Το πρωτόκολλο bls των διεθνών συστάσεων για ΚΑΡΠΑ είναι συνεπές. Εθνικό Συμβούλιο Αναζωογόνησης

Περίληψη

Το άρθρο έκανε πρόσφατες αλλαγές στους αλγόριθμους καρδιακής-νομικής και εγκεφαλικής αναζωογόνησης που εγκρίθηκαν από το Ευρωπαϊκό Συμβούλιο για την αναζωογόνηση το 2015.

Το άρθρο περιγράφει σύγχρονες αλλαγές στον αλγόριθμο της καρδιοπνευμονικής και εγκεφαλικής αναζωογόνησης που εγκρίθηκε από το Ευρωπαϊκό Συμβούλιο Αναζωογόνησης το 2015.

Το άρθρο περιγράφει τις τρέχουσες αλλαγές στον αλγόριθμο της καρδιοπνευμονικής και εγκεφαλικής αναζωογόνησης, που εγκρίθηκε από το Ευρωπαϊκό Συμβούλιο Αναζωογόνησης το 2015.

Λέξεις-κλειδιά

heart-legeneva και εγκεφαλική αναζωογόνηση, κυκλοφορία αίματος, απινίδωση, ανάνηψη

καρδιοπνευμονική και εγκεφαλική αναζωογόνηση, κυκλοφορική ανακοπή, απινίδωση, ανάνηψη

καρδιοπνευμονική και εγκεφαλική αναζωογόνηση, καρδιακή ανακοπή, απινίδωση, αναιμαθολογία.

Το τεύχος του Οκτωβρίου 2015 του Resuscitation δημοσίευσε νέες οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης (ERC-2015) που εισάγουν έναν αριθμό αλλαγών στον αλγόριθμο καρδιοπνευμονικής και εγκεφαλικής αναζωογόνησης (CPCR) που παρουσιάζονται σε αυτήν την ανασκόπηση.

Συχνότητα αιφνίδιος θάνατοςστην Ευρώπη είναι 55-113 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα/έτος ή 350-700 χιλιάδες/έτος. Οι οργανωτικές αρχές της φροντίδας βασίζονται στην «αλυσίδα της επιβίωσης», συμπεριλαμβανομένης της έγκαιρης αναγνώρισης της κυκλοφορικής ανακοπής και της επικοινωνίας στις κατάλληλες υπηρεσίες, της έγκαιρης έναρξης της ΚΑΡΠΑ, της πρώιμης απινίδωσης και εξειδικευμένη βοήθειανωρίς στην περίοδο μετά την ανάνηψη.

Ο πρωταρχικός μηχανισμός διακοπής της κυκλοφορίας στο 20-50% των περιπτώσεων είναι η ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής (VF). Επιπλέον, από την ευρεία χρήση στις ΗΠΑ και την Ευρώπη της δημόσιας διαθέσιμης απινίδωσης με χρήση αυτόματων εξωτερικών απινιδωτών - AED (Automatic External Defibrillator), η συχνότητα καταγραφής της VF ως ο κύριος μηχανισμός της κυκλοφορικής διακοπής σε αιφνίδιο θάνατο έχει αυξηθεί στο 76%. Αυτό το γεγονός υπογραμμίζει τη σημασία της παροχής συνθηκών για πρώιμη απινίδωση σε χώρους με πολύ κόσμο ( ΕΜΠΟΡΙΚΑ ΚΕΝΤΡΑ, αίθουσες συναυλιών, σιδηροδρομικούς σταθμούς, αεροδρόμια, αεροπλάνα κ.λπ.), που το απέδειξαν υψηλής απόδοσηςσε όλο τον κόσμο (Εικ. 1). Θα ήθελα να ελπίζω ότι η δημόσια διαθέσιμη απινίδωση μπορεί να γίνει πραγματικότητα στην Ουκρανία στο άμεσο μέλλον. Παράλληλα, θα πρέπει να τονιστεί ότι το πρώτο βήμα προς αυτή την κατεύθυνση θα πρέπει να είναι η οργάνωση της λειτουργίας της υπηρεσίας ασθενοφόρων. ιατρική φροντίδακαι εκπαίδευση ιατρών και παραϊατρικών σε δεξιότητες ΚΑΡΠΑ με υποχρεωτική συμπλήρωση όλων των ασθενοφόρων με αυτόματους απινιδωτές. Δεδομένου ότι η κύρια επιτυχία της ΚΑΡΠΑ με καλά νευρολογικά αποτελέσματα επιτυγχάνεται, σύμφωνα με τις παγκόσμιες στατιστικές, ακριβώς στο προνοσοκομειακό στάδιο, το επόμενο βήμα είναι να εκπαιδεύσουμε ιατρούς έκτακτης ανάγκης που θα είναι σε θέση να συμβουλεύουν άτομα που αναζητούν βοήθεια μέσω τηλεφώνου και να καθοδηγούν μη επαγγελματίες σε ΚΑΡΠΑ μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο.ιατροφαρμακευτική περίθαλψη, όπως έχει ήδη εφαρμοστεί στο εξωτερικό.

Το σύγχρονο σύμπλεγμα CPR (A - airway, B - breathing, C - circulation), ξεκινώντας από τις συστάσεις του ERC-2010, έχει τροποποιηθεί σε Αλγόριθμος C-A-B, σε σχέση με το οποίο το πρώτο στάδιο μετά τη διάγνωση της κυκλοφορικής ανακοπής είναι η άμεση έναρξη των θωρακικών συμπιέσεων και μόνο τότε η αποκατάσταση της βατότητας αναπνευστικής οδούκαι τεχνητή αναπνοή.

Σύμφωνα με τις νέες συστάσεις, η κύρια έμφαση στην εκπαίδευση των μη επαγγελματιών θα πρέπει να δοθεί σε τέτοιες πινακίδες. κρίσιμη κατάσταση, ως έλλειψη συνείδησης και εξασθενημένη εξωτερική αναπνοή, που θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ως δείκτες έναρξης της κυκλοφορικής ανακοπής. Πρέπει να σημειωθεί ότι η αγωνιώδης αναπνοή (gasping) παρατηρείται στα πρώτα λεπτά της κυκλοφορικής διακοπής στο 40% των ασθενών και σχετίζεται με υψηλότερο ποσοστό επιβίωσης.

I. Στάδιο στοιχειώδους υποστήριξης ζωής (BASIC LIFE SUPPORT - BLS)

Γ. Καρδιοπνευμονική παράκαμψη

θωρακική συμπίεση. θεμελιώδες πρόβλημα τεχνητή συντήρησηΤο κυκλοφορικό σύστημα είναι ένα πολύ χαμηλό (λιγότερο από το 30% του φυσιολογικού) επίπεδο καρδιακής παροχής που δημιουργείται από θωρακικές συμπιέσεις. Η σωστή συμπίεση εξασφαλίζει τη διατήρηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης στα επίπεδα των 60-80 mm Hg, ενώ η διαστολική αρτηριακή πίεση σπάνια υπερβαίνει τα 40 mm Hg. και, ως αποτέλεσμα, αιτίες χαμηλό επίπεδοεγκεφαλική (30-60% του κανόνα) και στεφανιαία (5-20% του κανόνα) ροή αίματος. Κατά τη διάρκεια των θωρακικών συμπιέσεων, η πίεση της στεφανιαίας αιμάτωσης αυξάνεται μόνο σταδιακά, και επομένως, με κάθε διαδοχική παύση που απαιτείται για την αναπνοή από στόμα σε στόμα, μειώνεται γρήγορα. Απαιτούνται τουλάχιστον 20 συμπιέσεις για να επιτευχθεί το υψηλότερο δυνατό επίπεδο συστηματικής αιμοδυναμικής. Από αυτή την άποψη, έχει αποδειχθεί ότι η αναλογία του αριθμού των συμπιέσεων και του αναπνευστικού ρυθμού, ίση με 30: 2, είναι η πιο αποτελεσματική.

Μια μελέτη σε διασωληνωμένους ασθενείς έδειξε ότι με τη σωστή θωρακική συμπίεση, ο αναπνεόμενος όγκος είναι μόνο 40 ml, κάτι που είναι ανεπαρκές για επαρκή αερισμό. Αυτή η διάταξη είναι το σκεπτικό για να μην επιτρέπεται η λεγόμενη μη αεριζόμενη ΚΑΡΠΑ να συμπεριληφθεί στις νέες συστάσεις, και εξακολουθεί να συνιστάται στους μη επαγγελματίες να εκπαιδεύονται σε ένα τυπικό σετ ΚΑΡΠΑ, συμπεριλαμβανομένων θωρακικών συμπιέσεων και στόμα με στόμα αναζωογόνηση. Ωστόσο, σε περιπτώσεις όπου ο διασώστης δεν είναι σε θέση ή δεν επιθυμεί να κάνει ανάνηψη από στόμα σε στόμα, απαιτείται μόνο μία θωρακική συμπίεση.

Νέο στις συστάσεις ERC-2015 ήταν μια αλλαγή στη συχνότητα συμπίεσης, η οποία θα πρέπει να είναι 100-120 ανά 1 λεπτό και το βάθος συμπίεσης πρέπει να είναι τουλάχιστον 5 cm, αλλά όχι περισσότερο από 6 cm. Μια μελέτη που διεξήχθη μεταξύ 9136 Οι ασθενείς έδειξαν ότι το βάθος συμπίεσης στο εύρος των 4 -5,5 cm συσχετίστηκε με καλύτερο ποσοστό επιβίωσης. Βάθη μεγαλύτερα από 6 cm έχουν συσχετιστεί με περισσότερες επιπλοκές. Σε 13.469 ασθενείς με κυκλοφορική ανακοπή συγκρίθηκαν διάφορες επιλογέςσυχνότητα χρησιμοποιούμενων θωρακικών συμπιέσεων (> 140/λεπτό, 120-139/λεπτό,< 80/мин,

80-90/min), ως αποτέλεσμα, το υψηλότερο ποσοστό επιβίωσης παρατηρήθηκε σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε συμπίεση με συχνότητα 100-120/min.

Ο κύριος στόχος των τρεχουσών κατευθυντήριων γραμμών είναι για την ελαχιστοποίηση τυχόν παύσεων που σταματούν τις θωρακικές συμπιέσειςγιατί οι σωστά χορηγούμενες θωρακικές συμπιέσεις είναι το κλειδί για την επιτυχή ανάνηψη.

Γενικά, οι κανόνες για την πραγματοποίηση θωρακικών συμπιέσεων παρουσιάζονται στις ακόλουθες διατάξεις:

1. Το βάθος συμπίεσης δεν είναι μικρότερο από 5 cm, αλλά όχι περισσότερο από 6 cm.

2. Η συχνότητα των συμπιέσεων πρέπει να είναι 100-120 σε 1 λεπτό με ελαχιστοποίηση, στο μέτρο του δυνατού, των παύσεων.

3. Εξασφάλιση πλήρους αποσυμπίεσης του στήθους μετά τη συμπίεση, χωρίς να επιτρέπεται αντίσταση με τα χέρια, ενώ τα χέρια δεν πρέπει να ξεκολλούν από το στήθος.

4. Η αναλογία του αριθμού των συμπιέσεων και του αναπνευστικού ρυθμού χωρίς προστασία αεραγωγών ή με προστασία με λαρυγγική μάσκα ή Combitube τόσο για έναν όσο και για δύο αναπνευστήρες θα πρέπει να είναι 30:2 και να γίνεται με παύση για μηχανικό αερισμό (κίνδυνος αναρρόφησης! ).

5. Σε διασωληνωμένους ασθενείς, η θωρακική συμπίεση πρέπει να γίνεται με συχνότητα 100-120/min, ο αερισμός με συχνότητα 10/min (στην περίπτωση χρήσης του σάκου Ambu - 1 αναπνοή κάθε 5 δευτερόλεπτα), χωρίς παύση κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού (επειδή η συμπίεση του θώρακα με ταυτόχρονο φούσκωμα των πνευμόνων αυξάνει την πίεση αιμάτωσης των στεφανιαίων).

Με βάση τα αποτελέσματα μιας σειράς μελετών, εντοπίστηκαν οι πιο συχνές επιπλοκές κατά τη συμπίεση του θώρακα: κατάγματα πλευρών (13-97%) και κάταγμα στέρνου (1-43%). Παράλληλα, η συχνότητα των καταγμάτων ήταν σημαντικά μεγαλύτερη με βάθος συμπίεσης άνω των 6 εκ. Οι βλάβες παρατηρήθηκαν λιγότερο συχνά. εσωτερικά όργανα(πνεύμονες, καρδιά, όργανα κοιλιακή κοιλότητα) .

Θα ήθελα επίσης να παρουσιάσω ενδιαφέροντα στοιχεία που προέκυψαν από την ανάλυση 345 περιπτώσεων μη επαγγελματικών θωρακικών συμπιέσεων σε ασθενείς που ήταν αναίσθητοι, αλλά δεν είχαν κυκλοφορική ανακοπή. Οι συγγραφείς αποκάλυψαν χαμηλή συχνότητα επιπλοκών με τη μορφή καταγμάτων των πλευρών και της κλείδας (1,7%), πόνο στην περιοχή του θώρακα στο σημείο της συμπίεσης (8,7%). Δεν εντοπίστηκαν πιο σοβαρές επιπλοκές. Αυτά τα δεδομένα, προφανώς, μπορούν να χρησιμεύσουν ως σκεπτικό για να εξηγηθούν σε μη επαγγελματίες τα σημάδια που πρέπει να είναι σε εγρήγορση σχετικά με μια πιθανή κυκλοφορική ανακοπή, όπως η έλλειψη συνείδησης και η εξασθενημένη εξωτερική αναπνοή, καθώς η υπερδιάγνωση κλινικός θάνατοςακόμα καλύτερα από το να μην το αναγνωρίζουμε και, κατά συνέπεια, να μην κάνουμε ΚΑΡΠΑ σε ασθενείς για τους οποίους είναι κυριολεκτικά ζωτικής σημασίας.

Η χρήση μηχανικών συσκευών θωρακικής συμπίεσης δεν έχει αποδειχθεί ότι είναι ανώτερη από την τυπική χειροκίνητη συμπίεση και επομένως δεν συνιστάται για χρήση ρουτίνας. Ωστόσο, η μηχανική συμπίεση μπορεί να είναι χρήσιμη σε πολλές περιπτώσεις, διευκολύνοντας την ΚΑΡΠΑ, για παράδειγμα, κατά τη μεταφορά ή την απομάκρυνση του ασθενούς από το δωμάτιο, όταν δεν είναι βολικό να εφαρμοστεί χειροκίνητη συμπίεση, καθώς και σε περιπτώσεις παρατεταμένης ΚΑΡΠΑ.

Α. Αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών

Το χρυσό πρότυπο για τη διαχείριση των αεραγωγών είναι η διασωλήνωση της τραχείας. Πρέπει να σημειωθεί ότι, σύμφωνα με τη μελέτη, η διασωλήνωση της τραχείας σε ασθενείς με κυκλοφορική ανακοπή σχετίζεται με καθυστέρηση της θωρακικής συμπίεσης που διαρκεί κατά μέσο όρο 110 δευτερόλεπτα (από 113 έως 146 δευτερόλεπτα) και στο 25% των περιπτώσεων, η διασωλήνωση διήρκεσε περισσότερο. από 3 λεπτά. Συνιστάται η διδασκαλία της διασωλήνωσης της τραχείας χωρίς διακοπή των θωρακικών συμπιέσεων. Μια μικρή παύση στις συμπιέσεις επιτρέπεται κατά τη διέλευση του ενδοτραχειακού σωλήνα φωνητικές χορδές, ενώ αυτή η παύση δεν πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 5 δευτερόλεπτα.

Ωστόσο, η διασωλήνωση της τραχείας είναι μια αρκετά περίπλοκη δεξιότητα που απαιτεί μακρά μάθηση και συνεχή εξάσκηση. Έτσι, σε μια από τις μελέτες φάνηκε ότι μόνο αφού οι ειδικευόμενοι-αναισθησιολόγοι πραγματοποίησαν περίπου 125 διασωληνώσεις στο χειρουργείο, το επίπεδο των επιτυχημένων διασωληνώσεων άρχισε να φτάνει το 95%.

Εναλλακτικά στην ενδοτραχειακή διασωλήνωση, συνιστάται η χρήση τεχνικά απλούστερων από την διασωλήνωση της τραχείας, αλλά ταυτόχρονα αξιόπιστων μεθόδων προστασίας των αεραγωγών, όπως η λαρυγγική μάσκα. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι σε σύγκριση με τη διασωλήνωση της τραχείας, ο κίνδυνος αναρρόφησης είναι αυξημένος. Από αυτή την άποψη, για να μειωθεί ο κίνδυνος αναρρόφησης, είναι απαραίτητο να γίνει παύση για συμπίεση στο στήθος κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού (ALV) μέσω λαρυγγομάσκας. Εκτός από τις τυπικές λαρυγγομάσκες, συνιστάται η χρήση της λαρυγγομάσκας I-gel, η οποία έχει το ίδιο σχήμα με τον λάρυγγα, μια μη φουσκωτή περιχειρίδα από θερμοπλαστικό ελαστομερές gel, η οποία απαιτεί στοιχειώδεις δεξιότητες για το στήσιμο. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί Combitube διπλού αυλού. Στο αυτή τη μέθοδοΗ βατότητα των αεραγωγών θα είναι εγγυημένη σε οποιαδήποτε θέση του σωλήνα αεραγωγού, τόσο στον οισοφάγο όσο και στην τραχεία.

Β. Αναπνευστική υποστήριξη

Κατά την εκτέλεση αερισμού στόμα με στόμα, κάθε τεχνητή αναπνοή πρέπει να πραγματοποιείται για 1 δευτερόλεπτο (όχι αναγκαστική), ενώ παρατηρείται η εκτόξευση του θώρακα, προκειμένου να επιτευχθεί ο βέλτιστος παλιρροϊκός όγκος και να αποτραπεί η είσοδος αέρα στο στομάχι. Σε αυτή την περίπτωση, η διάρκεια δύο τεχνητών αναπνοών από στόμα με στόμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 10 δευτερόλεπτα, μετά τα οποία είναι απαραίτητο να συνεχιστεί αμέσως η θωρακική συμπίεση. Ο αναπνεόμενος όγκος πρέπει να είναι 500–600 ml (6–7 ml/kg) και ο αναπνευστικός ρυθμός 10/min για την πρόληψη του υπεραερισμού. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο υπεραερισμός κατά την ΚΑΡΠΑ, αυξάνοντας την ενδοθωρακική πίεση, μειώνει τη φλεβική επιστροφή στην καρδιά και μειώνει την καρδιακή παροχή, που σχετίζεται με κακή επιβίωση σε αυτούς τους ασθενείς.

II. Στάδιο περαιτέρω υποστήριξης της ζωής (ADVANCED LIFE SUPPORT - ALS)

Οδός χορήγησης φάρμακα . Οπως λέμε προηγούμενες συστάσεις, δύο κύριες προσβάσεις χρησιμοποιούνται για τη χορήγηση φαρμάκων:

1. Ενδοφλέβια, στις κεντρικές ή περιφερικές φλέβες. Η βέλτιστη οδός χορήγησης είναι οι κεντρικές φλέβες - η υποκλείδια και η έσω σφαγίτιδα, αφού εξασφαλίζεται η παροχή του χορηγούμενου φαρμάκου στην κεντρική κυκλοφορία. Για να επιτευχθεί το ίδιο αποτέλεσμα όταν εγχέονται σε περιφερικές φλέβες, τα φάρμακα θα πρέπει να αραιώνονται σε 20 ml φυσιολογικό ορό.

