19.07.2019

Etiologia și patogeneza hipertensiunii arteriale secundare. Hipertensiune arterială simptomatică

Secundar hipertensiune arteriala este o consecință a unor boli și stări patologice bine definite. În același timp, etiologia și legăturile principale în patogeneza bolilor care provoacă hipertensiune arterială secundară sunt de obicei destul de clare.

Orice boală care dăunează parenchimului rinichilor, printr-o scădere a funcției lor excretoare, poate duce la o întârziere a organismului de sodiu, apă și consecințele acesteia: creșterea volumului de lichid extracelular (EVF), plasma sanguină și arterială. hipertensiune. În plus, bolile de rinichi cu modificări patologice ale parenchimului lor provoacă hipertensiune arterială, întrerupând alimentarea cu sânge a celulelor aparatului juxtaglomerular al nefronilor și activând astfel mecanismul renină-angiotensină-aldosteron. Hipertensiunea arterială malignă (severă), care afectează arteriolele principale ale nefronilor, reduce rata de filtrare glomerulară și crește eliberarea de renină în plasma sanguină. În acest sens, hipertensiunea arterială și hipertensiunea secundară severă pe termen lung ar trebui considerate ca o boală (condiție patologică), a cărei progresie la hipertensiune arterială malignă duce la endogenizarea hipertensiunii arteriale ca proces patologic tipic din cauza disfuncției renale.
La pacienții cu afectare a parenchimului renal din cauza hipertensiunii arteriale severe și (sau) maligne, este deosebit de dificil să se identifice cauza de bază a hipertensiunii arteriale. Trebuie remarcat faptul că hipertensiunea arterială severă accelerează progresia bolilor și stărilor patologice ale parenchimului renal, în special cele cauzate de Diabet.

Pe măsură ce funcția de excreție a rinichilor scade și volumul de lichid extracelular asociat cu acesta crește, din ce în ce mai mult moduri eficiente reducerea nivelului de hipertensiune arterială sunt o dietă fără sare și numirea de diuretice care afectează celulele ansei de Henle a tubilor nefronici. Aceste măsuri terapeutice vizează în primul rând reducerea LE, adică veriga principală în patogeneza hipertensiunii arteriale datorate bolilor parenchimului renal. Trebuie avut în vedere faptul că excreția excesivă de sodiu în urină ca urmare a acțiunii diureticelor poate fi cauza azotemiei prerenale. La unii pacienți cu nefropatii care provoacă hipertensiune arterială, tensiunea arterială scade doar ca urmare a hemodializei, adică ureea artificială de sodiu.

Pe lângă retenția de sodiu în organism și activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron, hipertensiunea arterială datorată bolilor parenchimului renal este cauzată de acțiunea mecanismului patogenetic renoprival.
Acțiunea mecanismului renoprival pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare este rezultatul scăderii formării de către rinichi a agenților de reglare umorală care reduc rezistența vasculară periferică și tensiunea arterială și previn activarea excesivă a mecanismului renină-angiotensină-aldosteron: prostaglandine. E1, E2, A2, inhibitor fosfolipidic al reninei, prostaciclina I2, kalidină, bradikinină.

Hipertensiunea vasculară renală este o consecință a scăderii vitezei volumetrice a fluxului sanguin în toți rinichii și microvasele, prin care sângele pătrunde în celulele aparatului juxtaglomerular al glomerulilor nefronici; în acest caz, o scădere a vitezei fluxului sanguin este un stimul pentru activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron.
Scăderea presiunii de perfuzie în nefroni ca urmare a vasoconstricției în sistemul arterelor renale stimulează eliberarea de renină. Renina servește ca catalizator pentru formarea angiotensinei-1 din angiotensinogen.

Enzima de conversie a angiotensinei, localizată pe celulele endoteliale, este o enzimă care formează angiotensina II din angiotensina I.
Un puternic vasoconstrictor endogen, angiotensina II, sporește retenția de sodiu în organism de către rinichi, afectând direct reabsorbția acestuia în tubii nefronici și afectând-o indirect printr-o creștere a secreției de aldosteron.
Goldblat în experimentul său clasic după ocluzia parțială experimentală a arterei renale comune a unui rinichi (A) cu o ligatură a înregistrat hipertensiune arterială stabilă și degenerarea celui de-al doilea rinichi (B) la câini.

Datorită obstrucției parțiale a arterei renale comune „A”, aportul de sânge către aparatul juxtaglomerular al acestui rinichi scade, ceea ce servește ca stimul pentru secreția de renina. Activarea sistemului renină-angiotensină determină hipertensiune arterială. După ceva timp, apar modificări în parenchimul celuilalt rinichi, care sunt caracteristice hipertensiunii maligne. Acestea se bazează pe scleroza arteriolelor renale (arteronefroscleroza) și a vaselor renale arteriale cu diametru mic. Arteriolonefroscleroza în rinichi "B" este cauzată de concentrații mari eficiente de angiotensine și aldosteron.
Rinichiul „A” este mai puțin afectat de o astfel de endotoxemie, deoarece mai puține angiotensine și aldosteron intră în el din cauza ocluziei arteriale. Arteriolonefroscleroza din „B” printr-o scădere a alimentării cu sânge a aparatului juxtaglomerular crește eliberarea de renină în sânge de către celulele granulare „B”. Hipertensiunea vasculară renală ajunge în special nivel inalt cu secreție maximă simultană de renină atât de către rinichi "A" cât și "B". Pe măsură ce se dezvoltă degenerarea patologică a rinichiului „B”, poate apărea o perioadă scurtă de „ușoară” cu scăderea tensiunii arteriale. Acest lucru se datorează unei scăderi a eliberării de renină în sânge de către aparatul juxtaglomerular „B”, deoarece masa parenchimului renal activ funcțional scade în acesta din cauza arteriolonefrosclerozei. În viitor, hipertensiunea arterială poate apărea din nou, dar ca o consecință insuficiență renală.

Hipertensiunea vasculară renală este adesea malignă, deoarece toate mecanismele principale posibile pentru creșterea tensiunii arteriale sunt implicate simultan în dezvoltarea sa:
♦ spasm al vaselor de rezistență sub influența unei concentrații eficiente mari de angiotensine în sângele circulant;
♦ creșterea neurogenă a tonusului vaselor rezistive ca urmare a excitării centrilor simpatici, care sunt activați datorită efectului suprasegmental al angiotensinelor;
♦ creșterea preîncărcării inimii ca urmare a creșterii volumului de lichid extracelular, care crește ca urmare a creșterii concentrației de aldosteron în sângele circulant;
♦ creșterea contractilității cardiace și a frecvenței cardiace datorită stimulării adrenergice crescute a inimii.

Feocromocitomul este o tumoare formată din celule cromafine care secretă catecolamine. În organism, celulele cromafine se găsesc în medula suprarenală, în ganglionii simpatici și în organul lui Zucker-Handl, un grup de celule cromafine care se află anterior bifurcației aortei. În 90% din cazuri, feocromocitomul este localizat în medula suprarenală, fiind o tumoră bilaterală la 20% dintre pacienți. Variante extra-abdominale de localizare a feocromocitomului sunt rareori depistate, la 1-2% dintre pacienti. Feocromocitoamele suprarenale secretă predominant epinefrină, în timp ce tumorile similare din alte locuri secretă în principal norepinefrină. Alela dominantă a genei bolii este responsabilă de apariția unei tumori la 6% dintre pacienții cu feocromocitom. În astfel de cazuri, feocromocitomul se manifestă în vârstă fragedă hipertensiune arterială și alte simptome. La aproximativ 40% dintre pacienții cu predispoziție ereditară la feocromocitom, apariția acestui neoplasm este un element al sindromului neoplaziei endocrine multiple de al doilea tip (sindromul Cipple), care, pe lângă feocromocitom, se caracterizează printr-un medular malign. tumora glanda tiroida, adenom sau hiperplazie a glandelor paratiroide și, într-o proporție redusă de pacienți, sindromul Cushing.

Practic, modificările patologice permanente la pacienții cu feocromocitom sunt asociate cu niveluri crescute cronice de catecolamine în sângele circulant. Acestea includ consumul ridicat de oxigen de către organism cu o scădere a greutății corporale, transpirație excesivă și o creștere periodică a temperaturii corpului până la subfebrilă. Hipotensiunea arterială ortostatică la pacienții cu feocromocitom este rezultatul scăderii volumului plasmatic din sânge ca urmare a migrării lichidului în sectorul lichidului interstițial din sectorul vascular sub influența unei modificări a raportului dintre rezistența pre și postcapilară la nivel de sistem. Acest raport se modifică din cauza hipercatecolaminemiei. În plus, volumul plasmatic scade din cauza excesului de diureză, ceea ce crește hipercatecolaminemia. Hipotensiunea ortostatică la pacienții cu feocromocitom predispune la o scădere a sensibilității adrenoreceptorilor din peretele vaselor de rezistență ca urmare a continut ridicat catecolaminele din sângele circulant. Un nivel constant crescut de stimulare adrenergică a peretelui arterelor și vaselor rezistive se manifestă ca o scădere a umplerii pulsului și a temperaturii. piele membrele inferioare. Unii pacienți se plâng de colici abdominale, greață și vărsături. Niveluri constant crescute de excitare a receptorilor beta-un-adrenergici din inimă ca urmare a hipercatecolaminemiei cronice provoacă hipertrofie miocardică concentrică. Pe măsură ce hipertrofia progresează, livrarea de oxigen prin microvase către cardiomiocite scade, ceea ce poate fi cauza anginei pectorale.
Trebuie remarcat faptul că, în primul rând, dezvoltarea feocromocitomului este evidențiată de paroxisme periodice de hipertensiune arterială, care sunt însoțite de dureri de cap, palpitații și frică de moarte. Aceste atacuri seamănă cu o stare de stres psiho-emoțional negativ patogen acut (panică etc.) sau hipoglicemie, care servește ca stimul pentru activarea simpatică extremă. Exercițiile fizice, urinarea, defecarea, actul sexual maxim, injecțiile cu glucagon sau histamină, anestezia, expunerea la opioide, fumatul și sarcina pot provoca paroxisme.

Clonidina centrală alfa-două agonistă (clofelina), care acționează asupra centrului vasomotor al creierului, reduce intensitatea eferentației simpatice către periferie. Ca urmare, volumul minut al circulației sanguine devine mai mic, dar principalul efect al clonidinei este de a reduce OPVR și de a reduce severitatea hipertensiunii prin slăbirea stimulării adrenergice. peretele vascular. La oameni sanatosi iar la pacienţii a căror hipercatecolaminemie apare din cauza unei afecţiuni anxietate crescută, clonidina reduce concentrația de catecolamine în sângele circulant, în special datorită scăderii stimulării nervoase simpatice a medularei suprarenale. La pacienții cu feocromocitom, secreția de catecolamine este „autonomă”, adică nu depinde de influențele regulatoare sistemice. Prin urmare, după administrarea de clonidină la un pacient cu feocromocitom, conținutul de catecolamine din plasma sanguină nu scade. Pentru a efectua un „test cu clonidină”, unui pacient în decubit dorsal i se prescriu 0,3 mg de clonidină pe cale orală, după ce a prelevat o probă de sânge pentru a determina concentrația plasmatică a catecolaminelor libere. Dacă, la 3 ore după administrarea clonidinei, concentrația de catecolamine libere în plasma sanguină este mai mică de 500 picograme / ml, atunci cu o probabilitate de 97% se poate argumenta că cauza hipertensiunii nu este asociată cu feocromocitom.

