Сосудистое заболевание головного мозга симптомы. Нарушения артериального кровообращения мозга: формы, признаки, лечение

Из этой статьи вы узнаете: что называют сужением сосудов головного мозга, лечение, симптомы, причины заболевания. Механизм развития патологии и методы диагностики. Прогноз на выздоровление.

Дата публикации статьи: 14.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Патологический стеноз (сужение) капилляров, вен и артерий, осуществляющих кровоснабжение головного мозга, называют сужением сосудов головного мозга.

Что происходит при патологии? Под влиянием атеросклероза (формирование холестериновой бляшки, 60%), артериальной гипертензии (до 30%) и других патологий (дефекты развития, остеохондроз) просвет кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, сужается. Количество крови, необходимое для полноценной работы органа, сокращается, нарушения приводят к появлению ишемии тканей (кислородного голодания), изменению строения клеток, а впоследствии к их массовой гибели (появлению очагов некроза).

Измененные или погибшие нервные клетки головного мозга не способны выполнять свои функции (проведение биоэлектрического импульса), поэтому сужение сосудов проявляется многочисленными неврологическими симптомами (головными болями, головокружениями, бессонницей).

Патология развивается медленно, на начальных стадиях протекает почти бессимптомно. Если устранить причину появления стеноза в этот момент, заболевание можно вылечить, полностью восстановив функции головного мозга (в 92%).

Патология становится опасной на стадиях, когда сужение сосуда увеличивается более чем на 50%. У больного появляются серьезные нарушения мозговой деятельности (снижение способности воспринимать и анализировать информацию, расстройства поведения, слабоумие, нарушение координации движений). К ним присоединяются гипертонические кризы, инсульты (острые нарушения мозгового кровообращения), которые достаточно быстро приводят к полной потере физической и умственной трудоспособности.

Лечением причин сужения сосудов головного мозга на ранних стадиях занимается врач-терапевт, при выраженных неврологических симптомах – врач-невролог или психиатр, хирургическую коррекцию осуществляют ангиохирурги.

Механизм развития патологии

Самые частые причины сужения сосудов головного мозга – атеросклероз и гипертония:

  1. При атеросклерозе в крови больного повышается количество «плохого» холестерина, в стенке сосуда из него и специфических белков плазмы (фибрина) формируется холестериновая бляшка, которая постепенно растет, увеличивается в размере и со временем способна полностью перекрыть просвет сосуда и кровоток.
  2. При гипертонии первыми страдают мелкие сосуды и капилляры. Под влиянием давления кровотока на стенки срабатывает механизм защиты от разрывов и повреждений – сначала происходит повышение тонуса и сужение капилляров и артериол, со временем их стенки утолщаются, наращивая слои внутрь, в просвет сосуда, и уменьшают объем кровотока.

В результате стеноза развивается хроническое ишемическое (кислородное) голодание, которое приводит к изменению структуры тканей головного мозга в подкорке (центры речи, мышления, слуха, памяти, движения) и белом веществе («мост», соединяющий отделы):

  • очаги нефункционирующих клеток небольшие («немой», бессимптомный инфаркт);
  • совсем крохотные, но многочисленные, образуют небольшие «прорехи», почти незаметные дефекты (разреженная ткань).

Связи между этими отделами головного мозга прерываются («разобщение») и провоцируют группу множественных расстройств – нарушения памяти, речи, двигательной активности, психические отклонения в поведении, слабоумие, способность анализировать и делать выводы.

Причины и факторы риска

Основная, но не единственная, причина стеноза – образование холестериновых бляшек при атеросклерозе (60%).

Кроме атеросклероза, сужение сосудов головного мозга запускают Пусковыми механизмами и факторами риска недуга служат многочисленные патологии и состояния
Гипертоническая болезнь Заболевания почек (гломерулонефрит, поликистоз)

Остеохондроз Опухоль надпочечников (феохромоцитома)
Сахарный диабет Заболевания гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга)
Нажмите на фото для увеличения
Пороки развития позвоночной артерии Наследственная предрасположенность (причина повышения холестерина в 65%)
Дисплазия шейного отдела позвоночника (дефекты развития) Нервные стрессы
Черепно-мозговые и травмы позвоночника Гиподинамия
Аутоиммунные системные заболевания (васкулит, коллагеноз) Ожирение
Аритмии Курение (привычка становится причиной нарушений липидного обмена в 47%)
Стойкая гипотония (пониженное давление) Алкоголизм

Симптомы и стадии недуга

Симптомы сужения сосудов головного мозга нарастают постепенно, на первых порах патология протекает бессимптомно или с легкими проявлениями (шум или звон в ушах, возможны головные боли и эмоциональная подавленность), никак не усложняя жизнь.

Патология прогрессирует, дальнейшие ее стадии проявляются выраженными перепадами настроения, потерей концентрации внимания и координации движений, нарушениями памяти. Любая умственная деятельность непродуктивна, вызывает быструю утомляемость, вплоть до потери сознания или внезапной сонливости. Больные не способны воспринимать и анализировать информацию, затрудняются с выполнением элементарных бытовых навыков, не могут сосредоточиться на выполнении одного действия. Результатом может стать полная умственная и физическая нетрудоспособность.

Признаки сужения сосудов головного мозга на разных стадиях:

Стадия патологии Характерные симптомы
Начальная стадия Угнетенное эмоциональное состояние, депрессия, раздражительность

Нарушения сна

Слабость

Сонливость и утомляемость из-за умственного напряжения

Незначительные ухудшения памяти и концентрации внимания

Боли в голове

Головокружения

Звон и шум в ушах

Боли в спине и других органах, симптом трудно связать с патологией

Неуверенность движений

Позывы к тошноте и рвоте при ходьбе

Вторая стадия Выраженные трудности, связанные с выполнением любой умственной деятельности

Потеря памяти, утрата навыков, способности анализировать информацию, нарушения речи, зацикленность на одной фразе или действии

Изменения в поведении (немотивированная агрессия, болтливость, мнительность, подозрительность)

Обмороки

Выраженные нарушения координации движения («шаркающая» походка, внезапные падения)

Дрожание конечностей

Мышечные спазмы, судороги

Позывы к мочеиспусканию и дефекации

Третья стадия Спутанное сознание (бред)

Выраженное слабоумие

Отсутствие контроля над элементарными физиологическими отправлениями (непроизвольная дефекация, мочеиспускание)

Полная потеря памяти и навыков самообслуживания

Полная утрата физической и умственной трудоспособности

Патология может осложняться до необратимых дегенеративных изменений головного мозга (перерождение, атрофия тканей).

Сопутствующие заболевания и факторы риска ухудшают прогноз:

  • на фоне гипертонии возможно появление транзиторных ишемических атак (миниинсульт), ишемических инсультов и инфарктов (острое нарушение мозгового кровообращения);
  • в комплексе с сахарным диабетом в крови держится повышенный уровень глюкозы, возможно развитие гипергликемической комы.

