mici vase cu permeabilitate crescută a peretelui, proces exudativ și emigrare leucocitară

procesul de proliferare este formarea de țesuturi reînnoite.

Prin urmare, în prezența tuturor celor trei componente, procesul care are loc în organism poate fi considerat inflamator. În caz contrar, chiar și în absența unuia dintre factorii de mai sus, patogeneza inflamației nu se dezvoltă. Fiecare dintre factori are dreptul la existență independentă fără participarea la inflamație.

Patogeneza și alterarea inflamației

Modificare în latină înseamnă schimbare. Procesul de alterare este primar și secundar.

În timpul alterării primare, procesele și modificările țesuturilor au loc sub influența directă a unui agent patogen. Modificările patogenezei inflamației depind de durata și puterea deteriorării celulelor, a terminațiilor nervoase, a sistemului vascular, a capacității organismului de a rezista factorului patogen și altele. Rezultatul morții celulelor deteriorate sunt eliberate substanțe biologic active care afectează cursul procesului inflamator.

Procesul de alterare secundară a țesuturilor implică modificări ale structurii țesuturilor și tulburări metabolice. Scara de alterare a patogenezei inflamației acoperă spațiul celular și substanța intercelulară. Astfel, se dezvoltă un proces inflamator cu fenomene distrofice.

Reacția sistemului vascular în timpul inflamației

Al doilea factor care determină patogeneza inflamației este reacția vasculară. Manifestările sale sunt observate în vase mici, cum ar fi capilare, arteriole, venule. Reacția vaselor în patogeneza inflamației constă într-o restricție bruscă a răspândirii agenților patogeni și o încălcare a proceselor metabolice. Astfel, în ele apar degenerarea țesuturilor și manifestările necrotice, precum și pătrunderea părților lichide de sânge în țesuturi și emigrarea leucocitelor. Leucocitele care au căzut în zona de inflamație participă la mecanismele de apărare, în special la fagocitoză, ceea ce duce la creșterea imunității. Ca rezultat, sunt create barierele inflamatorii necesare.

Patogeneza fazei de proliferare în inflamație

Acest proces începe chiar la începutul procesului inflamator. Țesuturile încep să se reînnoiască la primele încălcări ale celulelor. Sursele de proliferare în patogeneza inflamației sunt celulele limfatice și macrofagele care au emigrat în țesuturi. Proliferarea este stimulată de produși de alterare a țesuturilor, adică de stimulatori ai țesuturilor.

Fazele de dezvoltare a inflamației și patogeneza lor

Orice proces inflamator poate fi împărțit în etape. Se obișnuiește să se distingă 3 faze de inflamație. Aceste faze trec fără probleme una în alta, din această cauză nu este întotdeauna posibil să se determine limite clare. În continuare, vom arunca o privire mai atentă asupra tuturor fazelor inflamației și asupra modului în care acestea decurg.

Patogeneza primei faze a inflamației

După afectarea țesuturilor, începe prima fază a inflamației. Se caracterizează prin faptul că permeabilitatea vaselor crește și fluidul din vase, proteinele și alte corpuri, sunt trimise în zona afectată, apare exudatul. Există și emigrarea leucocitelor, ieșirea lor din vase. Odată cu exudatul, presiunea crește, ceea ce la rândul său modifică circulația sângelui, iar homeostazia este perturbată. Când leucocitele intră în locul leziunii, începe procesul de fagocitoză. Ca urmare a întregului proces, în prima fază a inflamației, fluxul sanguin se înrăutățește.

Faza a doua boli inflamatorii

Încheiând, prima fază se revarsă în a doua, timp în care organismul încearcă să scape de iritanți. Inițial, sarcina este de a elimina organismul de toxine prin îmbunătățirea circulației sângelui și a fluxului de substanțe utile, enzime antiinflamatorii în zona afectată. Deoarece numărul de leucocite crește în timpul inflamației, acest fenomen anormal persistă încă câteva zile. Aceasta este protecția organismului, într-un sens, o măsură de precauție.