Aldosteronismul (hiperaldosteronismul) este o afecțiune patologică care este cauzată de secreția crescută de mineralocorticoizi ca cauză a nivelului maxim de reabsorbție a sodiului în tubii nefronici, creșterea volumului lichidului extracelular și hipertensiunea arterială.
Aldosteronismul primar nu este o consecință a creșterii secreției de renină și a creșterii concentrației de angiotensine în sângele circulant. Cauza sa este excesivă și nu este limitată de reglarea sistemică a secreției de aldosteron de către celulele adenomului suprarenal sau cortizolul, care are proprietățile unui corticoid mineral, de către toate glandele suprarenale în timpul hipertrofiei acestora. Hipertrofia suprarenală duce la aldosteronism primar la pacienții cu sindrom Cushing.

Aldosteronismul secundar este întotdeauna rezultatul final al activării mecanismului renină-angiotensină-aldosteron. În special, aldosteronismul secundar se dezvoltă ca răspuns la un aport redus de sodiu în organism cu alimente pentru a menține volumul de lichid extracelular prin activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron. Acest mecanism este activat, ducând la aldosteronism secundar, și la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă. Motivele activării mecanismului renină-angiotensină-aldosteron la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă sunt stimularea adrenergică a parenchimului renal (excitarea receptorilor beta-un-adrenergici la nivelul rinichilor), precum și spasmul arteriolelor nefronului adductor.

Diagnosticul de aldosteronism primar este confirmat de detectarea pierderilor de potasiu din organism în compoziția urinei finale, mai mari de 30 mmol pe zi, fără restricții privind aportul de sodiu cu alimente și fără consumul excesiv de potasiu cu acesta. și băuturi. Dacă, după detectarea hipokaliemiei, concentrația de aldosteron în plasma sanguină depășește nivelul de 20 nanograme / decilitru cu activitate scăzută a reninei în ea (mai puțin de 1 nanogram / ml / h), atunci aldosteronismul primar la pacient este aproape fără îndoială. . Aldosteronismul primar se evidențiază prin conținutul de aldosteron în plasma sanguină, depășind 6 nanograme/decilitru, la 4 ore după o perfuzie intravenoasă a 2 litri de soluție cristaloidică izotonă față de lichidul extracelular.
Un tratament patogenetic radical pentru aldosteronismul primar cauzat de adenom al cortexului suprarenal este îndepărtarea acestuia în timpul intervenției chirurgicale. Hiperplazia bilaterală a cortexului suprarenal, ca cauză a unei activități deosebit de ridicate a mineralocorticoizilor în plasma sanguină, este o indicație pentru numirea spironolactonei antagoniste de aldosteron și a altor medicamente din acest grup, care reduc severitatea tulburărilor metabolismului apă-sare din cauza la aldosteronismul primar.

Schimbări ale metabolismului apă-sare, similare cu cele cauzate de aldosteronismul primar, care duce la hipertensiune arterială, sunt detectate la o mică proporție de pacienți cu concentrații plasmatice scăzute de aldosteron. Aceste tulburări sunt de obicei asociate cu nivel scăzut activitatea în organism a enzimei 11-beta-hidroxisteroid dehidrogenază, o enzimă care transformă cortizolul, care se leagă de un receptor specific mineralcorticoizilor, în cortizon care nu are proprietăți mineralcorticoizi. Acid glicirizic, care conține rădăcină de lemn dulce, adăugat tutunului de mestecat, reduce activitatea 11-beta-hidroxisteroid dehidrogenazei, ceea ce duce la o creștere a concentrației de cortizol, care are proprietățile unui corticoid mineral, în sângele circulant. Deficiența în organism a enzimei care transformă cortizolul în cortizon poate fi idiopatică și poate provoca hipertensiune arterială, hipokaliemie și alcaloză metabolică. La activitate crescută mineralocorticoizii din plasma sanguină, datorită creșterii conținutului de cortizol din acesta, pot duce și la alte tulburări ale metabolismului cortizolului (reducerea anormală a inelului A al moleculei hormonale), pe lângă cele asociate cu aceste fermentopatii.

Relativ recent, a fost descoperit boala ereditara, veriga principală în patogeneza căreia este conținutul în exces de hormoni cu proprietățile corticoizilor minerali din plasma sanguină, care scade după o injecție cu dexametazonă. La astfel de pacienți, cauza creșterii conținutului de aldosteron în plasma sanguină, hipertensiunea arterială și hipokaliemia este o mutație genetică, ca urmare a căreia gena enzimei cheie pentru sinteza aldosteron aldosteron sintetazei și gena enzima principală în formarea cortizolului 11-beta-hidroxilazei dobândesc proprietăți în mare măsură identice, ceea ce determină apariția în organism a „genei himere” a aldosteron sintetazei și 11-beta-hidroxilazei. În fenotip, aceasta se manifestă prin apariția aldosteron sintetazei, care este de obicei conținută în celulele zonei glomerulare superficiale a cortexului suprarenal, în zona lor fasciculară mijlocie. Celulele zonei fasciculare la pacienții cu această boală ereditară sub influența corticotropinei încep să secrete intens nu numai cortizol, care are proprietățile unui corticoid mineral, ci și adevăratul mineral corticoid aldosteron. Prin urmare, la astfel de pacienți, activitatea mineralocorticoidului în sângele circulant este crescută, ceea ce, prin mecanismul feedback-ului negativ prin creșterea conținutului de glucocorticoizi în plasmă și inhibarea secreției de ACTH, reduce injectarea dexametazonei.
Hipertensiunea arterială secundară include hipertensiunea arterială datorată sarcinii. Schimbare fiziologică tensiune arterialaîn timpul sarcinii, scăderea sa moderată în primele două trimestre trebuie luată în considerare odată cu revenirea tensiunii arteriale la nivelul inițial în ultimul trimestru. Trebuie considerat că pacienta a dezvoltat hipertensiune arterială din cauza sarcinii dacă presiunea ei sistolice a crescut de la nivelul inițial (înainte de sarcină) cu 30 mm Hg. Art., iar tensiunea arterială diastolică - 15 mm Hg. Artă. Dacă pacienta nu a avut hipertensiune arterială înainte de sarcină, atunci dezvoltarea hipertensiunii arteriale datorată sarcinii trebuie constatată la o tensiune arterială mai mare de 140/90 mm Hg. Artă. Există o relație semnificativă directă între nivelul tensiunii arteriale diastolice și frecvența decesului fetal în hipertensiunea arterială datorată sarcinii.

Preeclampsia este un sindrom caracterizat prin hipertensiune arterială datorată sarcinii, proteinurie și edem. Edemul determină o scădere a presiunii coloid osmotice a plasmei sanguine. Preeclampsia apare de obicei în jurul săptămânii a douăzecea de sarcină și este cel mai frecvent la femeile tinere nulipare. La astfel de femei, după prima dezvoltare a preeclampsiei în timpul sarcinii, probabilitatea acesteia în sarcinile ulterioare este de 25%. Dacă preeclampsia se transformă în eclampsie, atunci pacienții experimentează convulsii și comă. În același timp, encefalopatia datorată hipertensiunii arteriale se poate dezvolta la tensiunea arterială de 150/90 mm Hg. Art., care indică o încălcare a autoreglării vitezei volumetrice a fluxului sanguin cerebral la pacientele gravide cu preeclampsie.

Hipertensiunea arterială în primul și al doilea trimestru de sarcină este de obicei hipertensiunea primară esențială sau hipertensiunea secundară de altă origine, adică nu are legătură cu starea de sarcină. Trebuie remarcat faptul că o scădere a tensiunii arteriale și o creștere a ratei de filtrare glomerulară, ca modificări normale ale funcțiilor în primele două trimestre de sarcină la unele femei, pot reduce severitatea hipertensiunii arteriale cronice și ascunde bolile parenchimatoase renale care se pot manifesta. ca cauze ale hipertensiunii arteriale severe în ultimul trimestru.
Probabil, dezvoltarea hipertensiunii arteriale asociate sarcinii se bazează pe activarea mecanismului renină-angiotensină și scăderea la nivel sistemic a formării și eliberării de prostaglandine-vasodilatatoare cu creșterea sintezei și secreției de vasoconstrictori tromboxani la nivelul întregul corp; aceste tulburări metabolice ale derivaților acidului arahidonic sunt cauzate de schimbări patogene în sinteza steroizilor în placentă. Rolul unui dezechilibru în formarea și eliberarea de prostaglandine în dezvoltarea hipertensiunii asociate sarcinii confirmă rezultatul pozitiv al prevenirii hipertensiunii datorate sarcinii folosind antagonistul de prostaglandine acid acetilsalicilic.

Farmacocorecția hipertensiunii arteriale patogenice la pacienții cu preeclampsie începe atunci când tensiunea arterială diastolică crește peste 95 mm Hg. Artă. La 75% dintre pacienți, doar spitalizarea elimină preeclampsia.
S-a dovedit acum că agoniştii centrali alfa-două pot provoca embriopatie. Unii nou-născuți ale căror mame au luat clonidină pentru a corecta preeclampsia au avut convulsii imediat după naștere, neasociate cu hipoxie și traumatisme la naștere. În acest sens, nu este posibil să se recomande utilizarea clonidinei (clonidinei) pentru eliminarea hipertensiunii arteriale secundare sarcinii. Beta-blocantele pot provoca bradicardie și hipoglicemie la făt și nou-născut; datele experimentale indică faptul că medicamentele din acest grup reduc rezistența fătului la hipoxie. Prin urmare, beta-adrenoliticele nu pot fi considerate mijlocul de elecție pentru eliminarea hipertensiunii arteriale din cauza sarcinii. Este posibil ca acțiunea labetalolului alfa și beta-adrenolitic să provoace hemoragii retroplacentare. Se știe că acțiunea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei poate provoca moartea fătului. Prin urmare, aceste medicamente nu trebuie utilizate pentru a scădea tensiunea arterială în hipertensiune arterială la femeile însărcinate.

Sarcina creează obstacole în calea întoarcerii venoase generale către inimă, care, prin scăderea preîncărcării acesteia, reduce oarecum nivelul volumului minute al circulației sanguine. În același timp, creșterea rezistenței vasculare periferice totale acționează ca o reacție de protecție menită să prevină scăderea tensiunii arteriale. Creșterea OPSS ca reacție de protecție este excesivă din punct de vedere patogen și duce la hipertensiune arterială din cauza sarcinii. Introducerea nitroprusiatului de sodiu și a blocantelor ganglionare la pacienții cu hipertensiune arterială din cauza sarcinii reduce spasmul vaselor rezistive. Dacă dilatarea vaselor de rezistență atinge un grad în care o scădere a rezistenței vasculare periferice fără o creștere a IOC poate duce la hipotensiune arterială, atunci la femeile însărcinate cu o preîncărcare redusă a inimii, creșterea compensatorie a IOC nu are loc. , iar hipotensiunea arterială acută se dezvoltă. Prin urmare, nitroprusiatul de sodiu și blocantele ganglionare nu trebuie utilizate pentru a reduce gradul A din cauza sarcinii.

Deși utilizarea estrogenilor pentru a corecta endocrinopatiile menopauzei nu duce de obicei la hipertensiune arterială, utilizarea estrogenului ca contraceptiv poate provoca o creștere potențial patogenă a tensiunii arteriale. La cinci ani de la începerea tratamentului contraceptivelor care conțin estrogen, se așteaptă ca 5% dintre femeile care le iau să dezvolte hipertensiune arterială minoră. Uneori, utilizarea contraceptivelor care conțin estrogeni determină nefropatie secundară hipertensiunii, care se bazează pe afectarea nefronilor renali care conduc arteriolei prin spasmul vascular extrem de intens al acestora. Probabil că cauza hipertensiunii arteriale datorată acțiunii estrogenilor în compoziția contraceptivelor ar trebui considerată o încălcare a sintezei și eliminării angiotensinelor.

Hipertensiunea arterială (AH) (din greacă hiper - excesivă, lat. tensio - tensiune) - o creștere persistentă a tensiunii arteriale - simptom important stări patologice și boli însoțite fie de o creștere a rezistenței la fluxul sanguin arterial, fie de o creștere a debitului cardiac, fie de o combinație a acestor factori. Tensiune arterială normală = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., iar 150/94 este o zonă de tranziție, nu încă hipertensiune.