Диагностика

Начальные стадии патологии диагностировать сложно, отклонения в поведении и другие симптомы ишемии (головокружения, повышенную утомляемость) обычно списывают на нервное истощение, большой объем работы, гиповитаминоз.

Поэтому всем больным из группы риска (с гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом, нарушениями липидного обмена) один-два раза в год предлагают обследоваться у невролога, который определяет степень мозговых нарушений специальными тестами.

Чтобы диагностировать сужение сосудов головного мозга и причину его появления, лечащий врач назначает комплекс исследований:

  1. Анализы крови (общий клинический анализ с формулой, на уровень глюкозы в крови, почечные и печеночные пробы, липидограмма на уровень холестерина и триглицеридов, коагулограмма).
  2. Эхоэнцефалограмму, рентгенографию, МРТ головного мозга.
  3. Ультразвуковую допплерографию, КТ-ангиографию сосудов.
  4. Пункцию спинномозговой жидкости.
  5. Суточный график замеров артериального давления в сосудистом русле.

Дополнительно нужны заключения эндокринолога, окулиста, невропатолога и кардиолога. При выраженных симптомах слабоумия и отклонениях в поведении больного направляют на консультацию к психиатру.

Методы лечения

Стеноз сосудов головного мозга можно вылечить полностью, если устранить причину, пока изменения нервной ткани не стали необратимыми. После сужения просвета более чем на 50% заболевание быстро прогрессирует и нарушения усиливаются. На этом этапе перспектива больного – полное слабоумие и инвалидность.

Для лечения на ранних этапах сужения используют медикаментозную терапию, цель которой:

  • улучшить кровоснабжение головного мозга;
  • восполнить недостатки кровообращения (улучшить питание мозговых тканей);
  • устранить причину заболевания и (или) его симптомы.

Критическое сужение просвета крупных сосудов (более чем на 70%), кровоснабжающих головной мозг (стеноз сонной артерии), устраняют хирургическими методами.

Лекарственная терапия

Группа препаратов Название Для чего назначают
Блокаторы кальциевых каналов Нифедипин Обладают сосудорасширяющим действием, улучшают мозговое кровообращение,
Ангиопротекторы Пентоксифиллин
Альфа-адреноблокаторы Ницерголин
Антиагреганты Дипиридамол, тиклопидин, ацетилсалициловая к-та Предотвращают слипание (адгезию) тромбоцитов и появление тромбов
Ноотропы Тиоцетам, пирацетам Улучшают работу клеток головного мозга в условиях ишемии, предотвращают их гибель
Антидепрессанты амитриптилин Устраняют беспокойство, плаксивость, агрессию, нормализует психическое состояние
Статины Липримар, Липостат Нормализуют уровень «плохого» холестерина, предотвращают появление новых атеросклеротических бляшек и увеличение уже имеющихся
Ингибиторы АПФ Каптоприл В комплексе обладают сосудорасширяющим и мочегонным эффектом, устраняют симптомы артериальной гипертензии
Бета-блокаторы Теразозин, празозин
Диуретики Верошпирон
Витамины Витамины группы В, фолаты, аскорбиновая к-та, рутин Способствуют укреплению и восстановлению сосудистых стенок, обеспечивают жизнедеятельность клеток головного мозга

Хирургическое лечение

Цель хирургического лечения: нормализовать кровоток, восстановить кровоснабжение головного мозга, устранить кислородное голодание клеток и тканей.

Какие способы используют:

Название процедуры Как проводят
Каротидная эндартерэктомия Стенку сосуда иссекают в месте стеноза, холестериновую бляшку удаляют, разрез сшивают.
Протезирование При полном перекрытии просвета удаляют часть сосуда с холестериновой бляшкой. Удаленный участок заменяют протезом.
Каротидное стентирование К месту стеноза по сосуду подводят катетер с баллоном на конце и специальной металлической сеточкой (стентом).

Баллон расширяют, разрушая холестериновую бляшку. Катетер выводят, оставляя в месте стеноза стент, он призван поддерживать форму сосуда и обеспечить профилактику повторного сужения в этом месте.

Сосудистый анастомоз С помощью протезов создают обходной путь для кровотока, минуя участок со стенозом.
Баллонная ангиопластика К месту стеноза по руслу сосуда подводят катетер с расширяющимся баллоном на конце. В месте стеноза его несколько раз расширяют, «приминая» атеросклеротическую бляшку, и разрушают ее.

Все хирургические операции производят в условиях стационара, под общим наркозом, контролем ЭКГ и других жизненно важных показателей.

Профилактика

Сужение сосудов головного мозга можно предотвратить профилактическими мерами, снизив количество жирной пищи (особенно при повышенном холестерине) или бросив курить (фактор риска атеросклероза в 47%).

Что еще можно предпринять:

  • контролировать давление, уровень глюкозы и холестерина в крови;
  • правильно и полноценно питаться и вести здоровый образ жизни (полноценный отдых, здоровый сон);
  • ограничить влияние стресса;
  • устранить гиподинамию;
  • отказаться от употребления алкоголя.

Нажмите на фото для увеличения

Прогнозы

Стеноз сосудов головного мозга – сложная патология, которая развивается благодаря многочисленным причинам и факторам риска. Самый распространенный пусковой механизм – нарушения липидного обмена и атеросклероз (в 60%).

Лечить патологию можно годами, постоянная или курсовая медикаментозная терапия приостанавливает развитие сужения и прогрессирующие признаки слабоумия. Если заболевание предупредить на ранних стадиях, когда изменения не стали необратимыми, функции головного мозга восстанавливаются полностью.

Однако чаще больные обращаются к врачу с выраженными сосудистыми изменениями (сужение просвета более чем на 50%) и явными симптомами слабоумия (потеря координации, двигательные нарушения, утрата навыков, изменения в поведении), на этой стадии сдержать прогресс патологии очень сложно, она приводит к полной умственной и физической нетрудоспособности (85%).

Прогноз ухудшается в сочетании с гипертоническими кризами (резкими скачками артериального давления), инсультами и инфарктами (острыми нарушениями мозгового кровообращения), сахарным диабетом с неконтролируемым уровнем глюкозы. В этом случае необратимые изменения тканей головного мозга развиваются в два раза быстрее.

Огромное число людей в мире страдает сосудистыми заболеваниями головного мозга. Их симптомы хорошо известны, разработаны существенные меры профилактики этих болезней, однако, на протяжении многих лет смертность людей во всем мире практически не снижается. Эти неутешительные факты всегда сохраняют повышенный интерес к изучению подобных заболеваний.

Что способствует развитию патологий?

