Σημάδια μέτριας διαταραχής της διαστολικής λειτουργίας. Διαστολική λειτουργία: Στην κλινική πράξη, είναι αρκετά συχνό να σημειώνονται περιπτώσεις όταν

Η διαστολική λειτουργία του καρδιακού μυός έγκειται στην ικανότητά του να χαλαρώνει μετά το στάδιο της αποβολής του αίματος. Η αποτελεσματικότητα της διαστολής της καρδιάς εξαρτάται από την κατάστασή της και το έργο ολόκληρου του καρδιαγγειακού συστήματος. Επομένως, η ανάπτυξη παθολογίας στην καρδιά επηρεάζει όλη την εργασία της, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητας χαλάρωσης.

Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη εξασθενημένης διαστολικής λειτουργίας περιλαμβάνουν τη στεφανιαία νόσο, τα ελαττώματα των βαλβίδων και τη μυοκαρδιοπάθεια. Στην ισχαιμική νόσο, η διαστολική δυσλειτουργία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της ικανότητας χαλάρωσης των μυϊκών κυττάρων. Οι δυσπλασίες της βαλβιδικής συσκευής αρχικά υπερφορτώνουν τον καρδιακό μυ, ο οποίος τελικά διαταράσσει τις τροφικές λειτουργίες του και επίσης συμβάλλει στην αύξηση της ακαμψίας - κακής χαλάρωσης. Η μυοκαρδιοπάθεια είναι αποτέλεσμα κάποιων παθολογικών διεργασιών.

Η παραβίαση της διαστολικής λειτουργίας αρχίζει να εκδηλώνεται ως μείωση του διάφορα τμήματακαρδιές. Από αυτές, η πιο σημαντική είναι η αριστερή κοιλία. Αυτό οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι ρίχνει αίμα μέσα μεγάλος κύκλος, που εξασφαλίζει την κίνησή του μέσα από τα αγγεία εσωτερικά όργανα. Όπως είναι γνωστό από τον νόμο Frank-Starling, τον οποίο υπακούει η καρδιά, η ποσότητα του αίματος που ωθείται στη συστηματική κυκλοφορία εξαρτάται από την ποσότητα που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια της διαστολής.

Η παραβίαση της ικανότητας χαλάρωσης των μυϊκών κυττάρων της αριστερής κοιλίας μπορεί να είναι δύο τύπων. Πρόκειται για παραβίαση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας σύμφωνα με τον τύπο 1 και τον τύπο 2. Αν και ορισμένοι καρδιολόγοι προτείνουν τη διαίρεση του δεύτερου τύπου σε δύο ανεξάρτητους.

Η παραβίαση της λειτουργίας χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας του πρώτου τύπου βασίζεται σε μια αλλαγή στην ταχύτητα ροής του αίματος κατά τη διάρκεια της διαστολής. Στο πρώτο στάδιο, επιβραδύνεται και στη συνέχεια αυξάνεται. Αυτό επηρεάζει αρνητικά την εργασία του αριστερού κόλπου. Παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στα αγγεία των πνευμόνων (πνευμονική κυκλοφορία). Και δεδομένου ότι η παραβίαση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας σύμφωνα με τον τύπο 1 εντοπίζεται συχνά σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, γίνεται σαφές γιατί σε αυτή την κατηγορία ανθρώπων η στασιμότητα στην πνευμονική κυκλοφορία είναι πιο κοινή. Αυτό εκδηλώνεται με μια τάση για δύσπνοια, την ανάπτυξη χρόνιες ασθένειεςπνεύμονες.

Από την άλλη, είναι δυνατόν να διαπιστωθεί επακριβώς εάν πρόκειται για διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας τύπου 1 ή τύπου 2 μόνο με ειδική μελέτη - ηχοκαρδιογραφική dopplerography. Επομένως, ανεξάρτητα από το είδος της διαστολικής δυσλειτουργίας κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣθα είναι το ίδιο. Για τους ασθενείς, η δύσπνοια, η μείωση του ουδού της σωματικής καταπόνησης και η τάση για πνευμονία είναι πιο συχνά χαρακτηριστικές. Η παρουσία αυτών των σημείων στο πλαίσιο της στεφανιαίας νόσου συνηγορεί υπέρ του γεγονότος ότι ένα άτομο έχει διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας τύπου 1.

Οι εκδηλώσεις μειωμένης λειτουργίας χαλάρωσης του μυοκαρδίου σημαίνουν μη αναστρέψιμες αλλαγές. Δηλαδή, δεν είναι πλέον δυνατή η αποκατάσταση της διαστολικής λειτουργίας. Ακόμα και επάνω παρόν στάδιοφάρμακο. Ωστόσο, η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, η θεραπεία της οποίας είναι δια βίου, πρέπει απαραίτητα να διορθωθεί με τη βοήθεια φαρμακευτικής αγωγής και μη φαρμακευτικές μεθόδους. Από την άλλη, δεν υπάρχουν σαφείς θεραπευτικές συστάσεις για αυτήν. Ίσως αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, η θεραπεία της οποίας στοχεύει στους μηχανισμούς σχηματισμού της, δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά το αποτέλεσμα μιας ορισμένης παθολογίας. Τις περισσότερες φορές είναι αυτή ισχαιμική νόσοκαρδιές και δυσμορφίες. Επομένως, οι παραβιάσεις της διαστολικής λειτουργίας λαμβάνονται υπόψη κατά την επιλογή της θεραπείας της υποκείμενης νόσου.

Τα φάρμακα που είναι επιθυμητά για αποδεδειγμένη δυσλειτουργία του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της καρδιακής διαστολής περιλαμβάνουν: αναστολείς ενζύμου αγγειοτενσίνης (σειρά εναλαπρίλη), β-αναστολείς (ατενολόλη, egilok, concor, κ.λπ.) και τα λεγόμενα «αδύναμα διουρητικά» (σπιρονολακτόνη και υποθειαζίδη).

Ο ακριβείς λόγουςο σχηματισμός θρόμβου συζητείται. Οι παθολογίες της αιμοποίησης προωθούνται με σταθερά νευρικό στρες, καθιστική εικόναζωή, παρουσία κακές συνήθειες, συγκεκριμένα...

Πλήρης αποκλεισμός δεξί πόδιΗ δέσμη του His δεν είναι ασθένεια, αλλά ένα από τα βοηθητικά συμπτώματα στη διάγνωση. Τέτοιες αλλαγές μπορούν να βρεθούν σε έναν ενήλικα υγιές άτομοστο...

Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς είναι η μείωση της ικανότητάς της να αντλεί αίμα στην κοιλότητα της από τον πνεύμονα αρτηριακό σύστημα. Οι λόγοι για αυτό το φαινόμενο βασίζονται κυρίως στην πτώση της συμμόρφωσης των τοίχων. Τα σημάδια της διαστολικής δυσλειτουργίας εκδηλώνονται σε αύξηση της αναλογίας της τελικής πίεσης προς τον τελικό όγκο.

Βήματα πλήρωσης

Τα στάδια της διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας περιλαμβάνουν χαλάρωση, παθητική πλήρωση και πλήρωση με κολπική συστολή. Η χαλάρωση είναι μια ενεργή μεταφορά ιόντων ασβεστίου από τα νήματα ακτίνης-μυοσίνης. Με βάση την ισχαιμία, η απομάκρυνση των ιόντων αναστέλλεται, με αποτέλεσμα η χαλάρωση να καθίσταται ανεπαρκής. Με μείωση της πλήρωσης, παρατηρείται αρτηριακή και φλεβική υπέρταση, νυχτερινή παροξυσμική δύσπνοια, βήχας και δύσπνοια. Η χαλάρωση ακολουθείται από παθητικό γέμισμα. Ο καθοριστικός παράγοντας του όγκου του αίματος είναι η συμμόρφωση των τοιχωμάτων της κοιλίας, με μια μείωση στην οποία μειώνεται η παθητική πλήρωση. Η ενεργή συστολή των τοιχωμάτων του κόλπου προκαλεί τη ροή του 15-20% του διαστολικού τελικού όγκου. Η ακαμψία των τοίχων προκαλεί αύξηση του εισερχόμενου όγκου. Με ισχαιμία και παθολογική δυσκαμψία, αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος.

Διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Αιτίες

Οι κύριοι προκλητικοί παράγοντες περιλαμβάνουν διηθητικές ασθένειες στο επίπεδο της καρδιάς ενός συστηματικού τύπου (αμυλοείδωση και άλλοι), που συνοδεύονται από υπερτροφία στην αριστερή κοιλία. Μεταξύ των αιτιών, οι ειδικοί σημειώνουν την υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.

Διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Θεραπευτική αγωγή

Οι ειδικοί σημειώνουν ότι, θεωρητικά, η βελτίωση θα πρέπει να επηρεαστεί από φάρμακα που μειώνουν την υπερτροφία LV, αυξάνουν την ενεργό χαλάρωση και βελτιώνουν τη συμμόρφωσή της. Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας διορθώνεται επίσης με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης. Στην πλειονότητα των ασθενών έχουν ληφθεί ευεργετικά δεδομένα. Πολύ θετική επιρροήτέτοιο, για παράδειγμα, σημαίνει "εναλαπρίλη". Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας μπορεί να αντιμετωπιστεί σε αρκετά σύντομο χρονικό διάστημα. Έτσι, συνήθως μετά από οκτώ έως δεκαέξι εβδομάδες, παρατηρείται ήδη βελτίωση. Αυτά τα αποτελέσματα παρατηρούνται ακόμη και πριν από την έναρξη μιας στατιστικά σημαντικής υποχώρησης της υπερτροφίας της LV. Η επιρροή στη βελτίωση έχει πρακτική σημασία στη διαδικασία επιλογής θεραπείας σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρτασηκαι καρδιακή ανεπάρκεια σε χρόνια πορεία. Οι ειδικοί σημειώνουν την αποτελεσματικότητα στα αρχικά στάδια, συμπεριλαμβανομένης της ασυμπτωματικής πορείας των διαταραχών, καθώς και στην όψιμα στάδιααποζημίωση. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μπορεί να συνταγογραφηθεί οποιοδήποτε φάρμακο αυτής της ομάδας, ωστόσο, προτιμάται τα φάρμακα των οποίων η αποτελεσματικότητα έχει επαληθευτεί πειραματικά. Έτσι, υπάρχει σημαντική βελτίωση στη διαστολική λειτουργία όταν οι ασθενείς λαμβάνουν θεραπεία με λισινοπρίλη.

διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτή η παραλλαγή της καρδιακής ανεπάρκειας αντανακλά μια κατάσταση στην οποία η καρδιά δεν είναι σε θέση να δεχτεί την απαραίτητη φλεβική επιστροφή αίματος. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε απόφραξη της πλήρωσης (στένωση των πνευμονικών φλεβικών συλλεκτών ή κολποκοιλιακών βαλβίδων, τρικολπική καρδιά) ή σε κακή χαλάρωση των κοιλιών (πνευμονική στένωση, στένωση αορτής, μυοκαρδιοπάθεια). Η τελευταία επιλογή γενικά απαιτεί αυξημένη φλεβική πίεση για να διατηρηθεί επαρκής καρδιακή παροχή. Στα νεογνά παρατηρείται συχνά παροδική φυσιολογική «ακαμψία» της δεξιάς κοιλίας. Ο συνδυασμός του τελευταίου παράγοντα με αυξημένο μεταφορτίο (λόγω στένωσης ημικυκλικής βαλβίδας ή υψηλού RLV) οδηγεί στην ταχεία ανάπτυξη συνδρόμου χαμηλής καρδιακής παροχής αμέσως μετά τη γέννηση (μια «κρίσιμη» καρδιακή νόσος).

Διαστολική λειτουργία της καρδιάςαξιολογείται με τη διαστολική και διατριγλώχινα διαστολική ροή αίματος, στην οποία διακρίνεται η πρώιμη ροή πλήρωσης (κορυφή Ε στην ηχοκαρδιογραφία) και η κολπική συστολική ροή (κορυφή Α).

Στο έμβρυοη αναλογία Ε/Α είναι μικρότερη από μία· η κοιλιακή πλήρωση εξαρτάται κυρίως από την κολπική συστολή. Μετά τη γέννηση, καθώς το μυοκάρδιο ωριμάζει και η αντίστασή του μειώνεται, ο ρόλος της παθητικής πλήρωσης αυξάνεται. στο διάστημα από έναν έως 3-6 μήνες, η αναλογία Ε/Α γίνεται μεγαλύτερη του ενός.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, παραβιάσεις του συστολικού και διαστολικού λειτουργίες της καρδιάςσυνδυάζονται.

Υποξία και ισχαιμία.

τελικό αποτέλεσμα ανεπαρκής παροχή οξυγόνουστα κύτταρα είναι η υποξία και ο θάνατός τους. Ωστόσο, αυτή η διαδικασία μπορεί να βασίζεται σε διάφορους μηχανισμούς - την ίδια την υποξία ή την ισχαιμία. Και οι δύο αυτοί όροι αντικατοπτρίζουν τον υποσιτισμό οργάνων και ιστών, ωστόσο, έχουν διαφορετική φυσιολογική σημασία. Με την υποξία, η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα που ρέει στους ιστούς μειώνεται, με την ισχαιμία, ο όγκος του αίματος που ρέει μειώνεται. γενετικές ανωμαλίεςμπορεί να συνοδεύονται και από τους δύο αυτούς μηχανισμούς διαταραχών του κυκλοφορικού, και αφορούν τόσο την ίδια την καρδιά όσο και άλλα όργανα. Χαρακτηριστικά παραδείγματα είναι η στένωση και η μετάθεση της αορτής κύριες αρτηρίες.

Με στένωση αορτήςμε σημαντική υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, η ανάπτυξη μικρών στεφανιαίων αγγείων υστερεί από τις ανάγκες, η ροή του αίματος διαταράσσεται κυρίως στα υποενδοκαρδιακά στρώματα του μυοκαρδίου και εμφανίζεται ισχαιμία αυτής της ζώνης. Με μετάθεση των κύριων αρτηριών ογκομετρική ροή αίματοςσε στεφανιαία αγγείαχωρίς μειωμένο, ωστόσο, αίμα με απότομα μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο προέρχεται από την αορτή, γεγονός που οδηγεί σε υποξία του μυοκαρδίου.

Τύπος κυκλοφορικής διαταραχήςκαθορίζει θεραπευτικά και χειρουργικά μέτρα: σε περίπτωση ισχαιμίας, είναι απαραίτητο να προσπαθήσουμε να αποκαταστήσουμε τον όγκο της ροής του αίματος, σε περίπτωση υποξίας, να αυξήσουμε την περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα.

δείκτης οξυγόνωσης.

Αυτός ο δείκτης χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας τεχνητός αερισμός των πνευμόνων. Αντανακλά την ένταση της προσπάθειας που απαιτείται για την επίτευξη μιας δεδομένης οξυγόνωσης. αρτηριακό αίμακαι υπολογίζεται με τον τύπο: IO = (μέσο Fp2 100)/ρΟ2, όπου io είναι ο δείκτης οξυγόνωσης, μέσος είναι η μέση πίεση σε αναπνευστικής οδού(cm στήλη νερού), F02 - κλασματική περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο εισπνεόμενο μίγμα (δεκαδική), pa02 - μερική πίεση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (mm Hg). Όσο υψηλότερος είναι ο δείκτης, τόσο πιο σοβαρή είναι η κατάσταση του ασθενούς.

Χρόνια διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια

Η διαστολική CHF είναι καρδιακή ανεπάρκεια με φυσιολογική ή ελαφρά μειωμένη συσταλτική λειτουργία της αριστερής κοιλίας, αλλά με έντονη παραβίαση της διαστολικής χαλάρωσης και πλήρωσής της, η οποία συνοδεύεται από αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης στην κοιλία, στάση αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και άλλα σημεία καρδιακής ανεπάρκειας. Έτσι, υπάρχουν 3 βασικά κριτήρια για τη διάκριση της διαστολικής CHF ως μίας από τις ειδικές μορφές καρδιακής αντιρρόπησης (συστάσεις της ομάδας εργασίας της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Καρδιολογίας, 1998).

1. Διαθεσιμότητα κλινικά σημεία CHF (δύσπνοια, κόπωση, υγρές ραγάδες στους πνεύμονες, οίδημα κ.λπ.).

2. Φυσιολογική ή ελαφρά μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου (LV EF πάνω από 45-50%).

3. Η παρουσία αντικειμενικών σημείων που υποδεικνύουν μειωμένη χαλάρωση και πλήρωση της αριστερής κοιλίας ή/και σημεία αυξημένης ακαμψίας της LV.

