acidoza intracelulara. Acidoza metabolică: simptome și tratament. Tratamentul acidozei respiratorii

Acidoza(acidoză; lat. acidus sour + -ō sis) - una dintre formele de încălcare a echilibrului acido-bazic al organismului; caracterizat printr-un exces absolut sau relativ de acizi, i.e. substanțe care donează ioni de hidrogen (protoni) în raport cu bazele care le atașează.

Acidoza poate fi compensată și necompensată în funcție de valoarea pH-ului - valoarea pH-ului mediului biologic (de obicei sânge), exprimând concentrația de ioni de hidrogen. Cu acidoză compensată, pH-ul sângelui se deplasează la limita inferioară a normei fiziologice (7,35). Cu o schimbare mai pronunțată către partea acidă (pH mai mic de 7,35) acidoza considerat necompensat. Această schimbare se datorează unui exces semnificativ de acizi și insuficienței mecanismelor fizico-chimice și fiziologice de reglare. echilibrul acido-bazic.

După origine, acidoza poate fi gazoasă, non-gazoasă și mixtă. Acidoza gazoasă apare din cauza hipoventilației alveolare (eliminarea insuficientă a CO 2 din organism) sau ca urmare a inhalării de aer sau amestecuri de gaze care conțin concentrații ridicate de dioxid de carbon. În acest caz, presiunea parțială a dioxidului de carbon (pCO2) în sânge arterial depășește valorile maxime ale normei (45 mmHg Sf.), adică apare hipercapnia.

Acidoza non-gazoasă se caracterizează printr-un exces de acizi nevolatili, o scădere primară a bicarbonatului din sânge și absența hipercapniei. Principalele sale forme sunt metabolice, excretoare și exogene. acidoza.

acidoza metabolica apare din cauza acumulării de produse acide în exces în țesuturi, a legăturii insuficiente sau a distrugerii acestora; cu o creștere a producției de corpi cetonici (cetoacidoză), acid lactic (lactat- acidoza) și alți acizi organici. Cetoacidoza apare cel mai adesea cu Diabet, precum și în timpul înfometării (în special carbohidrați), febră mare, hipoglicemie severă cu insulină, cu anumite tipuri de anestezie, intoxicație cu alcool, hipoxie, procese inflamatorii, leziuni, arsuri etc. Acidoza lactat apare cel mai des. Acidoza lactică de scurtă durată apare odată cu munca musculară crescută, mai ales la persoanele neantrenate, când producția de acid lactic crește și oxidarea lui insuficientă apare din cauza unei deficiențe relative de oxigen. Lactat pe termen lung acidoza observat în leziuni hepatice severe (ciroză, distrofie toxică), decompensare a activității cardiace, precum și o scădere a aportului de oxigen a organismului din cauza insuficienței respirației externe și a altor forme de înfometare de oxigen. În cele mai multe cazuri, A. metabolic se dezvoltă ca urmare a unui exces de mai multe produse acide în organism.

Acidoza excretorie ca urmare a scăderii excreției acizilor nevolatili din organism este observată în bolile renale (de exemplu, în glomerulonefrita cronică difuză), ceea ce duce la dificultăți în eliminarea fosfaților acizi, acizilor organici. Excreția sporită a ionilor de sodiu în urină, care provoacă dezvoltarea A. renală, este observată în condiții de inhibare a proceselor de acido și amoniogeneză, de exemplu, atunci când utilizare pe termen lung medicamente sulfa, unele diuretice. Acidoza excretorie (forma gastroenterica) se poate dezvolta cu o pierdere crescuta a bazei tract gastrointestinal, de exemplu, cu diaree, vărsături persistente aruncate în stomac de sucul intestinal alcalin, precum și cu salivație crescută. Exogen A. apare atunci când o cantitate mare de compuși acizi este introdusă în organism, incl. unele medicamente.

Dezvoltarea formelor mixte de acidoză (o combinație de gaz și diferite tipuri de non-gaz A.) se datorează, în special, faptului că CO 2 difuzează prin membranele alveolocapilare de aproximativ 25 de ori mai ușor decât O 2. Prin urmare, dificultatea de eliberare a CO 2 din organism din cauza schimbului insuficient de gaze în plămâni este însoțită de o scădere a oxigenării sângelui și, în consecință, de dezvoltarea lipsei de oxigen, urmată de acumularea de produse incomplet oxidate ale metabolismului interstițial. (în principal acid lactic). Astfel de forme de acidoză sunt observate în patologia sistemului cardiovascular sau respirator.

Moderat compensat A. decurge aproape asimptomatic şi este recunoscut de cercetări sisteme tampon sânge, precum și compoziția urinei. Odată cu adâncirea acidozei, una dintre primele simptome clinice este o respirație crescută, care apoi se transformă într-o scurtă dificultate a respirației, forme patologice respiraţie. A. necompensat se caracterizează prin tulburări semnificative ale funcțiilor sistemului nervos central, a sistemului cardio-vascular, tractul gastro-intestinal etc. Acidoza duce la o creștere a conținutului de catecolamine în sânge, prin urmare, atunci când apare, o creștere a activității cardiace, o creștere a ritmului cardiac, o creștere a volumului sanguin pe minut și o creștere a sângelui. se notează mai întâi presiunea. Pe măsură ce A. se adâncește, reactivitatea adrenoreceptorilor scade și, în ciuda conținutului crescut de catecolamine din sânge, activitatea cardiacă este inhibată, tensiunea arterială scade. În acest caz, apar adesea diverse tipuri de aritmii cardiace, până la fibrilația ventriculară. În plus, acidoza duce la o creștere bruscă a efectelor vagale, provocând bronhospasm, creșterea secreției bronșice și glandele digestive; adesea există vărsături, diaree. Cu toate formele de A., curba de disociere a oxihemoglobinei se deplasează spre dreapta, adică. afinitatea hemoglobinei pentru oxigen și oxigenarea acesteia în plămâni sunt reduse.

În condiții de acidoză, permeabilitatea membranelor biologice se modifică, o parte din ionii de hidrogen se deplasează în interiorul celulelor în schimbul ionilor de potasiu, care sunt despărțiți de proteine ​​într-un mediu acid. Dezvoltarea hiperkaliemiei în combinație cu un conținut scăzut de potasiu în miocard duce la o modificare a sensibilității sale la catecolamine, medicamenteși alte influențe. Cu A. necompensat, se observă tulburări ascuțite ale funcției sistemului nervos central. - amețeli, somnolență, pierderea cunoștinței și tulburări pronunțate ale funcțiilor autonome.

Caracteristicile clinice și tratamentul acidozei . Manifestari cliniceîn toate formele de acidoză, acestea se caracterizează prin tulburări funcționale sistemice, inclusiv depresia sistemului nervos central, respirație afectată, funcțiile sistemului cardiovascular și urinare. Încălcări similare cu severitatea tot mai mare a cursului bolii de bază pot fi o manifestare a altor procese patologice, prin urmare, pentru detectarea în timp util a A., este necesar să se cunoască boala și stări patologice sub care dezvoltarea sa este posibilă.

