Mecanismul de acțiune al blocanților canalelor de sodiu. Medicamente blocante ale canalelor de sodiu

(două lecții)

Lectia 1

NATURA EXCITAȚII

1. Ce se numește iritabilitate și excitabilitate?

Iritabilitatea este o proprietate a materiei vii de a schimba în mod activ natura activității sale de viață sub acțiunea unui stimul. Excitabilitatea este proprietatea anumitor țesuturi de a genera un potențial de acțiune.

2. Care este relația dintre conceptele de „excitabilitate” și „iritabilitate”? Ce țesuturi din fiziologie sunt numite excitabile, care sunt neexcitabile?

Excitabilitatea este un caz special de iritabilitate. Țesuturile excitabile sunt cele ale căror celule sunt capabile să genereze un potențial de acțiune, iar neexcitabile sunt țesuturile ale căror celule nu sunt capabile să genereze un potențial de acțiune.

3. Celulele din care țesuturi ale corpului sunt excitabile, care sunt neexcitabile?

Excitabil - nervos și muscular, neexcitabil - țesuturi epiteliale și conjunctive.

4. Definiți termenul „iritant”.

Un iritant este o modificare a mediului extern sau intern al corpului, percepută de celule și care provoacă un răspuns.

5. Numiți două tipuri de stimuli principali și varietățile acestora.

Fizice (electrice, mecanice, temperatură, lumină) și chimice (diferiți compuși și gaze).

6. Enumeraţi principalele caracteristici ale stimulului electric.

Versatilitate, ușurință de dozare în ceea ce privește puterea, durata, abruptul creșterii și frecvența stimulilor, ușurința pornirii și opririi.

7. Descrieți cel de-al doilea experiment al lui Galvani, dovedind existența „electricității animale”.

Se pregătește o pregătire a piciorului posterior al broaștei cu nervul sciatic, nervul sciatic al broaștei este aruncat pe mușchiul coapsei, astfel încât să atingă simultan părțile deteriorate și nedeteriorate ale mușchiului și contracția mușchilor. se observă membrul.

8. Descrieți experiența tetanosului secundar al lui Matteucci.

Se prepară două preparate de broaște neuromusculare, nervul celui de-al doilea preparat este aplicat pe mușchiul primului; iritația ritmică a nervului primului remediu determină contracția tetanică a ambilor mușchi.

9. Care este cauza imediată a prezenței potențialului de repaus, care este consecința acestuia?

Concentrația inegală de anioni și cationi pe ambele părți ale membranei celulare, care este o consecință a permeabilității diferite a membranei pentru diferiți ioni și a transportului activ al ionilor folosind pompe de ioni.

10. Ce se numește potențial de membrană (potențial de repaus)? Care este dimensiunea lui?

Diferența de potențial electric dintre părțile interioare și exterioare ale membranei celulare. Egal cu 50 90 mV.

11. Desenați o diagramă (grafic) a potențialului de membrană de repaus al unei celule excitabile.

este momentul introducerii electrodului în celulă.

12. Unde sunt localizați predominant ionii de sodiu, potasiu și clorură (în lichidul intercelular sau în citoplasmă)? Mediile interne și externe ale celulei sunt încărcate pozitiv sau negativ unul față de celălalt?

Ioni de sodiu și clorură - în lichidul intercelular, ionii de potasiu - intracelular. Negativ interior, pozitiv exterior.

3. Enumerați anionii principali care se află în celulă și joacă un rol important în originea potențialului de repaus. Care este motivul acestei distribuții a acestor ioni?

Glutamat, aspartat, fosfat organic, sulfat. Membrana celulară este impermeabilă la ele.

14. Ionii de potasiu și sodiu se deplasează în sau din celulă în repaus? De ce nu este perturbat gradientul lor de concentrație?

Ionii de potasiu părăsesc celula, ionii de sodiu intră în celulă. Pentru că pompa de sodiu-potasiu funcționează constant și transferă același număr de ioni de sodiu și potasiu înapoi, menținându-le gradientul de concentrație.

15. Cum se poate demonstra experimental existența transportului activ de sodiu?

Prin introducerea unui izotop radioactiv de sodiu în celulă și apariția acestuia în mediul extracelular (eliminare contrar gradientului de concentrație). Blocarea procesului de sinteză a ATP elimină excreția de sodiu.

16. Ce se înțelege prin permeabilitatea membranei celulare? De ce depinde?

Proprietatea unei membrane de a trece apa, particulele încărcate și neîncărcate conform legilor difuziei și filtrării. Depinde de prezența diferitelor canale și de starea acestora („porțile” sunt deschise sau închise), de solubilitatea particulelor în membrană, de dimensiunile particulelor și canalelor.

17. Ce se înțelege prin conductivitate ionică prin membrana celulară? De ce depinde?

Capacitatea ionilor de a trece prin membrana celulară. Depinde de permeabilitatea membranei celulare și de concentrația și gradienții electrici ai ionilor.

18. Este mai mare permeabilitatea membranei celulare pentru potasiu sau sodiu în repaus? Care ion și de ce creează în mod predominant potențialul de repaus?

Permeabilitatea ionilor de potasiu este mai mare decât a ionilor de sodiu. Ioni de potasiu, deoarece iese din celulă într-o cantitate mai mare decât Na + intră în celulă, iar anionii negativi cu molecule mari nu părăsesc celula deloc.

19. Care este rolul diferiților ioni și sarcini de suprafață ale membranei celulare în formarea potențialului de repaus?

Potențialul de repaus este suma algebrică a sarcinilor electrice create de toți ionii din celulă și din afara celulei, precum și sarcinile de suprafață ale membranei în sine.

20. Ce experiență demonstrează rolul principal al ionilor de potasiu în asigurarea existenței potențialului de repaus? Descrie-i esența.

Experiență cu perfuzia unui axon de calmar gigant cu soluții saline. Odată cu scăderea concentrației de potasiu în perfuzat, potențialul de repaus scade, odată cu creșterea concentrației de potasiu, potențialul de repaus crește.

21. Scrieți ecuația Nernst, care poate fi folosită pentru a calcula valoarea potențialului de echilibru pentru ioni individuali.

E = RT/ zF ln Co / Ci, unde Сo și Ci sunt concentrațiile externe și, respectiv, interne ale ionilor; R este constanta universală a gazului; T este temperatura absolută; F este constanta lui Faraday; z este sarcina ionică.

