Περίληψη: Παθήσεις των αιμοποιητικών οργάνων. Παθολογικές αλλαγές στο αίμα

Οι ασθένειες του αίματος και των οργάνων που σχηματίζουν αίμα είναι μια κοινή αιτία πρόωρου θανάτου σε παιδιά και ενήλικες. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι οι παθολογικές διεργασίες στο πλάσμα είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν, κάτι που είναι επίσης πολύ ακριβό. Η έγκαιρη θεραπεία και τα προληπτικά μέτρα συμβάλλουν στη μείωση του κινδύνου πιθανής αναπηρίας ή θανάτου.

Οι ασθένειες του αίματος είναι πολύ επικίνδυνες για τον άνθρωπο

Ταξινόμηση ασθενειών του αίματος

Η επιστήμη της αιματολογίας ασχολείται με την παθογένεια των ασθενειών του αίματος και των αιμοφόρων οργάνων.

Ανάλογα με την αιτιολογία εμφάνισης και την κατηγορία, διακρίνονται οι κύριοι τύποι διαταραχών:

  • ασθένειες ερυθροκυττάρων?
  • παθολογία των λευκοκυττάρων?
  • ασθένειες αιμοπεταλίων?
  • δυσπηκτικότητα αίματος - αιμορραγική διάθεση.
Κάθε ομάδα συγκεντρώνει μια μεγάλη λίστα συστηματικών και αυτοάνοσων νοσημάτων. Συνολικά, υπάρχουν περίπου 100 παθολογικές ανωμαλίες στη διαδικασία της αιμοποίησης.

Ασθένειες που προκαλούνται από αλλαγές στα ερυθρά αιμοσφαίρια

Μια αλλαγή στην ποσότητα ή την ποιότητα των ερυθροκυττάρων στο πλάσμα υποδηλώνει πάντα επιδείνωση των βασικών λειτουργιών του αίματος. Η περίσσεια τέτοιων πρωτεϊνών () είναι σπάνια, πολύ πιο συχνά οι άνθρωποι αντιμετωπίζουν την έλλειψή τους ().

Οι κύριες αιτίες της αναιμίας είναι:

  • Αιμορραγία διαφορετικής σοβαρότητας- μεγάλη απώλεια αίματος ως αποτέλεσμα τραύματος, χειρουργικής επέμβασης ή μικρής, αλλά συχνής, που σχετίζεται με ρινορραγίες, βαριές περιόδους, αιμορραγικά έλκη στο πεπτικό σύστημα.
  • ταχεία διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων λόγω της αδύναμης ή παραμορφωμένης μεμβράνης τους.
  • δυσλειτουργίες στο μεταβολισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης, γεγονός που προκαλεί αυξημένη παραγωγή εχινοκυττάρων (γήρανσης ερυθρών αιμοσφαιρίων).

Οι αποκλίσεις στα ερυθρά αιμοσφαίρια συνεπάγονται παραβίαση των βασικών λειτουργιών τέτοιων σωμάτων.

Σε αυτό το πλαίσιο, αναπτύσσονται επικίνδυνες ασθένειες:

  1. Οξεία ή χρόνια αιμορραγική αναιμία.
  2. Γενετική αναιμία αιμολυτικής φύσης - δρεπανοκυτταρική αναιμία, θαλασσαιμία, σφαιροκυττάρωση, ελλειπτοκυττάρωση, ακανθοκυττάρωση.
  3. Επίκτητη αναιμία ως αποτέλεσμα αυτοάνοσων ανωμαλιών του αίματος, παθολογίες μικρών και μεσαίων αγγείων, αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο, ελονοσία, αιμολυτική δηλητηρίαση.
  4. Αναιμία ανεπάρκειας.
  5. Πορφύρια (ήττα κυτταρικά στοιχείαπου συμμετέχουν στο σχηματισμό της αιμοσφαιρίνης).
  6. Απλαστική αναιμία (αποκλίσεις στην εργασία του μυελού των οστών).

κύτταρα του αίματος υγιές αίμακαι με αναιμία

Η μείωση της ποσότητας του αίματος ή η αναιμία μπορεί να προκληθεί από αυξημένη κατανάλωση αιμοσφαιρίνης. Αυτό παρατηρείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, της γαλουχίας, καθώς και σε αθλητές.

Ανεξάρτητα από την παθογένεια, τα κύρια συμπτώματα της αναιμίας είναι:

  • κόπωση, συνεχής αδυναμία και συχνή ζάλη.
  • χλωμό χρώμα δέρματος?
  • αίσθημα παλμών της καρδιάς, εμβοές;
  • επιδείνωση της μνήμης, ικανότητα εργασίας, διαταραχή ύπνου.
  • το χρώμα των χειλιών και των ούλων γίνεται ανοιχτό ροζ, τα αυτιά γίνονται λευκά (στα παιδιά).

Η αναιμία προκαλεί εμβοές

Σπάνιες αιματολογικές διαταραχές μπορεί να εμφανιστούν με αυξημένη παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων. Συνήθως, η κόκκινη διαδικασία δεν επηρεάζεται από κακοήθεις όγκους και όλες οι παθολογίες που προκύπτουν από την αύξηση του αριθμού των αιμοσφαιρίων έχουν καλοήθη πορεία.

  1. Πολυκυτταραιμία (πληθωρικό σύνδρομο) - όχι μόνο τα ερυθροκύτταρα, αλλά και άλλα κύτταρα (αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα) αυξάνονται στο πλάσμα. Αυτό αυξάνει τον συνολικό όγκο του αίματος.
  2. Ερυθραιμία - αυξημένη παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων μόνο.
  3. Η νόσος του Wakez - επηρεάζει όλες τις αιμοποιητικές γραμμές, ιδιαίτερα τις ερυθροειδείς, είναι μια καλοήθης λευχαιμία.

Πολυκυτταραιμία - αύξηση του αριθμού των κυττάρων του αίματος

Οι ακόλουθες καταστάσεις είναι ξεκάθαρα σημάδια ασθενειών αυξημένου επιπέδου ερυθρών αιμοσφαιρίων:

  • ερυθρότητα του δέρματος στο πρόσωπο?
  • συχνές εξάψεις?
  • φαγούρα και κάψιμο σε όλο το σώμα, το οποίο γίνεται πιο αισθητό μετά από ένα ζεστό μπάνιο ή ντους.
  • επιθέσεις πόνου στα πόδια?
  • αίσθημα καύσου στις φάλαγγες των άνω άκρων.

Με την αύξηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, εμφανίζεται ερυθρότητα στο δέρμα

Παραβίαση της ποιότητας και της ποσότητας των ερυθροκυττάρων στο πλάσμα είναι ήδη πρώιμα στάδιαπαρουσιάζεται με δυσάρεστα συμπτώματα. Επομένως, όσο πιο γρήγορα διαγνωστεί μια ασθένεια, τόσο πιο εύκολο είναι να την αντιμετωπίσουμε.

Ασθένειες του αίματος που σχετίζονται με ανωμαλίες στα λευκά αιμοσφαίρια

Τα λευκά αιμοσφαίρια παράγονται στο μυελό των οστών. Αυτή είναι η ανοσολογική απόκριση με τη μορφή πολλαπλασιαστικής φλεγμονής στη διείσδυση μόλυνσης ή ιών στο σώμα. Τα λευκοκύτταρα αντιπροσωπεύονται από 5 κύριες μορφές - ηωσινόφιλα, μονοκύτταρα, ουδετερόφιλα, βασεόφιλα. Η παραβίαση του κλάδου των λευκοκυττάρων της αιμοποίησης είναι όγκου και συχνά προκαλεί καρκίνο.

Η πρόκληση αλλαγών στα λευκά σώματα μπορεί να είναι οι εξής λόγοι:

  • έκθεση σε λοιμώξεις και ιούς·
  • χημική δηλητηρίαση?
  • ελαττώματα στο μικρόβιο, τα οποία καθορίζονται σε γενετικό επίπεδο·
  • έκθεση σε ακτινοβολία?
  • την επίδραση των κορτικοστεροειδών (προκαλούν αύξηση των λευκών αιμοσφαιρίων).

Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε εξωτερικούς και εσωτερικούς παράγοντες, τα λευκοκύτταρα είτε παύουν να παράγονται κανονικά, λόγω του οποίου παρατηρείται η έλλειψή τους (), είτε αναπτύσσονται ανώμαλα (λευκοκυττάρωση). Μια έντονη αύξηση των λευκών αιμοσφαιρίων μπορεί να προκληθεί από την απελευθέρωση ανώριμων ή ελαττωματικών κυττάρων από το μυελό των οστών.

Ανάλογα με τη δυσλειτουργία ενός συγκεκριμένου τύπου λευκοκυττάρων ή τον συνδυασμό τους, αναπτύσσονται συγκεκριμένες ασθένειες.

  1. Η λεμφοκυτταροπενία είναι μια κρίσιμη μείωση των λεμφοκυττάρων.
  2. Λεμφοκυτταρική λευχαιμία, λέμφωμα ή λεμφοκοκκιωμάτωση - εντατική διαίρεση λεμφοκυττάρων. Η ασθένεια συνοδεύεται από έντονη αύξηση των λεμφαδένων ταυτόχρονα σε πολλά μέρη του σώματος.
  3. Η ουδετεροπενία είναι μια ασθενής παραγωγή ουδετερόφιλων.
  4. Η ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση είναι μια ανεξέλεγκτη αύξηση των ουδετερόφιλων στο πλάσμα.
  5. Η λοιμώδης μονοπυρήνωση είναι μια λοίμωξη του αίματος που προκαλείται από τον ιό του έρπητα.

Με τη λεμφοκυτταροπενία, ο αριθμός των λευκοκυττάρων μειώνεται

Όλες οι λευχαιμίες και τα λεμφώματα είναι κακοήθεις και είναι ογκολογικές παθήσεις που μπορεί να εκδηλωθούν τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες. Με βάση το στάδιο στο οποίο άρχισαν να αναπτύσσονται διαταραχές στα μικρόβια λευκοκυττάρων, οι παθολογίες έχουν οξεία ή χρόνια πορεία.

Τα κύρια συμπτώματα της βλάβης των λευκοκυττάρων είναι:

  • συχνοί πονοκέφαλοι και πόνοι στις αρθρώσεις, προοδευτική δυσφορία στα οστά (οσαλγικό σύνδρομο).
  • αιμορραγία των ούλων, πόνοςστο στόμα, κακή μυρωδιά?
  • αίσθημα αδυναμίας, κόπωσης, συχνό ρίγος και ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.
  • εξασθένηση της μνήμης, μειωμένη απόδοση.
  • πόνος σε στοματική κοιλότητακαι του λαιμού, που επιδεινώνεται με την κατανάλωση και την κατανάλωση υγρών.
  • αξιοσημείωτη διεύρυνση των λεμφαδένων.

Η διεύρυνση των λεμφαδένων συμβαίνει με μείωση των λεμφοκυττάρων

Με την ανάπτυξη λεμφωμάτων επηρεάζεται το πολύ ο μυελός των οστών τελικά στάδιαόταν ξεκινά η διαδικασία της μετάστασης. Όμως οι λευχαιμίες προκαλούν παθολογικές αλλαγές ακόμα και στην αρχή της νόσου, καθώς παράγουν τεράστια ποσότητα βλαστών (αχαρακτηριστικά κύτταρα) στο αίμα.

Ασθένειες των αιμοπεταλίων

Τα μη πυρηνωμένα αιμοσφαίρια είναι υπεύθυνα για τη φυσιολογική συνοχή του αίματος και αποτρέπουν την ανεξέλεγκτη αιμορραγία (σχηματίζουν θρόμβους αίματος).

Οι αποκλίσεις στην κανονική λειτουργία των αιμοπεταλίων είναι οι ακόλουθες συνθήκες:

  • ελαττώματα (κληρονομικά ή επίκτητα) στη δομή των κυττάρων που παρεμβαίνουν σε αυτά κανονική λειτουργία(θρομβοκυτταροπάθεια);
  • μια κρίσιμη μείωση των μη πυρηνικών κυττάρων (θρομβοπενία).
  • αυξημένη παραγωγή αιμοπεταλίων (θρομβοκυττάρωση).

Η πιο συχνή είναι η θρομβοπενία, η οποία χαρακτηρίζεται από μείωση της παραγωγής αιμοπεταλίων ή ταχεία καταστροφή τους.

Μια παρόμοια παθογένεια είναι εγγενής στις ακόλουθες ασθένειες:

  1. Αλλοάνοση πορφύρα νεογνών.
  2. Αγγειακή ψευδοαιμορροφιλία.
  3. Νόσος Werlhof (ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα).
  4. Διαάνοση πορφύρα νεογνών.
  5. Σύνδρομο Evans.

Η αλλεργική αγγειίτιδα χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων

Συχνά, η χαμηλή παραγωγή αιμοπεταλίων συνοδεύεται από ελαττώματα στη δομή τους και μείωση των λειτουργιών τους. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη παθολογικά σύνδρομα(TAR, Bernard-Soulier, May-Hegglin, Chidaka-Higashi) και ασθένειες (Wiskott-Aldrich, Willebrand, Hermansky-Pudlak, θρόμβωση Glanzmann).

Τα προφανή σημάδια της νόσου των αιμοπεταλίων είναι:

  • αιμορραγίες κάτω από το δέρμα - μώλωπες ή εκχύμωση.
  • αιμορραγία από τα ούλα κατά το βούρτσισμα των δοντιών.
  • κόκκινες κηλίδες στο δέρμα (πορφύρα ή υποδόριες αιμορραγίες).
  • μικρές κηλίδες αίματος επίπεδο σχήμαστα κάτω άκρα (πετέχειες).
  • συχνή αιμορραγία από τη μύτη, έντονες περίοδοι.

Με ασθένειες των αιμοπεταλίων, εμφανίζονται αιμορραγίες κάτω από το δέρμα

Η δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων μπορεί να προκαλέσει αυθόρμητη, άφθονη εσωτερική ή εξωτερική αιμορραγία. Επομένως, είναι σημαντικό να μην αγνοήσετε τα δυσάρεστα συμπτώματα και εάν εμφανιστούν, πηγαίνετε αμέσως στο νοσοκομείο.

Αιμορραγική διάθεση

Οι αρνητικές αποκλίσεις στην πήξη του αίματος προκαλούν την ανάπτυξη μιας ολόκληρης λίστας ασθενειών που συνδυάζονται σε μια ομάδα - αιμορραγική διάθεση. Το κύριο χαρακτηριστικό τέτοιων παθολογιών είναι η αυξημένη τάση ενός ατόμου για άφθονη απώλεια αίματος.

Οι πιο συνηθισμένοι προκλητικοί παράγοντες απηκτικότητας είναι:

  • γενετικά ελαττώματα στα δομικά στοιχεία της αιμοποίησης, τα οποία είναι κληρονομικά (συγγενείς ανωμαλίες).
  • παραβίαση της ακεραιότητας των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, που προέκυψε ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης συνοδών ασθενειών (επίκτητη αιμορραγική διάθεση).
  • αλλαγές στην αιμόσταση των αιμοπεταλίων (αύξηση ή μείωση των αιμοπεταλίων, ελαττώματα στις κυτταρικές μεμβράνες).

Ασθένειες του αίματος που περιλαμβάνονται στην ομάδα της αιμορραγικής διάθεσης:

  1. Αιμορροφιλία (μόνο τα αρσενικά υποφέρουν). Χαρακτηριστικά είναι οι αυθόρμητες αιμορραγίες σε μαλακούς ιστούς (αρθρώσεις, μύες), η ανάπτυξη μεγάλων αιματωμάτων στο σώμα.
  2. Αιμαγγειώματα (καλοήθεις όγκοι).
  3. αιμορραγική αγγειίτιδα.
  4. Σύνδρομα (Kazabakh-Meritt, Gasser, Louis-Bar).
  5. Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα.
  6. Επίκτητη πήξη - ινωδογοναιμία, ινωδολυτική αιμορραγία.

Τα προβλήματα με την πήξη του αίματος εκδηλώνονται με διάφορα εξανθήματα στο σώμα, τα οποία σε σοβαρές μορφές μπορούν να μετατραπούν σε ελκώδεις βλάβες.

Τα σχετιζόμενα σημεία αιμορραγικής διάθεσης είναι:

  • ναυτία, πόνος στην κοιλιά?
  • έμετος με ακαθαρσίες αίματος.
  • μώλωπες και αιματώματα σε όλο το σώμα.
  • τακτική αιμορραγία από τη μύτη, το στόμα, στα όργανα της πεπτικής οδού.
  • ζάλη, ημικρανία, αδυναμία?
  • ωχρότητα του δέρματος.

Η αναιμία χαρακτηρίζεται από συχνές ρινορραγίες.

Ένας ασθενής με παθολογίες αίματος μπορεί να υποφέρει από διάφορες εκδηλώσεις της νόσου ή να τις αισθάνεται σε συνδυασμό. Όλα εξαρτώνται από το στάδιο και τον τύπο μιας συγκεκριμένης ασθένειας.

Με ποιον γιατρό πρέπει να απευθυνθώ;

Εάν ένα άτομο έχει αιματώματα και μώλωπες στο σώμα, πολύς καιρόςΕάν έχετε υψηλή θερμοκρασία, πρησμένους λεμφαδένες, χλωμό δέρμα ή τάση για απώλεια αίματος, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό. Ασχολείται με την πρωτογενή διάγνωση παθολογικών διεργασιών στο αίμα, καθώς και τη θεραπεία τους. Ο ειδικός βοηθά στην εύρεση της αιτίας της νόσου, στην επιλογή της κατάλληλης θεραπείας και στην επακόλουθη πρόληψη.

Διαγνωστικά

Για να προσδιοριστεί η ασθένεια του αίματος που προκάλεσε επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς, ένας ειδικός μπορεί να συνταγογραφήσει μεθόδους έρευνας με όργανα και εργαστήριο.

Για να γίνει αυτό, ένα άτομο πρέπει να περάσει βιολογικό υλικόκαι περάστε από την παρακολούθηση υλικού:

  1. - μελετάται η κατάσταση όλων των αιμοποιητικών κυττάρων.
  2. – μελέτη δεικτών πήξης του αίματος.
  3. Ιστολογία και βιοψία λεμφαδένων - αναγνώριση της παθογένειας αρνητικών διεργασιών.
  4. Μορφολογική εξέταση του μυελού των οστών σε συνδυασμό με παρακέντηση στέρνου - η μελέτη της δραστηριότητας των αιμοποιητικών μικροβίων και η ανίχνευση κακοήθων όγκων στους ιστούς.
  5. Αξονική τομογραφία - παρακολούθηση εσωτερικών οργάνων και εντοπισμός καταστροφικών διεργασιών σε αυτά.
  6. Υπερηχογράφημα - χρησιμοποιείται για την εξέταση των λεμφαδένων και των οργάνων κοιλιακή κοιλότητα.

Γίνεται εξέταση αίματος για να προσδιοριστεί η κατάσταση των αιμοσφαιρίων

Μια ολοκληρωμένη εξέταση σάς επιτρέπει να κάνετε μια διάγνωση με υψηλή ακρίβεια και να κάνετε μια πρόγνωση για τη νόσο. Αυτό θα βοηθήσει στον προσανατολισμό του ατόμου στην επερχόμενη θεραπεία και στην επιλογή της πιο αποτελεσματικής θεραπείας.

Θεραπευτική αγωγή

Η καταπολέμηση των ασθενειών του αίματος είναι μια μακρά διαδικασία που απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν συντηρητικές μέθοδοι ή χειρουργική επέμβαση (ανάλογα με τον τύπο της παθολογίας και τον βαθμό παραμέλησης).

Φάρμακα

Ο κύριος στόχος της φαρμακευτικής θεραπείας είναι η βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς και η αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας του αίματος. Ανάλογα με τον τύπο της νόσου και τη σοβαρότητά της, ο γιατρός επιλέγει μια ατομική θεραπεία για μια συγκεκριμένη παθολογία.

Δεν υπάρχει καθολική μέθοδος για όλες τις ασθένειες του αίματος, αλλά υπάρχουν οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες ομάδες φαρμάκων που χρησιμοποιούνται σε μια συγκεκριμένη περίπτωση:

  1. Αντιπηκτικά - Aspirin Cardio, Plogrel, Streptase, Aspigrel.
  2. Αιμοστατικά φάρμακα - Αμινοκαπροϊκό οξύ, Immunat, Aproteks, Vikasol, Traneksam.
  3. Αντιαναιμικοί παράγοντες - Askofol, Hemofer, Folic acid, Iron gluconate 300, Heferol.
  4. Διαλύματα υποκατάστασης πλάσματος - Αλβουμίνη ορού, Αμινοκροβίνη, Περιφερικό Kabiven, Πολυγλουκίνη.

Το Immunat είναι αιμοστατικό φάρμακο

Η δοσολογία και η διάρκεια της θεραπείας καθορίζονται από το γιατρό. Συνήθως, η θεραπεία γίνεται σε εξωτερικά ιατρεία, με εξαίρεση τις σοβαρές παθολογίες όγκου του αίματος, όταν η νοσηλεία είναι ζωτικής σημασίας.

Μη φαρμακευτική θεραπεία

Οι επικίνδυνες παθολογίες των αιμοποιητικών συστημάτων (λευχαιμίες, λεμφώματα) δεν επιδέχονται συντηρητική θεραπεία.

Για την καταπολέμηση των κακοήθων όγκων, χρησιμοποιούνται τέτοιες αποτελεσματικές μέθοδοι όπως:

  • Μεταμόσχευση μυελού των οστών (βλαστικών κυττάρων).
  • χημειοθεραπεία?
  • μετάγγιση συστατικών αίματος.
Ο σκοπός αυτής της θεραπείας είναι η εξάλειψη των κυττάρων που προκαλούν ασθένειες. ανοσοποιητικό σύστημακαι αποτρέπουν την καταστροφή υγιών ιστών.

Η μετάγγιση αίματος χρησιμοποιείται για την καταπολέμηση του καρκίνου

Πιθανές Επιπλοκές

Οι ασθένειες του αίματος είναι επικίνδυνες για τις συνέπειές τους, οι οποίες δεν εξαρτώνται από το αν η θεραπεία θα ξεκινήσει έγκαιρα ή όχι. Παθολογικές διεργασίεςμπορεί να επηρεάσει σε μεγάλο βαθμό την ικανότητα ενός ατόμου για εργασία, να οδηγήσει σε αναπηρία ή να προκαλέσει θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Οι πιο συχνές επιπλοκές περιλαμβάνουν:

  • αναιμία ως αποτέλεσμα άφθονης απώλειας αίματος.
  • σήψη που αναπτύσσεται σε φόντο εξασθενημένης ανοσίας μετά από χημειοθεραπεία ή μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή.
  • αυξημένη ευαισθησία σε μολυσματικές και ιογενείς ασθένειες.
  • η ανάπτυξη συνοδών ασθενειών των εσωτερικών οργάνων (καρδιά, αιμοφόρα αγγεία, ήπαρ, στομάχι).
  • εμφάνιση αιμορραγικό σύνδρομο- τάση για απώλεια αίματος (αναπτύσσεται στο πλαίσιο της προχωρημένης αναιμίας).

Οι ασθένειες του αίματος επηρεάζουν αρνητικά το καρδιαγγειακό σύστημα

Η παρατεταμένη μη θεραπεία παθολογιών του αίματος μπορεί να εξελιχθεί σε χρόνιες μορφέςτην πορεία της νόσου. Αυτή η κατάσταση είναι πιο δύσκολο να αντιμετωπιστεί και μπορεί να επηρεάσει σε μεγάλο βαθμό την ποιότητα ζωής του ασθενούς.