2. Ενδοοστική οδός - ενδοοστική ένεση φαρμάκων στον ώμο ή οστό της κνήμηςπαρέχει επαρκή συγκέντρωση στο πλάσμα, συγκρίσιμη χρονικά με την εισαγωγή φαρμάκων σε κεντρική φλέβα. Η χρήση μηχανικών συσκευών για την ενδοοστική χορήγηση φαρμάκων διασφαλίζει την απλότητα και την προσβασιμότητα αυτής της οδού χορήγησης.

Φαρμακολογική υποστήριξη της αναζωογόνησης

1. Αδρεναλίνη:

Α) με ηλεκτρική δραστηριότητα χωρίς παλμό / ασυστολία (EABP / ασυστολία) - 1 mg κάθε 3-5 λεπτά ενδοφλεβίως.

Β) με VF/VT χωρίς παλμό, η αδρεναλίνη χορηγείται μόνο μετά την τρίτη αναποτελεσματική εκκένωση ηλεκτρικής απινίδωσης σε δόση 1 mg. Στη συνέχεια, αυτή η δόση χορηγείται κάθε 3-5 λεπτά ενδοφλεβίως (δηλαδή πριν από κάθε δεύτερη απινίδωση) για όσο διάστημα η VF/VT παραμένει χωρίς παλμό. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μετά την αποκατάσταση της αυτόματης κυκλοφορίας, ακόμη και μικρές δόσεις αδρεναλίνης (50-100 mcg) μπορεί να προκαλέσουν ανάπτυξη ταχυκαρδίας, ισχαιμίας του μυοκαρδίου, VF/VT χωρίς σφυγμό. Ως εκ τούτου, στην πρώιμη περίοδο μετά την ανάνηψη, δεν χορηγείται πλέον επινεφρίνη και, εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται αγγειοσυσπαστική υποστήριξη, νοραδρεναλίνη ή μεζατόν.

Θα θέλαμε να επισημάνουμε ένα ακόμη πρακτικό σημείο, το οποίο δεν συζητείται στις συστάσεις του ERC-2015, αλλά μας φαίνεται σημαντικό. Έτσι, στο ιατρείο μας, από τη στιγμή που ξεκινά η ΚΑΡΠΑ και παρέχεται φλεβική πρόσβαση, συνδέουμε αμέσως αγγειοσυσπαστική υποστήριξη (συνήθως με μεζατόν). Μετά την αποκατάσταση ενός ανεξάρτητου αιμοδυναμικά αποτελεσματικού ρυθμού, στην περίπτωση αυτή υπάρχει υποστήριξη της ολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης, η οποία δεν επιτρέπει επαναλαμβανόμενη ανακοπή κυκλοφορίας λόγω κρίσιμης υπότασης. Και δεδομένου του γεγονότος ότι σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ανακοπή της κυκλοφορίας, απαιτείται αγγειοσυσπαστική υποστήριξη στην πρώιμη περίοδο μετά την ανάνηψη, αυτή η προσέγγιση μπορεί να αυξήσει την αποτελεσματικότητα της ΚΑΡΠΑ.

2. Η αμιωδαρόνη είναι ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο πρώτης γραμμής για VF/VT χωρίς σφυγμό, ανθεκτικό σε ηλεκτροπαλμοθεραπεία, χορηγείται μετά την 3η αναποτελεσματική εκκένωση σε αρχική δόση 300 mg (αραιωμένο σε 20 ml διαλύματος γλυκόζης 5% ή άλλο διαλύτη) και μετά την πέμπτη αναποτελεσματική εκκένωση, εισάγονται εκ νέου άλλα 150 mg μία φορά.

3. Λιδοκαΐνη - ελλείψει αμιωδαρόνης (δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ως πρόσθετο στην αμιωδαρόνη) - η αρχική δόση των 100 mg (1-1,5 mg / kg) IV, εάν είναι απαραίτητο, χορηγείται επιπλέον βλωμός των 50 mg ( με τη συνολική δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3 mg/kg κατά την πρώτη ώρα).

4. Διττανθρακικό νάτριο - Δεν συνιστάται η τακτική χρήση κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ ή μετά από ROSC.

Η ανακοπή του κυκλοφορικού είναι ένας συνδυασμός αναπνευστικών και μεταβολική οξέωση. Η βέλτιστη μέθοδος για τη διόρθωση της οξιναιμίας κατά τη διακοπή της κυκλοφορίας είναι η θωρακική συμπίεση, ένα επιπλέον θετικό αποτέλεσμα παρέχεται από τον αερισμό.

Η τακτική χορήγηση διττανθρακικού νατρίου κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ λόγω της παραγωγής CO2 που διαχέεται στα κύτταρα προκαλεί μια σειρά από ανεπιθύμητες ενέργειες:

- Κέρδος ενδοκυτταρική οξέωση;

- αρνητική ινότροπη επίδραση στο ισχαιμικό μυοκάρδιο.

- παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο λόγω της παρουσίας νατρίου με υψηλή περιεκτικότητα σε ωσμωτικό.

- μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, η οποία μπορεί να μειώσει την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.

Ενδείξεις για την εισαγωγή διττανθρακικού νατρίου είναι περιπτώσεις απειλητικής για τη ζωή υπερκαλιαιμίας, καθώς και κυκλοφορική ανακοπή που σχετίζεται με υπερκαλιαιμία ή υπερβολική δόση τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών σε δόση 50 mmol (50 ml - 8,4% διάλυμα) ή 1 mmol / kg IV.

5. Χλωριούχο ασβέστιο - σε δόση 10 ml 10% ενδοφλέβιο διάλυμα (6,8 mmol Ca2+) για υπερκαλιαιμία, υπασβεστιαιμία, υπερδοσολογία αναστολέων διαύλων ασβεστίου.

Απινίδωση

Η διεξαγωγή πρώιμης απινίδωσης εντός των πρώτων 3-5 λεπτών από τη στιγμή της διακοπής της κυκλοφορίας παρέχει ποσοστό επιβίωσης έως και 50-70%, το οποίο μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο με την εισαγωγή δημόσιας απινίδωσης. Ταυτόχρονα, κάθε λεπτό καθυστέρησης της απινίδωσης μειώνει την επιβίωση των ασθενών στην περίοδο μετά την ανάνηψη στο στάδιο της εξόδου από το νοσοκομείο κατά 10-12%. Ταυτόχρονα, θα πρέπει να σημειωθεί ότι μια σειρά από μελέτες που διεξήχθησαν για τη χρήση AED από ιατρικές ομάδες σε νοσοκομειακό περιβάλλον σε σύγκριση με τη χρήση επαγγελματικών απινιδωτών έδειξαν μείωση στην επιβίωση των ασθενών.

Διακρίνεται ένα μοντέλο τριών φάσεων που εξαρτάται από το χρόνο για την ανάπτυξη της κοιλιακής μαρμαρυγής, το οποίο περιλαμβάνει διαδοχικά αναπτυσσόμενες φάσεις:

- ηλεκτρικό (τα πρώτα 4-5 λεπτά), κατά την οποία αποτελεσματική μέθοδοςη εξάλειψή του είναι ηλεκτρική απινίδωση.

- κυκλοφορικό (τα επόμενα 5-10 λεπτά - παρατεταμένη VF), μια αποτελεσματική μέθοδος εξάλειψής του είναι η προκαταρκτική θωρακική συμπίεση και μόνο η επακόλουθη ηλεκτρική απινίδωση.

- η μεταβολική - μεταβολική θεραπεία είναι απαραίτητη.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι οι συνεχείς θωρακικές συμπιέσεις μπορεί να είναι ευεργετικές σε πρώιμα στάδια VF, στην ηλεκτρική και κυκλοφορική φάση, ενώ ο πρόσθετος αερισμός γίνεται πιο σημαντικός στην όψιμη μεταβολική φάση της VF. Έχει επίσης βρεθεί ότι η χορήγηση θωρακικών συμπιέσεων για 180 δευτερόλεπτα πριν από την απινίδωση μπορεί να είναι ευεργετική (μικρότερες περίοδοι 30-60 s, καθώς και μεγαλύτερες περίοδοι >180 s, είναι αναποτελεσματικές).

Εάν ανιχνευτεί χωρίς παλμό VF/VT στην οθόνη/απινιδωτή, θα πρέπει να εφαρμοστεί αμέσως ένα μόνο σοκ με ηλεκτρική απινίδωση. Αμέσως μετά την εφαρμογή εκκένωσης απινίδωσης, συνεχίστε τις θωρακικές συμπιέσεις και άλλα συστατικά της ΚΑΡΠΑ για 2 λεπτά και μόνο τότε αξιολογήστε τον ρυθμό στο ΗΚΓ και, εάν αποκατασταθεί ο φλεβοκομβικός ρυθμός, αξιολογήστε την αιμοδυναμική του αποτελεσματικότητα με την παρουσία παλμού σε καρωτίδα. Διότι, ακόμα κι αν η απινίδωση είναι αποτελεσματική και ανακάμπτει σύμφωνα με τα δεδομένα του ΗΚΓ φλεβοκομβικό ρυθμό, είναι εξαιρετικά σπάνιο αμέσως μετά την απινίδωση να είναι αιμοδυναμικά αποτελεσματικό (δηλαδή, ικανό να δημιουργήσει παλμό και επομένως κυκλοφορία του αίματος). Συνήθως χρειάζονται ≥ 1 λεπτό θωρακικών συμπιέσεων για να αποκατασταθεί η αυθόρμητη κυκλοφορία (σφυγμός). Ταυτόχρονα, θα πρέπει να τονιστεί ότι σε περίπτωση αποκατάστασης ενός αιμοδυναμικά αποτελεσματικού ρυθμού, η πρόσθετη θωρακική συμπίεση δεν θα οδηγήσει στην εκ νέου ανάπτυξη της VF. Αντίστροφα, στην περίπτωση αποκατάστασης μόνο της οργανωμένης βιοηλεκτρικής δραστηριότητας της καρδιάς, αλλά αιμοδυναμικά αναποτελεσματικής, ο τερματισμός της θωρακικής συμπίεσης θα οδηγήσει αναπόφευκτα σε κοιλιακή επαναιμάτωση.

Τα παραπάνω γεγονότα δικαιολογούν την άμεση έναρξη των θωρακικών συμπιέσεων μετά την εφαρμογή απινιδωτικής εκκένωσης για 2 λεπτά και μόνο την επακόλουθη εκτίμηση του ρυθμού του ΗΚΓ και σε περίπτωση αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού εκτίμηση του καρωτιδικού παλμού.

Το διάστημα μεταξύ της εκκένωσης απινίδωσης και της συνέχισης των θωρακικών συμπιέσεων δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 10 δευτερόλεπτα.

Η αξιολόγηση ρυθμού/παλμού δεν πρέπει επίσης να υπερβαίνει τα 10 δευτερόλεπτα - εάν η VF/VT έχει αποθηκευτεί στο ΗΚΓ

Χωρίς παλμό, θα πρέπει να εφαρμοστεί ένα δεύτερο σοκ απινίδωσης, ακολουθούμενο από θωρακικές συμπιέσεις και συστατικά CPR για 2 λεπτά. Σε περίπτωση αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού σύμφωνα με την παρακολούθηση ΗΚΓ, αλλά απουσία παλμού, είναι απαραίτητο να συνεχιστούν αμέσως οι θωρακικές συμπιέσεις για 2 λεπτά, ακολουθούμενη από αξιολόγηση του ρυθμού και του παλμού: Σοκ ΚΑΡΠΑ για 2 λεπτά → Εκτίμηση ρυθμού/σφυγμού → Σοκ ΚΑΡΠΑ για 2 λεπτά…

Η μονοφασική απινίδωση δεν εξετάζεται πλέονλόγω του γεγονότος ότι οι απινιδωτές αυτού του τύπου δεν παράγονται πλέον και η ίδια η αρχή, που εφαρμόζεται σε παλιά μοντέλα απινιδωτών, είναι αναποτελεσματική και προκαλεί έντονη βλάβη μετά την απινίδωση στο μυοκάρδιο. Τα αποτελέσματα της έρευνας έδειξαν ότι η διφασική απινίδωση, χρησιμοποιώντας λιγότερη ενέργεια, είναι σημαντικά πιο αποτελεσματική και προκαλεί λιγότερη βλάβη και δυσλειτουργία μετά την ανάνηψη του μυοκαρδίου σε σύγκριση με την ισοδύναμη ενέργεια ενός μονοφασικού παλμού.

Το αρχικό επίπεδο ενέργειας για τους διφασικούς απινιδωτές θα πρέπει να είναι 150 J, ακολουθούμενο από κλιμάκωση ενέργειας με επαναλαμβανόμενες κρούσεις. Γενικά είναι απαραίτητο να καθοδηγούμαστε από τις συστάσεις των εργοστασίων – κατασκευαστών διφασικών απινιδωτών.

Κατά τη διεξαγωγή ηλεκτρικής απινίδωσης, είναι υποχρεωτικό να πληρούνται τρεις βασικές προϋποθέσεις: η σωστή θέση των ηλεκτροδίων (ένα στα δεξιά κατά μήκος της παραστερνικής γραμμής κάτω από την κλείδα, το άλλο στα αριστερά κατά μήκος της μέσης μασχαλιαίας γραμμής στην προβολή της κορυφής της καρδιάς). Για τυπικά ηλεκτρόδια (μη αυτοκόλλητα), τη στιγμή της εφαρμογής της εκκένωσης, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί ότι η δύναμη εφαρμογής στα ηλεκτρόδια είναι εντός 8 kg και είναι επιτακτική η χρήση ειδικής αγώγιμης γέλης ή, ελλείψει αυτού, στεγανοποιημένων παρεμβυσμάτων με αγώγιμο διάλυμα. Η χρήση ξηρών ηλεκτροδίων είναι απαράδεκτη, καθώς αυτό μειώνει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της απινίδωσης (μειώνοντάς την σχεδόν στο μηδέν) και προκαλεί εγκαύματα. δέρμα.

Οι νέες οδηγίες συνιστούν τη χρήση αυτοκόλλητων ηλεκτροδίων έναντι των τυπικών ηλεκτροδίων, καθώς έχει αποδειχθεί ότι είναι πιο άνετα, ελευθερώνουν τα χέρια και ελαχιστοποιούν τις παύσεις πριν από την απινίδωση. Όλα τα σύγχρονα μοντέλα απινιδωτών, μαζί με τα τυπικά ηλεκτρόδια, είναι εξοπλισμένα με αυτοκόλλητα ηλεκτρόδια.

Κατά τη διάρκεια της απινίδωσης, κανένας από τους συμμετέχοντες στην ανάνηψη δεν πρέπει να αγγίζει τον ασθενή και/ή το κρεβάτι του.

Εάν ο ασθενής έχει εμφυτευμένο βηματοδότη, τα ηλεκτρόδια του απινιδωτή θα πρέπει να τοποθετούνται σε απόσταση τουλάχιστον 8 cm από τον ασθενή.Σε αυτήν την περίπτωση συνιστάται επίσης η τοποθέτηση ηλεκτροδίων πρόσθιο-οπίσθιο.

Για άλλη μια φορά, πρέπει να τονιστεί ότι σε χωρίς παλμούς VF/VT, 1 mg επινεφρίνης και 300 mg ενδοφλεβίως αμιωδαρόνη θα πρέπει να χορηγούνται μόνο μετά το τρίτο αναποτελεσματικό σοκ της ηλεκτρικής απινίδωσης. Στη συνέχεια, σε περίπτωση επίμονης VF, η επινεφρίνη εγχέεται κάθε 3-5 λεπτά σε όλη την περίοδο της ΚΑΡΠΑ. Η αμιωδαρόνη επανεισάγεται ως εφάπαξ δόση των 150 mg μετά το πέμπτο αναποτελεσματικό σοκ απινίδωσης.

Παρακολούθηση κατά την ΚΑΡΠΑ

Στις νέες συστάσεις, δίνεται μεγάλη προσοχή στην παρακολούθηση, η οποία καθιστά δυνατή την αξιολόγηση της ποιότητας και της αποτελεσματικότητας των συνεχιζόμενων δραστηριοτήτων ανάνηψης. Από αυτή την άποψη, ένας αριθμός τεχνολογιών έχουν προταθεί για χρήση στη διαδικασία της ΚΑΡΠΑ.

1. Η χρήση αισθητήρα που αξιολογεί την ποιότητα των θωρακικών συμπιέσεων ως προς τη συχνότητα και το βάθος των συμπιέσεων, καθώς και τον αερισμό ως προς τη συχνότητα και τον όγκο. Η τεχνολογία αυτή εφαρμόζεται σε πολλούς σύγχρονους απινιδωτές και είναι μια συσκευή που βρίσκεται στο στήθος του ασθενούς και στην οποία γίνεται συμπίεση κατά την ΚΑΡΠΑ, με επακόλουθη εμφάνιση των παραπάνω παραμέτρων συμπίεσης και αερισμού στο καρδιολογικό μόνιτορ του απινιδωτή, ενώ υπάρχει η δυνατότητα ανατροφοδότησης με φωνητική προτροπή για δραστηριότητες ανάνηψης σωστής συμπεριφοράς. Είναι αυτή η συσκευή που σας επιτρέπει να ελέγχετε το βέλτιστο βάθος (όχι λιγότερο από 5 και όχι περισσότερο από 6 cm) και τη συχνότητα συμπίεσης και να αποτρέπετε τον υπεραερισμό (Εικ. 2).

2. Αισθητήρας καπνογραφίας, που είναι και επιλογή απινιδωτή. Η καπνογραφία κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ σάς επιτρέπει να επαληθεύσετε τη θέση του ενδοτραχειακού σωλήνα, να αξιολογήσετε την ποιότητα της ΚΑΡΠΑ και είναι ένας πρώιμος δείκτης αποκατάστασης της ανεξάρτητης αιμοδυναμικά αποτελεσματικής κυκλοφορίας του αίματος.

3. Η υπερηχογραφική εξέταση κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ επιτρέπει τον εντοπισμό πιθανών αναστρέψιμων αιτιών κυκλοφορικής διακοπής σύμφωνα με τον αλγόριθμο "four G - four T" (καρδιακός επιπωματισμός, PE, πνευμοθώρακας), καθώς και τον εντοπισμό ψευδοηλεκτρικής δραστηριότητας χωρίς παλμό.

Δυνητικά αναστρέψιμες αιτίες ΚΑΡΠΑ

Η πιθανότητα ευνοϊκής έκβασης της ΚΑΡΠΑ σε PAPA/ασυστολία (όπως στην ανθεκτική VF/VT) μπορεί να αυξηθεί μόνο εάν υπάρχουν δυνητικά αναστρέψιμες, θεραπεύσιμες αιτίες κυκλοφορικής ανακοπής. Παρουσιάζονται με τη μορφή ενός καθολικού αλγορίθμου «four T - four T» (Εικ. 3).

