Terapia cu oxigen hiperbaric - ce este? Indicații de utilizare și contraindicații. Oxigenarea hiperbară - descriere și indicații, pregătire și procedură, rezultate și prețuri Oxigenarea hiperbară în medicină

În prezent, o procedură de terapie destul de populară este terapia cu oxigen hiperbaric (HBO). Procedura este o metodă extrem de eficientă care implică saturarea corpului cu oxigen.

Pentru tratament se folosesc echipamente unice - aparate de presiune, care sunt echipate cu monitoare care afișează parametrii mediului din camera de presiune și parametrii corpului.

Terapia cu oxigen hiperbaric se efectuează numai sub supravegherea unui specialist care are anumite abilități în lucrul cu echipamentul. În plus, cursul tratamentului cu ajutorul unei camere de presiune este, de asemenea, prescris de un medic.

Utilizarea HBO este concepută pentru a crește conținutul de oxigen din toate mediile lichide corpul uman. În urma aplicării acestei metode, se observă următoarele reacții:

• toate organele sunt saturate cu oxigen, satisfacând astfel nevoile organismului;
• organismul produce substanțe care stimulează buna funcționare a tuturor sistemelor, organelor și celulelor, ceea ce crește semnificativ speranța de viață.

Principiul de funcționare a echipamentului

După ce pacientul este plasat în camera de presiune, fiecare celulă a corpului este alimentată cu oxigen. Acesta este adesea folosit metodă pentru încălcarea permeabilității sângelui în vase. În același timp, oxigenul regenerează celulele care pot fi restaurate și în același timp le distruge pe cele care nu pot fi restaurate pentru a construi altele noi.

În camera de presiune, presiunea este crescută artificial și este furnizat oxigen, ceea ce duce la saturarea activă a sângelui. Mai mult, odată cu curentul acestuia din urmă, se răspândește în tot organismul, umplând cu oxigen toate țesuturile și organele care au nevoie de el.

După ce corpul primește ceea ce are nevoie, proces de recuperare, care afectează oasele, cartilajele, nervii, mușchii și alte țesuturi. Un avantaj semnificativ este că oxigenul normalizează țesutul adipos, arzând excesul și întărind necesarul.

Zona de aplicare

Domenii ale medicinei în care se recurge la oxigenoterapie hiperbară:

1. La tulburare acută circulația sângelui în creier și edem hipoxic.
2. Precum și la terapie intensivă sau în secție terapie intensivă cu rinichi si insuficienta hepatica, formă severă de leziune combinată, afecțiuni purulent-septice, stări posthipoxice critice și ischemie acută membrelor.
3. Se aplică în ortopedie și traumatologie pediatrică. Necesitatea procedurii apare după leziuni combinate și asociate, leziuni scalpate și extinse, fracturi care nu se vindecă, microcirculația afectată a țesuturilor și organelor, Chirurgie Plastică si altii. De asemenea, este de remarcat faptul că această metodă de restaurare este utilizată în chirurgia toracoabdominală, urologie și chirurgia purulentă.
4. Cu gastroduodenită, esopifi erozivi, diskinezie tract gastrointestinalși căile biliare și altele în gastroenterologie.
5. Cu cistită, neuropatie reflexă, pielonefrită cronică, nefrită interstițială, displazie renală și hipoplazie în neurologie.
6. Se foloseste si acest tratament în otolaringologieîn mai multe cazuri: cu progresia SNT cronică şi forma acuta surditate și pierderea auzului.
7. Folosit pentru recuperare în toxicologie, după o mușcătură de șarpe, otrăvire cu FOS, monoxid de carbon, otrăvuri formatoare de methemoglobină și altele.
8. Cu enurezis, pareza posttraumatica nervi periferici, distonie vegetativă, sindrom asteno-nevrotic, tremor si distonie neurocirculatoare în neurologie.

Metoda HBO în flebologie

Oxigenarea hiperbară este utilizată activ în flebologie. O astfel de măsură este necesară pentru a proteja perifericele și sistemul nervos central din hipoxie.

Tehnica este indicată pentru bolile care afectează venele, Ganglionii limfaticiși vase, de exemplu, și. Adesea, această metodă de recuperare este folosită ca metodă auxiliară de terapie datorită efectului antiseptic și antiinflamator.

În prezent, în flebologie sunt utilizate diferite modele de camere de presiune; atunci când se elimină bolile care afectează membrele, se folosesc camere de presiune separate în care sunt plasate.

În timpul procedurii, există o creștere și o scădere a presiunii. Aceasta, la rândul său, îmbunătățește fluxul limfatic. Această metodă este cea mai eficientă pentru ulcerele trofice.

Oxigenoterapia hiperbară afectează întregul organism, pe lângă îmbunătățirea circulației sângelui și eliminarea simptomelor unor boli precum varicele. Aplicarea acestei metode de tratament arată cele mai bune rezultate în stadiile incipiente și mijlocii ale dezvoltării bolii.

HBO în indicații și contraindicații

Indicații pentru utilizarea terapiei cu oxigen hiperbaric:

• procedura recomandata pentru cardioscleroza aterosclerotica, insuficienta cardiaca forma cronica, insuficiență a ritmului bătăilor inimii și boli coronariene;
• în caz de atrofie nervii opticiși patologia retinei;
• tehnica este indicată pentru ateroscleroza arterelor extremităților în stadiile inițiale și mijlocii, cu sindrom Raynaud, precum și endarterita obliterantă;
• cu o boală a duodenului și ulcer gastric;
• indicația pentru HBO este Diabet;
• la supraponderal la fel de tratament complexși agent anti-îmbătrânire;
• pierderea auzului și nevrita urechii auditive;
• oxigenoterapia hiperbară este instrument excelentîn caz de otrăvire;
• motivul pentru numirea unei camere de presiune este mahmureala și surmenaj;
• cu căderi nervoase și suprasolicitare psihologică;
• cu boli ale sferei genito-urinale de formă cronică;
• indicația pentru procedură este un ulcer trofic și osteomielita;
• se recomanda vizitarea camerei de presiune dupa un AVC, cu encefalopatie si scleroză multiplă;
• cu peritonită, răni purulente și lente, sepsis și pancreatită.

Contraindicații pentru procedura HBO:

Lucrări pregătitoare înainte de procedură

Înainte de examinare, specialistul ține o prelegere despre ce este capabilă terapia cu oxigen hiperbară. În plus, el va descrie, de asemenea, senzațiile și modul în care acestea apar în camera de presiune.

Înainte de a începe procesul, pacientul, întins în camera de presiune, ascultă explicații despre regulile de comportament în cazul în care se efectuează anemizarea mucoasei și compresia.

Cum se desfășoară procedura de oxigenare?

În primul rând, este de remarcat faptul că camera de presiune este o capsulă etanșă echipată cu ferestre transparente. Pacientul este plasat în pozitie verticala. În același timp, este necesar doar să se întindă în cameră și să inhaleze oxigen. Încorporat în interiorul capsulei senzori care transmit informații despre conținutul de oxigen din interior și presiunea către monitoare.

Când o persoană se află în cameră, poate apărea o senzație de urechi înfundate. În plus, dacă nu există contraindicații, atunci pot fi necesare 5 până la 10 ședințe, a căror durată este de la 20 până la 60 de minute. Procedura este recomandată în scop preventiv.

Fiind în camera de presiune, începe perturbarea vieții microbiene și există și o scădere a rezistenței la terapie. În același timp, activitatea fibrinolitică crește și concentrația de fibrinogen scade.

Opinia pacienților despre procedură

Eficacitatea procedurii este evidențiată de feedback-ul celor care au fost trimiși de specialiști la procedura de oxigenare hiperbară.

Oxigenoterapia hiperbară mi-a fost prescrisă în timpul primei sarcini din cauza hipoxiei fetale. În ciuda faptului că a trebuit să plătesc singură procedura, din moment ce medicul nu a dat o trimitere, nu a trebuit să regret.

Desigur, prima ședință a provocat teamă și anxietate, dar după proces a provocat doar plăcere. Au trecut 3 ani de la vizita la camera de presiune si totul este in regula cu bebelusul meu, procedurile au ajutat in parte.

Ekaterina

Vizita în camera de presiune a fost provocată. Au existat îndoieli că ar ajuta cu adevărat. Am vizitat camera de presiune de 10 ori și după fiecare ședință s-a îmbunătățit.

Victoria

Costul procedurii

Prețul unei sesiuni de oxigenare hiperbară poate varia de la 500 de ruble la 6000 (costul la Moscova pentru 2016). Este legat de in ce camera de presiune va fi plasat pacientul: resuscitare sau normal.

Și prima opțiune este adesea mai scumpă. Astfel, pentru a preveni boala varicoasa o sesiune în camera de presiune este în medie de 30 de minute nu mai mult. Astfel de proceduri vor necesita de la 20 la 25.

În prezent, oxigenoterapia hiperbară este unul dintre cele mai valoroase tratamente. Poate fi folosit ca metodă independentă de terapie și auxiliară.

Mai mult, procedura de saturare a oxigenului în camera de presiune poate fi frecventată atât de adulți, cât și de copii, ca măsură preventivă sau de reabilitare.

Oxigenul este vital pentru organismul uman, prezența unei cantități suficiente de oxigen este una dintre principalele condiții pentru functionare normala celule. Dacă nu există suficient oxigen, se dezvoltă hipoxia - înfometarea de oxigen, care duce mai întâi la o defalcare a activității celulelor, apoi a țesuturilor și apoi la moartea lor.

Se știe că înfometarea de oxigen este principala cauză a dezvoltării procese patologiceîn țesuturile cu orice tip de inflamație, prin urmare, hipoxia se află și în centrul mecanismului de menținere a tuturor bolilor cronice. Acest mecanism este cel care contribuie, printre altele, la dezvoltare tumori canceroase, din moment ce se știe că lipsa de oxigen este tocmai mediul favorabil celulelor maligne în care se simt cel mai bine, divându-se liber și înlocuind celulele normale, slăbite de înfometarea de oxigen. Înțelegerea acestor mecanisme a condus la dezvoltarea uneia dintre terapiile non-medicamentale, și anume terapia cu oxigen presurizat sau terapia cu oxigen hiperbaric (HBO). Această metodă de tratament a fost descoperită cu mult timp în urmă - în 1955, iar de atunci, fiind utilizată pe scară largă în practică medicală, sa dovedit din partea cea mai bună.

Cum funcționează terapia cu oxigen hiperbaric

Oxigenul intră în fiecare celulă a corpului prin fluxul sanguin. Cu încălcarea permeabilității vasculare (modificări aterosclerotice, edem inflamator, cheaguri de sânge etc.), sângele nu ajunge la anumite organe în cantitățile necesare, ceea ce declanșează mecanismul hipoxiei. Și invers, introducerea oxigenului în astfel de țesuturi le permite să se regenereze, să restaureze acele celule care pot fi salvate, să distrugă și să elimine acele celule care nu mai pot fi restaurate și să crească în schimb altele noi.

Presiunea crescută creată artificial în camera de presiune, cu furnizarea simultană de oxigen, duce la saturarea sângelui cu oxigen mai mult decât se întâmplă în condiții normale. Sângele saturat îl livrează către cele mai îndepărtate și necesare organe și țesuturi. După ce au primit „combustibilul” necesar, celulele pornesc mecanismul de refacere a țesutului deteriorat, iar acest lucru se aplică tuturor țesuturilor fără excepție - nervoase, musculare, osoase, cartilajului etc. În ceea ce privește țesutul adipos, oxigenul contribuie la normalizarea acestuia, timp în care excesul sub formă de depozite de grăsime este „ars”, iar grăsimea necesară, de exemplu, în compoziția fibrelor de mielină ale nervilor, este întărită.

Indicații pentru tratamentul cu oxigen

Tratamentul cu oxigen este indicat pentru multe boli care se caracterizează printr-o încălcare a aportului de sânge periferic. S-a menționat deja mai sus că pe lângă bolile în sine a sistemului cardio-vascular, tulburările circulatorii la nivelul capilarelor sunt caracteristice tuturor bolilor cronice fără excepție. În plus, metoda de oxigenare hiperbară este utilizată pentru întărirea generală a corpului, întărire sistem imunitar, este considerată o modalitate excelentă de a preveni multe boli, inclusiv patologia oncologică.

Se pot obține rezultate excelente în tratamentul oxigenului pentru următoarele afecțiuni:

• Anemie;
• Picior diabetic și alte tulburări circulatorii la nivelul extremităților inferioare;
• Furunculoza;
• boala parodontala;
• Diabet;
• sclerodermie;
• Endoarterita obliterantă;
• boala Raynaud;
• Boală arterială coronariană;
• Condiții post-infarct și post-accident vascular cerebral;
• enterocolită cronică;
• hepatită;
• Ciroza hepatică;
• Pancreatită acută și cronică;
• gușă difuz-toxică;
• Cronic procese inflamatoriiîn pelvisul mic;
• Psoriazis;
• escare de decubit;
• pierderea auzului;
• ulcer peptic al stomacului și duodenului;
• Sevrajul de alcool și droguri;
• Boli psihice însoțite de insuficiență cerebrovasculară;
• Scleroză multiplă;
• Obezitate;
• Reabilitarea bolnavilor de cancer după cursuri de chimioterapie și radioterapie.

În plus, metoda de oxigenare hiperbară este principala metodă de tratament pentru intoxicația cu produse de ardere și alte substante toxice care leagă oxigenul în sânge (cianuri etc.), sindrom de decompresie, embolie gazoasă, gangrena gazoasă, pe termen lung răni care nu se vindecă, degeraturi, sufocare, toate tipurile de ischemie traumatica, inclusiv compresie prelungită(sindrom de accident).

Cursul tratamentului cu oxigen ajută la recuperarea mai rapidă și la evitarea complicațiilor tardive după intervenții chirurgicale și leziuni anterioare, ajută la reabilitarea sportivilor după antrenamente epuizante, are succes în toate tipurile de surmenaj, stres și este deosebit de eficient în tratamentul insomniei. Metoda nu efecte secundare, vă permite să reduceți și, uneori, să eliminați complet încărcătura de medicamente și, prin urmare, este recomandat în practica de tratare a bolilor copilăriei - conform principalelor indicații ale aceleiași ca la adulți și pentru tratamentul și prevenirea afecțiunilor periculoase la gravide. femei.

Contraindicații pentru terapia cu oxigen hiperbaric

Din păcate, nu există încă panaceu, iar tratamentul cu oxigen nu face excepție. Există boli în care oxigenoterapia hiperbară nu este recomandată, existând riscul agravării stării pacientului. Acestea includ:

• Epilepsie;
• Hipertensiune arterială rezistentă la tratament cu valori ale tensiunii arteriale care depășesc 160/90 mm Hg. Artă.;
• Pneumonie bilaterală polisegmentară;
• Abcese, chisturi, cavități în plămâni;
• Pneumotorax în absența drenajului;
• Diverse încălcări în sinusuri paranazale nasul și trompele lui Eustachie care împiedică permeabilitatea acestora (anomalii de dezvoltare, procese inflamatorii însoțite de umflături, polipi);
• Claustrofobie.

Cum sunt sesiunile HBO

Camera de presiune este o structură asemănătoare unui batiscaf subacvatic - o capsulă etanșă cu ferestre transparente, unde pacientul este plasat în decubit dorsal. De fapt, sarcina lui este pur și simplu să se întindă și să respire aer oxigenat. Capsula este echipată cu senzori care determină presiunea și conținutul de oxigen, acestea sunt monitorizate și reglate de un medic sau asistent medical langa pacient in timpul unei sedinte de oxigenoterapie hiperbarica.

Condițiile create în camera de presiune corespund imersiei la 5 m de nivelul mării. Prin urmare, în timpul ședinței HBO, pacientul poate experimenta o senzație de congestie în urechi, de fapt, toate senzațiile neplăcute sunt epuizate de aceasta.

Cursul tratamentului cu oxigen este stabilit în funcție de indicații, de regulă, este de la 5 la 10 ședințe. Durata sedintei este de la 20 de minute la 1 ora, se stabileste tot de medic.

După cursul tratamentului, toți pacienții constată nu numai o îmbunătățire a evoluției bolii de bază, ci și o îmbunătățire a stării lor generale, astfel încât metoda de oxigenare hiperbară poate fi recomandată celor care nu au probleme speciale de sănătate în pentru a nu le dobândi cât mai mult timp.

Există multe metode fizioterapeutice care pot ameliora starea pacientului cu ajutorul conditii severe natură diferită. Terapia cu oxigen hiperbaric ajută pacienții să facă față leziunilor, bolilor de inimă, obezității și altor boli. Folosește un special Echipament medical- camera hiperbară.