Главная причина таких болезней – атеросклеротическое поражение церебральных артерий с формированием в просвете сосуда бляшки. Из-за атеросклеротической бляшки возникают затруднения в должном обеспечении кислородом участков мозга.

Предрасполагают к развитию болезней сосудов мозга следующие факторы:

Помимо атеросклероза, причинами поражения сосудов могут стать врожденные и приобретенные пороки развития церебральных сосудов.

Какие бывают цереброваскулярные болезни?

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга основана на этиологических и временных принципах развития болезней.

Неврология выделяет три основные категории таких болезней:

  • Острые;
  • Хронические;
  • Врожденные и приобретенные сосудистые аномалии.

Острые процессы всегда начинаются внезапно, их симптомы носят жизнеугрожающий характер. Как правило, все такие больные требуют немедленного лечения и последующего пожизненного наблюдения. К ним относятся:

  • ишемический инсульт;
  • геморрагический инсульт;
  • кровоизлияние под оболочки мозга;
  • транзиторная ишемическая атака.

Хронические процессы протекают длительно, сосудистый дефицит связан с медленно прогрессирующей атеросклеротической закупоркой основных мозговых магистралей.

Основные из этих болезней представлены ниже:


Врожденные сосудистые заболевания головного мозга связаны с изменением формы и размеров сосудов, а также со степенью зрелости и развития артериальной стенки. Они могут длительное время никак себя не проявлять, в том числе и за всю жизнь, но возможен и критический сценарий, когда сосуд рвется, и возникает острая тяжелая патология. Речь идет об аневризмах краниальных сосудов, а также о расслоении и извитости артерий.

Приобретенные дефекты сосудов чаще связаны с поражением артерий специфическим инфекционным возбудителем, например туберкулезной палочкой, бледной трепонемой или листериями. Самые разные бактериальные агенты могут вызвать повреждение сосуда, аналогичное врожденному, но сформированное после перенесенной инфекционной болезни.

Довольно редко приобретенные аномалии связаны с иммунными болезнями, затрагивающими сосудистую стенку. К таким заболеваниям относятся артерииты, амилоидное перерождение сосуда и поражение, связанное с системными болезнями, например системной красной волчанкой.

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Какие основные проявления острых и хронических сосудистых расстройств ГМ?

При острых сосудистых катастрофах всегда наблюдаются симптомы внезапно возникшего неврологического дефицита. Выраженность проявлений болезни варьирует в зависимости от размеров очага в головном мозге и сосудистого бассейна. При развившемся ишемическом инсульте возможные симптомы, представленные ниже:


Обычно инсульт, произошедший в бассейне сосудов левого полушария, протекает с парезом правой руки и ноги. Параллельно становится невозможной речевая функция.

Если поражены сосуды правой гемисферы, то возникает левостороннее поражение конечностей. Речь при этом обычно не страдает.

При стволовых и базилярных нарушениях ведущими симптомами являются рвота и головокружение, а иногда и потеря сознания. Парезов и речевых изменений не бывает, но инсульт сопровождается нистагмом. При возникновении инсульта в лобных отделах головного мозга на первом плане клинические симптомы, связанные с нарушением психики. Больные становятся неадекватными, перестают критически оценивать свои действия.

При геморрагическом характере инсульта возникают те же неврологические расстройства, как и при ишемическом. Однако их выраженность обычно сильнее и общее состояние пациента тяжелее. Основные симптомы, которые могут указывать на наличие внутримозгового кровоизлияния, представлены ниже:


Основным симптомом кровоизлияния под оболочки мозга является сильнейшая головная боль, возникшая совершенно внезапно. Боль чаще локализуется в затылочной области.

Затем общее состояние ухудшается, присоединяется многократная рвота, при попытке наклонить голову к груди возникает тянущая боль в шее и затылке. Если помощь не оказана, а кровотечение продолжается, у пациента утрачивается сознание, появляются судороги и дыхательные нарушения.

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Транзиторная ишемическая атака проявляется симптомами ишемического инсульта. Но в отличие от него, расстройства непродолжительные, обычно все явления проходят в течение суток. Если очаговые симптомы остаются больше чем сутки, то речь идет уже о полноценном инсульте. Преходящие ишемические изменения головного мозга всегда тревожны, так как у половины перенесших транзиторные атаки в течение полугода развивается тяжелый инсульт.

Как протекают хронические патологии?

Хроническая патология сосудов, кровоснабжающих головной мозг, вне зависимости от причины, протекает однотипно. Видоспецифичных жалоб неврология не выделяет. Больных беспокоят головные боли разной интенсивности, головокружение, снижение памяти и внимания. Постепенно выраженность проявлений растет, формируются нарушения интеллекта, и развивается тяжелая деменция.

Если больные перенесли инсульт, то помимо перечисленных жалоб, имеется остаточный неврологический дефицит в виде парезов, нарушения речи или расстройств адаптации к окружающей среде. У большинства больных с хронической сосудистой патологией неустойчивая эмоциональная сфера, часто отмечаются колебания давления, а в голове постоянно имеется посторонний шум.

Таким образом, все сосудистые заболевания головного мозга имеют типичные клинические проявления, отличающиеся от симптомов поражения других органов. В большинстве случаев имеются нарушения адаптивных функций человеческого организма, что требует, в зависимости от ситуации, экстренных или постоянных поддерживающих мер помощи. Помогает в диагностике проблем с сосудами мозга врач неврологического профиля.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

Обзорная информация:

Сосудистые заболевания головы, как правило, становятся ощутимы еще на первых порах своего развития, так как быстро дают характерную симптоматику. , головокружение, обморочные состояния, сопровождаемые расстройствами желудочно-кишечного тракта и других систем. Зачастую трудно бывает определить, что первично, а что потом. Однако в человеческом организме ничего изолированного нет, тем более, если дело касается головы.

Сосуды, питающие мозг, находятся под нейро-гуморальным контролем, расстройство которого повлечет их сужение, или расширение, или и то, и другое. Здоровые, эластичные сосуды лучше приспосабливаются к неблагоприятным факторам (психоэмоциональные переживания, изменение атмосферного давления, влияние токсических веществ и др.), оперативно реагируют на воздействие и таким образом быстро приходят в норму. Если симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы (ВНС) работают слаженно, не опережая друг друга, и все в порядке с гормональным статусом…

Проблемы мозговых сосудов в молодом возрасте

Вегето-сосудистая дистония

Нарушения в работе ВНС, ровно, как и гормональные расстройства, могут вызывать сужение сосудов головы, мотивом которого может стать незначительная на первый взгляд мелочь. Такое состояние имеет множество названий ( , вегето-сосудистая дистония, вегетативная дисфункция и др.), появляется еще в детском или юношеском возрасте, обычно имеет наследственную предрасположенность и сопровождает человека всю жизнь. Сама стенка сосудов от этого мало страдает, а вот симптомы дискомфорта в голове могут быть значительными, ведь сосуды не способны быстро приспосабливаться, что и отражается на самочувствии. или повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, тошнота, рвота, могут вызвать реакцию сосудов головы, сужение которых будет сопровождаться перечисленными симптомами, головокружением, потливостью, а иногда и обмороком. Замкнутый круг.