Πρόληψη ασθενειών του αίματος

Μπορείτε να αποτρέψετε την ανάπτυξη σοβαρών ασθενειών εάν κάνετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής και προσπαθήσετε να αποφύγετε την επίδραση αρνητικών παραγόντων.

  1. Με τον καιρό, συμβουλευτείτε έναν γιατρό εάν αντιμετωπίζετε επανειλημμένα επιδείνωση της ευημερίας χωρίς προφανή λόγο.
  2. Μην ξεκινήσετε ελμινθικές εισβολές και ασθένειες μολυσματικής φύσης.
  3. Προσέξτε τη διατροφή σας - παίρνετε βιταμίνες τακτικά. Η δίαιτα πρέπει να είναι πλήρης, αλλά χωρίς πρόχειρο φαγητό.
  4. Ελαχιστοποιήστε την οικιακή χρήση ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ. Περιορίστε την επαφή με χρώματα, βενζόλιο και βαρέα μέταλλα όσο το δυνατόν περισσότερο.
  5. Αποφύγετε το άγχος και τις συναισθηματικές εμπειρίες. Ξεκουραστείτε περισσότερο, βελτιώστε τον ύπνο σας.

Τρώτε υγιεινά τρόφιμα για να αποφύγετε ασθένειες του αίματος

Για την πρόληψη ασθενειών του αίματος και την ενίσχυση του οργανισμού, συνιστάται να περνάτε περισσότερο χρόνο σε εξωτερικούς χώρους, να κάνετε μέτρια σωματική δραστηριότητα και να αποφεύγετε την υποθερμία ή την υπερθέρμανση.

Παθολογικές αλλαγέςστο αίμα και τα αιμοφόρα όργανα είναι ύπουλα. Οι σοβαρές ασθένειες μπορούν να επηρεάσουν όλους ηλικιακές κατηγορίεςάτομα, να είναι κληρονομικά ή επίκτητα ως αποτέλεσμα συνοδών διαταραχών στο σώμα και επίσης έχουν καλοήθη και κακοήθη χαρακτήρα. Προκειμένου να αποφευχθούν σοβαρές επιπλοκές, είναι σημαντικό να μην αγνοήσετε τα συμπτώματα, αλλά να συμβουλευτείτε έγκαιρα έναν γιατρό.

Αναιμία- ασθένεια του αίματος που χαρακτηρίζεται από μείωση της συνολικής ποσότητας αιμοσφαιρίνης στο αίμα, μείωση της συγκέντρωσής της και μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων ανά μονάδα όγκου αίματος. Η κύρια λειτουργία των ερυθροκυττάρων είναι η μεταφορά οξυγόνου σε διάφορους ιστούς και όργανα για τη διασφάλιση της φυσιολογικής τους λειτουργίας. Με την αναιμία, διαταράσσεται η «παροχή οξυγόνου» διαφόρων δομών του σώματος, η οποία συνοδεύεται από μια σειρά από ανεπιθύμητες κλινικές εκδηλώσεις.

Η αναιμία ευθύνεται για το 70-75% όλων των ασθενειών του αιμοποιητικού συστήματος. Ο επιπολασμός του μεταξύ του παγκόσμιου πληθυσμού είναι επίσης εντυπωσιακός: αναιμία διαγιγνώσκεται σε κάθε δέκατο των κατοίκων του, ο συνολικός αριθμός ασθενών είναι περίπου 1 δισεκατομμύριο.

Η κλινική σημασία της αναιμίας καθορίζεται από τον επιπολασμό και τις δυσμενείς επιπτώσεις της στην υγεία του πληθυσμού. Συμβάλλει στη μείωση της φυσικής δραστηριότητας και της ικανότητας εργασίας, της μνήμης και της πνευματικής δραστηριότητας, της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης και κοινωνικής δραστηριότητας και συχνά επιδεινώνει την ποιότητα ζωής των ασθενών. Η φροντίδα των ασθενών, η διάγνωση και η θεραπεία αυτής της ασθένειας συχνά συνδέονται με σημαντικό οικονομικό (υλικό) κόστος. Η αναιμία επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση διάφορα συστήματαοργανισμός, κυρίως νευρικός, καρδιαγγειακός, πεπτικός, συχνά οδηγεί σε πρόωρη αναπηρία και θνησιμότητα.

Το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης στο αίμα γίνεται αποδεκτό από τους ειδικούς του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας ως ένας από τους δείκτες της υγείας του πληθυσμού. Ο κύριος παράγοντας που καθορίζει τις επιμέρους τιμές της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθροκυττάρων είναι η επαρκής πρόσληψη σιδήρου και κάποιων άλλων ιχνοστοιχείων, βιταμινών Β, κυρίως Β 12 και φολικού οξέος, πρωτεϊνών και αμινοξέων. Οι γεωγραφικές (κλιματικές) συνθήκες διαβίωσης, η χαμηλή κοινωνικοοικονομική κατάσταση, η ακατάλληλη (μη ισορροπημένη) διατροφή, οι μολυσματικές ασθένειες και οι ελμινθικές εισβολές μπορούν να συμβάλουν στην ανεπαρκή πρόσληψη αυτών των ουσιών.

Το πιο σημαντικό αιματολογικές παράμετροι,που χαρακτηρίζει την ερυθροποίηση - συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης, αιματοκρίτης, αριθμός ερυθροκυττάρων - προσδιορίζονται με το χέρι. Με τη βοήθειά τους υπολογίζεται ο χρωματικός δείκτης και οι δείκτες ερυθροκυττάρων: ο μέσος όγκος ενός ερυθροκυττάρου (80-95 fl), η μέση περιεκτικότητα (25-33 pg) και η μέση συγκέντρωση (30-37 g / l) αιμοσφαιρίνης σε ένα ερυθροκύτταρο, που έχει σημαντικό πληροφοριακό περιεχόμενο στη διάγνωση διαφόρων τύπων αναιμίας.

Τα πρότυπα για τους κύριους δείκτες μιας εξέτασης αίματος δεν διαφέρουν σημαντικά ανάλογα με το φύλο και την ηλικία του ενήλικου πληθυσμού και παρουσιάζονται στον Πίνακα. 21.

Ολοκληρωμένη αξιολόγηση δεικτών περιφερικό αίμα, συμπεριλαμβανομένων των δεικτών ερυθροκυττάρων, συχνά προκαθορίζει τη σωστή κατεύθυνση της διαγνωστικής αναζήτησης και τον αποκλεισμό ορισμένων ακατάλληλων, χρονοβόρων και δαπανηρών μελετών. Ωστόσο, σε διαγνωστικά δύσκολες καταστάσεις, χρησιμοποιούν τις δυνατότητες εξειδικευμένων τμημάτων νοσοκομείων (αιματολογικά κ.λπ.), διαγνωστικών κέντρων και ερευνητικών ιδρυμάτων για τη μελέτη δεικτών μεταβολισμού σιδήρου, πολύ λιγότερο συχνά - βιταμίνη B J2, φολικό οξύ (Πίνακας 22).

Πίνακας 21

Φυσιολογικές τιμές δεικτών εξετάσεων αίματος

Φυσιολογικές τιμές για το μεταβολισμό του σιδήρου, της βιταμίνης Β 12 και του φολικού οξέος

Πίνακας 22

Η μελέτη των παραμέτρων του μεταβολισμού του σιδήρου είναι απαραίτητη διαγνωστική αξίακαι χρησιμοποιείται ευρέως στην πρακτική των ιατρικών ιδρυμάτων. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης σιδήρου στον ορό του αίματος.

Το επίπεδο του σιδήρου στο πλάσμα εξαρτάται από διάφορους παράγοντες: τη σχέση μεταξύ των διαδικασιών καταστροφής και σχηματισμού ερυθροκυττάρων, την κατάσταση των αποθεμάτων σιδήρου στο σώμα, την απελευθέρωσή του από την αποθήκη, την αποτελεσματικότητα της απορρόφησης σιδήρου στο γαστρεντερικό σωλήνα. Η πρωτεΐνη τρανσφερρίνης, η οποία ανήκει στο κλάσμα της π-σφαιρίνης των πρωτεϊνών του πλάσματος, είναι ο κύριος φορέας σιδήρου από τη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα σε διάφορα ανθρώπινα όργανα, συμπεριλαμβανομένου του μυελού των οστών. Το TIBC στο πλάσμα αντιπροσωπεύει πρακτικά τη συγκέντρωση της τρανσφερίνης που συντίθεται στο ήπαρ.

Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της φερριτίνης στον ορό του αίματος είναι ένα από τα βέλτιστες πρακτικέςεκτιμήσεις των αποθεμάτων σιδήρου στο σώμα. Πιστεύεται ότι 1 μg / l φερριτίνης αντιστοιχεί σε 10 mg αποθηκευτικού σιδήρου. Τα πλεονεκτήματα του προσδιορισμού της περιεκτικότητας σε φερριτίνη ορού έναντι των κλασσικών μεθόδων για τη διάγνωση της έλλειψης σιδήρου είναι η υψηλή ειδικότητα και ευαισθησία: η συγκέντρωσή της μειώνεται ακόμη και πριν από την εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου και την ανάπτυξη αναιμίας.

Ο κύριος ρυθμιστής του μεταβολισμού του σιδήρου στο ανθρώπινο σώμα είναι η πρωτεΐνη hepcidin που συντίθεται στο ήπαρ. Ο όρος "hepcidin" προέρχεται από έναν συνδυασμό των λέξεων kepar(λατ. - "συκώτι") και cidin(λατ. - «καταστρέφει») και αντανακλά τις αντιμικροβιακές ιδιότητες της πρωτεΐνης, την ικανότητά της να ελέγχει την ανάπτυξη βακτηρίων και να διεγείρει την αντιφλεγμονώδη δραστηριότητα των κυττάρων του συστήματος των μακροφάγων (μακροφάγα).

Η εψιδίνη είναι σε θέση να δεσμεύει και να καταστρέφει την πρωτεΐνη ferroportin και έτσι να ρυθμίζει την ομοιόσταση του σιδήρου στο σώμα. Η σύνθεσή του διεγείρεται από μεσολαβητές της φλεγμονώδους διαδικασίας, ακολουθούμενη από αναστολή (μείωση) της απορρόφησης σιδήρου στο έντερο, επαναχρησιμοποίησή του από μακροφάγα και ηπατοκύτταρα και είσοδο στο πλάσμα του αίματος. Η έλλειψη σιδήρου, η υποξία, η ενεργοποίηση της ερυθροποίησης, που συνοδεύεται από αύξηση της απορρόφησης σιδήρου στο έντερο και την απελευθέρωσή του από τα μακροφάγα των εσωτερικών οργάνων και τα ηπατοκύτταρα στο πλάσμα του αίματος, καταστέλλουν τη δραστηριότητα της εψιδίνης. Ρύθμιση της σύνθεσης της εψιδίνης στα ηπατοκύτταρα, που πραγματοποιείται με τη βοήθεια του μοριακούς μηχανισμούς, είναι πολύπλοκο και υπο-ερευνημένο.

Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη αναιμίας:

  • οξεία και υποξεία απώλεια αίματος διαφόρων προελεύσεων (μεταθημορραγική αναιμία).
  • ανεπαρκής πρόσληψη ουσιών (σίδηρος, βιταμίνη Β 12, φολικό οξύ κ.λπ.) στα αιμοποιητικά όργανα ή αναστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών, συμβάλλοντας στη μείωση του σχηματισμού ερυθρών αιμοσφαιρίων.
  • επίκτητη ή κληρονομική προέλευση υπερβολική ενδοκυτταρική ή ενδαγγειακή καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων (αιμολυτική αναιμία).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι αναιμίες είναι μικτής προέλευσης ως αποτέλεσμα της μείωσης του σχηματισμού σε συνδυασμό με την αύξηση της καταστροφής (αιμόλυση) των ερυθροκυττάρων.

Οι πιο συχνές και κλινικά σημαντικές στην πρακτική του νοσηλευτή είναι η σιδηροπενική αναιμία (IDA), η αναιμία σε χρόνιες παθήσεις (ACD), η ανεπάρκεια Β 12, η ​​ανεπάρκεια φολικού οξέος, η αιμολυτική και άλλοι τύποι αναιμίας είναι πολύ λιγότερο συχνοί. Ανεπάρκεια σιδήρου και, πολύ λιγότερο συχνά, ανεπάρκεια φολικού οξέος μπορεί να αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Στους ηλικιωμένους, η συχνότητα της αναιμίας αυξάνεται στο πλαίσιο χρόνιων, συχνά πολλαπλών (πολυνοσηρότητας) ασθενειών, περιλαμβανομένων.

ογκολογική παθολογία του αίματος και των εσωτερικών οργάνων. Συχνότερα στους ηλικιωμένους, η αναιμία ανεπάρκειας Β 12 και η αναιμία σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια διαγιγνώσκονται σε σύγκριση με τους νέους και τους μεσήλικες.

Διαγνωστικά

Η κλινική εικόνα διαφόρων τύπων αναιμίας:

  • γενικά (μη ειδικά) συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά οποιουδήποτε τύπου αναιμίας.
  • ειδικές (ειδικές) εκδηλώσεις ορισμένων τύπων αναιμίας.
  • συμπτώματα της υποκείμενης νόσου (τις περισσότερες φορές χρόνια), που συμβάλλουν στην εμφάνιση αναιμίας.

Η νοσοκόμα συχνά παρατηρεί ασθενείς που ανησυχούν για τα γενικά συμπτώματα της αναιμίας. Αυτές περιλαμβάνουν γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, μειωμένη ικανότητα εργασίας, αδυναμία συγκέντρωσης για μεγάλο χρονικό διάστημα, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, ζάλη, αίσθημα παλμών και δύσπνοια κατά την άσκηση, μερικές φορές πόνο στο αριστερό μισό του θώρακα και πυρετό (χαμηλού βαθμού πυρετός). Υπάρχει μια τάση για λιποθυμία και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Καθένα από αυτά τα συμπτώματα δεν είναι αυστηρά συγκεκριμένο και μπορεί να εμφανιστεί σε άλλες ασθένειες, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς. Ωστόσο, συνολικά, αντιπροσωπεύουν ένα αρκετά καλά καθορισμένο κλινικό σύνδρομο, το οποίο καθιστά δυνατή την υποψία αναιμίας.

Κατά τη συλλογή ενός ιστορικού, δίνεται προσοχή σε ασθένειες που συνοδεύονται από αιμορραγία στον ασθενή και στους συγγενείς του τα προηγούμενα χρόνια. Ανακαλύπτουν αν διαγνώστηκε με αναιμία, αν υπήρξαν τραυματισμοί, τραυματισμοί, παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα και χειρουργικές επεμβάσεις στο στομάχι και τα έντερα, αν ανησυχεί για απώλεια αίματος (μήτρας, ρινικός, γαστρεντερικός κ.λπ.) στο αυτη τη ΣΤΙΓΜΗ. Αποσαφηνίστε τη φύση των αναιμικών και αιμορραγικών συνδρόμων (κληρονομικών ή επίκτητων).

Ο ασθενής πρέπει να ερωτηθεί για τη φύση της διατροφής του. Η ακατάλληλη διατροφή με θερμιδικό περιορισμό, μείωση ή πλήρη αποκλεισμό ζωικών προϊόντων (κρέας κατοικίδιων ζώων, συκώτι, πουλερικά, ψάρια κ.λπ.) μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αναιμίας. Ο κίνδυνος αυτής της κατάστασης είναι υψηλότερος σε ασθενείς με γαστρεντερικό, ρινική και άλλη απώλεια αίματος, χορτοφάγοι, αλκοολικοί, τοξικομανείς και ηλικιωμένοι χαμηλού εισοδήματος. Οι αναφερόμενες αναμνησιακές πληροφορίες σχετίζονται άμεσα με την εμφάνιση αναιμίας ανεπάρκειας IDA και B 12.

Η μακροχρόνια χρήση ασπιρίνης και άλλων μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων μπορεί να προκαλέσει χρόνια απώλεια αίματος από τον γαστρικό βλεννογόνο με επακόλουθη ανάπτυξη IDA. Ένας σημαντικός περιορισμός στη διατροφή των φυτικών προϊόντων (λαχανικά, φρούτα), καθώς και η χρήση αντισπασμωδικών (διφενίνη, φαινοβαρβιτάλη κ.λπ.) από ασθενείς με επιληψία μπορεί να συμβάλει στη διαταραχή του μεταβολισμού του φυλλικού οξέος και στην εμφάνιση ανεπάρκειας φυλλικού οξέος αναιμία.

Ασθενείς με χρόνια λοιμώδη και μη νοσήματα (ρευματισμοί, ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, φυματίωση και κίρρωση του ήπατος κ.λπ.), κακοήθη νεοπλάσματα (καρκίνος, αιμοβλάστωση) αυξάνουν σημαντικά την πιθανότητα εμφάνισης αναιμίας, κυρίως ACD.

Μια επακόλουθη αντικειμενική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει ωχρότητα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, γρήγορο σφυγμό (ταχυκαρδία), εξασθένηση του πρώτου τόνου και συστολικό φύσημα κατά την ακρόαση της καρδιάς, τον θόρυβο της «κορυφής» στις σφαγιτιδικές φλέβες.

Ο ικτερικός χρωματισμός του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων με λεμονιά είναι πολύ λιγότερο συχνός και μπορεί να είναι σημάδι αιμολυτικής αναιμίας ή ανεπάρκειας Β, 2. Το αιμορραγικό σύνδρομο -πετέχειες, μώλωπες, μώλωπες στο δέρμα και στους βλεννογόνους- είναι συχνό εύρημα σε αναιμία λόγω καρκίνου, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, απλαστική αναιμία.

Εκτός από τα γενικά συμπτώματα και τις αλλαγές στο χρώμα του δέρματος, Ορισμένοι τύποι αναιμίας έχουν τα δικά τους ειδικά κλινικά σημεία:

  • IDA- σιδεροπενικά (ιστικά) συμπτώματα που σχετίζονται με εκφυλιστικές αλλαγές στο δέρμα, τα νύχια, τα μαλλιά και τους βλεννογόνους του γαστρεντερικού σωλήνα, διαταραχές κατάποσης (δυσφαγία), όσφρηση και γεύση.
  • αναιμία σε χρόνια νόσο- σημεία της υποκείμενης νόσου, με ταυτόχρονη ανεπάρκεια σιδήρου, είναι πιθανά συμπτώματα σιδεροπενίας.
  • ΣΕU2 - ανεπάρκεια αναιμίας- βλάβη στο νευρικό σύστημα, που εκδηλώνεται με ψυχρότητα, μούδιασμα, κάψιμο, μερικές φορές πόνο στα άκρα, διαταραχές ισορροπίας και βάδισης, εξασθένηση της μνήμης και της νοημοσύνης. ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη της γαστρεντερικής οδού, που χαρακτηρίζονται από κάψιμο στην άκρη μιας λείας ("γυαλισμένης") γλώσσας, μειωμένη όρεξη, βαρύτητα στην κοιλιά, δυσπεπτικές διαταραχές. διεύρυνση του ήπατος και της σπλήνας.
  • αιμολυτική αναιμία- διεύρυνση της σπλήνας, λιγότερο συχνά του ήπατος. αιμολυτικές κρίσεις, που εκδηλώνονται με πονοκέφαλο, δύσπνοια, ναυτία, έμετο, πόνο στην κοιλιά και στα άκρα, πυρετό, σκούρα ούρα.

Η κλινική εξέταση επιτρέπει στον νοσηλευτή να αξιολογήσει την κατάσταση του ασθενούς, να εντοπίσει τα προβλήματά του, να υποψιαστεί αναιμία με μια προηγουμένως αδιάγνωστη διάγνωση και να περιγράψει ένα σχέδιο φροντίδας. Από τον μεγάλο αριθμό προβλημάτων που συχνά επιλύονται μόνο από μια ομάδα ιατρών ( νοσοκόμα, παθολόγος, αιματολόγος, νευροπαθολόγος, γαστρεντερολόγος κ.λπ.), σημειώνουμε μόνο το πιο συχνό και κοινό:

  • γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, μειωμένη ικανότητα εργασίας.
  • ζάλη και τάση λιποθυμίας.
  • αίσθημα παλμών και δύσπνοια κατά την προσπάθεια.
  • απώλεια όρεξης και δυσπεπτικές διαταραχές.
  • έλλειψη ενημέρωσης του ασθενούς και των συγγενών του σχετικά με τις αρχές της διάγνωσης και της θεραπείας, τα χαρακτηριστικά της φροντίδας για την αναιμία.

νοσηλευτική φροντίδα

Η νοσοκόμα αναλύει την κατάσταση στην οικογένεια, αξιολογεί το επίπεδο γνώσης του ασθενούς και των συγγενών του σχετικά με την αναιμία, τη δυνατότητα οργάνωσης ψυχολογικής, σωματικής και οικονομικής βοήθειας στον ασθενή, εξηγεί τη σκοπιμότητα και τις διαγνωστικές δυνατότητες εργαστηριακών και οργανικών μελετών.

Μια κλινική εξέταση αίματος με μέτρηση αιμοπεταλίων και δικτυοερυθροκυττάρων (νεαρά ερυθροκύτταρα) καθιστά δυνατό τον εντοπισμό μείωσης της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης, του αιματοκρίτη, του αριθμού των ερυθροκυττάρων που είναι χαρακτηριστικό της αναιμίας, της αύξησης του ESR, των αλλαγών στο μέγεθος (ανισοκυττάρωση) και το σχήμα (ποικιλοκυττάρωση) των ερυθροκυττάρων, και επίσης κατευθύνουν περαιτέρω εργαστηριακή διάγνωση. Μικρά (μικροκύτταρα) και ανεπαρκώς χρωματισμένα ερυθροκύτταρα απαντώνται συχνότερα στο IDA και στην αναιμία σε χρόνιες ασθένειες, και μεγάλα (μακροκύτταρα) και καλά χρωματισμένα ερυθροκύτταρα στην αναιμία ανεπάρκειας Β 12 ή φυλλικής ανεπάρκειας. Το φυσιολογικό μέγεθος και το χρώμα των ερυθροκυττάρων, σε συνδυασμό με την αύξηση της περιεκτικότητας σε δικτυοερυθρά και χολερυθρίνη λόγω του έμμεσου κλάσματος στο αίμα, είναι ένα αρκετά ισχυρό επιχείρημα υπέρ της αιμολυτικής αναιμίας. Ωστόσο, το «καθαρό» από διάφορους συνδυασμούς παραμέτρων του περιφερικού αίματος, η κλινική ερμηνεία τους είναι ευθύνη ενός γιατρού, συμπεριλαμβανομένου ενός αιματολόγου. Για το σκοπό αυτό προσδιορίζεται η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη, σίδηρος, ολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου, φερριτίνη στο πλάσμα του αίματος, η διάρκεια της αιμορραγίας και η ωσμωτική σταθερότητα των ερυθροκυττάρων. Ο κατάλογος των μελετών συμπληρώνεται από γενική ανάλυση ούρων, ανάλυση κοπράνων για κρυφό αίμα και ελμίνθους, καθώς και ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα, υπερηχογράφημα κοιλιακών οργάνων, ηλεκτροκαρδιογράφημα, ενδοσκοπική και ακτινογραφία στομάχου και εντέρων.

