En yaygın neden Miyokardiyal iskemi epikardiyalde aterosklerotik değişikliklerdir. Koroner arterler Bu arterlerin daralmasına yol açarak istirahat halindeki miyokard perfüzyonunda bir azalmaya veya artırmaya ihtiyaç duyulduğunda miyokard perfüzyonunu yeterince artırma yeteneğinde bir sınırlamaya neden olur. Koroner kan akışı, koroner arterlerde kan pıhtılarının varlığında, içlerinde bir spazm oluştuğunda, bazen koroner arterlerin embolisi ile, sifilitik diş etleri ile daralmasıyla da azalır. Doğuştan anomaliler Sol ön inen koroner arterin pulmoner gövdeden anormal çıkışı gibi koroner arterler çocuklarda miyokard iskemisine ve hatta enfarktüse neden olabilir, ancak yetişkinlerde nadiren miyokard iskemisine neden olurlar. Miyokardiyal iskemi, örneğin hipertansiyon veya aort stenozu nedeniyle şiddetli sol ventriküler hipertrofide olduğu gibi, miyokardiyal oksijen talebinde önemli bir artışla da ortaya çıkabilir. İkinci durumda, koroner arterlerin aterosklerozu ile ortaya çıkan anjina pektoris ataklarından ayırt edilemeyen anjina pektoris atakları meydana gelebilir. Nadiren, örneğin olağandışı şiddetli anemi veya kanda karboksihemoglobin varlığı nedeniyle kanın oksijen taşıma yeteneği azaldığında miyokard iskemisi meydana gelebilir. Çoğunlukla miyokard iskemisi iki veya daha fazla nedenden kaynaklanabilir; örneğin sol ventriküler hipertrofiye bağlı olarak oksijen talebindeki artış ve koroner arterlerin aterosklerozu nedeniyle miyokardın oksijen beslemesindeki azalma.

Normalde koroner dolaşım miyokardın oksijen ihtiyacına göre düzenlenir ve kontrol edilir. Bu, koroner direncin ve dolayısıyla kan akışının önemli ölçüde değişmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Aynı zamanda miyokardın kandan çıkardığı oksijen miktarı nispeten sabit ve oldukça fazladır. Normalde intramiyokardiyal dirençli arterlerin çok önemli bir genişleme yeteneği vardır. Fiziksel ve duygusal stres sırasında meydana gelen oksijen talebindeki değişiklikler, koroner direnci etkiler ve dolayısıyla kan ve oksijen tedarikini düzenler (metabolik düzenleme). Aynı gemiler uyum sağlıyor fizyolojik değişiklikler kan basıncını ve böylece koroner kan akışını miyokardın ihtiyaçlarına karşılık gelen bir seviyede tutar (otoregülasyon). Büyük epikardiyal koroner arterler, daralma ve genişleme yeteneğine sahip olmalarına rağmen sağlıklı bireylerde rezervuar görevi görür ve yalnızca iletken damarlar olarak kabul edilir. Aynı zamanda intramiyokardiyal arterler normalde tonlarını önemli ölçüde değiştirebilir ve bu nedenle dirençli damarlar olarak kabul edilir.

Koroner ateroskleroz. Aterosklerotik değişiklikler esas olarak epikardiyal koroner arterlerde lokalizedir. Patolojik yağların, hücrelerin ve yıkım ürünlerinin subintimal birikimleri, yani aterosklerotik plaklar, epikardiyal koroner ağın farklı segmentlerinde eşit olmayan şekilde dağılmıştır. Bu plakların boyutunun artması damar lümeninin daralmasına yol açar. Pulsatil kan akımı ile darlığın büyüklüğü arasında bir ilişki vardır. Deneysel çalışmalar, darlık derecesi damar lümeninin toplam alanının %75'ine ulaştığında, artan miyokardiyal oksijen ihtiyacına yanıt olarak kan akışındaki maksimum artışın artık mümkün olmadığını göstermiştir. Darlık derecesi% 80'den fazla ise istirahatte bile kan akışında azalma mümkündür. Stenozun derecesindeki çok küçük bir artış bile, koroner kan akışında önemli bir sınırlamaya ve miyokard iskemisinin ortaya çıkmasına neden olur.

Epikardiyal koroner arterlerin segmental aterosklerotik daralması çoğunlukla, bölgede çatlaklar, kanamalar ve kan pıhtılarının oluşabileceği oluşan plaklardan kaynaklanır. Bu komplikasyonlardan herhangi biri, tıkanıklığın derecesinde geçici bir artışa ve koroner kan akışında bir azalmaya yol açabilir ve miyokard iskemisinin klinik belirtilerine neden olabilir. İskemik miyokard alanı ve şiddeti klinik bulgular darlığın konumuna bağlıdır. Miyokard iskemisine neden olan koroner arterin daralması, özellikle bu daralmanın yavaş yavaş geliştiği durumlarda sıklıkla kollateral damarların gelişimini teşvik eder. Kollateral damarlar iyi gelişmişse, yeterli kan akışını sağlayabilirler. normal işleyişİstirahat halindeki miyokard, ancak miyokardiyal oksijen ihtiyacının artmasıyla birlikte değil.

Epikardiyal arterin proksimal kısmındaki darlığın şiddeti %70 veya daha fazlasına ulaştığında, distaldeki dirençli damarlar genişler, dirençleri azalır ve böylece yeterli koroner kan akışı sağlanır. Bu, proksimal stenoz bölgesinde bir basınç gradyanının ortaya çıkmasına yol açar: dirençli damarların maksimum genişlemesiyle birlikte poststenotik basınç düşer, miyokardiyal kan akışı, koroner arterin distalde yer alan kısmındaki basınca bağlı hale gelir. tıkanıklık yeri. Dirençli damarlar maksimuma kadar genişledikten sonra, miyokardiyal oksijen talebindeki değişikliklerin yanı sıra tonundaki fizyolojik dalgalanmalar nedeniyle stenotik koroner arterin kalibresindeki değişiklikler, miyokarda oksijen sağlanmasındaki bozukluklara neden olabilir. koroner arterin patolojik spazmı ve küçük trombosit tıkaçlarının oluşumu. Bütün bunlar, miyokarda oksijen taşınması ile miyokardın oksijene olan ihtiyacı arasındaki ilişkiyi olumsuz yönde etkileyebilir ve miyokard iskemisine neden olabilir.

İskemi sonuçları. Koroner ateroskleroz nedeniyle kalp kasına yetersiz oksijen verilmesi, miyokardın mekanik, biyokimyasal ve elektriksel fonksiyonlarının bozulmasına neden olabilir. Ani iskemi gelişimi genellikle sol ventriküler miyokardın fonksiyonunu etkiler, bu da gevşeme ve kasılma süreçlerinin bozulmasına yol açar. Miyokardın subendokardiyal kısımlarının kanla daha az beslenmesi nedeniyle ilk önce bu bölgelerde iskemi gelişir. Sol ventrikülün geniş bölümlerini kapsayan iskemi, ikincisinin geçici yetmezliğinin gelişmesine yol açar. İskemi aynı zamanda papiller kas alanını da etkiliyorsa, sol atriyoventriküler kapağın yetersizliği nedeniyle komplike olabilir. İskemi geçici ise, anjina atağının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Uzun süreli iskemi ile birlikte olabilen veya olmayabilen miyokard nekrozu meydana gelebilir. klinik tablo akut kalp krizi miyokard. Koroner ateroskleroz yerel süreç değişen derecelerde iskemiye neden olabilir. İskeminin neden olduğu sol ventriküler kontraktilitedeki odak bozuklukları, segmental şişkinliğe veya diskineziye neden olur ve miyokardın pompalama fonksiyonunu önemli ölçüde azaltabilir.

Yukarıda bahsedilen mekanik bozukluklar hücre metabolizması, işlevi ve yapısındaki çok çeşitli değişikliklere dayanmaktadır. Oksijen varlığında normal miyokard metabolize eder yağ asidi ve glikozu karbondioksit ve suya dönüştürür. Oksijen eksikliği koşullarında yağ asitleri oksitlenemez ve glikoz laktata dönüştürülür; Hücre içindeki pH düşer. Miyokardda yüksek enerjili fosfatlar, adenozin trifosfat (ATP) ve kreatin fosfat rezervleri azalır. Hücre zarlarının işlev bozukluğu, K iyonlarının eksikliğine ve Na iyonlarının miyositlerin tarafından emilmesine yol açar. Bu değişikliklerin geri dönüşümlü olup olmadığı veya miyokard nekrozunun gelişmesine yol açıp açmadığı, miyokardiyal oksijen temini ile buna duyulan ihtiyaç arasındaki dengesizliğin derecesine ve süresine bağlıdır.

İskemi sırasında kalbin elektriksel özellikleri de bozulur. En karakteristik erken elektrokardiyografik değişiklikler, T dalgası inversiyonunu ve daha sonra ST segmentinin yer değiştirmesini temsil eden repolarizasyon bozukluklarıdır. Geçici ST segment depresyonu sıklıkla subendokardiyal iskemiyi yansıtırken, geçici ST segment yükselmesinin daha ciddi transmural iskemiden kaynaklandığı düşünülmektedir. Ayrıca miyokard iskemisi nedeniyle elektriksel dengesizlik meydana gelir ve bu da ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyonun gelişmesine yol açabilir.

Çoğu durumda, koroner kalp hastalığı olan hastaların ani ölümü, kesin olarak ortaya çıkmasıyla açıklanmaktadır. ciddi ihlaller Miyokard iskemisine bağlı ritim.

Koroner kalp hastalığı (KKH). İskemi klinik belirtileri

Koroner kalp hastalığının asemptomatik seyri ve seyrine klinik bulgular eşlik eder.

