Tratamentul aritmiei și insuficienței cardiace în infarctul miocardic. Tulburări de ritm și conducere în infarctul miocardic

Tulburări de ritm cardiac și de conducere la pacienții cu infarct miocardic acut

Tulburările de ritm și de conducere sunt cea mai frecventă complicație a IM acut. Conform datelor de monitorizare ECG, perioada acuta anumite tulburări de ritm sunt observate la peste 90% dintre pacienți. Tulburările de ritm cardiac nu sunt doar o complicație frecventă, ci și periculoasă. Înainte de introducerea în practica clinică a principiilor monitorizării intensive a pacienților coronarieni, aritmiile au fost cauza directă a decesului în cel puțin 40% din decesele la pacienții internați. În etapa prespitalicească, aritmiile cardiace sunt cauza decesului în marea majoritate a cazurilor.

Frecvența tulburărilor de ritm în diferite perioade de IM nu este aceeași. Acest lucru este valabil mai ales pentru formele severe precum tahicardia ventriculară, fibrilația ventriculară, blocarea atrioventriculară. Aritmiile se dezvoltă adesea în perioada acută a bolii, mai ales în primele ore după debutul unui atac de angină. Se observă adesea tulburări multiple de ritm și conducere. De obicei sunt foarte instabile, se înlocuiesc la întâmplare, pot dispărea pentru o perioadă scurtă de timp (minute, ore) și apoi, uneori, fără un motiv evident, reapar. Acest lucru creează o imagine extrem de variabilă, mozaic, a ritmului cardiac în perioada acută a IM. Este important de reținut că în diferite perioade ale bolii, aceleași tulburări de ritm pot răspunde diferit la terapia medicamentoasă. Motivul unei astfel de instabilitate trebuie căutat în modificările morfologice, metabolice și hemodinamice foarte dinamice care se dezvoltă în insuficiența coronariană acută.

IM acut provoacă un complex de modificări care într-un fel sau altul pot fi implicate în dezvoltarea aritmiilor. Acestea sunt: ​​1) formarea de zone de necroză miocardică; 2) apariția unor zone ale miocardului cu ischemie de diferite grade; 3) modificări ale metabolismului miocardului zonelor neafectate datorită modificărilor condițiilor de funcționare a acestora; 4) diverse efecte neuroumorale asupra miocardului ca răspuns la insuficiența coronariană acută și dezvoltarea necrozei miocardice; 5) influența hemodinamicii centrale și periferice modificată ca urmare a IM. Un grup special de cauze ale aritmiilor la pacienții cu infarct miocardic sunt efectele iatrogenice (în primul rând medicamentele).

Ischemie, pierderea celulelor de potasiu și creșterea concentrației acestuia în lichidul extracelular, altele tulburări de apă și electroliți, acidoză, hipercatecolaminemie, concentrație crescută de liber acizi grași iar altele provoacă o modificare a proprietăților electrofiziologice ale miocardului, în primul rând excitabilitatea și conductivitatea acestuia. Secțiuni separate ale miocardului, fibrele sale individuale și chiar secțiuni individuale de fibre pot fi supuse unor influențe patologice de severitate variabilă și își pot modifica proprietățile electrofiziologice în moduri diferite. În special, acest lucru duce la faptul că în multe zone, adesea învecinate, ale miocardului, procesul de repolarizare (restabilirea excitabilității) decurge diferit. Drept urmare, la un moment dat, unele părți ale miocardului sunt deja capabile să fie excitate, după ce au primit un impuls adecvat, în timp ce altele nu sunt încă pregătite pentru acest lucru. În anumite „condiții, se creează astfel de combinații/zone ale inimii care sunt direct în contact, dar sunt în diferite grade de pregătire pentru percepția excitației, care asigură circulația continuă pe termen lung a undei/excitației prin ele (vezi Tratament de aritmii). Acesta este așa-numitul fenomen de reintrare a undei de excitație ( „reintrare". Conform conceptelor moderne? /, un astfel de mecanism stă la baza multor tulburări de ritm. Fenomenul de „reintrare a val de excitație” este doar unul dintre mecanismele patogenezei aritmiilor în insuficiența coronariană acută. conditii reale sunt mult mai diverse. În special, paroxismul tahicardiei ventriculare poate fi cauzat de apariția unui focar de activitate ectopică patologică care generează impulsuri excitatoare cu o frecvență mai mare decât stimulatorul cardiac fiziologic - nodul sinusal.

Este necesar să se acorde atenție la două fapte de importanță practică semnificativă:

energia pulsului care poate provoca un paroxism de tahicardie ventriculară într-o inimă ischemică este semnificativ mai mică decât în inima normala. În practică, pentru apariția unui atac în aceste condiții, o extrasistolă poate fi suficientă;

Tulburările de ritm, în special fibrilația ventriculară, ceteris paribus, sunt mult mai probabil să se dezvolte cu hipertrofia cardiacă.

Impactul exercitat de aritmiile cardiace asupra organismului este divers. Modificările hemodinamicii în aritmiile npw sunt deosebit de importante. Ele sunt cel mai pronunțate cu o accelerare bruscă sau, dimpotrivă, cu o încetinire a ritmului cardiac. Deci, cu tahiaritmii, o scurtare a perioadei diastolice duce la o scădere bruscă a volumului stroke, care de obicei nu este compensată de o creștere a ritmului cardiac. Acest lucru duce la o scădere semnificativă a volumului pe minut. Un factor important care influențează amploarea volumului vascular cerebral în aritmii este, de asemenea, o încălcare a secvenței normale a contracției miocardice sub influența impulsurilor din focarul ectopic. Rolul coordonării afectate a muncii atriilor și ventriculilor este esențial în unele tulburări de ritm. Da, la fibrilatie atriala funcţia de pompare a atriilor este redusă la zero. Munca lor este practic ineficientă în tahicardia ventriculară și în alte cazuri.

La pacienții cu IM, capacitatea funcțională a inimii este semnificativ afectată, capacități compensatorii a sistemului cardio-vascular redus brusc. În aceste condiții, efectul aritmiilor asupra hemodinamicii este și mai dramatic; dacă insuficiența circulatorie la un ritm normal a fost ascunsă, atunci pe fondul aritmiei se poate manifesta, iar dacă a fost moderat pronunțată, atunci se va agrava brusc. Aritmiile care apar cu o modificare semnificativă a frecvenței cardiace la pacienții cu IM duc adesea la dezvoltarea insuficiență acută circulaţie. E. I. Chazov et al. (1970), I. E. Ganelina şi colab. (1970) disting chiar și o formă aritmică specială de șoc cardiogen, atunci când pe fondul aritmiilor (de exemplu, tahicardie ventriculară sau supraventriculară, bloc cardiac transversal), un tablou clinic tipic de șoc se dezvoltă cu scăderea tensiunii arteriale, circulația periferică afectată. , și o scădere bruscă a diurezei. În același mod, se poate vorbi despre tulburările de ritm ca cauză a dezvoltării edemului pulmonar. O trăsătură caracteristică a insuficienței circulatorii acute „aritmice” este că nu se pretează aproape niciunei efect terapeutic până când ritmul este restabilit sau frecvenţa contracţiilor ventriculilor nu intră în norma fiziologică. În consecință, în marea majoritate a cazurilor, este suficientă normalizarea ritmului sau cel puțin a frecvenței contracțiilor ventriculare (cum ar fi, de exemplu, stimularea electrică a inimii sau tratamentul fibrilației atriale cu glicozide cardiace), pentru să scadă semnificativ și chiar să dispară practic toate manifestările clinice ale insuficienței circulatorii.

Cu exceptia influență negativă pe hemodinamică, aritmiile creează premise pentru dezvoltarea stopului cardiac. Cu tahicardie paroxistică, inima funcționează în condiții foarte „nefavorabile”: cu frecventa inalta bătăile inimii crește semnificativ necesarul de oxigen al miocardului, iar fluxul sanguin coronarian datorită scăderii presiunii de perfuzie și scurtării diastolei nu numai că nu crește, ci și scade semnificativ. Discrepanța dintre cererea de oxigen miocardic și oferta sa, care se observă și în insuficiența coronariană acută, este și mai exacerbată. Aceasta contribuie la progresia neomogenității electrofiziologice a miocardului și creează condiții favorabile pentru manifestarea instabilității electrice a inimii. Ca urmare, sub influența unui complex de factori, probabilitatea dezvoltării fibrilației ventriculare crește. Este deosebit de mare în tahicardie ventriculară.

Bradiaritmiile contribuie, de asemenea, la apariția fibrilației ventriculare, deoarece cresc și hipoxia miocardică din cauza scăderii fluxului sanguin coronarian. Este important de menționat că, în cazul bradicardiei, se creează condiții favorabile pentru manifestarea activității focarelor ectopice patologice, în special extrasistola ventriculară, un declanșator important pentru fibrilația ventriculară.

Aritmiile în IM acut au o semnificație clinică inegală. Unele dintre ele procedează relativ favorabil și nu afectează în mod semnificativ prognosticul. Altele agravează semnificativ starea pacientului. Pe această bază, unii autori împart toate aritmiile în „benigne” și „maligne”. Într-o oarecare măsură, o astfel de diviziune este justificată, deoarece predetermina tactica medicală: aritmiile „maligne” (de exemplu, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară) necesită un tratament viguros imediat; cu aritmii „benigne” se poate observa dezvoltare naturală evenimente. Trebuie subliniat faptul că alocarea aritmiilor „benigne” este condiționată. De exemplu, KP-Pr (1974) se referă la ele tahiaritmii supraventriculare, inclusiv flutter atrial. Cu toate acestea, al nostru experiență clinică arată că paroxismul flutterului atrial duce adesea la o creștere bruscă a insuficienței circulatorii și, în funcție de severitatea consecințelor hemodinamice, poate fi plasat imediat după tahicardia ventriculară.

Clasificările bazate pe caracteristicile fiziopatologice ale anumitor tulburări de ritm sunt mai justificate. Lown și colab. (1967) disting: 1) aritmii de instabilitate electrică (extrasistolă ventriculară, tahicardie ventriculară); 2) aritmii care pot contribui potential la instabilitate electrica (bradicardie sinusala, extrasistole ganglionare, ritmuri ganglionare, bloc atrioventricular); 3) aritmii, a căror apariție este strâns legată de insuficiența cardiacă (tahicardie sinusală, fibrilație și flutter atrial, tahicardie ganglionară sau atrială); 4) aritmii, care reflectă încălcări profunde ale proprietăților electrofiziologice ale inimii (fibrilație ventriculară, asistolă). Din punct de vedere clinic, această diviziune este, de asemenea, departe de a fi perfectă, dar se justifică prin faptul că fiecare dintre aceste grupe de aritmii (cu excepția ultimei) necesită un tratament în mare măsură similar.

În literatura internă, împărțirea aritmiilor în funcție de zona de apariție a acestora, frecvența contracțiilor ventriculare este adesea folosită. Tulburările de conducere sunt considerate separat. Pentru o expunere sistematică a întrebării în scopuri practice, aceste principii par a fi destul de justificate și convenabile.

Tahicardia sinusală, strict vorbind, nu este o tulburare de ritm, dar este de obicei considerată în acest grup de complicații. Diagnosticul lui nu este dificil. Nu există un consens cu privire la rata minimă la care ritmul poate fi definit ca tahicardie sinusală. Dacă luăm 100 pe minut pentru o astfel de frecvență, atunci tahicardia sinusală este determinată la 25-30% dintre pacienții cu IM cu focal mare. Trebuie amintit că se vorbește despre tahicardia sinusală pe baza frecvenței atriale. Astfel, tahicardia sinusală poate fi diagnosticată și la un pacient cu blocaj transversal complet și numărul de contracții ventriculare mai mic de 30 pe minut, dacă frecvența atrială depășește 100 pe minut.

Tahicardia sinusală în infarctul miocardic acut se bazează de obicei pe insuficiență cardiacă. Cu toate acestea, o pot provoca și alte cauze: febră, pericardită, trombendocardită, afectarea ischemică a nodului sinusal, stres emoțional, unele medicamente (atropină, stimulente ale receptorilor β-adrenergici). Ar trebui amintit despre o astfel de cauză a tahicardiei sinusale ca o masivă hemoragie internă- o complicatie frecventa a IM acut, mai ales la utilizarea anticoagulantelor. Tahicardia sinusală nu este întotdeauna resimțită de pacient. În cazurile în care tahicardia sinusală este un simptom al insuficienței cardiace, prezența acesteia timp de câteva zile este un semn de prognostic slab.

Bătăile premature atriale, tahicardia paroxistică atrială, fibrilația atrială și flutterul sunt un grup de aritmii care apar de obicei ca urmare a infarctului miocardic, insuficienței cardiace, hipokaliemiei și, mai rar, a unei supradoze de glicozide cardiace. Cu toate acestea, dezvoltarea lor se poate baza și pe formarea focarelor de necroză în miocardul atrial, care se observă nu numai în infarctul atrial, ci și în infarctul ventricular al inimii [Wikhert AM și colab., 1974]. Prin urmare, ar fi greșit, concentrându-ne pe clasificarea Lown, să se folosească numai măsuri menite să compenseze circulația sângelui pentru tratamentul acestui grup de aritmii și să se refuze utilizarea medicamentelor antiaritmice propriu-zise. Cele mai frecvente cauze ale tahicardiei nodale (tahicardia joncțiunii atrioventriculare) sunt supradozajul digitalic și hipokaliemia.

Extrasistola atrială este determinată la 20-25% dintre pacienții cu IM acut. Nu este întotdeauna simțit de bolnavi și are un efect redus asupra evoluției bolii, dar poate fi un precursor al altor aritmii supraventriculare, inclusiv fibrilația atrială și flutterul. Diagnosticul electrocardiografic în majoritatea cazurilor este simplu. Dificultăți pot apărea dacă există tulburări de conducere intraventriculară pe ECG inițial, de exemplu, blocarea unuia dintre picioarele fasciculului atrioventricular și dacă un impuls de excitare prematură vine la ventriculi înainte ca repolarizarea lor să fie finalizată; aceasta poate provoca, de asemenea, lărgirea și deformarea complexului QRS. Un anumit ajutor în diagnosticul diferențial este oferit de analiza altor semne de extrasistole supraventriculare și ventriculare (prezența unei pauze compensatorii etc.), direcția abaterilor inițiale în complexul normal și extrasistolic etc. Cel mai precis diagnostic diferențial de Extrasistolele supraventriculare și ventriculare (precum și ritmurile în general supraventriculare și ventriculare) pot fi efectuate prin înregistrarea activității electrice a sistemului de conducere al inimii (vezi mai jos). Dacă cauza excitației ventriculilor este un impuls supraventricular, atunci pe electrograma sistemului de conducere, complexul ventricular este precedat de o abatere a lui H, din cauza excitării trunchiului atrioventricular.

