23.03.2018

CPR için uluslararası tavsiyelerin bls protokolü tutarlıdır. Ulusal Resüsitasyon Konseyi

Özet

Makale, 2015 yılında Avrupa Konseyi tarafından kabul edilen kalp-yasal ve serebral resüsitasyon algoritmalarında son değişiklikleri yaptı.

Makale, 2015 yılında Avrupa Resüsitasyon Konseyi tarafından kabul edilen kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon algoritmasındaki modern değişiklikleri açıklamaktadır.

Makale, 2015 yılında Avrupa Resüsitasyon Konseyi tarafından kabul edilen kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon algoritmasındaki mevcut değişiklikleri açıklamaktadır.

anahtar kelimeler

kalp-legeneva ve serebral resüsitasyon, kan dolaşımı, defibrilasyon, resüsitasyon

kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon, dolaşım durması, defibrilasyon, resüsitasyon

kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon, kalp durması, defibrilasyon, reanimatoloji.

Resüsitasyon'un Ekim 2015 sayısı, bu derlemede sunulan kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon (CPCR) algoritmasında bir takım değişiklikleri tanıtan yeni Avrupa Resüsitasyon Konseyi (ERC-2015) kılavuzlarını yayınladı.

Sıklık ani ölüm Avrupa'da yılda 100.000 kişi başına 55-113 vaka veya yılda 350-700 bin vakadır. Bakımın organizasyonel ilkeleri, dolaşım durmasının erken tanınması ve uygun servislerle iletişim, KPR'nin erken başlatılması, erken defibrilasyon ve erken defibrilasyon dahil olmak üzere "hayatta kalma zincirine" dayanmaktadır. özel yardım resüsitasyon sonrası dönemin başlarında.

Vakaların %20-50'sinde dolaşım durmasının birincil mekanizması ventriküler fibrilasyonun (VF) gelişmesidir. Ayrıca, otomatik harici defibrilatörler - AED (Otomatik Harici Defibrilatör) kullanılarak kamuya açık defibrilasyonun ABD ve Avrupa'da yaygın olarak kullanılmasından bu yana, VF'nin ani ölümde dolaşım durmasının birincil mekanizması olarak kayıt sıklığı %76'ya yükselmiştir. Bu gerçek, kalabalık yerlerde erken defibrilasyon için koşulların sağlanmasının önemini vurgulamaktadır ( alışveriş merkezleri, konser salonları, tren istasyonları, havaalanları, uçaklar vb.) yüksek verim tüm dünyada (Şekil 1). Kamuya açık defibrilasyonun öngörülebilir gelecekte Ukrayna'da bir gerçeklik haline gelebileceğini umuyorum. Aynı zamanda bu yönde atılması gereken ilk adımın ambulans hizmetinin işleyişinin düzenlenmesi olması gerektiği vurgulanmalıdır. Tıbbi bakım ve otomatik defibrilatörlü tüm ambulansların zorunlu olarak tamamlanması ile doktorların ve sağlık görevlilerinin CPR becerileri konusunda eğitimi. Dünya istatistiklerine göre, iyi nörolojik sonuçlarla KPR'nin ana başarısı, tam olarak hastane öncesi aşamada elde edildiğinden, bir sonraki adım, telefonla yardım arayan insanlara tavsiyede bulunabilecek ve profesyonel olmayanlara talimat verebilecek acil tıbbi görevliler yetiştirmektir. ambulans gelene kadar suni teneffüste. tıbbi bakım, zaten yurt dışında uygulandığı için.

ERC-2010 tavsiyelerinden başlayarak modern CPR kompleksi (A - hava yolu, B - solunum, C - dolaşım), C-A-B algoritması, dolaşım durması teşhisinden sonraki ilk aşamanın göğüs kompresyonlarının hemen başlaması ve ancak o zaman açıklığın restorasyonu olmasıyla bağlantılı olarak solunum sistemi ve suni teneffüs.

Yeni önerilere göre, profesyonel olmayanların eğitiminde ana vurgu bu tür işaretlere yapılmalıdır. kritik durum, dolaşım durmasının başlangıcının belirteçleri olarak kullanılması gereken bilinç eksikliği ve bozulmuş dış solunum olarak. Agonal solunumun (soluk çekme) hastaların %40'ında dolaşım durmasının ilk dakikalarında gözlendiği ve daha yüksek sağkalım oranı ile ilişkili olduğu unutulmamalıdır.

I. Temel yaşam desteği aşaması (TEMEL YAŞAM DESTEĞİ - BLS)

C. Kardiyopulmoner baypas

göğüs kompresyonu. temel sorun yapay bakım dolaşım sistemi, göğüs kompresyonları tarafından oluşturulan çok düşük (normalin %30'undan az) bir kalp debisi düzeyidir. Uygun şekilde yapılan kompresyon, sistolik kan basıncının 60-80 mm Hg düzeyinde korunmasını sağlarken, diyastolik kan basıncı nadiren 40 mm Hg'yi aşar. ve sonuç olarak neden olur düşük seviye serebral (normun %30-60'ı) ve koroner (normun %5-20'si) kan akışı. Göğüs kompresyonları sırasında koroner perfüzyon basıncı sadece kademeli olarak artar ve bu nedenle ağızdan ağza solunum için gerekli olan her ardışık duraklama ile hızla azalır. Mümkün olan en yüksek sistemik hemodinamik düzeyine ulaşmak için minimum 20 kompresyon gereklidir. Bu bağlamda, 30: 2'ye eşit olan kompresyon sayısı ve solunum hızı oranının en etkili olduğu gösterilmiştir.

Entübe hastalarda yapılan bir çalışma, uygun şekilde uygulanan göğüs kompresyonu ile tidal hacmin sadece 40 ml olduğunu ve bunun yeterli ventilasyon için yetersiz olduğunu göstermiştir. Bu hüküm, ventilasyonsuz CPR'nin yeni önerilere dahil edilmesine izin verilmemesinin gerekçesidir ve profesyonel olmayanlar için göğüs kompresyonları ve ağızdan ağza resüsitasyon içeren standart CPR kompleksinde eğitim hala tavsiye edilmektedir. . Ancak, kurtarıcının ağızdan ağıza resüsitasyon yapamadığı veya yapmak istemediği durumlarda, sadece bir göğüs kompresyonu gereklidir.

ERC-2015 tavsiyelerinde yeni olan, sıkıştırma sıklığında 1 dakikada 100-120 olması ve sıkıştırma derinliğinin en az 5 cm, ancak 6 cm'den fazla olmaması gereken bir değişiklikti 9136 arasında yapılan bir çalışma. hastalar 4-5,5 cm aralığındaki kompresyon derinliğinin daha iyi bir sağkalım oranı ile ilişkili olduğunu gösterdi. 6 cm'den büyük derinlikler daha fazla komplikasyonla ilişkilendirilmiştir. Karşılaştırıldığında dolaşım durması olan 13.469 hastada Çeşitli seçenekler kullanılan göğüs kompresyonlarının sıklığı (> 140/dk, 120-139/dk,< 80/мин,

80-90/dk), sonuç olarak en yüksek sağkalım oranı 100-120/dk sıklıkta kompresyon uygulanan hastalarda gözlendi.

Mevcut kılavuzların ana odak noktası, göğüs kompresyonlarını durduran duraklamaları en aza indirmedeçünkü uygun şekilde uygulanan göğüs kompresyonları başarılı resüsitasyonun anahtarıdır.

Genel olarak, göğüs kompresyonlarının uygulanmasına ilişkin kurallar aşağıdaki hükümlerde sunulmaktadır:

1. Sıkıştırma derinliği 5 cm'den az değil, 6 cm'den fazla değildir.

2. Kompresyonların sıklığı, duraklamaları mümkün olduğunca en aza indirerek 1 dakikada 100-120 olmalıdır.

3. Kompresyon sonrası göğüs dekompresyonunun tam olarak sağlanması, eller göğüsten çıkmamalı, ellerle dirence izin verilmemelidir.

4. Hem bir hem de iki resüsitatör için hava yolu koruması olmadan veya laringeal maske veya Combitube ile koruma ile kompresyon sayısının ve solunum hızının oranı 30: 2 olmalı ve mekanik ventilasyon için bir duraklama ile gerçekleştirilmelidir (aspirasyon riski! ).

5. Entübe hastalarda göğüs kompresyonu 100-120/dk, ventilasyon - 10/dk (Ambu torbası kullanılması durumunda - 5 saniyede bir 1 nefes) sıklıkta yapılmalıdır. mekanik ventilasyon sırasında duraklama (çünkü akciğerlerin eş zamanlı şişmesi ile göğüs kompresyonu koroner perfüzyon basıncını arttırır).

Bir dizi çalışmanın sonuçlarına dayanarak, göğüs kompresyonu sırasında en sık görülen komplikasyonlar belirlendi: kaburga kırıkları (%13-97) ve sternum kırığı (%1-43). Aynı zamanda, 6 cm'den daha fazla bir sıkıştırma derinliği ile kırılma sıklığı önemli ölçüde daha yüksekti, hasar daha az sıklıkla gözlendi. iç organlar(akciğerler, kalp, organlar karın boşluğu) .

Bilinci yerinde olmayan ancak dolaşım durması olmayan hastalara yapılan 345 profesyonel olmayan göğüs kompresyon vakasının analizinden elde edilen ilginç verileri de sunmak istiyorum. Yazarlar, kaburga ve köprücük kemiği kırıkları (%1.7), göğüs bölgesinde kompresyon bölgesinde ağrı (%8.7) şeklinde düşük bir komplikasyon insidansı ortaya koydular. Daha ciddi bir komplikasyon tespit edilmedi. Görünüşe göre bu veriler, aşırı tanı nedeniyle bilinç eksikliği ve bozulmuş dış solunum gibi olası bir dolaşım durması hakkında uyanık olması gereken belirtileri profesyonel olmayanlara açıklamak için bir gerekçe olarak hizmet edebilir. klinik ölüm yine de onu tanımamaktan ve buna bağlı olarak, kelimenin tam anlamıyla hayati önem taşıyan hastalarda CPR uygulamamaktan daha iyidir.

Mekanik göğüs kompresyon cihazlarının kullanımının standart manuel kompresyondan üstün olduğu gösterilmemiştir ve bu nedenle rutin kullanım için önerilmez. Bununla birlikte, mekanik kompresyon, örneğin hastanın odadan taşınması veya çıkarılması sırasında, manuel kompresyonun uygun olmadığı durumlarda ve ayrıca uzun süreli CPR durumlarında suni teneffüs yapılmasını kolaylaştıran bir dizi durumda yararlı olabilir.

A. Hava yolu açıklığının restorasyonu

Hava yolu yönetimi için altın standart trakeal entübasyondur. Çalışmaya göre, dolaşım durması olan hastalarda trakeal entübasyonun, göğüs kompresyonunda ortalama 110 saniye (113 ila 146 saniye) süren bir gecikme ile ilişkili olduğu ve vakaların% 25'inde entübasyonun daha uzun sürdüğü belirtilmelidir. 3 dakikadan fazla. Göğüs kompresyonlarını durdurmadan trakeal entübasyonun öğretilmesi önerilir. Endotrakeal tüp içinden geçirilirken kompresyonlarda kısa bir duraklamaya izin verilir. ses telleri, bu duraklama 5 saniyeden fazla olmamalıdır.

Bununla birlikte, trakeal entübasyon, uzun öğrenme ve sürekli uygulama gerektiren oldukça karmaşık bir beceridir. Bu nedenle, yapılan çalışmalardan birinde, ancak interns-anestezistlerin ameliyathanede yaklaşık 125 entübasyon gerçekleştirdikten sonra başarılı entübasyon seviyesinin %95'e ulaşmaya başladığı gösterildi.

Endotrakeal entübasyona alternatif olarak, teknik olarak trakeal entübasyondan daha basit ama aynı zamanda laringeal maske gibi güvenilir hava yolu koruma yöntemlerinin kullanılması önerilir. Ancak trakeal entübasyona göre aspirasyon riskinin arttığı unutulmamalıdır. Bu bağlamda aspirasyon riskini azaltmak için gırtlak maskesi ile mekanik ventilasyon (ALV) sırasında göğüs kompresyonuna ara vermek gerekir. Standart laringo maskelere ek olarak, kurulumu temel beceriler gerektiren termoplastik elastomer jelden yapılmış şişme olmayan bir manşet olan gırtlak ile aynı şekle sahip I-gel laringomask kullanılması tavsiye edilir. Çift lümenli Combitube kullanılabilir. saat Bu method hem özofagusta hem de trakeada hava yolu tüpünün herhangi bir yerinde hava yolu açıklığı garanti edilecektir.

B. Solunum desteği

Ağızdan ağıza ventilasyon gerçekleştirirken, optimal tidal hacmi elde etmek ve mideye hava girmesini önlemek için, göğsün hareketini gözlemlerken, her yapay nefes 1 saniye boyunca (zorlanmadan) yapılmalıdır. Bu durumda, iki yapay ağızdan ağza nefesin süresi 10 saniyeyi geçmemeli, bundan sonra göğüs kompresyonuna hemen devam etmek gerekir. Hiperventilasyonu önlemek için tidal hacim 500-600 ml (6-7 ml/kg) ve solunum hızı 10/dk olmalıdır. Çalışmalar, CPR sırasındaki hiperventilasyonun, intratorasik basıncı artırarak, kalbe venöz dönüşü azalttığını ve bu hastalarda kötü sağkalım ile ilişkili olarak kalp debisini azalttığını göstermiştir.