Kaza kurbanları ve savaş zamanında ölenler üzerinde yapılan otopsi çalışmaları, koroner arterlerdeki aterosklerotik değişikliklerin genellikle 20 yaşından önce meydana geldiğini göstermiştir. Bu değişiklikler, yaşamları boyunca hastalığın klinik belirtilerini göstermeyen yetişkinlerde meydana gelir. İle bir test kullanma fiziksel aktivite klinik belirtileri olmayan kişilerde koroner hastalık kalp, bazen sözde "sessiz" miyokard iskemisini tespit etmek mümkündür, yani. EKG'de anjina atağının eşlik etmediği miyokard iskemisinin karakteristik değişikliklerinin varlığı. Bu tür hastalarda koroner anjiyografi sıklıkla koroner arterlerdeki obstrüktif değişiklikleri ortaya çıkarır. Koroner arterlerinde obstrüktif değişiklikleri olan ve yaşamları boyunca miyokard iskemisine dair kanıt bulunmayan bireylerde yapılan ölüm sonrası araştırmalar, sıklıkla hastalıklı koroner arterin beslediği alanlarda miyokard enfarktüsü ile uyumlu makroskobik skarlaşmayı ortaya çıkarır. Ayrıca popülasyon çalışmaları, akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların yaklaşık %25'inin, hastalığın atipik klinik tablosu nedeniyle doktorlar tarafından fark edilmediğini göstermiştir. Bu tür hastaların yaşam prognozu ve komplikasyon olasılığı, klasik klinik tabloya sahip hastalarla aynıdır. Ani ölüm her zaman beklenmedik bir durumdur ve genellikle koroner kalp hastalığından kaynaklanır. Kalp yetmezliği gelişmeden önce klinik iskemi belirtileri olmayan hastalarda, koroner kalp hastalığının ilk belirtileri sol ventriküler miyokardın iskemik hasarı sonucu gelişen kardiyomegali veya kalp yetmezliği olabilir. Bu durum iskemik kardiyomiyopati olarak sınıflandırılır. Koroner kalp hastalığının asemptomatik seyrinin aksine, hastalığın klinik olarak belirgin formu, anjina pektoris veya miyokard enfarktüsü nedeniyle göğüs ağrısı ile kendini gösterir. İlk görünümden sonra klinik işaretler hastalık stabil olabilir, ilerleyebilir, asemptomatik bir forma dönüşebilir veya ani ölümle sonuçlanabilir.

Kardiyak iskemi. Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması

Koroner kalp hastalığı (KKH), sistemdeki iskemik bir süreç sonucunda miyokarda kan dağıtımının azalması veya durması nedeniyle miyokardda meydana gelen akut veya kronik bir süreçtir. Koroner arterler Koroner dolaşım ile miyokardın metabolik ihtiyaçları arasındaki dengesizlik.

a – kalbin önden görünümü: 1 – sağ ventrikül; 2 – sol ventrikül; 3 – sağ atriyum; 4 – sol atriyum; 5 - pulmoner arter; 6 – aort kemeri; 7 – üstün vena kava; 8 – sağ ve sol ortak şah damarı; 9 – sol subklavyen arter; 10 – koroner arter;

b – kalbin uzunlamasına kesiti (siyahla gösterilmiştir) oksijeni alınmış kan, noktalı çizgi – arteriyel): 1 – sağ ventrikül; 2 – sol ventrikül; 3 – sağ atriyum; 4 – sol atriyum (kan akışının yönü oklarla gösterilmiştir).

Etiyoloji ve patogenez: İHD'nin oluşumuna bir dizi faktör katkıda bulunur. Bunlar arasında koroner arter hastalığı olan hastaların %70'inde tespit edilen hipertansiyonun ilk sırayı alması gerekir. Hipertonik hastalık aterosklerozun daha hızlı gelişmesini ve kalbin koroner arterlerinin spazmını teşvik eder. Bozulmuş protein ve lipit metabolizması nedeniyle ateroskleroz gelişimine katkıda bulunan diyabet, aynı zamanda koroner arter hastalığının ortaya çıkması için de predispozan bir faktördür. Sigara içerken koroner damarların spazmı gelişir ve kanın pıhtılaşması da artar, bu da değiştirilmiş koroner damarların trombozunun ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Genetik faktörlerin belirli bir rolü vardır. Ebeveynlerin koroner arter hastalığından muzdarip olması durumunda çocuklarında, ebeveynleri sağlıklı olan kişilere göre 4 kat daha sık görüldüğü tespit edilmiştir.

Hiperkolesterolemi, iskemik kalp hastalığı olasılığını önemli ölçüde artırır; önemli faktörler genel olarak aterosklerozun ve özellikle koroner damarların gelişimine katkıda bulunur. Obezitede iskemik kalp hastalığı, engelli kişilere göre birkaç kat daha sık görülür. normal kilo bedenler. Obez hastalarda kandaki kolesterol miktarı artar, ayrıca bu hastalarda sedanter yaşam tarzı ateroskleroz ve iskemik kalp hastalığının gelişimine de katkıda bulunan yaşam.

İKH sanayileşmiş ülkelerde en sık görülen hastalıklardan biridir. Geçtiğimiz 30 yılda, zihinsel stresle ilişkili olan koroner arter hastalığının görülme sıklığı iki katına çıktı. Erkeklerde İKH kadınlardan yaklaşık 10 yıl daha erken ortaya çıkar. Fiziksel olarak çalışan insanlar, zihinsel olarak çalışan insanlara göre daha az hastalanırlar.

Patolojik anatomi: patolojik değişiklikler, ateroskleroz nedeniyle koroner damarlara verilen hasarın derecesine bağlıdır. Anjina pektoris ile miyokard enfarktüsü olmadığında sadece küçük kardiyoskleroz odakları not edilir. Anjinanın gelişebilmesi için koroner damarlardan birinin lümen alanının en az %50'sinin etkilenmesi gerekir. Angina pektoris, iki veya üçünün aynı anda etkilenmesi durumunda özellikle şiddetli olur. koroner damarlar. Şu tarihte: miyokardiyal enfarktüs zaten ağrılı bir saldırıdan sonraki ilk 5-6 saatte kas liflerinde nekroz meydana gelir. Miyokard enfarktüsünün ortaya çıkmasından 8-10 gün sonra çok sayıda yeni oluşan kılcal damarlar. Bu andan itibaren nekroz alanlarında bağ dokusu hızla gelişir. Bu andan itibaren nekroz alanlarında yara izi oluşmaya başlar. 3-4 ay içinde.

Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması:

Aniden koroner ölüm(birincil dolaşım durması) – akut ölüm koroner yetmezlik anında veya birkaç saat içinde;

II Angina:

yeni başlangıçlı anjina – egzersiz anjina:

b) kararlı (fonksiyonel sınıfı gösterir);

c) ilerici;

a) kendiliğinden;

b) özel;

III Miyokard enfarktüsü:

1. makrofokal (kapsamlı);

2. küçük odaklı;

IV Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;

V Kalp ritmi bozuklukları;

VI Kalp yetmezliğinin (akut ve kronik) evresini gösteren.

İHD aşamalı olarak akar ve aşağıdaki aşamalarda gelişir:

0 – hastalık öncesi aşama (risk faktörlerinin etkisi, metabolik değişiklikler) ve/veya klinik öncesi aşama (hafif, %50'den az, koroner arterde daralma, morfolojik değişiklikler);

I - miyokardın kısa süreli (en fazla 15-20 dakika) iskemisi (arteriyelizasyon bozukluğu) ile karakterize edilen iskemik aşama;

II - distrofik-nekrotik aşama, distrofi odağı ve kan akışı bozulduğunda miyokardın hasar görmesi ile karakterize edilir - genellikle 20-40 dakika içinde veya nekroz gelişimi - 40-60 dakikadan fazla;

III - sklerotik aşama, enfarktüs sonrası geniş bir fibroz odağının oluşması veya yaygın (aterosklerotik) kardiyoskleroz gelişimi ile karakterize edilir.

Kardiyak iskemi

Koroner kalp hastalığından bahsetmeden önce, kalp kasının çalışması için gerekli olan oksijeni ve besin maddelerini nasıl aldığını anlatmalıyız. normal operasyon. Gerçek şu ki, kaslı bir pompa olan kalp, pompaladığı ve "transit halinde" bu pompanın içinden geçen kandan kesinlikle hiçbir şey almaz. Ancak kalp de diğerleri gibi bir organdır, özellikle sürekli mekanik çalışan bir organdır ve doğal olarak sürekli bir oksijen akışına sahip olması gerekir. besinler. Bu şu şekilde gerçekleşir: aortun tabanından (kalbin sol ventrikülünden çıkan vücudumuzdaki en büyük damar) iki koroner arter ayrılır - sağ ve sol. Kalbe dönerler, orada dallanırlar, miyokardiyuma girerler ve kalbe ihtiyaç duyduğu her şeyi sağlayan küçük arterlerden oluşan bir sistem oluştururlar. Bütün bunlardan, kalbin kendi kan besleme sistemine sahip olduğu anlaşılmaktadır.

Şimdi, koroner kalp hastalığı hakkında. Kardiyak iskemi- Bu patolojik durum kalbin koroner arterlerinin hasar görmesi, genellikle ateroskleroz, başka bir deyişle, koroner arterlerde hemodinamik olarak önemli aterosklerotik plakların ortaya çıkması ve bunun sonucunda, miyokardiyuma kan akışının mutlak veya göreceli olarak kesilmesi ile karakterize edilir; arterlerin lümeninde lokal bir azalma. Koroner kalp hastalığı, koroner kan akışı ile kalp kasının metabolik ihtiyaçları arasındaki dengesizlikten kaynaklanan, koroner dolaşım bozukluğundan kaynaklanan miyokardiyal bir lezyondur. Başka bir deyişle, etkilenen damarın sorumlu olduğu miyokard bölgesinde oksijen ve besin eksikliği meydana gelir.

