İskemik kalp hastalığı wiki. Miyokard enfarktüsünün karakteristik değişiklikleri

İskemik kalp hastalığı (KKH), koroner arterler yoluyla kalp kasına yetersiz oksijen beslemesi olduğunda gelişen bir hastalıktır. bu yüzden içinde tıbbi uygulama koroner kalp hastalığı terimi sıklıkla kullanılır. En yaygın neden bu, plak oluşumu ve lümenlerinin daralması ile koroner arterlerin aterosklerozudur. Akut ve kronik (uzun süreli) olabilir. Koroner arter hastalığının belirtileri şunlar olabilir: anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kardiyak aritmiler ve ani kardiyak ölüm.

Kalp döngüsü sırasında miyokarddan kan akışı. Şematik de görüntülenebilir. Miyokardiyal oksijen tüketimi, "sistolik hacim basıncı" eğrisinin altındaki alan olarak ifade edilen toplam kalp hızı ile ilişkilidir. Bu indeks artan stres ile artar. İç çalışmanın büyümesinden sorumludur. Öte yandan, yük arttıkça dış çalışma azalabilir. Oksijen tüketimi, izometrik kasılma fazı sırasındaki kas gerilimi ile en yakından ilişkilidir.

Oksijen tüketimi de kasılma ile artar. Kalpteki oksijen tüketiminin bir göstergesi olarak dahili çalışma. Koroner arterlerden kan akışının fizyolojik kaynağı, dinlenme durumundan yaklaşık 6 kat daha fazladır. Kan akışının, yalnızca kan damarı daralması% 60'ı aştığında belirgin şekilde azaldığı akılda tutulmalıdır. Damarın kalan lümenine bağlı olarak kan akışının kısıtlanması aşağıdaki şekilde gösterilmektedir.

Koroner hastalığın özellikleri

Uzun süre kardiyak iskemi sadece erkek hastalığı olarak kabul edildi, çünkü kadınlar iskemik hastalık koroner arter hastalığı tanısı konmadı. Şu anda, 40-65 yaş arası hem kadınlar hem de erkekler bu hastalığa karşı hassastır ve hastalığın hızlı bir şekilde “gençleşmesi” eğilimi vardır. Bu, hipertansiyon, sigara, alkol kötüye kullanımı, obezite gibi patolojinin gelişimi için risk faktörlerinin geniş prevalansı nedeniyle olur. diyabet, kalıtsal yatkınlık, hareketsiz görüntü hayat, sürekli stres ve fazla çalışma.

Lümenin daralmasına bağlı olarak damardan kan akışı. klinik olarak önemli daralma orijinal lümenin %60'ından fazladır. Miyokardiyuma kan ve oksijen temini hem lokal hem de merkezi olarak kontrol edilir. Kendi kendini düzenlemenin yeri aşağıdaki aracılar tarafından sağlanır.

Yerel özyönetim merkezi mekanizmalarla değiştirilebilir. kasılmalar koroner damarlar; emboli; arterit; Çok seyrek - tromboz Koroner arter ateroskleroz olmadan. Sigara içmek - hastalık riskini yaklaşık 3-6 kat artırır; Diabetes mellitus - hastalık riskini yaklaşık 2-4 kat artırır; Dislipidemi - hastalık riskini yaklaşık 2 kat artırır; arteriyel hipertansiyon- serebrovasküler ve kardiyovasküler olay riskini önemli ölçüde artırır, daha az ölçüde atardamarları etkiler alt ekstremiteler; Düşük fiziksel aktivite. sinirsel etkiler; Mizahın etkisi. . ateroskleroz riskinde artış ve periferik arterler biyobelirteç değerlerinden çıkarılabilir.

İskemik kalp hastalığının karakteristik dalgalı bir seyri vardır: akut form hastalığın yerini kronik alır. Gelişiminin ilk aşamasında, patoloji, genellikle yoğun fiziksel efor veya psikolojik aşırı çalışmadan sonra ortaya çıkan ani anjina pektoris atakları ile kendini gösterir. Aynı zamanda, hastalarda kalp bölgesinde şiddetli baskı ağrısı, nefes darlığı ve ölüm korkusu gelişir, nefes almak zorlaşır. Bununla birlikte, zamanla, saldırılar daha sık hale gelir ve belirgin bir sebep olmadan ortaya çıkar - hastalık kronikleşir.

Oklüzyondan sonra miyokardiyal değişiklikler

Ateroskleroz riskinin ana klinik belirteçleri şunlardır. Akut koroner arter tıkanıklığı için prosedür aşağıdaki gibi tarif edilebilir. Tromboz aktivasyonu: damar lümeninde veya içinde bulunan faktörlerin yerel dengesizliği; Endotelyal disfonksiyon oranı; inflamasyonun payı. Plaka aktivasyonu; trombosit agregasyonu; birincil fiş; pıhtılaşma; fibrin tıkacı; Bir kan pıhtısının eksik tıkanması. Kritik bir kan ve oksijen kaynağından sonra büyük hücre içi değişiklikler.

Kardiyak iskemi tehlikesi, zamanında tedavisinin yokluğunda, aralarında miyokard enfarktüsü, kronik kalp yetmezliği ve kalp ritmi bozukluğu olan ciddi komplikasyonların gelişmesinde yatmaktadır. Bu sonuçlar sadece hastanın yaşam kalitesini kötüleştirmekle kalmaz, aynı zamanda ciddi sakatlık veya ölüme yol açar. Her yıl dünya çapında 2,5 milyon insan bu hastalıktan ölmektedir.

İskemi bölgesinde hücre içi ve hücre dışı asidoz, birikinti çevresinde yayılır; iskemiden doğrudan etkilenmeyen liflerin uyarılabilirliği ve tahrişi üzerindeki etkisi. İskemik bir miyokardiyal hücrenin hasar yolunun şematik gösterimi.

Kas hücresinin hayatta kalma süresi ve oda duvarını değiştirme süreci

İyonik membran süreçlerini bağlayan, aksiyon potansiyellerini kaybeden lif, durgun ve rahatlatıcı yeteneklerini kaybeder. Koroner arterin tamamen tıkanmasından sonra kritik iskemiye ulaşıldığında miyokard hücrelerinin hayatta kalma süresi 20 dakikadır. Bu aralıkta hasar tersine çevrilebilir - rejeneratif kapasite korunur ve oksijen kaynağı geri yüklenirse lif işlevi geri yüklenir. Bu çok büyük bir klinik öneme sahiptir. Bu, mağdura mümkün olan en kısa sürede nitelikli yardım sağlamanın ne kadar önemli olduğunu göstermektedir.

Koroner kalp hastalığının nedenleri ve risk faktörleri

Büyük çoğunluk (%97-98) klinik vakalar IHD, değişen şiddette koroner arterlerin aterosklerozundan kaynaklanır: hafif daralma damar tıkanıklığını tamamlamak için aterosklerotik plaklı lümen. %75 koroner stenozda kalp kası hücreleri oksijen eksikliğine tepki verir ve hastalarda anjina pektoris gelişir.

Kritik iskemi sonrası miyokard hücrelerinin hayatta kalma süresi. Bu işe yaramazsa, hücre bozulmasından sonra, biyokimyasal teşhis belirteçleri diğer sitoplazmik bileşenler tarafından liflerden yıkanır. İlk olarak, en az 20 dakika sonra sadece koroner venöz pasajda bulunurlar, daha sonra konsantrasyonları giderek arttığında, ayrıca damarlarda da bulunabilirler. Periferik kan. Burada 2 ila 4 saat içinde mümkün olan en kısa sürede tespit edilebilirler.