Лечение вегетативной дисфункции длительное и в большинстве случаев симптоматическое. Ввиду того, что центральная нервная система зачастую инициирует очередной (криз, приступ) , желательна помощь психолога и назначение транквилизаторов и антидепрессантов. Большое внимание уделяется режиму труда, отдыха и питания. Для вегето-сосудистой дистонии очень подходит лечение народными средствами.

Мигрень

Или (гемикрания) — пароксизмальное поражение артериальных сосудов головы. Заболевание также имеет наследственную предрасположенность и характеризуется расширением внечерепных артерий (вазодилятация) и одновременным спазмированием мелких сосудов (вазоконстрикция), питающих головной мозг. Естественно, такое явление вызывает сильнейшие головные боли, с которыми бывает весьма тяжело справиться, ведь обычные спазмолитики, назначаемые для снятия , здесь не только не помогут, а еще и усугубят ситуацию.

Это пример классической мигрени, однако существуют и другие формы:

  • Ассоциированная мигрень, характеризуемая очаговыми проявлениями, возникшими вследствие ишемии или отека в фазе сужения сосудов;
  • Мигрень основной артерии, для которой свойственны признаки вертебро-базилярной недостаточности;
  • Беспорядочная мигрень (дисфреническая) у детей, имеющая яркую симптоматику и сопровождающаяся иррациональным поведением и агрессивностью;
  • Посттравматическая мигрень, провоцирующим фактором которой является черепно-мозговая травма;
  • Редкие виды мигрени: синдром «Алисы в стране чудес», цервикогения, мигренозный статус.

Как правило, мигрень , который для начала обследует больного, устанавливает ее тип, а потом назначает препараты для облегчения страданий человека.

И у тех, кому за 40

Гипертония

(АГ, гипертония) очень часто является причиной сужения мелких сосудов (артериол). При – разнообразие симптомов, которые сопровождают высокое давление: головные боли, головокружение, тошнота, рвота и другие проявления. Причины так же разнообразны, как и симптомы: атеросклероз, эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность, стрессы, вредные привычки.

Больные с артериальной гипертензией обычно принимают кучу лекарств, однако самостоятельность здесь лучше не проявлять, так как это заболевание требует индивидуального подбора и лекарственного средства, и оптимальной дозы его. Найти «свой» препарат не всегда получается с первого раза, иной раз приходится перепробовать много других.

Атеросклероз

Не ограничивается головным мозгом, ведь холестериновые бляшки откладываются во всех артериях и артериолах организма. Вследствие морфологических изменений в сосудистой стенке, нарушаются адаптационные способности артериальных сосудов, что приводит иной раз к серьезным осложнениям в виде острого нарушения мозгового кровообращения. или может стать следствием атеросклеротических изменений и артериальной гипертензии.

На формирование хронической недостаточности мозгового кровоснабжения влияют ветвей дуги аорты. Пораженные атеросклерозом экстракраниальные (внечерепные) брахиоцефальные артерии (сонная, подключичная позвоночная), несущие кровь к головному мозгу, могут доставить не только питательные вещества, но и кусочки атеросклеротической бляшки (эмболы), агрегаты тромбоцитов и эритроцитов. Результатом поражения магистральных артерий можно ожидать ишемический инсульт .

Главной причиной артериальных стенок в первую очередь медики называют , которым очень богат ежедневный рацион современного человека. Холестерин – бич нашего времени, однако обладает замечательными «вкусовыми качествами», поэтому мы его очень любим. И день за днем откладываем его на стенках своих сосудов, закрывая их просвет и превращая в тернистый путь гладкую дорогу движения крови, несущей питательные вещества к головному мозгу.

Атеросклероз изменяя стенки сосудов головного мозга, заодно меняет характер человека, уровень его интеллекта и способности. Хроническая гипоксия при нарушении кровотока за многие годы не обязательно должна привести к , инфаркту или кровоизлиянию , однако постоянное кислородное голодание сформирует признаки у человека, от которой до (слабоумия) рукой подать.

При атеросклеротических изменениях очень хорошо помогают советы народной медицины. В тяжелых случаях больным назначаются липостатины, которые применяются длительно. Они не смогут бороться с необратимыми изменениями сосудов, но препятствовать дальнейшему развитию атеросклеротического процесса будут.

Глаза - зеркало здоровья мозга

Трудно ли заглянуть в голову и увидеть, что происходит с сосудами? Невооруженным глазом, конечно, проблематично, однако с помощью офтальмоскопа доктор по глазным болезням все может визуализировать и рассказать. Как говорят офтальмологи: «Глаз – это мозг, вынесенный наружу», врачи неврологи и кардиологи тоже согласны, что глаза – зеркало здоровья. На глазном дне отчетливо прослеживаются чрезмерно извитые сосуды, указывающие на низкое артериальное давление или суженные и переполненные кровью, артерии, характерные для вегето-сосудистой дистонии по гипертоническому типу или артериальной гипертензии. Как правило, гипертоники, посетив офтальмолога, имеют его диагноз: гипертоническая . То есть, сосуды глазного дна отражают изменения, происходящие не только в глазу, а и во всем организме: атеросклероз сосудов сетчатки – атеросклероз сосудов головного мозга – атеросклероз всех артериальных сосудов.

От рождения или от обстоятельств?

С ней можно родиться, а можно и в процессе жизни приобрести. Патологическое выпячивание и изменение стенки грозит разрывом сосуда и кровоизлиянием, что, как правило, приводит к летальному исходу, если сосуд крупный. Если своевременно диагностировать аневризму и оперировать до того, как разорвется артериальная стенка, то можно надеяться на благоприятный исход. Суть проблемы в том, что аневризма не всегда дает выраженную симптоматику (нарушение слуха, зрения, речи, приступообразные головные боли и др.), поэтому может развиваться незамеченной, а обнаружится лишь на столе патологоанатома, как причина смерти молодого человека.

Часто бывает врожденной и имеет место, когда движущаяся по артериям кровь не проходит капиллярное русло (оно попросту отсутствует), а сбрасывается непосредственно в вены. Такая патология, подобно аневризме, также зачастую является причиной смерти в случае геморрагического инсульта. Заболевание может длительное время ничем себя не проявлять, а последствия подобного анатомического строения могут быть самыми серьезными. Лечение артериовенозной мальформации – оперативное.

Тяжелыми осложнениями патологических изменений сосудов являются и , которые не только приводят к инвалидности, но и нередко представляют собой прямую угрозу жизни больного.

