Συμπτώματα εγκεφαλικής ανεπάρκειας. Θεραπεία συμπτωμάτων εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Αρχικά, η ανεπάρκεια παροχής αίματος στον εγκέφαλο εκδηλώνεται με ομαλοποιημένα κλινικά συμπτώματα που εμφανίζονται κατά τη συναισθηματική ή σωματική υπερένταση, όταν αυξάνεται η ανάγκη του εγκεφάλου για οξυγόνο. Σε περιοχές του εγκεφάλου που λαμβάνουν ανεπαρκές οξυγόνο από την κυκλοφορία του αίματος, αναπτύσσονται σημεία πείνας με οξυγόνο, τα οποία εκδηλώνονται ως χαρακτηριστικά συμπτώματα και μπορεί να εμφανιστούν χρόνια ή οξεία.

Παροχή αίματος στον εγκέφαλο

Η ροή του αίματος του εγκεφάλου ρυθμίζεται από αρτηριακά αγγεία, καθένα από τα οποία είναι υπεύθυνο για τη δραστηριότητα μιας συγκεκριμένης περιοχής. Η παραβίαση της ροής του αίματος στις αρτηρίες προκαλείται από:

• στένωση του αυλού ως αποτέλεσμα αθηροσκλήρωσης.
• θρόμβωση;
• ανεύρυσμα;
• τσακίσματα.

Οι αλλαγές μπορεί να επηρεάσουν μεμονωμένες περιοχές ή να εξαπλωθούν διάχυτα στους ιστούς του εγκεφάλου. Η φύση των συμπτωμάτων ποικίλλει ανάλογα με τη θέση των βλαβών.

Το πιο κοινό σύμπτωμα που εμφανίζεται στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας είναι πονοκέφαλο. Εκτός από αυτό το σύμπτωμα, μια παραβίαση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο μπορεί να εκδηλωθεί:

• νευρολογικά συμπτώματα - ζάλη.
• σημάδια βλάβης στον εγκεφαλικό φλοιό - αφασία, αγραφία, αλεξία, μειωμένη νοημοσύνη, μνήμη, διαταραχές στην ψυχοσυναισθηματική σφαίρα.
• κινητικές διαταραχές - πάρεση, παράλυση, μειωμένη ευαισθησία αφής.

Ανάλογα με την αιτία που προκάλεσε την παραβίαση, την ένταση της πρόσκρουσής της, τον όγκο του προσβεβλημένου εγκεφαλικού ιστού, υπάρχουν:

1. αρχικές εκδηλώσεις ανεπάρκειας παροχής αίματος στον εγκέφαλο.
2. οξείες διαταραχές - εγκεφαλικό;
3. χρόνιες διαταραχές - δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια, μυελοπάθεια.

Αρχικές αλλαγές

Η κυκλοφορική ανεπάρκεια συνδέεται συχνά με διαταραχές που εμφανίζονται στη λεκάνη της σπονδυλικής αρτηρίας (VBA) και επηρεάζει:

• στον εγκέφαλο - βρεγματικοί λοβοί, μερικώς κροταφικοί, ινιακές λοβοί, οπτικός φυματισμός, παρεγκεφαλίδα.
• στο νωτιαίο μυελό - το εγκεφαλικό στέλεχος, μέρος αυχένιος.

Τα χαρακτηριστικά της BPA περιλαμβάνουν τη θέση αυτών των αιμοφόρων αγγείων σε ενεργά κινούμενα μέρη της σπονδυλικής στήλης και τη στενή επαφή με τους σπονδύλους, όπου οι αρτηρίες συμπιέζονται εύκολα. Αλλαγές στη ροή του αίματος σε αυτό το τμήμα του εγκεφάλου συμβαίνουν επίσης λόγω στένωσης των αρτηριών και στένωση του αυλού τους που προκαλείται από αθηροσκλήρωση.

Τύποι αρχικών παραβάσεων

Η παραβίαση της ελεύθερης ροής του αίματος στο BPA εκδηλώνεται με το σύνδρομο της σπονδυλοβασιλικής ανεπάρκειας με διαταραχές χαρακτηριστικές αυτής της κατάστασης:

• οπτική και οφθαλμοκινητική - εμφάνιση κηλίδων μπροστά στα μάτια, απώλεια τμημάτων του οπτικού πεδίου, αίσθηση "μυγών", "κηλίδων" όταν κοιτάζετε μακριά.
• αιθουσαία - συστημική ζάλη, νυσταγμός - ακούσιες κινήσεις του βολβού του ματιού σε συνδυασμό με μειωμένο συντονισμό, σημάδια απώλειας ακοής, ανισορροπία όταν κοιτάζετε προς τα κάτω ή όταν βλέπετε μια ταλαντευόμενη σκιά.
• κινητική - υπάρχει αταξία, η οποία εκδηλώνεται με ασυντόνιστη μυϊκή κίνηση, ασταθές βάδισμα, αστάθεια.

Ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει ξαφνικές πτώσεις που προκαλούνται από κλίση του κεφαλιού προς τα πίσω, στροφή, ξαφνική αδυναμία, διαταραχές ύπνου. Υπάρχουν επίσης διαταραχές του φλοιού. Η ανεπαρκής πρόσληψη στις φλοιώδεις περιοχές του εγκεφάλου εκδηλώνεται με αδυναμία απομνημόνευσης, αποπροσανατολισμό στο χρόνο.

Στο αρχικό στάδιο, που ονομάζεται αγγειοδυστονικό στάδιο, υπάρχει ένα σύνδρομο πόνου στην αυχενική-ινιακή περιοχή, που περιλαμβάνει:

• αίσθημα καύσου, πίεση στα μάτια, τα αυτιά, το λαιμό.
• ασυντονισμός πονοκεφάλου.

Ανεπάρκεια παροχής αίματος στον εγκέφαλο λέγεται όταν η ροή του αίματος στον εγκέφαλο είναι 30-45 ml / 100 g / λεπτό. Εάν η ροή του αίματος στον εγκέφαλο μειωθεί στα 30-20 mg / 100 g / λεπτό, ο ασθενής αναπτύσσει δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια - μια επίμονη παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο, που συνοδεύεται από γνωστικές, κινητικές διαταραχές, αλλαγές στη συναισθηματική κατάσταση.

Η βλάβη στον εγκέφαλο με μείωση της παροχής αίματος ονομάζεται εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια. Σε μια χρόνια διαδικασία, αναπτύσσεται δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια και μια οξεία διαταραχή εκδηλώνεται με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή παροδικό επεισόδιο. Οι ασθενείς παρουσιάζουν αλλαγές συναισθηματική σφαίρα, κινητικές και αισθητηριακές διαταραχές, μειωμένες γνωστικές λειτουργίες του εγκεφάλου.

Για θεραπεία, χρησιμοποιούνται σύνθετη φαρμακευτική θεραπεία και χειρουργική αποκατάσταση της ροής του αίματος.

Διαβάστε σε αυτό το άρθρο

Αιτίες εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη της παθολογίας είναι η αθηροσκληρωτική βλάβη των αρτηριών, ειδικά όταν συνδυάζεται με υπέρταση.

Οδηγούν επίσης σε εγκεφαλική ισχαιμία:

• καρδιακές παθήσεις με ανεπάρκεια συσταλτικότητας.
• (μόνιμο και παροξυσμικό) με μείωση της καρδιακής παροχής.
• μη φυσιολογική δομή των αγγείων που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο (είναι κρυμμένα πριν ή).
• παραβίαση της φλεβικής εκροής.
• συμπίεση των αιμοφόρων αγγείων από το εξωτερικό (οστεοχόνδρωση, όγκος, μυϊκή υπερτροφία).
• εναπόθεση αμυλοειδούς πρωτεΐνης;
• διαβητικός;
• αυτοάνοσα νοσήματα με αγγειακή βλάβη.
• ασθένειες του αίματος.

Συμπτώματα εγκεφαλικής βλάβης

Η εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από σταδιοποίηση της ισχαιμίας, προοδευτική πορεία και εμφάνιση νευρολογικών διαταραχών.

αρχικό στάδιο

Στα αρχικά στάδια της εγκεφαλικής ισχαιμίας, οι εκδηλώσεις δεν διαφέρουν ως προς την ειδικότητα.Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν κατάθλιψη, ενώ είναι χαρακτηριστικό ότι δεν αναγνωρίζεται από τους ίδιους τους ασθενείς ως καταθλιπτική κατάσταση, αλλά προχωρά υπό το πρόσχημα πολλών διαφορετικών παραπόνων για:

• πονοκέφαλος ή πόνος στην καρδιά?
• θόρυβος στα αυτιά?
• διαταραχή ύπνου;
• δυσκολία διατήρησης της προσοχής·
• πόνος στις αρθρώσεις και στους μυς?
• γρήγορη κόπωση.

Παράλληλα, η εξέταση δεν αποκαλύπτει αντικειμενικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα ή στο μυοσκελετικό σύστημα. Η επιδείνωση της κατάστασης συμβαίνει με μια ελαφρά τραυματική κατάσταση ή χωρίς προφανή λόγο. Τα σημάδια της συναισθηματικής διαταραχής περιλαμβάνουν:

• ξαφνική αλλαγή διάθεσης,
• ανησυχία,
• ευερέθιστο,
• δακρύρροια,
• επιθετικότητα.

Στην αρχή της νόσου εμφανίζεται τυπική εκδήλωσηεγκεφαλική ισχαιμία - απώλεια μνήμης.Ταυτόχρονα, διαταράσσεται κυρίως η αναπαραγωγή της επικαιρότητας και διατηρούνται μνήμες μιας προηγούμενης ζωής. Οι ασθενείς δυσκολεύονται να κάνουν σχέδια, να οργανώσουν την εργασία, η σκέψη γίνεται αργή. Οι κινητικές διαταραχές περιλαμβάνουν αρχικά ζάλη και αστάθεια κατά το περπάτημα, λιγότερο συχνά συνοδεύονται από ναυτία όταν απότομες στροφέςκεφάλια.

Διευρυμένη κλινική εικόνα

Καθώς η παροχή αίματος στον εγκέφαλο επιδεινώνεται, οι γνωστικές (γνωστικές) διαταραχές εξελίσσονται:

• η μνήμη και η προσοχή χειροτερεύουν.
• μειωμένη νοημοσύνη?
• Η διανοητική εργασία είναι δύσκολη.
• δεν υπάρχει κριτική για την κατάσταση και τη συμπεριφορά τους.
• ο ασθενής υπερεκτιμά τις ικανότητες και τις ικανότητές του.
• χαμένος προσανατολισμός στο χώρο και τον χρόνο.

Σημαντικές παραβιάσεις της σκέψης και των ουσιαστικών ενεργειών, των προσωπικών χαρακτηριστικών και της συμπεριφοράς συνδυάζονται στην έννοια της άνοιας (επίκτητη άνοια). Εμφανίζεται στο στάδιο της σοβαρής ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης, οδηγεί σε απώλεια των δεξιοτήτων εργασίας και στη συνέχεια σε προβλήματα αυτοεξυπηρέτησης.

Οι ασθενείς στα τελευταία στάδια της νόσου είναι απαθείς, χάνουν το ενδιαφέρον τους για τους άλλους, οποιαδήποτε δραστηριότητα, γεγονότα, προηγούμενα χόμπι. Το περπάτημα επιβραδύνει, συνήθως τα βήματα είναι μικρά και ανακατεύοντας, υπάρχουν πτώσεις.

Στο τελικό στάδιο εμφανίζονται παθολογικά αντανακλαστικά, σοβαρές διαταραχέςλειτουργία ομιλίας τρέμουλο και αδυναμία στα χέρια και τα πόδια, διαταραχές κατάποσης, ακούσια ούρηση, σπασμωδικό σύνδρομο.

Δείτε το βίντεο για το εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα:

Οξείες και χρόνιες μορφές

Για την ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη, είναι χαρακτηριστικό ότι η οξεία και η χρόνια παραλλαγή της πορείας μπορούν να εναλλάσσονται μεταξύ τους. και συχνά εμφανίζονται ήδη στο πλαίσιο της εγκεφαλοπάθειας. Μια απότομη παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος προκαλεί αλλαγές στον εγκέφαλο, μόνο μερικές από αυτές τελειώνουν σε οξεία περίοδο.

Οι περισσότερες νευρολογικές εκδηλώσεις παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα ή για το υπόλοιπο της ζωής. Μετατρέπονται σε χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια.

Η περίοδος μετά το εγκεφαλικό χαρακτηρίζεται από τέτοιες διεργασίες στον εγκέφαλο:

• ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός είναι κατεστραμμένος.
• διαταράσσεται η μικροκυκλοφορία.
• η προστατευτική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος μειώνεται.
• η ικανότητα αντίστασης σε κυτταρική βλάβη (αντιοξειδωτική προστασία) εξαντλείται.
• Το αγγειακό ενδοθήλιο δεν εμποδίζει το σχηματισμό νέων πλακών χοληστερόλης και οι παλιές αναπτύσσονται επίσης.
• διάσημος αυξημένη πήξηαίμα;
• υπάρχουν δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές.

Όλοι αυτοί οι παράγοντες αυξάνουν την ισχαιμία του εγκεφάλου, που ήταν πριν από το εγκεφαλικό, και η εξέλιξη της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας, με τη σειρά της, οδηγεί σε επαναλαμβανόμενα εγκεφαλικά και άνοια.

Επιπλοκές εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Σε χρόνιες διαταραχές της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής, η άνοια, κατά κανόνα, εξελίσσεται συνεχώς.Η φαρμακευτική θεραπεία μπορεί να σταματήσει αυτή τη διαδικασία, αλλά δεν παρατηρείται πλήρης επιστροφή στις προηγούμενες νοητικές ικανότητες. Η απώλεια της ικανότητας αυτοεξυπηρέτησης, η ακούσια απέκκριση ούρων και κοπράνων, η ανάπτυξη κατακλίσεων και η πνευμονία σε κλινήρεις ασθενείς οδηγούν σε επίμονη βλάβη των ζωτικών λειτουργιών.

Με ένα εγκεφαλικό, υπάρχει συχνά οίδημα του εγκεφαλικού ιστού και σφήνωση του τμήματος του στελέχους στο μέγιστο τρήμα με θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Η θρομβοεμβολή είναι επίσης αιτία θανάτου σε ασθενείς. πνευμονική αρτηρία, σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες στους πνεύμονες, τα νεφρά. Μετά την ανάρρωση, συχνά παραμένουν νευρολογικές διαταραχές- μπερδεμένη ομιλία, μειωμένη κίνηση, μειωμένη ευαισθησία.

Μέθοδοι διάγνωσης καταστάσεων

Ένας σημαντικός ρόλος στον προσδιορισμό της αιτίας του εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος ανήκει στη διευκρίνιση των παθήσεων υποβάθρου - αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, παλαιότερα βλάβες στα αγγεία των κάτω άκρων. Τα παράπονα των ασθενών είναι συνήθως μη ειδικά ή δεν αντικατοπτρίζουν την πραγματική εικόνα της νόσου.

Κατά τη διάρκεια μιας ιατρικής εξέτασης, δίνεται προσοχή στον παλμό των αγγείων του λαιμού και των άκρων, στην πίεση και στα χέρια και στα πόδια, στην ακρόαση της καρδιάς.

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της εγκεφαλικής αγγειακής ανεπάρκειας, συνταγογραφούνται εργαστηριακές και οργανικές διαγνώσεις:

• εξέταση αίματος - γενική, πήξη, γλυκόζη, φάσμα λιπιδίων.
• ανοσολογικές και οξείας φάσης παράμετροι σε περίπτωση υποψίας αυτοάνοσων νοσημάτων.
• , Ηχοκαρδιογραφία για την ανίχνευση καρδιακών παθήσεων, την πηγή σχηματισμού θρόμβου.
• Η οφθαλμοσκόπηση αντικατοπτρίζει την κατάσταση των αγγείων σε αγγειοπάθεια διαβητικής, αθηροσκληρωτικής ή υπερτασικής προέλευσης.
• Η ακτινογραφία της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, ο υπέρηχος σε λειτουργία ή η λειτουργία triplex βοηθούν στον προσδιορισμό της αιτίας της μειωμένης ροής αίματος στον εγκέφαλο (συμπίεση στην οστεοχόνδρωση, θρόμβος αίματος, πλάκα χοληστερόλης).
• Η μαγνητική τομογραφία, η αξονική τομογραφία (μόνη ή σε συνδυασμό με σκιαγραφικό) βοηθά στην εξέταση της δομής των αιμοφόρων αγγείων, στον προσδιορισμό των αναπτυξιακών ανωμαλιών, των ανευρυσμάτων και της παρουσίας οδού παράκαμψης για τη διατροφή των εγκεφαλικών κυττάρων.

Θεραπεία παθολογίας

Για να επιτευχθεί ένα βιώσιμο αποτέλεσμα, απαιτείται ταυτόχρονη δράση στην αιτία της ανεπάρκειας της εγκεφαλικής ροής αίματος, αναστολή της καταστροφής των κυττάρων, πρόληψη εγκεφαλικού ή υποτροπής του και θεραπεία συνοδών ασθενειών.

Χρησιμοποιούν φάρμακα για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, της χοληστερόλης, τη βελτίωση της ροής του αίματος, του μεταβολισμού.

Αντιυπερτασικά φάρμακα

Αποδεδειγμένο εάν η αρτηριακή πίεση διατηρείται στα 140-150/90-95 mm Hg. Άρθ., τότε η αντίδραση του αρτηριακού τοιχώματος στην περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα αποκαθίσταται σταδιακά και αυτό οδηγεί στην ομαλοποίηση της διατροφής του εγκεφάλου.

Μέτρα πρόληψης

Για να αποτρέψετε τις κυκλοφορικές διαταραχές στον εγκέφαλο, χρειάζεστε:

• , χοληστερόλη και γλυκόζη αίματος.
• απαλλαγείτε από το υπερβολικό βάρος, τον εθισμό στο κάπνισμα και το αλκοόλ.
• ακολουθήστε τις συστάσεις σχετικά με τη διατροφή και τη λήψη φαρμάκων.
• αφιερώστε τουλάχιστον 30 λεπτά ημερησίως για σωματική δραστηριότητα (περπάτημα, κολύμπι, γυμναστική).
• τρένο μνήμη (διάβασμα, επίλυση σταυρόλεξων, εκμάθηση τραγουδιών, ποιημάτων, ξένων γλωσσών).

Η εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια συνδέεται συχνότερα με αθηροσκλήρωση και υπέρταση.Μπορεί να εμφανιστεί σε οξεία μορφή- εγκεφαλικό ή παροδικό επεισόδιο, καθώς και χρόνια - δισκογραφική εγκεφαλοπάθεια. Τα πρώτα σημάδια των διαταραχών είναι μη ειδικά· με την εξέλιξη της εγκεφαλικής ισχαιμίας, αναπτύσσεται άνοια.

Η θεραπεία στοχεύει στην πρόληψη ενός πρωτοπαθούς ή επαναλαμβανόμενου εγκεφαλικού επεισοδίου και στην αναστολή της καταστροφής των νευρώνων. Για να το κάνετε αυτό, συνταγογραφήστε φάρμακα και επεμβάσεις για την αποκατάσταση της βατότητας των αρτηριών.

Διαβάστε επίσης

Η σπονδυλοβασιλική ανεπάρκεια εμφανίζεται τόσο σε ηλικιωμένους όσο και σε παιδιά. Τα σημάδια της παρουσίας του συνδρόμου είναι μερική απώλεια όρασης, ζάλη, έμετος και άλλα. Μπορεί να εξελιχθεί σε χρόνια μορφή και χωρίς θεραπεία να οδηγήσει σε εγκεφαλικό.