Η απομόνωση της διαστολικής CHF έχει μεγάλη πρακτική σημασία, καθώς αυτή η μορφή καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζεται στο 20-30% των ασθενών με κλινικά σημεία καρδιακής αντιρρόπησης και υπάρχουν θεμελιώδεις διαφορές στην τακτική της θεραπείας τέτοιων ασθενών. Ωστόσο, δύο σημαντικές πρακτικές περιστάσεις πρέπει να ληφθούν υπόψη:

1. Η εξέλιξη της διαστολικής CHF με την πάροδο του χρόνου οδηγεί σε τέτοια απότομη πτώσηπλήρωση της αριστερής κοιλίας, η οποία αρχίζει να μειώνει την τιμή των SI και EF, δηλ. υπάρχουν σημεία συστολικής δυσλειτουργίας LV.

2. Σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με CHF, στους οποίους η διαδικασία της απορρόφησης από την αρχή έχει τον χαρακτήρα συστολικής CHF και συνοδεύεται από σαφή μείωση της EF και της CI, μπορούν επίσης να ανιχνευθούν περισσότερο ή λιγότερο έντονα σημεία διαστολικής δυσλειτουργίας της LV. , που επιδεινώνει σημαντικά τις αιμοδυναμικές διαταραχές.

Έτσι, μια σαφής διαίρεση της CHF σε δύο παθοφυσιολογικές παραλλαγές - συστολική και διαστολική - ισχύει κυρίως στα πρώιμα στάδια του σχηματισμού της CHF (S.N. Tereshchenko et al. 2000). Η πολύ προχωρημένη διαδικασία καρδιακής αντιρρόπησης είναι, κατά κανόνα, ένας συνδυασμός διαταραχών της διαστολικής και της συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας

Χρόνια διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια

ΟΡΙΣΜΟΣ

Η διαστολική CHF είναι καρδιακή ανεπάρκεια με φυσιολογική ή ελαφρά μειωμένη συσταλτική λειτουργία της αριστερής κοιλίας, αλλά με έντονη παραβίαση της διαστολικής χαλάρωσης και πλήρωσής της, η οποία συνοδεύεται από αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης στην κοιλία, στάση αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία και άλλα σημεία καρδιακής ανεπάρκειας. Αυτή η μορφή καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζεται στο 20-30% των ασθενών με κλινικά σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.

Υπάρχουν 3 βασικά κριτήρια για την επιλογή της διαστολικής CHF (European Association of Cardiology, 2004): η παρουσία κλινικών σημείων της CHF (δύσπνοια, κόπωση, υγρές ραγάδες στους πνεύμονες, οίδημα). φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου (LV EF περισσότερο από 45-50%). αντικειμενικά σημάδια, που υποδηλώνει μειωμένη χαλάρωση και πλήρωση της αριστερής κοιλίας ή/και σημάδια αυξημένης ακαμψίας της αριστερής κοιλίας. Η διαίρεση της CHF σε δύο παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς είναι δυνατή στα αρχικά στάδια. Η προχωρημένη διαδικασία της καρδιακής αντιρρόπησης είναι ένας συνδυασμός διαταραχών της διαστολικής και της συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

2 αιτίες αποτελούν τη βάση της εμφάνισης της διαστολικής δυσλειτουργίας της LV: παραβίαση της ενεργητικής χαλάρωσης του κοιλιακού μυοκαρδίου, η οποία σχετίζεται με βλάβη στην ενεργοβόρα διαδικασία μεταφοράς του διαστολικού Ca2+. επιδείνωση της συμμόρφωσης του τοιχώματος LV, η οποία οφείλεται σε αλλαγή στις μηχανικές ιδιότητες των καρδιομυοκυττάρων, στην κατάσταση του στρώματος του συνδετικού ιστού (ίνωση), στο περικάρδιο, καθώς και σε αλλαγή στη γεωμετρία της κοιλίας. Η διαστολική μορφή της CHF αναπτύσσεται συχνότερα με σοβαρή κοιλιακή υπερτροφία του μυοκαρδίου, σοβαρή καρδιοϊνωση, παρατεταμένη χρόνια μυοκαρδιακή ισχαιμία, σημαντική αύξηση του μεταφορτίου και περικαρδίτιδα.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Ως αποτέλεσμα της επιβράδυνσης της ενεργού χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας και της μείωσης της συμμόρφωσής της στη διαστολή κανονική πίεσηΗ πλήρωση της κοιλίας (λιγότερο από 12 mm Hg) δεν μπορεί πλέον να εξασφαλίσει την επαρκή πλήρωσή της με αίμα. Η πρώτη συνέπεια της διαστολικής δυσλειτουργίας της LV είναι η αύξηση της EDV στην κοιλία, η οποία συμβάλλει στη διατήρηση της φυσιολογικής EDV και της καρδιακής παροχής. Η δεύτερη συνέπεια της διαστολικής δυσλειτουργίας LV είναι διάφορες επιλογέςανακατανομή κατά τη διαστολή της διαστολικής ροής του αίματος από τον κόλπο στην κοιλία.

Η ροή του αίματος από τον κόλπο στις κοιλίες πραγματοποιείται σε δύο φάσεις: στη φάση της ταχείας πλήρωσης, όταν, υπό τη δράση μιας βαθμίδας πίεσης μεταξύ του κόλπου και της κοιλίας, περίπου το 60-75% του συνολικού διαστολικού αίματος ο όγκος μπαίνει στο τελευταίο? κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής ως αποτέλεσμα της ενεργού συστολής της (25% του συνολικού όγκου αίματος). πρώιμα στάδιαΟι παραβιάσεις της διαστολικής λειτουργίας της LV χαρακτηρίζονται από μια μέτρια μείωση του ρυθμού ισοογκικής χαλάρωσης και του όγκου της πρώιμης πλήρωσης. Ως αποτέλεσμα μιας τέτοιας δομικής αναδιάρθρωσης της διαστολής, υπάρχει έντονη υπερφόρτωση του LA, αύξηση του όγκου και της πίεσής του σε αυτό. Σε μεταγενέστερα στάδια αναπτύσσεται ένας «περιοριστικός» τύπος διαστολικής δυσλειτουργίας. Η υπερφόρτωση LA συμβάλλει στην πρώιμη έναρξη των υπερκοιλιακών διαταραχών ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ, μαρμαρυγή και κολπικό πτερυγισμό. Η τρίτη συνέπεια της διαστολικής δυσλειτουργίας είναι η αύξηση της πίεσης στο φλεβικό στρώμα της πνευμονικής κυκλοφορίας και η στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες.

Για τη διαστολική CHF, η διάταση της LV δεν είναι χαρακτηριστική έως ότου η παραβίαση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς ενταχθεί στη διαστολική δυσλειτουργία. Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης στην κοιλία και η πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία συμβάλλουν στην ενεργοποίηση των νευροορμονικών συστημάτων του σώματος. Αυτό συμβάλλει στην κατακράτηση Na + και νερού στον οργανισμό, στην ανάπτυξη οιδηματώδους συνδρόμου και στην τάση για αγγειοσυσπαστικές επιδράσεις. Τελευταία στάδιαΗ διαστολική CHF χαρακτηρίζεται από σημαντική αύξηση της πίεσης από άκρο σε άκρο της LV, αναποτελεσματικότητα της συστολής LA και κρίσιμη μείωση στην πλήρωση της LV. Σε σχέση με υψηλή πίεσησε πνευμονική αρτηρίααναπτύσσεται υπερτροφία και διαστολή του παγκρέατος, ακολουθούμενη από σημεία καρδιακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Η διαστολική CHF χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία της αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Χαρακτηρίζεται από συμπτώματα συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας στο πλαίσιο της φυσιολογικής συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, σημεία παραβίασης της χαλάρωσής της, που ανιχνεύονται με ηχοκαρδιογραφία Doppler. Η διαστολική CHF είναι πιο συχνή σε ηλικιωμένους ασθενείς. Ασθενείς με υπέρταση, ισχαιμική καρδιοπάθεια, Στένωση αορτής, ΓΚ.