22. Care este potențialul de echilibru al potasiului?

Valoarea potențialului de membrană la care mișcarea ionilor de potasiu în celulă și în afara celulei este egală în termeni cantitativi.

23. Numiți tipurile de transport ionic prin membrana celulară. Explicați esența lor.

Transportul activ (cu cheltuirea energiei ATP) cu ajutorul proteinelor purtătoare și transportul pasiv (fără cheltuirea directă a energiei ATP) conform legilor difuziei.

24. Care este sursa de energie pentru funcționarea pompelor ionice? Care sunt cele trei moduri în care această sursă de energie este restabilită?

Acid adenozin trifosforic (ATP). Prima modalitate este descompunerea fosfatului de creatină, a doua este glicoliza anaerobă, a treia este oxidarea aerobă.

25. Descrieţi organizarea structurală şi funcţională a canalului cu potenţial ionic.

Canalul este format din molecule proteice care patrund in intreaga grosime a membranei; are „porți”, care sunt molecule proteice care își pot schimba conformația sub influența unui câmp electric („porțile” sunt deschise sau închise).

26. Cum se demonstrează experimental rolul canalelor ionice individuale în formarea PP și dezvoltarea AP?

Prin utilizarea unor blocanți specifici ai canalelor ionice pentru a preveni mișcarea pasivă a ionilor corespunzători în sau în afara celulei, după cum este judecată de o modificare a mărimii potențialului transmembranar.

27. Dați principalele clasificări ale canalelor ionice.

1) Dacă este posibil să se controleze funcția lor - controlată și negestionată (canale de „scurgere” ionică); 2) in functie de stimulul de control - potential-, chimio- si mecano-sensibil; 3) în funcție de permeabilitatea canalelor pentru diferiți ioni - ion-selectivi și neselectivi.

28. Enumerați principalele varietăți de canale ion-selective pentru K + , Na + , Ca 2+ .

Pentru potasiu - lent controlabil și necontrolabil, rapid sensibil la potențial. Pentru sodiu - lent incontrolabil și rapid sensibil la potențial. Pentru calciu - lent și rapid sensibil la potențial.

29. Indicați diferențele funcționale dintre canalele controlate și necontrolate pentru ionii Na + și K + în celule nervoaseși în celulele musculare scheletice.

Prin canale controlate, ionii trec foarte repede doar când „porțile” lor sunt deschise, prin cele necontrolate – constant și lent (canale de scurgere de ioni).

30. Numiți blocanții specifici ai canalelor de sodiu și potasiu.

Tetrodotoxina (TTX) - pt canale de sodiu, tetraetilamoniu (TEA) - pentru potasiu.

31. Cum și de ce se va schimba valoarea potențialului de repaus dacă permeabilitatea membranei celulare devine la fel de mare pentru toți ionii, iar pompa de sodiu-potasiu continuă să funcționeze?

Potențialul de repaus va scădea semnificativ datorită egalizării concentrației diferiților ioni în exteriorul și în interiorul celulei și va corespunde nivelului creat doar de pompa Na/K - 5 - 10 mV.

32. Ce se numește potențial de acțiune? (Reflectați cauza apariției sale).

Un proces electric, exprimat într-o fluctuație rapidă a potențialului membranei datorită mișcării ionilor în interiorul și în afara celulei, capabil să se propagă fără scădere (fără atenuare).

33. Desenați o diagramă (grafic) a potențialului de acțiune al unei fibre musculare scheletice, desemnați-i fazele, denumiți-le.

a – faza de depolarizare; b – faza de inversare; c – faza de repolarizare.

34. Ce proprietate a membranei celulare asigură apariția unui potențial de acțiune, datorită cărui mecanism se realizează?

Capacitatea de a modifica permeabilitatea la ioni sub acțiunea unui iritant. Este implementat prin activarea și inactivarea canalelor ionice.

35. Precizaţi durata şi amplitudinea aproximativă a potenţialelor de acţiune ale fibrei nervoase şi ale fibrei musculare scheletice.

Pentru o fibră nervoasă - 1 ms, pentru o fibră musculară - până la 10 ms, ținând cont de încetinirea repolarizării la sfârșitul acesteia. Amplitudinile sunt aproximativ egale cu 100 - 130 mV.

36. Numiți fazele potențialului de acțiune, oferiți explicații adecvate.

Faza de depolarizare - reducerea sarcinii la zero; inversiuni (depășire) - o schimbare a semnului încărcăturii spre opus; repolarizare - restabilirea sarcinii inițiale.

37. Ce sunt potențialele de urme? Ce tipuri de potențiale urme cunoașteți?

Modificare lentă a potențialului membranei după faza de repolarizare. Potențiale urme de hiperpolarizare (pozitive) și depolarizare (negative).

38. Ce metode sunt folosite pentru a studia curenții ionici printr-o membrană?

Metoda de fixare a potențialului și blocarea canalelor ionice.

39. Cum se modifică conductivitatea ionică pentru Na + și K + când celula este excitată (dezvoltarea potențialului de acțiune)? Care este momentul acestor schimbări?

În primul rând, crește pentru ioni Na + și revine foarte repede la normal; apoi crește mai încet pentru K + și, de asemenea, revine încet la normal.

40. Care este nivelul critic de depolarizare a membranei celulare (CUD)?

Nivelul minim de depolarizare a membranei la care apare un potențial de acțiune.

41. Descrieți experiența care demonstrează că ionii de sodiu sunt necesari pentru apariția unui potențial de acțiune.

Axonul este plasat în medii cu diferite concentrații de sodiu. Pe măsură ce concentrația de sodiu scade, potențialul de acțiune scade.

42. Ce se numește activarea și inactivarea canalelor ionice?

O creștere a permeabilității membranei celulare pentru ioni (deschiderea „poarții”) se numește activare, scăderea acesteia (închiderea „poarții”) se numește inactivare.

43. Mișcarea ce ion și în ce direcție prin membrana celulară asigură faza de depolarizare a potențialului de acțiune în celulele nervoase și celulele musculare striate? Aceasta consumă energie ATP?

44. Care este condiția și forța motrice pentru ca sodiul să intre în celulă în faza de depolarizare a potențialului de acțiune?

Condiția este o creștere a permeabilității membranei celulare pentru Na +; forta motrice sunt concentrația și gradienții electrici pentru Na + .

45. Mișcarea ce ion și în ce direcție prin membrana celulară asigură faza inversării potențialului de acțiune? Aceasta consumă energie ATP?

