schimb de pigment. Semnificația clinică și diagnostică a metabolismului pigmentului Principalii indicatori ai metabolismului pigmentului

Experții înțeleg schimbul de pigmenți ca fiind procesul de schimb de pigmenți importanți ai sângelui, și anume, hemoglobina și produsele sale de degradare (bilirubina și urobilina). Până în prezent, oamenii de știință au demonstrat că descompunerea eritrocitelor se realizează în celulele măduvei osoase, ficatului, vaselor de sânge și splinei.

În cazul distrugerii hemoglobinei, grupul protetic este scindat, pierzând un atom de fier. Apoi se transformă în bilirubină și biliverdină. Bilirubina este excretată în lumenul capilarelor biliare de către celulele epiteliale.

Un studiu biochimic al bilirubinei ajută la stabilirea stării tractului biliar și a ficatului.

Se efectuează după anumite indicații:

Anemie de natură hemolitică;

Icter de toate felurile.

Indicatorii metabolismului pigmentului pot fi diferiți, dar bilirubina este considerată cheia. Schimbul acestui element este destul de mare și, prin urmare, există mai multe tipuri de conexiune. Bilirubina apare din descompunerea globulelor roșii din splină și apoi intră în ficat prin portal. sistemul venos. Acolo, celulele hepatice sunt neutralizate prin metoda de legare și acid glucuronic. De aceea nu este toxic pentru organism.

Acest mecanism operează în determinarea bilirubinei și a varietăților acesteia în cazul unui studiu de biochimie. Partea elementului neutralizată după legare și excretată prin căile biliare se numește bilirubină directă. Partea care nu a avut timp să se combine cu acidul pătrunde în fluxul sanguin și se numește bilirubină indirectă.

Ce evaluează analiza și cum să se pregătească pentru ea?

În cursul unui studiu chimic, asistenții de laborator determină doi indicatori principali:

1. Bilirubina directă – este produsă dintr-un element liber atunci când se leagă de acidul glucuronic. În funcție de concentrația acestei bilirubine, medicii pot trage o concluzie despre starea sistemului biliar și a ficatului, precum și a detecta cauzele icterului. O creștere a enzimei se observă în cazul patologiei fluxului de bilă, hepatită și alte tulburări. Excreția puternică în sânge provoacă îngălbenirea culorii pielii, sclera oculară și întunecarea urinei.

2. Bilirubina totală – este un produs de degradare a hemoglobinei, mioglobinei și citocromilor. Apare în celulele hepatice și în splină. Elementul este considerat o componentă cheie a bilei.

Indicatorii normali ai bilirubinei sunt:

Direct - mai puțin de 4,3 µmol / l;

Indirect - mai puțin de 17,1 µmol / l.

Dacă asistenții de laborator detectează o creștere a concentrației, medicii vorbesc despre anumite patologii:

2. Lipsa vitaminei B12.

3. boala lui Gilbert.

4. Ciroza primara si hepatita.

5. Formarea microliților vezicii biliare.

Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează examinări suplimentare.

Înainte de a efectua o analiză pentru indicatorii metabolismului pigmentului, pacientul este supus unui preparat simplu. Îndepărtarea materialului se efectuează pe stomacul gol. După ultima masă, ar trebui să treacă cel puțin opt ore. Cu câteva zile înainte de procedură, trebuie să refuzați activitate fizica, alimente grase și produse alcoolice. Dacă urmați toate recomandările, puteți obține cele mai precise și de încredere rezultate.

În laboratorul și centrul nostru de diagnostic Togliatti, această analiză este efectuată la cel mai înalt nivel. Datorită celei mai noi tehnologii și vitezei muncii profesioniștilor, rezultatul nu va întârzia să apară. Dacă este necesar, personalul nostru vă va oferi răspunsuri la toate întrebările dumneavoastră.

Indicatori ai metabolismului pigmentului

Pigmenții biliari sunt produșii de descompunere ai Hb și ai altor cromoproteine ​​- mioglobina, citocromii și enzimele care conțin hem. Pigmenții biliari includ bilirubina și corpurile urobilinice - urobilinoizi.

Bilirubina totală în serul sanguin. Valorile de referință pentru concentrația bilirubinei totale în serul sanguin sunt mai mici de 0,2-1,0 mg / dl (mai puțin de 3,4-17,1 μmol / l).

O creștere a concentrației de bilirubină în serul sanguin peste 17,1 μmol / l se numește hiperbilirubinemie. Această afecțiune se poate datora formării bilirubinei în cantități care depășesc capacitatea ficatului normal de a o excreta; leziuni hepatice care perturbă excreția bilirubinei în cantități normale, precum și din cauza blocării căilor biliare, care împiedică excreția bilirubinei. În toate aceste cazuri, bilirubina se acumulează în sânge și, la atingerea anumitor concentrații, difuzează în țesuturi, colorându-le în galben. Această afecțiune se numește icter.

În funcție de ce tip de bilirubină este prezent în serul sanguin - neconjugat (indirect) sau conjugat (direct) - hiperbilirubinemia este clasificată ca post-hepatită (neconjugată) și respectiv regurgitare (conjugată). ÎN practica clinicaîmpărțirea acceptată a icterului în hemolitic, parenchimatos și obstructiv. Icter hemolitic și parenchimatos - neconjugat și hiperbilirubinemie obstructivă - conjugată.

Studiul enzimelor și izoenzimelor

Enzimele sunt proteine ​​specifice care acționează ca catalizatori biologici în organism. Cel mai adesea, serul de sânge, a cărui compoziție enzimatică este relativ constantă, este folosit ca obiect de cercetare. În serul sanguin există trei grupe de enzime: celulare, secretoare și excretoare.

Enzimele celulare, în funcție de localizarea lor în țesuturi, sunt împărțite în două grupe:

Enzime nespecifice care catalizează reacții metabolice comune tuturor țesuturilor și se găsesc în majoritatea organelor și țesuturilor;

Enzime specifice unui organ sau indicator care sunt specifice doar unui anumit tip de țesut.

Aspartat aminotransferaza (AST) în serul sanguin

Valorile de referință ale activității AST în serul sanguin depind de reactivul utilizat în fiecare laborator sau de tipul de analizor automat pentru cercetarea biochimică și sunt de obicei UI/l.

O creștere a activității AST în sânge se observă într-o serie de boli, mai ales atunci când organele și țesuturile bogate în această enzimă sunt afectate. Cele mai dramatice modificări ale activității AST apar atunci când mușchiul cardiac este deteriorat (la pacienții cu IM). AST crește, de asemenea, în hepatita acută și alte leziuni severe ale hepatocitelor. Se observă o creștere moderată a icterului obstructiv, la pacienții cu metastaze hepatice și ciroză.

Alanina aminotransferaza (ALT) în serul sanguin

Valorile de referință ale activității ALT în serul sanguin - 7-40 UI/l. ALT atinge cele mai mari concentrații în ficat. Gradul de creștere a activității aminotransferazelor indică severitatea sindromului citolitic, dar nu indică în mod direct profunzimea încălcărilor funcției reale a organului. Activitatea ALT în primul rând și cel mai semnificativ în comparație cu modificările AST în bolile hepatice. În hepatita acută, indiferent de etiologia acesteia, activitatea aminotransferazelor crește la toți pacienții.

Lactat dehidrogenază totală (LDH) în ser

Valori de referință ale activității totale a LDH în serul sanguin - UI/l. Cel mai mare Activitatea LDH se găsește în rinichi, mușchi inimii, mușchi scheletici și ficat. LDH este conținută nu numai în ser, ci și într-o cantitate semnificativă în eritrocite, astfel încât serul pentru studiu ar trebui să fie fără urme de hemoliză. activitate crescută LDH în condiții fiziologice se observă la gravide, nou-născuți, la indivizi după efort fizic intens.

O creștere a activității LDH în infarctul miocardic este observată la 8-10 ore după debutul acestuia. O creștere moderată a activității totale a LDH se observă la majoritatea pacienților cu miocardită, cu insuficiență cardiacă cronică, cu congestionareîn ficat.

Indicatori ai metabolismului pigmentului

Formarea pigmenților biliari

Pigmenții biliari sunt produșii de descompunere ai hemoglobinei și ai altor cromoproteine ​​- mioglobina, citocromii și enzimele care conțin hem. Pigmenții biliari includ bilirubina și corpurile urobilinice - urobilinoizi.

Bilirubina serica totala

O creștere a conținutului de bilirubină în sânge se poate datora următoarelor motive:

1. Creșterea intensității hemolizei eritrocitare.

2. Deteriorarea parenchimului hepatic cu o încălcare a funcției sale de excreție a bilirubinei.

3. Încălcarea fluxului de bilă din tractul biliar către intestin.

4. Pierderea unei legături enzimatice care asigură biosinteza glucuronidelor de bilirubină.

5. Încălcarea secreției hepatice a bilirubinei conjugate (directe) în bilă.

Bilirubina serică directă

Studiul este de obicei efectuat în scopul diagnosticului diferențial al formelor de icter.În cazul icterului parenchimatos, are loc distrugerea celulelor hepatice, excreția directă a bilirubinei în capilarele biliare este perturbată și intră direct în sânge, unde conținutul său. crește semnificativ. În plus, capacitatea celulelor hepatice de a sintetiza bilirubină-glucuronide este redusă; ca urmare, crește și cantitatea de bilirubină indirectă din sânge.

În cazul icterului obstructiv, secreția biliară este afectată, ceea ce duce la o creștere bruscă a conținutului de bilirubină directă din sânge. Crește oarecum în sânge și concentrația de bilirubină indirectă. În cazul icterului hemolitic, conținutul de bilirubină directă din sânge nu se modifică.

Acizii biliari serici

Indicatori ai metabolismului pigmentului

SCHIMB DE PIGMENTĂ (lat. pigmentum paint) - un set de procese de formare, transformare și degradare în corpul pigmenților (compuși colorați care îndeplinesc o varietate de funcții). tulburarea lui P. despre. este cauza unui număr mare de boli, inclusiv boli de depozitare, sau o consecință a anumitor boli (de exemplu, hepatită virală etc.).

Cel mai aspect important metabolismul pigmenților (vezi) la animale și la oameni este schimbul de hemoglobină cromoproteică care conține hem (vezi) și pigmenți înrudiți - mioglobină (vezi), citocromi (vezi), catalaza (vezi) și peroxidaze (vezi), mulți pigmenți respiratori ( vedea). Sinteza hemului se realizează din succinil-CoA și glicină prin etapa de formare a acidului 6-aminolevulinic, din condensarea a două molecule rezultă porfobilinogen, precursorul direct al protoporfirinei (vezi Porfirine). După terminarea ciclului porfirinei, atomul de fier eliberat de proteina de transport feritina (vezi) este pornit în porfirie cu formarea unui protohem, care, atunci când este combinat cu o proteină specifică, se transformă în hemoglobină sau în alt hem. pigment. Cromoproteinele alimentare (hemoglobina, mioglobina, proteinele clorofilei, etc.), care intră în intră. o cale, sunt împărțite în partea proteică care este expusă apoi scindării proteolitice și grupul protetic. Hema nu este folosită pentru resinteza cromoproteinelor și se oxidează la hematină, care este excretată în fecale nemodificată sau sub formă de compuși formați din hematina sub acțiunea microflorei intestinale. În țesuturi, descompunerea hemoglobinei și a altor pigmenți care conțin hem are loc într-un mod diferit. Hemoglobina, care se formează în timpul descompunerii eritrocitelor, este eliberată de proteina plasmatică haptoglobină (vezi) în celulele sistemului reticuloendotelial, unde, după ce hemoglobina este oxidată pentru a forma verdohemoglobină, partea proteică este scindată din molecula de pigment, care este apoi distrus prin acțiunea enzimelor proteolitice, iar fierul este eliberat, refacend rezerva generală de fier din organism.

Formarea excesivă a pigmentului galben-maroniu hemosiderin - un produs al metabolismului hemoglobinei și depunerea acesteia în țesuturi duce la hemosideroză (vezi) și hemocromatoză (vezi). Încălcarea metabolismului hemoglobinei în ficat duce la hepatoză pigmentară (vezi Hepatoză). Cu distrugerea intensivă a unui număr mare de globule roșii (de exemplu, în caz de otrăvire, infecții, arsuri), apare hemoglobinuria (vezi) - apariția unei cantități semnificative de hemoglobină în urină. Sunt cunoscute numeroase cazuri de sinteză a hemoglobinei anormale, constând, de exemplu, în înlocuirea aminoacizilor în structura primară a globinei-proteine ​​a moleculei de hemoglobină (vezi Anemie; Hemoglobină, hemoglobine instabile; Hemoglobinopatii). La unele patol, se observă la o persoană și la animale ieșirea din mușchi și alocarea mioglobinei cu urină (vezi. Mioglobinurie).