Τερματισμός ανάνηψης

Η ΚΑΡΠΑ θα πρέπει να πραγματοποιείται για όσο διάστημα η κοιλιακή μαρμαρυγή επιμένει στο ΗΚΓ, καθώς διατηρείται ο ελάχιστος μεταβολισμός του μυοκαρδίου, επιτρέποντας ενδεχομένως την αποκατάσταση του ROSC.

Σε περίπτωση διακοπής της κυκλοφορίας από τον μηχανισμό EALD/ασυστολίας, ελλείψει δυνητικά αναστρέψιμης αιτίας (σύμφωνα με τον αλγόριθμο "four G - four T"), η ΚΑΡΠΑ πραγματοποιείται για 30 λεπτά και εάν είναι αναποτελεσματική, διακόπτεται .

Η ΚΑΡΠΑ για περισσότερα από 30 λεπτά πραγματοποιείται σε περιπτώσεις υποθερμίας, πνιγμού σε παγωμένο νερό και υπερβολικής δόσης φαρμάκων.

Ως χρόνος θανάτου του ασθενούς καταγράφεται ο χρόνος τερματισμού της ανάνηψης.

Εξωσωματική υποστήριξη ζωής. Η συνεχιζόμενη έρευνα επεκτείνει ολοένα και περισσότερο τις δυνατότητες των συστημάτων ανάνηψης με έγχυση έκτακτης ανάγκης (EPR) (Εικ. 4). Αυτά τα συστήματα είναι φορητές μηχανές καρδιάς-πνεύμονα που παρέχουν εξωσωματική υποστήριξη του κυκλοφορικού σε κλινικά νεκρούς ασθενείς στους οποίους η τυπική ΚΑΡΠΑ είναι αναποτελεσματική, αλλά υπάρχει μια δυνητικά αναστρέψιμη αιτία που μπορεί να επηρεαστεί από συγκεκριμένες θεραπείες. Δυνητικά αναστρέψιμες αιτίες για τις οποίες ενδείκνυται η EPR είναι: οξεία στεφανιαία θρόμβωση για διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση (PCI), μαζική ΠΕ για θρομβεκτομή, σοβαρή γενική υποθερμία για εξωσωματική επαναθέρμανση του ασθενούς. Πρέπει να τονιστεί ότι οι συσκευές αυτές, εκτός από την εξωσωματική θέρμανση, μπορούν να προσφέρουν και την πρόκληση θεραπευτικής υποθερμίας.

III. στάδιο μακροχρόνιας συντήρησης

Στο Ηνωμένο Βασίλειο, διεξήχθη μια επιδημιολογική μελέτη στην οποία συμμετείχαν 24.132 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ανάνηψη, το ποσοστό θνησιμότητας στην περίοδο μετά την ανάνηψη ήταν 71%. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μεταξύ των επιζώντων, μόνο το 15-20% ανέκτησε γρήγορα ένα επαρκές επίπεδο συνείδησης, το υπόλοιπο 80% των ασθενών πέρασε από ασθένεια μετά την ανάνηψη (PRI). Οι αιτίες θανάτου στην περίοδο μετά την ανάνηψη είναι: 1/3 - καρδιακές (ο μεγαλύτερος κίνδυνος τις πρώτες 24 ώρες της περιόδου μετά την ανάνηψη), 1/3 - δυσλειτουργία διαφόρων εξωεγκεφαλικών οργάνων και 1/3 - νευρολογικές (αιτία του θανάτου στη μακροχρόνια περίοδο PRP).

Το 1972, ένα άρθρο του V.A. Negovsky "Το δεύτερο βήμα στην αναζωογόνηση - η θεραπεία της νόσου μετά την ανάνηψη", στο οποίο εισήγαγε για πρώτη φορά την ίδια την έννοια της νόσου μετά την ανάνηψη. Παρά το γεγονός ότι ο όρος «νόσος μετά την ανάνηψη» αντικαταστάθηκε από τη διεθνή συναίνεση το 2008 με το «σύνδρομο μετά την αναζωογόνηση», ως φόρο τιμής στον V.A. Ο Negovsky το 2012, το κλασικό του έργο αναδημοσιεύτηκε στο περιοδικό Resuscitation.

Σύμφωνα με τον V.A. Negovsky, «η νόσος μετά την αναζωογόνηση χαρακτηρίζεται από τη δική της ειδική αιτιολογία - έναν αδιαχώριστο συνδυασμό σφαιρικής ισχαιμίας με επαναοξυγόνωση και επαναιμάτωση. Δεδομένου ότι η επαναοξυγόνωση και η επαναιμάτωση μετά την ανακοπή της κυκλοφορίας όχι μόνο εξαλείφουν τις συνέπειες της κύριας παθολογικής επίδρασης, αλλά προκαλούν επίσης έναν καταρράκτη νέων παθολογικές αλλαγές. Είναι σημαντικό ότι η αιτία αυτών των αλλαγών δεν είναι η ίδια η σφαιρική ισχαιμία, αλλά ο συνδυασμός της με επαναοξυγόνωση και επαναιμάτωση.

Το PRP είναι ένας συνδυασμός παθοφυσιολογικών διεργασιών με 4 βασικά συστατικά:

- εγκεφαλική βλάβη μετά την ανάνηψη.

- δυσλειτουργία του μυοκαρδίου μετά την ανάνηψη.

- συστηματικές αντιδράσεις ισχαιμίας-επαναιμάτωσης.

- επίμονος συνοδό παθολογία.

Ο επιπολασμός της εγκεφαλικής βλάβης μετά την ανάνηψη οφείλεται στην πολυπλοκότητα της μορφολογικής δομής του, στις λειτουργίες που επιτελεί, καθώς και στη χαμηλή ανοχή στην ισχαιμία και την υποξία. Κανένα κύτταρο στο σώμα δεν εξαρτάται τόσο από τα επίπεδα οξυγόνου και γλυκόζης όσο ο νευρώνας. Η μέγιστη χρονική περίοδος κλινικού θανάτου (δηλαδή ανοξίας) υπό νορμοθερμικές συνθήκες, κατά την οποία είναι δυνατή η επιβίωση των νευρώνων, δεν είναι μεγαλύτερη από 5 λεπτά.

Η νευρωνική βλάβη στο PRB είναι πολυπαραγοντικής φύσης και αναπτύσσεται τη στιγμή της διακοπής της κυκλοφορίας, κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ, καθώς και κατά την περίοδο αποκατάστασης της αυθόρμητης κυκλοφορίας.

1. Η περίοδος ισχαιμίας - ανοξίας τη στιγμή της έλλειψης κυκλοφορίας του αίματος την ώρα του κλινικού θανάτου (no-flow).

2. Η περίοδος της υποαιμάτωσης – υποξίας κατά την τεχνητή υποστήριξη του κυκλοφορικού κατά την ΚΑΡΠΑ (low-flow), αφού το μέγιστο δυνατό επίπεδο καρδιακής παροχής φτάνει μόλις το 25% του αρχικού.

3. Η περίοδος επαναιμάτωσης, που αποτελείται από διαδοχικά αναπτυσσόμενες φάσεις: μη επαναρροή, ακολουθούμενη από φάση υπεραιμίας και επακόλουθη ολική και πολυεστιακή υποαιμάτωση.

Στην περίοδο μετά την ανάνηψη, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια διαταραχής της εγκεφαλικής αιμάτωσης μετά την αποκατάσταση της αυτόματης κυκλοφορίας του αίματος:

1. Αρχική ανάπτυξη πολυεστιακής έλλειψης επαναιμάτωσης (φαινόμενο no-reflow).

2. Το στάδιο της παροδικής ολικής υπεραιμίας - αναπτύσσεται στο 5-40ο λεπτό από τη στιγμή της αποκατάστασης της αυθόρμητης κυκλοφορίας. Ο μηχανισμός ανάπτυξής του σχετίζεται με αγγειοδιαστολή των εγκεφαλικών αγγείων λόγω αύξησης της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης Na + και αδενοσίνης, καθώς και μείωσης του ενδοκυτταρικού pH και των επιπέδων Ca2 +. Η διάρκεια της εγκεφαλικής ισχαιμίας καθορίζει στη συνέχεια τη διάρκεια του σταδίου της υπεραιμίας, η οποία, με τη σειρά της, είναι ετερογενής σε διαφορετικές περιοχές του εγκεφάλου, οδηγώντας σε μείωση της αιμάτωσης και διόγκωση των αστροκυττάρων.

3. Το στάδιο της παρατεταμένης ολικής και πολυεστιακής υποαιμάτωσης - αναπτύσσεται από 2 έως 12 ώρες της περιόδου μετά την ανάνηψη. Ο ρυθμός του εγκεφαλικού μεταβολισμού της γλυκόζης μειώνεται στο 50% της αρχικής τιμής, αλλά η συνολική κατανάλωση οξυγόνου του εγκεφάλου επιστρέφει στο φυσιολογικό (ή υψηλότερο) από ό,τι πριν από τη στιγμή της διακοπής της κυκλοφορίας. Η PO2 της εγκεφαλικής φλέβας μπορεί να είναι εξαιρετικά χαμηλή (λιγότερο από 20 mmHg), αντανακλώντας τη μειωμένη παροχή και κατανάλωση οξυγόνου. Ο λόγος για αυτό είναι η ανάπτυξη αγγειόσπασμου, οιδήματος, ερυθροκυττάρων και η υπερβολική παραγωγή ενδοθηλινών.

4. Αυτό το στάδιο μπορεί να αναπτυχθεί προς διάφορες κατευθύνσεις:

4.1. Ομαλοποίηση της εγκεφαλικής ροής αίματος και κατανάλωσης οξυγόνου από τον εγκεφαλικό ιστό, ακολουθούμενη από την αποκατάσταση της συνείδησης.

4.2. Επιμονή επίμονου κώματος όταν τόσο η συνολική εγκεφαλική ροή αίματος όσο και η κατανάλωση οξυγόνου παραμένουν χαμηλά.

4.3. Επανανάπτυξη εγκεφαλικής υπεραιμίας που σχετίζεται με μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου και ανάπτυξη νευρωνικού θανάτου.

Προγνωστική εκτίμηση της κατάστασης στην περίοδο μετά την ανάνηψη

Το κώμα για 48 ώρες ή περισσότερο είναι ένας προγνωστικός παράγοντας κακής νευρολογικής έκβασης. Εάν 72 ώρες μετά την ανακοπή της κυκλοφορίας, το νευρολογικό έλλειμμα είναι ≤ 5 βαθμοί στην κλίμακα κώματος της Γλασκώβης, δεν υπάρχει κινητική αντίδραση ως απόκριση στη διέγερση του πόνου ή στο αντανακλαστικό της κόρης, αυτό είναι ένας προγνωστικός παράγοντας για την ανάπτυξη μιας επίμονης βλαστικής κατάστασης σε όλους τους ασθενείς.

Αρχές εντατικής θεραπείαςπερίοδος μετά την ανάνηψη

1. Εξωεγκεφαλική ομοιόσταση

ΣΤΟ ενδιαφέρουσα δουλειάΟι Κ. Sunde et al. Έχει αποδειχθεί ότι η εισαγωγή ενός τυποποιημένου πρωτοκόλλου εντατικής θεραπείας - περίοδος μετά την ανάνηψη βελτιώνει σημαντικά την επιβίωση και την ποιότητα της ανάρρωσης μετά από κυκλοφορική ανακοπή. Σε γενικές γραμμές, η εντατική φροντίδα της περιόδου μετά την ανάνηψη στοχεύει στα αίτια που προκάλεσαν κυκλοφορική διακοπή και βλάβες επαναιμάτωσης στα όργανα.

Οι τρέχουσες συστάσεις εστιάζονται στην επιθετική αντιμετώπιση των αιτιών της ανακοπής του κυκλοφορικού. Έτσι, εάν η αιτία της ανακοπής του κυκλοφορικού είναι οξύ έμφραγμαμυοκαρδίου, συνιστάται επείγουσα στεφανιογραφία ακολουθούμενη από αγγειοπλαστική ως πρωτοβάθμια φροντίδα σε αυτή την κατηγορία ασθενών (και με την παρουσία της παραμικρής υποψίας εμφράγματος του μυοκαρδίου). Άλλες αιτίες διακοπής της κυκλοφορίας, σύμφωνα με τον αλγόριθμο «τεσσάρων G-four T» των δυνητικά αναστρέψιμων αιτιών, θα πρέπει να διαγνωστούν γρήγορα και οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν εξειδικευμένη θεραπεία.

Τα ακόλουθα σημεία εντατικής θεραπείας στοχεύουν σε τραυματισμό οργάνων από επαναιμάτωση και περιλαμβάνουν:

1.1. Πρώιμη αιμοδυναμική βελτιστοποίηση:δεδομένου ότι υπάρχει διαταραχή της αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος, το επίπεδο της εγκεφαλικής πίεσης αιμάτωσης (CPP) εξαρτάται από το επίπεδο της μέσης πίεση αίματος(SBP): CPP = SBP - ICP.

Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό να διατηρηθεί η κανονική πίεση - SBP 70-90 mm Hg. Γενικά, το ADsist. πρέπει να είναι περισσότερο από 100 mm Hg. Επιπλέον, η σοβαρή υπόταση, όπως και η υπέρταση, πρέπει να διορθωθεί.

Η δυσλειτουργία του μυοκαρδίου μετά την ανάνηψη μπορεί να είναι η αιτία της αιμοδυναμικής αστάθειας. Ομοίως, συστημική φλεγμονώδης απόκρισηστην περίοδο μετά την ανάνηψη, η μείωση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης, προκαλεί και πτώση της αιμοδυναμικής. Από αυτή την άποψη, συνιστάται η χρήση νορεπινεφρίνης ή/και ντοβουταμίνης, ανάλογα με την κλινική κατάσταση.

1.2. Πρώιμος έλεγχος αερισμού και οξυγόνωσης:Η αρτηριακή υπεροξία θα πρέπει να αποκλειστεί, το επίπεδο FiO2 θα πρέπει να παρέχει SaO2 94-98%, καθώς έχει αποδειχθεί ότι ο μηχανικός αερισμός με FiO2 1,0 την πρώτη ώρα της περιόδου μετά την ανάνηψη σχετίζεται με κακή νευρολογική έκβαση λόγω της δημιουργίας πρόσθετων οξειδωτικό στρες σε μεταισχαιμικούς νευρώνες. Ανάγκη διατήρησης κανονικό επίπεδο PaO2 (normoxemia) και PaCO2 (normocapnia), καθώς η αγγειοσύσπαση που προκαλείται από υπεραερισμό, καθώς και ο υποαερισμός που οδηγεί σε αυξημένη ενδοκρανιακή πίεσηεπιδεινώσει την εγκεφαλική ισχαιμία. Έτσι, η υποξία, η υπεροξία και ο υπεραερισμός θα πρέπει να αποκλειστούν λόγω της πιθανότητας επιδείνωσης του τραυματισμού επαναιμάτωσης.

1.3. Διατήρηση της νορμογλυκαιμίας— η επίμονη υπεργλυκαιμία σχετίζεται με κακή νευρολογική έκβαση. Η γλυκαιμική τιμή στόχος είναι ≤ 10 mmol/L. Θα πρέπει επίσης να αποκλειστεί η υπογλυκαιμία.

1.4. Έλεγχος της επιληπτικής δραστηριότητας- το σπασμωδικό σύνδρομο, και ιδιαίτερα η πρώιμη επίσταση, είναι ένας προγνωστικός παράγοντας μιας δυσμενούς έκβασης. Συνιστάται η εισαγωγή βενζοδιαζεπινών (κλοναζεπάμη), φεντοΐνης, βαλπροϊκού, και με σταθερή επιδραστικότητα - προποφόλη ή θειοπεντάλη νατρίου.

2. Ενδοεγκεφαλική ομοιόσταση

Διατήρηση της φυσιολογικής θερμοθερμίας του σώματος.Ο κίνδυνος κακής νευρολογικής έκβασης αυξάνεται για κάθε βαθμό > 37°C. Σύμφωνα με μια σειρά δημοσιευμένων εργασιών, μια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος > 39 ° C τις πρώτες 72 ώρες αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης εγκεφαλικού θανάτου.

Έχουν γίνει αλλαγές στις τρέχουσες οδηγίες σχετικά με τη στοχευμένη διαχείριση της θερμοκρασίας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ανακοπή της κυκλοφορίας. Όλοι οι αναίσθητοι ασθενείς που έχουν υποστεί κυκλοφορική διακοπή πρέπει να διατηρούνται σε θερμοκρασία σώματος 32-36°C. Οι τρέχουσες κατευθυντήριες γραμμές εστιάζουν κυρίως στη διατήρηση της φυσιολογικής θερμοκρασίας και στην αποφυγή της υπερθερμίας, ειδικά τις πρώτες 24 ώρες της περιόδου μετά την ανάνηψη. Ταυτόχρονα, η θεραπευτική υποθερμία του σώματος με χρήση μη επεμβατικών και επεμβατικών τεχνολογιών για πρόκληση υποθερμίας έως 32-34 °C για 12-24 ώρες μπορεί να είναι αποτελεσματική σε έναν αριθμό ασθενών. Μια εργασία που δημοσιεύτηκε στο παρελθόν είναι αφιερωμένη στα χαρακτηριστικά της διαχείρισης θερμοκρασίας. Έχει επίσης σημειωθεί ότι η προνοσοκομειακή θεραπευτική υποθερμία σε ασθενείς που βρίσκονται κοντά στο θάνατο σχετίζεται με μια σειρά επιπλοκών και επί του παρόντος δεν συνιστάται.

Οι φαρμακολογικές μέθοδοι νευροπροστασίας στην περίοδο μετά την ανάνηψη δεν έχουν ακόμη τεκμηριωθεί βάσει στοιχείων. Από αυτή την άποψη, ο συνδυασμός θεραπευτικής υποθερμίας και αδρανούς αερίου ξένον θεωρείται ως η πιο πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση νευροπροστασίας, η οποία αποτελεί αντικείμενο σειράς συνεχιζόμενων μελετών.

Συμπερασματικά, φαίνεται απαραίτητο να τονίσουμε ότι είναι εξαιρετικά σημαντικό να εισαχθεί ένα σύγχρονο πρωτόκολλο SLCR νοσοκομειακή πρακτικήιατρικά ιδρύματα και εκπαίδευση που βασίζεται σε αυτά ιατρικό προσωπικό, καθώς και ένα τυποποιημένο πρωτόκολλο εντατικής θεραπείας για την περίοδο μετά την ανάνηψη σύμφωνα με τα τοπικά χαρακτηριστικά και δυνατότητες.

Βιβλιογραφία

1. Berdowski J., Berg R.A., Tijssen J.G., Koster R.W. Παγκόσμια περιστατικά καρδιακής ανακοπής εκτός νοσοκομείου και ποσοστά επιβίωσης: συστηματική ανασκόπηση 67 προοπτικών μελετών // Αναζωογόνηση. - 2010. - V. 81.- Π. 1479-1487.

2. Grasner J.T., Herlitz J., Koster R.W., Rosell-Ortiz F., Stamatakis L., Bossaert L. Διαχείριση ποιότητας στην αναζωογόνηση - ​προς ένα ευρωπαϊκό μητρώο καρδιακών ανακοπής (EuReCa) // Αναζωογόνηση. - 2011. - V. 82.-Π. 989-994.