Η νοσοκόμα περιορίζει εύλογα τη φυσική δραστηριότητα του ασθενούς, συνιστά επαρκή ανάπαυση και ύπνο για τη μείωση της γενικής αδυναμίας, της κόπωσης, των αίσθημα παλμών και της δύσπνοιας. Λόγω της τάσης της για ζάλη και λιποθυμία, αποκλείει την παραμονή σε ζεστά και αποπνικτικά δωμάτια, παρακολουθεί τον τακτικό αερισμό και δεν συνιστά στους ασθενείς να κάνουν ζεστά μπάνια και ατμό. Η ορθοστατική και νυχτερινή συγκοπή, η οποία εμφανίζεται κυρίως στους ηλικιωμένους, μπορεί να προληφθεί διδάσκοντάς τους τις δεξιότητες της προσεκτικής, αργής μετάβασης από την οριζόντια στην κατακόρυφη θέση, τη σωστή τήρηση της δίαιτας, συμπεριλαμβανομένης της πρόσληψης υγρών, και την έγκαιρη κένωση του εντέρου και της ουροδόχου κύστης.

Οι παραπάνω δραστηριότητες καταλαμβάνουν μια μάλλον μέτρια θέση στην απόφαση διάφορα προβλήματαασθενή για να βελτιώσουν την ευημερία τους και γενική κατάσταση. Ο κύριος ρόλος από αυτή την άποψη ανήκει στην ειδική φαρμακευτική θεραπεία που ενυπάρχει σε κάθε τύπο αναιμίας σε συνδυασμό με τη θεραπευτική διατροφή. Κορυφαία μέθοδος θεραπείας

Το IDA είναι η χρήση σκευασμάτων σιδήρου, αναιμία σε χρόνιες ασθένειες - ανασυνδυασμένη ερυθροποιητίνη, μερικές φορές σκευάσματα σιδήρου, αναιμία ανεπάρκειας Β 12 - βιταμίνη Β | 2, αναιμία ανεπάρκειας φολικού οξέος - χρήση σκευασμάτων φολικού οξέος. Η θεραπεία διαφόρων τύπων αιμολυτικής αναιμίας είναι ένα αρκετά δύσκολο έργο και είναι ευθύνη ενός αιματολόγου.

Η νοσοκόμα παρακολουθεί τη συμμόρφωση του ασθενούς με τη δίαιτα και τη χρήση που έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός. φάρμακα, αποκαλύπτει τις πιθανές αρνητικές (ανεπιθύμητες) αντιδράσεις τους, παρακολουθεί τη δυναμική των κλινικών και εργαστηριακών εκδηλώσεων της αναιμίας και ενημερώνει έγκαιρα τον γιατρό σχετικά.

Ασθένειες των αιμοποιητικών οργάνων. Παθολογικές αλλαγές στο αίμα

Η συνολική ποσότητα αίματος για κάθε άτομο είναι μια σχεδόν σταθερή τιμή, πολύ σπάνια αλλάζει υπό την επίδραση επώδυνων φαινομένων. Ακόμη και με μεγάλη απώλεια αίματος, η συνολική μάζα του αίματος μειώνεται μόνο προσωρινά. ανακάμπτει γρήγορα λόγω ιντερ υγρό ιστού .Στον άνθρωπο, όπως και στα ζώα, με σημαντική απώλεια αίματος, εμφανίζεται δίψα, καθώς οι ιστοί αφυδατώνονται. Το μεθυσμένο υγρό απορροφάται γρήγορα και πηγαίνει για να επαναφέρει το υγρό μέρος του αίματος.Κλινική σημασία έχουν οι ποσοτικές και ποιοτικές αλλαγές στα σχηματιζόμενα στοιχεία, καθώς και αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες του αίματος. Οι παθολογικές διεργασίες στους ιστούς επηρεάζουν τη σύνθεση του αίματος και ως εκ τούτου οι περισσότερες ασθένειες συνοδεύονται από κάποιες αλλαγές στο αίμα (στην ποσότητα πρωτεΐνης, σακχάρου, λιπιδίων, διαφόρων αλάτων, μεταβολικών προϊόντων κ.λπ.). Σε αυτήν την ενότητα, θα μιλάμε μόνο για ποσοτικές και ποιοτικές αλλαγές στα σχηματισμένα στοιχεία, καθώς και για αλλαγή στην ποσότητα της αιμοσφαιρίνης Η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων ή της αιμοσφαιρίνης σε σύγκριση με τον κανόνα, και συχνότερα και τα δύο μαζί, υποδηλώνει την παρουσία αναιμίας. Η αιμοσφαιρίνη υπό φυσιολογικές συνθήκες καταλαμβάνει το 95% της πυκνής μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης σε σχέση με το βάρος ολόκληρης της μάζας του αίματος είναι 13%, η οποία είναι υπό όρους και λαμβάνεται ως 100%. Σε σοβαρές περιπτώσεις κακοήθους αναιμίας, η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης μπορεί να πέσει στο 20% ή λιγότερο.Η μείωση της αιμοσφαιρίνης δεν αντιστοιχεί πάντα σε μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων: η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης μπορεί να μειωθεί και ο αριθμός των Τα ερυθρά αιμοσφαίρια μπορεί να παραμείνουν φυσιολογικά και ακόμη και να αυξηθούν. Πιο συχνά παρατηρείται μείωση τόσο στο ποσοστό της αιμοσφαιρίνης όσο και στον αριθμό των ερυθροκυττάρων, αλλά αυτή η μείωση δεν είναι πάντα ανάλογη.Σπανιότερα παρατηρείται αύξηση έναντι του κανόνα στον αριθμό των ερυθροκυττάρων (ερυθροκυττάρωση). Αυτό συμβαίνει με συμφόρηση (καρδιοπάθεια, εμφύσημα κ.λπ.). Λόγω της στασιμότητας του αίματος στα αιμοφόρα αγγεία, η ανταλλαγή αερίων διαταράσσεται, το αίμα είναι υπερκορεσμένο με διοξείδιο του άνθρακα και η αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων αντισταθμίζει την έλλειψη οξυγόνου.Είναι απαραίτητο να επισημανθεί μια σπάνια ασθένεια - η ερυθραιμία , η οποία συνοδεύεται από σημαντική αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων - έως 7.000.000-10.000.000 και άνω ανά 1 mm3. Ποιότητα RBC. Σε σοβαρές περιπτώσεις αναιμίας, αλλάζει και η ποιότητα των ερυθροκυττάρων - το μέγεθος, το σχήμα και το χρώμα τους. Μαζί με τα φυσιολογικά ερυθροκύτταρα, συναντώνται ερυθροκύτταρα μικρότερου και μεγαλύτερου μεγέθους (ανισοκυττάρωση), καθώς και ερυθροκύτταρα ακανόνιστου σχήματος (ποικιλοκυττάρωση). και νορμοβλάστες. Οι νορμοβλάστες είναι ερυθροβλάστες κανονικού μεγέθους (βλ. αιμοποιητικό σχήμα) Σε σοβαρές περιπτώσεις αναιμίας εμφανίζονται στο αίμα μεγάλοι ερυθροβλάστες, οι λεγόμενοι μεγαλοβλάστες.Η ποσότητα και η ποιότητα των λευκών αιμοσφαιρίων σε πολλές ασθένειες (ιδιαίτερα στις λοιμώδεις) υφίστανται διάφορες αλλαγές. Η τεράστια διαγνωστική αξία αυτών των αλλαγών έγκειται στο γεγονός ότι μεμονωμένες ασθένειες χαρακτηρίζονται από ορισμένες αλλαγές στην ποσότητα και την ποιότητα των λευκοκυττάρων.Ο αριθμός των λευκοκυττάρων. Η αύξηση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων ονομάζεται λευκοκυττάρωση και η μείωση ονομάζεται λευκοπενία. Οι περισσότερες μολυσματικές ασθένειες συνοδεύονται από λευκοκυττάρωση. Η λευκοκυττάρωση και η λευκοπενία σε μολυσματικές ασθένειες είναι οι αντιδράσεις του οργανισμού σε μια εισβάλλουσα λοίμωξη. Δεδομένου ότι τα λευκοκύτταρα συμμετέχουν στην καταστροφή των βακτηρίων, στο σχηματισμό αντισωμάτων και ως εκ τούτου στην ανοσία, η λευκοκυττάρωση σε μολυσματικές ασθένειες θα πρέπει να θεωρείται ως θετικό φαινόμενο. Επομένως, η παρουσία ή η απουσία λευκοκυττάρωσης έχει επίσης προγνωστική αξία.Η λευκοκυττάρωση παρατηρείται με λοβώδη φλεγμονή των πνευμόνων, διάφορες σηπτικές παθήσεις, οστρακιά, διφθερίτιδα κ.λπ. Μερικές φορές ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται αρκετές φορές, για παράδειγμα, με λοβιακή πνευμονία , ο αριθμός τους φτάνει τις 20.000-30.000 και άνω σε 1 mm3. Εάν οι αναφερόμενες ασθένειες δεν συνοδεύονται από λευκοκυττάρωση, τότε αυτό υποδηλώνει ανεπαρκή αντίδραση του σώματος σε ερεθισμό με παθογόνο έναρξη και χρησιμεύει ως κακό προγνωστικό σημάδι. Μερικές φορές υπάρχει μια λεγόμενη φυσιολογική λευκοκυττάρωση 1-2 ώρες μετά το γεύμα ή μετά από σωματική καταπόνηση. Σε εγκύους και νεογνά σημειώνεται αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων.Ορισμένες λοιμώδεις ασθένειες χαρακτηρίζονται από λευκοπενία, όπως ο τυφοειδής πυρετός, ο παρατυφοειδής πυρετός, η ελονοσία, η ιλαρά.Η ποιότητα των λευκοκυττάρων. Ορισμένες ασθένειες του αίματος χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση στο αίμα παθολογικές μορφέςλευκοκύτταρα, τα οποία είναι νεότερα κύτταρα. Τα λευκά αιμοσφαίρια σχηματίζονται κανονικά από νεαρά κύτταρα του μυελού των οστών. Μυελοκύτταρα και νεότερες μορφές - αιμοκυτταροβλάστες και μυελοβλάστες εμφανίζονται σε πολύ μεγάλους αριθμούς στο αίμα κατά τη διάρκεια μιας ασθένειας που ονομάζεται λευχαιμία ή λευχαιμία.Τα αιμοπετάλια (αιμοπετάλια), όπως ήδη αναφέρθηκε, συμμετέχουν στην πήξη του αίματος. Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, ο αριθμός τους πέφτει σε 10.000 ανά 1 mm3 και κάτω, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη αιμορραγίας.

Εσωτερικές ασθένειες. Ασθένειες των αιμοποιητικών οργάνων. αναιμία

Αναιμία και αναιμία- τα συνώνυμα δεν είναι απολύτως ακριβή, καθώς η λέξη "αναιμία" σημαίνει απουσία αίματος, αναιμία και η λέξη "αναιμία" - μείωση της ποσότητας αίματος. Η αναιμία, ή αναιμία, δεν νοείται ως γενική μείωση του αίματος, αλλά μόνο ως μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της χρωστικής ουσίας του αίματος, δηλαδή της αιμοσφαιρίνης. Η σταθερή σύνθεση των ερυθροκυττάρων μπορεί να διατηρηθεί μόνο με την κανονική λειτουργία των αιμοποιητικών οργάνων και με τη σταθερή ροή νέων ώριμων σχηματισμένων στοιχείων στο περιφερικό αίμα.

Αναιμία- μια ασθένεια που εμφανίζεται αρκετά συχνά. Προκύπτει "από ποικίλες αιτίες και έχει διαφορετική κλινική πορεία. Η αναιμία μπορεί να παρατηρηθεί μετά από αιμορραγία, από έλλειψη σιδήρου στον οργανισμό λόγω της χαμηλής περιεκτικότητάς του σε τρόφιμα ή από μειωμένη ικανότητα του οργανισμού να τον απορροφά, από έλλειψη μιας αντιαναιμικής ουσίας απαραίτητης για την αιμοποίηση, από αυξημένη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων (αιμόλυση) ή από μειωμένη λειτουργία της αιμοποιητικής συσκευής (υποαναγέννηση) - υποπλαστική και απλαστική αναιμία.

Αναιμία μετά από αιμορραγία

Η οξεία αναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μαζικής αιμορραγίας κατά τη διάρκεια τραυματισμών, καθώς και με διάφορες αιμορραγίες από εσωτερικά όργανα: αιμορραγία της μήτρας, πνευμονική, αιμορροϊδική, γαστρική, εντερική, ρινική κ.λπ. Η συνολική μάζα αίματος αποκαθίσταται γρήγορα λόγω του υγρού των ιστών, όπως καθώς και υγρό που εισάγεται από έξω (μεθυσμένο ή χυμένο σε φλέβα, κάτω από το δέρμα κ.λπ.). Έτσι, η ανάπτυξη αναιμίας (πολύ σημαντική με μεγάλη απώλεια αίματος) μπορεί να συμβεί λόγω αραίωσης του υπάρχοντος αίματος με υγρό.

Αμέσως μετά την αιμορραγία, ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης μπορεί να παραμείνει φυσιολογικός, αλλά στη συνέχεια, καθώς το υγρό εισέρχεται στο αίμα, παρατηρείται μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και ως εκ τούτου της αιμοσφαιρίνης. Σε οξεία αναιμία λόγω σοβαρής αιμορραγίας, εμφανίζεται λεύκανση του δέρματος και των βλεννογόνων, απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης και εξασθένηση του παλμού μέχρι να εξαφανιστεί εντελώς (κατάρρευση), απότομη εξασθένηση της καρδιακής δραστηριότητας, ταχυκαρδία, κρύα άκρα. Ο ασθενής παραπονείται για δύσπνοια, δίψα, αίσθημα παλμών, κρύο. Στη χρόνια αναιμία, παρατηρείται συχνή και σχετικά μικρή αιμορραγία (με χρόνια δυσεντερία, μητρική, αιμορροϊδική και άλλες αιμορραγίες), ωχρότητα δέρματος και βλεννογόνων, κόπωση, γενική αδυναμία, μερικές φορές κακή όρεξη, ζάλη και πονοκεφάλους. Με μια απότομη αναιμία, όλα αυτά τα φαινόμενα εκφράζονται τόσο έντονα που ο ασθενής καθίσταται ανάπηρος. Θεραπεία και φροντίδα. Το πρώτο βήμα είναι να σταματήσει η αιμορραγία. Σε οξεία βαριά αιμορραγία, μερικές φορές πρέπει να καταφύγετε σε επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Στη συνέχεια θα πρέπει να ληφθούν μέτρα για την αποκατάσταση του χαμένου αίματος. Με σοβαρή αναιμία, ειδικά μετά από αιμορραγία, καταφεύγουν σε μετάγγιση αίματος. Μετάγγιση αίματος γίνεται και στη χρόνια αναιμία, εάν, παρά τη θεραπεία, ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων και το ποσοστό της αιμοσφαιρίνης παραμένουν χαμηλά ή ακόμη και συνεχίζουν να μειώνονται. Για να αυξηθεί η πήξη του αίματος, συνταγογραφείται έγχυση χλωριούχου ασβεστίου, χλωριούχου νατρίου, βιταμίνης Κ (Vikasol), για τη μείωση της διαπερατότητας και της ευθραυστότητας των τριχοειδών αγγείων, βιταμινών: ασκορβικό οξύ, βιταμίνη P και ρουτίνη. Η σύνθεση του αίματος αποκαθίσταται λόγω της αναγέννησης (υπεραναγέννησης) των σχηματισμένων στοιχείων στον μυελό των οστών, η λειτουργία των οποίων αυξάνεται αντανακλαστικά μέσω του κεντρικού νευρικού συστήματος. Για την πλήρη αποκατάσταση της προηγούμενης σύστασης του αίματος, επαρκής ποσότητα θρεπτικών τροφών και ιδιαίτερα πρωτεϊνών, καθώς και σίδηρος, που είναι ο κύριος αναπόσπαστο μέροςαιμοσφαιρίνη. Επομένως, πρέπει να χορηγείται στον ασθενή ποικιλία θρεπτικών τροφών πλούσιων σε βιταμίνες. Το πιο αποτελεσματικό φάρμακο που ενισχύει τον οργανισμό και βελτιώνει τη σύνθεση του αίματος είναι ο σίδηρος. Επιπλέον, συνταγογραφήστε παρασκευάσματα ασβεστίου, αιματογόνο - (παρασκεύασμα αίματος), αιμοδιεγερίνη, που περιέχει, εκτός από αιματογόνο, άλατα σιδήρου και χαλκού. Για την απορρόφηση του σιδήρου είναι απαραίτητο να υπάρχει επαρκής ποσότητα ελεύθερου υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι. Επομένως, σε περίπτωση απουσίας ή ανεπαρκούς ποσότητας, τα παρασκευάσματα σιδήρου πρέπει να ξεπλένονται με διάλυμα υδροχλωρικού οξέος. Σε σοβαρή χρόνια αναιμία λόγω συνεχούς απώλειας αίματος και ανεπαρκούς αναγεννητικής λειτουργίας του μυελού των οστών, ο ασθενής βρίσκεται στο κρεβάτι σε σοβαρή κατάσταση για μεγάλο χρονικό διάστημα και χρειάζεται προσεκτική φροντίδα. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε το δέρμα, αποτρέποντας την εμφάνιση κατακλίσεων. Μεγάλη προσοχή πρέπει να δοθεί στη διατροφή του ασθενούς, ειδικά εάν έχει εξασθενημένη όρεξη. Ταΐζεται στο κρεβάτι συχνά και σε μικρές μερίδες. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε τις κινήσεις του εντέρου και τις λειτουργίες άλλων οργάνων. Σε περίπτωση καρδιαγγειακής ανεπάρκειας λαμβάνονται τα κατάλληλα μέτρα. Είναι απαραίτητο να φροντίσουμε την κατάσταση του νευρικού συστήματος - να παρέχουμε στον ασθενή γαλήνη, σιωπή στον θάλαμο, επαρκή ύπνο κ.λπ. Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, καταφεύγουν σε μετάγγιση αίματος. Πρόληψη.Η πρόληψη της αναιμίας συνίσταται στην εξάλειψη της αιμορραγίας. Η εξωτερική αιμορραγία εξαλείφεται χειρουργικά. Η αιμορραγία από τα εσωτερικά όργανα απαιτεί έντονη και συχνά παρατεταμένη θεραπεία, και μερικές φορές έγκαιρη χειρουργική επέμβαση, για παράδειγμα, με αιμορραγικό έλκος στομάχου, αιμορραγία της μήτρας ή αιμορροΐδας. Οι αρτιμελείς ασθενείς γίνονται μόνο μετά τη διακοπή της αιμορραγίας και με επαρκή αποκατάσταση του αίματος.

Σιδηροπενική αναιμία – χλωραναιμία

Χλώρωσηονομάζεται αναιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της αιμοσφαιρίνης με ελαφρά μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Χλώρωση- πράσινο, πρασινοκίτρινο.

Δεδομένου ότι η αιμοσφαιρίνη περιέχει σίδηρο, η μείωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα οφείλεται στην έλλειψη σιδήρου στο σώμα λόγω της μικρής του ποσότητας στα τρόφιμα, της ανεπαρκούς απορρόφησής του από τον οργανισμό ή της μεγάλης απώλειας κατά την αιμορραγία. Σε παλαιότερες εποχές, η λεγόμενη κοριτσίστικη χλώρωση, ή η ωχρή ασθένεια, παρατηρούνταν συχνά σε νεαρά κορίτσια ηλικίας 13 έως 20 ετών κατά την ανάπτυξη της εφηβείας. Η αιτία μιας τέτοιας χλώρωσης ήταν κακή συνθήκες υγιεινήςζωή: έλλειψη αέρα και φωτός, φτωχή διατροφή, νευρικές διαταραχές. Η εμφάνιση χλώρωσης συνήθως συνδέεται με ανεπαρκή ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων και μειωμένη λειτουργία των ωοθηκών. Αυτή τη στιγμή η κοριτσίστικη χλώρωση στη χώρα μας είναι εξαιρετικά σπάνια. Η όψιμη χλώρωση αναπτύσσεται επίσης λόγω της μειωμένης λειτουργίας των ωοθηκών (συχνά στην προεμμηνοπαυσιακή περίοδο). Η σιδηροπενική αναιμία εμφανίζεται σε άτομα που δεν λαμβάνουν αρκετό σίδηρο από τα τρόφιμα ή στα οποία ο σίδηρος απορροφάται ελάχιστα από τον οργανισμό. Παραβίαση της απορρόφησης σιδήρου παρατηρείται στην αχιλιά, μετά από χειρουργική επέμβαση για εκτομή του στομάχου ή του εντέρου, με χρόνια εντεροκολίτιδα, ηπατίτιδα, μετά από μολυσματικές ασθένειες.

Μερικές φορές αναπτύσσεται σιδηροπενική αναιμία σε έγκυες γυναίκες, και στη συνέχεια συνδέεται με την κατανάλωση σιδήρου στην αιμοποίηση του εμβρύου. Τα συμπτώματα της νόσου είναι γενικά παρόμοια με εκείνα της αναιμίας σε χρόνια αιμορραγία. Τα κορίτσια που πάσχουν από χλώρωση έχουν μερικές φορές ένα χλωμό πρόσωπο με μια πρασινωπή απόχρωση, εξ ου και το όνομα chlorosis. Με την κοριτσίστικη χλώρωση, εμφανίζονται συχνά διάφορες διαταραχές του νευρικού συστήματος: αίσθημα παλμών, αυξημένη ευερεθιστότητα και διάφορα υστερικά φαινόμενα. Η έμμηνος ρύση είναι ακανόνιστη, συνοδευόμενη από έντονος πόνοςκαι μερικές φορές σταματάει εντελώς. Με τη χλώρωση, παρατηρείται διαστροφή της γεύσης (οι ασθενείς τρώνε κιμωλία, σκόνη δοντιών, ασβέστη, άργιλο), δυσπεπτικές διαταραχές. Συνήθως, με την έναρξη της εφηβείας και με το τέλος της ανάπτυξης και ανάπτυξης του οργανισμού, τα φαινόμενα της χλωρίωσης σταδιακά εξαφανίζονται.

Στη χρόνια χλωραναιμία, παρατηρούνται τροφικές αλλαγές στη γλώσσα (ατροφία, άφθες), απώλεια μαλλιών, ευθραυστότητα και παραμόρφωση των νυχιών - νύχια σε σχήμα κουταλιού και μια απότομη πτώση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα, ο δείκτης χρώματος φτάνει στο ΜΙΣΟ του κανόνα και παρακάτω, τα ερυθροκύτταρα σε ένα επίχρισμα αίματος είναι ωχρά.

Θεραπεία και φροντίδα.Η θεραπεία της χλώρωσης είναι η ίδια με την αναιμία με απώλεια αίματος. Στα φαινόμενα νευρικού χαρακτήρα είναι απαραίτητο να δώσουμε προσοχή και σε αυτό το μέρος μιας ασθένειας. Είναι απαραίτητο να δημιουργηθεί ένα ήρεμο περιβάλλον για τον ασθενή, να του παρέχεται επαρκής ανάπαυση στον καθαρό αέρα στο χωριό ή σε ένα σανατόριο, ένα σπίτι ανάπαυσης. Διάφορες φυσιοθεραπευτικές μέθοδοι θεραπείας έχουν καλή επίδραση στο νευρικό σύστημα: ζεστά λουτρά, κρύα τρίψιμο, ντους.