SDC joacă un rol major în reglarea neuroumorală a circulației sângelui; în ea se pot distinge 3 departamente interconectate:

a) un grup de neuroni localizați în părțile laterale ale medulei oblongate - activitatea lor constantă prin neuronii simpatici pre și postganglionari are un efect tonic activator asupra funcției inimii și a mușchilor netezi vasculari;

b) neuroni localizați medial care au un efect opus (inhibitor) asupra neuronilor simpatici pre- și postganglionari și reduc efectul inervației adrenergice asupra circulației sanguine;

c) nucleu situat dorsal nerv vag care are un efect inhibitor asupra inimii.

Mecanisme eferente (legătură periferică sistem functional) sunt realizate prin departament simpatic sistem nervosși endocrin (hipofizar, suprarenal, glanda tiroida- creșterea tensiunii arteriale). Dar există și mecanisme de feedback - un mecanism depresor - atunci când arcul aortic și zona sinusului carotidian sunt întinse (când peretele arterei carotide comune este întins), efectul depresor asupra SDC crește și îl încetinește.Arterial prelungit sau semnificativ. hipertensiunea în sine formează o afecțiune patologică care se manifestă ca supraîncărcare și hipertrofie a inimii, tensiune a mecanismelor adaptative ale circulației sanguine regionale. hipertensiune- cresterea sistemica a presiunii in artere cerc mare circulație, și hipertensiune- tonus muscular crescut - vasospasm.

Relevanţă: frecventa inalta, locul de frunte - hipertensiunea arterială - la 5-6% din populație, risc crescut de ateroscleroză, accident vascular cerebral, tromboză vasculară etc. Hipertensiunea arterială este una dintre formele insuficienței vasculare, precum și hipotensiunea arterială - insuficiență vasculară sub formă de hipotensiune arterială (există și insuficiență cardiacă – dar mai des forme mixte – insuficiență cardiovasculară).

Tipuri, cauze și mecanisme ale hipertensiunii arteriale:

1. Boala hipertonică- o formă nosologică independentă, simptomul principal și primar este creșterea tensiunii arteriale (90-95% din hipertensiunea arterială)

2. Secundar- hipertensiune arterială simptomatică - în legătură cu orice boală, care nu este asociată în primul rând cu o creștere a tensiunii arteriale, dar crește în cursul bolii ca simptom al bolii:

a) nefrogen (renal - 7-8%),

b) renoprival (când ambii rinichi sunt îndepărtați),

c) endocrinopatice (suprarenale),

d) neurogen,

e) hemodinamic,

e) congestive (cu malformaţii cardiace complicate de insuficienţă cardiacă).

În funcție de natura creșterii tensiunii arteriale, există:

a) hipertensiune arterială sistolică (o creștere a tensiunii arteriale sistolice cu tensiune arterială diastolică normală sau redusă se dezvoltă din cauza creșterii SV,

b) sistolic - diastolic cu o creștere atât a SV cât și a rezistenței la fluxul sanguin și

c) diastolică cu creșterea rezistenței periferice la fluxul sanguin cu scăderea funcției de propulsie a ventriculului stâng al inimii.

În aval, se disting 5 variante de AH:

A) tranzistorizat hipertensiune arterială - creștere rară, pe termen scurt și ușoară a tensiunii arteriale, se normalizează fără tratament,

b) labil(creștere frecventă moderată și instabilă a tensiunii arteriale, normalizându-se sub influența tratamentului),

în) grajd AH este o creștere constantă și adesea semnificativă a tensiunii arteriale, a cărei reducere este posibilă numai cu activ terapie antihipertensivă,

G) malign Hipertensiune arterială - cu tensiune arterială foarte mare, în special diastolică (peste 120 mm), cu progresie rapidă, toleranță semnificativă la tratament + renopatie și insuficiență renală cu dezvoltare rapidă,

e) AG cu o criză, iar creșterile paroxistice ale tensiunii arteriale pot fi pe fondul oricăror valori inițiale - tensiune arterială scăzută, normală sau ridicată.

Patogenia hipertensiunii arteriale secundare.În apariția și menținerea multor forme de hipertensiune arterială simptomatică mare importanță are un sistem umoral renină - angiotensină - aldosteron. Enzimă renina produs de celulele granulare ale aparatului juxtaglomerular al rinichilor. Când interacționează cu fracțiunea α2-globulină a plasma sanguină - angiotensinogen (produs de ficat), format angiotensină-I (de asemenea, nu afectează tonusul peretelui vascular. Dar sub influență convertenzimă se transformă în angiotensină-II , care are un puternic vasopresor acțiune. Există o relație directă între conținut angiotensină-IIși aldosteronului. Aldosteron (hormonul cortexului suprarenal - mineralocorticoid) crește reabsorbția sodiuluiîn rinichi și reținerea acesteia în elementele musculare ale arteriolelor, care este însoțită de umflarea acestora și sensibilitatea crescută a receptorilor peretelui vascular la influențele presoare (de exemplu, norepinefrina). Între conținutul de aldosteron din sânge și activitatea reninei, există în mod normal o relație inversă. În condiții fiziologice, o scădere a fluxului sanguin renal în celulele aparatului juxtaglomerular determină o granulare abundentă și o sinteza crescută. renina. Aceste celule joacă un rol receptorii de volumși participă la reglarea nivelului tensiunii arteriale, răspunzând la modificările cantității de sânge care curge către glomerul. Cele emergente angiotensină crește tensiunea arterială, îmbunătățește perfuzia renală și reduce intensitatea sintezei reninei. in orice caz relație inversă între producția de renină și tensiunea arterială este perturbată în multe stări patologice – în primul rând în hipertensiunea nefrogenă și mai ales în hipertensiunea renovasculară.

1. Hipertensiune arterială renală:

a) hipertensiunea arterială se poate datora nefropatiei gravidei; cu boli autoimune-alergice ale rinichilor, atat inflamatorii (glomerulonefrita difuza, colagenoza) cat si distrofice (amiloidoza, glomeruloscleroza diabetica).

De exemplu, la pacienții cu cronici glomerulonefrită difuză există un proces proliferativ-sclerozator în țesutul renal cu dezolarea unei părți a glomerulilor, comprimarea vaselor adductori și, ca urmare, creșterea tensiunii arteriale.

b) cu boli interstițiale infecțioase ale rinichilor - cu pielonefrită cronică există hipertrofie şi hiperplazie a aparatului juxtaglomerular şi o creştere persistentă a secreţiei renina. Natura nefrogenă a hipertensiunii arteriale în pielonefrita cronică unilaterală este confirmată de rezultatele tratamentului chirurgical - dacă al doilea rinichi este fără patologie, atunci după îndepărtarea rinichiului bolnav, tensiunea arterială revine la normal.

c) renovasculară sau vasorenală - în caz de afectare a alimentării cu sânge a rinichilor și în caz de îngustare congenitală a arterelor, sau hipoplazie a acestora, anevrisme, cu leziuni dobândite ale arterelor în ateroscleroză, tromboză, calcinoză, compresie prin cicatrici, hematoame, neoplasme (în experiment - o clemă cu șurub, o capsulă de cauciuc).

În acest caz, rolul principal în stimularea secreției renina aparține unei scăderi a fluxului sanguin în arterele renale. angiotensină-II are efect presor direct și stimulează sinteza aldosteronului, care la rândul său mărește acumularea de Na + în pereții vasculari și intensifică reacțiile presoare.

d) la boli urologice rinichi si tractului urinar(congenital - hipoplazie renală, policistoză) sau dobândită (pietre renale, tumori ale structurii tractului urinar), cu leziuni renale, cu formare de hematoame în țesutul perirenal.

e) hipertensiunea arterială renoprivală se dezvoltă după extirparea ambilor rinichi. Produs în mod normal în rinichi antihipertensiv factori - kinine și prostaglandine iar deficiența lor crește tensiunea arterială. De o importanță deosebită în această hipertensiune este dezechilibrul conținutului de Na + și K + din țesuturi și fluide tisulare. Hipertensiunea renoprivală este însoțită de edem, iar edemul dispare și tensiunea arterială revine la normal dacă tratamentul folosește un aparat renal artificial cu o selecție adecvată de electroliți în lichidul de perfuzie.

2. Hipertensiune arterială simptomatică neurogenă:

a) centrogenă - asociată cu leziuni cerebrale - encefalită, tumori, hemoragii, ischemie, traumatisme (în experiment - prin crearea de emoții negative la animale - frică, furie, incapacitatea de a evita pericolul; suprasolicitarea VNB - dezvoltarea reflexelor complexe de diferențiere, restructurarea stereotipuri, perversiune ritmuri circadiene, ligatura vaselor, compresia țesutului cerebral).

b) periferice - asociate cu afectarea NS periferică - cu poliomielita, polinevrita; reflexogen (dezinhibare) la pacienții cu ateroscleroză, peretele vascular este slab extensibil → o scădere a iritației baroreceptorilor și o creștere a tensiunii arteriale (în experiment, la tăierea nervilor depresori din aorta sau sinusurile carotide).

3. Hipertensiune arterială endocrinopatică:

a) la tumori hormonale glanda pituitară - acromegalie + creșterea tensiunii arteriale, boala Itsenko-Cushing + creșterea nivelului de cortizol;

b) cu tumori ale cortexului suprarenal - creșterea nivelului de glucocorticoizi, mineralocorticoizi → hiperaldosteronism, feocromocitom → creșterea nivelului de norepinefrină;

c) cu gușă toxică difuză - creșterea nivelului de tiroxină → hiperkinezie;

d) cu discrinie în timpul menopauzei.

4. Hipertensiune arterială hemodinamică:

a) cu scăderea elasticității pereților aortei și a vaselor mari, nu există o întindere adecvată a peretelui vascular printr-o undă de puls care trece prin vase;

b) hipertensiunea arterială în insuficiența valvei aortice este cauzată de o creștere a volumului sanguin telediastolic în ventriculul stâng ca urmare a regurgitării sângelui din aortă în timpul diastolei;

c) hipertensiunea în coarctaţia aortei se asociază pe de o parte cu creștere bruscă rezistență la fluxul de sânge în zona de îngustare a aortei și, pe de altă parte, cu o încălcare a alimentării cu sânge a rinichilor, deoarece arterele renale pleacă sub locul coarctației;

d) îngustarea arterelor carotide, vertebrale sau bazilare duce la ischemie cerebrală - hipertensiune arterială cerebroischemică;

e) hipertensiunea arterială pur diastolică se dezvoltă cu o creștere a rezistenței periferice la fluxul sanguin arterial din cauza scăderii funcției de propulsie a ventriculului stâng în miocardită sau a suprasuficienței acestuia din cauza suprasolicitarii sau a afectarii întoarcerii venoase a sângelui către inimă.

Boala hipertonică(GB) - esențial, primar - ale căror principale manifestări sunt:

1. creșterea tensiunii arteriale cu tulburări cerebrale frecvente ale tonusului vascular;

2. stadializare în dezvoltarea simptomelor;

3. dependență pronunțată de starea funcțională a mecanismelor nervoase de reglare a tensiunii arteriale;

4. absența unei relații cauzale vizibile a bolii cu o leziune organică primară a oricăror organe sau sisteme. Acest lucru distinge GB de secundar (hipertensiune arterială simptomatică), care se bazează pe înfrângere organe interne sau sisteme care reglează tensiunea arterială. Factorul conducător, declanșator al GB este spasmul arterial datorat dezinhibării SDC și apariției unei dominante patologice în acesta (excitație stagnantă, prelungită, inertă, întărită de stimuli nespecifici și neavând utilitate biologică pentru organism). Cauza principală a HA este suprasolicitarea emoțională acută sau prelungită, care duce la dezvoltarea nevrozei și la perturbarea mecanismelor nervoase de reglare a tensiunii arteriale pe fondul slăbiciunii principalelor procese corticale.