Klinik olarak önemli bir başka gerçek de, nekrozun genellikle bir seferde tüm taşıyıcıyı ve miyokardın tüm kalınlığını etkilememesidir. Genellikle endokarddan epikardiyuma ve nehir arterinin merkezinden perifere uzanır. Nekroz için endokarddan tüm duvar kalınlığını geçmek ortalama 6 saat sürer. Böylece, çoğu fiber tarafından kaydedilebilir erken tedavi. Bu gerçek aynı zamanda zamanında profesyonel yardımın istisnai önemini de göstermektedir.

Koroner arter hastalığının diğer nedenleri, genellikle mevcut bir aterosklerotik lezyonun arka planına karşı gelişen koroner arterlerin tromboembolizmi veya spazmıdır. Kardiyospazm, koroner damarların tıkanmasını şiddetlendirir ve koroner kalp hastalığı belirtilerine neden olur.

IHD oluşumuna katkıda bulunan faktörler şunları içerir:

Miyokardiyal duvar nekrozu prosedürü. Mümkün olduğunca hayatta kalma şansı daha fazla lif ne kadar yüksekse, koroner arter ve oksijen kaynağının açıklığı o kadar erken olur. Bu, etkilenen bölmenin müteakip olumsuz yeniden şekillenme derecesini azaltır. makroskopik olarak belirgin patolojik değişiklikler miyokardiyal iskemi ile ilişkili 6 saat sonra ortaya çıkar; hasta erken ölürse, iskeminin histolojik olarak doğrulanması için özel boyama gereklidir.

Tablo 4: İskemik miyokarddaki ana klinik ve patolojik değişikliklerin özeti. Tablo 5: Koroner arter tıkanıklığından sonra zaman içinde daha ayrıntılı klinikopatolojik ve patofizyolojik değişiklikler. Erken ventriküler disfonksiyon, koroner arter tıkanıklığından 5-6 saniye sonra gelişir ve kendini şu şekilde gösterir.

  • hiperlipidemi- Damar sertliği gelişimine katkıda bulunur ve koroner kalp hastalığı riskini 2-5 kat artırır. Koroner arter hastalığı riski açısından en tehlikeli, tip IIa, IIb, III, IV hiperlipidemi ve ayrıca alfa-lipoproteinlerin içeriğinde bir azalmadır.
  • arteriyel hipertansiyon- Koroner arter hastalığı gelişme olasılığını 2-6 kat artırır. Sistolik kan basıncı olan hastalarda = 180 mm Hg. Sanat. ve üzeri, koroner kalp hastalığı, hipotansif hastalardan 8 kata kadar daha sık görülür. normal seviye tansiyon.
  • Sigara içmek- Çeşitli verilere göre sigara, koroner arter hastalığı insidansını 1.5-6 kat artırmaktadır. 35-64 yaş arası günde 20-30 sigara içen erkeklerde koroner kalp hastalığından ölüm oranı, aynı yaş grubundaki sigara içmeyenlere göre 2 kat daha fazladır.
  • Hipodinamik ve obezite- Fiziksel olarak aktif olmayan kişilerin, aktif bir yaşam tarzı sürdürenlere göre koroner arter hastalığına yakalanma olasılığı 3 kat daha fazladır. Fiziksel hareketsizlik aşırı kilo ile birleştiğinde bu risk önemli ölçüde artar.
  • Diyabet, dahil. gizli form, koroner kalp hastalığı riskini 2-4 kat artırır.

Koroner arter hastalığının gelişimini tehdit eden faktörler ayrıca yüklenmiş kalıtım, erkek cinsiyet ve yaşlılık hastalar. Birkaç predispozan faktörün bir kombinasyonu ile, koroner kalp hastalığının gelişme risk derecesi önemli ölçüde artar. İskeminin nedenleri ve gelişme hızı, süresi ve şiddeti, başlangıç ​​durumu candan dolaşım sistemi birey, koroner kalp hastalığının bir formunun veya diğerinin oluşumunu belirler.

Hipokineziden akinezi - iskemik salonda kasılmaların azalması veya kaybolması; Diskinezi - miyokardın etkilenen kısmında paradoksal bir sistolik kemer; Hiperkinezi, miyokardın etkilenen kısmı etrafındaki kas kasılmalarının telafi edici bir şekilde güçlendirilmesidir. Erken disfonksiyonun ana sonucu, ejeksiyon fraksiyonu ve kalp debisinde bir azalmadır. Ejeksiyon fraksiyonundaki azalma, koroner arterin kapanmasından 15 saniye sonra gerçekleşir.

Erken disfonksiyon ve kardiyak şok sarmalı. Harrison Tıp İlkelerine göre, 15. baskı. Kalp krizinden sonra oda yeniden şekillenmesi, yara dokusu kaybını telafi etmeyi amaçlar. Büyük veya uygun olmayan yara izleri ile etkili kompanzasyon elde etmek zordur. Yeniden şekillenmenin varlığı prognostik olarak elverişsiz bir olgudur. Bu, kalp kasının kalan bölgelerinin çalışmasını arttırır ve kalbin temizlenmesini zorlaştırır. Sonunda kalp yetmezliğini koruyabilir veya neden olabilir.

Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması

  1. Ani koroner ölüm (veya birincil kalp durması), muhtemelen miyokardın elektriksel dengesizliğine dayanan ani başlangıçlı, öngörülemeyen bir durumdur. Ani koroner ölüm, tanıkların huzurunda kalp krizinden en geç 6 saat sonra meydana gelen ani ölüm veya ölüm olarak anlaşılır. Başarılı resüsitasyon ve ölümle ani koroner ölümü ayırın.
  2. Anjina, göğüs ağrısı:

    • Genişlemiş ventrikülün dilatasyonu.
    • Ventriküllerin genel genişlemesi.
    En önemli önleyici tedbirler. Erken vasküler rekanalizasyon - mümkün olduğunca kasları kurtarmanıza izin verir.Göz içi basıncını azaltın. Kardiyak şokun yeniden şekillenmesi ve spirali.

    İskemik kalp hastalığı kendini çeşitli şekillerde gösterir. Aterosklerotik plakların doğası ile klinik belirtileri arasında belirli bir ilişki vardır. Bu ilişkiler şu şekilde açıklanabilir. Harrison Temelleri Dahiliye bunu bir kararsız angina formu olarak sınıflandırın. Koroner sendrom X; Sessiz iskemi; Koşullar akut iskemi ve revaskülarizasyon tedavisi: Yavaş miyokard.

    • Kararlı ve kararsız angina arasındaki sınırdadır.
    • Miyokard kısmen iskemiye adapte olmuştur.
    Harrison Tıbbın Temellerini Kullanma, 15. baskı.

    • anjina pektoris (yük):
    1. kararlı (tanım ile fonksiyonel sınıf I, II, III veya IV);
    2. kararsız: ilk ortaya çıkan, ilerleyici, erken postoperatif veya postinfarktüs angina pektoris;
  3. spontan angina (eşzamanlı özel, değişken, vazospastik, Prinzmetal angina):
  4. Ağrısız miyokard iskemisi formu.
  5. Miyokardiyal enfarktüs:

    En başından olabilir. iskemik atak. Bu geçici, hızla değişen bir iskemi belirtisidir. Yetkililer, izole T dalgası anormalliklerinin otomatik olarak iskemi belirtileri olarak kabul edilemeyeceği konusunda uyarıyorlar. Son zamanlarda, miyokardın etkilenen kısmının hareketliliğinin de bozulduğu vurgulanmıştır.

    Miyokardda sedimentin bulunduğu yerin tersi olan lezyonlarda kayıtta herhangi bir değişiklik olmaz. Hem anjina pektoris, hem akut koroner sendrom hem de miyokard enfarktüsünün belirtilerinin bir parçası olabilirler. Kayıt zaman içinde dinamik olarak gelişir. Bunları miyokarddaki yatağın bulunduğu yere zıt olan kanallarda görüyoruz.