Ce este terapia cu oxigen hiperbaric

O procedură medicală numită terapie cu oxigen hiperbară (HBO) implică îmbogățirea celulelor corpului cu oxigen. Această manipulare se efectuează într-o cameră specială de presiune. Esența metodei este de a furniza oxigen într-o cameră hiperbară cu un singur loc la o presiune care depășește presiunea atmosferică. Doza de oxigen este calculată individual pentru fiecare pacient în parte pentru a evita disconfortul și reactii adverse. Nuanțe:

• Se crede că după procedură, organismul pacientului sintetizează mai activ substanțe utile care asigură buna funcționare a organelor și sistemelor.
• În timpul procedurii, necesarul de oxigen al organismului este satisfăcut.
• Există o opinie că terapia cu oxigen hiperbaric are un efect benefic asupra bunăstarea generală pacient, crește speranța de viață.

Indicații pentru terapia cu oxigen hiperbaric

Aceasta metoda considerat un tratament eficient pentru multe tulburări. Indicații pentru utilizarea terapiei cu oxigen hiperbaric:

• boli ale sistemului cardiovascular (miocardită, cardioscleroză, ischemie miocardică);
• probleme circulatorii;
• ateroscleroza vasele perifericeși creierul;
• încălcarea alimentării cu sânge a retinei (retinopatie);
• boala Raynaud (o patologie însoțită de o încălcare a alimentării cu sânge a picioarelor și a mâinilor);
• Diabet;
• tireotoxicoză (creștere persistentă a cantității de hormoni tiroidieni);
• osteomielita (tulburări purulent-necrotice care apar în măduvă osoasăși oase)
• sindromul mahmurelii;
• impotență, infertilitate, prostatita;
• pregătirea înainte de operație sau recuperarea după intervenție chirurgicală intervenție chirurgicală;
• patologii digestive (ulcer, gastrită, alte boli ale tractului gastro-intestinal);
• obezitatea;
• boli ale organelor auditive;
• hipoxie fetală intrauterină (un sindrom în care există tulburări de dezvoltare ale fătului asociate cu o lipsă de oxigen);
• Rh-conflict (răspunsul umoral imun al corpului mamei cu un factor Rh negativ la antigenele eritrocitare ale fătului cu un factor Rh pozitiv);
• răni purpurente, ulcere trofice;
• varice și altele patologii vasculare;
• boli de radiații;
• îmbătrânirea, eliminarea oboselii după suprasolicitare nervoasă sau fizică gravă;
• masuri de reabilitare dupa encefalopatie, accident vascular cerebral, cu scleroza multipla;
• patologia ficatului, rinichilor, tractului urinar.

Contraindicatii

Există o serie de contraindicații pentru terapia cu oxigen hiperbaric. Acestea includ următoarele patologii:

• tumori oncologice;
• epilepsie (datorită posibilității de debut criză de epilepsie, apariția convulsiilor);
• hipertensiunea arterială (creștere persistentă tensiune arteriala de la 140/90 mm Hg);
• abcese și hematoame;
• tulburări ale plămânilor (de exemplu, chisturi), inflamație a plămânilor (pneumonie) sub orice formă;
• leziuni purulente care nu au trecut drenaj;
• inflamație a organelor ORL, polipi;
• hemoragii la nivelul creierului;
• intoleranță la cantități mari de oxigen;
• patologii virale, respiratorii;
• febră care nu răspunde la tratament medicamentos;
• frica de spații închise (claustrofobie).

Pregătirea pentru tratamentul cu oxigen hiperbaric

Înainte de a prescrie, medicul trebuie neapărat să îndrume pacientul să efectueze studii preliminare pentru a identifica contraindicațiile. Pacientul este obligat să viziteze un neuropatolog, un medic ORL, pentru a dona sânge pentru analiză. În plus, sunt necesare radiografii. cufărși ECG (electrocardiografie). În timpul procedurii piele pacientul trebuie să fie curat, fără medical sau produse cosmetice. Este interzisă folosirea cremelor, a lacurilor pentru unghii sau păr, a uleiurilor, a parfumurilor, precum și a oricăror bijuterii, ceasuri, ochelari.

Cum se desfășoară procedura

În timpul manipulării, pacientul se află într-o singură capsulă specială în poziție orizontală. În acest caz, pacientul ar trebui să stea întins liniștit și să respire măsurat. Medicul avertizează în prealabil despre natura posibilelor senzații (de exemplu, poate apărea congestie în urechi). Durata ședinței variază de la 20 de minute la 1 oră, cursul tratamentului, în funcție de scopul urmărit, variază de la 5 la 25 de ședințe.

Terapia cu oxigen hiperbaric este o procedură medicală și trebuie trimisă de către un medic. Esența sa constă în următoarea secvență:

1. compresie (creșterea presiunii în cameră);
2. izopresiune (expunerea sub cea mai mare presiune);
3. decompresie (reducerea nivelului de presiune la normal).

Efectul terapiei cu oxigen hiperbaric este de a crește capacitatea de oxigen a sângelui. În același timp, presiunea din amestecul de gaz de intrare este reglată, ceea ce ajută la reglarea cantității de oxigen din alveole și medii interioare organism. În timpul ședinței pot apărea semne de intoxicație cu oxigen. Timpul necesar pentru apariția acestor simptome depinde de mulți factori:

• regim de temperatură;
• concentrații de dioxid de carbon;
• umiditatea aerului;
• starea centralului sistem nervos;
• caracteristici individuale organism etc.

De regulă, simptomele inițiale ale intoxicației cu oxigen sunt apariția focarelor de activitate convulsivă și o modificare a conducerii cardiace. Acest lucru accelerează pulsul și respirația. În cazul remedierii primelor semne de intoxicație cu oxigen, este necesar să se decomprima, să se transfere pacientul la respirație cu aer obișnuit. Dacă este posibil, pacientului trebuie lăsat să respire cu amestecul obișnuit de aer chiar înainte ca presiunea să fie redusă.

rezultate

Această manipulare este o procedură medicală. Ajută la obținerea următoarelor rezultate:

• ameliorarea sângerării la nivelul creierului, hipoxie (lipsa de oxigen);
• vindecarea leziunilor extinse, purulente, leziuni trofice;
• ameliorarea diabetului, patologiilor acute ale tractului gastrointestinal;
• restaurarea auzului;
• câştig efect farmacologic atunci când luați antibiotice, glicozide cardiace;
• ajutor la tratament tulburări nervoase;
• masuri de resuscitare pentru insuficienta renala si hepatica;
• eliminarea ischemiei (slăbirea circulației sanguine), hipoxie a extremităților;
• tratament boli urologice;
• activitate antioxidantă crescută a plămânilor;
• recuperare după intervenții chirurgicale, otrăviri (farmacologice, alimentare);
• boli neurologice asociat cu fluxul sanguin afectat;
• întinerirea corpului în ansamblu, ușurare condiție fizică, cresterea/normalizarea raspunsului imun;
• îmbunătățirea performanței pacientului.

deficit de oxigen - cauza comuna deteriorarea bunăstării și apariția proceselor patologice. Se găsește în locuitorii mega-orașelor, unde conținutul de oxigen este la limita inferioară a normalului.

Persoanele cu antecedente de răni și boală dezvoltă complicații grave. Acest lucru se datorează transportului slab al acestui gaz către sistemele corpului care au nevoie. Terapia cu oxigen hiperbaric va ajuta la saturarea corpului cu substanța lipsă. Citiți despre procedură, contraindicațiile și beneficiile acesteia în acest articol.

Ce este HBO

Oxigenarea hiperbară este umplerea corpului cu oxigen. Substanta sub presiune ridicata pătrunde cu ușurință în celulele și țesuturile corpului.

Este folosit pentru tratamentul bolilor și pentru îmbunătățirea generală a organismului. Se efectuează în camere speciale de presiune sub supravegherea unui specialist.

Se efectuează în combinație cu alte manipulări medicale și ca terapie independentă.

Indicatii

Folosit în chirurgie, gastroenterologie, nefrologie, toxicologie, otolaringologie, neurologie și alte domenii.

Orice afecțiune care provoacă o lipsă de oxigen în organele și țesuturile corpului este o indicație pentru utilizarea terapiei cu oxigen hiperbar. De exemplu, insuficiența respiratorie sau cardiacă implică tulburări circulatorii și hipoxie de organ.

O serie de proceduri vor reduce lipsa de oxigen, vor preveni degradarea și vor începe regenerarea celulelor.

Indicațiile includ:

• arsuri și leziuni grave;
• degeraturi;
• boli ale organelor sistemul respirator;
• boli de inimă și prevenirea acestora, recuperarea după intervenția chirurgicală pe inimă;
• încălcări ale activității arteriolelor, provocând;
• instabilitate stare mentala, stare psihica;
• boală autoimună;
• Diabet;
• intoxicaţie;
• toxicoza traumatică;
• 1-2 grade hipertensiune arteriala;
• prezența unor gaze în sânge care nu ar trebui să fie acolo;
• ONST (pierderea acută a auzului neurosenzorial);
• boala de scufundare;
• prevenirea hipoxiei.

În ce cazuri este contraindicat

În unele cazuri, poate provoca crize convulsive la pacienții cu epilepsie. Prin urmare, dacă există un istoric al acestui diagnostic, procedurile HBO nu sunt prescrise.

Situațiile pot fi o excepție. Când convulsiile au apărut ca urmare a unei lovituri la cap și s-au oprit după îndepărtarea hematomului. Apoi medicul efectuează în mod necesar un EEG și monitorizează starea pacientului.

Oamenii cu frică de spațiile închise au atacuri de panica. HBO se desfășoară în camere de presiune închise.

Inhalarea de gaz sub presiune este periculoasă pentru pacienții hipertensivi și hipotensivi. Complicațiile sunt posibile cu anumite boli pulmonare. ARVI și alte infecții, însoțite de febră de până la 38 ° C și peste, sunt, de asemenea, o contraindicație.

Cu o sensibilitate crescută la acest element sau orice altă senzație neplăcută, oxigenarea hiperbară nu este efectuată.

Caracteristici hardware

Dispozitivele variază în dimensiune. Camerele cu presiune unică sunt utilizate pentru tratarea adulților, adolescenților și şcolari juniori dacă nu le este frică.

Pacientul este situat în interior în decubit dorsal.

Camera de presiune în sine are mai multe ferestre sau un corp complet transparent. Permite lucrătorilor medicali să vadă fața pacientului și să-i controleze starea.

Este etanș și nu lasă aer din exterior. Există un interfon și senzori de control.

O persoană, fiind înăuntru, se află într-un mediu gazos specific: fonduri suplimentare nu este necesar pentru respirație.

Dispozitivele cu mai multe locuri pot găzdui mai multe persoane. Oamenii sunt situati intr-o pozitie culcata, un medic sau o asistenta este prezent in camera de presiune. Copiii mici sunt tratați cu un asistent medical.

Mediul camerei de presiune este aerul pe care specialistul il respira, iar pacientul primeste oxigen printr-un compresor individual. Se creează presiune în aerul care umple camera.

Activitati pregatitoare

Terapia HBO este în primul rând procedura medicala necesitând o pregătire adecvată.

Înainte de a fi efectuată, pacientul donează sânge pentru analiză, face o electrocardiogramă și o radiografie toracică.

Dacă nu există modificări critice în activitatea inimii și a hemogramelor, pacientul este îndrumat către specialiști de alte profiluri.

Asigurați-vă că consultați un medic ORL și un neurolog.

Dacă nu sunt identificate contraindicații, este prescris un set de proceduri.

Medicul întreabă pacientul despre modificările stării de bine deja în departamentul de oxigenare hiperbară. Acest lucru îi permite să efectueze controlul înainte de procedură.

În caz de rănire, sângerare deschisă, infecție, manipularea este amânată.

Înainte de HBO, este interzisă aplicarea de uleiuri, creme, unguente pe suprafața pielii. Pacientul are nevoie de:

• fă un duș și usucă pielea bine cu un prosop;
• îmbrăcați haine sterile;
• îndepărtați bijuterii, ceasuri, proteze dentare.

Pacienții care nu pot finaliza singuri pregătirea sunt asistați de personal medical.

Pe pat sunt deplasate pe cearșafuri, unguentele sunt îndepărtate de pe piele și schimbate. Verificați echipamentul, fiabilitatea cateterului și a drenurilor, dacă există.

Metodologie

Întregul proces are loc sub supravegherea unui medic. El monitorizează reacția pacientului la modificările din camera de presiune, verifică pulsul, verifică cu indicatoarele dispozitivelor.

Pacientul în acest moment minte și inhalează oxigen.

El informează medicul despre disconfort prin interfon.

Pentru copiii mici, părinții sau oficialii pot prezenta desene animate sau o carte prin sticlă transparentă.

Cursul durează de obicei 5-20 de ședințe. Prima ședință se desfășoară întotdeauna într-un mod blând: creșteți moderat presiunea și observați senzațiile pacientului.

Creșterea ritmului cardiac, anxietatea, modificările respirației sunt semne care indică impact negativ HBO. În acest caz, pacientul este scos din camera de presiune sau se ajustează secvența și frecvența regimurilor.

Dacă prima ședință a avut succes, presiunea în cameră crește, aportul de oxigen crește treptat. La început, poate exista dureri în urechi. Medicul scade presiunea, apoi o ridică din nou și durerea dispare.

În rest dureros și disconfort nu ar trebui să fie. Uneori, semnele de intoxicație apar mai târziu, așa că controlul de către personalul medical nu trebuie să slăbească.

Avantaje și dezavantaje

HBO redă influență pozitivă la boli sau leziuni subiacente. Organele și celulele corpului care suferă de hipoxie sunt saturate cu oxigen.

Procedura vă permite să ajungeți în colțurile greu accesibile ale corpului.

Datorită acestui fapt, circulația sângelui se îmbunătățește și apare un efect complex de detoxifiere, metabolismul este nivelat.

În plus, o persoană începe să se simtă mai veselă, starea de spirit crește, mușchii se relaxează. Efectele stresului sunt eliminate, imunitatea este restabilită, activitatea creierului crește, iar rezistența fizică crește.

Terapia cu oxigen hiperbaric are un efect pozitiv asupra condiției umane în multe feluri. Pacienții observă o încărcătură de vivacitate, lejeritate și îmbunătățire a dispoziției după o ședință. Se simt odihniti si bucurosi.

Manipularea poate dăuna organismului în următoarele cazuri:

• pacientul are contraindicații pe care nu le-a raportat înainte de HBO;
• răspuns individual la furnizarea de oxigen sub presiune;
• umiditatea și temperatura aerului în camera de presiune nu corespund normei, concentrația de dioxid de carbon este crescută;
• neglijență și lipsă de medici calificați.

Din aceste motive, pot apărea complicații sub formă de intoxicație acută sau cronică cu oxigen. Consecințele nu apar imediat. Există tahicardie, greață și vărsături, vedere încețoșată, spasme musculare, convulsii. Potrivit medicilor, intoxicația cu oxigen este rară.

Video util: Caracteristici ale procedurii HBO

Rezumat disertațieîn medicină pe tema Oxigenarea hiperbară în complexul de prevenire și tratament al insuficienței placentare precoce

Despre drepturile manuscrisului

15 g;:.! t-"R.

Ryabtsev Konstantin Mihailovici

OXIGENAREA HIPERBARICĂ ÎN COMPLEXUL DE PREVENȚIE ȘI TRATAMENTUL PRECOCE, PLACENTARE

INSUFICIENŢĂ

14.00.01 - Obstetrica si ginecologie

dizertaţii pentru gradul de candidat Stiinte Medicale

MOSCOVA 2002

Lucrarea a fost efectuată la secțiile de obstetrică și ginecologie cu cursul de perinatologie Universitatea Rusă Prietenia între popoare.

supraveghetor:

doctor în științe medicale, profesorul V.E. Radznsky

Adversari oficiali:

doctor în științe medicale E.M. Demidov

doctor în științe medicale V.A. Petrukhin

Organizație principală: Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova.

Susținerea dizertației va avea loc pe „_” _ 2002. în ore la întâlnire

consiliul de disertație D.212.203.01 la Universitatea de prietenie a popoarelor din Rusia, la adresa: 117333, Moscova, str. Fotieva, 6.

Lucrarea de disertație poate fi găsită în Biblioteca științifică a Universității de prietenie a popoarelor din Rusia (117198, Moscova, str. Miklukho-Maklaya, 6).

Secretar științific al Consiliului de disertație

Doctor în științe medicale, profesor I.M.Ordiyants

-/eu. doamna O

CARACTERISTICI GENERALE ALE LUCRĂRII Urgența problemei. Insuficiența placentară (IP) continuă să fie una dintre cele mai dificile probleme ale obstetricii moderne.

Insuficiența placentară se dezvoltă adesea la femeile care suferă de boli extragenitale, care au avut antecedente de avorturi spontane, boli ginecologice, sarcini nedezvoltate, avorturi medicale (V.N. Serov, 1997).

Impactul factorilor dăunători asupra mucoasei uterine, celulelor germinale, oul fecundat, țesutul embrionar în perioadele de implantare și placentare duce la dezvoltarea insuficienței placentare primare (PI) (V A. Alipov, 1992).