Αγγειακή ανεπάρκεια εμφανίζεται σε οξεία ή χρόνια μορφή, χαρακτηρίζεται από δυσλειτουργία της καρδιάς, η οποία οδηγεί σε διαταραχή της παροχής αίματος στο σώμα και στον ίδιο τον καρδιακό μυ. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μείωση της αρτηριακής πίεσης, λιμοκτονία οξυγόνου οργάνων και συστημάτων λόγω ανεπαρκούς ροής αίματος στους ιστούς τους. Για να αποφευχθούν σοβαρές επιπλοκές, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί έγκαιρη διάγνωση της νόσου και η θεραπεία της.

Η ουσία της παθολογίας

Η αγγειακή ανεπάρκεια προκαλεί μείωση της τοπικής ή γενικής ροής του αίματος, η οποία προκαλείται από ανεπάρκεια των φλεβών και των αρτηριών σε φόντο μείωσης του αυλού τους, απώλεια ελαστικότητας. Αυτό προκαλεί μείωση του όγκου του αίματος που κινείται μέσα από αυτά, ανεπάρκεια οξυγόνου, διαταραχή της λειτουργίας οργάνων και συστημάτων.

Στην ιατρική πρακτική διακρίνεται η συστηματική (γενική) και η περιφερειακή (τοπική) αγγειακή ανεπάρκεια. Ανάλογα με τη φύση της πορείας, διακρίνεται ένας οξύς ή χρόνιος τύπος παθολογίας.

Στο ρόλο μιας ανεξάρτητης ασθένειας, αυτή η κατάσταση διαγιγνώσκεται εξαιρετικά σπάνια, πιο συχνά συνδυάζεται με διαταραχή της λειτουργίας της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.

Σπουδαίος! Η αγγειακή ανεπάρκεια είναι μια δευτερογενής παθολογία που αναπτύσσεται λόγω διαταραχής του καρδιαγγειακού συστήματος.

Γιατί αναπτύσσεται η παθολογία

Τα αίτια της αγγειακής ανεπάρκειας συχνά έγκεινται στην ανατομική γήρανση του σώματος, γιατί με την ηλικία, τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων εξασθενούν, χάνουν τον τόνο και τη φυσική τους ελαστικότητα. Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει επίσης ασθενείς με διάφορα καρδιακά ελαττώματα. Είναι αυτοί οι παράγοντες που θεωρούνται οδηγοί όταν εξετάζονται τα αίτια της παθολογίας.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς, η ασθένεια αναπτύσσεται με φόντο τις ακόλουθες συνθήκες:

• υπέρταση;
• διάφορα καρδιακά ελαττώματα?
• στεφανιαία νόσος;
• μολυσματικές βλάβες του μυοκαρδίου.

Κάθε μία από αυτές τις ασθένειες έχει τους δικούς της προκλητικούς παράγοντες, αλλά όλες προκαλούν τον κίνδυνο ανάπτυξης αγγειακής ανεπάρκειας.

Στο πλαίσιο μιας επίμονης αύξησης της αρτηριακής πίεσης, εμφανίζεται αγγειοσυστολή, αυξάνεται ο ρυθμός συστολής του καρδιακού μυός, αναπτύσσεται η υπερτροφία του, αντιστάθμιση του ατροφημένου μυοκαρδίου, εμφανίζεται στεφανιαία νόσος. Δηλαδή, με πλήρη σιγουριά μπορεί να υποστηριχθεί ότι όλοι οι παράγοντες που προκαλούν στεφανιαία νόσο είναι μεταξύ των αιτιών της αγγειακής ανεπάρκειας.

Η συγκοπή θεωρείται μια κοινή μορφή αγγειακής ανεπάρκειας. Αυτή η κατάσταση αναπτύσσεται συχνά λόγω του γρήγορου σηκώματος. Συχνά αυτό συμβαίνει σε άτομα με ασθενικό σύνδρομο μετά από έναν ισχυρό τρόμο, συναισθηματικό σοκ ή μετά από μια μακρά παραμονή σε ένα αποπνικτικό δωμάτιο. Οι προδιαθεσικές αιτίες περιλαμβάνουν αναιμία και χρόνια κόπωση.

Μια κοινή αιτία αγγειακής ανεπάρκειας είναι διάφορες καρδιοπάθειες.

Τέτοιες σοβαρές παθολογίες όπως η πνευμονία, η οξεία παγκρεατίτιδα, η σήψη και η πυώδης σκωληκοειδίτιδα είναι ικανές να προκαλέσουν κατάρρευση. Ένας άλλος λόγος είναι η απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης λόγω δηλητηρίασης από μανιτάρια ή χημικά. Μερικές φορές αναπτύσσεται αγγειακή κατάρρευση όταν χτυπηθεί από ηλεκτρισμό με σοβαρή υπερθέρμανση του σώματος.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της αγγειακής ανεπάρκειας είναι ένα σύνολο σημείων που χαρακτηρίζονται από μείωση της αρτηριακής πίεσης, η οποία συνεπάγεται μείωση του όγκου του αίματος που ρέει μέσω των φλεβών και των αρτηριών. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής βιώνει ζάλη, ναυτία και σπάνια αναπτύσσεται έμετος. Μερικοί ασθενείς έχουν παραβίαση της αιθουσαίας συσκευής, μούδιασμα των άκρων, μείωση της ευαισθησίας τους. Τα σημάδια της αγγειακής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν κόπωση, αναπηρία, απάθεια, πονοκεφάλους, ευερεθιστότητα.

Σημάδια οξείας ανεπάρκειας:

• θόλωση στα μάτια?
• αυξημένος καρδιακός ρυθμός, ο ασθενής αισθάνεται το τρόμο της καρδιάς.
• γενική αδυναμία;
• ωχρότητα του χορίου.
• δυσκολία στην ομιλία, σύγχυση.

Εκτός από τα γενικά συμπτώματα, η οξεία αγγειακή ανεπάρκεια μπορεί να αναπτύξει πολύ σοβαρές επιπλοκές - λιποθυμία, κατάρρευση και αγγειακό σοκ.

λιποθυμία

Η λιποθυμία είναι θόλωση και απώλεια συνείδησης που δεν διαρκεί περισσότερο από 5 λεπτά. Αυτή η κατάσταση συνήθως προηγείται από συμπτώματα που στην ιατρική πρακτική ονομάζονται προσυγκοπή. Αυτά περιλαμβάνουν:

• ναυτία;
• φίμωση?
• κουδούνισμα στο αυτί?
• απότομη σκούραση και μύγες στα μάτια.
• αυξημένη εφίδρωση?
• ζάλη;
• δυσκολία αναπνοής.

Ένα άτομο χάνει τις αισθήσεις του, παύει να ανταποκρίνεται στους γύρω ανθρώπους, γεγονότα και ήχους. Ταυτόχρονα, σημειώνεται λεύκανση του δέρματος, οι κόρες των ματιών είναι πολύ στενές. Δεν αντιδρούν στο φως, πέφτει η πίεση, ακούγονται φιμωμένοι τόνοι στην καρδιά.

Η λιποθυμία είναι μια συχνή επιπλοκή της αγγειακής ανεπάρκειας.

Σπουδαίος! Ένα άτομο βγαίνει από λιποθυμία μόνο του, τις περισσότερες φορές δεν απαιτούνται ιατρικά μέτρα.

Κατάρρευση

Μια επικίνδυνη επιπλοκή κατά την οποία υπάρχει λιμοκτονία του εγκεφάλου με οξυγόνο και παραβίαση των λειτουργιών του είναι μια κατάρρευση. Μπορείτε να προσδιορίσετε την εμφάνισή του με τα ακόλουθα σημάδια:

• γενική αδυναμία, κατάθλιψη?
• γαλαζωπός χρωματισμός του δέρματος σημειώνεται στην περιοχή των χειλιών.
• Έντονη εφίδρωση?
• το χόριο και η βλεννογόνος μεμβράνη του στόματος γίνεται χλωμό.
• η θερμοκρασία του σώματος πέφτει?
• ο ασθενής πέφτει σε πώμα, δεν ανταποκρίνεται στα γύρω πρόσωπα και γεγονότα.

Τα χαρακτηριστικά του προσώπου ενός ατόμου αποκτούν αιχμηρά περιγράμματα, η πίεση μειώνεται, η αναπνοή γίνεται ρηχή, οι καρδιακοί παλμοί είναι κωφοί.

Η επείγουσα φροντίδα για οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, που συνοδεύεται από κατάρρευση, θα πρέπει να είναι άμεση. Εάν ο ασθενής δεν νοσηλευτεί εντός μιας ώρας, υπάρχει κίνδυνος επικίνδυνων επιπλοκών και θανάτου.

Αποπληξία

Το σοκ είναι μια άλλη επιπλοκή που εμφανίζεται σε άτομα που έχουν διαγνωστεί με οξεία φλεβική ή αρτηριακή ανεπάρκεια. Το σοκ είναι μια σοβαρή επιδείνωση της κατάστασης, δυσλειτουργίες στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού και του καρδιαγγειακού συστήματος. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρούνται οι ακόλουθες εκδηλώσεις:

• πτώση πίεσης κάτω από 80 mm Hg. Τέχνη.;
• πτώση του καρδιακού ρυθμού στους 20 παλμούς ανά λεπτό.
• έλλειψη απέκκρισης ούρων?
• αυξάνουν ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ;
• σύγχυση της συνείδησης, μερικές φορές η απώλεια της.
• κολλώδης ιδρώτας?
• ωχρότητα του χορίου, μπλε άκρα.

Σε ασθενείς με σοκ, η οξεοβασική ισορροπία του αίματος αλλάζει. Ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι το σύνδρομο της «λευκής κηλίδας». Εάν πιέσετε το δάχτυλό σας στην περιοχή της ράχης του ποδιού, μετά το πάτημα Λευκή κηλίδαπαραμένει στο δέρμα για τουλάχιστον 3 δευτερόλεπτα.

Το σοκ απαιτεί άμεση νοσηλεία του ατόμου με ανάνηψη

Ένα άτομο δεν μπορεί να βγει από μια τέτοια κατάσταση μόνο του, επομένως, με την ανάπτυξη σοκ, ο ασθενής πρέπει να μεταφερθεί αμέσως στο νοσοκομείο. Η θεραπεία πραγματοποιείται σε εντατική θεραπεία.

Χρόνια πορεία εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Η χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια συνοδεύεται από υποξία, δηλαδή πείνα με οξυγόνο των εγκεφαλικών ιστών. Οι αιτίες αυτής της πάθησης περιλαμβάνουν αθηροσκλήρωση, νευροκυκλική δυστονία, αρτηριακή υπέρταση, αγγειακή νόσο στον αυχένα, παθολογία του καρδιακού μυός.

Υπάρχουν διάφορα στάδια στην ανάπτυξη του CSMN:

• Το πρώτο έχει μια λανθάνουσα πορεία, μικρές αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων αναπτύσσονται εδώ, η λειτουργία του εγκεφάλου δεν διαταράσσεται.
• Το δεύτερο χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σημαδιών μικροεγκεφαλικών επεισοδίων. Ο ασθενής σημειώνει μούδιασμα του προσώπου και των άκρων, ζάλη, πονοκέφαλο, μερικές φορές υπάρχει παραβίαση του συντονισμού των κινήσεων, αδυναμία, μειωμένη όραση και ούτω καθεξής.
• Τρίτον - σε αυτό το στάδιο, αναπτύσσονται σημάδια δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας, υπάρχει παραβίαση των κινήσεων, απώλεια μνήμης, μείωση της ψυχικής δραστηριότητας. Ένα άτομο αρχίζει να πλοηγείται κακώς στο χρόνο και στο χώρο.
• Τέταρτον - εδώ τα συμπτώματα της εγκεφαλικής ανεπάρκειας επιδεινώνονται πολύ. Οι ασθενείς εμφανίζουν συχνά εγκεφαλικά επεισόδια, ο ασθενής χρειάζεται άμεση θεραπεία.

Σε άτομα με χρόνια πορεία εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας, εμφανίζεται μερικές φορές μια τρομερή επιπλοκή - εγκεφαλικό οίδημα. Αυτή η κατάσταση είναι πολύ δύσκολο να αντιμετωπιστεί με φάρμακα. Εάν δεν πραγματοποιηθεί επείγουσα θεραπεία, στις περισσότερες περιπτώσεις επέρχεται θάνατος.

Οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια

Η οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια ονομάζεται απότομη μείωση της συχνότητας των εγκεφαλικών επεισοδίων του καρδιακού μυός, με αποτέλεσμα την πτώση της αρτηριακής πίεσης στα αγγεία, τη διαταραχή της κυκλοφορίας των πνευμόνων και της καρδιάς.

Μια κοινή αιτία αυτής της πάθησης είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Άλλες αιτίες της νόσου περιλαμβάνουν φλεγμονή του καρδιακού μυός (μυοκαρδίτιδα), χειρουργική επέμβαση στην καρδιά, παθολογία των βαλβίδων ή των θαλάμων του οργάνου, εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλική βλάβη και άλλα. Ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας κατά mkb10 - I50.

Η οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια συνοδεύεται από πολλές δυσάρεστα συμπτώματα

Υπάρχει ανεπάρκεια της αριστερής και της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς. Στην πρώτη περίπτωση, υπάρχουν τα ακόλουθα συμπτώματα:

• δύσπνοια - από ελαφρά παραβίαση της αναπνοής, έως ασφυξία.
• απόρριψη από την ανώτερη αναπνευστική οδό με τη μορφή αφρού, που συνοδεύεται από έντονο βήχα.
• συριγμός στους πνεύμονες.

Ο ασθενής αναγκάζεται να πάρει καθιστή ή ημικαθιστή θέση, ενώ τα πόδια είναι χαμηλωμένα.

Κλινική εικόνα ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας:

• πρήξιμο των φλεβών στο λαιμό.
• κυανωτικό χρώμα των δακτύλων, των αυτιών, του πηγουνιού, της άκρης της μύτης.
• το δέρμα αποκτά μια ελαφρά κιτρινωπή απόχρωση.
• το συκώτι είναι διευρυμένο.
• εμφανίζεται ελαφρύ ή έντονο οίδημα.

Η εντατική θεραπεία για οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια πραγματοποιείται σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Εάν η αιτία της νόσου είναι η αποτυχία του καρδιακού ρυθμού, τα ιατρικά μέτρα στοχεύουν στην αποκατάστασή του. Στην περίπτωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, η θεραπεία περιλαμβάνει την αποκατάσταση της ροής του αίματος στην προσβεβλημένη αρτηρία. Για αυτό, χρησιμοποιούνται θρομβολυτικά. Αυτά τα φάρμακα διαλύουν θρόμβους αίματος, αποκαθιστώντας έτσι τη ροή του αίματος. Σε περίπτωση ρήξης του μυοκαρδίου ή βλάβης των βαλβίδων της καρδιάς, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα νοσηλεία και στη συνέχεια χειρουργική αντιμετώπιση και φροντίδα.

Η πορεία της νόσου στα παιδιά

Τα αίτια της οξείας αγγειακής ανεπάρκειας στα παιδιά περιλαμβάνουν μεγάλη απώλεια αίματος λόγω τραύματος, σοβαρή αφυδάτωση, απώλεια μετάλλων λόγω καταστάσεων όπως έμετος, διάρροια. Επιπλέον, οι παράγοντες πρόκλησης περιλαμβάνουν σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος, σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις.

Η καρδιακή και αγγειακή ανεπάρκεια στα παιδιά εκδηλώνεται με δύσπνοια, η οποία εμφανίζεται πρώτα κατά τη σωματική καταπόνηση και μετά σε ηρεμία. Η δύσπνοια μπορεί να αυξηθεί κατά τη διάρκεια μιας συνομιλίας ή κατά την αλλαγή της θέσης του σώματος. Η αναπνοή είναι συχνά δύσκολη, το παιδί κουράζεται γρήγορα, υστερεί στην ανάπτυξη. Ο ύπνος και η γενική ευεξία διαταράσσονται. Στα μεταγενέστερα στάδια, υπάρχει ξηρός βήχας, κυάνωση του δέρματος. Μερικές φορές υπάρχει λιποθυμία, κατάρρευση και ακόμη και σοκ.

Τα προ-λιποθυμικά συμπτώματα στα παιδιά είναι παρόμοια με αυτά των ενηλίκων. Τα παιδιά σταματούν να ανταποκρίνονται στη θεραπεία, σημειώνεται σπασμωδική ετοιμότητα. Οι σπασμοί εμφανίζονται τόσο σε μεμονωμένες μυϊκές ομάδες όσο και σε όλο το σώμα.

Τα συμπτώματα ανεπάρκειας στα παιδιά είναι παρόμοια με αυτά των ενηλίκων

Η κατάρρευση στα παιδιά περνά από διάφορα στάδια:

• Το πρώτο - το μωρό έχει υπερβολική διεγερσιμότητα, ο ρυθμός παλμού επιταχύνεται, εμφανίζονται σημάδια ταχυκαρδίας.
• Το δεύτερο - εδώ ο ρυθμός παλμού πέφτει, η συνείδηση ​​του παιδιού επιβραδύνεται, το δέρμα αποκτά μια γκριζωπή απόχρωση, η ποσότητα των ούρων που εκκρίνονται μειώνεται και η αναπνευστική λειτουργία είναι εξασθενημένη.
• Το τρίτο - η συνείδηση ​​ενός μικρού ασθενούς είναι διαταραγμένη, δεν υπάρχει αντίδραση στον έξω κόσμο, εμφανίζονται μπλε κηλίδες στο δέρμα, ο ρυθμός παλμών, η αρτηριακή πίεση και η θερμοκρασία του σώματος μειώνονται σημαντικά.

Συχνά ένα φαινόμενο στα παιδιά στο πλαίσιο της οξείας αγγειακής ανεπάρκειας είναι το υποογκαιμικό σοκ. Στα μικρά παιδιά, η αφυδάτωση εμφανίζεται γρήγορα, η οποία εξηγείται από την ατέλεια όλων των διαδικασιών στην παιδική ηλικία.

Σπουδαίος! Με την ανάπτυξη συγκοπής, κατάρρευσης ή σοκ στα παιδιά, το παιδί πρέπει να μεταφερθεί αμέσως στο νοσοκομείο.

Πρώτες βοήθειες σε αρρώστους

Η επείγουσα φροντίδα για την οξεία αγγειακή ανεπάρκεια θα πρέπει να στοχεύει στη διατήρηση των ζωτικών λειτουργιών του ασθενούς, καθώς και στη διάσωση της ζωής του. Οι πρώτες βοήθειες παρέχονται από άρρωστους ή στενούς ανθρώπους. Σε πολλές περιπτώσεις, η ζωή του ασθενούς εξαρτάται από την ορθότητα των ενεργειών.

Πρώτες βοήθειες για απώλεια συνείδησης είναι η διασφάλιση της σωστής στάσης του ασθενούς. Ένα άτομο πρέπει να τοποθετηθεί στην πλάτη του, το κεφάλι του είναι ελαφρώς χαμηλωμένο, αυτό θα βοηθήσει στη βελτίωση της ροής του αίματος σε αυτήν την περιοχή, στη διατήρηση της εγκεφαλικής δραστηριότητας. Επιπλέον, πρέπει να αφήσετε καθαρό αέρα στο δωμάτιο, να απελευθερώσετε το λαιμό και το στήθος του ασθενούς από στενά ρούχα. Το πρόσωπο του ασθενούς πρέπει να ραντίζεται με κρύο νερό ή να φέρεται στη μύτη βαμβάκι εμποτισμένο με αμμωνία.

Από απόδοση γραμματισμού πρώτες βοήθειεςη ζωή του ασθενούς εξαρτάται συχνά

Με μια απότομη επιδείνωση στο φόντο της ανάπτυξης της κατάρρευσης, οι ενέργειες πρέπει να είναι οι εξής:

• βάλτε τον ασθενή σε οριζόντια θέση.
• Ξεκουμπώστε το γιακά?
• παρέχει πρόσβαση σε καθαρό αέρα·
• καλύψτε ένα άτομο με μια ζεστή κουβέρτα, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μαξιλάρια θέρμανσης ή τρίψιμο.