Nu trebuie să uităm de posibilitatea extrasistolelor atriale precoce, care apar atât de repede după contracția anterioară a inimii încât găsesc conexiunea atrioventriculară încă în stare de refractare și, prin urmare, nu sunt conduse către ventriculi. Desigur, nu există un complex ventricular pe ECG în urma contracției atriale. Deviația atrială este de obicei suprapusă undei T a ciclului anterior și, prin urmare, poate fi puțin distinsă. Este necesară diferențierea extrasistolelor atriale precoce cu blocarea sinoauriculară, atrioventriculară și alte tulburări de ritm.

Tahicardia atrială paroxistică este o complicație relativ rară a infarctului miocardic acut. Conform datelor noastre, apare la 2-3% dintre pacienți, mai mult de jumătate sub formă de scurte (până la 20) contracții cardiace succesive - atacuri. Crizele scurte pot fi neobservate de pacient, dar în cazul atacurilor prelungite, plângerile de palpitații și slăbiciune sunt frecvente. Poate dezvoltarea unui atac de angină. Examenul fizic evidențiază bătăi ritmice ale inimii cu o frecvență de 140-220 de bătăi pe minut, scăderea tensiunii arteriale, paloare, transpirație și alte semne de deteriorare. circulatie periferica. O scădere a debitului cardiac poate agrava insuficiența cardiacă: creșterea dificultății respiratorii, stagnarea în cercul mic și mare etc.

Diagnosticul de tahicardie atrială este specificat de ECG, pe care în majoritatea cazurilor se determină o undă P atrială alterată, după care, cu un interval care diferă puțin de normă, urmează complexul QRS al formei obișnuite „supraventriculare”, că este că în aparență diferă puțin de normal. O trăsătură caracteristică a tahicardiei paroxistice supraventriculare este regularitatea strictă a contracțiilor ventriculare (intervalele R-R sunt aceleași ca durată). În unele cazuri, diagnosticul este dificil, deoarece unda atrială este puțin distinsă, iar forma complexului QRS se poate modifica din aceleași motive ca și în cazul extrasistolelor atriale (vezi mai sus). Prong P are de obicei cea mai mare amplitudine în derivațiile II, Vi_2. Dacă nu poate fi distins clar pe un ECG standard, atunci se folosesc derivații speciale: intracavitare sau intraesofagiene. Esența metodei este ca electrodul să fie adus cât mai aproape de atrium sau direct în contact cu acesta. Cu această atribuire, în primul rând, se înregistrează potențialul atriilor, iar deviația atrială devine comparabilă ca amplitudine cu cea ventriculară și adesea mare.

Pentru a înregistra o derivație din cavitatea atrială, pot fi utilizați electrozi de stimulare standard, care sunt atașați la o derivație toracică sau la orice derivație pentru membre. O altă variantă a tehnicii de înregistrare a plombelor intracavitare este utilizarea în acest scop a cateterelor din plastic pentru perfuzia intravenoasă a medicamentelor și prelevarea de sânge, care sunt utilizate pe scară largă în secții. terapie intensivă orice profil. De obicei, un astfel de cateter este introdus prin puncție în vena subclavie și avansat cu 15-20 cm.Dacă îl introduceți puțin mai departe - cu 20-25 cm, atunci capătul său intră în atriul drept. Cateterul este umplut cu o soluție conductoare (de obicei soluție hipertonică de NaCl) - iar sonda pentru înregistrarea derivațiilor intracavitare este gata. Rămâne doar să-l atașați la firul corespunzător al electrocardiografului și să înregistrați curba.

Același ECG poate fi obținut și folosind derivația esofagiană, pentru înregistrarea căreia o sondă cu un electrod la capăt (poate fi același electrod pentru stimularea electrică a inimii) este trecută în esofag până la nivelul atriului drept. (la aproximativ 30 cm de la nivelul dintilor). Un dezavantaj semnificativ al acestei metode este iritația. peretele din spate faringele și rădăcina limbii, provocând la un număr de pacienți reflex de vărsături. Din același motiv, nu este posibil să lăsați sonda introdusă în esofag pentru o perioadă mai lungă.

Unele avantaje au o metodă de introducere a sondei în esofag prin căile nazale. În general, înregistrarea unei derivații ECG din cavitatea atrială aduce pacientului mai puțină anxietate decât din esofag. Înregistrarea derivațiilor atriale sau esofagiene este una dintre cele mai multe trucuri utile diagnosticul diferenţial al aritmiilor.

Identificarea atrială unde ECGîntr-o derivație standard, în unele cazuri, este mult facilitată de presiunea asupra sinusului carotidian (iritarea nervului vag, încetinirea contracțiilor ventriculare). Cu toate acestea, evităm această metodă atât pentru diagnosticare, cât și în scopuri medicinale datorită faptului că la pacienții cu IM acut este plin de consecințe nedorite.

O formă specială este tahicardia supraventriculară paroxistică cu blocaj atrioventricular, în care este perturbată conducerea impulsurilor atriale ectopice frecvente către ventriculi. Odată cu normalizarea ritmului, blocajul, de regulă, dispare chiar și în cazurile în care frecvența contracțiilor atriale nu este cu mult mai mică decât cea observată în timpul paroxismului. Gradul de blocare atrioventriculară poate fi diferit. Mai des există o formă în care există o contracție ventriculară pentru două contracții atriale. Severitatea tulburărilor hemodinamice și altele simptome clinice dependentă în mare măsură de frecvența contracțiilor ventriculare.

În cel puțin jumătate din cazuri, tahicardia supraventriculară cu blocaj atrioventricular este o consecință a unui supradozaj de glicozide cardiace, mai ales în condiții de hipokaliemie.

Cel mai dificil diagnostic diferențial al tahicardiei supraventriculare paroxistice, combinată cu blocarea atrioventriculară și flutterul atrial. Principalele diferențe sunt: ​​1) în tahicardia paroxistică supraventriculară cu blocaj atrioventricular, frecvența undelor atriale depășește rar 200 pe minut, iar cu flutterul atrial, media este de 280-320 pe minut; 2) în cazul tahicardiei paroxistice supraventriculare cu blocaj atrioventricular în una sau mai multe derivații ECG standard între două unde P, se înregistrează o linie izoelectrică, în timp ce în flutter atrial - un dinte de ferăstrău caracteristic; 3) introducerea sărurilor de potasiu ameliorează adesea paroxismul tahicardiei supraventriculare cu blocaj atrioventricular, cu flutter atrial nu are de obicei un astfel de efect.

Flutterul atrial apare la 3-5% dintre pacienții cu IM acut. Cu flutterul atrial, se contractă cu o rată foarte mare (250-350 pe minut sau mai mult). În cele mai multe cazuri, nodul atrioventricular nu poate conduce fiecare impuls către ventriculi, astfel încât raportul dintre frecvența atrială ventriculară este de obicei 2:1, 3:1 etc.

Flutterul atrial este foarte încălcare periculoasă ritm în IM, deoarece perturbă semnificativ hemodinamica și provoacă adesea dezvoltarea edemului pulmonar sau șoc „aritmic”. Flutterul atrial poate duce la tulburări circulatorii severe și în cazurile în care frecvența contracțiilor ventriculare este relativ mică (100-po pe minut).

Starea de sănătate a majorității pacienților pe fondul flutterului atrial se înrăutățește semnificativ. Plângerile lor, datele de examinare fizică și natura acestor simptome sunt similare cu cele descrise pentru paroxismele tahicardiei supraventriculare.

Diagnosticul se face pe baza unui ECG, în care una sau mai multe derivații au un „dinte de ferăstrău” caracteristic liniei izoelectrice. Este mai ușor să distingem cu un raport mare între frecvența atriilor și a ventriculilor, precum și în cazurile așa-numitei forme neregulate de flutter atrial, în care se modifică conductivitatea nodului atrioventricular și, în consecință, raportul dintre numărul de complexe atriale și ventriculare. Dacă „dinții de ferăstrău” este adesea mascat de următoarele unde QRS și G, ca suplimentar recepție diagnostică se recomanda inregistrarea unei derivatii ECG esofagiene sau intracavitare.

Fibrilația atrială (fibrilația atrială) este una dintre cele mai frecvente aritmii în IM acut. Poate fi observată la cel puțin 15% dintre pacienții internați (Fig. 10).

Orez. 10. Infarctul miocardic diafragmatic acut al ventriculului stâng. Fibrilația atrială, tulburările de conducere intraventriculară, care complică diagnosticul electrocardiografic, sunt tranzitorii: în complexele precedate de intervale diastolice mai lungi, conducerea este restabilită, ceea ce face posibilă clarificarea prezenței modificărilor focale și a localizării acestora.

Observațiile clinice arată că fibrilația atrială apare cel mai adesea la pacienții cu insuficiență cardiacă severă. Aceasta crește semnificativ presiunea în atrii, ceea ce contribuie la dezvoltarea acestei aritmii. O confirmare indirectă a acestei ipoteze o constituie cazurile de normalizare a ritmului cu îmbunătățirea hemodinamicii. Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să se urmărească o relație clară între gradul de insuficiență cardiacă și apariția fibrilației atriale. Evident, se poate baza pe alte motive, în special, focare de necroză și distrofie în atrii.

Durata paroxismelor este diferită: de la câteva secunde la câteva zile. În unele cazuri, ele se repetă de multe ori, dar adesea există un singur episod mai mult sau mai puțin lung de fibrilație atrială. Fibrilația atrială, care apare în perioada acută a IM, se transformă rar în formă permanentă.

Severitatea manifestărilor clinice este determinată nu numai de durata paroxismului, ci și în mare măsură de frecvența contracțiilor ventriculare, care, în funcție de starea nodului atrioventricular, poate varia de la 40-50 la 150-180. pe minut și mai sus. Ceteris paribus, cu cât frecvența contracțiilor ventriculilor este mai mare, cu atât tulburările hemodinamice mai pronunțate și simptomele corespunzătoare. De regulă, cu o formă tahicardică de fibrilație atrială, există un deficit semnificativ de puls, ajungând la 50% sau mai mult la unii pacienți. De obicei, la aceeași frecvență a contracțiilor ventriculare, flutterul atrial duce la tulburări circulatorii mai severe decât fibrilația atrială. Cu toate acestea, apariția fibrilației atriale este un semn de prognostic nefavorabil: mortalitatea în grupul de pacienți cu fibrilație atrială este de 22-25%, iar în cursul necomplicat al bolii în rândul pacienților internați nu depășește 7-8%. Spre comparație, menționăm că în cazul tahicardiei sinusale persistente prognosticul este mai rău decât în ​​cazul fibrilației atriale: mortalitatea spitalicească este de 30-35%, iar conform unor date, până la 50%. Există motive întemeiate să credem că mortalitatea mai mare la pacienții cu fibrilație atrială se datorează nu tulburării de ritm în sine, ci contingentului de pacienți: de regulă, este vorba de persoane în vârstă cu antecedente de boli cardiovasculare și leziuni miocardice mai extinse. .

Cu un grad ridicat de probabilitate, fibrilația atrială poate fi diagnosticată pe baza auscultării inimii. Diagnosticul electrocardiografic, de obicei, nu provoacă dificultăți chiar și pe fondul unei încălcări concomitente a conducerii intraventriculare.

Tahicardia paroxistică ganglionară în origine, diagnostic și semnificație clinică corespunde în mare măsură tahicardiei supraventriculare atriale (vezi mai sus).

Bradicardia sinusală este diagnosticată atunci când există ritmul sinusal cu o frecvenţă mai mică de 60 pe minut. Se observă la 20-30% dintre pacienți în perioada acută și este mai tipică pentru primele ore ale bolii: în primele 2 ore de la debutul unui atac anginos, bradicardia sinusală poate fi înregistrată în aproape jumătate din pacientii. Bradicardia sinusală este mai frecventă în infarctul miocardic al peretelui posterior (inferior) al ventriculului stâng, deoarece cauza infarctului posterior este de obicei tromboza dreptului. artera coronariana, de la care în majoritatea cazurilor pleacă ramurile care alimentează nodul sinusal. Ischemia nodului sinusal duce la o scădere a funcției sale, care se exprimă, în special, sub forma bradicardie sinusală. Pe lângă bradicardia sinusală, afectarea nodului sinusal poate duce la blocarea sinoauriculară, pentru a o opri. În cele mai multe cazuri, asistola ventriculară nu apare, deoarece stimulatoarele cardiace de ordinul doi încep să funcționeze. Tulburări precum frecvența ventriculară accelerată, tahiaritmiile supraventriculare paroxistice, pot fi o manifestare a scăderii funcției nodului sinusal. Instabilitatea rezultatelor cardioversiei în aritmiile supraventriculare, în special în fibrilația atrială, poate vorbi și despre acest lucru. Recent, manifestările de insuficiență funcțională a nodului sinusal sunt unite sub denumirea de „sindrom de slăbiciune a nodului sinusal” (sindromul sinusal bolnav) (Fig. 11). Pe lângă afectarea ischemică, cauza bradicardiei sinusale poate fi influențe reflexe (de exemplu, ca răspuns la durere) și unele efecte medicamentoase (glicozide cardiace, morfină). Adesea, manifestările sindromului de slăbiciune a nodului sinusal sunt observate după terapia cu impuls electric.

În cele mai multe cazuri, bradicardia sinusală este bine tolerată de către pacienți. Cu toate acestea, cu IM extins, atunci când contractilitatea ventriculului stâng este semnificativ redusă, poate provoca o scădere a volumului minut, exacerba efectele insuficienței circulatorii. O altă consecință nedorită a bradicardiei sinusale, precum și a oricărei bradicardie la pacienții cu IM, este manifestarea activității ectopice patologice (de exemplu, extrasistola ventriculară), care este potențial periculoasă ca trecere la fibrilația ventriculară. Cu toate acestea, există motive să credem că riscul de a dezvolta aritmii ectopice și fibrilație ventriculară pe fondul bradicardiei a fost exagerat în anii precedenți. Acest lucru se aplică atât bradicardiei sinusale, cât și altor forme de bradicardie, cum ar fi blocul cardiac transvers complet (vezi mai jos).

