Conceptul de ateroscleroză. Etiologia și patogenia aterosclerozei

O boală cronică caracterizată printr-o încălcare a metabolismului grăsimilor și proteinelor, care se manifestă prin depunerea de complexe proteine-lipidice în pereții vaselor de tip elastic și muscular-elastic și, în legătură cu aceasta, dezvoltarea modificărilor sclerotice acolo. Ateroscleroza este un tip de arterioscleroză.

Endoteliu Membrana elastica Celulele musculare netede 1. Stadiul prelipidic. Tulburări endocrine și metabolice. Cauze locale care contribuie la creșterea permeabilității vasculare pentru substanțele graso-proteice. Schimbări distructive endoteliul vascular. Patomorfologie – în citoplasma celulelor endoteliale apar vacuole cu conținut de grăsime. Membrana bazală este fragmentată, fibrele elastice și de colagen sunt distruse.

2. Stadiul petelor adipoase și al dungilor (lipidoză). acumularea focală a depozitelor de grăsime-proteine ​​în intima vaselor; în aceste focare apar macrofage care realizează fagocitoză. (celule xantom) Patomorfologie: pete și dungi Culoarea galbena vizibil în mod clar în timpul observației vizuale. Petele și dungile nu se ridică deasupra suprafeței vasului și nu-i modifică elasticitatea.

3. Stadiul plăcii fibroase (liposcleroză). dezvoltarea țesutului conjunctiv și formarea de noi vase de sânge în placă Patomorfologie: plăcile fibroase se ridică deasupra suprafeței vasului, duc la o deteriorare a fluxului sanguin și creează condiţiile locale pentru formarea cheagurilor de sânge. În vasele mici ale inimii, rinichilor și intestinelor, prezența plăcilor în intima arterelor de hrănire duce la o deteriorare a circulației sanguine a țesuturilor, modificări distrofice și atrofice ale acestor organe. Cristale de colesterol Vase de sânge

4. Stadiul ateromatozei. necroza țesutului în centrul plăcii Patomorfologie: necroza centrului plăcii. Ca urmare a distrugerii vaselor vasorum, pot apărea hematoame intramurale.Detritusul tisular din centrul plăcii este format din cristale de colesterol, celule xantom și fragmente de structuri vasculare distruse.

5. Stadiul de formare a ulcerelor ateromatoase. Un ulcer se formează la locul plăcii aterosclerotice. Patomorfologie: capacul plăcii se poate deschide și poate provoca embolie tisulară sau grasă (conținutul gras pătrunde în lumenul vasului, ceea ce provoacă coagularea sângelui și tromboză). Adesea, trombi parietali se formează la marginea unui ulcer ateromatos, creând riscul de a dezvolta tromboembolism.

6. Stadiul aterocalcinozei. În timp, calcificarea distrofică se dezvoltă într-un ulcer ateromatos - se dezvoltă aterocalcinoza. La masa de disecție, este mai des posibil să se detecteze simultan toate etapele modificărilor aterosclerotice ale vaselor - de la pete și dungi până la aterocalcinoză. Această circumstanță indică un curs continuu progresiv al procesului, cu perioade de exacerbare și remisie.

1. Definiția conceptului: o boală, al cărei simptom principal este o creștere prelungită și persistentă a tensiunii arteriale „primară” (idiopatică) - cauza este necunoscută; „secundar” sau hipertensiune arterială simptomatică, care este o manifestare a multor boli nervoase, sisteme endocrine, patologii ale rinichilor și vaselor de sânge.

2. Etiologie hipertensiune. Etiologia hipertensiunii NU ESTE ÎN FINAL CLARĂ Pe baza multor observații, putem concluziona că hipertensiunea apare ca urmare a stresului neuropsihic prelungit în combinație cu o predispoziție ereditară.

Curs de criză (malign) Necroza fibrinoidă a arteriolei aferente (reacția PAS) ondularea și distrugerea membranei bazale a endoteliului; spasm al arteriolei; impregnare cu plasmă sau necroză fibrinoidă a peretelui acesteia; tromboză, fenomen de nămol. se dezvoltă atacuri de cord și hemoragii

Clasificarea hipertensiunii arteriale. Varianta benignă a cursului 1. Stadiul preclinic. etapă (funcțională). O creștere instabilă a presiunii, hipertrofie moderată a stratului muscular și structuri elastice ale arteriolelor și arterelor mici, spasm al arteriolelor, hipertrofie moderată a ventriculului stâng al inimii.