Немало неприятностей доставляет (ВБН) и как следствие ее — нарушение нормального кровотока в сосудах мозга. Самой главной причиной ВБН считается остеохондроз шейного отдела позвоночника, который начинает развиваться довольно рано (с 30-летнего возраста) и часто связан с профессиональной деятельностью. Сужению базилярной артерии способствуют атеросклеротический процесс и артериальная гипертензия. Разумеется, восстановление кровотока в такой важной для головы артерии следует начинать с ликвидации предпосылок возникновения ВБН, то есть лечить заболевания, которые приводят к сдавливанию сосуда или уменьшению его просвета.

К нарушению кровообращения в головном мозге может приводить повышенное внутричерепное давление (), ставшая следствием черепно-мозговой травмы, иногда очень отдаленной во времени.

Причиной и нарушения кровотока в головном мозге может стать такая редкая патология, как , которая относится к заболеваниям аорты, поэтому рассмотрена в и главной артерии организма.

Системный характер (болезнь Шенлейна-Геноха), обусловленного аллергическими, токсико-инфекционными, неопластическими процессами, проявляется поражением мелких сосудов (артериолы, венулы, капилляры) и приводит к кровоточивости и множественным кровоизлияниям в головном мозге в случае злокачественной формы васкулита.

Диагностика сосудов головы

Объем диагностических мероприятий производится соразмерно предположительному диагнозу и показаниям к той или иной процедуре. Вегето-сосудистая дистония может не требовать никаких особых исследований, в то время как подозрение на аневризму и артериовенозную мальформацию требует досконального исследования. К головного мозга относятся:

  1. , исследующая кровоток в мозговых сосудах;
  2. Ультразвуковая допплерография;
  3. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), способные распознать такую патологию, как аневризма и артериовенозная мальформация;
  4. , назначаемая для уточнения и подтверждения мальформации или аневризмы – метод инвазивный и довольно болезненный. Осуществляется ангиография путем введения контрастного вещества в бедренную артерию.

К методам диагностики состояния сосудистого русла относятся и лабораторные исследования, с которых зачастую и начинается диагноз:

  • Липидный спектр с расчетом коэффициента атерогенности, указывающего, насколько сосуды поражены атеросклерозом;
  • Коагулограмма, характеризующая состояние свертывающей системы крови.

Профилактика заболеваний сосудов головного мозга

Многие патологические изменения мозговых сосудов . Залогом успеха в большинстве случаев является здоровый образ жизни. Любой человек, будучи заинтересованным, чтобы голова была светлая и ясная, а тело легкое и здоровое, должен:

  1. Сам распределить свой режим сна, активного отдыха, работы;
  2. Научиться полноценно отдыхать, но это не значит, что нужно лежать на диване перед телевизором. Активный, поднимающий настроение, дающий силы, отдых на свежем воздухе способен обеспечить бодрость духа на рабочую неделю;
  3. Бороться с гиподинамией всеми доступными средствами: бассейн, физкультура (хоть и лечебная), прогулки пешком;
  4. Исключить из рациона продукты, которые ;
  5. Алкоголь, хорошее качественное вино, выдержанный коньяк употреблять лишь в дни великих праздников, в умеренной дозе, чтобы не омрачить торжественность момента и не приобрести утреннюю головную боль;
  6. Сказать «Нет!» всем табачным изделиям и в праздники, и в будни;
  7. Стараться любую конфликтную ситуацию разрешать мирным путем, не поддаваться панике и депрессии, а коль в силу характера это дается с трудом – обратиться за помощью к психологу или психотерапевту;
  8. Назначенные врачом препараты принимать аккуратно, соблюдая все дозировки, очередность, время и правила приема;
  9. Не игнорировать сигналы сосудов головного мозга, указывающие на неблагополучие в кровоснабжении, вовремя обратиться к врачу и пройти обследование для выявления патологии;
  10. Прислушаться к советам знахарей-травников, иной раз они могут помочь лучше всякой аптеки, ведь принимать лекарства – всегда успеется, а на первых порах лучше постараться обойтись без них.

Да, в организме все взаимосвязано и ни одну патологию сосудов головного мозга нельзя изолировать и отделить от других заболеваний, которые являются или причиной , или следствием нарушений кровотока и, соответственно, питания такого важного участка человеческого тела.

Слово "аневризма" происходит от латинского "aneurysma", что означает расширение. Аневризма - это абнормальное локальное расширение стенки кровеносного сосуда, обычно - артерии из-за дефекта, заболевания или травмы.
Аневризма могут быть истинными и ложными. Ложная аневризма - это полость, заполненная кровяным сгустком. Различают два вида истинных внутричерепных аневризм: мешотчатые и фузиформные (веретенообразные).

Типы аневризм головного мозга
Частыми причинами внутричерепных аневризм являются гемодинамически индуцированные или дегенеративные повреждения сосудов, атеросклероз (обычно приводящий к формированию фузиформных аневризм), сопутствующая васкулопатия (например, фибромускулярная дисплазия). Редкими причинами являются травма, инфекция, некоторые вещества и опухоли (первичные или метастатические).
Мешотчатые аневризмы это округлые, похожие на ягоду выпячивания, которые как правило, развиваются в месте бифуркации (развилки) артерии, чаще всего в области артериального круга мозга (Виллизиев круг). Это истинные аневризмы, то есть дилатация сосудистой стенки происходит из-за слабости всех ее слоев.
Нормальная стенка артерии состоит из трех слоев: интима (представлена эндотелием - самый внутренний слой); медиа, которая состоит из гладкой мускулатуры и адвентиция, - самый наружный слой, состоящий из соединительной ткани. Аневризматический мешок сам по себе обычно состоит только из двух слоев - интимы и адвентиции. Интима обычно нормальная, тем не менее, можно обнаружить субинтимальную клеточную пролифирацию. Внутренняя эластическая мембрана обычно истончена или полностью отсутствует, и медиа заканчивается в том месте, где образуется шейка аневризматического мешка в непосредственной близости от несущего сосуда.

Этиология
Большинство мешотчатых внутричерепных аневризм ранее представлялись результатом постепенного выпячивания в области врожденного дефекта сосудистой стенки, которое развивается в течение жизни.
Текущие исследования обнаружили доказательства врожденных, приобретенных и наследственных дефектов артериальной стенки. Несмотря на существование генетических синдромов, сопровождающихся образованием аневризм, большинство из них, скорее всего, развиваются из-за гемодинамических и дегенеративных повреждений сосудистой стенки. Распространенность, рост, наличие тромбов в полостях и даже разрыв аневризм могут быть объяснены с помощью гемодинамической теории.
Менее частыми причинами мешотчатых аневризм являются травма, опухоли, наркотики (кокаин).