Evident, există și alte trăsături dobândite sau congenitale ale organismului (inclusiv trăsături de personalitate). Este posibil ca caracteristicile metabolice determinate genetic să predispună la dezvoltarea GB - s-a observat că incidența acestei boli la rudele pacienților cu GB este mai mare decât în populația generală.

O incidență mare a GB a fost observată la gemenii identici.

Excesul de sare are o oarecare importanță

Și există o altă teorie - rolul unui defect ereditar în membranele celulare, care modifică permeabilitatea membranelor pentru electroliți și, drept consecință:

1. concentraţia de Na + în celulă creşte şi concentraţia de K + scade şi

2. crește concentrația de Ca 2+ liber, ceea ce crește contractilitatea celulei și eliberează agenți de acțiune simpatoadrenală.

Conform acestei teorii, aceasta este cauza GB, iar stresul emoțional este o condiție pentru detectarea patologiei.

Deja în perioada inițială a GB, modificări ale sistemelor presor și depresor umoral sunt incluse în patogeneză. Activarea lor este de natură compensatorie și are loc ca o reacție la suprasolicitare și perturbări trofice. celule nervoase creier. S-a format rapid hipercinetic tipul de circulație a sângelui este o creștere a debitului cardiac și rezistența vasculară periferică totală se modifică puțin. Dar de foarte multe ori rezistența vasculară a rinichilor crește devreme - se dezvoltă ischemia și activitatea sistemului renină-angiotensină crește.

În această perioadă, în timp ce distensibilitatea și elasticitatea aortei sunt încă păstrate, reconfigurarea baroreceptorilor zona sinusului carotidian și arcul aortic, care se exprimă în menținerea activității normale a nervului aortic cu tensiune arterială crescută (și în mod normal - un efect deprimant). Este posibil ca această „reconfigurare” a baroreceptorilor să asigure sarcinile de reglare a alimentării cu sânge, deplasându-i parametrii la nivelul optim pentru noile condiții. Dar apoi îngroșarea pereților aortei și arterelor carotideși o scădere a elasticității lor cu mai mult stadii târzii GB duce la o scădere a sensibilității baroreceptorilor și la o scădere a reacțiilor depresoare.

Influența sistemului nervos central asupra tonusului arterelor și în special al arteriolelor, precum și asupra funcției miocardice, este mediată prin sistemul simpatico-suprarenal, inclusiv centrii vasomotori ai hipotalamusului, nervul simpatic, glandele suprarenale, receptorii α- și β-adrenergici ai inimii și vaselor de sânge, ceea ce duce în cele din urmă la hiperkinezie cardiacă și constricție vasculară. În stadiile inițiale, datorită creșterii debitului cardiac, fluxul sanguin renal poate fi crescut și acest lucru duce la creșterea urinării și a excreției de Na +. Pierderea de sodiu stimulează secreția aldosteronului, reținând sodiul în țesuturile și pereții arteriolelor, ceea ce crește sensibilitatea acestora la efectele presoare. Prin urmare, cercuri vicioase:

1) secreție crescută de catecolamine + factor renal → mecanism renină-angiotensină → SDC → niveluri crescute de catecolamine;

2) mecanismele renină-angiotensină și aldosteron se potențează reciproc;

3) slăbirea mecanismului depresor contribuie la dezinhibarea SDC → o creștere a tensiunii arteriale și o scădere a excitabilității baroreceptorilor depresori.

Stabilitatea și severitatea hipertensiunii arteriale în hipertensiune este determinată nu numai de activitatea sistemelor presoare ale organismului, ci și de starea unui număr de sisteme depresoare, inclusiv sistemul kininic al rinichilor și sângelui, activitatea angiotensinazei și a prostaglandinelor renale.

O creștere a activității mecanismelor depresoare în stadiile incipiente ale hipertensiunii arteriale trebuie considerată ca o reacție la hipertensiunea arterială. În condiții fiziologice, sistemele depresoare neutralizează acțiunea factorilor care provoacă creșterea tensiunii arteriale, deoarece există o interacțiune clară între sistemele presor și depresor.

Perioada de stabilizare a hipertensiunii arteriale se caracterizează prin noi modificări hemodinamice: o scădere treptată a debitului cardiac și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Un rol important în această perioadă îl joacă scăderea rezervelor compensatorii ale mecanismelor nervoase și umorale depresoare (sisteme depresoare umorale, sensibilitatea baroreceptorilor arcului aortic și ai zonei sinusului carotidian). Tensiunea constantă a structurilor hipotalamice responsabile de reglarea tensiunii arteriale duce la faptul că creșterea inițial instabilă și pe termen scurt a tonusului arteriolelor (și în special a arteriolelor rinichilor) devine constantă.De aceea, factorii umorali joacă un rol din ce în ce mai important în patogenia hipertensiunii arteriale în perioada de stabilizare. Îngustarea funcțională (vasoconstricție) și apoi organică (arteriologialinoză) a arteriolelor renale determină hiperfuncția și hipertrofia aparatului juxtaglomerular și creșterea secreției. renina.

Noi legături sunt adesea incluse în patogeneză - în special, o creștere a activității presoare a structurilor hipotalamice sub influența ischemiei asociate cu vasoconstricția și angiopatia vaselor cerebrale. O proporție semnificativă de pacienți dezvoltă ateroscleroză aortei, ceea ce duce la o pierdere a elasticității acesteia, ceea ce contribuie la o creștere suplimentară a presiune sistolicăși distrugerea zonelor baroreceptoare. Ateroscleroza arterelor creierului și a arterelor renale creează condițiile prealabile pentru stabilizarea tensiunii arteriale crescute din cauza ischemiei constante a creierului și a rinichilor.

Are loc supraîncărcarea precoce a inimii și se dezvoltă insuficiența cardiacă.

Hipertensiunea arterială nu este boala rara. Cu cât o persoană îmbătrânește, cu atât este mai probabil să aibă hipertensiune arterială. Există o astfel de patologie la tineri. Nimeni nu este imun la dezvoltarea complicațiilor grave, așa că la orice vârstă este necesar să se efectueze un tratament adecvat și în timp util.

Alocați hipertensiunea arterială primară sau esențială - medicii o numesc „hipertensiune arterială”. Este mult mai frecventă și se caracterizează printr-o creștere persistentă a nivelului presiunii în vase în absența oricărei cauze. Această boală se mai numește și idiopatică. Există și hipertensiune arterială secundară care decurge din patologia oricărui organ sau sistem.

Descrierea bolii

Hipertensiunea arterială secundară, sau simptomatică, este o patologie în care se înregistrează o creștere a tensiunii arteriale (TA), cauzată de o altă boală și de natură secundară. De exemplu, cu leziuni ale rinichilor, vaselor de sânge, Sistemul endocrin. Se inregistreaza in 5-10% din cazuri in randul persoanelor cu hipertensiune arteriala. Cu toate acestea, dacă luăm în considerare evoluția malignă a hipertensiunii arteriale, atunci frecvența de apariție ajunge deja la 20%. Este adesea înregistrată la tineri - în 25% din cazuri sub 35 de ani.

Este important să identificați și să începeți tratamentul unei astfel de afecțiuni cât mai devreme posibil, deoarece o creștere constantă a tensiunii arteriale duce la consecințe ireversibile în legătură cu inima și vasele de sânge.

Probabilitatea de a dezvolta complicații severe, cum ar fi un atac de cord sau un accident vascular cerebral, chiar și la oameni, este în creștere Varsta frageda. Efectul terapeutic presupune tratamentul bolii primare care determină creșterea presiunii. Corectarea nivelului tensiunii arteriale cu medicamente cu o boală primară netratată, cel mai adesea nu dă efect.

Clasificarea după factor etiologic

În funcție de cauza hipertensiunii secundare, se disting următoarele tipuri de boală.

În acest caz, dezvoltarea hipertensiunii arteriale este provocată de boala renală:

Boala arterelor renale este una dintre cele mai frecvente cauze. Se mai numește și hipertensiune vasorenală. Rinichii sunt foarte importanți în reglarea tensiunii arteriale, prin urmare, dacă aportul lor de sânge este insuficient, substanțele care cresc tensiunea arterială sistemică încep să fie eliberate în sânge pentru a asigura fluxul sanguin renal. Acesta este sistemul renină-angiotensină. Motivele pentru alimentarea deficitară cu sânge pot fi foarte diferite: patologia congenitală a arterelor renale, ateroscleroza, tromboza, compresia din exterior printr-o formațiune volumetrică.
Boala polichistică a rinichilor este o boală ereditară care provoacă modificări grosolane sub forma unui număr mare de chisturi și, ca urmare, disfuncția organului până la dezvoltarea insuficienței renale terminale.
Procese inflamatorii la nivelul rinichilor - pielonefrită cronică, glomerulonefrită. Mult mai rar, dar totuși poate provoca modificări secundare sub forma unei creșteri a tensiunii arteriale.

Schema leziunilor arterelor rinichilor

Hipertensiune arterială endocrină

Creșterea tensiunii arteriale este provocată de o boală a sistemului endocrin, și anume:

Sindromul Itsenko-Cushing. Baza patogenezei acestei boli este înfrângerea stratului cortical al glandelor suprarenale, în urma căreia are loc o producție crescută de glucocorticosteroizi. Astfel de procese duc la o creștere a tensiunii arteriale și, de asemenea, provoacă modificări externe caracteristice la pacient.
Feocromocitomul este o boală care afectează medula suprarenală. Apare rar, însă, duce la o formă malignă de hipertensiune arterială. Datorită comprimării stratului interior al glandelor suprarenale de către tumoră, adrenalina și norepinefrina sunt eliberate în sânge, ceea ce determină o creștere constantă sau de criză a presiunii.
Sindromul Conhn (hiperaldosteronism primar) - o tumoare a glandei suprarenale, care duce la o creștere a nivelului de aldosteron. Ca urmare, se dezvoltă hipopotasemie și creșterea tensiunii arteriale, care sunt slab adaptate la corectarea medicamentului.
Boli tiroidiene - hiperparatiroidism, hiper- și hipotiroidism.

Hipertensiune arterială hemodinamică sau cardiovasculară

Apare ca urmare a implicării în proces patologic nave principale, și anume:

Coarctația sau îngustarea aortei este o boală congenitală în care există tensiune arterială crescutăîn arterele care se extind din aortă deasupra locului de îngustare și tensiune arterială scăzută sub locul îngustării. De exemplu, înregistrarea mare diferențăîntre tensiunea arterială în brațe și picioare.
Stadiile târzii ale insuficienței cardiace cronice.

Tipuri de hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială de origine centrală

Creșterea tensiunii arteriale este cauzată de o boală primară a creierului cu o încălcare secundară a reglementării centrale. Aceste boli includ accident vascular cerebral, encefalită, traumatisme craniene.

Hipertensiunea arterială de etiologie medicamentoasă

Vorbim despre administrarea de medicamente din anumite grupe care pot provoca hipertensiune arterială, de exemplu, contraceptive orale, antiinflamatoare nesteroidiene, glucocorticosteroizi.

Alte motive:

abuzul de alcool;
sindromul arterei vertebrale;
alergie.

Simptome și metode de detectare

Simptomele atât în hipertensiunea primară, cât și în cea secundară sunt în general similare. Diferența este că hipertensiunea secundară este însoțită de manifestări ale bolii de bază. O creștere a tensiunii arteriale poate apărea asimptomatic. Uneori există plângeri precum durere de cap, senzație de presiune în tâmple, amețeli, tinitus, muște în fața ochilor, roșeață a feței, slăbiciune generală, greață. Diagnosticul se bazează pe analiza plângerilor, examenul fizic și metodele instrumentale, care pot varia în funcție de starea pacientului.

