Polineuropatia: concept, cauze de dezvoltare și forme, simptome și curs, diagnostic, terapie. sindroame parkinsonism plus

Majoritatea pacientilor, fiind la programarea la neurolog, trebuie sa treaca un simplu test de coordonare a miscarilor. Acest test nu necesită dispozitive, medicamente sau teste și studii costisitoare.

Tot ce ai nevoie este pacientul însuși, sau mai bine zis, degetele și nasul lui și un medic specialist. Ce este această testare, cum se efectuează și care sunt rezultatele?

Executarea studiului

Procedura de prelevare a acestei probe este destul de simplă. Neurologul va cere pacientului, stând sau în picioare, să efectueze două acțiuni:

1. DIN deschide ochii duceți degetul arătător al fiecărei mâini până la vârful nasului. Cel mai probabil, va fi destul de simplu de făcut și nu va fi dificil.
2. Acum trebuie să faci același lucru, dar deja cu ochii închiși. Și pentru unii, aceasta devine o adevărată dificultate.

Dacă nu a fost posibil să se găsească un punct de contact între deget și nas, atunci acest lucru indică unele probleme de sănătate.

Eșantion de rezultate

Un motiv de îngrijorare este faptul că pacientul nu poate trasa o linie dreaptă de la deget la nas cu mâna. În loc de o lovitură calmă asupra țintei, persoana începe să tremure, mișcările devin oscilante sau chiar în fața vârfului nasului - mâna se oprește brusc. Drept urmare, degetul lovește obrazul, ochii, fruntea sau, în general, pe lângă față.

Rezultatele unui test deget-nas pot fi următoarele:

1. Normă. Starea pacientului este normală dacă poate atinge calm vârful nasului cu ochii închiși.
2. . Se fac o mulțime de mișcări și balansări inutile, care nu duc la un rezultat bun, dar duc la lipsa nasului.
3. intentie. Pe măsură ce degetul se apropie de nas, mâna începe spontan să tremure din ce în ce mai mult.
4. Simptome de căpăstru. Aproape la țintă, degetul se oprește brusc. În acest moment, creierul încearcă să determine locația mâinii în raport cu nasul și să afle unde să dea direcția în continuare. După ce a înțeles ce trebuie să facă, creierul dă semnale și degetul se deplasează din nou la destinație.

Ce spune un test pozitiv?

În general, atunci când se prelevează această probă, nu există un astfel de rezultat ca un răspuns pozitiv sau negativ. Medicii nu vor scrie o astfel de concluzie în card medical. Mai degrabă, va fi indicată una dintre cele patru opțiuni pentru testul promovat. Dar, în cuvinte, medicii pot raporta că o persoană are un test deget-nas pozitiv.

Aceasta înseamnă că există tulburări evidente în sistemul nervos și trebuie eliminate. La urma urmei, sunt plini de boli mai grave. Modificările din cerebel duc la pierderea stabilității, coordonării, echilibrului și necoordonării cu alte organe și mușchi din corp.

Pe baza rezultatelor testului, medicul vă va spune cum să continuați și ce tratament este cel mai bine să luați.

Interesant este că, în general, este imposibil ca persoanele care suferă de alcoolism să treacă acest test. Chiar dacă scapă de această dependență, va dura mult timp până când cerebelul lor va putea reveni la normal și își va coordona acțiunile.

Prin urmare, nu subestimați eficacitatea și beneficiile acestui test simplu. Pentru că un gram de prevenire este mai bine decât un kilogram de leac.

3. Teoria activității reduse a factorilor de creștere a nervilor sugerează o deficiență a transportului axonal cu axonopatie ulterioară.

4. Teoria imunologică explică dezvoltarea PNP ca urmare a producției încrucișate de autoanticorpi la structurile SNP, urmată de inflamație autoimună și necroză.

PNP demielinizant inflamator acut

PNP demielinizant inflamator cronic

Motor multifocal PNP

PNP în bolile sistemice

PNP conditii critice

ANP senzoriomotor tip I

Senzomotor tip II ANP

PNP cu tendință de paralizie din cauza presiunii.

Toxic (medicament sau datorat intoxicației cu otrăvuri casnice sau industriale).

PNP cauzată de influența factorilor fizici.

Se caracterizează prin apariția slăbiciunii simetrice acute (sau subacute) progresive la nivelul membrelor cu pierderea reflexelor tendino-periostale. În 70% din cazuri, AIDP este precedată de diferite infecții transferate cu o zi înainte (timp de 1-3 săptămâni). În alte cazuri, boala se dezvoltă fără un motiv aparent.

Într-o variantă tipică, AIDP începe cu dureri în mușchii gambei (crampe) și parestezii la degete de la mâini și de la picioare, care sunt apoi înlocuite rapid de dezvoltarea parezei flasce a membrelor.

Pandisautonomie (aritmii cardiace, instabilitate a tensiunii arteriale)

Cu exclusiv tulburări de mișcareîn membre

Sindromul Miller Fisher (manifestat prin ataxie, areflexie și oftalmoplegie).

Identificarea disocierii proteine-celulă în lichidul cefalorahidian, care se găsește la 60-90% dintre pacienți după 7-10 zile de la debutul bolii.

Rezultatele electroneuromiografiei (ENMG) indică caracterul demielinizant al leziunii, care se manifestă printr-o scădere semnificativă (> ​​80%) a vitezei de conducere a impulsurilor la cel puțin doi nervi motori.

O abordare modernă pentru diagnosticarea AIDP este efectuarea imunotestelor enzimatice cu detectarea unui titru crescut de anticorpi la gangliozidele GM1 și GQ1b în sindromul Miller Fisher.

Hipo- sau areflexie

Hipotrofie la nivelul membrelor

Semnele frecvente ale debutului bolii sunt amorțeala sau parestezia la nivelul membrelor

Fiecare al treilea pacient are crampe în mușchii gambei la debutul bolii.

2. La 80% dintre pacienți sunt depistate tulburări sensibile polineuritice și vegetative (simpatice) la nivelul extremităților.

3. În 20% din cazuri, în tabloul clinic al CIDP, există semne de afectare la nivelul sistem nervos(simptome piramidale, pseudobulbare, cerebeloase).

4. La 17% dintre pacienți, nervii cranieni sunt implicați în proces (de multe ori grupul facial sau caudal).

Detectarea disocierii proteine-celule în lichidul cefalorahidian (în 40-60% din cazuri)

Titrul ridicat de anticorpi la mielina asociat cu glicoproteina

ENMG relevă o scădere sau blocare parțială a conducerii în doi sau mai mulți nervi motori

Cu o biopsie a nervului sural, detectarea unei imagini de demielinizare sau remielinizare, edem endoneural, proliferarea celulelor Schwann cu formarea de „capete de bulb” în 4 din 5 fibre nervoase este de importanță diagnostică.

Pareze distale asimetrice, predominant la nivelul bratelor

Formarea rapidă a amiotrofiilor pronunțate

Extremitățile inferioare sunt afectate mai târziu și într-o măsură mai mică

Reflexele tendinoase sunt reduse, dar pot fi normale

Rezultate ENMG - detectarea blocurilor de conducere în afara zonelor de compresie tipică a nervilor

Lichiorul de multe ori nu se schimbă

La unii pacienți, este posibilă o creștere a titrului de anticorpi la gangliozidele GM1, GA1, GD1b.

2) Reflexele profunde scad treptat.

3) Hipotensiunea ortostatică și alte tulburări ale sistemului autonom sunt adesea observate.

Identificarea procesului oncologic primar

Detectarea titrului de anticorpi la ANNA1, Hu

ENMG - tipul axonal de afectare a nervului periferic este caracteristic, care se manifestă printr-o scădere semnificativă a amplitudinii răspunsului M la o viteză normală de conducere a impulsului

Vasculita primara si secundara

1) afectarea simultană sau secvențială a nervilor individuali din diferite membre

2) PNP senzoriomotor simetric

Leziuni sistemice ale organelor interne (rinichi, plămâni, inimă, tract gastrointestinal), piele, articulații, organe ORL

Detectarea proteinei C reactive

Titrul crescut de anticorpi cardiolipin la anticoagulant lupus și anticorpi la citoplasma neutrofile (specifici pentru granulomatoza Wegener)

Dezvoltarea precoce (din a 3-4-a zi de boală) a simptomelor bulbare (disfagie, disfonie, disartrie)

Tulburări oculomotorii (diplopie, midriază, ptoză, mobilitate limitată globii oculari, slăbirea reacțiilor pupilare la lumină, paralizie de acomodare) din cauza afectarii nervilor caudali și oculomotori

Dupa 1-2 saptamani se unesc de obicei pareza periferica a extremitatilor, predominanta ca frecventa si severitate la nivelul picioarelor.

Tulburările de tip superficial de sensibilitate de tip distal sunt caracteristice

Studii bacteriologice ale mucoasei faringiene (izolarea Corinebacterium diphtheriae)

Manifestări neurologice ale bolii:

Pierderea tipurilor superficiale de sensibilitate (durere, temperatură) în zonele de inervație ale nervilor individuali (de obicei ulnar și peronier), precum și în locurile de manifestări ale pielii ale leprului

Durere și îngroșare a nervilor individuali (adesea urechea mare)

Atrofie musculară limitată care predomină în mușchii tenar, hipotenar, interos și dezvoltarea precoce a contracturilor degetelor

Tulburări vegetativ-trofice: uscăciune și descuamare a pielii, hipo și anhidroză, căderea părului, hipo și hiperpigmentare, striarea și fragilitatea plăcilor unghiilor, cianoza mâinilor și picioarelor, ulcere trofice și mutilări ale falangelor individuale

Există pareze ale mușchilor faciali, în special partea superioară a feței („masca Sfântului Antonie”).

Cele mai frecvente sunt:

neuropatie nervii faciali(posibilă diplegie facială)

Cursul bolii este regresiv cu deficit motor rezidual frecvent.

În diagnosticul bolii, este importantă o creștere semnificativă din punct de vedere diagnostic a titrului de anticorpi specifici din sânge și lichidul cefalorahidian.

Cursul bolii este lent progresiv.

2) Boala debutează treptat, cu parestezii și disestezii la extremitățile distale sub formă de „mănuși” și „șosete”.

3) Un simptom precoce este pierderea reflexelor lui Ahile.

4) In cazul progresiei bolii apare durerea la nivelul picioarelor, care apare sau se intensifica noaptea, sunt perturbate toate tipurile superficiale de sensibilitate (durere, temperatura, tactila, vibratie).

5) Ulterior, se dezvoltă slăbiciune a mușchilor picioarelor, deformări tipice ale degetelor (în formă de ciocan, în formă de gheare), ulcere trofice și osteoartropatie.

6) Simptomele vegetative sunt tipice: hipotensiune ortostatică, impotență, aritmii cardiace, gastropareză, diaree, transpirație și reacții pupilare.

7) Nervii cranieni pot fi afectați (de obicei III, VI, VII). Cursul bolii este regresiv și este în mod clar legat de nivelul glicemiei din sânge. Cu ENMG se dezvăluie natura axonală a leziunii.

Aport insuficient de vitamine B, A, E ca urmare a malnutriției sau alimentației dezechilibrate sau malabsorbției la nivelul tractului gastrointestinal

La pacientii cu achilie sau aclorhidrie dupa operatii de gastrectomie

În boli ale ficatului, rinichilor, tiroidei și pancreasului, disproteinemiile

Senzație de arsură în membrele inferioare

Scăderea sau absența genunchiului, reflexele lui Ahile

Se remarcă amiotrofia predominant a extremităților distale

Tulburările de mișcare nu sunt tipice

Peste 50% dintre pacienți dezvoltă patologie cardiacă, inclusiv cardiomegalie și fibrilație atrială, edem la nivelul picioarelor, hipotensiune ortostatică, scădere în greutate, anemie, stomatită, glosită, cheilez, dermatită, diaree, atrofie corneeană

Durere în picioare de severitate diferită

Tulburările vegetativ-trofice sunt reprezentate de modificări ale culorii pielii, hipo- sau anhidroză a mâinilor și picioarelor, căderea părului pe tibie.

Scăderea simetrică a sensibilității la vibrații, tactile, durere și temperatură la nivelul picioarelor distale, amiotrofia moderată a acestora

Pierderea lui Ahile, rareori reflexe ale genunchiului

Combinație frecventă cu ataxie cerebeloasă, exprimată exclusiv la nivelul picioarelor (sindrom Marie-Foy-Alajouanine), poliencefalopatie Gaye-Wernicke, sindrom Korsakov, Crize de epilepsie, hepatită cronică

Cu ENMG, se înregistrează un tip clasic de afectare nervoasă axonală.

Pierderea reflexelor profunde

Dezvoltarea precoce (după 1-3 săptămâni) a amiotrofiei și contracturi musculareîn membrele distale

Absența respirației spontane la oprirea ventilației mecanice, ceea ce nu poate fi explicat prin patologia pulmonară și cardiovasculară existentă

Cu ENMG se înregistrează natura axonală a leziunii.