Acidoza metabolică se observă cel mai adesea în diabetul zaharat decompensat, înfometarea prelungită (cetoacidoză), hipoxia de orice natură, de exemplu, în șocul cardiogen (în principal lactat- acidoza), uremie, insuficiență hepatică, diaree la copii, intoxicații cu acid, în special acid acetilsalicilic. K relativ manifestări precoce metabolic A. la boli cronice includ o scădere a eficacității terapiei în curs (toleranță crescută la glicozide cardiace, medicamente antiaritmice, unele diuretice etc.). Tulburările de conștiență și activitatea pacientului sunt caracteristice - de la letargie, somnolență și apatie la diferite grade de severitate. comă, care, la o valoare a pH-ului mai mică de 7,2, se observă în aproape toate cazurile de A. În cetoacidoză, de regulă, există o scădere a tonusului mușchilor scheletici, inhibarea reflexelor tendinoase. La pacienții cu acidoză cu uremie sunt adesea detectate fibrilații musculare. sunt posibile convulsii cauzate de hipocalcemie. În A. metabolic acut sau rapid progresiv, în paralel cu deprimarea conștiinței, pacientul dezvoltă mai mult respirație adâncă cu participarea vizibilă a mușchilor respiratori; pauza respiratorie se scurtează, apoi dispare, fluxul de aer în căile respiratorii este accelerat, iar respirația devine zgomotoasă. Această așa-numită respirație mare și zgomotoasă este respirația Kussmaul (vezi Fig. Suflare) se observă cel mai frecvent în cetoacidoză și în acidoză la pacienții cu uremie. Totodată, un semn clinic important al A. este mirosul aerului expirat de pacient, care amintește de mirosul de mere putrezite în cetoacidoză și mirosul de amoniac în uremie (mirosul dispare după eliminarea acidozei). Cu deprimarea semnificativă a sistemului nervos central, în special la pacienții cu intoxicație severă, respirația poate deveni necaracteristică pentru A. - superficială, aritmică, în timp ce aceste mirosuri sunt de obicei remarcate. Natura tulburărilor cardiovasculare detectate depinde în mare măsură de caracteristicile tulburărilor electrolitice asociate cu acidoză. În majoritatea cazurilor, TA și debitul cardiac scad; cu deficit de sodiu, este posibilă deshidratarea, pierderea de sânge colaps . Deseori se observă tahicardie, diverse tulburări de conducere și ritm cardiac; cu hiperkaliemie (insuficiență renală), bradicardie este posibilă. Diureza crește inițial ușor, dar cu A. severă, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale, se observă oligurie, anurie este posibilă, acidoza cu scăderea pH-ului sângelui sub 6,8 este incompatibilă cu viața.

Acidoza gazoasă se dezvoltă în principal cu hipoventilația plămânilor - cel mai adesea cu un tip obstructiv insuficiență respiratorie(la pacienții cu bronșiolită, cu exacerbare bronșită cronică, stare astmatică pe termen lung), mai rar cu „plămân de șoc”, mod incorect de ventilație pulmonară artificială. Pe măsură ce hipercapnia crește (vezi Schimb de gaze) aspectul pacientului se modifică: cianoza difuză „cenușie” este înlocuită cu „roz”, fața devine umflată, acoperită cu picături mari de transpirație. Starea psihică a pacientului este caracteristică: la început se remarcă euforie, vorbăreală, uneori „umor plat”, mai târziu - letargie, somnolență, transformându-se în tulburări mai profunde ale conștiinței. Volumul minut crescut al respirației scade treptat; apariţia aritmiei respiratorii indică o inhibare semnificativă a centrului respirator şi o scădere a sensibilităţii acestuia la CO 2 . În același timp, hipoxemia și hipoxia progresează, ducând la A metabolic. Se notează tahicardie și aritmii cardiace (deseori extrasistolă ventriculară). Cu un tratament prematur, o comă acidotică respiratorie se dezvoltă cu un rezultat letal relativ rapid.

Se confirmă prezența acidozei cercetare de laborator. A. metabolic se caracterizează printr-un deficit de baze tampon (BE) ce depășește 2,3 mmol/l, acidoza gazoasa - o crestere a pCO 2 arterial sau arterializat sânge capilar(preluat de la încălzit apa calda sau frecându-vă degetul) peste 45 mmHg Artă. sau o creștere a concentrației de CO 2 din aerul expirat cu 8% sau mai mult. Aceste modificări la valorile normale ale pH-ului sângelui indică o fază A compensată, la o valoare a pH-ului mai mică de 7,35 - despre acidoză necompensată.

Dezvoltarea acidozei indică severitatea bolii de bază, astfel încât astfel de pacienți trebuie spitalizați de urgență. Împreună cu terapia intensivă a bolii de bază și impactul asupra mecanismelor patogenetice de dezvoltare a A. (administrarea de insulină în cetoacidoza diabetică, oxigenoterapie în hipoxie etc.), cu acidoză metabolică necompensată, o picurare intravenoasă de soluție de bicarbonat de sodiu sau (cu retenție de sodiu în organism) se efectuează soluție de trisamină. Cu gazul A., tratamentul vizează în primul rând restabilirea ventilației pulmonare prin utilizarea bronhodilatatoarelor (dacă este necesar, hormoni glucocorticoizi), expectorante, drenaj pozițional al bronhiilor și aspirarea sputei din tractul respirator. În cazul decompensării acidozei gazoase, se realizează urgent ventilația artificială a plămânilor, apoi se introduc soluții tampon. Înainte de a transfera pacientul la ventilația pulmonară artificială, terapia cu oxigen și introducerea bicarbonatului de sodiu sunt contraindicate din cauza amenințării stopului respirator.

Acidoza la copii practic are aceleași motive și Semne clinice ca la adulti. Cu toate acestea, la copii vârstă fragedă există o tendinţă pronunţată la A., mai ales în perioada neonatală. Acest lucru se datorează intensității ridicate a proceselor lor bioenergetice, funcționalității limitate a rinichilor și a altor organe și sisteme implicate în reglarea echilibrului acido-bazic.

Acidoza metabolică moderată, observată la făt, este un fel de condiție pentru dezvoltarea sa (rezistența fătului la hipoxie crește). În timpul travaliului normal, schimbările acidotice sunt ușor crescute datorită stimulării glicolizei anaerobe. În același timp, ele, împreună cu alți factori, asigură iritația centrului respirator al copilului care se naște. După naștere, valorile pH-ului sângelui nou-născuților fluctuează în intervalul 7,24-7,38, ceea ce indică instabilitatea mecanismelor homeostatice de reglare a echilibrului acizilor și bazelor. Deficitul acestuia din urmă (BE) este (-4)-(-12) mmol/l. Până la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață a nou-născuților, se observă compensarea respiratorie a acidozei, iar valorile pH-ului ating 7,36. În următoarele 3-5 zile, indicatorii echilibrului acido-bazic, de regulă, se apropie de cei la adulți. Gradul de acidoză fiziologică postnatală este determinat de cursul și durata travaliului (lactatemie), anestezie și analgezie, timpul de ligatură a cordonului ombilical, rata de adaptare a respirației și circulației și temperatura mediului ambiant. În condiții nefavorabile de naștere, nou-născuții dezvoltă acidoză metabolică necompensată, care poate fi de natură mixtă (metabolică și respiratorie). În funcție de severitatea sa, se observă una sau alta simptomatologie. Pericol pentru viața unui nou-născut apare atunci când pH-ul scade sub 7,0; în acest caz, el poate fi salvat doar printr-un tratament rapid și viguros.