Распространенность
Истинная распространенность внутричерепных аневризм неизвестны, однако считается, что составляет 1 - 6 % от всей популяции. Опубликованные данные варьируют в зависимости от того, что считают аневризмой и в зависимости от того, на каком материале были выполнены исследования (данные аутопсий или ангиографические данные). В одном исследовании среди пациентов, которым была проведена ангиография, случайные аневризмы были найдены в 5.6% of cases, а в другом - в 1% пациентов, которым проводилась панангиография по поводу субарахноидального кровоизлияния. Семейный анамнез носительства интракраниальных аневризм также был описан.

Сопутствующие заболевания
Врожденные аномалии интракраниальных сосудов, такие как фенестрация вертебро-базилярного сочленения или наличие персистирующей тройничной артерии сочетаются с повышенной встречаемостью мешотчатых аневризм. Аневризмы в сочетании с фенестрацией были обнаружены как на стороне фенестрации, так и на противоположной.
Васкулопатии, такие как фибромускулярная дисплазия, заболевания соединительной ткани и спонтанная расслойка артерий также сочетаются с повышенным риском образования аневризм.

Заболевания, при которых существует повышенный риск аневризм головного мозга:

  • Поликистоз почек
  • Коарктация аорты
  • Аномальные сосуды
  • Фибромускулярная дисплазия
  • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса - Данло)
  • Наличие сосудистых мальформаций и фистул в других органах

Множественность
Множественные внутричерепные аневризмы встречаются в 10 - 30%. Около 75% пациентов с множественными аневризмами имеют две аневризмы, 15% - три и 10% - более трех. Множественные аневризма чаще встречаются у женщин. Соотношение мужчин и женщин при множественных аневризмах составляет 5:1, а при наличии трех и более аневризм - 11:1.
Множественные аневризма также встречаются при васкулопатиях.
Множественные аневризмы могут быть билатерально симметричными (зеркальные аневризмы) или локализоваться симметрично на разных сосудах. На одной артерии может находиться несколько аневризм.

Возраст начала заболевания
Аневризмы обычно проявляются симптоматически у людей в возрасте 40-60 лет, с пиком заболеваемости САК (субарахноидальными кровоизлияниями) в возрасте 55-60 лет. У детей внутричерепные аневризмы - редкость и насчитывают не более 2% всех случаев. Аневризмы в педиатрии чаще всего встречаются после травм или перенесенных микозов, и несколько чаще у мальчиков. Аневризмы, обнаруживаемые в детском возрасте также несколько крупнее, чем аневризмы, обнаруживаемые у взрослых, их средний диаметр составляет 17 мм.

Локализация и клинические признаки аневризм
Аневризмы чаще развиваются в области бифуркаций основных артерий мозга. Большинство мешотчатых аневризм встречаются в области Виллизиева круга или бифуркации средней мозговой артерии (СМА).
Аневризмы передних отделов Виллизиева круга: Примерно 86.5% всех внутричерепных аневризм встречаются в этом отделе артериального круга. Частые локализации аневризм включают переднюю соединительную артерию (ПСА)-30%, внутреннюю сонную артерию the internal carotid artery (ВСА) в области отхождения задней соединительной артерии (25%), и область бифуркации СМА (20%). Аневризма бифуркации ВСА наблюдается в 7.5%, а перикаллезной/каллезомаргинальной артерии в 4%.
Аневризмы задних отделов Виллизиева круга: составляют около10% всех аневризм головного мозга. 7% составляют аневризмы бифуркации основной артерии, и оставшиеся 3% - аневризма задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) в области ее отхождения от позвоночной артерии (ПА).
Более редкие локализации аневризм: составляют 3.5% всех аневризм. Сюда относят аневризмы верхней мозжечковой артерии и передней нижней мозжечковой артерии в месте их отхождения от основной артерии. Мешотчатые аневризмы этих локализаций достаточно редки.

Клинические признаки
Большинство аневризм не вызывают клинических симптомов до из разрыва, который сопряжен с высоким риском летального исхода.

Субарахноидальное кровоизлияние
Наиболее частым осложнением течения аневризм является нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК). В России 80-90% нетравматических САК происходят вследствие разрыва внутричерепных аневризм. Другие 5% ассоциированы с АВМ (артерио-венозными мальформациями) или опухолями и оставшиеся 5-15% - идиопатические.
В момент разрывая аневризмы пациент обычно испытывает резкую сильную головную боль, которую часто сравнивает с ударом. Наличие менингеального синдрома подтверждает возможный диагноз САК. Субгиалоидные кровоизлияния, часто двухсторонние, которые локализуются между сетчаткой и стекловидным телом, могут наблюдаться в 25% случаев.
Наиболее широко используемая шкала для оценки степени тяжести клинических симптомов кровоизлияния - это шкала Ханта-Хесса, которая также коррелирует с исходом заболевания.
Клинические симптомы аневризм, не ассоциированные с кровоизлияниями достаточно редки. Некоторые внутричерепные аневризма сопровождаются нейропатиями черепных нервов. Наиболее яркий пример - нейропатия III черепного нерва (глазодвигательного) при аневризмах задней соединительной артерии. Другие, более редкие симптомы - нарушения полей зрения при офтальмических аневризмах ВСА, вызывающих компрессию зрительных нервов, припадки, головная боль, транзиторные ишемические атаки вследствие вторичной эмболии (обычно встречаются при гигантских, частично тромбированных аневризмах СМА). Так называемые гигантские аневризмы (диаметром >2.5 см) более часто проявляются различными неврологическими симптомами из-за оказываемого ими масс-эффекта.

Диагностика аневризм
Три основных методики используются, чтобы определить размер, локализацию и морфологию внутричерепных аневризм: компьютерная томография с использованием контрастного вещества (КТ-ангиография), МРТ, и церебральная пункционная ангиография. Предпочтительными методами для скриннинговой диагностики неразорвавшихся аневризм являются МРТ и КТ-агниография, тогда как пункционная ангиография является методом выбора у больных, перенесших САК.

Пункционная ангиография
Этот метод продолжает являться стандартом для определения основных характеристик внутричерепных аневризм. Существующие в настоящее время методики селективной трехмерной пункционной ангиографии существенно расширили возможности изучения анатомии аневризм. Эта техника, введенная в конце 90-х годов, в настоящее время широко используется во многих клиниках. Изображения могут быть изучены под любым углом, обеспечивая более детальное представление об анатомии аневризм по сравнению с двухмерными изображениями.
Роль церебральной ангиографии у пациентов с нетравматическими САК заключается в идентификации любых аневризм, определении ее взаимоотношений с несущим сосудом и прилежащими артериями, выявлении сосудистого спазма и что более важно, определить, какой вариант лечения наиболее подходит пациенту.
Технически правильно проведенная церебральная ангиография считается важнейшим и наиболее точным методом диагностики САК, однако многие авторы сообщают об успешном использовании КТ-ангиографии.