Există două variante ale acestei boli:

1) Tipul I (demielinizant) apare la 66,2% dintre pacienți

2) tip II (axonal) - în 23% din toate cazurile

Boala debutează la vârsta de 10-16 ani și se caracterizează printr-o triadă de simptome:

1. atrofia mainilor si picioarelor

2. tulburarea tipurilor superficiale de sensibilitate

3.hipo- sau areflexie

Cu ENMG se dezvăluie natura demielinizantă a leziunii.

Majoritatea pacienților au un prognostic favorabil.

Luând o serie de medicamente (vincristină, cisplatină, etambutol etc.)

Intoxicația cu otrăvuri de uz casnic sau industrial, cum ar fi plumb, arsen, taliu, disulfură de carbon, oxid nitric și apar ca PNP pur motor (de exemplu, plumb) sau senzorial (disulfură de carbon etc.)

Vibrații generale sau locale

După degerături, arsuri, leziuni electrice

Se caracterizează în principal prin tulburări senzoriale la nivelul extremităților.

Polineuropatii

Polineuropatiile sunt un grup eterogen de boli caracterizate prin afectarea sistemică a nervilor periferici. Polineuropatiile sunt împărțite în axonale primare și demielinizante primare. Indiferent de tipul de polineuropatie, tabloul clinic al acesteia se caracterizează prin dezvoltarea slăbiciunii și atrofiei musculare, scăderea reflexelor tendinoase, diverse tulburări de sensibilitate (parestezie, hipo- și hiperestezie) care apar la nivelul extremităților distale, tulburări ale sistemului autonom. Un punct de diagnostic important în stabilirea diagnosticului de polineuropatie este determinarea cauzei apariției acesteia. Tratamentul polineuropatiei este simptomatic, sarcina principală este eliminarea factorului cauzal.

Polineuropatii

Polineuropatiile sunt un grup eterogen de boli caracterizate prin afectarea sistemică a nervilor periferici. Polineuropatiile sunt împărțite în axonale primare și demielinizante primare. Indiferent de tipul de polineuropatie, tabloul clinic al acesteia se caracterizează prin dezvoltarea slăbiciunii și atrofiei musculare, scăderea reflexelor tendinoase, diverse tulburări de sensibilitate (parestezie, hipo- și hiperestezie) care apar la nivelul extremităților distale, tulburări ale sistemului autonom. Un punct de diagnostic important în stabilirea diagnosticului de polineuropatie este determinarea cauzei apariției acesteia. Tratamentul polineuropatiei este simptomatic, sarcina principală este eliminarea factorului cauzal sau compensarea bolii de bază.

Indiferent de factorul etiologic, în polineuropatii sunt detectate două tipuri de procese patologice - afectarea axonilor și demielinizarea fibrei nervoase. La o leziune de tip axonal are loc o demielinizare secundara, la o leziune demielinizanta, componenta axonala se reataseaza. În primul rând axonale sunt cele mai toxice polineuropatii, tip axonal de GBS, tip II HMSN. Polineuropatiile demielinizante primare includ varianta clasică a GBS, CIDP, polineuropatia paraproteinemică, HMSN de tip I.

În cazul polineuropatiilor axonale, funcția de transport a cilindrului axial are de suferit în principal, realizată de curentul axoplasmatic, care transportă în direcția neuronului motor spre mușchi și înapoi o serie de substanțe biologice necesare pt. functionare normala celulele nervoase și musculare. În primul rând, nervii care conțin cei mai lungi axoni sunt implicați în proces. O modificare a funcției trofice a axonului și a transportului axonal duce la apariția modificărilor denervației în mușchi. Denervarea fibrelor musculare stimulează dezvoltarea primului încolțire terminală și apoi colaterală, creșterea de noi terminale și reinervarea fibrelor musculare, ceea ce duce la o modificare a structurii UM.

Odată cu demielinizarea, există o încălcare a conducerii saltatorii a impulsului nervos, ceea ce duce la o scădere a vitezei de conducere de-a lungul nervului. Afectarea nervului demielinizant se manifestă clinic prin dezvoltarea slăbiciunii musculare, pierderea precoce a reflexelor tendinoase fără dezvoltarea atrofiei musculare. Prezența atrofiei indică o componentă axonală suplimentară. Demielinizarea nervilor poate fi cauzată de agresiune autoimună cu formarea de anticorpi la diferite componente ale proteinei mielinei periferice, tulburări genetice expunerea la exotoxine. Deteriorarea axonului nervului se poate datora impactului asupra nervilor al toxinelor exogene sau endogene, factori genetici.

Clasificarea polineuropatiilor

Până în prezent, nu există o clasificare general acceptată a polineuropatiilor. Conform bazei patogenetice, polineuropatiile sunt împărțite în axonale (leziunea primară a cilindrului axial) și demielinizante (patologia mielinei). După natura tabloului clinic, se disting polineuropatii motorii, senzoriale și vegetative. Cu toate acestea, în forma sa pură, aceste forme sunt observate foarte rar; mai des, se detectează o leziune combinată a două sau trei tipuri de fibre nervoase (motorii-senzoriale, senzoriale-vegetative etc.).

După factorul etiologic, polineuropatiile se împart în ereditare (amiotrofie neuronală Charcot-Marie-Tooth, sindrom Roussy-Levy, sindrom Dejerine-Sott, boala Refsum etc.), autoimune (sindrom Miller-Flescher, tip axonal de GBS, paraproteinemic). polineuropatii, neuropatii paraneoplazice si altele), metabolice (polineuropatii diabetice, polineuropatii uremice, polineuropatii hepatice etc.), nutritionale, toxice si infectio-toxice.

În tabloul clinic al polineuropatiei, de regulă, sunt combinate semne de deteriorare a fibrelor motorii, senzoriale și autonome. În funcție de gradul de implicare a fibrelor de diferite tipuri, în starea neurologică pot predomina simptomele motorii, senzoriale sau vegetative. Înfrângerea fibrelor motorii duce la dezvoltarea parezei flasce, pentru majoritatea polineuropatiilor, afectarea extremităților superioare și inferioare este tipică cu o distribuție distală a slăbiciunii musculare, cu afectarea prelungită a axonului, se dezvoltă atrofii musculare. Polineuropatiile axonale și ereditare se caracterizează printr-o distribuție distală a slăbiciunii musculare (mai des la extremitățile inferioare), care este mai pronunțată la mușchii extensori decât la mușchii flexori. Cu o slăbiciune severă a grupului muscular peronier, se dezvoltă steppage (așa-numitul „mers al cocoșului”).

Polineuropatiile demielinizante dobândite se pot prezenta cu slăbiciune musculară proximală. În cazuri severe, pot fi observate leziuni ale CN și ale mușchilor respiratori, care se observă cel mai adesea în sindromul Guillain-Barré (GBS). Polineuropatiile se caracterizează printr-o simetrie relativă a slăbiciunii și atrofiei musculare. Simptomele asimetrice sunt caracteristice mononeuropatiilor multiple: neuropatie motorie multifocală, neuropatie senzoriomotoră multifocală Sumner-Lewis. Reflexele tendinoase și periostale în polineuropatie scad sau dispar de obicei, în primul rând, reflexele tendonului lui Ahile scad, odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, genunchiul și carporadiale, reflexele tendinoase de la mușchii bicepși și tricepși ai umărului pot rămâne intacte mult timp.

Tulburările senzoriale din polineuropatie sunt, de asemenea, cel mai adesea relativ simetrice, apărând mai întâi distal (cum ar fi „mănuși” și „șosete”) și răspândindu-se proximal. La debutul polineuropatiei, simptomele senzoriale pozitive (parestezie, disestezie, hiperestezie) sunt adesea detectate, dar odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, simptomele de iritație sunt înlocuite cu simptome de pierdere (hipestezie). Înfrângerea fibrelor mielinice groase duce la încălcări ale sensibilității musculare și la vibrații profunde, înfrângerea fibrelor mielinice subțiri duce la o încălcare a sensibilității la durere și la temperatură a pielii.

Încălcarea funcțiilor autonome se manifestă cel mai clar în polineuropatii axonale, deoarece fibrele autonome sunt nemielinice. Simptomele prolapsului sunt observate mai des: deteriorarea fibrelor simpatice care merg ca parte a nervilor periferici se manifestă prin uscăciune. piele, dereglarea tonusului vascular; afectarea fibrelor autonome viscerale duce la disautonomie (tahicardie, hipotensiune ortostatică, scăderea funcției erectile, perturbarea locuințelor și a serviciilor comunale).

Diagnosticul polineuropatiilor

La identificarea polineuropatiei senzorimotorie lent progresive, care a debutat din grupa musculară peronieră, este necesar să se clarifice istoricul ereditar, în special prezența oboselii și slăbiciunii mușchilor picioarelor, modificări ale mersului, deformări ale picioarelor (creștere mare) la rude. . Odată cu dezvoltarea slăbiciunii simetrice a extensorilor mâinii, este necesar să se excludă intoxicația cu plumb. De regulă, polineuropatiile toxice se caracterizează, pe lângă simptomele neurologice, prin slăbiciune generală, oboseală crescută și mai rar prin plângeri abdominale. În plus, este necesar să se afle ce medicamente lua/a luat pacientul pentru a exclude polineuropatia indusă de medicamente.

Dezvoltarea lent progresivă a slăbiciunii musculare asimetrice este un semn clinic de polineuropatie motorie multifocală. Polineuropatia diabetică se caracterizează prin hipoestezie lent progresivă a extremităților inferioare, combinată cu o senzație de arsură și alte manifestări la nivelul picioarelor. Polineuropatia uremică apare de obicei ca urmare a boala cronica rinichi (CKD). Odată cu dezvoltarea polineuropatiei senzoriale-vegetative, caracterizată prin arsuri, disestezie, pe fondul unei scăderi accentuate a greutății corporale, este necesar să se excludă polineuropatia amiloidă.

Polineuropatiile ereditare se caracterizează prin predominanța slăbiciunii mușchilor extensori ai picioarelor, steppage, absența reflexelor tendonului lui Ahile și un arc înalt al piciorului. Într-o etapă ulterioară a bolii, reflexele genunchiului și tendonului carporradial sunt absente și se dezvoltă atrofia mușchilor picioarelor și picioarelor. Leziunile musculare corespunzătoare inervației nervilor individuali, fără tulburări senzoriale, sunt caracteristice polineuropatiei motorii multiple. În cele mai multe cazuri, predomină înfrângerea extremităților superioare.

Polineuropatiile senzoriale se caracterizează printr-o distribuție distală a hipesteziei. În stadiile inițiale ale bolii, este posibilă hiperestezia. Neuropatiile axonale senzoriomotorie se caracterizează prin hipoestezie distală și slăbiciune musculară distală. În cazul polineuropatiilor autonome sunt posibile atât fenomenele de pierdere, cât și de iritare a fibrelor nervoase autonome. Pentru polineuropatia vibrațională, hiperhidroza, afectarea tonusului vascular al mâinilor sunt tipice, pentru polineuropatia diabetică, dimpotrivă, pielea uscată, tulburările trofice, disfuncția autonomă a organelor interne.

Studiul anticorpilor la GM1-ganglicozide este recomandat la pacienții cu neuropatii motorii. Titrurile mari (mai mult de 1:6400) sunt specifice neuropatiei multifocale motorie. Titruri scăzute (1:400-1:800) sunt posibile în poliradiculoneuropatia demielinizantă inflamatorie cronică (CIDP), sindromul Guillain-Barré și alte neuropatii autoimune. Trebuie amintit că un titru crescut de anticorpi la ganglicozidele GM1 este detectat la 5% dintre persoanele sănătoase (în special vârstnicii). Anticorpii la glicoproteina asociată mielinei sunt detectați la 50% dintre pacienții diagnosticați cu polineuropatie paraproteinemică și, în unele cazuri, alte neuropatii autoimune.

Dacă se suspectează polineuropatie, asociată cu intoxicație cu plumb, aluminiu, mercur, sânge și urină se efectuează analize pentru conținutul de metale grele. Este posibil să se efectueze analize genetice moleculare pentru toate formele majore de tipuri HMSN I, IVA, IVB. Efectuarea electromiografiei cu ac în polineuropatii vă permite să identificați semnele procesului actual de denervare-reinervare. În primul rând, este necesar să se examineze mușchii distali ai extremităților superioare și inferioare și, dacă este necesar, mușchii proximali. Biopsia nervoasă se justifică numai dacă se suspectează polineuropatia amiloid (detecția depozitelor de amiloid).

Tratamentul polineuropatiilor

Tratamentul polineuropatiilor ereditare este simptomatic. În polineuropatia autoimună, scopul tratamentului este obținerea remisiunii. În polineuropatii diabetice, alcoolice, uremice și alte polineuropatii cronice progresive, tratamentul se reduce la o scădere a severității simptomelor și o încetinire în cursul procesului. Unul dintre aspecte importante nu tratament medicamentos- exercitii de kinetoterapie care vizeaza mentinerea tonusului muscular si prevenirea contracturilor. În cazul dezvoltării tulburărilor respiratorii în polineuropatia difterice, poate fi necesară ventilația mecanică. Nu există un tratament medical eficient pentru polineuropatiile ereditare. Preparatele cu vitamine și agenții neurotrofici sunt utilizați ca terapie de întreținere. Cu toate acestea, eficacitatea lor nu a fost pe deplin dovedită.