βουλευτής. Διαβήτης, έχουν υψηλού κινδύνουσχηματισμός διαστολικής CHF. Οι ασθενείς παραπονούνται για δύσπνοια κατά την άσκηση, ορθόπνοια και ξηρό βήχα, που εμφανίζεται στην οριζόντια θέση του ασθενούς με χαμηλό κεφαλάρι. κόπωση και μειωμένη απόδοση. Η φυσική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει ορθόπνοια. συμφορητικές υγρές ραγάδες στα κατώτερα μέρη των πνευμόνων. ενισχυμένη κορυφαία ώθηση. "διπλός" παλμός κορυφής? προσυστολικός ρυθμός καλπασμού (παθολογικός IV τόνος). συχνά ανιχνεύεται κολπική μαρμαρυγή.

ΟΡΓΑΝΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η χρήση σύγχρονων οργανικών μελετών καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό των σημείων της διαστολικής δυσλειτουργίας LV, τη διασφάλιση ότι δεν υπάρχουν σημαντικές παραβιάσεις της συστολικής λειτουργίας της LV και τον προσδιορισμό της αιτίας της διαστολικής CHF (IHD, MI, στηθάγχη).

υπερηχοκαρδιογραφία

Τα υπερηχοκαρδιογραφικά κριτήρια για την απουσία συστολικής δυσλειτουργίας της LV είναι: 1. Κλάσμα εξώθησης LV (EF) πάνω από 45-50%. 2. Ο δείκτης LV EDV είναι μικρότερος από 102 ml / m. 3. Το CI είναι μεγαλύτερο από 2,2 l / min / m. Συχνά, με διαστολική δυσλειτουργία, το EF παραμένει φυσιολογικό, μπορεί να αυξηθεί (πάνω από 60%). Αυτό υποδηλώνει την παρουσία ενός υπερκινητικού τύπου κυκλοφορίας του αίματος σε ασθενείς με διαστολική CHF. Στο 70% των ασθενών με διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια, εντοπίζονται υπερηχοκαρδιογραφικά σημεία σοβαρής υπερτροφίας LV.

Για την αξιολόγηση της διαστολικής και της LV λειτουργίας, προσδιορίζονται τα ακόλουθα: ο μέγιστος ρυθμός της πρώιμης κορυφής της διαστολικής πλήρωσης (Vmax Peak E), ο μέγιστος ρυθμός διαβιβαστικής ροής αίματος κατά τη συστολή του αριστερού κόλπου (Vmax Peak A), ο λόγος του μέγιστου ρυθμοί πρώιμης και όψιμης πλήρωσης (E/A), χρόνος ισοογκουμικής χαλάρωσης LV (IVRT), χρόνος επιβράδυνσης πρώιμης διαστολικής πλήρωσης (DT).

LV isovolumic relaxation time (IVRT), που είναι το διάστημα μεταξύ του τέλους της ροής στην οδό εκροής LV και της έναρξης της ροής μέσω μιτροειδής βαλβίδα, είναι ένας καλός δείκτης του ρυθμού αρχικής χαλάρωσης της κοιλίας. Κανονικά, η LV IVRT δεν είναι μεγαλύτερη από 70-75 ms και ο χρόνος επιβράδυνσης της πρώιμης διαστολικής πλήρωσης (DT) είναι 200 ​​ms. Στο τέλος της διαστολής, κατά τη συστολή του LA, ο ρυθμός ροής του αίματος αυξάνεται ξανά, σχηματίζοντας μια δεύτερη κορυφή (Αιχμή Α) και όταν η μιτροειδής βαλβίδα κλείνει, επιστρέφει στη γραμμή μηδέν.

Με τη φυσιολογική διαστολική λειτουργία, το Dopplerogram κυριαρχείται από την κορυφή της πρώιμης διαστολικής πλήρωσης, η οποία είναι 1,5-1,7 φορές υψηλότερη από την κορυφή της όψιμης κοιλιακής πλήρωσης (Πίνακας 63).

Πίνακας 63

Φυσιολογικές τιμές της διαστολικής λειτουργίας LV

Τα διπλογραφήματα της διαβιβαστικής ροής αίματος αποκαλύπτουν μείωση στο πλάτος της κορυφής Ε και αύξηση στο ύψος της κορυφής Α. Η αναλογία Ε/Α μειώνεται στο 1 και κάτω. Ταυτόχρονα, μια αύξηση του χρόνου της ισοογκιακής χαλάρωσης LV (1VRT) είναι μεγαλύτερη από 90-100 ms και ο χρόνος επιβράδυνσης της πρώιμης διαστολικής πλήρωσης (DT) είναι περισσότερο από 220 ms. Αυτός ο τύπος διαστολικής δυσλειτουργίας LV έχει ονομαστεί τύπος «καθυστερημένης χαλάρωσης». Οι πιο συνηθισμένοι παράγοντες που οδηγούν στο σχηματισμό αυτού του τύπου διαστολικής δυσλειτουργίας LV είναι η χρόνια ή παροδική ισχαιμία του μυοκαρδίου σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, καρδιοσκλήρωση οποιασδήποτε προέλευσης, υπερτροφία του μυοκαρδίου, περικαρδιακές βλάβες, αποκλεισμός δεσμών διακλαδώσεων.

Περαιτέρω εξέλιξη των ενδοκαρδιακών αιμοδυναμικών διαταραχών οδηγεί σε αύξηση της πίεσης LA και αύξηση της βαθμίδας της κολποκοιλιακής πίεσης κατά τη φάση της ταχείας πλήρωσης. Υπάρχει σημαντική επιτάχυνση της πρώιμης διαστολικής κοιλιακής πλήρωσης (Peak E) με ταυτόχρονη μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής (Peak A). Η αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης στο LV συμβάλλει στον περιορισμό της ροής του αίματος κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής. Παρατηρείται παθολογική «ψευδοκανονικοποίηση» της διαστολικής πλήρωσης της LV με αύξηση των τιμών του μέγιστου ρυθμού πρώιμης διαστολικής πλήρωσης (Peak E) και μείωση του ρυθμού κολπικής πλήρωσης (Peak A). Ως αποτέλεσμα, η αναλογία E/A αυξάνεται σε 1,6-1,8 ή περισσότερο. Αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από συντόμευση της φάσης ισοογκικής χαλάρωσης (IVRT) λιγότερο από 80 ms και χρόνο επιβράδυνσης πρώιμης διαστολικής πλήρωσης (DT) μικρότερο από 150 ms.

Ένας περιοριστικός τύπος διαστολικής δυσλειτουργίας παρατηρείται στη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, υποδηλώνοντας σημαντική αύξηση της πίεσης πλήρωσης LV.

Συχνά, τα περιγραφόμενα σημεία της διαστολικής δυσλειτουργίας της LV προηγούνται των παραβιάσεων της συστολικής λειτουργίας της. Μια επαρκής αξιολόγηση της διαστολικής λειτουργίας της LV με την περιγραφόμενη μέθοδο είναι δυνατή σε ασθενείς με καρδιακό ρυθμό μικρότερο από 90 ανά λεπτό, απουσία στένωσης μιτροειδούς, αορτικής, μιτροειδούς ανεπάρκειας.

Ακτινογραφία

Ακτινογραφία οργάνων στήθοςκαθιστά δυνατή την ανίχνευση της απουσίας σοβαρής καρδιομεγαλίας και την αξιολόγηση της κατάστασης της πνευμονικής κυκλοφορίας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αποκαλύπτονται σημεία φλεβικής πληθώρας των πνευμόνων, μερικές φορές σε συνδυασμό με σημεία πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης. Οι οργανικές μελέτες αποκαλύπτουν τα ακόλουθα σημάδιαδιαστολική CHF: καμία συστολική δυσλειτουργία LV (σύμφωνα με ηχοκαρδιογραφία). η παρουσία σημείων ΗΚΓ και EchoCG σοβαρής υπερτροφίας LV (συμμετρική ή ασύμμετρη). η παρουσία ηχοκαρδιογραφικών σημείων διαστολικής δυσλειτουργίας LV (ο τύπος της "καθυστερημένης χαλάρωσης" - μείωση του πλάτους της κορυφής Ε, αύξηση του ύψους της κορυφής Α, μείωση της αναλογίας Ε / Α σε 1 και κάτω "περιοριστικός" τύπος διαστολικής δυσλειτουργίας - αύξηση του ύψους της κορυφής Ε, μείωση του πλάτους της κορυφής Α, αύξηση της αναλογίας Ε / Α σε 1,8 και άνω). απουσία έντονης καρδιομεγαλίας κατά την ακτινολογική εξέταση. αυξημένη πίεση σφήνας LA, που ανιχνεύθηκε κατά τον καθετηριασμό της δεξιάς καρδιάς και του LA.