Din verdohemoglobină se formează pigmentul biliar verde biliverdin, care este un derivat liniar al tetrapirolului. Se găsește în bilă, precum și în țesuturile animalelor și oamenilor. Când biliverdina este restabilită, se formează un alt pigment biliar de culoare galben-roșiatică, bilirubina (vezi). Pigmenții biliari care intră în intestin cu bilă sunt absorbiți parțial în sânge și intră în ficat prin sistemul venei porte (vezi Pigmenți biliari). Bilirubina liberă (indirectă) este ușor solubilă și toxică; este neutralizat în ficat prin formarea diglucuronidei solubile - un compus pereche de bilirubină cu acid glucuronic (bilirubină directă). În tractul digestiv, când bilirubina este restabilită, se formează pigmenții principali ai fecalelor și urinei - urobilinogen și stercobilinogen, care sunt oxidați în aer la stercobilină (vezi) și urobilină (vezi). Conținutul normal de bilirubină indirectă din sânge este de 0,2-0,8 mg / 100 ml. Odată cu creșterea conținutului de bilirubină în sânge peste 2 mg / 100 ml, se dezvoltă icter (vezi). În cazul icterului, bilirubina directă trece în urină prin filtrul renal (vezi Bilirubinurie). În cazul încălcării funcțiilor hepatice, uneori se găsește o cantitate mare de urobilină în urină (vezi Urobilinurie). Încălcarea metabolismului porfirinei duce la dezvoltarea bolilor aparținând grupului de porfirie (vezi). Cu porfirinuria, care însoțește o serie de boli, se observă o excreție crescută a porfirinelor în urină.

Melaninele (vezi) - pigmenți maro închis și negri ai oamenilor și animalelor - sunt formate din tirozină în celulele pigmentare (vezi). De asemenea, a fost descoperită o cale pentru formarea melaninei din 3-hidroxichinurenină. Formarea insuficientă a melaninei cauzată de hl. arr. activitate redusă determinată genetic a tirozinazei, observată în albinism (vezi). Cu boala Addison (vezi), se observă o formare crescută de melanină, ceea ce duce la creșterea pigmentării pielii. Condițiile patologice asociate cu metabolismul afectat al melaninei includ melanoza (vezi) - acumularea excesivă de melanină, precum și Melanomul (vezi) - o tumoare formată din celule producătoare de melanină maligne - melanoblaste. Încălcări ale pigmentării pielii - discromia pielii (vezi) poate fi cauzată nu numai de o încălcare a metabolismului melaninei, ci și de anomalii în metabolismul altor pigmenți care determină culoarea pielii - caroten (vezi) și hemoglobina.

Încălcarea metabolismului tirozinei poate duce la excreția acidului homogentisic în urină, în timpul oxidării căruia se formează un pigment întunecat (vezi Alcaptonurie). În acest caz, apare adesea pigmentarea cartilajului și a altor țesuturi conjunctive (vezi Ocronoză).

La unele patologii, afecțiuni (de exemplu, cu E-hipovitaminoză), precum și în timpul îmbătrânirii, pigmentul de natură lipidică lipofuscină se acumulează în țesuturile nervoase, musculare și conjunctive (vezi). La animale, formarea excesivă a pigmenților lipidici, aparent apărută ca urmare a autooxidării lipidelor nesaturate și a polimerizării ulterioare a produselor lor de oxidare, a fost găsită sub acțiunea radiatii ionizante si tumori maligne.

Organismul animal nu este capabil să sintetizeze o serie de pigmenți găsiți în plante. Cu toate acestea, biosinteza clorofilei (vezi) în țesuturile plantelor are caracteristici comune cu formarea de porfirine la animale. Carotenoizii (vezi) sunt sintetizați în timpul condensării secvențiale a moleculelor de acetil-CoA prin formarea acidului mevalonic. Când carotenii sunt oxidați, se formează xantofile. Carotenoizii care intră în organismul animalelor cu alimente vegetale sunt supuși clivajului oxidativ (acest proces are loc în principal în peretele intestinal) cu formarea retiniei, aldehide de vitamina A. Vitamina A, care se formează apoi, intră în sânge și se acumulează în diferite țesuturi, inclusiv .in ficat. În fotoreceptorii retinei, retina, conectându-se cu proteina opsina, formează rodopsina (vezi), care asigură discriminarea luminii (vezi Pigmenți vizuali).

Dacă conversia carotenoizilor în vitamina A este afectată, se dezvoltă hipovitaminoza A, însoțită de modificări semnificative ale epiteliului, leziuni oculare etc. Forma exogenă a deficienței de vitamina A este rară (vezi Deficiența vitaminei). Un exces de caroten în corpul uman duce la carotenemie (vezi).

Flavonoidele și antocianidinele (vezi Flavone, Antocianine) dintr-un organism vegetal sunt sintetizate din acidul shikimic sau prin condensarea a două molecule de malonil-CoA cu o moleculă de acetil-CoA. În corpul uman, flavonoidele alimentare se descompun în fragmente mai mici; uneori, produșii de descompunere ai flavonoidelor se găsesc în urină ca parte a to-t-ului homopirocatecuic, homovanilic și m-hidroxifenilacetic.

Metode de determinare - vezi articolele despre descrierea pigmenților individuali sau a grupurilor de pigmenți.

Indicatori ai metabolismului pigmentului

Formarea pigmenților biliari

Pigmenții biliari sunt produșii de descompunere ai hemoglobinei și ai altor cromoproteine ​​- mioglobina, citocromii și enzimele care conțin hem. Pigmenții biliari includ bilirubina și corpurile urobilinice - urobilinoizi.

În condiții fiziologice în corpul unui adult, 1-2108/l de eritrocite este distrus într-o oră [Murry R.I. şi colab., 1993]. Hemoglobina eliberată este descompusă într-o parte proteică - globină și o parte care conține fier - hem. Fierul hem este inclus în metabolismul total al fierului și reutilizat. Partea de porfirina fără fier a hemului suferă catabolism, acesta apare în principal în celulele reticuloendoteliale ale ficatului, splinei și măduvei osoase. Metabolismul hemului se realizează în fracțiunea microzomală a celulelor reticuloendoteliale printr-un sistem enzimatic complex - hemoxigenaza. În momentul în care hemul intră în sistemul hemoxigenazei din proteinele hem, hemul este transformat în hemin (fierul este oxidat la forma feri). Hemina, ca urmare a unei serii de reacții redox succesive, este metabolizată în biliverdină, care, refacendu-se sub acțiunea biliverdin reductazei, se transformă în bilirubină.

Metabolizarea ulterioară a bilirubinei are loc în principal în ficat. Cu toate acestea, bilirubina este slab solubilă în plasmă și apă, prin urmare, pentru a pătrunde în ficat, se leagă în mod specific de albumină. În legătură cu albumina, bilirubina este livrată la ficat. În ficat, bilirubina trece de la albumină la suprafața sinusoidală a hepatocitelor cu participarea unui sistem de transfer saturabil. Acest sistem are o capacitate foarte mare și chiar cu stări patologice nu limitează rata metabolismului bilirubinei. În viitor, metabolismul bilirubinei constă din trei procese:

▲ absorbția bilirubinei de către celulele parenchimatoase ale ficatului;

g conjugarea bilirubinei în reticulul endoplasmatic neted al hepatocitelor;

▲ secreția bilirubinei din reticulul endoplasmatic în bilă.

În hepatocite, grupele polare sunt atașate de bilirubină și aceasta trece într-o formă solubilă în apă. Procesul care asigură trecerea bilirubinei de la o formă insolubilă în apă la una solubilă în apă se numește conjugare. În primul rând, se formează monoglucuronida de bilirubină (în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor), apoi se formează diglucuronida de bilirubină (în tubii membranei hepatocitelor) cu participarea enzimei UDP-glucuroniltransferaza.

Bilirubina este secretată în bilă în principal sub formă de diglucuronid de bilirubină. Secreția de bilirubină conjugată în bilă merge împotriva unui gradient de concentrație foarte mare cu participarea mecanismelor de transport active.

Ca parte a bilei, bilirubina conjugată (peste 97%) și neconjugată intră în intestinul subțire. După ce bilirubina ajunge la ileon și colon, glucuronidele sunt hidrolizate de enzime bacteriene specifice (beta-glucuronidaze); în continuare, microflora intestinală restabilește pigmentul cu formarea succesivă de mezobilirubină și mezobilinogen (urobilinogen). În ileon și intestinul gros, o parte din mezobilinogenul (urobilinogenul) format este absorbit prin peretele intestinal, intră în v.portae și intră în ficat, unde este complet scindat la dipiroli, prin urmare, în mod normal, mezobilinogenul (urobilinogenul) nu intră. circulatia generala si urina. Dacă parenchimul hepatic este deteriorat, procesul de scindare a mezobilinogenului (urobilinogenului) în dipiroli este întrerupt și urobilinogenul trece în sânge și de acolo în urină. În mod normal, majoritatea mezobilinogenilor incolori formați în colon sunt oxidați în stercobilinogen, care este oxidat în stercobilină în secțiunile inferioare ale colonului (în principal în rect) și excretat în fecale. Doar o mică parte din stercobilinogen (urobilin) ​​este absorbită în părțile inferioare ale intestinului gros în sistemul venei cave inferioare și ulterior este excretată de rinichi în urină. Prin urmare, urina umană normală conține urme de urobilină, dar nu urobilinogen.

Combinația de bilirubină cu acid glucuronic nu este singura modalitate de a o neutraliza. La adulți, aproximativ 15% din bilirubina conținută în bilă este sub formă de sulfat și aproximativ 10% face parte din alte substanțe.

Bilirubina serica totala

Ca metodă unificată pentru determinarea bilirubinei în serul sanguin, este utilizată metoda Indrashik, care vă permite să determinați atât conținutul bilirubinei totale, cât și fracțiile acesteia. Principiul acestei metode este următorul: atunci când acidul sulfonilic interacționează cu nitritul de sodiu, se formează acid diazofenilsulfonic (diazoreactiv), care cu bilirubina directă („conjugată”, „legată”) dă o culoare roz-violet. Concentrația de bilirubină directă este judecată de intensitatea culorii. După adăugarea reactivului de cafeină în serul sanguin, bilirubina indirectă („liberă”, „neconjugată”) trece într-o stare disociată, solubilă și dă, de asemenea, o culoare roz-violet cu reactivul diazo. Intensitatea acestei culori determină conținutul total de bilirubină (directă și indirectă). Diferența dintre conținutul total de bilirubină și concentrația de bilirubină directă este utilizată pentru a calcula conținutul de bilirubină indirectă.

O creștere a nivelului de bilirubină în serul sanguin la un nivel de peste 17,1 μmol / l se numește hiperbilirubinemie. Această afecțiune poate rezulta din producția de bilirubină mai mare decât poate excreta ficatul normal; leziuni hepatice care interferează cu excreția bilirubinei în cantități normale, precum și din cauza blocării căilor biliare ale ficatului, care împiedică excreția bilirubinei. În toate aceste cazuri, bilirubina se acumulează în sânge și, la atingerea anumitor concentrații, difuzează în țesuturi, colorându-le în galben. Această afecțiune se numește icter.

În funcție de tipul de bilirubină prezent în serul sanguin - neconjugat (indirect) sau conjugat (direct), hiperbilirubinemia este clasificată ca post-hepatită (neconjugată) și respectiv regurgitare (conjugată). În practica clinică, cea mai răspândită diviziune a icterului în hemolitic, parenchimatos și obstructiv. Icterul hemolitic și parenchimatos este neconjugat și hiperbilirubinemie obstructivă - conjugată. În unele cazuri, icterul poate fi amestecat în patogeneză. Deci, cu o încălcare pe termen lung a fluxului de bilă (icter mecanic), ca urmare a unei leziuni secundare a parenchimului hepatic, excreția directă a bilirubinei în capilarele biliare poate fi perturbată și intră direct în sânge; în plus, capacitatea celulelor hepatice de a sintetiza bilirubină-glucuronide scade, în urma căreia crește și cantitatea de bilirubină indirectă.

O creștere a conținutului de bilirubină din sânge se poate datora următoarelor motive.

Creșterea intensității hemolizei eritrocitelor.

Deteriorarea parenchimului hepatic cu o încălcare a funcției sale de excreție a bilirubinei.

Încălcarea fluxului de bilă din tractul biliar către intestine.

Pierderea unei legături enzimatice care asigură biosinteza glucuronidelor bilirubinei.

Încălcarea secreției hepatice a bilirubinei conjugate (directe) în bilă.