Her plak gelişip genişledikçe ve plak sayısı arttıkça, koroner arterlerin darlık derecesi de artar ve bu, klinik belirtilerin şiddetini ve koroner kalp hastalığının seyrini büyük ölçüde belirler. Arter lümeninin %50'ye kadar daralması sıklıkla asemptomatiktir. Tipik olarak hastalığın net klinik belirtileri, lümen %70 veya daha fazla daraldığında ortaya çıkar. Darlık ne kadar proksimalde (arterin başlangıcına daha yakın) yerleşirse, miyokard kitlesi kan dolaşımının bölgesine göre iskemiye o kadar fazla maruz kalır. Miyokard iskemisinin en şiddetli belirtileri, sol koroner arterin ana gövdesinin veya ağzının stenozu ile gözlenir.

Koroner kalp hastalığının çeşitli klinik formları vardır ve bunların her biri, özellikleri nedeniyle kendi önemine sahiptir.

IHD sınıflandırması:

1. Ani koroner ölüm (birincil kalp durması).

1.1 Başarılı resüsitasyonla ani koroner ölüm

1.2 Ani koroner ölüm (ölümcül sonuç)

2.1 Stabil eforlu anjina (fonksiyonel sınıfı gösterir).

2.2 Koroner sendrom X

2.4.1 ilerleyici anjina

2.4.2 yeni başlayan anjina

2.4.3 Enfarktüs sonrası erken anjina

4. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz

5. İHD'nin ağrısız formu

6. Kalp ritmi bozuklukları

7.Kalp yetmezliği

İskemik kalp hastalığı için risk faktörleri.

Hayatımızda ateroskleroz gelişme riskinin ve buna bağlı olarak koroner kalp hastalığı riskinin önemli ölçüde arttığı faktörler veya durumlar vardır. Bu faktörler ikiye ayrılır değiştirilebilir(değiştirilebilir) ve değiştirilemez(değişmez).

Değiştirilemeyen risk faktörleri.

1. Kalıtım. Yakın akrabalarda (anne-baba, büyükanne ve büyükbaba, erkek kardeşler, kız kardeşler) 55 yaşından önce erkek soyunda, 65 yaşına kadar kadın soyunda İKH vakası olması durumunda İKH yükü olduğu kabul edilir.

2. Yaş.Çeşitli popülasyonlarda, kişinin yaşı ile iskemik kalp hastalığı görülme sıklığı arasında doğrudan bir ilişki tespit edilmiştir; yaş ne kadar büyükse iskemik kalp hastalığı görülme sıklığı da o kadar yüksektir.

3. Zemin. Erkeklerin koroner arter hastalığından muzdarip olma olasılığı önemli ölçüde daha yüksektir. 50-55 yaş (kalıcı menopoz yaşı) altındaki kadınlarda İKH vakaları son derece nadirdir. Bunun istisnası erken menopoza giren ve çeşitli hormonal bozukluklar ağırlaştırıcı durumlarda: arteriyel hipertansiyon, hiperlipidemi, diyabet. Menopozdan sonra kadınlarda İKH görülme sıklığı giderek artmaya başlar ve 70-75 yıl sonra erkek ve kadın İKH görülme eğrileri aynı olur.

Değiştirilebilir risk faktörleri.

1. Zayıf beslenme. Gıda açısından zengin doymuş yağ hayvansal kökenli, yüksek oranda sofra tuzu ve düşük miktarda diyet lifi içerir.

2. Arteriyel hipertansiyon. Yüksek tansiyonun bir risk faktörü olarak önemi dünya çapında yapılan çok sayıda çalışmayla kanıtlanmıştır.

3. Hiperkolesterolemi. Artan içerik kanda toplam kolesterol (TC), düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL-C) bulunur. Yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol (HDL-C) bir anti-risk faktörü olarak kabul edilir; HDL-C düzeyi ne kadar yüksek olursa, KKH riski de o kadar düşük olur.

4. Düşük fiziksel aktivite veya düzenli fiziksel aktivite eksikliği. Hareketsiz bir yaşam tarzı sürdüren kişilerde koroner arter hastalığının görülme sıklığı, fiziksel olarak aktif insanlara göre 1,5-2,4 kat daha fazladır.

5. Obezite. Karın bölgesinde yağ birikmesi özellikle karın tipi için sakıncalıdır.

6. Tütün içmek. Sigara içmenin aterosklerozun gelişimi ve ilerlemesi ile doğrudan bağlantısı iyi bilinmektedir ve yorum gerektirmemektedir.

7. Diyabet. Glikoz toleransı bozuk kişilerde dahi göreceli ölüm riski %30, tip 2 diyabetli hastalarda ise %80 oranında artmaktadır.

8. Alkol kötüye kullanımı. Erkeklerde günde 30 grama, kadınlarda ise 20 grama kadar saf alkol tüketimi ise tam tersine bir anti-risk faktörüdür.

Koroner kalp hastalığı - nedir bu?

Dünya Sağlık Örgütü'nün tanımlarına göre kardiyak iskemi, akut veya kronik formlar e, kalp kasına (miyokard) kan sağlanmasında mutlak veya göreceli bir bozulma nedeniyle ortaya çıkan.

İhtiyaç ile normal kan temininin gerçek olasılığı arasındaki bu tutarsızlık, özellikle kan akışının azalması ve miyokardın kan akışına yönelik artan ihtiyaçları durumunda belirgindir.

Kalp kan pompalasa da kan desteğine de ihtiyaç duyar. Miyokard veya kalp kası gerekli kanı iki koroner arter yoluyla alır. Bu arterler ayrıca kalbin belirli kısımlarını besleyen küçük dallara ayrılır. Kalbe kan getiren atardamarlar artık kalmadığından, bunlardan biri tıkandığında kalbin bir kısmı oksijen açlığı yaşar. Bu da hastalığın başlangıcını kışkırtır.

Tüm vakaların %90'ında koroner kalp hastalığının nedeni, kalbin koroner arterindeki hasardır. Kalp kasına kan ve oksijen sağlanmasının bozulması sonucunda koroner kan akışı azalır ve kanın beslenme ihtiyaçları ve yeteneklerinde dengesizlik ortaya çıkar.

Kardiyak iskemi bunlardan biridir. önemli nedenler Sanayileşmiş ülkelerde yaşayan insanlar arasında ölümler. Çoğunlukla çalışma çağındaki erkek nüfusunu, kadınlardan daha sık ve en aktif yaşta etkiler. Hayatta kalanlar ise geçici veya kalıcı olarak sakat kalmaya mahkumdur.

Hastalık geçmişi

Hastalığın iki yüz yıldan daha eski olması, teşhis ve tedavisinde önemli bir deneyim kazanmamıza olanak sağladı. Zamanla, bilim adamları hastalığın çeşitli formlarını ve seyrinin varyantlarını tanımladılar.

Koroner kalp hastalığının kriterleri ilk kez 1772'de İngiliz doktor W. Heberden tarafından önerildi. Yaklaşık 100 yıl önce bu patoloji çok nadir görülüyordu ve kaza olarak nitelendiriliyordu. Ancak geçen yüzyılın başında Rus bilim adamları V. Obraztsov ve N. Strazhesko ve bir süre sonra Amerikalı doktor Gerrick, miyokard enfarktüsünün genel tablosunun klinik bir tanımını yaptılar.

Ana odak noktası, kalp iskemisinin en yaygın ve şiddetli şekli olan miyokard enfarktüsüydü. Daha az vaka açıklanıyor kronik seyir hastalıklar - anjina pektoris, aterosklerotik kardiyoskleroz ve kalp anevrizması. Ve bu, aterosklerotik sklerozun ölüm oranlarında ilk sırada yer almasına rağmen.

20. yüzyıla kadar anjinin ana ve tek nedeninin koroner arterlerin sklerozu olduğuna inanılıyordu. Yirminci yüzyılın başlarında, deneyim ve biriken materyaller sayesinde, yerli uzmanlar anjina pektorisin doğası gereği nörojenik olduğunu açıkladı, ancak arteriyel spazm ve sklerozun bir kombinasyonu göz ardı edilmedi. Bu kavram günümüzde hala kullanılmaktadır.

1957 yılında Dünya Sağlık Örgütü uzmanları, kalp kasına kan akımının azalması veya durması sonucu ortaya çıkan hastalığın akut veya kronik formlarını belirlemek için “koroner kalp hastalığı” tanımını önerdiler. patolojik süreçler koroner arter sisteminde.

İskemi terimi 1960'ların başında Dünya Sağlık Örgütü tarafından kabul edildi. Aşağıdaki formları içeriyordu:

• miyokardiyal enfarktüs;
• anjina pektoris;
• ağrısız koroner kalp hastalığı;
• ara formlar;
• aterosklerotik kardiyoskleroz, asemptomatik form.

1979'da DSÖ, İHD'nin beş formunun bulunduğu yeni bir sınıflandırmayı benimsemiştir:

• kan akışının birincil olarak durdurulması;

Koroner hastalığın yaygınlığı ve önemi

Kardiyak iskemi 21. yüzyılın en önemli tıbbi sorunlarından biridir. Bu çok yaygın hastalık ana nedenlerden biridir yüksek ölüm oranı ve geçici veya kalıcı performans kaybı.