II. İleri yaşam desteği aşaması (İLERİ YAŞAM DESTEĞİ - ALS)

Yönetim yolu ilaçlar . De olduğu gibi önceki öneriler, ilaç uygulaması için iki ana erişim kullanılır:

1. İntravenöz, merkezi veya periferik damarlara. En uygun uygulama yolu merkezi damarlardır - uygulanan ilacın merkezi dolaşıma verilmesi sağlandığından subklavyen ve iç jugulerdir. Periferik damarlara enjekte edildiğinde aynı etkiyi elde etmek için ilaçlar 20 ml'de seyreltilmelidir. fizyolojik tuzlu su.

2. İntraosseöz yol - ilaçların omuz içine intraosseöz enjeksiyonu veya kaval kemiği ilaçların vücuda girmesine kadar zaman içinde karşılaştırılabilir yeterli plazma konsantrasyonu sağlar. merkezi damar. İlaçların intraosseöz uygulaması için mekanik cihazların kullanılması, bu uygulama yolunun basitliğini ve erişilebilirliğini sağlar.

Resüsitasyonun farmakolojik desteği

1. Adrenalin:

A) nabız / asistol (EABP / asistol) olmadan elektriksel aktivite ile - intravenöz olarak her 3-5 dakikada bir 1 mg;

B) nabızsız VF/VT ile adrenalin sadece 1 mg'lık bir dozda elektriksel defibrilasyonun üçüncü etkisiz deşarjından sonra uygulanır. Daha sonra bu doz, VF/VT nabızsız kaldığı sürece her 3-5 dakikada bir intravenöz olarak (yani her ikinci defibrilasyondan önce) uygulanır. Spontan dolaşımın yeniden sağlanmasından sonra, küçük dozlarda adrenalin (50-100 mcg) bile taşikardi, miyokardiyal iskemi, nabızsız VF/VT gelişimine neden olabilir. Bu nedenle resüsitasyon sonrası erken dönemde epinefrin artık uygulanmaz ve gerekirse vazopressör desteği, noradrenalin veya mezaton kullanılır.

ERC-2015 tavsiyelerinde tartışılmayan, ancak bizim için önemli görünen pratik bir noktaya daha işaret etmek istiyoruz. Dolayısıyla bizim pratiğimizde KPR'ye başlandığı ve venöz erişim sağlandığı andan itibaren hemen vazopressör desteğine (genellikle mezaton ile) bağlanıyoruz. Bağımsız bir hemodinamik olarak etkili ritmin restorasyonundan sonra, bu durumda, kritik hipotansiyon nedeniyle tekrarlayan dolaşım durmasına izin vermeyen toplam periferik vasküler direncin bir desteği vardır. Dolaşım arresti geçiren hastaların yarısından fazlasında resüsitasyon sonrası erken dönemde vazopressör desteğinin gerekli olduğu gerçeği göz önüne alındığında, bu yaklaşım KPR'nin etkinliğini artırabilir.

2. Amiodaron, nabızsız VF/VT için birinci basamak antiaritmik ilaçtır. elektropuls tedavisi, 3. etkisiz deşarjdan sonra 300 mg'lık bir başlangıç dozunda (20 ml %5 glikoz solüsyonu veya başka bir solventte seyreltilmiş) uygulanır ve beşinci etkisiz deşarjdan sonra bir kez 150 mg yeniden verilir.

3. Lidokain - amiodaron yokluğunda (amiodarona ek olarak kullanılmamalıdır) - başlangıç dozu 100 mg (1-1,5 mg/kg) IV, gerekirse 50 mg ek bolus uygulanır ( toplam doz ilk saat boyunca 3 mg/kg'ı geçmemelidir).

4. Sodyum Bikarbonat - CPR sırasında veya ROSC sonrasında rutin kullanım önerilmez.

Dolaşım durması, solunum ve metabolik asidoz. Dolaşım durması sırasında asidemiyi düzeltmek için en uygun yöntem göğüs kompresyonudur, ventilasyon ile ek bir olumlu etki sağlanır.

Hücrelere difüze olan CO2 oluşumuna bağlı olarak suni teneffüs sırasında sodyum bikarbonatın rutin uygulanması bir dizi olumsuz etkiye neden olur:

- Kazanmak hücre içi asidoz;

- iskemik miyokard üzerinde negatif inotropik etki;

- yüksek ozmolar sodyum varlığı nedeniyle beyindeki kan dolaşımının ihlali;

- oksihemoglobinin ayrışma eğrisinin sola kayması, dokulara oksijen verilmesini azaltabilir.

Sodyum bikarbonatın uygulanması için endikasyonlar, hayatı tehdit eden hiperkalemi vakalarının yanı sıra, hiperkalemi veya aşırı dozda trisiklik antidepresanlarla ilişkili dolaşım durması vakaları, 50 mmol (50 ml -% 8.4 çözelti) veya 1 mmol / kg IV dozundadır.

5. Kalsiyum klorür - hiperkalemi, hipokalsemi, aşırı dozda kalsiyum kanal blokerleri için 10 ml'lik bir %10 intravenöz çözelti (6.8 mmol Ca2+) dozunda.

defibrilasyon

Dolaşımın durduğu andan itibaren ilk 3-5 dakika içinde erken defibrilasyonun yapılması %50-70'e varan bir hayatta kalma oranı sağlar ve bu ancak kamuya açık defibrilasyonun devreye girmesiyle gerçekleştirilebilir. Aynı zamanda, defibrilasyondaki her bir dakikalık gecikme, hastaların hastaneden taburcu olma aşamasında resüsitasyon sonrası dönemde hayatta kalma sürelerini %10-12 oranında azaltmaktadır. Aynı zamanda, tıbbi ekipler tarafından hastane ortamında profesyonel defibrilatör kullanımına kıyasla AED kullanımı üzerine yapılan bir dizi çalışmanın hasta sağkalımında bir azalma gösterdiğine dikkat edilmelidir.

Sıralı olarak gelişen aşamaları içeren ventriküler fibrilasyonun gelişiminin üç fazlı zamana bağlı bir modeli ayırt edilir:

- elektrik (ilk 4-5 dakika), bu sırada etkili yöntem ortadan kaldırılması elektriksel defibrilasyondur;

- dolaşım (sonraki 5-10 dakika - uzun süreli VF), ortadan kaldırılmasının etkili bir yöntemi, ön göğüs kompresyonu ve yalnızca sonraki elektriksel defibrilasyondur;

- metabolik - metabolik tedavi gereklidir.

Sürekli göğüs kompresyonlarının faydalı olabileceği vurgulanmalıdır. erken aşamalar VF, elektriksel ve dolaşımsal faza girerken, VF'nin geç metabolik fazında ek ventilasyon daha önemli hale gelir. Ayrıca, defibrilasyondan 180 saniye önce göğüs kompresyonlarının uygulanmasının faydalı olabileceği bulunmuştur (30-60 s'lik daha kısa süreler ve >180 s'lik daha uzun süreler etkisizdir).

Monitörde/defibrilatörde nabızsız bir VF/VT algılanırsa, hemen tek bir elektrik şoku şoku uygulanmalıdır. Bir defibrilasyon deşarjı uyguladıktan hemen sonra, 2 dakika boyunca göğüs kompresyonlarına ve CPR'nin diğer bileşenlerine devam edin ve ancak bundan sonra EKG'deki ritmi değerlendirin ve sinüs ritmi geri yüklenirse, nabzın varlığı ile hemodinamik etkinliğini değerlendirin. şahdamarı. Çünkü defibrilasyon etkili olsa bile EKG verilerine göre düzelir. sinüs ritmi, defibrilasyondan hemen sonra hemodinamik olarak etkili olması (yani nabız üretebilme ve dolayısıyla kan dolaşımı yapabilme) son derece nadirdir. Spontan dolaşımı (nabız) eski haline getirmek için genellikle ≥ 1 dakika göğüs kompresyonu gerekir. Aynı zamanda, hemodinamik olarak verimli bir ritmin restorasyonu durumunda, ek göğüs kompresyonunun VF'nin yeniden gelişmesine yol açmayacağını vurgulamak gerekir. Tersine, kalbin yalnızca organize biyoelektrik aktivitesinin restorasyonu durumunda, ancak hemodinamik olarak etkisiz olduğunda, göğüs kompresyonunun sona ermesi kaçınılmaz olarak ventriküler refibrilasyona yol açacaktır.

Yukarıdaki gerçekler, 2 dakika boyunca bir defibrilasyon deşarjı uygulandıktan sonra göğüs kompresyonlarının hemen başlamasını ve sadece ritmin EKG tarafından müteakip değerlendirilmesini ve sinüs ritminin yeniden sağlanması durumunda karotis arter üzerindeki nabzın değerlendirilmesini haklı çıkarır.

Defibrilasyon deşarjı ile göğüs kompresyonlarının devamı arasındaki süre 10 saniyeyi geçmemelidir.

Ritim/nabız değerlendirmesi de 10 saniyeyi geçmemelidir - EKG'de VF/VT kaydedilmişse

Nabız olmadan ikinci bir defibrilasyon şoku uygulanmalı, ardından 2 dakika göğüs kompresyonları ve CPR bileşenleri uygulanmalıdır. EKG izlemesine göre sinüs ritminin geri gelmesi durumunda, ancak nabız yokluğunda, 2 dakika boyunca göğüs kompresyonlarına hemen devam etmek, ardından ritim ve nabzı değerlendirmek gerekir: 2 dakikalık CPR şoku → Ritim/nabız değerlendirmesi → 2 dakikalık CPR şoku…

Monofazik defibrilasyon artık düşünülmemektedir.çünkü bu tip defibrilatörlerin artık üretilmemesi ve eski defibrilatör modellerinde uygulanan ilkenin kendisi etkisizdir ve miyokardda belirgin defibrilasyon sonrası hasara neden olur. Araştırma sonuçları, daha az enerji kullanan bifazik defibrilasyonun, monofazik bir nabzın eşdeğer enerjisine kıyasla önemli ölçüde daha etkili olduğunu ve miyokardda daha az hasara ve resüsitasyon sonrası disfonksiyona neden olduğunu göstermiştir.

Bifazik defibrilatörler için başlangıç enerji seviyesi 150 J olmalı, ardından tekrarlanan şoklarla enerji artışı yapılmalıdır. Genel olarak, fabrikaların - bifazik defibrilatör üreticilerinin tavsiyelerine rehberlik etmek gerekir.

Elektriksel defibrilasyon yapılırken, üç temel koşulun yerine getirilmesi zorunludur: elektrotların doğru konumu (biri köprücük kemiğinin altındaki parasternal hat boyunca sağda, diğeri apeksin izdüşümünde orta aksiller hat boyunca solda) kalbin). Standart elektrotlar (yapışkan olmayan) için, deşarj uygulandığı anda elektrotlar üzerindeki uygulama kuvvetinin 8 kg içinde olduğundan emin olunmalıdır ve özel bir iletken jel kullanılması veya yokluğunda nemlendirilmiş contaların kullanılması zorunludur. İletken bir çözelti ile. Kuru elektrotların kullanımı kabul edilemez, çünkü bu, defibrilasyonun etkinliğini önemli ölçüde azaltır (neredeyse sıfıra düşürür) ve yanıklara neden olur. deri.

Yeni kılavuzlar, daha rahat oldukları, elleri serbest bıraktıkları ve defibrilasyon öncesi duraklamaları en aza indirdikleri için standart elektrotlar yerine yapışkanlı (kendinden yapışkanlı) elektrotların kullanılmasını önermektedir. Tüm modern defibrilatör modelleri, standart elektrotlarla birlikte kendinden yapışkanlı elektrotlarla donatılmıştır.

Defibrilasyon sırasında canlandırma katılımcılarından hiçbiri hastaya ve/veya yatağına dokunmamalıdır.

Hastaya kalp pili takılmışsa defibrilatör elektrotları hastadan en az 8 cm uzağa yerleştirilmelidir.Bu durumda ön-arka elektrot yerleştirilmesi de önerilir.

Nabızsız VF/VT'de 1 mg epinefrin ve 300 mg IV amiodaron ancak üçüncü etkisiz elektriksel defibrilasyon şokundan sonra uygulanmalıdır. Daha sonra, kalıcı VF durumunda, tüm CPR süresi boyunca her 3-5 dakikada bir epinefrin enjekte edilir. Amiodaron, beşinci etkisiz defibrilasyon şokundan sonra tek doz 150 mg olarak yeniden verilir.

CPR sırasında izleme

Yeni önerilerde, devam eden resüsitasyon faaliyetlerinin kalitesini ve etkinliğini değerlendirmeyi mümkün kılan izlemeye çok dikkat edilir. Bu bağlamda, KPR sürecinde kullanılmak üzere bir dizi teknoloji önerilmiştir.

1. Göğüs kompresyonlarının kalitesini kompresyonların sıklığı ve derinliği açısından ve ayrıca sıklık ve hacim açısından ventilasyon açısından değerlendiren bir sensörün kullanılması. Bu teknoloji bir dizi modern defibrilatörde uygulanmaktadır ve hastanın göğsüne yerleştirilmiş ve CPR sırasında kompresyonun gerçekleştirildiği, ardından defibrilatörün kardiyak monitöründe yukarıdaki kompresyon ve ventilasyon parametrelerinin görüntülendiği bir cihazdır. Doğru davranış resüsitasyon aktiviteleri için sesli uyarı ile geri bildirim imkanı. Optimum derinliği (5'ten az ve 6 cm'den fazla olmayan) ve sıkıştırma sıklığını kontrol etmenize ve hiperventilasyonu önlemenize izin veren bu cihazdır (Şekil 2).

2. Aynı zamanda bir defibrilatör seçeneği olan kapnografi sensörü. CPR sırasında kapnografi, endotrakeal tüpün konumunu doğrulamanıza, CPR'nin kalitesini değerlendirmenize olanak tanır ve hemodinamik olarak etkili bağımsız kan dolaşımının restorasyonunun erken bir göstergesidir.