3. Grasner J.T., Bossaert L. Επιδημιολογία και διαχείριση της καρδιακής ανακοπής: τι αποκαλύπτουν τα μητρώα // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. - 2013. - V. 27. - Π. 293-306.

4. Perkins G.D., Handley A.J., Koster R.W. et al. Οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης για την Αναζωογόνηση 2015. Ενότητα 2. Βασική υποστήριξη της ζωής ενηλίκων και αυτοματοποιημένη εξωτερική απινίδωση // Αναζωογόνηση. - 2015. - V. 95. - Π. 81-99.

5. Bobrow B.J., Zuercher M., Ewy G.A. et al. Η αναπνοή κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανακοπής στους ανθρώπους είναι συχνή και σχετίζεται με βελτιωμένη επιβίωση // Κυκλοφορία. - 2008. - V. 118.-Π. 2550-2554.

6. Koster R.W., Bauhin M.A., Bossaert L.L. et al. Οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης για την Αναζωογόνηση 2010. Ενότητα 2. Βασική υποστήριξη της ζωής ενηλίκων και αυτοματοποιημένοι εξωτερικοί απινιδωτές // Αναζωογόνηση. - 2010. - V. 81.- Π. 1277-1292.

7. Deakin C.D., O'Neill J.F., Tabor T. Η καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση μόνο με συμπίεση δημιουργεί επαρκή παθητικό αερισμό κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανακοπής; // Αναζωογόνηση. - 2007. - V. 75.-Π. 53-59.

8. Stiell I.G., Brown S.P., Nichol G. et al. Ποιο είναι το βέλτιστο βάθος θωρακικής συμπίεσης κατά την εξωνοσοκομειακή ανάνηψη καρδιακής ανακοπής ενηλίκων ασθενών; // Κυκλοφορία. - 2014. - V. 130.-Π. 1962-1970.

9. Vadeboncoeur Τ., Stolz U., Panchal Α. et al. Βάθος θωρακικής συμπίεσης και επιβίωση σε καρδιακή ανακοπή εκτός νοσοκομείου // Αναζωογόνηση. - 2014. - V. 85. - Π. 182-188.

10. Hellevuo Η., Sainio Μ., Nevalainen R. et al. Βαθύτερη θωρακική συμπίεση — περισσότερες επιπλοκές για ασθενείς με καρδιακή ανακοπή; // Αναζωογόνηση. - 2013. - V. 84.- Π. 760-765.

11. Idris A.H., Guffey D., Pepe P.E. et al. Ποσοστά θωρακικής συμπίεσης και επιβίωση μετά από καρδιακή ανακοπή εκτός νοσοκομείου // Κριτ. Care Med. - 2015. - V. - 43. Σ. 840-848.

12. Idris A.H, Guffey D., Aufderheide T.P. et al. Σχέση μεταξύ των ρυθμών θωρακικής συμπίεσης και των αποτελεσμάτων από καρδιακή ανακοπή // Κυκλοφορία. - 2012. - V. 125.-Π. 3004-3012.

13. Usenko L.V. Tsarev A.V., Kobelyatsky Yu.Yu. Καρδιοπνευμονική και εγκεφαλική αναζωογόνηση. Πρακτικός οδηγός. - ​Dnepropetrovsk, 2013. - 69 σελ.

14. White L., Rogers J., Bloomingdale Μ. et al. Καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση με τη βοήθεια αποστολέα: κίνδυνοι για ασθενείς που δεν βρίσκονται σε καρδιακή ανακοπή // Κυκλοφορία. - 2010. - V. 121.- Π. 91-97.

15. Haley K.B., Lerner E.B., Pirrallo R.G., Croft H., Johnson A., Uihlein M. Η συχνότητα και οι συνέπειες της καρδιοπνευμονικής αναζωογόνησης που εκτελείται από παρευρισκόμενους σε ασθενείς που δεν βρίσκονται σε καρδιακή ανακοπή // Prehosp. Emerg. Φροντίδα. - 2011. - V. 15. - Π. 282-287.

16. Moriwaki Υ., Sugiyama Μ., Tahara Y. et al. Επιπλοκές της καρδιοπνευμονικής αναζωογόνησης παρευρισκομένων για ασθενείς χωρίς καρδιοπνευμονική ανακοπή // J. Emerg. Τραυματικό Σοκ. - 2012. - V. 5. - Π. 3-6.

17. Soar J., Nolan J.P., Bottiger B.W. et al. Οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης για την Αναζωογόνηση 2015. Ενότητα 3. Προηγμένη υποστήριξη της ζωής ενηλίκων // Αναζωογόνηση. - 2015. - V. 5. - Π. 99-146.

18. Deakin C.D., Nolan J.P., Soar J., Sunde K., Koster R.W., Smith G.B., Perkins G.D. Οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης για την Αναζωογόνηση 2010. Ενότητα 4. Προηγμένη υποστήριξη της ζωής ενηλίκων // Αναζωογόνηση. - 2010. - V. 81.- Π. 1305-1352.

19. Weistfeldt M.L., Becker L.B. Αναζωογόνηση μετά από καρδιακή ανακοπή - ένα μοντέλο 3 φάσεων ευαίσθητο στο χρόνο // JAMA. - 2002. - V. 288.-Π. 3035-3038.

20. Aversano T. Τραυματισμός επαναιμάτωσης σε καρδιακή ανακοπή και καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση // Cardiac Arrest: The Science and Practice of Resuscitation Medicine / Eds. Οι N. Paradis et al. – ​Cambridge University Press, 2007. — ​Π. 282-297.

21. Usenko L.V., Maltseva L.A., Panchenko G.V. Tsarev A.V. Σύγχρονες αρχέςηλεκτρική απινίδωση της καρδιάς και καρδιοανάταξη. - ​Dnepropetrovsk, 2006. - 44 σελ.

22. Nolan J.P., Wenmar R.W., Adrie C. et al. Σύνδρομο μετακαρδιακής ανακοπής: Επιδημιολογία, παθοφυσιολογία, θεραπεία και πρόγνωση. Επιστημονική Δήλωση από την ILCOR. Επιτροπή Επείγουσας Καρδιαγγειακής Φροντίδας AHA. το Συμβούλιο Καρδιαγγειακής Χειρουργικής και Αναισθησίας· το Συμβούλιο Καρδιοπνευμονικής Περιεγχειρητικής και Εντατικής Θεραπείας· το Συμβούλιο Κλινικής Καρδιολογίας· το Συμβούλιο για το Εγκεφαλικό // Αναζωογόνηση. - 2008. - V. 79.- Π. 350-379.

23. Negovsky V.A. Αναδημοσίευση του: Το δεύτερο βήμα στην αναζωογόνηση — ​η θεραπεία της νόσου μετά την ανάνηψη // Αναζωογόνηση. - 2012. - V. 83. - Π. 1187-1190.

24. Negovsky V.A., Gurvich A.M. Η νόσος μετά την ανάνηψη είναι μια νέα νοσολογική οντότητα. Πραγματικότητα και νόημα // Πειραματικά, κλινικά και οργανωτικά προβλήματα αναζωογόνησης. - M., NIIOR, 1996. - ​S. 3-10.

25. Nolan J.P., Soar J., Cariou A. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines for Post-Resuscitation Care 2015. Section 5 of the European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 // Resuscitation. - 2015. - V. 95. - Π. 202-222.

26. Cerchiari E.L. Σύνδρομο μετά την ανάνηψη // Καρδιακή ανακοπή: Η επιστήμη και η πρακτική της ιατρικής αναζωογόνησης. — 2η έκδ. /Επιμ. από τον Ν.Α. Paradis, A.R. Halperin, Κ.Β. Kern, V. Wenzel, D.A. αρχιθαλαμηπόλος. — ​Cambridge University Press, 2007, σελ. 817-828.

27. Usenko L.V., Tsarev A.V., Yarovenko V.V. Ασθένεια μετά την αναζωογόνηση: απέχει πολύ από το δυναμικό // Ιατρική καταστάσεις έκτακτης ανάγκης. - 2008. - Αρ. 4. - ​Σ. 9-16.

28. Sunde Κ., Pytte Μ., Jacobsen D. et al. Εφαρμογή τυποποιημένου πρωτοκόλλου θεραπείας για μετεγχειρητική φροντίδα μετά από εξωνοσοκομειακή καρδιακή ανακοπή // Αναζωογόνηση. - 2007. - V. 73.-Π. 29-39.

29. Tsarev A.V. Διαχείριση θερμοκρασίας στόχου στην κλινική πρακτική της εντατικής θεραπείας εντατικής θεραπείας Επείγουσα Ιατρική. - 2014. - Αρ. 7. - ​Σ. 186-191.

Το τεύχος του Οκτωβρίου 2015 του Resuscitation δημοσίευσε νέες οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης (ERC-2015) που εισάγουν έναν αριθμό αλλαγών στον αλγόριθμο καρδιοπνευμονικής και εγκεφαλικής αναζωογόνησης (CPCR) που παρουσιάζονται σε αυτήν την ανασκόπηση.

Η συχνότητα αιφνίδιου θανάτου στην Ευρώπη είναι 55-113 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα/έτος ή 350-700 χιλιάδες/έτος. Οι οργανωτικές αρχές της φροντίδας βασίζονται στην «αλυσίδα επιβίωσης», συμπεριλαμβανομένης της έγκαιρης αναγνώρισης της κυκλοφορικής ανακοπής και της επικοινωνίας στις κατάλληλες υπηρεσίες, της έγκαιρης έναρξης της ΚΑΡΠΑ, της πρώιμης απινίδωσης και της εξειδικευμένης φροντίδας στην πρώιμη περίοδο μετά την ανάνηψη.

Ο πρωταρχικός μηχανισμός διακοπής της κυκλοφορίας στο 20-50% των περιπτώσεων είναι η ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής (VF). Επιπλέον, από την ευρεία χρήση στις ΗΠΑ και την Ευρώπη της δημόσιας διαθέσιμης απινίδωσης με χρήση αυτόματων εξωτερικών απινιδωτών - AED (Automatic Extemal Defibrillator), η συχνότητα καταγραφής της VF ως κύριος μηχανισμός διακοπής της κυκλοφορίας σε αιφνίδιο θάνατο έχει αυξηθεί στο 76%.

Το γεγονός αυτό υπογραμμίζει τη σημασία της παροχής συνθηκών για πρώιμη απινίδωση σε πολυσύχναστα μέρη (εμπορικά κέντρα, αίθουσες συναυλιών, σιδηροδρομικοί σταθμοί, αεροδρόμια, αεροπλάνα κ.λπ.), γεγονός που έχει αποδείξει την υψηλή αποτελεσματικότητά του σε όλο τον κόσμο.

Παράλληλα, θα πρέπει να τονιστεί ότι το πρώτο βήμα προς αυτή την κατεύθυνση θα πρέπει να είναι η οργάνωση της λειτουργίας της υπηρεσίας ασθενοφόρων και η εκπαίδευση ιατρών και παραϊατρικών σε δεξιότητες ΚΑΡΠΑ με τον υποχρεωτικό εξοπλισμό όλων των ασθενοφόρων με αυτόματους απινιδωτές.

Δεδομένου ότι η κύρια επιτυχία της ΚΑΡΠΑ με καλά νευρολογικά αποτελέσματα επιτυγχάνεται, σύμφωνα με τις παγκόσμιες στατιστικές, ακριβώς στο προνοσοκομειακό στάδιο, το επόμενο βήμα είναι να εκπαιδεύσουμε ιατρούς έκτακτης ανάγκης που θα είναι σε θέση να συμβουλεύουν άτομα που αναζητούν βοήθεια μέσω τηλεφώνου και να καθοδηγούν μη επαγγελματίες στην ΚΑΡΠΑ πριν την άφιξη της ομάδας ασθενοφόρου.ιατροφαρμακευτική περίθαλψη, όπως έχει ήδη εφαρμοστεί στο εξωτερικό.

Το σύγχρονο σύμπλεγμα CPR (Α - αεραγωγός, Β αναπνοή, Γ - κυκλοφορία), ξεκινώντας από τις συστάσεις ERC-2010, έχει τροποποιηθεί στον αλγόριθμο C-A-B και ως εκ τούτου το πρώτο βήμα μετά τη διάγνωση της κυκλοφορικής ανακοπής είναι η άμεση έναρξη του θώρακα. συμπιέσεις και μόνο τότε αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών και τεχνητή αναπνοή.

Σύμφωνα με τις νέες συστάσεις, η κύρια έμφαση στην εκπαίδευση των μη επαγγελματιών θα πρέπει να δίνεται σε σημεία κρίσιμης κατάστασης όπως η έλλειψη συνείδησης και η εξασθενημένη εξωτερική αναπνοή, τα οποία θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ως δείκτες έναρξης της κυκλοφορικής ανακοπής. Πρέπει να σημειωθεί ότι η αγωνιώδης αναπνοή (gasping) παρατηρείται στα πρώτα λεπτά της κυκλοφορικής διακοπής στο 40% των ασθενών και σχετίζεται με υψηλότερο ποσοστό επιβίωσης.

Στάδιο στοιχειώδους υποστήριξης ζωής (BASIC LIFE SUPPORT - BLS)

Γ. Καρδιοπνευμονική παράκαμψη

θωρακική συμπίεση. Το θεμελιώδες πρόβλημα της τεχνητής υποστήριξης του κυκλοφορικού είναι το πολύ χαμηλό (λιγότερο από 30% του φυσιολογικού) επίπεδο καρδιακής παροχής που δημιουργείται από τις θωρακικές συμπιέσεις.

Η σωστή συμπίεση εξασφαλίζει τη διατήρηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης στα επίπεδα των 60-80 mm Hg, ενώ η διαστολική αρτηριακή πίεση σπάνια υπερβαίνει τα 40 mm Hg. και, ως αποτέλεσμα, προκαλεί χαμηλό επίπεδο εγκεφαλικής (30-60% του κανόνα) και στεφανιαίας ροής αίματος (5-20% του κανόνα).

Κατά τη διάρκεια των θωρακικών συμπιέσεων, η πίεση της στεφανιαίας αιμάτωσης αυξάνεται μόνο σταδιακά, και επομένως, με κάθε διαδοχική παύση που απαιτείται για την αναπνοή από στόμα σε στόμα, μειώνεται γρήγορα. Απαιτούνται τουλάχιστον 20 συμπιέσεις για να επιτευχθεί το υψηλότερο δυνατό επίπεδο συστηματικής αιμοδυναμικής. Από αυτή την άποψη, έχει αποδειχθεί ότι η αναλογία του αριθμού των συμπιέσεων και του αναπνευστικού ρυθμού, ίση με 30: 2, είναι η πιο αποτελεσματική.

Μια μελέτη σε διασωληνωμένους ασθενείς έδειξε ότι με τη σωστή θωρακική συμπίεση, ο αναπνεόμενος όγκος είναι μόνο 40 ml, κάτι που είναι ανεπαρκές για επαρκή αερισμό.

Αυτή η διάταξη είναι το σκεπτικό για να μην επιτρέπεται η λεγόμενη μη αεριζόμενη ΚΑΡΠΑ να συμπεριληφθεί στις νέες συστάσεις, και εξακολουθεί να συνιστάται η διδασκαλία των απλών ατόμων στην τυπική ΚΑΡΠΑ, η οποία περιλαμβάνει θωρακικές συμπιέσεις και αναζωογόνηση στόμα με στόμα. Ωστόσο, σε περιπτώσεις όπου ο διασώστης δεν είναι σε θέση ή δεν επιθυμεί να κάνει ανάνηψη από στόμα σε στόμα, απαιτείται μόνο μία θωρακική συμπίεση.

Μια μελέτη σε 9136 ασθενείς έδειξε ότι ένα βάθος συμπίεσης στο εύρος 4-5,5 cm συσχετίστηκε με καλύτερο ποσοστό επιβίωσης. Βάθη μεγαλύτερα από 6 cm έχουν συσχετιστεί με περισσότερες επιπλοκές. Σε 13.469 ασθενείς με κυκλοφορική ανακοπή, συγκρίθηκαν διάφοροι ρυθμοί θωρακικής συμπίεσης (>140/λεπτό, 120-139/λεπτό,< 80/мин, 80-90/мин), в результате максимально высокий уровень выживаемости наблюдался у пациентов, которым проводилась компрессия с частотой 100- 120/мин.

Ο κύριος στόχος των τρεχουσών συστάσεων είναι να ελαχιστοποιηθούν τυχόν παύσεις που σταματούν τις θωρακικές συμπιέσεις, καθώς οι σωστά χορηγούμενες θωρακικές συμπιέσεις είναι το κλειδί για την επιτυχή ανάνηψη.

Γενικά κανόνες για θωρακικές συμπιέσειςπαρουσιάζεται με τους ακόλουθους όρους:

1. Το βάθος συμπίεσης δεν είναι μικρότερο από 5 cm, αλλά όχι περισσότερο από 6 cm.
2. Η συχνότητα των συμπιέσεων πρέπει να είναι 100-120 σε 1 λεπτό με ελαχιστοποίηση, στο μέτρο του δυνατού, των παύσεων.
3. Εξασφάλιση πλήρους αποσυμπίεσης του στήθους μετά τη θωρακική συμπίεση, χωρίς να επιτρέπεται αντίσταση με τα χέρια, ενώ τα χέρια δεν πρέπει να ξεκολλούν από το στήθος.
4. Η αναλογία του αριθμού των συμπιέσεων και του αναπνευστικού ρυθμού χωρίς προστασία αεραγωγών ή με προστασία με λαρυγγική μάσκα ή Combitube τόσο για έναν όσο και για δύο αναπνευστήρες θα πρέπει να είναι 30: 2 και να πραγματοποιείται με μια παύση για αερισμό (κίνδυνος αναρρόφησης!).
5. Σε διασωληνωμένους ασθενείς, οι θωρακικές συμπιέσεις θα πρέπει να γίνονται με συχνότητα 100-120 / λεπτό, ο αερισμός - με συχνότητα 10 / λεπτό (στην περίπτωση χρήσης του σάκου Ambu - 1 αναπνοή κάθε 5 δευτερόλεπτα), χωρίς παύση κατά τη διάρκεια μηχανικός αερισμός (καθώς η θωρακική συμπίεση με ταυτόχρονο φούσκωμα των πνευμόνων αυξάνει την πίεση στεφανιαίας αιμάτωσης).

Με βάση τα αποτελέσματα μιας σειράς μελετών, εντοπίστηκαν οι πιο συχνές επιπλοκές κατά τη συμπίεση του θώρακα: κατάγματα πλευρών (13-97%) και κάταγμα στέρνου (1-43%). Ταυτόχρονα, η συχνότητα των καταγμάτων ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε βάθος συμπίεσης άνω των 6 εκ. Βλάβες στα εσωτερικά όργανα (πνεύμονες, καρδιά, όργανα της κοιλιάς) παρατηρήθηκαν λιγότερο συχνά.

Θα ήθελα επίσης να παρουσιάσω ενδιαφέροντα στοιχεία που προέκυψαν από την ανάλυση 345 περιπτώσεων μη επαγγελματικών θωρακικών συμπιέσεων σε ασθενείς που ήταν αναίσθητοι, αλλά δεν είχαν κυκλοφορική ανακοπή. Οι συγγραφείς αποκάλυψαν χαμηλή συχνότητα επιπλοκών με τη μορφή καταγμάτων των πλευρών και της κλείδας (1,7%), πόνο στην περιοχή του θώρακα στο σημείο της συμπίεσης (8,7%). Δεν εντοπίστηκαν πιο σοβαρές επιπλοκές.