Varianta benignă a cursului Stadiul modificărilor larg răspândite ale arteriolelor. Permeabilitatea cu plasmă a arteriolelor și arterelor mici implică deteriorarea celulelor endoteliale, a membranei bazale, a celulelor musculare și a structurilor fibroase ale peretelui. Ulterior, apare hialinoza arteriolelor sau arterioloscleroza. Cel mai adesea, arteriolele și arterele mici ale rinichilor, creierului, pancreasului, intestinelor, retinei și capsulelor suprarenale sunt expuse la impregnarea cu plasmă și la hialinoză. Elastoza, elastofibroza și scleroza arterelor mari

Clasificarea hipertensiunii arteriale. Varianta benignă a cursului 3. Etapa modificărilor secundare ale organelor. Scleroza și hialinoza arterelor mici și arteriolelor - scăderea fluxului sanguin în organe 1. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii 2. Infarct cerebral hemoragic 3. Rinichi primari încrețiți

Termenul „ateroscleroză” provine din două cuvinte latine: athere - care înseamnă ciupercă și scleroză - dură, densă, care reflectă etapele de dezvoltare a unei plăci aterosclerotice. Ateroscleroza apare la toți oamenii. Primele semne de ateroscleroză sunt detectate la vârsta de cinci ani. „Ateroscleroza este un proces natural de îmbătrânire” A. Davydovsky

Factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei Sex. Bărbații sunt mai susceptibili de a dezvolta ateroscleroză decât femeile. Primele semne ale acestei patologii pot apărea încă de la 45 de ani, sau chiar mai devreme, la femei - de la 55 de ani. Acest lucru se poate datora participării mai active a estrogenilor și a lipoproteinelor cu densitate scăzută și foarte scăzută în metabolismul colesterolului.

Ereditate. Acesta este unul dintre motivele apariției aterosclerozei. Ateroscleroza este o boală cu mai multe cauze. Prin urmare nivelul niveluri hormonale, tulburare ereditară a profilului lipidic plasmatic, activitate sistem imunitar joacă un rol important în accelerarea sau încetinirea dezvoltării aterosclerozei.

Obiceiuri proaste. Fumatul este otravă pentru organism. Acest obicei este un alt motiv pentru dezvoltarea aterosclerozei. În ceea ce privește alcoolul, există o dependență interesantă: consumul zilnic de doze mici de alcool este o excelentă prevenire a aterosclerozei. Adevărat, aceeași doză contribuie și la dezvoltarea cirozei hepatice. In afara de asta, doze mari alcoolul accelerează dezvoltarea aterosclerozei.

Nutriție. Sănătatea noastră viitoare va depinde de cât de sănătoasă este mâncarea noastră, cât de mult conține compușii chimici de care avem nevoie. Puțini oameni știu că nici o singură dietă, cu excepția celor terapeutice, nu este aprobată de Consiliul Mondial de Igienă Alimentară. Trebuie să mănânci rațional și adecvat nevoilor și costurilor cu energie.

Simptomele aterosclerozei sunt adesea extremități reci, alb-albăstrui; probleme cardiace frecvente; pierderea memoriei; tulburări de alimentare cu sânge; concentratie slaba; pacientul devine iritabil și se simte obosit. Oameni cu mare tensiune arteriala, precum și cei cu rinichi slabi și diabet.

Medicii consideră că ateroscleroza este cea mai tipică astăzi: a aortei, provocând angina pectorală; rinichi; membre; artere coronare(ischemie cardiacă); vasele extracraniene, în principal artera carotida, ceea ce duce la boli cerebrovasculare și accidente vasculare cerebrale.