La bebelușii prematuri „sănătoși”, din cauza imaturității organelor și sistemelor, mecanismele hemostatice reglatoare sunt și mai imperfecte. La ele, mai des decât la cele la termen, în primele zile de viață se observă decompensarea acidozei, despre care se spune că este la un pH mai mic de 7,32. Valori negative BE (sub - 3 mmol/l) indică valori metabolice ridicate ale pCO 2 (mai mult de 6,65 kPa - 50 mmHg Artă.) - despre natura respiratorie a acidozei. Întărirea componentei metabolice a acidozei în săptămâna 2-4 de viață - așa-numita târzie acidoza prematur se observă mai des la copiii născuți cu o greutate corporală mică care nu corespunde vârstei gestaționale. Motivele pentru aceasta nu sunt doar imaturitatea, ci și hrănirea artificială cu alimente cu conținut ridicat de proteine ​​sau amestecuri exclusiv de lapte acru, pierderea semnificativă în greutate postpartum și începerea târzie a hrănirii.

La nou-născuți, în special la prematuri, primul și cel mai patognomonic semn de acidoză - respirația toxică mare - de obicei nu apare. Cu acidoza metabolică, devine neregulată, neregulată în ele. Respirația periodică, caracteristică bebelușilor mici și prematuri, se caracterizează prin prelungire perioade de apnee(peste 5-7 Cu). Cu sindrom de detresă respiratorie, însoțit de un tip mixt sever de acidoză, respirație paradoxală - mișcări asincrone ale diafragmei (mușchii abdominali) și respiratorii (intercostali).

Există dovezi că nou-născuții sunt mai rezistenți la acidoză decât adulții. La nou-născuții prematuri, pot avea loc reacții multidirecționale ale mediului în plasma sanguină și în interiorul celulelor ( acidoza-alcaloza). La adulții sănătoși, acest fenomen nu este observat și, ca mecanism compensator, începe să acționeze numai în condiții de patologie severă. În același timp, formarea abilităților de adaptare și a proprietăților tampon ale sângelui și țesuturilor are loc pe măsură ce copilul crește. Astfel, capacitatea tampon a sângelui la copii ajunge la valorile adulților doar în perioada pubertății.

În copilărie și vârste înaintate, limitele critice ale tulburărilor de echilibru acido-bazic sunt, de asemenea, determinate de gradul de schimbare a pH-ului sângelui. În toxicoza acută, o scădere a pH-ului la 7,25-7,20 duce la spasm al vaselor circulației pulmonare, urmată de insuficiență de difuzie a șuntului și dezvoltarea unei respirații toxice mari; la valori mai mici ale pH-ului (până la 7,0), se observă un spasm al arteriolelor glomerulilor renali, apare o comă; la pH 6,9 apare o inhibare accentuată a contractilității miocardice (insuficiență energetico-dinamică conform Hegglin), respirația toxică dispare; la pH 6,6, cortexul cerebral moare (semnalele EEG sunt absente). Declin în continuare pH-ul sângelui este incompatibil cu viața.

Printre formele ereditare de patologie metabolică caracterizate prin acidoză metabolică severă, un loc special îl ocupă lactatul congenital. acidoza, care, spre deosebire de acidoza lactică obișnuită asociată cu oxigenul tisular afectat sau aportul de sânge (de exemplu, în stare de șoc), se datorează defectelor enzimelor cheie ale gluconeogenezei sau catabolismului piruvat.

Tratamentul acidozei la copii trebuie să fie cuprinzător și să includă eliminarea factorului etiologic, corectarea respirației, hipovolemie, tulburări electrolitice; normalizarea circulației sanguine afectate; îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, proceselor oxidative ale țesuturilor; eliminarea hipoproteinemiei, anemiei etc. Apoi se prescriu soluții alcaline.

Pentru corectarea acidozei metabolice subcompensate la copii (pH 7,35-7,30), se utilizează clorhidrat de cocarboxilază, mononucleotidă de riboflavină, soluție de acid nicotinic, soluție de acid glutamic, bicarbonat de sodiu. Bicarbonatul de sodiu este inclus în sarea de rehidratare orală, propusă pentru rehidratarea orală în bolile gastrointestinale acute. Copiilor peste 6-8 ani li se poate prescrie o soluție de dimefosfonă; medicamentul este utilizat pentru acut și exacerbarea patologiei bronhopulmonare cronice, diabet zaharat, boli asemănătoare rahitismului etc. Dimefosfona poate provoca tulburări dispeptice.

Tratamentul acidozei metabolice severe, necompensate (pH 7,29 și mai jos) Necesită terapie alcalinizantă prin perfuzie obligatorie (de obicei soluție de bicarbonat de sodiu, care este determinată de formula Astrup). Trisamina este utilizată pentru a limita aportul de sodiu la corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu. În comparație cu bicarbonatul de sodiu, trisamina este un bun diuretic, are un efect alcalinizant mai puternic și reduce nivelul de pCO 2 într-o măsură mai mare. Este prezentat la un pH de aproximativ 7,0. Cu toate acestea, la nou-născuți, în special cei prematuri, nu este recomandată utilizarea acestuia, deoarece. deprimă respirația, provoacă un efect alcalinizant intracelular, predispune la hipoglicemie și hipokaliemie. Soluția de lactat de sodiu, care anterior a fost promovată pe scară largă ca parte integrantă a amestecului lui Darrow, nu trebuie utilizată ca bază la copii. Pentru tratamentul acidozei lactice se folosește dicloroacetat, care activează complexul enzimatic al piruvat dehidrogenazei, precum și preparatele cu acid lipoic, carnitina.

Atunci când se prescriu agenți antiacidotici, este necesar un control strict asupra indicatorilor echilibrului acido-bazic cu determinarea simultană a ionogramei. Cu acidoza metabolică, rezultată din procesele patologice în dezvoltare rapidă, riscul de complicații din soluțiile alcalinizante este mai mare decât beneficiile unei normalizări rapide a pH-ului sângelui. În primul rând, acest lucru se aplică copiilor mici. Asa de, administrare intravenoasă cocarboxilaza, care are un efect alcalinizant ușor, poate provoca stop cardiac brusc. Soluțiile hipertonice de bicarbonat de sodiu, care conduc la hipernatremie și hiperosmolaritate a plasmei sanguine, pot contribui la dezvoltarea hemoragiilor intracraniene, în special la prematurii.

Administrarea cu jet a acestor solutii poate determina alcaloza metabolica, care are ca rezultat scaderea continutului de calciu ionizat din sange, urmata de tetanie si apnee. Prin urmare, la nou-născuți, este indicată corectarea acidozei cu soluție de bicarbonat de sodiu. Tratamentul acidozei gazoase se efectuează conform principiilor de tratament insuficiență respiratorie. Cu un tratament început în timp util și efectuat sistematic, este posibil să se asigure dezvoltarea normală a copilului.

Tampon și mecanisme fiziologiceÎn mod normal, ele mențin o valoare constantă a pH-ului sângelui. Un dezechilibru între formarea și (sau) îndepărtarea ionilor de hidrogen, atunci când mecanismele de mai sus pentru stabilizarea concentrației sale nu fac față pe deplin sarcinii situaționale, duce la o scădere sau creștere a pH-ului. În primul caz (cu scăderea pH-ului), afecțiunea se numește acidoză. În al doilea - (cu o creștere a pH-ului) afecțiunea se numește alcaloză. Atât acidoza, cât și alcaloza pot fi de natură metabolică sau respiratorie (Fig. 20.11).

acidoza metabolica

Acidoza metabolică se caracterizează prin tulburări metabolice care duc la o scădere necompensată sau parțial compensată a pH-ului sângelui.