Το κύριο φάρμακο για την αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου είναι ο σίδηρος, ο οποίος συνήθως συνταγογραφείται σε μεγάλες δόσεις. Με αχιλιά και χαμηλή οξύτητα υδροχλωρικό οξύκαι πεψίνη. Με συμπτώματα νεύρωσης, συνταγογραφούνται παρασκευάσματα βαλεριάνας και βρωμιδίου. Πρόληψη. Η πρόληψη της νόσου συνίσταται σε ένα γενικό πρόγραμμα υγιεινής και ενίσχυση του νευρικού συστήματος, που επιτυγχάνεται με επαρκή έκθεση στον καθαρό αέρα, σκλήρυνση του σώματος και αθλητισμό.

Είναι γνωστό ότι η αιμοσφαιρίνη του αίματος με τη διατροφή του κρέατος αποκαθίσταται γρηγορότερα από ότι με τα φυτικά τρόφιμα, επομένως, για την πρόληψη της χλωρίωσης, συνιστάται καλή διατροφήπλούσιο σε πρωτεΐνες και βιταμίνες.

κακοήθης αναιμία

Η κακοήθης αναιμία, ή κακοήθης αναιμία, αναπτύσσεται λόγω έλλειψης ειδικής αντιαναιμικής ουσίας στον οργανισμό. Μια τέτοια αναιμία ονομάζεται κακοήθης γιατί, καθώς εξελίσσεται, οδηγεί τον ασθενή στο θάνατο εάν δεν εφαρμοστεί έγκαιρα η σωστή θεραπεία. ουσία απαραίτητη για τη φυσιολογική αιμοποίηση.

Η βιταμίνη Β12 βρίσκεται στο συκώτι, το κρέας, το ψάρι, τα αυγά και το γάλα. Στο έντερο, η βιταμίνη Bi2 απελευθερώνεται από τη δεσμευτική της πρωτεΐνη, απορροφάται από το εντερικό τοίχωμα και εναποτίθεται στο ήπαρ. Στην κακοήθη αναιμία, ο μυελός των οστών γεμίζει με αίμα, ακόμη και ο κίτρινος μυελός των οστών γίνεται κόκκινος καθώς αρχίζει να παράγει ερυθρά αιμοσφαίρια. Αυτό δείχνει ότι ο μυελός των οστών εργάζεται σκληρά για να αναπληρώσει τα εξαντλημένα ερυθρά αιμοσφαίρια.

Συμπτώματα και πορεία της νόσου.Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι οι αλλαγές στο αίμα. Με την κακοήθη αναιμία, ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων μειώνεται σε 1.000.000-500.000 και λιγότερο από τα ερυθροκύτταρα ανά 1 mm3. Επιπλέον, τα ερυθρά αιμοσφαίρια έχουν συχνά ακανόνιστο σχήμα και μέγεθος (ποικιλοκυττάρωση και ανισοκυττάρωση). Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την παρουσία υπερχρωμικής αναιμίας, δηλαδή, ο χρωματικός δείκτης με αυτήν είναι μεγαλύτερος από ένα: υπάρχει περισσότερη αιμοσφαιρίνη σε κάθε ερυθροκύτταρο από το κανονικό. Με την κακοήθη αναιμία, εμφανίζονται στο αίμα πυρηνωμένα ερυθροκύτταρα (ερυθροβλάστες, κανονικοβλάστες και μεγαλοβλάστες), τα οποία φυσιολογικά απουσιάζουν στο περιφερικό αίμα. Η ενισχυμένη λειτουργία του μυελού των οστών με ταυτόχρονη μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα υποδηλώνει σημαντική αποσύνθεση τους. Τα σημάδια της νόσου είναι τα ίδια όπως και με τη σοβαρή αναιμία, μόνο που εκφράζονται πιο έντονα. Το δέρμα παίρνει ένα κιτρινωπό χρώμα με κηρώδη απόχρωση. Το κιτρίνισμα του δέρματος οφείλεται στην αυξημένη περιεκτικότητα της χρωστικής της χολής (ουροβολινογόνο) στο αίμα. Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για πόνο στη γλώσσα. Τα θηλώματα της γλώσσας ατροφούν, η γλώσσα γίνεται λαμπερή και λεία. Μια τέτοια γλώσσα ονομάζεται Geiger. Ο Αχιλλέας είναι μόνιμο σημάδι κακοήθους αναιμίας. Λόγω δυσπεψίας, τέτοιοι ασθενείς εμφανίζουν μερικές φορές διάρροια.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, λόγω γενικής αδυναμίας, ο ασθενής πρέπει να βρίσκεται στο κρεβάτι.

Η κακοήθης αναιμία είναι μια χρόνια νόσος, που επιδεινώνεται περιοδικά, αλλά η πορεία της εξαρτάται κυρίως από τη θεραπεία που χρησιμοποιείται. Με τη συστηματική θεραπεία, η νόσος χάνει την κακοήθεια της και ο ασθενής διατηρεί την ικανότητα εργασίας του για μεγάλο χρονικό διάστημα. Εάν δεν πραγματοποιηθεί θεραπεία, τα αποτελέσματα της αναιμίας αυξάνονται με κάθε «έξαρση, το ποσοστό της αιμοσφαιρίνης πέφτει στο 20-15-10% ή λιγότερο· οι ασθενείς πεθαίνουν με συμπτώματα προοδευτικής αδυναμίας. Θεραπεία και φροντίδα. Η θεραπεία βασίζεται σε -που ονομάζεται θεραπεία υποκατάστασης, κατά την οποία ο ασθενής λαμβάνει εκείνη την αντιαναιμική ουσία (ένζυμο), που λείπει από τον οργανισμό του. Στη θεραπεία, η πιο αποτελεσματική είναι η ενδομυϊκή χορήγηση της βιταμίνης Bi2- Επειδή το ένζυμο αυτό βρίσκεται κυρίως στο ήπαρ. , προηγουμένως, για θεραπευτικούς σκοπούς, οι ασθενείς τρέφονταν ωμό ή ελαφρώς ζεματισμένο ήπαρ. Η θεραπεία της κακοήθους αναιμίας ήταν η παρασκευή αποτελεσματικών εκχυλισμάτων ήπατος. Ιδιαίτερα καλά αποτελέσματα παρατηρούνται με υποδόριες και ενδομυϊκές ενέσεις εκχυλισμάτων όπως π.χ. το συκώτι των βοοειδών, που περιέχει άλατα κοβαλτίου.Ένα άλλο σοβιετικό φάρμακο, η αντιανεμίνη, χρησιμοποιείται επίσης με επιτυχία.Σε αυτή την ασθένεια, είναι ένα αποτελεσματικό φ ολινικό οξύ που λαμβάνεται συνθετικά. Στους ασθενείς συνταγογραφούνται επίσης συμπληρώματα σιδήρου. Για τη βελτίωση της πέψης, ο ασθενής συνταγογραφείται υδροχλωρικό οξύ και πεψίνη λόγω της απουσίας τους στο γαστρικό υγρό με αυτήν την ασθένεια. Το υδροχλωρικό οξύ χορηγείται σε μεγάλες ποσότητες: από 10 έως 20 σταγόνες ανά δόση σε ένα τέταρτο ποτήρι νερό κατά τη διάρκεια και μετά τα γεύματα Πρέπει να δίνεται προσοχή στη γενική ενδυνάμωση του οργανισμού, ενισχυμένη διατροφή και προσεκτική φροντίδα Σε ορισμένες περιπτώσεις γίνεται μετάγγιση αίματος στον ασθενή Πρόληψη. Χρειάζεστε μια θρεπτική διατροφή πλούσια σε βιταμίνες. Με αχιλία, ο ασθενής συνταγογραφείται φυσικός γαστρικός χυμός ή υδροχλωρικό οξύ με πεψίνη. Για την πρόληψη των παροξύνσεων της νόσου, η θεραπεία πραγματοποιείται με βιταμίνη Β) 2 ή εκχύλισμα ήπατος. Είναι επίσης απαραίτητο να πραγματοποιήσετε γενική θεραπεία ενίσχυσης, να χαλαρώσετε σε ένα σανατόριο και να συμμετάσχετε σε δοσομετρική φυσική αγωγή. Με ικανοποιητική σύσταση αίματος ο ασθενής είναι ικανός για ελαφριές εργασίες.

αιμολυτική αναιμία. Αιμολυτικός ίκτερος

Η αιμολυτική αναιμία εμφανίζεται με διάφορες μολυσματικές ασθένειες (σήψη, ελονοσία κ.λπ.) και δηλητηριάσεις φάρμακακαι δηλητήρια - σουλφοναμίδια, αλάτι bartolet, μανιτάρια, δηλητήριο φιδιού κ.λπ. Μερικές φορές εμφανίζεται σε προσβολές (παροξυσμούς) - κατά την ψύξη, με μεγάλο μυϊκό φορτίο. Έχει σημειωθεί ότι η αιμολυτική αναιμία μπορεί να εμφανιστεί ταυτόχρονα σε πολλά μέλη της ίδιας οικογένειας. Αυτό υποδηλώνει κληρονομική-συνταγματική προδιάθεση για την εμφάνισή του. Ως εκ τούτου, υπάρχουν συγγενής αιμολυτική αναιμία και επίκτητη. Η ασθένεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων (αιμόλυση), στην οποία ο σπλήνας λαμβάνει ενεργό μέρος. Η χολερυθρίνη σχηματίζεται από την αιμοσφαιρίνη. Με αυξημένη παραγωγή χολερυθρίνης, η χολή είναι κορεσμένη με χολικές χρωστικές. Εισέρχεται στο έντερο αυξημένο ποσόχολερυθρίνη, η οποία, μετατρέποντας σε στερκοβιλίνη στο έντερο, εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και εναποτίθεται στους ιστούς, προκαλώντας ίκτερο (βλ. «Ασθένειες του ήπατος και της χοληφόρου οδού, σελ. 273). Ο αιμολυτικός ίκτερος δεν αναπτύσσεται από ηπατική βλάβη, αλλά λόγω της αυξημένης διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του αυξημένου σχηματισμού χρωστικών της χολής. Δεδομένου ότι ο ίκτερος είναι ένα από τα πιο σταθερά συμπτώματα της νόσου, ονομάζεται και αιμολυτικός ίκτερος, σε αντίθεση με τον παρεγχυματικό και τον μηχανικό.

Συμπτώματα και πορεία.Με τον αιμολυτικό ίκτερο, τα ούρα είναι σκοτεινά λόγω της αυξημένης περιεκτικότητας σε ουροβιλίνη σε αυτά, αλλά δεν περιέχουν χολερυθρίνη. Τα κόπρανα είναι έντονα χρωματισμένα. χωρίς φαγούρα στο δέρμα. Η αναιμία είναι έντονα έντονη. Αυξημένη αναγέννηση του αίματος. Ο σπλήνας διευρύνεται. Η πορεία είναι χρόνια. η νόσος διαρκεί χρόνια, ειδικά με κληρονομική αιμολυτική αναιμία. Θεραπευτική αγωγή. Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για τη συγγενή αιμολυτική αναιμία είναι η αφαίρεση του σπλήνα, όπου συμβαίνει η αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η επίκτητη αιμολυτική αναιμία αντιμετωπίζεται πλέον με επιτυχία με στεροειδείς ορμόνες: πρεδνιζολόνη, τριαμκινολόνη, δεξαμεθαζόνη. Η αναιμία αντιμετωπίζεται κυρίως όπως παραπάνω. Σε σοβαρές περιπτώσεις και επίκτητη αιμολυτική αναιμία, με την ανάπτυξη σημαντικής αναιμίας, αφαιρείται ο σπλήνας, μετά την οποία συνήθως εμφανίζεται σημαντική βελτίωση στην πορεία της νόσου. Πρόληψη. Πρόληψη διαφόρων δηλητηριάσεων, λοιμώξεων, ψύξης, υπερβολικού σωματικού στρες. έγκαιρη διακοπή λήψης τοξικών φαρμάκων Η ικανότητα εργασίας εξαρτάται από τον βαθμό ανάπτυξης της νόσου.

απλαστική αναιμία

Με απλαστική ή υποπλαστική αναιμία, εμφανίζεται πλήρης ή μερική παύση της λειτουργίας του μυελού των οστών (λιπώδης ή βλεννώδης εκφύλιση). Ο λόγος για αυτό μπορεί να είναι ποικίλος μεταδοτικές ασθένειες(σήψη, αμυγδαλίτιδα, φυματίωση κ.λπ.), μακροχρόνια χρήση ορισμένων, φάρμακα(αμιδοπυρίνη, μεθυλοθειοουρακίλη, μυελοσάνη, ThioTEF, λεβομυκετίνη, στρεπτομυκίνη, σουλφοναμίδες, νοβαρσενόλη, βενζόλιο κ.λπ.), καθώς και ακτινοβολία, ακτινογραφίες. Συμπτώματα και πορεία. Ταχέως αναπτυσσόμενη αναιμία με τα συμπτώματά της. Με σημαντική μείωση των αιμοπεταλίων - αιμορραγία από τη μύτη, τα έντερα, τα νεφρά κ.λπ., νέκρωση του βλεννογόνου του στόματος, ούλων, αμυγδαλών με αιμορραγία, μυρωδιά από το στόμα, διαταραχή κατάποσης. Οξεία λευκοπενία, σχεδόν μέχρι την πλήρη εξαφάνιση των ουδετερόφιλων (ακοκκιοκυτταραιμία). Στο τελικό στάδιο - εξουθενωτικός πυρετός. Στο οξεία πορείαεάν απουσιάζει εντελώς η αναγέννηση του αίματος, ο ασθενής πεθαίνει μέσα σε διάστημα ενός έως 2 μηνών. Στην υποξεία πορεία, η νόσος μπορεί να καθυστερήσει και μερικές φορές υπάρχουν κάποιες προσωρινές βελτιώσεις. Θεραπευτική αγωγή. Συστηματικές μεταγγίσεις αίματος 200-400 ml ή μάζα ερυθροκυττάρων 100-200 ml. Για πυρετό (λοίμωξη), ενδομυϊκές ενέσεις πενικιλίνης. Ο ασθενής απαιτεί προσεκτική φροντίδα (ειδικά πρέπει να παρακολουθείτε τον στοματικό βλεννογόνο): η καλή διατροφή είναι πολύ σημαντική, η τροφή πρέπει να είναι υγρή και ημι-υγρή, να μην ερεθίζει τον στοματικό βλεννογόνο. Συνταγογραφούνται σκευάσματα ήπατος, βιταμίνες του συμπλέγματος Β, φολικό οξύ, ρουτίνη, νικοτινικό και ασκορβικό οξύ. Οι κορτικοστεροειδείς ορμόνες έχουν καλή επίδραση. Με τη λευκοπενία (ακοκκιοκυτταραιμία), δίνουν φάρμακα που διεγείρουν τη λευκοποιητική (σχηματισμός λευκού αίματος) λειτουργία του μυελού των οστών. Σε ορισμένες σοβαρές περιπτώσεις, ο σπλήνας αφαιρείται.

Πρόληψη. Η καταπολέμηση της χρόνιας μέθης. Με μακροχρόνιο ραντεβού διαφόρων φαρμάκων και με ακτινοθεραπεία, θα πρέπει να γίνονται συχνές αιματολογικές εξετάσεις για να σταματήσει έγκαιρα η χρήση φαρμάκων και να ακυρωθεί η ακτινοθεραπεία. Μερικές φορές είναι απαραίτητο να αλλάξετε επάγγελμα. Είναι απαραίτητο να ενισχύσουμε το σώμα με γυμναστική, φυσική αγωγή.

Εσωτερικές ασθένειες. Ασθένειες των αιμοποιητικών οργάνων. Λευχαιμία

Η λευχαιμία (λευχαιμία ή λευχαιμία) είναι μια συστηματική ασθένεια του αίματος κατά την οποία ο λευκοβλαστικός ιστός (που σχηματίζει λευκοκύτταρα) αναπτύσσεται σημαντικά στα αιμοποιητικά όργανα, καθώς και σε άλλους ιστούς, με απεριόριστη παραγωγή ανώριμων λευκών αιμοσφαιρίων. Αυτά τα ανώριμα (παθολογικά) κύτταρα, που συνήθως βρίσκονται μόνο στα αιμοποιητικά όργανα, εισέρχονται στο περιφερικό αίμα σε μεγάλες ποσότητες. Φυσιολογικά, υπάρχουν 6000-8000 λευκοκύτταρα σε 1 mm3 αίματος. Με τη λευχαιμία, ο αριθμός των λευκοκυττάρων σε 1 mm3 φτάνει τα 200.000-500.000 ή περισσότερα. Αλλά μερικές φορές ο αριθμός των λευκοκυττάρων στη λευχαιμία είναι φυσιολογικός ή ακόμη και μειωμένος και ο κύριος διαγνωστικός δείκτης σε τέτοιες περιπτώσεις είναι η παρουσία στο αίμα νεαρών και παθολογικών μορφών - λεμφοβλάστες, μυελοκύτταρα, βλάστες αιμοκυττάρων, μυελοβλάστες. Η αιτία αυτής της ασθένειας δεν έχει ακόμη εξακριβωθεί. Στην προέλευση, την ταχεία ανάπτυξη του λευκοβλαστικού ιστού, την πορεία και την έκβαση της νόσου, οι χρόνιες λευχαιμίες είναι παρόμοιες με τους κακοήθεις όγκους. Ως εκ τούτου, πιστεύεται τώρα ότι η λευχαιμία προέρχεται από όγκο. Η σημαντική υπερπλασία των κυτταρικών στοιχείων μπορεί να συγκριθεί με την ταχεία ανάπτυξη κακοήθων όγκων και τα λευχαιμικά κύτταρα είναι παρόμοια με τα ανώριμα κύτταρα των κακοήθων όγκων. Επιπλέον, οι λευχαιμικοί σχηματισμοί αναπτύσσονται σε γειτονικούς ιστούς και μπορούν ακόμη και να κάνουν μετάσταση σε διάφορα σώματα. Όπως οι κακοήθεις όγκοι, η λευχαιμία είναι μια ανίατη ασθένεια, σταδιακά εξελισσόμενη, αν και μερικές φορές εμφανίζεται με κάποιες υφέσεις. Στην εμφάνιση λευχαιμίας έχουν μεγάλης σημασίαςέκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία. Η λευχαιμία μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από ακτινογραφίες, αλλά και από διάφορα ισότοπα. Οι στατιστικές σημειώνουν ότι η λευχαιμία παρατηρείται σε ακτινολόγους 10 φορές συχνότερα από ό,τι σε γιατρούς άλλης ειδικότητας. Μεταξύ των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με ακτίνες Χ, η λευχαιμία παρατηρείται συχνότερα από ό,τι μεταξύ των ασθενών που δεν εκτέθηκαν σε ακτινοβολία. Μεταξύ του πληθυσμού της Χιροσίμα και του Ναγκασάκι που εκτέθηκαν σε ιονίζουσα ακτινοβολία, παρατηρήθηκε λευχαιμία και ο αριθμός των περιπτώσεων ήταν όσο μεγαλύτερος, όσο πιο κοντά ήταν από το σημείο της έκρηξης της ατομικής βόμβας Υπάρχουν οξείες και χρόνιες λευχαιμίες.

Οξεία λευχαιμία

Συμπτώματα και πορεία. Η οξεία λευχαιμία συχνά ξεκινά σταδιακά με την εμφάνιση γενικής αδυναμίας, ζάλης, ωχρότητας του δέρματος και των βλεννογόνων, υποπυρετική θερμοκρασία, αιμορραγία ούλων, εμφάνιση πετέχειων και αιμορραγίες στο δέρμα, πόνος στα οστά. Μερικές φορές η οξεία λευχαιμία ξεκινά βίαια - με υψηλή θερμοκρασία σηπτικής φύσης, που συνοδεύεται από σημαντικά ρίγη και άφθονη εφίδρωση. Ο ασθενής παραπονείται για αδυναμία, δύσπνοια, πονοκέφαλο και πόνο στο στόμα. Συχνά αναπτύσσονται ελκωτικές και νεκρωτικές διεργασίες στη στοματική κοιλότητα και στον φάρυγγα.Σε τέτοιες περιπτώσεις, υπάρχει σάπια μυρωδιάαπό το στόμα. Εμφανίζονται αιμορραγίες στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Στη συνέχεια, υπάρχει αιμορραγία από τα ούλα, τη μήτρα και το έντερο, που οδηγεί σε σοβαρή αναιμία και μερικές φορές σε θανατηφόρο αποτέλεσμα. Συνήθως μια τέτοια ταχεία πορεία της νόσου εμφανίζεται στο τελικό (τελικό) στάδιο της νόσου. Συχνά οι αρχικές εκδηλώσεις της νόσου εμφανίζονται ανεπαίσθητα και οι ασθενείς εισάγονται στο νοσοκομείο ήδη στο τελικό στάδιο της νόσου. Ο σπλήνας και οι λεμφαδένες στην οξεία λευχαιμία δεν είναι πάντα διογκωμένοι, το συκώτι είναι συνήθως μετρίως διευρυμένο. Στην οξεία λευχαιμία παρατηρείται λευκοκυττάρωση, αλλά συχνά εμφανίζεται με λευκοπενία.Για την οξεία λευχαιμία είναι χαρακτηριστική η απουσία ενδιάμεσων μορφών στη σειρά των λευκοκυττάρων. Συχνά, σχεδόν όλα τα λευκοκύτταρα (έως 95-98%) αποτελούνται από τα λιγότερο διαφοροποιημένα κύτταρα - αιμοκυτταροβλάστες.Οι ασθενείς συνήθως πεθαίνουν μέσα σε λίγες εβδομάδες, μερικές φορές μετά από 2-4 μήνες. Με τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας, μερικές φορές συμβαίνουν περίοδοι βελτίωσης και ύφεσης και η πορεία της νόσου διαρκεί έως και ένα χρόνο, αλλά δεν επέρχεται ανάκαμψη Θεραπεία και φροντίδα. Η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι οι συστηματικές μεταγγίσεις (μεταγγίσεις) ολικού αίματος ή, ακόμη καλύτερα, ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η πενικιλίνη και άλλα αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της δευτερογενούς μόλυνσης. Με καλά αποτελέσματα, οι κορτικοστεροειδείς ορμόνες χρησιμοποιούνται σε υψηλές δόσεις (για παράδειγμα, η πρεδνιζολόνη χορηγείται έως και 8-12 δισκία την ημέρα). Μερικές φορές τα κορτικοστεροειδή συνδυάζονται με 6-μερκαπτοπουρίνη Η πορεία της θεραπείας έχει σχεδιαστεί για 3-4 εβδομάδες Είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί μια θρεπτική διατροφή πλούσια σε βιταμίνες. Το φαγητό πρέπει να είναι υγρό και ημί-υγρό για να μην ερεθίζει τον στοματικό βλεννογόνο. Σε περίπτωση αιμορραγίας και για ενίσχυση του βλεννογόνου, συνταγογραφούνται βιταμίνες: ασκορβικό οξύ, βικασόλη, ρουτίνη, βιταμίνη P, χλωριούχο ασβέστιο χορηγείται ενδοφλεβίως. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται βιταμίνες Β. Η υπόλοιπη θεραπεία στοχεύει στη διατήρηση της δύναμης του ασθενούς και την ενδυνάμωση του σώματός του μέσω της προσεκτικής φροντίδας του. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στη θεραπεία του στοματικού βλεννογόνου, στη φροντίδα του δέρματος και στην πρόληψη των κατακλίσεων.