Pentru tratamentul polineuropatiei porfirii, este prescrisă glucoză, care de obicei provoacă o îmbunătățire a stării pacientului, precum și analgezice și alte medicamente simptomatice. Tratamentul medicamentos al polineuropatiei demielinizante inflamatorii cronice include plasmafereza membranară, utilizarea imunoglobulinei umane sau a prednisolonului. În unele cazuri, eficacitatea plasmaferezei și a imunoglobulinei este insuficientă, prin urmare, dacă nu există contraindicații, tratamentul trebuie început imediat cu glucocorticosteroizi. Îmbunătățirea are loc, de regulă, de-a lungul zilelor; după două luni, puteți începe o reducere treptată a dozei de întreținere. Odată cu scăderea dozei de glucocorticosteroizi, este necesar un control EMG. De regulă, este posibil să anulați complet prednisonul în câteva luni, dacă este necesar, puteți „asigura” cu azatioprină (fie ciclosporină, fie micofenolat de mofetil).

Tratamentul polineuropatiei diabetice se efectuează în colaborare cu un endocrinolog, scopul său principal este de a menține nivel normal zahăr din sânge. Pentru ameliorarea durerii se folosesc antidepresive triciclice, precum și pregabalină, gabapentin, lamotrigină, carbamazepină. În cele mai multe cazuri, se folosesc preparate cu acid tioctic și vitaminele B. Regresia simptomelor într-un stadiu incipient al polineuropatiei uremice se realizează de către medici nefrologi prin corectarea nivelului de toxine uremice din sânge (hemodializă programată, transplant de rinichi). Din medicamente Se folosesc vitaminele B, cu sindrom de durere severă - antidepresive triciclice, pregabalin.

Principala abordare terapeutică în tratamentul polineuropatiei toxice este încetarea contactului cu o substanță toxică. În polineuropatiile medicamentoase dependente de doză, este necesar să se ajusteze doza adecvată medicament. Cu un diagnostic confirmat de difterie, introducerea serului antitoxic reduce probabilitatea dezvoltării polineuropatiei difterice. În cazuri rare, din cauza dezvoltării contracturilor și deformărilor picioarelor, poate fi necesar un tratament chirurgical. Cu toate acestea, trebuie amintit că imobilitatea prelungită după intervenție chirurgicală poate afecta negativ funcțiile motorii.

Prognosticul pentru polineuropatie

În poliradiculoneuropatia demielinizantă inflamatorie cronică, prognosticul pe viață este destul de favorabil. Mortalitatea este foarte scăzută, cu toate acestea, recuperarea completă este foarte rară. Până la 90% dintre pacienții pe fondul terapiei imunosupresoare obțin o remisiune completă sau incompletă. În același timp, boala este predispusă la exacerbări, utilizarea terapiei imunosupresoare se poate datora efectelor sale secundare, ducând la numeroase complicații.

În cazul polineuropatiilor ereditare, este rareori posibil să se obțină o îmbunătățire a stării, deoarece boala progresează lent. Cu toate acestea, pacienții tind să se adapteze la starea lor și în cele mai multe cazuri își păstrează capacitatea de a se autoîngriji până în stadiile foarte avansate ale bolii. Cu polineuropatia diabetică, prognosticul pe viață este favorabil, cu condiția unui tratament în timp util și un control atent al glicemiei. Numai în stadii târzii sindromul de durere severă poate înrăutăți semnificativ calitatea vieții pacientului.

Prognosticul pe viață în polineuropatia uremică depinde în întregime de severitatea insuficienței renale cronice. Implementarea la timp a programului de hemodializă sau transplant de rinichi poate duce la regresia completă sau aproape completă a polineuropatiei uremice.

Polineuropatii - tratament la Moscova

Directorul de boli

Boli nervoase

Ultimele stiri

• © 2018 „Frumusețe și Medicină”

este doar în scop informativ

și nu este un substitut pentru îngrijirea medicală calificată.

Polineuropatie (PNP)

Polineuropatie (PNP) - leziuni multiple ale nervilor periferici, care se manifestă prin paralizii flasce, tulburări vegetativ-vasculare și trofice, tulburări de sensibilitate. În structura bolilor sistemului nervos periferic, polineuropatia ocupă locul doi după patologia vertebrogenă. Cu toate acestea, în ceea ce privește severitatea semnelor și consecințelor clinice, polineuropatia este una dintre cele mai grave boli neurologice.

Această patologie este considerată a fi o problemă interdisciplinară, deoarece medicii de diferite specialități, dar în primul rând neurologii, se confruntă cu ea. Tabloul clinic al polineuropatiei se caracterizează prin scăderea reflexelor tendinoase, atrofie și slăbiciune musculară și tulburări de sensibilitate. Tratamentul bolii este simptomatic și are ca scop eliminarea factorilor care au provocat-o.

Clasificarea polineuropatiilor

În funcție de manifestările clinice predominante, polineuropatia este împărțită în următoarele tipuri:

• sensibil (predomină simptomele de implicare în procesul nervilor senzoriali);
• motor (predominanța simptomelor de deteriorare a fibrelor motorii);
• vegetativ (simptomele sunt semne pronunțate de implicare în proces nervii autonomi care asigură funcționarea normală a organelor interne);
• mixt (simptome de afectare a tuturor nervilor).

În funcție de distribuția leziunii, se disting afectarea distală a membrelor și mononeuropatia multiplă. Prin natura cursului, polineuropatia este acută (simptomele apar în câteva zile), subacută (tabloul clinic se formează timp de câteva săptămâni), cronică (simptomele bolii deranjează de la câteva luni la câțiva ani). ).

După baza patogenetică, bolile sunt împărțite în demielinizante (patologia mielinei) și axonale (leziunea primară a cilindrului axial). Următoarele tipuri de boală se disting în funcție de etiologia sa:

• ereditar (boala Refsum, sindromul Dejerine-Sott, sindromul Rusy-Levi);
• autoimune (tip axonal de GBS, sindrom Miller-Flescher, neuropatii paraneoplazice, polineuropatii paraproteinemice);
• metabolice (polineuropatie uremică, polineuropatie diabetică, polineuropatie hepatică);
• alimentar;
• infecțios-toxic;
• toxic.

Etiologia și patogeneza polineuropatiilor

Polineuropatia are la bază metabolice (dismetabolice), mecanice, toxice și factori ischemici, care provoacă același tip de modificări morfologice în teaca de mielină, interstițiul țesutului conjunctiv și cilindrul axial. Dacă, pe lângă nervii periferici, rădăcinile măduvei spinării sunt incluse și în procesul patologic, atunci boala se numește poliradiculoneuropatie.

Polineuropatia poate fi provocată de diverse intoxicații: plumb, taliu, mercur, arsenic și alcool. Polineuropatiile medicamentoase apar în cazul tratamentului cu antibiotice, bismut, emetină, săruri de aur, izoniazidă, sulfonamide, meprobamat. Cauzele polineuropatiei pot fi diferite:

• patologii difuze ale țesutului conjunctiv;
• crioglobulinemie;
• avitaminoza;
• vasculită;
• infecții virale și bacteriene;
• neoplasme maligne (limfogranulomatoză, cancer, leucemie);
• boli ale organelor interne (rinichi, ficat, pancreas);
• boli ale glandelor endocrine (hiper- și hipotiroidism, diabet, hipercortizolism);
• defecte genetice ale enzimelor (porfirie).

Polineuropatia se caracterizează prin două proces patologic- demielinizarea fibrei nervoase și afectarea axonului. Polineuropatia axonală apare din cauza problemelor cu funcția de transport a cilindrului axial, ceea ce duce la o deteriorare a funcționării normale a celulelor musculare și nervoase. Din cauza încălcării funcției trofice a axonului, în mușchi apar modificări de denervare.

Procesul de demielinizare este caracterizat de o încălcare a conducerii saltatorii a impulsului nervos. Această patologie se manifestă prin slăbiciune musculară și o scădere a reflexelor tendinoase. Demielinizarea nervului poate fi provocată de agresiune autoimună, care este însoțită de formarea de anticorpi la componentele periferice ale proteinei mielinei, expunerea la exotoxine și tulburări genetice.

Tabloul clinic al polineuropatiei

Simptomele polineuropatiei depind de etiologia bolii. Cu toate acestea, există semne care sunt comune tuturor tipurilor de boală. Toți factorii etiologici care provoacă boala irită fibrele nervoase, după care există o încălcare a funcțiilor acestor nervi. Cele mai pronunțate simptome de iritare a fibrelor nervoase sunt crampe musculare (crampe), tremor (tremur al membrelor), fasciculații (contracții involuntare ale fasciculelor musculare), dureri musculare, parestezie (senzație de târăre pe piele), creșterea tensiunii arteriale, tahicardie (bătăi rapide ale inimii).

Semnele disfuncției nervoase includ:

• slăbiciune musculară la picioare sau brațe (se dezvoltă mai întâi în mușchii cei mai îndepărtați de cap);
• atrofia (subțierea) mușchilor;
• scăderea tonusului muscular;
• hipoestezie (scăderea sensibilității pielii);
• instabilitate a mersului în timpul mersului cu ochii închiși;
• hipohidroză (piele uscată);
• amețeli și muște intermitente în fața ochilor când încercați să vă ridicați dintr-o poziție culcat, puls fix.

Polineuropatii autoimune

Forma inflamatorie acută a bolii apare cu o frecvență de unul până la două cazuri la suta de mii de oameni. Este diagnosticat la bărbați în vârstă de un an. Se caracterizează prin apariția slăbiciunii simetrice la nivelul membrelor. Evoluția tipică a bolii se caracterizează prin durere în mușchii gambei și parestezii (amorțeală și furnicături) la degetele extremităților, care sunt rapid înlocuite de pareze flasc. În secțiunile proximale se observă hipotrofie și slăbiciune a mușchilor, palparea evidențiază dureri ale trunchiurilor nervoase.

Forma cronică a patologiei este însoțită de o agravare lentă (aproximativ două luni) a tulburărilor motorii și senzoriale. Această patologie apare adesea la bărbați (40-50 de ani și peste 70 de ani). Simptomele sale caracteristice sunt considerate a fi hipotensiunea musculară și malnutriția la nivelul brațelor și picioarelor, hipo- sau areflexia, parestezia sau amorțeala la nivelul extremităților. La o treime dintre pacienți, boala se manifestă prin crampe la nivelul mușchilor gambei.

Marea majoritate a pacienților (aproximativ 80%) se plâng de tulburări vegetative și polinevrite. La 20% dintre pacienți, există semne de afectare a SNC - simptome cerebeloase, pseudobulbare, piramidale. Uneori, nervii cranieni sunt implicați în proces. Forma cronică a bolii are o evoluție severă și este însoțită de complicații grave, astfel încât la un an de la debutul ei, jumătate dintre pacienți au invaliditate parțială sau completă.

Polineuropatii inflamatorii

Forma difterică a bolii se caracterizează prin apariția precoce a tulburărilor oculomotorii (midriază, ptoză, diplopie, limitarea mobilității globului ocular, paralizie de acomodare, scăderea reacțiilor pupilare la lumină) și simptome bulbare (disfonie, disfagie, disartrie). La una până la două săptămâni de la debutul bolii, pareza extremităților, predominantă la nivelul picioarelor, devine pronunțată în tabloul ei clinic. Toate aceste simptome sunt adesea însoțite de manifestări de intoxicație a organismului.

Polineuropatia asociată HIV este însoțită de slăbiciune simetrică distală la toate membrele. Simptomele sale timpurii sunt dureri ușoare ale picioarelor și amorțeală. În cele mai multe cazuri, se observă următoarele simptome:

• pareza distală la extremitățile inferioare;
• pierderea sau scăderea reflexelor lui Ahile;
• scăderea sensibilității la vibrații, durere sau temperatură.

Toate aceste simptome apar pe fondul altor semne ale infecției cu HIV - febră, scădere în greutate, limfadenopatie.

Polineuropatiile de borrelioză Lyme sunt considerate o complicație neurologică a bolii. Tabloul lor clinic este reprezentat de dureri severe și parastezii ale membrelor, care sunt apoi înlocuite cu amiotrofii. Boala tinde să fie mai severă în brațe decât în ​​picioare. La pacienți, reflexele profunde pot cădea complet pe mâini, dar reflexele lui Ahile și genunchi sunt păstrate.

Polineuropatii dismetabolice

Diagnosticat la 60-80% dintre pacienții bolnavi Diabet. Simptomele precoce ale acestei patologii sunt dezvoltarea paresteziilor și disesteziilor la nivelul extremităților distale, precum și pierderea reflexelor lui Ahile. Dacă boala progresează, pacienții încep să se plângă de dureri severe la nivelul picioarelor, care cresc noaptea, precum și de o încălcare a temperaturii, vibrațiilor, sensibilității tactile și la durere. Mai târziu, la simptomele bolii se adaugă slăbiciune a mușchilor picioarelor, ulcere trofice și deformări ale degetelor. Această boală se caracterizează prin tulburări vegetative: aritmie cardiacă, hipotensiune ortostatică, impotență, gastropareză, tulburări de transpirație, reacții pupilare afectate, diaree.