Mișcarea ionilor de sodiu în celulă. Energia ATP nu este cheltuită.

46. ​​​​Care este condiția și forța motrice pentru intrarea sodiului în celulă în faza de inversare a potențialului de acțiune?

Stare - permeabilitate crescută a membranei celulare pentru sodiu; forța motrice este gradientul de concentrație pentru Na + .

47. Ce efect şi în ce faze ale potenţialului de acţiune are gradientul de concentraţie asupra pătrunderii sodiului în celulă?

Asigură intrarea sodiului în celulă în faza de depolarizare și partea ascendentă a inversării.

48. În ce faze ale potenţialului de acţiune gradientul electric favorizează sau împiedică intrarea sodiului în celulă?

În faza de depolarizare, contribuie, iar în faza de inversare, împiedică.

49. Mișcarea cărui ion și în ce direcție prin membrana celulară asigură partea descendentă a potențialului de acțiune? Aceasta consumă energie ATP?

Mișcarea ionilor de potasiu în afara celulei. Energia ATP nu este cheltuită.

50. Indicați starea și forța motrice care asigură eliberarea ionilor de potasiu din celulă în timpul excitației acesteia.

Condiția este o creștere a permeabilității membranei celulare pentru ionii de potasiu; forța motrice este concentrația și parțial gradienții electrici.

51. Care este forța motrice care asigură eliberarea ionilor de potasiu din celulă în faza descendentă a inversării potențialului de acțiune?

Concentrație și gradienți electrici.

52. Ce efect are concentrația și gradienții electrici ai K+ asupra eliberării ionilor de potasiu din celulă în faza de repolarizare a potențialului de acțiune, adică. dupa faza de inversare?

Gradientul de concentrație asigură eliberarea potasiului din celulă, în timp ce cel electric o împiedică.

53. În ce faze ale potenţialului de acţiune concentraţia şi gradienţii electrici asigură eliberarea ionilor de potasiu din celulă sau o împiedică?

Gradientul de concentrație asigură eliberarea K+ în faza de inversare și repolarizare, în timp ce cel electric contribuie la faza de inversare, și împiedică intrarea în faza de repolarizare.

54. Care sunt motivele pentru încetinirea fazei de depolarizare în partea sa finală și hiperpolarizarea ulterioară?

Reducerea permeabilității membranei celulare la potasiu la sfârșitul fazei de repolarizare. Permeabilitatea la potasiu încă crescută în comparație cu valoarea inițială.

55. Descrieți structura microelectrodului.

Microelectrodul este o micropipetă de sticlă cu un diametru de vârf de aproximativ 0,5 µm, umplută cu o soluție de KCl 3M cu un fir de argint clorurat scufundat în ea.

56. Care este scopul utilizării electrozilor monopolari în studiul fenomenelor electrice din celulă? Care sunt rapoartele dimensiunilor electrozilor activi și indiferenți cu metoda monopolară de înregistrare și stimulare?

Folosit pentru a înregistra potențialul de repaus și potențialul de acțiune (monofazic). În ambele cazuri, electrodul activ este semnificativ (de 10-100 de ori) mai mic decât electrodul indiferent.

57. Descrieți electrozii pentru metoda bipolară de înregistrare și stimulare. Care este scopul metodei bipolare de înregistrare a potențialelor?

În ambele cazuri, se folosesc doi electrozi activi de aceeași dimensiune. Folosit pentru înregistrarea proceselor de propagare a excitației.

58. Enumeraţi proprietăţile potenţialului local. Cum se schimbă excitabilitatea țesuturilor atunci când apare?

Nu se răspândește, capabil de însumare, amploarea este determinată de puterea stimulului subprag. Excitabilitatea crește.

59. Enumerați proprietățile unei excitații în propagare. Ce iritații (din punct de vedere al forței) cauzează potențialul local și potențialul de acțiune?

Se răspândește, nu însumează, valoarea nu depinde de puterea stimulului. Potențialul local ia naștere sub acțiunea stimulilor subprag, potențialul de acțiune - sub acțiunea stimulilor de prag sau supraprag.

60. Cum se modifică faza de creștere a potențialului de acțiune și amplitudinea acestuia sub acțiunea diferitelor concentrații de blocanți ai canalelor de sodiu?

Odată cu creșterea concentrației de blocanți, abruptul creșterii și amplitudinea potențialului de acțiune scad, până la absența completă a acestuia.

Clasificarea medicamentelor antiaritmice (Vaughan-Williams, 1971)

1 clasa. Blocanți ai canalelor rapide de sodiu (agenți de stabilizare a membranei).

Subclasa IA. Reduce viteza maxima depolarizare (întârziere moderată a conducerii) și creșterea duratei AP.
Principalii reprezentanți: chinidină (kinilentin), novocainamidă (procainamidă), disopiramidă (ritmilen, norpeys), aymalin (giluritmal), proaymalin (neo-giluritmal).

Subclasa IV. Ele nu afectează rata de depolarizare (viteza de conducere a impulsului) și scurtează AP.
Principalii reprezentanți: lidocaină (xilocaină, xycaină, lignome), trimecaină, mexiletină (mexitil, caten), tocainidă, difenilhidantoină (fenitoină).

Subclasa IC. Ele reduc rata maximă de depolarizare (întârziere pronunțată în conducere) și prelungesc minim AP.
Principalii reprezentanți: flecainid, etacizin, moricizin (etmozin), allapinin, propafenon (ritmonorm).
Notă: În funcție de mecanismul de acțiune, medicamente precum Aymalin (Gilurithmal), Moricizin (Etmozin) și Allapinin au un efect dublu, deci pot fi atribuite diferitelor subclase.

clasa a II-a. Blocanți ai receptorilor β-adrenergici:
β1-cardioselectiv.
Reprezentanți principali: metoprolol (betaloc, spesicor, vasocardin), esmolol, atenolol (tenormin), acebutalol, bisoprolol, nebivolol.
β1, β2 sunt neselective.
Principalii reprezentanți: carvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (anaprilină, obzidan), timolol.

clasa a III-a. Blocante ale canalelor de potasiu care cresc durata PD:
Reprezentanți principali: amiodarona (cordaronă), sotalol, bretylium, ibutilidă.

clasa a IV-a. Blocanți ai canalelor lente de calciu:
Subgrup de verapamil: verapamil (izoptin, finoptin, lecoptin, verapaben).
Subgrupul diltiazem: diltiazem (dilzem, cardil), bepridil (cordium), galopamil (procorum).