Pasul 1 Reduceți nivelul colesterolului și al lipoproteinelor „rele”: excludeți alimentele picante, grase, afumate, conserve și alimentele procesate; Gătim sau fierbem alimente mai degrabă decât prăjim Consumăm grăsimi numai de origine vegetală Excludem produsele făcute din făină premium

Să bei sau să nu bei? Este mai bine să nu bei alcool deloc! Când se consumă bauturi alcoolice dați preferință vinurilor albe și roșii cu tărie slabă și medie, dar nu mai mult de 1 pahar. O alternativă la alcool este kvasul de pâine, care conține de la 0,5 la 2,5% alcool.

Pentru a menține organismul și a preveni ateroscleroza, ar trebui să consumați alimente sărace în sare și colesterol. Mănâncă cereale, legume, de exemplu: morcovi, vinete, praz, usturoi, pește fiert, iaurturi, ulei de floarea soareluiși orice fruct. Mănâncă cantități mari de fructe de pădure și plante de flori roșii-gălbui - de exemplu, păducel, rowan, căpșună, viburnum, tansy etc. Pentru a menține organismul și a preveni ateroscleroza, ar trebui să consumi alimente sărace în sare și colesterol. Mananca cereale, legume, de exemplu: morcovi, vinete, praz, usturoi, peste fiert, iaurturi, ulei de floarea soarelui si orice fructe. Mănâncă cantități mari de fructe de pădure și plante de flori roșii-gălbui - de exemplu, păducel, rowan, căpșuni, viburnum, tansy etc.

Lucrarea poate fi folosită pentru lecții și rapoarte pe tema „Biologie”

Prezentările gata făcute despre biologie conțin diverse informații despre celule și structura întregului organism, despre ADN și despre istoria evoluției umane. În această secțiune a site-ului nostru puteți descărca prezentări gata făcute pentru o lecție de biologie pentru clasele 6,7,8,9,10,11. Prezentările de biologie vor fi utile atât pentru profesori, cât și pentru studenții lor.

Documente similare

Concept generalși cauzele aterosclerozei. Aspecte sociale ateroscleroza. Eficacitatea prevenirii primare a aterosclerozei. Medicinal, chirurgical si metode non-medicamentale efecte asupra lipidelor și a sistemului de transport al lipidelor din sânge.

test, adaugat 09.09.2010


Conceptul și epidemiologia aterosclerozei. Factori de risc pentru dezvoltarea bolii: ereditate, hipertensiune arteriala, fumat, exces de greutate. Patogenie, manifestări clinice și metode de tratament a bolii cronice de artere elastice.

prezentare, adaugat 14.06.2019


Conceptul și cauzele aterosclerozei, curs clinic, complicații. Modalități de dezvoltare a competenței profesionale a medicilor specialiști. Organizarea de activități de asistent medical pentru educarea pacienților cu privire la măsurile de prevenire a aterosclerozei vasculare.

teză, adăugată 10.12.2014


Rolul patogenetic al inflamației sistemice cronice în dezvoltarea aterosclerozei. Nivelurile sanguine ale markerilor inflamatori. Nivelul sanguin al CRP are o semnificație prognostică ridicată ca marker al riscului de a dezvolta ateroscleroză coronariană la femei.

rezumat, adăugat 20.03.2009


Ateroscleroza ca cronică proces patologic. Factori de risc pentru apariție. Hipercolesterolemia ca o condiție prealabilă metabolică a bolii. Modificarea lipidelor, rolul acestui proces în mecanismul de dezvoltare a aterosclerozei. Etape ale progresiei patologiei.

prezentare, adaugat 21.12.2015


Semnificația patogenetică ridicată a componentei imune în dezvoltarea aterosclerozei și a acesteia manifestari clinice. Rolul LDL modificat în inițierea unui răspuns autoimun. Progresia aterosclerozei și instabilitatea plăcii de ateroscleroză.

rezumat, adăugat 20.03.2009


Fluxul de sânge către mușchiul inimii. Dezvoltare boala coronariană inimile. Factori de risc pentru ateroscleroză. Tabloul clinic angina pectorală, ateroscleroza vaselor cerebrale, arterelor coronare și membrele inferioare. Manifestări atipice ale anginei pectorale.