Polineuropatia alimentară

Polineuropatia alimentară este provocată de lipsa vitaminelor A, E, B. Se caracterizează prin manifestări precum parestezie, senzație de arsură, disestezie la nivelul extremităților inferioare. La pacienți, reflexele lui Ahile și genunchi scad sau dispar complet, iar amiotrofiile apar în părțile distale ale brațelor și picioarelor. Tabloul clinic al patologiei include și patologia cardiacă, edem la nivelul picioarelor, scădere în greutate, hipotensiune ortostatică, anemie, stomatită, cheilez, diaree, dermatită și atrofie corneeană.

Polineuropatia alcoolică

Polineuropatia alcoolică este considerată o variantă a polineuropatiei alimentare. Se datorează lipsei de vitamine PP, E, A și grupa B, care este provocată de efectul etanolului asupra organismului. Această boală se manifestă prin dureri la nivelul picioarelor, disestezie, crampe. Pacienții au tulburări vegetativ-trofice pronunțate: modificări ale nuanței pielii, anhidroză a mâinilor și picioarelor. În părțile distale ale picioarelor și brațelor se constată o scădere simetrică a sensibilității.

Polineuropatii ale stărilor critice

Polineuropatiile stărilor critice apar din cauza leziunilor grave, infecțiilor sau intoxicației organismului. Astfel de condiții sunt caracterizate de insuficiență multiplă de organe. Semnele exprimate ale bolii sunt considerate a fi apariția precoce a slăbiciunii musculare și a contracturilor în părțile distale ale brațelor și picioarelor, pierderea reflexelor profunde, absența respirației spontane după încetarea ventilației mecanice, care nu se datorează patologie cardiovasculară sau pulmonară.

Polineuropatii ereditare

Polineuropatia, care are o etiologie ereditară, se manifestă de obicei la pacienții în vârstă. Această boală se caracterizează prin următoarea triadă de simptome: încălcarea tipurilor superficiale de sensibilitate, atrofie a mâinilor și picioarelor, hipo- sau areflexie. Pacienții au și deformări ale picioarelor.

Diagnosticul polineuropatiilor

Diagnosticul polineuropatiei începe cu colectarea unei anamnezi a bolii și a plângerilor pacienților. Și anume, medicul ar trebui să întrebe pacientul cu cât timp în urmă au apărut primele simptome ale bolii, în special slăbiciune musculară, amorțeală a pielii și altele, cât de des bea alcool, dacă rudele lui au fost bolnave de această boală, dacă are diabet. . De asemenea, medicul întreabă pacientul dacă activitățile sale presupun utilizarea de substanțe chimice, în special săruri de metale grele și benzină.

În următoarea etapă a diagnosticului, se efectuează o examinare neurologică amănunțită pentru a detecta semne de patologie neurologică: slăbiciune musculară, zone de amorțeală a pielii, încălcare a trofismului pielii. Asigurați-vă că efectuați teste de sânge pentru a identifica toate tipurile de toxine, pentru a determina produsele proteice și nivelul de glucoză.

Pentru un diagnostic precis, un neurolog poate prescrie suplimentar o electroneuromiografie. Această tehnică este necesară pentru a detecta semnele de afectare a nervilor și pentru a evalua viteza de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase. Se efectuează o biopsie nervoasă, care implică examinarea unei bucăți de nerv care este prelevată de la pacient folosind un ac special. În plus, poate fi necesar să consultați un endocrinolog și un terapeut.

Tratamentul polineuropatiilor

Tactica de tratament al polineuropatiei este aleasă în funcție de etiologia acesteia. Pentru tratamentul unei boli ereditare se alege terapia simptomatică, care vizează eliminarea celor mai pronunțate semne de patologie care înrăutățesc calitatea vieții pacientului. Scopul formei autoimune de polineuropatie va fi obținerea remisiunii. Tratamentul polineuropatiei alcoolice, diabetice și uremice se reduce la încetinirea cursului bolii și la eliminarea simptomelor acesteia.

Un loc important în tratamentul tuturor tipurilor de polineuropatie este terapia cu exerciții fizice, care ajută la prevenirea contracturilor și la menținerea tonusului muscular normal. Dacă pacientul are probleme respiratorii, se arată că efectuează ventilație mecanică. Tratamentul medicamentos eficient al polineuropatiei, care ar permite să scapi de ea pentru totdeauna, nu există astăzi. Prin urmare, medicii prescriu terapia de întreținere care vizează reducerea severității simptomelor bolii.

1. Tratamentul polineuropatiei porfirii implică numirea pacientului cu glucoză, medicamente simptomatice și pentru durere.
2. Pentru tratamentul polineuropatiei demielinizante inflamatorii cronice se foloseste plasmafereza membranara (o metoda de purificare a sangelui pacientului in afara corpului). Dacă această tehnică a fost ineficientă, în acest caz, medicul prescrie glucocorticosteroizi. După începerea terapiei, starea pacientului se îmbunătățește într-o zi. După două luni de tratament, puteți începe să reduceți doza de medicament.
3. Pe lângă neurolog, un endocrinolog joacă un rol important în tratamentul polineuropatiei diabetice. Scopul tratamentului este de a scădea treptat nivelul zahărului din sânge. Pentru a elimina durerea intensă de care suferă pacientul, se prescriu medicamente precum gabapentin, pregabalin, carbamazepină, lamotrigină.
4. Terapia pentru polineuropatia uremică presupune corectarea nivelului de toxine uremice din sânge prin transplant de rinichi sau program de hemodializă.
5. Succesul tratamentului polineuropatiei toxice depinde de cât de repede este oprit contactul pacientului cu substanța toxică. Dacă boala a fost o consecință a consumului de medicamente, tratamentul acesteia ar trebui să înceapă cu o reducere a dozei acestora. Pentru a preveni agravarea polineuropatiei difterice cu un diagnostic confirmat de difterie, va ajuta administrarea la timp a serului antitoxic.

Prognosticul pentru polineuropatie

Pacienții diagnosticați cu polineuropatie demielinizantă inflamatorie cronică au un prognostic de sănătate favorabil. Rata mortalității pacienților cu acest diagnostic este foarte scăzută. Cu toate acestea, este imposibil să se vindece complet patologia, așa că tratamentul implică eliminarea simptomelor acesteia. Terapia imunosupresoare permite obținerea remisiunii bolii în mai mult de 90% din cazuri. Cu toate acestea, trebuie amintit că boala de polineuropatie este însoțită de numeroase complicații.

Polineuropatia ereditară progresează foarte lent, astfel încât tratamentul acesteia este dificil, iar prognosticul pentru pacienți este prost. Cu toate acestea, mulți pacienți reușesc să se adapteze și să învețe să trăiască cu bolile lor. Un prognostic favorabil pentru polineuropatia diabetică este posibil numai dacă este tratată în timp util. De obicei, medicii reușesc să normalizeze starea pacientului. Numai în etapele ulterioare ale polineuropatiei, pacientul se poate plânge de durere severă. Prognosticul pentru viața unui pacient cu polineuropatie uremică depinde de severitatea insuficienței renale cronice.

Paralizia supranucleară progresivă (PNP) este una dintre cele care nu sunt așa forme rare grupuri de tulburări de mișcare care sunt însoțite de sindromul parkinsonismului (prevalența PNP este de 5–6 cazuri la 100 mii de populație și ajunge la 14,7 la 100 mii de populație la persoanele peste 80 de ani; reprezintă aproximativ 5% din toate cazurile de parkinsonismul în populaţie). PNP ar trebui să fie familiarizat cu neurologii practicieni, care se confruntă adesea cu nevoia de a face un diagnostic diferențial al sindromului Parkinson ([ !!! ] PNP este cel mai frecvent tip de parkinsonism atipic). Cunoașterea acestei forme de PNP va ajuta nu numai la formularea corectă a diagnosticului, ci și la evaluarea adecvată a prognosticului acestei boli.

citeste si prelegerea Parkinsonism atipic» V.L. Golubev, MD, profesor, Departamentul de Boli Nervose, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova, numită după I.I. LOR. Sechenov (Revista Consiliului Medical nr. 10, 2015) [citește]
PNP (sindromul Steele-Richardson-Olshevsky) este o boală neurodegenerativă sporadică vârsta târzie, care în cazuri tipice se caracterizează prin: [ 1 ] tulburări supranucleare ale mișcărilor oculare - tulburări ale privirii [vertical] (pareza privirii în jos este deosebit de caracteristică), [ 2 ] rigiditate distonică a mușchilor axiali, în principal mușchii extensori cu accent în mușchii gâtului - retrocolis (un fel de „postură mândră”), [ 3 ] tulburări posturale, [ 4 ] sindrom pseudobulbar (în principal disartrie) și [ 5 ] demență. Boala progresează rapid și după 3 până la 5 ani, astfel de pacienți sunt imobilizați la pat. Speranța de viață după diagnosticare este de la 5 la 15 ani și astfel de pacienți mor din cauza infecțiilor intercurente, pneumonie de aspirație sau apnee în somn.

PNP aparține familiei taupatiilor 4R, care se caracterizează prin acumularea excesivă a izoformei proteinei tau hiperfosforilate cu 4 repetări în domeniile microtubulilor neuronilor și gliocitelor cu formarea de incluziuni intracelulare patologice în ele - încurcături neurofibrilare și filamente neuropile. PNP se bazează pe moartea selectivă (ale cărei cauze rămân necunoscute) a grupurilor individuale de neuroni și celule gliale în diferite zone ale creierului (datorită acumulării incluziunilor intracelulare patologice de mai sus), cel mai adesea în trunchi și ganglioni bazali. Cel mai sever proces neurodegenerativ din PNP afectează striatul, substanța neagră, globul pallidus, tuberculii superiori ai cvadrigeminei, nucleii roșii, talamusul, nucleii subtalamici, regiunile frontale mediobazale, locus coeruleus, nucleii dințați ai cerebelului, nucleii pontini, nucleii rafe mediani. , măsline inferioare și altele.formațiuni cerebrale (inclusiv neocortex).

Notă! Deși boala este considerată în mod tradițional sporadică, datorită introducerii pe scară largă în practică a metodelor de cercetare genetică moleculară, baza genetică a bolii este studiată intens astăzi. De exemplu, a fost identificat rolul mutațiilor din gena MAPT (codifică proteina tau a microtubulilor) în dezvoltarea bolii și, în cazuri rare, mutațiile din gena LRRK2 pot fi, de asemenea, asociate cu PNP.

Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) la astfel de pacienți poate vizualiza atrofia mezencefală („simptomul colibri” [sin.: cioc de colibri]) cu dilatarea cisternei interpedunculare și a ventriculului al treilea, dimensiunea sagitală a mezencefalului este de obicei mai mică de 16 mm. (detecția pe RMN a creierului a semnelor de encefalopatie discorculară de tipul leucoaraiozei periventriculare, unică focare vasculare- nu contrazice diagnosticul de PNP [în prezența unui „simptom de pasăre colibri”]).

PNP afectează de obicei persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici (cel mai adesea debutul bolii are loc între 55 și 70 de ani). De regulă, PNP începe cu simptome nespecifice: oboseală crescută, deprimare a dispoziției (inclusiv depresie), cefalee, amețeli, somnolență sau insomnie, scăderea performanței. Adesea, PNP debutează cu disartrie, alături de care pot exista respirații profunde involuntare, similare unui geamăt. Treptat, principalele simptome ale PNP ies în prim-plan.

În legătură cu înfrângerea segmentului nigrostriatal în PNP, se dezvoltă rigiditatea musculară (caracteristică PNP) și oligobradikinezia progresivă. Parkinsonismul în PNP este simetric, se manifestă precoce, iar manifestările sale sunt mai pronunțate la nivelul mușchilor axiali decât la nivelul brațelor și picioarelor; o creștere caracteristică tipică a tonusului în extensorii gâtului și spatelui („postură mândră”). Tremorul de repaus este de obicei absent, iar cel mai frecvent sindrom de parkinsonism este o formă akinetic-rigidă care nu este supusă terapiei cu levodopa. Clipirea rară este, de asemenea, caracteristică, dar mai rar decât în ​​boala Parkinson (BP), uneori mai puțin de 3 pe minut). Mersul în PNP poate diferi semnificativ de cel în PD și are mai mult un caracter de „ataxie parkinsoniană”: pacientul nu poate coordona corect mișcările trunchiului și picioarelor în raport cu centrul de greutate, ceea ce duce la căderi înapoi fără a încerca să mențină. echilibru. Disbazia este cauzată de mai mulți factori: tulburări posturale, distonie axială și tulburări ale privirii verticale și apoi orizontale (vezi mai jos).

Unul dintre cele mai importante semne de diagnostic ale PNP este paralizia supranucleară (sau pareza) a privirii verticale, care se poate dezvolta deja în stadiile incipiente ale bolii (datorită lezării unor formațiuni specifice ale mezencefalului). În primul rând, se dezvoltă paralizia privirii în jos („simptomul cravată murdară”), apoi în sus (restricționarea mișcării în jos a globilor oculari este considerat cel mai specific semn de diagnostic al PNP); mișcările orizontale ale globilor oculari sunt păstrate sau afectate în etapele ulterioare ale bolii (cu formarea oftalmoplegiei complete cu retragerea pleoapelor superioare și apariția unei expresii faciale caracteristice „surprinse”).