1980'lerde iskemik kalp hastalığından ölümlerde bir düşüş yaşandı. Buna rağmen gelişmiş Avrupa ülkelerinde yaş ve cinsiyete bakılmaksızın ölümlerin yarısı bu hastalıktan kaynaklanıyordu. İstatistiklere göre kalp iskemisi ve beyin felci tüm vakaların yaklaşık %90'ını oluşturmaktadır. kardiyovasküler hastalıklar ve iskemik kalp hastalığını en bilinen kalp hastalığı olarak nitelendiriyor.

Geçen yüzyılın sonunda Amerika Birleşik Devletleri'nde ölüm oranı erkek nüfus Yaklaşık 40 yaş, nüfusun 10.000'inden 60'ını oluşturuyordu. Bu yaşta ölen erkeklerin kadınlara oranı 5:1 idi. 70 yaşına yaklaşıldığında koroner hastalıktan ölüm oranı, cinsiyetten bağımsız olarak 10.000 kişi başına 160'a ulaşmış durumda. Bu yaşta kadın-erkek oranı 1:2'ye düştü.

Koroner arter hastalığından muzdarip olduktan sonra daha fazla sağlık, büyük ölçüde yeterli şekilde uygulanan tedaviye, bakımın zamanında yapılmasına ve kaliteye bağlıdır. ayakta tedavi. Hastalığın zamanında teşhis edilmesi ve hastaya yardım sağlanması çok önemlidir. acil yardım, acilen hastaneye kaldırıldı.

sınıflandırma

İHD, prognozun özelliklerine, tedavi yöntemine ve hastalığın klinik belirtilerine göre her biri belirli bir anlamı olan klinik formlara göre sınıflandırılır.

1979'da bir grup uzman aşağıdaki sınıflandırmayı önerdi:

1. Ani koroner ölüm veya ikinci isim - birincil kalp durması:

• başarılı resüsitasyon ile;
• ölümcül sonucu olan.

• stabil;
• koroner sendrom X;
• vesospastik;
• kararsız (enfarktüs sonrası erken, yeni başlangıçlı, ilerleyici).

Formun tam bir açıklaması olmadan koroner kalp hastalığı tanısı koymak imkansızdır, çünkü genel anlamda bir şey vermez. tüm bilgiler hastalık hakkında. Doğru formüle edilmiş bir tanıda, İKH tanısı hastalığın spesifik bir klinik formunu sağlar.

İki nokta üst üste kullanarak yazın, örneğin, "IHD: erken enfarktüs sonrası anjina." burada klinik form bu formun sınıflandırmasında sağlanan tanımlamada belirtilmiştir.

1984'ten kalma daha modern bir sınıflandırma da var. Bu dönemden bu yana koroner arter hastalığı hastalıklarının anlaşılmasında bazı değişiklikler meydana gelmiş, ağrısız veya sessiz iskemi kavramı oluşmuş, yeni iskemik sendromlarla birlikte iskemi türlerinin listesi artmıştır: hibernasyon ve miyokardiyal sersemleme, anjina pektoris (sendrom). X):

1. Ani koroner ölüm (birincil tutuklama):

• başarılı resüsitasyon ile ani koroner ölüm;
• Ölümcül sonuçlarla ani koroner ölüm.

• anjina pektoris (belirtilen fonksiyonel sınıfa sahip yeni ve stabil anjina pektoris);
• kararsız (Braunwald'a göre);
• vazospastik.

• Q dalgası ile (büyük odaklı, transmural)
• Q dalgası olmadan (intramural, küçük fokal, subendokardiyal)

Yeni iskemik sendromlar şunları içerir: miyokardiyal hibernasyon ve miyokardiyal sersemleme. Yeni başlangıçlı, ilerleyici ve spontan anjina, kararsız anjinanın formlarıdır. 1995 yılında sınıflandırma, enfarktüs sonrası kardiyosklerozun yokluğunda kronik kalp yetmezliği ile karakterize edilen "iskemik kardiyomiyopati" maddesini içeriyordu.

Ana İHD sınıflandırması ICD-10'da mevcuttur. İskemik hastalık aşağıdakileri içeren kolektif bir kavramdır: çeşitli hastalıklar(akut miyokard enfarktüsü, anjina pektoris). Bu patolojinin gelişimi, kalbin kendi dokularına kan akışının ihlaline dayanmaktadır. Arteriyel hipertansiyon ile birlikte ateroskleroz iskemik kalp hastalığı En sık görülen kalp patolojilerinden biridir.

İHD Türleri

Bu durumun çeşitli sınıflandırmaları vardır. 20. yüzyılın sonunda DSÖ tarafından önerilen sınıflandırma yaygın olarak kullanılmaktadır. Aşağıdakileri içerir klinik türleri Ben:

• kalp krizi;
• anjina pektoris (vazospastik, stabil ve kararsız, koroner sendrom);
• kardiyoskleroz;
• ağrısız form;
• ani kalp durması.

1984 yılında bazı değişiklikler ve eklemeler yapılmıştır. Daha modern ani ölüm, MI, kardiyoskleroz, kalp ritmi bozukluklarının yanı sıra akut ve kronik başarısızlık. ICD-10'da koroner kalp hastalığı ayrı bir bölümdür.

Aşağıdaki klinik formlar ayırt edilir:

• anjina pektoris (stabil değil, doğrulanmış spazmla birlikte, belirtilmemiş, diğer formlar);
• akut enfarktüs (transmural, subendokardiyal);
• subakut (sonraki) kalp krizi;
• akut kalp krizinin komplikasyonları;
• diğer akut iskemik hastalıklar (Dressler sendromu, kalp krizi ile ilişkili olmayan tromboz);
• kronik iskemik kalp hastalığı (önceki kalp krizi, ateroskleroz, anevrizma).

İHD akut veya kronik olabilir. En tehlikelileri akut tipler iskemik hastalık.

Kararlı şekil

En yaygın olanlardan biri iskemik kalp hastalığının formları stabil anjinadır. Tuhaflığı, egzersiz sonrası ağrılı bir saldırının ortaya çıkmasıdır. Uzun bir süre boyunca durumunda herhangi bir bozulma gözlenmez. Bu kararsız anjinadan farklıdır. Risk grubu 50 yaşın altındaki erkekleri içerir. En yüksek görülme sıklığı 50 ila 60 yaşları arasında görülür.

Bu patolojinin gelişimi, kalbe aterosklerotik plaklar sağlayan koroner arterlerin tıkanmasına dayanmaktadır. Kan damarlarının lümeni %50-60'tan fazla azalırsa belirtiler ortaya çıkar. Anginal atak sıklıkla başka birinin arka planında gelişir akut patoloji (safra taşı hastalığı, akut pankreatit, hiatal herni).

Bu tip İHD'nin gelişimi için risk faktörleri arasında sürekli olarak yüksek atardamar basıncı, sağlıksız beslenme (diyette hayvansal yağın fazla olması), sigara içme, obezite, diyabet. Stabil anjinanın 4 sınıfı vardır. Sınıf 1'de göğüs ağrısı yalnızca uzun süreli ve ağır eforla ortaya çıkar. Normal hızda yürümek atağa yol açmaz.

BÖLÜM 13 KORONER KALP HASTALIKLARI: SINIFLANDIRILMASI VE YENİ İSKEMİK SENDROMLAR

İHD'nin sınıflandırması akut formlara (ani ölüm, kararsız anjina, kalp krizi) ve kronik (stabil anjina, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, ritim bozuklukları, kronik kalp yetmezliği, sessiz miyokard iskemi) olarak ayrılabilir. Yeniler tanınıyor koroner sendromlar: hazırda bekletme - kronik fonksiyon bozukluğu Kronik hipoperfüzyonun neden olduğu miyokard, sersemletici - iskemik sonrası miyokard disfonksiyonu, iskemik hazırlık - kısa iskemi dönemlerinden sonra egzersiz toleransının iyileştirilmesi. Koroner X sendromu diğerlerinden farklıdır: anjiyografik olarak normal koroner damarlarla birlikte egzersiz anjina.

Anahtar Kelimeler: koroner kalp hastalığı, sınıflandırma, iskemik sendromlar.

SINIFLANDIRMA

Koroner hastalığın modern sınıflandırması, 1979 yılında DSÖ uzman komitesinin bir çalışma grubu tarafından önerilmiş ve 1995 yılında eklenmiştir. Bunu kısaltmalar ve bazı değişikliklerle sunuyoruz.

1. Ani koroner ölüm.

2. Angina.

2.1. Kararlı eforlu anjina (fonksiyonel sınıfı gösterir).

2.2. Kararsız anjina.

2.3. Spontan anjina.

3. Sessiz miyokard iskemisi.

4. Miyokard enfarktüsü.

4.1. Dişli Q(büyük odak).

4.2. Uç yok Q(ince odaklı).

5. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

6. İHD'nin tek belirtisi olarak ritim ve iletim bozuklukları (aritminin biçimini gösterir).

7. Kalp yetmezliği.

Tüm Rusya Bilimsel Kardiyologlar Derneği tarafından tanımlandığı şekliyle ani ölüm (birincil dolaşım durması), daha önce ortaya çıkan kalp hastalığı durumunda bile, doğası ve zamanlaması bakımından beklenmeyen doğal bir kalp ölümüdür; bunun ilk belirtisi kalp kaybıdır. Semptomların başlangıcından itibaren bir saat içinde bilincin açılması. Çoğu zaman, ventriküler taşikardiden, ventriküler fibrilasyona veya birincil ventriküler fibrilasyona dönüşmesinden, daha az sıklıkla asistoli ile bradiaritmilerden kaynaklanır.

Ani koroner ölümün tanımı, yaşlılarda ani ölümden önce ortaya çıkan kalp ağrısını tanımlayan Hipokrat'a kadar uzanır.