În anemia hemolitică se observă o creștere a intensității hemolizei. Hemoliza poate fi, de asemenea, intensificată în anemia cu deficit de B,2, malaria, hemoragiile tisulare masive, infarctele pulmonare și sindromul de zdrobire (hiperbilirubinemie neconjugată). Ca rezultat al hemolizei intensificate, în celulele reticuloendoteliale are loc o formare intensivă de bilirubină liberă din hemoglobină. În același timp, ficatul nu poate forma o cantitate atât de mare de bilirubină-glucuronide, ceea ce duce la acumularea de bilirubină liberă (indirectă) în sânge și țesuturi. Cu toate acestea, chiar și cu hemoliză semnificativă, hiperbilirubinemia neconjugată este de obicei nesemnificativă (mai puțin de 68,4 µmol/l) datorită capacității mari a ficatului de a conjuga bilirubina. Pe lângă creșterea nivelului bilirubinei totale, cu icter hemolitic, crește excreția de urobilinogen cu urină și fecale, deoarece se formează în intestin în cantități mari.

Cea mai comună formă de hiperbilirubinemie neconjugată este „icterul fiziologic” la nou-născuți. Cauzele sale sunt hemoliza accelerată a eritrocitelor și starea imatură a sistemului hepatic de absorbție, conjugare (activitate redusă a UDP-glucuronil transferazei) și secreția de bilirubină. Datorită faptului că bilirubina, care se acumulează în sânge, se află într-o stare neconjugată (liberă), atunci când concentrația sa în sânge depășește nivelul de saturație a albuminei (34,2-42,75 µmol/l), este capabilă să depășească sângele. -bariera cerebrală. Acest lucru poate duce la hiperbilirubinemie encefalopatie toxică. Pentru tratamentul unui astfel de icter, stimularea sistemului de conjugare a bilirubinei cu fenobarbital este eficientă.

În cazul icterului parenchimatos, are loc distrugerea hepatocitelor, excreția directă (conjugată) a bilirubinei în capilarele biliare este perturbată și aceasta intră direct în sânge, unde conținutul său crește semnificativ. În plus, capacitatea celulelor hepatice de a sintetiza bilirubină-glucuronide scade, în urma căreia crește și cantitatea de bilirubină indirectă. O creștere a concentrației de bilirubină directă în sânge duce la apariția acesteia în urină datorită filtrării prin membrana glomerulilor renali. Bilirubina indirectă, în ciuda creșterii concentrației sanguine, nu intră în urină. Înfrângerea hepatocitelor este însoțită de o încălcare a capacității lor de a distruge absorbite din intestinul subtire mezobi-linogen (urobilinogen). O creștere a conținutului de urobilinogen în urină poate fi observată chiar și în perioada pre-icterică. În mijlocul hepatitei virale, este posibilă o scădere și chiar dispariția urobilinogenului în urină. Acest lucru se explică prin faptul că creșterea stagnării bilei în celulele hepatice duce la o scădere a eliberării bilirubinei și, în consecință, la o scădere a formării de urobilinogen în tractul biliar. În viitor, când funcția celulelor hepatice începe să se redreseze, bila este secretată în cantități mari, în timp ce urobilinogenul apare din nou în cantități mari, ceea ce în această situație este considerat un semn de prognostic favorabil. Intră gena stercobilino cerc mare circulație și excretată de rinichi în urină sub formă de urobilină.

Principalele cauze ale icterului parenchimatos sunt acute și hepatită cronică, ciroza hepatica, substante toxice (cloroform, tetraclorura de carbon, acetaminofen), distributie masiva in ficat tumoră canceroasă, echinococ alveolar și abcese hepatice multiple.

În hepatita virală, gradul de bilirubinemie se corelează într-o oarecare măsură cu severitatea bolii. De exemplu, hepatita B formă blândăîn cursul bolii, conținutul de bilirubină nu este mai mare de 90 μmol / l (5 mg%), cu moderată - între 90-170 μmol / l (5-10 mg%), cu sever - peste 170 μmol / l (peste 10 mg%). Odată cu dezvoltarea comei hepatice, bilirubina poate crește la 300 µmol/l sau mai mult [Khazanov AI, 1988]. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că gradul de creștere a bilirubinei în sânge nu depinde întotdeauna de severitate. proces patologic, și se poate datora ratei de dezvoltare a hepatitei virale și insuficienta hepatica[Shuvalova E.P., Rakhmanova A.G., 1986].

Tipurile neconjugate de hiperbilirubinemie (icter parenchimatos) includ o serie de sindroame rare.

Sindromul Crigler-Najjar tip I (icter congenital non-hemolitic) este o tulburare metabolică a conjugării bilirubinei. Sindromul se bazează pe o deficiență ereditară a enzimei - bilirubină- și OR-glucuronil transferază. În studiul serului de sânge a dezvăluit nivel inalt bilirubina totală (peste 42,75 µmol/l) datorată indirectă (liberă). Boala se termină de obicei letal în primele 15 luni, doar în cazuri foarte rare se poate manifesta în adolescență.

Sindromul Crigler-Najjar tip II – rar boala ereditara datorită unui defect mai puţin grav al sistemului de conjugare a bilirubinei. Se caracterizează printr-o evoluție mai benignă comparativ cu tipul I. Concentrația bilirubinei în serul sanguin nu depășește 42,75 μmol/l, toată bilirubina acumulată este indirectă.

Boala Gilbert este o boală care include un grup eterogen de tulburări, dintre care multe sunt rezultatul hemolizei compensate, existând și tulburări cauzate de scăderea captării bilirubinei de către hepatocite. La astfel de pacienți, activitatea bilirubinei și OR-glkzhuroniltransferazei este, de asemenea, redusă. Boala Gilbert se manifestă printr-o creștere periodică a bilirubinei totale în sânge, depășind rar 50 μmol/l; aceste creşteri sunt adesea asociate cu stresul fizic şi emoţional şi diverse boli. În același timp, nu există modificări ale altor indicatori ai funcției hepatice, nu semne clinice patologia hepatică. În practica clinică din ultimii ani, hiperbilirubinemia ușoară din cauza sindromului Gilbert este detectată destul de des - la aproape 5% dintre indivizii examinați.

O manifestare clinică a unei încălcări a legării bilirubinei de acidul glucuronic poate fi, de asemenea, o încălcare a utilizării bilirubinei în ficat în insuficiența cardiacă și șuntul porto-caval. În aceste condiții, bilirubina din sânge crește din cauza indirectă.

Tipul de icter parenchimatos (hiperbilirubinemie conjugată) include sindromul Dubin-Johnson - icterul cronic idiopatic. Acest sindrom autosomal recesiv se bazează pe secreția hepatică afectată de bilirubină conjugată (directă) în bilă. Boala apare la copii și adulți. În serul de sânge perioadă lungă de timp se determină o concentraţie crescută a bilirubinei totale şi directe. În sindromul Dubin-Johnson, secreția altor substanțe conjugate (estrogeni și substanțe indicator) este de asemenea afectată. Aceasta este baza pentru diagnosticul acestui sindrom folosind colorantul sulfobromftaleină. Încălcarea secreției de sulfobromftaleină conjugată duce la faptul că aceasta revine din nou în plasma sanguină, în care se observă o creștere secundară a concentrației sale.

Cu icter obstructiv (hiperbilirubinemie conjugată), excreția biliară este afectată din cauza blocării căii biliare comune de către o piatră sau o tumoare, ca o complicație a hepatitei, cu ciroză hepatică primară, în timp ce luați medicamente care provoacă colestază. O creștere a presiunii în capilarele biliare duce la o creștere a permeabilității sau la o încălcare a integrității acestora și la intrarea bilirubinei în sânge. Datorită faptului că concentrația de bilirubină în bilă este de 100 de ori mai mare decât în ​​sânge și bilirubina conjugată, concentrația de bilirubină directă (conjugată) crește brusc în sânge. Concentrația de bilirubină indirectă crește, de asemenea, ușor. Icterul obstructiv duce de obicei la cel mai ridicat nivel de bilirubină din sânge, a cărui valoare ajunge uneori la 800-1000 µmol/L. În fecale, conținutul de stercobilinogen scade brusc, obstrucția completă a căii biliare este însoțită de absenta totala pigmenții biliari din fecale. Dacă concentrația de bilirubină conjugată (directă) depășește pragul renal (13-30 µmol / l), atunci bilirubina este excretată în urină.

În practica clinică, determinarea bilirubinei în serul sanguin este utilizată pentru a rezolva următoarele probleme.

Detectarea unui conținut crescut de bilirubină în sânge în cazurile în care icterul nu este detectat în timpul examinării pacientului sau prezența acestuia este îndoielnică. Colorarea icterică a pielii apare atunci când conținutul de bilirubină din sânge depășește 30-35 µmol/l.

Evaluarea obiectivă a gradului de bilirubinemie.

Diagnostic diferentiat diferite feluri icter.

Evaluarea evoluției bolii prin studii repetate.

Bilirubina serică directă

Studiul este de obicei efectuat în scopul diagnosticării diferențiale a formelor de icter.

În cazul icterului parenchimatos, are loc distrugerea celulelor hepatice, excreția directă a bilirubinei în capilarele biliare este perturbată și intră direct în sânge, unde conținutul său crește semnificativ. În plus, capacitatea celulelor hepatice de a sintetiza bilirubină-glucuronide este redusă; ca urmare, crește și cantitatea de bilirubină indirectă din sânge.

În cazul icterului obstructiv, secreția biliară este afectată, ceea ce duce la o creștere bruscă a conținutului de bilirubină directă din sânge. Crește oarecum în sânge și concentrația de bilirubină indirectă.

În cazul icterului hemolitic, conținutul de bilirubină directă din sânge nu se modifică.

Bilirubina serică indirectă

Studiul bilirubinei indirecte joacă un rol important în diagnosticul anemiei hemolitice. În mod normal, 75% din bilirubina totală din sânge este bilirubină indirectă (liberă) și 25% este bilirubină directă (legată).

Bilirubina indirectă crește cu anemie hemolitică, anemie pernicioasă, icter neonatal, sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Rotor. O creștere a bilirubinei indirecte în anemia hemolitică se datorează formării sale intensive din cauza hemolizei eritrocitelor, iar ficatul nu poate forma o cantitate atât de mare de bilirubină-glucuronide. Cu aceste sindroame, conjugarea bilirubinei indirecte cu acidul glucuronic este afectată.

Acizii biliari serici

Acizii biliari se formează în ficat din colesterol și se excretă în bilă. ÎN vezica biliara concentrația bilei crește de 4-10 ori, apoi intră în intestin. Bila conține patru acizi biliari principali: colic (38%), chenodeoxicolic (34%), deoxicolic (28%) și litocolic (2%). Din intestine (în principal din ileon), 90% este absorbit acizi biliari, care odată cu fluxul de sânge portal intră din nou în ficat. Așa are loc circulația hepato-intestinală a acizilor biliari [Khazanov AI, 1988]. În intestine, acizii biliari sunt implicați în descompunerea și absorbția grăsimilor.

Studiul concentrației acizilor biliari este indicat pacienților cu funcția excretorie afectată a ficatului.

O creștere a nivelului de acizi biliari din sânge poate apărea cu cele mai minore încălcări ale funcției excretoare a ficatului. Concentrația acizilor biliari crește în mod natural odată cu colestază, mai ales semnificativ cu colestază prelungită care însoțește ciroza biliară primară, cu colestază indusă de medicamente, cu icter obstructiv subhepatic prelungit, afectarea ficatului datorată alcoolismului, diaree prelungită la copii, sindrom asemănător hepatitei la nou-născuți, hepato-me primar, hepatită virală, colecistită acută.

Indicatori ai metabolismului pigmentului

Pentru a evalua funcțiile ficatului și a diagnostica bolile, se folosesc 8 grupuri de parametri biochimici:

Mai vechiU/l

F până la 60 de ani 7 - 35 U/l

Mai vechiU/l

F 0,60-3,96 mmol/(h l), 7-32 U/1 la 37°C

W 10,74-21,48 umol/l

ANA (anticorpi antinucleari)

1. Diagnostic și tratament boli difuze ficat: Ghid metodologic pentru medici, șefi de autorități de sănătate publică și instituții medicale / A.O. Bueverov [et al.], ed. Gastroenterolog șef al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, academician al Academiei Ruse de Științe Medicale V.T. Ivashkin și academician al Academiei Ruse de Științe Medicale N.D. Yushchuk.

Valorile parametrilor de laborator în diagnosticul bolilor sistemului hepatobiliar.

Proteina totală este o colecție de albumine și globuline din plasma sanguină, sintetizate în principal în ficat. O creștere a indicatorului este tipică pentru bolile acute (hepatită, ciroză), o scădere - în principal pentru procesele cronice cu suprimarea sintezei proteinelor.

Bolile hepatice se caracterizează printr-o scădere a fracției de albumină și o creștere a fracției de gamma globuline. Leziunea predominantă a vezicii biliare este însoțită de o creștere? 2 - globuline, preponderent afectarea ficatului -? Și? - globuline.

O creștere semnificativă a fibrinogenului este caracteristică neoplasmelor maligne ale ficatului, cirozei și hepatitei cronice.