Αυτά τα δεδομένα, προφανώς, μπορούν να χρησιμεύσουν ως σκεπτικό για να εξηγηθούν σε μη επαγγελματίες τα σημάδια που θα πρέπει να προειδοποιούν σε σχέση με μια πιθανή κυκλοφορική ανακοπή, όπως η έλλειψη συνείδησης και η εξασθενημένη εξωτερική αναπνοή, καθώς η υπερδιάγνωση του κλινικού θανάτου εξακολουθεί να είναι καλύτερη από τη μη -αναγνώριση και, κατά συνέπεια, μη εκτελούμενη ΚΑΡΠΑ σε ασθενείς για τους οποίους είναι κυριολεκτικά ζωτικής σημασίας.

Η χρήση μηχανικών συσκευών θωρακικής συμπίεσης δεν έχει αποδειχθεί ότι είναι ανώτερη από την τυπική χειροκίνητη συμπίεση και επομένως δεν συνιστάται για χρήση ρουτίνας. Ωστόσο, η μηχανική συμπίεση μπορεί να είναι χρήσιμη σε πολλές περιπτώσεις, διευκολύνοντας την ΚΑΡΠΑ, για παράδειγμα, κατά τη μεταφορά ή την απομάκρυνση του ασθενούς από το δωμάτιο, όταν δεν είναι βολικό να εφαρμοστεί χειροκίνητη συμπίεση, καθώς και σε περιπτώσεις παρατεταμένης ΚΑΡΠΑ.

Α. Αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών

Το χρυσό πρότυπο για τη διαχείριση των αεραγωγών είναι διασωλήνωση τραχείας. Παράλληλα, πρέπει να σημειωθεί ότι, σύμφωνα με τη μελέτη, η διασωλήνωση της τραχείας σε ασθενείς με κυκλοφορική ανακοπή σχετίζεται με καθυστέρηση της θωρακικής συμπίεσης που διαρκεί κατά μέσο όρο 110 δευτερόλεπτα (από 113 έως 146 δευτερόλεπτα) και στο 25% των περιπτώσεις, η διασωλήνωση διήρκεσε περισσότερο από 3 λεπτά.

Συνιστάται η διδασκαλία της διασωλήνωσης της τραχείας χωρίς διακοπή των θωρακικών συμπιέσεων. Μια μικρή παύση συμπιέσεων επιτρέπεται τη στιγμή της διέλευσης του ενδοτραχειακού σωλήνα από τις φωνητικές χορδές, ενώ αυτή η παύση δεν πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 5 δευτερόλεπτα.

Ωστόσο, η διασωλήνωση της τραχείας είναι μια αρκετά περίπλοκη δεξιότητα που απαιτεί μακρά μάθηση και συνεχή εξάσκηση. Έτσι, σε μια από τις μελέτες φάνηκε ότι μόνο αφού οι ειδικευόμενοι-αναισθησιολόγοι πραγματοποίησαν περίπου 125 διασωληνώσεις στο χειρουργείο, το επίπεδο των επιτυχημένων διασωληνώσεων άρχισε να φτάνει το 95%.

Ως εναλλακτική λύση στην ενδοτραχειακή διασωλήνωση, συνιστάται η χρήση τεχνικά απλούστερων από την διασωλήνωση της τραχείας, αλλά ταυτόχρονα αξιόπιστες μέθοδοι προστασίας των αεραγωγών, όπως π.χ. λαρυγγική μάσκα.

Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι σε σύγκριση με τη διασωλήνωση της τραχείας, ο κίνδυνος αναρρόφησης είναι αυξημένος. Από αυτή την άποψη, για να μειωθεί ο κίνδυνος αναρρόφησης, είναι απαραίτητο να γίνει παύση για συμπίεση στο στήθος κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού (ALV) μέσω λαρυγγομάσκας.

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διπλός αυλός αγωγός Combitube. Με αυτή τη μέθοδο, η βατότητα των αεραγωγών θα είναι εγγυημένη σε οποιαδήποτε θέση του αεραγωγού, τόσο στον οισοφάγο όσο και στην τραχεία.

Β. Αναπνευστική υποστήριξη

Κατά την εκτέλεση αερισμού στόμα με στόμα, κάθε τεχνητή αναπνοή πρέπει να πραγματοποιείται για 1 δευτερόλεπτο (όχι αναγκαστική), ενώ παρατηρείται η εκτόξευση του θώρακα, προκειμένου να επιτευχθεί ο βέλτιστος παλιρροϊκός όγκος και να αποτραπεί η είσοδος αέρα στο στομάχι.

Σε αυτή την περίπτωση, η διάρκεια δύο τεχνητών αναπνοών από στόμα με στόμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 10 δευτερόλεπτα, μετά τα οποία είναι απαραίτητο να συνεχιστεί αμέσως η θωρακική συμπίεση.

Ο αναπνεόμενος όγκος πρέπει να είναι 500-600 ml (6-7 ml/kg), ο αναπνευστικός ρυθμός - 10/min για την πρόληψη του υπεραερισμού. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο υπεραερισμός κατά την ΚΑΡΠΑ, αυξάνοντας την ενδοθωρακική πίεση, μειώνει τη φλεβική επιστροφή στην καρδιά και μειώνει την καρδιακή παροχή, που σχετίζεται με κακή επιβίωση σε αυτούς τους ασθενείς.

Στάδιο περαιτέρω υποστήριξης της ζωής (ADVANCED LIFE SUPPORT - ALS)

Οδός χορήγησης φαρμάκου

• Ενδοφλέβια, στις κεντρικές ή περιφερικές φλέβες. Η βέλτιστη οδός χορήγησης είναι οι κεντρικές φλέβες - υποκλείδια και έσω σφαγίτιδα, αφού εξασφαλίζεται η παροχή του χορηγούμενου φαρμάκου στην κεντρική κυκλοφορία. Για να επιτευχθεί το ίδιο αποτέλεσμα όταν χορηγούνται σε περιφερικές φλέβες, τα φάρμακα πρέπει να αραιώνονται σε 20 ml φυσιολογικού ορού.

• Ενδοοστική οδός - η ενδοοστική ένεση φαρμάκων στο βραχιόνιο ή στην κνήμη παρέχει επαρκή συγκέντρωση στο πλάσμα, συγκρίσιμη χρονικά με την εισαγωγή φαρμάκων στην κεντρική φλέβα. Η χρήση μηχανικών συσκευών για την ενδοοστική χορήγηση φαρμάκων διασφαλίζει την απλότητα και την προσβασιμότητα αυτής της οδού χορήγησης.

Φαρμακολογική υποστήριξη της αναζωογόνησης

Αδρεναλίνη:

• με ηλεκτρική δραστηριότητα χωρίς παλμό / ασυστολία (EABP / ασυστολία) - 1 mg κάθε 3-5 λεπτά ενδοφλεβίως.
• σε χωρίς παλμούς VF/VT, η επινεφρίνη χορηγείται μόνο μετά την τρίτη αναποτελεσματική εκκένωση ηλεκτρικής απινίδωσης σε δόση 1 mg. Στη συνέχεια, αυτή η δόση χορηγείται κάθε 3-5 λεπτά ενδοφλεβίως (δηλαδή πριν από κάθε δεύτερη απινίδωση) για όσο διάστημα η VF/VT παραμένει χωρίς παλμό.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μετά την αποκατάσταση της αυτόματης κυκλοφορίας, ακόμη και μικρές δόσεις αδρεναλίνης (50-100 mcg) μπορεί να προκαλέσουν ανάπτυξη ταχυκαρδίας, ισχαιμίας του μυοκαρδίου, VF/VT χωρίς σφυγμό. Ως εκ τούτου, στην πρώιμη περίοδο μετά την ανάνηψη, δεν χορηγείται πλέον επινεφρίνη και, εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται αγγειοσυσπαστική υποστήριξη, νοραδρεναλίνη ή μεζατόν.

Αμιοδαρόνη- ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο πρώτης γραμμής για VF / VT χωρίς παλμό, ανθεκτικό στη θεραπεία ηλεκτρικών παλμών, χορηγείται μετά την 3η αναποτελεσματική εκκένωση σε αρχική δόση 300 mg (αραιωμένο σε 20 ml διαλύματος γλυκόζης 5% ή άλλου διαλύτη), και μετά την πέμπτη αναποτελεσματική απόρριψη, για άλλη μια φορά χορηγούνται άλλα 150 mg.

Λιδοκαΐνη- σε περίπτωση απουσίας αμιωδαρόνης (δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ως πρόσθετο στην αμιωδαρόνη) - αρχική δόση 100 mg (1-1,5 mg / kg) IV, εάν είναι απαραίτητο, χορηγείται επιπλέον bolus 50 mg (με συνολικό η δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3 mg/kg κατά την πρώτη ώρα).

Διττανθρακική σόδα- Δεν συνιστάται η τακτική χρήση κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ ή μετά την αποκατάσταση της αυτόματης κυκλοφορίας.

Η ανακοπή του κυκλοφορικού είναι ένας συνδυασμός αναπνευστικής και μεταβολικής οξέωσης. Η βέλτιστη μέθοδος για τη διόρθωση της οξιναιμίας κατά τη διακοπή της κυκλοφορίας είναι η θωρακική συμπίεση, ένα επιπλέον θετικό αποτέλεσμα παρέχεται από τον αερισμό.

Η τακτική χορήγηση διττανθρακικού νατρίου κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ λόγω της παραγωγής CO2 που διαχέεται στα κύτταρα προκαλεί μια σειρά από ανεπιθύμητες ενέργειες:

• αυξημένη ενδοκυτταρική οξέωση.
• αρνητική ινότροπη επίδραση στο ισχαιμικό μυοκάρδιο.
• παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο λόγω της παρουσίας νατρίου με υψηλή περιεκτικότητα σε ωσμωτικό.
• μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, η οποία μπορεί να μειώσει την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.

Ενδείξεις για την εισαγωγή διττανθρακικού νατρίου είναι περιπτώσεις απειλητικής για τη ζωή υπερκαλιαιμίας, καθώς και κυκλοφορική ανακοπή που σχετίζεται με υπερκαλιαιμία ή υπερβολική δόση τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών σε δόση 50 mmol (50 ml - 8,4% διάλυμα) ή 1 mmol / kg IV.

Χλωριούχο ασβέστιο- σε δόση 10 ml ενδοφλέβιο διάλυμα 10% (6,8 mmol Ca2+) για υπερκαλιαιμία, υπασβεστιαιμία, υπερδοσολογία αναστολέων διαύλων ασβεστίου.

Απινίδωση

Η διεξαγωγή πρώιμης απινίδωσης εντός των πρώτων 3-5 λεπτών από τη στιγμή της διακοπής της κυκλοφορίας παρέχει ποσοστό επιβίωσης έως και 50-70%, το οποίο μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο με την εισαγωγή δημόσιας απινίδωσης. Ταυτόχρονα, κάθε λεπτό καθυστέρησης της απινίδωσης μειώνει την επιβίωση των ασθενών στην περίοδο μετά την ανάνηψη στο στάδιο της εξόδου από το νοσοκομείο κατά 10-12%.

Ταυτόχρονα, θα πρέπει να σημειωθεί ότι μια σειρά από μελέτες που διεξήχθησαν για τη χρήση AED από ιατρικές ομάδες σε νοσοκομειακό περιβάλλον σε σύγκριση με τη χρήση επαγγελματικών απινιδωτών έδειξαν μείωση στην επιβίωση των ασθενών.

Διακρίνεται ένα μοντέλο τριών φάσεων που εξαρτάται από το χρόνο για την ανάπτυξη της κοιλιακής μαρμαρυγής, το οποίο περιλαμβάνει διαδοχικά αναπτυσσόμενες φάσεις:

• ηλεκτρικό (τα πρώτα 4-5 λεπτά), κατά τη διάρκεια των οποίων μια αποτελεσματική μέθοδος εξάλειψής του είναι η ηλεκτρική απινίδωση.
• κυκλοφορικό (επακόλουθα 5-10 λεπτά παρατεταμένη VF), μια αποτελεσματική μέθοδος εξάλειψής του είναι η προκαταρκτική θωρακική συμπίεση και μόνο η επακόλουθη ηλεκτρική απινίδωση.
• μεταβολική - μεταβολική θεραπεία είναι απαραίτητη.

Πρέπει να τονιστεί ότι η συνεχής θωρακική συμπίεση μπορεί να είναι ευεργετική στα αρχικά στάδια της VF, κατά την ηλεκτρική και κυκλοφορική φάση, ενώ ο επιπλέον αερισμός γίνεται πιο σημαντικός στην όψιμη μεταβολική φάση της VF. Έχει επίσης βρεθεί ότι η χορήγηση θωρακικών συμπιέσεων για 180 δευτερόλεπτα πριν από την απινίδωση μπορεί να είναι ευεργετική (οι μικρότερες περίοδοι 30-60 δευτερολέπτων, καθώς και μεγαλύτερες περίοδοι > 180 δευτερόλεπτα, είναι αναποτελεσματικές).

Η αξιολόγηση ρυθμού/σφυγμού δεν πρέπει επίσης να υπερβαίνει τα 10 δευτερόλεπτα - εάν η VF/VT παραμείνει χωρίς παλμό στο ΗΚΓ, είναι απαραίτητο να εφαρμόσετε ένα δεύτερο σοκ απινίδωσης ακολουθούμενο από θωρακικές συμπιέσεις και συστατικά CPR για 2 λεπτά.

Εάν ο φλεβοκομβικός ρυθμός αποκατασταθεί σύμφωνα με την παρακολούθηση του ΗΚΓ, αλλά δεν υπάρχει σφυγμός, οι θωρακικές συμπιέσεις θα πρέπει να συνεχιστούν αμέσως για 2 λεπτά, ακολουθούμενες από αξιολόγηση ρυθμού και σφυγμού: σοκ ΚΑΡΠΑ για 2 λεπτά -> εκτίμηση ρυθμού/σφυγμού -> σοκ ΚΑΡΠΑ για 2 λεπτά.

Η μονοφασική απινίδωση δεν λαμβάνεται πλέον υπόψη λόγω του γεγονότος ότι οι απινιδωτές αυτού του τύπου δεν παράγονται πλέον και η ίδια η αρχή, που εφαρμόζεται σε παλαιότερα μοντέλα απινιδωτών, είναι αναποτελεσματική και προκαλεί σοβαρή βλάβη μετά την απινίδωση στο μυοκάρδιο.

Τα αποτελέσματα των μελετών έδειξαν ότι η διφασική απινίδωση με λιγότερη ενέργεια είναι σημαντικά πιο αποτελεσματική και προκαλεί λιγότερη βλάβη και δυσλειτουργία μετά την ανάνηψη του μυοκαρδίου σε σύγκριση με την ισοδύναμη ενέργεια ενός μονοφασικού παλμού.

Το αρχικό επίπεδο ενέργειας για τους διφασικούς απινιδωτές θα πρέπει να είναι 150 J, ακολουθούμενο από κλιμάκωση ενέργειας με επαναλαμβανόμενες κρούσεις. Γενικά, είναι απαραίτητο να ακολουθείτε τις συστάσεις των κατασκευαστών διφασικών απινιδωτών.

Κατά τη διεξαγωγή ηλεκτρικής απινίδωσης, είναι υποχρεωτικό να πληρούνται τρεις βασικές προϋποθέσεις: η σωστή θέση των ηλεκτροδίων (ένα στα δεξιά κατά μήκος της παραστερνικής γραμμής κάτω από την κλείδα, το άλλο στα αριστερά κατά μήκος της μέσης μασχαλιαίας γραμμής στην προβολή της κορυφής της καρδιάς).

Για τυπικά ηλεκτρόδια (μη αυτοκόλλητα), τη στιγμή της εφαρμογής της εκκένωσης, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί ότι η δύναμη εφαρμογής στα ηλεκτρόδια είναι εντός 8 kg και είναι επιτακτική η χρήση ειδικής αγώγιμης γέλης ή, ελλείψει αυτού, στεγανοποιημένων παρεμβυσμάτων με αγώγιμο διάλυμα. Η χρήση ξηρών ηλεκτροδίων είναι απαράδεκτη, καθώς αυτό μειώνει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της απινίδωσης (μειώνοντάς την σχεδόν στο μηδέν) και προκαλεί εγκαύματα στο δέρμα.

Οι νέες οδηγίες συνιστούν τη χρήση αυτοκόλλητων ηλεκτροδίων έναντι των τυπικών ηλεκτροδίων, καθώς έχει αποδειχθεί ότι είναι πιο άνετα, ελευθερώνουν τα χέρια και ελαχιστοποιούν τις παύσεις πριν από την απινίδωση. Όλα τα σύγχρονα μοντέλα απινιδωτών, μαζί με τα τυπικά ηλεκτρόδια, είναι εξοπλισμένα με αυτοκόλλητα ηλεκτρόδια.

Κατά τη διάρκεια της απινίδωσης, κανένας από τους συμμετέχοντες στην ανάνηψη δεν πρέπει να αγγίζει τον ασθενή και/ή το κρεβάτι του.

Εάν ο ασθενής έχει εμφυτευμένο βηματοδότη, τα ηλεκτρόδια του απινιδωτή θα πρέπει να τοποθετούνται σε απόσταση τουλάχιστον 8 cm από τον ασθενή.Σε αυτήν την περίπτωση συνιστάται επίσης η τοποθέτηση ηλεκτροδίων πρόσθιο-οπίσθιο.

Για άλλη μια φορά, πρέπει να τονιστεί ότι σε χωρίς παλμούς VF/VT, 1 mg επινεφρίνης και 300 mg ενδοφλεβίως αμιωδαρόνη θα πρέπει να χορηγούνται μόνο μετά το τρίτο αναποτελεσματικό σοκ της ηλεκτρικής απινίδωσης. Στη συνέχεια, σε περίπτωση επίμονης VF, η επινεφρίνη εγχέεται κάθε 3-5 λεπτά σε όλη την περίοδο της ΚΑΡΠΑ. Η αμιωδαρόνη επανεισάγεται ως εφάπαξ δόση των 150 mg μετά το πέμπτο αναποτελεσματικό σοκ απινίδωσης.

Παρακολούθηση κατά την ΚΑΡΠΑ

Στις νέες συστάσεις, δίνεται μεγάλη προσοχή στην παρακολούθηση, η οποία καθιστά δυνατή την αξιολόγηση της ποιότητας και της αποτελεσματικότητας των συνεχιζόμενων δραστηριοτήτων ανάνηψης. Από αυτή την άποψη, ένας αριθμός τεχνολογιών έχουν προταθεί για χρήση στη διαδικασία της ΚΑΡΠΑ.