Angina pektoris, miyokard iskemisinin neden olduğu, genellikle kollara, boyuna yayılan göğüs ağrısıyla kendini gösteren klinik bir sendromdur. alt çene, epigastrium, 5-10 dakika sürer. Geçici miyokard iskemisi paroksismal nefes darlığı, bayılma veya presenkop ve diğer atipik semptomlara neden oluyorsa anjina pektorisin eşdeğerlerinden söz edebiliriz.

Aylar ve yıllar boyunca süren stereotipik ataklarla, atakların başlaması ve hafifletilmesi için değişmeyen (veya çok az değişen) koşulların olduğu stabil anjina ile aterosklerotik plaktaki hasarın neden olduğu ve miyokard enfarktüsü veya miyokard enfarktüsü gelişimini tehdit eden kararsız anjina arasında bir ayrım yapılır. ani ölüm.

Stabil anjina, Kanada Kalp Derneği kurallarına göre fonksiyonel sınıflara ayrılmıştır.

FC I - hasta normal fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder. Nöbetler yalnızca yüksek yoğunluklu yükler sırasında gelişir.

II FC - hafif sınırlama fiziksel aktivite: Ataklar 500 m yürüdükten sonra ve 1 kattan fazla tırmanırken ortaya çıkar. Uyandıktan sonraki ilk saatlerde, soğuk havalarda rüzgara karşı yürürken atak geçirme ihtimali daha yüksektir.

III FC - fiziksel aktivitede önemli sınırlama. Angina atakları, düz zeminde 100-500 m mesafe normal hızda yürürken ve bir kata çıkarken gelişir.

IV FC - anjina küçük fiziksel eforla ortaya çıkar (örneğin, düz zeminde 100 m'den az yürümek). Ataklar ayrıca fiziksel dinlenme koşullarında da meydana gelebilir (artmış venöz dönüş nedeniyle sırtüstü pozisyonda - artan kan basıncı veya taşikardi ile birlikte dekubitus anjina).

"Kararsız anjina" terimi, hastalığın ilerlemesini karakterize eden kolektif bir kavramdır. Kararsız anjina şunları içerir:

Yeni başlayan anjina pektoris;

Progresif eforlu anjina;

Uzun süreli veya tekrarlayan ataklarla birlikte istirahat halindeki anjina;

Enfarktüs sonrası erken anjina.

Kararsız anjina aynı zamanda istirahatte ortaya çıkan spontan anjinayı da (varyant, Prinzmetal) içerir, ancak kanıtlanmış vazospastik oluşumu nedeniyle bunu özel bir formda ayırmak doğru görünmektedir.

Ağrısız (asemptomatik, sessiz- sessiz) miyokardiyal iskemi - anjina pektoris veya eşdeğeri ataklarının eşlik etmediği, iskemik nitelikteki miyokardın geçici bir metabolizma bozukluğu, elektriksel ve mekanik aktivitesi.

Asemptomatik miyokard iskemisi ataklarının nedenleri açık değildir. Bunun koroner lezyonların ciddiyeti ile ilişkili olmadığı belirlendi. Olası mekanizmalar arasında endojen opiatların aşırı etkileri, intramiyokardiyal hasar yer alır. sinir lifleri, intramiyokardiyal reseptörlerin adenozine duyarlılığının azalması. Sessiz miyokard iskemisi, hem klinik anginası olan hastalarda hem de kanıtlanmış koroner aterosklerozu olan asemptomatik bireylerde ortaya çıkar. Fiziksel aktivite ile tetiklenir ve EKG izleme sırasında kaydedilir. Genellikle asemptomatik miyokard iskemisinin sınıflandırmalarda ayrıntılı olarak belirtilmemesine rağmen, anjina pektoris veya diğer koroner patoloji formlarının fonksiyonel sınıflarına göre alt bölümlere ayrılması tavsiye edilir.

Asemptomatik iskeminin ayrı bir kategoride sınıflandırılması, teşhis özellikleriyle (aktif tedavi ihtiyacı) doğrulanır.

herhangi bir şikayeti olmayan koroner risk faktörlerine sahip kişilerin belirlenmesi) ve kötü prognoz belirtileri (büyük ölçüde geç tanı, zaten komplikasyon aşamasında olması ve tedaviye geç başlanması nedeniyle). ICD-10'da böyle bir bölüm var.

Miyokard enfarktüsü, bir dalganın varlığı veya yokluğu ile ayırt edilir Q(seyir ve prognozdaki farklılıklar), lokalizasyon, klinik varyant vb.

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (İngilizce literatürde “eski” MI), kalp yetmezliği, kalp ritmi ve iletim bozuklukları olarak kendini gösterebilir. Aynı zamanda, enfarktüs sonrası yara izi yalnızca EKG veya EchoCG'de tespit edilebilir ve semptomlara eşlik etmez. Kronik kardiyak anevrizma, klinik belirtilerin görülme olasılığı ve ciddiyeti daha yüksek olan, enfarktüs sonrası kardiyosklerozun özel bir durumudur.

Koroner arter hastalığının diğer belirtilerinin yokluğunda kalp ritmi ve iletim bozuklukları nadiren ortaya çıkar ve bunların koroner yetmezlik ile bağlantısının kanıtlanması gerekir.

1995 yılında WHO sınıflandırması, enfarktüs sonrası kardiyosklerozun olmadığı kronik kalp yetmezliği vakaları için "iskemik kardiyomiyopati" kategorisini içeriyordu. Bu terim, eski "aterosklerotik kardiyoskleroz" kavramına karşılık gelebilen ve bir dizi "yeni" (henüz resmi sınıflandırmaya dahil edilmemiş) koroner sendromların (öncelikle miyokardiyal hibernasyon) bir belirtisi olabilen, miyokardda skarlaşmaya neden olmayan değişiklikler olmaksızın koronerojenik dolaşım yetmezliğini tanımlar. ). Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve koroner hastalığın diğer belirtilerinin yokluğunda hem kalp yetmezliğini hem de aritmileri “iskemik kardiyomiyopati” başlığı altında birleştirmek daha doğru görünmektedir.

YENİ İSKEMİ SENDROMLARI

Hazırda bekleyen (“uykuda”) miyokard - uyarlanabilir reaksiyon Yüksek enerjili fosfat tüketiminde azalma ve kronik kan temini eksikliği koşullarında anaerobik metabolizmaya kısmi geçiş ile kalp kasının çalışmasının en aza indirilmesi. Sonuç olarak miyokardiyal asit ihtiyacının oranı

Oksijen ve onun dağıtımı, kardiyomiyositlerin canlılığını (fakat işlevini değil) sürdürmek için gereken minimum seviyede, yeni bir seviyede stabilize olur.

Farklı akut iskemi Kısa süreli iskemi sırasında fonksiyonunun hızlı bir şekilde spontan restorasyonu olan miyokard veya devam eden iskemi sırasında geri dönüşü olmayan fonksiyon bozukluğu ile nekroz gelişimi, kış uykusundaki miyokardın fonksiyon bozukluğu potansiyel olarak geri dönüşümlüdür. "Uyuyan" miyokard hastalarında, sol ventriküler fonksiyon cerrahi revaskülarizasyondan sonra iyileşir (bazen oksijen talebi/dağıtım oranının normalleşmesiyle birlikte yeterli antianjinal tedavinin arka planında). Ancak kış uykusundaki miyokardın uzun süreli ve derin iskemisi, apoptoz mekanizması yoluyla kardiyomiyositlerin ölümüne yol açabilir.

Hazırda bekleyen miyokardın tanımlanması, hipoperfüzyon bölgesindeki sol ventrikülün kasılma kabiliyetinin bozulduğu alanların tespitine dayanır. Kış uykusundaki miyokardın canlılığı, düşük dozlarda dobutamin ile yapılan bir testle kanıtlanmıştır: dobutamin, "uyuyan" miyokardın kasılabilirliğini geri kazandırır ve kalp kasının geri dönüşü olmayan şekilde değiştirilmiş bölgelerini etkilemez.

Kış uykusuna yatan miyokard başka bir şeydir makul sebep iskemik kardiyomiyopatinin bir başka bileşeni olan koroner kalp yetmezliği.

Kış uykusuna yatan miyokard, kronik hipoperfüzyonun neden olduğu istirahat miyokard fonksiyon bozukluğudur.

“Sersemlemiş” miyokard, miyokard enfarktüsünün akut fazında erken tromboliz, uzamış koroner spazm ve balon anjiyoplasti sırasında koroner tıkanma ile ortaya çıkan geri dönüşümlü bir miyokard fonksiyon bozukluğudur. "Çarpıcı", aşırı iskemi bölgesinde kalp kasının mekanik fonksiyonunun gecikmiş (birkaç saatten birkaç güne kadar) restorasyonu ile karakterize edilir.

İskemik sonrası miyokardiyal disfonksiyonu, reperfüzyon sırasında serbest radikallerin oluşması veya kardiyomiyositlerin aşırı kalsiyum yüklemesi ile açıklamaya çalışıyorlar. Şimdiye kadar teorilerin hiçbiri pratik olarak onaylanmadı (uygun tedavi önlemlerinin etkisi).

Başlangıçta miyokard kontraktilitesi düşük olan, küçük debi sendromu olan bireylerde, kalp cerrahisine hazırlık aşamasında veya ameliyat sonrası erken dönemde “sersemleme” ciddi bir sorun haline gelir.

"Sersemlemiş" miyokard, koroner kan akışının yeniden sağlanmasından sonra derin iskeminin bir sonucu olarak ortaya çıkan sol ventriküler fonksiyon bozukluğudur.

İskemik hazırlık (önkoşullama, “hazırlanmış” miyokard)

Kalp kasının başka bir adaptif reaksiyonu fenomen olarak tanımlanır. iskemik önkoşullama(aralıklı iskemi olgusu).