3. CPR sırasında ultrason muayenesi, "dört G - dört T" algoritmasına (kalp tamponad, PE, pnömotoraks) göre potansiyel olarak geri döndürülebilir dolaşım durması nedenlerini belirlemeye ve ayrıca nabız olmadan psödoelektrik aktiviteyi belirlemeye izin verir.

CPR'nin potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenleri

PAPA/asistolde (refrakter VF/VT'de olduğu gibi) KPR'nin olumlu bir sonuç alma olasılığı, yalnızca potansiyel olarak geri döndürülebilir, tedavi edilebilir dolaşım durması nedenleri varsa artırılabilir. Evrensel bir algoritma "dört T - dört T" şeklinde sunulurlar (Şekil 3).

Resüsitasyonun sonlandırılması

EKG'de ventriküler fibrilasyon devam ettiği sürece, minimal miyokard metabolizması korunduğu ve potansiyel olarak ROSC'nin geri yüklenmesine izin verdiği için CPR yapılmalıdır.

EALD/asistol mekanizması ile dolaşım durması durumunda, potansiyel olarak geri döndürülebilir bir nedenin yokluğunda ("dört G - dört T" algoritmasına göre), CPR 30 dakika boyunca gerçekleştirilir ve etkisiz ise durdurulur. .

Hipotermi, buzlu suda boğulma ve aşırı dozda ilaç durumunda 30 dakikadan fazla CPR yapılır.

Resüsitasyonun sonlanma zamanı, hastanın ölüm zamanı olarak kaydedilir.

Ekstrakorporeal yaşam desteği. Devam eden araştırmalar, acil perfüzyon resüsitasyon (EPR) sistemlerinin yeteneklerini giderek genişletiyor (Şekil 4). Bu sistemler, standart CPR'nin etkisiz olduğu klinik olarak ölü hastalarda ekstrakorporeal dolaşım desteği sağlayan portatif kalp-akciğer makineleridir, ancak spesifik tedavilerden etkilenebilecek potansiyel olarak geri döndürülebilir bir neden vardır. EPR'nin endike olduğu potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenler şunlardır: perkütan koroner girişim (PCI) için akut koroner tromboz, trombektomi için masif PE, hastanın ekstrakorporeal yeniden ısınması için şiddetli genel hipotermi. Bu cihazların ekstrakorporeal ısınmaya ek olarak terapötik hipotermi indüksiyonunu sağlayabildiği vurgulanmalıdır.

III. uzun vadeli bakım aşaması

Birleşik Krallık'ta 24.132 resüsitasyon hastasını içeren epidemiyolojik bir çalışma yapıldı, resüsitasyon sonrası dönemde ölüm oranı %71 idi. Hayatta kalanlar arasında sadece %15-20'sinin yeterli bilinç düzeyini hızla geri kazandığı, hastaların geri kalan %80'inin resüsitasyon sonrası hastalık (PRI) geçirdiği belirtilmelidir. Resüsitasyon sonrası dönemde ölüm nedenleri şunlardır: 1/3 - kardiyak (resüsitasyon sonrası dönemin ilk 24 saatinde en yüksek risk), 1/3 - çeşitli ekstraserebral organların disfonksiyonu ve 1/3 - nörolojik (nedenlerdir) PRP'nin uzun süreli periyodunda ölüm).

1972'de V.A. Negovsky "Resüsitasyonda ikinci adım - resüsitasyon sonrası hastalığın tedavisi", ilk olarak resüsitasyon sonrası hastalık kavramını tanıttı. "Resüsitasyon sonrası hastalık" teriminin yerini 2008 yılında V.A. Negovsky, 2012'de klasik eseri Resuscitation dergisinde yeniden yayınlandı.

V.A.'ya göre Negovsky, “postresüsitasyon hastalığı, kendi özel etiyolojisi ile karakterize edilir - küresel iskeminin reoksijenasyon ve reperfüzyon ile ayrılmaz bir kombinasyonu. Dolaşım durmasından sonra reoksijenasyon ve reperfüzyon sadece birincil patolojik etkinin sonuçlarını ortadan kaldırmakla kalmaz, aynı zamanda bir dizi yeni duruma neden olur. patolojik değişiklikler. Bu değişikliklerin nedeninin global iskeminin kendisi değil, reoksijenasyon ve reperfüzyon ile kombinasyonu olması önemlidir.

PRP, 4 temel bileşenle patofizyolojik süreçlerin bir kombinasyonudur:

- resüsitasyon sonrası beyin hasarı;

- resüsitasyon sonrası miyokardiyal disfonksiyon;

- sistemik iskemi-reperfüzyon reaksiyonları;

- ısrarcı eşlik eden patoloji.

Resüsitasyon sonrası beyin hasarının yaygınlığı, morfolojik yapısının karmaşıklığından, gerçekleştirdiği işlevlerden ve ayrıca iskemi ve hipoksiye karşı düşük toleranstan kaynaklanmaktadır. Vücuttaki hiçbir hücre, nöron kadar oksijen ve glikoz seviyelerine bağımlı değildir. Nöronların hayatta kalmasının mümkün olduğu normotermik koşullar altında maksimum klinik ölüm süresi (yani anoksi) 5 dakikadan fazla değildir.

PRB'deki nöronal hasar, doğası gereği çok faktörlüdür ve dolaşım durması anında, CPR sırasında ve ayrıca spontan dolaşımın restorasyonu döneminde gelişir.

1. İskemi periyodu - klinik ölüm (akış yok) sırasında kan dolaşımının olmadığı anda anoksi.

2. Hipoperfüzyon periyodu - CPR (düşük akış) sırasında suni dolaşım desteği sırasında hipoksi, çünkü olası maksimum kalp debisi seviyesi, ilkinin sadece% 25'ine ulaşır.

3. Art arda gelişen fazlardan oluşan reperfüzyon periyodu: reflow yok, ardından bir hiperemi fazı ve ardından global ve multifokal hipoperfüzyon.

Resüsitasyon sonrası dönemde, spontan kan dolaşımının restorasyonundan sonra aşağıdaki serebral perfüzyon bozukluğu aşamaları ayırt edilir:

1. Multifokal reperfüzyon eksikliğinin ilk gelişimi (reflow yok fenomeni).

2. Geçici küresel hiperemi aşaması - spontan dolaşımın restorasyonu anından itibaren 5-40. dakikada gelişir. Gelişim mekanizması, hücre içi Na + ve adenosin konsantrasyonundaki bir artışın yanı sıra hücre içi pH ve Ca2 + seviyelerindeki bir azalma nedeniyle serebral damarların vazodilatasyonu ile ilişkilidir. Serebral iskeminin süresi, daha sonra, beynin farklı bölgelerinde heterojen olan ve perfüzyonda bir azalmaya ve astrositlerin şişmesine yol açan hiperemi aşamasının süresini belirler.

3. Uzun süreli global ve multifokal hipoperfüzyon aşaması - resüsitasyon sonrası 2 ila 12 saat arasında gelişir. Serebral glukoz metabolizması oranı, başlangıç değerinin %50'sine düşürülür, ancak beynin global oksijen tüketimi, dolaşımın durması anından öncekinden daha normale (veya daha yükseğe) döner. Serebral venöz PO2 kritik derecede düşük olabilir (20 mmHg'den az), bu da oksijen iletimi ve tüketiminin bozulmasını yansıtır. Bunun nedeni vazospazm gelişmesi, ödem, eritrosit sarkması ve aşırı endotelin üretimidir.

4. Bu aşama birkaç yönde gelişebilir:

4.1. Beyin dokusu tarafından beyin kan akışının ve oksijen tüketiminin normalleştirilmesi, ardından bilincin restorasyonu.

4.2. Hem toplam serebral kan akışı hem de oksijen tüketimi düşük kaldığında kalıcı komanın sürmesi.

4.3. Oksijen tüketiminde azalma ve nöronal ölümün gelişimi ile ilişkili serebral hipereminin yeniden gelişimi.

Resüsitasyon sonrası dönemde durumun prognostik değerlendirmesi

48 saat veya daha uzun süren koma, kötü nörolojik sonucun bir göstergesidir. Dolaşım durmasından 72 saat sonra nörolojik defisit Glasgow Koma Skalasında ≤ 5 puan ise, ağrı stimülasyonuna veya pupiller reflekse yanıt olarak motor reaksiyon olmaz, bu tüm hastalarda kalıcı bir vejetatif durumun gelişiminin bir göstergesidir.

Prensipler yoğun bakım resüsitasyon sonrası dönem

1. Ekstraserebral homeostaz

AT ilginç bir çalışma K. Sunde et al. standart bir yoğun bakım protokolünün - resüsitasyon sonrası dönem - getirilmesinin, bir dolaşım durmasından sonra hayatta kalma ve iyileşme kalitesini önemli ölçüde iyileştirdiği gösterilmiştir. Genel olarak, resüsitasyon sonrası dönemin yoğun bakımı, dolaşım durmasına ve organlarda reperfüzyon hasarına neden olan nedenlere yöneliktir.

Mevcut öneriler, dolaşım durması nedenlerinin agresif tedavisine odaklanmıştır. Yani, dolaşım durmasının nedeni ise akut enfarktüs miyokard, acil koroner anjiyografi ve ardından anjiyoplasti bu hasta kategorisinde (ve en ufak bir miyokard enfarktüsü şüphesinin varlığında) birincil bakım olarak önerilir. Potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenlerin “dört G-four T” algoritmasına göre diğer dolaşım durması nedenleri hızlı bir şekilde teşhis edilmeli ve hastalar özel tedavi almalıdır.

Aşağıdaki yoğun bakım noktaları organların reperfüzyon hasarına yöneliktir ve şunları içerir:

1.1. Erken hemodinamik optimizasyon: Serebral kan akışının otoregülasyonu bozulduğundan, serebral perfüzyon basıncının (CPP) seviyesi, ortalamanın seviyesine bağlı hale gelir. tansiyon(SBP): CPP = SBP - ICP.

Bu nedenle, normotansiyonu korumak çok önemlidir - SBP 70-90 mm Hg. Genel olarak, ADsist. 100 mm Hg'den fazla olmalıdır. Ayrıca hipertansiyon gibi şiddetli hipotansiyon da düzeltilmelidir.

Resüsitasyon sonrası miyokard disfonksiyonu hemodinamik instabilitenin nedeni olabilir. Benzer şekilde, sistemik Tahrik edici cevap resüsitasyon sonrası dönemde toplam periferik vasküler direncin azalması hemodinamikte de düşüşe neden olur. Bu konuda klinik duruma göre norepinefrin ve/veya dobutamin kullanılması önerilir.

1.2. Ventilasyon ve oksijenasyonun erken kontrolü: Arteriyel hiperoksi dışlanmalıdır, FiO2 seviyesi %94-98 SaO2 sağlamalıdır, çünkü resüsitasyon sonrası dönemin ilk saatinde FiO2 1.0 ile mekanik ventilasyonun ek oksidatif oluşumu nedeniyle kötü bir nörolojik sonuç ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. postiskemik nöronlar üzerinde stres. Bakım ihtiyacı normal seviye PaO2 (normoksemi) ve PaCO2 (normokapni), hiperventilasyonun neden olduğu vazokonstriksiyon ve hipoventilasyonun artmasına neden olduğu için kafa içi basınç serebral iskemiyi şiddetlendirir. Bu nedenle, reperfüzyon hasarını alevlendirme olasılığı nedeniyle hipoksi, hiperoksi ve hiperventilasyon ekarte edilmelidir.

1.3. Normogliseminin sürdürülmesi— kalıcı hiperglisemi, kötü nörolojik sonuçlarla ilişkilidir. Hedef glisemik değer ≤ 10 mmol/L'dir. Hipoglisemi de ekarte edilmelidir.

1.4. Nöbet aktivitesinin kontrolü- konvülsif sendrom ve özellikle erken epistatus, olumsuz bir sonucun habercisidir. Benzodiazepinler (klonazepam), fentoin, valproat ve sabit epiaktivite ile propofol veya sodyum tiyopental kullanılması önerilir.

2. İntraserebral homeostaz

Vücut normotermisini koruyun. Her derece > 37°C için kötü nörolojik sonuç riski artar. Yayınlanmış bir dizi çalışmaya göre, ilk 72 saatte vücut sıcaklığında > 39°C'lik bir artış, beyin ölümü gelişme riskini önemli ölçüde artırıyor.

Dolaşım arresti geçiren hastalarda hedeflenen sıcaklık yönetimine ilişkin mevcut kılavuzlarda değişiklikler yapılmıştır. Bilinci kapalı olan ve dolaşım arresti geçiren tüm hastalar 32-36°C vücut ısısında tutulmalıdır. Mevcut kılavuzlar, özellikle resüsitasyon sonrası dönemin ilk 24 saatinde, öncelikle normotermiyi sürdürmeye ve hipertermiden kaçınmaya odaklanmaktadır. Aynı zamanda, 12-24 saat boyunca 32-34 °C'ye kadar hipotermi indüklemek için non-invaziv ve invaziv teknolojiler kullanılarak vücudun terapötik hipotermisi, birçok hastada etkili olabilir. Daha önce yayınlanmış bir çalışma, sıcaklık yönetiminin özelliklerine ayrılmıştır. Ölüme yakın hastalardaki hastane öncesi terapötik hipoterminin bir dizi komplikasyonla ilişkili olduğu ve şu anda önerilmediği de kaydedilmiştir.

Resüsitasyon sonrası dönemde farmakolojik nöroproteksiyon yöntemleri henüz kanıta dayalı doğrulama almamıştır. Bu bağlamda, terapötik hipotermi ve ksenon inert gaz kombinasyonu, devam eden bir dizi çalışmanın konusu olan en umut verici nöroproteksiyon yönü olarak kabul edilir.