Insuficiența placentară este în prezent înțeleasă ca un sindrom, „care este rezultatul unei reacții policauzale complexe a fătului și a placentei care apare cu o varietate de stări patologice organism matern „(Garmasheva N.L., Konstantinova N.N., 1978), care se bazează pe o încălcare a mecanismelor compensatorii-adaptative ale complexului fetoplacentar la nivel molecular, celular, tisular, organ și organism (Kalashnikova E.P., Fedorova M. .V). ., 1979), care se realizează în forme compensate, subcompensate și decompensate (Radzinsky V.E., 1985).

Încălcările reacțiilor adaptative-homeostatice ale placentei sunt strâns legate de încălcarea formării patului placentar (VE Radzinsky, 2001).

Mecanismele patogenetice pentru implementarea PI sunt hipoxia locală, metabolismul celular afectat, deficitul macroergic și deficitul enzimatic al țesutului decidual, care duce la afectarea

structura anatomica, localizarea și atașarea placentei, defecte de vascularizare și deteriorarea maturării corionului și, ca urmare, la întreruperea sarcinii în primul trimestru de sarcină sau dezvoltarea NP în timpul prelungirii acesteia (A.P. Milovanov, 1999).

În ultimii ani, s-a acordat din ce în ce mai multă atenție găsirii celor mai multe mijloace eficienteși metode de corectare a stării sistemului fetoplacentar în mai multe întâlniri timpurii. Acest lucru se datorează eficienței relativ scăzute măsuri medicale cu modificări persistente deja dezvoltate în complexul placentar. Multe efecte pozitive ale terapiei cu oxigen hiperbaric (HBO), care se găsesc în tratamentul unui număr de afecțiuni patologice (inclusiv hipoxice), nu sunt o consecință directă a eliminării hipoxiei, ci se datorează influenței oxigenului hiperbaric asupra diferitelor nivelurile sistemului de adaptare al organismului, de la neuroendocrin la subcelular (C .N.Efuni, 1986). Efectele clinice și fiziologice ale HBO și aplicarea cu succes a metodei în tratamentul avortului spontan recurent și a amenințării de avort spontan la începutul sarcinii ne permit să contam pe eficacitatea baroterapiei pentru prevenirea FPI. Cu toate acestea, algoritmi și metode pentru o abordare diferențiată a includerii HBO în complexul pentru prevenirea și tratamentul insuficienței placentare precoce la femeile însărcinate nu au fost creați până în prezent. Risc ridicat asupra dezvoltării acestei patologii, precum și a evaluării eficacității acesteia, ceea ce determină relevanța cercetării în această direcție.

Scopul studiului a fost de a îmbunătăți rezultatul sarcinii și al nașterii pentru mamă și făt prin oxigenarea complexului fetoplacentar la începutul sarcinii la femeile cu risc crescut de dezvoltare a IP.

Obiectivele cercetării.

1. Studierea posibilităților influenței HBO asupra fluxului sanguin uteroplacentar și placentar exogen la începutul sarcinii.

3. Să studieze efectul HBO asupra stării de peroxidare a lipidelor la începutul sarcinii.

4. S-au determinat momentul optim și metodele de HBO la femeile cu sarcină agravată.

Noutate științifică. Pentru prima dată, a fost realizat un studiu al rezultatelor utilizării HBO în stadiile incipiente ale sarcinii™ pentru a preveni insuficiența complexului fetoplacentar.

Date primite pentru prima dată:

a) despre efectul HBO asupra stării fluxului sanguin uteroplacentar și fetal-placentar și a fluxului sanguin în arterele spirale ale MPO;

b) efectul HBO asupra stării peroxidării lipidelor la femeile cu sarcină agravată;

c) despre efectul HBO asupra stării activității lizozomale a endometrului;

Semnificație practică. Pentru prima dată, recomandările bazate pe dovezi pentru utilizarea HBOT la începutul sarcinii au fost introduse în practica medicală și a fost fundamentat momentul optim al HBO.

pentru prevenirea insuficienței complexului feshplacengar

Aprobarea lucrării: lucrarea a fost realizată în 1999-2002. pe baza clinică a Departamentului de Obstetrică și Ginecologie cu cursul de Perinatologie (Șeful Departamentului Prof. V.E. Radzinsky), Departamentul fiziologie patologică(Șeful Departamentului Prof. V.A. Frolov) Universitatea Prietenia Popoarelor din Rusia.

Principalele prevederi ale lucrării au fost raportate la reuniunea Departamentului de Obstetrică și Ginecologie a Universității de Prietenie a Popoarelor din Rusia (1999), Prima Conferință Internațională a Tinerilor Oameni de Știință „Noile tehnologii în Obstetrică, Ginecologie și Perinatologie”, Moscova ( 19-20 aprilie 2000), al III-lea Forum rusesc „Mama și copilul”, Moscova (22-26 octombrie 2001).

Principalele prevederi ale tezei depuse spre sustinere:

Cel mai timpuriu și mai eficient termen pentru efectul terapeutic al HBO asupra homeostaziei complexului uteroplacentar în vederea corectării tulburărilor acestuia poate fi considerat 7-8 săptămâni și 14-17 săptămâni de gestație, până la sfârșitul primei și, în consecință, al doilea val de invazie citotrofoblastică, adică până la dezvoltarea unor modificări persistente în complexul uteroplacentar sub influența factorilor dăunători.

Oxigenarea hiperbară, fiind un mijloc puternic non-medicamental și neinvaziv de influențare a homeostaziei complexului uter-placentar, afectează mecanismele patogenetice de implementare a PI; nivelarea hipoxiei locale, restabilește metabolismul celular perturbat și insuficiența enzimatică a țesutului decidual, prevenind dezvoltarea încălcărilor structurii anatomice a placentei, defectele de vascularizare și deteriorarea maturării corionului și, ca urmare, prevenirea întreruperii timpurii a sarcinii. și dezvoltarea PI în timpul prelungirii sale.

Structura și scopul lucrării: disertația este prezentată pe 115 pagini de text dactilografiat, ilustrat cu 15 figuri, 19 tabele. Lucrarea de disertație constă dintr-o introducere, șase capitole, concluzii, sfaturi practiceși un index al literaturii care conține 85 de surse în rusă și 162 în alte limbi.

Materiale și metode de cercetare.

Au fost examinate 125 de gravide, dintre care 32 de paciente cu sarcină necomplicată au alcătuit lotul de control. Restul de 93 de femei erau pe tratament internat despre amenințarea cu avortul. În funcție de volumul terapiei pentru păstrarea sarcinii, acestea au fost împărțite în două grupe. Grupul de comparație a inclus 40 de femei însărcinate care au urmat terapie tradițională care vizează menținerea sarcinii. Grupul principal a fost format din 53 de paciente cu amenințarea întreruperii sarcinii, în complexul de tratament al cărora, pe lângă terapie standard, HBO a fost inclus.

Anamneza a fost studiată conform unui chestionar special elaborat de noi. A fost clarificată natura funcțiilor menstruale și generative, s-a acordat o atenție deosebită bolilor extragenitale transferate.

S-a făcut o analiză a metodelor de contracepție utilizate, a bolilor ginecologice existente și a operațiilor.

Următoarele metode au fost folosite pentru a examina femeile însărcinate:

Feto- și placenometrie cu ultrasunete;

Studiul Doppler al periferiei vasele arteriale circulația maternă și placentară;

Determinarea activității ß-D-glucuronidazei (GLU) și M-acetil-ß-D-glucozaminidazei (ACE) în plasma sanguină;

Determinarea peroxidării lipidelor în plasma sanguină.

Feto- și placenometrie ecografică au fost efectuate pe

scaner cu ultrasunete „Medison Sono Aec 8800” (Coreea de Sud) cu senzori cu o frecvență de 3,5 și 5 MHz folosind accese transabdominale și transvaginale. Studiul Color Doppler al fluxului sanguin a fost efectuat în modul de cartografiere direcțională a culorilor și a energiei.

Prelevarea de sânge, izolarea plasmei și determinarea ß-D-glucuronidazei și N-auemn-ß-D-glucozaminidazei au fost efectuate conform metodei general acceptate (G.A. Kochetov, 1980; V.I. Rubin, 1980; S.P. Syatkin, V.A.Frolov). , 1987).

Determinarea lipidelor totale (OJJ) și a fosfolipidelor (PL) în plasma sanguină și membranele eritrocitare (Kates M., 1975): extracția lipidelor a fost efectuată conform metodei Blay-Dyer sau Folch J. și colab. (1957), apoi OJI și PL au fost determinate în extractul lipidic prin metoda Blur (Kates M., 1975; Pokrovsky A.A., 1969).

Determinarea colesterolului total din plasma sanguină și membranele eritrocitare a fost efectuată conform metodei dezvoltate de Menshikov V.V. (1987).

Compus acizi grași(LC) membranelor eritrocitare a fost determinată utilizând cromatografie gaz-lichid. Eritrocitele au fost prelucrate conform metodei lui Aloni B. et al. (1974), esterii metilici FA au fost obținuți conform metodei lui Stoffel W. și colab. (1959). Calculul compoziției FA a fost efectuat prin metoda normalizării interne (Andreev JI.B. și colab., 1965).

Determinarea vitezei de peroxidare lipidă dependentă de ascorbat (WGA) a membranelor plasmatice și eritrocitare a fost efectuată folosind un test cu acid 2-tiobarbituric (Kates M., 1975). Ionii de ascorbat și Fe2 au fost utilizați ca prooxidant.

Determinarea activității antioxidante a lipidelor (AOA) a fost efectuată conform metodei Blaise-Glevint (Kates M., 1975) utilizând un radical liber stabil al-DPPH.

Determinarea conjugaților de dienă (Em) și a diencetonelor (Em) - produsele primare ai reacțiilor LPO în plasma sanguină și membranele eritrocitare a fost determinată prin metoda spectroscopiei UV descrisă în lucrările lui Shilina N.K. et al., 1978).

Determinarea dialdehidei malonice (MDA), produsul final al reacțiilor LPO, a fost efectuată conform testului TBA (Stalnaya I.D., Garishvili T.G., 1977).

Materialele de cercetare au fost prelucrate folosind program de calculator STATISTICI. Fiabilitatea rezultatelor a fost determinată de criteriul Student. R a fost considerat pragul minim de încredere.<0,05.

Rezultatele cercetării și discuții.

Analiza clinică a relevat comparabilitate între loturile de femei examinate în ceea ce privește principalii parametri analizați: vârsta, statutul social, metodele contraceptive, funcția reproductivă.

Vârsta medie a gravidelor nu a diferit semnificativ în ambele grupuri (p = 0,05), însă, la femeile cu vârsta peste 36 de ani, sarcina a fost mai des complicată de amenințarea întreruperii.

La studierea bolilor extragenitale concomitente, s-a constatat că la femeile cu amenințare de avort semnificativ mai des (p.<0,05) диагностированы болезни мочевыделительной системы - 39,8%, органов дыхания - 34,4%, органов пищеварения - 25,8% по сравнению с группой контроля.

Analiza caracteristicilor funcției menstruale a arătat că vârsta menarhei a variat în medie între 12 și 13 ani. Un ciclu menstrual regulat a fost stabilit imediat la majoritatea femeilor cu sarcină necomplicată (75,0%) și numai la fiecare a doua pacientă din grupul cu sarcină complicată.

Durata ciclului menstrual nu a avut diferențe semnificative între grupuri și a fost în medie de 29,01+0,33 zile. Durata menstruației, de asemenea, nu a avut diferențe semnificative între grupuri și a variat în medie între patru și cinci zile. În majoritatea cazurilor (de la 76,4 la 81,3%), pacienții din ambele grupuri au observat un flux menstrual moderat, pacienții cu amenințare de avort au indicat mai des scurgeri abundente (3,2%).

Neregulile menstruale, cum ar fi oligomenoreea și menoragia în istorie, au fost observate mai des de femeile cu complicații ale sarcinii. Pacienții cu amenințare de avort au remarcat cel mai timpuriu debut al activității sexuale, în medie, această vârstă a fost de 15,98±0,21 ani, ceea ce este semnificativ diferit (p.<0,05) от данных показателей у женщин с неосложненной беременностью - 17,34+0,52 лет.

68,4% dintre femeile cu amenințare de avort și 86,7% dintre pacientele cu sarcină necomplicată au fost căsătorite. Fiecare era necăsătorit

a treia femeie cu amenințarea de avort, cea mai mică rată a fost la pacientele cu sarcină necomplicată - 13,3%.

Amenințarea cu întreruperea sarcinii a fost observată mai des decât în ​​grupul de control (p<0,05), у первородящих женщин с повторной беременностью.

În mod caracteristic, în lotul de control, intervalul dintre debutul activității sexuale și debutul sarcinii nu a fost mai mare de doi ani, iar la femeile cu amenințare de avort, acest interval a fost în 11,8% din cazuri de la doi la 7 ani, și mult mai des (p<0,05) среди этих женщин наблюдалось наличие первичного брсплодия. Распределение по интервалу между беременностями показало, что у женщин с угрозой прерывания в I и П триместре беременности настоящая беременность в каждом третьем случае наступала менее, чем через один год после предыдущей.

Numărul mediu de avorturi medicale care au precedat o sarcină reală a fost semnificativ mai mare (p<0,05) у пациенток с угрожающим абортом, чем у женщин с неосложненным течением беременности. Большинство пациенток, перенесших ранее медицинский аборт, делали его однократно, однако практически каждая четвертая пациентка с угрожающим абортом ранее имела два, три и более медицинских абортов. Каждая четвертая пациентка из группы с угрожающим абортом ранее перенесла самопроизвольный выкидыш в первом триместре беременности, что значительно больше, чем в контрольной группе. Две женщины с угрожающим абортом отмечали в прошлом наличие неразвивающейся беременности, что составило 2,1%.

Cea mai frecvent utilizată metodă de contracepție a fost contraceptivele orale combinate (COC), pacienții cu sarcină necomplicată folosind-o în 40,6% și cu amenințarea de avort - în 25,8%.

La studierea incidenței organelor de reproducere, s-a relevat că pacienții cu amenințare de avort (69,5%) au indicat cel mai adesea boli ginecologice în anamneză, care a fost semnificativ mai frecventă (p.<0,05), чем среди пациенток с неосложненной беременностью (47,7%). Более трети женщин обеих групп перенесли воспалительные заболевания матки и придатков, при этом, наибольшее количество болезней шейки матки было отмечено у пациенток с угрозой прерывания беременности - 52,7%.

Analiza intervențiilor chirurgicale obstetricale și ginecologice anterioare a arătat că două paciente cu amenințare de avort au suferit anterior rezecția unui ovar din cauza rupturii chistului. Nașterea prin cezariană în istoric a fost la trei paciente (9,4%) cu sarcină necomplicată și două femei (6,25%) cu avort spontan. Indicația pentru nașterea operativă a fost slăbiciunea travaliului la două femei, detașarea prematură a unei placente situate în mod normal la o pacientă și preeclampsia de lungă durată la două.

Astfel, principalele trăsături clinice ale anamnezei la femeile cu amenințare de avort, care le deosebesc semnificativ de pacientele cu sarcină fiziologică, sunt: ​​prezența bolilor extragenitale concomitente, în special boli ale sistemului respirator, circulator și urinar; diverse tulburări menstruale și dismenoree în istorie; întreruperea sarcinii anterioare; sarcini complicate în istorie; prezența bolilor ginecologice.

Cu amenințarea avortului, care în studiul nostru a fost combinat în proporție de 100% cu boli extragenitale, a fost observat efectul său asupra rezistenței periferice în arterele uterine. La femeile cu amenințare de avort spontan pe Doppler

studiul fluxului sanguin în artera uterină (UA) a relevat o scădere treptată a indicelui de pulsație (IP) în comparație cu lotul de control, care a fost detectată în aproape toate cazurile. În același timp, cele mai semnificative diferențe statistic în MA IP în grupul de control și grupul principal au fost observate la o vârstă gestațională de 7-8 săptămâni. Diferențele maxime ale parametrilor IP în arterele radiale (AR) și arterele spiralate (SA) în grupul principal și de control, precum și în AM, au scăzut în perioada de 7-8 săptămâni de gestație și la 14-17. saptamani de gestatie, aceste diferente s-au pierdut.expresia sa. Cu toate acestea, a existat o lipsă a unei creșteri fiziologice a componentei diastolice a fluxului sanguin, care este caracteristică perioadei de modificări gestaționale în arterele spirale din cauza celui de-al doilea val de migrare a trofoblastului endovascular.

O ușoară creștere a rezistenței vasculare periferice la 7-8 săptămâni de sarcină, cu cursul său necomplicat, poate fi privită ca un fel de reacție de hemocirculație la „vârful” primului val de invazie citotrofoblastică. Cu amenințarea întreruperii sarcinii, această reacție a arterelor uterine nu a fost înregistrată de noi.

Până la sfârșitul primului trimestru de sarcină, nu au existat diferențe semnificative statistic în PI MA la femeile din grupul de control și cu amenințarea de avort. Astfel, cea mai timpurie perioadă de efect terapeutic asupra fluxului sanguin în arterele uterine cu scopul de a corecta tulburările acestuia poate fi considerată 7-8 săptămâni de gestație până la sfârșitul primului val de invazie citotrofoblastică.