χρόνια λευχαιμία. Μυελοειδής και λεμφοειδής λευχαιμία

Συμπτώματα και πορεία. Στην αρχική περίοδο, οι ασθενείς παραπονιούνται για γενική αδυναμία, κόπωση, έχουν αναιμία, αλλά είναι ικανοί να εργαστούν και μερικές φορές δεν υποψιάζονται την ασθένειά τους. Στη συνέχεια όμως η ασθένεια αναπτύσσεται με όλα τα χαρακτηριστικά της συμπτώματα. Στη χρόνια μυέλωση, σχηματίζεται μεγάλος αριθμός μυελοβλαστών και μυελοκυττάρων στο αίμα, ένα από τα κύρια σημάδια της νόσου είναι ένας τεράστιος σπλήνας, ο οποίος μερικές φορές καταλαμβάνει ολόκληρο το αριστερό και εν μέρει το δεξί μισό της κοιλιάς. Με τη λεμφαδένωση, ο σπλήνας δεν είναι τόσο μεγάλος, αλλά οι λεμφαδένες είναι σημαντικά διευρυμένοι: αυχενικοί, βουβωνικοί, μασχαλιαίες κ.λπ. Η λευχαιμία συχνά συνοδεύεται από αναιμία, η οποία εξελίσσεται μαζί με την υποκείμενη νόσο. Στη συνέχεια αυξάνεται η γενική αδυναμία, εμφανίζονται ζαλάδες και δύσπνοια. Συχνά υπάρχουν πόνοι στα οστά, κυρίως στο στέρνο. Η ασθένεια συνήθως προχωρά για αρκετά χρόνια, σταδιακά επιδεινούμενη. Στο τελικό στάδιο η νόσος προχωρά με τα ίδια σοβαρά φαινόμενα όπως στην οξεία λευχαιμία. Θεραπεία και φροντίδα. Με σχετικά καλοήθεις μορφές, στα αρχικά στάδια της νόσου, η θεραπεία συνίσταται στη διατήρηση της ικανότητας εργασίας του ασθενούς, στην ενίσχυση του σώματός του, ενισχυμένη διατροφή, συνταγογράφηση βιταμινών, στη σωστή εναλλαγή εργασίας και ανάπαυσης, στην παραμονή στον καθαρό αέρα.Με την ανάπτυξη αναιμίας συνταγογραφούνται σίδηρος, αιμοδιεγερίνη, μεταγγίσεις ολικού αίματος ή μάζας ερυθροκυττάρων. Οι κορτικοστεροειδείς ορμόνες έχουν καλή επίδραση. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται χημικές ουσίες: κυκλοφωσφαμίδη, μυελοσάνη, δεγκρανόλη. Με μεγάλο αριθμό λευκοκυττάρων στο αίμα και σημαντική αύξηση στον σπλήνα ή στους λεμφαδένες, μερικές φορές χρησιμοποιείται θεραπεία με ακτίνες Χ.

Εσωτερικές ασθένειες. Ασθένειες των αιμοποιητικών οργάνων. Αιμορραγική διάθεση

Οι αιμορραγίες ονομάζονται αιμορραγία. Αιμορραγίες παρατηρούνται με διάφορες ασθένειες: έλκη στομάχου, αιμορροΐδες, πνευμονική φυματίωση, παθήσεις της μήτρας κ.λπ. Αν κάποιος έχει συχνές αιμορραγίες από μικροτραυματισμούς, τραυματισμούς (μώλωπες) με απολύτως υγιή όργανα και αυτές οι αιμορραγίες είναι δύσκολο να σταματήσουν, τότε μιλάνε για τάση του σώματος για αιμορραγίες. Διάθεση είναι η προδιάθεση του οργανισμού (μερικές φορές κληρονομική) σε ορισμένες ασθένειες. Η αιμορραγική διάθεση, ή αιμορραγία, είναι ασθένειες που συνοδεύονται από αιμορραγία που προκύπτει από μείωση της πήξης του αίματος, έλλειψη αιμοπεταλίων στο αίμα ή από τριχοειδική βλάβη (φλεγμονώδη, τοξική ή δυστροφική). Η παραβίαση της πήξης του αίματος μπορεί να συμβεί υπό την επίδραση διαφόρων λόγων: από μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, έλλειψη θρομβοκινάσης, προθρομβίνης κ.λπ. Επομένως, πολλές ασθένειες ανήκουν στην αιμορραγική διάθεση, για παράδειγμα, θρομβοπενική πορφύρα, αιμορραγική αγγειίτιδα, αιμορροφιλία .

Θρομβοπενική πορφύρα1 (νόσος του Werlhof)

Η αιμορραγία στη θρομβοπενική πορφύρα οφείλεται σε απότομη μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα ( αιμοπετάλια). Φυσιολογικά, υπάρχουν 250.000-300.000 αιμοπετάλια σε 1 mm3. Με τη θρομβοπενική πορφύρα, ο αριθμός τους μειώνεται σημαντικά: οδυνηρά φαινόμενα αναπτύσσονται όταν ο αριθμός των πλακών γίνεται μικρότερος από 35.000-30.000 σε 1 mm3. Φυσιολογικά, το αίμα ρέει από μια μικρή πληγή που προκαλείται από τρύπημα βελόνας για 2-3 λεπτά. Με τη θρομβοπενία, η αιμορραγία διαρκεί έως και 1-2 ώρες ή και περισσότερο, καθώς τα αιμοπετάλια δεν συμμετέχουν στη συγκόλληση των άκρων του αιμορραγικού αγγείου. λειτουργία. Συμπτώματα και πορεία. Το κύριο σύμπτωμα είναι η αιμορραγία. Σημαντική αιμορραγία από τους βλεννογόνους - από τα ούλα, τη μύτη κ.λπ. - εμφανίζεται αυθόρμητα (αυθόρμητα). Οι γυναίκες βιώνουν βαριά και παρατεταμένη έμμηνο ρύση, που μερικές φορές μετατρέπεται σε αιμορραγία της μήτρας. Η θρομβοπενική πορφύρα χαρακτηρίζεται από δερματικές αιμορραγίες μικρού σημείου, τις λεγόμενες πετέχειες, όταν το δέρμα σε ορισμένα σημεία καλύπτεται με κόκκινο εξάνθημα. Με μικρούς μώλωπες σχηματίζονται υποδόριες αιμορραγίες (μώλωπες). Η θρομβοπενική πορφύρα χαρακτηρίζεται από διογκωμένη σπλήνα. Πιστεύεται ότι τα αιμοπετάλια καταστρέφονται στον σπλήνα Λόγω της συχνής και παρατεταμένης απώλειας αίματος ο ασθενής εμφανίζει αναιμία με μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Γίνεται ανάπηρος. υπάρχει γενική αδυναμία, ζάλη, εξασθένηση της καρδιάς μέχρι την ανάπτυξη κατάρρευσης Η νόσος παρατηρείται συχνότερα στις γυναίκες. Προχωρά χρόνια με παροδικές βελτιώσεις και επακόλουθες υποτροπές Σε έντονες περιπτώσεις λόγω συνεχούς αιμορραγίας ο ασθενής πεθαίνει μέσα σε λίγους μήνες Θεραπεία και φροντίδα. Κατά τη διάρκεια και μετά από σημαντική απώλεια αίματος, ο ασθενής πρέπει να ξαπλώνει στο κρεβάτι. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η κατάσταση του δέρματος και η λειτουργία όλων των οργάνων, ιδιαίτερα η δραστηριότητα της καρδιάς, σε περίπτωση εξασθένησης της οποίας θα πρέπει να λαμβάνονται τα κατάλληλα μέτρα. Σε αυτή την ασθένεια, χρησιμοποιούνται επίσης με επιτυχία στεροειδείς ορμόνες. Όταν αιμορραγείτε, καταφύγετε σε ενδοφλέβια χορήγησηχλωριούχο ασβέστιο και υπερτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Το ασκορβικό οξύ, η βιταμίνη P, η ρουτίνη και η βιταμίνη Κ έχουν καλή αιμοστατική δράση. Για την αναιμία συνταγογραφούνται σκευάσματα σιδήρου και φωσφόρου. Εάν η αιμορραγία δεν σταματήσει και η ασθένεια προχωρήσει, το μόνο θεραπείαείναι η σπληνεκτομή (αφαίρεση της σπλήνας), μετά από την οποία υπάρχει πολύ γρήγορη βελτίωση, και μερικές φορές πλήρης ανάρρωση.

Αιμορραγική αγγειίτιδα (νόσος Schonlein-Henoch)

Η αιμορραγική αγγειίτιδα αναπτύσσεται μετά από αμυγδαλίτιδα, λιγότερο συχνά μετά από ιλαρά, οστρακιά, φυματίωση. Η ψύξη, ο τραυματισμός, η δυσανεξία σε ορισμένα θρεπτικά συστατικά μπορούν επίσης να προκαλέσουν την ασθένεια. Με τη νόσο αυξάνεται η διαπερατότητα των τριχοειδών και των μικρών αγγείων, ακολουθούμενη από φλεγμονή των αγγειακών τοιχωμάτων.Σχεδόν πάντα παρατηρούνται εξανθήματα με τη μορφή αιμορραγικών εξανθημάτων στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Το εξάνθημα μπορεί να είναι άφθονο και πολύ πενιχρό. Πολύ συχνά υπάρχουν πόνοι μυών και αρθρώσεων «ιπτάμενου» χαρακτήρα με πρήξιμο και πόνο στις αρθρώσεις. Στην κοιλιακή (κοιλιακή) μορφή, υπάρχουν έντονους πόνουςκολικοί στην κοιλιά, συνοδευόμενοι από έμετο, δυσκοιλιότητα ή διάρροια, μερικές φορές αιματηρές, που προκαλούνται από αιμορραγικά εξανθήματα στον βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα. Όταν ηττηθεί νεφρικά αγγείαΗ νεφρίτιδα αναπτύσσεται με τυπικά συμπτώματα. Συχνά παρατηρείται λευκοκυττάρωση και επιταχυνόμενη ESR.Η νόσος είναι πιο σοβαρή με βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα και του περιτοναίου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υπάρχουν έντονοι πόνοι στην κοιλιά, έμετος, διάρροια, μερικές φορές με αίμα. η όρεξη απουσιάζει, τα χαρακτηριστικά του προσώπου είναι μυτερά. Η κοιλιακή μορφή μπορεί να επιπλέκεται από εντερική απόφραξη, διάτρηση και οξεία περιτονίτιδα. Μερικές φορές άλλα όργανα εμπλέκονται στη διαδικασία. Πρόληψη. Απαιτείται εξάλειψη των μολυσματικών εστιών, αποφεύγεται η ψύξη, δεν πρέπει να καταναλώνονται τρόφιμα στα οποία ο οργανισμός παρουσιάζει δυσανεξία Κατά τη διάρκεια της θεραπείας πρέπει να τηρείται η ανάπαυση και η ανάπαυση στο κρεβάτι. Εφαρμόστε χλωριούχο ασβέστιο, παράγοντες αποκατάστασης και, παρουσία λοίμωξης - αντιβιοτικά και αντιαλλεργικά (απευαισθητοποιητικά): διφαινυδραμίνη, σαλικυλικά, αμιδοπυρίνη, νοβοκαΐνη, στεροειδείς ορμόνες, καθώς και ασκορβικό οξύ, ρουτίνη και βιταμίνη P, που μειώνουν τη διαπερατότητα αγγειακό τοίχωμα.

Αιμοφιλία

Η αιμορροφιλία είναι μια κλασική μορφή κληρονομικής αιμορραγίας. Η κύρια αιτία της αιμορραγίας στην αιμορροφιλία είναι η παραβίαση της πήξης του αίματος, η πρώτη φάση της (η φάση του σχηματισμού ενεργού θρομβοπλαστίνης). Το κύριο ελάττωμα του σώματος ενός ασθενή με αιμορροφιλία είναι η έλλειψη θρομβοπλαστίνης στο πλάσμα, η οποία είναι απαραίτητη για την ταχεία πήξη του αίματος κατά τη στιγμή του τραυματισμού και της αιμορραγίας. Μεγάλο ρόλο στην παραβίαση της πήξης έχει η έλλειψη θρομβοπλαστινογόνου πλάσματος ή αντιαιμοφιλικής σφαιρίνης. Η μείωση της πήξης του αίματος σε έναν ασθενή με αιμορροφιλία μπορεί να είναι τόσο σημαντική που ο ασθενής, μετά από έναν ελαφρύ τραυματισμό, ρινορραγία, εξαγωγή δοντιού, μπορεί να αιμορραγήσει και να πεθάνει. Εάν η θρομβοπενική πορφύρα επηρεάζει κυρίως γυναίκες, τότε μόνο οι άνδρες πάσχουν από αιμορροφιλία. Χωρίς να αρρωστήσουν οι ίδιες, οι γυναίκες μεταδίδουν την ασθένεια από τους πατέρες τους στους γιους τους. Έτσι, τα παιδιά του ασθενούς δεν πάσχουν από αιμορροφιλία, αλλά τα εγγόνια του ασθενούς από υγιείς κόρες αρρωσταίνουν από αυτήν. Κατά συνέπεια, η ασθένεια ή η προδιάθεση σε αυτήν κληρονομείται από τον παππού μέσω της κόρης στον εγγονό. Σε αντίθεση με τη θρομβοπενική πορφύρα, η αιμορροφιλία δεν προκαλεί αυθόρμητη (αυθόρμητη) αιμορραγία. Η άμεση αιτία της αιμορραγίας είναι πάντα, όσο μικρή κι αν είναι, τραυματισμός ή τραύμα. Συχνά σημειώνονται σημαντικά αιματώματα - υποδόριες, ενδομυϊκές και ενδοαρθρικές αιμορραγίες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο ασθενής πεθαίνει ήδη μέσα Παιδική ηλικία, καθώς είναι δύσκολο να προστατεύσετε το παιδί από μώλωπες, γρατσουνιές και άλλους μικροτραυματισμούς. Εάν ο ασθενής έχει επιβιώσει από την ηλικία των 20 ετών, ο βαθμός αιμορραγίας μειώνεται και μέχρι τα βαθιά γεράματα μπορεί να σταματήσει εντελώς. Ένας ασθενής με αιμορροφιλία πρέπει να προστατεύεται από τους παραμικρούς μώλωπες και πληγές. Είναι απαραίτητο να προσέχετε τις πιο ασήμαντες επεμβάσεις μέχρι την εξαγωγή ενός δοντιού. Η θεραπεία πρέπει να συνίσταται σε γενική ενδυνάμωση του σώματος. Κατά τη διάρκεια της αιμορραγίας, τόσο εξωτερική όσο και εσωτερική, απαιτείται ανάπαυση στο κρεβάτι. Οι αιμοστατικοί και επανορθωτικοί παράγοντες είναι οι ίδιοι όπως και για άλλες αιμορραγικές διαθέσεις. Με απειλητική για τη ζωή αιμορραγία, οι μεταγγίσεις μεγάλων ποσοτήτων φρέσκου αίματος, αντιαιμοφιλικός ορός, δίνουν πολύ καλό αποτέλεσμα.

ΧΡΗΣΙΜΟΠΟΙΗΜΕΝΕΣ ΛΟΓΟΤΕΧΝΙΕΣ

Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια

Εγκυκλοπαίδεια Λαϊκής Θεραπείας

σπιτική θεραπεία

Lechebnik

Εγκυκλοπαίδεια αυτοθεραπείας. Θεραπεία στο σπίτι με φυσικές θεραπείες

Γιατρός στο σπίτι. Εγχειρίδιο, συνοπτικό λεξικό ιατρικών όρων

Ομοιοπαθητική: Ομοιοπαθητική Κλινική Φαρμακολογία

"Ανθρώπινη Φυσιολογία"

11-02-2012, 19:47

Περιγραφή

αναιμία

Αναιμία, ή αναιμία, είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη ανά μονάδα όγκου αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με αναιμία, ανιχνεύονται επίσης ποιοτικές αλλαγές στα ερυθροκύτταρα.

Με αναιμία ως αποτέλεσμα παραβίασης της λειτουργίας μεταφοράς αναπτύσσεται υποξικά φαινόμενασυμπτώματα των οποίων είναι δύσπνοια, ταχυκαρδία, δυσφορίαστην περιοχή της καρδιάς, ζάλη, αδυναμία, κόπωση, ωχρότητα του δέρματος και ορατών βλεννογόνων. Η σοβαρότητα αυτών των συμπτωμάτων εξαρτάται από τον βαθμό της αναιμίας και την ταχύτητα ανάπτυξής της. Με τη βαθιά αναιμία, μαζί με τα ενδεικνυόμενα συμπτώματα, υπάρχουν επίσης πρόβλημα όρασης.

Με δείκτη χρώματοςΟι αναιμίες διακρίνονται σε υποχρωμικές, νορμοχρωμικές και υπερχρωμικές. Ανάλογα με το μέγεθος της μέσης διαμέτρου των ερυθροκυττάρων, οι αναιμίες διακρίνονται σε μικροκυτταρικές, νορμοκυτταρικές και μακροκυτταρικές. Σύμφωνα με τη φύση της αναγέννησης, οι αναιμίες είναι αναγεννητικές, υποαναγεννητικές, υπο- και απλαστικές, δυσπλαστικές ή δυσερυθροποιητικές.

Επί του παρόντος γενικά αποδεκτή ταξινόμηση, κατασκευασμένο σύμφωνα με την παθογενετική αρχή, λαμβάνοντας υπόψη τις αιτιολογικές και σημαντικότερες κλινικές και μορφολογικές μορφές, είναι η ταξινόμηση που προτείνει ο G. A. Alekseev (1970).

Ι. Αναιμίαλόγω απώλειας αίματος (μεταθεμορραγική).
II. αναιμίαλόγω μειωμένης κυκλοφορίας:
Α. Σιδηροπενική αναιμία («χλωραναιμία»).
Β. Κορεσμένη με σίδηρο, σιδεροαρεστική αναιμία.
Β. Β12 (φολική)-ανεπάρκεια, «κακή» αναιμία:
1. Εξωγενής ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 (φολικό οξύ).
2. Ενδογενής ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 (φολικό οξύ):
α) εξασθενημένη αφομοίωση της βιταμίνης Β12 των τροφίμων λόγω απώλειας της έκκρισης γαστρικής βλεννοπρωτεΐνης·
β) μειωμένη αφομοίωση της βιταμίνης Β12 (φολικό οξύ) στο έντερο.
γ) αυξημένη κατανάλωση βιταμίνης Β12 (φολικό οξύ).
Δ. Β12 (φολικό) - «αχτρεστική» αναιμία.
Δ. Υποπλαστικές αναιμίες:
1. Λόγω της επίδρασης εξωγενών παραγόντων.
2. Λόγω ενδογενούς απλασίας μυελού των οστών.
Ε. Μεταπλαστικές αναιμίες.
III. αναιμίαλόγω αυξημένης αιμορραγίας (αιμολυτική):
Α. Αναιμία λόγω εξωερυθροκυτταρικών αιμολυτικών παραγόντων.
Β. Αναιμία λόγω ενδοερυθροκυτταρικών παραγόντων:
1. Ερυθροκυτταροπάθειες.
2. Ενζυμοπενία:
α) ανεπάρκεια αφυδρογονάσης 6-φωσφορικής γλυκόζης.
β) ανεπάρκεια πυροσταφυλικής κινάσης.
γ) ανεπάρκεια αναγωγάσης γλουταθειόνης.
3. Αιμοσφαιρινοπάθειες.

Τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα μεμονωμένων μορφών αναιμίας, στις οποίες τα οφθαλμικά συμπτώματα είναι πιο κοινά, περιγράφονται παρακάτω.

Οξεία μετααιμορραγική αναιμίααναπτύσσεται λόγω οξείας απλής και επαναλαμβανόμενης απώλειας αίματος από τραυματισμούς, αιμορραγία από το γαστρεντερικό σωλήνα, με έκτοπη κύηση, αιμορραγία της μήτραςκλπ. Τα συμπτώματα της νόσου σχετίζονται παθογενετικά με μείωση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος και ανεπάρκεια οξυγόνου. Η κλινική εικόνα τις πρώτες στιγμές μετά τη μαζική απώλεια αίματος ταιριάζει στην κλινική του μετα-αιμορραγικού σοκ ή κατάρρευσης: ωχρότητα του δέρματος, λιποθυμία, ζάλη, κρύος ιδρώτας, συχνοί νηματώδεις παλμοί, μερικές φορές έμετοι, σπασμοί. Στο μέλλον, καθώς βελτιώνεται η γενική κατάσταση και σταθεροποιείται η αρτηριακή πίεση, τα συμπτώματα της αναιμίας και της υποξίας αρχίζουν να κυριαρχούν στην κλινική εικόνα. Είναι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου που εντοπίζονται συχνότερα σημεία οπτικής αναπηρίας μέχρι την πλήρη αμαύρωση, καθώς συγκεκριμένα στοιχεία του αμφιβληστροειδούς είναι πολύ ευαίσθητα στην αναιμία.

Με χρόνια υποχρωμική σιδηροπενική αναιμία, συμπεριλαμβανομένης της πρώιμης και όψιμης χλώρωσης, της συμπτωματικής σιδηροπενικής αναιμίας (χρόνια εντερίτιδα, γαστρική χλωραναιμία, διαφραγματοκήλη, κακοήθη νεοπλάσματα, χρόνιες λοιμώξεις), καθώς και χρόνιες υποχρωμικές μεγαλοβλαστικές αναιμίες (κακοήθης αναιμία ποικίλης προέλευσης - αναιμία Addison-Birmer, ελμινθική, σπρουαναιμία, κοιλιοκάκη κ.λπ.) η σοβαρότητα των οφθαλμικών συμπτωμάτων εξαρτάται από τον βαθμό της αναιμίας, η οποία όμως , μεμονωμένα ποικίλλει ευρέως. Ιδιαίτερα συχνά συμβαίνουν αλλαγές στο βυθό όταν η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης είναι κάτω από 5 g% και λιγότερο συχνά 7 g%.

Οφθαλμικό βυθόφαίνεται χλωμό όταν είναι αναιμικό. Αυτό το σύμπτωμα δεν μπορεί πάντα να αξιολογηθεί λόγω διαφορών στη μελάγχρωση του αμφιβληστροειδούς και του χοριοειδούς. Ο αποχρωματισμός του οπτικού δίσκου και των αγγείων του αμφιβληστροειδούς εντοπίζεται πιο εύκολα. Ταυτόχρονα, τα αρτηριακά αγγεία τείνουν να διαστέλλονται και να προσεγγίζουν παρόμοιους φλεβικούς κλάδους σε διαμέτρημα. Πολλαπλές αιμορραγίεςστον αμφιβληστροειδή - το πιο χαρακτηριστικό σύμπτωμα της αμφιβληστροειδοπάθειας στην αναιμία (Εικ. 34).

Ρύζι. 34.Ο βυθός του οφθαλμού σε κακοήθη αναιμία.

Η αιτία της αιμορραγίας δεν είναι απολύτως σαφής. Προφανώς έλλειψη οξυγόνουπροκαλεί αυξημένη διαπερατότητα τριχοειδών. Με την κακοήθη αναιμία, η ταυτόχρονη θρομβοπενία είναι επίσης σημαντική.