Azot rezidual (non-proteic) - o creștere a conținutului este caracteristică proceselor asociate cu descompunerea crescută a proteinelor - ciroză severă, neoplasme maligne, intoxicații cu otrăvuri hepatotrope.

Amoniacul este produsul final al descompunerii proteinelor și este metabolizat în ficat în uree. O creștere semnificativă a serului sanguin este caracteristică insuficienței hepatice acute, comei hepatice, hepatitei, intoxicațiilor acute.

Glicoproteinele sunt complexe carbohidrați-proteine ​​sintetizate de ficat. Concentrația lor crește în prezența oricărui proces inflamator acut.

Enzime

AST - Enzima se gaseste in cantitati mari in muschii scheletici, miocard, rinichi si ficat. În bolile hepatice, o creștere a activității sale în proporție directă indică necroza hepatocitelor.

ALT - activitatea este crescută brusc cu boli acute ficat, iar activitatea crescută precede manifestari clinice.

LDH - în serul sanguin, o creștere a activității lactat dehidrogenazei indică o fază acută a hepatitei, afectarea parenchimului hepatic și neoplasme maligne. Enzima este distribuită pe scară largă în corpul uman și nu este specifică în determinarea bolii hepatice.

GlDH este o enzimă mitocondrială specifică unui organ, unul dintre principalii indicatori ai profunzimii leziunilor hepatice. O creștere a concentrației serice este observată în cazul hepatitei active, intoxicații acute, modificări necrotice la nivelul ficatului, comă hepatică.

GGTP este un indicator al colestazei. Activitatea enzimatică este crescută în ciroza hepatică, intoxicația acută, alcoolismul cronic, hepatita, colelitiaza, neoplasme maligne. O creștere moderată a activității este posibilă în timp ce luați un număr de medicamenteși contraceptive orale.

ALP - crește în bolile hepatice cu sindrom de colestază, colecistită, ciroză, intoxicație medicamentoasă. În mod normal, crește la femeile însărcinate în al treilea trimestru.

ChE este un indicator al activității sintetice a ficatului. La modificări inflamatoriiîn ficat, tulburări hemodinamice, activitatea enzimei este redusă.

FDFA - Enzimă nespecifică, a cărei creștere a activității pe fondul altor markeri specifici poate reflecta fenomenele de citoliză în parenchimul hepatic.

FMFA este o enzimă citoplasmatică specifică unui organ a hepatocitelor. În mod normal, este determinat în urme și este un marker al afectarii parenchimului hepatic. O creștere a indicatorilor de activitate indică adesea hepatită acută, leziuni hepatice toxice și mononucleoză infecțioasă.

Colesterolul este sintetizat în ficat. Cu încălcarea funcției sintetice care însoțește boala acută de ficat, există o scădere a concentrației de colesterol și esterii săi în plasma sanguină.

Fosfolipide - se formează și se scindează în principal în ficat, concentrația lor în serul sanguin crește în bolile cu sindrom de colestază, ciroză hepatică, hepatită epidemică.

Bilirubină - O creștere a bilirubinei totale și a fracțiilor sale individuale în sânge se poate datora hemolizei, legăturii afectate a bilirubinei sau excreției afectate a bilirubinei în intestin. Icterul hemolitic se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei nelegate. Cu icterul hepatic, bilirubina totală (directă și indirectă) crește. Cu icter obstructiv, concentrația de bilirubină conjugată este crescută.

Proteina C-reactivă este o proteină de fază acută, concentrația sa în sânge crește direct proporțional cu activitatea procesului inflamator.

Ceruloplasmina este o proteină de fază acută care, prin natura sa, este un purtător specific al ionilor de cupru. Concentrația sa mare se observă în hepatită, colestază și boala Wilson-Konovalov.

Transferrina (siderofilina) este o proteină purtătoare specifică a fierului feric. Cu hepatopatie, conținutul de transferină din sânge scade.

Fier - Nivelurile de fier seric cresc în cazul bolilor hepatice acute. O scădere a nivelului de fier este observată în neoplasmele maligne ale ficatului.

Cupru - concentrația în sânge este crescută în hepatitele virale și non-virale, ciroza hepatică, sindromul de colestază. În mod normal, conținutul de cupru din sânge poate fi crescut la femeile însărcinate. O scădere a conținutului de cupru din sânge și o creștere a excreției în urină sunt caracteristice bolii Wilson-Konovalov.

Protrombina este un factor de coagulare a sângelui sintetizat în ficat. O scădere a protrombinei reflectă o încălcare a funcției sintetice a organului.

Fibrinogenul este o proteină de fază acută, un factor de coagulare a sângelui. Concentrația în sânge crește în bolile inflamatorii acute ale ficatului, fiziologic - în timpul sarcinii. O scădere a cantității de fibrinogen din serul sanguin este observată în insuficiența hepatică acută, atrofia ficatului și leziunile toxice ale organului.

Markeri tumorali

AFP este un antigen oncofetal, un marker specific al cancerului hepatic primar. Poate fi detectat la pacienții cu neoplasme maligne tract gastrointestinal, cu teratoame și carcinoame embrionare. Ușor crescut în hepatită și ciroză hepatică.

CEA este un antigen carcinoembrionar și este o glicoproteină în natură. Conținutul crește odată cu bolile hepatice, în special cu ciroza. Testul este utilizat în principal pentru a detecta cancerul colorectal. Sensibilitatea în cancerul hepatic este de 33% la concentrații mai mari de 7,0 ng/mL.

CA19-9 - Marker al carcinomului pancreatic. Este excretat exclusiv cu bilă, prin urmare, cu simptome de colestază, nivelul de CA 19-9 din sânge poate crește semnificativ. Sensibilitatea în tumorile primare ale sistemului hepatobiliar este de 22-51%.

Feritina este o proteină purtătoare specifică a fierului. Concentrația de feritină din sânge este direct proporțională cu nivelul total de fier din organism. O creștere a feritinei serice se observă cu necroză hepatică, ciroză, icter. Feritina este un marker nespecific, conținutul său crește atât în ​​primar, cât și în cancer metastatic ficat, precum și cancer de sân, ovare, prostată, limfoame non-Hodgkin și limfom granulomatoză.

Indicatori imunologici

Imunoglobuline

IgA – sintetizată de limfocitele B. O creștere a concentrației serice poate indica un proces inflamator cronic, ciroză hepatică, alcoolism.

IgM este un marker de acută boli inflamatorii, hepatită virală acută.

Markere:

ANA - anticorpi antinucleari. Ele cresc cu hepatita autoimună și virală. Poate indica prezența proces autoimun atât în ​​ficat cât şi în alte organe.

SMA - anticorpi anti-mușchi neted - sunt detectați în hepatitele autoimune, neoplasmele maligne și hepatitele virale.

Autoanticorpi p-ANCA la microzomii hepatici și renali de tip 1.

AMA - anticorpii antimitocondriali - sunt puternic crescuti in ciroza biliara primara. Detectarea în serul sanguin poate preceda cu mult timp manifestările clinice. Un indicator al procesului autoimun din ficat.

Literatură:

1. Diagnosticul și tratamentul bolilor hepatice difuze: Ghid metodologic pentru medici, șefi de autorități sanitare și instituții medicale / A.O. Bueverov [et al.], ed. Gastroenterolog șef al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, academician al Academiei Ruse de Științe Medicale V.T. Ivashkin și academician al Academiei Ruse de Științe Medicale N.D. Yushchuk
2. Kamyshnikov V.S. Teste clinice de laborator de la A la Z și profilurile lor diagnostice: Ref. indemnizatie / V.S. Kamyshnikov - M.: MEDpress-inform, 2009. - a 4-a ed. – 320 s.
3. Kamyshnikov V.S. Clinic diagnostic de laborator boli hepatice / V.S. Kamyshnikov. – M.: MEDpress-inform, 2013. – 96 p.

Diagnosticare clinică de laborator: Ghid național: în 2 volume - V.1 - / ed. V.V., Dolgova, V.V. Menşikov. - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 928 p.

Experții înțeleg schimbul de pigmenți ca fiind procesul de schimb de pigmenți importanți ai sângelui, și anume, hemoglobina și produsele sale de degradare (bilirubina și urobilina). Până în prezent, oamenii de știință au demonstrat că descompunerea eritrocitelor se realizează în celulele măduvei osoase, ficatului, vaselor de sânge și splinei. În cazul distrugerii hemoglobinei, grupul protetic este scindat, pierzând un atom de fier. Apoi se transformă în bilirubină și biliverdină. Bilirubina este excretată în lumenul capilarelor biliare de către celulele epiteliale.

Analiza bilirubinei

Un studiu biochimic al bilirubinei ajută la stabilirea stării tractului biliar și a ficatului.

Se efectuează după anumite indicații:
colestază;
boli hepatice;
anemie hemolitică;
icter de tot felul.

Indicatorii metabolismului pigmentului pot fi diferiți, dar bilirubina este considerată cheia. Schimbul acestui element este destul de mare și, prin urmare, există mai multe tipuri de conexiune. Bilirubina apare din descompunerea globulelor roșii din splină și apoi intră în ficat prin sistemul venos portal. Acolo, celulele hepatice sunt neutralizate prin metoda de legare și acid glucuronic. De aceea nu este toxic pentru organism.

Acest mecanism operează în determinarea bilirubinei și a varietăților acesteia în cazul unui studiu de biochimie. Partea elementului neutralizată după legare și excretată prin căile biliare se numește bilirubină directă. Partea care nu a avut timp să se combine cu acidul pătrunde în fluxul sanguin și se numește bilirubină indirectă.

Ce evaluează analiza și cum să se pregătească pentru ea?

În cursul unui studiu chimic, asistenții de laborator determină doi indicatori principali:
1. Bilirubina directă – este produsă dintr-un element liber atunci când se leagă de acidul glucuronic. În funcție de concentrația acestei bilirubine, medicii pot trage o concluzie despre starea sistemului biliar și a ficatului, precum și a detecta cauzele icterului. O creștere a enzimei se observă în cazul patologiei fluxului de bilă, hepatită și alte tulburări. Excreția puternică în sânge provoacă îngălbenirea culorii pielii, sclera oculară și întunecarea urinei.
2. Bilirubina totală – este un produs de degradare a hemoglobinei, mioglobinei și citocromilor. Apare în celulele hepatice și în splină. Elementul este considerat o componentă cheie a bilei.

Indicatorii normali ai bilirubinei sunt:
direct - mai puțin de 4,3 µmol / l;
indirect - mai puțin de 17,1 µmol / l.

Dacă asistenții de laborator detectează o creștere a concentrației, medicii vorbesc despre anumite patologii:
1. Cancer la ficat.
2. Lipsa vitaminei B12.
3. boala lui Gilbert.
4. Ciroza primara si hepatita.
5. Formarea microliților vezicii biliare.
6. Intoxicare.

Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează examinări suplimentare.

Înainte de a efectua o analiză pentru indicatorii metabolismului pigmentului, pacientul este supus unui preparat simplu. Îndepărtarea materialului se efectuează pe stomacul gol. După ultima masă, ar trebui să treacă cel puțin opt ore. Cu câteva zile înainte de procedură, trebuie să renunțați la activitatea fizică, alimentele grase și băuturile alcoolice. Dacă urmați toate recomandările, puteți obține cele mai precise și de încredere rezultate.

În laboratorul și centrul nostru de diagnostic Togliatti, această analiză este efectuată la cel mai înalt nivel. Datorită celei mai noi tehnologii și vitezei muncii profesioniștilor, rezultatul nu va întârzia să apară. Dacă este necesar, personalul nostru vă va oferi răspunsuri la toate întrebările dumneavoastră.

Chimia sângelui - una dintre cele mai populare metode de cercetare pentru pacienți și medici. Dacă știi exact ce arată analiza biochimică dintr-o venă, poți primele etape identificați o serie de afecțiuni grave, inclusiv - hepatita virala , . Detectarea precoce a unor astfel de patologii face posibilă aplicarea tratament adecvatși să-i vindece.

Asistenta colectează sânge pentru examinare timp de câteva minute. Fiecare pacient trebuie să înțeleagă asta disconfort această procedură nu apelează. Răspunsul la întrebarea de unde este prelevat sângele pentru analiză este fără echivoc: dintr-o venă.

Vorbind despre ce este un test de sânge biochimic și ce este inclus în acesta, trebuie menționat că rezultatele obținute sunt de fapt un fel de afișaj starea generala organism. Cu toate acestea, încercând să înțelegeți singur dacă analiza este normală sau există anumite abateri de la valoare normală, este important să înțelegeți ce este LDL, ce este CPK (CPK - creatin fosfokinaza), să înțelegeți ce uree (uree), etc.

Informații generale despre analiza biochimiei sângelui - ce este și ce puteți învăța făcând-o, veți primi din acest articol. Cât costă efectuarea unei astfel de analize, câte zile durează pentru a obține rezultatele, ar trebui să aflați direct în laborator unde pacientul intenționează să efectueze acest studiu.