Neclasificat medicamente antiaritmice.
Glicozide cardiace (digoxină etc.), adenozină (ATP), preparate cu magneziu ( soluție de magneziu sulfat), preparate de potasiu (clorură de potasiu, panangin, asparkam, potasiu-600, potasiu-normin).

Se știe că inhibarea curentului de sodiu nu este rezultatul unei modificări nespecifice a proprietăților membranei celulare, ci rezultatul interacțiunii acestor substanțe cu un anumit situs receptor. Conform teoriei receptorilor modulați, afinitatea medicamentelor antiaritmice pentru receptorii canalelor de sodiu este determinată atât de starea canalelor, cât și de proprietățile medicamentului. Majoritatea medicamentelor de clasa I se leagă doar la canalele de sodiu deschise (activate) în timpul sistolei electrice. Efectul medicamentului asupra canalului este de a reduce lumenul acestuia din urmă. În canalele inactivate, medicamentul încetează să acționeze asupra receptorului, iar medicamentele de diferite clase au durată diferită interacțiunea cu receptorul (cinetica de legare).

Tot droguri de clasa I afectează canalele Na rapide, adică faza 0 a AP, cu toate acestea, reprezentanții fiecărei subclase afectează durata AP și viteza de propagare a undei de excitație în moduri diferite (Fig. 12).

Fig.12. Efectul medicamentelor antiaritmice de diferite clase asupra duratei AP și a ratei de depolarizare. Potrivit lui Fogoros M. Medicamente antiaritmice.

Medicamente antiaritmice subclasa IA reduce moderat viteza de depolarizare și, în consecință, viteza de conducere a impulsurilor prin blocarea canalelor rapide de sodiu. În plus, acţionează asupra canalelor de potasiu, mărind durata AP şi refractaritatea. Aceste proprietăți electrofiziologice se manifestă atât în ​​țesutul atrial, cât și în cel ventricular, astfel încât reprezentanții clasei I sunt potențial eficienți atât în ​​aritmiile atriale, cât și în cele ventriculare. Din păcate, la utilizare pe termen lung medicamentele din această clasă pot provoca efecte proaritmice.

Pregătiri subclasa IB reduc predominant durata PD și perioada refractară (RP). Au o cinetică de legare rapidă la receptorii canalelor de sodiu și, prin urmare, sunt ineficiente la pacienții cu aritmii atriale. Acest lucru se datorează duratei mai scurte a AP în atrii decât în ​​ventriculi. Aceste medicamente își opresc interacțiunea cu receptorul canalului de sodiu cu mult înainte ca următorul AP să fie generat, ceea ce duce la dispariția efectului medicamentului. Efectele proaritmice ale acestui grup de medicamente antiaritmice sunt nesemnificative.

Pregătiri subclasa IC inhibă semnificativ curentul rapid de sodiu, deoarece se caracterizează prin cinetică de legare lentă. Reducerea semnificativă a vitezei de depolarizare, încetinesc vizibil viteza de conducere, determinând o creștere a duratei Intervale P-Qși QT. Medicamentele din acest grup nu afectează curentul de potasiu și durata potențialului de acțiune. Acestea afectează atât aritmiile atriale, cât și cele ventriculare. Au un efect proaritmic moderat.

beta-blocante au efect antiaritmic prin suprimarea efectelor aritmogene ale catecolaminelor. Eficacitatea lor în stoparea aritmiilor de diferite localizări este asociată cu distribuția receptorilor β-adrenergici în miocard. Au efectul maxim asupra aritmiilor, a căror geneză implică un nod CA sau AV bogat inervat. În tahicardia sinusală, beta-blocantele reduc rata DDS în nodul SA și rata ritmului. În cazul tahicardiei de reintrare care implică nodul SA sau AV, aceste medicamente pot opri aritmia printr-o încetinire pronunțată a conducerii și o creștere a RP în regiunea ganglionilor. Reintrarea atrială, inclusiv FA și AFL, nu este afectată de beta-blocante. Cu toate acestea, în aceste aritmii, ele pot reduce numărul de răspunsuri ventriculare prin scăderea vitezei de conducere și creșterea refractarității la joncțiunea AV. Aceste medicamente reduc incidența aritmiilor ventriculare și cresc speranța de viață la pacienții cu boală coronariană prin reducerea necesarului miocardic de oxigen și reducerea dezechilibrului inervației adrenergice a miocardului ventricular cauzat de ischemia secțiunilor sale individuale.

Antiaritmice clasa a III-a prelungesc PD prin blocarea canalelor de potasiu care mediază repolarizarea, crescând astfel perioada refractară. Cel mai frecvent și medicament eficient acest grup este amiodarona. Se leagă predominant de canalele deschise de potasiu, ceea ce înseamnă că acțiunea sa este mai pronunțată odată cu dezvoltarea tahiaritmiilor. În plus, amiodarona are efectele tuturor celor 4 clase de medicamente antiaritmice, deși mai puțin pronunțate. Efect proaritmic cordonă minim. Medicamentele rămase din acest grup se leagă predominant de canalele de potasiu închise, prin urmare efectele lor sunt mai pronunțate în condiții de bradicardie. Prin prelungirea intervalului QT, aceste medicamente pot provoca tahicardie de tip „piruetă” (torsada vârfurilor). Antiaritmicele de clasa III acționează atât asupra aritmiilor atriale, cât și asupra ventriculare.

antagonişti de calciu inhiba canalele lente de calciu ale celulelor. Verapamilul și diltiazemul inhibă automatismul, încetinesc conducerea și cresc refractaritatea în nodurile CA și AV. Ambele medicamente sunt deosebit de eficiente în aritmiile care implică bucla de reintrare a nodului AV. În plus, blocantele lente ale canalelor de calciu sunt capabile să suprime aritmiile automate și declanșate care apar în atrii sau ventriculi. Printre medicamente antiaritmice neclasificate cele mai cunoscute sunt digoxina, ATP și sulfatul de magneziu. Mecanismul de acțiune al digoxinei este creșterea conținutului de calciu intracelular în timpul contracției musculare și creșterea activității parasimpatice. Inervația parasimpatică este maximă în nodulii SA și AV; prin urmare, efectul antiaritmic al digoxinei este maxim în aritmiile reciproce care implică nodul AV. adenozină în concentratii mari are un efect pronunțat, dar pe termen scurt, asupra nodurilor SA și AV, crescând semnificativ refractaritatea acestora, ceea ce duce la ameliorarea tahicardiilor reciproce, în care nodurile SA sau AV sunt unul dintre fragmentele buclei de reintrare. Magneziul este prezent în diferite sisteme enzimatice și joacă un rol cheie în funcționarea pompei K+-Na+. Cunoscut pentru efectul său supresor asupra depolarizării urmelor și a tahicardiei torsades de vârf.