Εφαρμογή αισθητήρας που αξιολογεί την ποιότητα της συμπίεσηςστήθος ως προς τη συχνότητα και το βάθος των συμπιέσεων, καθώς και τον αερισμό ως προς τη συχνότητα και τον όγκο. Η τεχνολογία αυτή εφαρμόζεται σε πολλούς σύγχρονους απινιδωτές και είναι μια συσκευή που βρίσκεται στο στήθος του ασθενούς και στην οποία γίνεται συμπίεση κατά την ΚΑΡΠΑ, με επακόλουθη εμφάνιση των παραπάνω παραμέτρων συμπίεσης και αερισμού στο καρδιολογικό μόνιτορ του απινιδωτή, ενώ υπάρχει η δυνατότητα ανατροφοδότησης με φωνητική προτροπή για την ορθότητα των δραστηριοτήτων ανάνηψης. Είναι αυτή η συσκευή που σας επιτρέπει να ελέγχετε το βέλτιστο βάθος (όχι λιγότερο από 5 και όχι περισσότερο από 6 cm) και τη συχνότητα συμπίεσης και να αποτρέπετε τον υπεραερισμό.

Καπνογραφικός αισθητήρας, που είναι επίσης μια επιλογή απινιδωτή. Η καπνογραφία κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ σάς επιτρέπει να επαληθεύσετε τη θέση του ενδοτραχειακού σωλήνα, να αξιολογήσετε την ποιότητα της ΚΑΡΠΑ και είναι ένας πρώιμος δείκτης αποκατάστασης της ανεξάρτητης αιμοδυναμικά αποτελεσματικής κυκλοφορίας του αίματος.

Διαδικασία υπερήχωνκατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ, επιτρέπει τον εντοπισμό πιθανών αναστρέψιμων αιτιών κυκλοφορικής διακοπής σύμφωνα με τον αλγόριθμο «τέσσερα G - τέσσερα Τ» (καρδιακός επιπωματισμός, PE, πνευμοθώρακας), καθώς και τον εντοπισμό ψευδοηλεκτρικής δραστηριότητας χωρίς παλμό.

Δυνητικά αναστρέψιμες αιτίες ΚΑΡΠΑ

Η πιθανότητα ευνοϊκής έκβασης της ΚΑΡΠΑ σε PAPA/ασυστολία (όπως στην ανθεκτική VF/VT) μπορεί να αυξηθεί μόνο εάν υπάρχουν δυνητικά αναστρέψιμες, θεραπεύσιμες αιτίες κυκλοφορικής ανακοπής. Παρουσιάζονται με τη μορφή ενός καθολικού αλγορίθμου "four G - four T".

Τερματισμός ανάνηψης

Η ΚΑΡΠΑ θα πρέπει να πραγματοποιείται για όσο διάστημα η κοιλιακή μαρμαρυγή επιμένει στο ΗΚΓ, καθώς διατηρείται ο ελάχιστος μεταβολισμός του μυοκαρδίου, επιτρέποντας ενδεχομένως την αποκατάσταση του ROSC.

Σε περίπτωση διακοπής της κυκλοφορίας από τον μηχανισμό EABP/ασυστολίας, ελλείψει δυνητικά αναστρέψιμης αιτίας (σύμφωνα με τον αλγόριθμο "four G - four T"), η ΚΑΡΠΑ πραγματοποιείται για 30 λεπτά και εάν είναι αναποτελεσματική, έχει σταματήσει.

Η ΚΑΡΠΑ για περισσότερα από 30 λεπτά πραγματοποιείται σε περιπτώσεις υποθερμίας, πνιγμού σε παγωμένο νερό και υπερβολικής δόσης φαρμάκων.

Ως χρόνος θανάτου του ασθενούς καταγράφεται ο χρόνος τερματισμού της ανάνηψης.

Εξωσωματική υποστήριξη ζωής. Η συνεχιζόμενη έρευνα επεκτείνει ολοένα και περισσότερο τις δυνατότητες των συστημάτων επείγουσας ανάνηψης διάχυσης (EPR - Emergency Perfusion Resuscitation). Αυτά τα συστήματα είναι φορητές μηχανές καρδιάς-πνεύμονα που παρέχουν εξωσωματική υποστήριξη του κυκλοφορικού σε ασθενείς που είναι κλινικά νεκροί, στους οποίους η τυπική ΚΑΡΠΑ είναι αναποτελεσματική, αλλά υπάρχει μια δυνητικά αναστρέψιμη αιτία που μπορεί να επηρεαστεί από συγκεκριμένες θεραπείες.

Δυνητικά αναστρέψιμες αιτίες για τις οποίες ενδείκνυται η EPR είναι:

• οξεία στεφανιαία θρόμβωση - για διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση (PCI),
• μαζική PE - για θρομβεκτομή,
• σοβαρή γενική υποθερμία - για εξωσωματική θέρμανση του ασθενούς.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι οι συσκευές αυτές, εκτός από την εξωσωματική θέρμανση, μπορούν να προσφέρουν και την πρόκληση θεραπευτικής υποθερμίας.

στάδιο μακροχρόνιας συντήρησης

Στο Ηνωμένο Βασίλειο, διεξήχθη μια επιδημιολογική μελέτη στην οποία συμμετείχαν 24.132 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ανάνηψη, το ποσοστό θνησιμότητας στην περίοδο μετά την ανάνηψη ήταν 71%. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μεταξύ των επιζώντων, μόνο το 15-20% ανέκτησε γρήγορα ένα επαρκές επίπεδο συνείδησης, το υπόλοιπο 80% των ασθενών πέρασε από ασθένεια μετά την ανάνηψη (PRI).

Οι αιτίες θανάτου στην περίοδο μετά την ανάνηψη είναι: 1/3 - καρδιακές (ο μεγαλύτερος κίνδυνος τις πρώτες 24 ώρες της περιόδου μετά την ανάνηψη), 1/3 - δυσλειτουργία διαφόρων εξωεγκεφαλικών οργάνων και 1/3 - νευρολογικές (αιτία του θανάτου στη μακροχρόνια περίοδο PRP).

Το 1972, ένα άρθρο του V.A. Negevsky "Το δεύτερο βήμα στην αναζωογόνηση - η θεραπεία της νόσου μετά την ανάνηψη", στο οποίο εισήγαγε για πρώτη φορά την ίδια την έννοια της νόσου μετά την ανάνηψη. Παρά το γεγονός ότι ο όρος «νόσος μετά την ανάνηψη» αντικαταστάθηκε από τη διεθνή συναίνεση το 2008 με το «σύνδρομο μετά την ανάνηψη», ως φόρο τιμής στον V.A. Ο Negevskii το 2012 στο περιοδικό "Resuscitation" επανεκδόθηκε το κλασικό του έργο.

Σύμφωνα με τον V.A. Negevsky, «η νόσος μετά την αναζωογόνηση χαρακτηρίζεται από τη δική της ειδική αιτιολογία - έναν αδιάσπαστο συνδυασμό σφαιρικής ισχαιμίας με επαναοξυγόνωση και επαναιμάτωση. Δεδομένου ότι η επαναοξυγόνωση και η επαναιμάτωση μετά από μια κυκλοφορική διακοπή όχι μόνο εξαλείφουν τις συνέπειες του πρωτογενούς παθολογικού αποτελέσματος, αλλά προκαλούν επίσης έναν καταρράκτη νέων παθολογικών αλλαγών. Είναι σημαντικό ότι η αιτία αυτών των αλλαγών δεν είναι η ίδια η παγκόσμια ισχαιμία, αλλά ο συνδυασμός της με επαναοξυγόνωση και επαναιμάτωση».

Το PRP είναι ένας συνδυασμός παθοφυσιολογικών διεργασιών με 4 βασικά συστατικά:

• εγκεφαλική βλάβη μετά την ανάνηψη.
• δυσλειτουργία του μυοκαρδίου μετά την ανάνηψη.
• συστηματική ισχαιμία-αντιδράσεις επαναιμάτωσης.
• επίμονες συννοσηρότητες.

Ο επιπολασμός της εγκεφαλικής βλάβης μετά την ανάνηψη οφείλεται στην πολυπλοκότητα της μορφολογικής δομής του, στις λειτουργίες που επιτελεί, καθώς και στη χαμηλή ανοχή στην ισχαιμία και την υποξία. Κανένα κύτταρο στο σώμα δεν εξαρτάται τόσο από τα επίπεδα οξυγόνου και γλυκόζης όσο ο νευρώνας. Η μέγιστη χρονική περίοδος κλινικού θανάτου (δηλαδή ανοξίας) υπό νορμοθερμικές συνθήκες, κατά την οποία είναι δυνατή η επιβίωση των νευρώνων, δεν είναι μεγαλύτερη από 5 λεπτά.

Η νευρωνική βλάβη στο PRB είναι πολυπαραγοντικής φύσης και αναπτύσσεται τη στιγμή της διακοπής της κυκλοφορίας, κατά την ΚΑΡΠΑ, καθώς και κατά την περίοδο αποκατάστασης της αυθόρμητης κυκλοφορίας.

1. Η περίοδος ισχαιμίας - ανοξίας τη στιγμή της έλλειψης κυκλοφορίας του αίματος κατά τον χρόνο του κλινικού θανάτου (no-flow).

1. Η περίοδος υποαιμάτωσης - υποξίας κατά την τεχνητή διατήρηση της κυκλοφορίας του αίματος κατά την ΚΑΡΠΑ (low-flow), αφού το μέγιστο δυνατό επίπεδο καρδιακής παροχής φτάνει μόνο το 25% του αρχικού.

1. Η περίοδος επαναιμάτωσης, που αποτελείται από διαδοχικά αναπτυσσόμενες φάσεις: μη επαναρροή, ακολουθούμενη από φάση υπεραιμίας και επακόλουθη ολική και πολυεστιακή υποαιμάτωση.

Στην περίοδο μετά την ανάνηψη, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια διαταραχής της εγκεφαλικής αιμάτωσης μετά την αποκατάσταση της αυτόματης κυκλοφορίας του αίματος:

• Αρχική ανάπτυξη πολυεστιακής έλλειψης επαναιμάτωσης (φαινόμενο no-reflow).

• Στάδιο παροδικής ολικής υπεραιμίας - αναπτύσσεται 5-40 λεπτά μετά την αποκατάσταση της αυτόματης κυκλοφορίας. Ο μηχανισμός ανάπτυξής του σχετίζεται με αγγειοδιαστολή των εγκεφαλικών αγγείων λόγω αύξησης της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης Na + και αδενοσίνης, καθώς και μείωσης του ενδοκυτταρικού pH και των επιπέδων Ca2 +. Η διάρκεια της εγκεφαλικής ισχαιμίας καθορίζει στη συνέχεια τη διάρκεια του σταδίου της υπεραιμίας, η οποία, με τη σειρά της, είναι ετερογενής σε διαφορετικές περιοχές του εγκεφάλου, οδηγώντας σε μείωση της αιμάτωσης και διόγκωση των αστροκυττάρων.

• Το στάδιο της παρατεταμένης σφαιρικής και πολυεστιακής υποαιμάτωσης αναπτύσσεται από 2 έως 12 ώρες της περιόδου μετά την ανάνηψη. Ο ρυθμός του εγκεφαλικού μεταβολισμού της γλυκόζης μειώνεται στο 50% της αρχικής τιμής, αλλά η συνολική κατανάλωση οξυγόνου του εγκεφάλου επιστρέφει στο φυσιολογικό (ή υψηλότερο) από ό,τι πριν από τη στιγμή της διακοπής της κυκλοφορίας. Το P02 της εγκεφαλικής φλέβας μπορεί να βρίσκεται σε κρίσιμα χαμηλό επίπεδο (λιγότερο από 20 mmHg), αντανακλώντας τη μειωμένη παροχή και κατανάλωση οξυγόνου. Ο λόγος για αυτό είναι η ανάπτυξη αγγειόσπασμου, οιδήματος, ερυθροκυττάρων και η υπερβολική παραγωγή ενδοθηλινών.

Αυτό το στάδιο μπορεί να αναπτυχθεί σε διάφορες κατευθύνσεις:

• Ομαλοποίηση της εγκεφαλικής ροής αίματος και κατανάλωσης οξυγόνου από τον εγκεφαλικό ιστό, ακολουθούμενη από την αποκατάσταση της συνείδησης.
• Επιμονή επίμονου κώματος όταν τόσο η συνολική εγκεφαλική ροή αίματος όσο και η κατανάλωση οξυγόνου παραμένουν χαμηλά.
• Επανανάπτυξη εγκεφαλικής υπεραιμίας που σχετίζεται με μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου και ανάπτυξη νευρωνικού θανάτου.

Προγνωστική εκτίμηση της κατάστασης στην περίοδο μετά την ανάνηψη

Το κώμα για 48 ώρες ή περισσότερο είναι ένας προγνωστικός παράγοντας κακής νευρολογικής έκβασης. Εάν, 72 ώρες μετά την ανακοπή του κυκλοφορικού, το νευρολογικό έλλειμμα είναι< 5 баллов по шкале комы Глазго, отсутствует двигательная реакция в ответ на болевое раздражение или зрачковый рефлекс, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Αρχές εντατικής θεραπείας μετά την ανάνηψη

Εξωεγκεφαλική ομοιόσταση

Σε μια ενδιαφέρουσα εργασία, οι K. Sunde et al. Έχει αποδειχθεί ότι η εισαγωγή ενός τυποποιημένου πρωτοκόλλου εντατικής θεραπείας για την περίοδο μετά την ανάνηψη βελτιώνει σημαντικά την επιβίωση και την ποιότητα της ανάρρωσης μετά από κυκλοφορική ανακοπή. Σε γενικές γραμμές, η εντατική φροντίδα της περιόδου μετά την ανάνηψη στοχεύει στα αίτια που προκάλεσαν κυκλοφορική διακοπή και βλάβες επαναιμάτωσης στα όργανα.

Οι τρέχουσες συστάσεις εστιάζονται στην επιθετική αντιμετώπιση των αιτιών της ανακοπής του κυκλοφορικού. Έτσι, εάν η αιτία της ανακοπής του κυκλοφορικού είναι το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, συνιστάται η επείγουσα στεφανιογραφία και αγγειοπλαστική ως πρωτοβάθμια φροντίδα σε αυτή την κατηγορία ασθενών (και εάν υπάρχει η παραμικρή υποψία για έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Άλλες αιτίες διακοπής της κυκλοφορίας, σύμφωνα με τον αλγόριθμο των δυνητικά αναστρέψιμων αιτιών «τέσσερα G - τέσσερα Τ», θα πρέπει να διαγνωστούν γρήγορα και οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν εξειδικευμένη θεραπεία.

Τα ακόλουθα σημεία εντατικής θεραπείας στοχεύουν σε τραυματισμό οργάνων από επαναιμάτωση και περιλαμβάνουν:

Πρώιμη αιμοδυναμική βελτιστοποίηση: δεδομένου ότι υπάρχει διαταραχή της αυτορύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος, το επίπεδο της εγκεφαλικής πίεσης αιμάτωσης (CPP) εξαρτάται από το επίπεδο της μέσης αρτηριακής πίεσης (MAP): CPP = SBP - ICP. Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό να διατηρηθεί η κανονική πίεση - SBP 70-90 mm Hg. Γενικά, το BPsyst θα πρέπει να είναι περισσότερο από 100 mm Hg. Επιπλέον, η σοβαρή υπόταση, όπως και η υπέρταση, πρέπει να διορθωθεί.

Η δυσλειτουργία του μυοκαρδίου μετά την ανάνηψη μπορεί να είναι η αιτία της αιμοδυναμικής αστάθειας. Ομοίως, η συστηματική φλεγμονώδης απόκριση στην περίοδο μετά την ανάνηψη, μειώνοντας τη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση, προκαλεί επίσης πτώση της αιμοδυναμικής. Από αυτή την άποψη, συνιστάται η χρήση νορεπινεφρίνης ή/και ντοβουταμίνης, ανάλογα με την κλινική κατάσταση.

Πρώιμος έλεγχος αερισμού και οξυγόνωσης: θα πρέπει να αποκλειστεί η αρτηριακή υπεροξία, το επίπεδο του FiO2 θα πρέπει να παρέχει SaO2 94-98%, καθώς έχει αποδειχθεί ότι ο μηχανικός αερισμός με FiO2 1,0 την πρώτη ώρα της περιόδου μετά την ανάνηψη σχετίζεται με κακή νευρολογική έκβαση λόγω της δημιουργίας πρόσθετο οξειδωτικό στρες στους μεταισχαιμικούς νευρώνες.

Είναι απαραίτητο να διατηρηθούν τα φυσιολογικά επίπεδα PaO2 (normoxemia) και PaCO2 (normocapnia), καθώς η αγγειοσύσπαση που προκαλείται από υπεραερισμό, καθώς και ο υποαερισμός που οδηγεί σε αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, επιδεινώνουν την εγκεφαλική ισχαιμία. Έτσι, η υποξία, η υπεροξία και ο υπεραερισμός θα πρέπει να αποκλειστούν λόγω της πιθανότητας επιδείνωσης του τραυματισμού επαναιμάτωσης.

Διατήρηση της νορμογλυκαιμίας- η επίμονη υπεργλυκαιμία σχετίζεται με κακή νευρολογική έκβαση. Η τιμή στόχος της γλυκαιμίας είναι το επίπεδο<10 ммоль/л. Гипогликемия также должна быть исключена.

Έλεγχος της επιληπτικής δραστηριότητας- το σπασμωδικό σύνδρομο, και ιδιαίτερα η πρώιμη επίσταση, είναι ένας προγνωστικός παράγοντας μιας δυσμενούς έκβασης. Συνιστάται η εισαγωγή βενζοδιαζεπινών (κλοναζεπάμη), φεντοΐνης, βαλπροϊκού, και με σταθερή επιδραστικότητα - προποφόλη ή θειοπεντάλη νατρίου.

ενδοεγκεφαλική ομοιόσταση

Διατήρηση της φυσιολογικής θερμοθερμίας του σώματος. Ο κίνδυνος κακής νευρολογικής έκβασης αυξάνεται για κάθε βαθμό > 37°C. Σύμφωνα με μια σειρά δημοσιευμένων εργασιών, μια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος > 39 °C τις πρώτες 72 ώρες αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εγκεφαλικού θανάτου.

Έχουν γίνει αλλαγές στις τρέχουσες οδηγίες σχετικά με τη στοχευμένη διαχείριση της θερμοκρασίας σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ανακοπή της κυκλοφορίας. Όλοι οι αναίσθητοι ασθενείς που έχουν υποστεί κυκλοφορική διακοπή πρέπει να διατηρούνται σε θερμοκρασία σώματος 32-36°C.

Οι τρέχουσες κατευθυντήριες γραμμές εστιάζουν κυρίως στη διατήρηση της φυσιολογικής θερμοκρασίας και στην αποφυγή της υπερθερμίας, ειδικά τις πρώτες 24 ώρες της περιόδου μετά την ανάνηψη. Ταυτόχρονα, η θεραπευτική υποθερμία του σώματος με χρήση μη επεμβατικών και επεμβατικών τεχνολογιών για πρόκληση υποθερμίας έως 32-34 °C για 12-24 ώρες μπορεί να είναι αποτελεσματική σε έναν αριθμό ασθενών.

Μια εργασία που δημοσιεύτηκε στο παρελθόν είναι αφιερωμένη στα χαρακτηριστικά της διαχείρισης θερμοκρασίας. Έχει επίσης σημειωθεί ότι η προνοσοκομειακή θεραπευτική υποθερμία σε ασθενείς που βρίσκονται κοντά στο θάνατο σχετίζεται με μια σειρά επιπλοκών και επί του παρόντος δεν συνιστάται.