Sonuç olarak, modern bir SLCR protokolünün tanıtılmasının son derece önemli olduğunu vurgulamak bizim için gerekli görünüyor. klinik uygulama sağlık kurumları ve bunlara dayalı eğitim sağlık personeli, ayrıca resüsitasyon sonrası dönem için yerel özelliklere ve yeteneklere uygun olarak standart bir yoğun bakım protokolü.

bibliyografya

1. Berdowski J., Berg R.A., Tijssen J.G., Koster R.W. Hastane dışı kalp durması ve hayatta kalma oranlarının küresel insidansı: 67 prospektif çalışmanın sistematik incelemesi // Resüsitasyon. - 2010. - V. 81.-P. 1479-1487.

2. Grasner J.T., Herlitz J., Koster R.W., Rosell-Ortiz F., Stamatakis L., Bossaert L. Resüsitasyonda kalite yönetimi - Avrupa kardiyak arrest kayıt defterine (EuReCa) // Resüsitasyon. - 2011. - V. 82.-P. 989-994.

3. Grasner J.T., Bossaert L. Kardiyak arrestin epidemiyolojisi ve yönetimi: hangi kayıtlar ortaya çıkıyor // En İyi Uygulama. Araş. Klinik. Anesteziol. - 2013. - V. 27. - P. 293-306.

4. Perkins G.D., Handley A.J., Koster R.W. et al. Avrupa Resüsitasyon Konseyi resüsitasyon yönergeleri 2015. Bölüm 2. Yetişkin temel yaşam desteği ve otomatik harici defibrilasyon // Resüsitasyon. - 2015. - V. 95. - P. 81-99.

5. Bobrow B.J., Zuercher M., Ewy G.A. et al. İnsanlarda kalp durması sırasında nefes nefese kalma sık görülür ve daha iyi hayatta kalma ile ilişkilidir // Dolaşım. - 2008. - V. 118.-P. 2550-2554.

6. Koster R.W., Bauhin M.A., Bossaert L.L. et al. Avrupa Resüsitasyon Konseyi Resüsitasyon Kılavuzu 2010. Bölüm 2. Yetişkin temel yaşam desteği ve otomatik harici defibrilatörler // Resüsitasyon. - 2010. - V. 81.-P. 1277-1292.

7. Deakin C.D., O'Neill J.F., Tabor T. Kardiyak arrest sırasında sadece kompresyonlu kardiyopulmoner resüsitasyon yeterli pasif ventilasyon sağlar mı? // Canlandırma. - 2007. - V. 75.-P. 53-59.

8. Stiell I.G., Brown S.P., Nichol G. ve diğerleri. Erişkin hastaların hastane dışında kardiyak arrest resüsitasyonu sırasında optimal göğüs kompresyon derinliği nedir? // Dolaşım. - 2014. - V. 130.-P. 1962-1970.

9. Vadeboncoeur T., Stolz U., Panchal A. ve diğerleri. Hastane dışı kalp durmasında göğüs kompresyon derinliği ve sağkalım // Resüsitasyon. - 2014. - V. 85. - S. 182-188.

10. Hellevuo H., Sainio M., Nevalainen R. et al. Daha derin göğüs kompresyonu - kalp durması hastaları için daha fazla komplikasyon mu? // Canlandırma. - 2013. - V. 84.-P. 760-765.

11. İdris A.H., Guffey D., Pepe P.E. et al. Hastane dışı kalp durması sonrası göğüs kompresyon oranları ve sağkalım // Crit. Bakım Med. - 2015. - V. - 43. S. 840-848.

12. İdris A.H, Guffey D., Aufderheide T.P. et al. Göğüs kompresyon oranları ile kalp durması sonuçları arasındaki ilişki // Dolaşım. - 2012. - V. 125.-P. 3004-3012.

13. Usenko L.V. Tsarev A.V., Kobelyatsky Yu.Yu. Kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon. Pratik rehber. - Dnepropetrovsk, 2013. - 69 s.

14. White L., Rogers J., Bloomingdale M. ve diğerleri. Sevk görevlisi yardımlı kardiyopulmoner resüsitasyon: kalp durması olmayan hastalar için riskler // Dolaşım. - 2010. - V. 121.-P. 91-97.

15. Haley K.B., Lerner E.B., Pirrallo R.G., Croft H., Johnson A., Uihlein M. Kalp durması olmayan hastalarda seyirciler tarafından gerçekleştirilen kardiyopulmoner resüsitasyonun sıklığı ve sonuçları // Prehosp. Acil. bakım. - 2011. - V. 15. - P. 282-287.

16. Moriwaki Y., Sugiyama M., Tahara Y. et al. Kardiyopulmoner arrest olmayan hastalar için seyirci kardiyopulmoner resüsitasyon komplikasyonları // J. Emerg. Travma Şoku. - 2012. - V. 5. - P. 3-6.

17. Soar J., Nolan J.P., Bottiger B.W. et al. Avrupa Resüsitasyon Konseyi resüsitasyon yönergeleri 2015. Bölüm 3. Yetişkin ileri yaşam desteği // Resüsitasyon. - 2015. - V. 5. - P. 99-146.

18. Deakin C.D., Nolan J.P., Soar J., Sunde K., Koster R.W., Smith G.B., Perkins G.D. Avrupa Resüsitasyon Konseyi Resüsitasyon Kılavuzu 2010. Bölüm 4. Yetişkin ileri yaşam desteği // Resüsitasyon. - 2010. - V. 81.-P. 1305-1352.

19. Weistfeldt M.L., Becker L.B. Kardiyak arrest sonrası resüsitasyon - 3 fazlı zamana duyarlı bir model // JAMA. - 2002. - V. 288.-P. 3035-3038.

20. Aversano T. Kardiyak arrest ve kardiyopulmoner resüsitasyonda reperfüzyon hasarı // Kardiyak Arrest: Resüsitasyon Tıbbının Bilimi ve Uygulaması / Eds. N. Paradis ve ark. – Cambridge University Press, 2007. — P. 282-297.

21. Usenko L.V., Maltseva L.A., Panchenko G.V. Çarev A.V. Modern ilkeler kalbin elektriksel defibrilasyonu ve kardiyoversiyon. - Dnepropetrovsk, 2006. - 44 s.

22. Nolan J.P., Wenmar R.W., Adrie C. ve diğerleri. Post-kardiyak arrest sendromu: Epidemiyoloji, patofizyoloji, tedavi ve prognostik. ILCOR'dan Bilimsel Bir Açıklama; AHA Acil Kardiyovasküler Bakım Komitesi; Kardiyovasküler Cerrahi ve Anestezi Konseyi; Konsey Kardiyopulmoner Perioperatif ve Yoğun Bakım; Klinik Kardiyoloji Konseyi; İnme Konseyi // Resüsitasyon. - 2008. - V. 79.-P. 350-379.

23. Negovsky V.A. Yeniden basım: Resüsitasyonun ikinci adımı — resüsitasyon sonrası hastalığın tedavisi // Resüsitasyon. - 2012. - V. 83. - P. 1187-1190.

24. Negovsky V.A., Gurvich A.M. Resüsitasyon sonrası hastalık yeni bir nozolojik varlıktır. Gerçeklik ve anlam // Resüsitasyonun deneysel, klinik ve organizasyonel sorunları. - M., NİİOR, 1996. - S. 3-10.

25. Nolan J.P., Soar J., Cariou A. Avrupa Resüsitasyon Konseyi ve Avrupa Yoğun Bakım Tıbbı Derneği, Resüsitasyon Sonrası Bakım 2015 Kılavuzu. - 2015. - V. 95. - P. 202-222.

26. Cerchiari E.L. Postresüsitasyon sendromu // Cardiac Arrest: Resüsitasyon tıbbının bilimi ve uygulaması. — 2. baskı. /Ed. NA tarafından Paradis, A.R. Halperin, K.B. Kern, V. Wenzel, D.A. kahya. — Cambridge University Press, 2007, s. 817-828.

27. Usenko L.V., Tsarev A.V., Yarovenko V.V. Canlandırma sonrası hastalık: gerçekleştirilmiş potansiyelden uzak // Tıp acil durumlar. - 2008. - No. 4. - S. 9-16.

28. Sunde K., Pytte M., Jacobsen D. ve diğerleri. Hastane dışı kalp durması sonrası resüsitasyon sonrası bakım için standart bir tedavi protokolünün uygulanması // Resüsitasyon. - 2007. - V. 73.-P. 29-39.

29. Çarev A.V. Yoğun bakım klinik uygulamasında hedef sıcaklık yönetimi Acil Tıp. - 2014. - No. 7. - S. 186-191.

Avrupa'da ani ölüm sıklığı 100.000 kişi başına 55-113 vaka/yıl veya 350-700 bin/yıl'dır. Bakımın organizasyonel ilkeleri, dolaşım durmasının erken tanınması ve uygun servislerle iletişim, KPR'nin erken başlatılması, erken defibrilasyon ve resüsitasyon sonrası erken dönemde özel bakım dahil olmak üzere “hayatta kalma zincirine” dayanmaktadır.

Vakaların %20-50'sinde dolaşım durmasının birincil mekanizması ventriküler fibrilasyonun (VF) gelişmesidir. Ayrıca, otomatik harici defibrilatörler - AED (Otomatik Ekstemal Defibrilatör) kullanılarak kamuya açık defibrilasyonun ABD ve Avrupa'da yaygın olarak kullanılmasından bu yana, VF'nin ani ölümde dolaşım durmasının birincil mekanizması olarak kayıtlanma sıklığı %76'ya yükselmiştir.

Bu gerçek, tüm dünyada yüksek etkinliğini kanıtlamış kalabalık yerlerde (alışveriş merkezleri, konser salonları, tren istasyonları, havaalanları, uçaklar vb.) erken defibrilasyon için koşulların sağlanmasının önemini vurgulamaktadır.

Aynı zamanda, bu yönde atılması gereken ilk adımın, ambulans hizmetinin işleyişinin düzenlenmesi ve tüm ambulansların otomatik defibrilatörlerle zorunlu olarak donatılmasıyla doktor ve sağlık görevlilerinin KPR becerileri konusunda eğitilmesi gerektiği vurgulanmalıdır.

Dünya istatistiklerine göre, iyi nörolojik sonuçlarla KPR'nin ana başarısı, tam olarak hastane öncesi aşamada elde edildiğinden, bir sonraki adım, telefonla yardım arayan insanlara tavsiyede bulunabilecek ve profesyonel olmayanlara talimat verebilecek acil tıbbi görevliler yetiştirmektir. Ambulans ekibinin gelmesinden önce CPR'de tıbbi bakım, yurtdışında zaten uygulandığı için.

ERC-2010 tavsiyelerinden başlayarak modern CPR kompleksi (A - hava yolu, B solunum, C - dolaşım), C-A-B algoritmasına dönüştürülmüştür ve bu nedenle dolaşım durması teşhisinden sonraki ilk adım, göğsün hemen başlamasıdır. kompresyonlar ve ancak o zaman hava yolu açıklığının ve suni solunumun restorasyonu.

Yeni önerilere göre, profesyonel olmayanların eğitimindeki ana vurgu, dolaşım durmasının başlangıcının belirteçleri olarak kullanılması gereken bilinç eksikliği ve bozulmuş dış solunum gibi kritik bir durumun belirtilerine verilmelidir. Agonal solunumun (soluk çekme) hastaların %40'ında dolaşım durmasının ilk dakikalarında gözlendiği ve daha yüksek sağkalım oranı ile ilişkili olduğu unutulmamalıdır.

Temel yaşam desteği aşaması (TEMEL YAŞAM DESTEĞİ - BLS)

C. Kardiyopulmoner baypas

göğüs kompresyonu. Yapay dolaşım desteğinin temel sorunu, göğüs kompresyonlarının yarattığı çok düşük (normalin %30'undan az) kalp debisidir.

Uygun şekilde yapılan kompresyon, sistolik kan basıncının 60-80 mm Hg düzeyinde korunmasını sağlarken, diyastolik kan basıncı nadiren 40 mm Hg'yi aşar. ve sonuç olarak, düşük düzeyde serebral (normun %30-60'ı) ve koroner (normun %5-20'si) kan akışına neden olur.

Göğüs kompresyonları sırasında koroner perfüzyon basıncı sadece kademeli olarak artar ve bu nedenle ağızdan ağza solunum için gerekli olan her ardışık duraklama ile hızla azalır. Mümkün olan en yüksek sistemik hemodinamik düzeyine ulaşmak için minimum 20 kompresyon gereklidir. Bu bağlamda, 30: 2'ye eşit olan kompresyon sayısı ve solunum hızı oranının en etkili olduğu gösterilmiştir.

Entübe hastalarda yapılan bir çalışma, uygun şekilde uygulanan göğüs kompresyonu ile tidal hacmin sadece 40 ml olduğunu ve bunun yeterli ventilasyon için yetersiz olduğunu göstermiştir.

Bu hüküm, havalandırılmayan KPR'nin yeni önerilere dahil edilmesine izin verilmemesinin gerekçesidir ve yine de meslekten olmayan kişilere göğüs kompresyonları ve ağızdan ağza canlandırmayı içeren standart CPR'nin öğretilmesi tavsiye edilmektedir. Ancak, kurtarıcının ağızdan ağıza resüsitasyon yapamadığı veya yapmak istemediği durumlarda, sadece bir göğüs kompresyonu gereklidir.

9136 hasta üzerinde yapılan bir çalışma, 4-5,5 cm aralığında bir sıkıştırma derinliğinin daha iyi bir sağkalım oranı ile ilişkili olduğunu göstermiştir. 6 cm'den büyük derinlikler daha fazla komplikasyonla ilişkilendirilmiştir. Dolaşım durması olan 13.469 hastada çeşitli göğüs kompresyon oranları karşılaştırıldı (>140/dk, 120-139/dk,< 80/мин, 80-90/мин), в результате максимально высокий уровень выживаемости наблюдался у пациентов, которым проводилась компрессия с частотой 100- 120/мин.