Pentru alții simptome oculare care pot fi observate la pacienții cu PNP includ vederea încețoșată din cauza convergenței afectate, blefarospasmului și apraxiei pleoapelor. Trebuie remarcat faptul că, la majoritatea pacienților cu PNP, limitarea mișcărilor globului ocular apare la câțiva ani de la debutul bolii - în medie, după 2-4 ani (și la o mică parte a pacienților nu se dezvoltă deloc, ceea ce în mod semnificativ complică diagnosticul precoce al acestuia). La debutul bolii, poate exista o încetinire pronunțată a mișcărilor ochilor, o privire înghețată particulară, ochi arși și o senzație de „nisip în ochi” din cauza caracteristicii foarte rare de clipire a PNP.

Notă! Paralizia supranucleară (sau pareza) a privirii (oftalmoplegia supranucleară [pareza]) poate fi diagnosticată atunci când pacientul nu este capabil să schimbe voluntar direcția privirii, în timp ce mișcările oculare sincinetice și reflexe sunt păstrate. De exemplu, cu PNP, pacientul nu poate mișca voluntar globii oculari în sus și/sau în jos, dar se păstrează fenomenul Bell - globii oculari se deplasează în sus când ochii sunt închiși; reflex oculocefalic (atunci când privirea este fixată la un moment dat în timp ce se întoarce sau se înclină capul în orice direcție, globii oculari sunt prietenoși retrași în direcția opusă).

Relativ devreme, pacienții cu PNP dezvoltă și manifestări pseudobulbare severe - disartrie, disfagie, reflexe de automatism oral, râs violent și plâns. La o parte semnificativă a pacienților, aflati deja în stadiu avansat al bolii, se adaugă tulburări emoțional-personale și cognitive (care ajung rapid la severitatea demenței), reflectând disfuncția lobilor frontali. În 10 - 30% din cazuri, simptomele disfuncției cognitive sunt prima manifestare a bolii. După 3 ani de la debutul bolii, demența se dezvoltă la 60% dintre pacienți. Severitatea tulburărilor cognitive poate depăși severitatea tulburărilor de mișcare, dar în aproximativ 15-20% afectarea cognitivă rămâne moderată chiar și la pacienții imobilizați. Principalele manifestări clinice ale disfuncției cognitive sunt similare cu cele din PD, dar se dezvoltă mai rapid și sunt exprimate mai cantitativ. Miezul deficiențelor cognitive sunt tulburările intelectuale, disgnozia și dispraxia vizual-spațială și tulburările de memorie, care sunt asociate cu o lipsă de reproducere independentă a informațiilor.

mai multe despre afectarea cognitivă în PNPîn ghidul pentru medici „Demența” N.N. Yakhno, V.V. Zaharov, A.B. Lokshina, N.N. Koberskaya, E.A. Mkhitaryan, ediția a 3-a, Moscova, MEDpress-inform, 2011 (p. 160 - 162) [citește]
Atunci când se face un diagnostic, ar trebui să se țină seama de întreg tabloul clinic în ansamblu, precum și de caracteristicile dezvoltării sale în timp. RMN-ul ajută la excluderea afecțiunilor al căror tablou clinic seamănă cu PNP. De câțiva ani, criteriile NINDS-SPSP (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Society for Progressive Supranuclear Palsy) sunt utilizate pe scară largă: conform acestor criterii, PNP este o boală sporadică în care simptomele se dezvoltă la vârsta de 40 de ani sau mai în vârstă și au un curs progresiv. Pentru diagnosticul PNP, tabloul clinic trebuie să includă 4 grupe de simptome: [ 1 ] tulburări oculomotorii, [ 2 ] instabilitate posturală, [ 3 ] akinezie și [ 4 ] disfuncție cognitivă. Tulburările oculomotorii caracteristice PNP, pe lângă pareza privirii verticale și încetinirea sacadelor verticale, includ și apraxia deschiderii ochilor - incapacitatea de a iniția independent deschiderea pleoapelor după închiderea lor în absența blefarospasmului.

Notă! Recent, a fost demonstrat un polimorfism fenotipic semnificativ al PNP cu identificarea mai multor variante clinice independente și semnificativ diferite ale bolii (tabloul clinic al variantelor PNP depinde de nivelul leziunii). Astfel, în variantele bolii cu demență frontotemporală, sindrom corticobazal și apraxie a vorbirii, se observă o patologie corticală superioară, în timp ce implicarea predominantă a structurilor stem și subcorticale duce la dezvoltarea unui tablou tipic al PNP cu akinezie pură și posturală. tulburări.

Opțiuni PNP:

Varianta clasică a PNP (sau sindromul Richardson), după criteriile MDS-PSP, se manifestă prin tulburări oculomotorii, care pot fi prezentate ca paralizie supranucleară a privirii verticale sau încetinirea sacadelor verticale. Tulburările posturale în această variantă a bolii pot include episoade de pierdere spontană a echilibrului în decurs de 3 ani de la debutul simptomelor PNP sau pot fi determinate de un test push pozitiv. Parkinsonismul în sindromul Richardson se caracterizează prin simetrie și predominanța sindromului akinetic-rigid în mușchii axiali, lipsa răspunsului la medicamentele levodopa.

PNP-parkinsonismul are o evoluție mai lungă în comparație cu sindromul Richardson, în clinică predomină manifestările asimetrice ale parkinsonismului, tremurul este posibil, precum și un răspuns pozitiv la medicamentele levodopa, ceea ce creează similaritate clinică cu PD în stadiile incipiente. Cu toate acestea, PD în stadiu avansat se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor, insuficiență autonomă și (mai ales pe fondul terapiei antiparkinsoniane) halucinații vizuale, care sunt mult mai puțin frecvente în parkinsonismul PNP.

PSP cu rigiditate progresivă a mersului este inclusă în criteriile de diagnostic MDS-PSP și necesită, pe lângă instabilitatea posturală, „blocuri” motorii bruște și tranzitorii sau tulburări de inițiere a mersului care se dezvoltă în decurs de 3 ani de la debutul simptomelor PSP. Această variantă a PNP se caracterizează prin absența rigidității musculare și a tremorului, iar preparatele cu levodopa nu au practic niciun efect asupra manifestărilor hipokineziei.

PNP cu sindrom corticobazal (KBS) este o variantă relativ rară care afectează predominant zonele prefrontale și premotorii ale creierului. Fenotipul CVD este caracterizat prin apraxie ideomotorie focală sau simetrică, rigiditate, precum și mioclon, distonie, tulburări senzoriale corticale și fenomenul „”. Pot exista tulburări cognitive precum demența frontală cu tulburare de personalitate, tulburări de comportament, scăderea atenției etc. Pentru stabilirea diagnosticului de PNP cu CAD, conform criteriilor MDS-PSP, este necesar cel puțin unul dintre semnele corticale (apraxie, deficit senzitiv cortical, fenomen mâna străină) și motorii (rigiditate, akinezie, mioclonie).

rezumat

Acest articol prezintă caz clinic encefalopatie toxică cauzată de acțiunea derivaților de fenilalchilamină (metanfetamine) la o femeie însărcinată (puerperală), dificultăți în a pune un diagnostic asociat cu o posibilă patologie a sarcinii. Este prezentată o revizuire a literaturii despre acest tip de otrăvire.

Cuvinte cheie

Encefalopatie toxică, derivați de fenilalchilamină, metamfetamine, metamfetamine și sarcină, preeclampsie.

La 9 martie 2009, la ora 23:40, o femeie însărcinată necunoscută a fost dusă la maternitatea celui de-al 9-lea spital din Dneprodzerjinsk de către o ambulanță. Potrivit bărbatului însoțitor, femeia s-a întors spre el pe stradă cu plângeri despre durere de cap. Chemata de echipa SMP, femeia a fost dusă la maternitate.

La internare: starea generală este gravă. Plângeri de cefalee severă pulsantă, durere în abdomenul inferior, diplopie și amnezie.

Femeie conștientă. Contact productiv este disponibil. Nu au fost semne de bătăi sau injecții. amnezie retrogradă. Găsit pe stradă cu memoria afectată, în conștiință, în spațiu și timp nu este orientat.

Pielea și mucoasele vizibile sunt roz pal, curate. Limba este umedă. Respirație spontană prin tractul respirator natural, adecvată clinic. Frecvența respiratorie (RR) = 16 pe minut. În plămâni, respirația veziculoasă se efectuează în toate departamentele, nu există respirație șuierătoare. Zgomotele inimii sunt înăbușite, ritmul este corect. Ritmul cardiac (HR) = 88 pe minut. Puls de proprietăți satisfăcătoare. TA = 160/100 mm Hg pe bratul stang, 150/90 mm Hg. - pe dreapta.

Abdomenul este mărit din cauza sarcinii. Circumferința abdominală - 101 cm. Înălțimea fundului uterin - 35 cm. Poziția fătului este longitudinală, capul fătului se află în cavitatea pelviană. Frecvența cardiacă fetală 130 pe minut, ritmică. lichid amniotic scurge, colorate cu meconiu. Activitatea de muncă este regulată, încercările se fac timp de 50 de secunde la fiecare 2 minute.

Pentru clarificarea situatiei obstetricale s-a efectuat un examen vaginal nr.1: vezica fetala nu este depistata, capul fatului se afla la nivelul oaselor pelviene, realizeaza 2/3 din cavitatea sacrala si simfiza. Cusătură în formă de săgeată la dimensiunea oblică potrivită. Fontanela mică pe partea dreaptă a uterului.

Diagnostic: Sarcina 40 saptamani. Prezentarea capului. Livrare la termen, perioada II. Hipertensiune arteriala. ONMK? SAK?

Planul de naștere:

1. Nașterea să se conducă conservator.

2. III perioada pentru a fi activ.

Programări: analiză clinică de sânge; analiza generala urină; test biochimic de sânge; coagulogramă; test de sânge pentru grup și factor Rh; test de sânge pentru HIV, RW; consultarea unui neurolog, oftalmolog, terapeut; nifedipină 1 filă. sub limbă; cateterizarea venelor periferice.

10.03.09 - 00.15. Un băiat viu la termen, cântărind 3300 g, sa născut cu un scor Apgar de 7 b. Ritmul cardiac = Ps = 90 pe minut, proprietăți satisfăcătoare. BP = 130/80 mm Hg, D = S.

Mamei i s-au injectat intramuscular 10 unităţi de soluţie de oxitocină. Placenta s-a separat după 5 minute singură cu toți lobulii și membranele. Greutate placenta 620 g, dimensiune 23 x 21 x 3,0 cm, impregnata cu meconiu. Canalul moale al nașterii este intact la examinare. Pierdere de sânge 250 ml.

Rezultatele testului: în limitele normale pentru femeile însărcinate, la analiza urinei, conținutul de proteine ​​este de 0,0056 g/l.

Consultanță de specialitate

00.10. Când este examinat de un neurolog de serviciu în timpul nașterii: plângeri de cefalee severă în regiunea occipitală, vedere încețoșată - dublarea când se privește spre dreapta, în sus. Stat grad mediu gravitatie. disponibil pentru a contacta. Semnele meningeale sunt negative. Elevii D = S. Fotoreacția salvată. Insuficiența celei de-a treia perechi de nervi cranieni din dreapta tipului central. Fața este simetrică, limba este pe linia mediană. Reflexele tendinoase D = S, intensificate. Semnele patologice ale piciorului sunt negative. Forța musculară este păstrată. Oferă hipestezie după tipul funcțional din jumătatea dreaptă a corpului. KP performează nesigur de ambele părți.

Pentru a exclude hemoragia subarahnoidiană, a fost efectuată o puncție lombară (lichiorul este transparent, expiră sub presiune normală). Rezultatul analizei lichidului cefalorahidian (10.03.09): tub I: cantitate - 0,5 ml, culoare înainte de centrifugare - incolor, după - incolor, transparență înainte de centrifugare - transparent, după - transparent, proteină - 0,22 g/l, glucoză — 2,4 mmol/l, citoză — 6,8 ind./ml, bilirubină totală — 0, eritrocite — 500 ind./ml. Tubul II: cantitate - 1,5 ml, culoare înainte de centrifugare - incolor, după - incolor, transparență înainte de centrifugare - transparent, după - transparent, proteine ​​- 0,28 g/l, glucoză - 2,6 mmol/l, citoză - 7,2 ind/ml, total bilirubină — 0, eritrocite — 0 ind/ml.

Brain ACT este recomandat pentru a exclude patologia organică a creierului.

ACT al creierului (10.03.09 - 2.00): pe o serie de tomograme efectuate în regiunile sub- și supratentoriale nu au fost depistate modificări focale. Formațiunile liniei mediane nu sunt deplasate. Sistemul ventricular este de dimensiuni și configurație normale. Spațiile subarahnoidiene nu sunt extinse. Încălcările integrității oaselor nu sunt definite.