Δεν υπάρχουν γενικά αποδεκτοί αλγόριθμοι για τη θεραπεία της διαστολικής CHF. Σύμφωνα με τις συστάσεις της Ευρωπαϊκής Ένωσης Καρδιολογίας (2004), μπορούν να διακριθούν διάφορες αρχές της φαρμακευτικής θεραπείας:

1. Ανάρρωση φλεβοκομβικό ρυθμόσε ασθενείς με υπερκοιλιακή ταχυαρρυθμία (κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμός) οδηγεί σε σημαντική βελτίωση στη διαστολική πλήρωση των κοιλιών αποκαθιστώντας τη φυσιολογική φυσιολογική αλληλουχία κολπικής και κοιλιακής συστολής.

Η μείωση του καρδιακού ρυθμού βοηθά στη μείωση του μεταφορτίου, της ενδομυοκαρδιακής έντασης και της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου. Για τη διόρθωση του καρδιακού ρυθμού, χρησιμοποιούνται β-αναστολείς (ατενολόλη, μετοπρολόλη, καρβεδιλόλη), ανταγωνιστές ασβεστίου - βεραπαμίλη και διλτιαζέμη.

3. Για τη μείωση της στασιμότητας στην πνευμονική κυκλοφορία, συνιστάται η χρήση διουρητικών που μειώνουν το BCC και την πίεση στην πνευμονική αρτηρία.

Για να επηρεαστούν οι παράγοντες που καθορίζουν τη διαστολική πλήρωση των κοιλιών και τον βαθμό της διαστολικής δυσλειτουργίας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί αναστολείς ΜΕΑ, τα οποία είναι πιο αποτελεσματικά στη θεραπεία ασθενών με διαστολική CHF. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου (βεραπαμίλη και διλτιαζέμη) είναι σε θέση να βελτιώσουν την ενεργή χαλάρωση του μυοκαρδίου και τη διαστολική πλήρωση των κοιλιών, να μειώσουν τη μάζα του μυοκαρδίου και να βελτιώσουν τις παθητικές ελαστικές ιδιότητες του καρδιακού μυός. Οι Β-αναστολείς μπορεί να είναι το φάρμακο εκλογής. Η θετική επίδραση της μακροχρόνιας χρήσης των β-αναστολέων σχετίζεται με μείωση του βαθμού υπερτροφίας του μυοκαρδίου LV και μείωση της ακαμψίας του καρδιακού μυός. Η παρουσία αρνητικής ινότροπης δράσης περιορίζει τη χρήση αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (NYHA FC III-1V). Οι Β-αναστολείς συνιστάται να χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με υπέρταση ή στεφανιαία νόσο, όταν υπάρχει ταχυκαρδία ή ταχυαρρυθμία.

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (λοσαρτάνη, βαλσαρτάνη, καντεσαρτάι) έχουν πιο έντονη επίδραση στο τοπικό ιστό RAS, την υπερτροφία του μυοκαρδίου και τις ελαστικές του ιδιότητες από τους παραδοσιακούς αναστολείς ΜΕΑ. Τα νιτρικά δεν έχουν άμεση επίδραση στη διαστολική χαλάρωση, στο σχηματισμό υπερτροφίας και καρδιοΐνωσης, αλλά μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, μειώνουν την ισχαιμία του καρδιακού μυός και έτσι επηρεάζουν έμμεσα την ελαστικότητα του κοιλιακού μυοκαρδίου. Οι καρδιακές γλυκοσίδες αντενδείκνυνται στη θεραπεία ασθενών με διαστολική CHF.

Οι κύριες αρχές της μακροχρόνιας θεραπείας ασθενών με διαστολική CHF είναι: αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού και της πλήρους κολπικής συστολής σε ασθενείς με υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες. μείωση της ταχυκαρδίας (βεραπαμίλη και β-αναστολείς), μείωση των σημείων στασιμότητας του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, μακροχρόνια χρήσηΦάρμακα που έχουν τις ιδιότητες της αντίστροφης ανάπτυξης της κοιλιακής υπερτροφίας του μυοκαρδίου: αναστολείς ΜΕΑ. β-αναστολείς? ανταγωνιστές ασβεστίου? ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης ΙΙ, η χρήση νιτρικών αλάτων.

Ιατρική και κοινωνική σημασία των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματοςεξαιρετικά υψηλό σε όλες τις χώρες, συμπεριλαμβανομένης της Δημοκρατίας της Λευκορωσίας, καθώς συμβάλλουν κυρίως στη διαμόρφωση της δομής της νοσηρότητας, της αναπηρίας και της θνησιμότητας.


Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα σε τέτοιους ασθενείς είναι συνεπείς και χαρακτηρίζονται από προοδευτική βλάβη της δομής και της λειτουργίας του. Ο όρος «καρδιαγγειακό συνεχές» χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο στη βιβλιογραφία για να περιγράψει αυτές τις αλλαγές.



Η παραβίαση της διαστολικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, η απώλεια της ικανότητας χαλάρωσης των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας κατά τη διάρκεια της διαστολής σε αυτή την περίπτωση θεωρείται ως μία από τις πρώτες παθολογικές εκδηλώσεις. Είναι απαραίτητο να τονιστεί ο υψηλός επιπολασμός της διαστολικής δυσλειτουργίας. Έτσι, σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση (AH), η διαστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας (LV) εμφανίζεται στο 50-90% των περιπτώσεων και σχετίζεται στενά με το βαθμό αύξησης πίεση αίματος(BP), διάρκεια της νόσου κ.λπ. .


Στο σύγχρονο ιατρική βιβλιογραφίαΥπάρχουν ενδείξεις ότι ενδείξεις διαστολικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου ανιχνεύονται σχεδόν σε οποιαδήποτε καρδιακή νόσο. Συχνά, διαστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου παρατηρείται σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF). πολύς καιρόςΗ CHF συσχετίστηκε κυρίως με μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου που παρατηρήθηκε στη συστολική δυσλειτουργία. Ωστόσο, κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται συχνά σε ασθενείς με διατηρημένη συστολική λειτουργία του μυοκαρδίου. Η ανάπτυξη της CHF σε αυτά σε περισσότεροσχετίζεται με διαταραχή της διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς. Η συχνότητα της διαστολικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου ως αιτία της CHF αυξάνεται απότομα με την ηλικία. Ο επιπολασμός της διατηρημένης συστολικής λειτουργίας LV μεταξύ ασθενών με CHF σε διαφορετικές ηλικιακές ομάδες παρουσιάζεται στον Πίνακα. ένας.



Τραπέζι 1.Ο επιπολασμός της διατηρημένης συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με CHF σε διαφορετικές ηλικιακές ομάδες



Στην ιατρική βιβλιογραφία παρουσιάζονται ευρέως πληροφορίες σχετικά με τον επιπολασμό της διατηρημένης συστολικής λειτουργίας της LV σε ασθενείς μεγαλύτερων ηλικιακών ομάδων με CHF. Έτσι, ως αποτέλεσμα της Ι.Α. Ο Sharoshina (2003) διαπίστωσε ότι η συστολική λειτουργία της LV διατηρήθηκε σε περισσότερο από το 60% των ασθενών με CHF ηλικίας 60 ετών και άνω, και εμφανίζεται στο 47% των ασθενών με CHF στην ηλικία 66-75 ετών και στο 64% άνω. 75 ετών. Σύμφωνα με το National Heart Failure Project (2003), στις Ηνωμένες Πολιτείες, η CHF με διατηρημένη συστολική λειτουργία LV εμφανίζεται σε περισσότερο από το 50% των γυναικών άνω των 65 ετών και στο ένα τρίτο των ανδρών της ίδιας ηλικίας. Στη γηριατρική πρακτική, η CHF με διατηρημένη συστολική λειτουργία της LV είναι πιο συχνή στις γυναίκες και σε ασθενείς με υπέρταση (αλλά χωρίς αξιόπιστες ενδείξεις εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ιστορικό). Αυξημένη αρτηριακή πίεση (160/100 mm Hg) κατά την τρέχουσα εξέταση παρατηρείται επίσης πολύ πιο συχνά σε ασθενείς με CHF με διατηρημένη συστολική λειτουργία LV.