Este probabil ca tulburările din patul vascular, detectate prin ecografie Doppler, să fie o reflectare a unei încălcări a invaziei citotrofoblastelor și a conversiei incomplete a arterelor spiralate în endometru, ceea ce duce la dezvoltarea PI și amenințarea avortului, care poate fi o verigă cheie în fundamentarea calendarului și domeniului de aplicare a procedurii.

măsuri terapeutice și preventive care vizează nu numai menținerea unei sarcini complicate, ci și prevenirea IP la femeile din grupurile cu risc ridicat pentru dezvoltarea acestei patologii.

Determinarea activității diferitelor enzime lizozomale din plasma sanguină în dinamica sarcinii normale a arătat că cea mai semnificativă și fiabilă (p.<0,05) различия активности выявились по ферменту 1Ч-ацетил-Р-0-глюкозаминидаза (АСЕ): в плазме крови она увеличивалась параллельно увеличению срока беременности, однако показатель увеличения активности во втором триместре беременности (0,030±0,002 нмоль/мг) не был значительным по отношению к аналогичному показателю первого триместра (0,020±0,0004 нмоль/мг), хотя имело достоверные (р<0,05) с ним отличия. Динамика изменения активности p-D-глюкуронидазы (GLU) была противоположной вышеописанному ферменту, то есть с увеличением срока беременности активность его в плазме крови уменьшалась. Максимальная активность этого фермента наблюдалась в первом триместре беременности (0,004±0.0008 нмоль/мг), к началу второго триместра она уменьшилась практически вдвое и составила 0,00210,0005 нмоль/мг (р<0,05).

La pacienții cu amenințare de avort, a existat o tendință de scădere a activității ambelor enzime din plasma sanguină comparativ cu sarcina normală.

Activitatea GLU în timpul amenințării de avort a scăzut de aproape patru ori (p<0,05) по сравнению с контролем и составила 0,0010±0,0001 нмоль/мг, активность АСЕ несколько снизилась (0,019±0,002 нмоль/мг), хотя и не имела достоверных различий с неосложненной беременностью.

Dinamica modificărilor activității ACE și GLU în plasma sanguină în timpul sarcinii a arătat că, în primul rând, activitatea ACE în sânge în timpul sarcinii este mult mai mare decât activitatea GLU și, în al doilea rând, dacă activitatea

ACE crește, apoi activitatea GLU are curba opusă. Rezultatele T.V. Mirenburg şi colab. (1995) activitățile enzimelor lizozomale din plasma sanguină coincid cu datele noastre privind semnificative (p.<0,05) увеличении активности АСЕ параллельно увеличению срока беременности, причем показано, что наряду с изменением активности одних ферментов другие не изменяются.

În cazul amenințării de avort, nu au fost detectate modificări semnificative ale activității ACE în plasma sanguină, deși aceasta a avut tendința de a scădea, iar activitatea GLU a scăzut semnificativ. Astfel, o scădere a activității enzimatice a ACE în plasma sanguină poate fi un criteriu de diagnostic pentru dezvoltarea afectată a sarcinii și, împreună cu o creștere a permeabilității membranelor lizozomului, poate fi unul dintre motivele dezvoltării insuficienței placentare primare. și avort spontan în stadiile incipiente.

O creștere a permeabilității membranelor celulare, inclusiv a membranelor lizozomale, este asociată cu procesele de peroxidare a lipidelor (LPO) în celulă.

Pentru a studia starea lipidelor din membranele celulare ale corpului unei femei încă de la începutul dezvoltării sarcinii necomplicate și complicate, am studiat compoziția acizilor grași din membranele eritrocitelor, care reflectă metabolismul lipidelor, compoziția lor în membranele altor celule ale corpului. Studiile au fost efectuate în primul trimestru de sarcină cu vârsta gestațională de 6-9 și 14-17 săptămâni.

Odată cu amenințarea avortului, s-a evidențiat o modificare a compoziției calitative și cantitative a acizilor grași (AG) a biomembranelor odată cu dezvoltarea membranelor de colesterol, ceea ce duce la o scădere a activității funcționale a granulocitelor neutrofile, degradarea accelerată a eritrocitelor și trombocitelor, o scădere a activității secretorii a țesutului decidual și a placentei și, în final, degradarea accelerată

trofoblast. În același timp, conținutul de acizi grași meristic, palmitoleic, oleic și eicosatrien crește semnificativ, dar concentrația de acizi grași arahidonic, eicosapentaenoic, docosapentaenoic și docosahexaenoic scade semnificativ comparativ cu grupul martor. Proporția de acizi grași saturați în acest caz crește semnificativ. Cu toate acestea, perturbarea cea mai de bază în distribuția acizilor grași în membranele eritrocitare în timpul sarcinii complicate este dezvoltarea unui deficit de acizi grași arahidonic și linoleic, clasa d>6 pe fondul unei scăderi semnificative a acizilor grași din clasa 0>3.

Aceste modificări ale compoziției lipidice a biomembranelor provoacă o serie de abateri ale parametrilor integrali ai metabolismului lipidic. Deosebit de remarcat este efectul hipotrigliceridemic și hipocolesterolemic. În același timp, există și modificări funcționale care pot fi clasificate ca nedorite (aterogeneză crescută, peroxidare, scăderea forței de legătură în particulele de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL). Am constatat o scădere bruscă a coeficientului de eficiență a metabolizării (CEM) al esențiale. acizi grași, care s-au ridicat la 0,62±0,12, ceea ce este de două ori mai mic decât la femeile cu sarcină fiziologică -1,25+0,06 (p.<0,001), то есть имеется достоверное нарушение синтеза арахидоновой ЖК при резком снижении полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства 0>3. Motivele scăderii concentrației de PUFA o> 3 în biomembranele femeilor însărcinate pot fi o creștere a oxidării glicolitice a carbohidraților cu acumularea de fracții anaerobe, o creștere a metabolismului lipidelor, o creștere a concentrației de " fracții de lipide consumatoare de energie - colesterol și trigliceride, influența activă a acizilor grași linoleici asupra proliferării celulelor placentare și embrionare / fătului. În acest sens, am studiat conținutul de lipide totale (OL), fosfolipide (PL), colesterol total (TC) în membranele plasmatice și eritrocitare, precum și

Procesele LPO și activitatea antioxidantă a lipidelor în sarcina necomplicată și complicată în primul său trimestru.

OL, PL și TC în plasma sanguină au crescut într-o măsură semnificativă în cazul unui avort spontan, indicând trecerea organismului în metabolismul energetic la metabolismul lipidic. În același timp, produsele primare și finale ale reacțiilor LPO au crescut în plasma sanguină.

Protecția antioxidantă (AOP) este la un nivel scăzut în amenințarea de avort, ceea ce este evident mai ales în analiza proceselor de peroxidare a lipidelor din membranele eritrocitelor. Comparația metabolismului lipidelor din plasma sanguină și membranele eritrocitare a indicat o încălcare a schimbului de fosfolipide (PL) între plasmă și membranele elementelor celulare: conținutul de PL în plasmă a crescut, în timp ce în membranele eritrocitare a scăzut. Caracteristică a fost intensificarea proceselor de peroxidare a lipidelor cu o amenințare complicată de avort pe fondul unei epuizări pronunțate a activității antioxidante (AOA) a lipidelor. Indicatorul integral în acest caz este rata hemolizei peroxidului de eritrocite (SPGE). Astfel, SPGE în timpul sarcinii fiziologice a fost în medie de 24%, iar cu amenințarea de avort spontan - de la 35 la 45%. O creștere a indicelui de nesaturare a acizilor grași din biomembrane și a colesterolozei acestora este o reacție adaptativă protectoare și se manifestă printr-o scădere relativă a intensificării proceselor LPO.

Scăderea semnificativă dezvăluită a AOD a lipidelor membranei celulare duce la acumularea de produse primare și finale de peroxidare a lipidelor, care completează modificarea parametrilor structurali și funcționali ai celulelor din sistemul mamă-placenta-făt, conducând, în special, la dezvoltarea insuficienței placentare precoce ca urmare a degradării accelerate a celulelor sanguine, a endoteliului și a altor elemente celulare ale peretelui vascular, sincitiotrofoblastul placentar și celulele deciduale endometriale. Întregul complex al acestor modificări afectează structural

starea funcțională a întregului sistem reproducător și a corpului femeii în ansamblu.

Astfel, se confirmă opinia că insuficiența placentară primară în stadiile incipiente ale sarcinii se formează la nivel molecular, are o bază patogenetică membrana-celulară, unde una dintre verigile principale în modificările patologice este bistratul lipidic al biomembranelor.

Pe baza modificărilor identificate în fluxul sanguin uteroplacentar, activitatea lizozomală și procesele de peroxidare a lipidelor, ședințele HBO au fost incluse în complexul de terapie pentru menținerea sarcinii. Motivul patogenetic pentru includerea HBO în tratamentul PI precoce a fost informația că avortul în primul trimestru sau dezvoltarea PI în timpul prelungirii sale duce la hipoxie miometrială, care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor hemodinamice în uter (Arzhanova O.N. et al., 2000), iar utilizarea HBO, eliminând hipoxia, normalizează activitatea contractilă a uterului și, prin urmare, contribuie la evoluția favorabilă a sarcinii și a nașterii (Chaika VK și colab., 1993). Presiunea atmosferică excesivă de 1,3-1,5 atm pe corpul unei femei însărcinate a fost efectuată într-o cameră de presiune timp de 5-7 ședințe a câte 40 de minute fiecare. S-a folosit un sistem monoloc OKA-MT, echipat cu un aparat de aer conditionat 54-58A si conceput pentru sedinte in conditii de presiune ridicata a oxigenului. Mod de operare - o atmosferă în exces (ATI).

Sesiunile HBO au fost efectuate zilnic timp de 5-7 zile.

Rezultate imediate ale efectului HBO asupra stării complexului fetoplacentar (în stadii de tratament până la 17 săptămâni).

Studiu Doppler al fluxului sanguin MA la femeile care au primit terapie cu amenințare de întrerupere timp de trei săptămâni

sarcină cu un curs complet de ședințe HBOT, a existat o nivelare treptată a IP în raport cu lotul de control, care a fost depistată în aproape toate cazurile (100%). O îmbunătățire semnificativă a indicelui PI a fost observată atât în ​​​​uterin, cât și în arterele spirale și radiale în cursul oxigenării hiperbare la 6-9 săptămâni de gestație.

Până la sfârșitul primului trimestru de sarcină, PI MA, RA și SA în ambele grupuri cu amenințarea întreruperii sarcinii după tratament, nu au existat diferențe semnificative statistic. Cu toate acestea, la femeile care au primit terapie pentru amenințarea de avort spontan cu includere în complexul HBO, o restabilire a creșterii fiziologice a componentei diastolice a fluxului sanguin, caracteristică perioadei de modificări gestaționale în arterele spirale, cauzate de al doilea val de endovascular. a fost observată migrarea trofoblastului.

În grupul de femei care au primit terapie de întreținere a sarcinii fără utilizarea HBO, a existat și o tendință de normalizare a MA PI, care, totuși, a fost observată doar în 72,5% din cazuri. În același timp, cele mai semnificative îmbunătățiri statistic ale indicilor IP MA în lotul principal au fost observate la o vârstă gestațională de 6-9 săptămâni.

Astfel, cea mai timpurie perioadă de efect terapeutic asupra fluxului sanguin în arterele uterine în vederea corectării tulburărilor acestuia poate fi considerată 7-8 săptămâni de gestație până la sfârșitul primului val de invazie citotrofoblastică.

Determinarea activității lizozomale a plasmei sanguine luate în a 21-a zi de la începutul tratamentului a arătat că la femeile care au primit terapie pentru amenințarea avortului cu utilizarea HBO, semnificativ (p.<0,05) повышение активности вьи в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032± 0,0001 нмоль/мг, в 14-17 недель - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности

6-9 săptămâni până la 0,020±0,002 nmol/mg și la 14-17 săptămâni până la 0,027 nmol/mg. O tendință similară a fost observată și în grupul de femei care au primit terapie de întreținere a sarcinii fără HBO, în care în 69,8% din cazuri un semnificativ (p.<0,05) увеличение активности GLU в среднем до 0.0023±0,0001 нмоль/мг, а АСЕ - до 0,018±0,002 нмоль/мг.

În paralel, a fost efectuat studiul efectului HBO asupra stării metabolismului lipidelor la femeile examinate.

OJI, FL și TC în 89,7% din cazuri (atât în ​​plasma sanguină, cât și în membranele eritrocitelor) după terapia de întreținere a sarcinii folosind HBO cu un grad mai mare de certitudine (p.< 0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), снижались, а антиоксидантная защита лигшдов клеточных мембран повышалась, что указывает на переключение организма на энергетический метаболизм. При этом в плазме крови прекращалось нарастание первичных и конечных продуктов реакций ПОЛ, которые при избыточном их содержании, дополняя модификацию структурных и функциональных параметров клеток в системе мать-плацента-плод, могут способствовать развитию ранней плацентарной недостаточности в результате ускоренной деградации клеток крови, эндотелия и других клеточных элементов сосудистой стенки, синцитиотрофобласта плаценты и децидуальных клеток.

Astfel, atunci când este utilizat într-un complex de măsuri terapeutice care vizează menținerea sarcinii, HBO la o vârstă gestațională de 6-9 săptămâni, se constată o îmbunătățire a fluxului sanguin în arterele uterine, radiale și spirale în 100% din cazuri, ceea ce s-a corelat foarte mult. cu normalizarea activității lizozomale a plasmei sanguine în 91, 5% din cazuri (r = - 0,68) și îmbunătățirea metabolismului lipidic în 89,7% din cazuri (r = - 0,64), cu o creștere a duratei sarcinii, o scădere. în corelația de mai sus s-a notat dependența, ceea ce confirmă efectul

oxigen la diferite niveluri ale sistemului de adaptare al organismului, inclusiv cele subcelulare.

În ciuda terapiei în curs de desfășurare pentru amenințarea întreruperii sarcinii, la o perioadă de 6-9 săptămâni în grupul principal, într-un caz, a existat un avort spontan (pe fundalul corionitei). La lotul de gravide care au primit terapie tradițională, într-un caz, sarcina s-a oprit la o perioadă de 7-8 săptămâni, iar într-un caz, din cauza detașării corionului (diagnosticat cu ultrasunete), s-a produs un avort spontan.

La femeile cu risc de avort spontan tratate fără utilizarea HBO la 14-17 săptămâni de gestație, terapia a fost ineficientă în două cazuri (într-un caz, avort spontan la o perioadă de 16-17 săptămâni la o femeie cu avort spontan recurent, în al doilea caz, polihidramnios acut la o femeie cu pielonefrită cronică la o perioadă de 15-16 săptămâni, sarcina a fost întreruptă din motive medicale).

În grupul de pacienți cu amenințare de avort spontan, al cărui complex de tratament a inclus utilizarea HBO, într-un caz, terapia a fost ineficientă în timpul sarcinii de 14-15 săptămâni la o pacientă cu un istoric obstetric și ginecologic împovărat.

O evaluare a frecvenței eșecurilor terapeutice la femeile cu amenințare de avort spontan a arătat o creștere semnificativă a acesteia odată cu creșterea vârstei gestaționale, ceea ce poate fi explicat prin dezvoltarea unor modificări mai persistente în complexul placentar.

Rezultatele pe termen lung ale influenței HBO asupra stării FPS (naștere și perioada neonatală)

Dintre cele 36 de femei care și-au menținut sarcina la 6-9 și 14-17 săptămâni, pe fondul tratamentului amenințării întreruperii acesteia fără utilizarea HBO, într-un caz a existat un avort spontan tardiv la o perioadă de 24-25 săptămâni, în două cazuri - naștere prematură în timpul sarcinii 32-33 săptămâni și 35-36 săptămâni. La 33 de paciente, nașterea s-a încheiat la timp la 38-40 de săptămâni de gestație.

Dintre cele 51 de femei care și-au menținut sarcina la 6-9 și 14-17 săptămâni în timp ce erau tratate pentru amenințarea de avort cu utilizarea HBO, doar una a avut o naștere prematură la 36-37 de săptămâni de sarcină. Analiza datelor obținute cu privire la rezultatul sarcinii și nașterii la femeile cu amenințare de avort a relevat faptul că la gravidele care au primit un set de măsuri terapeutice pentru menținerea sarcinii folosind HBO, există o semnificativă (p.<0,05) уменьшение случаев недонашивания беременности.

În același timp, în ciuda creșterii incidenței preeclampsiei la femeile cu sarcină curentă agravată în comparație cu grupul de control, a existat o scădere semnificativă a severității acestora în raport cu grupul de comparație, care a primit o terapie complexă în timpul sarcinii fără utilizarea. de la HBO.

Cel mai interesant fapt este că incidența FPI la femeile care au primit HBO în timpul sarcinii a fost apropiată în valorile sale de cea din grupul de control. În același timp, PN la femeile cu un avort spontan amenințat care nu au primit HBO în timpul tratamentului unui avort spontan amenințat s-a dezvoltat de 3,5 ori mai des decât în ​​grupul principal.