Εάν είναι δυνατόν, χορηγείται μια ένεση καφεΐνης ή αδρεναλίνης. Όλες οι μορφές αγγειακής ανεπάρκειας απαιτούν από τον ασθενή να ξαπλώσει, διαφορετικά υπάρχει κίνδυνος θανάτου. Με την ανάπτυξη σοκ είναι απαραίτητη η επείγουσα νοσηλεία του ασθενούς. Στο σπίτι, δεν μπορείτε να βοηθήσετε ένα άτομο. Όσο πιο γρήγορη γίνεται η ιατρική ανάνηψη, τόσο πιο πιθανό είναι να σωθεί η ζωή του ασθενούς.

Πρόληψη παθολογίας

Η πρόληψη της αγγειακής ανεπάρκειας συνίσταται κυρίως στην πρόληψη ασθενειών που μπορούν να προκαλέσουν αυτήν την κατάσταση. Για να αποτρέψετε την παθολογία, θα πρέπει να είστε προσεκτικοί στη διατροφή σας, να μειώσετε την πρόσληψη τροφών πλούσιων σε χοληστερόλη και να αρνηθείτε τα λιπαρά, τηγανητά, καπνιστά τρόφιμα. Τα μέτρα για την πρόληψη ασθενειών της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων περιλαμβάνουν τη φυσική αγωγή, τους συχνούς περιπάτους στον καθαρό αέρα, την απόρριψη κακών συνηθειών, την επαρκή αξιολόγηση αγχωτικών καταστάσεων.

Εάν ένα άτομο έχει αρνητικά συμπτώματα από την πλευρά της καρδιάς, συνιστάται να υποβληθεί σε εξέταση, συμπεριλαμβανομένων μεθόδων όπως τεστ αντοχής για καρδιαγγειακές παθήσεις, παρακολούθηση ΗΚΓ, αγγειακή τομογραφία κ.λπ. Τα άτομα με υπέρταση πρέπει να ελέγχονται τακτικά, να λαμβάνουν την αρτηριακή τους πίεση αντιυπερτασικά φάρμακα.

Συμπέρασμα και πρόβλεψη

Η αγγειακή ανεπάρκεια είναι μια αρκετά σοβαρή ασθένεια, που συχνά συνοδεύεται από επικίνδυνες επιπλοκές. Η έγκαιρη διάγνωση της παθολογίας και η θεραπεία της επιτρέπουν τη λήψη όλων των απαραίτητων μέτρων για την πρόληψη αρνητικών συνεπειών και τη διάσωση της ζωής του ασθενούς. Όταν παρέχεται επείγουσα περίθαλψη σε ένα άτομο με ανάπτυξη οξείας αγγειακής ανεπάρκειας, η πρόγνωση για ανάκαμψη είναι συχνά ευνοϊκή. Προσεκτική στάσηστο σώμα σας και η κατάλληλη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων θα βοηθήσει στη διατήρηση της υγείας για πολλά χρόνια.

Η εγκεφαλική κυκλοφορία είναι μια συχνά διαγνωσμένη ασθένεια που αντιμετωπίζουν οι γιατροί σήμερα. Έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι η οξεία ασθένεια είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες θανάτου σε πολλές χώρες.

Τα συμπτώματα της παθολογικής κατάστασης εκφράζονται σε άδικους πονοκεφάλους, ναυτία, ζάλη και άλλες δυσάρεστες εκδηλώσεις. Αξίζει να επισκεφθείτε αμέσως έναν ειδικό, επειδή όσο νωρίτερα ξεκινήσει η θεραπεία, τόσο χαμηλότερος είναι ο κίνδυνος αρνητικών συνεπειών.

Η οξεία εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο

Ο εγκέφαλος τροφοδοτείται με αίμα από 2 ζεύγη κύριες αρτηρίες του κεφαλιού: την εσωτερική καρωτίδα και τη σπονδυλική. Περίπου τα 2/3 του πλάσματος γεμίζει τον εγκέφαλο μέσω των εσωτερικών αρτηριών και το 1/3 μέσω των σπονδυλικών αρτηριών. Το πρώτο στη σύνθετη βάση το καρωτιδικό σύστημα, και το δεύτερο - το σπονδυλοβασικό σύστημα.

Οι εσωτερικές αρτηρίες είναι κλάδοι της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας, εισέρχονται στην κρανιακή περιοχή μέσω του εσωτερικού ανοίγματος του καρωτιδικού καναλιού του κροταφικού οστού, διεισδύουν στον σηραγγώδη κόλπο, σχηματίζοντας μια κάμψη σε σχήμα S. Αυτή η περιοχή της εσωτερικής αρτηρίας ονομάζεται σιφόνι ή σπηλαιώδες τμήμα.

Περαιτέρω, η εσωτερική αρτηρία διέρχεται από τη σκληρή μήνιγγα, όπου διαιρείται σε διάφορους κλάδους. Ένα από αυτά είναι το οφθαλμικό, περνώντας στην τροχιά μαζί με το οπτικό νεύρο. Άλλοι κλάδοι είναι ο οπίσθιος συνδετικός και ο πρόσθιος λαχνοειδής.

Πλάγια στη διασταύρωση των οπτικών νεύρων, η εσωτερική αρτηρία περιέχει μια διαίρεση σε 2 άλλους κλάδους - τον πρόσθιο και τον μεσαίο. Η πρώτη παροχή αίματος στον πρόσθιο μετωπιαίο λοβό και την εσωτερική επιφάνεια του ημισφαιρίου, η δεύτερη - ο μετωπιαίος φλοιός, οι βρεγματικοί και κροταφικοί λοβοί, οι υποφλοιώδεις πυρήνες, η εσωτερική κάψουλα.

Αιτίες παθολογίας

Η χρόνια υψηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι η αιτία της εγκεφαλικής αγγειακής ανεπάρκειας

Ο επιστημονικός όρος «μειωμένη εγκεφαλική κυκλοφορία» σημαίνει δυσκολίες στη ροή του αίματος στις κοιλότητες των αγγείων. Εάν επηρεαστούν οι αρτηρίες και οι φλέβες που είναι υπεύθυνες για τη ροή του αίματος, εμφανίζεται αγγειακή ανεπάρκεια.

Μεταξύ των αγγειακών παθολογικών καταστάσεων που προκαλούν δυσλειτουργία στη ροή του αίματος του εγκεφάλου, οι ειδικοί διακρίνουν τα ακόλουθα:

• νεόπλασμα θρόμβου
• βρόχους, λυγίστε
• στένωση
• προεξοχή του τοιχώματος μιας αρτηρίας όταν είναι αραιωμένο ή τεντωμένο

Η παθολογική κατάσταση του αγγείου διαγιγνώσκεται όταν το αίμα που εισέρχεται στον εγκέφαλο έχει όγκο μικρότερο από τον επιτρεπόμενο. Ως επί το πλείστον, μια αποτυχία σε αυτή τη διαδικασία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σκληρωτικών αγγειακών βλαβών. Ένα νεόπλασμα ανά τύπο δεν επιτρέπει στο αίμα να περάσει κανονικά μέσα από την εσωτερική κοιλότητα του αγγείου, προκαλώντας έτσι μια τέτοια παθολογία.

Με μια πρόωρη έναρξη της θεραπείας, ένας σχηματισμός που μοιάζει με πλάκα μπορεί να συσσωρεύει συνεχώς αιμοπετάλια από μόνος του, να αυξάνεται σε μέγεθος, συμβάλλοντας στη συνέχεια στον σχηματισμό θρόμβου αίματος. Το τελευταίο είτε θα μπλοκάρει το αγγείο, διαταράσσοντας έτσι τη ροή του αίματος στο αγγείο, είτε μπορεί να αποκολληθεί και να εισέλθει στην εγκεφαλική αρτηρία με αίμα. Στο τμήμα αυτό θα συμβεί απόφραξη του αγγείου, συμβάλλοντας στην εμφάνιση οξέων κυκλοφορικών διαταραχών, δηλαδή.

Μια άλλη πηγή εγκεφαλικής παθολογίας είναι η χρόνια. Τα άτομα που πάσχουν από μια τέτοια παθολογία πρέπει να συμμορφώνονται με όλες τις συνταγές του γιατρού. Ταυτόχρονα μειώνεται σημαντικά η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου.

Η ροή του αίματος είναι επίσης δύσκολη λόγω της ανάπτυξης οστεοχόνδρωσης του αυχένα. Όταν συμβαίνει αυτό, η αρτηρία που τροφοδοτεί τον εγκέφαλο σφίγγεται. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να αντιμετωπιστεί η οστεοχονδρωσία το συντομότερο δυνατό προκειμένου να αποφευχθεί και σύνδρομο πόνουκαι αρνητικές επιπλοκές.

Η χρόνια κόπωση δεν έχει την καλύτερη επίδραση στην κατάσταση πολλών οργάνων και συστημάτων, συμπεριλαμβανομένων των αιμοφόρων αγγείων και του ανθρώπινου εγκεφάλου.

Μια άλλη πηγή της νόσου είναι ένας τραυματισμός στο κεφάλι: μια διάσειση, ένας μώλωπας, που προκαλούν συμπίεση των κέντρων του εγκεφάλου, και επομένως αστοχία στη ροή του αίματος.

Συμπτώματα που συνοδεύουν την παθολογία

Η ζάλη μπορεί να είναι ένα από τα συμπτώματα της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας.

Σε κάθε στάδιο της παθολογικής κατάστασης των αγγείων παρατηρείται η δική του ειδική κλινική εικόνα. Κοινές εκδηλώσειςκυκλοφορικές διαταραχές είναι:

• επίμονους πονοκεφάλους
• σύνδρομο ναυτίας-εμετού
• απώλεια μνήμης (μερική)
• δυσλειτουργία του οπτικού και ακουστικού συστήματος
• ασυντονισμός

Πρόσθετα συμπτώματα παθολογίας περιλαμβάνουν:

• αναισθησία του μισού σώματος (αντίθετα από την εστία της νόσου)
• αδυναμία στα χέρια και στα πόδια
• αποτυχία στη λειτουργία του λόγου
• οπτικές παραισθήσεις
• γενική αδιαθεσία
• εμβοές
• αυξημένη εφίδρωση

Λαμβάνοντας υπόψη ότι σε μια τέτοια παθολογική κατάσταση των αγγείων του εγκεφάλου, η ομιλία είναι εξασθενημένη και η αδυναμία στα άκρα αυξάνεται, αυτή η παθολογία μπορεί να συγχέεται με ένα εγκεφαλικό επεισόδιο. Μια χαρακτηριστική διαφορά είναι η εξαφάνιση των οξέων συμπτωμάτων με NMC σε μια μέρα, κάτι που δεν μπορεί να ειπωθεί για εγκεφαλικό επεισόδιο.

Όλες οι εκδηλώσεις της παθολογίας χωρίζονται σε στάδια από ειδικούς. Στο αρχικό στάδιο της πορείας της νόσου, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

• πονοκέφαλο
• γενική κακουχία ακόμα και μετά από μικρή προσπάθεια
• αυξημένη ευερεθιστότητα
• ΑΠΟΣΠΑΣΗ
• λήθη (μερική)

Καθώς η παθολογία αναπτύσσεται, συγκεκριμένα στο στάδιο 2, ενώνονται και άλλες κλινικές εκδηλώσεις:

• εξασθενημένη κινητική λειτουργία
• το βάδισμα γίνεται ταλαντευόμενο και ασταθές
• μειωμένη συγκέντρωση
• η διάθεση αλλάζει συχνά
• εμφανίζεται επιθετικότητα
• εμφανίζεται ζάλη
• η απόδοση επιδεινώνεται

Στο 3ο στάδιο της πορείας της παθολογίας, εμφανίζονται οι ακόλουθες κλινικές εκδηλώσεις:

• τρόμος χεριών και ποδιών
• αποτυχία στις διαδικασίες της μνήμης και της ομιλίας

Στο τελευταίο στάδιο της παθολογίας, ένα άτομο υποβαθμίζεται σχεδόν εντελώς και δεν είναι πλέον σε θέση να εξυπηρετήσει τον εαυτό του μόνος του. Αυτή τη στιγμή, εμφανίζεται η ανάπτυξη μη αναστρέψιμων παθολογικών φαινομένων, τα οποία δεν μπορούν πλέον να διορθωθούν με γενικά αποδεκτές μεθόδους θεραπείας. Οι νευρώνες του εγκεφάλου, απλά, πεθαίνουν και ένα άτομο περιμένει έναν γρήγορο θάνατο.

Διαγνωστικά

Για τη διάγνωση της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας χρησιμοποιείται υπερηχογράφημα των αγγείων του λαιμού και της κεφαλής.

Για να μην αμφισβητηθεί η σωστή διάγνωση, ο ειδικός διεξάγει ορισμένα διαγνωστικά μέτρα.

Με τη βοήθεια αυτών, μπορείτε να προσδιορίσετε την ακριβή θέση της βλάβης, τον προδιαθεσικό παράγοντα και τον βαθμό των συμπτωμάτων.

Διενεργείται διαφορική ανάλυση για τον εντοπισμό ή την απόρριψη της παρουσίας άλλης παθολογίας που εμφανίζεται με παρόμοια συμπτώματα.

Οι τυπικές μέθοδοι για την ανίχνευση παραβίασης στην εγκεφαλική κυκλοφορία περιλαμβάνουν:

1. Νευροαπεικόνιση
2. λαιμό και κεφάλι
3. Καθημερινός έλεγχος της αρτηριακής πίεσης
4. Ακτινογραφία των σπονδυλικών σωμάτων του λαιμού
5. Προσδιορισμός όγκου λιπιδίων πλάσματος
6. Προσδιορισμός του επιπέδου σακχάρου στο πλάσμα

Επιπλέον, λαμβάνονται υπόψη παθολογικές καταστάσεις στα αγγεία από τις οποίες έπασχε ένα άτομο νωρίτερα (αθηροσκληρωτική βλάβη ή άλλες). Ο γιατρός ρωτά επίσης το άτομο για τα παράπονα και τη διάρκεια της εμφάνισής τους.

Οι ειδικές διαγνωστικές μέθοδοι περιλαμβάνουν:

1. Νευροψυχολογική εξέταση (με τη βοήθειά της ανιχνεύεται γνωστική εξασθένηση)
2. Οφθαλμολογική εξέταση (αποκαλύπτει αγγειοπάθεια του βυθού)
3. (οπτικοποιεί αθηροσκληρωτικές βλάβες εγκεφαλικών αγγείων, αγγειακές δυσπλασίες, φλεβική εγκεφαλοπάθεια)
4. (ανιχνεύει υποπυκνές εστίες, αλλαγές στο τμήμα που περιέχει υγρό, ατροφία του εγκεφαλικού φλοιού και αλλαγές μετά το εγκεφαλικό)

Θεραπεία της νόσου

Διαφορετικοί τύποι φαρμάκων χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας.

Μόλις εμφανιστούν οι πρώτες ανησυχητικές εκδηλώσεις μιας τέτοιας παθολογικής κατάστασης των αγγείων, συνιστάται να καταφύγετε στη βοήθεια ενός ειδικού το συντομότερο δυνατό για να αποτρέψετε την εξέλιξη της νόσου και την εμφάνιση μη αναστρέψιμων συνεπειών.

Ο γιατρός, αφού πραγματοποιήσει διαγνωστικά μέτρα και διευκρινίσει τη διάγνωση, θα συνταγογραφήσει την πιο αποτελεσματική θεραπεία.

Αντιυπερτασική θεραπεία

Για να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της παθολογίας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε συνεχώς τους δείκτες και να τους διατηρείτε κανονικούς. Αυτό θα βοηθήσει στην εξάλειψη της παραβίασης στα κινητικά και ψυχικά συστήματα, την αύξηση της έντασής της.

Η αντιυπερτασική θεραπεία συνίσταται στον διορισμό συγκεκριμένων φαρμάκων - αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, ανταγωνιστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II. Τέτοια φάρμακα βοηθούν στη μείωση του επιπέδου της πίεσης, προστατεύουν τα όργανα που υποφέρουν από την αύξησή της (συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου).

Μπορείτε να αυξήσετε την αποτελεσματικότητα τέτοιων φαρμάκων λαμβάνοντας άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα σε συνδυασμό, για παράδειγμα, (ή Υδροχλωροθειαζίδη).

Θεραπεία μείωσης των λιπιδίων (με ταυτόχρονη αθηροσκλήρωση)

Συνδυασμένα φάρμακα

Η θεραπεία της αγγειακής παθολογίας στον εγκέφαλο πραγματοποιείται με μέσα που έχουν συνδυασμένη επίδραση στο σώμα. Συμμετέχουν στην ομαλοποίηση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, στη διέλευση του αίματος από τις φλέβες, έχουν αντιοξειδωτική, αγγειοπροστατευτική, νευροπροστατευτική και νευροτροφική δράση.

Τέτοια φάρμακα περιλαμβάνουν Piracezin, Pentoxifylline, Instenon κ.λπ.

Μεταβολική θεραπεία

Για τη βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών στους ιστούς του εγκεφάλου που πάσχουν από υποξία, συνταγογραφούνται διάφορα φάρμακα ζωικής ή χημικής προέλευσης. Ένα από τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα μπορεί να ονομαστεί Cerebrolysin, Cortexin, Solcoseryl.

Λαϊκές θεραπείες

Για να βελτιώσετε την εγκεφαλική κυκλοφορία, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε λαϊκές θεραπείες.

Για παράδειγμα, χρησιμοποιείται συχνά η κοινή μηδική, δηλαδή οι σπόροι της: 1 κουτ. θρυμματισμένους σπόρους ρίχνουμε βραστό νερό σε όγκο 100 g και αφήνουμε να εγχυθεί για μια ώρα. Στραγγίστε το τελικό προϊόν και πάρτε το από το στόμα πριν από τα γεύματα 3 φορές την ημέρα.

Μπορείτε να ετοιμάσετε ένα έγχυμα μουριάς: 10 φύλλα του φυτού περιχύνονται με ζεστό νερό (μισό λίτρο) και αφήνονται να εγχυθούν για μια ώρα. Στραγγίστε το τελικό προϊόν και χρησιμοποιήστε το μέσα αντί για τσάι.

Ένα εξαιρετικό φάρμακο για την ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος είναι ένα αφέψημα από μυρτιά: αλέστε τα φύλλα σε ίσα μέρη, βράστε σε νερό σε αναλογία 1 μέρος της πρώτης ύλης προς 10 μέρη του υγρού για 5 λεπτά. Μετά την αφαίρεση από τη φωτιά, το φάρμακο επιμένει για άλλες 3 ώρες, μετά το φιλτράρισμα και τη λήψη από το στόμα 100 ml κάθε φορά τρεις φορές την ημέρα.

Θρέψη

Στη θεραπεία της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας, είναι πολύ σημαντικό να τηρείται το πρόγραμμα κατανάλωσης.