Είναι σημαντικό να σημειωθεί η παθογενετική σχέση μεταξύ της αυξημένης αρτηριακής πίεσης, της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (LVH), της ανάπτυξης διαστολικής δυσλειτουργίας της LV και της CHF. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης οδηγεί σε αύξηση του μεταφορτίου στην αριστερή κοιλία και στη συνέχεια η ανάπτυξη της LVH εμφανίζεται αντισταθμιστικά. Το υπερτροφικό μυοκάρδιο χάνει την ικανότητά του να χαλαρώνει. Για να γεμίσει πλήρως το LV με αίμα, ο αριστερός κόλπος ενεργοποιείται ως αντισταθμιστικός μηχανισμός, ο οποίος πρέπει να συστέλλεται με μεγαλύτερο φορτίο. Η εξέλιξη των διεργασιών οδηγεί σε αύξηση της πίεσης πλήρωσης LV και στη συνέχεια σε αύξηση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία. Αρχικά, οι αλλαγές στην καρδιά έχουν προσαρμοστικό χαρακτήρα και δεν εκδηλώνονται κλινικά. Κλινικά συμπτώματα(για παράδειγμα, δύσπνοια) σημειώνονται πρώτα κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης, στη συνέχεια η ανοχή σε αυτά μειώνεται, η δύσπνοια εμφανίζεται με ελαφριά προσπάθεια και ακόμη και σε ηρεμία.



Παράλληλα με την παθογενετική σχέση, έχει τεκμηριωθεί μια σχέση μεταξύ του βαθμού διαταραχής της διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς και της βαρύτητας της CHF, καθώς και της ανοχής σε σωματική δραστηριότητακαι ποιότητα ζωής. Η διαστολική δυσλειτουργία σε ασθενείς με CHF είναι ένας προγνωστικά σημαντικός παράγοντας.


Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ των εννοιών της «διαστολικής δυσλειτουργίας» και της «διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας». Η διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια περιλαμβάνει πάντα διαστολική δυσλειτουργία, αλλά η παρουσία διαστολικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου δεν υποδηλώνει πάντα κλινική καρδιακής ανεπάρκειας. Με τη σειρά του, η διαστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου πιο συχνά προηγείται των παραβιάσεων της συστολικής λειτουργίας της καρδιάς. Σύμφωνα με ευρωπαϊκές συστάσεις, για να τεθεί η διάγνωση της διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητες τρεις καταστάσεις: η παρουσία συμπτωμάτων CHF. κανονικό ή ελαφρώς μειωμένο κλάσμα εξώθησης (>45-50%). μειωμένο ποσοστό διαστολικής χαλάρωσης, διαστολικής συμμόρφωσης ή διαστολικής συμμόρφωσης της αριστερής κοιλίας.



Το έναυσμα για τη μελέτη της διαστολικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου ήταν η εισαγωγή της ηχοκαρδιογραφίας στην έρευνα και στη συνέχεια στην κλινική πράξη. Η αξιολόγηση της ροής του αίματος της μιτροειδούς με ηχοκαρδιογραφία είναι μια κοινή μέθοδος για τη διάγνωση της διαστολικής δυσλειτουργίας. V n Στη μορφή, οι τυπικοί δείκτες της ροής του αίματος της μιτροειδούς στη διαστολή έχουν δύο κορυφές: το κύμα Ε και το κύμα Α. Το πρώτο αντικατοπτρίζει την πρώιμη (Ε) φάση της πλήρωσης LV, το δεύτερο - το κολπικό (Α) συστατικό της διαστολικής πλήρωσης LV. Η αναλογία E/A και ο χρόνος επιβράδυνσης της πρώιμης διαβιβαστικής ροής χρησιμοποιούνται επίσης ως κύρια κριτήρια. Εάν είναι απαραίτητο, καθορίζονται πρόσθετοι δείκτες, όπως η διάρκεια της φάσης ισοογκομετρικής χαλάρωσης, το κλάσμα πλήρωσης των κόλπων, η αναλογία VTIE / VTIA, η αναλογία S / D, κ.λπ. Εάν η διαστολική λειτουργία LV είναι εξασθενημένη, αυτοί οι δείκτες αλλάζουν.





































δείκτες




Κανόνας




Παραλλαγές διαστολικής δυσλειτουργίας




καθυστερημένη χαλάρωση




ψευδοκανονικοποίηση




περιοριστικού τύπου




Κύριος




Μέγιστη ταχύτητα κύματος E






< 0,53 см/с







Αυξάνουν




Κύμα Α κορυφαία ταχύτητα






> 0,70 cm/s







Μείωση




Αναλογία E/A






Η/Α<1 для лиц моложе 60 лет



Πίνακας 2.Δείκτες για τον προσδιορισμό της διαστολικής δυσλειτουργίας και οι κύριες παραλλαγές της παραβίασής της


Η πρώτη, η πιο πρώιμη παραλλαγή της διαστολικής δυσλειτουργίας χαρακτηρίζεται από καθυστερημένη χαλάρωση (μη φυσιολογική χαλάρωση). Εάν διαταραχθεί η χαλάρωση, υπάρχει μείωση του όγκου του αίματος που εισέρχεται στην κοιλία στην πρώιμη φάση πλήρωσης και αύξηση της συμβολής των κόλπων. Το δεύτερο, πιο σοβαρό μοντέλο διαταραχής της διαστολικής λειτουργίας ονομάζεται ψευδοκανονικοποίηση. Σε αυτό το στάδιο ανάπτυξης της διαστολικής δυσλειτουργίας, η χαλάρωση της κοιλίας συμβαίνει ακόμη πιο αργά και όχι πλήρως. Η κοιλία χωρίς αντισταθμιστική αύξηση της ενδοκολπικής πίεσης δεν είναι σε θέση να φιλοξενήσει τον απαιτούμενο όγκο αίματος. Μια αύξηση της ενδοκολπικής πίεσης αποκαθιστά την πρώιμη διαβιβαστική βαθμίδα πίεσης. Η περαιτέρω εξέλιξη της διαστολικής δυσλειτουργίας οδηγεί στην ανάπτυξη ενός ακόμη πιο σοβαρού μοντέλου, που ονομάζεται περιοριστικό.



Δεδομένης της ευρείας διάδοσης της διαστολικής δυσλειτουργίας της καρδιάς και της σημασίας της στο καρδιαγγειακό συνεχές, κατανοείται η ανάγκη διόρθωσής της σε ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα. Έχει αποδειχθεί ότι η κατάσταση της διαστολικής λειτουργίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Θεωρητικά, φάρμακα που μειώνουν την LVH, βελτιώνουν την ενεργό χαλάρωση και αυξάνουν τη συμμόρφωση της LV θα πρέπει να βελτιώσουν τη διαστολική λειτουργία. Η πιο ισχυρή θετική επίδραση στην κατάσταση της διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς σημειώθηκε με τη χρήση αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ΜΕΑ) και ανταγωνιστών ασβεστίου (AC).


Στις περισσότερες μελέτες ελήφθησαν δεδομένα σχετικά με την ευεργετική επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ στη διαστολική λειτουργία της καρδιάς σε ασθενείς με υπέρταση. Βελτίωση της διαστολικής λειτουργίας LV παρατηρείται σε αρκετά σύντομο χρονικό διάστημα - κατά κανόνα, μετά από 8-16 εβδομάδες θεραπείας, δηλ. ακόμη και πριν από μια στατιστικά σημαντική υποχώρηση της υπερτροφίας LV. Σύμφωνα με την A.D. Οι Kuimova et al., σε ασθενείς με υπέρταση, η διαστολική λειτουργία της LV βελτιώθηκε με τη χορήγηση λισινοπρίλης, ανεξάρτητα από την παρουσία CHF. Μια μελέτη που πραγματοποιήθηκε στο Τμήμα Θεραπείας του BelMAPO αποκάλυψε μια θετική επίδραση εναλαπρίληγια τη διαστολική λειτουργία της καρδιάς.



Η βελτίωση της διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς έχει πρακτική σημασία κατά την επιλογή θεραπείας σε ασθενείς με υπέρταση και CHF. Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι αποτελεσματικοί στα αρχικά στάδια, συμπεριλαμβανομένης της ασυμπτωματικής δυσλειτουργίας της LV, και στα πιο προχωρημένα στάδια απορρόφησης. Αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν τη χαλάρωση των καρδιομυοκυττάρων και τη διατασιμότητα της LV, μειώνουν την αρτηριακή πίεση και προκαλούν υποχώρηση της LVH. Νέα δεδομένα αποτελεσματικότητας που ελήφθησαν το 2005 περινδοπρίλησε ηλικιωμένους ασθενείς με CHF με μειωμένη διαστολική λειτουργία.