    • makrofokal (transmural, Q-enfarktüs);
    • küçük odak (Q enfarktüsü değil);
  6. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.
  7. Kardiyak iletim ve ritim bozuklukları (form).
  8. Kalp yetmezliği (şekil ve aşamalar).

Kardiyolojide, çeşitli koroner kalp hastalığı biçimlerini birleştiren "akut koroner sendrom" kavramı vardır: kararsız angina, miyokard enfarktüsü (Q dalgalı ve dalgasız). Bazen bu grup, koroner arter hastalığının neden olduğu ani koroner ölümü de içerir.

Akut miyokard enfarktüsünün plazma biyokimyasal belirteçleri

Miyokardın ön duvarı ve alt duvarının iskemisinde mevcut yükselme ve yanıt depresyonu sıklığı. Nadiren bir sızma yatağı olabilir. Periferik kandaki konsantrasyonu, damarın kapanmasından 2-4 saat sonra artar. Miyoglobin artışı nispeten kısa, yaklaşık 24 saat kalır, ardından seviyesi normale döner. Ağrı başlangıcından 3 ila 4 saat sonra periferik kanda pozitiftir, 12 ila 24 saatte zirve yapar. Bu, miyokardiyal hasarın miyoglobinden çok daha spesifik bir belirtecidir, ancak burada da özgüllük mutlak değildir. Troponin artışı, yaralanmanın ciddiyeti ve hastalığın prognozu ile ilişkilidir. Ağrının başlamasından 3-4 saat sonra pozitiftir, tanı penceresi yaklaşık 7 gün sürer, dolayısıyla bu belirteç troponine yakındır.

  • Miyoglobin çok spesifik bir belirteç değildir.
  • Fiziksel stresten sonra da artar.
  • Seviyelerdeki artış, miyoglobininkinden kıyaslanamayacak kadar uzun süre devam eder.
  • 7-14 gün sonra normale döner.
  • Aşırı fiziksel efordan sonra da artar.
  • Troponine kıyasla dezavantajı daha düşük özgüllüğüdür.
  • Troponin tanımı değişiyor.
Grafik günlük olarak görüntülenebilir.

Koroner kalp hastalığının belirtileri

IHD'nin klinik belirtileri, hastalığın spesifik formu ile belirlenir. Genel olarak, iskemik kalp hastalığının dalgalı bir seyri vardır: stabil normal sağlık durumu dönemleri, iskeminin alevlenme epizodları ile değişir. Özellikle ağrısız miyokard iskemisi olan hastaların yaklaşık 1/3'ü koroner arter hastalığının varlığını hiç hissetmez. Koroner kalp hastalığının ilerlemesi, on yıllar boyunca yavaş yavaş gelişebilir; Aynı zamanda, hastalığın formları ve dolayısıyla semptomlar değişebilir.

Angina pektorisin üç klinik formu vardır. Koroner kalp hastalığının akut ve kronik formları arasındaki kavşak noktasındadır. Bu akut tezahür iskemik kalp hastalığı. Tanı ve tedavi amaçlı olarak akut olarak tanımlanan klinik yapıya aittir. koroner sendrom.

  • kararlı angina.
  • Bu kronik form iskemik kalp hastalığı.
  • Spastik anjina.
Bu, artan çaba ile ilişkili iskemik göğüs ağrısı ile kendini gösterir. Nöbetler, deformitenin neden olduğu artan alım ve oksijen ihtiyacını karşılayamayan besleme arterinin daralması nedeniyle yetersiz oksijen kaynağına neden olur.

İskemik hastalık belirtileri için koroner kalp hastalığı ilgili olmak:

  • aritmi,
  • ana ve kalp bölgesinde bir daralma hissi ortak semptom iskemik kalp hastalığı,
  • hafif eforla bile nefes darlığı,
  • artan soğuk terleme de KKH semptomlarından biridir.

Anjina pektoriste koroner arter hastalığının semptomları, kısa süreli paroksismal yoğun ağrı ile karakterizedir. Göğüs bölgesindeki baskı hissi, muhtemelen angina pektorisin popüler ismine neden olmuştur - "angina pektoris". İskemik kalp hastalığı, anjina eşlik eder acı verici hisler, ağrı genellikle vücudun su kısmına, daha sık olarak sola yayılır. Kol, bacak, kaburga altı, kürek kemiği altı, boynun bir tarafı veya çene altı sızlanabilir. Bazen bu koroner arter hastalığı ve anjina semptomları mide ekşimesi ve sindirim rahatsızlığına benzeyebilir ve kişi uzun zaman koroner hastalık belirtileri bile göstermez.

Atak geçicidir, efor ve dinlenmenin kesilmesinden sonra geriler. Geçici hipoksi, lif nekrozuna yol açmaz. Tanı öykü ve stres testlerine dayanır. Stres testi kışkırtmak için tasarlanmıştır olumlu sonuç. Muayene koroner anjiyografi ile desteklenir. Bir tedavi seçmeden önce görüntüyü iyileştirmenizi sağlar.

spastik angina nadir form iskemik kalp hastalığı. Bu, gerginliğe bağlı olmayan ve dinleniyormuş gibi görünen geçici ağrı nöbetleri ile kendini gösterir. Koroner arter atakları nöbetlerin nedenidir. Spazmlar arterin epikardiyal bölümlerini etkiler. Spazmlara neden olan faktörler belirsizdir.

IHD ayrıca zihinsel belirtilerle de karakterize edilir:

  • his panik korkusuölüm,
  • kasvetli bir ruh hali, olanlara açıklanamaz ilgisizlik,
  • şiddetli nefes darlığı.

Koroner arter hastalığının bir başka belirtisi de nitrogliserin aldıktan sonra geçmeyen göğüs ağrısıdır. Genellikle IHD hastalığı, anjina pektoris belirtileri, örneğin serin bir sabah duşu sırasında, kendiliğinden, aniden ortaya çıkan düzenli ağrılarda, sıcaktan keskin bir çıkışla ifade edilir. soğuk hava, don, rüzgar, sigara. Veya bir kişi aniden keskin bir kan akışı gerektiren herhangi bir hareket veya eylemde bulunduğunda.

Koroner kalp hastalığının listelenen semptomları genellikle hastalığın belirli bir şekli ile aynı anda ortaya çıkmaz, iskeminin belirli belirtilerinin baskınlığı vardır. Koroner kalp hastalığında birincil kalp durması habercisi, sternumun arkasında paroksismal rahatsızlık hissi, ölüm korkusu, psiko-duygusal kararsızlık olarak hizmet edebilir. birdenbire koroner ölüm hasta bilincini kaybeder, solunum durur, nabız atmaz ana arterler(femoral, uykulu), kalp sesleri duyulmuyor, öğrenciler genişliyor, deri soluk grimsi olur. Primer kalp durması vakaları, esas olarak hastane öncesi aşamada, koroner arter hastalığından ölümlerin %60'ından sorumludur.

Koroner kalp hastalığının komplikasyonları

Çoğu insan genellikle bu tür KKH semptomlarına fazla dikkat etmez ve tehlikenin farkında olmadan uzun süre yaşayabilir. Kalp kasındaki hemodinamik bozukluklar ve iskemik hasarı, koroner arter hastalığının formlarını ve prognozunu belirleyen çok sayıda morfolojik ve fonksiyonel değişikliğe neden olur. Miyokard iskemisinin sonucu, aşağıdaki dekompansasyon mekanizmalarıdır:

  • miyokardiyal hücrelerin enerji metabolizmasının yetersizliği - kardiyomiyositler;
  • "sersemlemiş" ve "uyuyan" (veya kış uykusuna yatan) miyokard - geçici olan koroner arter hastalığı olan hastalarda sol ventrikülün bozulmuş kasılma biçimleri;
  • yaygın aterosklerotik ve fokal enfarktüs sonrası kardiyoskleroz gelişimi - işleyen kardiyomiyositlerin sayısında azalma ve yerinde bağ dokusu gelişimi;
  • miyokardın sistolik ve diyastolik fonksiyonlarının ihlali;
  • miyokardın uyarılabilirlik, iletim, otomatizm ve kasılma fonksiyonlarının bozukluğu.