Mevcut önerilerin ana odak noktası, göğüs kompresyonlarını durduran duraklamaları en aza indirmektir, çünkü uygun şekilde uygulanan göğüs kompresyonları başarılı resüsitasyonun anahtarıdır.

Genel olarak göğüs kompresyonları için kurallar aşağıdaki terimlerle sunulmuştur:

Sıkıştırma derinliği 5 cm'den az değil, 6 cm'den fazla değildir.
Kompresyonların sıklığı, duraklamaları mümkün olduğunca en aza indirerek 1 dakikada 100-120 olmalıdır.
Göğüs kompresyonu sonrası eller göğüsten çıkmamalı, ellerle dirence izin verilmeden göğsün tam dekompresyonunun sağlanması.
Hem bir hem de iki resüsitatör için hava yolu koruması olmadan veya laringeal maske veya Combitube ile koruma ile kompresyon sayısının ve solunum hızının oranı 30: 2 olmalı ve ventilasyon için bir duraklama ile gerçekleştirilmelidir (aspirasyon riski!).
Entübe hastalarda, göğüs kompresyonları 100-120 / dk, ventilasyon - 10 / dk (Ambu torbası kullanılması durumunda - her 5 saniyede 1 nefes), sırasında duraklama olmadan yapılmalıdır. mekanik ventilasyon (aynı anda akciğerlerin şişirilmesiyle birlikte göğüs kompresyonu koroner perfüzyon basıncını arttırdığı için).

Bir dizi çalışmanın sonuçlarına dayanarak, göğüs kompresyonu sırasında en sık görülen komplikasyonlar belirlendi: kaburga kırıkları (%13-97) ve sternum kırığı (%1-43). Aynı zamanda, 6 cm'den daha fazla bir sıkıştırma derinliğinde kırık sıklığı önemli ölçüde daha yüksekti, iç organlarda (akciğerler, kalp, karın organları) hasar daha az gözlendi.

Bu veriler, görünüşe göre, klinik ölümün aşırı teşhisi, klinik ölümün olmamasından daha iyi olduğu için, bilinç eksikliği ve bozulmuş dış solunum gibi olası bir dolaşım durması ile ilgili olarak uyarması gereken işaretleri profesyonel olmayanlara açıklamak için bir gerekçe olarak hizmet edebilir. -Tanıma ve buna bağlı olarak, CPR'nin tam anlamıyla hayati olduğu hastalarda.

Mekanik göğüs kompresyon cihazlarının kullanımının standart manuel kompresyondan üstün olduğu gösterilmemiştir ve bu nedenle rutin kullanım için önerilmez. Bununla birlikte, mekanik kompresyon, örneğin hastanın odadan taşınması veya çıkarılması sırasında, manuel kompresyon uygulanmasının uygun olmadığı durumlarda ve ayrıca uzun süreli CPR durumlarında KPR'yi kolaylaştıran bazı durumlarda yararlı olabilir.

A. Hava yolu açıklığının restorasyonu

Hava yolu yönetimi için altın standart, trakeal entübasyon. Aynı zamanda, çalışmaya göre, dolaşım durması olan hastalarda trakeal entübasyonun, göğüs kompresyonunda ortalama 110 saniye süren (113 ila 146 saniye) ve% 25'inde bir gecikme ile ilişkili olduğu belirtilmelidir. olgularda entübasyon 3 dakikadan uzun sürdü.

Göğüs kompresyonlarını durdurmadan trakeal entübasyonun öğretilmesi önerilir. Endotrakeal tüpün ses tellerinden geçişi sırasında kısa bir kompresyon duraklamasına izin verilir, bu duraklama 5 saniyeden fazla olmamalıdır.

Bununla birlikte, trakeal entübasyon, uzun öğrenme ve sürekli uygulama gerektiren oldukça karmaşık bir beceridir. Böylece yapılan çalışmalardan birinde, ancak interns-anestezistlerin ameliyathanede yaklaşık 125 entübasyon yapmasından sonra başarılı entübasyon seviyesinin %95'e ulaşmaya başladığı gösterilmiştir.

Endotrakeal entübasyona alternatif olarak, teknik olarak trakeal entübasyondan daha basit fakat aynı zamanda güvenilir hava yolu koruma yöntemlerinin kullanılması önerilir. gırtlak maskesi.

Ancak trakeal entübasyona göre aspirasyon riskinin arttığı unutulmamalıdır. Bu bağlamda aspirasyon riskini azaltmak için gırtlak maskesi ile mekanik ventilasyon (ALV) sırasında göğüs kompresyonuna ara vermek gerekir.

Çift lümen kullanılabilir kanal Kombitüp. Bu yöntemle hem yemek borusunda hem de soluk borusunda hava yolu tüpünün herhangi bir yerinde hava yolu açıklığı garanti edilecektir.

B. Solunum desteği

Bu durumda, iki yapay ağızdan ağza nefesin süresi 10 saniyeyi geçmemeli, bundan sonra göğüs kompresyonuna hemen devam etmek gerekir.

Hiperventilasyonu önlemek için gelgit hacmi 500-600 ml (6-7 ml/kg), solunum hızı - 10/dk olmalıdır. Çalışmalar, CPR sırasındaki hiperventilasyonun, intratorasik basıncı artırarak, kalbe venöz dönüşü azalttığını ve bu hastalarda kötü sağkalım ile ilişkili olarak kalp debisini azalttığını göstermiştir.

İleri yaşam desteği aşaması (İLERİ YAŞAM DESTEĞİ - ALS)

İlaç uygulama yolu

İntravenöz, merkezi veya periferik damarlarda. En uygun uygulama yolu merkezi damarlardır - uygulanan ilacın merkezi dolaşıma verilmesi sağlandığından subklavyen ve iç jugulerdir. Periferik damarlara uygulandığında aynı etkiyi elde etmek için, ilaçlar 20 ml salin içinde seyreltilmelidir.

İntraosseöz yol - ilaçların humerus veya tibiaya intraosseöz enjeksiyonu, ilaçların merkezi damara girmesiyle zaman içinde karşılaştırılabilir yeterli bir plazma konsantrasyonu sağlar. İlaçların intraosseöz uygulaması için mekanik cihazların kullanılması, bu uygulama yolunun basitliğini ve erişilebilirliğini sağlar.

Resüsitasyonun farmakolojik desteği

Adrenalin:

nabız / asistol (EABP / asistol) olmadan elektriksel aktivite ile - intravenöz olarak her 3-5 dakikada bir 1 mg;
nabızsız VF/VT'de epinefrin, yalnızca 1 mg'lık bir dozda elektriksel defibrilasyonun üçüncü etkisiz deşarjından sonra uygulanır. Daha sonra bu doz, VF/VT nabızsız kaldığı sürece her 3-5 dakikada bir intravenöz olarak (yani her ikinci defibrilasyondan önce) uygulanır.

Spontan dolaşımın yeniden sağlanmasından sonra, küçük dozlarda adrenalin (50-100 mcg) bile taşikardi, miyokardiyal iskemi, nabızsız VF/VT gelişimine neden olabilir. Bu nedenle resüsitasyon sonrası erken dönemde epinefrin artık uygulanmaz ve gerekirse vazopressör desteği, noradrenalin veya mezaton kullanılır.

amiodaron- VF / VT için nabızsız, elektriksel impuls tedavisine dirençli birinci basamak antiaritmik ilaç, 3. etkisiz deşarjdan sonra 300 mg'lık bir başlangıç dozunda uygulanır (20 ml% 5 glikoz çözeltisi veya başka bir çözücü içinde seyreltilir), ve beşinci etkisiz deşarjdan sonra tekrar 150 mg verilir.

lidokain- amiodaron yokluğunda (ve amiodarona ek olarak kullanılmamalıdır) - 100 mg'lık bir başlangıç dozu (1-1,5 mg/kg) IV, gerekirse, 50 mg'lık ek bir bolus uygulanır (toplam doz ilk saatte 3 mg/kg'ı geçmemelidir).

soda bikarbonat- CPR sırasında veya spontan dolaşımın restorasyonundan sonra rutin kullanım önerilmez.

Dolaşım durması, solunum ve metabolik asidozun bir kombinasyonudur. Dolaşım durması sırasında asidemiyi düzeltmek için en uygun yöntem göğüs kompresyonudur, ventilasyon ile ek bir olumlu etki sağlanır.

Hücrelere difüze olan CO2 oluşumuna bağlı olarak suni teneffüs sırasında sodyum bikarbonatın rutin uygulanması bir dizi olumsuz etkiye neden olur:

artan hücre içi asidoz;
iskemik miyokard üzerinde negatif inotropik etki;
yüksek ozmolar sodyum varlığı nedeniyle beyindeki kan dolaşımının ihlali;
oksihemoglobinin ayrışma eğrisinin sola kayması, dokulara oksijen verilmesini azaltabilir.

Kalsiyum klorür- hiperkalemi, hipokalsemi, aşırı dozda kalsiyum kanal blokerleri için 10 ml %10 intravenöz solüsyon (6.8 mmol Ca2+) dozunda.

defibrilasyon

Aynı zamanda, tıbbi ekipler tarafından hastane ortamında profesyonel defibrilatör kullanımına kıyasla AED kullanımı üzerine yapılan bir dizi çalışmanın hasta sağkalımında bir azalma gösterdiğine dikkat edilmelidir.

Sıralı olarak gelişen aşamaları içeren ventriküler fibrilasyonun gelişiminin üç fazlı zamana bağlı bir modeli ayırt edilir:

elektriksel (ilk 4-5 dakika), bu sırada onu ortadan kaldırmanın etkili bir yöntemi elektriksel defibrilasyondur;
dolaşım (sonraki 5-10 dakika uzamış VF), eliminasyonunun etkili bir yöntemi, ön göğüs kompresyonu ve sadece müteakip elektriksel defibrilasyondur;
metabolik - metabolik tedavi gereklidir.

VF'nin erken evrelerinde elektriksel ve dolaşımsal evrelerde sürekli göğüs kompresyonunun faydalı olabileceği, VF'nin geç metabolik evresinde ise ek ventilasyonun daha önemli hale geldiği vurgulanmalıdır. Ayrıca, defibrilasyondan 180 saniye önce göğüs kompresyonlarının uygulanmasının faydalı olabileceği bulunmuştur (30-60 s'lik daha kısa süreler ve ayrıca > 180 s'lik daha uzun süreler etkisizdir).

Ritim/nabız değerlendirmesi de 10 saniyeyi geçmemelidir - VF/VT, EKG'de nabız olmadan kalırsa, ikinci bir defibrilasyon şokunun ardından 2 dakika boyunca göğüs kompresyonları ve CPR bileşenleri uygulanmalıdır.

EKG izlemesine göre sinüs ritminin geri gelmesi durumunda, ancak nabız yokluğunda, göğüs kompresyonlarına hemen 2 dakika devam edilmeli, ardından ritim ve nabzın değerlendirilmesi yapılmalıdır: 2 dakika süreyle CPR şoku -> ritim/nabız değerlendirme -> 2 dakika süreyle KPR şoku.

Bu tip defibrilatörlerin artık üretilmediğinden ve eski defibrilatör modellerinde uygulanan ilkenin kendisi etkisiz olduğundan ve defibrilasyon sonrası ciddi miyokard hasarına neden olduğundan monofazik defibrilasyon artık düşünülmemektedir.

Çalışmaların sonuçları, daha az enerji kullanan bifazik defibrilasyonun, monofazik bir nabzın eşdeğer enerjisine kıyasla önemli ölçüde daha etkili olduğunu ve miyokardda daha az hasara ve resüsitasyon sonrası disfonksiyona neden olduğunu göstermiştir.

Bifazik defibrilatörler için başlangıç enerji seviyesi 150 J olmalı, ardından tekrarlanan şoklarla enerji artışı yapılmalıdır. Genel olarak bifazik defibrilatör üreticilerinin tavsiyelerine uymak gerekir.

Standart elektrotlar (yapışkan olmayan) için, deşarj uygulandığı anda elektrotlar üzerindeki uygulama kuvvetinin 8 kg içinde olduğundan emin olunmalıdır ve özel bir iletken jel kullanılması veya yokluğunda nemlendirilmiş contaların kullanılması zorunludur. İletken bir çözelti ile. Kuru elektrotların kullanımı kabul edilemez, çünkü bu, defibrilasyonun etkinliğini önemli ölçüde azaltır (neredeyse sıfıra düşürür) ve ciltte yanıklara neden olur.

Defibrilasyon sırasında canlandırma katılımcılarından hiçbiri hastaya ve/veya yatağına dokunmamalıdır.

Hastaya kalp pili takılmışsa defibrilatör elektrotları hastadan en az 8 cm uzağa yerleştirilmelidir.Bu durumda ön-arka elektrot yerleştirilmesi de önerilir.

CPR sırasında izleme

Başvuru sıkıştırma kalitesini değerlendiren sensör kompresyonların sıklığı ve derinliği açısından göğüs, ayrıca sıklık ve hacim açısından ventilasyon. Bu teknoloji bir dizi modern defibrilatörde uygulanmaktadır ve hastanın göğsüne yerleştirilmiş ve CPR sırasında kompresyonun gerçekleştirildiği, ardından defibrilatörün kardiyak monitöründe yukarıdaki kompresyon ve ventilasyon parametrelerinin görüntülendiği bir cihazdır. canlandırma faaliyetlerinin doğruluğu için sesli uyarı ile geri bildirim imkanı. Optimum derinliği (5'ten az ve 6 cm'den fazla değil) ve sıkıştırma sıklığını kontrol etmenize ve hiperventilasyonu önlemenize izin veren bu cihazdır.

kapnografik sensör, aynı zamanda bir defibrilatör seçeneğidir. CPR sırasında kapnografi, endotrakeal tüpün konumunu doğrulamanıza, CPR'nin kalitesini değerlendirmenize olanak tanır ve hemodinamik olarak etkili bağımsız kan dolaşımının restorasyonunun erken bir göstergesidir.

ultrason prosedürü CPR sırasında, “dört G - dört T” algoritmasına (kalp tamponad, PE, pnömotoraks) göre potansiyel olarak geri dönüşümlü dolaşım durması nedenlerini belirlemeye ve nabız olmadan sahte elektriksel aktiviteyi tanımlamaya izin verir.