Cum este pregătirea pentru analiza biochimică?

Înainte de a dona sânge, trebuie să vă pregătiți cu atenție pentru acest proces. Pentru cei care sunt interesați de cum să treacă corect analiza, trebuie să țineți cont de câteva cerințe destul de simple:

• trebuie să donezi sânge numai pe stomacul gol;
• seara, în ajunul analizei viitoare, nu puteți bea cafea tare, ceai, consumați alimente grase, băuturi alcoolice (este mai bine să nu le beți pe acestea din urmă timp de 2-3 zile);
• nu fumați cu cel puțin o oră înainte de analiză;
• cu o zi înainte de test, nu trebuie să practicați nicio procedură termică - mergeți la saună, baie și o persoană nu trebuie să se supună la efort fizic serios;
• trebuie să faceți analize de laborator dimineața, înainte de orice procedură medicală;
• o persoană care se pregătește pentru analiză, venind la laborator, ar trebui să se calmeze puțin, să stea câteva minute și să-și tragă respirația;
• răspunsul la întrebarea dacă este posibil să vă periați dinții înainte de a face teste este negativ: pentru a determina cu exactitate zahărul din sânge, dimineața înainte de studiu, trebuie să ignorați această procedură de igienă și, de asemenea, să nu beți ceai și cafea;
• nu trebuie luate înainte de prelevarea de probe de sânge, medicamente hormonale, diuretice etc.;
• cu două săptămâni înainte de studiu, trebuie să încetați să luați medicamente care afectează lipide în sânge, mai ales statine ;
• dacă trebuie să depuneți analiză completăîn mod repetat, trebuie făcut în același timp, laboratorul trebuie să fie și el același.

Dacă a fost efectuat un test de sânge clinic, decodificarea indicatorilor este efectuată de un specialist. De asemenea, interpretarea indicatorilor unui test de sânge biochimic poate fi efectuată folosind un tabel special, care indică indicatorii normali ai analizelor la adulți și copii. Dacă vreun indicator diferă de normă, este important să acordați atenție acestui lucru și să consultați un medic care poate „citi” corect toate rezultatele obținute și să-și dea recomandările. Dacă este necesar, se prescrie biochimia sângelui: un profil extins.

Tabel pentru decodificarea unui test de sânge biochimic la adulți

Astfel, un test de sânge biochimic face posibilă efectuarea unei analize detaliate pentru a evalua munca organe interne. De asemenea, decodificarea rezultatelor vă permite să „citiți” în mod adecvat care macro și microelemente, organismul are nevoie. Biochimia sângelui vă permite să recunoașteți prezența patologiilor.

Dacă descifrați corect indicatorii obținuți, este mult mai ușor să faceți orice diagnostic. Biochimia este un studiu mai detaliat decât KLA. La urma urmei, descifrarea indicatorilor unui test general de sânge nu permite obținerea unor astfel de date detaliate.

Este foarte important să faci astfel de studii cu. La urma urmelor analiza generalaîn timpul sarcinii face imposibil de obținut informatii complete. Prin urmare, biochimia la femeile însărcinate este prescrisă, de regulă, în primele luni și în al treilea trimestru. În prezența anumitor patologii și a sănătății precare, această analiză este efectuată mai des.

În laboratoarele moderne, ei sunt capabili să efectueze un studiu și să descifreze indicatorii obținuți timp de câteva ore. Pacientului i se pune la dispoziție un tabel în care sunt indicate toate datele. În consecință, este chiar posibil să urmăriți în mod independent modul în care hemoleucograma este normală la adulți și copii.

Atat tabelul de descifrare a testului general de sange la adulti cat si analizele biochimice sunt descifrate tinand cont de varsta si sexul pacientului. La urma urmei, norma biochimiei sângelui, precum și norma unui test clinic de sânge, pot varia la femei și bărbați, la pacienții tineri și în vârstă.

Hemograma - Acesta este un test clinic de sânge la adulți și copii, care vă permite să aflați cantitatea tuturor elementelor sanguine, precum și caracteristicile morfologice, raportul, conținutul acestora etc.

Deoarece biochimia sângelui este un studiu complex, include și teste hepatice. Descifrarea analizei vă permite să determinați dacă funcția hepatică este normală. Parametrii hepatici sunt importanți pentru diagnosticarea patologiilor acestui organ. Următoarele date fac posibilă evaluarea stării structurale și funcționale a ficatului: ALT, GGTP (norma GGTP la femei este puțin mai mică), fosfataza alcalină, nivel și proteine ​​totale. Testele hepatice sunt efectuate atunci când este necesar pentru stabilirea sau confirmarea diagnosticului.

Colinesterază este determinat să diagnosticheze severitatea și starea ficatului, precum și funcțiile acestuia.

Zahăr din sânge determinate în scopul evaluării funcţiilor Sistemul endocrin. Cum se numește testul de sânge pentru zahăr, puteți afla direct în laborator. Denumirea zahărului poate fi găsită pe foaia de rezultate. Cum este definit zahărul? Este notat prin conceptul de „glucoză” sau „GLU” în engleză.

Norma este importantă CRP , deoarece un salt în acești indicatori indică dezvoltarea inflamației. Indicator AST indică procese patologice asociate cu distrugerea țesuturilor.

Indicator MID într-un test de sânge este determinat în timpul unei analize generale. Nivelul MID vă permite să determinați dezvoltarea, bolile infecțioase, anemie etc. Indicatorul MID vă permite să evaluați starea sistemului imunitar uman.

ICSU este un indicator al concentraţiei medii în . Dacă MCHC este crescută, motivele pentru aceasta sunt asociate cu lipsa sau, precum și cu sferocitoza congenitală.

MPV - valoarea medie a volumului măsurat.

Lipidograma prevede determinarea indicatorilor de total, HDL, LDL, trigliceride. Spectrul lipidic este determinat pentru a identifica tulburările metabolismului lipidic în organism.

Normă electroliți din sânge indică cursul normal al proceselor metabolice din organism.

Seromucoid este o fracțiune de proteine, care include un grup de glicoproteine. Vorbind despre seromucoid - ce este, trebuie remarcat faptul că, dacă țesutul conjunctiv este distrus, degradat sau deteriorat, seromucoizii intră în plasma sanguină. Prin urmare, seromucoizii sunt determinați în scopul de a prezice dezvoltarea.

LDH, LDH (lactat dehidrogenază) - aceasta este implicata in oxidarea glucozei si producerea acidului lactic.

Cercetare asupra osteocalcina efectuate pentru diagnostic.

Analiza pentru feritina (complexul proteic, principalul depozit intracelular de fier) ​​se efectuează cu suspiciune de hemocromatoză, inflamație cronică și boli infecțioase, tumori.

Test de sânge pentru ASO important pentru diagnosticarea unei varietăți de complicații după o infecție cu streptococ.

În plus, se determină alți indicatori, precum și se efectuează alte investigații (electroforeză proteică etc.). Norma unui test de sânge biochimic este afișată în tabele speciale. Afișează norma unui test biochimic de sânge la femei, tabelul oferă și informații despre normal la barbati. Dar totuși, este mai bine să întrebați un specialist care va evalua în mod adecvat rezultatele în complex și va prescrie tratamentul adecvat despre cum să descifrați un test general de sânge și despre cum să citiți datele unei analize biochimice.

Decodificarea biochimiei sângelui la copii este efectuată de un specialist care a desemnat studiul. Pentru aceasta, se folosește și un tabel în care este indicată norma pentru copii a tuturor indicatorilor.

În medicina veterinară, există și norme pentru parametrii biochimici ai sângelui pentru câini și pisici - tabelele relevante indică bio compoziție chimică sânge de animal.

Ce înseamnă anumiți indicatori într-un test de sânge este discutat mai detaliat mai jos.

Proteina înseamnă foarte mult în corpul uman, deoarece participă la crearea de noi celule, la transportul de substanțe și la formarea umoralului.

Compoziția proteinelor include 20 de principale, ele conțin și substanțe anorganice, vitamine, reziduuri de lipide și carbohidrați.

Partea lichidă a sângelui conține aproximativ 165 de proteine, în plus, structura și rolul lor în organism sunt diferite. Proteinele sunt împărțite în trei fracții proteice diferite:

• globuline (a1, a2, p, y);
• fibrinogen .

Deoarece producția de proteine ​​are loc în principal în ficat, nivelul acestora indică funcția sa sintetică.

Dacă proteinograma efectuată indică o scădere a proteinei totale în organism, acest fenomen este definit ca hipoproteinemie. Un fenomen similar are loc în următoarele cazuri:

• cu foamete de proteine ​​- dacă o persoană observă un anumit, practică vegetarianismul;
• dacă există o excreție crescută de proteine ​​în urină - cu boli de rinichi,;
• dacă o persoană pierde mult sânge - cu sângerări, menstruații abundente;
• în caz de arsuri grave;
• la pleurezie exudativă, pericardită exudativă, ascită;
• cu dezvoltarea neoplasmelor maligne;
• dacă formarea proteinelor este afectată - cu hepatită;
• cu scăderea absorbţiei substanţelor – cu , colita, enterita etc.;
• după utilizarea prelungită a glucocorticosteroizilor.

Niveluri crescute de proteine ​​din organism hiperproteinemie . Există o diferență între hiperproteinemia absolută și relativă.

Creșterea relativă a proteinelor se dezvoltă în cazul pierderii părții lichide a plasmei. Acest lucru se întâmplă dacă ești îngrijorat de vărsături constante, cu holeră.

O creștere absolută a proteinelor este observată dacă există procese inflamatorii, mielom multiplu.

Concentrația acestei substanțe se modifică cu 10% odată cu schimbarea poziției corpului, precum și în timpul efortului fizic.

De ce se modifică concentrațiile fracțiilor proteice?

Fracții proteice - globuline, albumine, fibrinogen.

Bioanaliza standard a sângelui nu implică determinarea fibrinogenului, care reflectă procesul de coagulare a sângelui. Coagulograma - analiza în care se determină acest indicator.

Când crește nivelul fracțiilor proteice?

Nivelul albuminei:

• dacă pierderea de lichide are loc în timpul bolilor infecțioase;
• cu arsuri.

Α-globuline:

• în bolile sistemice ale țesutului conjunctiv ( , );
• cu inflamație purulentă în formă acută;
• cu arsuri în perioada de recuperare;
• sindrom nefrotic la pacienții cu glomerulonefrită.

β-globuline:

• cu hiperlipoproteinemie la persoanele cu diabet;
• cu un ulcer care sângerează în stomac sau intestine;
• cu sindrom nefrotic;
• la .

Gamma globulinele sunt crescute în sânge:

• cu infecții virale și bacteriene;
• cu boli sistemice ale țesutului conjunctiv (artrită reumatoidă, dermatomiozită, sclerodermie);
• cu alergii;
• cu arsuri;
• cu invazie helmintică.

Când este scăzut nivelul fracțiilor proteice?

• la nou-născuți din cauza subdezvoltării celulelor hepatice;
• cu plămâni;
• în timpul sarcinii;
• cu boli hepatice;
• cu sângerare;
• în cazul acumulării de plasmă în cavitățile corpului;
• cu tumori maligne.

În organism nu are loc doar construcția celulelor. De asemenea, se descompun, iar bazele azotate se acumulează în același timp. Formarea lor are loc în ficatul uman, ele sunt excretate prin rinichi. Prin urmare, dacă indicatorii metabolismul azotului crescut, este probabil o încălcare a funcțiilor ficatului sau rinichilor, precum și defalcarea excesivă a proteinelor. Principalii indicatori ai metabolismului azotului - creatinina , uree . Mai rar, se determină amoniacul, creatina, azotul rezidual și acidul uric.

Uree

• glomerulonefrită, acută și cronică;
• nefroscleroza;
• intoxicații cu diverse substanțe - dicloroetan, etilen glicol, săruri de mercur;
• hipertensiune arteriala;
• sindromul de accident;
• polichistic sau rinichi;

Motive pentru downgrade:

• creșterea producției de urină;
• introducerea glucozei;
• insuficiență hepatică;
• scăderea proceselor metabolice;
• foame;
• hipotiroidism.

Creatinină

Motivele creșterii:

• insuficiență renală în forme acute și cronice;
• decompensat;
• acromegalie;
• obstructie intestinala;
• distrofie musculară;
• arsuri.

Acid uric

Motivele creșterii:

• leucemie;
• deficit de vitamina B-12;
• boli infecțioase acute;
• boala Wakez;
• boală de ficat;
• diabet zaharat sever;
• patologia pielii;
• intoxicații cu monoxid de carbon, barbiturice.

Glucoză

Glucoza este considerată principalul indicator al metabolismului carbohidraților. Este principalul produs energetic care intră în celulă, deoarece activitatea vitală a celulei depinde de oxigen și glucoză. După ce o persoană a luat alimente, glucoza intră în ficat și acolo este utilizată sub formă glicogen . Ei controlează aceste procese ale pancreasului - și glucagon . Din cauza lipsei de glucoză din sânge, se dezvoltă hipoglicemia, excesul acesteia indică faptul că apare hiperglicemia.