IHD'de miyokarddaki listelenen morfolojik ve fonksiyonel değişiklikler, koroner dolaşımda kalıcı bir azalmanın gelişmesine yol açar, yani. kalp yetmezliği.

teşhis

Şüpheli koroner hastalık için muayenenin amaçları:

  1. ek risk faktörlerini belirleyin: yüksek tansiyon, kan kolesterolü, diyabet belirtileri, böbrek hasarı;
  2. kalp kasının durumunu değerlendirmek;
  3. koroner arterlerin durumunu değerlendirmek;
  4. bir tedavi stratejisi seçin;
  5. kalp cerrahisi ihtiyacını tahmin eder.

Tıbbi konsültasyonlar ve gerekli testler

Koroner kalp hastalığı olan veya şüphesi olan her hasta bir kardiyolog tarafından konsülte edilmeli ve gerekirse kendisi tarafından daha fazla gözlemlenmelidir. Ameliyat için endikasyonlar varsa, bir kalp cerrahı ile konsültasyon gereklidir. Hastada diabetes mellitus varsa veya sadece yüksek kan şekeri varsa, bir endokrinolog ile konsültasyon ve uygun tedavi gereklidir.

Kan testleri:

  • Tam kan sayımı - kanın genel durumunu görmenizi sağlar.
  • Şeker için kan testi - diabetes mellitus tespiti.
  • Lipid profili - birkaç gösterge belirlenir: toplam kolesterol, düşük yoğunluklu lipidlerin kolesterolü (kötü), yüksek yoğunluklu lipidler (iyi), aterojenik indeks, trigliseritler (yağlar).
  • Kreatinin, üre - böbreklerin kalitesini yansıtır. Böbrekler gelişimdeki bağlantılardan biri olduğu için değerlendirmeleri gereklidir. hipertansiyon ve tüm kardiyovasküler süreklilik.

idrar tahlili:

  • Proteinüri, idrarda protein bulunmasıdır. Böbrek hasarı olup olmadığını gösterir.
  • Mikroalbüminüri (MAU), idrarda protein albümin bulunmasıdır. düşük konsantrasyonlar. Tüm laboratuvarlarda belirlenmemiştir. Son analiz için önerilir bilimsel araştırma Koroner hastalık için ek bir risk faktörü olarak.

Teşhis prosedürleri:

  • Kan basıncının (BP) ölçülmesi tüm hastalar için gerekli bir prosedürdür. Şüpheli sonuçlar olması durumunda, 24 saatlik kan basıncı izleme (ABPM) veya bir stres testi (stres testi) reçete edilebilir.
  • Göğüs röntgeni - kalbin boyutunu ve şeklini ve ayrıca akciğerlerde tıkanıklığın varlığını değerlendirmenizi sağlar.
  • Dinlenme halindeki EKG - miyokardın (kalp kası) elektriksel aktivitesini yansıtır. Aritmileri, miyokard enfarktüsünü ve ayrıca tespit etmek için en uygun dolaylı işaretler kalp hipertrofisi.
  • Holter EKG izleme - hastanın kemerine takılı özel bir cihaz kullanarak gün boyunca sürekli EKG okuması. Sensörler göğse yapıştırılır, hasta normal bir hayat yaşar, ancak ağrının başladığı zamanı kaydeder. Normal bir dinlenme EKG'sinde "yakalanamayan" kalbin çalışmasındaki sapmaları kaydetmenizi sağlar.
  • Egzersizli EKG (VEM testi - "bisiklet" veya koşu bandı - koşu bandı) - EKG kaydı ve kan basıncı, hasta bir bisiklet ergometresini pedal çevirirken veya bir koşu bandında yürürken. Kardiyovasküler sistemin genel performansını değerlendirmenize ve en önemlisi - kalp ağrısı ile anjina pektorisi diğer benzer hastalıklardan ayırt etmenizi sağlar.
  • EchoCG (kalbin ultrasonu) - ultrason kullanarak kalbin çalışmasının görsel bir değerlendirmesi. Enfarktüs alanlarını, tıkanıklıkları, kalbin genişlemesini ve valflerin kalitesini belirlemenizi sağlar.
  • Koroner anjiyografi, koroner kalp hastalığının teşhisinde altın standarttır. Uyluktan uzun bir sonda yardımı ile kalbin damarlarına sokulur. kontrast madde ardından röntgen çekilir. Plakların yerini ve arter lümeninin daralma derecesini net bir şekilde görselleştirmenizi ve böylece ameliyatın gerekli olup olmadığını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar.

Koroner kalp hastalığının tedavisi

Çeşitli klinik tedavi taktikleri koroner arter hastalığı formları kendine has özellikleri vardır. Bununla birlikte, koroner kalp hastalığının tedavisi için kullanılan ana yönleri belirlemek mümkündür:

  • ilaçsız tedavi;
  • ilaç tedavisi;
  • cerrahi miyokardiyal revaskülarizasyon (koroner baypas greftleme);
  • endovasküler tekniklerin kullanımı (koroner anjiyoplasti).

İle ilaçsız tedavi yaşam tarzı ve beslenme müdahalelerini içerir. Koroner arter hastalığının çeşitli belirtileri ile, aktivite modunda bir kısıtlama olduğu gösterilmiştir, çünkü. de fiziksel aktivite kan temini ve oksijen için miyokardiyal talepte bir artış var. Kalp kası ihtiyacının karşılanmaması aslında koroner arter hastalığı belirtilerine neden olur. Bu nedenle, herhangi bir koroner kalp hastalığı biçiminde, hastanın aktivite modu sınırlıdır ve ardından rehabilitasyon sırasında kademeli olarak genişlemesi sağlanır.

İskemi için diyet

Koroner kalp hastalığı için diyet, kalp kası üzerindeki yükü azaltmak için gıda ile su ve tuz alımını sınırlamayı içerir. Aterosklerozun ilerlemesini yavaşlatmak ve obezite ile mücadele etmek için az yağlı bir diyet de reçete edilir. desteklemek için normal kilo tüketilen ve harcanan enerji arasında bir denge sağlamak gereklidir. Kilo vermek gerekiyorsa, tüketilen ve harcanan enerji rezervleri arasındaki açık, normal ile günlük olduğu dikkate alınarak günlük en az 300 kC olmalıdır. fiziksel aktivite bir kişi yaklaşık 2000-2500 kC harcar.

Koroner kalp hastalığı için beslenme, her şeyden önce, hayvansal yağların ve kolesterolden zengin gıdaların vücutta biriktiği için sınırlandırılması gereğini ima eder. damar duvarı aterosklerotik plaklar şeklinde. Günlük diyetteki yağ içeriği 70-80 g'ı geçmemelidir ve bu miktarın yarısının bitkisel yağlar ve düşük enerjili margarinlerin payına düşmesi iyidir.

Bu arada yağlar, sadece tereyağı, domuz yağı, ekşi krema bileşimine değil, aynı zamanda ekmek, kekler, sosisler, sosisler, peynir, süzme peynir vb. Ürünlere de dahil edilir. Bu nedenle, çoğu zaman, kısıtlamaya rağmen, yağ oranı yüksek gıdalar (tereyağı, mayonez, ekşi krema vb. reddetme), ikincisi hala diğer ürünlerle vücuda girer.