Extrasistolă ventriculară- cea mai frecventă tulburare de ritm în infarctul miocardic acut (la 90-95% dintre pacienţii internaţi). În cele mai multe cazuri, este relativ rar: 1-2 contracții extrasistolice la 100 de contracții normale și chiar mai rar. Extrasistolele chiar mai frecvente duc rareori la o deteriorare a hemodinamicii și nu provoacă întotdeauna senzații subiective neplăcute la pacienți. Pericolul extrasistolei ventriculare constă în faptul că uneori este un precursor al acestui lucru încălcări grave ritm, cum ar fi tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară.

Diagnosticul de extrasistolă se poate face pe baza determinării pulsului și auscultației inimii și este specificat prin electrocardiografie. Pentru extrasistole ventriculare sunt caracteristice următoarele semne:

apariția prematură a complexului QRS;

absența undei P înaintea complexului QRS; 3) lărgirea și deformarea semnificativă a complexului QRS extrasistolic, care diferă semnificativ ca formă de complexul QRS în cicluri normale; 4) unda T în complexul extrasistolic este de obicei direcționată în sens invers față de QRS; 5) după o extrasistolă ventriculară se detectează o pauză compensatorie. Durata totală a intervalelor de la unda P a complexului normal anterior până la unda P a primei normale după extrasistolă este egală cu două intervale R-R.

Probabilitatea de apariție a tahicardiei ventriculare și a fibrilației ventriculare este mai mare dacă: 1) extrasistolele ventriculare apar foarte des (10 sau mai mult pe minut), 2) există o extrasistolă politopică,

3) se observă extrasistolă de grup. Se crede că extrasistole ventriculare precoce, care apar în așa-numita perioadă vulnerabilă a ventriculilor, sunt deosebit de periculoase în sens prognostic.

O perioadă „vulnerabilă” în ciclul cardiac a fost descoperită de Wiggers și Wegria (1940), care au descoperit că un stimul al anumitor parametri aplicați în acest moment duce la dezvoltarea fibrilației ventriculare. Pe ECG, perioada „vulnerabilă” corespunde genunchiului ascendent și vârfului undei T. Smirk și Palmer (1960) au atras mai întâi atenția asupra pericolului potențial al extrasistolelor ventriculare care apar în acest moment. Fenomenul a fost numit extrasistole de tip „R cu 7”. Lown și colab. (1967) au propus determinarea extrasistolelor „precoce” pentru a calcula raportul dintre durata intervalului de la unda Q a complexului normal la R extrasistolic și intervalul QT al complexului normal (raportul QRIQT). Dacă acest raport este de 0,60-0,85, atunci ar trebui de așteptat tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară. De remarcat că în prezent este pusă sub semnul întrebării poziția cu privire la valoarea prognostică deosebit de nefavorabilă a extrasistolelor ventriculare de tip „R la G” [Mazur N. A. și colab., 1979 etc.].

Tahicardia ventriculară este una dintre cele mai severe și nefavorabile tipuri de tulburări de ritm din punct de vedere al prognosticului în infarctul miocardic acut. După cum arată observațiile de monitorizare a ritmului cardiac, tahicardia ventriculară apare la cel puțin 15-20, iar conform unor date, la 25-30% dintre pacienții internați.

Tahicardia ventriculară este înțeleasă ca o serie de bătăi ale inimii de origine ventriculară care se succed una după alta cu o frecvență de cel puțin 120 pe minut. Strict vorbind, nu există o limită clară între extrasistolia ventriculară de grup și paroxismul tahicardiei ventriculare. În general, se crede că, dacă există trei sau mai multe dintre aceste contracții, atunci aceasta este tahicardie ventriculară paroxistică. Frecvența contracțiilor ventriculare în tahicardia ventriculară variază cel mai adesea între 140 și 220 pe minut, uneori ajungând la 300 pe minut. Pe ECG, paroxismul tahicardiei ventriculare arată ca extrasistole ventriculare care se succed unul după altul, emanând din aceeași sursă și deci având aceeași formă. Intervalele R–R dintre complexele vecine pot să nu fie strict egale. Acesta este un semn caracteristic al tahicardiei ventriculare, deosebindu-l de tahicardia supraventriculară paroxistică. Un alt semn electrocardiografic comun al tahicardiei ventriculare care ajută la diagnosticul diferențial al tahicardiei ventriculare și al tahicardiei supraventriculare cu tulburări de conducere intraventriculară este un independent, care apare de obicei la un ritm mult mai scăzut, apariția unei unde P atriale. Dacă este slab detectată pe o ECG standard, apoi derivații esofagiene sau intracavitare (vezi mai sus). Recent, s-a demonstrat că cea mai precisă metodă pentru diagnosticul diferențial al aritmiilor ventriculare și supraventriculare este înregistrarea activității electrice a sistemului de conducere al inimii. Este dificil și nu este necesar să se stabilească un diagnostic de tahicardie ventriculară pe baza unui examen fizic, de exemplu, folosind o astfel de caracteristică distinctivă precum sonoritatea zgomotelor cardiace care se modifică, spre deosebire de alte tahiaritmii, dacă luăm în considerare avantajele incontestabile ale diagnosticului electrocardiografic.

Așa-numita tahicardie ventriculară lentă sau ritm idioventricular accelerat, în care inima se contractă sub influența impulsurilor ectopice din ventriculi cu o frecvență de 60-100 pe minut, ar trebui să fie distinsă de tahicardia ventriculară adevărată. Acest tip de aritmie este de obicei de scurtă durată (durata paroxismului cel mai adesea nu depășește 30 s), nu provoacă insuficiență circulatorie și nu se transformă în fibrilație ventriculară. Astfel de paroxisme apar de obicei pe fondul bradicardiei sinusale sau al disocierii atrioventriculare. Sunt observate la 15-20% dintre pacienții cu IM acut (Fig. 11).

Orez. 11. „Tahicardie ventriculară lentă” la un pacient infarct acut miocardic în regiunea diafragmatică a ventriculului stâng, care s-a dezvoltat pe fondul bradicardiei sinusale și perioadelor de ritm de joncțiune - sindromul sinusului bolnav. Sonda pentru monitor ECG (analogic standard II). De sus în jos, înregistrarea este continuă. Marca temporală 1 s. Frecvența cardiacă în timpul paroxismului tahicardiei 88 în 1 min.

Chiar și paroxismele scurte ale tahicardiei ventriculare sunt periculoase, deoarece sunt pline de o tranziție la fibrilația ventriculară. Atacurile mai lungi provoacă de obicei insuficiență circulatorie severă, care este mai pronunțată și se dezvoltă mai rapid decât orice altă tahicardie cu un număr corespunzător de contracții ventriculare. Tahicardia ventriculară este cea mai frecventă cauză a formei „aritmice” de șoc. Cu tahicardia ventriculară, există încălcări grave nu numai ale hemodinamicii generale, ci și regionale. De exemplu, pe fondul unui atac, pot fi observate tulburări profunde ale conștienței, convulsii ca o manifestare a insuficienței cerebrovasculare. Tahicardia ventriculară este adesea însoțită de apariția durerii anginoase, care se explică atât prin creșterea necesarului miocardic de oxigen, cât și prin deteriorarea fluxului sanguin coronarian. Hipoxia miocardică generală care se dezvoltă în acest caz creează premise suplimentare pentru trecerea tahicardiei ventriculare la fibrilația ventriculară.

Fibrilația ventriculară este cea mai frecventă cauză imediată de deces la pacienții cu IM acut. Fibrilația ventriculară este o dezorganizare completă a activității inimii ca organ și determină o oprire aproape imediată a circulației sanguine. Simptomele fibrilației ventriculare sunt simptome de stop cardiac, cu alte cuvinte, simptome de moarte clinică: conștiința dispare, pulsul și tensiunea arterială nu sunt detectate, zgomotele cardiace nu se aud. Pupilele se dilată și nu răspund la lumină. Respirația agonală poate persista uneori destul de mult timp. În cazuri rare, când fibrilația ventriculară are caracter de paroxisme scurte, se poate manifesta prin atacuri Adams - Stokes - Morgagni. Forma stopului cardiac (fibrilație ventriculară, asistolă, bradiaritmie terminală) poate fi stabilită numai pe baza unui ECG, în care fibrilația ventriculară are un tablou caracteristic (Fig. 12).

Orez. 12. ECG în fibrilația ventriculară. A - undă mică (amplitudine mică); B - undă mare.

Pe măsură ce hipoxia miocardică crește și tulburările metabolice se adâncesc, fibrilația ventriculară se schimbă de la amplitudine mare la amplitudine mică în următoarele câteva minute și în această formă poate continua foarte mult timp, uneori ore întregi.

Este extrem de important de știut că fibrilația ventriculară apare mai ales în primele zile și mai ales în ore de boală (vezi mai jos). Poate apărea fără precursori, dar adesea este precedată de extrasistolă ventriculară, în special politopică și de grup. Un precursor și mai clar al fibrilației este tahicardia ventriculară.

În condiții normale, energia unei singure extrasistole, chiar și care apare într-o perioadă „vulnerabilă”, nu este suficientă pentru dezvoltarea fibrilației ventriculare. Cu toate acestea, MI creează condiții care reduc energia de prag a fibrilației ventriculare de multe ori. Este nevoie și de mai puțină energie pentru dezvoltarea tahicardiei ventriculare (așa-numita tahicardie ventriculară a perioadei „vulnerabile”) (Lown și colab., 1967), care în 75% din cazuri se transformă apoi în fibrilație ventriculară.

Din punct de vedere clinic, este necesar să se facă distincția între fibrilația ventriculară „primară” și „secundară”. Fibrilația ventriculară „primară” trebuie înțeleasă ca acele cazuri în care se dezvoltă pe fondul unei stări relativ satisfăcătoare a hemodinamicii în așa-numitul IM necomplicat. Fibrilația ventriculară „primară” apare din cauza unei încălcări a funcțiilor electrofiziologice ale inimii cu contractilitate miocardică păstrată și practic. stare normală alții organe interne. De idei moderne, fibrilația ventriculară „primară” este mecanismul stopului cardiac în marea majoritate a cazurilor de moarte „subită” la pacienții coronarieni. Fibrilația ventriculară „secundară” la miez are de obicei leziuni severe ale funcției contractile a miocardului sau a altor elemente vitale. organe importante sau se dezvoltă sub influența unor influențe patogene străine.

Fibrilația ventriculară „secundară” o împărțim în:

apărute pe fondul unei alte complicații (de exemplu, la un pacient cu IM, complicat de edem pulmonar). În această situație, cauza fibrilației ventriculare nu este doar o încălcare a excitabilității și a conducerii din cauza modificărilor focale ale miocardului, ci și a hipoxiei difuze severe ca urmare a insuficienței cardiopulmonare acute;

dezvoltându-se ca ritm atonal. Se observă în acele cazuri când o altă funcție vitală, respirația, se oprește mai întâi și abia apoi apare stopul cardiac;

fibrilație ventriculară de origine iatrogenă, de obicei rezultatul unui tratament necorespunzător. Exemplu tipic o astfel de situație este fibrilația ventriculară cu larg, din păcate folosită până în prezent, introducerea de săruri de calciu pe fondul glicozidelor cardiace pentru tratamentul edemului pulmonar. În același timp, sensibilitatea miocardului la glicozidele cardiace crește brusc și, dacă luăm în considerare că este deja crescută la pacienții cu IM, atunci pericolul unei astfel de combinații devine evident.

Fibrilația ventriculară doar în cazuri extrem de rare trece spontan într-un ritm normal. De obicei, fără energie imediată măsuri medicale se termină fatal.

Tulburări de conducere. Impulsul de excitație care are loc în nodul sinusal se răspândește în atrii, zona joncțiunii atrioventriculare și apoi de-a lungul trunchiului atrioventricular, picioarele sale și sistemul de fibre Purkinje - până la miocardul ventricular. În condiții patologice, inclusiv IM, conducerea unui impuls excitator poate fi perturbată la oricare dintre aceste niveluri. În consecință, se disting blocajul sinoauricular (sinoatrial), intraatrial, atrioventricular și intraventricular.

Blocul sinoauricular este o complicație relativ rară a infarctului miocardic acut. Cu acest tip de blocare, nodul sinusal produce impulsuri excitatorii, dar ele nu trec în atrii. Pe ECG pot fi observate pauze în care atât complexele atriale, cât și cele ventriculare sunt absente. Intervalul crescut dintre doi dinți P-P este de 2 ori mai mare decât de obicei. Dacă blocul sinoauricular continuă mai mult de două cicluri, intervalul P-P crescut se prelungește corespunzător, rămânând un multiplu al duratei normale a intervalului P-P. Blocarea sinoauriculară este considerată una dintre manifestările sindromului de slăbiciune a nodului sinusal (vezi mai sus). Conduce extrem de rar la tulburări hemodinamice grave, deoarece de obicei, cu o încetinire pronunțată a bătăilor inimii, se dezvoltă ritmuri de „alunecare” datorită manifestării activității stimulatoarelor cardiace de ordinul doi - zona joncțiunii atrioventriculare. Alături de ischemia nodului sinusal, blocarea sinoauriculară poate fi o manifestare a unui supradozaj de glicozide cardiace.

Semnificația clinică a blocajului intra-atrial în IM este mică, ceea ce nu se poate spune despre blocarea atrioventriculară, care se observă la 12-13% dintre pacienții cu IM. Varsta medie pacienții la care evoluția bolii este complicată de blocarea transversală este mai mare decât la pacienții cu conducere normală.

Există 4 grade de blocaj atrioventricular [Myasnikov A. L., 1965]. Odată cu blocarea de gradul I, conducerea atrioventriculară încetinește, P-Q sau P-R crește cu mai mult de 0,20 s. La gradul II are loc o încetinire treptată a conducerii atrioventriculare, care se exprimă printr-o creștere crescândă a intervalului P-Q cu fiecare contracție a inimii, până când unul dintre complexele ventriculare cade. După aceea, conducerea atrioventriculară este restabilită pentru o perioadă, apoi se înrăutățește din nou treptat. Cu blocarea atrioventriculară de gradul III, numai unul din două sau trei impulsuri etc. se efectuează de la atrii la ventriculi. Blocul atrioventricular de gradul IV este un bloc transversal complet. Cu blocarea atrioventriculară completă, impulsurile de excitație nu ajung la ventriculi, atriile și ventriculii se contractă complet independent, iar contracția ventriculilor are loc sub influența impulsurilor ectopice care apar chiar în ventriculi (ritmul „idioventricular”).

Cauza blocului atrioventricular în IM este necroza sau ischemia nodului atrioventricular sau a fibrelor conductoare ale sistemului His-Purkinje. În unele cazuri, apariția blocajului atrioventricular, în special gradul II, este rezultatul unui supradozaj de glicozide cardiace.