Nu au existat diferențe semnificative statistic în ceea ce privește rezultatele sarcinii (p>0,05). Nu au existat cazuri de mortalitate maternă și perinatală în niciunul dintre grupurile examinate.

Evident, oxigenarea hiperbară, fiind un mijloc puternic non-medicamentos și neinvaziv de influențare a homeostaziei complexului uteroplacentar, afectează mecanismele patogenetice de implementare a PI: nivelarea hipoxiei locale, restabilește metabolismul celular afectat și deficitul enzimatic al țesutului decidual. , prevenind dezvoltarea încălcărilor structurii anatomice a placentei, defecte de vascularizare și tulburări de maturare

Analiza rezultatelor studiului a arătat că metoda descrisă de utilizare a oxigenării hiperbare poate fi utilizată în practica medicală pentru a preveni dezvoltarea IP în primul trimestru de sarcină la femeile cu risc de a dezvolta FPI.

În același timp, este mai oportun să se efectueze la 6-9 săptămâni de gestație și la 14-16 săptămâni de gestație, înainte de dezvoltarea unor modificări persistente în complexul utero-placentar sub influența factorilor dăunători.

1. Oxigenarea hiperbară, aplicată la 6-9 săptămâni de gestație, corespunzătoare valului I de invazie citotrofoblastică, îmbunătățește circulația uteroplacentară în 100% din cazuri. În același timp, s-a remarcat o îmbunătățire semnificativă a indicelui PI atât în ​​​​uterin, cât și în arterele spirale și radiale. În special, semnificative (p<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С увеличением срока беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. У женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. Efectul pozitiv al HBO asupra modificărilor activității enzimelor lizozomale în cazul unui avort spontan amenințat se caracterizează prin normalizarea activității lor: în 91,5% din cazuri,

de încredere (pag<0,05) повышение активности GLU в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг и незначительное повышение активности АСЕ при беременности 6-9 недель до 0,020±0,002 нмоль/мг и 14-17 недель - до 0,027 нмоль/мг.

3. Sub influența HBO în stadiile incipiente ale sarcinii, parametrii metabolismului lipidic sunt normalizați: OJI, PL și TC în 89,7% din cazuri (atât în ​​plasma sanguină, cât și în membranele eritrocitare) cu un grad mai mare de fiabilitate (p.<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение антиоксидантной защиты липидов клеточных мембран.

4. Perioada cea mai timpurie și mai eficientă de efect terapeutic al HBO asupra homeostaziei complexului uteroplacentar în vederea corectării tulburărilor acestuia poate fi considerată 7-8 săptămâni și 14-17 săptămâni de gestație, până la sfârșitul primei și, în consecință. , al doilea val de invazie citotrofoblastică.

5. Frecvența insuficienței placentare la femeile din grupul cu risc ridicat de dezvoltare a acesteia după oxigenarea hiperbară este redusă de 3,5 ori comparativ cu același grup tratat fără utilizarea HBO.

1. În complexul de măsuri terapeutice care vizează menținerea sarcinii se recomandă includerea oxigenării hiperbare, care constă în expunerea fătului și complexului uteroplacentar la presiunea atmosferică în exces de 1,3-1,5 atm. intr-o camera de presiune pentru 5-7 sedinte a cate 40 minute fiecare.

2. Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței placentare la femeile amenințate de dezvoltarea PI, ședințele HBO sunt prezentate la 6-9 săptămâni și la 14-17 săptămâni de sarcină.

1. Experiență în gestionarea femeilor însărcinate la înregistrarea fluxului sanguin diastolic „zero” în artera ombilicală în al treilea trimestru de sarcină // Colecție aniversară dedicată aniversării a 90 de ani a Departamentului de Obstetrică și Ginecologie a Universității Medicale de Stat din Rusia - M. , 1999. - P.60-61. (co-autori Makarov O.V., Nikolaev H.N., Kozlov P.V., Sobolev V.A., Zlatovratskaya T.V., Startseva N.M., Popova JI.B.).

2. Câteva aspecte ale utilizării oxigenării hiperbare în practica obstetrică // Culegere de rezumate a forului științific „Noile tehnologii în obstetrică și ginecologie” - M., 1999. - S.209-210. (coautor Zlatovratskaya T.V., Dezhin S.N.).

3. Oxigenarea hiperbară în tratamentul complex al femeilor însărcinate cu anemie // Materiale ale Forumului HI-al rus „Mama și copilul” (Moscova, 22-26 octombrie 2001) - M., 2001. - P. 139. (Coautori Orazmuradov A.A., Merkulova O.D., Traube M.A.).

4. „Metoda de tratament al formei subcompensate de insuficiență placentară” // Certificat de prioritate pentru înregistrarea brevetului nr. 2000115238 din data de 15.06.00. (coautor Radzinsky V.E., Orazmuradov A.A.).

Oxigenarea hiperbară în complexul de prevenire și tratare a insuficienței placentare precoce.

Ryabtsev Konstantin Mihailovici (Rusia)

Teza prezintă rezultatele unui studiu al efectului oxigenării hiperbare asupra stării hemodinamice a sistemului fetoplacentar, a activității enzimelor lizozomale și a sistemului de apărare antioxidantă. S-a încercat să dezvăluie mecanismul de dezvoltare a insuficienței placentare primare cu amenințarea avortului.

Pe baza unei comparații a rezultatelor examinării cu ultrasunete, a fost fundamentată activitatea enzimelor lizozomale, starea peroxidării lipidelor, momentul optim al oxigenării hiperbare în complexul de prevenire și tratare a insuficienței placentare precoce.

Au fost propuse noi criterii pentru predicția și prevenirea insuficienței placentare primare.

Oxigenarea hiperbară pentru prevenirea și tratamentul insuficienței placentare precoce

Ryabtcev Konstantin Michajlovici

Rezultatele au fost obţinute din influenţa oxigenării hiberbare asupra hemodinamicii fetoplacentare, a activităţii enzimelor lizozomale, a sistemului de apărare antioxidantă. O încercare a fost de a clarifica mecanismul de dezvoltare a insuficienței placentare în amenințarea întreruperii premature a sarcinii.

După compararea rezultatelor investigației americane, activitatea enzimelor lizozomale, oxigenarea lipidelor peroxidaze, a fost stabilit timpul optim pentru gestionarea oxigenării hiperbare în combinație cu metodele de rutină de prevenire și tratare a insuficienței placentare precoce.

Au fost transmise noi criterii pentru prognoza și prevenirea insuficienței placentare primare.

CAPITOLUL I. ASPECTE PERINATALE ALE HIPERBARICĂ

OXIGENAREA FEMEILOR GRAVICE. REVIZUIRE DE LITERATURA.

1.1.Idei moderne despre NP, metode de diagnosticare, prevenire și tratament.

1.2.Schiză istorică a utilizării HBO în obstetrică.

CAPITOLUL P. MATERIALE ŞI METODE DE CERCETARE.

2.1. Contingentul de femei cu gheață și domeniul de aplicare al studiului.

22. Metode de cercetare.

CAPITOLUL III. CARACTERISTICI CLINICE ALE EXAMINATELOR

CAPITOLUL IV. REZULTATE DE LABORATOR SI FUNCTIONALE

CERCETARE.

4.1. Starea inițială a complexului fetoplacentar.

4.2. Starea inițială a fluxului sanguin uteroplacentar în primul trimestru de sarcină necomplicată și complicată.

4.3.Starea metabolismului lipidic în primul trimestru de sarcină necomplicată și complicată.

4.4. Determinarea activității lizozomale în plasma sanguină în primul trimestru de sarcină necomplicată și cu amenințarea întreruperii acesteia.

CAPITOLUL V. EVALUAREA EFICIENȚEI INCLUDERII HBO ÎN COMPLEXUL DE MĂSURI TERAPEUTICE ȘI PREVENTIVE

PATOLOGIE PERINATALĂ.

CAPITOLUL VI. DISCUȚIE A REZULTATELOR OBȚINITE. MODALITĂŢI PROSPECTIVE DE PREVENIRE PATOGENETIC SUBSTANŢATĂ ŞI

TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI FETOPLACENTALE.

Introducere disertațiepe tema „Obstetrică și ginecologie”, Ryabtsev, Konstantin Mikhailovici, rezumat

RELEVANȚA PROBLEMEI.

Insuficiența placentară continuă să fie una dintre cele mai dificile probleme ale obstetricii moderne. %

În prezent, nu există nicio îndoială că insuficiența placentară se dezvoltă adesea la femeile care suferă de patologie extragenitală, care au avut antecedente de avorturi spontane, boli ginecologice, sarcini nedezvoltate și avorturi medicale.

Impactul factorilor dăunători asupra mucoasei uterine, celulelor germinale, ovulului fertilizat, țesutului embrionar în timpul implantării și placentației duce la dezvoltarea IP primară (43).

Insuficiența placentară este în prezent înțeleasă ca un sindrom care „este rezultatul unei reacții policauzale complexe a fătului și a placentei, care apare într-o varietate de condiții patologice ale organismului matern”, care se bazează pe o încălcare a mecanismelor compensatorii-adaptative ale complexul fetoplacentar la nivel molecular, celular, tisular, organ și organism (69), realizat în forme compensate, subcompensate și decompensate (63).

Încălcările reacțiilor adaptiv-homeostatice ale placentei sunt strâns legate de încălcarea formării patului placentar (66).

Mecanismele patogenetice pentru implementarea PI sunt hipoxia locală, metabolismul celular afectat, deficiența macroergică și deficiența enzimatică a țesutului decidual, care duce la perturbarea structurii anatomice, localizarea și atașarea placentei, defecte de vascularizare și deteriorarea maturării corionului și, ca urmare, la întreruperea sarcinii în primul trimestru de sarcină.sau dezvoltarea FPI în timpul prelungirii acesteia (43).

În ultimii 30 de ani, mulți autori au luat măsuri pentru a introduce oxigenarea hiperbară în complexul de măsuri terapeutice pentru NP ca mijloc puternic non-medicament și neinvaziv de influențare a shmeostazei (1,10,28,34,50,61, 84). În același timp, s-a dovedit că multe dintre efectele pozitive ale HBO, care se găsesc în tratamentul unui număr de afecțiuni patologice (inclusiv hipoxice), nu sunt o consecință directă a eliminării hipoxiei, ci se datorează influența oxigenului hiperbaric asupra diferitelor niveluri ale sistemului de adaptare al organismului, de la neuroendocrin la subcelular (optsprezece).

În ultimii ani, s-a acordat din ce în ce mai multă atenție căutării celor mai eficiente mijloace și metode de corectare a stării FPS la o dată mai devreme. Acest lucru este dictat de eficacitatea relativ scăzută a măsurilor terapeutice cu modificări persistente deja dezvoltate în complexul placentar. Efectele clinice și fiziologice ale HBO și aplicarea cu succes a metodei în tratamentul avortului spontan recurent și a amenințării de avort spontan la începutul sarcinii ne permit să contam pe eficacitatea baroterapiei pentru prevenirea FPI. Cu toate acestea, nu au fost încă creați algoritmi și metode pentru o abordare diferențiată a includerii HBO în complexul de prevenire și tratament al insuficienței placentare precoce la gravidele cu risc ridicat pentru dezvoltarea acestei patologii, precum și evaluarea eficacității acesteia. , ceea ce determină relevanța cercetării în această direcție.

OBIECTIV: îmbunătățirea rezultatului sarcinii și nașterii pentru mamă și făt prin oxigenarea complexului fetoplacentar la începutul sarcinii la femeile cu risc crescut de dezvoltare a FPI.

OBIECTIVELE CERCETĂRII.

1. A studia posibilitățile efectului HBO asupra fluxului sanguin uteroplacentar și fetal-placentar la începutul sarcinii.

2. Evaluarea efectului HBO asupra activității lizozomale a enzimelor din plasma sanguină la începutul sarcinii.

3. Evaluează efectul HBO asupra stării de peroxidare a lipidelor în primele etape ale sarcinii.

4. Pentru a determina momentul optim al HGT la femeile cu sarcină agravată.

5. Evaluați impactul HBO asupra rezultatului sarcinii și nașterii pentru mamă și făt.

NOUITATE ŞTIINŢIFICĂ A CERCETĂRII.

Pentru prima dată, a fost făcut un studiu al rezultatelor utilizării HSO în stadiile incipiente ale sarcinii pentru a preveni insuficiența complexului fegoplacentar.

Pentru prima dată s-au obținut date: a) asupra efectului HBO asupra stării fluxului sanguin uteroplacentar și fetal-placentar și a fluxului sanguin în arterele spirale ale MPO; b) efectul HBO asupra stării peroxidării lipidelor la femeile cu sarcină agravată; c) despre efectul HBO asupra stării activității lizozomale a endometrului;

Pe baza unei comparații a rezultatelor modificărilor homeostaziei sistemului fetoplacentar pe fondul HBOT cu rezultatele studiilor clinice în diferite etape ale sarcinii, pentru prima dată, momentul optim al HBO pentru prevenirea dezvoltării FPI a fost determinat.

IMPLEMENTAREA REZULTATELOR CERCETĂRII.

Pe baza materialelor disertației au fost publicate 4 lucrări științifice. Principalele prevederi ale lucrării au fost raportate la Prima Conferință Internațională a Tinerilor Oameni de Știință (Moscova, 2000), la Forumul III All-Russian „Mama și copilul” (Moscova, 2001). A primit prioritate pentru invenția nr. 2000115238, „Metoda de tratament a formei subcompensate de insuficiență placentară”.

Rezultatele cercetării au fost introduse în activitatea practică a clinicilor prenatale din Moscova, a spitalelor obstetrice și a secțiilor de patologie ale gravidelor din spitalul clinic al orașului nr. N.E. Bauman, maternitatea orășenească nr. 25.

SEMNIFICAȚIA PRACTICĂ.

Pentru prima dată, recomandările bazate pe dovezi pentru utilizarea HBO la începutul sarcinii au fost introduse în practica medicală și a fost fundamentat momentul optim al HBO pentru prevenirea insuficienței complexului fetoplacentar.

PRINCIPALELE DISPOZIȚII ALE TEZEI DE APĂRUT:

Cei mai timpurii și mai eficienți termeni ai efectului terapeutic al HBO asupra homeostaziei complexului uteroplacentar pentru a corecta tulburările acestuia pot fi considerați 7-8 săptămâni și 14-17 săptămâni de gestație, până la sfârșitul primei și, în consecință, al doilea val de invazie citotrofoblastică, adică până la dezvoltarea unor modificări persistente în complexul uteroplacentar sub influența factorilor dăunători.

Amenințarea avortului este caracterizată printr-o scădere a activității enzimatice a enzimelor lizozomale din plasma sanguină, care, împreună cu o creștere a permeabilității membranelor lizozomale, poate fi unul dintre motivele dezvoltării insuficienței placentare primare și a avortului spontan în stadiile incipiente.

PI primar în stadiile incipiente ale sarcinii se formează la nivel molecular, are o bază patogenetică membrana-celulară, unde una dintre verigile principale în modificările patologice este bistratul lipidic al biomembranelor.

Oxigenarea hiperbară, fiind un mijloc puternic non-medicamental și neinvaziv de influențare a homeostaziei complexului uter-placentar, afectează mecanismele patogenetice de implementare a PI; nivelarea hipoxiei locale, restabilește metabolismul celular perturbat și insuficiența enzimatică a țesutului decidual, prevenind dezvoltarea încălcărilor structurii anatomice a placentei, defectele de vascularizare și deteriorarea maturării corionului și, ca urmare, prevenirea întreruperii timpurii a sarcinii. și dezvoltarea PI în timpul prelungirii sale. l

STRUCTURA ŞI VOLUMUL TEZEI. Teza este prezentată pe 112 pagini de text dactilografiat, ilustrate cu 15 figuri, 19 tabele. Lucrarea de disertație constă dintr-o introducere, șase capitole, concluzii, recomandări practice și un index al literaturii care conține 86 de surse în rusă și 164 în alte limbi.

Încheierea cercetării disertațieipe tema „Oxigenarea hiperbară în complexul de prevenire și tratament al insuficienței placentare precoce”

1. HBO aplicat la 6-9 săptămâni de gestație, corespunzător valului I de invazie citotrofoblastică, îmbunătățește circulația uteroplacentară în 100% din cazuri. În același timp, s-a remarcat o îmbunătățire semnificativă a indicelui PI atât în ​​​​uterin, cât și în arterele spirale și radiale. În special, semnificative (p<0,05) повышение активности ИП МА до 1,28±0,05 см/с. С ростом беременности эффективность воздействия ГБО на маточно-плацентарный кровоток снижается и составляет в 14-17 недель 95%. При этом у женщин, получивших терапию угрозы прерывания беременности с включением в комплекс ГБО, отмечено восстановление физиологического повышения диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

2. Efectul pozitiv al HBO asupra modificărilor activității enzimelor lizozomale în cazul unui avort spontan amenințat se caracterizează printr-o creștere a activității acestora: în 91,5% din cazuri, o semnificativă (p.<0,05) повышение активности Glu в сроки беременности 6-9 нед до 0,0032±0,0001 нмоль/мг, в 14-17 нед - до 0,0019 нмоль/мг; незначительное повышение активности Асе при беременности 6-9 недель до 0,020^0,002 нмоль/мг и 14-17 недель -до 0,027 нмоль/мг.