4305 0

O proprietate caracteristică a medicamentelor din această clasă este capacitatea lor de a încetini semnificativ repolarizarea fără a modifica rata de depolarizare. Medicamentele de clasa III sunt capabile să influențeze aceste procese în atrii, nodul AV și ventriculi. Încetinirea repolarizării sub influența acestor medicamente duce la creșterea duratei potențialului de acțiune și a perioadelor refractare. În același timp, medicamentele „pure” din această clasă nu încetinesc conducerea, deoarece nu afectează viteza de depolarizare. Acest mecanism de acțiune se realizează prin blocarea curenților de potasiu de ieșire. Medicamentele de clasa III măresc durata intervalului QT pe ECG, ceea ce predispune la dezvoltarea VT polimorfă „piruetă” (trozadă vârfurilor).

În prezent, trei medicamente din această clasă sunt prescrise în Rusia: amiodarona, sotalol și nibentan*, cu toate acestea, există și alte medicamente promițătoare aparținând acestei clase, în special ibutilida și altele.

Amiodarona

Medicamentul este produs în fiole de 150 mg și tablete de 200 mg.

Efecte farmacologice

Pe lângă capacitatea de a încetini repolarizarea, amiodarona poate bloca receptorii adrenergici α și β, canalele de sodiu și calciu, adică are proprietatea tuturor celor patru clase de medicamente antiaritmice. Prelungește potențialul de acțiune, crescând perioada refractară efectivă a atriilor, a nodului AV, a fasciculului de fibre His, Purkinje și a căilor accesorii. Are un efect caracteristic blocanților canalelor de sodiu, dar încetinește într-o măsură mai mică conducerea intraventriculară. Datorită capacității sale de a bloca canalele lente de calciu, amiodarona reduce frecvența ritmul sinusalși încetinește conducerea prin nodul AV. Amiodarona este similară chimic cu hormonii tiroidieni. Datorită conținutului semnificativ de iod, blochează conversia T4 în T3 și slăbește efectul stimulator al hormonilor tiroidieni asupra inimii.

Farmacocinetica

După administrarea orală, amiodarona este absorbită lent cu 30-50%. Biodisponibilitatea variază de la 30 la 80%, cu o medie de 50%. În plasmă, peste 90% se leagă de proteine. După o singură doză concentrație maximă in sange se ajunge dupa 3-7 ore.Se concentreaza in tesutul adipos, rinichi, ficat, plamani. Metabolizat în ficat pentru a forma un metabolit activ. Are un timp de înjumătățire lung (20-110 zile). La administrare intravenoasă amidaron, activitatea sa atinge un maxim după 15 minute și persistă 4 ore după injectare. Se excretă în proporție de 85-95% cu bila.

Indicații de utilizare și dozare

Indicatii. Amiodarona este considerată unul dintre medicamentele de elecție pentru ameliorarea TV paroxistică, precum și pentru prevenirea reapariției acestei aritmii. Medicamentul este, de asemenea, eficient pentru oprirea și prevenirea tahicardiei supraventriculare paroxistice. Amiodarona este un medicament de primă linie pentru restabilirea ritmului sinusal în formele paroxistice și persistente de FA și pentru prevenirea recăderilor. De asemenea, este posibil să se utilizeze medicamentul pentru a reduce frecvența de excitare a ventriculilor cu FA persistentă cu tahiaritmie. Amiodarona este, de asemenea, utilizată pentru a opri și a preveni paroxismele flutterului atrial. Medicamentul este eficient în prevenirea recurenței fibrilației ventriculare la pacienții resuscitați. În plus, medicamentul poate fi utilizat pentru a trata pacienții cu supraventriculare și extrasistolă ventriculară. Amiodarona este indicată pentru tratamentul aritmiilor la pacienții cu sindrom de preexcitare ventriculară, boală coronariană, inclusiv forme ascuțite, și insuficiență cardiacă.

Mod de aplicare și doză. Pentru cupping tulburări acute ritm, amiodarona se administrează intravenos prin bolus în doză de 150-300 mg timp de 3 minute sau picurare în doză de 5 mg/kg (cu insuficiență cardiacă 2,5 mg/kg) timp de 20-120 minute și apoi sub formă de perfuzie până la doza zilnica 1200-1800 mg. Cu terapia planificată, medicamentul este prescris pe cale orală într-o doză de 600-800 mg / zi timp de 5-15 zile, apoi doza este redusă la 400 mg / zi timp de 5-7 zile, apoi se trece la o doză de întreținere de 200 mg/zi (5 zile pe zi).saptamana cu doua zile libere). Există regimuri mai intensive cu amiodarona, dar sunt rareori utilizate.

Contraindicatii

Amiodarona este contraindicată în SSSU și bloc AV de gradul II-III (în absența unui stimulator cardiac), prelungirea intervalului Q-T pe ECG, hipersensibilitate la iod, boli interstițiale plămâni, hipokaliemie. Trebuie avută grijă atunci când prescrieți medicamentul pacienților cu disfuncție glanda tiroida(hipo- și hipertiroidism), insuficienta hepatica, astmul bronșic, precum și în timpul sarcinii și alăptării.

Efecte secundare

Din lateral a sistemului cardio-vascular reacțiile adverse pot fi dezvoltarea bradicardiei sinusale, afectarea conducției sinoatrial, atrioventricular și ocazional intraventricular, precum și prelungirea intervalului QT cu posibila dezvoltare a TV de tip „piruetă” (frecvența acesteia din urmă nu depășește 0,5% ). Din lateral Sistemul endocrin una dintre cele frecvente efecte secundare există o încălcare a funcției glandei tiroide, mai des sub forma scăderii acesteia. Conform meta-analizei ATMA, incidența hipotiroidismului în tratamentul amiodaronei este de 6%. Din lateral sistemul respirator pot apărea reacții adverse, cum ar fi tuse uscată, dificultăți de respirație; cu utilizare continuă pe termen lung doze mari medicamentul poate dezvolta pneumonie interstițială, alveolită și fibroză pulmonară - deși rar (nu mai mult de 1%), dar unul dintre cele mai grave efecte secundare ale amiodaronei.