Acidoza metabolică apare din cauza:

1. Administrarea excesivă sau formarea de acizi persistenti (transfuzii masive de sânge, formarea unei cantități mari de acizi ceto în timpul înfometării și diabetului zaharat, creșterea formării acidului lactic în timpul șocului, creșterea formării acidului sulfuric în timpul catabolismului crescut, intoxicație etc.).
2. Pierderea excesivă de bicarbonat (diaree, colită ulceroasă, fistule intestinul subtire, duoden, afectarea tubilor renali proximali în acută și cronică boli inflamatorii rinichi).
3. Eliminarea insuficientă a acizilor persistenti (scăderea filtrării glomerulare în insuficiența renală cronică, cu afectarea epiteliului renal etc.).
4. O concentrație în exces de potasiu extracelular, care este absorbit activ de spațiul intracelular în schimbul ionilor de hidrogen.

O serie de variante de acidoză metabolică sunt însoțite de încălcări ale raportului normal dintre principalii ioni extracelulari - sodiu, clor și bicarbonat, ceea ce afectează valoarea indicelui de neutralitate electrică a sângelui - decalajul anionic.

Decalaj anionic, modificarea valorilor sale la tipuri variate acidoza metabolica

Sodiul, clorura și bicarbonatul sunt principalii electroliți anorganici din lichidul extracelular. Cu un metabolism echilibrat, concentrația de sodiu depășește cu 9-13 mmol/l suma concentrațiilor de cloruri și bicarbonat. La o valoare a pH-ului de 7,4, proteinele plasmatice din sânge au o sarcină predominant negativă, ceea ce asigură un decalaj între sarcinile cationice și anionice - sodiu și cantitatea de clorură și respectiv bicarbonați cu 9-13 mmol / l. Acest interval se numește decalaj anionic. Cauzele acidozei metabolice enumerate mai sus pot fi împărțite în cele care cresc și nu cresc gap-ul anionic (Tabelul 20.2). [spectacol] ).

Determinarea valorii gapului anionic se poate face ca un prim pas diagnostic diferentiat acidoza metabolica.

Pierderile de bicarbonat de sodiu prin tractul gastrointestinal sau rinichi au ca rezultat înlocuirea bicarbonaților extracelulari cu cloruri (echivalent cu echivalent) reținute de rinichi împreună cu sodiu sau provenind din spațiul intracelular. Acest tip de acidoză, care are ca rezultat o creștere a concentrației de clorură plasmatică, se numește acidoză hipercloremică. Dimpotrivă, dacă H + se acumulează cu orice ion altul decât clorurile, bicarbonații extracelulari vor fi înlocuiți cu anioni nemăsurați (A -):

ON + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

Ca urmare, va avea loc o scădere a concentrației totale de cloruri și ioni de bicarbonat datorită creșterii decalajului anionic din cauza acumulării de anioni nemăsurați.

În acidoză cu un decalaj anionic crescut, specificul proces patologic adesea găsit la determinarea concentrației de azot ureic seric, creatinina, glucoză, lactat și piruvat și studiul serului pentru prezența cetonelor la compuși toxici (salicilați, uneori metanol sau etilenglicol). Similar cu modificarea valorii decalajului anionic, se remarcă o creștere a valorii decalajului osmotic, care este discutată mai detaliat în secțiunea despre osmometrie.

O creștere a decalajului anionic se observă uneori în alcaloza respiratorie, când producția de acid lactic este crescută. Mai jos vom analiza mecanismele patobiochimice ale modificărilor valorilor decalajului anionic în combinație cu variația altor indicatori în diferite variante de tulburări acido-bazice.

Administrare în exces și/sau formare de acizi persistenti

O creștere a concentrației de ioni de hidrogen se poate datora unei game largi de motive, printre care cel mai frecvent dezechilibru între producția și utilizarea corpilor cetonici, acid lactic, intoxicații cu diverse fluide tehnice, produse farmaceutice, alcool. Modelele patobiochimice ale dezvoltării acidozei în fiecare caz specific au o serie de caracteristici fundamentale, care sunt discutate mai jos.

Pierderea excesivă a bicarbonatului de HCO 3 - prin tractul gastrointestinal

Secretele intestinului, inclusiv pancreatice și biliare, au un mediu alcalin. Reacția alcalină a secrețiilor intestinale este asigurată de bicarbonatul (HCO 3 -), care se formează ca urmare a reacției dintre apă și dioxid de carbon din celulele epiteliului intestinal (Fig. 20.14).

Eliminarea secrețiilor pancreatice, biliare sau intestinale printr-o fistulă intestinală sau în timpul diareei duce la o pierdere de bicarbonat, compensatoare pentru producerea acestuia în celulele epiteliului intestinal, care, în consecință, este însoțită de secreția de ioni de hidrogen în sânge și poate duce la acidoză metabolică.

Una dintre metodele de tratament a pacienților cu pierderea funcției vezicii urinare este implantarea ureterului în sigmoid sau ileon. În această situație, poate exista acidoză hipercloremică dacă timpul de contact dintre urină şi intestine este suficient pentru absorbţia clorurilor de urină în schimbul ionilor de bicarbonat. Factori suplimentari în acidoza metabolică în aceste condiții sunt absorbția NH4+ de către mucoasa intestinală și metabolismul bacterian al ureei în colon cu formarea de H + absorbabil. Implantarea ureterelor într-o buclă scurtă a ileonului face ca dezvoltarea acidozei metabolice să fie mai puțin frecventă prin reducerea timpului de contact dintre mucoasa intestinală și urină.

Excreție insuficientă de H+ endogen de către rinichi

Excreția insuficientă de H + endogen de către rinichi apare în bolile (leziunile) rinichilor, care sunt însoțite fie de o scădere a numărului de nefroni activi funcțional în insuficiența renală cronică (IRC), fie de deteriorarea aparatului tubular al nefronului. Luând în considerare particularitățile bolii renale, vom lua în considerare mecanismele de dezvoltare a acidozei metabolice în insuficiența renală cronică și deteriorarea aparatului tubular.

Acidoza metabolică în insuficiența renală cronică

Acidoza metabolică este adesea diagnosticată la pacienții cu stadii târzii insuficienta renala cronica. La astfel de pacienți, se pot distinge trei tipuri clinic distincte de acidoză metabolică:

• creșterea acidozei cu gap anionic [spectacol]

  Acidoză cu decalaj anionic crescut

  Scăderea excreției totale a ionului de hidrogen (H +) în insuficiența renală cronică se datorează în principal scăderii excreției de amoniu (NH 4 +), care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a procesului de amoniogeneză. Excreția acizilor titrabili și reabsorbția bicarbonatului sunt funcții mai păstrate în insuficiența renală cronică decât excreția de NH 4 + .