CPR'nin potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenleri

Resüsitasyonun sonlandırılması

EKG'de ventriküler fibrilasyon devam ettiği sürece, minimal miyokard metabolizması korunduğu ve potansiyel olarak ROSC'nin geri yüklenmesine izin verdiği için CPR yapılmalıdır.

EABP/asistol mekanizması ile dolaşımın durması durumunda, potansiyel olarak geri döndürülebilir bir nedenin yokluğunda ("dört G - dört T" algoritmasına göre), CPR 30 dakika boyunca gerçekleştirilir ve etkisiz ise durdurulur. .

Hipotermi, buzlu suda boğulma ve aşırı dozda ilaç durumunda 30 dakikadan fazla CPR yapılır.

Resüsitasyonun sonlanma zamanı, hastanın ölüm zamanı olarak kaydedilir.

Ekstrakorporeal yaşam desteği. Devam eden araştırmalar, acil perfüzyon resüsitasyon (EPR - Acil Perfüzyon Resüsitasyon) sistemlerinin yeteneklerini giderek genişletiyor. Bu sistemler, standart CPR'nin etkisiz olduğu, ancak spesifik tedavilerden etkilenebilecek potansiyel olarak geri döndürülebilir bir nedeni olan, klinik olarak ölü olan hastalar için ekstrakorporeal dolaşım desteği sağlayan portatif kalp-akciğer makineleridir.

EPR'nin endike olduğu potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenler şunlardır:

akut koroner tromboz - perkütan koroner müdahale (PCI),
masif PE - trombektomi için,
şiddetli genel hipotermi - hastanın ekstrakorporeal ısınması için.

Bu cihazların ekstrakorporeal ısınmaya ek olarak terapötik hipotermi indüksiyonunu sağlayabildiği vurgulanmalıdır.

uzun vadeli bakım aşaması

Resüsitasyon sonrası dönemde ölüm nedenleri şunlardır: 1/3 - kardiyak (resüsitasyon sonrası dönemin ilk 24 saatinde en yüksek risk), 1/3 - çeşitli ekstraserebral organların disfonksiyonu ve 1/3 - nörolojik (nedenlerdir) PRP'nin uzun süreli periyodunda ölüm).

1972'de V.A. Negevsky, ilk kez canlandırma sonrası hastalık kavramını tanıttığı "Resüsitasyonda ikinci adım - resüsitasyon sonrası hastalığın tedavisi". “Resüsitasyon sonrası hastalık” teriminin yerini 2008 yılında V.A. Negevskii, 2012 yılında "Resuscitation" dergisinde klasik çalışmasını yeniden yayınladı.

V.A.'ya göre Negevsky, “postresüsitasyon hastalığı, kendi özel etiyolojisi ile karakterize edilir - küresel iskeminin reoksijenasyon ve reperfüzyon ile ayrılmaz bir kombinasyonu. Dolaşımın durmasından sonra reoksijenasyon ve reperfüzyon sadece birincil patolojik etkinin sonuçlarını ortadan kaldırmakla kalmaz, aynı zamanda bir dizi yeni patolojik değişikliğe neden olur. Bu değişikliklerin nedeninin global iskeminin kendisi değil, reoksijenasyon ve reperfüzyon ile kombinasyonu olması önemlidir.”

PRP, 4 temel bileşenle patofizyolojik süreçlerin bir kombinasyonudur:

resüsitasyon sonrası beyin hasarı;
resüsitasyon sonrası miyokardiyal disfonksiyon;
sistemik iskemi-reperfüzyon reaksiyonları;
kalıcı komorbiditeler.

PRB'deki nöronal hasar, doğası gereği çok faktörlüdür ve dolaşım durması anında, CPR sırasında ve ayrıca spontan dolaşımın restorasyonu döneminde gelişir.

İskemi dönemi - klinik ölüm (akış yok) sırasında kan dolaşımının olmadığı anda anoksi.

Hipoperfüzyon periyodu - CPR (düşük akış) sırasında kan dolaşımının yapay bakımı sırasında hipoksi, çünkü olası maksimum kalp debisi seviyesi ilkinin sadece% 25'ine ulaşır.

Art arda gelişen fazlardan oluşan reperfüzyon periyodu: reflow yok, ardından bir hiperemi fazı ve ardından global ve multifokal hipoperfüzyon.

Resüsitasyon sonrası dönemde, spontan kan dolaşımının restorasyonundan sonra aşağıdaki serebral perfüzyon bozukluğu aşamaları ayırt edilir:

Çok odaklı reperfüzyon eksikliğinin ilk gelişimi (yeniden akış yok fenomeni).

Geçici küresel hiperemi aşaması - spontan dolaşımın restorasyonundan 5-40 dakika sonra gelişir. Gelişim mekanizması, hücre içi Na + ve adenosin konsantrasyonundaki bir artışın yanı sıra hücre içi pH ve Ca2 + seviyelerindeki bir azalma nedeniyle serebral damarların vazodilatasyonu ile ilişkilidir. Serebral iskeminin süresi, daha sonra, beynin farklı bölgelerinde heterojen olan ve perfüzyonda bir azalmaya ve astrositlerin şişmesine yol açan hiperemi aşamasının süresini belirler.

Uzamış global ve multifokal hipoperfüzyon aşaması, resüsitasyon sonrası dönemden 2 ila 12 saat sonra gelişir. Serebral glukoz metabolizması oranı, başlangıç değerinin %50'sine düşürülür, ancak beynin global oksijen tüketimi, dolaşımın durması anından öncekinden daha normale (veya daha yükseğe) döner. Serebral venöz P02, bozulmuş oksijen iletimini ve tüketimini yansıtan kritik derecede düşük bir seviyede (20 mmHg'den az) olabilir. Bunun nedeni vazospazm gelişmesi, ödem, eritrosit sarkması ve aşırı endotelin üretimidir.

Bu aşama birkaç yönde gelişebilir:

Beyin dokusu tarafından beyin kan akışının ve oksijen tüketiminin normalleştirilmesi, ardından bilincin restorasyonu.
Hem toplam serebral kan akışı hem de oksijen tüketimi düşük kaldığında kalıcı komanın sürmesi.
Oksijen tüketiminde azalma ve nöronal ölümün gelişimi ile ilişkili serebral hipereminin yeniden gelişimi.

Resüsitasyon sonrası dönemde durumun prognostik değerlendirmesi

48 saat veya daha uzun süren koma, kötü nörolojik sonucun bir göstergesidir. Dolaşım durmasından 72 saat sonra nörolojik defisit< 5 баллов по шкале комы Глазго, отсутствует двигательная реакция в ответ на болевое раздражение или зрачковый рефлекс, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Resüsitasyon sonrası dönemde yoğun bakım ilkeleri

ekstraserebral homeostaz

İlginç bir çalışmada, K. Sunde ve ark. Resüsitasyon sonrası dönem için standart bir yoğun bakım protokolünün getirilmesinin, dolaşım durmasından sonra hayatta kalma ve iyileşme kalitesini önemli ölçüde iyileştirdiği gösterilmiştir. Genel olarak, resüsitasyon sonrası dönemin yoğun bakımı, dolaşım durmasına ve organlarda reperfüzyon hasarına neden olan nedenlere yöneliktir.

Mevcut öneriler, dolaşım durması nedenlerinin agresif tedavisine odaklanmıştır. Bu nedenle, dolaşım durmasının nedeni akut miyokard enfarktüsü ise, bu hasta kategorisinde (ve en ufak bir miyokard enfarktüsü şüphesi varsa) birinci basamak olarak acil koroner anjiyografi ve ardından anjiyoplasti önerilir.

Potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenlerin algoritmasına göre "dört G - dört T" diğer dolaşım durması nedenleri hızlı bir şekilde teşhis edilmeli ve hastalar özel tedavi almalıdır.

Aşağıdaki yoğun bakım noktaları organların reperfüzyon hasarına yöneliktir ve şunları içerir:

Erken hemodinamik optimizasyon: serebral kan akışının otoregülasyonu bozulduğundan, serebral perfüzyon basıncı (CPP) seviyesi, ortalama arter basıncı (MAP) seviyesine bağlı hale gelir: CPP = SBP - ICP. Bu nedenle, normotansiyonu korumak çok önemlidir - SBP 70-90 mm Hg. Genel olarak, BPsyst 100 mm Hg'den fazla olmalıdır. Ayrıca hipertansiyon gibi şiddetli hipotansiyon da düzeltilmelidir.

Resüsitasyon sonrası miyokard disfonksiyonu hemodinamik instabilitenin nedeni olabilir. Benzer şekilde, resüsitasyon sonrası dönemdeki sistemik inflamatuar yanıt, toplam periferik vasküler direnci azaltarak hemodinamikte de düşüşe neden olur. Bu konuda klinik duruma göre norepinefrin ve/veya dobutamin kullanılması önerilir.

Ventilasyon ve oksijenasyonun erken kontrolü: arteriyel hiperoksi dışlanmalıdır, FiO2 seviyesi %94-98 SaO2 sağlamalıdır, çünkü resüsitasyon sonrası dönemin ilk saatinde FiO2 1.0 ile mekanik ventilasyonun, postiskemik nöronlar üzerinde ek oksidatif stres.

Normal PaO2 (normoksemi) ve PaCO2 (normokapni) seviyelerini korumak gereklidir, çünkü hiperventilasyonun neden olduğu vazokonstriksiyon ve ayrıca intrakraniyal basıncın artmasına neden olan hipoventilasyon serebral iskemiyi şiddetlendirir. Bu nedenle, reperfüzyon hasarını alevlendirme olasılığı nedeniyle hipoksi, hiperoksi ve hiperventilasyon ekarte edilmelidir.

Normogliseminin sürdürülmesi- kalıcı hiperglisemi, kötü nörolojik sonuçlarla ilişkilidir. Gliseminin hedef değeri seviyedir.<10 ммоль/л. Гипогликемия также должна быть исключена.

Nöbet aktivitesinin kontrolü- konvülsif sendrom ve özellikle erken epistatus, olumsuz bir sonucun habercisidir. Benzodiazepinler (klonazepam), fentoin, valproat ve sabit epiaktivite ile propofol veya sodyum tiyopental kullanılması önerilir.

intraserebral homeostaz

Vücut normotermisini koruyun. Her derece > 37°C için kötü nörolojik sonuç riski artar. Yayınlanmış bir dizi çalışmaya göre, ilk 72 saatte vücut sıcaklığında > 39 °C'lik bir artış, beyin ölümü riskini önemli ölçüde artırmaktadır.

Mevcut kılavuzlar, özellikle resüsitasyon sonrası dönemin ilk 24 saatinde, öncelikle normotermiyi sürdürmeye ve hipertermiden kaçınmaya odaklanmaktadır. Aynı zamanda, 12-24 saat boyunca 32-34 °C'ye kadar hipotermi indüklemek için non-invaziv ve invaziv teknolojiler kullanılarak vücudun terapötik hipotermisi, birçok hastada etkili olabilir.

Daha önce yayınlanmış bir çalışma, sıcaklık yönetiminin özelliklerine ayrılmıştır. Ölüme yakın hastalardaki hastane öncesi terapötik hipoterminin bir dizi komplikasyonla ilişkili olduğu ve şu anda önerilmediği de kaydedilmiştir.

Sonuç olarak, sağlık kurumlarının klinik uygulamalarına modern bir KPR protokolünün getirilmesinin ve sağlık personelini bu temelde eğitmenin yanı sıra resüsitasyon sonrası dönem için standart bir yoğun bakım protokolünün son derece önemli olduğunu vurgulamak bizim için gerekli görünmektedir. yerel özelliklere ve yeteneklere uygun olarak.

Usenko A.V., Tsarev O.V., Kobelyatsky Yu.Yu.

Amerika Birleşik Devletleri'ndeki en eski ve en büyük gönüllü kardiyovasküler dernek olan Amerikan Kalp Derneği (AHA), kılavuzlarında bir güncelleme yayınladı. kardiyopulmoner resüsitasyon(KPR) ve acil Bakım de kardiyovasküler hastalıklar. Organizasyon şimdi her yıl 17 milyondan fazla insanı CPR ve ilk yardımın diğer yönleri konusunda eğitiyor.

Belge 15 Ekim 2015'te yayınlandı. Dolaşımda: Amerikan Kalp Derneği Dergisi. Tekrar vurguluyor ki hızlı başlangıç canlandırma, kaliteli eğitim, mobil iletişim dahil olmak üzere teknolojinin kullanımı ve çabaların koordinasyonu, mağdurun hayatta kalma şansını artırabilir.

Genellikle neden olduğu kalp durması ciddi ihlaller ritim ABD'de önde gelen ölüm nedenidir. Bu vakalarda hayatta kalma olasılığı, CPR'nin derhal başlatılmasına ve görgü tanıkları tarafından alınan diğer önlemlere bağlıdır.