Cele de mai sus au făcut posibilă excluderea leziunilor organice ale creierului.

Când este examinat de un oftalmolog de gardă (10.03.09 - 2.45) OD: presiunea oculară la palpare este normală. Pleoape fără trăsături. Corneea este netedă, transparentă, strălucitoare. Umiditatea camerei anterioare este transparentă. Pupila cu forma corectă rotunjită reacționează activ la lumină. Irisul nu s-a schimbat. Fundul ochiului: discul optic este palid, vasele nu sunt modificate, macula normală, umflare moderată de-a lungul marginii discului. OS: presiunea oculară la palpare este normală. Pleoape fără trăsături. Corneea este netedă, transparentă, strălucitoare. Umiditatea camerei anterioare este transparentă. Pupila cu forma corectă rotunjită reacționează activ la lumină. Irisul nu s-a schimbat. Fundul ochiului: discul optic este palid, vasele nu sunt modificate, macula normală, umflare moderată de-a lungul marginii discului.

Conform ordinului Ministerului Sănătății nr. 676, s-a decis interpretarea acestei stări patologice a unei femei ca preeclampsie.

10.03.09 - 9.00. La examinarea de către consiliu, s-a constatat că starea generală a femeii era de severitate moderată. Plângeri de cefalee moderată de natură presantă, amețeli la mișcarea capului, greață. Vedere dublă refuzată. Slăbiciunea la nivelul membrelor a scăzut.

Obiectiv: conștient. Contactul este disponibil, adecvat. Știe că e în maternitate, că a născut un copil. amnezie retrogradă. Ea își amintește de toate evenimentele abia din momentul în care a cerut ajutor lângă taraba de mâncare (a simțit o slăbiciune severă, amețeli și dureri de cap) până la un bărbat necunoscut. Oarecum euforic: percepe amnezia ca pe o glumă, spune că acum poți începe viața de la zero. Pupilele sunt dilatate, D = S (după atropinizare). Nu există nistagmus. Nu există semne meningeale. FMN - durere la deplasarea globilor oculari în lateral; insuficiența convergenței, D > S; diplopie atunci când priviți drept cu vedere bi- și mononucleară. Limba pe linia mediană. Reflexele tendinoase de la brate si picioare D = S, conservate. Nu există semne patologice carpiene și piciorului. Forța musculară la nivelul membrelor este redusă uniform, D = S. Testul Bare este negativ. Hipestezie a jumătății drepte a feței pe linia mediană. KP - PNP efectuează nesigur pe dreapta. Pielea este palidă. Fața este pastă. Pastositatea picioarelor. T ° corp - 36,7 ° C. Respirație independentă, adecvată. Veziculară auscultatoare, efectuată pe întreaga suprafață a ambilor plămâni. Nu există șuierături. VAN = 16 pe minut Zgomotele inimii sunt clare, ritmice. HR = Ps = 96 min. TA = 140/80 mm Hg pe ambele mâini. Limba este umedă. Abdomenul este implicat în actul de respirație, peristaltism moale, nedureros, activ. Uterul este dens, cu contururi clare. Inaltimea fundului uterin este de 12 cm.Lochia este moderata, normala. Urina este ușoară. Diureza = 80-90 ml/h.

Se adaugă la tratament: trental, L-lizin-escinat, actovegin 20%, citicolină (Ceraxon). Controlul tensiunii arteriale, diureza, analiza clinica sânge, analiza biochimică sânge, coagulograme, proteinurie. EEG, ultrasunete.

Având în vedere hipertensiune arterială, modificări ale fundului de ochi, amnezie, pentru a exclude intoxicațiile exogene, o porțiune de urină a fost trimisă pentru examen toxicologic. Consultatie psihoneurologica.

10.03.09 - 15.30. Examen psihiatric. Starea psihică: știe că se află în spital, nu știe ora calendaristică. Oftă din greu, geme. Nu-și amintește cum a ajuns la spital, nu știe unde locuiește. Dezorientat în timp, sine. Minți în liniște. Ea spune constant că are dureri mari de cap, că nu-și amintește nimic. amnezie mentală. Nu există simptome delirante halucinatorii. Nu au fost detectate tendințe suicidare agresive. Concluzie: pacientul are un sindrom amnezic de etiologie neclară.

11.03.09. Analiza urinei pentru conținutul de toxine (metodă calitativă): amfetamina „+”; morfină „+”; benzodiazepine "+"; barbiturice "-"; metamfetamina „-”; marijuana "-"; cocaină „-”.

La 11 martie 2009, cu ajutorul polițiștilor, a fost stabilită identitatea femeii (Zh., născută în 1988). Femeia este vizitată de rude. Potrivit mamei sale, ea a fost sub îngrijire la dispensar la un neurolog încă din copilărie. Momentan mama unui copil de 2 ani. Se plânge periodic de dureri de cap, devine agresiv, iese la plimbare, revine după 1-2 ore bine dispus. Ea a ascuns această sarcină, potrivit mamei sale.

Din cardul de ambulatoriu: la 4 ani, 2 TBI, SGM. În 2002 a fost tratată în secția de neurochirurgie a secției regionale de pediatrie spital clinic cu DS: disfuncție autonomă cu termoreglare afectată. A fost observată de un endocrinolog cu SD: sindrom hipotalamic pubertal, formă neuroendocrină cu termoreglare afectată. Obezitatea II Art. VSD. Pe EEG, o singură scădere a pragului de pregătire convulsivă.

11.03.09. La examinare de către consiliu: nu există semne meningeale. FMN: ușoară asimetrie a pliurilor nazolabiale. Elevii D = S, fotoreacția se păstrează. Diplopie la convergență. Lipsa convergenței D< S. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с рук и ног D = S, патологических знаков нет. Гипестезия правой половины лица по средней линии, правой руки по типу «высоких перчаток», piciorul drept. Hiperestezia extremităților inferioare de tip polineuritic ("șosete"). Forța musculară la nivelul membrelor este redusă uniform, D = S. Hemodinamica este stabilă. TA = 110/70 mm Hg pe ambele mâini. Ritmul cardiac = 86 pe minut Zgomotele inimii sunt clare, ritmice. Limba este umedă, abdomenul este moale, nedureros, peristaltismul este activ. Uterul este dens, cu contururi clare. Urinând independent, 1600 ml în ultima zi. Lohie moderată, normală.

Având în vedere anamneza și starea neurologică, dinamica bolii, diagnosticul: encefalopatie de origine complexă. Sindroame cefalgice și amnestice. Intoxicatia cu o substanta psihotropa.

Recomandat: analiza toxicologică a urinei (cantitative) în laboratorul toxicologic al centrului toxicologic regional; continua terapia de reabilitare (L-lizina escinat, ceraxon, actovegin, vitamina B1, mexidol 600 mg/zi, neuromidin 1 tab. 3 r/zi).

11.03.09. Nu există caracteristici în studiul clinic de laborator.

12.03.09 Dopplerografie. Concluzie: tip hiperclastic de flux sanguin în CCA d. Flux sanguin accelerat în ICA ds + 25-35% > d pe fondul rezistenței periferice reduse DS > S. Flux sanguin accelerat în CMAS + 20% - flux sanguin colateral pronunțat DS > S. PMAS accelerat + 40% - compensator accelerarea fluxului sanguin în bazinul carotidian stâng pe fondul tensiunii mecanismelor de autoreglare, rezerva vasodilatatoare este redusă S. Conservată metabolic ds. WBB accelerat + 40%. Hiperperfuzie severă DS > S.

12.03.09. Studiu EEG (F, RA, RS, GV 2 min). Concluzie: înregistrare modificări moderate EEG. Se înregistrează sub formă de unde polimorfe sincrone homolateral cu accent pe dreapta, crește pe sarcină, în regiunile fronto-centrale. S-au găsit complexe care indică disfuncții ale structurilor tulpinii superioare. Fenomenele EEG specifice sub forma unor descărcări hipersincrone de mare amplitudine epileptiforme condiționat nu au fost dezvăluite. Este înregistrat un artefact ECG.

03.12.09 (72 de ore după spitalizare), Centrul de tratament Dnepropetrovsk otrăvire acută. Laborator toxicologic. Analiza toxicologică a urinei: găsite: urme de fenil-alchilamine. Nu au fost găsite fenotiazine, opiacee (morfină, tramadol), difenhidramină.

Luând în considerare anamneza, starea neurologică, datele metode suplimentare examinări (CT, date ale studiilor toxicologice și momentul depistarii toxinelor), se poate pune un diagnostic clinic: encefalopatie toxică prin acțiunea derivaților de fenilalchilamină (metanfetamine). Sindroame cefalgice și amnestice. II livrare urgentă. perioada postpartum.

Până în a 7-a zi de tratament (17.03.2009), femeia a cunoscut o regresie completă a simptomelor neurologice cu conservarea parțială a tulburărilor mnestice. În a 10-a zi, memoria a fost complet restaurată. Femeia a fost externată sub supravegherea medicilor locali. Recomandări: bea citicolină (Ceraxon) 2 ml de 3 ori pe zi timp de 2 luni, pramistar 1 tabletă. De 2 ori pe zi timp de 1 lună, mexidol 1 tabletă. De 3 ori pe zi timp de 2 luni, observatie de catre un neurolog si ginecolog.

Practica arată că pacienții cu un diagnostic de „otrăvire” reprezintă în medie până la 1/5 din totalul internați de urgență în spitale. Mai mult, majoritatea substanțelor, cel mai adesea provocând otrăvire, poate fi clasificat ca psihoactiv. Structura otrăvirii acute cu astfel de substanțe, în funcție de diferite centre toxicologice, variază foarte mult: de la 40 la 74% din cazuri sunt reprezentate de intoxicații cu medicamente cu acțiune predominant psihotropă; de la 6 la 49% - alcool etilic și surogații săi și de la 12 la 20% - medicamente.

Oficiul Națiunilor Unite pentru Droguri și Crimă estimează că producția de stimulente amfetaminice, inclusiv metamfetamina, este de 500 de tone pe an. Peste 40 de milioane de oameni au luat aceste medicamente în ultimele 12 luni. În Rusia, conform agențiilor de aplicare a legii, în structura totală a drogurilor care sunt fabricate și consumate în vizuini de droguri, 52% este pervitin, 41% heroină și 7% marijuana. Întărirea luptei împotriva răspândirii drogurilor de origine vegetală, cum ar fi opiu și cânepă, precum și costul relativ ridicat al heroinei, au creat condițiile pentru dezvoltarea producției ilicite de casă de pervitină, care este la mare căutare în rândul tinerilor. . Cel mai rău lucru este că Pervitin este foarte ieftin. Pregătirea lui nu este deloc o știință complicată. Și toate componentele pot fi cumpărate de aproape orice piață din Moscova. Mai mult, un grup mic de băieți, uniți, pot cumpăra aceste componente și doar 10 dolari sunt de ajuns pentru a pregăti 6-8 mililitri de soluție.

Acest medicament este foarte comun în Republica Cehă. Acolo a fost numit pervitin. Este produs în mici laboratoare clandestine. Vrac este vândut pe piața locală, restul este exportat în alte țări europene și Canada. 52% dintre toți cei care caută ajutor în Republica Cehă sunt dependenți de droguri. În Asia de Sud-Est, cea mai comună formă de metamfetamina este o tabletă mică numită yaba în Thailanda și shabu în Filipine.

Mulți oameni, fără să-și dea seama, folosesc în fiecare zi substanțe psihotrope pentru a se „încuraja”, pentru a se implica în ziua de muncă. Aceasta este în principal cofeină conținută în cafea, ceai și băuturi tonice precum Coca-Cola. Este un stimulent ușor.

Amfetaminele sunt stimulente mult mai puternice. Acțiunea lor constă într-o creștere semnificativă a concentrației de norepinefrină, a cărei eliberare contribuie, încetinind în același timp inactivarea acesteia. Astfel, ele cresc starea de excitare generală, care poate duce ulterior la o defecțiune. Utilizarea amfetaminelor la început creează un sentiment de bunăstare fizică, o persoană se simte în formă, are încredere în sine. Injectarea intravenoasă de amfetamină într-o doză mare provoacă imediat o explozie de plăcere acută la dependent de droguri, care este adesea comparată cu cel mai puternic orgasm. Urmează apoi starea de exaltare intelectuală, o dorință irezistibilă de a vorbi, de a crea, precum și un sentiment iluzoriu de superioritate față de ceilalți.

Utilizarea pe termen lung a amfetaminelor duce adesea la manifestări psihotice de tip paranoic: persoana începe curând să se simtă hărțuită, iar cea mai mică mișcare a celeilalte persoane poate fi percepută ca o amenințare. Ideile nebunești sunt însoțite și de halucinații auditive.

Amfetaminele includ droguri precum dexedrina, bifetamina, Ritalin, preludin și mefedrină (speed, appers, benny, black beauty, pep pilulele).

Amfetaminele sunt pe tipuri de substanțe chimice sintetizate care au un efect stimulator asupra sistemului nervos.