Diagnosticul tipului de hipertensiune descris este dificil din cauza listei mari de boli care o pot provoca. Există mai multe semne care nu sunt caracteristice hipertensiunii arteriale. Dacă aceste simptome sunt prezente, este posibil să se suspecteze natura secundară a bolii și să se continue examinarea:

Creșterea tensiunii arteriale la tineri.
Debutul brusc acut al bolii imediat cu hipertensiune arterială. Hipertensiunea arterială se caracterizează printr-o evoluție lent progresivă cu o creștere treptată a tensiunii arteriale.
Curs malign - încă de la început, valorile crescute ale tensiunii arteriale răspund slab la tratament, rezistența la terapia antihipertensivă standard este caracteristică.
Crize simpaticoadrenale.

Prezența acestor semne ar trebui să-l determine pe medic să se gândească la natura secundară a bolii. În astfel de cazuri, este necesar să se continue căutarea diagnosticului pentru a identifica patologia primară. diagnostic presupus şi simptome concomitente determina metodele de examinare care vor fi folosite la acest pacient.

Dacă se suspectează o natură renală a hipertensiunii arteriale, diagnosticul va include o analiză generală a urinei, conform lui Nechiporenko, urocultură pentru determinarea agentului patogen, determinarea cantității de proteine din urină, ultrasunete ale rinichilor și urografie intravenoasă. Pentru a exclude îngustarea lumenului arterelor renale, ultrasunetele arterelor renale, angiografia prin rezonanță magnetică, scanare CT cu contrast vascular.

Dacă se suspectează geneza endocrină a hipertensiunii arteriale, atunci se analizează sfera hormonală - se determină catecolaminele în sânge și urină, hormonii tiroidieni. Metode instrumentale includ ultrasunete, RMN al glandelor suprarenale, glanda tiroidă.

În plus, în funcție de gradul de modificare a tensiunii arteriale sistolice și diastolice, poate fi suspectată una sau alta geneză a bolii. În patologia rinichilor, cel mai adesea crește predominant presiunea diastolică, hipertensiunea hemodinamică se caracterizează printr-o creștere izolată a tensiunii arteriale sistolice. Odată cu geneza endocrină, se observă mai des hipertensiunea arterială sistolico-diastolică.

Metode de tratament

Tratamentul standard cu medicamente antihipertensive convenționale în natura secundară a bolii de obicei nu dă efect sau ajută ușor. Dacă în timpul căutării de diagnostic a fost detectată o boală primară care provoacă o creștere a tensiunii arteriale, este necesar să se trateze patologia primară:

Dacă există o tumoare sau altă masă în rinichi sau glandele suprarenale, tratamentul chirurgical se efectuează ori de câte ori este posibil.
În cazul bolilor inflamatorii ale rinichilor (pielonefrită), se efectuează un curs de terapie antibacteriană și antiinflamatoare.
În bolile glandei tiroide, se efectuează corectarea medicamentoasă a fondului hormonal.
Cu etiologia hemodinamică a hipertensiunii arteriale, îngustarea severă a aortei sau boala cardiacă, este necesară intervenția chirurgicală cardiacă, precum și corectarea medicală a insuficienței cardiace.
Dacă medicamentul este cauza, pacientul ar trebui să înceteze să ia aceste medicamente.
În caz de hipertensiune arterială de origine centrală, dacă este posibil, boala primară este compensată, un conservator (cu un AVC) sau tratament chirurgical(de exemplu, cu o tumoare pe creier).
Anomaliile din vasele rinichilor, dacă este posibil, implică o corecție chirurgicală.

În paralel cu tratamentul bolii primare, se efectuează și terapia antihipertensivă, adică o reducere a tensiunii arteriale. Include utilizarea medicamentelor antihipertensive din principalele grupe: inhibitori ai ECA, antagonişti ai canalelor de calciu, β-blocante, diuretice, medicamente antihipertensive cu acţiune centrală. Pentru fiecare pacient, a schema individuala tratamentul în funcție de boala primară, prezența contraindicațiilor, caracteristicile individuale, patologia concomitentă.

Hipertensiunea arterială secundară este o boală dificilă care necesită o atenție specială a medicilor, o examinare amănunțită și selectarea unei metode eficiente de tratament. Problema este relevantă în Medicină modernă Deoarece această boală nu răspunde bine la corectarea medicală standard, are adesea un curs malign, tinerii sunt adesea susceptibili la boală.

Detectarea în timp util, diagnosticul corect și tratamentul adecvat vor ajuta la oprirea cursului nefavorabil al bolii în timp și la prevenirea posibilelor complicații neplăcute.

Boala hipertensivă (hipertensiunea esențială) este o boală, al cărei simptom principal este hipertensiunea arterială, neasociată cu nicio altă boală, și rezultată din disfuncția centrilor care reglează tensiunea arterială, urmată de includere! mecanisme neuroumorale și renale în absența bolilor organelor și sistemelor, când hipertensiunea arterială este unul dintre simptome.

Etiologie

Etiologia hipertensiunii esențiale (hipertensiunea) nu a fost stabilită. Este posibil ca GB să fie o boală polietiologică, în apariția căreia unii factori joacă un rol și în repararea altora. Nivelul tensiunii arteriale este determinat de următorii factori hemodinamici: activitatea inimii - magnitudinea accidentului vascular cerebral (SV) și volumul minutelor (MO), volumul de sânge circulant (CBV), valoarea totalului vascular periferic rezistență (OPSS) - rezistență la fluxul sanguin în arteriole. Odată cu creșterea MO, apare hipertensiunea de ejecție (tip hipercinetic), cu creșterea OPSS - hipertensiune de rezistență (tip hipocinetic), cu creșterea BCC - AG volumetric sau hipervolemic. Se crede că unul dintre factorii etiologici importanți este suprasolicitarea neuropsihică care apare după o suprasolicitare emoțională intensă sau prelungită. Tulburările funcționale primare apar în cortexul cerebral și în centrele regiunii hipotalamice ale complexului limbico-reticular. Excitabilitatea centrilor autonomi hipotalamici, în principal a sistemului nervos simpatic, crește, ceea ce duce la dezvoltarea reacțiilor presoare. Creșterea volumului de minute și a tonusului vascular. Paturile renale scad, scade excreția de sodiu și apă, care se acumulează în peretele vascular, contribuind la umflarea acestuia. În paralel, crește conținutul de calciu ionizat din peretele vasului. Ischemia renală duce la creșterea producției de renină de către celulele aparatului juxtaglomerular al rinichiului. Renina transformă angiotensinogenul, care este produs în ficat, în angiotensină I. Aceasta din urmă, sub influența convertazei - enzima de conversie a angiotensinei (ACE), se transformă în angiotensină II, care, la rândul său, stimulează sistemul nervos simpatic, crește norepinefrina. in granule si potenteaza efectul vasoconstrictor . ACE inactivează, de asemenea, bradikinina, unul dintre stimulatorii eliberării endoteliale de nitroxid (N0), principalul factor de relaxare endotelială. Astfel, ACE este unul dintre regulatorii cheie ai echilibrului dintre factorii de vasoconstricție și vasodilatație, ceea ce determină rolul polimorfismului genei ACE (situat pe cromozomul 17q23) în dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Patogeneza

Sub influența reninei, secreția de aldosteron crește. Acesta din urmă afectează metabolismul mineral și contribuie la reținerea în continuare a sodiului în peretele arterial, urmată de o creștere a sensibilității. vasele arteriale la efectul presor al catecolaminelor și angiotensinei, care contribuie la stabilizarea hipertensiunii. Consecința creșterii activității sistemului hipotalamo-hipofizar este o creștere a secreției de ACTH și vasopresină (ADH), ceea ce duce la retenția extracelulară de apă și sodiu și o creștere a BCC (hipervolemie). O creștere a conținutului de sodiu și calciu în peretele vascular contribuie la umflarea acestuia și la hipertrofia mediilor, ceea ce implică o îngustare a lumenului vaselor și o creștere a OPSS. Arteriolele edematoase, care conțin mult sodiu și puțin potasiu în perete, reacționează cu spasm chiar și la o ușoară creștere a catecolaminelor și angiotensinei II. O anumită importanță în patogenia hipertensiunii arteriale se acordă disfuncției endoteliale: creșterea sintezei de substanțe vasoconstrictoare (endotelină-1, angiotensină II) și scăderea producției de vasodilatatoare (oxid nitric, prostaglandine, bradikinină). Contribuie la creșterea tensiunii arteriale, formarea crescută a serotoninei, patologia congenitală sau dobândită a membranelor celulare cu permeabilitate crescută la ionii de calciu și intrarea acestora în celulele peretelui vascular. Activitatea sistemelor depresoare scade: producția de prostaglandine A și E, inhibitori de renină, secreția de hormon natriuretic atrial, nucleotidele ciclice scade, în stadiile inițiale se înregistrează o scădere a activității sistemului kininei. „Astfel, 3 legături. se pot distinge în patogeneza HD: procese de excitație și inhibiție în sistemul nervos central; 2) umoral - producția de substanțe presoare (noradrenalina, aldosteron, renină, angiotensină) și scăderea efectelor depresive; 3) vasomotor - tonic. contractia arterelor cu tendinta la spasm si ischemie a organelor Factori predispozanti: varsta, ereditate, aport crescut de sodiu alimentar, alimente bogate in acizi grasi saturati, consum de alcool, obezitate, fumat, stres psiho-emotional, inactivitate fizica, disfunctie a gonadele, comoția, anterioară boli inflamatorii, boli de rinichi trecute, menopauza cu tulburările sale endocrine și diencefalico-hipotalamice inerente. Substratul patoanatomic al hipertensiunii arteriale este o combinație de adaptive și modificări patologice inima si vasele de sange. Modificările adaptive includ hipertrofia ventriculară stângă, hiperplazia și hipertrofia celulelor musculare netede ale mediei și intimei peretelui vascular. Cu toate acestea, procesele adaptative pot fi înlocuite cu cele dezadaptative cu dezvoltarea insuficienței cardiace, arteriolosclerozei în organele țintă. Ca urmare, se dezvoltă nefroscleroza (rinichiul ridat primar) - substratul morfologic al insuficienței renale, microanevrismele arterelor mici ale creierului, ca cauză a accidentelor vasculare cerebrale hemoragice, arterioloscleroza retiniană ca cauză a angioretinopatiei.

Clinica

Clinica de hipertensiune arterială este determinată de stadiul bolii și de natura cursului. Înainte de apariția complicațiilor, boala poate fi asimptomatică. Mai des, pacienții sunt îngrijorați de dureri de cap, mai des la nivelul frunții și gâtului, amețeli, tinitus, „muște” pâlpâitoare în fața ochilor.

Pot exista dureri în regiunea inimii, palpitații, dificultăți de respirație la efort și tulburări ale ritmului cardiac. Debutul bolii este de obicei între 30 și 45 de ani și un istoric familial împovărat de hipertensiune arterială.

La un examen clinic, cel mai important simptom este o creștere persistentă a tensiunii arteriale detectată prin măsurători repetate.Examenul fizic evidențiază semne de hipertrofie ventriculară stângă (impuls cardiac rezistent, deplasarea marginii stângi a inimii spre stânga), extinderea fascicul vascular datorat aortei, accentuarea tonului I deasupra aortei. O metodă mai informativă pentru diagnosticarea hipertrofiei ventriculare stângi este studiul electrocardiografic.

Pe electrocardiogramă, este posibil să se detecteze o abatere a axei electrice a inimii spre stânga, o creștere a tensiunii undei R în I, aVL, stânga piept conduce. Pe măsură ce hipertrofia crește în aceste derivații, apar semne de „supraîncărcare” a ventriculului stâng sub formă de netezire a undei T, apoi deprimare a segmentului ST cu o tranziție la o undă T asimetrică.