De obicei, un bloc transversal complet se dezvoltă la scurt timp după debutul bolii. Deci, până la sfârșitul primei zile, au loc cel puțin 60% din toate blocajele și după 5 zile blocaj complet de obicei nu se dezvoltă.

Odată cu apariția blocajului atrioventricular de grad scăzut, probabilitatea progresiei sale la una mai mare este foarte semnificativă. Deci, conform datelor noastre, în 40% din cazurile cu infarct diafragmatic, blocarea atrioventriculară, care la internare era de gradul I, s-a transformat ulterior în complet, cu infarct anterior, acest lucru s-a observat în 3/4 din cazuri.

Există două tipuri de dezvoltare a blocadei. În primul tip, există o trecere treptată, adesea pe o perioadă destul de lungă (de la câteva ore la câteva zile), de la blocarea de gradul I la II și apoi la III și IV. Această variantă de dezvoltare se caracterizează prin blocarea gradului III de primul tip cu perioade de Samoilov - Wenckebach. În cel de-al doilea tip de dezvoltare a unui blocaj transversal complet, se observă o tranziție bruscă, bruscă de la un grad inferior, ocolind etapele intermediare și există cazuri când o blocare transversală completă capătă imediat caracterul de asistolă. Dacă cu această variantă există o blocare de gradul doi, atunci aceasta, de regulă, este o blocare de al doilea tip.

Aceste caracteristici se datorează diferențelor de proprietăți electrofiziologice și naturii deteriorării acelor structuri care sunt deteriorate din cauza ischemiei și conduc la apariția blocajului; prima opțiune se observă cu așa-numitele blocaje proximale - se bazează pe ischemia nodului atrioventricular, iar a doua - cu cele distale, care se bazează pe înfrângerea ramurilor fasciculului atrioventricular. Cu blocaje proximale, stimulatorul cardiac este situat în regiunea joncțiunii atrioventriculare, deci este destul de stabil și oferă o rată relativ mare de contracții ventriculare - până la 50-60 sau mai mult pe minut. Excitația prin ventriculi cu blocaje proximale se extinde în mod obișnuit, prin urmare complexul QRS este de forma obișnuită, supraventriculară.

Cu blocaj distal, stimulatorul cardiac este situat în ramurile fasciculului atrioventricular sau fibrelor Purkinje. Este mult mai puțin stabil și oferă o frecvență ventriculară semnificativ mai mică - de obicei nu mai mare de 30 pe minut. De aici și marea tendință a blocajelor distale la dezvoltarea asistolei și atacurile lui Adams - Stokes - Morgagni. Cu blocarea distală, cursul de propagare a excitației de-a lungul miocardului ventriculilor este pervertit, prin urmare complexul ventricular se dovedește a fi lărgit și deformat.

Studiile privind activitatea electrică a sistemului de conducere al inimii au arătat că blocarea proximală, de regulă, se observă cu IM posterior (diafragmatic), iar blocarea distală cu cea anterioară. Acest lucru este atât de natural încât, cunoscând localizarea focarului de necroză, este posibil să se prezică cu precizie caracteristicile electrofiziologice și chiar cursul clinic al acestei complicații. Acest model se datorează particularităților alimentării cu sânge a părților corespunzătoare ale inimii.

O altă diferență între blocajele în MI anterior și posterior, care se bazează pe aceleași caracteristici ale leziunilor vasculare și ale miocardului specializat, care au fost menționate mai sus, este că înainte de dezvoltarea blocajului transversal în MI anterior, de regulă, există încălcări anterioare ale conducere intraventriculară, iar cu MI posterior, acestea sunt de obicei absente. Dacă luăm în considerare că o blocare transversală completă în infarctul anterior corespunde unei leziuni miocardice deosebit de extinse, atunci devine clară întreaga gamă de diferențe în clinica IM anterior și diafragmatic complicată de un bloc cardiac transvers complet. Dacă o blocare transversală completă cu MI anterior implică un prognostic sever (mortalitate până la 70%), atunci cu diafragma este mai favorabilă (mortalitate până la 30%).

Una dintre cele mai importante caracteristici clinice ale blocului transversal complet în IM este că este de obicei tranzitorie la supraviețuitori. Durata sa nu depaseste de obicei 6 zile, variind in unele cazuri de la minute la 4 saptamani, cu o medie de aproximativ 2 zile.

Clinica blocajului atrioventricular în infarctul miocardic acut se caracterizează în primul rând printr-o încetinire a bătăilor inimii cu toate consecințele care decurg (vezi bradiaritmii). Cu toate acestea, tulburările hemodinamice în blocarea transversală, de exemplu, completă, sunt încă mai pronunțate decât în ​​bradicardia sinusală. Acest lucru se datorează faptului că, în primul rând, încetinirea contracțiilor ventriculare în timpul blocării transversale este mai pronunțată, în al doilea rând, dezvoltarea blocajului este de obicei observată cu leziuni miocardice mai extinse și, în al treilea rând, cu blocarea transversală completă, coordonarea între activitatea de atriile și ventriculele sunt perturbate. Tabloul clinicîn blocarea atrioventriculară la pacienții cu IM acut depinde de gradul de blocare și de alți factori.

Foarte des, blocarea transversală în MI este însoțită de insuficiență circulatorie, ale cărei semne pronunțate pot fi determinate la 70-80% dintre pacienți. Mai mult, dacă cu infarctul diafragmatic la 7 pacienți nu există semne de decompensare, atunci cu infarctul anterior apar în aproape toate cazurile. Insuficiența cardiovasculară la pacienții cu infarct miocardic, complicată de blocarea atrioventriculară, agravează semnificativ prognosticul. Dezvoltarea decompensării este observată mai des la pacienții în vârstă și la cei care au avut anterior IM. La unii pacienți, insuficiența circulatorie acută pe fondul unei blocări transversale complete este o consecință a bradisistolei, dar în majoritatea cazurilor acesta este un șoc cardiogen „adevărat” din cauza extinderii leziunilor miocardice. Acest lucru este evidențiat, în special, de faptul că imaginea șocului persistă de obicei chiar și după restabilirea conductivității. Insuficiența circulatorie este cea mai frecventă cauză imediată de deces la pacienții cu infarct miocardic complicat de blocaj transversal. De exemplu, tulburările hemodinamice ale blocajului atrioventricular la pacienții cu IM septal anterior sunt, de regulă, mai pronunțate, deoarece ritmul cardiac este nesemnificativ, iar zona de necroză este extinsă. Cu o astfel de leziune, mai des există nu numai insuficiență circulatorie generală severă până la dezvoltarea unei imagini de șoc „aritmic”, ci și semne de tulburări hemodinamice regionale, dintre care atacurile Adams-Stokes-Morgani sunt cele mai caracteristice. Atacurile lui Adams - Stokes - Morgagni - rezultatul unei încălcări a circulației cerebrale, care se poate manifesta sub diferite forme - de la amețeli ușoare până la un atac complet cu o pierdere profundă a conștienței, convulsii, urinare involuntară etc. Este important să amintiți-vă că în cazul blocajului atrioventricular, sindromul Adams - Stokes - Morgagni poate fi cauzat nu numai de contracții rare sau de oprirea temporară a ventriculilor, ci și de paroxisme scurte de fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară. Atacurile lui Adams - Stokes - Morgagni sunt observate la aproximativ unul din patru pacienti cu IM, complicat de o blocare transversala completa. Acest grup de pacienţi este deosebit de dificil; letalitatea în ea ajunge la 75%, în timp ce cu blocarea transversală completă la pacienții cu IM este de 40%. Combinația unei blocaje transversale complete la pacienții cu IM acut cu alte aritmii este caracteristică caracteristică clinică. Aritmiile concomitente la acești pacienți sunt observate aproximativ la fel de des ca în conducerea normală. Sindromul Frederick - fibrilație atrială pe fondul blocajului transversal complet - este relativ rar în IM (aproximativ 5% din toate cazurile cu blocaj transversal complet). Are semnificație clinică limitată și deoarece evoluția bolii și prognosticul acesteia diferă puțin de cele observate în varianta obișnuită, blocaj la acești pacienți.

Blocul atrioventricular poate fi suspectat pe baza examinării fizice a pacientului, cum ar fi un ritm rar sau apariția unui ton caracteristic de „tun”. Cu toate acestea, este specificat cu ajutorul unui ECG.

Încălcări ale conducerii intraventriculare în infarctul miocardic acut sunt observate la 10-15% dintre pacienți. Adesea au caracterul unei blocări a piciorului drept sau stâng al fasciculului atrioventricular, dar în unele cazuri nu pot fi explicate din aceste poziții obișnuite. De exemplu, pentru o lungă perioadă de timp a rămas neclar de ce uneori în timpul blocajului piciorul drept fasciculul există o abatere a axei electrice a inimii spre stânga. Recent, acesta și câteva alte fenomene au devenit mai de înțeles, deoarece studiile histologice și electrofiziologice au arătat că piciorul stâng este în esență două ramuri independente - anterioară (superioară) și posterioară (inferioară). O imagine tipică a blocării piciorului stâng apare cu o încălcare simultană a conducerii de-a lungul ambelor ramuri. Tulburările de conducere combinate sunt, de asemenea, posibile, de exemplu, de-a lungul piciorului drept și de-a lungul ramurii anterioare sau posterioare a stângi. Astfel se explică varietatea manifestărilor electrocardiografice în blocarea intraventriculară. Dacă conducerea este perturbată de-a lungul tuturor ramurilor fasciculului atrioventricular - piciorul drept și ambele ramuri ale stângi - se dezvoltă un blocaj transversal.

În sine, apariția blocajului intraventricular nu agravează cursul bolii. Semnificația sa clinică constă în faptul că: 1) indică de obicei leziuni miocardice extinse; 2) poate servi ca un precursor al declanșării blocajului transversal și stopului ventricular; 3) complică diagnosticul electrocardiografic al modificărilor focale ale miocardului (în special cu blocarea piciorului stâng); 4) complică diagnosticul diferenţial al aritmiilor ventriculare şi supraventriculare; 5) complică diagnosticul electrocardiografic al hipertrofiei ventriculare a inimii.

Blocarea ramurilor fasciculului atrioventricular care apare în perioada acută a IM este de obicei tranzitorie. Este de 3 ori mai frecventă în MI anterior. Blocarea ramurilor fasciculului atrioventricular (în special ramura dreaptă) este un semn de prognostic nefavorabil. Dintre acești pacienți se notează adesea cazuri de fibrilație ventriculară tardivă și, aparent, acesta este un contingent care necesită o ședere mai lungă în condiții de observație intensivă. Printre acești indivizi, probabilitatea de a dezvolta bloc atrioventricular este mai mare decât la pacienții cu conducere intraventriculară normală. Este deosebit de mare în grupul de pacienți cu blocaje combinate (cu două și trei fascicule): dezvoltarea unui blocaj transversal complet sau a asistolei poate fi observată la cel puțin o treime de astfel de pacienti. Criteriile electrocardiografice de diagnostic pentru blocurile intraventriculare monofasciculare și combinate sunt detaliate în ghidurile relevante.

O formă de stop cardiac în IM acut, asistolia, este mai puțin frecventă decât fibrilația ventriculară. Apare de obicei la pacienții cu tulburări de conducere atrioventriculară și intraventriculară, precum și alte complicații severe, în special insuficiență circulatorie acută. Se manifestă clinic, ca și fibrilația ventriculară, prin simptome de oprire completă a circulației sanguine.

Prognosticul, chiar și cu începerea imediată a resuscitării, este mult mai rău decât în ​​cazul fibrilației ventriculare, deoarece asistola este de obicei o consecință a IM complicat și se dezvoltă pe fondul unor tulburări profunde în structura și metabolismul miocardului.

← + Ctrl + →
III. Complicațiile infarctului miocardicInsuficiență circulatorie acută

Pacienții cu infarct miocardic acut dezvoltă adesea aritmii și tulburări de conducere, care se pot rezolva după câteva ore până la zile, pe măsură ce miocardul se stabilizează.

Cel mai adesea, sunt detectate o frecvență ventriculară accelerată, extrasistole și tahicardii ventriculare, fibrilație atrială, precum și disfuncția nodului sinusal și blocarea AV.

Printre factorii de risc pentru aritmii cardiace și tulburări de conducere se numără următorii:

Necroză/ischemie miocardică.

Disfuncție ventriculară stângă.

Stres, hipercatecolaminemie.

Vagotonia.

tulburări electrolitice.

Aritmia cardiacă și tulburările de conducere în condiții de aport de sânge coronarian redus se caracterizează printr-o creștere frecventă a ischemiei miocardice, o creștere a disfuncției ventriculare stângi și insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială, precum și apariția stresului psiho-emoțional și a fricii de moarte.

Tabelul 102

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Fibrilatie atriala

FA apare la 13-15% dintre pacienții cu infarct miocardic și se dezvoltă mai des în prezența supradenivelării segmentului ST pe ECG și la vârstnici (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). Pacienții cu fibrilație atrială au o probabilitate mai mare de a avea ocluzie a arterei coronare drepte, în special la pacienții cu insuficiență ventriculară stângă.

Odată cu apariția acestei aritmii, mortalitatea spitalicească crește cu 79%, mortalitatea globală pe termen lung crește cu 46%, iar riscul de accident vascular cerebral crește de 2,3 ori (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).

FA secundară care s-a dezvoltat în perioada acută a infarctului miocardic poate să nu reapară în viitor.

În absența unor tulburări hemodinamice grave, controlul ritmului cardiac cu beta-blocante poate fi limitat. Dacă există o indicație pentru cardioversie, mai ales în cazurile severe, atunci EIT este de preferat. Pentru cardioversia medicală, se utilizează amiodarona, sotalolul și, mai puțin de dorit, procainamida și propafenona.

De obicei, infarctul miocardic este tratat cu terapie antitrombotică activă, care reduce riscul de tromboembolism, iar cardioversia, dacă este necesar, se efectuează fără pregătire.

Dacă FA persistă, warfarina (INR 2,0-2,5) este prezentată împreună cu aspirină și clopidogrel timp de 3-6 luni, apoi warfarină + aspirină sau clopidogrel și după 12 luni - o warfarină cu menținerea nivelului INR în intervalul 2,0-2,0 3.0.

Utilizarea pe termen lung a warfarinei la pacienții după infarct miocardic cu FA a redus mortalitatea anuală relativă și absolută cu 7% cu 29% (Stenestrand U., și colab., 2005). Această situație este discutată mai detaliat în secțiunea privind tratamentul fibrilației atriale.