Σε συνδυασμό με την κύρια φαρμακευτική θεραπεία, συνιστάται να ακολουθείτε μια ειδική δίαιτα, η οποία θα ενισχύσει μόνο την κύρια θεραπεία. Οι αρχές της διατροφής στην παθολογία των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο:

1. Περιορισμός της πρόσληψης αλατιού. Η ημερήσια ποσότητα αλατιού που καταναλώνεται δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 4,5 γρ. Αυτό δεν είναι μόνο το αλάτι ως καρύκευμα, αλλά και τα προϊόντα που το περιέχουν (κονσέρβες, καπνιστά κρέατα κ.λπ.).
2. Περιορισμός της πρόσληψης ζωικών λιπών. Αυτά περιλαμβάνουν βούτυρο, γάλα, λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα, λιπαρά κρέατα και λαρδί. Ο ημερήσιος όγκος υπολογίζεται λαμβάνοντας υπόψη το βάρος ενός ατόμου: 1 g ανά 1 kg βάρους.
3. Περιορισμός χρήσης γρήγοροι υδατάνθρακες. Αυτά περιλαμβάνουν γλυκά, προϊόντα ζαχαροπλαστικής, αρτοσκευάσματα.
4. Περιορίστε τις τροφές πλούσιες σε βιταμίνη Κ, συγκεκριμένα: πράσινο τσάι, λάχανο, σπανάκι, μαρούλι, αυγά και γαλακτοκομικά προϊόντα.
5. Εμπλουτίζω καθημερινή ΔΙΑΙΤΑεπαρκή ποσότητα άπαχων κρεάτων, οσπρίων, θαλασσινών και ψαριών, λαχανικών και φρούτων, που βοηθούν στη βελτίωση της ροής του αίματος στον εγκέφαλο.
6. Συνιστάται η τήρηση του ποτού. Η ανεπαρκής πρόσληψη υγρών συχνά προκαλεί θρόμβωση, η οποία θεωρείται μία από τις πηγές διαταραχής της ροής του αίματος στον εγκέφαλο. Ο ημερήσιος όγκος του υγρού που πίνετε είναι εντός 1,5-2,5 λίτρων.

Πρόληψη

Προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται συνεχώς το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης

Η πρόληψη της παθολογικής κατάστασης των αγγείων του εγκεφάλου έχει ως εξής:

• με εξαίρεση το κάπνισμα, την κατανάλωση αλκοόλ, τη λήψη ναρκωτικών
• συνεχής παρακολούθηση των δεικτών πίεσης
• λήψη αντιυπερτασικών φαρμάκων
• σωστή διατροφή με περιορισμό της χρήσης λιπαρών, τηγανητών, καπνιστών, αλατιού, καθώς και τροφών που συμβάλλουν στη δημιουργία θρόμβων αίματος
• αποκλεισμός αγχωτικών καταστάσεων και συναισθηματική υπερφόρτωση
• αποκλεισμός αυξημένης σωματικής δραστηριότητας
• έγκαιρη θεραπεία οποιασδήποτε καρδιακής νόσου

Η εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια είναι μια ύπουλη παθολογία, η οποία συχνά γίνεται πηγή κατάταξης ενός ατόμου σε μια ομάδα αναπηρίας και μερικές φορές ακόμη και θανάτου.

Δείτε ένα βίντεο σχετικά με το εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα:

Γι' αυτό είναι σημαντικό να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν ειδικό με τα πρώτα προειδοποιητικά σημάδια και να ξεκινήσετε την κατάλληλη θεραπεία.

Η χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια (CCI) είναι μια εγκεφαλική δυσλειτουργία που χαρακτηρίζεται από αργή εξέλιξη.

Αιτιολογικοί παράγοντες

Ο λόγος για την ανάπτυξη ανεπάρκειας, η οποία είναι ιδιαίτερα συχνή σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς, είναι η μικροεστιακή ή διάχυτη βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό. Αναπτύσσεται σε φόντο μακροχρόνιων προβλημάτων με την εγκεφαλική κυκλοφορία, καθώς κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας το κεντρικό νευρικό σύστημα λαμβάνει λιγότερο οξυγόνο και γλυκόζη.

Οι πιο συχνές αιτίες χρόνιας ισχαιμίας είναι:

Ενας από αιτιολογικούς παράγοντεςανωμαλίες στην ανάπτυξη του αορτικού τόξου και των αγγείων του λαιμού και της ωμικής ζώνης. Μπορεί να μην κάνουν τον εαυτό τους αισθητή μέχρι την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και υπέρτασης. Μια ορισμένη σημασία αποδίδεται στη συμπίεση (συμπίεση) των αιμοφόρων αγγείων από οστικές δομές (με καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης και οστεοχόνδρωση) ή όγκους.

Η κυκλοφορία του αίματος μπορεί επίσης να διαταραχθεί λόγω εναποθέσεων ενός συγκεκριμένου συμπλόκου πρωτεΐνης-πολυσακχαρίτη - αμυλοειδούς στα αγγειακά τοιχώματα. Η αμυλοείδωση οδηγεί σε δυστροφικές αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία.

Σε ηλικιωμένους, ένας από τους παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο είναι συχνά η χαμηλή αρτηριακή πίεση. Με αυτό δεν αποκλείεται η αρτηριοσκλήρωση, δηλαδή η βλάβη στις μικρές αρτηρίες του εγκεφάλου.

Συμπτώματα χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Σημαντικό: μεταξύ των κύριων κλινικά χαρακτηριστικάΤο CNMC περιλαμβάνει σύνδρομο, σταδιοποίηση και προοδευτική πορεία!

Συνηθίζεται να διακρίνουμε 2 κύρια στάδια χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας:

1. αρχικές εκδηλώσεις?
2. εγκεφαλοπάθεια.

Το αρχικό στάδιο αναπτύσσεται με μείωση της ροής (χρέωση) του αίματος από φυσιολογικές τιμές 55 ml / 100 g / min, doml.

Τυπικά παράπονα ασθενών:

• αυξημένη κόπωση?
• σύντομα επεισόδια ζάλης.
• διαταραχές ύπνου (διαταραχές του ύπνου τη νύχτα και υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας).
• περιοδική αίσθηση βάρους στο κεφάλι.
• εξασθένηση της μνήμης?
• επιβράδυνση του ρυθμού της σκέψης.
• μειωμένη διαύγεια όρασης.
• επεισόδια κεφαλαλγίας?
• ένα παροδικό αίσθημα αστάθειας κατά το περπάτημα (διαταραγμένη ισορροπία).

Στα αρχικά στάδια της ανεπάρκειας της εγκεφαλικής ροής του αίματος, τα συμπτώματα εμφανίζονται μετά από σωματική καταπόνηση ή ψυχοσυναισθηματικό στρες, νηστεία και κατανάλωση αλκοόλ.

Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, κατά τον προσδιορισμό της νευρολογικής κατάστασης, δεν ανιχνεύονται σημάδια εστιακών αλλαγών στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ειδικές νευροψυχολογικές εξετάσεις επιτρέπουν τον εντοπισμό διαταραχών των λειτουργιών σκέψης (σε ήπια μορφή).

Σημείωση:Έως και 450.000 περιπτώσεις οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων – εγκεφαλικών – διαγιγνώσκονται ετησίως στη χώρα μας. Σύμφωνα με διάφορες πηγές, η αγγειακή άνοια επηρεάζει από 5% έως 22% των ηλικιωμένων και των ηλικιωμένων ατόμων.

Η δυσκυκλοφοριακή εγκεφαλοπάθεια (ΔΕ) αναπτύσσεται στο πλαίσιο μιας μείωσης του ρυθμού ροής της ροής του αίματος doml / 100 g / λεπτό. Οι αλλαγές, κατά κανόνα, συμβαίνουν λόγω γενικών αγγειακών παθολογιών.

Σημείωση:Σημαντικές αλλαγές στην αιμοδυναμική σημειώνονται εάν υπάρχει στένωση των κύριων αγγείων έως και 70-75% του κανόνα.

Η δυσκυκλική εγκεφαλοπάθεια χωρίζεται σε 3 στάδια ανάλογα με τη βαρύτητα των νευρολογικών συμπτωμάτων.

• εξασθένηση της μνήμης (υπάρχουν προβλήματα με την απομνημόνευση νέων πληροφοριών).
• μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης·
• μείωση της πνευματικής και σωματικής απόδοσης.
• υψηλή κόπωση?
• θαμπός πονοκέφαλος (κεφαλγία), που αυξάνεται με ψυχοσυναισθηματικές εμπειρίες και ψυχικό στρες.
• προβλήματα με τη μετάβαση από τη μια εργασία στην άλλη.
• συχνή ζάλη?
• αστάθεια κατά το περπάτημα?
• αυπνία;
• επιδείνωση της διάθεσης?
• συναισθηματική αστάθεια.

Διατηρείται η ικανότητα εργασίας των ασθενών με 1ο στάδιο. Η νευρολογική εξέταση αποκάλυψε μέτρια εξασθένηση της μνήμης και μειωμένη προσοχή. Τα αντανακλαστικά είναι μέτρια αυξημένα. η έντασή τους δεξιά και αριστερά είναι ελαφρώς διαφορετική.

• εξέλιξη των διαταραχών της μνήμης?
• σοβαρή επιδείνωση του ύπνου?
• συχνή κεφαλγία?
• παροδική ζάλη και αστάθεια σε όρθια θέση.
• σκουρόχρωμα στα μάτια κατά την αλλαγή της θέσης του σώματος (όρθια).
• ευθιξία;
• ευερέθιστο;
• μείωση των αναγκών·
• αργή σκέψη?
• παθολογική προσοχή σε δευτερεύοντα γεγονότα.
• σαφής στένωση του κύκλου των συμφερόντων.

Το 2ο στάδιο χαρακτηρίζεται όχι μόνο από μείωση της ικανότητας εργασίας (ομάδα αναπηρίας ΙΙ-ΙΙΙ), αλλά και από προβλήματα με την κοινωνική προσαρμογή του ασθενούς. Κατά τη μελέτη της νευρολογικής κατάστασης αποκαλύπτονται προθαλασσο-παρεγκεφαλιδικές διαταραχές, φτώχεια και επιβράδυνση. ενεργητικές κινήσειςμε συγκεκριμένη αύξηση του μυϊκού τόνου.

• διαταραχές της σκέψης, που εξελίσσονται σε άνοια (άνοια).
• δακρύρροια?
• τσαπατσουλιά;
• επιληπτικές κρίσεις (όχι πάντα).
• έντονη μείωση στην αυτοκριτική.
• παθολογική έλλειψη θέλησης.
• αποδυνάμωση του ελέγχου των σφιγκτήρων (ακούσια ούρηση και αφόδευση).
• συχνή υπνηλία μετά το φαγητό.

Σημείωση:Για τους ασθενείς σε αυτό το στάδιο στην ανάπτυξη της παθολογίας, η τριάδα Winsheide είναι πολύ χαρακτηριστική, δηλαδή ένας συνδυασμός εξασθένησης της μνήμης, πονοκεφάλων και επεισοδίων ζάλης.

Οι ασθενείς με το 3ο στάδιο της δισκογραφικής εγκεφαλοπάθειας είναι ανάπηροι. τους δίνεται η ομάδα Ι αναπηρίας.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση γίνεται με βάση την κλινική εικόνα, τα παράπονα του ασθενούς και τα αποτελέσματα που προκύπτουν από τη μελέτη του εγκεφάλου και των αιμοφόρων αγγείων.

Σημείωση:Υπάρχει αντίστροφη σχέση μεταξύ του αριθμού των παραπόνων των ασθενών για μείωση της ικανότητας απομνημόνευσης και της σοβαρότητας της χρόνιας ισχαιμίας. Όσο μεγαλύτερη είναι η έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών, τόσο λιγότερα παράπονα.

Κατά την εξέταση του βυθού, ανιχνεύονται λεύκανση της κεφαλής του οπτικού νεύρου και αθηροσκληρωτικές αλλαγές στα αγγεία. Η ψηλάφηση καθορίζει τη συμπίεση των αρτηριών που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο - καρωτιδικής και κροταφικής.

Μεταξύ των μεθόδων ενόργανης έρευνας που χρησιμοποιούνται απαραίτητα για την επαλήθευση της διάγνωσης περιλαμβάνουν:

• Dopplerography;
• αγγειογραφία;
• ρεοεγκεφαλογραφία με πρόσθετα δείγματα.
• ακτινογραφία της αορτής και άλλων κύριων αγγείων.
• MRI του εγκεφάλου και των αγγείων της "εγκεφαλικής πισίνας" (η κύρια μέθοδος νευροαπεικόνισης).
• ηλεκτροεγκεφαλογραφία.

Επιπρόσθετα δεδομένα λαμβάνονται από εργαστηριακές εξετάσεις για το μεταβολισμό των λιπιδικών ενώσεων, λήψη ηλεκτροκαρδιογραφήματος και βιομικροσκόπηση των αγγείων του επιπεφυκότα.

Σπουδαίος:Η αθηροσκλήρωση των εγκεφαλικών αγγείων συχνά συνδυάζεται με αθηροσκληρωτικές βλάβες των αρτηριών των ποδιών και των στεφανιαίων αγγείων.

Το καθήκον της διαφορικής διάγνωσης είναι ο αποκλεισμός παθήσεων του εγκεφάλου που έχουν μη αγγειακή αιτιολογία. Είναι γνωστό ότι οι λειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορούν να διαταραχθούν για δεύτερη φορά όχι στο φόντο του σακχαρώδη διαβήτη, των βλαβών του αναπνευστικού συστήματος, των νεφρών, του ήπατος και του πεπτικού συστήματος.

Μέτρα για τη θεραπεία και την πρόληψη του CNMC

Όταν εντοπιστούν τα πρώτα συμπτώματα χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, συνιστάται ιδιαίτερα η περιοδική διεξαγωγή μιας ολοκληρωμένης πορείας θεραπείας. Είναι απαραίτητο να αποφευχθεί ή να επιβραδυνθεί η ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών.

Η πρωτογενής πρόληψη της HNMK είναι στην αρμοδιότητα των γενικών ιατρών - οικογενειακών γιατρών και των περιφερειακών θεραπευτών. Θα πρέπει να διεξάγουν επεξηγηματική εργασία μεταξύ του πληθυσμού.

Βασικά προληπτικά μέτρα:

• συμμόρφωση με μια κανονική διατροφή ·
• κάνοντας προσαρμογές στη διατροφή (μείωση της ποσότητας υδατανθράκων και λιπαρών τροφών).
• έγκαιρη θεραπεία χρόνιων ασθενειών ·
• απόρριψη κακών συνηθειών.
• ρύθμιση του καθεστώτος εργασίας, καθώς και ύπνου και ανάπαυσης.
• πάλη με ψυχοσυναισθηματική υπερένταση (στρες).
• δραστήριος τρόπος ζωής (με δόση σωματικής δραστηριότητας).

Σημαντικό: η πρωτογενής πρόληψη της παθολογίας πρέπει να ξεκινά από την εφηβεία. Ο κύριος στόχος του είναι η εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου. Η υπερκατανάλωση τροφής, η σωματική αδράνεια και το άγχος πρέπει να αποφεύγονται. Χρειάζεται δευτερογενής πρόληψη για την πρόληψη επεισοδίων οξέων διαταραχών της εγκεφαλικής αιματικής ροής σε ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με χρόνια ισχαιμία.

Η θεραπεία της αγγειακής ανεπάρκειας περιλαμβάνει ορθολογική φαρμακοθεραπεία. Όλα τα φάρμακα πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο από τοπικό γιατρό ή στενό ειδικό, λαμβάνοντας υπόψη τη γενική κατάσταση και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του σώματος του ασθενούς.

Στους ασθενείς παρουσιάζεται μια σειρά αγγειοδραστικών φαρμάκων (Cinnarizine, Cavinton, Vinpocetine), αντισκληρωτικών φαρμάκων και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων για τη μείωση του ιξώδους του αίματος (Ακετυλοσαλικυλικό οξύ, Ασπιρίνη, Curantil κ.λπ.). Επιπρόσθετα, συνταγογραφούνται αντιυποξαντικά (για την καταπολέμηση της πείνας με οξυγόνο των εγκεφαλικών ιστών), νοοτροπικά και σύμπλοκα βιταμινών (συμπεριλαμβανομένων των βιταμινών Ε και της ομάδας Β). Συνιστάται στον ασθενή να παίρνει νευροπροστατευτικά σκευάσματα, τα οποία περιλαμβάνουν σύμπλοκα αμινοξέων (Cortexin, Actovegin, Glycine). Για την καταπολέμηση ορισμένων δευτερογενών διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει φάρμακα από την ομάδα των ηρεμιστικών.

Σημαντικό: η αντιυπερτασική θεραπεία έχει μεγάλη σημασία για τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης στο επίπεδο / 80 mm Hg.

Συχνά, απαιτείται η επιλογή πρόσθετων συνδυασμών φαρμάκων εάν ο ασθενής διαγνωστεί με αθηροσκλήρωση, υπέρταση και (ή) στεφανιαία ανεπάρκεια. Κάνοντας ορισμένες αλλαγές σε πρότυπο σχήμαη θεραπεία είναι απαραίτητη για ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος και μεταβολικές διαταραχές - σακχαρώδη διαβήτη, θυρεοτοξίκωση και παχυσαρκία. Τόσο ο θεράπων ιατρός όσο και ο ασθενής πρέπει να θυμούνται: τα φάρμακα πρέπει να λαμβάνονται σε πλήρεις σειρές και μετά από διάλειμμα 1-1,5 εβδομάδων, πρέπει να ξεκινήσει μια πορεία άλλης φαρμακευτικής αγωγής. Εάν υπάρχει προφανής ανάγκη χρήσης διαφορετικών φαρμάκων την ίδια ημέρα, είναι σημαντικό να διατηρηθεί ένα χρονικό διάστημα τουλάχιστον μισής ώρας μεταξύ των δόσεων. Διαφορετικά, η θεραπευτική τους δράση μπορεί να μειωθεί και η πιθανότητα ανεπιθύμητων ενεργειών (συμπεριλαμβανομένων των αλλεργικών αντιδράσεων) μπορεί να αυξηθεί.

Τα άτομα που έχουν κλινικά σημεία εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας συνιστάται να απέχουν από την επίσκεψη σε λουτρά και σάουνες για να αποφευχθεί η υπερθέρμανση του σώματος. Συνιστάται επίσης να μειώσετε τον χρόνο παραμονής στον ήλιο. Η αναρρίχηση στα βουνά και η παραμονή σε περιοχές που βρίσκονται σε υψόμετρο μεγαλύτερο από 1000 m πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας εγκυμονεί έναν συγκεκριμένο κίνδυνο. Είναι απαραίτητο να εγκαταλείψετε εντελώς τη νικοτίνη και να ελαχιστοποιήσετε την κατανάλωση αλκοολούχων ποτών (όχι περισσότερο από 30 ml "απόλυτου αλκοόλ" την ημέρα). Η κατανάλωση δυνατού τσαγιού και καφέ πρέπει να μειωθεί σε 2 φλιτζάνια (περίπου) την ημέρα. Η υπερβολική σωματική δραστηριότητα είναι απαράδεκτη. Δεν πρέπει να κάθεστε μπροστά από τηλεόραση ή οθόνη υπολογιστή για περισσότερο από 1-1,5 ώρα.

Plisov Vladimir, ιατρικός σχολιαστής

Οι πληροφορίες παρέχονται για ενημερωτικούς σκοπούς. Μην κάνετε αυτοθεραπεία. Στο πρώτο σημάδι της νόσου, συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Υπάρχουν αντενδείξεις, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Ο ιστότοπος μπορεί να περιέχει περιεχόμενο που απαγορεύεται για προβολή από άτομα κάτω των 18 ετών.

Σύγχρονες έννοιες της χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Σχετικά με το άρθρο

Για παραπομπή: Zakharov V.V. Σύγχρονη θέασχετικά με τη χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια // π.Χ. 2014. Νο 16. S. 1188

Η χρόνια αγγειακή εγκεφαλική ανεπάρκεια (ΧΝΕ) είναι μια από τις πιο συχνές παθολογικές καταστάσεις στη νευρολογική πρακτική, ιδιαίτερα μεταξύ των ηλικιωμένων ασθενών. Μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες για τη συχνότητα εμφάνισης του CNMC δεν έχουν διεξαχθεί μέχρι σήμερα. Ωστόσο, τα δεδομένα για τον επιπολασμό της αγγειακής άνοιας είναι γνωστά: είναι το 10–25% όλων των άνοιών που παρατηρούνται σε μεγάλη ηλικία.