La o radiografie toracică, modificările sunt detectate odată cu dezvoltarea dilatației ventriculului stâng. Semn indirect Hipertrofia concentrică a ventriculului stâng poate fi rotunjirea apexului inimii.Examenul ecocardiografic evidențiază îngroșarea pereților ventriculului stâng, o creștere a masei acestuia, în cazuri avansate, se determină dilatarea ventriculului stâng.

Natura intervenției terapeutice în AH este determinată de stratificarea grupurilor de risc la pacienții cu AH. Riscul de complicații cardiovasculare este determinat nu numai de nivelul tensiunii arteriale, ci și de prezența factorilor de risc concomitenți sau de leziuni preexistente ale organelor țintă.

Există 5 grade de risc: medie în populație; . scăzută (probabilitatea de apariție a complicațiilor cardiovasculare peste 10 ani este mai mică de 15%); moderat (risc de complicații cardiovasculare - 15-20%); ridicat (risc de complicații - 20-30%) și foarte mare (risc de complicații mai mult de 30%).

Factorii de risc care afectează prognosticul la pacienţii cu hipertensiune arterială, conform recomandărilor OMS, includ: Factorii de risc boala cardiovasculara: Creșterea tensiunii arteriale gradul III; Barbati - varsta peste 55 de ani; Femei - vârsta peste 65 de ani; Fumat; Colesterol total seric mai mare de 6,5 mmol/L (250 mg/dL); Diabet; Istoric familial pt patologie cardiovasculară. Alți factori care afectează prognosticul: Reducerea colesterolului cu lipoproteine cu densitate mare; Creșterea nivelului de colesterol cu lipoproteine cu densitate scăzută; Microalbuminurie în diabetul zaharat; Toleranță afectată la carbohidrați; Obezitate; stil de viață nesănătos; Nivel crescut de fibrinogen; Grup cu risc socioeconomic ridicat; Grupuri etnice cu risc ridicat; Regiune geografică cu risc crescut de boli cardiovasculare.

Leziuni ale organului țintă: hipertrofie ventriculară stângă; Proteinurie și/sau o ușoară creștere a creatininei plasmatice (1,2-2 mg/dl); Semne ecografice sau radiologice (angiografice) ale prezenței plăcilor aterosclerotice (artere carotide, iliace, femurale, aortă); Îngustarea generalizată sau focală a arterelor retiniene. Cerebrovasculare: accident vascular cerebral ischemic; infarct hemoragic; atac ischemic tranzitor.

Boli de inima: infarct miocardic; angina pectorală; istoric de intervenție chirurgicală de revascularizare coronariană; insuficienta cardiaca. Boli de rinichi: nefropatie diabetică; insuficiență renală (creșterea concentrației plasmatice a creatininei peste 200 µmol/l).

Boli vasculare: anevrisme disecante; Leziuni ocluzive ale arterelor periferice. Retinopatie complicată: hemoragii sau exsudate; Edemul discului optic.

Al 7-lea raport al Comitetului Național American a adăugat microalbuminuria, sau rata de filtrare glomerulară mai mică de 60 ml/min/1,73 m2, la lista factorilor majori de risc cardiovascular.

Tratament

Programul de tratament pentru GB include expunerea la factori de risc; eliminarea situațiilor stresante psiho-emoționale negative; modul, alimentatie medicala, normalizarea greutății corporale, renunțarea la fumat și alcool, încărcări fizice dinamice regulate, psihorelaxare, acupunctură, metode fizioterapeutice de influență, inclusiv terapia cu laser; medicamente pe bază de plante; antihipertensiv terapie medicamentoasă; îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral; tratamentul complicațiilor, terapie extracorporală; Tratament spa Regimul se caracterizează prin limitarea stresului fizic, interzicerea schimburilor de noapte, munca în magazine fierbinți; dieta - restrictie de sare (3-5 g pe zi), alimente grase, condimente, condimente, bulion tari. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale Ca medicamente de primă linie, se recomandă utilizarea agenților antihipertensivi din clasa B: 1. Diuretice 2.

β-blocante 3. antagonişti de calciu 4.

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei 5. blocanţi (antagonişti) ai receptorilor angiotensinei II 6.

Dacă în decurs de 4 săptămâni monoterapia la doza maximă zilnică nu dă efect, se utilizează o combinație de două sau trei medicamente antihipertensive. În hipertensiunea arterială severă, terapia combinată este prescrisă imediat, la începutul tratamentului.

Tiazidele sau diureticele de tip tiazidic sunt o componentă esențială a terapiei combinate. Este indicat să folosiți forme prelungite, adică.

to. contribuie la normalizarea tensiunii arteriale dimineața, când apariția este cea mai probabilă tulburări acute circulatia cerebrala si coronariana.

Efectul hipotensiv al medicamentelor diuretice se datorează scăderii conținutului de sodiu și apă în pat vascular din cauza diurezei crescute; o scădere a transportului pasiv și activ al sodiului în celulele musculare netede vasculare și o scădere a conținutului lor de calciu, ceea ce ajută la reducerea tonusului vascular; eliminarea sodiului din peretele vascular, o scădere a umflăturii acestuia și o scădere a sensibilității la acțiunea vasoconstrictivă a catecolaminelor și angiotensinei II, o creștere a activității sistemelor umorale depresoare - o creștere a sintezei de prostaglandine în rinichi și o creșterea activității sistemului kinină-caplikreină. Dintre diuretice, diureticele tiazidice sunt cel mai adesea utilizate ca medicamente antihipertensive, în principal hidroclorotiazidă (hipotiazidă), tiazidice (clortalidonă - higroton, oxodolină), diuretice care economisesc potasiul (veroshpiron, triamteren), diuretice cu proprietăți de indapa vasodilatatoare - arifon) , mai rar (în situații urgente) inel diuretic(furosemid, acid etacrinoz).

Diureticele pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sunt prescrise fie intermitent - timp de 2-4 zile la rând, urmate de o pauză de 2-3 zile sau o dată la două zile, fie continuu: doze mici de hipotiazidă - 25 mg pe zi zilnic în combinație cu 50 mg de veroshpiron sau sub formă de triampur - combinații hipotiazidă și triamteren. Cu hipertensiune arterială ușoară, hipotiazida este prescrisă într-o doză de 25-50 mg într-o singură doză dimineața, cu hipertensiune arterială mai severă - până la 100 mg în 2 prize.

Doza zilnică de clortalidonă este de 50-100 mg în 1-2 prize. Furosemidul este disponibil în tablete de 20, 40, 80 mg și în soluții injectabile de 10 mg per 1 ml (în fiolă de 2 ml).

Medicamentul este prescris mai des pentru tratamentul crizelor hipertensive sau pentru hipertensiune arterială la pacienții cu insuficiență renală. Doza zilnică de acid etacrinic (uregit) variază de la 25 la 200 mg (în 1-2 doze).

Este rar utilizat pentru a trata hipertensiunea arterială. Mecanism acțiune hipotensivă diureticele care economisesc potasiu sunt asociate cu o scădere a CBC ca urmare a creșterii diurezei; scăderea reactivității a sistemului cardio-vascular ca răspuns la efectele norepinefrinei și angiotensinei II și cu un efect vasodilatator direct al medicamentelor, care este asociat cu un efect asupra transportului transmembranar al ionilor de sodiu și calciu prin membranele celulelor musculare netede.

În plus, spironolactonele reduc fibroza miocardică și îmbunătățesc funcția diastolică a ventriculului stâng. Doza zilnică de spironolactonă (veroshpiron) este de 100-150 mg, o creștere suplimentară a dozei zilnice de medicament nu este însoțită de o creștere. efect hipotensiv.

Triamterenul este disponibil în capsule de 50 și 100 mg. Efectul hipotensiv al medicamentului este slab, dar potențează acțiunea altor medicamente antihipertensive și, prin urmare, este adesea utilizat în combinație cu alte medicamente.

Comprimatele cel mai frecvent utilizate sunt triampur compositum (25 mg triamteren și 12,5 mg hidroclorotiazidă). Moduretac, o combinație de 50 mg de hipotiazidă și 5 mg de amiloridă diuretică care economisește capium, are un efect similar.

Diureticele cu proprietăți vasodilatatoare includ arifon (indapamidă), care este disponibil în tablete de 1,25 și 2,5 mg. Indapamida reduce hiperreactivitatea vasculară ca răspuns la acțiunea norepinefrinei, reduce contractilitatea fibrelor musculare netede ale vaselor de sânge, care este asociată cu o modificare a transportului transmembranar al ionilor de calciu, stimulează sinteza prostaglandinelor, în principal PgE2, care au un efect vasodilatator. și efect hipotensiv.

Spre deosebire de alte diuretice, acest medicament nu perturbă metabolismul lipidelor și carbohidraților. Principalele indicații pentru numirea de diuretice pentru tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială sunt varianta hiporeninică dependentă de volum a hipertensiunii, care este adesea observată la femei în perioada pre- și menopauză: combinația de hipertensiune cu insuficiență cardiacă, boli bronșice obstructive. , boală arterială periferică, când beta-blocantele sunt contraindicate; dezvoltarea insuficienței renale.

Mecanismul acțiunii antihipertensive a beta-blocantelor este redus la o scădere a volumului minute al circulației sângelui datorită scăderii frecvenței cardiace și a debitului cardiac, scăderii producției de renină și scăderii tonusului simpatic periferic. Cele mai frecvent utilizate beta-blocante cardioselective sunt: atenolop în doză zilnică de 50-100 mg în 1-2 prize, metoprolol - 100-150 mg/zi în 2-3 prize, bisopropol - 5-10 mg/zi într-o singură doză. doza etc.

Pentru tratamentul GB, este posibil să se utilizeze beta-blocante cu proprietăți vasodilatatoare. Acestea includ carvedilolul (Coriol) - un blocant non-cardioselectiv bg și b2-adrenergic, cu proprietăți de blocare b-adrenergic, care este prescris într-o doză zilnică de 25-50 mg (în 1-2 doze).

Tânăr și varsta medie pacienți, tip hiperkinetic de hemodinamică, prezența hipertrofiei ventriculare stângi semnificative, combinație de hipertensiune cu boală coronariană, infarct miocardic în trecut, combinație de hipertensiune arterială cu aritmii cardiace, în principal supraventriculare, sau cu tahicardie sinusală, disfuncție concomitentă a ventriculului stâng și inimă eșec. Contraindicațiile pentru utilizarea (3-blocante includ bradicardie sinusală, bloc atrioventricular peste 1 grad, șoc cardiogen, astm bronsicși boli pulmonare inflamatorii cronice cu sindrom obstructiv, intoleranță individuală (b-blocante.

Antagoniștii de calciu, blocând canalele lente de calciu și intrarea calciului în celulele musculare netede, favorizează relaxarea arterelor și arteriolelor și reduc rezistența periferică totală; crește fluxul sanguin renal fără a se modifica filtrare glomerulară, reduc reabsorbția sodiului în tubii renali fără pierderi semnificative de potasiu, reduc gradul de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng. Există antagoniști de calciu de prima și a doua generație.

Principalii antagoniști ai calciului din prima generație sunt derivatul dihidropiridinic al nifedipinei, derivatul fenilalchilamină al verapamilului și derivatul benzotiazepină, diltiazem. Nifedipina este disponibilă în forma E:ide a formelor de dozare convenționale - comprimate și capsule de 10 mg, durata de acțiune - 4-7 ore și sub formă de forme de dozare prelungită - adalat-retard, adalat SL, sub formă de tablete și capsule de 20, 30, 60 mg, durata acțiunii hipotensive este de 24 de ore.