Για τη θεραπεία της CHF, μπορεί να συνταγογραφηθεί οποιοσδήποτε αναστολέας ΜΕΑ, ωστόσο, θα πρέπει να προτιμώνται φάρμακα των οποίων η αποτελεσματικότητα έχει αποδειχθεί σε μελέτες. C.G. Brilla et al. έδειξε ότι κατά τη διάρκεια της θεραπείας με λισινοπρίλη παρατηρείται σημαντική αύξηση στην αναλογία των μέγιστων ρυθμών της διαβιβαστικής ροής αίματος Ε/Α και μείωση του χρόνου ισοογκομετρικής χαλάρωσης, δηλ. βελτιώνει τη διαστολική λειτουργία. Σύμφωνα με τον Ο.Σ. Sychev, εφαρμογή διρότονοςσε ασθενείς με στεφανιαία νόσο βελτιώνει τη διαστολική λειτουργία της καρδιάς και προκαλεί αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα σε ασθενείς με υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες. Βελτίωση στους κύριους δείκτες που χαρακτηρίζουν τη διαστολική λειτουργία του μυοκαρδίου σημειώθηκε όταν χρησιμοποιήθηκε σε ηλικιωμένους ασθενείς Ednita .



Οι ανταγωνιστές ασβεστίου έχουν επίσης ευεργετική επίδραση στη διαστολική δυσλειτουργία της LV με τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, τη μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου, τη διαστολή των στεφανιαίων αρτηριών και την αναστροφή της υπερτροφίας της LV. Η παθοφυσιολογική αιτιολόγηση για τη χρήση των ΑΑ είναι η ικανότητά τους να βελτιώνουν τη χαλάρωση του μυοκαρδίου και έτσι να αυξάνουν τη διαστολική κοιλιακή πλήρωση. Ωστόσο, εάν η θετική τους επίδραση σε ασθενείς με υπέρταση είναι αδιαμφισβήτητη, τότε η επίδραση στην επιβίωση των ασθενών με CHF και στην εξέλιξη αυτής της νόσου δεν έχει μελετηθεί αρκετά. Για παράδειγμα, τα ΑΑ είναι τα φάρμακα επιλογής για τη θεραπεία ασθενειών που συνοδεύονται από σοβαρή υπερτροφία LV, αλλά η προσθήκη σοβαρών συστολικών διαταραχών και συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας στην υπερτροφία LV καθιστά τη χρήση τους μη πρακτική και ακόμη και επικίνδυνη λόγω της μείωσης της λειτουργίας άντλησης καρδιά και αυξημένο κίνδυνο θανάτου.


Σε ασθενείς με διατηρημένη συστολική λειτουργία της καρδιάς και υπάρχουσα διαστολική δυσλειτουργία, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο AKs της διυδροπυριδίνης τρίτης γενιάς, εκ των οποίων μόνο η αμλοδιπίνη διατίθεται επί του παρόντος στη φαρμακευτική αγορά της Λευκορωσίας. Αυτό το φάρμακο, μαζί με τους αναστολείς ΜΕΑ, έχει την πιο έντονη ικανότητα να προκαλεί υποχώρηση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και να βελτιώνει την κατάσταση της διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς. Έρευνα που πραγματοποιήθηκε από τον M.R. Οι Bohua και άλλοι το έχουν δείξει νορμοδιπίνηέχει ευεργετική επίδραση στις διαδικασίες αναδιαμόρφωσης: προκαλεί την αντίστροφη ανάπτυξη της υπερτροφίας του μυοκαρδίου LV, βελτιώνει τη διαστολική λειτουργία της καρδιάς. Η μείωση της μάζας, του πάχους και της ακαμψίας των τοιχωμάτων LV, η αύξηση της διαστολικής συμμόρφωσης υπό τη δράση της νορμοδιπίνης οφείλονται σε ανεπαίσθητες βιοχημικές διεργασίες που συμβαίνουν στα μυοϊνίδια, η χαλάρωση των οποίων εξαρτάται από την απομάκρυνση της περίσσειας Ca 2+ από το ενδοκυτταρικό χώρο και εμποδίζοντας το σχηματισμό παθολογικού κολλαγόνου. Είναι προτιμότερο να συνταγογραφείται αμλοδιπίνη σε ασθενείς με στηθάγχη, σπάνιο καρδιακό ρυθμό, καθώς και αντενδείξεις για τη χρήση άλλων φαρμάκων (σακχαρώδης διαβήτης, βρογχικές αποφρακτικές ασθένειες, μεταβολικές διαταραχές).



Μεταξύ άλλων ομάδων φαρμάκων που βελτιώνουν τη διαστολική λειτουργία της καρδιάς, πρέπει να σημειωθούν οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, καθώς η δράση τους είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με τις επιδράσεις των αναστολέων ΜΕΑ. Η θετική επίδραση των β-αναστολέων μπορεί να οφείλεται σε μείωση του καρδιακού ρυθμού και, ως αποτέλεσμα, επιμήκυνση της διαστολής.


Γενικά, πρέπει να σημειωθεί ότι η βάση αποδεικτικών στοιχείων για τη χρήση φαρμάκων στη θεραπεία της CHF με διαστολική δυσλειτουργία είναι μικρή, επομένως απαιτούνται πρόσθετες μελέτες για να τεκμηριωθεί η σκοπιμότητα της συνταγογράφησης ομάδων φαρμάκων στη θεραπεία της CHF που συνοδεύεται από LV. διαστολική δυσλειτουργία με διατηρημένη συστολική λειτουργία.

Η φυσιολογική διαστολική λειτουργία της καρδιάς συνεπάγεται την ικανότητα της αριστερής κοιλίας να δέχεται στη διαστολή την ποσότητα αίματος που είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της καρδιακής παροχής, έγκειται στην ικανότητα χαλάρωσης μετά το στάδιο της εξώθησης του αίματος.
Με τη διαστολική δυσλειτουργία (ΔΔ) εννοείται η αδυναμία της αριστερής κοιλίας να λάβει αίμα σε χαμηλή πίεση και να γεμίσει χωρίς αντισταθμιστική αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο λόγω δομικής και λειτουργικής αναδιάρθρωσης του μυοκαρδίου.
Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι αρκετά συχνή. Παραβίαση των διαστολικών ιδιοτήτων του μη υπερτροφικού μυοκαρδίου, πιθανώς λόγω της ανάπτυξης διάμεσης ίνωσης σε αυτό, παρατηρείται μετά από 45 χρόνια, ως παραλλαγή του ηλικιακού κανόνα.
Αυτός ο τύπος αλλαγής στη διαστολή είναι χαρακτηριστικός μιας γερασμένης καρδιάς (ακόμη και απουσία καρδιαγγειακής νόσου) λόγω των παραβιάσεων της εκτασιμότητας, της ακαμψίας και της συμμόρφωσης του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, που συμβαίνουν φυσικά κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής γήρανσης, λόγω αλλαγών που συμβαίνουν στην ιστούς (κυρίως αύξηση της περιεκτικότητας σε κολλαγόνο), μειωμένη λειτουργία των υποδοχέων, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία κ.λπ.