Οι φαρμακολογικές μέθοδοι νευροπροστασίας στην περίοδο μετά την ανάνηψη δεν έχουν ακόμη τεκμηριωθεί βάσει στοιχείων. Από αυτή την άποψη, ο συνδυασμός θεραπευτικής υποθερμίας και αδρανούς αερίου ξένον θεωρείται ως η πιο πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση νευροπροστασίας, η οποία αποτελεί αντικείμενο σειράς συνεχιζόμενων μελετών.

Συμπερασματικά, μας φαίνεται απαραίτητο να τονίσουμε ότι είναι εξαιρετικά σημαντικό να εισαχθεί ένα σύγχρονο πρωτόκολλο CPR στην κλινική πρακτική των ιατρικών ιδρυμάτων και να εκπαιδεύσει το ιατρικό προσωπικό στη βάση τους, καθώς και ένα τυποποιημένο πρωτόκολλο εντατικής θεραπείας για την περίοδο μετά την ανάνηψη. σύμφωνα με τα τοπικά χαρακτηριστικά και δυνατότητες.

Usenko A.V., Tsarev O.V., Kobelyatsky Yu.Yu.

Η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία (AHA), η παλαιότερη και μεγαλύτερη εθελοντική καρδιαγγειακή ένωση στις Ηνωμένες Πολιτείες, δημοσίευσε μια ενημέρωση στις οδηγίες της για καρδιοπνευμονική ανάνηψη(ΚΑΡΠΑ) και επείγουσα περίθαλψηστο καρδιαγγειακές παθήσεις. Ο οργανισμός εκπαιδεύει πλέον περισσότερα από 17 εκατομμύρια άτομα κάθε χρόνο στην ΚΑΡΠΑ και σε άλλες πτυχές των πρώτων βοηθειών.

Το έγγραφο δημοσιεύτηκε στις 15 Οκτωβρίου 2015. σε κυκλοφορία: Journal of the American Heart Association. Τονίζει και πάλι ότι Γρήγορη εκίνηση αναζωογόνηση, η ποιοτική εκπαίδευση, η χρήση τεχνολογίας, συμπεριλαμβανομένων των κινητών επικοινωνιών, και ο συντονισμός των προσπαθειών μπορούν να αυξήσουν τις πιθανότητες επιβίωσης του θύματος.

Καρδιακή ανακοπή, που συνήθως προκαλείται από σοβαρές παραβιάσειςο ρυθμός είναι η κύρια αιτία θανάτου στις ΗΠΑ. Η πιθανότητα επιβίωσης σε αυτές τις περιπτώσεις εξαρτάται από την άμεση έναρξη της ΚΑΡΠΑ και άλλων μέτρων από τους παρευρισκόμενους.

Η εξωνοσοκομειακή καρδιακή ανακοπή εμφανίζεται σε περισσότερους από 326.000 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες κάθε χρόνο και περίπου το 90% από αυτούς πεθαίνουν και συχνά ο λόγος είναι η αδυναμία των παρευρισκομένων να κάνουν ΚΑΡΠΑ ή ο φόβος τους ότι θα κάνουν κάτι λάθος. Το νέο έγγραφο μάς λέει ότι η υψηλής ποιότητας εκπαίδευση ΚΑΡΠΑ είναι απαραίτητη όχι μόνο για τους επαγγελματίες του ιατρικού τομέα, αλλά και για όλους όσοι μπορεί να βρίσκονται στη σκηνή. Αυτό θα τους επιτρέψει να ενεργούν με μεγαλύτερη αυτοπεποίθηση και να παρέχουν περισσότερα στα θύματα ποιοτική φροντίδα. Αυτή η ενημέρωση της καθοδήγησης αναφέρει ότι όλοι οι παρευρισκόμενοι σε ένα περιστατικό θα πρέπει να ενεργούν γρήγορα και με παράλληλη χρήση κινητά τηλέφωναγια να καλέσετε τις υπηρεσίες έκτακτης ανάγκης. Ένας στόχος για τον οποίο πρέπει να προσπαθήσουμε. Οι ειδικοί του οργανισμού θεωρούν την άμεση έναρξη της ΚΑΡΠΑ σε όλα τα θύματα εξωνοσοκομειακής καρδιακής ανακοπής.

Ο Πρόεδρος της AHA, καθηγητής Mark A. Krieger, εξηγεί: «Στην αλυσίδα της επιβίωσης, όλοι έχουν να παίξουν έναν ρόλο, από παρευρισκόμενους έως αποστολείς, εργαζόμενους έκτακτης ανάγκης και επαγγελματίες του ιατρικού τομέα. Εάν όλοι γνωρίζουν τον ρόλο τους, γνωρίζουν πώς να κάνουν ΚΑΡΠΑ και συνεργάζονται, μπορούμε να βελτιώσουμε δραματικά τις πιθανότητες επιβίωσης των θυμάτων καρδιακής ανακοπής».

Οι κατευθυντήριες γραμμές AHA, οι οποίες βασίζονται στις πιο πρόσφατες επιστημονικές πληροφορίες για τη φροντίδα για επείγοντα καρδιαγγειακά περιστατικά, δημοσιεύονται από το 1966. και ξεχωριστά εξετάστε τις τακτικές σε ενήλικες, παιδιά, βρέφη και νεογνά. Στη διαδικασία των κατευθυντήριων γραμμών συμμετέχουν εκατοντάδες ειδικοί στον τομέα της αναζωογόνησης από διάφορες χώρες, οι οποίοι αναλύουν χιλιάδες δημοσιεύσεις σε περιοδικά με κριτές.

Το δελτίο τύπου που εκδόθηκε από τον οργανισμό παραθέτει τα ακόλουθα βασικά σημεία που μπορούν να βοηθήσουν στη βελτίωση της ομαδικής εργασίας μεταξύ όλων των εμπλεκόμενων μερών:

• Όσοι μάρτυρες του περιστατικού δεν έχουν λάβει ειδική εκπαίδευση θα πρέπει να καλέσουν ασθενοφόρο(δηλαδή στις ΗΠΑ καλέστε το 911) και κάντε ΚΑΡΠΑ μόνο με τη βοήθεια των χεριών, δηλαδή μην επιχειρήσετε τεχνητή αναπνοή και περιοριστείτε σε συχνές και δυνατές πιέσεις στο κέντρο του θώρακα με συχνότητα 100- 120 συμπιέσεις ανά λεπτό. Εάν ο μάρτυρας είναι εκπαιδευμένος στην ΚΑΡΠΑ και μπορεί να χορηγήσει τεχνητή αναπνοή, τότε αυτή προστίθεται στις συμπιέσεις σε αναλογία 30 συμπιέσεων ανά 2 αναπνοές.

• Οι μάρτυρες πρέπει να χρησιμοποιούν κινητά τηλέφωνα για να καλέσουν ασθενοφόρο, ενώ καλώντας το 911 πρέπει να ενεργοποιήσουν το μεγάφωνο στη συσκευή, ώστε ο διεκπεραιωτής να τους παρέχει συμβουλευτική υποστήριξη και, εάν χρειάζεται, να λάβει πιο ακριβείς συντεταγμένες του σκηνικού.

• Οι ελεγκτές πρέπει να λαμβάνουν ειδική εκπαίδευσηνα μπορεί να βοηθά τους περαστικούς σε απόσταση να ελέγχουν για αναπνοή και να υποπτεύονται καρδιακή ανακοπή. Ο αποστολέας θα πρέπει επίσης να γνωρίζει ότι μπορεί να είναι σύντομες γενικευμένες κρίσεις πρώιμο σημάδικαρδιακό επεισόδιο.

• Τα κινητά συστήματα αποστολής που ειδοποιούν όλους τους κοντινούς πιθανούς διασώστες για ύποπτη καρδιακή ανακοπή μπορούν να αυξήσουν τη συχνότητα της ΚΑΡΠΑ για καρδιακή ανακοπή εκτός νοσοκομείου και να μειώσουν το χρόνο για την έναρξη των συμπιέσεων. Οι τοπικές αρχές ενδέχεται να αποφασίσουν να ξεκινήσουν μια τέτοια υπηρεσία σε μια συγκεκριμένη τοποθεσία και αυτό μπορεί να βελτιστοποιήσει τη γραμμή ζωής.

Ξεχωριστά, το έγγραφο συζητά την εκπαίδευση της ΚΑΡΠΑ για τους ιατρικούς εργαζομένους, η οποία είναι θεμελιωδώς σημαντική για τη διάσωση της ζωής του ασθενούς εάν παρουσιαστεί καρδιακή ανακοπή κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία στις Ηνωμένες Πολιτείες κάθε χρόνο συμβαίνουν περίπου 200.000 περιπτώσεις καρδιακής ανακοπής σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Ταυτόχρονα, μελέτες δείχνουν ότι χωρίς πρακτική, οι δεξιότητες ΚΑΡΠΑ επιδεινώνονται σε διάστημα αρκετών μηνών, δηλαδή πολύ πριν από το τέλος δύο ετών (επί του παρόντος, στα πρότυπα των ΗΠΑ απαιτούν αξιολόγηση των δεξιοτήτων των ιατρικών εργαζομένων στον τομέα της ΚΑΡΠΑ σε δύο χρονικά διαστήματα). Η συχνότερη εκπαίδευση θα επιτρέψει στα νοσοκομεία να επιτύχουν περισσότερα Υψηλή ποιότηταεπείγουσα περίθαλψη για ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο.

Οι επικαιροποιημένες συστάσεις ζητούν τη δημιουργία ολοκληρωμένων συστημάτων περίθαλψης στα οποία όλοι οι σύνδεσμοι συμμετέχουν σε προγράμματα συνεχούς βελτίωσης της ποιότητας και αποτελούν ένα ενιαίο δίκτυο ιατρικών υπηρεσιών έκτακτης ανάγκης και κοινοτικών υπηρεσιών διάσωσης. Εκτός από τα ζητήματα βελτιστοποίησης του οργανισμού, το έγγραφο παρουσιάζει τις ακόλουθες νέες συστάσεις για επαγγελματίες υγείας:

• Προστέθηκαν ανώτατα όρια για συνιστώμενους ρυθμούς συμπίεσης και βάθη καθώς προέκυψαν νέα στοιχεία ότι ήταν πάρα πολλά υψηλή συχνότητακαι η αναλογία συμπίεσης μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματική. Οι διασώστες θα πρέπει τώρα να εφαρμόζουν συμπιέσεις με ρυθμό 100-120 ανά λεπτό και σε βάθος τουλάχιστον 2 ιντσών (περίπου 5 cm), αποφεύγοντας ταυτόχρονα συμπιέσεις άνω των 2,4 ιντσών (περίπου 6,1 cm), οι οποίες θεωρούνται υπερβολικές.

• Η ελεγχόμενη υποθερμία μπορεί να μειώσει τη βλάβη του εγκεφάλου μετά από καρδιακή ανακοπή και να βελτιώσει τα νευρολογικά αποτελέσματα, με πρόσφατα στοιχεία να υποδηλώνουν ότι ένα ευρύτερο φάσμα θερμοκρασιών είναι αποδεκτό από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως. Τώρα συνιστάται να επιλέξετε μια θερμοκρασία στόχο στην περιοχή 32-36 βαθμών Κελσίου και να τη διατηρήσετε για τουλάχιστον 24 ώρες.

• Οι εργαζόμενοι στον τομέα της υγείας ενθαρρύνονται να απαραίτητες ενέργειες(π.χ. έλεγχος αναπνοής και σφυγμού) ταυτόχρονα για να ξεκινήσετε πιο γρήγορα τις συμπιέσεις).

• Επί του παρόντος δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία για το όφελος της τακτικής διασωλήνωσης σε νεογνά με φτωχό αναπνευστικό και μυϊκό τόνο που έχουν μηκώνιο στην κυκλοφορία του αίματος τους. αμνιακό υγρό. Αντίθετα, το νέο έγγραφο συνιστά να τοποθετηθεί το παιδί κάτω από μια θερμάστρα υπερύθρων και να ξεκινήσει η ΚΑΡΠΑ, ώστε να λαμβάνει οξυγόνο πιο γρήγορα.

Για να γίνει η υπό συζήτηση Ενημέρωση Οδηγιών πιο πρακτική και προσαρμόσιμη σε διάφορα είδη κοινού, έχουν δημιουργηθεί τρεις εκδόσεις του εγγράφου: μια έκδοση πλήρους κειμένου της ενημέρωσης οδηγιών, μια αυτόνομη περίληψη των κύριων μηνυμάτων και μια άλλη σύντομη έκδοση δημοσιεύτηκε σε έναν αποκλειστικό ιστότοπο με διεπαφή προβολής σε κινητές συσκευές.

I. Στάδιο στοιχειώδους υποστήριξης ζωής (Basic Life Support - BLS)

Α. Αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών

Η τριπλή πρόσληψη P. Safar και η διασωλήνωση τραχείας παραμένουν το χρυσό πρότυπο για τη διαχείριση των αεραγωγών. Παράλληλα, πρέπει να σημειωθεί ότι, σύμφωνα με τη μελέτη, η διασωλήνωση της τραχείας σε ασθενείς με κυκλοφορική ανακοπή σχετίζεται με καθυστέρηση της θωρακικής συμπίεσης που διαρκεί κατά μέσο όρο 110 δευτερόλεπτα (από 113 έως 146 δευτερόλεπτα) και στο 25% των περιπτώσεις, η διασωλήνωση της τραχείας διήρκεσε περισσότερο από 3 λεπτά. Ως εναλλακτική λύση στην ενδοτραχειακή διασωλήνωση, συνιστάται η χρήση τεχνικά απλούστερων από την διασωλήνωση της τραχείας, αλλά ταυτόχρονα αξιόπιστες μέθοδοι προστασίας των αεραγωγών:

α) τη χρήση λαρυγγικής μάσκας, ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι, σε σύγκριση με τη διασωλήνωση της τραχείας, ο κίνδυνος αναρρόφησης είναι αυξημένος. Από αυτή την άποψη, για να μειωθεί ο κίνδυνος αναρρόφησης, είναι απαραίτητο να γίνει παύση για συμπίεση στο στήθος κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού (ALV) μέσω λαρυγγομάσκας. Εκτός από τις τυπικές λαρυγγομάσκες, επιτρέπεται η χρήση της λαρυγγομάσκας I-gel, η οποία έχει μια μη φουσκωτή περιχειρίδα από θερμοπλαστικό ελαστομερές gel που επαναλαμβάνει το σχήμα του λάρυγγα και απαιτούνται στοιχειώδεις δεξιότητες κατά την τοποθέτησή του.

β) χρήση Combitube αεραγωγού διπλού αυλού. με αυτή τη μέθοδο διαχείρισης των αεραγωγών, θα είναι εγγυημένη σε οποιαδήποτε θέση του σωλήνα αεραγωγού - τόσο στον οισοφάγο όσο και στην τραχεία.

Β. Αναπνευστική υποστήριξη

Όταν εκτελείτε αερισμό με τη μέθοδο στόμα με στόμα, κάθε τεχνητή αναπνοή πρέπει να εκτελείται για 1 δευτερόλεπτο (όχι αναγκαστική), ενώ παρατηρείτε την εκδρομή του θώρακα για να επιτευχθεί ο βέλτιστος αναπνεόμενος όγκος και να αποτραπεί η είσοδος αέρα στο στομάχι. Ο αναπνεόμενος όγκος πρέπει να είναι 400–600 ml (6–7 ml/kg) και ο αναπνευστικός ρυθμός 10/min για να αποφευχθεί ο υπεραερισμός. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο υπεραερισμός κατά την ΚΑΡΠΑ, αυξάνοντας την ενδοθωρακική πίεση, μειώνει τη φλεβική επιστροφή στην καρδιά και μειώνει την καρδιακή παροχή, που σχετίζεται με κακή επιβίωση σε αυτούς τους ασθενείς.

Γ. Καρδιοπνευμονική παράκαμψη

Το προκαρδιακό σοκ εκτελείται όταν ο αναζωογονητής παρατηρεί απευθείας την έναρξη της κοιλιακής μαρμαρυγής / κοιλιακής ταχυκαρδίας (VF / VT) χωρίς παλμό στο καρδιακό μόνιτορ και ο απινιδωτής δεν είναι επί του παρόντος διαθέσιμος. Έχει νόημα μόνο στα πρώτα 10 δευτερόλεπτα της ανακοπής του κυκλοφορικού. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της εργασίας, ο προκαρδιακός παλμός μερικές φορές εξαλείφει το VF/VT χωρίς παλμό (κυρίως VT), αλλά τις περισσότερες φορές είναι αναποτελεσματικό και, αντίθετα, μπορεί να μετατρέψει τον ρυθμό σε ασυστολία. Επομένως, εάν ο γιατρός έχει έναν απινιδωτή έτοιμο για χρήση, είναι προτιμότερο να αποφύγετε το προκαρδιακό σοκ.

Συμπίεση στο στήθος. Το θεμελιώδες πρόβλημα της τεχνητής υποστήριξης του κυκλοφορικού είναι το πολύ χαμηλό επίπεδο (λιγότερο από το 30% του φυσιολογικού) της καρδιακής παροχής (CO) που δημιουργείται από τις θωρακικές συμπιέσεις. Η σωστή συμπίεση διασφαλίζει ότι η συστολική αρτηριακή πίεση διατηρείται στα 60-80 mmHg, ενώ η διαστολική αρτηριακή πίεση σπάνια υπερβαίνει τα 40 mmHg. και, ως αποτέλεσμα, προκαλεί χαμηλό επίπεδο εγκεφαλικής (30-60% της φυσιολογικής) και στεφανιαίας ροής αίματος (5-20% της φυσιολογικής).

Κατά τη διάρκεια των θωρακικών συμπιέσεων, η πίεση της στεφανιαίας αιμάτωσης αυξάνεται μόνο σταδιακά, και επομένως, με κάθε διαδοχική παύση που απαιτείται για την αναπνοή από στόμα σε στόμα, μειώνεται γρήγορα. Ωστόσο, αρκετές επιπλέον συμπιέσεις οδηγούν στην αποκατάσταση του αρχικού επιπέδου εγκεφαλικής και στεφανιαίας αιμάτωσης. Από αυτή την άποψη, έχει αποδειχθεί ότι η αναλογία του αριθμού των συμπιέσεων προς τον αναπνευστικό ρυθμό, ίση με 30: 2, είναι η πιο αποτελεσματική:

α) ο λόγος του αριθμού των συμπιέσεων προς τον αναπνευστικό ρυθμό χωρίς προστασία αεραγωγών ή με προστασία με λαρυγγική μάσκα ή Combitube τόσο για έναν όσο και για δύο ανανεωτήρες πρέπει να είναι 30: 2 και να πραγματοποιείται με μια παύση για μηχανικό αερισμό (κίνδυνος αναρρόφησης! )

β) με προστασία αεραγωγών (διασωλήνωση τραχείας) - η θωρακική συμπίεση πρέπει να πραγματοποιείται με συχνότητα 100 / λεπτό, ο αερισμός - με συχνότητα 10 / λεπτό (στην περίπτωση χρήσης του σάκου Ambu - 1 αναπνοή κάθε 5 δευτερόλεπτα) χωρίς μια παύση κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού (δηλαδή ι. θωρακική συμπίεση με ταυτόχρονο φούσκωμα του πνεύμονα αυξάνει την πίεση αιμάτωσης των στεφανιαίων).