Koroner kalp hastalığında aşırı kolesterolün vücuda girmesini önlemek önemlidir. Mersin balığı havyarı, böbrekler, karaciğer, yağlı ringa balığı, saury, uskumru, sardalye, pisi balığı, pisi balığı ve hepsi aynı, tereyağı ve ekşi krema bolca içerir. Doğal olarak, koroner kalp hastalığı için diyet, bu gıdaların diyetten çıkarılmasını içerir. Ayrıca tatlılar, dondurma, çikolata ile taşınamazsınız. Diyet süt severleri de memnun etmeyecektir.

Süt proteini - kazeinin kolesterolün artmasına katkıda bulunduğu ortaya çıktı. Bu bağlamda, süzme peynir, peynir, tam yağlı süt tüketimini sınırlandırmalısınız. Sıvı tercih edilmelidir fermente süt ürünleri. Ancak diyetteki proteinler sınırlandırılmamalıdır.

Ancak, esas olarak hayvanlar (sığır eti, balık, tavuk vb.), Bitkisel proteinler (soya, bezelye, yer fıstığı, buğday vb.) Pahasına onlara olan ihtiyacı karşılamak daha iyidir. Ayrıca, yiyecekler yeterli miktarda vitamin ve mineral içermelidir, bu nedenle diyet taze meyveler, sebzeler, otlar, meyveler içermelidir. Çok yardımsever ve Deniz ürünleri iyot (deniz yosunu, tarak, midye, kalamar, karides, deniz hıyarı) içeren.

Koroner arter hastalığının tıbbi tedavisi

IHD için ilaç tedavisi "A-B-C" formülüne göre reçete edilir: antiplatelet ajanlar, β-blokerler ve hipokolesterolemik ilaçlar. Kontrendikasyonların yokluğunda nitratlar, diüretikler, antiaritmik ilaçlar vb. Reçete etmek mümkündür. İlaç tedavisi, kalbe giden kan akışını geri kazanmanın yanı sıra koroner kalp hastalığının komplikasyonlarını önlemeyi amaçlar.

Doktorlar kalp iskemisinin tedavisini nasıl önerir? Aşağıdaki ilaç grupları yaygın olarak kullanılmaktadır:

  • Beta blokerler. Kalp atış hızını azaltın, kan basıncını düşürün. Kalp krizini önlemeye yardımcı olun
  • Nitrogliserin. Bu ilacın etkisi, göğüs ağrısını azaltmayı ve kalbin oksijen ihtiyacını azaltmayı amaçlar. Angina atakları ile nitrogliserin anında etki eder, tedavi edici etki Birkaç saatliğine;
  • Statinler. Kandaki kolesterol seviyelerini düşürerek duvarlarda değişikliklere neden olur. kan damarları. Statin ilaçları iskeminin seyrini yavaşlatarak tekrarlayan kalp krizlerini önler.

Koroner arter hastalığının ilaç tedavisi, kalpteki kan dolaşımını iyileştiren ve vazodilatör, idrar söktürücü ve kan inceltici etkiler gösteren ilaçların alınmasından oluşur. Bu ilaçların ana grupları nitratlar, antiplatelet ajanlar, B - blokerler, diüretikler, kardiyak, kalsiyum kanal blokerleridir.

Nitratların (nitrogliserin, nitrogranülong) müstahzarları, hızlı bir vazodilatör etkiye sahiptir ve 3-5 dakika boyunca bir anjina atağını durdurmanıza (kaldırmanıza) izin verir. dil altı (dil altı) alımından sonra. İzin verilen tek nitrogliserin dozu, her 10 dakikada bir 3 tabletten fazla olmamalıdır. Bu ilacı 3 kez aldıktan sonra etki oluşmazsa (sternumun arkasındaki ağrı veya kompresyon atağı geçmediyse), bu durumda bu, şu şekilde kabul edilebilir: akut enfarktüs miyokard. hemen aramanız gereken ambulans ve hastayı hastaneye yatırın.

Ayrıca nitrogliserinin oldukça güçlü olduğu unutulmamalıdır. hipotansif eylem(tansiyonu düşürür), bu nedenle kan basıncı 100/60 mm Hg'nin altında olan hastalarda kullanılmamalıdır. Ek olarak, nitrogliserin aldıktan sonra, beynin damarları üzerindeki keskin bir etkinin sonucu olarak baş ağrıları mümkündür, bu nedenle nitrogliserin ile aynı anda dilin altına bir validol tablet ile birlikte alınması önerilir. Nitrat preparatları oldukça güçlü kalp ilaçlarıdır, bu nedenle sadece acil durumlarda alınması tavsiye edilir.

Ana bileşimini içeren nitrogliserin benzeri müstahzarlar vardır. tıbbi madde, ancak zaten daha küçük bir miktarda, örneğin, corvalment veya analog corvaltab. Korvalment, nitrogliserin gibi çok iyi bir çare bu tür anjina pektoris saldırılarını hafifletmek için, ancak ondan farklı olarak vücut üzerinde oldukça olumlu bir etkisi var. Kalp bölgesinde rahatsızlık veya ağrı hissi ile tamamen emilene kadar dilin altına 1 kapsül alınmalıdır.

B-adrenerjik blokerler karmaşık tedavi IBS vazgeçilmez bileşenlerdir. Onların ana tedavi edici etki Kalbin kaslarına, yani miyokardiyuma normal oksijen tedarikini iyileştirmeyi amaçlar. Bu grup, bisoprolol ve ayrıca metoprolol vb. İçerir. Bu ilaçlar 1 t 2 r boyunca sürekli olarak alınmalıdır. bir gün için. Tedavinin seyri, ilgilenen hekim tarafından reçete edilir, çünkü bu ilaçları almak için kronik varlığı gibi oldukça fazla sayıda çeşitli kontrendikasyon vardır. bronşiyal astım. veya farklı bulaşıcı hastalıklar akciğer boşlukları.

Antiagreganların (Aspirin, Cardiomagnyl) alınması, kardiyovasküler sistemdeki kan dolaşımını önemli ölçüde iyileştirebilir ve kanı "incelterek" kan pıhtılarının oluşumunu önleyebilir. Günlük alım aspirin, koroner hastalığın akut komplikasyonları gibi ciddi komplikasyonlarının gelişmesini önler. koroner yetmezlik veya miyokard enfarktüsü.

Cardiomagnyl, bileşiminde aspirin ve ayrıca kalbin işleyişini iyileştirmek için gerekli olan Asparkam içeren kombine bir preparattır (kalbin işleyişini normalleştirmek için ana maddeler olan potasyum ve magnezyum içerir). Cardiomagnyl'in yemeklerden sonra, çoğunlukla yatmadan önce 1 tablet alınması tavsiye edilir. Tedavinin ana seyri bir kardiyolog tarafından reçete edilir, ortalama olarak 1-1.5 hafta aralıklarla 1-2 aydır. Bu sürenin bitiminden sonra, tedavi kursu tekrarlanabilir.

Kalp fonları, hastalığın karmaşık tedavisinde reçete edilir. Kalbin ve kardiyovasküler sistemin işleyişini önemli ölçüde iyileştirir. Ana ilaçlar Digoksin, Asparkam, Verapamil'dir. Asparkam müstahzarları, miyokardiyal kalp kasının tam çalışması için gerekli olan eser miktarda potasyum ve magnezyumun bileşimindeki mevcudiyetinden dolayı kalbin işleyişini çok iyi iyileştirir. Temel olarak, 1 t, 2 - 3 r alınmalıdır. 1-2 ay boyunca günde, daha sonra tedavi kursu doktorunuza danışarak tekrar edilebilir - bir kardiyolog.