  O scădere a numărului de glomeruli renali funcționali duce la o creștere a intensității producției de amoniac de către glomerulii renali activi funcțional. Deci, în insuficiența renală cronică, se observă o creștere a cantității de amoniac excretat, dar este sub nivelul necesar pentru a elimina producția endogenă zilnică de H + . Gradul de insuficiență a producției de amoniac de către rinichi poate fi judecat după valoarea coeficientului de amoniu, care caracterizează intensitatea amoniogenezei. Se calculează ca raport dintre E NH 4 + /E H + sau E NH 4 + /E TK (E NH 4 + - excreția zilnică a ionilor de amoniu, E H + și E TK - excreția totală zilnică a ionilor de hidrogen și a acizilor titrabili, respectiv). Cu un metabolism echilibrat la indivizii sănătoși, în medie, E NH 4 + /E H + \u003d 0,645, E NH 4 + / E TK \u003d 1,0-2,5. Pe măsură ce progresezi boală de rinichi scăderea intensității formării amoniacului în celulele epiteliului tubulilor depășește rata de scădere a excreției ionilor de hidrogen, ceea ce duce la scăderea valorii coeficientului de amoniu. O creștere a raportului E NH 4 + /E H + > 0,645 se observă pe fondul terapiei cu corticosteroizi și este însoțită de o scădere a excreției acizilor titrabili.

  Datorită incapacității celulelor epiteliale tubulare ale rinichilor alterați patologic de a crește în mod adecvat producția de NH 3, o anumită cantitate de acizi organici formați zilnic trebuie tamponată într-un mod diferit, în special datorită acizilor excretați într-o formă neutră (" acizi" titrabili).

  Aciditatea titrabilă în insuficiența renală cronică se menține la valori apropiate de normal până la limitarea aportului de fosfat din alimente. În condițiile unei scăderi a cantității de fosfați filtrați în fluidul tubular, excreția acizilor titrabili scade. În mod normal, o scădere a excreției acizilor titrabili ar trebui compensată printr-o creștere a sintezei de NH 4 + și, prin urmare, excreția totală a unui ion de hidrogen nu se modifică. În insuficiența renală cronică, biosinteza NH 4 + este ușor crescută, iar o scădere a excreției acizilor titrabili duce la o scădere a eliberării totale a unui ion de hidrogen.

  În insuficiența renală cronică, există o scădere a capacității nefronului afectat nu numai de a secreta ioni de hidrogen, ci și de a reabsorbi bicarbonatul. Da, la nivel normal bicarbonat în plasmă la pacienții cu insuficiență renală cronică, reacția urinei este alcalină, ceea ce indică o absorbție incompletă a HCO 3 -. Nivelul plasmatic de bicarbonat observat în acidoză (de obicei 12–20 mmol/L) corespunde capacității de reabsorbție a nefronului. Reabsorbția aproape completă a HCO 3 din fluidul tubular în aceste condiții este evidențiată de reacția acidă a urinei.

  Acidoza în insuficiența renală cronică se dezvoltă de obicei în etapele ulterioare ale bolii (viteza filtrare glomerulară egal cu 25 ml/min).

  În aceste condiții, reținerea anionilor acizilor anorganici, cum ar fi fosfații și sulfații, contribuie la creșterea decalajului anionic. Acidoza în insuficiența renală cronică este adesea caracterizată printr-un decalaj anionic crescut.

• acidoză hipercloremică cu normokaliemie [spectacol]

  Acidoză hipercloremică cu normokaliemie

  În insuficiența renală cronică datorată afecțiunilor care afectează interstițiul renal, cum ar fi hipercalcemia, boala chistică medulară sau nefrita interstițială, acidoza se dezvoltă în principal datorită scăderii formării de NH3 cu mai mult de stadiu timpuriu boli (la o rată de filtrare glomerulară mai mare) decât în ​​alte forme de insuficiență renală cronică. Acest lucru, aparent, se datorează încălcării predominante a funcțiilor tubulare, în timp ce rata de filtrare glomerulară este mai păstrată. Într-o astfel de situație, rata de filtrare glomerulară este suficient de mare pentru a preveni acumularea semnificativă a diverșilor anioni acizi. Secreția de potasiu de către rinichi suferă ușor din cauza activității continue a mecanismului de acidogeneză. În acest caz, acidoza hipercloremică se dezvoltă cu normokaliemie.

• acidoză hipercloremică cu hiperkaliemie [spectacol]

  Acidoză hipercloremică cu hiperkaliemie

  Acidoza metabolică hipercloremică în insuficiența renală cronică se poate dezvolta pe fondul hiperkaliemiei dacă cauza acesteia este o scădere a secreției de potasiu de către rinichiul afectat. La acest grup de pacienți, se observă adesea hiporeninemie, hipoaldosteronism și (sau) o scădere a afinității celulelor epiteliale tubulare pentru aldosteron. Tulburările metabolismului aldosteronului și (sau) reacțiile la acesta duc la scăderea secreției de potasiu de către rinichi și hiperkaliemie. Hiperkaliemia afectează și mai mult excreția acidă din cauza inhibării formării de amoniu din glutamina. De asemenea, hipoaldosteronismul poate reduce secreția de H+ și poate contribui la dezvoltarea acidozei metabolice. Ce factor predominant în patogenia acidozei metabolice la acești pacienți, hipoaldosteronismul sau scăderea formării de NH 3 din cauza leziunii epiteliului tubular, nu este clar. Cu toate acestea, pH-ul urinei lor scade de obicei la 5,5 sau mai jos, ceea ce indică faptul că patogeneza acidozei în acest caz se caracterizează printr-o scădere a capacității de a secreta H + , dar păstrarea capacității de a acidifica urina.

  Necesitatea tratarii acidozei in insuficienta renala cronica apare atunci cand aceasta devine severa (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Acidoza metabolică în tubii renali

Specializarea funcțională a celulelor în diverse departamente a tubilor renali asigură dezvoltarea reacțiilor de amoniogeneză în partea proximală a tubilor, acidogeneză și metabolismul potasiului în partea distală a acestora, determină caracteristicile patogenezei tulburărilor acido-bazice în diferite leziuni (boli) ale aparatului tubular. În funcție de natura modificării valorii indicatorilor stării acido-bazice și a concentrației de potasiu în plasma sanguină, se disting următoarele variante de acidoză tubulară renală (RCA):

• acidoză tubulară renală datorată malabsorbției bicarbonatului din lichidul tubular (RCA proximală) [spectacol]

  Acidoză tubulară renală proximală (RCA proximală)

  Acidoza tubulară renală proximală se dezvoltă din cauza reabsorbției insuficiente a bicarbonatului filtrabil din lichidul tubular fără a perturba mecanismul acidificării urinei. O afecțiune similară se dezvoltă cu o leziune (boală) predominantă a aparatului tubular proximal, unde, cu funcție renală normală, aproximativ 85% din cantitatea filtrată de bicarbonat este reabsorbită din lichidul tubular, dacă concentrația acestuia în filtratul glomerular nu depășește. 26 mmol/l (din această cantitate, aparatul tubular în ansamblu asigură o reabsorbție de peste 99% HCO3-). Dacă bicarbonatul plasmatic depășește acest nivel, acesta începe să apară în urină.

  La pacienții cu RKA proximală se constată o scădere a reabsorbției bicarbonatului în tubii renali proximali, ceea ce duce la creșterea pătrunderii acestuia în tubii distali, unde reabsorbția HCO 3 este foarte mică. Ca urmare, bicarbonatul nereabsorbit este excretat prin urină. Reabsorbția insuficientă a bicarbonatului, respectiv, revenirea sa redusă în sânge, duce la o scădere a raportului bicarbonat/acid carbonic (HCO 3 - /H 2 CO 3) în plasma sanguină. La pH-ul normal al sângelui, raportul HCO3-/H2CO3 este 20:1. O creștere a proporției de componentă acidă în sistemul tampon de bicarbonat al sângelui duce la faptul că HCO3-/H2CO3 devine mai mic de 20:1, ceea ce este tipic pentru o valoare mai mică a pH-ului. În raport cu starea acido-bazică, aceasta înseamnă manifestarea acidozei metabolice.