Με τη σειρά του, το ποσοστό επικράτησης της άνοιας είναι 5-10% σε άτομα άνω των 60 ετών. Με βάση τα παραπάνω δεδομένα, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι το 0,5–2,5% των ηλικιωμένων πάσχει από αγγειακή άνοια. Ο αριθμός των ατόμων με αγγειακή γνωστική έκπτωση που δεν φτάνει τη σοβαρότητα της άνοιας εκτιμάται ότι είναι 2-3 φορές μεγαλύτερος από τον αριθμό εκείνων που πάσχουν από αγγειακή άνοια. Έτσι, ο επιπολασμός του CNMC μπορεί να φτάσει έως και το 10% των ατόμων άνω των 60 ετών.

Στην εγχώρια νευρολογική πρακτική, πολλά συνώνυμα διαγνωστικά σκευάσματα χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του CNMC:

• δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια (DEP);
• χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία?
• υπερτασική εγκεφαλοπάθεια?
• χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια.
• χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια.
• χρόνια εγκεφαλοαγγειακή νόσο?
• ισχαιμική νόσο του εγκεφάλου.

Όλα τα παραπάνω διαγνωστικά σκευάσματα μπορούν να θεωρηθούν ως συνώνυμα που δηλώνουν ένα κλινικό σύνδρομο που αναπτύσσεται σε χρόνια προοδευτική εγκεφαλική βλάβη χωρίς εγκεφαλικό. Μια τέτοια σημαντική ποικιλία διαγνωστικών σκευασμάτων αντανακλά την ιστορία της μελέτης του CNMC, την εξέλιξη των απόψεων για αυτό το πρόβλημα και την έλλειψη ενιαίας άποψης των παθογενετικών μηχανισμών και της κλινικής του CNMC σήμερα.

Ο όρος «δυσκυκλωτική εγκεφαλοπάθεια» προτάθηκε το 1958 από εξέχοντες εγχώριους νευρολόγους, καθηγητές Γ.Ε. Maksudov και V.M. Κόγκαν. Προτάθηκε να κατανοηθεί αυτός ο όρος ως χρόνια προοδευτική διάχυτη εγκεφαλική βλάβη ως αποτέλεσμα χρόνιας ισχαιμίας και υποξίας, η οποία εκδηλώνεται με προοδευτικές γνωστικές και άλλες νευρολογικές διαταραχές. Το 1985, αυτός ο όρος συμπεριλήφθηκε στην εγχώρια ταξινόμηση των αγγειακών παθήσεων του εγκεφάλου, που υιοθετήθηκε στην ολομέλεια της All-Union Society of Neurologists (Εικ. 1).

Ανάπτυξη μεθόδων νευροαπεικόνισης στα τέλη του 20ού – αρχές του 21ου αιώνα. αναγκάστηκε να υποβάλει σε μια ορισμένη αναθεώρηση την ιδέα των παθογενετικών μηχανισμών της ανάπτυξης του κλινικού συνδρόμου της DEP. Αποδείχθηκε ότι, μαζί με τη χρόνια ισχαιμία και την υποξία, που οδηγεί στην ανάπτυξη διάχυτων αλλαγών στη λευκή ουσία (λευκοαρίωση (LA)), επαναλαμβανόμενα οξέα εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα χωρίς κλινική εγκεφαλικού, τα λεγόμενα «σιωπηλά» καρδιακά επεισόδια, συμβάλλουν επίσης σημαντικά στην ανάπτυξη της ΔΕΠ. Αναπτύσσονται ασυμπτωματικά ή με ελάχιστα, εξαφανισμένα ή άτυπα συμπτώματα που καθιστούν αδύνατη την αναγνώριση ενός εγκεφαλικού. Ωστόσο, στην επακόλουθη συσσώρευση εγκεφαλικής βλάβης ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων «σιωπηλών» εμφραγμάτων, συμβάλλει στην περαιτέρω εξέλιξη της ΔΕΠ.

Σε σχέση με νέες ιδέες σχετικά με τους μηχανισμούς σχηματισμού του DEP το 2001, ο Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Καθηγητής N.N. Ο Yakhno πρότεινε μια νέα εκδοχή του ορισμού της DEP: "η δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια είναι ένα σύνδρομο διαφόρων αιτιολογιών, που εκδηλώνεται με προοδευτικές νευρολογικές, νευροψυχολογικές και ψυχικές διαταραχές, που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων ή/και χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας". Ο παραπάνω ορισμός καταδεικνύει ξεκάθαρα την προτίμηση για τον όρο «δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια (επιτρέπονται διάφοροι παθογενετικοί μηχανισμοί αγγειακής βλάβης στον εγκέφαλο) έναντι του όρου «χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία» (που σημαίνει την παρουσία ενός μηχανισμού εγκεφαλικής βλάβης).

Αιτιολογία και παθογένεια της ΔΕΠ

Η DEP δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά μια επιπλοκή διαφόρων καρδιαγγειακών παθήσεων. Η λίστα των αιτιών του CNMC επαναλαμβάνει τη λίστα των αιτιών των εγκεφαλικών επεισοδίων (Πίνακας 1). Στην πράξη, το CNMC αναπτύσσεται συχνότερα ως αποτέλεσμα μακροχρόνιας μη ελεγχόμενης αρτηριακής υπέρτασης, αθηροσκλήρωσης των εγκεφαλικών αρτηριών και κολπικής μαρμαρυγής με υποτροπιάζουσα μικροθρομβοεμβολή στον εγκέφαλο.

Η κοινότητα των αιτιολογικών παραγόντων καθορίζει την υψηλή συννοσηρότητα της ΔΕΠ και των εγκεφαλικών επεισοδίων. Κατά κανόνα, οι ασθενείς με DEP έχουν ιστορικό εγκεφαλικού επεισοδίου και οι ασθενείς που έχουν υποστεί εγκεφαλικό υποφέρουν επίσης από DEP. Με την παρουσία ιστορικού εγκεφαλικού επεισοδίου, η διάγνωση της ΔΕΠ δικαιολογείται εάν το εγκεφαλικό δεν μπορεί να εξηγήσει όλα τα συμπτώματα του ασθενούς και εάν αποκλείεται μια άλλη συνοδός νόσος (για παράδειγμα, νευροεκφυλιστική).

Υπάρχουν 3 κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί για τον σχηματισμό χρόνιων προοδευτικών μη εγκεφαλικών αγγειακών βλαβών του εγκεφάλου στο DEP:

• επαναλαμβανόμενες οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας χωρίς κλινική εγκεφαλικών επεισοδίων («σιωπηλές» καρδιακές προσβολές ή «σιωπηλές» αιμορραγίες).
• δευτερογενής εγκεφαλική ατροφία.

Κατά κανόνα τα «σιωπηλά» εμφράγματα έχουν μικρό όγκο, ανήκουν δηλαδή στην κατηγορία λανθασμένα εμφράγματα(διάμετρος μικρότερη από 10–15 mm). Ένα μόνο λανθάνον έμφραγμα μπορεί να παραμείνει ασυμπτωματικό. Ωστόσο, με επαναλαμβανόμενα λανθάνοντα εμφράγματα (που συχνά παρατηρείται ελλείψει κατάλληλης θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης), η συσσώρευση εγκεφαλικής βλάβης οδηγεί στον σχηματισμό νευρολογικών συμπτωμάτων. Σε αυτή την περίπτωση, αυτή η συμπτωματολογία θα σχηματιστεί σταδιακά - ως χρόνια αγγειακή βλάβη του εγκεφάλου.

Η φύση των νευρολογικών συμπτωμάτων σε επαναλαμβανόμενα λανθάνοντα έμφραγμα καθορίζεται από τον εντοπισμό τους. Λόγω των ανατομικών και φυσιολογικών χαρακτηριστικών του αγγειακού συστήματος του εγκεφάλου, τα κενά εμφράγματα εντοπίζονται συχνότερα στα υποφλοιώδη βασικά γάγγλια, την εσωτερική κάψα, τη γέφυρα και την παρεγκεφαλίδα.

Η βλάβη των υποφλοιωδών βασικών γαγγλίων (ραβδωτά σώματα, θάλαμος) ως αποτέλεσμα κενών εμφράκτων οδηγεί σε δευτερογενή δυσλειτουργία των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου. Αυτό οφείλεται στην παρουσία μιας στενής λειτουργικής σύνδεσης μεταξύ του μετωπιαίου φλοιού και των υποφλοιωδών σχηματισμών. Επομένως, μια παραβίαση της αλληλεπίδρασης μεταξύ αυτών των περιοχών οδηγεί σε δευτερογενή δυσλειτουργία του μετωπιαίου φλοιού. Κλινική Ανάλυσηνευρολογικά και νευροψυχολογικά συμπτώματα, που παρατηρούνται στα αρχικά στάδια του CNMC, αναμφισβήτητα υποδεικνύουν τη σύνδεσή του με την εξασθενημένη λειτουργία των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου.

Το LA είναι συνήθως κατανοητό ως αλλαγές στην πυκνότητα και την ανατομική δομή της λευκής ουσίας του εγκεφάλου, οι οποίες είναι πολύ συχνές στους ηλικιωμένους και συχνά σχετίζονται με αγγειακές παθήσεις. Ταυτόχρονα, η λεύκανση ορισμένων περιοχών της λευκής ουσίας του εγκεφάλου προσδιορίζεται μακροσκοπικά και μικροσκοπικά - απομυελίνωση, γλοίωση και επέκταση των περιαγγειακών χώρων (criblures).

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί ανάπτυξης LA δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Θεωρείται ότι σημαντικό ρόλο σε αυτό παίζει η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, η οποία οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός σπάει, το πλάσμα αίματος διαρρέει στο παρέγχυμα του εγκεφάλου και δημιουργείται χρόνιο οίδημα ορισμένων τμημάτων της λευκής ουσίας (κυρίως περικοιλιακά), το οποίο με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσει σε δευτερογενείς μορφολογικές αλλαγές. Πιστεύεται επίσης ότι τα επαναλαμβανόμενα επεισόδια παροδικής τοπικής εγκεφαλικής ισχαιμίας χωρίς τον σχηματισμό εγκεφαλικού εμφράγματος (τα λεγόμενα «ατελή» εμφράγματα) έχουν μεγάλη σημασία για την εμφάνιση LA.

Το LA οδηγεί σε διακοπή της επικοινωνίας μεταξύ διαφορετικών φλοιωδών, καθώς και μεταξύ φλοιωδών και υποφλοιωδών δομών (το φαινόμενο της αποσύνδεσης). Ως αποτέλεσμα της διχόνοιας στο περισσότερουποφέρουν οι μετωπιαίοι λοβοί του εγκεφάλου, κάτι που σχετίζεται με τους φυσιολογικό ρόλο. Το γεγονός είναι ότι η λειτουργία των πρόσθιων τμημάτων του εγκεφάλου είναι ο έλεγχος της γνωστικής δραστηριότητας και συμπεριφοράς. Ελλείψει επικοινωνίας με άλλα μέρη του εγκεφάλου, αυτή η λειτουργία δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί.

Η εγκεφαλική ατροφία είναι ένα φυσικό αποτέλεσμα της βλάβης της λευκής ουσίας σε χρόνια ανεπάρκεια παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Αναπτύσσεται σύμφωνα με τον μηχανισμό του λεγόμενου «εκφυλισμού της βαλεριάνας»: η αποσύνδεση των μετωπιαίων λοβών από τον υπόλοιπο εγκέφαλο οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας των νευρώνων στα πρόσθια μέρη του εγκεφάλου. Σύμφωνα με τους γενικούς φυσιολογικούς νόμους, η διαδικασία του γενετικά προγραμματισμένου θανάτου (απόπτωση) πυροδοτείται σε λειτουργικά ανενεργούς (και επομένως «δεν χρειάζεται» από τον εγκέφαλο) νευρώνες, γεγονός που οδηγεί σε ατροφία του εγκεφαλικού φλοιού. Ταυτόχρονα, η μέγιστη βαρύτητα της ατροφικής διαδικασίας παρατηρείται στα πρόσθια μέρη του εγκεφάλου. Στη νευροαπεικόνιση, αυτό εκδηλώνεται με μια δυσανάλογη επέκταση των υπαραχνοειδών χώρων σε αυτή την περιοχή.

Η κλινική εικόνα της ΔΕΠ

Η κλινική εικόνα της DEP είναι πολύ μεταβλητή. Ωστόσο, στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, η κλινική κυριαρχείται από νευρολογικές, συναισθηματικές και γνωστικές δυσλειτουργίες των μετωπιαίων λοβών του εγκεφάλου, γεγονός που αντανακλά την παθογενετική βάση και τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας στη ΔΕΠ. Οι πιο συχνά παρατηρούμενοι είναι διάφοροι συνδυασμοί γνωστικών διαταραχών, κατάθλιψης και/ή απάθειας και διαταραχές της σταθερότητας της στάσης, της ισορροπίας και της βάδισης.

Παραδοσιακά, υπάρχουν 3 στάδια DEP:

σκηνώνω. Χαρακτηρίζεται από τα λεγόμενα υποκειμενικά νευρολογικά συμπτώματα: πονοκέφαλο, ζάλη, θόρυβο στα αυτιά ή στο κεφάλι, αυξημένη κόπωση, διαταραχή ύπνου, λήθη. Αντικειμενικά, ανιχνεύονται «διάσπαρτα» νευρολογικά συμπτώματα με τη μορφή αύξησης ή/και ασυμμετρίας των τενοντιακών αντανακλαστικών, ήπιας αποσυντονισμού, νυσταγμού, σκόπιμου τρόμου κ.λπ. δομικού ελαττώματος. Ωστόσο, η ανάπτυξη μεθόδων νευροαπεικόνισης έχει δείξει πειστικά ότι, στην πραγματικότητα, οι δομικές αλλαγές προηγούνται της λειτουργικής βλάβης: μια αγγειακή βλάβη του εγκεφάλου μπορεί να παραμείνει ασυμπτωματική για αρκετό καιρό. Επί του παρόντος, πιστεύεται ευρέως ότι τα υποκειμενικά νευρολογικά συμπτώματα της DEP σταδίου Ι βασίζονται σε συναισθηματικές διαταραχές που σχετίζονται με μετωπιαία δυσλειτουργία: τη λεγόμενη αγγειακή κατάθλιψη ή συναισθηματική αστάθεια.

Στο στάδιο II DEP υποκειμενική νευρολογικά συμπτώματαχάνουν τη συνάφειά τους, η κριτική μειώνεται και ταυτόχρονα διαμορφώνεται μια πιο ευδιάκριτη αντικειμενική νευρολογική συμπτωματολογία. Ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα νευρολογικά σύνδρομα μπορεί να αναπτυχθούν:

• μέτρια γνωστική εξασθένηση (Πίνακας 2).
• ψευδοβολβικό;
• διαταραχές βάδισης και ισορροπίας (μετωπιαία δυσβασία).
• αμυοστατική?
• πυραμιδικός.

Στο στάδιο III DEP, σημειώνεται συνδυασμός πολλών από τα παραπάνω νευρολογικά σύνδρομα, η γνωστική εξασθένηση φτάνει στη σοβαρότητα της άνοιας και ενώνονται οι πυελικές διαταραχές.

Διάγνωση και διαφορική διάγνωση ΔΕΠ

Η διάγνωση του συνδρόμου DEP απαιτεί την παρουσία γνωστικής εξασθένησης και άλλων χαρακτηριστικών νευρολογικών συμπτωμάτων, υποκείμενης αγγειακής νόσου και ένδειξη αιτιώδους σχέσης μεταξύ αγγειακής νόσου και βλάβης του ΚΝΣ (Πίνακας 3).

Ένα από τα βασικά στοιχεία της αγγειακής φύσης της εγκεφαλικής βλάβης είναι τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της γνωστικής κατάστασης. Με τη ΔΕΠ, τουλάχιστον στα αρχικά της στάδια, οι βλάβες της μνήμης απουσιάζουν ή παρουσιάζονται σε μικρό βαθμό. Οι παραβιάσεις των μετωπικών λειτουργιών ελέγχου έρχονται στο προσκήνιο στη δομή των γνωστικών διαταραχών με τη μορφή μείωσης της δραστηριότητας της νοητικής δραστηριότητας, διαταραχών προγραμματισμού, γνωστικής αδράνειας και έλλειψης ελέγχου. Για τον εντοπισμό αυτών των διαταραχών θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ειδικές «μετωπιαίες» νευροψυχολογικές εξετάσεις. Συγκεκριμένα, τα «μετωπιαία» τεστ περιλαμβάνονται στην κλίμακα γνωστικής εξασθένησης του Μόντρεαλ (τεστ Moka). Η διεθνής επιστημονική κοινότητα συνιστά επί του παρόντος τη χρήση τους για τον προσυμπτωματικό έλεγχο για μη άνοιες αγγειακές γνωστικές διαταραχές.

Ένα δύσκολο αλλά σχετικό κλινικό έργο είναι η διαφορική διάγνωση μεταξύ αγγειακών και πρωτοπαθών εκφυλιστικών γνωστικών διαταραχών, καθώς η DEP και η νευροεκφυλιστική διαδικασία είναι οι πιο συχνές αιτίες γνωστικής εξασθένησης στους ηλικιωμένους. Στον πυρήνα διαφορική διάγνωσηέγκειται η ανάλυση των νευροψυχολογικών χαρακτηριστικών και των νευρολογικών συμπτωμάτων. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η DEP κυριαρχείται από διαταραχές στις λειτουργίες «μετωπιαίου» ελέγχου, ενώ η εξασθένηση της μνήμης είναι διαδεδομένη στη νευροεκφυλιστική διαδικασία. Στη νευρολογική κατάσταση με DEP, ανιχνεύονται ψευδοβολβικά, αμυοστατικά σύνδρομα, διαταραχές ισορροπίας και βάδισης. Στις πρωτογενείς εκφυλιστικές γνωστικές διαταραχές, τα εστιακά νευρολογικά συμπτώματα απουσιάζουν μέχρι το στάδιο της σοβαρής άνοιας.

Για τη διαφορική διάγνωση της DEP και της νευροεκφυλιστικής διαδικασίας, καθώς και για την αναγνώριση συνδυασμένων μορφών, χρησιμοποιείται μια τροποποιημένη κλίμακα Khachinsky (Πίνακας 4).

Μια αξιόπιστη επαλήθευση της διάγνωσης της DEP είναι η νευροαπεικόνιση - υπολογιστική, ακτινογραφία ή, κατά προτίμηση, μαγνητική τομογραφία. Αυτή η ερευνητική μέθοδος επιτρέπει την οπτικοποίηση των συνεπειών των οξέων διαταραχών του εγκεφάλου και του LA. Η παρουσία αυτών των αλλαγών είναι αδιαμφισβήτητη απόδειξη αγγειακής βλάβης στον εγκέφαλο. Ωστόσο, ακόμη και με την παρουσία μιας αποδεδειγμένης αγγειακής εγκεφαλικής βλάβης, κλινικά συμπτώματα μπορεί να προκληθούν από διάφορους λόγους. Έτσι, τουλάχιστον το 15% των άνοιών στους ηλικιωμένους ταξινομούνται ως η λεγόμενη «μικτή» άνοια, όταν η εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια συνδυάζεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Ένας τόσο συχνός συνδυασμός αγγειακών και εκφυλιστικών βλαβών του εγκεφάλου εξηγείται από κοινούς παράγοντες κινδύνου και παθογενετικούς μηχανισμούς.