3. Sub influența HBO în stadiile incipiente ale sarcinii, parametrii metabolismului lipidic sunt normalizați: OJÏ, PL și TC în 89,7% din cazuri (atât în ​​plasma sanguină, cât și în membranele eritrocitare) cu un grad mai mare de fiabilitate (p.<0,001), чем при использовании комплекса терапии без ГБО (65,5%), при этом отмечено повышение

AOD a lipidelor membranei celulare.

4. Cei mai timpurii și mai eficienți termeni ai efectului terapeutic al HBO asupra homeostaziei complexului uteroplacentar în vederea corectării tulburărilor acestuia pot fi considerați 7-8 săptămâni și 14-17 săptămâni de gestație, până la sfârșitul primei și, în consecință, al doilea val de invazie citotrofoblastică.

5. Frecvența NP la femeile din grupul cu risc ridicat de dezvoltare a acesteia după HBO este redusă de 3,5 ori comparativ cu același grup tratat fără utilizarea HBO.

1. În complexul de măsuri terapeutice care vizează menținerea sarcinii se recomandă includerea HBO, care constă în expunerea fătului și a complexului uter-planetar la o presiune atmosferică în exces de 1,3-1,5 atm. în condiţiile unei camere de presiune cu durata de 5-7 şedinţe a câte 40 de minute.

2. Pentru a preveni dezvoltarea NP la femeile amenințate de dezvoltarea NP, ședințele HBO sunt prezentate la 6-9 săptămâni și 14-17 săptămâni de sarcină.

Lista literaturii folositeîn medicină, disertație 2002, Ryabtsev, Konstantin Mihailovici

1. Abelyan S. A., Grigoryan D. 3. Alegerea regimului de oxigenare hiperbară în tratamentul hipoxiei fetale intrauterine în funcție de unii parametri biochimici: Proceedings of the III Congress of Obstetriciens and Gynecologists of Uzbekistan. Taşkent. -1990. pp. 134-135.

2. Akunts N.S., Mokatsep R.G., Grigoryan B.C. Indicatori ai peroxidării lipidelor și a stării sistemului antioxidant la femei și nou-născuții acestora în timpul nașterii normale // Vopr. Covoraș de protecție. si copii. 1989. -№11. -cu. 67-68.

3. Arzhanova O.N. . Insuficiența placentară: diagnostic și tratament. SPb. 2000.-p.122-124.

4. Akhmadshin A.Yu. Care este fiabilitatea studiului Doppler al fluxului sanguin fetal-placentar și utero-placentar// Diagnosticul cu ultrasunete în obstetrică, ginecologie și pediatrie. -1993.-№3.-S. 140-141.

5. Babayants. A.B. Posibilități diagnostice de studiere a peroxidării lipidice în timpul sarcinii normale și a unor complicații (toxicoza tardivă a gravidei și anemie feriprivă): Rezumat al tezei. dis.candidat de stiinte medicale 1987.-23 p.

6. Boltovskaya M.N. Analiza rezultatelor utilizării clinice a testului PAMG la gravidele cu risc // Obstetrică și Ginecologie.- 1999. Nr. 6. -CU. 11-13.

7. Yu.I. Vladimirov, T.V. Huisman și P.A. Studiu Doppler al circulației fetale normale la începutul sarcinii. Revizuire. Diagnosticul cu ultrasunete în obstetrică, ginecologie și pediatrie. 1993.- Nr 1. S. 8-15.

8. Voloshchuk I.N. Patologia arterelor spiralate ale uterului și semnificația acesteia în patogeneza tulburărilor fluxului sanguin uteroplacentar // Arkh. Pat. 1991.- Nr 10. S. 22-26.

9. Z. Gorshkova L.P. Prevenirea avortului spontan la femeile cu risc crescut: sat. Artă. Tver. -1999. pp.207-210.

10. Gromenko Yu.Yu., Zakablukovskaya Z.N. Avort. Principii moderne ale terapiei patogenetice // Zdravookh. Bashkirstan.-1999.- Nr 3.- P.65-66.

11. Danilov S.A. Evaluarea cu ultrasunete cuprinzătoare a stării copilului nenăscut în a doua jumătate a sarcinii: Sat. științific lucrări. Noi tehnologii pentru îngrijirea sănătății familiei. Ivanovo. - 1997. - S. 208-213.

12. Demidov B.S. Semnificația clinică a dopplerometriei în diagnosticul și predicția insuficienței placentare în trimestrul II și III de sarcină: Rezumat al tezei. dis.cand. Miere. Științe. 2000.-18 ani.

13. Drumova V. A. Reacţii compensator-adaptative în placenta cu gestoză la gravide în contextul terapiei complexe: Sat. Artă. Caracteristicile organelor de morfogeneză și reactivitatea structurilor tisulare în Simferopol normal și patologic. - 1989. - S. 178-180.

14. Ivanova I.V. Peroxidarea lipidelor în dinamica sarcinii necomplicate. Tez. doc. Probleme de actualitate ale fiziopatologiei. -Novosibirsk. 1985. - S. 12.

15. Iskritsky A.M. Starea sistemului antioxidant al glutationului la femeile gravide // Healthcare. - Nr 11.- 1998. S. 5-7.

16. Kvashenko V.P., Chaika V.K., Akimova I.K. Influența oxigenării hiperbare asupra peroxidării lipidelor la femeile însărcinate cu toxicoză tardivă. Doneţk. 1988. - S. 8.

17. Kira E.F., Tsvelev Yu.V., Bezhenar V.F. etc Avortul spontan. SPb. 1999.-60.

18. Kirakosyan S. A., Okoev G. G., Gevorkyan S. M. și colab.. Monitorizarea reografică a stării fătului în al treilea trimestru de sarcină / U Eksperim. și pană. Medicamentul. 1991. - 31. - N 2. - S. 156-158.

19. Kolesnikova L.I. Rolul proceselor de peroxidare a lipidelor în patogeneza complicațiilor sarcinii. Abstract dis. .dokt.med.nauk., 1993. 28 p.

20. Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I. Procese de peroxidare lipidică în patogenia complicațiilor sarcinii: Tez. raport 1 Ross, Congresul de Fiziopatologie M. - 1996. - S. 198.

21. Kuzminykh T.U. Noi abordări în tratamentul femeilor cu amenințarea întreruperii premature a sarcinii// Buletin. Numarul 3. - 1997. - S. 49-51.

22. Kulavsky V. A., Bagashova N. Kh., Khairullina F. L., et al. Oxigenarea hiperbară în tratamentul complex al insuficienței placentare: Mater. Republican științifice și practice. Conf, „Probleme actuale ale perinatologiei” – Ekaterinburg. 1996. - S. 103-104.

23. Kulakov V.I., Kirbasova N.P., Ponomareva L.P. și alte probleme ecologice ale sănătății reproducerii. // Obstetrică și Ginecologie. 1993. - Nr. 1. - S. 1214.

24. Kulakov, V.I., Serov, V.N., Demidov, V.N., et al., Algoritmi de monitorizare prenatală, Moașe. si ginec. 2000. - Nr. 5. - P.56-60.

25. Kumerova A.O. Starea antioxidantă a sângelui în primele perioade critice ale sarcinii// Buletinul rus de perinatologie și pediatrie. Nr. 1.-1999.-S. 27.

26. Kurysheva K.A., Kolgushkin G.A., Georgidze G.R. Diagnosticul preclinic al amenințării avortului spontan și gestozei tardive la gravide cu greutate corporală normală și obezitate // Obstetrician. si ginec. 1994. - Nr. 2. - P.17-19.

27. Levchenko I. I. Utilizarea oxigenării hiperbare în pregătirea prenatală complexă la femeile cu sarcină complicată: Rezumat al tezei. dis. cand. Miere. Științe. Kiev. - 1992. -. 34 p.

28. Lugovskoy O.V. Oxigenarea hiperbară în sarcini multiple: Tez. raport Științific conf. tineri oameni de știință ai Rusiei. M. - 1994. -S. 323-324.

29. Makatsaria A.D., Mukhitdinova T.K., Mishchenko A.L. Patogenie, principii de prevenire și terapie a diferitelor tipuri de coagulopatii în practica obstetrică // Moașe. si ginec. 1990. - Nr 6. - S. 11-16.

30. Makatsaria A.D., Mishchenko A.L. Probleme de adaptare circulatorie a sistemului hemostază în timpul sarcinii fiziologice și sindromul de coagulare intravasculară diseminată. // moaşă. și ginec. 1997. Nr 1. - S.38-41.

31. Makatsaria A.D. Sindromul antifosfolipidic în practica obstetrică. Moscova. 2000. 125 p.

32. Marachev A.A. Dinamica eritropoiezei în timpul sarcinii în condiții normale și patologice în diverse condiții de mediu: Rezumat al tezei Candidatului la Științe Medicale. Moscova, 1998. 21 p.

33. Milovanov A.P., Kurik E.G. Morfologia funcțională a citotrofoblastului extravilos (periferic) al placentei umane // Arhiva Anat., Histologie, Embriologie. 1990. - Nr. 10. - S. 77-82.

34. Milovanov A.P. Histofiziologia regiunii placento-uterine // Buletinul Asociației Ruse a Obstetricienilor și Ginecologilor. 1997. - Nr. 2. - S. 38-45.

35. Milovanov A.P., Sidorova I.S., Trushina O.I. Tulburări morfo-funcționale ale fluxului sanguin uteroplacentar în fibroamele uterine multiple// Arhive de patologie. 1998. - Nr. 5. - S. 23-29.

36. Milovanov A.P. Patologia sistemului mamă placenta – făt.- M.- Medicină.1999. 447s.

37. Mikhailenko E.T., Vasilenko L.A., Zaleina I.L. Câteva aspecte biochimice ale patogenezei și tratamentului avortului spontan // Vopr.ohr.mat. şi det.-1991.-№6.-S. 58-61.

38. Mozheiko L.N., Zorina I.V., Smirnova N.P. Tulburări imunologice la femeile cu avort spontan recurent: Sat. științific tr. V Povolzhsod științific. practic Conf. - Saratov. - 1999. - S. 117-118.

39. Nasonov E.A. APS: diagnostic, clinică, tratament// Russ. Miere. Revistă. -1998.-6(18)-S. 1184-1188.

40. Naumov V. A., Galizin V. T., Obraztsova E. E. Influența oxigenării hiperbare asupra stării fătului. // Vestn. Asociația Rusă a Obstetricienilor și Ginecologilor. 1996. - N 3. - S. 81-82.

41. Naumov V. A., Obraztsova E. E., Savilov P. N. Statutul fluxului sanguin fetoplacentar după terapia cu oxigen hiperbaric la femeile însărcinate cu preeclampsie tardivă // Byul. hiperbară. biologie și medicină. 1996. -4.-M 1-4.- S. 58-63.

42. Nizova N. N., Chebotareva V. A., Drumova V. A. Morfologia placentei în terapia cu oxigen hiperbaric (HBO) a preeclampsiei: Sat. științific tr.- Odesa. -1988.- S. 10.

43. Novikov B. N., Zainulina M. S. Starea sistemului de coagulare a sângelui în timpul utilizării oxigenoterapiei hiperbare în tratamentul patologiei la femeile gravide// Probleme de actualitate de fiziologie și patologie a funcției reproductive a femeilor. SPb. 1992, p. 131-132.

44. Novikov B. N., Maksimenko E. I. Indicatori ai peroxidării lipidelor la cobai gravide în timpul oxigenării hiperbare // Probleme de actualitate de fiziologie și patologie a funcției de reproducere a femeilor. SPb. - 1992. - S. 132-133.

45. Panina O.B. Caracteristicile hemodinamice ale sistemului mamă-placenta-făt la începutul sarcinii // Moașă. si ginec. - 2000. - Nr 3.-S. 17-21.

46. ​​​​Pogorelova T. N., Krukier I. I., Drukker N. A. și colab. Efectul de protecție membranară al HBO în insuficiența fetoplacentară: TezLU symp. Oxigenarea hiperbară: (Nou în practica și teoria HBO) M. -1989.- P. 116.

47. Pogorelova T.N. Caracteristici ale reglării intracelulare a metabolismului placentar în insuficiența placentară// Buletin. Numarul 3. - 1998. - S. 19-21.

48. Prema Lall. Oxigenarea hiperbară în tratamentul complex al insuficienței fetoplacentare la gravidele care suferă de pielonefrită cronică și anemie: Rezumat al tezei. dis.cand. Miere. Științe.- Tașkent. 1992.17 p.

49. Prema Lall. Oxigenarea hiperbară în tratamentul complex al insuficienței feto-placentare la gravidele care suferă de pielonefrită cronică și anemie: Dis. .cand. Miere. Științe.- Tașkent. 1992.- 151 p.

50. Moartea celulară programată. Ed. prof. V.F. Novikov. S.-Pb. -Ştiinţă.-1996-276s.

51. Radzinsky V.E. Caracteristici ale dezvoltării insuficienței placentare în patologia obstetrică și extragenitală. Rezumat al tezei doctor în științe medicale L. 1985.- 40 p.

52. Radzinsky V.E., Smalko P.Ya. Biochimia insuficienței placentare. -Kiev: Gândirea științei. 1992. - 166 p.

53. Radzinsky V.E. Farmacoterapia insuficienței placentare// Farmacologie și terapie clinică. 1993.- Nr 3.- S. 91-96.

54. Radzinsky V.E., Smalko P.Ya. Biochimia insuficienței placentare. M. - Editura Universității Ruse de Prietenia Popoarelor 2001.-169 p.

55. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P., ş.a. Remodelarea barierei placentare umane în hipoxie de diverse origini.Arhivele de patologie. 1997. - Nr. 5. - S. 50-53.

56. Rosenfeld B.E. Rolul doplerometriei în evaluarea stării fătului în timpul sarcinii // Diagnosticare cu ultrasunete. 199,5. - Nr 3. - S. 21-26.

57. Savelyeva G.M., Fedorova M.V., Klimenko P.A., și colab., Insuficiență placentară M.: Medicină.- 1991.-272p.

58. Savelyeva G.M. Probleme de actualitate ale perinatologiei moderne // Probleme actuale de perinatologie. M. - 1993. - 250 ani.

59. Savelyeva G.M., Shalina R.I., Kerimova Z.M., ș.a. Întârzierea creșterii intrauterine. Managementul sarcinii și nașterii// Moașă. si ginec. 1999. - Nr 3. - S.10-15.

60. Savelyeva G.M., Kurtser M.A., Shalina R.I. Rolul protecției fetale intranatale în îmbunătățirea rezultatelor perinatale // Moașă. si ginec. 2000. - Nr. 5. -p.8-12.

61. Selivanov E.V. Tulburări imunitare și caracteristici ale diagnosticului de laborator al APS: Rezumat al tezei. dis. Candidat la Științe Medicale M. 1998. 23 p.

62. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Obstetrică practică.-M.: MIA.- 1997.-434 p.

63. Serova O.F., Fedorova M.V., Poletaev A.B. Aspecte imunologice ale avortului spontan // Vest, Asociația Rusă a Obstetricienilor și Ginecologilor. -1999. Numarul 3. - P.141-142.

64. Sidorova I.S., Makarov I.O. Insuficiență fetoplacentară. Aspecte clinice și diagnostice. M. Cunoașterea-M - 2000.-195 p.

65. Titchenko L.I., Vlasova E.E., Cechneva M.A. Valoarea circulației complexe uterin-fetal-placentare Doppler în evaluarea stării fătului intrauterin // Buletinul Asociației Ruse a Obstetricienilor și Ginecologilor. 2000. - Nr. 1. - S. 18 -21.

66. Fedorova M.V., Kalashnikova E.P. Placenta și rolul ei în sarcină. -M.: Medicină. 1986.-256 p.

67. Fedorova M.V., Maryasheva N.V., Alekseevsky A.V., ș.a. Insuficiența placentară cronică: frecvența și cauzele de apariție / / Obstetrician. si ginec. 1990. - Nr. 8. - S. 16-20.

68. Khalil Munzer, Levchenko I.I. Experiență în utilizarea HBO în pregătirea prenatală complexă a femeilor cu sarcină complicată: Proceedings. raport Al V-lea Congres al Obstetricienilor-Ginecologi din RSS Ucraineană - Kiev. -1991. p. 292-293.

69. Kharitonova O.M., Tebelev B.G., Perepelitsa S.E., ș.a. Dopplerometria în sarcină complicată: Sat. științific sclav. Metode de cercetare instrumentală în practica medicală. Saratov. - 1996. - S. 172-173.

70. Chaika V.K., Akimova I.K., Borodin A.D., și colab.. Oxigenarea hiperbară în practica obstetrică.- Donețk. Sănătate. - 1993. - 133 p.