Un ritm idioventricular accelerat apare la 20-60% dintre pacienții cu infarct miocardic, adesea cu reperfuzie miocardică, și este de obicei asociat cu automatismul anormal al fibrelor Purkinje.

Ritmul idioventricular accelerat se prezintă ca complexe QRS largi monomorfe, cu o frecvență cardiacă de 60-120 de bătăi pe minut, care durează de obicei până la câteva minute și este de obicei asimptomatic (Figura 194). Important este că adevărata TV poate fi, de asemenea, bine tolerată de către pacienți.

Spre deosebire de blocul AV complet, atriile se declanșează cu o frecvență normală, care este de obicei mai mică decât frecvența ventriculară.

În VT, frecvența ventriculară este de obicei peste 120 și hemodinamica este afectată.

La pacienții cu această aritmie, se evidențiază o rezoluție mai lentă și mai rară a segmentului ST, o permeabilitate mai proastă a arterelor coronare și o zonă de risc mai mare pentru miocard (Christian J.T., et al., 2009).

Important este că un ritm idioventricular accelerat nu crește riscul de TV/FV și nu necesită terapie antiaritmică. Mai mult, datorită automatismului redus al nodului sinusal, medicamentele antiaritmice pot provoca asistolă.

Orez. 194.

la un pacient cu infarct miocardic avansat.

Figurile 195-197 prezintă evoluţia ECG, începând cu tabloul iniţial, dezvoltarea ulterioară a ritmului idioventricular, stop cardiac cu resuscitare reuşită, edem pulmonar, şoc cardiogen şi deces. Autopsia a evidențiat infarct miocardic transmural posterior.

Orez. 195.

IHD 14.12.2010. Dinamica în Fig.196, 197.

Orez. 196.

pe ECG la 21 decembrie 2010.

Orez. 197.

Clinici de edem pulmonar pe fondul șocului corectat de dopamină.

Tahiaritmii ventriculare

La monitorizarea ECG la pacienții cu infarct miocardic acut, TV este detectată în 45-60% din cazuri, în principal în primele 48 de ore.Dezvoltarea sau menținerea TV susținută după 48 de ore de la debutul infarctului miocardic duce la un risc crescut de moartea din VF. În acest caz, conform studiului GISSI-3, mortalitatea a crescut de peste 6 ori în decurs de 6 săptămâni (Volpi A., et al., 2001).

Marea majoritate a TV/FV apare în primele 48 de ore de la debutul durerii și nu duce la un risc crescut moarte subita in viitor. În același timp, TV și FV susținute după 48 de ore sunt predispuse la recidivă și sunt asociate cu o mortalitate crescută (Behar S., și colab., 1994). În studiul MERLIN-TIMI 36, TV nesusținută după 48 de ore la pacienții cu infarct miocardic fără supradenivelare a ST a crescut riscul anual de moarte subită cardiacă de 2,2-2,8 ori (Scirica B.M., et al., 2010).

Temerile de reperfuzie ale aritmiilor ventriculare sunt mult exagerate, iar reperfuzia reduce riscul de apariție a tahiaritmiilor ventriculare mai degrabă decât le crește (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008).

Interesant, reperfuzia precoce, pe de o parte, păstrează un miocard mai viabil și reduce dimensiunea cicatricei și, pe de altă parte, crește ritmul cardiac în timpul dezvoltării TV datorită scăderii duratei excitației recurente în jurul obstacol anatomic (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

Datorită riscului crescut de moarte subită aritmică la pacienții cu infarct miocardic, este recomandabil să se efectueze monitorizarea Holter și un test de stres înainte de externare din spital.

Restabilirea ritmului sinusal. Cu TV monomorfă stabilă fără tulburări hemodinamice, este posibil să se utilizeze administrare intravenoasă 150 mg amiodarona în 10 minute și repetați 150 mg la fiecare 10-30 minute de până la 8 ori. De asemenea, este posibil să se utilizeze procainamidă, și față de care lidocaina este semnificativ inferioară (Gorgels A.P., și colab., 1996). Cu eșecul tratamentului, semne de ischemie miocardică sau tulburări hemodinamice severe, sunt necesare descărcări de cardioversie electrică (monofazice) de 100–200–300–360 J.

În cazul TV polimorfă care pune viața în pericol, cardioversia electrică se efectuează imediat cu șocuri de 200–300–360 J.

În TV refractară susținută și polimorfă, inclusiv „furtună electrică”, revascularizare urgentă, suprimarea simpaticotoniei cu beta-blocante (propranolol 0,1 g/kg, metoprolol 5 mg IV de până la 3 ori în 2 minute) sau blocarea ganglionului stelat, intra -contrapulsatia balonului aortic. De asemenea, se consideră adecvată introducerea preparatelor de potasiu și magneziu la nivelul de 4,0–4,5 mmol/l și, respectiv, 2,0 mmol/l. De exemplu, se recomandă introducerea a 5 mg de magnezie (20 ml de soluție 25% în 4 ore).

În cazul formelor bradidependente de tahiaritmie, stimularea temporară poate fi utilă pentru a suprima tahiaritmia la o rată mai mare a stimulatorului cardiac.

Orez. 198.

Din 31.11.2010.

Orez. 199.

din 07.12.2010.

Orez. 200.

din 07.12.2010.

Prevenirea aritmiilor. Pentru a preveni TV susținută, se recomandă efectuarea în primul rând de angiografie și intervenție coronariană percutanată și, dacă este necesar, chirurgie de bypass coronarianși anevrismectomie.

Pentru prevenirea prin medicamente a TV susținută, se utilizează amiodarona, care reduce riscul de moarte subită, în special în combinație cu beta-blocante. În același timp, mortalitatea generală nu scade, iar în cazul insuficienței cardiace III-IV FC, medicamentul poate fi periculos. Aparent, sotalolul este, de asemenea, destul de eficient (Kovoor P., et al., 1999). Beta-blocantele nu sunt eficiente în prevenirea TV susținută.

În cazul insuficienței cardiace la pacienții după infarct miocardic, riscul de moarte subită cardiacă a crescut de 3,2 ori pe parcursul a cinci ani de urmărire (Adabag A.S., et al., 2008). Prin urmare, la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă (EF
La convulsii frecvente TV fără tulburări hemodinamice ablația cu cateter cu radiofrecvență reduce frecvența tahicardiei recurente (O „Callaghan P.A., și colab., 2001).

TV nesusținută, de obicei, nu provoacă compromisuri hemodinamice și nu necesită tratament. Pentru prevenire se folosesc beta-blocante (atenolol 100 mg 1 dată, metoprolol 100 mg de 2 ori). În caz de disfuncție ventriculară stângă (EF
Blocarea AV

Blocul AV apare la 6-14% dintre pacienții cu infarct miocardic (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). În infarctul miocardic al peretelui inferior, blocarea AV proximală de gradul 1 se poate dezvolta în 13%, gradul 2 - în 5% și gradul 3 - în 3% (Figurile 200, 201, 202). Într-o treime din cazuri, blocul AV de gradul 1 progresează la gradul 2, iar blocul AV de gradul 2 progresează la gradul 3 cu aceeași frecvență. Blocul AV progresează de obicei treptat în decurs de 24-48 ore.La majoritatea pacienților, blocul se rezolvă spontan în 72-96 ore.

Pacienții cu infarct miocardic anterior sunt mai susceptibili de a avea bloc AV distal cu un prognostic prost din cauza insuficienței cardiace, sincopei sau șocului cardiogen.

LA perioada timpurie infarctul miocardic inferior, bradicardia sinusală și blocul AV sunt de obicei cauzate de vagotonie, adesea tranzitorie și sensibile la atropină. La 24-72 de ore de la debutul simptomelor, tulburările de conducere AV se pot datora (pe lângă vagotonie) edemului tisular și efectul atropinei este redus.

In cazul bradicardiei acute cu ischemie miocardica sau tulburari hemodinamice este indicata administrarea a 0,5-1 mg atropina IV, care se poate repeta dupa 3-5 minute pana la efectul sau doza de 2 mg. În cazul bradiaritmiei persistente, se efectuează perfuzie de simpatomimetice (de exemplu, începeți dopamina la 2-5 mcg/kg * min) sau stimularea temporară. În cazul infarctului miocardic, administrarea de aminofilină este periculoasă.

Următoarele situații sunt considerate indicații pentru stimularea temporară (ACC/AHA, 2004):

Asistolie.

Bradicardie simptomatică (inclusiv bradicardie sinusală cu hipotensiune arterială și bloc AV Mobitz I cu hipotensiune arterială fără efectul atropinei).

BBB cu două fascicule (alternant sau RBBB cu alternanță a ramului anterioară sau posterioară a LBBB).

Bloc bifascicular nou sau nedeterminat cu bloc AV de gradul 1 sau bloc AV Mobitz II.

Tabelul 103

Indicații pentru implantarea stimulatorului cardiac în infarctul miocardic (AHA/ACC/HRS, 2008; VNOA, 2009)

clasa I (eficacitate dovedită)

1. Bloc AV persistent de gradul 2 în sistemul His-Purkinje cu BBB alternativ sau bloc AV de gradul 3 la sau sub sistemul His-Purkinje după infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST.

2. Blocarea AV severă tranzitorie de gradul 2 sau gradul 3 de localizare infranodală în combinație cu BBB. Dacă localizarea blocadei nu este determinată, poate fi necesară EFI.

3. Blocaj AV persistent și simptomatic de 2-3 grade.

Orez. 205.

Ritmul conexiunii AV cu extrasistolă în infarctul miocardic inferior.

Tulburări de conducere intraventriculară

Blocul de ramură apare la 4% dintre pacienții cu infarct miocardic cu supradenivelarea segmentului ST și este asociat cu o mortalitate crescută în spital (FTT).

Diagnosticul infarctului miocardic

În ciuda caracteristicilor distinctive existente, diagnosticul de infarct miocardic în BBB, în special piciorul stâng, rămâne o sarcină dificilă. De exemplu, conform unui studiu al lui M.G. Shlipak și colab. (1999), cu LBBB, semnele electrocardiografice au făcut posibilă diagnosticarea infarctului miocardic doar în 30% din cazuri.

Rețineți că aproximativ jumătate din infarctele miocardice cu LBBB se dezvoltă fără durere anginoasă și astfel de pacienți adesea nu primesc un tratament adecvat (Shlipak M.G., și colab., 2000). În prezența BBB, disfuncția ventriculară stângă este mai frecventă, mortalitatea în spital și pe termen lung (1-5 ani), deși acest simptom nu este independent (Brilakis E.S., et al., 2001).

Identificarea chiar și a semnelor prezumtive de infarct miocardic pe ECG poate ajuta la gestionarea optimă a pacienților. La urma urmei, activitatea markerilor de necroză din sânge crește la doar câteva ore după debutul infarctului miocardic, iar manifestările clinice pot fi atipice.

Trebuie remarcat faptul că, împreună cu semnele de infarct miocardic în BBB descrise mai jos, dinamica temporală a modificărilor ECG și compararea modificărilor cu ECG înainte de apariția simptomelor sunt importante.

În cazul BBB tranzitorie, este posibil să se observe semne de afectare a miocardului în complexele normale (Figurile 206, 207). Este important de știut că LBBB intermitentă este uneori însoțită de o undă T negativă, care se datorează unor tulburări de repolarizare („memoria undei T”) și nu este asociată cu ischemia miocardică. În aceste cazuri, o undă T negativă poate persista câteva ore sau chiar zile după ce LBBB dispare.

Diagnostic în blocarea piciorului stâng al fasciculului de His

Figura 204 prezintă un ECG cu LBBB și infarct miocardic dovedit.

În derivațiile V1-4, sunt caracteristice următoarele semne de infarct septal și anterior:

Depresiunea segmentului ST - 1 mm, undă T negativă,

Înălțimea domului ST >5–7 mm,

QS, q, unde Q,

Scăderea amplitudinii undei R în derivațiile V3–4 comparativ cu derivațiile V1–2.

Cota segmentului ST - 1 mm,

val q, Q,

\u003d (unda Q este adesea găsită cu hipertrofie ventriculară stângă severă sau fibroză nespecifică fără infarct miocardic),

Unda S profundă

Unda R foarte scăzută

Pentru infarctul miocardic inferior, următoarele semne sunt caracteristice în derivațiile II și III:

Depresiune a segmentului ST de 1 mm cu o undă Q sau S dominantă,

Elevație semnificativă a segmentului ST (>5–7 mm),

QR sau QR,

QS în plumb II,

O crestătură timpurie (primele 30 ms) pe genunchiul unde R ascendentă este echivalentul lui q, Q.

Importanţă dobândește diagnosticul de infarct miocardic în BLBB datorită necesității trombolizei. În acest sens, sunt recomandate următoarele criterii pentru infarctul miocardic (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 mm în derivații + QRS,

VST -1 mm în cablurile V1–3,

= ^ST ?5 mm în cabluri cu –QRS.

Orez. 206.

Dreapta: infarct miocardic anterior avansat în LBBB.

Orez. 207.

Dreapta: ECG din 26 ianuarie 2011 cu semne clinice de edem pulmonar, fibrilație ventriculară, niveluri crescute de troponina T. Cu toate acestea, autopsia nu a evidențiat niciun semn de necroză miocardică.

Diagnostic în blocarea piciorului drept al fasciculului de His

Figurile 208–211 prezintă ECG cu infarct miocardic dovedit și RBBB. De obicei, alimentarea cu sânge a RBBB și a regiunii septale este din aceeași arteră coronară (artera coronară dreaptă sau ramura descendentă anterioară a arterei coronare stângi), astfel încât infarctul miocardic septal și RBBB coexistă adesea. În acest caz, înălțimea segmentului ST de -1 mm este notă în derivațiile V1 - 2. Unda Q în aceste derivații nu este un semn de încredere.

Orez. 208.

În complexele de plumb V1–3 normale, unde T negative sunt observate din cauza infarctului miocardic subendocardic.

Infarctul miocardic anterior se caracterizează prin următoarele semne în derivațiile V3–4:

Cota segmentului ST - 1 mm,

Unda Q, QS.

Infarctul miocardic lateral se caracterizează prin următoarele semne în derivația V5–6:

cota segmentului ST > 1 mm,

Depresiune segment ST, undă T negativă,

Undă Q pronunțată (QRS, QrS): amplitudine? 15% din amplitudinea undei R, lățime? 30 msec.

Infarctul miocardic inferior se caracterizează prin următoarele semne în derivația II:

Cota segmentului ST - 1 mm,

Unda Q (elimină r slab exprimat).