Θεραπεία DEP

Η DEP δεν είναι μια ανεξάρτητη νοσολογική μορφή. Αυτό είναι ένα πολυαιτιολογικό σύνδρομο που μπορεί να περιπλέξει την πορεία διαφόρων καρδιαγγειακών παθήσεων, για παράδειγμα, αρτηριακή υπέρταση, εγκεφαλική αθηροσκλήρωση κ.λπ. Η θεραπεία της DEP πρέπει πρώτα από όλα να κατευθύνεται στην υποκείμενη νόσο. Μόνο ο βέλτιστος έλεγχος όλων των υπαρχόντων παραγόντων κινδύνου για εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα μπορεί να σταματήσει ή να επιβραδύνει την εξέλιξη της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας. Η θεραπεία της υποκείμενης αγγειακής νόσου είναι, επομένως, η αιτιολογική θεραπεία της DEP. Συνήθως επαναλαμβάνει μέτρα για τη δευτερογενή πρόληψη του εγκεφαλικού και περιλαμβάνει αντιυπερτασική, αντιαιμοπεταλιακή ή αντιπηκτική θεραπεία και θεραπεία μείωσης των λιπιδίων, μεθόδους αγγειοχειρουργικής.

Η παθογενετική θεραπεία της DEP θα πρέπει να στοχεύει στη βελτιστοποίηση της εγκεφαλικής ροής του αίματος και στη δημιουργία νευρομεταβολικής προστασίας του εγκεφάλου από ισχαιμία και υποξία.

Στην καθημερινή πρακτική, χρησιμοποιούνται συχνότερα αγγειοδραστικά φάρμακα που επηρεάζουν την εγκεφαλική μικροκυκλοφορία. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν:

• Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης: πεντοξυφυλλίνη (Vazonit®), βινποκετίνη, αμινοφυλλίνη, τυπικό εκχύλισμα φύλλων ginkgo biloba κ.λπ. Το ένζυμο φωσφοδιεστεράσης εμπλέκεται στο μεταβολισμό της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης. Αύξηση της περιεκτικότητάς του στα λεία μυϊκά κύτταρα αγγειακό τοίχωμαως αποτέλεσμα της μείωσης της δραστηριότητας της φωσφοδιεστεράσης, οδηγεί στη χαλάρωση τους και στην αύξηση του αυλού των αγγείων.
• αναστολείς διαύλων ασβεστίου - η κινναριζίνη, η νιμοδιπίνη, η διλτιαζέμη έχουν επίσης αγγειοδιασταλτική δράση, η οποία βασίζεται στη μείωση της περιεκτικότητας σε ενδοκυτταρικό ασβέστιο στα λεία μυϊκά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος.
• α2-αδρενεργικοί αποκλειστές: νικεργολίνη, πιριμπεδίλη, α-διυδροεργοκριπτίνη. Αυτά τα φάρμακα εξαλείφουν την αγγειοσυσπαστική δράση των μεσολαβητών του συμπαθητικού νευρικού συστήματος - αδρεναλίνη και νοραδρεναλίνη, και επίσης (λόγω της δράσης στους εγκεφαλικούς προσυναπτικούς υποδοχείς) αυξάνουν τη δραστηριότητα της νοραδρενεργικής μεσολάβησης στον εγκέφαλο.

Ένα αποτελεσματικό αγγειοδραστικό φάρμακο που έχει αποδειχθεί σε πολλά χρόνια κλινικής πρακτικής είναι η πεντοξιφυλλίνη (Vazonit®, κατασκευαστής Lannacher Heilmittel GmbH, Αυστρία). Αυτό το φάρμακο είναι ένα παράγωγο της μεθυλξανθίνης, η οποία έχει την ικανότητα να αναστέλλει αποτελεσματικά τις φωσφοδιεστεράσες τύπου 4 στα λεία μυϊκά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος και στα κύτταρα του αίματος. Η χρήση του Vasonite οδηγεί στην επέκταση των εγκεφαλικών αγγείων μικρού διαμετρήματος. Παράλληλα, σύμφωνα με πειραματικά δεδομένα, το φάρμακο έχει τη μεγαλύτερη επίδραση στα προσβεβλημένα αγγεία στα ισχαιμικά μέρη του εγκεφάλου. Επομένως, ο διορισμός του Vasonite δεν προκαλεί το αποτέλεσμα της "ληστείας". Επιπλέον, η αναστολή της φωσφοδιεστεράσης στα κύτταρα του αίματος μειώνει τη δραστηριότητα συσσώρευσης των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων, αυξάνει την παραμόρφωση των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων και μειώνει το ιξώδες του αίματος.

Η δοσολογική μορφή του Vasonite είναι ένα δισκίο παρατεταμένης αποδέσμευσης, το οποίο σας επιτρέπει να τα παίρνετε 2 ρούβλια / ημέρα - το πρωί και το βράδυ. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχουν νυχτερινά διαλείμματα στη θεραπεία, δηλαδή, μια ολόκληρη μέρα «επικαλύπτεται» με διπλή πρόσληψη.

Η πεντοξιφυλλίνη μπορεί να χορηγηθεί τόσο από το στόμα όσο και ενδοφλεβίως με ένα αρκετά μεγάλο εύρος δόσεων. Ωστόσο, συνιστάται η συνταγογράφηση πεντοξιφυλλίνης σε δισκία των 600 mg (παρατεταμένη μορφή) 2 φορές την ημέρα με το φαγητό.

Η επίδραση της πεντοξιφυλλίνης μπορεί να εμφανιστεί στο μεσοδιάστημα από τη 2η έως την 4η εβδομάδα, αλλά η θεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί για τουλάχιστον 8 εβδομάδες. .

Η υψηλή αποτελεσματικότητα της πεντοξιφυλλίνης έχει αποδειχθεί τόσο σε πολυάριθμες κλινικές μελέτες όσο και σε πολλά χρόνια καθημερινής κλινικής πρακτικής. Έτσι, στη μελέτη του Α.Ν. Οι Boyko et al. Η πεντοξιφυλλίνη χορηγήθηκε σε 55 ασθενείς με τις συνέπειες ενός μη σοβαρού εγκεφαλικού. Στο πλαίσιο αυτής της θεραπείας, σημειώθηκε σημαντική βελτίωση στη μνήμη, την προσοχή και άλλες γνωστικές λειτουργίες.

Στη δεκαετία 1980-1990 περισσότερες από 20 τυχαιοποιημένες, διπλά τυφλές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες έχουν διεξαχθεί σε ευρωπαϊκές χώρες. Τα αποτελέσματά τους έδειξαν πειστικά ότι η χρήση πεντοξιφυλλίνης σε ασθενείς με αγγειακή άνοια και λιγότερο σοβαρή γνωστική εξασθένηση συνοδεύεται από σημαντική βελτίωση των γνωστικών λειτουργιών, καθώς και υποχώρηση άλλων νευρολογικών διαταραχών. Ταυτόχρονα, η θεραπεία με πεντοξιφυλλίνη συνέβαλε σε μια κλινικά σημαντική μείωση της σοβαρότητας των γνωστικών και άλλων νευρολογικών διαταραχών τόσο στο CNMC όσο και στην άνοια που αναπτύχθηκαν ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα πρακτικής χρήσης, η πεντοξιφυλλίνη έχει δείξει υψηλό προφίλ ασφάλειας και καλή ανεκτικότητα, συμπεριλαμβανομένων των ηλικιωμένων ασθενών. Το φάρμακο δεν επηρεάζει αρνητικά τις ζωτικές λειτουργίες και σπάνια προκαλεί παρενέργειες.

Στην εγχώρια πρακτική, συνηθίζεται να συνταγογραφούνται αγγειοδραστικά φάρμακα σε μαθήματα 2-3 μηνών. 1-2 ρούβλια / έτος. Ωστόσο, η σκοπιμότητα της μακρύτερης αγγειακής θεραπείας έχει συζητηθεί πρόσφατα.

Η νευρομεταβολική θεραπεία χρησιμοποιείται επίσης ευρέως στη ΔΕΠ. Οι στόχοι αυτού του είδους θεραπείας είναι η δημιουργία νευρομεταβολικής προστασίας του εγκεφάλου από ισχαιμία και υποξία, καθώς και η διέγερση επανορθωτικών διεργασιών στον εγκέφαλο. Στα νευρομεταβολικά φάρμακα περιλαμβάνονται η πιρακετάμη, η ηλεκτρική αιθυλομεθυλυδροξυπυριδίνη, η αλφοσκερική χολίνη, η κιτικολίνη κ.λπ.

Η μεταβολική θεραπεία πραγματοποιείται σε μαθήματα 1-2 ρούβλια / έτος. Παθογενετικά αιτιολογημένη και κατάλληλη είναι η συνδυασμένη διεξαγωγή αγγειοδραστικής και μεταβολικής θεραπείας.

Συμπερασματικά, θα πρέπει να τονιστεί ότι η επίδραση τόσο στην αιτία όσο και στα κύρια συμπτώματα της ΔΕΠ θα συμβάλει αναμφίβολα τόσο στην επιβράδυνση της εξέλιξης της ΔΕΠ όσο και στην υποχώρηση των υπαρχόντων συμπτωμάτων και, τελικά, στη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών και των συγγενών τους.

Βιβλιογραφία

1. Amaducci L., Andrea L. Η επιδημιολογία της άνοιας στην Ευρώπη. Στο: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): New concepts in vascular dementia. Barcelona: Prous Science Publishers, 1993, σελ. 19–27.
2. Damulin I.V. Νόσος Αλτσχάιμερ και αγγειακή άνοια / εκδ. N.N. Yakhno. Μ., 2002. S. 85.
3. Yakhno N.N. Γνωστικές διαταραχές σε νευρολογική κλινική. // Νευρολογικό περιοδικό. 2006. V. 11. Παράρτημα Αρ. 1. S. 4–12.
4. Golomb J., Kluger A., ​​Garrard P., Ferris S. Εγχειρίδιο κλινικού για την ήπια γνωστική εξασθένηση. Λονδίνο: Science Press, 2001.
5. Maksudov G.A. Εγκεφαλοπάθεια. Στο: Αγγειακές παθήσεις του νευρικού συστήματος / εκδ. E.V. Schmidt. M.: Medicine, 1975. S. 501–512.
6. Schmidt E.V. Ταξινόμηση αγγειακών βλαβών του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού // Εφημερίδα νευροπαθολογίας και ψυχιατρικής. 1985. V. 85. Αρ. 9. S. 192–203.
7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Σιωπηλά εγκεφαλικά εμφράγματα: μια συστηματική ανασκόπηση // Lancet Neurology. 2007 Vol. 6. Αρ. 7. Σ. 611–619.
8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ισχαιμική αγγειακή άνοια. Στο: Handbook of Demented Illnesses. Εκδ. από τον J. C. Morris. Νέα Υόρκη κ.λπ.: Marcel Dekker, Inc. 1994. Σ. 335–351.
9. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Διαταραχές του κυκλοφορικού στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Στο: Παθήσεις του νευρικού συστήματος. Οδηγός για γιατρούς. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman (επιμ.). Μ., 2003. Σ. 231–302.
10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Σύγκριση κλινικών δεδομένων και μαγνητικής τομογραφίας στη δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια. Μήνυμα 1: κινητικές διαταραχές // Nevrol. περιοδικό 2001. V. 6. Αρ. 2. S. 10–16.
11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Σύγκριση κλινικών δεδομένων και μαγνητικής τομογραφίας στη δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια. Μήνυμα 2: γνωστική εξασθένηση // Nevrol. περιοδικό 2001. V. 6. Αρ. 3. S. 10–19.
12. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. et al. Χαρακτηριστικά των βλαβών της λευκής ουσίας του εγκεφάλου σε ηλικιωμένους ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση // Κλινική Ιατρική. 2000. Αρ. 6. S. 11–15.
13. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997 Vol. 28. Σ. 652–659.
14. Damulin I.V., Yakhno N.N. Αγγειακή εγκεφαλική ανεπάρκεια σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς (κλινική-υπολογιστική-τομογραφική μελέτη) // Περιοδικό νευροπαθολογίας και ψυχιατρικής. 1993. V. 93. Αρ. 2. S. 10–13.
15. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια σε ηλικιωμένους: Κλινικές και υπολογιστικές τομογραφικές συγκρίσεις Κλινική Γεροντολογία. 1995. Νο. 1. S. 32–36.
16. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Αγγειακή γνωστική εξασθένηση: κλινικές εκδηλώσεις, διάγνωση, θεραπεία // Νευρολογικό περιοδικό. 2007. V. 12. Αρ. 5. S. 45–50.
17. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Γνωστικές και συναισθηματικές-συναισθηματικές διαταραχές στη δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια // Ρωσικό ιατρικό περιοδικό. 2002. Τόμος 10. Αρ. 12-13. σελ. 539–542.
18. Yanakaeva T.A. Καταθλιπτικές διαταραχές σε εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις // Russian Medical Journal. 1998. V. 6. S. 57–60.
19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. et al. Κλινικά καθορισμένη αγγειακή κατάθλιψη //Am J Psychiatry. 1997 Vol. 9. Σ. 22–29.
20. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. Αγγειακή κατάθλιψη καθοριζόμενη από MRI //Am J Psychiatry. 1997 Vol. 154. Σ. 497–501.
21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. et al. Ήπια γνωστική εξασθένηση (MCI) στην κλινική πράξη: μια κριτική ανασκόπηση της έννοιας και νέα διαγνωστική διαδικασία. Έκθεση της ομάδας εργασίας MCI της ευρωπαϊκής κοινοπραξίας για τη νόσο του Αλτσχάιμερ // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006 Vol. 77. Σ. 714–718.
22. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zakharov V.V. Ήπια και μέτρια γνωστική εξασθένηση στη δυσκυκλοφοριακή εγκεφαλοπάθεια // Νευρολογικό περιοδικό. 2004. Αρ. 2. Σ. 30–35.
23. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Σύνδρομο μέτριας γνωστικής εξασθένησης στη δυσκυκλοφοριακή εγκεφαλοπάθεια // Journal nevrol. και ψυχίατρος. τους. Σ.Σ. Κορσάκοφ. 2005. V. 105. Αρ. 2. S. 13–17.
24. Ηλεκτρονικός πόρος www.mocatest.org.
25. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct άνοια: μια αιτία ψυχικής επιδείνωσης στους ηλικιωμένους // Lancet. 1974 Vol. 2. Σελ. 207.
26. Mkhitaryan E.A., Preobrazhenskaya I.S. Νόσος Alzheimer και εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές // Nevrol. περιοδικό (εφαρμογή). 2006. Νο. 1. S. 4–12.
27. Boyko A.N., Kamchatnov P.R., Chugunov A.V. Διόρθωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος - μια παθογενετική προσέγγιση στη θεραπεία ασθενών με σπονδυλοβασιλική ανεπάρκεια // Vrach. 2005. Αρ. 6. Σ. 45–49.
28. European Pentoxifylline Multi-Infarct Anonia Study // Eur. Neurol. 1996 Vol. 36(5). R. 315–321.
29. Roman G. Προοπτικές στη θεραπεία της αγγειακής άνοιας // Drugs Today. 2000 Vol. 36. R. 641–653.
30. Sha M., Callahan C. Η αποτελεσματικότητα της πεντοξιφυλλίνης στη θεραπεία της αγγειακής άνοιας: μια συστηματική ανασκόπηση // Alzheimer Dis. Αναπλ. Διχόνοια. 2003 Vol. 17. R. 46–54.
31. Drozdov S.A. HYPERLINK "http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm" Πεντοξυφυλλίνη στη θεραπεία διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Κέντρο Ενδοχειρουργικής και Λιθοτριψίας, Μόσχα // Journal of Neurology and Psychiatry. 1997. Αρ. 9. S. 62–67.

Η ημικρανία είναι ευρέως διαδεδομένη στον γυναικείο πληθυσμό. Ο επιπολασμός του είναι μεταξύ των γυναικών όλων.

Ο επιπολασμός της διαβητικής και αλκοολικής πολυνευροπάθειας

© "RMJ (Russian Medical Journal)"

Εγγραφείτε τώρα και αποκτήστε πρόσβαση σε χρήσιμες υπηρεσίες

• Ιατρικές αριθμομηχανές
• Λίστα επιλεγμένων άρθρων της ειδικότητάς σας
• Τηλεδιάσκεψη και πολλά άλλα

Κανω ΕΓΓΡΑΦΗ

Χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια

10.1. Χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια

Η χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια (CVD) είναι η πιο συχνή εκδήλωση εγκεφαλοαγγειακής παθολογίας. Συνήθως εμφανίζεται στο παρασκήνιο φυτική δυστονία, αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση και συνδυασμοί τους. Το CCMN μπορεί να είναι συνέπεια καρδιακής παθολογίας, αγγειίτιδας, ασθενειών του αίματος και άλλων καταστάσεων που οδηγούν σε διαταραχές της συστηματικής αιμοδυναμικής και μικροκυκλοφορίας και, σε αυτό το πλαίσιο, σε περιοδικές και στη συνέχεια μόνιμες εκδηλώσεις εγκεφαλοαγγειακής παθολογίας.

Στην παθογένεση του CCMN, σημαντικές είναι οι μορφολογικές αλλαγές στα εξω- και ενδοκρανιακά τμήματα των κύριων αγγείων της κεφαλής, η μείωση των αντισταθμιστικών ικανοτήτων της παράπλευρης κυκλοφορίας και η διάσπαση της αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. διαταραχές της κεντρικής αιμοδυναμικής, αλλαγές στις ρεολογικές και πηκτικές ιδιότητες του αίματος, μεταβολικές διαταραχές του εγκεφάλου.

10.1.1. Αρχικές εκδηλώσειςεγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια

Οι αρχικές εκδηλώσεις της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας (NICH) είναι ένα πρώιμο στάδιο του CSMN. Χαρακτηρίζονται από την επικράτηση υποκειμενικών διαταραχών: επεισοδιακούς πονοκεφάλους, αίσθημα βάρους, θόρυβο στο κεφάλι, «κουκκίδες που τρεμοπαίζουν» μπροστά από τα μάτια, ελαφριά βραχυπρόθεσμη ζάλη. Υπάρχουν διαταραχές ύπνου, αυξημένη κόπωση, απώλεια μνήμης και πνευματική απόδοση. Αυτές οι διαταραχές εμφανίζονται, κατά κανόνα, μετά από σωματική ή συναισθηματική υπερένταση, πρόσληψη αλκοόλ, υπό την επίδραση δυσμενών μετεωρολογικών παραγόντων. Μια νευρολογική εξέταση αποκαλύπτει στοιχεία συναισθηματικής αστάθειας, μείωση του ρυθμού και της ποιότητας της νοητικής δραστηριότητας, σημεία βλαστικής αγγειακής δυσλειτουργίας και μερικές φορές ήπια συμπτώματα στοματικού αυτοματισμού.

10.1.2. Εγκεφαλοπάθεια

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Σε αντίθεση με το NLUMC, η δυσκυκλική εγκεφαλοπάθεια (ΔΕ) χαρακτηρίζεται από μικρές εστιακές διάχυτες αλλαγές στον εγκέφαλο λόγω εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας. Οι κλινικές εκδηλώσεις παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται στο NLUMC είναι πιο επίμονες. Οι διανοητικές-μνηστικές διαταραχές είναι πιο σημαντικές (η προσοχή μειώνεται, η αφομοίωση νέου υλικού είναι δύσκολη, το εύρος των ενδιαφερόντων σταδιακά στενεύει, η απώλεια μνήμης εξελίσσεται), εκφράζονται αλλαγές στη συναισθηματική-βουλητική σφαίρα. Σταδιακά, τα εστιακά νευρολογικά συμπτώματα εμφανίζονται με τη μορφή σημείων πυραμιδικής ανεπάρκειας, ψευδοβολβικού συνδρόμου, συνδρόμου παρκινσονισμού και διαταραχών συντονισμού.

Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, παρατηρείται μείωση της ικανότητας εργασίας, οι ασθενείς μπορούν ακόμα να εκτελούν τα συνήθη καθήκοντά τους, αλλά ένα νέο στερεότυπο αναπτύσσεται με δυσκολία. Γίνεται δύσκολη η μετάβαση από ένα είδος δραστηριότητας σε άλλο, λάθη γίνονται όλο και πιο συχνά κατά τη διάρκεια της νοητικής εργασίας, εμφανίζεται βραδύτητα σκέψης, η δραστηριότητα και η πρωτοβουλία μειώνονται. Οι ασθενείς γίνονται αδύναμοι, η έλλειψη κριτικής για την κατάστασή τους γίνεται όλο και πιο αισθητή. Βρίσκεται μείωση του όγκου της αντίληψης, έντονες δυσκολίες στο σχηματισμό συνειρμικών συνδέσμων, επεξεργασία νέων πληροφοριών, μειώνεται η ικανότητα και η ποιότητα της απομνημόνευσης και της διατήρησης πληροφοριών. Υπάρχουν στοιχεία αφασία, αγνωσία, απραξία. Υπάρχει ένα επίμονο νευρολογικό έλλειμμα με εξασθενημένες κινητικές και αισθητηριακές λειτουργίες. Στη συνέχεια, αναπτύσσεται άνοια. Σε αυτό το πλαίσιο, είναι πιθανά επεισόδια οξειών διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Διαγνωστικά. Για τη διάγνωση του CCMN, είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η φύση της υποκείμενης παθολογικής διαδικασίας που επηρεάζει το καρδιαγγειακό σύστημα (αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, κ.λπ.). Από αυτή την άποψη, η μελέτη του φάσματος των λιπιδίων, του επιπέδου της γλυκόζης στο αίμα, της πήξης και των ρεολογικών ιδιοτήτων του έχουν αξία. Σημαντικές πληροφορίες παρέχονται από δεδομένα για την κατάσταση του μυοκαρδίου, της αορτής και των μεγάλων αγγείων που λαμβάνονται με υπερηχογράφημα, ηχοκαρδιογραφία. Ιδιαίτερη σημασία έχουν το ΗΚΓ, η οφθαλμοσκόπηση, η βιομικροσκοπική εξέταση των αγγείων του επιπεφυκότα. εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιούνται απεικόνιση υπολογιστή ή μαγνητικού συντονισμού, ψυχολογικές μελέτες, ηλεκτροεγκεφαλογραφία.

10.1.3. Θεραπεία και πρόληψη χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Συντηρητική θεραπεία. Στο CCMN, η οργάνωση του σχήματος εργασίας και ανάπαυσης, ο περιορισμός της ψυχοσυναισθηματικής υπερφόρτωσης, η διόρθωση της αρτηριακής πίεσης, η ορθολογική διατροφή και η σωματική δραστηριότητα σε δόση είναι σημαντικές. Συνιστάται η χρήση αγγειοπροστατευτικών (προδεκτίνη, δόξιο), αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων (ασπιρίνη, τρεντάλ, stugeron, ticlid κ.λπ.), νοοτροπικά φάρμακα (πιρακετάμη, semax, instenon, γλυκίνη, cerebrolysin). Σύμφωνα με τις ενδείξεις, ο μεταβολισμός των λιπιδίων διορθώνεται (συμπεριλαμβανομένης της χρήσης στατινών) και η αντιυπερτασική (διουρητικά, αναστολείς διαύλων ασβεστίου, αναστολείς ΜΕΑ, καθώς και οι συνδυασμοί τους) θεραπεία. Σε περίπτωση ψυχοσυναισθηματικών διαταραχών, χρησιμοποιούνται ηρεμιστικά, ηρεμιστικά και σε ορισμένες περιπτώσεις αντικαταθλιπτικά. Η εξέλιξη της νόσου με αύξηση της βαρύτητας του νευρολογικού ελλείμματος απαιτεί ιατρική και κοινωνική εμπειρογνωμοσύνηκαι σύσταση ομάδας αναπηρίας.

Χειρουργική επέμβαση. Ενδείξεις είναι παραβιάσεις της βατότητας των εξωκρανιακών αρτηριών που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο (αορτή, υποκλείδια και ανώνυμα, καρωτιδικές και σπονδυλικές αρτηρίες).

Ο πιο συνηθισμένος τύπος επέμβασης είναι η ενδαρτηρεκτομή - εκτομή μιας αθηρωματικής πλάκας μαζί με τον προσβεβλημένο έσω χιτώνα. Στο σημείο ανοίγματος της αρτηρίας εφαρμόζεται ράμμα στο τοίχωμά της. Επί παρουσίας εκτεταμένου ελαττώματος τοιχώματος, καθώς και εάν υπάρχει εκτεταμένη βλάβη του αρτηριακού τοιχώματος ή υπάρχει κίνδυνος μετεγχειρητικής στένωσης, εφαρμόζεται έμπλαστρο από το τοίχωμα της επιφανειακής φλέβας του ποδιού. Με πλήρη απόφραξη της αρτηρίας γίνεται εκτομή της πάσχουσας περιοχής και αντικατάσταση με φλεβικό μόσχευμα ή ειδική πρόθεση. Κατά τη θηλιά, το επίμηκες τμήμα της αρτηρίας αποκόπτεται και τα άκρα της συρράπτονται. Εκτός από τις ανοιχτές επεμβάσεις, για την εξάλειψη της στένωσης, χρησιμοποιείται ενδαγγειακή διάταση της προσβεβλημένης αρτηρίας με τη χρήση ειδικών καθετήρων με μπαλόνι και εισαγωγή εσωτερικών προθέσεων - στεντ στο στενό τμήμα της αρτηρίας.

Για την αποφυγή ισχαιμικής βλάβης στον εγκέφαλο λόγω της «απενεργοποίησης» της ροής του αίματος μέσω της αρτηρίας κατά τη διάρκεια της επέμβασης, παρακολουθείται η λειτουργική δραστηριότητα του εγκεφάλου (ΗΕΓ, καταγράφονται τα σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά), διατηρείται το βέλτιστο επίπεδο αρτηριακής πίεσης ; Συνιστάται η χρήση βαρβιτουρικών που προστατεύουν τον εγκέφαλο από την υποξία. Εάν υπάρχουν σημεία αγγειακής εγκεφαλικής ανεπάρκειας λόγω αρτηριακής σύσφιξης κατά τη διάρκεια της επέμβασης, χρησιμοποιείται η παράκαμψη.

10.2. Οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας

Τα οξέα εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα (ACC) περιλαμβάνουν οξείες εγκεφαλικές βλάβες αγγειακής προέλευσης, που χαρακτηρίζονται από μηνιγγικά, εγκεφαλικά και εστιακά συμπτώματα ή συνδυασμό αυτών. Ανάλογα με τη διάρκεια του εναπομείναντος νευρολογικού ελλείμματος, διακρίνονται παροδικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και εγκεφαλικά επεισόδια. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη εγκεφαλικού είναι η γενετική προδιάθεση για παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος, η δυσλιποπρωτεϊναιμία, η αρτηριακή υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, το υπερβολικό βάρος, η σωματική αδράνεια, το κάπνισμα, η ηλικία και το συχνό συναισθηματικό στρες.

Η CVA, η οποία προχωρά σύμφωνα με τον τύπο της οξείας εγκεφαλικής ισχαιμίας, είναι το αποτέλεσμα μιας ασυμφωνίας μεταξύ των αναγκών του εγκεφάλου για οξυγόνο και υποστρώματα ενέργειας που παρέχονται με το αίμα, και μιας απότομης μείωσης της εγκεφαλικής αιμάτωσης. Στην καρδιά ενός εγκεφαλικού επεισοδίου αιμορραγικής φύσης είναι μια παραβίαση της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος με τη διείσδυση αίματος στον εγκεφαλικό ιστό, στις κοιλίες του ή κάτω από τις μεμβράνες.

10.2.1. Παροδικές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας

Το πιο σημαντικό κριτήριο για παροδικό εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα (TIMC) είναι η πλήρης αναστρεψιμότητα των εστιακών ή διάχυτων νευρολογικών συμπτωμάτων εντός 24 ωρών Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές TIMC: παροδικό ισχαιμικές προσβολές(ΤΙΑ) και υπερτασικές κρίσεις.

Αιτιολογία και παθογένεια. Τα TIA αναπτύσσονται σε διάφορες ασθένειες που συνοδεύονται από διαταραχή της βατότητας των εγκεφαλικών αγγείων ή των κύριων αρτηριών της κεφαλής. Αυτό παρατηρείται συχνότερα σε αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη ή σε συνδυασμό και των δύο. Σχετικά σπανιότεροι αιτιολογικοί παράγοντες είναι η αγγειίτιδα (λοιμώδης και λοιμώδης-αλλεργική), οι συστηματικές αγγειακές παθήσεις (αποφρακτική θρομβοαγγειίτιδα, αρτηρίτιδα σε κολλαγονώσεις, οζώδης περιαρτηρίτιδα, κοκκιωματώδης αρτηρίτιδα). έχουν ένα ορισμένο νόημα συγγενείς ανωμαλίεςδομές της αγγειακής κλίνης: αρθρώσεις της αορτής, υπο- ή απλασία των εγκεφαλικών αρτηριών, παθολογική στρέβλωση των αγγείων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται εξωαγγειακή συμπίεση των σπονδυλικών αρτηριών από παθολογικά αλλοιωμένους αυχενικούς σπονδύλους. Η εμβολική φύση της ΤΙΑ είναι πιθανή, κυρίως ως αποτέλεσμα αρτηριο-αρτηριακής ή καρδιογενούς εμβολής σε ασθενείς με συγγενή ή επίκτητα καρδιακά ελαττώματα, μετά από έμφραγμα ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας, ειδικά σε συνδυασμό με διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας (ιδίως, με σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes). ). Σε ορισμένες περιπτώσεις, το TIA αναπτύσσεται στο πλαίσιο απότομων διακυμάνσεων της αρτηριακής πίεσης ως αποτέλεσμα της διαταραχής της αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Οι διαταραχές της ροής του αίματος στην ΤΙΑ είναι συνήθως βραχυπρόθεσμες, δεν συνοδεύονται από σοβαρές καταστροφικές αλλαγέςεγκεφαλικός ιστός, ωστόσο, όπως φαίνεται από τα δεδομένα αξονικής και μαγνητικής τομογραφίας, σε ορισμένες περιπτώσεις μετά την ΤΙΑ σχηματίζονται μικρές κύστεις στον εγκέφαλο. Η αναστρέψιμη φύση της κλινικής εικόνας εξηγείται όχι μόνο από το μικρό μέγεθος της ισχαιμικής εστίας και τις επαρκείς αντισταθμιστικές ικανότητες του εγκεφάλου, αλλά και από τη συχνή ανάπτυξή της στις «σιωπηλές» περιοχές του εγκεφάλου. Η εμφάνιση επαναλαμβανόμενων TIA μπορεί να συνοδεύεται από σημαντικές διάχυτες ατροφικές αλλαγές στον εγκεφαλικό ιστό. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι επαναλαμβανόμενες TIA, ειδικά αυτές που αναπτύσσονται στο σύστημα της καρωτιδικής αρτηρίας, μπορεί συχνά να είναι προάγγελος σοβαρού ισχαιμικού εγκεφαλικού.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Με το TIA στο σύστημα της εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας, έρχονται στο προσκήνιο εστιακά νευρολογικά συμπτώματα, η φύση των οποίων καθορίζεται από τα αγγειοτοπικά χαρακτηριστικά της παθολογικής διαδικασίας. Στην πλευρά απέναντι από την εστία της ισχαιμίας, υπάρχουν ζώνες υπαισθησίας, παραισθησίας, κατά κανόνα, περιορισμένες, συλλαμβάνοντας τοπικές περιοχές του δέρματος του προσώπου και των άκρων. Σπάνια διαπιστώνεται ημιυπαισθησία. Ίσως η ανάπτυξη κεντρικής πάρεσης, συχνά περιορισμένης, εντοπισμένης σε ένα άκρο ή σύλληψης μόνο μιας ξεχωριστής μυϊκής ομάδας (χέρι, πόδι, δάχτυλα). Η μείωση της μυϊκής δύναμης, κατά κανόνα, είναι μέτρια, ενώ εντοπίζονται ανισορεφλεξία και παθολογικά αντανακλαστικά.

Με TIA στη λεκάνη της αριστερής μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας, μπορεί να εμφανιστούν παροδικές αφατικές διαταραχές σε συνδυασμό με αισθητηριακές και κινητικές διαταραχές στο δεξί μισό του σώματος. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν κρίσεις μερικής ή δευτερογενώς γενικευμένης επιληψίας. Η βλάβη στην εγγύς έσω καρωτιδική αρτηρία μπορεί να συνοδεύεται από την ανάπτυξη ενός οπτικο-πυραμιδικού συνδρόμου με τη μορφή μονοφθαλμικής τύφλωσης στην πλευρά της απόφραξης του αγγείου (λόγω ισχαιμίας του αμφιβληστροειδούς) σε συνδυασμό με ετερόπλευρη πάρεση κεντρικού άκρου.

Η TIA στο σπονδυλικό σύστημα χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη συστηματικής ζάλης, εμβοών και αγγειο-αγγειακών διαταραχών με τη μορφή ναυτίας, εμέτου, λόξυγκα, λεύκανσης του δέρματος, διάχυτης υπεριδρωσίας. Αυτά τα φαινόμενα συνοδεύονται από διαταραχές στη στατικότητα, τον συντονισμό και την εμφάνιση αυθόρμητου οριζόντιου νυσταγμού. Συχνά εμφανίζονται πονοκέφαλοι, συνήθως στην ινιακή περιοχή, που επιδεινώνονται από μια αλλαγή στη θέση του κεφαλιού. Οι οπτικές διαταραχές είναι χαρακτηριστικές με τη μορφή φωτοψιών, μεταμορφοψιών, ελαττωμάτων οπτικού πεδίου (θετικά και αρνητικά σκοτώματα), αισθήσεις «πέπλου» μπροστά στα μάτια. Είναι πιθανές διαταραχές της οφθαλμοκινητικής νεύρωσης με την εμφάνιση διπλωπίας. Σχετικά λιγότερο συχνά εμφανίζονται παροδικές διαταραχές της λειτουργίας του βολβικού κορμού (δυσφωνία, δυσφαγία, δυσαρθρία). Η ανάπτυξη εναλλασσόμενων συνδρόμων επίσης σπάνια παρατηρείται.

Στην περίπτωση της αναστρέψιμης συμπίεσης των σπονδυλικών αρτηριών στην παθολογία της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης (οστεοχόνδρωση), αναπτύσσονται κρίσεις σοβαρής μυϊκής υπότασης και ακινησίας χωρίς απώλεια συνείδησης, που προκαλούνται από στροφή ή κλίση του κεφαλιού (επιθέσεις πτώσης). Η εμφάνιση τέτοιων παροξυσμών που συμβαίνουν με απώλεια συνείδησης ονομάζεται σύνδρομο Unterharnsheidt.

Οι υπερτασικές κρίσεις συμβαίνουν με απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, μπορεί να συνοδεύονται από παραβίαση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, διάχυτο οίδημα των μηνίγγων και αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από έντονο πονοκέφαλο, ζάλη και σοβαρές διαταραχές του αυτόνομου συστήματος - ναυτία με επαναλαμβανόμενους εμετούς, υπεριδρωσία, έξαψη του δέρματος, ταχυκαρδία, δύσπνοια, τρόμο που μοιάζει με ρίγη. Συχνά υπάρχουν συναισθηματικές διαταραχές με τη μορφή άγχους, ανησυχίας ή αντίστροφα - λήθαργος, υπνηλία. Είναι πιθανή μια βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ανιχνεύονται μηνιγγικά συμπτώματα. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν γενικευμένες επιληπτικές κρίσεις.

Διάγνωση Στην ΤΙΑ, ιδιαίτερα επαναλαμβανόμενη, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν στενωτικές βλάβες εξω- ή ενδοκρανιακών αρτηριών. για το οποίο χρησιμοποιείται υπερηχογράφημα G, MR αγγειογραφία και, εάν ενδείκνυται, αγγειογραφία με σκιαγραφικό. Μελετάται η μικροκυκλοφορία (συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων, ιξώδες αίματος), εκτίμηση της κατάστασης των συστημάτων πήξης του αίματος και αντιπηκτικών συστημάτων. Για να αποκλειστεί η αιμορραγική φύση της διαδικασίας, χρησιμοποιούνται CT και MRI. Σε υπερτασικές κρίσεις, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η δευτερογενής φύση της υπέρτασης (αγγειονεφρική, που προκαλείται από φαιοχρωμοκύτωμα των επινεφριδίων, κ.λπ.), και επίσης, με την παρουσία μηνιγγικού συνδρόμου, να αποκλειστεί η υπαραχνοειδής αιμορραγία. Οι βλάβες σε άλλα όργανα που προκαλούνται από αύξηση της αρτηριακής πίεσης (υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια, στηθάγχη) θα πρέπει επίσης να διαγνωστούν έγκαιρα.

Πρόβλεψη και ικανότητα εργασίας. Η παρουσία MIMC μπορεί να είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ενός επακόλουθου εγκεφαλικού. Από αυτή την άποψη, οι ασθενείς απαιτούν συστηματική παρακολούθηση από νευρολόγο, εάν χρειαστεί, από γιατρούς συναφών ειδικοτήτων (καρδιολόγο, ενδοκρινολόγο, οφθαλμίατρο). Με αύξηση των επεισοδίων PNMK, αύξηση των κλινικών εκδηλώσεων του HMSN, μπορεί να είναι απαραίτητο να μεταφερθεί στην εργασία σε διευκολυνόμενες συνθήκες, καθώς και να δημιουργηθεί μια ομάδα αναπηρίας.

10.2.2. ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ επεισοδειο

Στη Ρωσία, όπως και στις περισσότερες ανεπτυγμένες χώρες του κόσμου, το εγκεφαλικό καταλαμβάνει την 2η-3η θέση στη δομή των αιτιών της συνολικής θνησιμότητας (μετά από ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος και ογκολογικές παθήσεις). Επιπλέον, το εγκεφαλικό επεισόδιο είναι η κύρια αιτία επίμονης αναπηρίας, αφού πάνω από το 10% των ασθενών που το εμφάνισαν έχουν συνεχή ανάγκη εξωτερικής βοήθειας και φροντίδας.

Ανάλογα με τα παθομορφολογικά χαρακτηριστικά του εγκεφαλικού, διακρίνεται το ισχαιμικό εγκεφαλικό (εγκεφαλικό έμφραγμα), το οποίο είναι αποτέλεσμα απότομου περιορισμού της ροής του αίματος στον εγκέφαλο, αιμορραγικό, που χαρακτηρίζεται από αιμορραγία στον εγκεφαλικό ιστό, στους ενδορραχιαίους χώρους ή στις κοιλίες. καθώς και μικτά εγκεφαλικά, στα οποία υπάρχει συνδυασμός εστιών ισχαιμίας και αιμορραγιών. Επιπλέον, υπάρχει ένα μικρό εγκεφαλικό, στο οποίο η πλήρης αποκατάσταση των χαμένων λειτουργιών συμβαίνει εντός 21 ημερών και ένα εγκεφαλικό με επίμονο υπολειπόμενο νευρολογικό έλλειμμα. Οι ακόλουθες παραλλαγές της πορείας ενός εγκεφαλικού είναι δυνατές: ευνοϊκή παλίνδρομη, στην οποία υπάρχει πλήρης αποκατάσταση των χαμένων λειτουργιών. παλίνδρομο, εάν μια σαφής παλινδρόμηση του νευρολογικού ελλείμματος συνδυάζεται με υπολειμματικές επιδράσεις. διαλείπουσα, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία επεισοδίων επιδείνωσης που οφείλονται τόσο σε επαναλαμβανόμενες εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές όσο και σωματικές παθήσεις; προοδευτική (προοδευτική), στην οποία παρατηρείται σταθερή αύξηση των συμπτωμάτων, συχνά με θανατηφόρο κατάληξη.