Kalp kasının iskemik önkoşullanması, miyokard üzerindeki kısa süreli iskemik etkilerden sonra tekrarlanan iskemi ataklarının daha iyi tolere edilmesini içerir.

İskemik önkoşullama (“hazırlanmış” miyokard), bir veya birkaç kısa iskemi-reperfüzyon döngüsünden sonra ortaya çıkan ve uzun süreli iskeminin zararlı etkilerine karşı kardiyomiyositlerin artan direncini sağlayan adaptif bir olgudur.

Bu miyokard koruma biçimi, miyokard enfarktüsünün boyutunun sınırlanması, iskemik ve reperfüzyon aritmilerinin şiddetinin azaltılması ve reperfüzyondan sonra kalp kası fonksiyonunun daha hızlı iyileşmesi (daha az şiddetli "sersemleme") ile kendini gösterir.

“İskemik hazırlık” mekanizmalarından biri, enerji metabolizması hızındaki bir azalmadır; bunun nedeni, miyokard kontraktilitesinde bir azalma (hazırda bekletme unsurları), metabolizmanın adrenerjik uyarılmasında bir azalma ve mitokondriyal inhibisyon olarak kabul edilir. ATPaz.

Aynı hastada, bazen kalp kasının aynı bölgesinde hem miyokardiyal hibernasyon hem de “sersemleme” görülebilir. Kış uykusunun, miyokardın iskemik sonrası tekrarlayan "sersemleme" epizotlarının bir sonucu olabileceği varsayılmaktadır.

(birikmiş sersemletme). Miyokard enfarktüsünün akut fazında, bazen miyokardın mekanik fonksiyon bozukluğunun nedenleri - nekroz, "sersemleme" veya kış uykusu - arasında ayrım yapmak imkansızdır.

SENDROM X

Koroner sendrom X, anjiyografik olarak sağlam koroner arterlerde eforla ortaya çıkan anjina ile karakterizedir.

Koroner sendrom X, nispeten küçük damarlar olan intramural koroner arterler ve prearteriollerdeki morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere dayanır ve bu nedenle bu değişiklikler koroner anjiyografi (mikrovasküler anjina) tarafından tespit edilmez.

Prearteriyollerdeki morfolojik değişiklikler, düz kas hücrelerinin hipertrofisi ve hiperplazisi ve medya fibrozisine bağlı olarak lümenin daralması ile karakterize edilir. Damar genişletici rezervi azaltmak için önerilen mekanizma, endotel gevşeme faktörlerinin üretiminin ihlalidir. Prearteriyoller artan miyokardiyal oksijen ihtiyacına yanıt olarak genişleme yeteneklerini kaybederler. Bunun sonucunda koroner direnç artar ve kan akışı bozulur.

Bu tür hastalar, atriyal stimülasyon sırasında koroner sinüs kanında belirlenen laktat üretimini de içeren pozitif stres testleri (subendokardiyal iskemi) ile karakterize edilir. Büyük koroner arterlerde hasar olmaması, akut koroner sendrom gelişme riskinin düşük olduğunu ve prognozun olumlu olduğunu belirler. Ancak koroner rezervdeki bir azalma, miyokardın sistolik ve diyastolik fonksiyonunu bozar (“iskemik kardiyomiyopati” teriminin orijinal anlamı, Sendrom X'teki kalp yetmezliğidir).

Mikrovasküler disfonksiyonun klinik tablosu ve fonksiyonel belirtileri, büyük koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarında meydana gelen değişikliklere benzer ve bu sendrom, özellikle X sendromunun belirgin düzensizlik ile karakterize olması nedeniyle sıklıkla koroner hastalık formlarından biri olarak kabul edilir. kalp kasının farklı kısımlarındaki bu morfofonksiyonel değişiklikler.

Ancak X sendromunun bağımsız bir hastalık olduğuna dair bir görüş de var. Koroner sendrom X'i metabolik sendromla (insülin direnci, merkezi obezite, dislipidemi, arteriyel hipertansiyon Ve şeker hastalığı Tip II).

“Uyuyan” miyokard ve “iskemik hazırlık” olgusu olan Sendrom X, kronik koroner hastalık formlarına - eforlu anjina ve kalp yetmezliğine daha yakındır. “Sersemlemiş” miyokard, akut miyokard enfarktüsünün veya kararsız anjinin belirtilerinden (komplikasyonlarından) biridir. Yeni koroner sendromlar koroner kalp hastalığı sınıflamasında yerlerini beklemektedir.

FEDERAL SINIR ASKERİ TIP ENSTİTÜSÜ NİZHNY NOVGOROD TIP AKADEMİSİNDE HİZMET

Acil Pediatri kursu ile Dahili Tıp Anabilim Dalı

Misal___

"Onaylıyorum"

Bölüm Başkanı

iç hastalıkları

profesör, albay m/s

Alekseeva O.P.

KONUŞMA

Tıp Bilimleri Adayı, Doçent

Shalenkova M.A.

Başlık #___: « Kalp iskemi."

Sertifikasyon döngüsü öğrencileri için

Tedavide genel iyileşme (4 ay)

ve terapide birincil uzmanlaşma (5 ay)

Toplantıda görüşüldü

"___"___________1998

Protokol No.__

Nijniy Novgorod, 1998

ÇALIŞMA SORULARI.

Giriiş. 5 dakika

Anjina pektorisin etiyolojisi, patogenezi ve sınıflandırılması 10 dk

İHD Sınıflandırması 10 dk

Stabil anjina kliniği 15 dk

Teşhis ve ayırıcı tanı 45 dakika

Çözüm. 5 dakika

Süre (toplam) 90 dk

Eğitim ve materyal desteği:

Projektör “Aşırı Isınma”,

tablolar ve diyagramlar (No. 1 - 6),

ilaç prospektüsleri.

Edebiyat:

Kalp ve kan damarlarının hastalıkları. Ed. E. I. Chazova - M .: Tıp, 1992. - T. 2.

Vertkin A.L., Martynorv I.V., Gasilin V.S. ve diğerleri Sessiz miyokardiyal iskemi. - 1995., Tetrapharm, Moskova., 103 P.

Volkov V.S., Pozdnyakov Yu.M. Anjina pektorisli hastaların ayakta tedavi bazında tedavisi ve rehabilitasyonu - 1995, “Kültür” Yayınevi, Moskova. 176 S.

Gasilin V.S., Sidorenko B.A. Angina pektoris - M. Medicine, 1987 -240 s.

Matusova A.P., Borovkov N.N. Pratik kardiyoloji. - Nizhny Novgorod: NGMA Yayınevi, 1997. 150 S.

Matusova A.P. Borovkov N.N. Günlük pratikte anjina pektorisli hastaların yönetimi: Sanat öğrencileri için eğitimsel ve metodolojik el kitabı. kurslar ve stajyer doktorlar - Nizhny Novgorod: Nizhny Novgorod Tıp Enstitüsü, 1992 - 63 s.

Metelitsa V.I. Kardiyologun Klinik Farmakoloji El Kitabı. Ed. E.I. Chazova M.: Tıp, 1987 - 987 s.

Fomina I.G. Kardiyolojide acil tedavi. - M. Tıp, 1997. - 256 S.

giriiş

Anjina, özü, spesifik göğüs ağrısı belirtilerinin eşlik ettiği, tekrarlanan miyokard ağrısı ataklarının gelişmesi olan bir hastalıktır. Angina pektoris, İHD'nin klinik seyrinin varyantlarından biridir (Tablo 1 - İHD'nin tanımı)

Tablo 1.

İHD'nin tanımı.

İHD, koroner arter sistemindeki patolojik süreçlerden kaynaklanan, miyokarda oksijen sunumunun azalması veya kesilmesi nedeniyle kalp kasının akut veya kronik bir lezyonudur (WHO 1979).

Anjina pektoris çalışmasının tarihi, 1772'de göğüs ağrısı saldırısının klasik bir tanımını yayınlayan ve buna "anjina pektoris" (anjina pektoris) adını veren İngiliz bilim adamı Heberden'in adıyla ilişkilidir. 1779'da Perry anjinin koroner arterlerdeki hasara bağlı olduğunu keşfetti. Son 30 ila 35 yılda anjina araştırmalarında önemli ilerlemeler kaydedildi. Şu anda, elektrokardiyografi, kalbin ultrason muayenesi, kalbin radyoizotop muayenesi ve koroner anjiyografi dahil olmak üzere yüksek hassasiyetli teşhis yöntemleri geliştirildi ve iyileştirildi.

Anjinanın çeşitli formları vardır (Tablo 2 - koroner arter hastalığının sınıflandırılması):

1. Kararlı anjina;

2. Kararsız anjina;

3. Varyant anjina (spontan Prinzmetal anjina); 4. X - sendromu (mikrovasküler anjina).

Tablo 2.

İHD'NİN KLİNİK SINIFLANDIRILMASI

(DSÖ uzman komitesi, 1979, KSC RMAN tarafından değiştirilmiştir)

1. Ani koroner ölüm (birincil kalp durması)

2. Angina.

2. 1. Angina pektoris.

2.1.1. Yeni başlayan anjina pektoris.

2.1.2. Kararlı anjina I - IV CPK.

2.1.3. İlerleyen anjina pektoris.

2.2. Spontan (özel) anjina.

3. Miyokard enfarktüsü.

3.1. Büyük odak (transmural).

3.2. İnce odaklı.

4. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

5. Kalp ritmi bozuklukları (formu gösterir).

6. Kalp yetmezliği (evreyi gösterir).

Stabil anjina (SS), kronik iskemik kalp hastalığının ana şeklidir. HS'de kalp kasına oksijen sağlanmasının bozulması, koroner kan akışı ile kalp kasının metabolik ihtiyaçları arasındaki tutarsızlıktan kaynaklanır. Bu tutarsızlık aşağıdakilerden kaynaklanmaktadır:

koroner arterlerin aterosklerozu;

değişmemiş koroner arterlerin spazmı;

koroner arterlerin endotelindeki değişiklikler;

mikro dolaşım bozuklukları;

kan pıhtılaşma sisteminin aktivitesini arttırmak.

Stabil anjina En az bir koroner arterdeki (CA) lümen %70-80'den az olmamak üzere daraldığında gelişir. Koroner arter stenozunun morfolojik temeli aterosklerotik plaktır. Koroner arterin en sık daralma yerleri şunlardır: sol koroner arterin ana gövdesinin bölünme alanları, sol ön inen koroner arter, diyagonal koroner arter, sağ koroner arterin bükülmesi. Koroner arterin daralma süreci oldukça yavaş gerçekleşir, bu nedenle önemli bir süre boyunca (aylar, yıllar), koroner arterin daralma derecesi sabit kalır - koroner arterin "sabit stenozu" olarak adlandırılır. Gelişmekte olan teminatlar ve anastomozlar etkilenen koroner artere kan temini sağlamaz.

Miyokardiyumda Ilk aşamalar anjina pektoris, iskemi belirtileri yalnızca ataklar sırasında tespit edilir. Uzamış anjinada, miyokardda fibrozis belirtileri ortaya çıkar, genellikle enfarktüs sonrası değişikliklere neden olur ve etkilenmeyen bölgelerde, özellikle sol ventrikülde hipertrofi görülür.

SS'NİN KLİNİK TANISI.

SS'nin klinik tanısı öncelikle saldırının karakteristik tablosuna dayanmaktadır:

Ağrının göğsün orta kısmında, sternumun arkasında, epigastriumda, boyunda lokalizasyonu.

Ağrının sol kürek kemiği, sırt, kol bölgesine ışınlanması.

Ağrı baskı, sıkışma, yanma hissi verir.

Tipik oluşum koşulları, sabahları yemekten sonra, rüzgarlı ve soğuk havalarda, özellikle yokuş yukarı yürürken meydana gelir.

Ağrıyı durdurmanın koşulları, nitrogliserin alarak hareketi durdurmaktır.

Ağrının süresi 2 ila 5-10 dakika arasındadır.

Şiddetli anjina formlarında, yukarıdaki 6 belirtiden 4-5'i tanımlandığında tanı konur - oldukça güvenilirdir. Ancak, erken aşamalar hastalık atağı atipik olabilir. Hastaların çoğu zaman hislerini ağrı olarak değerlendirmemeleri çok önemlidir. Bu gibi durumlarda anjina pektorisin göğüs ağrısı sendromuna neden olan diğer hastalıklarla ayırıcı tanısının yapılması gerekir. Bunlar şunları içerir: nöromüsküler ve eklem aparatında hasar göğüs(nevralji, nevrit, osteokondroz, miyozit), plevra ve perikard iltihabı, mediasten hastalıkları, yemek borusu hastalıkları, nöro-dolaşım distonisi.

Tablo 3.

GÖĞÜS AĞRISI SENDROMUNUN AYIRICI TANISI

Anjina pektorisin modern tanısı enstrümantal tekniklerle tamamlanmaktadır. Bunlardan en önemlisi elektrokardiyografidir. EKG kaymaları, ST segmentinde bir azalma şeklinde ventriküler kompleksin son kısmı ile ilgilidir ve sol göğüs derivasyonlarında (V5 - V6) daha sık tespit edilir. İskemi için uluslararası “Minnesota” koduna göre EKG değişiklikleri için genel olarak kabul edilen kriterler şunları içerir: ST segmentinde 1 mm veya daha fazla yatay azalma, T dalgasının simetrik şekli veya yüksek genliği ile ters çevrilmesi. Benzer EKG değişiklikleri tespit edildiğinde, hastanın uzun süreli yüksek arteriyel hipertansiyonu veya aort kalp hastalığı varsa, ventriküler kompleksin son kısmında açıklanan değişikliklerin iskemik kalp hastalığının güvenilir belirtileri olarak kabul edilemeyeceği unutulmamalıdır. Ayrıca istirahat halindeki iskemik EKG değişiklikleri yalnızca koroner arter hastalığı olan ciddi hastalarda tespit edilir. Bu nedenle anjinayı teşhis etmek için stres testleri yaygın olarak kullanılmaktadır. En yaygın egzersiz testi koşu bandı veya bisiklet ergometresidir. Bu durumda EKG'de iskemik değişikliklerin görünümü değerlendirilir (Şekil 1).

Egzersiz testi sırasında ST segmentindeki değişiklikler koroner arter hastalığının teşhisinde en bilgilendiricidir.

ST segmenti, S dalgasının yükselen kolunun ST segmenti ile kesiştiği noktada başlar (j noktası - bağlantı). S dalgasının yokluğunda j noktası, R dalgasının inen kolunun ST segmenti ile kesiştiği noktada bulunur. QS kompleksinin varlığında j noktası, QS'nin ST segmenti ile kesiştiği noktada bulunur (Şekil 1).

ST yer değiştirmesi izoelektrik çizgiye göre ölçülür. Başlangıçtaki ST yer değiştirmesi ile sonraki değişiklikler başlangıç ​​durumuna göre değerlendirilir.

Segment yer değiştirmesinin patolojik dinamiği, j noktasının başlangıç ​​durumundan en az 0,1 mV veya 1 mm kadar yer değiştirmesi olarak kabul edilir.

ST segmentinin yer değiştirme yönü yatay, eğik olarak alçalan, eğik olarak yükselen (hızlı veya yavaş) olabilir. ST eğimi Noktası i (ishemi), j noktasının 0,08 s gerisinde kalır, h yüksekliği (izolinden i noktasına olan mesafe) fonksiyonel örneklerin en önemli sonuç göstergesi

Pirinç. 1. Egzersiz sırasında ST segment çökmesi:

a) ST segmentinin izolin altındaki yatay yer değiştirmesi i noktasında değerlendirilir (ishemi);

B). Eğik olarak yükselen ST segmenti çökmesi. Bu seçenekle, QX segmenti QT'nin %50'sinden fazlaysa veya yer değiştirme süresi en az 0,08 saniyeyse ST segment çökmesi tanısal olarak kabul edilir.

Egzersiz testlerinin yanı sıra dipiridamol içeren tıbbi tanı testleri de kullanılmaktadır. Kontrol, çalma sendromunun bir sonucu olarak EKG'de iskemik değişikliklerin ortaya çıkmasıdır. Modern ekipmanlarla donatılmış kliniklerde, egzersiz testleri ve ilaç testleri sırasında iskemi görünümü sadece EKG verilerine göre değil, ekokardiyoskopi ve stres ekokardiyografiye göre de değerlendirilmektedir. Miyokardiyal iskemi odaklarının görselleştirilmesi radyonüklid yöntemleri kullanılarak değerlendirilebilir.

Stres testlerinin duyarlılığı ve özgüllüğü yaklaşık %70 – 80 civarındadır. Bu nedenle koroner arter hastalığının karmaşık tanısında, hastanın yaşamının gerçek koşullarında uzun süre EKG kaydetmeyi mümkün kılan Holter EKG izleme yöntemi kullanılır. Bu durumda iskemik EKG değişiklikleri tespit edilir. Holter izleme yönteminin kullanılması sayesinde, ağrı yokluğunda iskemik EKG değişiklikleri tespit edildiğinde sessiz miyokard iskemisi alanlarını tespit etmenin mümkün hale geldiği unutulmamalıdır. Bu değişiklikler iskemik kalp hastalığı için de geçerlidir.

Koroner aterosklerozun teşhisinde altın standart, sıklıkla ventrikülografiyle birlikte yapılan koroner anjiyografidir (Şekil 2). burada kontrast maddesi bir kateter yoluyla koroner arterin ağzına yerleştirilir. Şekil, stabil anjinası olan bir hastada poststenotik dilatasyonla birlikte sol koroner arterin gövdesindeki stenozu açıkça göstermektedir.

Stabil anjina seyri, kararsız anjina veya miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle kesintiye uğrayabilir.

Bireysel tedavi taktiklerini belirlemek ve çalışma becerisiyle ilgili sorunları çözmek için stabil anjinası olan hastalar 4 klinik-fonksiyonel sınıfa (CFC) ayrılır. CPK'lar klinik semptomlar, enstrümantal çalışmalar ve koroner anjiyografi ile belirlenir.

CPK I hastalarında nadir anjina atakları görülür. Alışılmadık derecede ağır yüklerden kaynaklanırlar. İstirahat EKG'si normaldir. Çoğu zaman hastalar maksimumun altındaki egzersiz seviyelerine ulaşabilirler. İskemik miyokard hasarı tespit edilmedi. Çalışma kapasitesi korunmuştur. Koroner anjiyografide genellikle tek damar lezyonu ortaya çıkar.

CPK II eforlu anjina ile karakterizedir. Saldırı normal yükler altında gelişir. İstirahat EKG'si sıklıkla normaldir (yara izi bırakan değişiklikler yaygındır), VEM eşiği submaksimal seviyenin altındadır. İskemi genellikle egzersiz sırasında tespit edilir. EKG izlemesi sıklıkla gizli iskemi ve ekstrasistoli ortaya çıkarır. Koroner anjiyogramlarda 2-3 arterde hasar görülür. Kalbin ultrasonu, ventriküllerin kasılabilirliği ve genişletilebilirliğindeki bozuklukları ortaya çıkarır. Hastaların çalışma yeteneği azalır. Özellikle soğuk mevsimde hastalığın mevsimsel olarak kötüleşmesi yaygındır.