Încălcarea concentrației de glucoză din sânge are loc în următoarele cazuri:

hipoglicemie

• cu post prelungit;
• în caz de absorbție afectată a carbohidraților - cu, enterită etc.;
• cu hipotiroidism;
• cu patologii hepatice cronice;
• cu insuficiență a cortexului suprarenal într-o formă cronică;
• cu hipopituitarism;
• în caz de supradozaj de insulină sau de medicamente hipoglicemiante administrate oral;
• cu, insuloma, meningoencefalita, .

hiperglicemie

• la Diabet primul și al doilea tip;
• cu tireotoxicoză;
• în cazul dezvoltării tumorii;
• cu dezvoltarea neoplasmelor cortexului suprarenal;
• cu feocromocitom;
• la persoanele care practică tratamentul cu glucocorticoizi;
• la ;
• cu leziuni și tumori ale creierului;
• cu excitare psiho-emoțională;
• dacă s-a produs otrăvire cu monoxid de carbon.

Proteinele colorate specifice sunt peptide care conțin un metal (cupru, fier). Acestea sunt mioglobina, hemoglobina, citocromul, ceruloplasmina etc. Bilirubina este produsul final al descompunerii unor astfel de proteine. Când existența unui eritrocit în splină se termină, bilirubina este produsă din cauza biliverdin reductazei, care se numește indirectă sau liberă. Această bilirubină este toxică, deci este dăunătoare organismului. Cu toate acestea, deoarece se leagă rapid de albuminele din sânge, otrăvirea corpului nu are loc.

Totodată, la persoanele care suferă de ciroză, hepatită, nu există nicio legătură cu acidul glucuronic din organism, astfel că analiza arată un nivel ridicat al bilirubinei. Apoi, bilirubina indirectă se leagă de acidul glucuronic din celulele hepatice și se transformă în bilirubină conjugată sau directă (DBil), care nu este toxică. Nivelul său ridicat este remarcat la sindromul Gilbert , diskinezie biliară . Dacă se efectuează teste hepatice, transcrierea acestora poate arăta un nivel ridicat de bilirubină directă dacă celulele hepatice sunt deteriorate.

Teste reumatice

Teste reumatice - un test de sânge imunochimic cuprinzător, care include un studiu pentru determinarea factorului reumatoid, o analiză a complexelor imune circulante și determinarea anticorpilor la o-streptolizină. Reumosondele pot fi efectuate independent, precum și ca parte a cercetării care asigură imunochimia. Reumosondele trebuie efectuate dacă există plângeri de durere la nivelul articulațiilor.

concluzii

Astfel, un test de sânge biochimic detaliat terapeutic general este un studiu foarte important în procesul de diagnosticare. Pentru cei care doresc să efectueze un test complet extins de sânge BH sau UAC într-o policlinică sau într-un laborator, este important să se ia în considerare faptul că un anumit set de reactivi, analizoare și alte dispozitive sunt utilizate în fiecare laborator. În consecință, normele indicatorilor pot diferi, ceea ce trebuie luat în considerare atunci când se studiază ceea ce arată un test clinic de sânge sau rezultatele biochimiei. Înainte de a citi rezultatele, este important să vă asigurați că standardele sunt indicate pe formularul care se eliberează în instituția medicală pentru a descifra corect rezultatele testelor. În formulare este indicată și norma KLA la copii, dar medicul ar trebui să evalueze rezultatele.

Mulți sunt interesați de: un test de sânge formular 50 - ce este și de ce să-l luați? Aceasta este o analiză pentru a determina anticorpii care sunt în organism dacă este infectat. Analiza F50 se face atât pentru suspectarea HIV, cât și în scopul prevenirii la o persoană sănătoasă. De asemenea, merită să vă pregătiți corespunzător pentru un astfel de studiu.

schimb de pigment

dr A. V. Zmyzgova

Metabolismul pigmentului înseamnă, de obicei, schimbul celor mai importanți pigmenți din sânge - hemoglobina și produsele sale de degradare - bilirubina și urobilina. Acum este dovedit și general acceptat că distrugerea eritrocitelor are loc în celulele reticuloendoteliului (ficat, Măduvă osoasă, splină, vase de sânge). În același timp, celulele hepatice Kupffer joacă un rol major și activ (A. L. Myasnikov, 1956). Când hemoglobina este distrusă, un grup protetic este separat de acesta, care pierde un atom de fier și apoi se transformă în pigmenți biliari - bilirubină și biliverdină. În lumenul capilarelor biliare, bilirubina este excretată de celulele epiteliale. Circulația intestinal-hepatică existentă a pigmenților biliari, bine descrisă de A. L. Myasnikov, poate fi descrisă schematic astfel: ficat - bilă - intestine - sânge portal - ficat - bilă. Pentru studiul metabolismului pigmentului, se utilizează de obicei determinarea bilirubinei în serul sanguin, a urobilinei în urină și a stercobilinei în fecale.

Bilirubina serică este supusă fluctuațiilor atât în ​​condiții fiziologice, cât și în cele patologice. În mod normal, nivelul bilirubinei din sânge depinde de cantitatea de hemoliză fiziologică. Conținutul său crește în timpul muncii fizice (hemoliză crescută), în timpul postului. După masă, bilirubina din sânge la indivizii sănătoși scade datorită excreției sale cu bilă (B. B. Kogan, Z. V. Nechaikina, 1937). Cu afectarea ficatului, tractului biliar, creșterea hemolizei, bilirubina din sânge crește. numere normale bilirubina din sânge, conform diverșilor autori, variază în limite destul de semnificative. Deci, conform lui van den Berg, acestea variază de la 0,1 la 0,6 mg%, conform lui Bokalchuk și Herzfeld - de la 1,6 la 6,25 mg% etc. Împreună cu determinarea cantitativă a bilirubinei mare importanță are un studiu al calității acestuia. Van den Berg a raportat în 1910 că bilirubina este eterogenă ca calitate și constă din două fracții care diferă una de cealaltă prin comportamentul lor cu reactivii diazo. El a numit una bilirubină „directă” sau „rapidă”, iar pe cealaltă „indirectă”. Se credea că bilirubina „indirectă” este transformată în „directă” în celulele epiteliului hepatic prin divizarea substanțelor proteice din bilirubina „indirectă”. Recent, lucrările unui număr de autori (Schmid, 1956; Billing a. Lathe, 1958) au constatat că bilirubina „directă” se formează din „indirect” prin combinarea acesteia din urmă cu acidul glucuronic. Formată în sistemul reticuloendotelial din protoporfirină, indirectă, sau așa-numita liberă, bilirubina (hemobilirubina) este eliberată în sânge, astfel încât o persoană sănătoasă are 0,5-0,75 mg% bilirubină „indirectă” în sânge (I. Todorov, 1960). Această bilirubină, datorită prezenței globinei în molecula sa, este un compus care este insolubil în apă și dă o reacție indirectă cu un reactiv diazo. În sânge, hemobilirubina se combină cu albumina, formând o soluție coloidală care nu trece prin filtrul renal. Odată cu fluxul sanguin, bilirubina „indirectă” intră în ficat, unde albumina este scindată din ea și se adaugă acid glucuronic, adică se formează glucuronida de bilirubină, care este bilirubină directă sau colebilirubină. Acest proces se desfășoară în parenchimul hepatic cu participarea enzimei transferazei (Schmid, 1961). Bilirubinglucuronida este foarte solubilă în apă, trece cu ușurință prin filtrul renal, intră liber în bilă și dă o reacție rapidă cu reactivii diazo. Datorită combinației cu acidul glucuronic, liposolubil, otrăvitor pentru țesutul cerebral, bilirubina „indirectă” devine solubilă și își pierde toxicitatea. La stări fiziologice nu există bilirubină directă în sânge și urină, deoarece există o barieră de celule hepatice între sânge și capilarele biliare, care nu îi permite să treacă în sânge. Cu icter parenchimatos și congestiv, această barieră este distrusă și bilirubina directă trece din sânge în urină. Prin metoda studiului cromatografic, s-a stabilit că bilirubina directă poate atașa una sau două molecule de acid glucuronic la sine, adică să formeze bilirubină mono- sau diglucuronid. Potrivit lui Hoffman (1961), bilirubina - diglucuronida biliară este de 75-80%.

În prezent, nu a fost încă stabilit cu precizie în ce anumite celule hepatice se realizează conjugarea bilirubinei. Conform lui 3. D. Shvartsman (1961), formarea de monoglucuronide este posibilă în celulele reticuloendoteliale și diglucuronide în ficat. Bilirubina-glucuronida, care a ajuns în intestinul gros ca parte a bilei, se descompune într-un număr de bilirubinoizi care trec unul în celălalt, formând în cele din urmă stercobilină și urobilinogen. Acesta din urmă este absorbit de epiteliul intestinal în sânge și se întoarce prin sistemul portal la ficat, unde este capturat aproape complet la oamenii sănătoși de celulele Kupffer. O mică parte de urobilină intră în circulația sistemică și este excretată din organism prin urină. Astfel, urobilina, deși este un pigment în urină, se găsește în mod normal în ea în cantități mici (de obicei sub formă de urme). Potrivit lui Terven, cantitatea zilnică de urină la persoanele sănătoase conține aproximativ 1 mg de urobilină. Înțelegându-se cu bila în tractul digestiv, pigmenții biliari sunt expuși aici bacteriilor. În acest caz, bilirubina este redusă la stercobilinogen și în această formă este excretată în fecale. Sub influența luminii și a aerului, stercobilinogenul se oxidează ușor, transformându-se în stercobilină, a cărei cantitate zilnică, potrivit lui Terven, variază de la 50 la 200 mg. Dacă urobilinuria reflectă starea funcțională a ficatului, atunci, potrivit multor autori, o cantitate crescută de stercobilină în fecale indică intensitatea hemolizei. Prin urmare, un număr de cercetători acordă o mare importanță raportului dintre cantitatea de urobilină în urină și stercobilină (coeficientul Adler), care este în mod normal egal cu 1:30, 1:40.

Conform rapoartelor disponibile în literatura de specialitate, precum și a datelor obținute de noi, metabolismul pigmentului are de suferit în multe cazuri. boli infecțioase, ceea ce duce la o creștere a conținutului de urobilină în urină și o hiperbilirubinemie mai mult sau mai puțin semnificativă (A. M. Yartseva, 1949; A. V. Zmyzgova, 1957; I. K. Musabaev, 1950; B. Ya. Padalka, 1962, etc.). Cu toate acestea, icterul sever este rar. Există doar indicii unice ale prezenței icterului la pacienții cu febră tifoidă (N. I. Ragoza și colab., 1935), tifos (A. M. Sigal), mononucleoză infecțioasă (K. M. Loban, 1962) și alte boli. Hepatita acută cu malarie poate fi, de asemenea, însoțită de icter și poate fi complicată de distrofia acută a ficatului (EM Tareev, 1946).

Încălcarea metabolismului pigmentului în bolile infecțioase în unele cazuri este asociată cu afectarea ficatului și a aparatului endocrino-nervos care îi reglează funcțiile, în altele - cu hemoliza crescută.

Determinarea bilirubinei serice totale, „directe” și „indirecte” este de mare importanță clinică în diagnostice diferenţiale diferite tipuri de icter.