Amfetamina este o versiune prescurtată a numelui chimic complet dl-Alpha-MethylPhenETylamine. Această substanță este una dintre cele mai simple modificări ale moleculei de feniletilamină. Metil (-CH3) este conectat la un carbon din grupa etil în loc de un atom de hidrogen.

Metamfetamina este o substanță chimică. un analog al amfetaminei, unde o grupare metil este conectată la atomul de azot în loc de hidrogen.

În aparență, amfetaminele sunt sub formă de capsule, tablete sau pastile. Utilizare - Amfetaminele sunt înghițite, injectate intravenos sau inhalate pe nas.

Metamfetamina („gheață”, „gheață”, „fereastră”, „cristal”, „meth”, „cretă”) este un stimulent și un derivat al amfetaminelor. Are același efect asupra sistemului nervos central ca și amfetaminele, dar intră mult mai repede în creier și dependența se dezvoltă mult mai repede. „Meph” există sub diferite forme (pulbere albă, pastile și „pietricele” asemănătoare cu cristale) și poate fi înghițit, injectat, pufnit sau afumat („gheață”). Ca și în cazul altor medicamente, îi sunt date denumiri în funcție de forma sa, locația geografică și cultura locală a drogurilor.

Care este diferența dintre amfetamină, viteză și fenamină? Dacă în toate cazurile este implicată o substanță pură, atunci nimic. De fapt, fenamina este un analog intern al amfetaminei, aproape întrerupt. De regulă, puterea acțiunii sale este incomparabil mai mare decât „ampha” sau „viteza” străzii.

Dacă produsul este suficient de pur, atunci în cazul utilizării intranazale, doza este aceeași ca pentru cocaină: 1 g - aproximativ 7 doze. Dacă injectați medicamentul într-o venă - de trei ori mai puțin, adică 1 g înseamnă aproximativ 20 de doze. Amfetamina cu utilizare frecventă este tolerantă, adică pentru a obține același efect, doza ar trebui să fie ușor crescută.

„Pilulele de slăbit”, sau supresoarele poftei de mâncare, sunt o formă slabă de amfetamine. Mai ales de multe ori tinerele le abuzează.

Efecte: provoacă un sentiment de seninătate și euforie; crește ritmul cardiac și crește tensiunea arterială; dilată pupilele; reduce apetitul; face posibil să se facă fără somn pentru o perioadă lungă de timp celor care iau medicamentul; provoacă perturbarea proceselor gândirii.

Amfetamina a fost sintetizată pentru prima dată în 1887 de chimistul german L. Edeleano. Inițial a fost numit „fenilizopropilamină”. Metamfetamina a fost sintetizată pentru prima dată în 1919 de către omul de știință japonez A. Ogata. Dar începutul cercetărilor privind posibila utilizare medicală a amfetaminelor a început abia în anii 1920. În jurul anului 1927, s-a descoperit că au proprietăți de a dilata căile nazale și bronșice, de a crește tensiunea arterială și de a stimula sistemul nervos central.

În 1932, amfetaminele și-au făcut debutul pe piața farmaceutică sub forma inhalatorului de benzedrină produs de Smith, Kline & French. Au fost vândute ca remediu pentru congestia nazală pentru astm și răceli.

În 1937, se știe că acestea îmbunătățesc concentrarea și funcțiile mentale la persoanele care suferă de sindroame și tulburări de atenție (ADD). Amfetaminele au fost aprobate pentru vânzare sub formă de tablete în 1937 de către Asociația Medicală Americană. Au fost comercializate ca remedii pentru ADD și narcolepsie.

În timpul celui de-al Doilea Război Mondial (1939-1945), utilizarea amfetaminelor a crescut rapid pe măsură ce soldații din toate părțile au primit pastile cu amfetamine pentru a-i ține treji și pregătiți pentru luptă pentru perioade lungi de timp. Acest lucru a dus la o epidemie de amfetamine în Japonia (piloții kamikaze au primit megadoze de droguri), care a continuat de-a lungul anilor 50.

În 1940, metamfetamina a apărut sub formă de tablete vândute sub numele Methedrine Burroughs Wellcome. În 1942, atât amfetamina, cât și dextroamfetamina au fost distribuite pe scară largă și comercializate cu succes de producători ca tratamente pentru orice, de la pierderea în greutate și depresia până la epilepsie, parkinsonism și astm.

În 1956, Marea Britanie era limitată vânzare gratuită amfetaminele. În ciuda acestui fapt, utilizarea non-medicală a amfetaminelor a rămas populară, devenind cunoscută publicului în anii 1950 și 1960. „Pastilele energizante” erau luate de gospodinele plictisite, iar elevii le amestecau cu barbiturice, amestecul rezultat purta numele de „inimioare violete”. Până la sfârșitul anilor 60, medicii au început să se gândească serios la valoarea medicală a amfetaminelor.

În 1970, în Statele Unite a fost introdusă Legea cuprinzătoare pentru prevenirea și controlul abuzului de droguri, care reglementa sistemul de distribuție a drogurilor. Metamfetamina injectabilă a fost plasată în programul II, în timp ce alte amfetamine au fost plasate în programul III. După 1971, toate amfetaminele au fost clasificate în lista II (cu cât numărul de listă era mai mic, cu atât substanțele din acel grafic erau controlate mai puternic).

În anii 1980, laboratoarele clandestine de amfetamine devin cea mai mare sursă de amfetamine ilegale distribuite în întreaga lume. Prețul a scăzut pe măsură ce viteza a devenit ușor de cumpărat pe stradă. Fumatul cu amfetamine a devenit, de asemenea, popular, iar utilizarea lor rămâne foarte populară în rândul tinerilor.

Până în prezent, nu au existat modificări semnificative. O luptă internațională a guvernelor din întreaga lume pentru a limita consumul ilegal de amfetamine, în ciuda măsurilor luate în „lupta împotriva drogurilor”, cum ar fi controale mai stricte asupra precursorilor (și ustensilelor) adesea folosite în sinteza amfetaminelor și pedepsele ridicol de severe ( amenzi) pentru producție sau depozitare rămâne până acum neconcludentă.

Amfetaminele există în plasmă timp de 4-6 ore, adică. rămâne în sânge și mai mult timp. După această perioadă, organismul începe să elimine medicamentul. Timpul de înjumătățire al amfetaminei în organism este de aproape 4 ore, astfel încât după 48 de ore aproximativ 0,02% din doza inițială rămâne în organism. În consecință, atunci când luați doze mari nivelul va dura mai mult să scadă până la indiscernibil, dar după 72 de ore nivelul metaboliților din sânge sau urină ar trebui să fie sub concentrația detectabilă.

Pervitin creează un fals sentiment de bunăstare și energizare, ceea ce te face să vrei să-ți faci corpul să se miște mai repede decât poate. Prin urmare, după ce drogul încetează să aibă efect, dependenții se confruntă cu un declin, o cădere fizică și psihică. După un consum îndelungat, senzația naturală de foame este atenuată și persoana pierde în greutate. Printre efectele negative se numără și somnul agitat, hiperactivitatea, greața, iluzia omnipotenței, agresivitatea crescută și iritabilitatea. Alte manifestări ale anxietății sunt insomnia, confuzia, halucinațiile, sentimentele de anxietate, paranoia, dorința de a ataca pe cineva. Uneori, Pervitin provoacă convulsii severe care duc la moarte.

Simptomele cu diagnostic diferențial sunt prezentate în tabel. 1 și 2.

Consecințele utilizării pe termen lung a Pervitin. Utilizarea prelungită a Pervitin duce la consecințe ireversibile. Amețeli, dureri de cap, vedere încețoșată și transpirație abundentă. Pierderea coordonării mișcărilor, convulsii, stare de rău fizic. Anorexie și malnutriție. Creșteri bruște ale tensiunii arteriale care apar după administrarea medicamentului și pot provoca ulterior febră, infarct sau accident vascular cerebral; nervozitate, iritabilitate și o schimbare bruscă a dispoziției; halucinații, paranoia, stare de rău fizic, epuizarea funcțiilor creierului; supradozajul poate fi fatal. Dependență – Amfetaminele provoacă cu ușurință dependență fizică și psihologică. Când acțiunea amfetaminelor dispare, există așa-numita „problemă”, care este depășită doar prin creșterea dozei, creând astfel și mai multă dependență. Toleranță - cu cât medicamentul este luat mai des, cu atât doza necesară pentru a obține același nivel de senzație devine mai mare. Sevrajul de amfetamine poate fi foarte severă, cu complicații precum oboseală, anxietate, crampe abdominale și depresie. Tulburările de gândire și pierderea memoriei pot continua până la un an.

În literatura de specialitate până în prezent, am găsit o singură referire la utilizarea amfetaminelor în timpul sarcinii.

Bibliografie

1. Despre confirmarea protocoalelor clinice de asistenta obstetrica si ginecologica. Ordinul Ministerului Sănătății al Ucrainei nr. 676 din 31 decembrie 2004

2. Lujnikov E.A., Suhodolova G.N. Toxicologie clinică. - M .: Editura „MIA”, 2008. - 576 p.

3. Afanasiev V.V. Toxicologie de urgență. — M.: GEOTAR-Media, 2009. — 384 p.

4. Adevărul despre pervitin și metamfetamine // http://www.narconon-standard.ru/narcon/vint/

5. healthnews.ru:Amphetamines//http://www.healthnews.ru/drugsextasy/all+extasy+adam-008.htm

6. Moskvichev V.G., Volokhova R.Yu., Shamarina D.A., Vertkin A.L. Intoxicații cu substanțe psihoactive: clinică, diagnostic, tratament prespitalicesc // Independent Psychiatric Journal. - 2004. -3 // http://www.npar.ru/journal/2004/3/

7. Abuzul de metamfetamine în timpul sarcinii și impactul său asupra sănătății asupra nou-născuților născuți la spitalul Siriraj, Bangkok, Thailanda: rezumat. . Chomchai C., Srisubharp P., Monorom N.N., Watanarungsan P. // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 2003. - 41, nr 4. - S. 537-538.

Polineuropatie (PNP) - leziuni multiple ale nervilor periferici, care se manifestă prin paralizii flasce, tulburări vegetativ-vasculare și trofice, tulburări de sensibilitate. În structura bolilor sistemului nervos periferic, polineuropatia ocupă locul doi după patologia vertebrogenă. Cu toate acestea, în ceea ce privește severitatea semnelor și consecințelor clinice, polineuropatia este una dintre cele mai grave boli neurologice.

Această patologie este considerată a fi o problemă interdisciplinară, deoarece medicii de diferite specialități, dar în primul rând neurologii, se confruntă cu ea. Tabloul clinic al polineuropatiei se caracterizează prin scăderea reflexelor tendinoase, atrofie și slăbiciune musculară și tulburări de sensibilitate. Tratamentul bolii este simptomatic și are ca scop eliminarea factorilor care au provocat-o.

Clasificarea polineuropatiilor

În funcție de manifestările clinice predominante, polineuropatia este împărțită în următoarele tipuri:

• sensibil (predomină simptomele de implicare în procesul nervilor senzoriali);
• motor (predominanța simptomelor de deteriorare a fibrelor motorii);
• vegetativ (în simptome sunt pronunțate semne de implicare în procesul nervilor autonomi care asigură funcționarea normală a organelor interne);
• mixt (simptome de afectare a tuturor nervilor).

În funcție de distribuția leziunii, se disting afectarea distală a membrelor și mononeuropatia multiplă. Prin natura cursului, polineuropatia este acută (simptomele apar în câteva zile), subacută (tabloul clinic se formează timp de câteva săptămâni), cronică (simptomele bolii deranjează de la câteva luni la câțiva ani). ).

După baza patogenetică, bolile sunt împărțite în demielinizante (patologia mielinei) și axonale (leziunea primară a cilindrului axial). Următoarele tipuri de boală se disting în funcție de etiologia sa:

• ereditar (boala Refsum, sindromul Dejerine-Sott, sindromul Rusy-Levi);
• autoimune (tip axonal de GBS, sindrom Miller-Flescher, neuropatii paraneoplazice, polineuropatii paraproteinemice);
• metabolice (polineuropatie uremică, polineuropatie diabetică, polineuropatie hepatică);
• alimentar;
• infecțios-toxic;
• toxic.

Etiologia și patogeneza polineuropatiilor

Polineuropatia se bazează pe factori metabolici (dismetabolici), mecanici, toxici și ischemici care provoacă același tip de modificări morfologice în teaca de mielină, interstițiul țesutului conjunctiv și cilindrul axial. Dacă, pe lângă nervii periferici, rădăcinile măduvei spinării sunt incluse și în procesul patologic, atunci boala se numește poliradiculoneuropatie.

Polineuropatia poate fi provocată de diverse intoxicații: plumb, taliu, mercur, arsenic și alcool. Polineuropatiile medicamentoase apar în cazul tratamentului cu antibiotice, bismut, emetină, săruri de aur, izoniazidă, sulfonamide, meprobamat. Cauzele polineuropatiei pot fi diferite:

• patologii difuze ale țesutului conjunctiv;
• crioglobulinemie;
• avitaminoza;
• vasculită;
• infecții virale și bacteriene;
• neoplasme maligne (limfogranulomatoză, cancer, leucemie);
• boli ale organelor interne (rinichi, ficat, pancreas);
• boli ale glandelor endocrine (hiper- și hipotiroidism, diabet, hipercortizolism);
• defecte genetice ale enzimelor (porfirie).