CPK III'lü hastalar, gün boyunca tekrarlayan eforlu anjina pektoris ataklarıyla karakterize edilir. Spastik (spontan) anjina da mümkündür. Koroner rezervleri ciddi şekilde sınırlıdır. Maksimum yürüyüş hızı 500 - 1000 metre için 3 km, bir saat veya daha azdır. Rüzgarlı ve soğuk havalarda yemek yedikten sonra yürümek genellikle anjina ataklarına neden olur. İstirahat EKG'si sıklıkla değişir. Düşük VEM hatası karakteristiktir. Birçok hasta için VEM mevcut değildir. Bazı hastalarda EKG, miyokarddaki sikatrisyel değişiklikleri ortaya çıkarır. Çeşitli aritmiler sıklıkla kaydedilir. SCG 2-3 arterdeki lezyonları ortaya çıkarır.

Hastalar IV CPK, hastaların ciddiyeti ile karakterize edilir. Hafif efor ve dinlenme sırasında birden fazla anjina atağı gözlenir. Dolaşım yetmezliği II'den düşük değil -III aşama. Çoğu zaman anjina atakları kardiyak astımla birleştirilir. Objektif bir inceleme şunu ortaya çıkarır: kardiyomegali. Şiddetli ritim ve iletim bozuklukları. EKG'de sürekli miyokardiyal iskemi ve sikatrisyel değişiklikler belirtileri görülüyor. Ultrason miyokardiyal kontraktilitede keskin bir azalma gösterir, ejeksiyon fraksiyonu% 30'a düşer. SKG'de birden fazla koroner arter stenozu ortaya çıkıyor.

Mikrovasküler anjina veya X sendromu olarak adlandırılan ayrı ayrı belirtilmelidir. Hastalığın bu formu, tipik anjina ağrısı ile karakterizedir, iskemik değişiklikler EKG'de, stres testleri de dahil olmak üzere, ECHO KG'deki değişiklikler, ancak SCG koroner arter darlığını ortaya çıkarmaz, bazı hastalarda sadece kontrast tahliyesinde bir gecikme belirlenir. Bu tür hastaların prognozu daha iyidir ancak tedavileri zordur.

Tedavi.

Stabil angina için patogenetik olarak en haklı gerekçe miyokardiyal revaskülarizasyon ve fonksiyonunun restorasyonudur. Şu anda bu yalnızca cerrahi tedaviyle (koroner arter bypass ameliyatı) mümkündür. Bu yöntem tüm dünyada yaygın olarak kullanılmaktadır, ancak aynı zamanda her derde deva değildir, çünkü aterosklerozun ilerleme olasılığı devam etmektedir, periferik darlıklar için böyle bir operasyon etkisizdir. Şiddetli kalp yetmezliği ve eşlik eden hastalıkların şiddeti ameliyat için kontrendikasyonlardır.

Bu nedenle günümüzde konservatif tedavi uygulanmaktadır. büyük önem. Terapinin hedefleri Tablo 4'te sunulmaktadır.

Terapi hedefleri:

Miyokardiyal talep ve arz arasındaki dengenin yeniden sağlanması

miyokard iskemisinin düzeltilmesi

egzersiz toleransını arttırmak

Hastaların çalışma kabiliyetinin korunması

hastaların yaşam kalitesinin iyileştirilmesi

hastalığın prognozunun iyileştirilmesi

Bu sorunların başarıyla çözülebilmesi için hasta ile doktor arasında iyi bir iletişimin olması gerekir. Öncelikle hastaya doğru davranış ve yaşam tarzı öğretilmelidir.

Aterosklerozun gelişimi ve ilerlemesi için risk faktörleri göz önüne alındığında, hastada aşırı kilonun azaltılması, sigaranın bırakılması, kan basıncının ve kan lipit düzeylerinin kontrol altına alınması için çaba gösterilmelidir. Eşlik eden diyabet varsa tam tazminat isteyin. Hasta öncelikle eğitilmeli uyarmak anjina ataklarının gelişimi. Hastanın rejimi eşik yüklerinden koruma sağlamalıdır, düşük CPK ile eğitim tedavisi gerçekleştirilir.

Stabil angina için ilaç tedavisi şunları içerir:

Tablo 5

Antianjinal ilaçlar

NİTRATLAR

B - ENGELLEYİCİLER

KALSİYUM ANTAGONİSTLERİ

Antiplatelet ajanlar

ASETİLSALİSİLİK ASİT

Lipid düşürücü ilaçlar

STATİNLER

NİKOTİNİK ASİT HAZIRLIKLARI

FİBRATLAR

Nitratlar.

Nitratlar ilk kez 19. yüzyılda anjini tedavi etmek için kullanıldı. 1867'de Brunton amil nitrit inhalasyonunu kullandı ve 1879'da Murrel nitrogliserin (NTG) kullandı.

NTG'nin koroner ve sistemik dolaşım üzerindeki etkisi çeşitlidir. Anjina pektorisin ana mekanizmaları kalbe venöz kan akışında bir azalma (ön yükte bir düşüş), ejeksiyon direncinde bir azalma (son yük), kalp işinde ve miyokardın oksijen talebinde bir azalma, kollateraller yoluyla kan akışında bir artış ve ve son fakat bir o kadar da önemlisi, doğrudan koroner dilatör etkisi. NTG, anjina krizini hafifletmek için tercih edilen ilaçtır: Dil altına alındığında etkinin başlangıcı neredeyse anında gerçekleşir, etki süresi 30 dakikadır. Şiddetli tekrarlayan anjina pektoris ataklarını hafifletmek için, NTG intravenöz olarak yavaş damlama (veya perlingonit, izoket vb.) Dozu - 25 mcg / dakikadan itibaren reçete edilir. dozda kademeli bir artış ile. Bu durumda hemodinamik üzerinde sıkı bir kontrol olmalıdır (KB, orijinalin% 10-15'inden fazla azaltılamaz).

NTG'nin temel terapötik dezavantajı, etkisinin kısa süreli olmasıdır. Bu nedenle uzun süreli kullanım için orta ve orta nitratlar kullanılır. uzun etkili- uzun süreli. Bu, tabletlerdeki 10-20 mg nitrosorbiddir (etki süresi 3 saat). Sustak, nitrong, kardiket, nitromac vb. preparatlar yaygın olarak kullanılmaktadır.Ayrıca ön kol yüzeyine veya göğsün sol yarısına uygulanan NTG merhem preparatları ve yamalar da vardır. Özellikle gece anjina ataklarının önlenmesi için uygundurlar. Sürekli uzun süreli kullanımla, bu ilaç grubuyla tedaviye ara vererek, ilacı değiştirerek aşılabilecek nitratlara karşı toleransın geliştiği unutulmamalıdır.

Beta engelleyiciler.

Stabil anjinada bu gruptaki ilaçlar kalp atım hızını, sistolik kan basıncını ve miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır. Yani miyokardın oksijen ihtiyacını azaltırlar. Bu ilaçlar özellikle arteriyel hipertansiyon, taşiaritmiler ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz varlığında endikedir.

Anaprilin ilacı yaygın olarak bilinmektedir, 20 mg'lık bir test dozu ile reçete edilir ve daha sonra 4 dozda 100 - 120 mg'a çıkarılır; etki elde edildiğinde yavaş yavaş bakım dozuna (tedavi dozunun 1/2'si) geçilir. ). Şu anda, kardiyoselektif beta blokerler yaygın olarak kullanılmaktadır: cordanum, atenolol, korgard, vb. Bu ilaçların etkisi uzun sürelidir.

Kalsiyum antagonistleri.

Bu ilaçlar miyokard damar kaslarının kasılmalarını engeller, koroner arterlerin düz kaslarının kasılma tonunu azaltır ve antiaritmik etkiye sahiptir.

Kısa etkili nifedipin ilaçları kararsız anjina için kontrendikedir. miyokard enfarktüsü, hipotansiyon, dolaşım yetmezliği evre III.

İÇİNDE klinik uygulama verapamil (izoptin, finoptin), nifedipin (Corinfar, Cordafen, Plendil), diltiazem kullanın.

Listelenen antianjinal ilaçların tümü birleştirilebilir.

Lipid düşürücü ilaçlar.

Aterosklerozun ilerlemesini önlemek için anjinası olan tüm hastalara bu gruptaki ilaçlar reçete edilmelidir. Ateroskleroz dersinde onlar hakkında daha ayrıntılı olarak konuşacağız.

Stabil anjina tedavisi klinik ve fonksiyonel sınıfa bağlı olarak farklılaştırılmalıdır.

sa. Antianjinal tedavi programı Tablo 6'da sunulmuştur.

Tablo 6.

Çözüm.

Bu nedenle stabil angina yaygındır. Şu anda anjina pektoris de dahil olmak üzere koroner arter hastalığında bir "gençleşme" olduğu gerçeğine özellikle dikkat edilmelidir. Anjina pektorisin doğru ve zamanında teşhis edilmesi ve ayırıcı tanının açıkça yapılması çok önemlidir. Göğüs ağrısı sendromunun yanlış yorumlanması ölümcül sonuçlara yol açabilir - miyokard enfarktüsü gelişimi, acil aritmiler ve ani ölüm. Bu nedenle her hastaya çok dikkatli yaklaşmanız gerekir: Doğru şekilde toplanmış bir anamnez ve hastanın karakteristik şikayetleri bile anjinin doğru teşhisini koymanıza yardımcı olacaktır.

Tedavi her hasta için kapsamlı ve bireysel olmalıdır. İHD'nin birincil ve ikincil önlenmesine katılmak da önemlidir.