În lumina noilor date privind mecanismul de formare și eliberare a bilirubinei, patogeneza icterului este în prezent interpretată diferit. S-a dovedit că prima diviziune a icterului în parenchimat, mecanic și hemolitic nu reflectă întreaga varietate de variante patogenetice ale acestei boli. Conform clasificării moderne (A.F. Bluger și M.P. Sinelnikova, 1962), icterul este împărțit în două grupe:

1. icter care nu este asociat cu fluxul biliar afectat
   • icter suprahepatic [spectacol]

     Icterul prehepatic este însoțit de acumularea de bilirubină „indirectă” liberă în serul sanguin, în timp ce cantitatea de bilirubină „directă” rămâne normală. Acestea includ icterul hemolitic congenital și dobândit. O creștere a bilirubinei indirecte în sânge are loc din cauza defalcării crescute a globulelor roșii, urmată de hiperproducție de bilirubină. Există o cantitate atât de mare de pigment biliar încât capacitatea normală de excreție a ficatului este insuficientă. Icterul suprarenal include și următorul așa-numit icter de retenție, atunci când bilirubina se formează în cantitate crescutăși nu este excretat din organism:

     1. Boala Meilengracht-Gilbert, care apare din cauza unei deficiențe congenitale a enzimei transglucuronidază în celulele hepatice, ca urmare a căreia bilirubina „indirectă” nu se poate transforma în „directă” și se acumulează în sânge.
     2. Crigler-Najjar familial kernicterus se dezvoltă ca urmare a absenței congenitale a sistemelor enzimatice care asigură legătura bilirubinei cu acidul glucuronic: în același timp, în serul sanguin se acumulează o concentrație mare de bilirubină „indirectă”, care are efect toxic la nucleele creierului.
     3. Hiperbilirubinemia funcțională post-hepatită poate fi asociată cu o încălcare a mecanismului de captare a bilirubinei din sânge (Schmid, 1959) sau cu o hemoliză crescută, care, conform lui Kalk (1955), se dezvoltă pe baza acumulării de autoanticorpi detectați. folosind reacția Coombs. Se știe că în bolile virale, eritrocitele care s-au modificat sub influența unui virus pot dobândi un caracter antigenic, în urma căruia în organism încep să se producă anticorpi, inclusiv hemolizine (I. Magyar, 1962). Icterul prehepatic apare de obicei cu activitate normală a aldolazei, transaminazelor și fosfatazei alcaline, cu o electroferogramă nemodificată și teste sedimentare normale. Cu icter hemolitic, sindrom hepatolienal, reticulocitoză, rezistență redusă a eritrocitelor și anemie sunt exprimate.
   • icter hepatic [spectacol]

     Icterul hepatic (hepatocelular) se dezvoltă din cauza leziune primară ficat și se găsesc în boala Botkin, ciroza hepatică, hepatita toxică și colangiolitică, mononucleoza infecțioasă, hepatoza colestatică și unele alte boli. Cu aceste ictere, crește în principal cantitatea de bilirubină directă din sânge, deoarece formarea glucuronidei de bilirubină în aceste icter suferă puțin, dar din cauza unei încălcări a structurii fasciculului ficatului sau a blocării sistemului biliar, aceasta nu poate fi eliberat în intestine și pătrunde în fluxul sanguin. Conținutul fracției sale indirecte crește și el, dar într-o măsură mult mai mică. Procesul de hiperbilirubinemie în hepatita parenchimoasă este complex și poate depinde de următoarele cauze:

     1. din excreția afectată a bilirubinei din celulele hepatice în capilarele biliare;
     2. din ieșirea obstrucționată a bilei din cauza fenomenelor de obstrucție intrahepatică, glucurono-bilirubina este aruncată în fluxul sanguin (regurgitație biliară);
     3. din deteriorarea sintezei glucuronidelor în microzomii hepatocitari (sistemele transferazei suferă);
     4. de la intrarea afectată a bilirubinei în celulele hepatice afectate.

     Funcția de „captare” a bilirubinei de către hepatocite are de suferit.

2. icter asociat cu fluxul biliar afectat
   • icter subhepatic [spectacol]

     Icterul subhepatic se dezvoltă cu colelitiază, tumori și stenoză în tractul biliar, precum și cu colangita bacteriană. În cazul icterului subhepatic sau așa-numitul congestiv, bilirubina „directă” crește, de asemenea, în principal, care este asociată cu revărsarea tractului biliar din cauza blocării, rupturii și trecerii ulterioare a bilei în fluxul sanguin. În același timp, conținutul de bilirubină „indirectă” crește ușor, deoarece aceasta din urmă revarsă celula hepatică, care nu este capabilă să transforme toată bilirubina „indirectă” în „directă”, ceea ce determină creșterea acesteia în serul sanguin (Y. Todorov). , 1960). Din cele spuse, este clar că determinarea cantitativă a bilirubinei totale „directe” și „indirecte” în serul sanguin are o importanță clinică deosebită. Identificarea bilirubinei „directe” sau „indirecte” crescute este cea mai precisă metodă de diferențiere a icterului hemolitic de congestiv și parenchimatos. Pentru determinarea bilirubinei totale și a fracțiilor sale, în prezent se preferă metoda Jendrassik, Cleggor și Traf, care este mai precisă decât metoda van den Berg. La determinarea bilirubinei conform lui van den Berg, alcoolul etilic este utilizat pentru precipitarea proteinelor, cu care o parte din pigmentul adsorbit pe ea este transportată și în precipitat, în urma căruia indicii bilirubinei pot fi scăzuți. Principiul metodei Jendrassik, Cleggor și Traf este că, în prezența unei soluții de cofeină, bilirubina (liberă și legată) formează cu ușurință azobilirubina, care este determinată colorimetric. Într-un tub, adăugând cofeină, se determină bilirubina totală, în celălalt (fără cofeină) - fracția sa directă. Concentrația bilirubinei indirecte este determinată de diferența dintre bilirubina totală și cea directă. În prezent, o anumită semnificație clinică este atașată și calculului indicelui de bilirubină (nivelul fracției legate în raport cu conținutul de bilirubină totală, exprimat ca procent). Deci, conform A. F. Bluger (1962), bilirubina totală la indivizii sănătoși variază între 0,44-0,60 mg%, iar indicele lor de bilirubină este zero. Cu boala Botkin în perioada preicterică, este deja posibilă detectarea unei ușoare hiperbilirubinemie din cauza fracțiunii directe. Cantitatea de bilirubină din serul sanguin în această perioadă poate fi normală, dar chiar și atunci, prezența bilirubinei directe poate servi ca semn al încălcării funcției pigmentare a ficatului. La apogeul icterului, indicele de bilirubină poate depăși chiar și 50%. În timpul perioadei de recuperare, fracția legată de bilirubină dispare din sânge foarte lent și, prin urmare, chiar și cu un nivel normal de bilirubină, reacția directă directă sau întârziată a van den Berg rămâne mult timp, ceea ce este un semn important de incompletă. recuperare. Fracția legată a bilirubinei se găsește adesea în formele anicterice ale bolii Botkin, când nivelul bilirubinei totale nu depășește norma. Indicele de bilirubină poate crește semnificativ și în cazul icterului subhepatic. Cu icter hemolitic, această cifră este semnificativ mai mică decât la pacienții cu ficat parenchimatos sau congestiv și este de 20% sau mai puțin. Cu icter hepatic și subhepatic cu hiperbilirubinemie ce depășește 1,5-2 mg%, bilirubina apare în urină sub formă de pigmenți biliari. Absența pigmenților biliari în urină cu hiperbilirubinemie indică natura hemolitică a icterului. Valoarea diagnostică este și determinarea bilirubinei în urină.

     Urobilinuria este de obicei observată în perioada preicterică a hepatitei epidemice, precum și în declinul icterului. Ultima împrejurare este un semn al crizei viitoare. Urobilinuria poate persista mult timp în perioada de convalescență și poate indica prezența unui proces patologic neterminat. La apogeul icterului în hepatita epidemică, urobilina în urină, crescută în perioada preicterică, poate dispărea. În cazul icterului obstructiv, urobilina din urină poate fi absentă pentru o lungă perioadă de timp. Unul dintre semnele constante ale icterului hemolitic este urobilinuria, care este asociată cu aportul excesiv de urobilină din intestin și cu o relativă insuficiență a funcției hepatice (ficatul nu are timp să lege o cantitate în exces de bilirubină indirectă cu acid glucuronic).

     Stercobilina în fecale cu icter hemolitic crește, iar cu forma colestetică a bolii Botkin și cu icter subhepatic, acolia poate fi observată mult timp. Studiul funcției pigmentare a ficatului în icter de diverse etiologii, deși poate avea valoare diagnostică, totuși, prin determinarea bilirubinei totale și a fracțiilor sale, urobilina în urină și stercobilina în fecale, nu este întotdeauna posibilă diferențierea. un tip de icter de la altul. Cele mai mari dificultăți se întâlnesc în diagnosticul și diagnosticul diferențial al formelor colestatice, prelungite, ale bolii Botkin cu icter, care se dezvoltă ca urmare a unor neoplasme maligne în zona hepato-pancreato-duodenală, cu ciroză hepatică și colelitiază. În scopul diagnosticării și diagnosticului diferențial al icterului de diverse origini, se utilizează în prezent un complex de metode de cercetare de laborator, care include teste enzimatice, determinarea proteinelor, fracțiilor proteice ale complexelor proteice complexe, teste coloidale, determinarea indicelui de protrombină (vitamina). K load), teste bazate pe studiul funcțiilor lipoide, carbohidrate, excretoare ale ficatului etc. Datorită faptului că semnificația fiziologică a acestor indicatori, mecanismul modificărilor lor în condiții patologice este descris în descrierea corespunzătoare. tipuri de metabolism, în această secțiune ne vom limita la un tabel rezumativ al acestor indicatori în icter de diverse etiologii (Tabelul .2).

     În clinica, condusă de AF Bilibin, pentru diagnosticul diferențial al icterului de diverse origini, pe lângă aceste metode de laborator, se utilizează cu succes studiul conținutului de seromucoid, se efectuează testul Irgl și vâscozitatea serului și plasmei. este de asemenea determinată. Seromucoid este un complex proteic complex format din componente proteice și carbohidrate (hexoze, hexozamine și derivații acestora). Procesele de formare a glicoproteinelor serice și a componentelor lor glucide sunt relativ puțin studiate. Cu toate acestea, numeroase date experimentale și observații ale clinicienilor indică rolul indubitabil al ficatului în sinteza lor. În cazul hepatitei parenchimatoase, precum și în cazul cirozei hepatice, concentrația de seromucoid în serul sanguin scade (Sarin și colab., 1961; Musil, 1961; A. F. Bilibin, A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1964), în timp ce la fel ca și colelitiaza , ramane normal sau scade usor, iar in cazul icterului care se dezvolta ca urmare a unor neoplasme maligne, creste progresiv pe masura ce icterul creste. Pagui (1960) susține că creșterea rapidă și infiltrantă tumori maligne contribuie la depolimerizarea substanței de bază a țesutului conjunctiv, bogat în grupe zaharide, cu trecerea lor ulterioară în sânge, ceea ce duce la creșterea conținutului de seromucoid. Alți autori (Kompecher și colab., 1961) explică creșterea mucoizilor serici prin metabolizarea țesutului canceros, întrucât glicoliza anaerobă are loc intens într-o tumoră în creștere, având ca rezultat formarea diferitelor componente glucide, care, prin extinderea vase limfaticeîn cantităţi crescute pătrund în sânge. În opinia lor, intrând în sânge, componentele carbohidraților contribuie la metastazare.

     Testul Irgl, care detectează glucolipide patologice, la majoritatea pacienților cu hepatită epidemică este negativ pe tot parcursul bolii. La unii pacienți, în principal împovărați cu diverse comorbidități, poate cădea pozitiv (+ sau ++), dar pe măsură ce simptomele clinice se estompează, devine rapid negativ. Cu neoplasme maligne însoțite de icter, se observă o dinamică complet diferită a testului Irgl. Gradul de turbiditate crește progresiv până la apariția floculării, iar la astfel de pacienți este de obicei puternic pozitiv (+++).

     Vâscozitatea serului și a plasmei este supusă la mai puține fluctuații decât vâscozitatea sângelui integral, deoarece compoziția lor este mai constantă. Vâscozitatea serului și a plasmei depinde în primul rând de starea coloidală a proteinei, și anume de dimensiunea și forma moleculelor de proteine, de structura globulară complexă, de gradul de conductivitate electrică și de alte proprietăți fizico-chimice ale serului și plasmei, precum și de continutul de saruri si ioni din acestea. Cu diferite procese patologice din organism, compoziția chimică, proprietățile fizice și fizico-chimice ale sângelui sunt perturbate, ceea ce, la rândul său, implică o schimbare a vâscozității. În prezent, viscozimetria comparativă este folosită ca test pentru diagnosticarea rapidă a hepatitei epidemice, deoarece vâscozitatea serului și a plasmei scade în boala Botkin, în timp ce rămâne normală sau crește în icterul de altă etiologie (M. Yalomitsyan și colab., 1961; A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1963). Vâscometrie - simplă metoda disponibila cercetare de laborator, care este marele său avantaj față de alte metode greoaie și costisitoare de cercetare de laborator.

     Din Tabel. 2 arată că nu există o singură metodă de cercetare de laborator care să fie strict specifică unuia sau altui tip de icter. Cu toate acestea, determinarea lor complexă, dinamică, în combinație cu tabloul clinic al bolii, ajută clinicianul să efectueze un diagnostic diferențial, să evalueze severitatea procesului patologic, profunzimea leziunii hepatice și gradul de recuperare.