  Scăderea capacității de reabsorbție a bicarbonatului în tubul renal proximal face ca capacitatea maximă de reabsorbție să scadă de la valoarea normală de 26 mmol/l la un nou, mai mult nivel scăzut. Dacă, totuși, o scădere a concentrației de bicarbonat în plasma sanguină nu afectează raportul HCO 3 - / H 2 CO 3 din cauza reacțiilor compensatorii de la sistemul respiratorși spațiul intracelular, atunci o scădere a cantității de bicarbonat reabsorbit va avea ca rezultat o scădere a capacității tampon a sistemului tampon de bicarbonat al sângelui.

  Următoarele calcule condiționate ajută la ilustrare nou nivel stabilirea echilibrului în sistemul tampon de bicarbonat. Să presupunem că pragul de reabsorbție tubulară a bicarbonatului a scăzut de la 26 la 13 mmol/l de filtrat glomerular. În aceste condiții, bicarbonatul se va pierde prin urină până când concentrația plasmatică scade la 13 mmol/l, ceea ce va duce la o nouă stare de echilibru, când tot bicarbonatul filtrat va fi reabsorbit din lichidul tubular. Dacă raportul de HCO 3 - / H 2 CO 3 în sistemul tampon cu bicarbonat al sângelui este setat la 20:1, atunci sistemul tampon cu bicarbonat va stabiliza pH-ul la o valoare de 7,4, dar capacitatea sa de tamponare va fi redusă cu de 2 ori.

  Astfel, RCA proximală este o patologie în care concentrația de bicarbonat în plasma sanguină este setată la valori sub normal. Cu un nou nivel de bicarbonat în plasma sanguină, reabsorbția acestuia va fi completă. Cu alte cuvinte, mecanismele renale sunt capabile să recupereze bicarbonatul folosit la titrarea zilnică a acizilor organici, iar reacția urinei va fi acidă.

  Dacă se administrează bicarbonat la pacienții cu RCA proximală, creând o concentrație plasmatică peste pragul de reabsorbție stabilit în rinichi, atunci reacția urinară va deveni alcalină. Corectarea acidozei metabolice la pacienții cu RCA proximală are particularitatea că necesită mari, în comparație cu alte tipuri de acidoză metabolică, cantități mari de bicarbonat necesare pentru a-și forma concentrația suficientă în plasma sanguină.

  Pe lângă defectul de reabsorbție a bicarbonatului, pacienții cu RCA proximală prezintă adesea și alte disfuncții tubulare proximale. Astfel, la pacienții cu RCA proximală, se combină adesea defecte în reabsorbția fosfaților, acidului uric, aminoacizilor și glucozei. După cum se discută mai jos, RCA proximală poate fi cauzată de o varietate de tulburări. În multe afecțiuni, în special cele de origine toxică sau metabolică, defectul capilar poate fi inversat în tratamentul bolii de bază. Cauza disfuncției tubulare în aceste cazuri nu a fost stabilită.

  Cauzele RCA proximale:

  1. Primar - ereditar sau sporadic
  2. cistinoză
  3. boala lui Wilson
  4. Hiperparatiroidism
  5. Tulburări ale metabolismului proteinelor datorate sindromului nefrotic, mielomului multiplu, sindromului Sjögren, amiloidozei
  6. Boala chistică medulară
  7. transplant de rinichi
  8. Recepție diakarba
• acidoză tubulară renală distală (RCA distală) [spectacol]

  Acidoză tubulară renală distală (RCA distală)

  Dezvoltarea acidozei tubulare renale distale este asociată cu o scădere predominantă a secreției de H + în aparatul tubular distal al rinichilor. Reabsorbția bicarbonatului în RCA distală este în limite normale.

  O scădere a secreției de H + în nefronul distal se poate datora unui număr de motive, printre care cele mai frecvente sunt:

  • secreție scăzută de H + în nefronul distal;
  • o creștere a permeabilității celulelor epiteliului nefronului distal pentru H + și, ca urmare, revenirea sa activă de-a lungul gradientului de concentrație de la lumenul tubului la celule sau spațiul extracelular (existența unui gradient de concentrație se datorează secreției de H + în fluidul tubular, care furnizează un exces de ioni de hidrogen în acesta în raport cu fluidul din spațiile celulare și extracelulare).

  O scădere a concentrației ionilor de hidrogen în fluidul tubular duce la o scădere a eficienței procesului de reducere a HCO 3 - și la o scădere a cantității de bicarbonat reabsorbit și la o creștere a cantității acestuia excretate în urină. Filtrarea normală a bicarbonatului și aportul redus al acestuia din lichidul tubular în partea distală a nefronului se manifestă prin incapacitatea aparatului tubular de a reduce pH-ul urinei la mai puțin de 5,3 (pH-ul minim normal al urinei este de 4,5-5,0).

  Excreția excesivă de bicarbonat în urină și, dimpotrivă, acidificarea insuficientă a urinei, reduc contribuția mecanismelor renale de stabilizare a pH-ului sângelui la reacțiile compensatorii ale organismului ori de câte ori crește conținutul de acizi nevolatili în plasmă.

  Excesul de ioni de hidrogen din sânge poate fi neutralizat prin administrarea de bicarbonat de sodiu (NaHCO3). Doza de bicarbonat necesară pentru aceasta este echivalentă cu încărcătura zilnică neexcretată de acizi nevolatili. Această cantitate de HCO 3 - , de regulă, este mai mică decât ceea ce este necesar pentru a corecta acidoza metabolică în caz de lezare (boală) a tubului proximal.

  LCP distal duce adesea la dezvoltarea nefrolitiază, nefrocalcinoză și insuficiență renală din cauza precipitării sărurilor de fosfat de calciu în regiunea medulară a rinichilor. Patogenia dezvoltării nefrocalcinozei este dublă. În primul rând, datorită pH-ului persistent ridicat al urinei (5,5 sau mai mult), excreția renală a citraților este redusă. Citratul este principalul inhibitor al precipitării urinare de calciu, deoarece chelează ionii de calciu la un raport molar de 4:1. În al doilea rând, datorită echilibrului zilnic general pozitiv al H + la pacienții cu PCL distal, carbonații osoși sunt utilizați ca tampon principal pentru a neutraliza încărcătura zilnică de acizi organici, ceea ce duce la hipercalciurie și la exacerbarea nefrocalcinozei.

  PCL distal trebuie luat în considerare la orice pacient cu acidoză metabolică și pH urinar persistent peste 5,5. În planul de diagnostic diferenţial trebuie exclusă o leziune tractului urinar microorganisme care descompun ureea în produse alcalinizante ale urinei și PCL proximal, în care cantitatea filtrată de bicarbonat de plasmă depășește capacitatea tubilor de a o reabsorbi.

• acidoză tubulară renală din cauza acidificării afectate a urinei în combinație cu hipopotasemie

LCL proximal și distal pot fi diferențiate prin natura modificării pH-ului urinei la o încărcare de bicarbonat. La un pacient cu RCA proximală, pH-ul urinei crește odată cu introducerea bicarbonatului, dar acest lucru nu se întâmplă la un pacient cu RCA distal.