Σε σχήμα λωρίδας ή φλόγας εντοπίζονται αιμορραγίεςστο στρώμα των νευρικών ινών. Μπορούν να εντοπιστούν σε οποιοδήποτε μέρος του αμφιβληστροειδούς, αλλά δεν βρίσκονται στην ωχρά κηλίδα. Ως εκ τούτου, η οπτική οξύτητα διατηρείται συνήθως. Μερικές φορές ένα λευκό κέντρο φαίνεται στις εξαγγειώσεις. Αυτό το σύμπτωμα είναι πιο κοινό στην κακοήθη αναιμία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ισχαιμία μπορεί να προκαλέσει διόγκωση του οπτικού δίσκου και του παρακείμενου αμφιβληστροειδούς. Το οίδημα είναι συνήθως ήπιο, αλλά έχουν περιγραφεί και περιπτώσεις συμφορητικού δίσκου. Εκτός από το πρήξιμο στο στρώμα των νευρικών ινών, μπορεί να υπάρχουν μικρές λευκές εστίες, οι οποίες αποτελούνται από ινώδες και συνήθως διαλύονται καλά όταν βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς.

Σημαντικά πιο σοβαρές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή παρατηρούνται με δρεπανοκυτταρική (δρεπανοκυτταρική) αναιμία. Αυτή η ασθένεια αναφέρεται σε κληρονομική-οικογενή αιμολυτική αναιμία, χαρακτηριστικό γνώρισμα της οποίας είναι η ιδιότητα των ερυθροκυττάρων να παίρνουν δρεπανοειδές σχήμα - αυτή η ασθένεια επηρεάζει κυρίως τους μαύρους και σπάνια τους λευκούς. Στη Σοβιετική Ένωση περιγράφονται μεμονωμένες περιπτώσεις.

Η ασθένεια ανήκει στην ομάδα αιμοσφαιρινοπάθειεςμε συγγενή κατωτερότητα των ερυθροκυττάρων, ιδιαίτερα με την παρουσία παθολογικής σφαιρίνης σε αυτά.

Η ασθένεια εκδηλώνεται ήδη στην παιδική ηλικία και χαρακτηρίζεται από χρόνια πορείαμε συχνές παροξύνσεις με τη μορφή αιμολυτικών αναγεννητικών, θρομβωτικών και διαδοχικών κρίσεων.

Για αιμολυτικές κρίσειςη περιεκτικότητα των ερυθροκυττάρων μπορεί να μειωθεί σε 1-2 εκατομμύρια σε 1 mm3 αίματος για μικρό χρονικό διάστημα. Η κρίση συνοδεύεται από ανάπτυξη ίκτερου και κοιλιακού συνδρόμου. Οι αναγεννητικές κρίσεις είναι μια προσωρινή, λειτουργική εξάντληση της αιμοποίησης του μυελού των οστών. Οι θρομβωτικές κρίσεις ή οι κρίσεις πόνου, που μερικές φορές κυριαρχούν στις εκδηλώσεις της νόσου, εμφανίζονται με βάση τη γενικευμένη θρόμβωση μικρών αγγείων, ιδιαίτερα της κοιλιακής κοιλότητας και των άκρων. Οι επακόλουθες κρίσεις είναι καταστάσεις που μοιάζουν με σοκ με την ξαφνική ανάπτυξη αναιμίας χωρίς αιμόλυση [Tokarev Yu. N., 1966].

Όπως και με άλλες συγγενείς αιμολυτικές αναιμίες, ασθενείς με δρεπανοκυτταρική αναιμίαείναι βρεφικά, πάσχουν από υπογοναδισμό, έχουν κρανίο πύργου κ.λπ. Σε αυτή τη νόσο είναι ιδιαίτερα έντονο το οστεοαρθρικό σύνδρομο (δακτυλίτιδα, πόνος, παραμορφώσεις, νέκρωση των αρθρικών κεφαλών και οστών). Τα χρόνια έλκη αναπτύσσονται συχνά στα πόδια. Η σπλήνα και το συκώτι είναι διευρυμένα. Η θρόμβωση και η εμβολή είναι ένα πολύ χαρακτηριστικό γνώρισμα. Οι βλάβες του αμφιβληστροειδούς εντοπίζονται κυρίως στην ισημερινή και περιφερική ζώνη και περνούν από 5 στάδια. Το στάδιο Ι χαρακτηρίζεται από περιφερική αρτηριακή απόφραξη, το στάδιο II - από την εμφάνιση αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων. ΣΕ Στάδιο IIIαναπτύσσεται νεοαγγειακός και ινώδης πολλαπλασιασμός, ο οποίος οδηγεί στο στάδιο IV σε αιμορραγίες στο υαλοειδές σώμα. Τελικά (στάδιο V) αναπτύσσεται αποκόλληση αμφιβληστροειδούς.

Λευχαιμία

Λέγοντας λευχαιμία εννοείται νεοπλασματικά νοσήματα, η μάζα του όγκου του οποίου αποτελείται από κύτταρα αίματος ή, προφανώς, ακριβέστερα, από κύτταρα παρόμοια σε εμφάνιση με τα κύτταρα του αίματος.

Μερικοί επιστήμονες ταξινομούνται οι όγκοι του αίματοςσε αιμοβλαστώματα και αιματοσαρκώματα με βάση ότι σε ορισμένες περιπτώσεις ο μυελός των οστών μπορεί να κατοικείται παντού από αυτά τα καρκινικά κύτταρα και σε άλλες περιπτώσεις η ανάπτυξή τους είναι εξωμυελική. Κατά τη γνώμη μας, μια τέτοια υποδιαίρεση είναι συχνά πολύ δύσκολο να εφαρμοστεί, καθώς οι αυξήσεις όγκων λευχαιμικών κυττάρων μπορεί επίσης να έχουν εξωμυελικό εντοπισμό σε ασθενείς στους οποίους η ασθένεια ξεκίνησε με βλάβη του μυελού των οστών. Και, αντίστροφα, σε ορισμένες περιπτώσεις, τα αιματοσάρκωμα μπορεί στη συνέχεια να εμπλέξουν τον μυελό των οστών στη διαδικασία και οι κλινικοί γιατροί αναγκάζονται σε αυτές τις περιπτώσεις να μιλήσουν για λευχαιμία της διαδικασίας. Κατά τη γνώμη μας, είναι πιο σωστό να συνδυάζονται όλοι οι όγκοι του αιμοποιητικού ιστού με το όνομα "λευχαιμία", καθώς η νεοπλασματική φύση αυτών των ασθενειών, που τονίζεται στα ονόματα "αιμοβλάστωση" ή "αιματοσαρκωμάτωση", είναι πρακτικά αναμφισβήτητη.

Αιτιολογία λευχαιμίαςδεν μπορεί να θεωρηθεί οριστικά διευκρινισμένο, κάτι που ισχύει, ωστόσο, και για άλλους όγκους εξίσου. Ωστόσο, μπορεί πλέον να θεωρηθεί τεκμηριωμένο ότι παράγοντες όπως ο ιός, ιοντίζουσα ακτινοβολία, ορισμένες χημικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων φαρμακευτικών ουσιών όπως η χλωραμφενικόλη, η βουταδιόνη και τα κυτταροστατικά, μπορούν να έχουν κάποια διεγερτική επίδραση στην εμφάνιση αυτών των ασθενειών. Υπάρχουν επίσης βάσιμες απόψεις για το ρόλο των κληρονομικών παραγόντων στην εμφάνιση λευχαιμίας. Επιβεβαιώνονται από περιπτώσεις του ίδιου τύπου λευχαιμίας σε πανομοιότυπα δίδυμα, μεγάλη έκθεσηη ανάπτυξη λευχαιμίας σε ασθενείς με κληρονομικές διαταραχές του γενετικού μηχανισμού - Νόσος Down, σύνδρομο Turner, .. Klinefelter, κλπ. Σημειώθηκε ότι ορισμένοι τύποι λευχαιμίας τείνουν να συνδυάζονται με ορισμένους τύπους γενετικές διαταραχές. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα σύγχρονα επιστημονικά δεδομένα είναι πολύ πειστικά υπέρ της προηγουμένως διατυπωμένης υπόθεσης σχετικά με την προέλευση ολόκληρης της λευχαιμικής μάζας από ένα μεταλλαγμένο κύτταρο που έχει ξεφύγει από τον έλεγχο του σώματος του ασθενούς. Αυτά είναι η παρουσία ενός χρωμοσώματος δακτυλίου σε κύτταρα όγκου ασθενών οξεία λευχαιμία, που αναπτύχθηκε σε άτομα που έλαβαν θεραπεία με ραδιενεργό φώσφορο, μια απότομη αύξηση της περιεκτικότητας μιας πρωτεΐνης του ίδιου τύπου όσον αφορά τις φυσικοχημικές ιδιότητες σε ασθενείς με παραπρωτεϊναιμική αιμοβλάστωση. Χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας σε ασθενείς με χρόνια μυελογενή λευχαιμία.

Στην κλινική πράξηΟι λευχαιμίες συνήθως υποδιαιρούνται ανάλογα με τον τύπο του κυττάρου που αποτελεί τη βάση της μάζας του όγκου. Εκείνες οι λευχαιμίες που εμφανίζονται με τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων που είναι ελάχιστα διαφοροποιημένα και δεν μπορούν να διαφοροποιηθούν περαιτέρω είναι συνήθως πολύ κακοήθεις χωρίς θεραπεία και ονομάζονται οξείες. Οι λευχαιμίες, η μάζα του όγκου των οποίων αποτελείται από διαφοροποιημένα και ώριμα κύτταρα, έχουν συνήθως σχετικά καλοήθη πορεία και ονομάζονται χρόνιες λευχαιμίες.

Οξείες και χρόνιες λευχαιμίεςμε τη σειρά τους, υποδιαιρούνται ανάλογα με το κύτταρο που αποτελεί το υπόστρωμα του όγκου. Επί του παρόντος, περιγράφονται λευχαιμίες που αναπτύσσονται από κύτταρα όλων των αιμοποιητικών μικροβίων - ερυθροειδών, αιμοπεταλίων,. κοκκιοκυττάρου και ακοκκιοκυτταρικού τύπου. Ταυτόχρονα, διακρίνονται οι οξείες λευχαιμίες μυελο-, μονο-, μεγακαρυο-, ερυθρο- και πλασμαβλαστικού τύπου. Δεδομένου ότι η διαφοροποίηση της οξείας λευχαιμίας πραγματοποιείται μόνο βάσει μεθόδων κυτταροχημικής έρευνας και οι κυτταροχημικές μέθοδοι ταυτοποίησης κυττάρων πραγματοποιούνται χρησιμοποιώντας ένα εμπειρικά επιλεγμένο σύνολο μεθόδων, έχουν υπάρξει αναφορές για την ύπαρξη μιας τέτοιας μορφής οξείας λευχαιμίας όπως αδιαφοροποίητο. Η προέλευση του τελευταίου, προφανώς, μπορεί να αποδοθεί στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων που προέρχονται από προγενέστερα, αδιαφοροποίητα αιμοποιητικά κύτταρα. Μεταξύ των χρόνιων λευχαιμιών, έχουν εντοπιστεί και συνεχίζουν να διακρίνονται μορφές λευχαιμιών, οι οποίες βασίζονται στον πολλαπλασιασμό οποιουδήποτε ώριμου κυττάρου του αίματος. Εδώ και χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, χρόνια μυελογενή λευχαιμία, χρόνια μονοκυτταρική λευχαιμία, χρόνια μεγακαρυοκυτταρική λευχαιμία, ερυθρομυέλωση, ερυθραιμία, πλασματοκύττωμα, χρόνια λευχαιμία βασεόφιλων κυττάρων. υπάρχουν επίσης αναφορές για την παρουσία χρόνιας ηωσινοφιλικής λευχαιμίας.

Με το σύγχρονο επίπεδο της ιατρικής επιστήμης, που μας επιτρέπει να διακρίνουμε τις καλύτερες λεπτομέρειες των κυττάρων, οι διαιρέσεις γίνονται στο πλαίσιο των υποτιθέμενων μακροχρόνιων μορφών λευχαιμίας. Έτσι, μεταξύ της ομάδας των ασθενών με χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία επί του παρόντος, ομάδες ατόμων που πάσχουν από τον πολλαπλασιασμό τόσο των Τ- και των Β-λεμφοκυττάρων διακρίνονται ήδη, και μεταξύ των ασθενών χρόνια μυελογενή λευχαιμίαδιάκριση μεταξύ ομάδων με πολλαπλασιασμό κυττάρων που έχουν το χρωμόσωμα Philadelphia και δεν το έχουν. Είναι πιθανό ο εντοπισμός των λευχαιμιών να συνεχιστεί και στο μέλλον και αυτό θα επιτρέψει πιο συγκεκριμένη και αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των ασθενών.

Με βάση τα παραπάνω, είναι αρκετά εύκολο να μιλήσουμε για τη διάγνωση τόσο της ίδιας της λευχαιμίας όσο και της συγκεκριμένης μορφής της. Διάγνωση αυτής της ασθένειαςπραγματοποιείται κατά τη διαπίστωση υπερπλασίας του αιμοποιητικού ιστού, η οποία μπορεί να εμφανιστεί τόσο στο περιφερικό αίμα όσο και στο μυελό των οστών. Ταυτόχρονα, σε ορισμένα άτομα, η υπερπλασία των λευχαιμικών κυττάρων εμφανίζεται μόνο στο μυελό των οστών και στο περιφερικό αίμα, αυτά τα κύτταρα εμφανίζονται μόνο για περισσότερα όψιμα στάδιαασθένειες. Από αυτή την άποψη, στη διαγνωστική διαδικασία θα πρέπει να διεξάγονται μελέτες της αιμοποίησης του μυελού των οστών με τη χρήση της ανάλυσης των δεδομένων στίξης του στέρνου και μερικές φορές της δομής του οστικού ιστού με τη χρήση τρεπανοβιοψίας. Η χρήση μεθόδων κυτταροχημικής και κυτταρογενετικής έρευνας οδηγεί συνήθως μόνο στην αποσαφήνιση της παραλλαγής της λευχαιμίας.

Δυνατότητα ύπαρξης λευχαιμικές αντιδράσεις, δηλαδή, τέτοιες αναπτύξεις αιμοποιητικού ιστού που συμβαίνουν ως απόκριση στην παρουσία στο σώμα του ασθενούς κάποιου παράγοντα που ενεργοποιεί την αιμοποίηση, μερικές φορές κάνει ειδικές μελέτες που αποκλείουν την παρουσία αυτών των αιτιών υπερπλασίας αιμοποιητικού ιστού.

Κλινική εικόναΗ λευχαιμία είναι πολύ διαφορετική. Ταυτόχρονα, υπάρχει μια ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων σε ασθενή με οξεία και χρόνια λευχαιμία. Προφανώς, κανένας έμπειρος κλινικός ιατρός δεν θα τολμήσει να προβλέψει την περαιτέρω κλινική πορεία, τις κλινικές εκδηλώσεις της λευχαιμίας σε έναν μεμονωμένο ασθενή. Είναι πρακτικά αδύνατο να γίνει αυτό λόγω του γεγονότος ότι η υψηλή μορφοδυναμική και η σχεδόν πανταχού παρούσα πιθανή εξάπλωση του λευχαιμικού ιστού στο σώμα του ασθενούς μπορεί να επιδείξει τα πιο ποικίλα συμπτώματα, προσομοιώνοντας, ειδικά στα αρχικά στάδια, ασθένειες πολύ διαφορετικής φύσης. Ένα παράδειγμα αυτού είναι η εργασία ενός από τους ιδρυτές της Ρωσικής αιματολογίας, Ακαδ. Ο IA Kassirsky, ο οποίος, μαζί με τους συναδέλφους του, κατά την ανάλυση των πρωτογενών διαγνώσεων με τις οποίες εισήχθησαν ασθενείς στην κλινική και στους οποίους στη συνέχεια επαληθεύτηκε η οξεία λευχαιμία, ανακάλυψε περισσότερες από 60 διαφορετικές νοσολογικές μορφές, μεταξύ των οποίων σηψαιμία, γαστρικός καρκίνος, ρευματισμοί και οξεία εντερική απόφραξη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, ρευματοειδής αρθρίτιδα, οξεία μηνιγγίτιδα και πολλές άλλες ασθένειες.

Ταυτόχρονα, είναι πολύ απλό να μιλήσουμε για την κλινική λευχαιμίας λόγω του γεγονότος ότι όλες οι κλινικές εκδηλώσεις αυτών των ασθενειών μπορούν να συνδυαστούν και να κατανοηθούν με βάση την αναγνώριση των κύριων συνδρόμων, που συνήθως εμφανίζονται στην κλινική εικόνα με τη μία ή την άλλη επικράτηση ανάλογα με τον τύπο της λευχαιμίας.ασθένειες. Μεταξύ αυτών των συνδρόμωνΤα πιο συνηθισμένα είναι τα ακόλουθα: 1) γενικό τοξικό σύνδρομο (ή δηλητηρίαση). η εκδήλωσή του είναι πυρετός, αδυναμία, εφίδρωση, απώλεια βάρους, έλλειψη όρεξης κ.λπ. 2) αιμορραγικό σύνδρομο. Οι εκδηλώσεις του είναι εξαιρετικά ποικίλες, όπως μηνορραγία, δερματικές αιμορραγίες και αιμορραγίες στον εγκέφαλο. 3) σύνδρομο τοξικών-νεκρωτικών βλαβών των βλεννογόνων του γαστρεντερικού σωλήνα. 4) αναιμικό σύνδρομο? 5) σύνδρομο ανάπτυξης όγκου, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη λευχαιμικού ιστού στο σώμα. Αυτό θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνει αύξηση των λεμφαδένων, του ήπατος, του σπλήνα, δυσλειτουργία των εσωτερικών οργάνων λόγω της συμπίεσής τους ή παραβίασης της ακεραιότητας του αναπτυσσόμενου λευχαιμικού ιστού.

Εκτός από τις εκδηλώσεις αυτών των συνδρόμων, χαρακτηριστικών όλων των λευχαιμιών, ορισμένοι τύποι λευχαιμιών, ιδίως παραπρωτεϊναιμικές αιμοβλάστες(πλασμοκύττωμα, νόσος Waldenström, ασθένειες βαριάς και ελαφριάς αλυσίδας), ερυθραιμία, έχουν μια σειρά από χαρακτηριστικά στην κλινική εικόνα, τα οποία θα περιγραφούν σε ξεχωριστές ενότητες. Μερικές φορές μπορεί να δοθεί ειδικός χρωματισμός της κλινικής εικόνας της λευχαιμίας (λεμφικού τύπου). αυτοάνοσες αντιδράσεις που εκδηλώνεται με αιμολυτική αναιμία, πυρετό, δερματικές αλλαγές κ.λπ.

Χωρίς να σταθώ στις εξωτερικές εκδηλώσεις καθενός από τα παραπάνω σύνδρομα, θα ήθελα να σημειώσω ότι τα τελευταία χρόνια έχουν αρχίσει να σημειώνονται εκδηλώσεις στην κλινική εικόνα της λευχαιμίας, η οποία μπορεί να εξηγηθεί ως κυτταροστατική θεραπείακαι επιμήκυνση της διάρκειας ζωής των ασθενών με αυτή την παθολογία. Αυτές περιλαμβάνουν την αύξηση των μολυσματικών επιπλοκών, οι οποίες είναι η αιτία θανάτου σε σχεδόν 40% των ασθενών με χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, η αύξηση των νευρολογικών συμπτωμάτων (ειδικά σε ασθενείς με οξεία λευχαιμία, που ονομάζεται νευρολευχαιμία κατσίκας), καθώς και η συχνή ανάπτυξη νεφροπάθεια ουρικού οξέος σε ασθενείς με λευχαιμία με συμπτώματα νεφρολιθίασης.

Έτσι, η κλινική της λευχαιμίας μπορεί να χαρακτηριστεί από τα πιο ποικίλα συμπτώματα, που είναι συνέπεια ενός ποικίλου συνδυασμού των παραπάνω συνδρόμων. Φυσικά, με ορισμένους τύπους λευχαιμίας, μπορεί κανείς να παρατηρήσει την επικράτηση του ενός ή του άλλου συνδρόμου από αυτά που αναφέρονται παραπάνω, ωστόσο, κανένας κλινικός ιατρός δεν μπορεί να υποτιμήσει την πιθανότητα να συμπεριληφθεί κάποιο από αυτά στην κλινική εικόνα για οποιοδήποτε τύπο λευχαιμίας.

Μιλώντας για λευχαιμίες, είναι αδύνατο να μην αναφέρουμε τη μεγάλη πρόοδο που έχει σημειωθεί σύγχρονη ιατρικήστη θεραπεία αυτών των ασθενειών. Εξάλλου, με αυτόν τον τύπο όγκων έχουν ληφθεί αποτελέσματα που μας επιτρέπουν να μιλήσουμε για μια θεμελιώδη θεραπεία για ένα άτομο από μια κακοήθη νεοπλασματική ασθένεια. Η θεραπεία ασθενών με οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία και λεμφοκοκκιωμάτωση μας επιτρέπει να ελπίζουμε ότι αυτές οι επιτυχίες θα επεκταθούν και στη θεραπεία άλλων μορφών λευχαιμίας.

Οι οξείες και χρόνιες μορφές λευχαιμίας συνοδεύονται από το ίδιο οφθαλμικές εκδηλώσειςπροκαλείται από αυξημένο ιξώδες αίματος, υποξία και διήθηση λευχαιμικού ιστού. Αυτές οι αλλαγές περιλαμβάνουν το σχηματισμό μικροανευρυσμάτων στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, αιμορραγίες, κυτταρική διήθηση του χοριοειδούς, του αμφιβληστροειδούς, του οπτικού νεύρου και των περικογχικών δομών. Η διήθηση των μηνίγγων μπορεί να οδηγήσει σε παράλυση των εξωφθαλμικών μυών και στην ανάπτυξη συμφορητικού δίσκου. Περιγράφεται επίσης η διήθηση των βλεφάρων, του επιπεφυκότα, του τροχιακού ιστού με την ανάπτυξη εξόφθαλμου.

Η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει χλωμό φόντο βυθού. Οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς είναι διεσταλμένες, ελικοειδής και συχνά παρατηρούνται λευκές ραβδώσεις στον αμφιβληστροειδή κατά μήκος της πορείας τους, που αντιπροσωπεύουν περιαγγειακή λευχαιμική διήθηση. Οι αρτηρίες αλλάζουν πολύ λιγότερο από τις φλέβες.

Το μέγεθος και το σχήμα των αιμορραγιών ποικίλλει. Μπορεί να είναι βαθιές, επιφανειακές ή ακόμη και προαμφιβληστροειδείς. Δεν είναι ασυνήθιστο να δούμε μια λευκή περιοχή στο κέντρο μιας αιμορραγίας στον αμφιβληστροειδή που προκαλείται από τη συσσώρευση λευκοκυττάρων. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζονται ισχαιμικές βλάβες από βαμβάκι στη στιβάδα των νευρικών ινών, έντονο οίδημα του οπτικού δίσκου και του περιθηλίου αμφιβληστροειδούς και νεοσχηματισμένα αγγεία του αμφιβληστροειδούς.

Αλλαγές στο βυθόστη λευχαιμία εμφανίζονται στο 70% περίπου των περιπτώσεων, ιδιαίτερα συχνά σε οξείες μορφές. Η σοβαρότητα των αλλαγών συσχετίζεται περισσότερο ή λιγότερο με τη σοβαρότητα της νόσου και αποτελεσματική θεραπείαη υποκείμενη νόσος βελτιώνεται και η κατάσταση του βυθού.