Her yıl Amerika Birleşik Devletleri'nde 326.000'den fazla insanda hastane dışı kalp durması meydana gelir ve bunların yaklaşık %90'ı ölür ve bunun nedeni genellikle seyircilerin suni teneffüs yapamaması veya yanlış bir şey yapacaklarından korkmalarıdır. Yeni belge bize yüksek kaliteli CPR eğitiminin sadece tıp uzmanları için değil, olay yerinde olabilecek herkes için gerekli olduğunu söylüyor. Bu, onların daha güvenli hareket etmelerini ve mağdurlara daha fazlasını sağlamalarını sağlayacaktır. Kaliteli bakım. Kılavuzun bu güncellemesi, bir olayın tüm görgü tanıklarının hızlı ve paralel kullanımda hareket etmesi gerektiğini belirtir. Cep telefonları acil servisleri aramak için. Uğruna çabalanacak bir hedef. organizasyonun uzmanları, hastane dışı kalp durmasının tüm kurbanlarında kesinlikle CPR'nin derhal başlatılmasını düşünüyor.

AHA Başkanı Profesör Mark A. Krieger şöyle açıklıyor: “Hayatta kalma zincirinde, seyircilerden sevk görevlilerine, acil durum çalışanlarına ve tıp uzmanlarına kadar herkesin oynayacağı bir rol vardır. Herkes rolünü bilirse, suni teneffüs yapmayı ve işbirliği yapmayı bilirse, kardiyak arrest kurbanlarının hayatta kalma şanslarını önemli ölçüde artırabiliriz.”

Kardiyovasküler acil durumların bakımına ilişkin en güncel bilimsel bilgilere dayanan AHA kılavuzları 1966'dan beri yayınlanmaktadır. ve yetişkinlerde, çocuklarda, bebeklerde ve yenidoğanlarda taktikleri ayrı ayrı düşünün. Kılavuz süreci, farklı ülkelerden resüsitasyon alanında hakemli dergilerdeki binlerce yayını analiz eden yüzlerce uzmanı içerir.

Kuruluş tarafından yayınlanan basın açıklaması, ilgili tüm taraflar arasında ekip çalışmasının geliştirilmesine yardımcı olabilecek aşağıdaki kilit noktaları listeler:

Özel eğitim almamış olayın tanıkları telefonla aramalıdır. ambulans(yani, ABD'de 911'i arayın) ve CPR'yi yalnızca ellerin yardımıyla gerçekleştirin, yani suni solunum yapmaya çalışmayın ve kendinizi göğsün merkezine 100- sıklıkta sık ve güçlü bir şekilde bastırmakla sınırlayın. Dakikada 120 sıkıştırma. Tanık CPR konusunda eğitilmişse ve suni solunum uygulayabiliyorsa, kompresyonlara 2 nefeste 30 kompresyon oranında eklenir.

Tanıklar ambulans çağırmak için cep telefonlarını kullanmalı, 911'i ararken, sevk memurunun onlara tavsiye desteği sağlayabilmesi ve gerekirse olay yerinin daha doğru koordinatlarını alabilmesi için cihazdaki hoparlörü açmaları gerekir.

Kontrolörlerin alması gerekir özel Eğitim nefes alıp almadığını kontrol etmek ve kalp durmasından şüphelenmek için uzaktaki seyircilere yardım edebilmek. Gönderici ayrıca kısa jeneralize nöbetlerin erken işaret kalp durması.

Yakındaki tüm potansiyel kurtarıcıları şüpheli kardiyak arrest konusunda uyaran mobil sevk sistemleri, hastane dışı kardiyak arrest için CPR sıklığını artırabilir ve kompresyonların başlama süresini azaltabilir. Yerel makamlar böyle bir hizmeti belirli bir bölgede başlatmaya karar verebilir ve bu, yaşam çizgisini optimize edebilir.

Belgede ayrıca, hastanede yatış sırasında kalp durması meydana gelirse hastanın hayatını kurtarmak için gerekli olan sağlık çalışanları için CPR eğitimi tartışılmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki istatistiklere göre, her yıl bir hastane ortamında yaklaşık 200.000 kalp durması vakası meydana gelmektedir. Aynı zamanda, çalışmalar gösteriyor ki, uygulama yapılmadığında, CPR becerilerinin birkaç ay içinde, yani iki yılın sonundan çok önce (şu anda ABD standartlarında, CPR alanındaki sağlık çalışanlarının becerilerinin iki yılda değerlendirilmesi gerekir) kötüleştiğini göstermektedir. yıl aralıkları). Daha sık eğitim, hastanelerin daha fazlasını başarmasını sağlayacaktır. Yüksek kalite kardiyovasküler hastalığı olan hastalar için acil bakım.

Güncellenmiş tavsiyeler, tüm bağlantıların sürekli kalite iyileştirme programlarına katıldığı ve tek bir acil tıbbi hizmetler ve toplum kurtarma hizmetleri ağı oluşturduğu entegre bakım sistemlerinin oluşturulmasını gerektirmektedir. Organizasyonel optimizasyon hususlarına ek olarak, belge sağlık profesyonelleri için aşağıdaki yeni tavsiyeleri sunmaktadır:

Yeni kanıtlar ortaya çıktıkça önerilen sıkıştırma oranları ve derinlikler için üst sınırlar eklendi yüksek frekans ve sıkıştırma oranı daha az etkili olabilir. Kurtarıcılar şimdi dakikada 100-120 oranında ve en az 2 inç (yaklaşık 5 cm) derinliğe kadar kompresyon uygulamalı ve aşırı olarak kabul edilen 2,4 inçten (yaklaşık 6,1 cm) fazla kompresyonlardan kaçınmalıdır.

Kontrollü hipotermi, kalp durmasından sonra beyin hasarını azaltabilir ve nörolojik sonuçları iyileştirebilir, son kanıtlar daha önce düşünülenden daha geniş bir sıcaklık aralığının kabul edilebilir olduğunu düşündürür. Şimdi 32-36 santigrat derece aralığında bir hedef sıcaklık seçilmesi ve en az 24 saat muhafaza edilmesi önerilir.

Sağlık çalışanları teşvik ediliyor gerekli eylemler(örneğin, kompresyonları daha hızlı başlatmak için nefes ve nabzı kontrol etme) aynı anda).

Kan dolaşımında mekonyum bulunan solunum ve kas tonusu zayıf olan yenidoğanlarda rutin entübasyonun yararına dair şu anda yeterli kanıt yoktur. amniyotik sıvı. Bunun yerine, yeni belge çocuğu bir kızılötesi ısıtıcının altına yerleştirmeyi ve oksijeni daha hızlı alması için CPR'yi başlatmayı öneriyor.

Tartışılan Kılavuz İlke Güncellemesini daha pratik ve çeşitli kitlelere uyarlanabilir hale getirmek için, belgenin üç versiyonu üretilmiştir: Kılavuz Güncellemenin tam metin versiyonu, ana mesajların bağımsız bir özeti ve bir başka kısa versiyon mobil cihazlar arayüzünde görüntülenen özel bir web sitesinde yayınlandı.

I. Temel yaşam desteği aşaması (Temel Yaşam Desteği - BLS)

A. Hava yolu açıklığının restorasyonu

P. Safar üçlü alımı ve trakeal entübasyon, hava yolu yönetimi için altın standart olmaya devam etmektedir. Aynı zamanda, çalışmaya göre, dolaşım durması olan hastalarda trakeal entübasyonun, göğüs kompresyonunda ortalama 110 saniye süren (113 ila 146 saniye) ve% 25'inde bir gecikme ile ilişkili olduğu belirtilmelidir. olgularda trakeal entübasyon 3 dakikadan fazla sürmüştür. Endotrakeal entübasyona alternatif olarak, teknik olarak trakeal entübasyondan daha basit, ancak aynı zamanda güvenilir hava yolu koruma yöntemlerinin kullanılması önerilir:

a) laringeal maske kullanımı, ancak trakeal entübasyona kıyasla aspirasyon riskinin arttığı unutulmamalıdır. Bu bağlamda aspirasyon riskini azaltmak için gırtlak maskesi ile mekanik ventilasyon (ALV) sırasında göğüs kompresyonuna ara vermek gerekir. Standart gırtlak maskelerine ek olarak, gırtlak şeklini tekrarlayan termoplastik elastomer jelden şişme olmayan bir manşete sahip I-gel gırtlak maskesinin kullanılmasına izin verilir ve onu ayarlarken temel beceriler gereklidir;

b) çift lümenli hava kanalı Combitube kullanılması; bu hava yolu yönetimi yöntemiyle, hava yolu tüpünün herhangi bir yerinde - hem yemek borusunda hem de soluk borusunda - garanti edilecektir.

B. Solunum desteği

Ağızdan ağza yöntemini kullanarak ventilasyon gerçekleştirirken, optimal tidal hacmi elde etmek ve mideye hava girmesini önlemek için göğüs gezintisini gözlemlerken her yapay nefes 1 saniye boyunca (zorlanmadan) yapılmalıdır. Hiperventilasyonu önlemek için tidal hacim 400-600 ml (6-7 ml/kg) ve solunum hızı 10/dk olmalıdır. Çalışmalar, CPR sırasındaki hiperventilasyonun, intratorasik basıncı artırarak, kalbe venöz dönüşü azalttığını ve bu hastalarda kötü sağkalım ile ilişkili olarak kalp debisini azalttığını göstermiştir.

C. Kardiyopulmoner baypas

Resüsitatör, kardiyak monitörde nabız olmadan ventriküler fibrilasyon / ventriküler taşikardi (VF / VT) başlangıcını doğrudan gözlemlediğinde ve defibrilatör şu anda mevcut olmadığında prekordiyal şok gerçekleştirilir. Sadece dolaşım durmasının ilk 10 saniyesinde anlamlıdır. Çalışmanın sonuçlarına göre, prekordiyal atım bazen nabız olmadan VF/VT'yi (esas olarak VT) ortadan kaldırır, ancak çoğu zaman etkisizdir ve tersine ritmi asistoliye dönüştürebilir. Bu nedenle, doktorun kullanıma hazır bir defibrilatörü varsa, prekordiyal şoktan kaçınmak daha iyidir.

Göğüs kompresyonu. Yapay dolaşım desteğinin temel sorunu, göğüs kompresyonları tarafından oluşturulan kalp debisinin (CO) çok düşük (normalin %30'undan az) düzeyidir. Uygun şekilde uygulanan kompresyon, sistolik kan basıncının 60-80 mmHg'de korunmasını sağlarken, diyastolik kan basıncı nadiren 40 mmHg'yi aşar. ve sonuç olarak, düşük düzeyde serebral (normalin %30-60'ı) ve koroner (normalin %5-20'si) kan akışına neden olur.

Göğüs kompresyonları sırasında koroner perfüzyon basıncı sadece kademeli olarak artar ve bu nedenle ağızdan ağza solunum için gerekli olan her ardışık duraklama ile hızla azalır. Bununla birlikte, birkaç ek kompresyon, serebral ve koroner perfüzyonun başlangıç seviyesinin restorasyonuna yol açar. Bu bağlamda, 30: 2'ye eşit olan kompresyon sayısının solunum hızına oranının en etkili olduğu gösterilmiştir:

a) Hem bir hem de iki resüsitatör için hava yolu koruması olmadan veya bir laringeal maske veya Combitube ile koruma ile kompresyon sayısının solunum hızına oranı 30: 2 olmalı ve mekanik ventilasyon için bir duraklama ile gerçekleştirilmelidir (aspirasyon riski! );

b) hava yolu koruması ile (trakeal entübasyon) - göğüs kompresyonu 100 / dak, ventilasyon - 10 / dak frekansında yapılmalıdır (Ambu torbası kullanılması durumunda - 5 saniyede bir 1 nefes) olmadan mekanik ventilasyon sırasında bir duraklama (yani, eşlik eden akciğer şişmesi ile birlikte göğüs kompresyonu, koroner perfüzyon basıncını arttırır).

II. İleri yaşam desteği aşaması (İleri Yaşam Desteği - ALS)

İlaç uygulama yolu. 2010 ERC yönergelerine göre, endotrakeal ilaç uygulama yolu artık önerilmemektedir.Çalışmalar, CPR sırasında endotrakeal olarak uygulanan epinefrin dozunun, sırasındaki doza eşdeğer olduğunu göstermiştir. intravenöz uygulama, 3 ila 10 kat daha büyük olmalıdır. Bununla birlikte, bir dizi deneysel çalışma göstermektedir ki, düşük konsantrasyonlar endotrakeal yolla uygulanan epinefrin, hipotansiyon gelişimine ve koroner perfüzyon basıncında azalmaya yol açan geçici β-adrenerjik etkilere neden olabilir ve bu da KPR'nin etkinliğini bozar. Ek olarak, endotrakeal olarak enjekte edilen büyük hacimli sıvı gaz değişimini bozabilir. Bu bağlamda, yeni tavsiyelerde ilaçların uygulanması için iki ana yaklaşım kullanılmaktadır:

a) intravenöz olarak, merkezi veya periferik damarlara. En uygun uygulama yolu merkezi damarlardır - uygulanan ilacın merkezi dolaşıma verilmesi sağlandığından subklavyen ve iç jugulerdir. Periferik damarlara enjekte edildiğinde aynı etkiyi elde etmek için, ilaçlar 20 ml salin içinde seyreltilmelidir;

b) intraosseöz yol - ilaçların humerus veya tibiaya intraosseöz enjeksiyonu, ilaçların merkezi damara girmesiyle zaman içinde karşılaştırılabilir yeterli bir plazma konsantrasyonu sağlar. İlaçların intraosseöz uygulaması için mekanik cihazların kullanılması, bu uygulama yolunun basitliğini ve erişilebilirliğini sağlar.

Resüsitasyonun farmakolojik desteği

1. Adrenalin:

a) nabız / asistol (EABP / asistol) olmadan elektriksel aktivite ile - intravenöz olarak her 3-5 dakikada bir 1 mg;

b) nabızsız VF/VT ile adrenalin sadece 1 mg'lık bir dozda elektriksel defibrilasyonun üçüncü etkisiz deşarjından sonra uygulanır. Daha sonra bu doz, VF/VT nabızsız kaldığı sürece her 3 ila 5 dakikada bir (yani her ikinci defibrilasyondan önce) intravenöz olarak uygulanır.