Για μια ηχογραφική εκτίμηση της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, χρησιμοποιείται μια παλμική μελέτη Doppler της διαμεταφερόμενης ροής αίματος και μια μελέτη Doppler ιστών της διαστολικής ανόδου της βάσης της αριστερής κοιλίας.
Σύμφωνα με τη διαβιβαστική ροή αίματος, εξετάζεται ο μέγιστος ρυθμός πρώιμης διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας (Ε), ο μέγιστος ρυθμός πλήρωσης της αριστερής κοιλίας στην κολπική συστολή (Α).
Η μέθοδος της Dopplerography ιστών μετρά τη μέγιστη ταχύτητα των διαστολικών κυμάτων που αντιστοιχεί σε πρώιμη (e`) και όψιμη (a`) πλήρωση της αριστερής κοιλίας.
Η μέθοδος ηχοκαρδιογραφίας Doppler ιστών είναι μία από τις πιο ενημερωτικές μεθόδους για τη διάγνωση διαστολικών διαταραχών της αριστερής κοιλίας και σας επιτρέπει να καταγράψετε πρώιμη διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας σε όλους τους ασθενείς με υπέρταση 1-2 κουταλιές της σούπας.
Στην υπέρταση, η ανάπτυξη διαστολικής δυσλειτουργίας σχετίζεται με αύξηση της σοβαρότητας της υπέρτασης: μέτριες διαταραχές στη διαστολική λειτουργία παρατηρούνται ήδη στο στάδιο Ι της αρτηριακής υπέρτασης.
Είναι σύνηθες να προσδιορίζεται η παρουσία διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας με υπερηχοκαρδιογράφημα, το οποίο χρησιμοποιεί μια συνδυασμένη αξιολόγηση της διαστολικής ροής και της δακτυλιοειδούς ταχύτητας της μιτροειδούς.
Υπάρχουν τρεις τύποι πλήρωσης της αριστερής κοιλίας: η καθυστερημένη χαλάρωση, η ψευδοφυσιολογική και η περιοριστική, που αντιστοιχούν σε μικρή, μέτρια και σοβαρή διαστολική δυσλειτουργία.
Υπάρχουν οι παρακάτω τύποι διαστολικής δυσλειτουργίας
- παραβίαση χαλάρωσης, ψευδο-φυσιολογικού και περιοριστικού τύπου. Τα δύο πρώτα μπορεί να μην συνοδεύονται από συμπτώματα, ενώ ο τελευταίος τύπος αντιστοιχεί σε σοβαρή CHF με έντονα συμπτώματα.
Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας σύμφωνα με τον τύπο 1 - τύπος χαλάρωσης χαρακτηρίζεται από παραβίαση της ικανότητας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας να χαλαρώνει για πλήρη πλήρωση με αίμα.
Μια ομάδα εργασίας της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας ανέπτυξε διαγνωστικά πρότυπα υπερήχων για τον προσδιορισμό της διαστολικής δυσλειτουργίας.
Ο πρώτος τύπος αντιστοιχεί στην αρχική παραβίαση της διαστολικής πλήρωσης, χαρακτηρίζεται από επιμήκυνση της ισοογικής χαλάρωσης της αριστερής κοιλίας, μείωση της ταχύτητας και του όγκου της πρώιμης διαστολικής πλήρωσης και αύξηση της ροής του αίματος κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής. Με άλλα λόγια, υπάρχει μια ανακατανομή της διαβιβαστικής ροής αίματος: το μεγαλύτερο μέρος του αίματος εισέρχεται στην κοιλία κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής. Σημειώστε ότι η διαστολική πίεση στην αριστερή κοιλία μπορεί να παραμείνει σε φυσιολογικό επίπεδο. Τώρα αυτός ο τύπος διαστολικής δυσλειτουργίας ονομάζεται Καθυστερημένη χαλάρωση της αριστερής κοιλίας.
Μία από τις αιτίες της LVDD είναι η υπέρταση - στην οποία η ενεργή χαλάρωση και συμμόρφωση, η αύξηση της μάζας και η ακαμψία του μυοκαρδίου, η αύξηση της μάζας των κοιλιών λόγω πάχυνσης των τοιχωμάτων τους,
Παράγοντες που οδηγούν στην ανάπτυξη διαστολικής δυσλειτουργίας επιδεινώνουν τη διαδικασία χαλάρωσης, μειώνουν την ελαστικότητα των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας, κυρίως λόγω της ανάπτυξης υπερτροφίας (πάχυνσης) του μυοκαρδίου.
Με την αρτηριακή υπέρταση, διαταραχή χαλάρωσης ανιχνεύεται στο 90% των ασθενών με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και στο 25% χωρίς αυτήν. Σημαντική διαστολική δυσλειτουργία παρατηρείται μερικές φορές σε ασθενείς με πολύ ήπια και εντοπισμένη πάχυνση του κοιλιακού τοιχώματος και χωρίς απόφραξη.
Η διαστολική πλήρωση της αριστερής κοιλίας σε φυσιολογικές και παθολογικές καταστάσεις καθορίζεται από δύο κύριους παράγοντες - τη χαλάρωση του μυοκαρδίου και τη συμμόρφωση (ή τη δυσκαμψία) του κοιλιακού θαλάμου.
Παραβίαση της διαστολικής χαλάρωσης του μυοκαρδίου. Η μείωση της ταχύτητας και της πληρότητας της ενεργητικής διαστολικής χαλάρωσης παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της διαστολικής δυσλειτουργίας.
Η χαλάρωση του μυοκαρδίου είναι μια πολύπλοκη ενεργειακά εξαρτώμενη διαδικασία, η οποία, σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ρυθμίζεται από τους ακόλουθους κύριους παράγοντες: 1) το φορτίο του μυοκαρδίου κατά τη συστολή του και 2) τη χαλάρωση, 3) την πληρότητα του διαχωρισμού των γεφυρών ακτομυοσίνης ως αποτέλεσμα της επαναπρόσληψης ιόντων ασβεστίου από το σαρκοπλασματικό δίκτυο και 4) ομοιόμορφη κατανομή του φορτίου στο μυοκάρδιο και διαχωρισμός γεφυρών ακτο-μυοσίνης στο χώρο και στο χρόνο. Το φορτίο στο μυοκάρδιο κατά τη χαλάρωση, με τη σειρά του, καθορίζεται από: 1) τελική καταπόνηση του τοιχώματος κατά την περίοδο ταχείας πλήρωσης, 2) καταπόνηση τοιχώματος, 3) πλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών κατά τη χαλάρωση ισοόγκου και 4) ενέργεια τελο-συστολικό κοιλιακό στέλεχος (D Brutsaert et al., 1984).
Για την έγκαιρη ανίχνευση της διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας σε υπερτασικούς ασθενείς, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί ηχοκαρδιογραφική μελέτη, συμπεριλαμβανομένης μιας μελέτης Doppler ιστών.
Η μελέτη της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας «σε ηρεμία» περιλαμβάνει τόσο τον προσδιορισμό της σφαιρικής συσταλτικότητάς της όσο και την εκτίμηση της διαστολικής πλήρωσης, που χαρακτηρίζεται από διαβιβαστική ροή αίματος. Τονίζουμε ιδιαίτερα τη σκοπιμότητα της αξιολόγησης της διαστολικής λειτουργίας, αφού έχει αποδειχθεί πειστικά ότι η διαστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας αλλάζει ήδη στα πρώιμα στάδια της αρτηριακής υπέρτασης σχετίζεται στενά με το βαθμό υπερτροφίας της. Από αυτή την άποψη, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν οι ποσοτικοί δείκτες της διαβιβαστικής ροής αίματος και ο τύπος διαταραχής (εάν υπάρχει) της διαστολής - παραβίαση χαλάρωσης, ψευδοφυσιολογική, περιοριστική. Με βάση αυτά τα δεδομένα, ο θεράπων ιατρός θα κάνει περαιτέρω διαφορική διάγνωση μεταξύ διαταραγμένης χαλάρωσης, διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας και διαστολικής ανεπάρκειας.
Η διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας συχνά ανιχνεύεται σε υπερτασικούς ασθενείς ακόμη και απουσία υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας. Η μέθοδος υπερηχοκαρδιογραφίας ιστού doppler σε λειτουργία παλμικού κύματος είναι μια καλή προσθήκη στη συμβατική υπερηχοκαρδιογράφημα doppler της διαμέσως ροής στην πρώιμη διάγνωση της διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας, απουσία έντονων αλλαγών στη γεωμετρία της, καθώς τα αποτελέσματα που προέκυψαν με αυτήν μέθοδος δεν εξαρτώνται από αιμοδυναμικές συνθήκες.
Η χρόνια υπερφόρτωση πίεσης της καρδιάς συνοδεύεται από ένα σύμπλεγμα δομικών αλλαγών, συμπεριλαμβανομένης της διαστολικής δυσλειτουργίας (DD) της αριστερής κοιλίας, μιας αύξησης της μάζας του μυοκαρδίου της.

Επικεφαλής λειτουργικής και υπερηχογραφικής διάγνωσης Chibrikova Liliya Medikhatovna και γιατρός λειτουργικής διάγνωσης Lyutkov Evgeny Stepanovich.



Εάν βρείτε κάποιο σφάλμα, επιλέξτε ένα κομμάτι κειμένου και πατήστε Ctrl+Enter.