Din partea sistemului nervos, pot apărea dureri de cap, amețeli, parestezii, depresie, iar cu utilizare prelungită - neuropatie periferică, tulburări extrapiramidale, nevrite nervul optic. Din lateral sistem digestiv pot fi: anorexie, greață, vărsături, constipație, diaree. Cu utilizarea prelungită, este posibilă dezvoltarea hepatitei toxice. Alte reacții adverse ar trebui să includă pigmentarea pielii, fotosensibilitatea, depunerea de lipofuscină în cornee, care poate provoca tulburări vizuale minore.

Interacțiuni semnificative clinic

Printre medicamente interacționând cu amiodarona, o serie de grupuri potențează prelungirea intervalului QT, predispunând la dezvoltarea TV „piruetă”, în special sotalol, subclasa IA antiaritmice, fenotiazine, glucocorticoizi, antidepresive triciclice, diuretice de ansă și tiazidice, laxative, când amfotericină B. este combinat cu alte medicamente antiaritmice crește riscul de a dezvolta bradicardie, blocaj sinoatrial și AV. Atunci când este combinat cu warfarină, ciclosporină, glicozide cardiace, este posibilă creșterea concentrației acestor medicamente în plasmă.

Doshchitsin V.L.

Medicamente antiaritmice

Aproape toți pacienții cardiologului s-au confruntat într-un fel sau altul cu diferite tipuri de aritmii. În prezent, industria farmacologică oferă o mare varietate de medicamente antiaritmice. Clasificarea și caracteristicile lor vor fi luate în considerare în acest articol.

Modalitati de expunere

Pentru a elimina tulburările ectopice ritm cardiac medicamente antiaritmice prescrise. Mecanismul de acțiune al unor astfel de medicamente vizează proprietățile electrofiziologice ale celulelor miocardice care lucrează:

Clasificarea medicamentelor antiaritmice

Toate medicamentele din acest grup sunt împărțite în patru clase. În plus, prima clasă este împărțită în încă trei subclase. Această clasificare se bazează pe gradul în care medicamentele afectează capacitatea celulelor inimii de a genera și conduce semnale electrice. Diferite clase de medicamente antiaritmice au propriile lor căi de acțiune, deci când tipuri diferite aritmii, eficacitatea lor va diferi.

Prima clasă include blocanți ai canalelor rapide de sodiu. Subclasa IA include medicamente precum Chinidina, Disopiramida, Novocainamida, Gilurithmal. Subclasa IB include piromecaina, tocainida, difenin, lidocaina, aprindina, trimecaina, mexiletina. Subclasa IC este formată din agenți precum Etmozin, Ritmonorm (Propafenonă), Allapinin, Etacizin, Flecainide, Indecainide, Bonnecor, Lorcainide.

A doua clasă este formată din beta-blocante (Metoprolol, Nadolol, Alprenolol, Kordanum, Propranolol, Acebutalol, Pindolol, Trazikor, Esmolol).

Clasa a treia include blocante ale canalelor de potasiu: Bretilium tosylate, Amiodarona, Sotalol.

A patra clasă include blocanți ai canalelor lente de calciu (de exemplu, „Verapamil”).

Lista medicamentelor antiaritmice nu se oprește aici. De asemenea, sunt izolate clorură de potasiu, adenozin trifosfat de sodiu și sulfat de magneziu.

Medicamente de primă clasă

Blocanții canalelor rapide de sodiu opresc fluxul de sodiu în celule, ceea ce încetinește trecerea undei de excitație prin miocard. Datorită acestui fapt, condițiile pentru circulația rapidă a semnalelor patologice în inimă sunt oprite și aritmia este eliminată. Să luăm în considerare mai detaliat grupele de medicamente antiaritmice aparținând primei clase.

Medicamente de clasa IA

Astfel de medicamente antiaritmice sunt prescrise pentru și supraventriculare), precum și pentru a restabili ritmul sinusal în caz de fibrilație atrială (fibrilație atrială). În plus, sunt folosite pentru a preveni atacurile recurente.

"Novocainamida" și "Quinidina" sunt medicamente antiaritmice eficiente pentru tahicardie. Să vorbim despre ele mai detaliat.

"chinidina"

Acest medicament este utilizat în cazul fibrilației atriale paroxistice și paroxistice pentru a restabili ritmul sinusal. Cel mai adesea, medicamentul este prescris sub formă de tablete.

Otrăvirea cu medicamente antiaritmice este rară, dar atunci când luați chinidină, sunt posibile reacții adverse sub formă de indigestie (vărsături, scaun lichid) și dureri de cap. În plus, utilizarea acestui medicament poate provoca o scădere a nivelului de trombocite în sânge, o încetinire a conducerii intracardiace și o scădere a contractilității miocardice. Cel mai periculos efect secundar este dezvoltarea unei forme speciale de tahicardie ventriculară, care poate provoca moarte subita rabdator. De aceea, terapia cu chinidină trebuie efectuată numai cu controlul electrocardiogramei și sub supravegherea unui specialist.

Medicamentul este contraindicat în blocarea intraventriculară și atrioventriculară, intoxicație cu glicozide cardiace, trombocitopenie, hipotensiune arterială, insuficienta cardiaca, sarcina.

"novocainamida"

Acest medicament are aceleași indicații de utilizare ca și chinidina. Destul de des este prescris în scopul opririi paroxismelor de fibrilație atrială. La injecție intravenoasă„Novocainamidă” este posibilă o scădere bruscă tensiune arteriala, prin urmare, este necesar să se injecteze soluția cât mai lent posibil.

În listă efecte secundare secretă greață, vărsături, modificări ale compoziției sângelui, tulburări ale sistemului nervos sub formă de amețeli, dureri de cap, în cazuri rare, confuzie. Dacă utilizați în mod constant medicamentul, se poate dezvolta un sindrom asemănător lupusului (serozită, artrită, febră), o infecție microbiană în cavitatea bucalăînsoțită de vindecarea lentă a rănilor și ulcerelor și sângerării gingiilor. În plus, Novocainamida poate provoca o reacție alergică, în acest caz, primul semn va fi apariția slabiciune musculara la administrarea medicamentului.

Este interzisă utilizarea medicamentului pentru blocarea atrioventriculară, forme severe de insuficiență renală și cardiacă, hipotensiune arterială și șoc cardiogen.