Polineuropatia se caracterizează prin două procese patologice - demielinizarea fibrei nervoase și deteriorarea axonului. Polineuropatia axonală apare din cauza problemelor cu funcția de transport a cilindrului axial, ceea ce duce la o deteriorare a funcționării normale a celulelor musculare și nervoase. Din cauza încălcării funcției trofice a axonului, în mușchi apar modificări de denervare.

Procesul de demielinizare este caracterizat de o încălcare a conducerii saltatorii a impulsului nervos. Această patologie se manifestă prin slăbiciune musculară și o scădere a reflexelor tendinoase. Demielinizarea nervului poate fi provocată de agresiune autoimună, care este însoțită de formarea de anticorpi la componentele periferice ale proteinei mielinei, expunerea la exotoxine și tulburări genetice.

Tabloul clinic al polineuropatiei

Simptomele polineuropatiei depind de etiologia bolii. Cu toate acestea, există semne care sunt comune tuturor tipurilor de boală. Toți factorii etiologici care provoacă boala irită fibrele nervoase, după care există o încălcare a funcțiilor acestor nervi. Cele mai pronunțate simptome de iritare a fibrelor nervoase sunt crampe musculare (crampe), tremor (tremur al membrelor), fasciculații (contracții involuntare ale fasciculelor musculare), dureri musculare, parestezie (senzație de târăre pe piele), creșterea tensiunii arteriale, tahicardie (bătăi rapide ale inimii).

Semnele disfuncției nervoase includ:

• slăbiciune musculară la picioare sau brațe (se dezvoltă mai întâi în mușchii cei mai îndepărtați de cap);
• atrofia (subțierea) mușchilor;
• scăderea tonusului muscular;
• hipoestezie (scăderea sensibilității pielii);
• instabilitate a mersului în timpul mersului cu ochii închiși;
• hipohidroză (piele uscată);
• amețeli și muște intermitente în fața ochilor când încercați să vă ridicați dintr-o poziție culcat, puls fix.

Polineuropatii autoimune

Forma inflamatorie acută a bolii apare cu o frecvență de unul până la două cazuri la suta de mii de oameni. Este diagnosticat la bărbații cu vârsta cuprinsă între 20-24 și 70-74 ani. Se caracterizează prin apariția slăbiciunii simetrice la nivelul membrelor. Evoluția tipică a bolii se caracterizează prin durere în mușchii gambei și parestezii (amorțeală și furnicături) la degetele extremităților, care sunt rapid înlocuite de pareze flasc. În secțiunile proximale se observă hipotrofie și slăbiciune a mușchilor, palparea evidențiază dureri ale trunchiurilor nervoase.

Forma cronică a patologiei este însoțită de o agravare lentă (aproximativ două luni) a tulburărilor motorii și senzoriale. Această patologie apare adesea la bărbați (40-50 de ani și peste 70 de ani). Simptomele sale caracteristice sunt considerate a fi hipotensiunea musculară și malnutriția la nivelul brațelor și picioarelor, hipo- sau areflexia, parestezia sau amorțeala la nivelul extremităților. La o treime dintre pacienți, boala se manifestă prin crampe la nivelul mușchilor gambei.

Marea majoritate a pacienților (aproximativ 80%) se plâng de tulburări vegetative și polinevrite. La 20% dintre pacienți, există semne de afectare a SNC - simptome cerebeloase, pseudobulbare, piramidale. Uneori, nervii cranieni sunt implicați în proces. Forma cronică a bolii are o evoluție severă și este însoțită de complicații grave, astfel încât la un an de la debutul ei, jumătate dintre pacienți au invaliditate parțială sau completă.

Polineuropatii inflamatorii

Forma difterică a bolii se caracterizează prin apariția precoce a tulburărilor oculomotorii (midriază, ptoză, diplopie, limitarea mobilității globului ocular, paralizie de acomodare, scăderea reacțiilor pupilare la lumină) și simptome bulbare (disfonie, disfagie, disartrie). La una până la două săptămâni de la debutul bolii, pareza extremităților, predominantă la nivelul picioarelor, devine pronunțată în tabloul ei clinic. Toate aceste simptome sunt adesea însoțite de manifestări de intoxicație a organismului.

Polineuropatia asociată HIV este însoțită de slăbiciune simetrică distală la toate membrele. Simptomele sale timpurii sunt dureri ușoare ale picioarelor și amorțeală. În cele mai multe cazuri, se observă următoarele simptome:

• pareza distală la extremitățile inferioare;
• pierderea sau scăderea reflexelor lui Ahile;
• scăderea sensibilității la vibrații, durere sau temperatură.

Toate aceste simptome apar pe fondul altor semne ale infecției cu HIV - febră, scădere în greutate, limfadenopatie.

Polineuropatiile de borrelioză Lyme sunt considerate o complicație neurologică a bolii. Tabloul lor clinic este reprezentat de dureri severe și parastezii ale membrelor, care sunt apoi înlocuite cu amiotrofii. Boala tinde să fie mai severă în brațe decât în ​​picioare. La pacienți, reflexele profunde pot cădea complet pe mâini, dar reflexele lui Ahile și genunchi sunt păstrate.

Polineuropatii dismetabolice

Este diagnosticată la 60-80% dintre pacienții cu diabet zaharat. Simptomele precoce ale acestei patologii sunt dezvoltarea paresteziilor și disesteziilor la nivelul extremităților distale, precum și pierderea reflexelor lui Ahile. Dacă boala progresează, pacienții încep să se plângă de dureri severe la nivelul picioarelor, care cresc noaptea, precum și de o încălcare a temperaturii, vibrațiilor, sensibilității tactile și la durere. Mai târziu, la simptomele bolii se adaugă slăbiciune a mușchilor picioarelor, ulcere trofice și deformări ale degetelor. Această boală se caracterizează prin tulburări vegetative: aritmie cardiacă, hipotensiune ortostatică, impotență, gastropareză, tulburări de transpirație, reacții pupilare afectate, diaree.

Polineuropatia alimentară

Polineuropatia alimentară este provocată de lipsa vitaminelor A, E, B. Se caracterizează prin manifestări precum parestezie, senzație de arsură, disestezie la nivelul extremităților inferioare. La pacienți, reflexele lui Ahile și genunchi scad sau dispar complet, iar amiotrofiile apar în părțile distale ale brațelor și picioarelor. Tabloul clinic al patologiei include și patologia cardiacă, edem la nivelul picioarelor, scădere în greutate, hipotensiune ortostatică, anemie, stomatită, cheilez, diaree, dermatită și atrofie corneeană.

Polineuropatia alcoolică

Polineuropatia alcoolică este considerată o variantă a polineuropatiei alimentare. Se datorează lipsei de vitamine PP, E, A și grupa B, care este provocată de efectul etanolului asupra organismului. Această boală se manifestă prin dureri la nivelul picioarelor, disestezie, crampe. Pacienții au tulburări vegetativ-trofice pronunțate: modificări ale nuanței pielii, anhidroză a mâinilor și picioarelor. În părțile distale ale picioarelor și brațelor se constată o scădere simetrică a sensibilității.

Polineuropatii ale stărilor critice

Polineuropatiile stărilor critice apar din cauza leziunilor grave, infecțiilor sau intoxicației organismului. Astfel de condiții sunt caracterizate de insuficiență multiplă de organe. Semnele exprimate ale bolii sunt considerate a fi apariția precoce a slăbiciunii musculare și a contracturilor în părțile distale ale brațelor și picioarelor, pierderea reflexelor profunde, absența respirației spontane după încetarea ventilației mecanice, care nu se datorează patologie cardiovasculară sau pulmonară.

Polineuropatii ereditare

Polineuropatia, care are o etiologie ereditară, se manifestă de obicei la pacienții cu vârsta cuprinsă între 10-16 ani. Această boală se caracterizează prin următoarea triadă de simptome: încălcarea tipurilor superficiale de sensibilitate, atrofie a mâinilor și picioarelor, hipo- sau areflexie. Pacienții au și deformări ale picioarelor.

Diagnosticul polineuropatiilor

Diagnosticul polineuropatiei începe cu colectarea unei anamnezi a bolii și a plângerilor pacienților. Și anume, medicul ar trebui să întrebe pacientul cu cât timp în urmă au apărut primele simptome ale bolii, în special slăbiciune musculară, amorțeală a pielii și altele, cât de des bea alcool, dacă rudele lui au fost bolnave de această boală, dacă are diabet. . De asemenea, medicul întreabă pacientul dacă activitățile sale presupun utilizarea de substanțe chimice, în special săruri de metale grele și benzină.

În următoarea etapă a diagnosticului, se efectuează o examinare neurologică amănunțită pentru a detecta semne de patologie neurologică: slăbiciune musculară, zone de amorțeală a pielii, încălcare a trofismului pielii. Asigurați-vă că efectuați teste de sânge pentru a identifica toate tipurile de toxine, pentru a determina produsele proteice și nivelul de glucoză.

Pentru un diagnostic precis, un neurolog poate prescrie suplimentar o electroneuromiografie. Această tehnică este necesară pentru a detecta semnele de afectare a nervilor și pentru a evalua viteza de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase. Se efectuează o biopsie nervoasă, care implică examinarea unei bucăți de nerv care este prelevată de la pacient folosind un ac special. În plus, poate fi necesar să consultați un endocrinolog și un terapeut.

Tratamentul polineuropatiilor

Tactica de tratament al polineuropatiei este aleasă în funcție de etiologia acesteia. Pentru tratamentul unei boli ereditare se alege terapia simptomatică, care vizează eliminarea celor mai pronunțate semne de patologie care înrăutățesc calitatea vieții pacientului. Scopul formei autoimune de polineuropatie va fi obținerea remisiunii. Tratamentul polineuropatiei alcoolice, diabetice și uremice se reduce la încetinirea cursului bolii și la eliminarea simptomelor acesteia.

Un loc important în tratamentul tuturor tipurilor de polineuropatie este terapia cu exerciții fizice, care ajută la prevenirea contracturilor și la menținerea tonusului muscular normal. Dacă pacientul are probleme respiratorii, se arată că efectuează ventilație mecanică. Tratamentul medicamentos eficient al polineuropatiei, care ar permite să scapi de ea pentru totdeauna, nu există astăzi. Prin urmare, medicii prescriu terapia de întreținere care vizează reducerea severității simptomelor bolii.

1. Tratamentul polineuropatiei porfirii implică numirea pacientului cu glucoză, medicamente simptomatice și pentru durere.
2. Pentru tratamentul polineuropatiei demielinizante inflamatorii cronice se foloseste plasmafereza membranara (o metoda de purificare a sangelui pacientului in afara corpului). Dacă această tehnică a fost ineficientă, în acest caz, medicul prescrie glucocorticosteroizi. După începerea terapiei, starea pacientului se îmbunătățește după 25-30 de zile. După două luni de tratament, puteți începe să reduceți doza de medicament.
3. Pe lângă neurolog, un endocrinolog joacă un rol important în tratamentul polineuropatiei diabetice. Scopul tratamentului este de a scădea treptat nivelul zahărului din sânge. Pentru a elimina durerea intensă de care suferă pacientul, se prescriu medicamente precum gabapentin, pregabalin, carbamazepină, lamotrigină.
4. Terapia pentru polineuropatia uremică presupune corectarea nivelului de toxine uremice din sânge prin transplant de rinichi sau program de hemodializă.
5. Succesul tratamentului polineuropatiei toxice depinde de cât de repede este oprit contactul pacientului cu substanța toxică. Dacă boala a fost o consecință a consumului de medicamente, tratamentul acesteia ar trebui să înceapă cu o reducere a dozei acestora. Pentru a preveni agravarea polineuropatiei difterice cu un diagnostic confirmat de difterie, va ajuta administrarea la timp a serului antitoxic.

Prognosticul pentru polineuropatie

Pacienții diagnosticați cu polineuropatie demielinizantă inflamatorie cronică au un prognostic de sănătate favorabil. Rata mortalității pacienților cu acest diagnostic este foarte scăzută. Cu toate acestea, este imposibil să se vindece complet patologia, așa că tratamentul implică eliminarea simptomelor acesteia. Terapia imunosupresoare permite obținerea remisiunii bolii în mai mult de 90% din cazuri. Cu toate acestea, trebuie amintit că boala de polineuropatie este însoțită de numeroase complicații.

Polineuropatia ereditară progresează foarte lent, astfel încât tratamentul acesteia este dificil, iar prognosticul pentru pacienți este prost. Cu toate acestea, mulți pacienți reușesc să se adapteze și să învețe să trăiască cu bolile lor. Un prognostic favorabil pentru polineuropatia diabetică este posibil numai dacă este tratată în timp util. De obicei, medicii reușesc să normalizeze starea pacientului. Numai în etapele ulterioare ale polineuropatiei, pacientul se poate plânge de durere severă. Prognosticul pentru viața unui pacient cu polineuropatie uremică depinde de severitatea insuficienței renale cronice.