Компьютерная томография
Аневризмы, достаточно большие по размеру (обычно более 10 мм) или аневризмы, содержащие в своей полости кальцинаты, могут быть визуализированы при проведении бесконтрастной КТ. Во время исследования могут быть обнаружены эрозии костей основания черепа в месте прилежания больших аневризм.
При проведении бесконтрастной КТ типичные нетромбированные аневризмы видны как хорошо ограниченные изоденсные или слегка гиперденсные образования, локализованные в супраселлярном арахноидальном пространстве или в области Сильвиевой щели. Аневризмы хорошо контрастируются после введения контрастного вещества. Изображения сосудов головного мозга, напоминающие ангиографические снимки, могут быть получены при быстром введении контраста с одновременным выполнением тонко-срезовой КТ (так называемая КТ-ангиография). Различные 3D техники обработки изображений позволяют получать достаточно четкие и детальные снимки. Подобные исследования позволяют решать многие задачи, включая детальную оценку взаимоотношения аневризмы и окружающих структур.
Точность КТ ангиографии высокого разрешения в диагностике аневризм диаметром 3 мм и более достигает 97%.


Выявление аневризм при помощи МРТ может быть достаточно сложным. МР - сигнал зависит от наличия и направления кровотока в аневризме, от присутствия тромбов, фиброза и кальцинатов.
Аневризмы могут давать сигнал как высокой интенсивности, так и низкой при проведении рутинной МРТ, в зависимости от перечисленных характеристик и используемой пульсовой последовательности. Типичные аневризмы с быстрым кровотоком в них видны как хорошо ограниченные образования, демонстрирующие потерю высокоскоростного сигнала на T1- and T2-взвешенных изображениях. Некоторая гетерогенность сигнала может быть обусловлена наличием турбулентных потоков в полости аневризмы. Внутривенное введение контрастного вещества обычно не приводит к его накоплению в полости аневризм с высокой скоростью кровотока, однако может наблюдаться его накопление в стенках аневризмы.

Макроскопическое движение спинов в движущейся крови одновременно с подавлением сигнала от неподвижных тканей может быть использовано для получения изображения сосудов головного мозга. Эти изображения могут быть оценены индивидуально или в виде МР - ангиограмм.

Лечение аневризм головного мозга

1. Хирургическое клипирование
Задачей хирургического вмешательства обычно является наложение специального клипса на шейку аневризмы для исключения аневризмы из кровотока без окклюзии нормального сосуда. Когда аневризма не может быть клипирована из-за ее особенностей или тяжелого состояния пациента, могут быть произведены следующие альтернативные вмешательства:
Окутывание: несмотря на то, что окутывание никогда не должно быть целью хирургического вмешательства, обстоятельства могут вынудить хирурга прибегнуть к этому методу (например, при фузиформных аневризмах основной артерии). Пластичная резина может быть лучше в этой ситуации, чем мышца или марля. Окутывание может быть проведено с помощью шелка или муслина, с помощью мышцы или с пластиком или другим полимером. Некоторые исследование демонстрируют лучшие результаты при применении пластика, однако другие указывают на отсутствие различий при использовании натуральных тканей.

Триппинг: эффективность процедуры требует проведения клипирования или лигирования (перевязки) проксимального и дистального участков несущей артерии. Операция может быть дополнена наложением интра-экстракраниальных анастомозов для обеспечения кровотока дистальнее лигированного сегмента артерии.
Проксимальное лигирование: проксимальное лигирование было использовано с некоторым успехом для гигантских аневризм, обычно расположенных в вертебробазилярном бассейне. В настоящее время предпочтительнее использовать существующие эндоваскулярные методы лечения для аневризм данных локализаций.
После проведения краниотомии (трепанации черепа) используются микрохирургические техники под контролем микроскопа, для того, чтобы освободить шейку аневризмы от питающих сосудов, не вызывая при этом разрыв аневризмы. Операция заканчивается клипированием шейки аневризмы с целью предупреждения в ней кровотока. Существуют клипсы различных типов, конфигурации, размера и длины, которые являются МРТ - совместимыми.
Интраоперационные осложнения и летальность, ассоциированные с операцией клипирования, зависят от наличия предшествующего разрыва в анамнезе. Разорвавшиеся аневризмы более сложны для хирургического лечения и частота развития осложнения выше. При хирургическом лечении неразорвавшихся аневризм частота осложнений составляет примерно 4-10.9%, а летальность - 1-3%.

2. Эндоваскулярное лечение
Методика эндоваскулярного лечения аневризм получила широкое распространение за последние 15 лет. Изначально метод заключался в эмболизации питающего сосуда баллоном. Вскоре процедура была заменена на прямую облитерацию просвета аневризмы сначала отделяемым баллоном, а затем микроспиралями. Отделение обычно происходит через 2-10 минут после удовлетворительной установки катетера в шейке аневризмы.

А B

Эндоваскулярное лечение аневризм (А - схема, В - контрастирующаяся аневризма развилки основной артерии, С - после введения в полость аневризмы 6 спиралей аневризма выключена из кровотока)

Облитерация аневризмы спиралями становится предпочтительной методикой лечения аневризм во многих центрах. Если изначально эмболизация использовалась только для аневризм, недоступных для прямого хирургического вмешательства, то сейчас эта техника применима для большинства аневризм.

Артериовенозные мальформации головного мозга

АВМ - это врожденные аномалии, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Узел не имеет капиллярного русла, и питающие артерии дренируются напрямую в вены. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены зачастую расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. Процесс образования аномальных сосудов до сих пор остается неизвестным.

АВМ вызывают неврологические симптомы благодаря трем механизмам. Первый из них - геморрагии, которые могут быть субарахноидальными, интравентрикулярными или, чаще всего, - паренхиматозными. Второе - даже при отсутствии кровоизлияния, АВМ могут проявиться судорогами. Примерно 15 - 40% пациентов обращаются по поводу судорог. И, наконец, прогрессирующий на протяжении нескольких месяцев или лет неврологический дефицит, может развиться у 6 - 12% пациентов. Этот медленно прогрессирующий неврологический дефицит развивается из-за недостатка кровотока в окружающих АВМ функционально значимых зонах головного мозга (так называемый феномен обкрадывания). В некоторых случаях неврологический дефицит может быть спровоцирован масс-эффектом увеличивающейся АВМ или венозной гипертензией в дренирующих венах.

Частота встречаемости
По мировым данным частота встречаемости АВМ составляет от 0.89 до 1.24 на 100 000 населения в год, согласно сообщениям из Австралии, Швеции и Шотландии. В Шотландии частота встречаемости АВМ достигает 18 на 100 000 населения в год.
В США распространенность АВМ, согласно данным проспективного исследования, составила 1.34 на 100 000 населения в год.