Πολυκυτταραιμία

Ο όρος «πολυκυτταραιμία» περιλαμβάνει ομάδα ασθενειών, που εκδηλώνονται με αύξηση της μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο σώμα, δηλαδή αύξηση του όγκου τους ανά 1 κιλό σωματικού βάρους. Ο αριθμός των ερυθροκυττάρων σε 1 mm3 αίματος με πολυκυτταραιμία αυξάνεται σε 7-10 εκατομμύρια και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη έως 180-240 g/l. Υπάρχουν «αληθινή» πολυκυτταραιμία (ερυθραιμία, νόσος Wakez) και δευτεροπαθής (συμπτωματική) ερυθροκυττάρωση.

ερυθραιμία- πρωτοπαθές μυελοπολλαπλασιαστικό ασθένεια του αιμοποιητικού συστήματος, η οποία βασίζεται στην ολική υπερπλασία των κυτταρικών στοιχείων του μυελού των οστών, ιδιαίτερα του οπτικού φύτρου του. Να γιατί αυξημένο περιεχόμενολευκοκύτταρα (έως 9.000-15.000 εκατομμύρια ανά 1 mm3 αίματος) και αιμοπετάλια (έως 1 εκατομμύριο ή περισσότερα) στο αίμα, μαζί με μια πιο αισθητή αύξηση στον αριθμό των ερυθροκυττάρων, είναι πολύ εγγύησηερυθραιμία. Ο G. F. Stroebe (1951) αναγνώρισε τρεις αιματολογικές παραλλαγές ερυθραιμίας: 1) χωρίς σημαντική αύξηση στον αριθμό των λευκοκυττάρων και Αλλαγές στον αριθμό αίματος. 2) με μέτρια λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία και μετατόπιση μαχαιριού. 3) με υψηλή λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία και μετατόπιση του αίματος στα μυελοκύτταρα. Με την «αληθινή» πολυκυτταραιμία εντοπίζονται σημεία μυελοΐνωσης και οστεομυελοσκλήρωσης με μυελοειδή μεταπλασία της σπλήνας. Όπως και με άλλες μυελοπολλαπλασιαστικές ασθένειες, συχνά παρατηρείται αύξηση της συγκέντρωσης της αλκαλικής φωσφατάσης, του ουρικού οξέος και της βιταμίνης Β12 στον ορό του αίματος ασθενών με πολυκυτταραιμία. Η κλινική εικόνα της αληθούς πολυκυτταραιμίας ποικίλλει ανάλογα με τη φάση της νόσου και τη βαρύτητα της πορείας.

Στην προχωρημένη, ουσιαστικά ερυθραιμική φάση της νόσου χαρακτηριστικά συμπτώματα είναι: 1) αποχρωματισμός του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων. 2) διεύρυνση της σπλήνας και του ήπατος. 3) αυξημένη αρτηριακή πίεση. 4) θρόμβωση και αιμορραγία.

Το δέρμα αλλάζειστη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών. Αποκτούν μια κόκκινη-κυανωτική απόχρωση. Ο χρωματισμός των μάγουλων, των άκρων των αυτιών, των χειλιών και των παλάμων αλλάζει ιδιαίτερα καθαρά. Τονίζουμε ότι στο χρώμα της επιδερμίδας κυριαρχεί ο κόκκινος τόνος, όχι όμως λαμπερός, αλλά κερασί. Οι ορατοί βλεννογόνοι των χειλιών, της γλώσσας και της μαλακής υπερώας αποκτούν παρόμοια απόχρωση. Τα αγγεία του σκληρού χιτώνα γίνονται ορατά με ένεση (σύμπτωμα του οφθαλμού κουνελιού). Στα μάγουλα, τα χείλη, την άκρη της μύτης, ιδιαίτερα στις γυναίκες, συχνά εντοπίζονται τελαγγειεκτασίες.

Πολύ χαρακτηριστικό σύμπτωμαη ερυθραιμία είναι σπληνομεγαλία, η οποία σχετίζεται με τη μεταπλασία του μυελώματος και την αυξημένη παροχή αίματος. Ασθενείς με αληθή πολυκυτταραιμία συνήθως διευρυμένη και συκώτι. Η αύξηση του μεγέθους του σχετίζεται επίσης με αυξημένη παροχή αίματος, μυελοειδή μεταπλασία, πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού μέχρι την ανάπτυξη κίρρωσης ή θρόμβωσης των ενδοηπατικών φλεβών (σύνδρομο Budd-Chiari). Σε έναν αριθμό ασθενών, η πορεία της νόσου περιπλέκεται από την ανάπτυξη χολολιθίασης και χρόνιας χολοκυστοηπατίτιδας. Η πλενοχρωμία της χολής που είναι χαρακτηριστική των ασθενών με ερυθραιμία οδηγεί στην ανάπτυξη αυτών των επιπλοκών.

Σχεδόν οι μισοί ασθενείς με ερυθραιμίαανιχνεύεται υπέρταση, η παθογένεση της οποίας θεωρείται ως αντισταθμιστική αντίδραση του σώματος ως απόκριση σε μείωση του εγκεφαλικού επεισοδίου και του μικρού όγκου αίματος, αύξηση του ιξώδους του και αύξηση της περιφερικής αντίστασης (A. V. Demidova, E. M. Shcherbak). Ο συνδυασμός της υψηλής αρτηριακής πίεσης με τη μεγέθυνση του σπλήνα είναι ένα βασικό σημάδι της αληθούς πολυκυτταραιμίας. Εάν ταυτόχρονα αυξάνεται η μάζα των ερυθροκυττάρων στον ασθενή, τότε η διάγνωση της πολυκυτταραιμίας γίνεται αναμφισβήτητη.

Χαρακτηρίζεται από ένα παράδοξο ευαισθησία ασθενών με πολυκυτταραιμίακαι θρόμβωση (μεγάλα αρτηριακά και φλεβικά αγγεία του εγκεφάλου, της καρδιάς, του ήπατος και του σπλήνα, μικρά αγγεία των χεριών και των ποδιών) και αυξημένη αιμορραγία (από έλκη στομάχου και δωδεκαδάκτυλο, μετά από εξαγωγή δοντιών, δερματικές αιμορραγίες και αιμορραγίες από τους βλεννογόνους). Η αιτία της αιμορραγίας στην αληθινή πολυκυτταραιμία είναι η αύξηση της μάζας του κυκλοφορούντος αίματος με υπερχείλιση αιμοφόρων αγγείων και παρετική επέκταση των τριχοειδών αγγείων, καθώς και ανεπάρκεια παραγόντων πήξης του πλάσματος, ιδιαίτερα ινωδογόνου [Machabeli MS, 1962], σεροτονίνης [Matveenko JI. Α., 1965].

Η ανάπτυξη θρόμβωσης στην ερυθραιμίασχετίζεται με αύξηση του ιξώδους του αίματος, επιβράδυνση της ροής του αίματος, αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων, με σκληρωτική βλάβη των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και γενική υπερπηκτικότητα του αίματος.
Σε ασθενείς με ερυθραιμία, οι νεφροί επηρεάζονται συχνά (εμφράγματα αναπτύσσονται σε αυτά λόγω αγγειακής θρόμβωσης ή νεφρολιθίασης ως αποτέλεσμα παραβίασης του μεταβολισμού πουρίνης, που είναι χαρακτηριστικό των μυελοπολλαπλασιαστικών ασθενειών).

Αληθινή πολυκυτταραιμία χαρακτηρίζεται από μεγάλη διάρκειαπου μπορεί να είναι εύκολο μέτριοςκαι βαρύ. Στην ανάπτυξη της νόσου διακρίνονται τρεις περίοδοι, ή φάσεις. Η πρώτη φάση της νόσου για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να προχωρήσει λανθάνοντα ή με άτονα έντονη κλινικά συμπτώματα. Στα αρχικά στάδια, η ασθένεια συχνά εκλαμβάνεται εσφαλμένα ως υπέρταση.

Η κλινική εικόνα που περιγράφεται παραπάνω χαρακτηρίζει τη διευρυμένη δεύτερη, τη λεγόμενη ερυθραιμική φάση. Και σε αυτή τη φάση, η πορεία της νόσου μπορεί να ποικίλλει.

Η τελική φάση χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη δευτεροπαθούς ινώδους με αναιμία και εξαφάνιση εξωτερικά σημάδιαερυθραιμία ή ανάπτυξη οξείας αιμοκυτταροβλάστωσης, λιγότερο συχνά - δικτύωση.

Σε αντίθεση με την αληθινή πολυκυτταραιμία, η δευτεροπαθής ερυθροκυττάρωση δεν είναι ανεξάρτητες νοσολογικές μονάδες, αλλά μόνο συμπτώματα άλλων ασθενειών. Η αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης δεν σχετίζεται με μια πολλαπλασιαστική διαδικασία στο μυελό των οστών, αλλά με τον λειτουργικό ερεθισμό του (απόλυτη ερυθροκυττάρωση) ή με την πάχυνση του αίματος χωρίς αύξηση της ερυθροποίησης (σχετική ερυθροκυττάρωση). Η παρακάτω ταξινόμηση δείχνει τους κύριους τύπους δευτεροπαθούς ερυθροκυττάρωσης, τις παραλλαγές της πορείας τους, τους κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς που διέπουν την ανάπτυξή τους και συγκεκριμένες ασθένειες που συνοδεύονται από την ανάπτυξη δευτεροπαθούς ερυθροκυττάρωσης.


Το πιο εμφανές σύμπτωμα της πολυκυτταραιμίας είναι πληθώρα του προσώπου και του επιπεφυκότα. Τα αγγεία του επιπεφυκότα και του επισκληριδίου, ιδιαίτερα οι φλέβες, είναι διεσταλμένα, ελικοειδή, βαθύ κόκκινο. Τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς έχουν την ίδια εμφάνιση (Εικ. 35).

Ρύζι. 35.Ο βυθός του οφθαλμού στην πολυκυτταραιμία.

Προσελκύει την προσοχή σκούρο κόκκινο χρώμα του βυθού. Ο οπτικός δίσκος είναι επίσης ασυνήθιστα κόκκινος. Συχνά είναι δυνατό να δούμε περισσότερο ή λιγότερο έντονο οίδημα του οπτικού δίσκου και του περιτριχοειδή αμφιβληστροειδή και μεμονωμένες αιμορραγίες.

Σε ορισμένες περιπτώσεις αναπτύσσεται απόφραξη κεντρικής φλέβας αμφιβληστροειδούς. Η απόφραξη φαίνεται να είναι ατελής. Η πρόγνωση σε τέτοιες περιπτώσεις είναι συνήθως ευνοϊκή, σε κάθε περίπτωση, πολύ καλύτερη από ό,τι με απόφραξη της κεντρικής φλέβας του αμφιβληστροειδούς άλλης αιτιολογίας.

Παραπρωτεϊναιμία

Αυτή η ομάδα ασθενειών περιλαμβάνει κυρίως μυελωμα(παραπρωτεϊναιμική δικτύωση πλασματοκυττάρων ή νόσος του Rusticki) και δικτυολεμφωμάτωση μακροσφαιρίνης(Νόσος Waldenström, ή μακροσφαιριναιμική πορφύρα).

πολλαπλό μυέλωμαείναι μια συστηματική ασθένεια του αίματος όγκου-υπερπλαστικού τύπου με κακοήθη πολλαπλασιασμό κυττάρων δικτυοπλασματικού τύπου. Πρόκειται για λευχαιμία-δικτύωση, ειδικότερα, παρα- (ή παθο-) πρωτεϊναιμία των κυττάρων πλάσματος.

Ανάλογα με τον κυρίαρχο τύπο κυττάρου, τρεις τύποι μυελώματος: 1) δικτυοπλασματοκύττωμα, 2) πλασμαβλάστωμα και 3) πλασματοκύττωμα.

Πρωτεϊνουρία- ένα πολύ κοινό σύμπτωμα πολλαπλού μυελώματος. Κατά κανόνα, μια μικρομοριακή πρωτεΐνη (πρωτεΐνη Bence-Jones) απεκκρίνεται στα ούρα. Η πρωτεϊνουρία σχετίζεται με την ανάπτυξη μυελωματικής νεφροπάθειας - παραπρωτεϊναιμικής νέφρωσης, που συνήθως καταλήγει σε θάνατο με συμπτώματα αζωταιμίας ουραιμία.

ΑΠΟ υψηλή συγκέντρωσηπρωτεΐνης στο αίμα που σχετίζεται και είναι εγγενής στο πολλαπλό μυέλωμα υψηλό ιξώδες αίματος.

Νόσος Waldenströmσήμερα θεωρείται ως δικτυολεμφωμάτωση μακροσφαιρίνης, χαρακτηριστικό γνώρισμα της οποίας είναι η ικανότητα συνθέτουν μακροσφαιρίνες: εμφανίζονται στο αίμα σφαιρίνες με μοριακό βάρος μεγαλύτερο από 1.000.000. Οι ηλικιωμένοι είναι κυρίως άρρωστοι. Στην κλινική πράξη κυριαρχεί το αιμορραγικό σύνδρομο, μερικές φορές με εξαιρετικά βαριές ρινορραγίες. Ο μηχανισμός του αιμορραγικού συνδρόμου είναι πολύπλοκος και δεν είναι πλήρως κατανοητός. Υποτίθεται ότι σχετίζεται, αφενός, με την κατωτερότητα των αιμοπεταλίων που αλληλεπιδρούν με τις μακροσφαιρίνες και, αφετέρου, με την αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων λόγω της διείσδυσής τους με παθολογικές πρωτεΐνες, το υψηλό ιξώδες του αίματος και την ενδαγγειακή συγκόλληση ερυθροκυττάρων.

Διαθέστε κυρίωςσκελετικών μορφών και σκελετικών-σπλαχνικών μορφών της νόσου. Από παθογενετική άποψη, η κλινική εικόνα της νόσου περιορίζεται σε δύο σύνδρομα, δηλαδή, βλάβη των οστών και παθολογία των πρωτεϊνών του αίματος. Η βλάβη των οστών εκδηλώνεται με πόνο, κατάγματα και ανάπτυξη όγκων. Η σπονδυλική στήλη, τα οστά της λεκάνης, τα πλευρά και το κρανίο επηρεάζονται ιδιαίτερα συχνά με την ανάπτυξη κατάλληλων νευρολογικών συμπτωμάτων.

Η σπλαχνική παθολογία εκδηλώνεταιεπηρεάζει κυρίως το ήπαρ, τον σπλήνα, τους λεμφαδένες και τα νεφρά. Η ανάπτυξή του σχετίζεται τόσο με ειδική κυτταρική διήθηση αυτών των οργάνων όσο και με έντονες αλλαγές στις πρωτεΐνες του αίματος, με τη συσσώρευση στο αίμα μιας μη φυσιολογικής πρωτεΐνης - μιας παραπρωτεΐνης που παράγεται από κύτταρα μυελώματος. Με το μυέλωμα, η πρωτεϊναιμία μπορεί να φτάσει τα 12-18 g%.

αμφιβληστροειδοπάθειαστις αρχικές μορφές πολλαπλού μυελώματος και η νόσος Waldenström απουσιάζει. Σε έναν αριθμό ασθενών, ο βυθός του ματιού είναι ένα είδος εικόνας του βυθού paraproteinemicus. Χαρακτηρίζεται από τη διαστολή των φλεβών του αμφιβληστροειδούς και την αύξηση της στρεβλότητάς τους. Οι αρτηρίες διαστέλλονται επίσης, αλλά σε πολύ μικρότερο βαθμό. Στη συνέχεια εμφανίζεται το σύμπτωμα της αφαίρεσης (συμπίεση της φλέβας κάτω από την αρτηρία), μικροανευρύσματα, απόφραξη μικρών φλεβών, αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχουν επίσης βαμβακερές εστίες στο στρώμα των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς και διόγκωση της κεφαλής του οπτικού νεύρου.

Πιστεύεται ότι το σχετίζονται με αλλαγές στον αμφιβληστροειδήτόσο με υπερπαραπρωτεϊναιμία όσο και με υψηλό ιξώδες αίματος. Στο αζωτεμικό στάδιο της νόσου αναπτύσσεται η αμφιβληστροειδοπάθεια, που είναι χαρακτηριστική των χρόνιων νεφρικών παθήσεων.

Όσον αφορά τις αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, η σχέση τους με το αυξημένο ιξώδες του πλάσματος του αίματος έχει αποδειχθεί πειραματικά. Μετά την εισαγωγή δεξτράνης με υψηλή σχετική μάζα στο αίμα των πιθήκων, εντοπίστηκαν διεσταλμένα και ελικοειδή αγγεία του αμφιβληστροειδούς, ιδιαίτερα φλέβες, μικροανευρύσματα και αιμορραγίες στον βυθό.

Το μυέλωμα μπορεί να επηρεάσειεπίσης τα οστά της κόγχης, τα βλέφαρα, ο δακρυϊκός αδένας, ο δακρυϊκός σάκος και ο επιπεφυκότας, διεισδύουν στον σκληρό χιτώνα, την ίριδα, τον χοριοειδή, τον αμφιβληστροειδή και οπτικό νεύρο. Αυτές οι βλάβες, ωστόσο, δεν σχετίζονται με αυξημένο ιξώδες αίματος.

Αιμορραγική διάθεση

Η αιμορραγική διάθεση αναφέρεται σε τέτοιες παθολογικές καταστάσεις που εκδηλώνονται σε αυξημένη αιμορραγίαελλείψει σημαντικής βλάβης στο αγγειακό τοίχωμα, δηλαδή, η αιμορραγία αναπτύσσεται σε καταστάσεις όπου άλλα υγιή άτομα από αυτή την άποψη δεν τα έχουν.

Σημασία του προβλήματοςη αιμορραγική διάθεση είναι πολύ υψηλή. Πρώτον, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι ο αριθμός των ανθρώπων που υποφέρουν από αυξημένη αιμορραγία στον κόσμο έχει ξεπεράσει τον εξαψήφιο αριθμό. Δεύτερον, τα άτομα που πάσχουν από αιμορραγική διάθεση δεν μπορούν να θεωρηθούν πλήρη μέλη της κοινωνίας, καθώς οι πιθανές δυνατότητές τους περιορίζονται έντονα τόσο από την αναιμία, που συχνά συνοδεύει αυτήν την παθολογία, όσο και από εκείνες τις δραστηριότητες που προστατεύουν τα αγγεία του ασθενούς από διάφορες βλάβες.

Τρίτον, η σημασία των πληροφοριών σχετικά με την παρουσία αιμορραγικής διάθεσης στους ασθενείς καθορίζεται από το γεγονός ότι πολλές μορφές αυτής της ταλαιπωρίας είναι κρυμμένες ή εκδηλώνονται ασθενώς, έχοντας μια μονοσυμπτωματική κλινική. Αν χρειαστεί χειρουργικές επεμβάσειςακόμα και κάτι τόσο ασήμαντο όπως η εξαγωγή δοντιού ή η αμυγδαλεκτομή και όταν συνταγογραφούνται ορισμένα φάρμακα όπως π.χ. Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ, η αιμορραγική διάθεση μπορεί να απειλήσει την ίδια τη ζωή του ασθενούς.

Η παθογένεια της αιμορραγικής διάθεσης μπορεί τώρα να θεωρηθεί αρκετά καλά μελετημένη. Ως γνωστόν, περιορισμός αιμορραγίαςσε ένα υγιές άτομο, όταν το αγγειακό τοίχωμα είναι κατεστραμμένο, πραγματοποιείται λόγω των ακόλουθων μηχανισμών: συστολή του αγγείου στο σημείο της βλάβης του, καθίζηση των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων στο σημείο βλάβης του αγγείου και σχηματισμός πρωτογενές αιμοστατικό βύσμα από αυτούς και στερέωσή του με τοίχωμα ινώδους με το σχηματισμό του τελικού «δευτερογενούς» αιμοστατικού βύσματος. Η παραβίαση οποιουδήποτε από αυτούς τους μηχανισμούς οδηγεί σε διακοπή της διαδικασίας της αιμόστασης και στην ανάπτυξη αιμορραγικής διάθεσης.

Οι σύγχρονες ιδέες σχετικά με τους μηχανισμούς πήξης του αίματος μας επιτρέπουν να προτείνουμε την ακόλουθη εργασιακή ταξινόμηση της αιμορραγικής διάθεσης.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΗΣ ΔΙΑΘΕΣΗΣ

Ι. Αιμορραγική διάθεσηλόγω ελαττώματος στα προπηκτικά (αιμορροφιλία):
α) ανεπαρκής ποσότητα ενός ή περισσότερων παραγόντων που εμπλέκονται στο σχηματισμό ινώδους·
β) ανεπαρκής δραστηριότητα των προπηκτικών παραγόντων.
γ) η παρουσία αναστολέων μεμονωμένων προπηκτικών στο αίμα του ασθενούς.
II. Αιμορραγική διάθεσηπου προκαλείται από ένα ελάττωμα στη σύνδεση των αιμοπεταλίων της αιμόστασης:
α) ανεπαρκής αριθμός αιμοπεταλίων (θρομβοπενία).
β) λειτουργική κατωτερότητα των αιμοπεταλίων (θρομβοκυτταροπάθεια).
γ) συνδυασμός ποσοτικής και ποιοτικής παθολογίας των αιμοπεταλίων.
III. Αιμορραγική διάθεση, που εκδηλώνεται ως αποτέλεσμα υπερβολικής fpbrinolysis:
α) ενδογενής·
β) εξωγενής.
IV. Αιμορραγική διάθεσηεκδηλώνεται ως αποτέλεσμα της παθολογίας του αγγειακού τοιχώματος:
α) συγγενής·
β) αγοράστηκε.
V. Αιμορραγική διάθεσηπου αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ενός συνδυασμού πολλών αιτιών (θρομβωτικό αιμορραγικό σύνδρομο, νόσος von Willebrand).

Ο πιο συνηθισμένος λόγοςΗ αιμορραγική διάθεση είναι ένα ελάττωμα στον αιμοπεταλιακό σύνδεσμο της αιμόστασης, που είναι η αιτία της αιμορραγίας στο 80% των ασθενών [Marquardt F., 1976]. Στην ομάδα των ασθενών με αιμορραγική διάθεση, που αναπτύσσεται με κατωτερότητα του προπηκτικού συνδέσμου της αιμόστασης, διαγιγνώσκονται συχνότερα η αιμορροφιλία Α (65-80%), η αιμορροφιλία Β (13-18%) και η αιμορροφιλία C (1,4-9%). .

Ιστορικά, συνέβη έτσι η αιμορραγική διάθεση, που προκαλείται από ελάττωμα σχηματισμού ινώδους. Είναι πλέον γνωστό ότι ο σχηματισμός ινώδους εξασφαλίζεται από τη σωστή αλληλεπίδραση των προπηκτικών πρωτεϊνών, οι περισσότερες από τις οποίες έχουν τον δικό τους αριθμό, που υποδεικνύεται με ρωμαϊκό αριθμό. Υπάρχουν 13 ουσίες, συμπεριλαμβανομένου του ινωδογόνου (παράγοντας I), της προθρομβίνης (II), της προακσελερίνης-ακσελερίνης (V), της προκονβερτίνης (VII), της αντιαιμοφιλικής σφαιρίνης Α (VIII), του παράγοντα Χριστουγέννων (IX), του παράγοντα Stuart-Prawer (X) πρόδρομος θρομβοπλαστίνης πλάσματος (XI), παράγοντας Hageman (XII), παράγοντας σταθεροποίησης ινώδους (XIII). Εκτός από αυτούς, τρεις παράγοντες που ανακαλύφθηκαν πρόσφατα δεν έχουν αριθμητικό προσδιορισμό. Αυτοί είναι οι παράγοντες Fletcher, Fitzgeralz και Passova.