     După cum știți, la un număr de persoane după boala Botkin, hiperbilirubinemia persistă uneori mult timp, care se poate dezvolta după o hepatită epidemică sau după câteva săptămâni și luni de la recuperare. La unii indivizi, hiperbilirubinemia este prelungită, la altele, perioadele continut ridicat bilirubina alternează cu o scădere temporară sau chiar cu normalizarea nivelului său. Natura acestui fenomen nu a fost încă pe deplin descifrată. Unii cercetători consideră o astfel de bilirubinemie o manifestare a hepatitei cronice latente, alții o asociază cu dezvoltarea colangio-colecistitei, dischineziei biliare, recidivele bolii, iar alții vorbesc în favoarea originii sale hemolitice. E. M. Tareev (1958) consideră că o astfel de hiperbilirubinemie este o consecință a hepatitei epidemice și indică posibilitatea dezvoltării sale lente, dar complete inverse. Pe baza datelor din literatură (M. V. Melk, L. N. Osipov, 1963), se pot distinge trei grupuri principale cu bilirubinemie prelungită:

     1. Hiperbilirubinemie după hepatită epidemică asociată cu o leziune anterioară a parenchimului hepatic sau a sistemului biliar extrahepatic. ÎN tablou clinic La acest grup de pacienți, îngălbenirea pronunțată a pielii și a sclerei atrage atenția cu o creștere a bilirubinei directe, conform lui van den Berg la 3,5 mg%. Adesea, icterul este însoțit de scaun acolic, urină închisă la culoare, simptome dispeptice și, uneori, durere la nivelul ficatului. În același timp, concentrația de bilirubină indirectă nu crește, dar testele funcției hepatice se modifică (activitatea enzimatică este crescută, testul de sublimare este redus, se observă o curbă anormală a zahărului, testul Quick-Pytel este redus). Stabilitatea osmotică a eritrocitelor și numărul de reticulocite nu se abate de la normă.
     2. Icter hemolitic de diverse etiologii, decurgând ca hiperbilirubinemie prelungită sau intermitentă, pentru care pacienții sunt internați cu un diagnostic eronat de hepatită epidemică. În anamneza acestui grup de pacienți, nu există indicii ale hepatitei anterioare, iar icterul se manifestă adesea după orice boli intercurente din trecut (gripă, pneumonie etc.). Îngălbenirea sclerei și a pielii este ușoară, tulburările dispeptice și durerile hepatice sunt rare. Există un sindrom hepatolienal. Conținutul de bilirubină crește datorită în principal fracției sale indirecte. Reacția van den Berg este însă rapidă, directă sau întârziată. La mulți pacienți, rezistența osmotică a eritrocitelor este redusă și rezistența reticulocitelor este crescută. Testele hepatice se schimbă puțin.
     3. Un grup de pacienți cu „componentă hemolitică” post-hepatită sau așa-numita hiperbilirubinemie funcțională post-hepatită. Componenta hemolitică se dezvoltă imediat după hepatita epidemică sau câteva luni sau chiar ani mai târziu. Hiperbilirubinemia funcțională posthepatită este caracteristică în principal indivizilor Varsta frageda. Permanent simptome intestinale icterele hemolitice posthepatite sunt: ​​îngălbenirea ușoară a pielii și sclerei, mărirea ficatului, mărirea frecventă a splinei, scaunele și urina colorate în mod normal, predominanța fracției „indirecte” a bilirubinei în serul sanguin, iar în cazul creșterii. în ambele fracții ale bilirubinei, bilirubina „indirectă” crește în Mai mult. Poate o scădere a stabilității osmotice a eritrocitelor, o creștere a numărului de reticulocite. Hiperbilirubinemia funcțională post-hepatită apare cu testele funcției hepatice nemodificate. În hemograma unor astfel de pacienți se observă limfocitoză, care nu apare cu alte icter hemolitic (L.P. Briedis, 1962).

     După cum am menționat mai sus, mulți cercetători asociază fenomenele hemolitice după hepatita epidemică cu fenomenele de autosensibilizare, în urma cărora s-au găsit autoanticorpi antieritrocitari în sângele unor astfel de pacienți (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). S. O. Avsarkisyan (1963), fără a nega posibilitatea autosensibilizării, consideră că în dezvoltarea hiperbilirubinemiei prelungite sau intermitente joacă un rol și inferioritatea ficatului, ceea ce este confirmat de detectarea autoanticorpilor împotriva țesutului hepatic la unii pacienți.

     Modificări ale parametrilor de laborator în icterul de diverse etiologii

     masa 2

     Indicatori de laborator	Icter hepatic
     	boala lui Botkin	ciroza hepatică	hepatoză colestatică
     Indicator de bilirubină	Peste 50%	Peste 50%	Peste 50%
     pigmenti biliari	Pozitiv	Pozitiv	Pozitiv
     Urobilinurie	Pozitiv în perioada preicterică și în declinul icterului, la înălțimea icterului poate fi absent	Pozitiv
     Aldolaza	Devreme și a crescut semnificativ		Normă
     	Devreme și a crescut semnificativ	Normal sau ușor crescut	De multe ori norma
     coeficientul De Ritis	Mai puțin de 1	Mai puțin de 1	-
     Fosfataza alcalină	Ușor crescut	Creștere ușoară sau moderată	Creștet moderat
     Fracții proteice	Ușoară hipoalbuminemie și γ-globulinemie	Hipoalbuminemie semnificativă, γ-globulinemie severă	Creștere ușoară a α- și β-globuline
     Testul timolului	înalt	Normă	Normă
     test de sublimare	redus	Redus dramatic	Normal sau ușor redus
     Reacția Takata-Ara	+ sau ++	Puternic pozitiv ++++	negativ
     Protrombina	coborât	coborât	Normă
     	Nenormalizat	Nenormalizat	-
     Colesterolul	coborât	coborât	Normă
     Esteri de colesterol	Redus semnificativ	Redus semnificativ	Normă
     Fier seric	Actualizat	Normal sau ușor crescut	Normă
     Cupru ser	Normal sau ușor crescut	Adesea ușor ridicat	necunoscut
     testul lui Irgl	Negativ sau ușor pozitiv, dar se normalizează rapid	Slab pozitiv sau pozitiv	necunoscut
     Seromucoid	coborât	Redus dramatic	necunoscut
     DFA	Moderat ridicat	Moderat ridicat	Puțin îmbunătățit
     Testul cu bromsulfaleină	redus	redus	Normal sau scăzut
     Vâscozitatea serului și a plasmei	redus	Normal sau crescut	necunoscut
     poză de sânge	Leucopenie, normocitoză, macrocitoză	Leucopenie, trombocitopenie, macrocitoză	Nu tipic
     ICRE	Normal sau lent	Mai des accelerat	Mai des accelerat

     continuare: Modificări ale parametrilor de laborator în icterul de diverse etiologii

     Indicatori de laborator	Icter prehepatic		Icter subhepatic
     	hemolitic	hiperbilirubinemie funcțională	colelitiaza	tumori
     Indicator de bilirubină	mai putin de 20%	mai putin de 20%	Peste 50%	Peste 50%
     pigmenti biliari	Negativ	Negativ	Pozitiv	Pozitiv
     Urobilinurie	Puternic pozitiv	Pozitiv		Cu obstrucție completă, negativ
     Aldolaza	Normă	Normă		Normă sau ușoară creștere
     Transaminaze (aspartic, alanină)	Normă	Normă	Normă sau ușoară creștere	Normă sau ușoară creștere
     coeficientul De Ritis	Egal 1	Egal 1	Peste 1	Peste 1
     Fosfataza alcalină	Normă	Normă	A crescut dramatic	A crescut dramatic
     Fracții proteice	Normă	Normă	O creștere a α2-globulinelor cu o cantitate normală sau ușor crescută de γ-globuline	O creștere a α2-globulinelor cu un conținut normal sau ușor crescut de γ-globuline
     Testul timolului	Normă	Normă	Normă	Normă
     test de sublimare	Normă	Normă	Normă	Normă
     Reacția Takata-Ara	Normă	Normă	Normă	Normă
     Protrombina	Normă	Normă	Normă	Normă
     Protrombina după încărcarea cu vitamina K	-	-	Normalizat	Se normalizează dacă scade.
     Colesterolul	Normă	Normă	Promovat	Promovat
     Esteri de colesterol	Normă	Normă	Normă	Normă
     Fier seric	O ușoară creștere posibilă	Normă	Normă sau scădere	Degradat
     Cupru ser	Normă	Normă	A crescut dramatic	A crescut dramatic
     testul lui Irgl	negativ	negativ	+ sau ++ cu normalizare rapidă	Puternic pozitiv +++
     Seromucoid	Normă	Normă	Normă sau crește cu normalizarea rapidă a dinamicii	Creștere în dinamică
     DFA	Normă	Normă	Promovat	A crescut dramatic
     Testul cu bromsulfaleină	Normă		Normă	Normal sau ușor redus
     Vâscozitatea serului și a plasmei	Nu tipic	Adesea puțin mai jos	A crescut	A crescut
     poză de sânge	Scăderea rezistenței eritrocitelor	limfocitoza	Leucocitoză, neutrofilie	Leucocitoză, neutrofilie
     ICRE	Normă	Normă	accelerat	accelerat

     LITERATURĂ [spectacol]

Pigmenții biliari sunt produșii de descompunere ai Hb și ai altor cromoproteine ​​- mioglobina, citocromii și enzimele care conțin hem. Pigmenții biliari includ bilirubina și corpurile urobilinice - urobilinoizi.

Bilirubina totală în serul sanguin. Valorile de referință pentru concentrația bilirubinei totale în serul sanguin sunt mai mici de 0,2-1,0 mg / dl (mai puțin de 3,4-17,1 μmol / l).

O creștere a concentrației de bilirubină în serul sanguin peste 17,1 μmol / l se numește hiperbilirubinemie. Această afecțiune se poate datora formării bilirubinei în cantități care depășesc capacitatea ficatului normal de a o excreta; leziuni hepatice care perturbă excreția bilirubinei în cantități normale, precum și din cauza blocării căilor biliare, care împiedică excreția bilirubinei. În toate aceste cazuri, bilirubina se acumulează în sânge și, la atingerea anumitor concentrații, difuzează în țesuturi, colorându-le în galben. Această afecțiune se numește icter.

În funcție de ce tip de bilirubină este prezent în serul sanguin - neconjugat (indirect) sau conjugat (direct) - hiperbilirubinemia este clasificată ca post-hepatită (neconjugată) și respectiv regurgitare (conjugată). În practica clinică se acceptă împărțirea icterului în hemolitic, parenchimatos și obstructiv. Icter hemolitic și parenchimatos - neconjugat și hiperbilirubinemie obstructivă - conjugată.

Studiul enzimelor și izoenzimelor

Enzime- proteine ​​specifice care îndeplinesc rolul de catalizatori biologici în organism. Cel mai adesea, serul de sânge, a cărui compoziție enzimatică este relativ constantă, este folosit ca obiect de cercetare. În serul sanguin există trei grupe de enzime: celulare, secretoare și excretoare.

Enzimele celulare, în funcție de localizarea lor în țesuturi, sunt împărțite în două grupe:

Enzime nespecifice care catalizează reacții metabolice comune tuturor țesuturilor și se găsesc în majoritatea organelor și țesuturilor;

Enzime specifice unui organ sau indicator care sunt specifice doar unui anumit tip de țesut.

Aspartat aminotransferaza (AST) în serul sanguin

Valorile de referință ale activității AST în serul sanguin depind de reactivul utilizat în fiecare laborator sau de tipul de analizor automat pentru cercetarea biochimică și sunt de obicei 10-30 UI/l.

O creștere a activității AST în sânge se observă într-o serie de boli, mai ales atunci când organele și țesuturile bogate în această enzimă sunt afectate. Cele mai dramatice modificări ale activității AST apar atunci când mușchiul cardiac este deteriorat (la pacienții cu IM). AST crește, de asemenea, în hepatita acută și alte leziuni severe ale hepatocitelor. Se observă o creștere moderată a icterului obstructiv, la pacienții cu metastaze hepatice și ciroză.

Alanina aminotransferaza (ALT) în serul sanguin

Valorile de referință ale activității ALT în serul sanguin - 7-40 UI/l. ALT atinge cele mai mari concentrații în ficat. Gradul de creștere a activității aminotransferazelor indică severitatea sindromului citolitic, dar nu indică în mod direct profunzimea încălcărilor funcției reale a organului. Activitatea ALT în primul rând și cel mai semnificativ în comparație cu modificările AST în bolile hepatice. În hepatita acută, indiferent de etiologia acesteia, activitatea aminotransferazelor crește la toți pacienții.

Lactat dehidrogenază totală (LDH) în ser

Valorile de referință ale activității totale a LDH în serul sanguin - 208-378 UI/L. Cea mai mare activitate a LDH se găsește în rinichi, mușchi cardiac, mușchi scheletici și ficat. LDH este conținută nu numai în ser, ci și într-o cantitate semnificativă în eritrocite, astfel încât serul pentru studiu ar trebui să fie fără urme de hemoliză. Creșterea activității LDH în condiții fiziologice este observată la femeile însărcinate, nou-născuți și la indivizi după efort fizic intens.

O creștere a activității LDH în infarctul miocardic este observată la 8-10 ore după debutul acestuia. O creștere moderată a activității LDH totală se observă la majoritatea pacienților cu miocardită, cu insuficiență cardiacă cronică, cu congestie hepatică.