Un loc special în acest grup îl ocupă osmoadalat, un medicament pentru o singură doză, care are un profil farmacodinamic foarte stabil pe parcursul zilei, datorită căruia practic nu există tahicardie. Formele cu acțiune scurtă de nifedipină sunt recomandate a fi utilizate în principal pentru ameliorarea unei crize hipertensive și cu efect mai puțin pentru tratamentul pe termen lung al hipertensiunii în doze de cel mult 40 mg, în absența simptomelor de insuficiență coronariană acută.

Formele prelungite se folosesc la 20-30 mg de 1-2 ori pe zi. Verapamilul pentru tratamentul hipertensiunii arteriale este utilizat în mod convențional forme de dozare 40-80 mg de 3 ori pe zi, doza maximă zilnică este de 360 mg; în forme prelungite - 120-240 mg pe zi în 1-2 prize.

Diltiazem este utilizat pentru a trata hipertensiunea arterială la 30 mg de 3 ori pe zi, crescând treptat doza la 360 mg pe zi (forma obișnuită) sau 120 mg de 1-2 ori pe zi (forma prelungită) sau 180-360 mg 1 dată pe zi (forma foarte prelungita). Antagoniștii de calciu de a doua generație includ noi forme de dihidropiridină (amlodipină, isradipină, nicardipină etc.).

), derivați de fenilalchilamine (anipamil), derivați de benzotiazepină (clentiazem). Amlodipina (Norvasc) se utilizează în tablete de 2,5, 5, 10 mg o dată pe zi, isradipină (Lomir) - 2,5 mg de 2 ori pe zi.

Nicardipina este mai selectivă decât nifedipina pentru coronariene și arterelor periferice, se prescrie 30, 60 mg de 2 ori pe zi. Antagoniştii de calciu de a doua generaţie - derivaţii de dihidropiridină - sunt cei mai eficienţi dimineaţa devreme.

Restul de antagonişti de calciu de a doua generaţie nu au fost încă utilizaţi pe scară largă în tratamentul hipertensiunii arteriale. La acelasi grup de droguri include medicamentul nimotop, a cărui caracteristică este efectul predominant asupra vaselor creierului.

În plus, are un efect nootrop. Nimotop și-a găsit aplicație în tratamentul accidentelor vasculare cerebrale și leziunilor cerebrale ischemice, care sunt complicații frecvente ale hipertensiunii arteriale.

Indicațiile pentru numirea antagoniștilor de calciu la pacienții cu GB sunt combinarea GB cu angina pectorală vasospastică, cu boli pulmonare obstructive cronice, cu insuficiență cerebrovasculară, în prezența insuficienței renale și a hiperlipidemiei severe. Inhibitorii ECA inhibă conversia angiotensinei I într-un puternic vasoconstrictor angiotensinei II; reduce secreția de aldosteron și, în consecință, retenția de sodiu în organism; reduce inactivarea bradikininei vasodilatatoare; inhibă sistemul renină-angiotensină în țesuturi și vasele de sânge; crește formarea de prostaglandine depresoare și stimulează eliberarea factorului de relaxare endotelial (nitroxid) din celulele endoteliale; reduce producția de hormon antidiuretic de către glanda pituitară; reduce hipertrofia miocardică.

Izolați inhibitorii ECA durata medie acțiune (captopril) și acțiune prelungită. Captopril (capoten, tensiomină) este disponibil sub formă de tablete de 25, 50 și 100 mg.

Durata efectului hipotensiv este de 4-6 ore.Tratamentul începe cu o doză de 12,5-25 mg de 2-3 ori pe zi, dacă este necesar, doza este crescută treptat la 200-300 mg pe zi.

Enalapril (Renitek, Vasotek, Berlipril, Ednit, Enap) este disponibil sub formă de tablete de 2,5, 5, 10 și 20 mg și în fiole pt. administrare intravenoasă(1,25 mg în 1 ml). Doza inițială este de 5 mg pe zi în 1-2 prize, dacă este necesar, doza poate fi crescută la 20-40 mg pe zi.

Durata de acțiune - 22-24 ore.Lisinopril este un medicament cu acțiune prelungită, disponibil sub formă de comprimate de 5, 10, 20 și 40 mg.

Se prescrie 5-10 mg o dată pe zi, doza poate fi crescută la 20-40 mg pe zi. Medicamentele de a doua generație includ și cilazopril, ramipril, perindopril, fosinopril etc.

Indicațiile pentru prescrierea preferențială a inhibitorilor ECA la pacienții cu hipertensiune arterială sunt combinarea hipertensiunii cu insuficiența cardiacă, cu boală coronariană, inclusiv infarct miocardic, cu diabet zaharat, gută, hiperlipidemie severă și boli obliterante ale arterelor periferice. În legătură cu existența unui sistem local (tisular) reninangioten-ein, în care rolul enzimei de conversie a angiotensinei este relativ mic, este de mare importanță utilizarea medicamentelor care blochează receptorii angiotensinei II.

Acestea includ losartan (cozaar), care este disponibil sub formă de tablete sau capsule de 50 și 100 mg și este utilizat la 50-100 mg o dată pe zi, irbesartan (apro-vel) -150-300 mg o dată pe zi, candesartan - 8 mg o dată pe zi etc. Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale se folosesc a-blocante postsinaptice foarte selective - prazosinul de prima generație și medicamentele de a doua generație: doxazosin, terazosin etc.

Prazosin (minipress, adverzuten, pratsiol) este disponibil sub formă de tablete sau capsule de 1 și 5 mg. Tratamentul începe cu 0,5 mg; după prima doză, pacientul trebuie să se întindă, din cauza riscului de a dezvolta hipotensiune ortostatică („efectul primei doze”).

În viitor, medicamentul este prescris la 1 mg de 2-3 ori pe zi, crescând treptat doza la 15-20 mg pe zi dacă efectul hipotensiv este insuficient. Doxazosin (Cardura) este utilizat într-o doză zilnică de 1 până la 10 mg într-o singură doză.

Deoarece doar 1% din medicament este excretat prin urină nemodificat, acesta poate fi prescris pacienților cu insuficiență renală. Mai rar utilizate sunt antihipertensivele de linia a 2-a, vasodilatatoarele directe, agoniştii, preparatele cu rauwolfia etc.

Dintre vasodilatatoarele directe, hidralazina (apresina) este utilizată cel mai adesea la 10 și 25 mg de 3-4 ori pe zi, este posibil să se mărească doza la 200-300 mg în 3-4 doze. Hidralazina face parte din preparatele combinate - Adelfan, Trireside K.

Agoniştii A2 ai acţiunii centrale stimulează receptorii a2-adrenergici din centrul vasomotor al medulei oblongate, ceea ce duce la inhibarea impulsurilor simpatice din creier şi la scăderea tensiunii arteriale. Acestea includ clonidina (clofelin, catapressan, hemiton), metildopa (dopegit, aldomet), guanfacină (estulik).

Clonidina (kpofelin) este disponibilă în tablete de 0,075, 0,1, 0,15 mg și în fiole de 1 ml de soluție 0,01% pt. administrare parenterală Doza inițială este de 0,075-0,01 mg de 2 ori pe zi, dacă este necesar, doza poate fi crescută la 0,3-0,45 mg (în 2-3 prize). Pentru potențarea efectului hipotensiv, clonidina poate fi combinată cu diuretice.Metildopa este disponibilă în comprimate de 0,25, administrate la 0,25 de 2-3 ori pe zi.

Guanfacine (Estulik) este disponibil sub formă de tablete de 0,5, 1 și 2 mg, luate o dată pe zi, la culcare. Pentru tratamentul hipertensiunii ușoare și ca suport! În terapie se mai folosesc simpatolizi - alcaloizi rauwolfia 4 rezerpină, raunatina și, în cazuri severe, compuși guanetidinici (ismelin, izobarină, octadină).

Reserpina este disponibilă sub formă de tablete de 0,1 și 0,25 mg, precum și sub formă de soluții de 0,1 și 0,25% pentru administrare parenterală. Medicamentul se administrează pe cale orală, începând cu o doză zilnică de 0,1-0,25 mg, doza este treptat | crește la 0,3-0,5 mg.

Guanetidina (într-un comprimat de 0,025 g) este prescrisă în doză de 12,5-25 mg pe zi Hipotensiunea ortostatică se dezvoltă adesea, este utilizată în principal pentru tratamentul crizelor hipertensive sau pentru un timp scurtîn tratamentul hipertensiunii arteriale severe și în absența efectului altor medicamente antihipertensive. În ultimii ani au fost sintetizate medicamente care afectează în principal receptorii imidazolinei din sistemul nervos central: moxonidina, relmenidul! Efectele metabolice pozitive ale moxonidinei asupra glicemiei, nivelului de insulină, compoziția lipidică a sângelui, efectul cardioprotector cu regresia hipertrofiei miocardice, efectul nefroprotector și absența unui efect negativ asupra conducerii bronșice permit utilizarea moxonidinei în tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială. și comorbidități- diabet zaharat, insuficiență cardiacă congestivă, astm bronșic.

Moxonidina este medicamentul de elecție în tratamentul pacienților hipertensivi cu așa-numitul sindrom metabolic. Se studiază un nou grup de medicamente antihipertensive, activatorii canalelor de potasiu.

Acest grup include nicorandil, care este disponibil în comprimate de 10 mg, este utilizat într-o doză de 20 mg de 2-3 ori pe zi, minoxidil - în comprimate de 1 mg, o doză zilnică de până la 5 mg în 2 doze divizate, diazoxid 100 mg intravenos, care este utilizat în principal în tratamentul crizelor hipertensive (hipertensive). În stadiile inițiale ale GB, este posibilă tratamentul sanatoriu-și-spa, climatic și stațiuni balneologice(Odesa, Vorzel, Luben cel Mare și alții.

). Prevenirea primară a GB - Impactul asupra factorilor de risc.

Prevenirea secundară, care prevede prevenirea progresiei HE și a dezvoltării complicațiilor acesteia, include normalizarea regimului de muncă și odihnă, o dietă rațională și o selecție diferențiată individual a medicamentelor antihipertensive folosind dozele minime necesare, sistematice și lungi ale acestora. -utilizare pe termen.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai sigure, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

Hipertensiunea arterială (AH) (din greacă hiper - excesivă, lat. tensio - tensiune) - o creștere persistentă a tensiunii arteriale este un simptom important al stărilor și bolilor patologice însoțite fie de o creștere a rezistenței la fluxul sanguin arterial, fie de o creștere în debitul cardiac sau o combinație a acestor factori. Tensiune arterială normală = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., iar 150/94 este o zonă de tranziție, nu încă hipertensiune.

SDC joacă un rol major în reglarea neuroumorală a circulației sângelui; în ea se pot distinge 3 departamente interconectate:

b) neuroni localizați medial care au un efect opus (inhibitor) asupra neuronilor simpatici pre- și postganglionari și reduc efectul inervației adrenergice asupra circulației sanguine;

c) nucleul situat dorsal al nervului vag, care are efect inhibitor asupra inimii.

Mecanismele eferente (legătura periferică a sistemului funcțional) se realizează prin diviziunea simpatică a sistemului nervos și a sistemului endocrin (glanda pituitară, suprarenale, glanda tiroidă - creșterea tensiunii arteriale). Dar există și mecanisme de feedback - un mecanism depresor - atunci când arcul aortic și zona sinusului carotidian sunt întinse (când peretele arterei carotide comune este întins), efectul depresor asupra SDC crește și îl încetinește.Arterial prelungit sau semnificativ. hipertensiunea în sine formează o afecțiune patologică care se manifestă ca supraîncărcare și hipertrofie a inimii, tensiune a mecanismelor adaptative ale circulației sanguine regionale. hipertensiune- creșterea sistemică a presiunii în arterele circulației sistemice și hipertensiune- tonus muscular crescut - vasospasm.