Clasa IB

Astfel de medicamente au un efect redus asupra nodului sinusal, joncțiunii atrioventriculare și atriilor și, prin urmare, sunt ineficiente în cazul aritmiilor supraventriculare. Aceste medicamente antiaritmice sunt prescrise pentru extrasistolă, tahicardie paroxistică, adică pentru tratamentul aritmiilor ventriculare. De asemenea, sunt folosite pentru a trata aritmiile, care sunt provocate de o supradoză de glicozide cardiace.

Lista medicamentelor antiaritmice din această clasă este destul de extinsă, dar cel mai des utilizat remediu este lidocaina. De regulă, se administrează intravenos în caz de aritmii ventriculare severe, inclusiv infarct miocardic.

„Lidocaina” poate perturba funcționarea sistemului nervos, care se manifestă prin amețeli, convulsii, probleme cu vorbirea și vederea și o tulburare a conștienței. Dacă introduceți medicamentul într-o doză mare, este posibil să încetiniți ritmul cardiac, să reduceți contractilitatea inimii. În plus, este probabil reactii alergice sub formă de edem Quincke, urticarie, mâncărimi ale pielii.

"Lidocaina" este contraindicată în blocarea atrioventriculară, sindrom. Medicamentul nu este prescris în caz de aritmie supraventriculară severă, deoarece riscul de fibrilație atrială crește.

Clasa IC

Medicamentele aparținând acestei clase prelungesc conducerea intracardiacă, în special în sistemul His-Purkinje. Au proprietăți aritmogene pronunțate, așa că sunt utilizate în prezent într-o măsură limitată.

Lista medicamentelor antiaritmice din această clasă a fost dată mai sus, dar dintre acestea, numai Propafenona (Ritmonorm) este utilizată în principal. Este prescris pentru aritmii supraventriculare și ventriculare, inclusiv cu sindromul ERW. Deoarece există riscul unui efect aritmogen, medicamentul trebuie utilizat sub supravegherea unui medic.

În plus față de aritmii, acest medicament poate provoca progresia insuficienței cardiace și deteriorarea contractilității cardiace. Efectele secundare includ apariția gust metalic gură, greață și vărsături. Nu sunt excluse efecte negative precum tulburări de vedere, modificări ale testului de sânge, amețeli, insomnie și depresie.

Beta-blocante

Când tonusul sistemului nervos simpatic crește, de exemplu, în caz de stres, cu hipertensiune arterială, tulburare autonomă, ischemie, multe catecolamine apar in sange, inclusiv adrenalina. Aceste substante actioneaza asupra receptorilor beta-adrenergici miocardici, ceea ce duce la instabilitate cardiaca electrica si aparitia aritmiilor.

Beta-blocantele previn stimularea excesivă a receptorilor și protejează astfel miocardul. În plus, reduc excitabilitatea celulelor sistemului de conducere, ceea ce duce la o încetinire a ritmului cardiac.

Medicamentele din această clasă sunt utilizate în tratamentul flutterului și fibrilației atriale, pentru prevenirea și ameliorarea aritmiilor supraventriculare. În plus, ele ajută la depășirea tahicardiei sinusale.

Ineficiente considerate medicamente antiaritmice în fibrilatie atriala, cu excepția cazurilor în care patologia este cauzată tocmai de un exces de catecolamină în sânge.

Pentru tratamentul tulburărilor de ritm, se folosesc adesea metoprolol și anaprilin. Aceste medicamente au efecte secundare sub forma unei încetiniri a pulsului, o scădere a contractilității miocardice și apariția blocajului atrioventricular. Aceste medicamente pot provoca extremități reci și deteriorarea fluxului sanguin periferic. În plus, drogurile afectează sistem nervos, provocând somnolență, amețeli, depresie, tulburări de memorie. De asemenea, modifică conductivitatea nervilor și mușchilor, care se manifestă prin oboseală și slăbiciune.

Beta-blocantele sunt interzise pentru utilizare în șoc cardiogen, edem pulmonar, insulinodependent. Diabet, astm bronsic. De asemenea, contraindicațiile sunt blocarea atrioventriculară de gradul doi, bradicardie sinusală.

Blocante ale canalelor de potasiu

Lista medicamentelor antiaritmice din acest grup include agenți care încetinesc procesele electrice din celulele inimii și, prin urmare, blochează canalele de potasiu. Cel mai cunoscut medicament din această clasă este Amiodarona (Cordarone). Printre altele, acționează asupra receptorilor M-colinergici și adrenergici.

„Kordaron” este utilizat pentru tratamentul și prevenirea aritmiilor ventriculare, atriale și supraventriculare, a tulburărilor de ritm cardiac pe fundalul sindromului ERW. Medicamentul este, de asemenea, prescris pentru a preveni aritmia ventriculară care pune viața în pericol la pacienții cu infarct acut. În plus, este folosit pentru a reduce ritmul cardiac în timpul fibrilatie permanenta atrii.

Dacă utilizați produsul pentru o perioadă lungă de timp, se poate dezvolta o schimbare interstițială a culorii pielii (aspectul unei nuanțe violete). În unele cazuri, apar dureri de cap, tulburări de somn, memorie, vedere. Recepția „Amiodaronei” poate provoca dezvoltarea bradicardiei sinusale, constipație, greață și vărsături.

Nu prescrieți medicamente pentru bradicardie inițială, prelungirea intervalului Q-T, tulburări de conducere intracardiacă, boli tiroidiene, hipotensiune arterială, sarcină, astm bronșic.

Blocanți ai canalelor lente de calciu

Aceste medicamente blochează fluxul lent de calciu, suprimând astfel focarele ectopice în atrii și reducând automatismul nodului sinusal. Lista medicamentelor antiaritmice din acest grup include „Verapamil”, care este prescris pentru prevenirea și ameliorarea paroxismelor tahicardiei supraventriculare, pentru tratamentul extrasistolelor supraventriculare. „Verapamilul” este ineficient în cazul aritmiilor ventriculare.

LA efecte secundare includ blocarea atrioventriculară, bradicardie sinusală și, în unele cazuri, o scădere a contractilității inimii.

glicozide cardiace

Clasificarea medicamentelor antiaritmice nu va fi completă fără menționarea acestor medicamente. Acestea includ medicamente precum Celanide, Korglikon, Digitoxin, Digoxin etc. Sunt utilizate pentru a restabili ritmul sinusal, a opri tahicardia supraventriculară și a reduce frecvența contracțiilor ventriculare în cazul fibrilației atriale. Când utilizați glicozide cardiace, trebuie să vă monitorizați starea. Semnele se manifestă prin dureri abdominale, greață și vărsături, dureri de cap, tulburări de vedere și de somn, sângerări nazale.