Diüretik (diüretik) ilaçlar koroner arter hastalığının tedavisinde önemli rol oynamaktadır. Bu ilaç grubu şunları içerir: furosemid, hipotazid, dibazol, veroshpiron, vb. Bu ilaçları almak, vücuttan fazla sıvı atılımını önemli ölçüde iyileştirebilir ve bu da genel rehabilitasyon süresini (iyileşme) hızlandırır. Temel olarak, furosemid, yıkadığı için asparkam ile birlikte her gün 1 tablet reçete edilir. vücudun ihtiyaç duyduğu potasyum ve kalsiyum ve Asparkam onu ​​geri yükler. Furosemid ile tedavi süresi genellikle 1-2 aydır. Gün aşırı 1 ton.

Vitaminlerin kardiyovasküler sistemin işleyişini önemli ölçüde iyileştirmek ve vücudun bağışıklık savunmasını güçlendirmek için alınması önerilir. En etkili kardiyak vitaminler, 1 t. 2 r'de alınması gereken undevit, kardiyofit, dekamevit vb.'dir. 1 ay boyunca günde. Dikkat: Koroner arter hastalığını kendi kendinize tedavi etmeyin, çünkü bu sadece hastalığın genel seyrini kötüleştirebilir ve istenmeyen komplikasyonların gelişmesine neden olabilir, tedavi hakkında kardiyoloğunuza danışın!

Ameliyat

cerrahi miyokardiyal revaskülarizasyona ( koroner arter baypas aşılama- CABG), devam eden dirençle birlikte iskemi (revaskülarizasyon) bölgesine kan beslemesini eski haline getirmek için kullanılır. farmakolojik tedavi(örneğin, stabil angina III ve IV FC ile). CABG yönteminin özü, aort ile kalbin etkilenen arteri arasında daralma veya tıkanma bölgesinin altına bir otovenöz anastomoz uygulanmasıdır. Bu bir baypas oluşturur Vasküler yatak miyokardiyal iskemi bölgesine kan verilmesi. KABG operasyonları, kardiyopulmoner baypas kullanılarak veya atan bir kalp üzerinde yapılabilir. IHD için minimal invaziv cerrahi teknikler arasında perkütan transluminal koroner anjiyoplasti (PTCA) - stenotik bir damarın balon "genişlemesi" ve ardından damar lümenini kan akışı için yeterli tutan bir çerçeve-stent implantasyonu yer alır.

Koroner kalp hastalığı için prognoz

Koroner arter hastalığının prognozunun belirlenmesi, çeşitli faktörlerin ilişkisine bağlıdır. Koroner kalp hastalığı kombinasyonu ve arteriyel hipertansiyon, şiddetli bozukluklar lipid metabolizması ve diyabet. Tedavi sadece koroner arter hastalığının istikrarlı ilerlemesini yavaşlatabilir, ancak gelişimini durduramaz.

Koroner kalp hastalığının önlenmesi

Koroner arter hastalığının önlenmesi birincil ve ikincildir. "Birincil korunma" kavramı, hastalığın oluşmasını önlemek için alınan önlemleri ifade eder. sahip olanlar arasında organize edilmektedir. Bu hastalık hayır. Bu önlemler şunları içerir:

  • Uygun bir diyete uyum.
  • Faydalı notKanda bulunan kolesterol ve şeker miktarını azaltmak.
  • Hastanın kilosunu kontrol etmek.
  • Kan basıncının normale dönmesi.
  • Günlük rejimin iyi dinlenme ve uygun fiziksel aktivite ile uygulanması.
  • reddetme Kötü alışkanlıklar ve özellikle sigara.

İkincil önleme, halihazırda CAD'si olan kişilerle ilgilidir. Önlemleri, hastalığın alevlenmesinden kaçınmayı ve hastanın durumunu kötüleştirmeyi amaçlamaktadır. Bunlar şunları içerir:

  • Aritmilerin üstesinden gelen terapötik etkiler.
  • Kan damarlarını normal durumda tutmaya yardımcı olan ilaç tedavisi.
  • Rehabilitasyon yapmak.
  • işleme cerrahi bakım eğer buna ihtiyaç varsa.
  • Hastanın kademeli olarak aktif bir yaşam tarzına dönüşü.

Bu önlemler, ortaya çıktıktan sonra koroner kalp hastalığının kötüleşmemesini sağlamayı amaçlamaktadır. Onların yardımıyla hastanın hayatını ve sağlığını kurtarmak mümkündür. Koroner hastalığın önlenmesi türünden bağımsız olarak, ana rol hastanın kendisi tarafından oynanır. Bir kardiyolog sadece gerekli tavsiyeleri verebilir ve ortaya çıkan konularda danışabilir, ancak uygulama önleyici tedbirler hastanın üzerine düşer. Doktor tavsiyelerine uyma isteksizliği ve kendi vücuduna karşı dikkatsiz bir tutum sergilemesi, hastalıkla mücadelede ne önlemenin ne de tedavinin sonuç vermemesine yol açmaktadır.

Norepinefrin hidrotartrat 2-4 mcg / dak (15 mcg / dak'ya kadar) bir dozda, miyokardiyal kontraktilitede bir artışla birlikte, miyokard iskemisini de şiddetlendirebilen periferik vasküler direnci önemli ölçüde artırır.

. aort içi balon karşı darbe. Uygun ekipman ve verimsizlik ile İlaç tedavisi kardiyojenik şok, özü, kanın aorta atılmasına karşı direncin üstesinden gelmek için sol ventrikülün çalışmasını azaltmak olan intra-aortik balon karşı pulsasyonu gerçekleştirilir. Bu etki femoral veya iliak arterlere bağlanan ve sistol veya presistol başlangıcında aortadaki basıncı azaltan bir pompa ile elde edilir. Diyastol sırasında, boşaltılan kan geri pompalanır. arter sistemi merkezi hemodinamiği iyileştiren ve koroner kan akışını artıran .

. perkütan transluminal koroner anjiyoplasti. Kalp krizinin başlangıcından itibaren ilk 4-8 ​​saat içinde koroner arterlerin açıklığını eski haline getirmek sadece miyokardı korumakla kalmaz, aynı zamanda kardiyojenik şokun patojenetik mekanizmalarının kısır döngüsünü de kesintiye uğratır.

Gözlem

Kardiyojenik şokta, kan basıncının, kalp hızının, diürezin sürekli izlenmesi önerilir (sürekli idrar kateteri), pulmoner kapiller kama basıncı (balon kateter pulmoner arter), ekokardiyografi veya radyonüklid anjiyografi kullanarak kardiyak çıkışı izlemenin yanı sıra.

Tahmin etmek

Kardiyojenik şokta mortalite %50-90'dır.

pulmoner ödem

Pulmoner ödem, Bölüm 11, Kalp Yetmezliği'nde ayrıntılı olarak tartışılmaktadır.

SOL VENTRİKÜL SERBEST DUVARININ RAPTRESİ

Kalp tamponadı ile sol ventrikül duvarının yırtılması, miyokard enfarktüslü hastaların %1-3'ünde görülür. Bunlardan hastaların %30-50'sinde boşluk ilk saat içinde, %80-90'ında - ilk 2 hafta içinde oluşur. Sol ventrikülün serbest duvarının rüptürü sıklıkla geniş miyokard enfarktüsü ile ve ayrıca hipertansiyonun arka planına karşı veya önceki anjina pektorisin yokluğunda ortaya çıkar. Klinik olarak, boşluk yoğun bir şekilde kendini gösterir. ağrı sendromu, nabzın aniden kaybolması, kan basıncında keskin bir düşüş (sfigmomanometri ile saptanamayan) ve elektromekanik disosiasyon olarak adlandırılan EKG'ye göre elektriksel aktiviteyi sürdürürken bilinç kaybı. Kural olarak, kalbin yırtılması ölüme yol açar. Vakaların %25'inde, ağrı ve segmentin yükselmesi yeniden ortaya çıktığı için, miyokard reinfarktüsünü simüle edebilen sol ventrikül duvarında subakut bir yırtılma meydana gelir. ST kan basıncında bir azalma ile. ortaya çıkar klinik tablo ekokardiyografi ile doğrulanmış kardiyak tamponad. Tek tedavi cerrahi müdahale.