Заболеваемость и смертность
Несмотря на то, что только в США 300 000 пациентов имеют выявленные АВМ, только 12% из них становятся симптоматическими. Смерть наступает у 10-15% пациентов, у которых развивается кровоизлияние.

1) Кровоизлияние. В популяционном исследовании 38-70% всех АВМ проявляются кровоизлиянием. Общий риск развития кровоизлияния у пациентов с выявленными АВМ составляет примерно 2-4% в год. Пациенты со свершившимся кровоизлиянием находятся в группе повышенного риска по развитию повторных геморрагий, особенно в течение первого года после первого перенесенного эпизода. Частота геморрагических осложнений прогрессивно растет после первого года от начала заболевания. Клинические и ангиографические признаки, ассоциированные с высоким риском повторных кровоизлияний, включают в себя мужской пол пациента, маленький размер АВМ, локализацию в базальных ганглиях мозга и задней черепной ямке, дренирование в глубокие вены мозга, одна или малое количество дренирующих вен, высокое давление в питающих артериях, измеряемое при ангиографии.
Таблица 1. Риск кровоизлияний из АВМ

2) Припадки и симптоматическая эпилепсия. Судороги, не ассоциированные с геморрагиями, развиваются у 15-40% пациентов с АВМ головного мозга. Они могут быть локальными или генерализованными. Удовлетворительный контроль судорог обычно может быть достигнут при помощи обычных антиконвульсантов. Судорожные проявления, как правило, наблюдаются у пациентов молодого возраста, при АВМ большого размера, лобарной локализации АВМ (особенно, в височной доле), и при АВМ питающихся из средней мозговой артерии.

3) Головная боль и мигрень. В общей популяции головная боль вследствие АВМ очень необычный симптом. Головная боль, не связанная с геморрагией встречается у 4-14% пациентов и может быть персистирующей. Она может быть мигренеподобной или менее специфической и более генерализованной.

Диагностика АВМ

Компьютерная томография (КТ) - во время этого исследования рентгеновские лучи используются для получения плоских или 3D-изображений головного мозга. КТ может определить наличие кровоизлияния, которое указывает на наличие АВМ.


Магнитная резонансная томография (МРТ) - Используя сильное магнитное поле, МРТ позволяет генерировать плоские или 3D-изображений головного мозга и диагностировать наличие любой сосудистой патологии. Процедура МР-ангиографии помогает получить детальное изображение сосудов мозга. Процедура безболезненная и не вызывает повреждений тканей человека.

Ангиография - это специальная рентгенологическая процедура, показывающая точную анатомическую структуру сосудов мозга пациента и являющаяся крайне важной в диагностике и лечении АВМ. Во время этого исследования безопасное контрастное вещество, которое может быть видно при рентгеновском облучении, вводится в артерии, питающие АВМ.


Лечение

Планирование лечения АВМ зависит от риска развития геморрагических осложнений, которые определяются демографическими, ангиографическими и другими признаками, о которых говорилось выше. Предыдущие кровоизлияния, АВМ меньшего размера, наличие дренирования в глубокие вены мозга и относительно высокое давление в питающих артериях делают риск повторного кровоизлияния более вероятным.
В настоящее время не существует рандомизированных исследований, демонстрирующих преимущества инвазивных методов лечения (радиохирургия, эмболизация или открытые вмешательства) по сравнению с медикаментозными методами лечения. Тем не менее, в настоящее время большинство пациентов с неразорвавшимися АВМ рассматриваются как кандидаты для хирургического лечения с целью предупреждения возможного опасного для жизни кровоизлияния. Эта концепция была пересмотрена из-за низкой ежегодной частоты кровоизлияний у пациентов, которые не имели геморрагических осложнений в анамнезе.
Для ответа на этот вопрос организовано многоцентровое исследование (ARUBA), проводимое в США, Канаде, Европе и Австралии. В исследование будут включены 800 пациентов из 90 центров. Пациенты будут наблюдаться от 5 до 7.5 лет от начала лечения. Результаты этого исследования будут известны не ранее 2012 года.

Хирургическое лечение

Инвазивные методы лечения АВМ могут включать в себя эндоваскулярную эмболизацию, хирургическую резекцию и локальное облучение, как по отдельности, так и в различных комбинациях. Риск хирургического лечения оценивается по специальной шкале Шпетцлера - Мартина. Эта шкала присваивает 1 балл для АВМ менее 3 см в диаметре, 2 балла для АВМ от 3 до 6 см, и 3 балла для АВМ более 6 см в диаметре. В дальнейшем баллы присваиваются, если АВМ локализована в функционально значимом участке головного мозга (например, речевые, двигательные, чувствительные или зрительные центры) и 1 балл, если АВМ дренируется в глубокие вены мозга. Обычно АВМ, набирающие 4 и более баллов по этой шкале, считаются недоступными для прямого хирургического лечения.

1) Хирургическая резекция
Хирургическая резекция наиболее эффективная методика для легкодоступных АВМ маленького размера. АВМ может быть доступна после краниотомии в области поверхности полушарий, через основание черепа или трансвентрикулярно (через желудочковую систему мозга). Питающие артерии и дренирующие вены изолируются и перевязываются, после чего производится резекция узла. В послеоперационном периоде проводится ангиография с целью выявления возможной остаточной АВМ, однако были сообщения об обнаружении АВМ через несколько лет после получения отрицательного результата на пост-операционных ангиограммах.

2) Эндоваскулярная эмболизация
Суперселективная эндоваскулярная эмболизация заключается в доставке тромбирующего агента, например такого, как акриловый клей (N-бутил цианоакрилат ), тромбоиндуцирующих спиралей, или маленьких баллонов в узел АВМ.

3) Радиохирургия
Радиохирургическое лечение используется для АВМ, достигающих 3 см в диаметре или менее. Для облучения высокими дозами радиации используются протонные пучки, линейный ускоритель или гамма-нож, обычно однократно.

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Кровоснабжение мозга

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия — настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается «расшатать» и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Всё начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость.

Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому — хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е.В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г.А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно — собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе — кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии — полного закрытия просвета сосуда.

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна — это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички — эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта — острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт — проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангераиз-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

Диагностика энцефалопатии

При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:

  • артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);
  • заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
  • отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем.

У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды.Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, — закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики — транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина — не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».

Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45-50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

  1. Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.
  2. Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).

Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10-15% от исходного уровня.

Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В 6) и никотиновую кислоту (витамин РР).

При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600-2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней — хорошее расположение духа».

У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1-1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000-2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200-1500 ккал, а мужчина до 1500-1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5-1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3-4 раза в неделю по 30-45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15-20 мин) больному становится лучше.

Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.



Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.