În caz de acidoză grad ușor se poate efectua un test cu clorură de amoniu (NH 4 Cl), care se aplică cu o rată de 0,1 g/kg. În 4-6 ore, concentrația de bicarbonat în plasma sanguină scade cu 4-5 mmol / l. pH-ul urinar la pacienții cu PCL distal va rămâne peste 5,5 în ciuda scăderii bicarbonatului plasmatic. Cu toate acestea, în RCA proximală (și în oameni sanatosi) pH-ul urinei scade la valori mai mici de 5,5 și, de obicei, sub 5,0.

Un defect de acidificare în RCA distală nu duce întotdeauna la acidoză metabolică. Pacienții cu un defect al acidificării urinei din cauza disfuncției tubului distal, dar cu o concentrație plasmatică normală de bicarbonat, au așa-numitul RCA distal incomplet. pH-ul urinei lor este constant crescut, dar nu există acidoză metabolică. Această stare este menținută prin creșterea formării de amoniac în celulele epiteliului tubular, ceea ce duce la o creștere a legării și eliminării ionilor de hidrogen din compoziția ionului de amoniu, în ciuda pH-ului crescut al urinei. De ce astfel de pacienți ar putea fi crescut producția de NH3, spre deosebire de pacienții cu PCL distal complet, nu este complet clar.

Comorbiditatea la pacienții cu PCL distal incomplet este similară cu cea din PCL distal - hipercalciurie, nefrocalcinoză, nefrolitiază și excreție urinară scăzută de citrat.

Natriuria, kaliuria și, adesea, hipokaliemia sunt întâlnite atât în ​​RCA distal, cât și în cel proximal. Cu toate acestea, mecanismele acestor tulburări au propriile caracteristici în fiecare tip de PKA. Astfel, analiza modificărilor excreției de sodiu, potasiu și aldosteron în timpul corecției pH-ului alcalin la pacienții cu RCA distală a evidențiat o scădere a excreției renale a acestora. Aceste rezultate au sugerat că depleția renală de sodiu și potasiu la pacienții cu RCA distală se dezvoltă datorită scăderii ratei de schimb Na + H + global în tubul distal, ceea ce limitează realizarea unui gradient de concentrație H + între lumenul tubular și peritubular. spaţiu. O scădere a cursului de schimb al Na + H + duce la o creștere compensatorie a cursului de schimb al Na + K + . Cu toate acestea, capacitatea de compensare a pompei de sodiu/potasiu este limitată și se pierd atât sodiu, cât și potasiu. O scădere a conținutului de sodiu în plasma sanguină duce la eliberarea de aldosteron, care, la rândul său, crește intensitatea schimbului de Na + K + între lichidul tubular și celulele epiteliale tubulare. Aldosteronul, în timp ce crește reabsorbția de sodiu prin sistemul transportor de potasiu, totuși nu îl restabilește la un nivel comparabil cu mecanismul complet funcțional al schimbului Na + H +. Mecanismele propuse explică cauza natriuriei, kaliuriei, hipokaliemiei și hiperaldosteronismului în RCA distală.

Ajustarea pH-ului alcalin în RCA distal mărește cantitatea de bicarbonat filtrat, eventual crescând sarcina negativă netă în fluidul tubular. Cu o permeabilitate crescută a celulelor epiteliului nefronului distal pentru H +, sarcina negativă în exces creată de bicarbonatul filtrat previne fluxul invers activ al ionilor de hidrogen de-a lungul gradientului de concentrație din lumenul tubului în celule sau spațiul extracelular. , care înlătură restricțiile privind schimbul de Na + H + în partea distală a tubului și, în consecință, cantitatea de sodiu excretată în urină scade.

Scăderea pierderii urinare de sodiu ameliorează stimulul pentru secreția de aldosteron, a stimulat metabolismul Na + K + și, în consecință, excreția renală de potasiu. Cu toate acestea, normalizarea conținutului de potasiu și aldosteron din plasma sanguină, cantitatea de sodiu și potasiu excretată în urină este temporară și revine la valorile care au apărut înainte de corectarea acidozei.

Ajustarea pH-ului alcalin în RCA proximală crește epuizarea potasiului. Acest fenomen poate fi explicat prin excesul de bicarbonat de sodiu în tubii distali și efectul său inductor asupra mecanismului de reabsorbție a sodiului, adică schimbul Na + K +. Este posibil ca natriureza și kaliureza în RCA proximală să fie asociate cu o scădere a capacității de a secreta H + cu permeabilitatea normală a celulelor epiteliale pentru ionii de hidrogen.

• acidoză tubulară renală cu absorbția afectată a bicarbonatului din lichidul tubular și acidificarea urinei în combinație cu hiperkaliemie [spectacol]

  Acidoză tubulară renală cu hiperkaliemie

  Acidoza tubulară renală (RKA), însoțită de hiperkaliemie, se poate dezvolta în insuficiența renală cronică în combinație cu secreția insuficientă de aldosteron (hipoaldosteronism) și (sau) o scădere a sensibilității celulelor epiteliale ale tubilor renali distali la aceasta. Dezvoltarea acidozei metabolice în combinație cu hiperkaliemia în hipoaldosteronism este posibilă și în absența insuficienței renale cronice. Acțiunea aldosteronului asupra celulelor țintă ale epiteliului tubular din partea distală a nefronului crește secreția de K + și H + în lichidul tubular în schimbul Na + . Cu un metabolism echilibrat, se secretă 100-200 mcg de aldosteron pe zi. Deficitul de aldosteron duce la o scădere a secreției de H + în nefronul distal și la afectarea acidificării urinei.

  Într-o situație în care hipoaldosteronismul este combinat cu un volum normal de filtrare glomerulară, pacienții au un pH urinar crescut și un răspuns afectat la clorură de amoniu, ca în RCA distală. Cu o combinație de insuficiență renală cronică cu hipoaldosteronism la majoritatea pacienților, se determină o reacție urinară acidă (pH 5,0). În patogeneza dezvoltării acidozei metabolice în ele, un rol cheie îl joacă eliminarea insuficientă a potasiului din urină și, ca urmare, absorbția excesului de potasiu de către spațiul intracelular în schimbul ionilor de hidrogen care intră în sânge.

  Pacienții cu RKA și hiperkaliemie răspund la înlocuirea mineralocorticoizilor mai întâi prin corectarea hiperkaliemiei (majoritatea factor important) și eliminarea mai lentă a acidozei metabolice.

Dinamica modificărilor valorilor parametrilor stării acido-bazice în acidoza metabolică de origine non-renală și renală este prezentată în tabel. 20.3 [spectacol] .

Reacții compensatorii ale organismului în acidoza metabolică

Complexul de modificări compensatorii în organism în timpul acidozei metabolice, care vizează restabilirea pH-ului fiziologic optim, constă în:

• acțiunile tampoanelor extracelulare și intracelulare [spectacol]

  Acțiunea tampoanelor extracelulare și intracelulare

  Interacțiunea ionilor de hidrogen în exces cu componentele principale ale sistemelor tampon este cea mai rapidă reacție de compensare în acidoza metabolică. Rezultatele măsurătorilor pH-ului și stabilirea nivelului componentelor din sistemele tampon indică rolul principal al tamponului bicarbonat, în care fiecare scădere a HCO 3 - cu 1 mmol/l duce la o scădere a P CO 2 cu 1,2 mm Hg. Art. Mai sus, am considerat un exemplu de compensare tampon cu bicarbonat cu o singură injecție de 12 mmol H+ pentru fiecare litru de sânge. La valoarea iniţială a R CO 2 40 mm Hg. Artă. pH-ul sângelui va fi 7,1. Normalizarea ulterioară a pH-ului se datorează faptului că ionii de hidrogen în exces sunt absorbiți de spațiul intracelular, unde se leagă de proteine ​​și diferite forme moleculare de fosfați (dihidrofosfat, pirofosfat etc.).