În prima zi a infarctului miocardic, tulburările de ritm sunt prezente la aproape toți pacienții. Pericolul lor pentru sănătate și viață nu este același. Gradul tulburărilor circulatorii depinde de tipul de aritmie, prevalența, profunzimea și localizarea focarului de distrugere a miocardului. Folosit pentru tratament medicamente antiaritmice, în unele cazuri, este necesară defibrilarea.

Citiți în acest articol

Cauzele aritmiei după un atac de cord, stenting

Primele ore după o încălcare acută a circulației coronariene sunt însoțite de tot felul de încălcări ale formării impulsurilor și conducerii lor prin miocard. Un tip de aritmie îl înlocuiește pe altul, acestea dispar și se reiau. Acest lucru se datorează unor astfel de factori:

• scăderea fluxului sanguin către celulele inimii - ischemie, hipoxie, tulburări metabolice;
• distrugerea miocardiocitelor cu pierderea lor de potasiu și creșterea conținutului acestuia în spațiul extracelular;
• modificarea raportului electroliților bazici, echilibrul acido-bazic;
• excesul de hormoni de stres în sânge;
• efect dăunător al radicalilor liberi.

O varietate de tulburări de ritm este cauzată de faptul că diferite părți ale miocardului experimentează influențe patologice diferite. Prin urmare, chiar și zonele învecinate au proprietăți diferite - unele celule sunt deja în afara stadiului de refractare (incapacitatea de a răspunde la un semnal), în timp ce altele nu pot schimba încă polaritatea membranei.

Ca urmare, miocardul devine mozaic, se formează focare de-a lungul cărora impulsurile se mișcă în cerc, neputând merge mai departe. Așa se formează tahicardiile ventriculare și.

Un grup separat sunt (reperfuzie - reluarea aportului de sânge) tulburările de ritm. Ele apar atunci când un cheag de sânge se dizolvă sau. În acest caz, aritmiile apar ca urmare a unui aflux puternic de sânge în zona ischemică și a miocardului uluit din jurul acesteia.

Spasmul arteriolelor mici și o tulburare larg răspândită a microcirculației provoacă o funcționare defectuoasă a excitabilității și conducției, suprimă procesele de restabilire a polarității celulare și stimulează formarea multor bucle de recirculare a semnalelor. Disfuncția miocardică paradoxală apare cu o nutriție îmbunătățită a celulelor, ceea ce reduce eficacitatea operației. Reperfuzia poate ajuta:

• extinderea zonei de distrugere a mușchiului inimii;
• scăderea contractilității miocardului ventriculului stâng;
• instabilitate electrică ducând la diverse variante de aritmii ventriculare.

Tipuri de tulburări de ritm

Aritmiile, care au un efect semnificativ asupra circulației sanguine, pot apărea sub formă de fibrilație atrială, tahicardie paroxistică și fibrilație.

Fibrilatie atriala

Cel mai adesea apare în astfel de condiții patologice:

Se caracterizează printr-un ritm atrial foarte frecvent (250 - 350 pe minut), dar nu toate impulsurile trec către ventriculi prin nodul atrioventricular.

Dacă ritmul lor este aproape de normal, atunci poate fi bine tolerat de către pacienți. Cu contracții rare, ajută la reducerea fluxului sanguin către aortă, apariția șocului cardiogen.

O creștere excesivă a vitezei exacerbează insuficiența cardiacă, deoarece umplerea ventriculilor este perturbată din cauza unei diastole scurte, fluxul sanguin coronarian scade și mai mult, iar o rată mare de contracții crește nevoia de oxigen a inimii. Consecințele fibrilației atriale sunt:

• extinderea zonei de infarct;
• scădere severă a tensiunii arteriale;
• insuficiență ventriculară stângă acută, edem pulmonar.

Apariția acestui tip de aritmie este considerată o complicație care pune viața în pericol.

ventriculară

Cea mai frecventă extrasistolă de origine ventriculară. Nu este detectat la mai puțin de 5% dintre pacienți, prin urmare este perceput ca un semn al unui atac de cord, și nu o complicație a acestuia. În sine, această tulburare de ritm nu este atât de periculoasă, mai ales cu un focar de excitare în nodul sinusal.

Dar dacă o contracție extraordinară este suprapusă undei T a complexului normal anterior, atunci probabilitatea transformării extrasistolei în fibrilație ventriculară și moarte subită crește.

Pe lângă extrasistolele R la T (forma precoce), opțiunile nefavorabile includ:

• din mai multe focare (polimorfe);
• dubla;
• salva (mai multe la rând).

La jumătate dintre pacienți se transformă în cea mai nefavorabilă variantă de aritmie - fibrilația ventriculară. Cu acesta, fibrele musculare se contractă într-o manieră necoordonată, ceea ce împiedică efectuarea debitului cardiac eficient. Această condiție pune viața în pericol, deoarece fără restabilirea imediată a ritmului duce la moarte.

Fibrilația este primară, secundară și tardivă. Primarul este observat în primele ore sau zile ale unui atac de cord înainte de alte complicații. Este o manifestare a instabilității mușchiului inimii, o încetare acută a fluxului sanguin în zona de distrugere. Adesea duce la.

Secundarul este asociat cu edem pulmonar sau șoc. Timpul de detectare a bolii este de 1-3 zile. Forma tardivă apare în a 15-a - a 45-a zi sau chiar la sfârșitul celei de-a doua luni, mai des cu localizarea anterioară a necrozei sau pe fondul unei alte tulburări de ritm.

Fibrilația ventriculară se caracterizează prin apariția constantă a următoarelor simptome:

• slăbiciune severă, amețeli;
• pierderea rapidă a conștienței;
• contracție musculară convulsivă;
• excreția involuntară de urină și fecale;
• dilatarea pupilelor;
• respirație șuierătoare;
• respirații rare și neregulate;
• moarte clinică- fără conștiință, respirație, puls artera carotida pupilele nu reacţionează la lumină.

Manifestări de aritmie pe ECG

Cu fibrilația atrială, nu există unde atriale tipice, iar complexele ventriculare sunt localizate haotic. Cu extrasistole ventriculare, contracțiile extraordinare sunt deformate și extinse, nu există P în fața lor, iar pauza ulterioară este completă. Complexele arată la fel și cu tahicardia paroxistică, dar frecvența lor ajunge la 140 de bătăi pe minut.

În timpul fibrilației, sunt detectate unde neritmice, situate aleatoriu, de formă deformată, cu lățimi diferite. La început, amplitudinea undelor este sculptată, de data aceasta fiind optimă pentru defibrilare. În stadiul ireversibil, undele sunt rare, joase și largi, apoi se transformă într-o linie solidă odată cu apariția asistolei.

Ameliorarea aritmiilor după un atac de cord

Cu fibrilatie atriala si normal circulația sângelui, frecvența contracțiilor de la 60 la 90 de bătăi pe minut, nu este prescrisă terapia antiaritmică specială. La niveluri mai mari se administrează intravenos Digoxin, Isoptin, Soritmik. De asemenea, este posibil să utilizați Kordaron. Acestea sunt de obicei combinate cu injecții cu heparină pentru a preveni complicațiile tromboembolice.

Tratamentul medicamentos al extrasistolelor este indicat pentru variantele precoce, frecvente, de grup si polimorfe, precum si recidiva dupa tahicardie sau fibrilatie. Pe fondul unui atac de cord, lidocaina este utilizată pentru aritmii de origine ventriculară. Esmolol prescris mai puțin frecvent. Dacă aceste medicamente nu au eliminat tulburările de ritm, atunci ele trec la sau Kordaron.

Urmăriți videoclipul despre cum să tratați aritmia cardiacă:

Tratamentul tahicardiei ventriculare presupune ameliorarea unui atac cu medicatie in cazul episoadelor scurte sau lungi care nu sunt insotite de tulburari circulatorii severe. Pentru a face acest lucru, lidocaina și (Ritmilen) sunt prescrise mai întâi, iar în absența unui rezultat, Kordaron.

Dacă există sufocare, simptome de astm cardiac sau umflare țesut pulmonar, afectarea conștienței sau o scădere bruscă a presiunii, atunci este indicată defibrilarea. De asemenea, este utilizat atunci când produsele farmaceutice sunt ineficiente.

Dacă nu există puls pe artera carotidă, atunci se aplică o lovitură precordială, se începe un masaj extern al inimii și se conectează un defibrilator. Apoi se verifică starea circulației sângelui și se injectează secvențial în venă Adrenalină, Lidocaină, Bretilat. După injectarea fiecărui medicament, se efectuează defibrilarea.

Aritmiile în infarctul miocardic apar din cauza tulburărilor circulatorii ale mușchiului inimii și a leziunilor inegale ale acestuia. Dintre variantele atriale, fibrilația atrială se dezvoltă mai des. Consecințele sale depind de frecvența pulsului, o scădere a debitului cardiac.

Cu extrasistolă și tahicardie paroxistică cu accent în miocardul ventriculilor, există pericolul transformării lor într-o stare critică - fibrilație. Cu o terapie ineficientă, se termină cu moartea clinică.

Pentru restabilirea unui ritm normal se administrează intravenos Lidocaină, Kordaron, iar în caz de ineficiență se efectuează defibrilare.

Cititi si

Nu glumi cu inima. Dacă apare un atac de fibrilație atrială, atunci este necesar nu numai să îl opriți, să îl îndepărtați acasă, ci și să îl recunoașteți în timp util. Pentru a face acest lucru, trebuie să cunoașteți semnele și simptomele. Care este tratamentul și prevenirea?

Pacienții cu infarct miocardic acut dezvoltă adesea ritm cardiac și conducere anormale, care pot dura mai multe ore - zile pe măsură ce starea miocardului se stabilizează.

Cel mai adesea, sunt detectate ritm ventricular accelerat, extrasistole și tahicardii ventriculare, fibrilație atrială, precum și disfuncția nodului sinusal și blocarea AV.

Printre factorii de risc pentru aritmii cardiace și tulburări de conducere se numără următorii:

■ Necroză/ischemie miocardică.

■ Disfuncţia ventriculului stâng.

■ Stres, hipercatecolaminemie.

■ Vagotonia.

■ Tulburări electrolitice.

Tulburările de ritm cardiac și de conducere în condiții de aport de sânge coronarian redus se caracterizează prin creșterea frecventă a ischemiei miocardice, creșterea disfuncției ventriculare stângi și a insuficienței cardiace, hipotensiunea arterială, precum și apariția stresului psiho-emoțional și a fricii de moarte.

În acest sens, normalizarea ritmului sinusal sau realizarea unui control acceptabil al ratei este de obicei foarte de dorit, în ciuda posibilelor dificultăți.

Trebuie remarcat faptul că tahiaritmiile și bradiaritmiile pot fi asociate cu o creștere a biomarkerilor cardiaci (troponine), care trebuie luate în considerare la diagnosticarea sindromului coronarian acut.

Tabelul 100

Diagnosticul și tratamentul aritmiilor cardiace în infarctul miocardic (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Inofensiv din punct de vedere prognostic. minore (nu duc la tulburări hemodinamice, nu afectează semnificativ prognosticul și nu necesită tratament special): tahicardie sinusală (ST); aritmii supraventriculare (cu o frecvență cardiacă de 90 până la 120 de bătăi/min); migrarea stimulatorului cardiac prin atrii; rare (mai puțin de 5 ori pe minut) pES și vES. Deci, TS sever (simptom nefavorabil) apare din cauza durerii, fricii de hipoxemie, disfuncției semnificative ale VS și hipovolemiei din cauza activității compensatorii excesive a simpaticului. sistem nervos cu hemodinamică stabilă. Acest TS nu necesită tratament, dar dacă persistă mai mult de 48 de ore după debutul IM, atunci cauzele secundare ale dezvoltării sale trebuie corectate și se prescriu și doze mici de antibiotice.

Prognostic nefavorabil(ritmul cardiac mai mic de 40 bpm sau mai mare de 140 bpm): ST sau SB; PES frecvent sau de grup, politopic și VES precoce (ca precursori ai TV); bloc AV gradul I și II; blocarea acută a piciorului drept sau stâng al mănunchiului de His; dublu blocaj. Aceste aritmii nu duc la tulburări hemodinamice, dar pot agrava semnificativ starea pacientului. AAP-urile sunt prescrise individual, conform indicațiilor.

« greu„(ritmul cardiac mai mic de 40 de bătăi/min sau mai mare de 140 de bătăi/min): SPT; Eșecul SU; bloc AV II (Mobitz-2) și gradul III; SSSU (tahi-, bradiform), TV instabilă. Acestea duc la tulburări hemodinamice severe și complicații (colaps, CABG, OL).

Aritmii ventriculare care pun viața în pericol. TV susținută (deteriorează dramatic hemodinamica și duce la FV); FV (provoacă 60% din mortalitatea prespitalicească, apare adesea în primele 12 ore); asistolie ventriculară. Acesta din urmă apare rar, cu excepția cazului în care este manifestarea terminală a IC sau SC progresivă. Aceste aritmii necesită în principal terapie cu impulsuri electrice (EIT), adică. defibrilare sau stimulare (ECS). Uneori (cu paroxisme recurente de TV sau FV susținute), se administrează suplimentar amiodarona sau lidocaină intravenoasă.

Extrasistole atriale(PES) sunt adesea detectate pe fondul infarctului miocardic (de obicei datorită presiunii crescute în LA, stimulării autonome excesive sau prezenței ICC latente), nu pun viața în pericol (nu sunt asociate cu o mortalitate crescută și dezvoltarea unor boli severe). disfuncție VS în viitor) și rareori necesită tratament special. Prezența PES indică adesea formarea dilatației atriale din cauza prezenței insuficienței cardiace latente și poate preceda uneori forme mai grave de aritmie.

Cu extrasistole atriale tratament specific nu este necesar, dar este necesară vigilența - pacienții trebuie monitorizați și uneori primesc verapamil, amiodarona sau R-AB în scop profilactic. Deci, cu PES frecvente (mai mult de 6 în 1 min), devine posibilă dezvoltarea AF, TP, SPT și AHF. Pentru a opri PES frecvent, novocainamida se administrează intravenos.

Extrasistole ventriculare(ZhES) - cea mai frecventă aritmie în infarctul miocardic. Astfel, VES de clasa I (mai puțin de 30 pe oră) și a 2-a (mai mult de 30 pe oră, izolat, identic) conform clasificării Lown sunt înregistrate la mai mult de 2/3 dintre pacienții cu IM, dar nu afectează. incidența FV. Aceste PVC nu necesită tratament, deoarece AAP-urile în sine pot provoca apariția aritmiilor. S-a demonstrat că VES în primele două zile ale IM sunt adesea sigure - nu sunt un precursor al FV și nu necesită tratament. Dar PVC-urile frecvente care apar la 2 zile după IM (din cauza disfuncției severe ale VS) au un prognostic prost - declanșează TV și FV.