Interventriküler Septum Rüptürü

Açıklık interventriküler septum miyokard enfarktüslü hastaların %1-3'ünde, %20-30'unda ise ilk 24 saat içinde gelişir.2 hafta sonra interventriküler septum yırtılması olasılığı düşüktür. İlk haftada hastaların %54'ünde ve ilk yıl içinde %92'sinde cerrahi müdahale olmaksızın ölümcül bir sonuç kaydedilmiştir. Temel klinik işaret interventriküler septumun akut rüptürü - sternumun sağına iletilen yüksek bir sistolik üfürüm ve ciddi sol ventrikül yetmezliği (arteriyel hipotansiyon, pulmoner tıkanıklık) nedeniyle hastanın durumunun klinik olarak bozulması. Akut yırtılma ile gürültünün hafif olabileceği veya tamamen olmadığı unutulmamalıdır. Bir kusurun varlığını doğrulayan ana yöntem Doppler ekokardiyografidir.

MİRAL VALF YETERSİZLİĞİ

Arıza kalp kapakçığı önemsiz derece(Bölüm 8 "Edinilmiş kalp kusurları" bölümündeki sınıflandırmaya bakınız) miyokard enfarktüsü ile hastaların neredeyse %50'sinde gözlenirken, %4'ünde belirgin bir derece mevcuttur; son durumda olmadan cerrahi tedaviölüm vakaların% 24'ünde meydana gelir. Mitral kapak yetmezliğinin nedenleri papiller kasların işlev bozukluğu veya yırtılması olabilir.

. işlev bozukluğu papiller kaslar daha sık oluşur. Kural olarak, anterolateral kas iki arterden kan ile beslendiği için arka papiller kas etkilenir. Papiller kasların geçici disfonksiyonu, sol ventrikülün en yakın segmentinin iskemisi ile mümkündür. klinik tezahür Papiller kas disfonksiyonu, mitral kapak yetmezliğine bağlı olarak kalbin apeksinde sistolik üfürümdür. Ekokardiyografi ile fonksiyon bozukluğu tespit edilir ve genellikle özel müdahale gerektirmez.

. Açıklık papiller kaslar miyokard enfarktüslü hastaların %1'inde görülür. Posterior papiller kas en sık etkilenir. Klinik olarak rüptür, miyokard enfarktüsünün başlangıcından 2-7. günlerde ani başlayan kaba sistolik üfürüm ve pulmoner ödem ile kendini gösterir. Pulmoner ödemin şiddeti, interventriküler septumun yırtılması ile olanı aşar. Tanı ekokardiyografi yardımı ile doğrulanır: Doppler modunda ekokardiyografi ile mitral kapağın “dökülen” bir yaprağı tespit edilir, mitral kapak yetmezliğinin ciddiyet derecesi belirlenir. Ameliyatsız ölüm oranı ilk 24 saatte %50, 2 ay içinde %94'tür.

RİTM VE İLETKENLİK BOZUKLUKLARI

Ritim ve iletim bozuklukları ölümcül olabilir.

sinüs bradikardi

Sinüs bradikardisi, özellikle sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsünde sıklıkla görülür. Şiddetli arteriyel hipotansiyon ile, gerekirse tekrarlanan enjeksiyonlar (maksimum toplam doz 1.5-2 mg) olmak üzere 0.3-0.5 mg atropin IV uygulanması gerekir.

AV blok

Birinci derece AV blok genellikle tedavi gerektirmez. Sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsünde AV blok II derece tip 1 (Wenckebach süreli yayınları ile) oluşumu nadiren hemodinamik bozukluklara yol açar. Hemodinamik bozuklukların belirtilerinde bir artış ile atropin uygulanır veya geçici bir kalp pili takılır. Tip 2 (Mobitz) II derece AV blok ve III derece AV blok geçici kalp pili gerektirir.

ventriküler ihlaller ritim kalpler

Tek ve eşleştirilmiş ventriküler ekstrasistoller, hemodinamik rahatsızlıklar olmaksızın ventriküler taşikardinin kısa "çalışmaları" tedavi gerektirmez. Ağrı sendromlu aritmilerde, arteriyel hipotansiyon Akut kalp yetmezliğinin belirtileri, 2 dakika boyunca 1 mg / kg dozunda lidokainin intravenöz bolus uygulamasını ve ardından toplam 200 mg'a kadar infüzyonu gerektirir. Buna göre meksiltin, novokainamid veya amiodaron kullanmak mümkündür. standart şemalar. Bradikardi arka planına karşı aritmi durumunda, kalp atış hızını arttırmak için atropin verilmesi önerilir. Kardiyak arrestin yanı sıra ventriküler fibrilasyonun gelişmesiyle birlikte, resüsitasyon, 1998 Avrupa Resüsitasyon Konseyi'nin tavsiyelerine göre gerçekleştirilir (Şekil 2-4).

supraventriküler ihlaller ritim kalpler

Miyokard enfarktüslü hastaların %15-20'sinde atriyal fibrilasyon görülür. Çoğu zaman kendi kendine durur. Düşük ritim hızı ve hemodinamikte değişiklik olmaması ile atriyal fibrilasyon gerektirmez özel muamele. Sık ritimde, kalp yetmezliği belirtilerinde, 300 mg'lık bir dozda bolus amiodaron uygulaması gereklidir. Etkisi yoksa, amiodaron ayrıca intravenöz olarak günde 1200 mg'a kadar uygulanır. Antiaritmik tedaviye bir alternatif dişle senkronizedir R EKG elektropuls tedavisi deşarj 50-200 j. Diğer supraventriküler aritmiler nadirdir ve özel müdahale gerektirmez.

tromboembolizm

Miyokard enfarktüslü hastaların %10-20'sinde tromboembolik komplikasyonlar tespit edilir, ancak bunlar daha fazla sayıda hastada ortaya çıkar, ancak klinik olarak kendini göstermez. Arteriyel tromboembolizm ile Harika daire kan pıhtıları sol ventrikülden ve pulmoner arterden - bacak damarlarından kaynaklanır (bkz. Bölüm 16 "Pulmoner emboli"). Çoğu zaman, tromboembolizm parietal trombüsten kaynaklanır (vakaların %30'unda önemli anterior miyokard enfarktüsü ile). Kalp yetmezliğinin gelişimi ayrıca tromboz ve emboliye neden olabilir. Klinik olarak arteriyel tromboembolizm, hemiparezi (serebral arterlerin embolisi), kalıcı hipertansiyon ve hematüri (renal arterler), karın ağrısı (mezenterik arterler), bacaklarda ağrı (femoral arterler) ile kendini gösterebilir. Ekokardiyografi, sol ventriküldeki kan pıhtılarını tespit etmeyi sağlar, bununla bağlantılı olarak anterior hastalarda ağır kalp krizi miyokard, bu incelemeyi 24-72 saat içinde yapmak gerekir Miyokard enfarktüslü hastalarda erken (ilk 3 gün boyunca) parietal trombüs görünümü büyük bedenler kötü prognoz ile ilişkilidir. Mobil ve saplı trombüslerin embolize olma olasılığı daha yüksektir. Bu tür hastaların antikoagülan (20.000 IU/gün s.c. dozunda sodyum heparin) reçete etmesi gerekir. dolaylı antikoagülanlar 3-6 ay içinde) kontrendikasyon yokluğunda.