prezentare, adaugat 22.05.2016


Descrieri ale bolilor cronice ale arterelor de tip elastic și musculo-elastic. Statistica aterosclerozei. Studiul etiologiei, patogenezei, tabloului clinic și prevenirea bolii. Studierea caracteristicilor dezvoltării plăcii aterosclerotice.

rezumat, adăugat 08.06.2015


Caracteristicile și baza biochimică a patogenezei aterosclerozei. Relația dintre inflamație și ateroscleroză, rolul său în dezvoltarea bolii. Efect asupra proceselor de adaptare celulară a virusurilor și toxinelor, modificări ale funcției genelor, distrugerea membranelor celulare.

raport, adaugat 12.02.2010


Etiologia și patogenia aterosclerozei. Statistica morbidității. Tabloul clinic și metodele de diagnosticare a bolii. Metode de tratament, caracteristici ale terapiei dietetice. Metode de prevenire a aterosclerozei. Particularități procesul de nursing cu ateroscleroza.

Prezentare pe tema „Ateroscleroza” în biologie în format powerpoint. Prezentarea pentru școlari conține informații despre ce este ateroscleroza, factorii ei de risc și principalele mecanisme patogenetice de exacerbare a aterosclerozei.

Fragmente din prezentare

Ateroscleroza- uzual boala cronica artere de tip elastic și musculo-elastic (calibrul mare și mediu), caracterizate prin infiltrarea lipoproteinelor aterogene care conțin apoproteina B în peretele vasului cu dezvoltarea ulterioară a țesutului conjunctiv, plăcilor ateromatoase, tulburărilor de organe și circulatorii generale.

FACTORI DE RISC:

• Socio-cultural:
• consumul de calorii bogate grăsime saturatăși alimente cu colesterol,
• stil de viață pasiv,
• stres nervos.
• Factori de risc interni:
• hipertensiune arteriala,
• hipercolesterolemie,
• toleranță redusă la carbohidrați,
• obezitate,
• ereditate împovărata,
• alte.
• Ireversibil – vârstă, sex masculin, predispoziție genetică.
• Reversibil – fumat, hipertensiune, obezitate.
• Parțial reversibil – hiperlipidemie, hiperglicemie, nivel scăzut HDL, scăzut activitate fizica, stres.

Anatomie patologică

• modificări aterosclerotice precoce la nivelul intimei
• leziuni adipoase ale intimei (stria grasă, placă lipofibră)
• placa fibroasa

Principalele mecanisme patogenetice de exacerbare a aterosclerozei:

• slăbirea membranei fibroase a plăcii și ruperea acesteia;
• miez lipidic disproporționat de mare;
• formarea de tromb la locul rupturii capsulei plăcii sau pe un defect endotelial cu stenoză severă;
• disfuncție endotelială (locală și generalizată);
• reacție inflamatorie difuză.

Modificări multiple ale LDL este o cascadă de secvențe într-o particulă de lipoproteină: dezialilare, pierderea lipidelor, reducerea dimensiunii particulelor, creșterea sarcinii electronegative, peroxidarea lipidelor

agregare CmLDL:

• Autoanticorpi
• Complement și fibronectină
• Resturi, colagen, elastina si proteine ​​glicani

Efectele LDL

• tonul vascular
• trombocite
• globule rosii
• activitatea antitrombogenă a peretelui vascular
• leucocite
• Proliferarea SMC

Ateroscleroza (din grecescul athere gruel și skleros hard) este o boală cronică caracterizată prin apariția în pereții arterelor a focarelor de infiltrație lipidică și proliferarea țesutului conjunctiv cu formarea de plăci fibroase, îngustând lumenul vasului și perturbând. funcții fiziologice arterele afectate, ceea ce duce la organ și tulburări generale circulatia sangelui Termenul de ateroscleroză a fost introdus în 1904 de F. Marchand.