Este interzisă utilizarea acestor medicamente antiaritmice pentru bradicardie, sindrom SVC, blocaje intracardiace. Nu sunt prescrise în cazul tahicardiei ventriculare paroxistice.

Combinație de medicamente antiaritmice

Cu ritmuri ectopice în practica clinica sunt utilizate unele combinații de medicamente. Deci, "Quinidin" poate fi utilizat împreună cu glicozide cardiace pentru tratamentul extrasistolei persistente. Cu beta-blocante, chinidina poate fi prescrisă pentru a opri aritmiile ventriculare care nu sunt susceptibile de alt tratament. Utilizarea combinată a beta-blocantelor și a glicozidelor cardiace dă efect bun cu extrasistole ventriculare și supraventriculare și, de asemenea, ajută la prevenirea recidivelor tahiaritmiilor și tahicardiilor ectopice.

Antagonişti (din greaca antagonism- rivalitate) sau blocante .

Blocante (antagoniști) se leagă de receptorii moleculari în locul substanțelor naturale de control și interferează cu acțiunea normală a mediatorilor convenționali și a hormonilor asupra acestor receptori. Spre deosebire de agonişti, antagoniştii sunt doar parţial similari ca structură cu molecula semnal, adică la un mediator, modulator sau hormon. Prin urmare, ei, parcă, se leagă „inactiv” de receptor și, în același timp, formează un fel de „ecran de protecție”, împiedicând acțiunea moleculelor de semnalizare naturale ale corpului asupra acestui receptor. În acest sens, mediatorul natural sau hormonul rămâne fără muncă.

Un exemplu de blocant farmaceutic este antihistaminice medicamente (de exemplu, difenhidramină, suprastin, claritin și altele) care blochează receptorii histaminei de pe celule și împiedică histamina să declanșeze o reacție alergică.

Un alt exemplu este antagonistul receptorului opioid nalorfina, care este utilizat, în special, pentru tulburările respiratorii cauzate de administrare. doze mari morfina și alte medicamente similare. Nalorfina (Nalorphini hydrochloridum - clorhidrat de N-alilnormorfină) este un agonist antagonist al receptorilor opioizi, spre deosebire de antagonistul „pur” al morfinei naloxona. Prin urmare, nalorfina nu numai că blochează receptorii, dar are și un anumit efect de activare asupra acestora ca agonist.

În sfârșit, în tratament hipertensiune arteriala beta-blocantele utilizate pe scară largă (atenolol, obzidan, inderal și altele), care blochează anumiți receptori adrenergici și provoacă bătăi lente ale inimii.

Vom lua în considerare blocante specifice folosind exemplul adrenoblocantelor.

Blocante - este si o substanta care interfereaza cu functionarea canalelor ionice si, prin urmare, perturba controlul canalelor, blocand sau inhibandu-le activitatea.

1. Blocante ale canalelor ionice dependente de tensiune

1.1. Blocante ale canalelor ionice de sodiu dependente de voltaj

Canalele ionice de sodiu dependente de tensiune pot fi blocate de guanidine heterociclice solubile în apă, compuși policiclici solubili în grăsimi și otrăvuri polipeptidice cu greutate moleculară mică de origine animală.

1.1.1. Toxine care blochează conducerea ionică

1. tetrodotoxina- o otravă animală de natură neproteică, un alcaloid conținut în corpul peștilor din familia Tetraodontidae (sinonime: pufferfish, cu patru dinți, puffer-toothed) din ordinul pufferfish, în care există 19 genuri și mai mult de 90 de specii. Această otravă este mai cunoscută sub numele de japonez mancare de peste - puful, pentru prepararea căruia se folosește peștele-puffer otrăvitor. Tetrodotoxina a fost găsită și în tritonul californian (Taricha torosa) și în ouăle broaștei Atepolus chiriquensis.

2. Saxitoxina.

3. Neotoxina.

4. Conotoxina.

Alfa Conotoxină (DL50 = 0,012 mg/kg)
O componentă a veninului complex al moluștei Conus geographus
O neurotoxină care blochează receptorii H-colinergici din mușchi și nervi periferici.
Conurile sunt foarte active atunci când sunt atinse în habitatul lor. Aparatul lor toxic este alcătuit dintr-o glandă otrăvitoare conectată printr-un canal de o proboscis dur cu o răzătoare-radulă situată la capătul lat al cochiliei, cu vârfuri ascuțite care înlocuiesc dinții moluștei. Dacă iei coaja în mâini, molusca împinge instantaneu radula și înfige vârfuri în corp. Injecția este însoțită de durere acută, care duce la pierderea conștienței, amorțeală a degetelor, bătăi puternice ale inimii, dificultăți de respirație și uneori paralizie. În Insulele Pacificului, s-a raportat că colectorii de scoici au murit din cauza înțepăturilor de conuri.
Cochiliile conice au lungimea de 15–20 cm. Habitatul sunt coastele de est și nord ale Australiei, coasta de est a Asiei de Sud-Est și a Chinei și regiunea Pacificului Central.

1.1.2. Inactivarea blochează toxinele

1. Toxinele scorpionilor Androctonus, Buthus, Leiurus.

2. Anemonotoxine ale anemonei de mare Anemonia sulcata.

2. Blocanți ai canalelor ionice dependente de liganzi

De exemplu, acțiunea acetilcolinei este blocată de anticolinergice; norepinefrină cu adrenalină - blocante; histamină - blocante ale histaminei, etc. Mulți blocanți sunt utilizați în scopuri terapeutice ca medicamente.

3. Blocante de pompa sodiu-potasiu

3.1. Palitoxină (DL50 = 0,00015 mg/kg - doza medie letală, provocând moartea la jumătate dintre șoarecii experimentali.)
Conținut în raze de polipi corali cu șase raze Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. caribacorum. otravă citotoxică. Deteriorează pompa de sodiu-potasiu a membranelor celulare, perturbând gradientul de concentrație de ioni dintre celulă și mediul extracelular. Provoacă durere în cufăr ca în angina pectorală, tahicardie, dificultăți de respirație, hemoliză. Moartea apare în primele minute după injectarea polipului.

Video:Anticolinergice

Video:Adrenoblocante