PE oluşumu genellikle miyokard enfarktüslü hastaların %12-38'inde meydana gelen alt ekstremitelerin derin ven trombozuna bağlıdır. Derin ven trombozu, hastaların uzun süreli hareketsizliği ve düşük kalp debisi ile desteklenir. PE için ölüm oranı %6'dır. Alt ekstremite derin ven trombozunun önlenmesi için hastaların erken aktivasyonu ve yeterli kalp debisinin sağlanması önerilir.

SOL VENTRİKÜL ANEVİZMASI

Sol ventrikül anevrizması - sol ventrikül duvarının lokal paradoksal şişmesi (diskinezi) - miyokard enfarktüsünün geç bir komplikasyonu. En tipik yerelleştirme anevrizmalar - sol ventrikülün ön duvarı ve apikal bölge. Sol ventrikülün alt duvarının anevrizması çok daha az yaygındır. Patolojik olarak anevrizma, zamanla kalsifiye olabilen bir bağ dokusu yarasıdır. Düz bir trombüs içerebilir. Vakaların neredeyse %80'inde anevrizma klinik olarak paradoksal prekordiyal nabız atışı ile saptanır. Ayrıca sol ventrikül duvarının kalsifikasyonlu çıkıntısı radyografik olarak tespit edilebilir. EKG, segment yükselmesiyle birlikte geniş ön miyokard enfarktüsü belirtileri gösteriyor ST hastalığın başlangıcından itibaren 2 haftadan fazla süren ("donmuş EKG"). Ekokardiyografide buluyorlar spesifik özellikler: sol ventrikül duvarının şişkinlik alanı geniş taban, sistol sırasında duvar incelmesi ve diskinetik genişleme.

Sol ventrikülün psödoanevrizması, miyokard rüptürü meydana geldiğinde perikarditli transmural miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar, ancak perikardiyal boşluk, kardiyak tamponad gelişimini önleyen perikardiyal adezyonlarla sınırlıdır. Ayrıca, sol ventrikülden kan akışı nedeniyle psödoanevrizma artar, bu nedenle sol ventrikülün boyutunu aşabilir. Psödoanevrizmanın boşluğunda genellikle bir trombüs oluşur. Psödoanevrizma alanındaki sol ventrikül duvarı sadece bir trombüs ve perikarddan oluştuğu için yırtılma riski çok yüksektir, bu nedenle acil cerrahi müdahale gereklidir. Klinik olarak, bir psödoanevrizma gelişimi, kalp yetmezliğinde bir artış, kalbin göreceli donukluğunun sol sınırında nabız atışı, sistolik üfürüm ve segment yükselmesinin korunması ile kendini gösterebilir. ST EKG üzerinde. Bazı durumlarda psödoanevrizma klinik olarak ortaya çıkmayabilir ve patolojik bir bulgu olabilir.

perikardit

Miyokard enfarktüsü vakalarının %6-11'inde perikardit görülür. Perikarditin teşhis edildiğinden çok daha sık meydana geldiğine dair bir görüş var. Miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren 2-4. günde gelişir.

. Gürültü sürtünme perikardiyum. Akut perikarditte perikardiyal sürtünme sesi duyulabilir. Daha sıklıkla üç bileşenlidir ve aşamalarla çakışır. kalp kasılması: ventriküler sistol, ventriküler diyastol ve atriyal sistol. Bununla birlikte, bu üfürüm yalnızca sistolik bir bileşene sahip olabilir. Gürültü sternumun üzerinde veya sol kenarında lokalizedir (daha sık olarak kalbin mutlak donukluğu alanında). Gürültü yoğunluğu değişebilir. Yüksek seste hastanın pozisyonundan bağımsız olarak duyulur, ancak içeride zayıf bir ses duyulmalıdır. dikey pozisyon hasta. Perikardiyal sürtünme sürtünmesinin doğası, kaba kazımadan sessiz ve nazik olmaya kadar değişebilir. 1 ila 6 gün arasında sürer.

. Ağrı içinde göğüs kafes. Perikarditin bir başka belirtisi de ağrıdır. göğüs. Miyokard enfarktüsü ağrısı ile perikardiyal ağrı arasında ayrım yapmak genellikle zordur. Perikardiyal ağrıdaki farklılıklar, kol ve boyuna ışınlanma olmamasını, yutarken, öksürürken, solurken ve uzanırken yoğunlaşmasını içerir. Ek olarak, perikardit ile, komplike olmayan miyokard enfarktüsü için tipik olmayan, 3 günden fazla süren vücut sıcaklığında 39 ° C'ye kadar bir artış mümkündür.

EKG genellikle perikardit tanısında yardımcı olmaz, ekokardiyografi de çok az bilgi içerir.

Tedavi

Akut perikardit varlığında asetilsalisilik asit genellikle günde 4 kez 160 ila 650 mg dozunda reçete edilir. GK, indometasin, ibuprofen, ağrının giderilmesine katkıda bulunmalarına rağmen, sol ventrikül duvarının kalınlığını azaltarak miyokard rüptürüne neden olabilirler. Akut perikarditte antikoagülanların atanması, kural olarak, hemoperikardiyum geliştirme riski olduğundan kontrendikedir.

ENFARKSİYON SONRASI SENDROM

Miyokard enfarktüslü hastaların %1-3'ünde enfarktüs sonrası sendrom (Dressler sendromu) görülür. Göğüs ağrısı, ateş, poliserozit ve nüksetme eğilimi ile karakterizedir. Enfarktüs sonrası sendromun klasik üçlüsü perikardit, plörezi, pnömoni olarak kabul edilir. patogenezde önemli rol oynar otoimmün reaksiyonlar. Enfarktüs sonrası sendrom, miyokard enfarktüsünün (genellikle dişsiz) başlangıcından 2-11 hafta sonra gelişir. Q) göğüs ağrısı başlangıcı ile. Daha sonra ateş 38-40 ° C'ye kadar birleşir. Gelecekte, hidroperikardiyum ve hidrotoraks meydana gelir. Röntgen ve ekokardiyografik araştırma yöntemleri tanıya yardımcı olur. Postinfarktüs sendromunun süresi 3 gün ila 3 hafta arasındadır. Postinfarktüs sendromunun tedavisi, orta dozlarda oral glukortikoidlerin (GC) atanmasından oluşur. Antikoagülanlar kullanılıyorsa kesilmelidir.

TAHMİN ETMEK

Ortalama olarak, miyokard enfarktüslerinin yaklaşık %30'u, semptomların başlamasından sonraki ilk saat içinde hastaneye kaldırılmadan önce ölümcüldür. Miyokard enfarktüsünün ilk 28 gününde hastane mortalitesi %13-28'dir. Hastaların %4-10'u miyokard enfarktüsünden sonraki ilk yıl içinde ölmektedir (65 yaş üstü kişilerde 1 yıl içinde ölüm oranı %35'tir). Erken tromboliz ve kan akışının restorasyonu olan hastalarda daha olumlu bir prognoz Koroner arterler, sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsü ile, sol ventrikülün sistolik fonksiyonunu ve ayrıca kullanırken asetilsalisilik asit, β-blokerler, ACE inhibitörleri. Prognoz, zamansız (gecikmiş) ve / veya yetersiz reperfüzyonu veya yokluğu, miyokardiyal kasılma fonksiyonunda azalma, ventriküler aritmiler, büyük bir miyokard enfarktüsü (diabetes mellitus, miyokard enfarktüsü öyküsü), ön ile hastalarda daha az elverişlidir. miyokard enfarktüsü, düşük başlangıç ​​kan basıncı, pulmoner ödem varlığı, EKG'de miyokard iskemisi belirtilerinin önemli ölçüde korunması (segmentin yükselmesi veya depresyonu) ST), yaşlı hastalarda olduğu gibi.



Bir hata bulursanız, lütfen bir metin parçası seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basın.