Patogeneza celei de-a treia faze a inflamației

A treia fază a inflamației se mai numește și faza regenerativă. În această perioadă, organismul este direcționat către procesul de reparare a țesuturilor. Deoarece inflamația în sine a apărut din cauza unor leziuni tisulare, în ultima etapă deteriorarea este reînnoită cu ajutorul țesutului conjunctiv.

Clasificare alternativă a fazelor de inflamație

Dar există o altă schemă prin care are loc procesul inflamator. A fost sugerat de Martin. În opinia sa, fazele inflamației nu sunt împărțite în trei, ci în cinci faze. El credea că prima fază este cea mai scurtă și se caracterizează printr-o permeabilitate vasculară crescută. Este împărțit în trei subfaze.

• Prima subfaza (A), aceasta este faza în care crește permeabilitatea, durează aproximativ două minute.
• Subfaza a doua (B), aceasta este un sigiliu, apare edem.
• Ultima subfază (C) se caracterizează prin formarea histaminei, precum și eliberarea substanței bradikinină și distrugerea aminelor care au fost create în subfază.

Apoi are loc a doua fază a inflamației, în care permeabilitatea vasculară scade din cauza creșterii lichidului. Aceasta începe descompunerea proteinelor în aminoacizi. Începe circulația proces de recuperare la a 4-a etapă, iar la a cincea etapă, toate țesuturile sunt complet restaurate.

Forme ale cursului inflamației și patogeneza lor

Când sunt expuse la corp factori adversi afectând organismul, apare o reacție de protecție, care are diverse manifestări. Există 3 forme de inflamație, în funcție de modul în care se dezvoltă.

Forma alternativă de inflamație - cum se dezvoltă? Apare de obicei în organele parenchimatoase, cum ar fi inima, ficatul și rinichii. Principala caracteristică a cărei este:

• atrofic,
• necrotic,
• procese distrofice.

Cum se dezvoltă forma exudativă a inflamației?

Această inflamație este caracterizată prin eliberarea de proteine, diferite alte celule și lichid sanguin în țesuturi și migrarea leucocitelor. La rândul său, această formă de inflamație este împărțită în următoarele tipuri: purulentă, putrefactivă, gangrenoasă, seroasă, hemoragică.

Exudatul purulent în compoziția sa are un număr mare de proteine, precum și leucocite. Din cauza leucocitelor capătă o colorație verde-gălbuie, pe măsură ce acestea mor.

Exudatul hemoragic este format din eritrocite și o cantitate mică de leucocite. De obicei este de culoare roz sau roșie. În același timp, sunt afectați pereții vasculari.

Exudatul putrefactiv (gangrenos) apare atunci când bacteriile putrefactive acționează asupra organismului, care acționează distructiv asupra țesutului.

Principala caracteristică a inflamației seroase este secreția unui lichid galben sau verde de către țesutul care este inflamat. Dacă inflamația este în partea abdominală, atunci se poate acumula o cantitate copioasă de lichid acolo, aproximativ câțiva litri.

De regulă, în timpul restaurării țesutului distrus anterior, apare o creștere a țesutului conjunctiv, dar uneori se întâmplă să apară în cantități mari. Și are de-a face cu procesele productive.

Forma productivă a bolilor inflamatorii și patogeneza lor

De obicei, această formă de inflamație se dezvoltă odată cu inflamarea țesuturilor conjunctive. Cu acesta, se observă o creștere a organului afectat, datorită eliberării de fluide, proteine ​​și leucocite în țesuturi, iar apoi scăderea acesteia, deoarece țesutul conjunctiv este compactat.

Dar formele de inflamație nu se limitează la aceasta, deoarece există și o inflamație specifică, care apare în timpul unui anumit proces. De exemplu, tuberculul este un element de inflamație în tuberculoză, ganglioni în lepră. În general procese inflamatorii sunt diverse, uneori apare o formă, alteori alta, dar într-o oarecare măsură toate cele trei forme sunt prezente.