Ένα ποσοτικό ή ποιοτικό ελάττωμα οποιουδήποτε από τα παραπάνω προπηκτικά, καθώς και η εμφάνιση ενός αναστολέα αυτού του παράγοντα στο αίμα ενός ασθενούς, μπορεί να προκαλέσει αιμορραγική κατάσταση σε έναν ασθενή.

Ένας μεγάλος αριθμός από αυτές τις καταστάσεις, που πλησιάζει τον αριθμό 30, καθώς και η μεγάλη ομοιότητα των κλινικών εκδηλώσεών τους, μας επιτρέπουν να συνδυάσουμε αυτές τις ασθένειες με τη γενική ονομασία " αιμοφιλία».

Η αιμορροφιλία χαρακτηρίζεταιεκτεταμένες, βαθιές, συνήθως μεμονωμένες, αυθόρμητες μώλωπες και αιματώματα, συχνές αιμορραγίες στις αρθρώσεις με την εξαιρετικά σπάνια ανάπτυξη δέρματος και βλεννογόνων «πορφύρα» σε σπάνια και ήπια αιμορραγία με επιφανειακές δερματικές αλλοιώσεις. Οι πρόχειρες εργαστηριακές εξετάσεις καταδεικνύουν παράταση του χρόνου πήξης απουσία μειωμένου χρόνου αιμορραγίας. Οι ιατροί πρέπει να κατανοήσουν ξεκάθαρα ότι η ακριβής διάγνωση της αιτίας της αιμορραγικής διάθεσης είναι δυνατή μόνο με τη χρήση ειδικών μεθόδων εργαστηριακής έρευνας, χωρίς τις οποίες η επαρκής θεραπεία είναι πρακτικά αδύνατη.

Μεταξύ των αιμορραγικών διαθέσεων που αναπτύσσονται με κατωτερότητα του αιμοπεταλιακού συνδέσμου της αιμόστασης, οι πιο συχνές είναι αυτές που προκαλούνται από μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίωνστην κυκλοφορία του αίματος του ασθενούς. Αυτές οι καταστάσεις, που ονομάζεται σύνδρομο Werlhof, είναι ετερογενείς ως προς την αιτία τους. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων μπορεί να μειωθεί τόσο ως αποτέλεσμα του σχηματισμού αυτοαντισωμάτων εναντίον τους (αυτοάνοση θρομβοπενία), όσο και ως αποτέλεσμα του ελαττωματικού σχηματισμού τους στο μυελό των οστών. Είναι επίσης πιθανή η κατωτερότητα της μεμβράνης των αιμοπεταλίων και η κυτταρόλυση τους.

Η προσοχή των κλινικών γιατρών τα τελευταία χρόνια έχει κεντριστεί σε τέτοια αιμορραγικές καταστάσεις; που προκαλούνται από τη λειτουργική κατωτερότητα των αιμοπεταλίων, τα οποία δεν είναι σε θέση να παρέχουν πλήρη αιμόσταση ακόμη και με επαρκή αριθμό από αυτά στην κυκλοφορία του αίματος του ασθενούς. Αφού περιγράφηκε για πρώτη φορά μια τέτοια παθολογία από τον Glyantsman, ανακαλύφθηκε ένας μεγάλος αριθμός παθολογικών μορφών που προκαλούνται από παραβίαση του ενός ή του άλλου σταδίου σχηματισμού βύσματος αιμοπεταλίων που πραγματοποιείται από τα αιμοπετάλια: προσκόλληση, συσσωμάτωση, ενεργοποίηση του προπηκτικού συνδέσμου, ανάκληση του θρόμβου αίματος.

Εύρεση αυτών των ελαττωμάτων, η ταύτιση των συνδυασμών τους με κάποιες άλλες εκδηλώσεις της νόσου οδήγησε στην περιγραφή μιας σειράς μεμονωμένων νοσολογικών μορφών. Ταυτόχρονα, η μελέτη της λειτουργίας των αιμοπεταλίων σε ορισμένες περιγραφόμενες ασθένειες κατέστησε δυνατή τη διαπίστωση της απουσίας σχέσης μεταξύ των διαταραχών της λειτουργίας των αιμοπεταλίων και άλλων συμπτωμάτων που δεν σχετίζονται με την αιμόσταση.

Διάφοροι συνδυασμοί ελαττωμάτων στις λειτουργίες των αιμοπεταλίων επέτρεψαν να μιλήσουμε για την παρουσία ενός συνόλου ομάδες θρομβοκυττάρων, που εκδηλώνεται με μεγάλη ποικιλία ενώσεων, παραβιάσεις των λειτουργιών των αιμοπεταλίων όπως προσκόλληση, συσσωμάτωση, αντίδραση απελευθέρωσης, ενεργοποίηση προπηκτικών, συστολή. Κατά την αποσαφήνιση της αιτίας της αιμορραγικής διάθεσης, είναι απαραίτητη μια λεπτομερής μελέτη τόσο της ποσοτικής όσο και της ποιοτικής κατάστασης των αιμοπεταλίων στο εργαστήριο.

Η κλινική εικόνα αυτών των ασθενειών χαρακτηρίζεται από συχνή παρατεταμένη αιμορραγίαμε επιφανειακές δερματικές βλάβες, συχνή δερματική και βλεννώδη «πορφύρα», ενώ αρκετά σπάνια είναι αιμορραγίες στις αρθρώσεις, αυθόρμητοι μώλωπες και αιματώματα.

Ελαττώματα αιμόστασηςπου προκαλούνται από την παθολογία του αγγειακού τοιχώματος, διαγιγνώσκονται αρκετά εύκολα σε περιπτώσεις όπου αυτή η παθολογία είναι διαθέσιμη για οπτική παρατήρηση: στη νόσο Randu-Osler, στο σύνδρομο Ehlers-Danlos, στη νόσο Hippel-Lindau, στο σύνδρομο Kasabach-Merritt κ.λπ. είναι ενδείξεις ότι μπορεί να αναπτυχθεί αιμορραγική διάθεση με κατωτερότητα του κολλαγόνου του αγγειακού τοιχώματος και ως αποτέλεσμα μειωμένης προσκόλλησης αιμοπεταλίων. Ωστόσο, αυτή η παθολογία μπορεί να διαγνωστεί μόνο χρησιμοποιώντας εξελιγμένες εργαστηριακές μεθόδους.

Πρόσφατα, έχει προσελκύσει μεγάλη προσοχή από τους κλινικούς γιατρούς περιπτώσεις αιμορραγίαςσε ασθενείς με πολλαπλή μικροθρόμβωση τριχοειδών αγγείων εσωτερικών οργάνων. Αυτές οι καταστάσεις ονομάζονται θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο. Η παθογένειά του εξηγείται από το γεγονός ότι με τον μαζικό γρήγορο σχηματισμό θρόμβων σε έναν θρόμβο, καταναλώνονται πολλοί παράγοντες πήξης του αίματος, ιδιαίτερα αιμοπετάλια και ινωδογόνο. Επιπλέον, η υποξία του αγγειακού τοιχώματος οδηγεί στην απελευθέρωση μεγάλου αριθμού ενεργοποιητών πλασμινογόνου στην κυκλοφορία του αίματος και σε αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος. Η διάγνωση αυτών των καταστάσεων είναι πολύ σημαντική, καθώς απαιτεί την «παράδοξη» χρήση αντιπηκτικών για την αντιμετώπιση των αιμορραγιών.

Ενδιαφέροντα ευρήματα βρέθηκαν κατά τη διάρκεια της μελέτης παθογένεια αιμορραγίαςσε ασθενείς με νόσο von Willebrandt, η οποία χαρακτηρίζεται από συνδυασμό συμπτωμάτων που αντανακλούν διαταραχές τόσο της προπηκτικής όσο και της αιμόστασης των αιμοπεταλίων. Ταυτόχρονα, διαπιστώθηκε ότι το αντιγόνο του παράγοντα VIII είναι απαραίτητο για την ενεργοποίηση της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων στην κατεστραμμένη επιφάνεια και έδειξε τη σημασία της σχέσης αυτών των οδηγών μηχανισμών για τη διακοπή της αιμορραγίας.

Μια μεγάλη ποικιλία αιτιών αιμορραγικής διάθεσης, η δημιουργία ειδικών μεθόδων για τη θεραπεία αυτών των καταστάσεων υποχρεώνει τους επαγγελματίες να μελετήσουν λεπτομερώς τα θέματα διάγνωσης και θεραπείας ασθενών με αυξημένη αιμορραγία.

Οι πιο συχνές οφθαλμικές εκδηλώσεις στην πορφύρα είναι υποδόρια και αιμορραγίες του επιπεφυκότα. Οι αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς είναι πολύ σπάνιες. Στις περιπτώσεις που υπάρχουν, οι αιμορραγίες εντοπίζονται στο στρώμα των νευρικών ινών. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι με τραυματισμό στα μάτια, συμπεριλαμβανομένου του χειρουργικού, είναι δυνατή η άφθονη αιμορραγία, ειδικά με την αιμορροφιλία.

Αιματολόγος

Ανώτερη εκπαίδευση:

Αιματολόγος

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Σαμάρα (SamSMU, KMI)

Επίπεδο εκπαίδευσης - Ειδικός
1993-1999

Επιπρόσθετη εκπαίδευση:

"Αιματολογία"

Ρωσική Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης


Οι παθήσεις του αίματος είναι ένα σύνολο ασθενειών που προκαλούνται από διάφορα αίτια, έχουν διαφορετική κλινική εικόνα και πορεία. Τους ενώνουν οι διαταραχές στον αριθμό, τη δομή και τη δραστηριότητα των αιμοσφαιρίων και του πλάσματος. Η επιστήμη της αιματολογίας ασχολείται με τη μελέτη των ασθενειών του αίματος.

Ποικιλίες παθολογιών

Η αναιμία και η ερυθραιμία είναι κλασικές ασθένειες του αίματος που χαρακτηρίζονται από αλλαγή στον αριθμό των στοιχείων του αίματος. Οι ασθένειες που σχετίζονται με δυσλειτουργίες στη δομή και τη λειτουργία των αιμοσφαιρίων περιλαμβάνουν τη δρεπανοκυτταρική αναιμία και το σύνδρομο τεμπέλης λευκοκυττάρων. Οι παθολογίες που αλλάζουν ταυτόχρονα τον αριθμό, τη δομή και τις λειτουργίες των κυτταρικών στοιχείων (αιμοβλαστώσεις) ονομάζονται καρκίνος του αίματος. Μια κοινή ασθένεια με αλλοιωμένη λειτουργία του πλάσματος είναι το μυέλωμα.

Οι ασθένειες του συστήματος αίματος και οι ασθένειες του αίματος είναι ιατρικά συνώνυμα. Ο πρώτος όρος είναι πιο ογκώδης, καθώς περιλαμβάνει όχι μόνο ασθένειες των κυττάρων του αίματος και του πλάσματος, αλλά και των αιμοποιητικών οργάνων. Στην αρχή οποιασδήποτε αιματολογικής ασθένειας βρίσκεται η αποτυχία στο έργο ενός από αυτά τα όργανα. Αίμα μέσα ανθρώπινο σώμαπολύ ασταθές, αντιδρά σε όλους τους εξωτερικούς παράγοντες. Διενεργεί μια ποικιλία βιοχημικών, ανοσολογικών και μεταβολικών διεργασιών.

Όταν η ασθένεια θεραπευθεί, οι παράμετροι του αίματος επανέρχονται γρήγορα στο φυσιολογικό. Εάν υπάρχει διαταραχή του αίματος, ειδική μεταχείριση, σκοπός του οποίου θα είναι να φέρει όλους τους δείκτες πιο κοντά στον κανόνα. Για τη διάκριση των αιματολογικών παθήσεων από άλλες παθήσεις, είναι απαραίτητο να διεξαχθούν πρόσθετες εξετάσεις.

Οι κύριες παθολογίες του αίματος περιλαμβάνονται στο ICD-10. Περιέχει διαφορετικά είδηαναιμία (ανεπάρκεια σιδήρου, ανεπάρκεια φολικού οξέος) και λευχαιμία (μυελοβλαστική, προμυελοκυτταρική). Ασθένειες του αίματος είναι λεμφοσαρκώματα, ιστοκυττάρωση, λεμφοκοκκιωμάτωση, αιμορραγική ασθένειανεογνά, ανεπάρκεια παράγοντα πήξης, ελλείψεις σε συστατικά του πλάσματος, θρομβασθένεια.

Αυτή η λίστα αποτελείται από 100 διαφορετικά στοιχεία και σας επιτρέπει να καταλάβετε τι είναι οι ασθένειες του αίματος. Ορισμένες παθολογίες αίματος δεν περιλαμβάνονται σε αυτή τη λίστα, καθώς είναι εξαιρετικά σπάνιες ασθένειεςή διάφορες μορφές μιας συγκεκριμένης πάθησης.

Αρχές ταξινόμησης

Όλες οι ασθένειες του αίματος στην πρακτική των εξωτερικών ασθενών χωρίζονται υπό όρους σε πολλές ευρείες ομάδες (με βάση τα στοιχεία αίματος που έχουν υποστεί αλλαγές):

  1. Αναιμία.
  2. Αιμορραγική διάθεση ή παθολογία του συστήματος ομοιόστασης.
  3. Αιμοβλαστώσεις: όγκοι αιμοσφαιρίων, μυελού των οστών και λεμφαδένων.
  4. Άλλες παθήσεις.

Οι ασθένειες του συστήματος αίματος, που περιλαμβάνονται σε αυτές τις ομάδες, χωρίζονται σε υποομάδες. Τύποι αναιμίας (κατά αιτίες):

  • σχετίζεται με παραβίαση της απελευθέρωσης αιμοσφαιρίνης ή της παραγωγής ερυθρών αιμοσφαιρίων (απλαστικά, συγγενή).
  • που προκαλείται από επιταχυνόμενη διάσπαση της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων (ελαττωματική δομή της αιμοσφαιρίνης).
  • που προκαλείται από απώλεια αίματος (μεταθεμορραγική αναιμία).

Η πιο συχνή αναιμία είναι η ανεπάρκεια, η οποία προκαλείται από έλλειψη ουσιών που είναι απαραίτητες για την απελευθέρωση αιμοσφαιρίνης και ερυθροκυττάρων από τα αιμοποιητικά όργανα. Τη 2η θέση ως προς τον επιπολασμό καταλαμβάνουν οι σοβαρές χρόνιες παθήσεις του κυκλοφορικού συστήματος.

Τι είναι η αιμοβλάστωση;

Οι αιμοβλάστες είναι καρκινικά νεοπλάσματα του αίματος, που προέρχονται από τα αιμοποιητικά όργανα και τους λεμφαδένες. Χωρίζονται σε 2 μεγάλες ομάδες:

  1. Λεμφώματα.

Οι λευχαιμίες προκαλούν πρωτογενείς βλάβες των αιμοποιητικών οργάνων (μυελός των οστών) και την εμφάνιση σημαντικού αριθμού παθογόνων κυττάρων (βλάστες) στο αίμα. Τα λεμφώματα οδηγούν σε βλάβες των λεμφικών ιστών, διαταραχή της δομής και της δραστηριότητας των λεμφοκυττάρων. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται ο σχηματισμός κακοήθων κόμβων και βλάβη στον μυελό των οστών. Οι λευχαιμίες διακρίνονται σε οξείες (λεμφοβλαστικά Τ- ή Β-κύτταρα) και χρόνιες (λεμφοπολλαπλασιαστικές, μονοκυτταροπολλαπλασιαστικές).

Όλα τα είδη πικάντικων και χρόνια λευχαιμίαπροκύπτουν λόγω παθολογική ανάπτυξηκύτταρα. Λαμβάνει χώρα στον μυελό των οστών διαφορετικά στάδια. οξεία μορφήΗ λευχαιμία είναι κακοήθης, επομένως ανταποκρίνεται λιγότερο στη θεραπεία και συχνά έχει κακή πρόγνωση.

Τα λεμφώματα είναι Hodgkin (λεμφοκοκκιωμάτωση) και non-Hodgkin. Το πρώτο μπορεί να προχωρήσει με διαφορετικούς τρόπους, έχοντας τις δικές του εκδηλώσεις και ενδείξεις θεραπείας. Ποικιλίες λεμφωμάτων μη Hodgkin:

  • περικάρπιου;
  • διαχέω;
  • περιφερειακός.

Η αιμορραγική διάθεση οδηγεί σε παραβιάσεις της πήξης του αίματος. Αυτές οι ασθένειες του αίματος, ο κατάλογος των οποίων είναι πολύ μεγάλος, συχνά προκαλούν αιμορραγία. Αυτές οι παθολογίες περιλαμβάνουν:

  • θρομβοπενία;
  • θρομβοκυτταροπάθεια;
  • αστοχίες του συστήματος κινίνης-καλλικρεΐνης (ελαττώματα Fletcher και Williams).
  • επίκτητη και κληρονομική πήξη.

Συμπτώματα παθολογιών

Οι ασθένειες του αίματος και των οργάνων που σχηματίζουν αίμα έχουν πολύ διαφορετικά συμπτώματα. Εξαρτάται από τη συμμετοχή των κυττάρων σε παθολογικές αλλαγές. Η αναιμία εκδηλώνεται με συμπτώματα ανεπάρκειας οξυγόνου στο σώμα, και αιμορραγική αγγειίτιδαπροκαλέσει αιμορραγία. Από αυτή την άποψη, δεν υπάρχει γενική κλινική εικόνα για όλα τα νοσήματα του αίματος.

Διακρίνετε υπό όρους εκδηλώσεις ασθενειών του αίματος και των οργάνων που σχηματίζουν αίμα, οι οποίες σε κάποιο βαθμό είναι εγγενείς σε όλα αυτά. Οι περισσότερες από αυτές τις ασθένειες προκαλούν γενική αδυναμία, κούραση, ζαλάδες, δύσπνοια, ταχυκαρδία, προβλήματα όρεξης. Υπάρχει σταθερή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, παρατεταμένη φλεγμονή, κνησμός, αποτυχίες στην αίσθηση της γεύσης και της όσφρησης, πόνος στα οστά, υποδόριες αιμορραγίες, αιμορραγία των βλεννογόνων διάφορα όργανα, πόνος στο συκώτι, μειωμένη απόδοση. Όταν εμφανίζονται αυτά τα σημάδια μιας ασθένειας του αίματος, ένα άτομο πρέπει να συμβουλευτεί έναν ειδικό το συντομότερο δυνατό.

Ένα επίμονο σύνολο συμπτωμάτων σχετίζεται με την εμφάνιση διάφορα σύνδρομα(αναιμικό, αιμορραγικό). Τέτοια συμπτώματα σε ενήλικες και παιδιά εμφανίζονται με διάφορες ασθένειες του αίματος. Στις αναιμικές παθήσεις του αίματος, τα συμπτώματα είναι τα εξής:

  • λεύκανση του δέρματος και των βλεννογόνων.
  • ξήρανση ή υγροποίηση του δέρματος.
  • Αιμορραγία;
  • ζάλη;
  • προβλήματα βάδισης?
  • κατάπτωση;
  • ταχυκαρδία.

Εργαστηριακή διάγνωση

Για τον προσδιορισμό ασθενειών του αίματος και του αιμοποιητικού συστήματος, πραγματοποιούνται ειδικές εργαστηριακές εξετάσεις.Μια γενική εξέταση αίματος σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τον αριθμό των λευκοκυττάρων, των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων. Υπολογίζονται οι παράμετροι του ESR, ο τύπος των λευκοκυττάρων, η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης. Οι παράμετροι των ερυθροκυττάρων μελετώνται. Για τη διάγνωση τέτοιων ασθενειών, μετράται ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων.

Μεταξύ άλλων μελετών, γίνεται τεστ τσιμπήματος, υπολογίζεται η διάρκεια της αιμορραγίας σύμφωνα με τον Duke. Πληροφοριακό σε αυτή την περίπτωση θα είναι ένα πηκτόγραμμα με τον προσδιορισμό των παραμέτρων ινωδογόνου, δείκτη προθρομβίνης κλπ. Εργαστηριακά προσδιορίζεται η συγκέντρωση των παραγόντων πήξης. Συχνά είναι απαραίτητο να καταφύγουμε σε παρακέντηση του μυελού των οστών.

Οι ασθένειες του αιμοποιητικού συστήματος περιλαμβάνουν παθολογίες μολυσματικής φύσης (μονοπυρήνωση). Μερικές φορές οι μολυσματικές ασθένειες του αίματος αποδίδονται λανθασμένα στην αντίδρασή του στην εμφάνιση μόλυνσης σε άλλα όργανα και συστήματα του σώματος.

Με την απλή στηθάγχη, αρχίζουν ορισμένες αλλαγές στο αίμα, ως επαρκής απάντηση φλεγμονώδης διαδικασία. Αυτή η κατάσταση είναι απολύτως φυσιολογική και δεν υποδηλώνει παθολογία του αίματος. Μερικές φορές οι άνθρωποι κατατάσσονται ως μολυσματικές ασθένειες των αλλαγών στη σύνθεση του αίματος, οι οποίες προκαλούνται από την είσοδο ενός ιού στο σώμα.

Προσδιορισμός χρόνιων διεργασιών

Με την ονομασία χρόνια παθολογία αίματος, είναι λάθος να εννοούμε μακροχρόνιες αλλαγές στις παραμέτρους της που προκαλούνται από άλλους παράγοντες. Ένα τέτοιο φαινόμενο μπορεί να πυροδοτηθεί από την εμφάνιση μιας ασθένειας που δεν σχετίζεται με το αίμα. Οι κληρονομικές ασθένειες του αίματος στα εξωτερικά ιατρεία είναι λιγότερο διαδεδομένες. Ξεκινούν από τη γέννηση και αντιπροσωπεύουν μια μεγάλη ομάδα ασθενειών.

Πίσω από το όνομα συστηματικές ασθένειες του αίματος κρύβεται συχνά η πιθανότητα λευχαιμίας. Οι γιατροί κάνουν μια τέτοια διάγνωση όταν οι εξετάσεις αίματος δείχνουν σημαντικές αποκλίσεις από τον κανόνα. Αυτή η διάγνωση δεν είναι απολύτως σωστή, καθώς οποιεσδήποτε παθολογίες αίματος είναι συστηματικές. Ένας ειδικός μπορεί να διατυπώσει μόνο μια υποψία για μια συγκεκριμένη παθολογία. Κατά την πορεία των αυτοάνοσων διαταραχών, η ανοσία ενός ατόμου εξαλείφει τα αιμοσφαίρια του: αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, αιμόλυση που προκαλείται από φάρμακα, αυτοάνοση ουδετεροπενία.

Πηγές προβλημάτων και αντιμετώπισή τους

Οι αιτίες των ασθενειών του αίματος είναι πολύ διαφορετικές, μερικές φορές δεν μπορούν να προσδιοριστούν. Συχνά η εμφάνιση της νόσου μπορεί να προκληθεί από ανεπάρκεια ορισμένων ουσιών, διαταραχές του ανοσοποιητικού. Είναι αδύνατο να ξεχωρίσουμε γενικευμένες αιτίες παθολογιών του αίματος. Δεν υπάρχουν καθολικές μέθοδοι για τη θεραπεία ασθενειών του αίματος. Επιλέγονται ξεχωριστά για κάθε τύπο ασθένειας.



Εάν βρείτε κάποιο σφάλμα, επιλέξτε ένα κομμάτι κειμένου και πατήστε Ctrl+Enter.