FACTORI DE RISC PENTRU Ateroscleroză FACTORI DE RISC PENTRU ATEROSCLEROZĂ 1. dislipidemie 2. vârstă și mai în vârstă 3. sex masculin (fumat mai mult, stres mai des) 4. hipertensiune arterială - afectare endotelială (creștere a angiotensinei II, endoteline etc.) 5. fumat - endotelină disfuncție, efect protrombotic 6. toleranță redusă la glucoză, Diabet 7. excesul de greutate corporală – „ sindrom metabolic„, „cvartet mortal” (obezitate, rezistență la insulină, HLP și hipertensiune arterială) 8. inactivitate fizică 9. tip „stres” 10. antecedente familiale de ateroscleroză 11. gută 12. alimentație deficitară

CLASIFICAREA ATEROSCLEROZEI (A.L. MYASNIKOV, 1960) LOCALIZAREA PROCESULUI 1. AORTA (suflu diastolic, disfagie, răgușeală) 2. ARTERE CORONARIALE 3. ARTERE CEREBRALE 4. ARTERE RENALE 5. ARERE MESENTERALE, ERESTERE 6 METALETERALE, ANGINALE – SINDROMUL LERICHE

CLINICA ATEROSCLEROZEI I. ATEROSCLEROZA AORTEI TORACICE 1. aortalgie 2. dificultate la înghițire 3. creșterea lățimii fasciculului vascular (percuție) - 1-3 cm spre dreapta 4. pulsație retrosternală 5. scurtarea celui de-al doilea ton cu o nuanță metalică, suflu sistolic peste aortă 6. creșterea tensiunii arteriale sistolice cu diastolice normală tensiune arteriala

III ATEROSCLEROZA ARTERELOR MEZENTERIALE 1. Dureri ascuțite, arzătoare în abdomen (de obicei în epigastru, la înălțimea digestiei, timp de 1-3 ore („broasca abdominală”) 2. Durerea este ameliorată de nitroglicerină 3. Durerea este însoțită de balonare, constipație, eructații 4. Diaree urât mirositoare de 2-3 ori pe zi 5. Dureri reflexe în zona inimii, palpitații, nereguli, dificultăți de respirație 6. Obiectiv: flatulență, scăderea peristaltismului, suflu sistolic în epigastru 7. Deshidratare treptată, epuizare, scăderea turgenței pielii

IV ATEROSCLEROZA A ARTERELOR RENALE 1. Hipertensiunea arterială simptomatică vasorenală 2. Proteine, hematii, gipsuri în urină 3. Progresia hipertensiunii arteriale 4. Deasupra arterelor renale (la mijlocul distanței dintre buric și procesul xifoid pe stanga si dreapta) suflu sistolic

V ATEROSCLEROZA OBLITERANTE A ARTERELOR MEMBRULUI INFERIOR 1. Manifestări subiective: slăbiciune și oboseală crescută mușchii inferiori ai picioarelor, frig și amorțeală a picioarelor, sindrom de claudicație intermitentă 2. Paloare, răceală a picioarelor, tulburări trofice 3. Slăbirea sau absența pulsațiilor în zona arterelor mari ale piciorului

PROGRAMUL DE SONDAJ 1. Analiza generala sânge, urină 2. Teste biochimice: trigliceride, colesterol, pre- și -lipoproteine, transaminaze, aldolaze, proteine ​​totale și fracții proteice 3. ECG, ecocardiografie 4. Reovazografia extremităților inferioare 5. Radiografia aortei și inimii

STRATEGIA DE TRATAMENT PENTRU ATEROSCLEROZA 1. Dieta 10 tabelul 2. Terapia medicamentosa 3. I medicamente hipolipemiante statine - fluvastatina, lovastatina etc. mg pe zi. 4. II rășini schimbătoare de anioni (sechestranti acizi biliari) – Colestramină sau colestipol 5-12 g de 2-3 ori pe zi. 5. III un acid nicotinic de la 500 mg pe zi crescând treptat doza la 3 g pe zi în 1-3 doze 6. fibrați IV - gemfibrozil 7. Enterosorbție, hemossorbție, imunosorbție LDL 8. Interventie chirurgicala

COMPLICAȚIILE ATEROSCLEROZEI 1. ½ din toate decesele și 1,3 decese la persoanele în vârstă 2. Angina pectorală 3. Infarct miocardic 4. Hipertensiune arterială vasorenală simptomatică 5. Insuficiență cardiacă 6. Accident vascular cerebral 7. Insuficiență arterială ritm cardiac 8. Cronică insuficiență renală 9. Anevrism de aortă de disecție 10. Tromboza arterialăși embolie 11. Moarte subita