71. Şevcenko JI. F., Peretyatko JI. P. Parametri organometrici ai placentei și organelor endocrine ale animalelor de laborator sub influența aparatului „Helper”: Sat. științific tr.- Ivanovo. 1997. - S. 185-187.

72. Shermatova N.T. Starea funcțională a sistemului hipofizo-tiroidian în caz de avort spontan precoce // Zhurn. Pană și teoretică. Medicament. 1999. - Nr. 2. - P.78-80.

73. Abdelhak Y.E., Sheen J.J., Kuczynski E., et al. Comparație între sutură absorbabilă întârziată și sutură neabsorbabilă pentru tratamentul colului uterin incompetent // J-Perinat.Med. 1999. - 27(4): 250-2

74 Akalin S.T., Nikolaides K.H., Peacock J., et al. Dinamica Doppler și interrelația lor complexă cu presiunea oxigenului fetal, presiunea dioxidului de carbon și pH-ul la fetușii cu întârziere de creștere// Obstetr. Ginecol. 1994. sept. 84(3) ;p. 439-44.

75. Althuisius S.M., Dekker G.A., Van-Geijn H.P., et al. Efectul cerclajului McDonald terapeutic asupra lungimii cervicale, evaluat prin ultrasonografie transvaginala. Olanda// Am.J.Obstet.Gynecol. -1999.- februarie; 180(2 Pt 1): 366-9

76. Amengual O., Atsumi T., Khamashta M.A., et al. Rolul căii factorului tisular în starea hupercoagulabilă la pacienții cu sindrom antifosfolipidic. Trohomb Haemost, 79: 276-281, 1998, feb.

77. Anandakumar C., Lee C.B., Wong Y.C., Umbilical artery blood flow in intrauterine growth retarded fetus and fetal outcome; un studiu de 102 cazuri // Ocean. J. Obstet. Ginecol.-1992. 18(3); 199-206.

78. Arakawa M., Takakuwa K., Honda K., et al. Efectul supresor al anticorpului anticardiolipină asupra proliferării celulelor endoteliale ale venei ombilicale umane.// Japonia. Fertil.Steril.- 1999.-Iun; 71(6): 1103-7

79. Arnout J. The pathogenesis of the antiphospholipid syndrome: a hypothesis based on parallelism with heparin-induced thrombocytopenia// Thromb Haemost, 1996, 75: 536-541.

80. Asherson R.A., Piette J.C. Sindromul antifosfolipidic catastrofic 1996: insuficiență acută multi-organă asociată cu anticorpi antifosfolipidici, o revizuire a 31 de pacienți// Lupus, 1996, 5: 414-417.

81. Bacon B J., Gilbert R.D., Kaufmann P. Anatomia placentară și capacitatea de difuzare la cobai în urma hipoxiei materne pe termen lung. // Placenta 1984, 5: 475-488.

82. Battaglia C., Artini P.G., Galli P.D., Flux end-diastolie absent sau inversat în artera ombilicală și întârziere severă a creșterii intrauterine. O asociere de rău augur.// Acta-Obstet. Ginecol. Scand. 1993 apr. - 72(3); 167-171.

83. Benirschke K., Kaufmann P. Patologia placentei umane. Ed. a II-a: New York Springer-Verlag. 1990.

84. Benirschke K., Kaufmann P. Pathology of the human plasenta.- 1995.

85. Blumenfeld Z., Brenner B. Pierderea sarcinii asociată trombofiliei. // Israel. Fertil-Steril. - 1999. - nov. - 72(5): 765-74

86. Brigham S.A., Conlon C., Farquharson R.G. Un studiu longitudinal al rezultatului sarcinii după un avort spontan recurent idiopatic. // Hum-Reprod. 1999-noiembrie. - 14(11): 2868-71

87. Brosens I., Robertson W.B. Răspunsul fiziologic al patului plasental la sarcina normală. // J. Pathol. Bacteriol. 93:569-579. - 1997.

88. Brosens I. Un studiu al arterelor spiralate ale desigua bazalis în sarcinile normotensive și hipertensive. // J. Obstet. Ginecol. commonw. 71:222-230, 1994.

89. Brosens I. Vasele utero-placentare la termen-distribuţia şi extinderea chandelor fiziologice. // Trofoblast Res. 3:61-68, 1988.

90. Bruggeman C. CMV este implicat în patologia vasculară. Am Heart J 1999, 138(5): 473-475.

91. Bude R.O., Van-deVen C.J., Rubin J.M. Ecografia Power Doppler transabdominală a placentei precoce normale. // Can.assoc.Radiol.J. 1999.-vol. 50(4). - p. 255-259.

92. Jauniaux E., Jurcovic D., Campbell S., et al. Caracteristicile ecografiei Doppler ale circulațiilor placentare în curs de dezvoltare. // Am. J. Obstet. Ginec.- 1992.- vol. 166.-p. 585-587.

93. Bulla R., De-Guarrini F., Pausa M., et al. Inhibarea aderenței trofoblastului la celulele endoteliale de către serurile femeilor cu avorturi spontane recurente. // Italia. Am.J.Reprod. Imunol. - 1999. - aug. - 42(2): 116-23

94. Burton G.J., Rechetikowa O.S., Milovanov A.P., et al. Evaluarea stereologică a adaptărilor vasculare la vilozitățile plasentale umane la diferite forme de stres hipoxic. // Placenta 1996,17,49-56.

95. Bussen S., Sutterlin M., Steck T. Anomalii endocrine în timpul fazei foliculare la femeile cu avort spontan recurent // Germania. Zumzet. reproducere. -1999.-ian; 14(1): 18-20

96. Cambell S., Harrington K. E., Bower S., et al. Studii Doppler fetale uterineonol în preoliciunea și osesmentul preeclamziei și IUGR // J. Matern, Fetal, Invest, 1991-V. 1, nr. 2, p.110.

97. Carreras L. O., Maclout J. Lupus anticoagulant and eicosanoids. Prostaglandine, Leucotriens @ Acizi grași esențiali. 1993 Gul: 49(1).

98. Caruso A., Trivellini C., De Carolis S. et al. Cerclaj de urgență în prezența membranelor proeminente: rezultatul sarcinii este previzibil? // Italia. -Acta Obstet .Ginecol. Scand. 2000. - apr. - 79(4): 265-8

99. Chakrabarti S., Bhunia C., Bhattacharya D.K. Prevalența anticorpilor antifosfolipidici în cazurile de pierdere recurentă a sarcinii. // Conf. Medici. India. 1999. - mai. -47(5): 496-8

100. Christiansen O.B. Posibilul rol al antigenelor leucocitare umane clasice în avortul spontan recurent. //Danemarca. Am.J.Reprod. Imunol. - 1999. - aug. -42(2): 110-5

101. Christiansen O.B., Kilpatrick D.C., Souter V., et al. Deficiența de lectină care leagă mananul este asociată cu un avort spontan recurent inexplicabil.// Danemarca. Scand. J. Immunol.- 1999.- Feb; 49(2): 193-6

102. Clifford K., Flanagan A.M., Regan L. Endometrul CD56+ natural killer cells la femeile cu avort spontan recurent: un studiu histomorfometric. // Londra W2 1NY, Marea Britanie. Zumzet. reproducere. - 1999. - nov. - 14(11): 2727-30

103 Coumans A.B., Huijgens P.C., Jakobs C., et al. Anomalii hemostatice și metabolice la femeile cu avort recurent inexplicabil. // Olanda. -zumzet. reproducere. 1999 ian; 14(1): 211-4

104. Crannum P.A., Berkowits R.L., Hobbins S.C. Welocity fluxului arterei ombilicale fetale Forme de undă și rezistență plasentală. Corelație patologică // Brit. J. Obstet. Gynaecol, 1995, v. 92, nr.1, p. 3"-38.

105. Crowther M.A., Spitzer K., Julian J., et al. Profilul farmacocinetic al unei heparine cu greutate moleculară mică (reviparină) la gravide. Un studiu de cohortă prospectiv. // Canada. Tromb. Res. - 2000. - Apr. -cincisprezece; 98(2): 133-8

106. Day a S., Gunby J., Porter F. et al.; Analiza critică a terapiei cu imunoglobuline intravenoase pentru avortul spontan recurent. // Canada. Zumzet. Actualizare Reprod. - 1999. - Sept-Oct. - 5(5): 475-82

107. De Wolf F., Brosens I., Renaer M. Retardarea creșterii fetale și alimentarea arterială maternă a placentei umane în absența hipertensiunii susținute. // Br. J. Obstet. Gyneacjl, 87:678-685, 1990.

108. De Wolf F., De Wolf-Peeters C., Brosens et al. Patul placentar uman: Microscop electronic, studiul trofoblastic al arterelor spiralate. //Amer. J. Obstet, Gynaecol, 1986, voi. 137, nr. 1, p. 58-70.

109. De-Haan J. Analiza formei de undă a vitezei curgerii arterei ombilicale și evaluarea oxigenării fetale. //Gynecologe.-1993 feb.-26(1); 29-34.

110. Egozcue S., Blanco J., Vendrell J.M., et al. Infertilitate masculină umană: anomalii cromozomiale, tulburări meiotice, spermatozoizi anormali și avorturi recurente. // Spania. Zumzet. reproducere. Actualizare.- 2000. ian-feb. - 6(1): 93-105

111. Feyles V., Moyana T.N., Pierson R.A. Pierderea sarcinii recurente asociată cu zone hiperecogene ale endometriului (calcificări endometriale): raport de caz și revizuire a literaturii. // Canada. Clin.Exp.Obstet.Gynecol.- 2000.- 27(1): 5-8

112 Fitzgerald D.E., Stuart B., Drum J.E., et. al. Osezarea circulației teto placentare cu ultrasunete Doppler cu undă continuă // Med. bioc. 1984.-V.10.-N3.-P. 371-376.

113 Foka Z.J., Lambropoulos A.F., Saravelos H., et al. Mutațiile factorului V leiden și protrombină G20210A, dar nu metilentetrahidrofolat reductază C677T, sunt asociate cu avorturi spontane recurente. // Grecia. Hum Reprod. -2000. - Feb. - 15(2): 458-62

114. Fox R. Y., Pavlova Z., Benirshka K., et al. Corelația beziunilor arteriale cu artera ombilicală a sarcinilor mici pentru date // Gynacol. 1990. - V. 75. - N4.

115. Funai E.F., Paidas M.J., Rebarber A., ​​​​Schimbarea lungimii cervicale după cerclajul profilactic. // Obstet.Gynecol.- 1999.- Iul; 94(1): 117-9

116. Goldstein S.R. Moartea embrionară la începutul sarcinii: o nouă perspectivă asupra primului trimestru. Obstetr. Gunecol., v. 84.1994, p. 294-297.

117. Gronlund L., Hertz J., Helm P., et al. Sonohisterografia transvaginala si histeroscopia in evaluarea infertilitatii feminine, avortului obisnuit sau metroragiei. Un studiu comparativ// Danemarca. Acta.Obstet.Gynecol.Scand.-1999.-mai; 78(5): 415-8

118. Gudmundsson S., Marsal K. Formele de undă ale vitezei sângelui în aorta fetală și artera ombilicală ca predictori ai rezultatului fetal; o comparaţie.// Am.J. Perinatol. -1991.-ian. 8(1).-1-6.

119. Gudmundsson S „Marsal K. Evaluare Doppler cu ultrasunete a circulaţiei utero-placentare şi fetoplacentare în pre-eclampsie.// Arh. Gynecol. 1988. - 243. - N 4. - 199-206.

120. Hauew G., Kassis N et al. APS catastrofal asociat LES care apare după febra tifoidă. Artrita și reumatismul, 1999.42(5)

121. Hoesli I.M., Surbek D.V., Tercanli S., et al. Măsurarea volumului tridimensional al colului uterin în timpul sarcinii în comparație cu sonografia 2D convențională.// Elveția. Int.J.Gynaecol.Obstet. -1999.- februarie; 64(2): 115-9

122. Holmes Z.R., Regan L., Chilcott I., et al. Mutația genei C677T MTHFR nu este predictivă a riscului de pierdere fetală recurentă. // Br.J. Haematol.- 1999.- Apr; 105(1): 98-101

123. Hulkova M., Adzima D., Kubisz P. Sindromul de tromboză antifosfolipidă. Al 16-lea Congres despre tromb și haemost, Porto, 2000.

124. Iwata M., Matsuzabi M., Shimizu Z., et al. Detectarea prenatală a ischemiei în placenta fătului cu întârziere de creștere prin velocimetria de flux Doppler a arterei uterine materne.// Obstet. Ginecol. 1993 oct.-82 (4 ptl); 494-9.

125. Jablonowska B., Selbing A., Palfi M., et al. Prevenirea avortului spontan recurent prin imunoglobulină intravenoasă: un studiu dublu-orb controlat cu placebo. // Suedia. Hum.Reprod. -1999.-mar; 14(3): 838-41

126. Jacob H. Rand, Xiao-Xuan Wu. Perturbarea mediată de anticorpi a scutului antitrombotic Annexin-V: un nou mecanism pentru tromboză în sindromul antifosfolipidic. Tromb și Hemost, 1999, v.82, #2, p. 649-656.

127 Jacson M.R., Mayher T.M., Haas J.D. Pe gactor care contribuie la subțierea membranei viloase în placenta umană la hagt altitule. II. O creștere a gradului de periferizare a capilarelor fetale. // Placenta. 1988 B, 9,9-18.

128. Julkunen H., Kaaja R., Siren M.K. Avort spontan recurent, bloc cardiac congenital și lupus eritematos sistemic. // Finlanda. Aust.N.Z.J.Obstet.Gynaecol.- 1999.- Feb; 39(1): 26-7

129. Jurcovic D., Jauniaux E., Kurjak A., et al. Evaluarea Doppler color transvaginal a circulației uteroplacentare la începutul sarcinii. // Obstet Gynecol. 1991.-vol. 77(3).-p. 365-369.

130. Kaider A.S., Kaider B.D., Janowicz P.B., et al. Evaluarea imunodiagnostic la femeile cu insuficiență reproductivă. // Am.J.Reprod.Immunol. 1999 - Dec. -42(6): 335-46

131. Kaminopetros P., Higueras M.T., Nicolaides K.H. Studiul Doppler al comparației fluxului sanguin al arterei uterine a constatărilor în primul și al doilea trimestru de sarcină. // Fetal. Diag. Jher. 1991.- vol. 6(1-2). - p. 58-64.

132. Kaneria M.V., Vishwanathan C. Un studiu preliminar al anticorpilor antifosfolipidici în 50 de cazuri de istorie obstetricală proastă. // India. -1999. iul. - 47(7): 66972

133. Karande V.C., Gleicher N. Rezecția septului uterin folosind tehnici ginecoradiologice.// SUA. Hum.Reprod.- 1999.-mai; 14(5): 1226-9

134. Khong T.V., Sawyer I.N., Heryet F. Un studiu imuno-histologic al endotelializării vaselor uteroplacentului în placenta umană.// Amer. J. Obstet. Gineacol. 167:751-756, 1992.

135. Kovacs L., Szabo i, Molnar K. et al. Anticorpi citoplasmatici antineutrofili și alte anomalii imunologice la pacienții cu avort obișnuit.// Ungaria. -Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- Apr; 41(4): 264-70

136. Kuriak A., Kupesic S., Hather T., et al. Date contradictorii privind circulația intervilosă la începutul sarcinii. //J. Perinat. Nud. -1997. vol. 25(3). - p. 225-236.

137. Kurjak A., Grvencovic G., Salihagic A., et al. Evaluarea sarcinii precoce normale prin ultrasonografie Doppler color transvaginala. //J. Clin. Ecografie. -1993.-vol. 21(1).-p. 3-8.

138. Kurjak A., Zudenigo D., Salihagic A., et al. Noi descoperiri despre circulația placentară folosind ultrasunete. //Lijec. Vjens. 1993. - vol. 115(l-2).-p. 53-9.

139. Kutteh W.H. Anticorpi antifosfolipidici și reproducere. J. Reprod. Immunol, v 35.1997, p. 151-171.

140. Kutteh W.H., Park V.M., Deitcher S.R. Analiza mutațiilor stării hipercoagulabile la pacienții albi cu pierdere recurentă a sarcinii la începutul primului trimestru. // Fertil-Steril. -1999. iunie - 71(6): 1048-53

141. Kutteh W.H., Yetman D.L., Carr A.C., et al. Prevalența crescută a anticorpilor antitiroidieni identificați la femeile cu pierdere recurentă a sarcinii, dar nu și la femeile supuse reproducerii asistate. // STATELE UNITE ALE AMERICII. Fertil.Steril.- 1999.-Mai;71(5): 843-8

142. Kwak J.Y., Beer A.E., Kim S.H. et al. Imunopatologia locului de implantare utilizând anticorpi monoclonali la celulele natural killer la femeile cu pierderi recurente ale sarcinii.// Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.- ian; 41(1): 91-8

143. Labarrere C., Alahabe O. Chronic vill its of unknown rtiology and maternal lesions in preeclamptic pregnancies// Eur. Locuri de munca. ginec. reproducere. R:oe, 1985, V. 20, N1, p. 1-11.