Cu paroxism tahicardie ventriculară instabilă(cu durata de la 4 complexe la 1 min), prognosticul se înrăutățește semnificativ. FV primară apare adesea fără o aritmie anterioară sau chiar se poate dezvolta în timpul tratamentului unei aritmii existente; VES din clasa a 3-a (polimorfă, frecventă - mai mult de 5 în 1 min), VES din clasa a 4-a (pereche, explozie de trei sau mai multe - un episod scurt de TV) și VES din clasa a 5-a (devreme, „R pe T") ar trebui oprită de urgență, deoarece se poate dezvolta o ieșire rapidă la FV, mai ales pe fondul scăderii TFN și cardiomegalie. De obicei, AARP (lidocaina) este prescrisă numai pentru PVC-uri frecvente de grup, până la „jogging” de TV instabilă.

Tratamentul tahicardiei ventriculareîn primele 24 de ore de spitalizare pentru infarct miocardic este similar cu cel din perioada anterioară.

Patogenia aritmiilor cardiace în infarctul miocardic

Patogenia aritmiilor cardiace în infarctul miocardic.

Tulburările de ritm și de conducere sunt cea mai frecventă complicație a infarctului miocardic acut. Conform monitorizării ECG în perioada acută, anumite tulburări sunt observate la peste 90% dintre pacienți. Încălcarea ritmului cardiac nu este doar o complicație frecventă, ci și o complicație periculoasă. Înainte de introducerea în clinică a principiilor pacienților coronarieni intensivi, aritmiile erau cauza directă a decesului în cel puțin 40% dintre decesele pacienților internați. În etapa prespitalicească, aritmiile cardiace sunt cauza decesului în marea majoritate a cazurilor.

Complicații ale infarctului miocardic pe perioade:

punct

1. Tulburările de ritm cardiac, toate aritmiile ventriculare sunt deosebit de periculoase (forma ventriculară de tahicardie paroxistică, extrasistole ventriculare politropice etc.) Aceasta poate duce la fibrilație ventriculară (moarte clinică), la stop cardiac.

2. Încălcări ale conducerii atrioventriculare: de exemplu, după tipul adevăratei disocieri electro-mecanice. Apare adesea cu formele septale anterioare și posterioare ale infarctului miocardic.

3. Insuficiență ventriculară stângă acută: edem pulmonar, astm cardiac.

4. Soc cardiogen:

a) Reflex - din cauza iritației dureroase.

b) Aritmică - pe fondul tulburărilor de ritm.

c) Adevărat - cel mai nefavorabil, mortalitatea cu ea ajunge la 90%.

5. Tulburări gastro-intestinale: pareza stomacului și intestinelor mai des cu șoc cardiogen, sângerare de stomac. Asociat cu o creștere a numărului de glucocorticoizi.

perioada II

Sunt posibile toate cele 5 complicații anterioare + complicații de fapt din perioada II.

1. Pericardita: apare odata cu dezvoltarea necrozei pe pericard, de obicei la 2-3 zile de la debutul bolii.

2. Tromboendocardita parietala: apare cu infarctul transmural cu implicarea endocardului in procesul necrotic.

3. Rupturi miocardice, externe și interne.

a) Extern, cu tamponada pericardică.

b) Ruptura internă - separarea mușchiului papilar, apare cel mai adesea cu infarct al peretelui posterior.

c) Decalaj intern sept interatrial este rar.

d) Ruptura internă a septului interventricular.

4. Anevrism acut al inimii. Cea mai frecventă localizare a anevrismelor postinfarct este ventriculul stâng, peretele anterior și apexul acestuia. Dezvoltarea anevrismului este favorizată de infarctul miocardic profund și extins, infarctul miocardic repetat, hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca. Anevrismul acut al inimii apare cu infarct miocardic transmural în timpul miomalaciei.

perioada a III-a

1. Anevrismul cronic al inimii apare ca urmare a întinderii cicatricii post-infarct.

2. Sindromul Dressler sau sindromul postinfarct. Este asociat cu sensibilizarea organismului de către produsele autolizei maselor necrotice, care în acest caz acționează ca autoantigene.

3. Complicatii tromboembolice: mai des in circulatia pulmonara. Emboli in acelasi timp in artera pulmonara provin din venele cu tromboflebită ale extremităților inferioare, venele pelvine. Complicația apare atunci când pacienții încep să se miște după repaus prelungit la pat.

4. Angina postinfarct. Ei vorbesc despre asta dacă nu au existat atacuri de angină înainte de un atac de cord, dar mai întâi au apărut după un infarct miocardic. Face prognosticul mai grav.

perioada a IV-a

Complicațiile perioadei de reabilitare sunt legate de complicațiile bolii coronariene.

Cardioscleroza postinfarct. Acesta este rezultatul infarctului miocardic asociat cu formarea cicatricilor. Uneori se mai numește și cardiopatie ischemică. Principalele manifestări: tulburări de ritm, conducere, contractilitate miocardică. Localizarea cea mai frecventă este apexul și peretele anterior.

Frecvența tulburărilor de ritm în diferite perioade de infarct miocardic nu este aceeași. Acest lucru este valabil mai ales pentru formele severe precum tahicardia ventriculară, fibrilația ventriculară, blocarea atrioventriculară. Aritmiile se dezvoltă adesea în perioada acută a bolii, mai ales în primele ore după debutul unui atac de angină. Adesea există multiple tulburări de ritm (MA, extrasistolă, PT) și de conducere. De obicei sunt foarte instabile, se înlocuiesc la întâmplare, pot dispărea pentru o perioadă scurtă de timp și apoi, uneori, fără un motiv aparent, reapar. Acest lucru creează o imagine extrem de variabilă a ritmului cardiac în perioada acută a infarctului miocardic. Este important de reținut că în diferite perioade ale bolii, aceleași tulburări de ritm pot răspunde diferit la terapia medicamentoasă. Motivul unei astfel de instabilitate trebuie căutat în modificările morfologice, metabolice și hemodinamice foarte dinamice care se dezvoltă în insuficiența coronariană acută.

Infarctul miocardic acut provoacă un complex de modificări care, într-un fel sau altul, pot participa la dezvoltarea aritmiilor:

Formarea zonelor de necroză miocardică;

Apariția unor zone de necroză miocardică cu ischemie de diferite grade;

Modificări ale metabolismului zonelor neafectate ale miocardului datorită modificărilor condițiilor de funcționare a acestora;

Efecte neuroumorale diverse asupra miocardului ca răspuns la insuficiența coronariană acută și dezvoltarea necrozei miocardice;

Influența hemodinamicii centrale și periferice modificată ca urmare a infarctului miocardic.

Ischemia, pierderea de potasiu de către celule și creșterea concentrației acestuia în lichidul extracelular, alte tulburări de apă și electroliți, acidoza, hipercatecolaminemia, creșterea concentrației de acizi grași liberi etc., provoacă o modificare a proprietăților electrofiziologice ale miocardului, în primul rând excitabilitatea și conductivitatea acestuia. Secțiuni separate ale miocardului, fibrele sale individuale și chiar secțiuni individuale de fibre pot fi supuse unor influențe patologice de severitate variabilă și își pot modifica proprietățile electrofiziologice în moduri diferite. În special, acest lucru duce la faptul că în multe zone, adesea învecinate, ale miocardului, procesul de repolarizare decurge diferit. Drept urmare, la un moment dat, unele părți ale miocardului sunt deja capabile să fie excitate, după ce au primit un impuls adecvat, în timp ce altele nu sunt încă pregătite pentru acest lucru. În anumite condiții, sunt create astfel de combinații de zone ale inimii care sunt în contact direct, dar sunt în diferite grade de pregătire pentru percepția excitației, care asigură circulația continuă pe termen lung a unei unde de excitație prin ele. Acesta se numește fenomenul de reintrare.

Fenomenul de „reintrare a undei de excitație” este doar unul dintre mecanismele aritmiei în insuficiența coronariană acută. În condiții reale, acestea sunt mult mai diverse. În special, paroxismul tahicardiei ventriculare poate fi cauzat de apariția unui focar de activitate ectopică patologică care produce impulsuri de excitare la o frecvență mai mare decât stimulatorul cardiac fiziologic - nodul sinusal.

Este necesar să se acorde atenție la două fapte de importanță practică:

Energia pulsului care poate provoca un paroxism de tahicardie ventriculară într-o inimă ischemică este semnificativ mai mică decât într-o inimă normală. În practică, o extrasistolă este suficientă pentru ca un atac să apară.

Tulburările de ritm, în special fibrilația ventriculară, ceteris paribus, sunt mult mai probabil să se dezvolte cu hipertrofia cardiacă.

Impactul exercitat de tulburările de ritm asupra organismului este divers. Tulburările hemodinamice în aritmii sunt deosebit de importante. Ele sunt cel mai pronunțate cu o accelerare bruscă sau, dimpotrivă, cu o încetinire a ritmului cardiac. Deci, cu tahiaritmii, scurtarea perioadei de diastolă duce la o scădere bruscă a volumului stroke. Datorită faptului că gradul de scădere a volumului stroke este de obicei mult mai pronunțat decât creșterea ritmului cardiac pe fondul paroxismului, există și o scădere semnificativă a volumului minute. Un factor important care influențează amploarea volumului vascular cerebral în aritmii este, de asemenea, o încălcare a secvenței normale a contracțiilor miocardice sub influența impulsurilor din focarul ectopic. Rolul coordonării afectate a muncii atriilor și ventriculilor este esențial în unele tulburări de ritm. Deci, cu fibrilația atrială, funcția de pompare a atriilor este redusă la zero. Munca lor este practic ineficientă în tahicardia ventriculară și în alte cazuri.

La pacienții cu infarct miocardic, capacitatea funcțională a inimii este semnificativ afectată, capacitățile compensatorii ale sistemului cardiovascular sunt reduse drastic. În aceste condiții, efectul aritmiei asupra hemodinamicii este și mai dramatic. Aritmiile care apar cu o modificare semnificativă a frecvenței cardiace la pacienții cu infarct miocardic duc adesea la dezvoltarea insuficienței circulatorii acute. O trăsătură caracteristică a insuficienței circulatorii „aritmice” acute este că nu este susceptibilă de aproape niciun efect terapeutic până când ritmul este restabilit sau frecvența contracțiilor ventriculare intră în norma fiziologică.

Pe lângă impactul negativ asupra hemodinamicii, aritmiile creează premise pentru dezvoltarea stopului cardiac. Cu tahicardia paroxistică, inima funcționează în condiții foarte „nefavorabile”: la o frecvență cardiacă ridicată, necesarul de oxigen miocardic crește semnificativ, iar fluxul sanguin coronarian, datorită scăderii presiunii de perfuzie și scurtării diastolei, nu numai că nu crește, dar scade semnificativ. Aceasta contribuie la progresia neomogenității electrofiziologice a miocardului și creează condiții favorabile pentru dezvoltarea instabilității electrice a inimii. Ca urmare, sub influența unui complex de factori, probabilitatea dezvoltării fibrilației ventriculare crește. Este deosebit de mare în tahicardie ventriculară.

Bradiaritmiile contribuie, de asemenea, la apariția fibrilației ventriculare, deoarece cresc hipoxia miocardică prin reducerea fluxului sanguin coronarian. Este important de menționat că, în cazul bradicardiei, se creează condiții favorabile pentru manifestarea activității focarelor ectopice patologice, în special extrasistola ventriculară, un declanșator important pentru fibrilația ventriculară.

Aritmiile în infarctul miocardic au semnificație clinică inegală. Aritmiile care pun viața în pericol constituie un grup special. De obicei, aritmiile care pun viața în pericol în practica clinică de zi cu zi sunt înțelese în primul rând ca aritmii ventriculare. Cu toate acestea, este destul de evident că alte aritmii și tulburări de conducere pot reprezenta o amenințare pentru viața pacientului, de exemplu, perioadele de asistolă cu sindromul sinusului bolnav (SSS) sau blocul atrioventricular (AVB), tahiaritmia severă cu sindromul WPW, etc. Spectrul de aritmii care pun viața în pericol este destul de larg și pot fi clasificate după cum urmează.

În funcţie de locul de apariţie a tulburărilor de ritm şi conducere: a) în nodul sinusal - SU; b) în atrii; c) în nodul atrioventricular; d) în stomac.

În funcție de natura aritmiei; a) tahiaritmii; b) bradiaritmie; c) extrasistolă.

În funcție de gradul de amenințare la adresa vieții pacientului: a) tahi- sau bradiaritmii, care amenință direct viața pacientului din cauza tulburărilor hemodinamice severe însoțite, de regulă, și amenințării directe de stop cardiac (fibrilație ventriculară - FV sau asistolie, tahicardie paroxistică ventriculară, bradicardie pronunțată cu SSSU sau AVB completă); b) tahie sau bradiaritmii, care pun viața în pericol în anumite condiții asociate cu natura bolii de bază (de exemplu, fibrilație atrială dezvoltată acut - MA la un pacient cu o îngustare critică a orificiului mitral, care a dus la creșterea edem sau tahicardie paroxistică supraventriculară pe fundalul unui miocard infarct, însoțită de o creștere a tulburărilor hemodinamice și extinderea unei zone de necroză); c) aritmii nefavorabile din punct de vedere prognostic (posibili precursori ai unor aritmii mai severe și tulburări de conducere), de exemplu, extrasistole de gradații înalte conform Lown, blocaj trifascicular, prelungire a intervalului QT etc.

Aritmii atriale.

Tahicardie sinusala.

Tahicardia sinusală este ritmul sinusal cu o frecvență cardiacă > 100 min–1. Cauze frecvente: creșterea tonusului simpatic sau scăderea tonusului parasimpatic, durere, hipovolemie, hipoxemie, ischemie și infarct miocardic, PE, febră, tireotoxicoză, efect secundar medicamente.

Tahicardia sinusală apare la 25-30% dintre pacienții cu infarct miocardic cu focal mare. De obicei, insuficiența cardiacă este în centrul tahicardiei sinusale în IAM. Cu toate acestea, o pot provoca și alte cauze: febră, pericardită, trombendocardită, afectarea ischemică a nodului sinusal, stres emoțional, unele medicamente (atropină, -agonişti).