  LA țesut osos neutralizarea ionilor de hidrogen se realizează prin săruri ale acidului carbonic.

  Capacitatea H + de a pătrunde în celulă are un efect important asupra concentrației de potasiu (K +) în plasmă. Eliminarea ionilor de hidrogen de către spațiul intracelular este însoțită de o modificare inversă a concentrației de K + în plasmă cu aproximativ 0,6 mmol / l pentru fiecare 0,1 pH. În varianta analizată a acidozei metabolice, în care pH-ul scade de la 7,4 la 7,1, ar trebui să ne așteptăm la o creștere a concentrației plasmatice de K+ cu 1,8 mmol/L.

  Hiperkaliemia apare chiar și cu un deficit de K+ total al organismului. Dacă un pacient cu acidoză metabolică are normokaliemie sau hipokaliemie, atunci aceasta indică o deficiență severă de potasiu.

  Terapia acidozei metabolice la pacienții cu hipokaliemie ar trebui să includă completarea obligatorie a deficitului de potasiu. Cu o sarcină metabolică în exces stabilă cu ioni de hidrogen, capacitățile compensatorii ale sistemelor tampon sunt potențate de reacția compensatorie a sistemului respirator.

• reacții ale sistemului respirator [spectacol]

  Răspunsul compensator al sistemului respirator

  La valori ale pH-ului sub optimul fiziologic, există o stimulare directă a chemoreceptorilor centrului respirator de către ionii de hidrogen și o creștere a ventilației alveolare. Cu o scădere a pH-ului sângelui de la 7,4 la 7,1, volumul ventilației alveolare poate crește de la 5 l / min în normă la 30 l / min sau mai mult. Ventilația alveolară este crescută prin creșterea volumului curent mai degrabă decât prin creșterea frecvenței respiratorii. Hiperventilația severă se numește respirație Kussmaul. Dacă respirația Kussmaul este detectată în timpul examinării pacientului, atunci aceasta indică prezența acidozei metabolice.

  Ca urmare a hiperventilației, raportul P CO 2 din sânge scade [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] revine la o valoare de 20:1, corespunzătoare valoare normală pH. Consecința noului nivel de echilibru al HCO 3 - și H 2 CO 3 este o scădere a capacității de neutralizare a acidului a tamponului de bicarbonat \u003d P CO 2 · 0,03 (0,03 - coeficient de solubilitate P CO 2 - mmol / mm Hg)]. Rezultatele observațiilor clinice ale raportului dintre HCO 3 - și P CO 2 indică faptul că, în cazul unei variante independente a tulburărilor CBS sub formă de acidoză metabolică:

  P CO 2 \u003d 40 - 1,2 · [HCO 3 - ],

  
  unde [HCO3 - ] este valoarea corespunzătoare cantității de bicarbonat lipsă de la valoarea normală, care se calculează prin formula;
  24 - o anumită valoare [HCO 3 - ],
  1.2 - factor de conversie pentru cantitatea de P CO 2

  În exemplul analizat, cu o variantă independentă de acidoză metabolică, valoarea măsurată a Р CO 2 ar trebui să fie egală cu 26 mm Hg. Artă. sau aproape de această valoare.

  Dacă P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], atunci este posibilă o variantă a unei încălcări mixte a CBS. De exemplu, în caz de otrăvire cu salicilați P CO 2< 40 - 1,2 · [HCO3-]. În exemplul analizat, scăderea HCO3- a fost de 12 mmol/l, iar valoarea măsurată a RCO2 a fost de 10 mm Hg. Art., care este de 16 mm Hg. Artă. sub valoarea calculată, caracteristică variantei de încălcare a CBS sub formă de acidoză metabolică.

  O astfel de discrepanță între indicatorii calculați și măsurați indică o combinație de acidoză metabolică cu alcaloză respiratorie.

  Dacă P CO 2 > 40 - 1,2 · [HCO 3 - ], atunci aceasta indică și o încălcare mixtă. În exemplul analizat, scăderea HCO3 - a fost de 12 mmol/l, iar valoarea măsurată a RCO2 - 46 mm Hg. Art., care este de 20 mm Hg. Artă. mai mult decât valoarea caracteristică a variantei de încălcare a echilibrului acido-bazic sub formă de acidoză metabolică. O astfel de discrepanță între indicatorii calculați și măsurați indică o combinație de acidoză metabolică și respiratorie.

  Reacția compensatorie a sistemului respirator de normalizare a valorii pH-ului este completată de mecanismele renale de stabilizare a concentrației optime din punct de vedere fiziologic a ionilor de hidrogen.

• procesele renale de excreție a ionilor de hidrogen în exces și sinteza de bicarbonat utilizat pentru neutralizarea H+ [spectacol]

  Reacții compensatorii renale

  Cu acidoză metabolică, acestea vizează:

  • îndepărtarea cantităților în exces de ioni de hidrogen;
  • reabsorbția maximă a bicarbonatului filtrat glomerular;
  • crearea unei rezerve de bicarbonat prin sinteza HCO 3 - în reacţiile de acido- şi amoniogeneză.

  Ca răspuns la o încărcare crescută de ioni de hidrogen în celulele renale, activitatea glutaminazei crește și crește formarea de NH3, care intră în lichidul tubular împreună cu excesul secretat de H +. În fluidul tubular, ionii de hidrogen se leagă de NH3 și formează NH4. În paralel, are loc o neutralizare a tampoanelor H + ale fluidului tubular și excreția ulterioară a tuturor acestor forme în urină. Fiecare ion de amoniu excretat asigură că un ion de bicarbonat pătrunde în rezerva alcalină a sângelui.

• Unități SI în medicină: Per. din engleza. / Rev. ed. Menshikov V. V. - M .: Medicină, 1979. - 85 p.
• Zelenin K. N. Chimie.- Sankt Petersburg: Spec. Literatură, 1997.- S. 152-179.
• Fundamentele fiziologiei umane: Manual / Ed. B.I.Tkachenko - Sankt Petersburg, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
• Rinichi și homeostazie în condiții normale și patologice. / Ed. S. Clara - M.: Medicină, 1987, - 448 p.
• Ruth G. Statutul acido-bazic și echilibrul electrolitic.- M .: Medicină 1978.- 170 p.
• Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Nefrologie funcțională.- Sankt Petersburg: Lan, 1997.- 304 p.
• Hartig G. Contemporan terapie prin perfuzie. Nutriţie parenterală.- M.: Medicină, 1982.- S. 38-140.
• Shanin V.Yu. Procese patologice tipice - Sankt Petersburg: Spec. literatură, 1996 - 278 p.
• Sheiman D. A. Fiziopatologia rinichiului: Per. din engleză.- M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
• Kaplan A. Chimie clinică.- Londra, 1995.- 568 p.
• Siggard-Andersen 0. Starea acido-bazică a sângelui. Copenhaga, 1974.- 287 p.
• Siggard-Andersen O. Ioni de hidrogen şi. gaze sanguine - În: Diagnosticul chimic al bolii. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Sursă: Medical diagnostic de laborator, programe și algoritmi. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Petersburg, Intermedica, 2001