144. Lacasing L., Postn L. Rezultatul advers al sarcinii în APS: focus pentru cercetările viitoare. Lupus, #6,1997, p. 681-684.

145. Laurini R., Laurin J., Marsal K. Placenta histology and fetal blood flow in intrauterine growth retardation. // Acta Obstet. Ginecol. Scand. 1994. - V.73. - N 7. - str. 529-534.

146. Li D., Li C., Zhu Y. Studiu comparativ al imunizării leucocitelor terțe și paterne în avortul spontan recurent al recunoașterii imuno-fetale scăzute // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih . 1998. - Oct - 33(10): 597-600

147. Lim K.J., Odukoya O.A., Ajjan R.A., et al. Rolul citokinelor T-helper în reproducerea umană. //Fertil-Steril-2000. ian.-73(1): 136-42

148 Lin S.K., Ho E.S., Lo F.C., et al. Evaluarea fluxului trofoblastic în primul trimestru anormal al sarcinii intrauterine. //Chung.Ana.I.Asuch.Jsa.Chin.Jaipei.1997.- vol. 59(1).-p. 1-6.

149. Li Q., ​​​​Li H., Tian X. Studiul autoanticorpilor la femeile cu avort obișnuit de etiologie necunoscută. // Taiyuan.-Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih.1998.-Ian.-33(1): 13-6

150. Locatelli A., Vergani P., Bellini P., et al. Amnioreducere în cerclajul de urgență cu membrane prolapsate: comparație a două metode de reducere a membranelor.// Italia. Am. J. Perinatol. 1999.-16(2): 73-7

151 Lockshin M.D. Anticorpi antifosfolipidici. JAMA, v 277, #19, 1997, p. 1549-1551.

152. Lockshin M.D., Poston L. Rezultatul advers al sarcinii în sindromul antifosfolipid: focus pentru cercetările viitoare. Lupus (6), 1997, p. 681-684.

153. Lockwood C.J., Krikun G., Wang E.U. Reglarea celulară deciduală a hemostazei în timpul implantării și menstruației. Ann NY Acad Sci, sept. 26, 1997, p. 188193.

154. Maccarrone M., Valensise H., Ban M., et al. Relația dintre scăderea concentrațiilor de anandamide hidrolazei în limfocitele umane și avortul spontan, vezi comentariile. // Comentariu în: Lancet. 2000. - apr. -15;355(9212):1292-3

155. Maldjian C., Adam R., Pelosi M., et al. Aspectul RMN al incompetenței cervicale la o pacientă însărcinată. //Magn.Reson.Imaging. 1999 - noiembrie. -17(9): 1399-402

156. Manfredi A., Rovere P., Heltai S. at al. Anticorpii antifosfolipidici leagă celulele aportice (în mod dependent de 32-GP1. (Rezumat) Lupus, 1996, v.5, 558.

157. Mavragani C.P., Ioannidis J.P., Tzioufas A.G., et al. Pierderea sarcinii recurente și profilul autoanticorpilor în bolile autoimune. // Grecia. Reumatologie, Oxford. 1999 - Dec. - 38(12): 1228-33

158. Mays J.K., Figueroa R., Shah J., et al. Amniocenteză pentru selecție înainte de cerclajul de salvare. // SUA.- Obstet. Gynecol.- 2000. mai. - 95(5): 652-5

159. Miki A., Fujii T., Ishikawa Y., et al. Imunoterapia previne avortul recurent fără a influența statutul receptorului natural killer. // Japonia.-Am.J.Reprod.Immunol.- 2000. feb. - 43(2): 98-106

160. Minakami H., Matsubara S., Izumi A., et al. Cerclajul cervical de urgență: relația dintre succesul său, nivelul seric preoperator al proteinei C reactive și numărul leucocitelor și gradul de dilatare a colului uterin. // Gynecol.Obstet.Invest.- 1999.-47(3): 157-61

161. Nahass G.T. Anticorpi APL și sindromul anticorpilor APL. J Am Acad Dermatol, 1997, 36(2): 149-161.

162. Nelen W.L., Blom H.J., Steegers E.A., et al. Nivelurile de homocisteină și folat ca factori de risc pentru pierderea recurentă a sarcinii timpurii. // Obstet.Gynecol.- 2000. apr. -95(4): 519-24

163. Nelen W.L., Bulten J., Steegers E.A., et al. Homocisteina maternă și vascularizația corială în pierderea recurentă a sarcinii precoce. // Olanda.-Hum.Reprod. 2000. - apr. - 15(4): 954-60

164. Nicoll A.E., Norman J., Macpherson A., et al. Asocierea statutului redus de seleniu în etiologia avortului spontan recurent. // Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999-noiembrie. - 106(11): 1188-91

165. Nordenvall M., Ullberg U., Laurin J., et al. Morfologia placentară în raport cu formele de undă ale vitezei sângelui arterei ombilicale.// Eur. J. Obstet. Ginecol. reproducere. Biol. 1991 iul. 25; 40(30; 179-90.

166. O „Connor S., Kuller J.A., McMahon M.J. Managementul cerclajului cervical după ruptura prematură prematură a membranelor. // SUA. Obstet.Gynecol.Surv.-1999.- Jun; 54(6): 391-4.

167. Ogasawara M., Aoki K., Katano K., et al. Prevalența autoanticorpilor la pacienții cu avorturi spontane recurente.// Japonia. Am.J.Reprod.Immunol. 1999 ian; 41(1): 86-90

168. Ogasawara M., Aoki K., Okada S., et al. Cariotipul embrionar al avorturilor în raport cu numărul de avorturi spontane anterioare. //Japonia. Fertil-Steril. - 2000. - Feb. - 73(2): 300-4

169. Ong P.J., Burton GJ. Subțierea membranei viloase placentare în timpul menținerii în cultura de organe hipoxice: adaptare structurală sau degenerare sinsitială? // EURO. J. Obstet. Gineacol.Reprod. Biol., 1991, 39:103-110.

170. Out H.J., Kooijman C.D., Bruinse H.W. et al. Constatare histopatologică în placenta de la pacienții cu moarte fetală intra-uterină și anticorpi APL. EURO. J. Obst. Gynes, 1991.41: 179-186.

171. Palfi M., Jablonowska B., Matthiesen L., et al. Celulele care secretă interferon-gamma și interleukină-4 circulante în avorturile spontane recurente. // Suedia. Am.J.Reprod.Immunol.- 1999.-Apr; 41(4): 257-63

172. Pellicer A., ​​​​Rubio C., Vidal F., și colab. Fertilizarea in vitro plus diagnosticul genetic preimplantare la pacienții cu avort spontan recurent: o analiză a anomaliilor cromozomiale la embrionii umani preimplantare. // Spania. iunie 1999; 71(6): 1033-9

173. Petersen E., Lebech M., Jensen L., et al. Infecția cu Neospora caninum și avorturile repetate la om. //Danemarca. 1999. - martie-apr. - 5(2): 278-80

174. Pijnenborg R., Anthony J., Davari D.A. et al. Arterele spirale ale patului placentar în tulburările hipertensive ale sarcinii. // Br.J. obstet. Gyneacol, 1991, 98:648-655.

175. Pijnenborg R., Bland J.M., Robertson W.B., Brosens I. Uteroplasentale changes related to intestinal trofoblast migration in early human pregnancy. // Placenta, 1983, v. 4, p. 397-414.

176. Pijnenborg R., Dixon G., Robertson W.B. Invazia trofoblastică a desiduei umane de la 8 la 18 săptămâni de sarcină. // Placenta, 1:3-19, 1980.

177. Piotrowicz BM Niebroj T.K., Sieron G. The Vjrphology and Histochemistry of the Full Term Placenta in Anemic Patients. Folia histochimică și citochimică. // Vol. 7 (1969), nr. 4, p. 345-444.

178. Pittman J.G., Martin D.E. Biosinteza acizilor grași în eritrocitele umane: dovezi eritrocite imature pentru un sistem incomplet de sinteză a acizilor grași cu lanț lung. J. Clin. Invest., 1966, voi. 45, p. 165-172.

179. Porcu.G., Cravello L., D "Ercole C., et al. Metroplastia histeroscopică pentru uterul septat și avorturile repetitive: rezultatul reproductiv. // Franța. -Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 2000 .-Ian.-88(1): 81-4

180. Prober C.G. Epidemiologia și transmiterea herpesului simplex Nirus la sarcină și la nou-născut. Herpes, 1995, 2(1), p. 13-15.

181. Raghupathy R., Makhseed M., Azizieh F., et al. Producția de citokine de către limfocitele materne în timpul sarcinii umane normale și în cazul avortului spontan recurent inexplicabil. // Kuweit. Hum.Reprod. - 2000. - Mar. - 15(3): 713-8

182. Rai R., Backos M., Rushworth F., et al. Ovarele polichistice și avortul spontan recurent~o reevaluare. // Hum.Reprod. 2000. - Mar. -15(3): 612-5

183. Rand J.H. et al. Deficiența anexinei V (proteina anticoagulantă placentară 1) pe suprafața vilozităților placentare la femeile cu anticorpi antifosfolipidici și avort recurent. Tromb hemost. 1993, v.69, p. 953.

184. Rauburn W., Sauder C., Compton A. Examinarea histologică a placentei în fătul cu retard de creștere.// Am.J. Perinatol. -1989. 6. - N 1. - 58-61.

185. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Hipoxie la altitudine și voscularizare viloasă în placenta umană matură (rezumat A). // Placenta. 14:62. -1993.

186. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Efectele hipoxiei hipobare asupra vilozităților terminale ale placentei umane. // J. Physiol. 1993.-459:308.

187. Reshetnikova O.S., Burton G.J., Milovanov A.P. Eggects de hipoxie hipobară pe unitatea fetoplacentară: Capacitatea morfometrică de difuzie a membranei viloase la mare altitudine. //Amer. J. Oßstet. Ginecol. 1994. - 171. - 15601565.

188. Robert A.S. Roubey. Imunologia sindromului antifosfolipidic: anticorpi, antigeni și răspunsul autoimun. Thromb și Yemost, 1999, v.82, #2, p. 656-662.

189. Robertson W.B., Krong T.Y., Brosens I., Wolf F., Sheppard B.H., Bonnar J. Biopsia patului placentar: revien din trei centre europene. // Amer.J. obstet. Gineacol. 1986.- 155. P. 401-412.

190. Rocco B.P., Garrone C. Examinarea colului uterin poate oferi informații utile pentru predicția incompetenței cervicale și în urma travaliului prematur? // Obstet.Ginecol. 1999. - aug. - 39(3): 296-300

191. Rotmensch S., Liberati M., Luo J.S., et al. Modelele de flux „Dopple de culoare” și forma de undă a vitezei de curgere a circulației fetale intraplacentare la fetușii cu întârziere de creștere.// Am. J. Obstet. Ginecol. noiembrie 1994 - 171(5); 1257-64.

192. Roubey R.A.S. Recenzie: imunologia APS. Atrhr şi Rheum, 1996, 39(9): 1-19.

193. Rubio C., Simon C., Blanco J., et al. Implicații ale anomaliilor cromozomilor spermatozoizi în avortul spontan recurent // Spania. J.Assist.Reprod.Genet. -1999. -Mai; 16(5): 253-8

194. Salafia C.M., Cowchock F.S. Patologia placentară și anticorpi antifosfolipidici: un studiu descriptiv. Jurnalul American de Perinatologie, vl4, #8, sept. 1997, p. 435-441.

195. Scarantino S.E., Reilly J.G., Moretti L. Laparoscopic removal of a transabdominal cervical cerclage.// Am.J.Obstet.Gynecol. 2000 - mai - 182(5): 1086-8

196. Schaffer H., Staudach A., Steiner H. Dopplercentersuchung als Indication zur operativen Entbinbung. Ein Follbericht // Geburtshiete Frauenheilkol. 1990.-Vol. 50.-P. 403-404.

197. Schiffenbauer J. Rolul posibil al superantigenelor bacteriene în patogeneza tulburărilor autoimune. Jmmunol Today, 1998, 19(3): 117-120.

198. Scott J.R. Imunoterapia pentru avortul spontan recurent. // Cochrane. Database.Syst.Rev. 2000(2): CD000112.

199. Scott J.R., Pattison N. Gonadotrofina corionica umana pentru avort spontan recurent. // Noua Zeelanda. Cochrane.Database.Syst.Rev.- 2000(2): CD000101

200. Shorhick J.K., Black M.M. Boală autoimună secundară în herpesul destationis. J. Am. Acad. Dermatol., 1992, 26, p. 563-566.

201. Singh N. Status of toxoplasma anticorps in recurrent fetal loss in U.A.E. femei. // Spitalul din Dubai, U.A.E. indian.J. Pediatr. - 1998. - noiembrie-dec. - 65(6): 891-7

202. Somigliana E., Vigano P., Vignali M. Endometrioza și avortul spontan recurent inexplicabil: stări patologice rezultate din modularea aberantă a funcției celulelor ucigașe naturale? // Italia. Hum.Reprod.Update.- 1999.- ian-feb; 5(1): 40-51

203. Steel S.A., Pearce J.M., Chamberlain G. Ecografia Doppler a circulației uteroplacentare ca test sereeming pentru preeclampsie severă cu retard de creștere intrauterin.// Europ.J.Obstet.Gynecol. 1988. - 28. - N 4. - 279289.

204. Sthoeger Z.M., Mozes E., Tartakovsky B. Anticorpul ACL induce eșecul sarcinii prin afectarea implantării embrionare. Proc. Natl. Acad. sci. SUA, 1993, 90: 6464-6467.

205. Strieker R.B., Steinleitner A., ​​​​Bookoff C.N., și colab. Tratamentul de succes al avortului imunologic cu imunoglobulină intravenoasă în doză mică. // Fertil-Steril. 2000. - Mar. - 73(3): 536-40

206. Sugi T., Katsunuma J., Izumi S., et al. Prevalența și eterogenitatea anticorpilor antifosfatidiletanolamină la pacientele cu pierderi recurente ale sarcinii precoce.// Fertil-Steril. 1999.- Iun.-71(6): 1060-5

207. Thiagarajan P., Shapiro S.S. LA și APL. Hematol/Oncol Clinics of N Am, 1998, 12(6): p. 1167-83.

208. Topping J., Quenby S., Farquharson R., et al. Variație marcată a anticorpilor antifosfolipidici în timpul sarcinii: relații cu rezultatul sarcinii // Liverpool Women's Hospital. UK. Hum.Reprod. - 1999.- Jan; 14(1): 224-8

209 Trott E.A., Trott A.M. Tratamentul injectabil cu dalteparină sodică la pacientele cu pierdere recurentă imunologică a sarcinii. // STATELE UNITE ALE AMERICII. Del.Med.J. - 2000. - Feb. -72(2): 75-7

210. Vidal F., Rubio C., Simon C., et al. Există un loc pentru screeningul diagnosticului genetic preimplantare la pacienții cu avort spontan recurent? // Spania. J.Reprod.Fertil.Suppl. -2000.-55:143-6

211. Voigt H.J., Becker V. Măsurarea fluxului Doppler și histomorfologia insuficienței placentare. // J. Perinat. Med. 1992. - V.20. - N 2. - str. 139-147.

212. Vuorela P., Carpen O., Tulppala M., et al. VEGF, receptorii săi și receptorii de legătură în avortul spontan recurent. // Finlanda. Mol.Hum.Reprod. 2000. - Mar-6(3): 276-82

213. Wilson R., Ling H., MacLean M.A. Titrul de anticorpi tiroidieni și aviditatea la pacienții cu avort spontan recurent.// Fertil-Steril. -1999.-mar; 71(3): 558-61

214. Yamamoto T., Takahashi Y., Kase N., et al. Celule natural killer deciduale în avort spontan recurent cu conținut cromozomial normal // Japonia. -Am.J.Reprod.Immunol. -1999. Mai; 41(5): 337-42

215. Younis J.S., Brenner B., Ohel G., et al. Rezistența activată la proteina C și mutația factorului V Leiden pot fi asociate cu pierderea recurentă a sarcinii în primul și al doilea trimestru. // Israel. Am.J.Reprod.Immunol. - 2000. - ian. - 43(1): 31-5

216. Younis J.S., Ohel G., Brenner B., tt al. Efectul trombofilaxiei asupra rezultatului sarcinii la pacientele cu pierdere recurentă a sarcinii asociată cu mutația factorului V Leiden. // Israel. BJOG. - 2000. - Mar. - 1C7(3): 415-9

217. Zhang X., Qian M., Liu S. Relația dintre pierderea sarcinii și anticorpul antifosfolipidic // Chung.Hua.Fu.Chan.Ko.Tsa.Chih. 1998 ian. -33(1): 10-2

218. Zusterzeel P.L., Nelen W.L., Roelofs H.M., et al. Polimorfisme în enzimele de biotransformare și riscul de pierdere recurentă timpurie a sarcinii. // Olanda. Mol.Hum.Reprod. 2000. - mai; 6(5): 474-8