CLASIFICAREA IHD (OMS, 1979) 1. STRESS CIRCULAR PRIMAR. 2. ANGINA: 2.1. ANGINĂ EFECTIVĂ: PRIMUL APARE ANGINĂ STABĂ PROGRESIVĂ DE REPOS (SPONTANĂ) FORMA SPECIALĂ DE ANGINĂ (ANGINĂ PRINZMETAL) 3. INFARCTUL DE MIOCARDIE MIC FOCAL (INTRAMURAL) MARE FOCAL (TRANSMURAL). 4. CARDIOSCLEROZA POSTINFARCT. 5. INSUFICIENTIA CARDIACA. 6. TULburări ale ritmului cardiac.

(VKSC AMS URSS, 1984) 1. Moarte subită cardiacă (stop cardiac primar). 2. Angina pectorală Angina pectorală: Angina pectorală pentru prima dată Angina pectorală stabilă (indicând clasa funcțională de la I la IV) Angina pectorală progresivă (instabilă) Angina pectorală spontană (specială, variantă, vasospastică). 3. Infarct miocardic Focal mare (transmural) Focal mic. 4. Cardioscleroza post-infarct. 5. Insuficiență cardiacă (indicând forma și stadiul). 6. Tulburări ale ritmului cardiac (indicând forma).

CLASE FUNCȚIONALE (FC) DE ANGINĂ EFECTIVĂ STABILĂ (CENTRUL DE CERCETĂRI DE CARDIOLOGIE, MOSCOVA, 1984) FC-I – ATACELE SE APAR ÎN TIMPUL ACTIVITĂȚII FIZICE PUTERNICE. FC-II – CONTRIBUȚIILE SE APAR LA MERCAT PE O DISTANȚĂ DE MAI MULT DE 500 M, CÂND SE RISCĂ MAI MULT DE 1 ETAJ. FC-III – CONTRIBUȚIILE SE APAR LA MERCAT LA DISTANȚĂ DE 100–500 m, LA ÎNCERCAREA LA 1 ETAJ. FC-IV – CONVIZILE APAR CU ACTIVITATE FIZICĂ MINORĂ, MERCAT LA DISTANȚĂ DE PÂNĂ LA 100 M.

CLASIFICAREA IHD (modificată de Congresul IV al Cardiologilor din Uzbekistan, 2000) 1. Brusc moarte coronariană(stop cardiac primar) 2. Angina pectorală 2.1. Angina pectorală stabilă I clasa functionala Clasa funcțională II Clasa funcțională III Clasa funcțională IV Clasa funcțională

2.2. Angină instabilă Angină cu debut nou. Angina pectorală progresivă Angină angiospastică Angina post-infarct precoce Angina postoperatorie precoce Amintiți-vă! Picant sindrom coronarian-angina instabila, IM cu si fara Q.

3. Ischemie miocardică silențioasă 4. Angină microvasculară 5. Infarct miocardic Cu undă Q – QMI Fără undă Q – NQMI 6. Cardioscleroză post-infarct 7. Tulburări ale ritmului cardiac (indicând forma) 8. Insuficiență cardiacă (indicând forma și stadiul)

Angina pectorală stabilă 1. Dietă - tabel Aspirina mg 3. Nitrați - nitrosorbid 40-60 mg/zi. 4. Beta-blocante: metaprolol mg/zi 5. Antagonişti de calciu - verapamil mg/zi, amlodipină 5 mg, diltiazem dacă este imposibil să se prescrie beta-blocante, 6. Capoten - în prezenţa insuficienţei cardiace 7. Statine (lipostat, zocor). mg/zi) - pentru hipercolesterolemie 8. Tratament chirurgical SCOPUL TRATAMENTULUI Îmbunătățirea prognosticului pacientului Îmbunătățirea calității vieții pacientului Angina instabilă 1. Aspirina 325 mg 2. Heparină sau fraxiparină timp de 7 zile, prelungind timpul de coagulare a sângelui de 1,5-2,5 ori 3. Nitrați - nitrosorbid 60-80 mg/zi 4. Beta-blocante: propranolol mg/zi