II. Στάδιο περαιτέρω υποστήριξης της ζωής (Advanced Life Support - ALS)

Οδός χορήγησης φαρμάκου. Σύμφωνα με τις οδηγίες του ERC του 2010, η ενδοτραχειακή οδός χορήγησης του φαρμάκου δεν συνιστάται πλέον. Μελέτες έχουν δείξει ότι κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ, η δόση της επινεφρίνης που χορηγείται ενδοτραχειακά, η οποία είναι ισοδύναμη με τη δόση κατά τη διάρκεια ενδοφλέβια χορήγηση, θα πρέπει να είναι 3 έως 10 φορές μεγαλύτερο. Ωστόσο, μια σειρά από πειραματικές μελέτες το δείχνουν χαμηλές συγκεντρώσειςΗ επινεφρίνη που χορηγείται μέσω της ενδοτραχειακής οδού μπορεί να προκαλέσει παροδικές β-αδρενεργικές επιδράσεις που οδηγούν στην ανάπτυξη υπότασης και μείωση της πίεσης αιμάτωσης των στεφανιαίων, η οποία, με τη σειρά της, βλάπτει την αποτελεσματικότητα της ΚΑΡΠΑ. Επιπλέον, ένας μεγάλος όγκος υγρού που εγχέεται ενδοτραχειακά μπορεί να επηρεάσει την ανταλλαγή αερίων. Στο πλαίσιο αυτό, οι νέες συστάσεις χρησιμοποιούν δύο κύριες προσεγγίσεις για τη χορήγηση φαρμάκων:

α) ενδοφλεβίως, στις κεντρικές ή περιφερικές φλέβες. Η βέλτιστη οδός χορήγησης είναι οι κεντρικές φλέβες - υποκλείδια και έσω σφαγίτιδα, αφού εξασφαλίζεται η παροχή του χορηγούμενου φαρμάκου στην κεντρική κυκλοφορία. Για να επιτευχθεί το ίδιο αποτέλεσμα όταν εγχέονται σε περιφερικές φλέβες, τα φάρμακα πρέπει να αραιώνονται σε 20 ml φυσιολογικού ορού.

β) ενδοοστική οδός - η ενδοοστική έγχυση φαρμάκων στο βραχιόνιο ή στην κνήμη, παρέχει επαρκή συγκέντρωση στο πλάσμα, συγκρίσιμη χρονικά με την εισαγωγή φαρμάκων στην κεντρική φλέβα. Η χρήση μηχανικών συσκευών για την ενδοοστική χορήγηση φαρμάκων διασφαλίζει την απλότητα και την προσβασιμότητα αυτής της οδού χορήγησης.

Φαρμακολογική υποστήριξη της αναζωογόνησης

1. Αδρεναλίνη:

α) με ηλεκτρική δραστηριότητα χωρίς παλμό / ασυστολία (EABP / ασυστολία) - 1 mg κάθε 3-5 λεπτά ενδοφλεβίως.

β) με VF/VT χωρίς παλμό, η αδρεναλίνη χορηγείται μόνο μετά την τρίτη αναποτελεσματική εκκένωση ηλεκτρικής απινίδωσης σε δόση 1 mg. Στη συνέχεια, αυτή η δόση χορηγείται ενδοφλεβίως κάθε 3 έως 5 λεπτά (δηλαδή, πριν από κάθε δεύτερη απινίδωση) για όσο διάστημα η VF/VT παραμένει χωρίς παλμό.

2. Η αμιωδαρόνη είναι ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο πρώτης γραμμής για VF/VT χωρίς παλμό, ανθεκτικό στην ηλεκτροπαλμική θεραπεία μετά το 3ο αναποτελεσματικό σοκ, σε αρχική δόση 300 mg (αραιωμένο σε 20 ml φυσιολογικού ορού ή 5% γλυκόζη), εάν είναι απαραίτητο , επαναφέρετε 150 mg. Μετά την αποκατάσταση της αυθόρμητης κυκλοφορίας, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί ενδοφλέβια ενστάλαξη αμιωδαρόνης σε δόση 900 mg τις πρώτες 24 ώρες της περιόδου μετά την ανάνηψη, προκειμένου να αποφευχθεί η επαναινίδωση.

3. Λιδοκαΐνη - απουσία αμιωδαρόνης (και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ως συμπλήρωμα στην αμιωδαρόνη) - αρχική δόση 100 mg (1–1,5 mg / kg) IV, εάν είναι απαραίτητο, πρόσθετη δόση 50 mg (με η συνολική δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 3 mg/kg σε 1 ώρα).

4. Διττανθρακικό νάτριο - δεν συνιστάται η τακτική χρήση κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ ή μετά την αποκατάσταση της αυτόματης κυκλοφορίας.

Η ανακοπή του κυκλοφορικού είναι ένας συνδυασμός αναπνευστικής και μεταβολικής οξέωσης. Η βέλτιστη μέθοδος για τη διόρθωση της οξιναιμίας κατά τη διακοπή της κυκλοφορίας είναι η θωρακική συμπίεση, ένα επιπλέον θετικό αποτέλεσμα παρέχεται από τον αερισμό.

Η τακτική χορήγηση διττανθρακικού νατρίου κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ λόγω της παραγωγής CO2 που διαχέεται στα κύτταρα προκαλεί μια σειρά από ανεπιθύμητες ενέργειες:

Αυξημένη ενδοκυτταρική οξέωση.

Αρνητική ινότροπη επίδραση στο ισχαιμικό μυοκάρδιο.

Παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο λόγω της παρουσίας υψηλού οσμωτικού νατρίου.

Μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, η οποία μπορεί να μειώσει την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.

Ενδείξεις για την εισαγωγή διττανθρακικού νατρίου είναι περιπτώσεις ανακοπής της κυκλοφορίας που σχετίζονται με υπερκαλιαιμία ή υπερβολική δόση τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών σε δόση 50 mmol (50 ml - διάλυμα 8,4%) IV.

5. Χλωριούχο ασβέστιο - σε δόση 10 ml 10% ενδοφλέβιο διάλυμα (6,8 mmol Ca2+) για υπερκαλιαιμία, υπασβεστιαιμία, υπερδοσολογία αναστολέων διαύλων ασβεστίου.

Η χρήση ατροπίνης κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ δεν συνιστάται πλέον.

Μελέτες δεν έχουν δείξει καμία επίδραση της ατροπίνης στη διακοπή της κυκλοφορίας μέσω του μηχανισμού EABP/ασυστολίας.

Το στάδιο F μπορεί να προηγείται των σταδίων Α, Β, Γ σε περίπτωση μαρμαρυγής, η άμεση επανέναρξη του μασάζ στο πεδίο σοκ οδηγεί συχνά σε μετατροπή της ασυστολίας ή της EMD σε αιμοδυναμικά αποτελεσματικό ή ακόμα και φλεβοκομβικό ρυθμό

Δόσεις επινεφρίνης 1 mg κάθε 3-5 λεπτά

αναλογία αερισμού 30:2 και έμμεσο μασάζκαρδιές με 1 ή 2 διασώστες

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΗΣ:

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΗΣ

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΑΝΕΩΣΗΣ

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΗΛΕΚΤΡΟΠΑΛΜΙΚΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ (ΕΙΤ)

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΗΣ:

Απόφραξη URT, Αναρρόφηση, παλινδρόμηση, έμετος, σύνδρομο αναρρόφησης Mendelssohn

Επιπλοκές τραχειοστομίας (λοιμώδεις - λαρυγγίτιδα, τραχειοβρογχίτιδα, πνευμονία, φλεγμονώδης, πυώδης θυρεοειδίτιδα, μη λοιμώδεις - αιμορραγία, αιμοαναρρόφηση, εμφύσημα μεσοθωρακίου και υποδόριου λίπους).

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΑΣΥΝΩΣΗΣ: Τραυματισμοί στον σκελετό του θώρακα

Κάταγμα πλευρών, στέρνου; βλάβη στην καρδιά, τους πνεύμονες, το συκώτι, τον σπλήνα. αιμοθώρακας, πνευμοθώρακας; ρήξη της ηπατικής κάψουλας, αιμορραγία/

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ EIT: Εγκαύματα δέρματος, εσφαλμένα επιλεγμένη ενέργεια, τα ηλεκτρόδια δεν εφαρμόζουν σφιχτά, καθυστερημένη μαρμαρυγή, μη συμμόρφωση με προφυλάξεις ασφαλείας.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΓΙΑ ΜΑΣΑΖ ΑΝΟΙΚΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ (ΑΝΑΠΑΝΑΓΩΓΙΚΗ ΘΩΡΑΚΟΤΟΜΙΑ):

Άνοιξε κλουβί των πλευρών(διεγχειρητικά), πνευμονική εμβολή, πολλαπλά κατάγματα πλευρών, καρδιακές κακώσεις.

ΤΕΡΜΑΤΙΣΜΟΣ ΜΕΤΡΩΝ ΑΝΑΣΥΝΗΣΗΣ.
(Αρ. διαταγής 73 4 Μαρτίου 2003 Οδηγίες για τον καθορισμό των κριτηρίων και της διαδικασίας προσδιορισμού της στιγμής θανάτου ενός ατόμου, τερματισμός της ανάνηψης)

Όταν τα μέτρα αναζωογόνησης αναγνωρίζονται ως απρόβλεπτα ή βεβαιωτικά βιολογικό θάνατο:

Κατά τη διαπίστωση του θανάτου ενός ατόμου με βάση τον εγκεφαλικό θάνατο, συμπεριλαμβανομένου του φόντου της αναποτελεσματικής χρήσης του πλήρους φάσματος μέτρων που αποσκοπούν στη διατήρηση της ζωής. Με την αναποτελεσματικότητα της ανάνηψης εντός 30 λεπτών

ΔΕΝ ΠΡΑΓΜΑΤΟΠΟΙΟΥΝΤΑΙ ΜΕΤΡΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΗΣ:

Παρουσία σημείων βιολογικού θανάτου, με την έναρξη μιας κατάστασης κλινικού θανάτου στο πλαίσιο της εξέλιξης αξιόπιστων ανίατων ασθενειών ή ανίατων συνεπειών οξείας βλάβης ασυμβίβαστου με τη ζωή.

ΣΥΝΕΧΗΣ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ

Ως εκ τούτου, τα υποχρεωτικά μέτρα είναι: παρακολούθηση ΗΚΓ, συνεχής παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς, διατήρηση αξιόπιστης πρόσβασης στη φλέβα, ετοιμότητα του ιατρικού προσωπικού για επανέναρξη ΚΑΡΠΑ, εντατική θεραπεία με στόχο την πρόληψη και διόρθωση κυκλοφορικών, αναπνευστικών, ΚΝΣ και άλλων ζωτικών διαταραχών. . σημαντικά όργανακαι συστήματα.

Έγκαιρη χρήση αποτελεσματικών μέτρων αναζωογόνησης, ανάλογα με τον τύπο και τον μηχανισμό της ανακοπής της κυκλοφορίας, προσεκτική παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς στην περίοδο μετά την ανάνηψη, πρόληψη επαναλαμβανόμενης ανακοπής του κυκλοφορικού και έγκαιρη διόρθωση των επιπλοκών που έχουν προκύψει - τις απαραίτητες προϋποθέσειςγια ευνοϊκή έκβαση στη θεραπεία ασθενών που έχουν υποστεί κλινικό θάνατο.

Περίληψη

Το άρθρο περιγράφει σύγχρονες αλλαγές στον αλγόριθμο της καρδιοπνευμονικής και εγκεφαλικής αναζωογόνησης που εγκρίθηκε από το Ευρωπαϊκό Συμβούλιο Αναζωογόνησης το 2010.

Λέξεις-κλειδιά

Καρδιοπνευμονική και εγκεφαλική ανάνηψη, ανακοπή κυκλοφορίας, απινίδωση, ανάνηψη.

Βιβλιογραφία

1. Usenko L.V., Maltseva L.A., Tsarev A.V. Καρδιοπνευμονική και εγκεφαλική αναζωογόνηση: νέες συστάσεις Ευρωπαϊκό Συμβούλιοσχετικά με την αναζωογόνηση το 2005 και τα ανεπίλυτα προβλήματα αναζωογόνησης στην Ουκρανία // Ιατρική των καταστάσεων έκτακτης ανάγκης. - 2006. - Νο. 4. - Σ. 17-22.

2. Deakin C.D., Nolan J.P., Soar J., Sunde K., Koster R.W., Smith G.B., Perkins G.D. Οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης για την Αναζωογόνηση 2010. Ενότητα 4. Προηγμένη υποστήριξη της ζωής ενηλίκων // Αναζωογόνηση. - 2010. - V. 81. - Σ. 1305-1352.

3. Nolan J.P., Wenmar R.W., Adrie C. et al. Σύνδρομο μετακαρδιακής ανακοπής: Επιδημιολογία, παθοφυσιολογία, θεραπεία και πρόγνωση. Επιστημονική Δήλωση από την ILCOR. Επιτροπή Επείγουσας Καρδιαγγειακής Φροντίδας AHA. το Συμβούλιο Καρδιαγγειακής Χειρουργικής και Αναισθησίας· το Συμβούλιο Καρδιοπνευμονικής Περιεγχειρητικής και Εντατικής Θεραπείας· το Συμβούλιο Κλινικής Καρδιολογίας· το Συμβούλιο για το Εγκεφαλικό // Αναζωογόνηση. - 2008. - V. 79. - Σ. 350-379.

4. Wang H.E., Simeone S.J., Weaver M.D., Callaway C.W. Διακοπές στην καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση από παραϊατρική ενδοτραχειακή διασωλήνωση // Ann. Emerg. Med. - 2009. - V. 54. - P. 645e1-652e1.

5. Koster R.W., Bauhin M.A., Bossaert L.L. et al. Οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης για την Αναζωογόνηση 2010. Ενότητα 2. Βασική υποστήριξη της ζωής ενηλίκων και αυτοματοποιημένοι εξωτερικοί απινιδωτές // Αναζωογόνηση. - 2010. - V. 81. - Σ. 1277-1292.

6. Handley A.J., Koster R., Monsieurs K., Perkins G.P., Davies S., Bossaert L. Βασική υποστήριξη ζωής ενηλίκων και χρήση αυτοματοποιημένων εξωτερικών απινιδωτών // European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 / J.P. Nolan, P. Baskett (Επιμ.). - Elsevier, 2005. - S7-S23.

7. Vaknin Ζ., Manisterski Υ., Ben-Abraham R. et al. Είναι η ενδοτραχειακή αδρεναλίνη επιβλαβής λόγω της βήτα-αδρενεργικής δράσης; // Ανεστ. Analg. - 2001. - V. 92. - Σ. 1408-1412.

8. Elizur A., ​​Ben-Abraham R., Manisterski Y. et al. Τραχεία επινεφρίνη ή νορεπινεφρίνη που έχει προηγηθεί βήτα αποκλεισμός σε μοντέλο σκύλου. Μπορεί ο αποκλεισμός βήτα να αποφέρει οφέλη; // Αναζωογόνηση. - 2003. - V. 59. - Σ. 271-276.

9. Engdahl J., Bang A., Lindqvist J., Herlitz J. Μπορούμε να ορίσουμε τους ασθενείς με όχι και αυτούς με κάποιες πιθανότητες επιβίωσης όταν βρεθούν σε ασυστολία εκτός νοσοκομείου; // Είμαι. J. Cardiol. — 2000. -V. 86. - Σ. 610-614.

10. Engdahl J., Bang A., Lindqvist J., Herlitz J. Παράγοντες που επηρεάζουν τη βραχυπρόθεσμη και μακροπρόθεσμη πρόγνωση μεταξύ 1069 ασθενών με καρδιακή ανακοπή εκτός νοσοκομείου και ηλεκτρική δραστηριότητα χωρίς παλμούς // Αναζωογόνηση. - 2001. - V. 51. - Σ. 17-25.

11. Deakin C.D., Nolan J.P., Sund K., Koster R.W. Οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης για την Αναζωογόνηση 2010. Ενότητα 3. Ηλεκτρικές θεραπείες: Αυτοματοποιημένοι εξωτερικοί απινιδωτές, απινίδωση, καρδιοανάταξη και βηματοδότηση // Αναζωογόνηση. - 2010. - V. 81. - Σ. 1293-1304.

12. Tsarev A.V., Ussenko L.V. Σύγκριση μεταξύ διφασικών οιονεισοειδών και κολοβωμένων κυματομορφών σε ένα χοιρινό μοντέλο VF // Αναζωογόνηση. - 2010. - V. 81S-S54.

13. Ussenko L.V., Tsarev A.V., Leschenko Y.A. Naum L. Gurvich: A pioneer of defibrillation // Resuscitation Greats / P. Baskett, T. Baskett (Επιμ.). - Clinical Press, 2007. - Σ. 200-202.

14. Usenko L.V., Tsarev A.V. Καρδιοπνευμονική και εγκεφαλική αναζωογόνηση: Ένας πρακτικός οδηγός. — 2η έκδ., διορθώθηκε. και επιπλέον - Dnepropetrovsk, 2008. - 47 σελ.

15. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy Μ.Α. et al. Πρώτος τεκμηριωμένος ρυθμός και κλινική έκβαση από ενδονοσοκομειακή καρδιακή ανακοπή μεταξύ παιδιών και ενηλίκων // JAMA. - 2006. - V. 295. - Σ. 50-57.

16. Nolan J.P., Laver S.R., Welch C.A., Harrison D.A., Gupta V., Rowan K. Έκβαση μετά την εισαγωγή σε μονάδες εντατικής θεραπείας του Ηνωμένου Βασιλείου μετά από καρδιακή ανακοπή: μια δευτερεύουσα ανάλυση της βάσης δεδομένων του προγράμματος ICNARC Care Mix // Αναισθησία. - 2007. - V. 62. - Σ. 1207-1216.

17. Negovsky V.A., Gurvich A.M. Η νόσος μετά την ανάνηψη είναι μια νέα νοσολογική οντότητα. Πραγματικότητα και νόημα // Πειραματικά, κλινικά και οργανωτικά προβλήματα αναζωογόνησης. — M.: NIIOR, 1996. — S. 3-10.

18. Cerchiari E.L. Σύνδρομο μετά την ανάνηψη // Cardiac Arrest: The Science and Practice of Resuscitation Medical (2η έκδοση) / Ed. από τον Ν.Α. Paradis, A.R. Halperin, Κ.Β. Kern, V. Wenzel, D.A. αρχιθαλαμηπόλος. - Cambridge University Press, 2007. - Σ. 817-828.

19. Usenko L.V., Tsarev A.V., Yarovenko V.V. Ασθένεια μετά την αναζωογόνηση: απέχει πολύ από το συνειδητό δυναμικό // Ιατρική καταστάσεων έκτακτης ανάγκης. - 2008. - Νο. 4. - Σ. 9-16.

20. Usenko L.V., Tsarev A.V. Τεχνητή υποθερμία στη σύγχρονη αναζωογόνηση // Γενική αναζωογόνηση. - 2009. - Αρ. 1. - Σ. 21-23.