Relevanţă: frecventa mare, loc de frunte - hipertensiune arteriala - la 5-6% din populatie, risc mare de ateroscleroza, accident vascular cerebral, tromboza vasculara etc. Hipertensiunea arterială este una dintre formele insuficienței vasculare, precum și hipotensiunea arterială - insuficiență vasculară sub formă de hipotensiune (există și insuficiență cardiacă - dar mai des forme mixte - insuficiență cardiovasculară).

^ Tipuri, cauze și mecanisme ale hipertensiunii arteriale:

1. Boala hipertonică- o formă nosologică independentă, simptomul principal și primar este creșterea tensiunii arteriale (90-95% din hipertensiunea arterială)

a) nefrogen (renal - 7-8%),

b) renoprival (când ambii rinichi sunt îndepărtați),

c) endocrinopatice (suprarenale),

d) neurogen,

e) hemodinamic,

e) congestive (cu malformaţii cardiace complicate de insuficienţă cardiacă).

^ În funcție de natura creșterii tensiunii arteriale, există:

a) hipertensiune arterială sistolică (o creștere a tensiunii arteriale sistolice cu tensiune arterială diastolică normală sau redusă se dezvoltă din cauza creșterii SV,

b) sistolic - diastolic cu o creștere atât a SV cât și a rezistenței la fluxul sanguin și

c) diastolică cu creșterea rezistenței periferice la fluxul sanguin cu scăderea funcției de propulsie a ventriculului stâng al inimii.

^ În aval, se disting 5 variante de AH:

A) tranzistorizat hipertensiune arterială - creștere rară, pe termen scurt și ușoară a tensiunii arteriale, se normalizează fără tratament,

b) labil(creștere frecventă moderată și instabilă a tensiunii arteriale, normalizându-se sub influența tratamentului),

în) grajd Hipertensiunea arterială - o creștere constantă și adesea semnificativă a tensiunii arteriale, a cărei reducere este posibilă numai cu terapia antihipertensivă activă,

e) AG cu o criză, iar creșterile paroxistice ale tensiunii arteriale pot fi pe fondul oricăror valori inițiale - tensiune arterială scăzută, normală sau ridicată.

^ Patogenia hipertensiunii arteriale secundare. Sistemul umoral este de mare importanță în apariția și menținerea multor forme de hipertensiune arterială simptomatică. renină - angiotensină - aldosteron. Enzimă renina produs de celulele granulare ale aparatului juxtaglomerular al rinichilor. Când interacționează cu fracțiunea α2-globulină a plasma sanguină - angiotensinogen (produs de ficat), format angiotensină-I (de asemenea, nu afectează tonusul peretelui vascular. Dar sub influență convertenzimă se transformă în angiotensină-II , care are un puternic vasopresor acțiune. Există o relație directă între conținut angiotensina-IIși aldosteronului. Aldosteron (hormonul cortexului suprarenal - mineralocorticoid) crește reabsorbția sodiuluiîn rinichi și reținerea acesteia în elementele musculare ale arteriolelor, care este însoțită de umflarea acestora și sensibilitatea crescută a receptorilor peretelui vascular la influențele presoare (de exemplu, norepinefrina). Între conținutul de aldosteron din sânge și activitatea reninei, există în mod normal o relație inversă. În condiții fiziologice, o scădere a fluxului sanguin renal în celulele aparatului juxtaglomerular determină o granulare abundentă și o sinteza crescută. renina. Aceste celule joacă un rol receptorii de volumși participă la reglarea nivelului tensiunii arteriale, răspunzând la modificările cantității de sânge care curge către glomerul. Cele emergente angiotensină crește tensiunea arterială, îmbunătățește perfuzia renală și reduce intensitatea sintezei reninei. in orice caz relație inversă între producția de renină și tensiunea arterială este perturbată în multe stări patologice – în primul rând în hipertensiunea nefrogenă și mai ales în hipertensiunea renovasculară.

1. ^ Hipertensiune arterială renală :

De exemplu, la pacienții cu glomerulonefrită cronică difuză, există un proces proliferativ-sclerozator în țesutul renal cu dezolarea unei părți a glomerulilor, comprimarea vaselor adductori și, ca urmare, creșterea tensiunii arteriale.

b) cu boli interstițiale infecțioase ale rinichilor - cu pielonefrită cronică, hipertrofie și hiperplazie a aparatului juxtaglomerular și o creștere persistentă a secreției renina. Natura nefrogenă a hipertensiunii arteriale în pielonefrita cronică unilaterală este confirmată de rezultatele tratamentului chirurgical - dacă al doilea rinichi este fără patologie, atunci după îndepărtarea rinichiului bolnav, tensiunea arterială revine la normal.

În acest caz, rolul principal în stimularea secreției renina aparține unei scăderi a fluxului sanguin în arterele renale. angiotensina-II are efect presor direct și stimulează sinteza aldosteronului, care la rândul său mărește acumularea de Na + în pereții vasculari și intensifică reacțiile presoare.

d) cu afecțiuni urologice ale rinichilor și ale tractului urinar (congenital - hipoplazie renală, policistoză) sau dobândite (nefrolitiază, tumori ale structurii tractului urinar), cu leziuni renale, cu formare de hematoame în țesutul perirenal.

e) hipertensiunea arterială renoprivală se dezvoltă după extirparea ambilor rinichi. Produs în mod normal în rinichi antihipertensiv factori - kinine și prostaglandine iar deficiența lor crește tensiunea arterială. De o importanță deosebită în această hipertensiune este dezechilibrul conținutului de Na + și K + din țesuturi și fluide tisulare. Hipertensiunea renoprivală este însoțită de edem, iar edemul dispare și tensiunea arterială revine la normal dacă tratamentul folosește un aparat renal artificial cu o selecție adecvată de electroliți în lichidul de perfuzie.

2. ^ Hipertensiune arterială simptomatică neurogenă:

3. ^ Hipertensiune arterială endocrinopatică:

a) cu tumori hormonale hipofizare - acromegalie + creșterea tensiunii arteriale, boala Itsenko-Cushing + creșterea nivelului de cortizol;

b) cu tumori ale cortexului suprarenal - creșterea nivelului de glucocorticoizi, mineralocorticoizi → hiperaldosteronism, feocromocitom → creșterea nivelului de norepinefrină;

c) cu gușă toxică difuză - creșterea nivelului de tiroxină → hiperkinezie;

d) cu discrinie în timpul menopauzei.

4. ^ Hipertensiune arterială hemodinamică:

a) cu scăderea elasticității pereților aortei și a vaselor mari, nu există o întindere adecvată a peretelui vascular printr-o undă de puls care trece prin vase;

c) hipertensiunea arterială în coarctația aortei este asociată, pe de o parte, cu o creștere bruscă a rezistenței la fluxul sanguin în zona de îngustare a aortei și, pe de altă parte, cu o încălcare a aportului de sânge la rinichii, deoarece arterele renale pleacă sub locul coarctației;

d) îngustarea arterelor carotide, vertebrale sau bazilare duce la ischemie cerebrală - hipertensiune arterială cerebroischemică;

^ Boala hipertonică (GB) - esențial, primar - ale căror principale manifestări sunt:

1. creșterea tensiunii arteriale cu tulburări cerebrale frecvente ale tonusului vascular;

2. stadializare în dezvoltarea simptomelor;

3. dependență pronunțată de starea funcțională a mecanismelor nervoase de reglare a tensiunii arteriale;

4. absența unei relații cauzale vizibile a bolii cu o leziune organică primară a oricăror organe sau sisteme. Acest lucru distinge GB de secundar (hipertensiune arterială simptomatică), care se bazează pe leziuni ale organelor interne sau sistemelor care reglează tensiunea arterială. Factorul conducător, declanșator al GB este spasmul arterial datorat dezinhibării SDC și apariției unei dominante patologice în acesta (excitație stagnantă, prelungită, inertă, întărită de stimuli nespecifici și neavând utilitate biologică pentru organism). Cauza principală a HA este suprasolicitarea emoțională acută sau prelungită, care duce la dezvoltarea nevrozei și la perturbarea mecanismelor nervoase de reglare a tensiunii arteriale pe fondul slăbiciunii principalelor procese corticale.

O incidență mare a GB a fost observată la gemenii identici.

Excesul de sare are o oarecare importanță

Și există o altă teorie - rolul unui defect ereditar în membranele celulare, care modifică permeabilitatea membranelor pentru electroliți și, drept consecință:

1. concentraţia de Na + în celulă creşte şi concentraţia de K + scade şi

2. crește concentrația de Ca 2+ liber, ceea ce crește contractilitatea celulei și eliberează agenți de acțiune simpatoadrenală.

Conform acestei teorii, aceasta este cauza GB, iar stresul emoțional este o condiție pentru detectarea patologiei.

Deja în perioada inițială a GB, modificări ale sistemelor presor și depresor umoral sunt incluse în patogeneză. Activarea lor este de natură compensatorie și are loc ca o reacție la suprasolicitare și perturbarea trofismului celulelor nervoase din creier. S-a format rapid hipercinetic tipul de circulație a sângelui este o creștere a debitului cardiac și rezistența vasculară periferică totală se modifică puțin. Dar de foarte multe ori rezistența vasculară a rinichilor crește devreme - se dezvoltă ischemia și activitatea sistemului renină-angiotensină crește.

În această perioadă, în timp ce distensibilitatea și elasticitatea aortei sunt încă păstrate, reconfigurarea baroreceptorilor zona sinusului carotidian și arcul aortic, care se exprimă în menținerea activității normale a nervului aortic cu tensiune arterială crescută (și în mod normal - un efect deprimant). Este posibil ca această „reconfigurare” a baroreceptorilor să asigure sarcinile de reglare a alimentării cu sânge, deplasându-i parametrii la nivelul optim pentru noile condiții. Dar apoi îngroșarea pereților aortei și arterelor carotide și o scădere a elasticității acestora în etapele ulterioare ale HA duce la scăderea sensibilității baroreceptorilor și la scăderea reacțiilor depresoare.

1) secreție crescută de catecolamine + factor renal → mecanism renină-angiotensină → SDC → niveluri crescute de catecolamine;

2) mecanismele renină-angiotensină și aldosteron se potențează reciproc;

3) slăbirea mecanismului depresor contribuie la dezinhibarea SDC → o creștere a tensiunii arteriale și o scădere a excitabilității baroreceptorilor depresori.

Stabilitatea și severitatea hipertensiunii arteriale în hipertensiune arterială este determinată nu numai de activitatea sistemelor presoare ale corpului, ci și de starea unui număr de sisteme depresoare, inclusiv sistemul kininic al rinichilor și sângelui, activitatea angiotensinazei. și prostaglandine renale.

Noi legături sunt adesea incluse în patogeneză - în special, o creștere a activității presoare a structurilor hipotalamice sub influența ischemiei asociate cu vasoconstricția și angiopatia vaselor cerebrale. O proporție semnificativă de pacienți dezvoltă ateroscleroza aortei, ceea ce duce la o pierdere a elasticității acesteia, ceea ce contribuie la o creștere suplimentară a presiunii sistolice și la distrugerea zonelor baroreceptoare. Ateroscleroza arterelor creierului și a arterelor renale creează condițiile prealabile pentru stabilizarea tensiunii arteriale crescute din cauza ischemiei constante a creierului și a rinichilor.

Are loc supraîncărcarea precoce a inimii și se dezvoltă insuficiența cardiacă.

Aortă

1 0 0

Dacă găsiți o eroare, selectați o bucată de text și apăsați Ctrl+Enter.

Etiologia și patogeneza hipertensiunii arteriale secundare. Hipertensiune arterială simptomatică

Descrierea bolii

Clasificarea după factor etiologic

Hipertensiune arterială endocrină

Hipertensiune arterială hemodinamică sau cardiovasculară

Hipertensiunea arterială de origine centrală

Hipertensiunea arterială de etiologie medicamentoasă

Simptome și metode de detectare

Metode de tratament

Etiologie

Patogeneza

Clinica

Tratament

Alegerea editorilor