2. Amiodaron, VF / VT için nabızsız, 3. etkisiz şoktan sonra elektropuls tedavisine dirençli, gerekirse 300 mg'lık bir başlangıç dozunda (20 ml salin veya %5 glukoz içinde seyreltilmiş) birinci basamak antiaritmik bir ilaçtır. , 150 mg'ı yeniden tanıtın. Spontan dolaşımın yeniden sağlanmasından sonra, refibrilasyonu önlemek için resüsitasyon sonrası ilk 24 saatte 900 mg dozda intravenöz amiodaron damlatılması gerekir.

3. Lidokain - amiodaron yokluğunda (ve amiodarona ek olarak kullanılmamalıdır) - başlangıç dozu 100 mg (1–1.5 mg/kg) IV, gerekirse 50 mg ek bolus toplam doz 1 saatte 3 mg/kg'ı geçmemelidir).

4. Sodyum bikarbonat - suni teneffüs sırasında veya spontan dolaşımın restorasyonundan sonra rutin kullanım önerilmez.

Hücrelere difüze olan CO2 oluşumuna bağlı olarak suni teneffüs sırasında sodyum bikarbonatın rutin uygulanması bir dizi olumsuz etkiye neden olur:

Artan hücre içi asidoz;

İskemik miyokard üzerinde olumsuz inotropik etki;

Yüksek ozmolar sodyum varlığı nedeniyle beyindeki kan dolaşımının ihlali;

Oksihemoglobin ayrışma eğrisinin sola kayması, dokulara oksijen verilmesini azaltabilir.

Sodyum bikarbonatın uygulanması için endikasyonlar, hiperkalemi veya aşırı dozda trisiklik antidepresan ile ilişkili dolaşım durması vakalarıdır ve 50 mmol (50 ml - %8.4 solüsyon) IV.

5. Kalsiyum klorür - hiperkalemi, hipokalsemi, aşırı dozda kalsiyum kanal blokerleri için 10 ml'lik bir %10 intravenöz çözelti (6.8 mmol Ca2+) dozunda.

CPR sırasında atropin kullanımı artık önerilmemektedir.

Çalışmalar, atropinin EABP/asistol mekanizması tarafından dolaşım durmasında hiçbir etkisi olmadığını göstermiştir.

Aşama F, aşama A, B, C'den önce gelebilir fibrilasyon durumunda şok alanı masajının hemen yeniden başlatılması genellikle asistol veya EMD'nin hemodinamik olarak verimli ve hatta sinüs ritmine dönüşmesine neden olur.

Her 3-5 dakikada bir 1 mg epinefrin dozları

30:2 havalandırma oranı ve dolaylı masaj 1 veya 2 kurtarıcılı kalpler

REANİMASYON KOMPLİKASYONLARI:

PULMONER REANİMASYON KOMPLİKASYONLARI

KARDİYAK RESÜSİTASYON KOMPLİKASYONLARI

ELEKTRİKLİ NABIZ TEDAVİSİ (EİT) KOMPLİKASYONLARI

PULMONER REANİMASYON KOMPLİKASYONLARI:

URT obstrüksiyonu, Aspirasyon, regürjitasyon, kusma, Mendelssohn aspirasyon sendromu

Trakeostomi komplikasyonları (bulaşıcı - larenjit, trakeobronşit, pnömoni, balgam, pürülan tiroidit; bulaşıcı olmayan - kanama, hemoaspirasyon, mediasten ve deri altı yağının amfizemi).

KARDİYAK REANİMASYON KOMPLİKASYONLARI: Göğüs iskeletinde yaralanmalar

kaburga kırığı, sternum; kalbe, akciğerlere, karaciğere, dalakta hasar; hemotoraks, pnömotoraks; karaciğer kapsülünün yırtılması, kanama/

EIT KOMPLİKASYONLARI: Cilt yanıkları, yanlış seçilmiş enerji, elektrotların tam oturmaması, gecikmeli fibrilasyon, güvenlik önlemlerine uyulmaması.

AÇIK KALP MASAJI (REANİMASYONEL TORAKOTOMİ) ENDİKASYONLARI:

açık göğüs kafesi(intraoperatif), pulmoner emboli, çoklu kaburga kırıkları, kalp yaralanmaları.

RESÜSİTASYON ÖNLEMLERİNİN FESHİ.
(Sipariş No. 73 4 Mart 2003 Bir kişinin ölüm anını belirleme, resüsitasyonun sona ermesi için kriterleri ve prosedürü belirleme talimatları)

Canlandırma önlemlerinin umut verici olmadığı veya kesin olduğu kabul edildiğinde biyolojik ölüm:

Bir kişinin ölümünü, yaşamı sürdürmeyi amaçlayan tüm önlemlerin verimsiz kullanımının arka planı da dahil olmak üzere, beyin ölümü temelinde tespit ederken. 30 dakika içinde resüsitasyonun etkisizliği ile

REANİMASYON ÖNLEMLERİ YAPILMAMAKTADIR:

Biyolojik ölüm belirtilerinin varlığında, güvenilir bir şekilde yerleşik tedavi edilemez hastalıkların ilerlemesinin arka planına karşı klinik ölüm durumunun başlaması veya yaşamla bağdaşmayan akut bir yaralanmanın tedavi edilemez sonuçları.

SÜREKLİ İZLEME

Bu nedenle zorunlu önlemler şunlardır: EKG izleme, hastanın durumunun sürekli izlenmesi, damara güvenilir erişimin sağlanması, sağlık personelinin CPR'ye devam etmeye hazır olması, dolaşım, solunum, CNS ve diğer hayati bozuklukları önlemeye ve düzeltmeye yönelik yoğun bakım . önemli organlar ve sistemler.

Dolaşım durmasının tipine ve mekanizmasına bağlı olarak etkili resüsitasyon önlemlerinin erken kullanımı, resüsitasyon sonrası hastanın durumunun dikkatli bir şekilde izlenmesi, tekrarlayan dolaşım durmasının önlenmesi ve ortaya çıkan komplikasyonların zamanında düzeltilmesi - gerekli koşullar klinik ölüm geçirmiş hastaların tedavisinde olumlu bir sonuç için.

Özet

Makale, 2010 yılında Avrupa Resüsitasyon Konseyi tarafından kabul edilen kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon algoritmasındaki modern değişiklikleri açıklamaktadır.

anahtar kelimeler

Kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon, dolaşım durması, defibrilasyon, resüsitasyon.

bibliyografya

1. Usenko L.V., Maltseva L.A., Tsarev A.V. Kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon: yeni öneriler Avrupa Konseyi 2005 yılında resüsitasyon ve Ukrayna'da çözülmemiş resüsitasyon sorunları hakkında // Acil durum tıbbı. - 2006. - No. 4. - S. 17-22.

2. Deakin C.D., Nolan J.P., Soar J., Sunde K., Koster R.W., Smith G.B., Perkins G.D. Avrupa Resüsitasyon Konseyi Resüsitasyon Kılavuzu 2010. Bölüm 4. Yetişkin ileri yaşam desteği // Resüsitasyon. - 2010. - V. 81. - S. 1305-1352.

3. Nolan J.P., Wenmar R.W., Adrie C. ve diğerleri. Post-kardiyak arrest sendromu: Epidemiyoloji, patofizyoloji, tedavi ve prognostik. ILCOR'dan Bilimsel Bir Açıklama; AHA Acil Kardiyovasküler Bakım Komitesi; Kardiyovasküler Cerrahi ve Anestezi Konseyi; Konsey Kardiyopulmoner Perioperatif ve Yoğun Bakım; Klinik Kardiyoloji Konseyi; İnme Konseyi // Resüsitasyon. - 2008. - V. 79. - S. 350-379.

4. Wang H.E., Simeone S.J., Weaver M.D., Callaway C.W. Paramedik endotrakeal entübasyondan kardiyopulmoner resüsitasyonda kesintiler // Ann. Acil. Med. - 2009. - V. 54. - S. 645e1-652e1.

5. Koster R.W., Bauhin M.A., Bossaert L.L. et al. Avrupa Resüsitasyon Konseyi Resüsitasyon Kılavuzu 2010. Bölüm 2. Yetişkin temel yaşam desteği ve otomatik harici defibrilatörler // Resüsitasyon. - 2010. - V. 81. - S. 1277-1292.

6. Handley A.J., Koster R., Monsieurs K., Perkins G.P., Davies S., Bossaert L. Yetişkin temel yaşam desteği ve otomatik harici defibrilatörlerin kullanımı // Avrupa Resüsitasyon Konseyi Resüsitasyon Yönergeleri 2005 / J.P. Nolan, P. Baskett (Ed.). - Elsevier, 2005. - S7-S23.

7. Vaknin Z., Manisterski Y., Ben-Abraham R. et al. Beta adrenerjik etkisi nedeniyle endotrakeal adrenalin zararlı mı? // Anestezi. anal - 2001. - V. 92. - S. 1408-1412.

8. Elizur A., Ben-Abraham R., Manisterski Y. et al. Bir köpek modelinde trakeal epinefrin veya norepinefrin öncesinde beta blokajı. Beta blokajı herhangi bir fayda sağlayabilir mi? // Canlandırma. - 2003. - V. 59. - S. 271-276.

9. Engdahl J., Bang A., Lindqvist J., Herlitz J. Hastane dışında asistoli tespit edildiğinde yaşama şansı olmayan ve yaşama şansı olmayan hastaları tanımlayabilir miyiz? // Am. J. Cardiol. — 2000. -V. 86. - S. 610-614.

10. Engdahl J., Bang A., Lindqvist J., Herlitz J. Hastane dışı kalp durması ve nabızsız elektrik aktivitesi olan 1069 hastada kısa ve uzun vadeli prognozu etkileyen faktörler // Resüsitasyon. - 2001. - V. 51. - S. 17-25.

11. Deakin C.D., Nolan J.P., Sund K., Koster R.W. Avrupa Resüsitasyon Konseyi Resüsitasyon Kılavuzu 2010. Bölüm 3. Elektrik tedavileri: Otomatik harici defibrilatörler, defibrilasyon, kardiyoversiyon ve pacing // Resüsitasyon. - 2010. - V. 81. - S. 1293-1304.

12. Tsarev A.V., Ussenko L.V. Domuz VF // Resüsitasyon modelinde bifazik quasisinosoidal ve kesilmiş dalga formları arasında karşılaştırma. - 2010. - V. 81S-S54.

13. Ussenko L.V., Tsarev A.V., Leschenko Y.A. Naum L. Gurvich: Defibrilasyonun öncüsü // Resuscitation Greats / P. Baskett, T. Baskett (Ed.). - Clinical Press, 2007. - S. 200-202.

14. Usenko L.V., Tsarev A.V. Kardiyopulmoner ve serebral resüsitasyon: Pratik bir rehber. — 2. baskı, düzeltildi. ve ek - Dnepropetrovsk, 2008. - 47 s.

15. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Çocuklar ve yetişkinler arasında hastane içi kalp durmasından ilk belgelenmiş ritim ve klinik sonuç // JAMA. - 2006. - V. 295. - S. 50-57.

16. Nolan J.P., Laver S.R., Welch C.A., Harrison D.A., Gupta V., Rowan K. Kardiyak arrest sonrası İngiltere yoğun bakım ünitelerine kabulün ardından sonuç: ICNARC Care Mix Program Database // Anesthesia'nın ikincil analizi. - 2007. - V. 62. - S. 1207-1216.

17. Negovsky V.A., Gurvich A.M. Resüsitasyon sonrası hastalık yeni bir nozolojik varlıktır. Gerçeklik ve anlam // Resüsitasyonun deneysel, klinik ve organizasyonel sorunları. — E.: NIIOR, 1996. — S. 3-10.

18. Cerchiari E.L. Postresüsitasyon sendromu // Cardiac Arrest: Resüsitasyon tıbbının bilimi ve uygulaması (2. baskı) / Ed. NA tarafından Paradis, A.R. Halperin, K.B. Kern, V. Wenzel, D.A. kahya. - Cambridge University Press, 2007. - S. 817-828.

19. Usenko L.V., Tsarev A.V., Yarovenko V.V. Resüsitasyon sonrası hastalık: gerçekleşen potansiyelden uzak // Acil durumların tıbbı. - 2008. - No. 4. - S. 9-16.

20. Usenko L.V., Tsarev A.V. Modern resüsitasyonda yapay hipotermi // Genel resüsitasyon. - 2009. - No. 1. - S. 21-23.

kalp krizi

1 0 0

Bir hata bulursanız, lütfen bir metin parçası seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basın.

CPR için uluslararası tavsiyelerin bls protokolü tutarlıdır. Ulusal Resüsitasyon Konseyi

I. Temel yaşam desteği aşaması (TEMEL YAŞAM DESTEĞİ - BLS)

II. İleri yaşam desteği aşaması (İLERİ YAŞAM DESTEĞİ - ALS)

III. uzun vadeli bakım aşaması

Temel yaşam desteği aşaması (TEMEL YAŞAM DESTEĞİ - BLS)

C. Kardiyopulmoner baypas

A. Hava yolu açıklığının restorasyonu

B. Solunum desteği

İleri yaşam desteği aşaması (İLERİ YAŞAM DESTEĞİ - ALS)

İlaç uygulama yolu

Resüsitasyonun farmakolojik desteği

defibrilasyon

CPR sırasında izleme

CPR'nin potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenleri

Resüsitasyonun sonlandırılması

uzun vadeli bakım aşaması

Resüsitasyon sonrası dönemde durumun prognostik değerlendirmesi

Resüsitasyon sonrası dönemde yoğun bakım ilkeleri

ekstraserebral homeostaz

intraserebral homeostaz

Editörün Seçimi