Cu tahicardie sinusală, ECG arată: ritmul corect, undele P sinusale, ritmul cardiac - 100-160 min -1. intervalul PQ este normal sau ușor scurtat, complexele QRS nu sunt modificate (ocazional - extins din cauza conducerii aberante). Tratamentul are ca scop eliminarea cauzei tahicardiei. Pentru a reduce frecvența cardiacă, în special în ischemia miocardică, se folosesc beta-blocante.

bradicardie sinusală.

Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu o frecvență< 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

Pe lângă afectarea ischemică, cauza bradicardiei sinusale poate fi influențe reflexe (durere) și unele efecte medicamentoase (glicozide cardiace, analgezice narcotice). Adesea, manifestările sindromului de slăbiciune a nodului sinusal sunt observate după terapia cu impuls electric.

Bradicardia sinusală este cel mai adesea bine tolerată de către pacienți. Cu toate acestea, când atacuri de cord extinse miocardului, poate provoca o scădere a volumului minut, exacerba fenomenele de insuficiență circulatorie. O altă consecință nedorită a bradicardiei sinusale este manifestarea activității ectopice patologice (de exemplu, extrasistola ventriculară), care este potențial periculoasă prin trecerea la fibrilația ventriculară.

Pe ECG se determină: unde P normale urmează cu o frecvență< 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Tratamentul bradicardiei sinusale necesită numai în cazurile în care aceasta duce la hipotensiune arterială, o scădere a debitului cardiac sau frecvente bătăi premature ventriculare. Dacă este necesar, se administrează atropină (0,5-2 mg IV) sau se efectuează un stimulator cardiac.

Tahicardie paroxistica supraventriculară.

Tahicardia atrială paroxistică este o complicație relativ rară a IAM, dar necesită tratament intensiv deoarece poate exacerba ischemia miocardică. Sursa tahicardiei este în atrii, dar în afara nodului sinusal. Examenul fizic evidențiază bătăi ritmice ale inimii cu o frecvență de 140-220 pe minut, scăderea tensiunii arteriale, paloare, transpirație și alte semne de deteriorare a circulației periferice. O scădere a debitului cardiac poate agrava insuficiența cardiacă: creșterea dificultății respiratorii, stagnarea în cercul mic și mare.

O formă specială este tahicardia supraventriculară paroxistică cu blocaj atrioventricular, în care este perturbată conducerea impulsurilor ectopice frecvente către ventriculi. Gradul de blocare atrioventriculară poate fi diferit. Cel mai adesea, există o formă în care există o contracție ventriculară pentru două contracții atriale. Severitatea tulburărilor hemodinamice și a altor simptome clinice depind în mare măsură de frecvența contracțiilor ventriculare.

În cel puțin jumătate din cazuri, tahicardia supraventriculară cu blocaj atrioventricular este o consecință a unui supradozaj de glicozide cardiace, mai ales în condiții de hipokaliemie.

Cel mai dificil diagnostic diferențial este între tahicardia paroxistică supraventriculară cu bloc atrioventricular și flutterul atrial. Principalele diferente:

În cazul tahicardiei supraventriculare paroxistice cu blocaj atrioventricular, frecvența undelor atriale nu depășește 200 pe minut, iar cu flutter atrial, media este de 280-320 pe minut.

Cu tahicardie supraventriculară în una sau mai multe derivații ECG standard între două unde P, se înregistrează o izolină, cu flutter atrial - un dinte de ferăstrău caracteristic.

Introducerea sărurilor de potasiu ameliorează adesea paroxismul tahicardiei supraventriculare, cu flutter de obicei nu are un astfel de efect.

La ECG: unde P alterate, nesinusale, cu frecventa variabila (100-200 min -1), ritmul este corect (cu tahicardie atriala automata si tahicardie intra-atriala reciproca) sau incorect (cu tahicardie atriala politopica si atriala paroxistica). tahicardie cu bloc AV), intervalul PQ este de obicei prelungit, complexele QRS sunt normale sau largi din cauza conducerii aberante.

Tratament: in caz de intoxicatie glicozidica se anuleaza glicozidele cardiace, se elimina hipokaliemia, in cazuri severe se administreaza intravenos lidocaina, propranalol sau fenitoina. Dacă tahicardia atrială nu este cauzată de intoxicația cu glicozide, atunci se poate limita la scăderea frecvenței cardiace (antagoniști de calciu, beta-blocante sau digoxină) și observație; dacă tahicardia atrială persistă, se administrează antiaritmice de clasa Ia, Ic sau III. În cazul tahicardiei intraatriale reciproce, se utilizează distrugerea cateterului chirurgical sau cu radiofrecvență a căilor din atrii.

Tahicardia reciprocă nodal AV este cea mai frecventă (60% din cazuri) de tahicardie paroxistica supraventriculară. Cu acesta, circuitul de reintrare a undei de excitație este localizat în nodul AV. În marea majoritate a cazurilor, excitația se efectuează anterograd de-a lungul căii lentă (alfa) și retrogradă - de-a lungul căii intranodale rapide (beta) (cu tahicardie reciprocă nodal AV atipică - invers). Paroxismele se manifestă prin palpitații, amețeli, angină pectorală, leșin.

Pe ECG: ritmul este corect, ritmul cardiac - 150-250 min -1. Complexele QRS sunt normale sau dilatate din cauza conducerii aberante. Undele P nu sunt vizibile deoarece se contopesc cu complexele QRS (în tahicardia atipică, undele P inversate sunt suprapuse undelor T, intervalul PQ este normal sau ușor prelungit).

Ameliorarea paroxismelor: începeți cu tehnici vagotrope (masajul sinusului carotidian, testul Valsalva). Cu ineficacitatea metodelor reflexe de cupping, adenozina este utilizată în doză de 6-12 mg intravenos, iar dacă nu există efect, verapamil (5-10 mg intravenos) sau diltiazem (0,25-0,35 mg per 1 kg greutate corporală). intravenos) se urmareste.se recurge la cardioversie, iar daca din anumite motive este imposibil, la stimularea transesofagiana (atrial sau ventricular).

Fibrilație atrială și flutter.

Fibrilația atrială – exacerbează ischemia miocardică din cauza ritm cardiac ridicatși dispariția „pompării atriale”. Apare adesea în prima zi a infarctului miocardic (15-20%), cu toate acestea, nu devine permanent, prin urmare, terapia anticoagulantă și antiaritmică se efectuează cu aceasta numai timp de 6 săptămâni.

Fiziopatologie - mărirea atrială, modificările eterogene ale refractarității în diferite părți ale atriilor și tulburările de conducere intra-atrială duc la faptul că multe unde de excitație se propagă simultan prin miocardul atrial.

Plângerile se datorează ritmului cardiac ridicat și dispariția „pomparii atriale” și includ palpitații, întreruperi ale activității inimii, amețeli, dificultăți de respirație, angina pectorală, sincopă.

Pe ECG: absența undelor P, oscilații erratice cu undă mare sau mică ale izolinei, ritmul este „incorect incorect”, în absența tratamentului, ritmul cardiac este de 100-180 min -1.

Dacă pacientul tolerează bine fibrilația atrială, atunci începe cu medicamente care încetinesc conducerea AV și realizează o scădere a frecvenței cardiace la 60-100 min -1. Antagoniștii de calciu și beta-blocantele dau un efect mai rapid decât digoxina, dar în insuficiența cardiacă este mai bine să se folosească digoxina. Anticoagulantele sunt prescrise pentru prevenirea accidentului vascular cerebral: dacă criza durează mai mult de 48 de ore sau durata acesteia este necunoscută, atunci acestea trebuie luate cu cel puțin 3 săptămâni înainte de cardioversie (electrică sau medicală) și, dacă cardioversia are succes, cu încă 3 săptămâni după aceasta. (Circulation 89:1469, 1994). Fezabilitatea terapiei antiaritmice continue pentru prevenirea paroxismelor este discutabilă. Antiaritmicele din clasele Ia, Ic și III care sunt utilizate în mod tradițional în acest scop nu sunt foarte eficiente; in plus, toate au efecte aritmogene. S-a demonstrat, de asemenea, că acești agenți nu reduc riscul de accident vascular cerebral sau nu măresc speranța de viață (Circulation 82:1106, 1990). Terapia cu impulsuri electrice duce în cele mai multe cazuri la restabilirea ritmului sinusal, dar de obicei rezultatul este instabil și în curând fibrilația atrială reapare. Se recurge la defibrilare doar din motive de sănătate, când terapia medicamentoasă este ineficientă sau situația nu permite așteptarea rezultatelor acesteia. Terapia antiaritmică ulterioară reguli generale. În prevenirea paroxismelor recurente, amiodarona este în continuare lider în ceea ce privește eficacitatea, urmată de propafenonă, dofetilidă, flecainidă etc.

Flutter atrial – apare la 3-5% dintre pacienții cu infarct miocardic acut. Cu flutterul atrial, se contractă cu o rată de 250-350 de bătăi pe minut. În cele mai multe cazuri, nodul AV nu poate conduce fiecare impuls către ventriculi, astfel încât raportul dintre frecvența atrială și ventriculară este de 2:1, 3:1 etc.

Flutterul atrial este o aritmie foarte periculoasă, deoarece perturbă semnificativ hemodinamica și provoacă adesea insuficiență circulatorie acută - edem pulmonar sau șoc „aritmic”.

Pe ECG: unde atriale din dinte de ferăstrău (f), cele mai distincte în derivațiile II, III, aVF și V 1 . Conducția AV este de 2:1 până la 4:1, ritmul ventricular este de obicei corect, dar poate fi anormal dacă se modifică conducerea AV. Cu o formă tipică (tip I) de flutter atrial, frecvența undelor atriale este de 280-350 min -1 (pe fondul medicamentelor antiaritmice de clasa Ia și Ic, poate fi și mai mică), cu formă atipică(tip II) - 350-450 min -1.

Tratament: utilizați aceleași medicamente antiaritmice ca și pentru fibrilația atrială; nu este clar dacă este necesară terapia anticoagulantă. In cazul tulburarilor hemodinamice este indicata cardioversia electrica de urgenta. Cu medicamentele care încetinesc conducerea AV, este dificil să se mențină o frecvență cardiacă constantă, așa că trebuie făcute încercări active de restabilire a ritmului sinusal. Dacă flutterul atrial este slab tolerat de către pacient, duce la agravarea semnelor de insuficiență circulatorie, apariția durerii în regiunea inimii etc. nu se recomandă amânarea terapiei cu electropuls.

Ritmul nodal AV.

Ritmul nodal AV se întâlnește cel mai adesea în infarctul miocardic inferior, el poate fi substitutiv (HR - 30-60 min -1) și accelerat (HR - 70-130 min -1). Ritmul nodal AV de înlocuire se dezvoltă pe fondul bradicardiei sinusale și nu provoacă tulburări hemodinamice grave (ocazional, cu hipotensiune arterială, astfel de pacienți sunt supuși unui stimulator cardiac temporar endocardic).

Un ritm nodal AV accelerat (tahicardie nodal AV non-paroxistica) este cauzat de automatismul crescut al nodului AV. Ritmul cardiac - 60-130 min -1. Pe ECG: cu conducere AV retrogradă intactă, impulsul este condus și către atrii, iar unda P inversată se contopește cu complexul QRS sau apare imediat după acesta, iar dacă există disocierea AV, atunci undele P sunt sinusale și lor. frecvența este mai mică decât complexele QRS. Complexele QRS sunt normale sau dilatate din cauza conducerii aberante.

Aritmia de acest tip este predispusă la recidivă, dar nu provoacă tulburări hemodinamice grave. Aplicați fenitoină (cu intoxicație cu glicozide), lidocaină, beta-blocante. În cazul tulburărilor hemodinamice cauzate de coordonarea afectată a contracțiilor atriale și ventriculare, este indicat un stimulator cardiac atrial crescut.

Termenul „aritmie” se referă la o încălcare a frecvenței și/sau a ritmului contracțiilor cardiace. Majoritatea adulților sănătoși au o frecvență cardiacă de 60 până la 75 de bătăi pe minut. Reducere diverse departamente al inimii (atrii și ventriculi) este strict coordonat și poate fi înregistrat pe electrocardiogramă (ECG) sub formă de vârfuri de formă și secvență caracteristică.

Contracția inimii este controlată de secțiuni speciale ale mușchiului inimii (miocard), care generează semnale electrice, care apoi se propagă prin miocard, determinându-l să se contracte. Aceste zone includ nodul atrioventricular și mănunchiuri de fibre conductoare care se extind din acesta. Încălcarea acestor zone, precum și modificări ale conducerii miocardice cauzate din diverse motive, duc la aritmie.

Aritmia se referă la tulburări secundare, adică se bazează de obicei pe o boală primară, al cărei tratament stă la baza terapiei pe termen lung pentru aritmie. În același timp, episoadele pronunțate de aritmii care amenință sănătatea și uneori viața umană necesită tratament simptomatic imediat.

Termenul de „aritmie” este unul general, acoperind o serie de aritmii cardiace, diferite prin manifestări, cauze și, cel mai important, prin metodele de tratament. Trebuie amintit că medicamentele care sunt eficiente într-un tip de aritmie pot fi contraindicate în altul, astfel încât alegerea terapiei pentru aritmii se poate baza doar pe rezultatele unor studii precum ECG.

Cum se manifestă aritmia?

Adesea, aritmia apare fără pronunțată simptome externe. Puteți identifica o astfel de încălcare folosind un ECG și teste speciale. Producătorii moderni de tonometre (dispozitive pentru măsurarea tensiunii arteriale) furnizează unele modele cu un senzor de aritmie. Aceste dispozitive pot indica existența anumitor tipuri de aritmie la o persoană, dar nu trebuie utilizate pentru diagnostic, care este efectuat de un cardiolog calificat.

Următoarele semne indică, de asemenea, prezența aritmiei:

Senzații neobișnuite asociate cu activitatea inimii, un sentiment subiectiv al unei încălcări a ritmului cardiac.

Palpitații.

Atacurile de amețeală, leșin.

Greutate în piept.

Oboseală, slăbiciune.

Ce cauzează aritmia?

Boli de inima precum boala ischemica boli de inimă (IHD), insuficiență cardiacă, hipertrofie ventriculară și altele.

Infarct miocardic trecut sau intervenții chirurgicale pe inimă.

Factorii ereditari sunt responsabili pentru unii boală gravăînsoţită de aritmii.

Dezechilibrul electroliților din plasma sanguină. Concentrația de ioni de potasiu, calciu, magneziu și alți electroliți afectează direct conductivitatea electrică a țesuturilor miocardice.

Continuare Aici