10.2.2.1. Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο

Αιτιολογία.Μεταξύ των κύριων αιτιολογικών παραγόντων που οδηγούν στην ανάπτυξη του ισχαιμικού εγκεφαλικού (IS), της αθηροσκλήρωσης, της αρτηριακής υπέρτασης και του συνδυασμού τους πρέπει να σημειωθούν. Ο ρόλος των παραγόντων που συμβάλλουν στην αύξηση των ιδιοτήτων πήξης του αίματος και στην αύξηση της συσσωμάτωσης των σχηματιζόμενων στοιχείων του είναι επίσης εξαιρετικά σημαντικός. Ο κίνδυνος IS αυξάνεται με την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη, παθήσεων του μυοκαρδίου, ιδιαίτερα εκείνων που συνοδεύονται από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Παθογένεση.Ένας από τους σημαντικότερους παθογενετικούς μηχανισμούς ανάπτυξης μη θρομβωτική ΑΙείναι η στένωση του αυλού των κύριων αρτηριών της κεφαλής ή των ενδοκρανιακών αγγείων λόγω αθηροσκλήρωσης. Η εναπόθεση συμπλεγμάτων λιπιδίων στον έσω χιτώνα της αρτηρίας οδηγεί σε βλάβη στο ενδοθήλιο, ακολουθούμενη από σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας στην περιοχή αυτή. Κατά τη διαδικασία εξέλιξής της, οι διαστάσεις της πλάκας αυξάνονται λόγω της καθίζησης σχηματισμένων στοιχείων πάνω της, ενώ ο αυλός του αγγείου στενεύει, φτάνοντας συχνά στο επίπεδο της κρίσιμης στένωσης ή πλήρους απόφραξης. Τις περισσότερες φορές, ο σχηματισμός αθηρωματικών πλακών παρατηρείται στις περιοχές διχασμού μεγάλων αγγείων, ιδιαίτερα των καρωτιδικών αρτηριών, κοντά στο στόμιο των σπονδυλικών αρτηριών. Η στένωση του αυλού των εγκεφαλικών αρτηριών παρατηρείται με φλεγμονώδεις ασθένειες- αρτηρίτιδα. Σε σημαντικό αριθμό περιπτώσεων, παρατηρούνται συγγενείς ανωμαλίες στη δομή του αγγειακού συστήματος του εγκεφάλου με τη μορφή υπο- ή απλασία των αγγείων, την παθολογική τους στρεβλότητα. Στην ανάπτυξη του IS, η εξωαγγειακή συμπίεση των σπονδυλικών αρτηριών στο φόντο των παθολογικά αλλοιωμένων σπονδύλων είναι ορισμένης σημασίας. Βλάβη σε μικρού διαμετρήματος αρτηρίες και αρτηρίδια παρατηρείται στον σακχαρώδη διαβήτη και την αρτηριακή υπέρταση.

Η ύπαρξη ενός ισχυρού συστήματος παράπλευρης κυκλοφορίας καθιστά δυνατή τη διατήρηση επαρκούς επιπέδου εγκεφαλικής ροής αίματος ακόμη και σε συνθήκες σοβαρής βλάβης σε μία ή δύο κύριες αρτηρίες. Στην περίπτωση πολλαπλών αγγειακών βλαβών, οι αντισταθμιστικές ικανότητες είναι ανεπαρκείς και δημιουργούνται προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του IS. Ο κίνδυνος IS αυξάνεται με την εξασθενημένη αυτορρύθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Σε αυτή την κατάσταση, ένας σημαντικός παράγοντας που οδηγεί στην εμφάνιση οξείας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι η αστάθεια της αρτηριακής πίεσης με τις διακυμάνσεις της τόσο προς σημαντική αύξηση όσο και μείωση. Υπό συνθήκες έντονων στενωτικών βλαβών των εγκεφαλικών αρτηριών, η αρτηριακή υπόταση, τόσο φυσιολογική (κατά τον ύπνο) όσο και αναπτυσσόμενη σε φόντο παθολογικών καταστάσεων (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, απώλεια αίματος), είναι παθογενετικά πιο σημαντική από τη μέτρια αρτηριακή υπέρταση.

Θρομβωτική ΑΙαναπτύσσεται στο πλαίσιο της ενεργοποίησης του συστήματος πήξης του αίματος υπό συνθήκες αναστολής του δικού του ινωδολυτικού συστήματος, το οποίο, ειδικότερα, παρατηρείται στην αθηροσκλήρωση. Σημαντικός παράγοντας είναι η ενεργοποίηση του κυτταρικού δεσμού της αιμόστασης με τη μορφή υπερσυσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, μείωση της παραμορφωσιμότητας των ερυθροκυττάρων και αύξηση του ιξώδους του αίματος. Ο σχηματισμός θρόμβου, κατά κανόνα, συμβαίνει σε περιοχές αργής και ταραχώδους ροής αίματος (αρτηριακές διακλαδώσεις, αθηρωματικές πλάκες). Ο σημαντικότερος προγνωστικός παράγοντας στην ανάπτυξη θρόμβωσης είναι η αύξηση του αιματοκρίτη. Η κατάσταση αυτή αναπτύσσεται με αύξηση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαίρια (λευχαιμία, πολυκυτταραιμία), καθώς και με αφυδάτωση του σώματος (απώλεια υγρών κατά την υπερθερμία, ανεξέλεγκτη χρήση διουρητικών κ.λπ.). Ο κίνδυνος θρόμβωσης της εγκεφαλικής αρτηρίας αυξάνεται με ταυτόχρονη σωματική παθολογία (κολλαγονίωση, φλεγμονώδεις και ογκολογικές παθήσεις).

Εμβολική AIστη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, είναι συνέπεια καρδιογενούς εμβολής. Κατά κανόνα, εμφανίζεται στο φόντο ενός βρεγματικού θρόμβου από μεταεμφραγματικό ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας του μυοκαρδίου, κονδυλώδεις αναπτύξεις σε ενδοκαρδίτιδα, ρευματική ή βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα. Ένας σημαντικός παράγοντας που συμβάλλει στον διαχωρισμό του εμβολογόνου υποστρώματος είναι η αστάθεια της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής - παροδικές καρδιακές αρρυθμίες. Αυτός ο μηχανισμός είναι μία από τις κύριες αιτίες του IS στους νέους. Πολλαπλές μικρές εμβολές των εγκεφαλικών αγγείων μπορεί να περιπλέξουν την καρδιοχειρουργική, ιδιαίτερα αυτές που γίνονται με τη χρήση καρδιοπνευμονικής παράκαμψης. Αρκετά συχνά υπάρχουν αρτηριο-αρτηριακές εμβολές, η πηγή των οποίων είναι μεγάλες ελκώδεις αθηρωματικές πλάκες του αορτικού τόξου ή των καρωτιδικών αρτηριών.

Λιπαρές (με κατάγματα σωληναριακών οστών, εκτεταμένο τραύμα ιστού) και αέρια (επεμβάσεις πνευμόνων, ασθένεια αποσυμπίεσης) είναι πιο σπάνιες. Επίσης σπάνιες είναι οι παράδοξες εμβολές από την πνευμονική κυκλοφορία που συμβαίνουν σε συνθήκες μη σύγκλεισης του ωοειδούς τρήματος.

Στην παθογένεση της εμβολικής IS, εκτός από τον παράγοντα της άμεσης απόφραξης του αγγείου, σημαντική είναι η ανάπτυξη αγγειοσπασμού με επακόλουθη αγγειοδιαστολή και αγγειοπάρεση. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, είναι δυνατός ο γρήγορος σχηματισμός περιεστιακού οιδήματος, η ανάπτυξη πετεχειωδών αιμορραγιών στον ισχαιμικό ιστό με σχηματισμό ερυθρών (αιμορραγικών) εμφράκτων ή εμφράγματος μικτού τύπου.

Παθοφυσιολογική και βιοχημική βάση της οξείας εγκεφαλικής ισχαιμίας. Η μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος σε ένα κρίσιμο όριο οδηγεί στην ανάπτυξη καρδιακής προσβολής - ισχαιμική νέκρωση του εγκεφαλικού ιστού. Μη αναστρέψιμες αλλαγές υπό αυτές τις συνθήκες αναπτύσσονται μέσα σε 5-8 λεπτά. Στην περιφέρεια της ζώνης του πυρήνα του εμφράγματος υπάρχει μια περιοχή με μειωμένη ροή αίματος, επαρκής για την υποστήριξη της ζωής των νευρώνων, αλλά που δεν επιτρέπει την πραγματοποίησή τους. κανονικές λειτουργίες. Αυτή η περιοχή του εγκεφαλικού ιστού ονομάζεται "ισχαιμική μισοφύκη". Το επαρκές θεραπευτικό αποτέλεσμα επιτρέπει την ελαχιστοποίηση της βλάβης λόγω της αποκατάστασης των λειτουργιών νευρικού ιστούστη ζώνη του «ισχαιμικού ημισφαίρου». Με μια δυσμενή πορεία, συμβαίνει μαζικός θάνατος νευρώνων, νευρογλοιακών κυττάρων και επέκταση της ζώνης εμφράγματος.

Η ανάπτυξη οξείας εγκεφαλικής ισχαιμίας πυροδοτεί έναν καταρράκτη παθολογικών βιοχημικών αντιδράσεων. Η οξεία ισχαιμία οδηγεί στη μετάβαση του μεταβολισμού σε μια ενεργειακά δυσμενή διαδρομή - αναερόβια γλυκόλυση, η οποία, αφενός, προκαλεί ταχεία εξάντληση των αποθεμάτων γλυκόζης και, αφετέρου, απότομη μείωση του pH του κυτταρικού περιβάλλοντος λόγω συσσώρευση γαλακτικού οξέος. Συνέπεια αυτού είναι η διακοπή των αντλιών ιόντων και η ανεξέλεγκτη είσοδος ιόντων νατρίου και ασβεστίου, καθώς και νερού στα κύτταρα, δηλ. ανάπτυξη κυτταροτοξικού οιδήματος. Ταυτόχρονα, ενεργοποιούνται οι διαδικασίες υπεροξείδωσης των λιπιδίων με την αποικοδόμηση των κυτταρικών μεμβρανών και την ενεργοποίηση των λυσοσωμικών ενζύμων, που επιδεινώνουν περαιτέρω τη βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό. Υπό συνθήκες οξείας εγκεφαλικής ισχαιμίας, διεγερτικοί νευροδιαβιβαστές απελευθερώνονται στη συναπτική σχισμή, κυρίως γλουταμινικό και ασπαρτικό, τα οποία, προκαλώντας εκπόλωση της μετασυναπτικής μεμβράνης, οδηγούν σε ταχεία εξάντλησηενεργειακά υποστρώματα. Εκτός από τον ισχαιμικό θάνατο των νευρώνων, ο οποίος οδηγεί κυρίως σε βλάβη των κυτταρικών μεμβρανών, υπό τις περιγραφόμενες συνθήκες, ενεργοποιούνται οι διαδικασίες απόπτωσης - προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος, με αποτέλεσμα την αύξηση της πληγείσας περιοχής. Ανάλογα με τον εντοπισμό της βλάβης, το μέγεθός της, την ατομική φύση της πορείας των μεταβολικών διεργασιών, ο σχηματισμός του εμφράγματος συνεχίζεται για 3-6 έως 48-56 ώρες.Η επακόλουθη οργάνωση του μικρού εμφράγματος τελειώνει με το σχηματισμό μιας γλοιοδερμικής ουλής. Με εκτεταμένες εστίες είναι δυνατός ο σχηματισμός κύστεων.

Αρκετά συχνά η συνέπεια ενός εκτεταμένου ισχαιμικού εγκεφαλικού είναι ένα σημαντικό περιεστιακό εγκεφαλικό οίδημα. Ως αποτέλεσμα αυτού, αναπτύσσεται μια εξάρθρωση του εγκεφάλου με την ανάπτυξη μιας σφήνωσης στην εγκοπή του τεντόριου της παρεγκεφαλίδας ή στο μέγιστο τρήμα. Η διαδικασία της κήλης προκαλεί το σχηματισμό ενός δευτερογενούς συνδρόμου στελέχους, μέχρι την εμφάνιση αιμορραγιών στο τέντωμα του μεσεγκεφάλου και στη γέφυρα. Το αυξανόμενο οίδημα του κορμού, η δυσλειτουργία των ζωτικών κέντρων (αγγειοκινητικά, αναπνευστικά) είναι μία από τις κύριες αιτίες θνησιμότητας στο IS. Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Η κλινική εικόνα της ΙΣ χαρακτηρίζεται από υπεροχή των εστιακών συμπτωμάτων έναντι των εγκεφαλικών και μηνιγγικών συνδρόμων. Η σοβαρότητα του νευρολογικού ελλείμματος καθορίζεται από την απεραντοσύνη της ζώνης του εμφράγματος και την αποτελεσματικότητα των αντισταθμιστικών μηχανισμών. Ο ρυθμός ανάπτυξης της IS καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τα χαρακτηριστικά της παθογένειας της νόσου. Η αποπληκτική (στιγμιαία) ανάπτυξη είναι χαρακτηριστική του εμβολικού εγκεφαλικού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με εμβολή μεγάλου αρτηριακού κορμού, συνοδό αρτηριακή υπέρταση, μπορεί να υπάρχουν μηνιγγικά συμπτώματα και καταστολή της συνείδησης (αιμορραγικό έμφραγμα). Η οξεία έναρξη της νόσου μπορεί να παρατηρηθεί με θρόμβωση της ενδοκρανιακής αρτηρίας. Ωστόσο, της εμφάνισης θρομβωτικού εγκεφαλικού επεισοδίου σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προηγείται μεμονωμένα ή επαναλαμβανόμενα TIA στο ίδιο σύστημα στο οποίο αναπτύσσεται στη συνέχεια το εγκεφαλικό επεισόδιο. Στην περίπτωση αυξανόμενης θρόμβωσης, τα συμπτώματα μπορεί να έχουν κυματοειδή φύση για αρκετές ώρες έως 2-3 ημέρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει μια αργή (σε διάστημα αρκετών εβδομάδων) αύξηση «όπως όγκου» στα εστιακά συμπτώματα στο θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι λόγω της σημαντικής διακύμανσης των κλινικών εκδηλώσεων του IS, ιδίως των θρομβωτικών και μη θρομβωτικών εγκεφαλικών επεισοδίων, η διαφορική διάγνωσή τους μόνο βάσει κλινικής εξέτασης δεν είναι πάντα δυνατή, ειδικά ελλείψει πλήρους αναμνηστικές πληροφορίες.

Έμφραγμα στο σύστημα της έσω καρωτιδικής αρτηρίας.Οι κλάδοι της έσω καρωτιδικής αρτηρίας παρέχουν μεγάλο μέρος της ημισφαίρια: φλοιός μετωπιαίου, βρεγματικού, κροταφικού λοβού, υποφλοιώδης λευκή ουσία, εσωτερική κάψουλα. Η απόφραξη του ενδοκρανιακού τμήματος της έσω καρωτιδικής αρτηρίας, κατά κανόνα, εκδηλώνεται με σοβαρά νευρολογικά συμπτώματα με τη μορφή ετερόπλευρης ημιπάρεσης και ημιυπαισθησίας σε συνδυασμό με διαταραχές ανώτερων εγκεφαλικών λειτουργιών. Η βλάβη στο εξωκράνιο τμήμα συνήθως προχωρά πιο ευνοϊκά, εκδηλώνεται με TIA και μικρά εγκεφαλικά επεισόδια, γεγονός που εξηγείται από την αντισταθμιστική ροή αίματος μέσω των αναστομώσεων που σχηματίζουν τον κύκλο του Willis. Με λειτουργική κατωτερότητα του κύκλου του Willis, μπορεί να υπάρχει ένα μεγάλο νευρολογικό έλλειμμα σε συνδυασμό με καταστολή της συνείδησης.

Έμφραγμα στη λεκάνη της πρόσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας.Οι επιφανειακοί κλάδοι αυτής της αρτηρίας παρέχουν αίμα στην έσω επιφάνεια του μετωπιαίου και βρεγματικού λοβού, στον παρακεντρικό λοβό, εν μέρει στο τροχιακό τμήμα του μετωπιαίου λοβού, στην εξωτερική επιφάνεια της άνω μετωπιαίας έλικας και στα πρόσθια δύο τρίτα του μεσολόβιο. Τα βαθιά κλαδιά παρέχουν αίμα στον πρόσθιο μηρό της εσωτερικής κάψουλας, στο κέλυφος, στην ωχρή μπάλα και εν μέρει στην περιοχή του υποθαλάμου. Η κλινική εικόνα της βλάβης της πρόσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ετερόπλευρης σπαστικής πάρεσης κυρίως στο εγγύς βραχίονα και στο περιφερικό πόδι. Λόγω της ήττας του παρακεντρικού λοβού, είναι πιθανές διαταραχές της ούρησης και της αφόδευσης. Χαρακτηριστικά είναι τα αντανακλαστικά του στοματικού αυτοματισμού και τα αντανακλαστικά σύλληψης (Yanishevsky). Είναι πιθανές αλλαγές συμπεριφοράς - αυθορμητισμός, ανοησία, απερισκεψία, στοιχεία αντικοινωνικής συμπεριφοράς.

Έμφραγμα στη λεκάνη της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας.Η αρτηρία τροφοδοτεί τους περισσότερους υποφλοιώδεις κόμβους και την εσωτερική κάψα, τον φλοιό του κροταφικού και βρεγματικού λοβού. Ο εντοπισμός του IS στην περιοχή παροχής αίματος του είναι ο πιο συχνός. Όταν ο κορμός της αρτηρίας καταστραφεί πριν απομακρυνθούν τα βαθιά κλαδιά από αυτόν, αναπτύσσεται ένα ολικό έμφραγμα με την ανάπτυξη ετερόπλευρης μακράς ημιπληγίας, ημιαναισθησίας και ημιανοψίας. Όταν η αρτηρία είναι κατεστραμμένη μετά την εκφόρτωση εν τω βάθει κλαδιών (εκτεταμένο έμφραγμα φλοιού-υποφλοιώδους), υπάρχει παρόμοια συμπτωματολογία, αλλά κάπως λιγότερο έντονη (βαθύτερη πάρεση στο χέρι). Η ήττα του κυρίαρχου ημισφαιρίου συνοδεύεται από την ανάπτυξη αφασίας, αλεξίας, αγραφίας, απραξίας. Με τον εντοπισμό ενός εγκεφαλικού επεισοδίου στο υποκυρίαρχο ημισφαίριο, εμφανίζονται ανωγνωσία, διαταραχές του σωματικού σχήματος, είναι πιθανές ψευδο-αναμνήσεις και μπερδέματα.

Καρδιακή προσβολή στη λεκάνη της πρόσθιας χοριοειδούς αρτηρίας.Αυτή η αρτηρία τροφοδοτεί τον οπίσθιο μηρό της εσωτερικής κάψουλας, το οπίσθιο τμήμα του κερκοφόρου πυρήνα, το εσωτερικό τμήμα της ωχρής σφαίρας. Η κλινική εικόνα της απόφραξης του χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ετερόπλευρης ημιπάρεσης, ημιαναισθησίας και μερικές φορές ομώνυμης ημιανόψιας. Πιθανές αγγειοκινητικές διαταραχές στα παρετικά άκρα.

Έμφραγμα στο σπονδυλοβασικό σύστημα.Οι σπονδυλικές και βασικές αρτηρίες που συνθέτουν αυτό το σύστημα παρέχουν παροχή αίματος στο εγκεφαλικό στέλεχος, τον λαβύρινθο, την παρεγκεφαλίδα, τους ινιακούς λοβούς, τα μεσοβασικά μέρη των κροταφικών λοβών. Η βλάβη στην εξωκράνια περιοχή χαρακτηρίζεται από μωσαϊκές («κηλίδες») βλάβες διαφόρων τμημάτων του εγκεφαλικού στελέχους και της παρεγκεφαλίδας, κατά κανόνα, αιθουσαίες διαταραχές (ζάλη, αταξία, αυθόρμητος νυσταγμός), διαταραχές στατικότητας και συντονισμού, σημεία βλάβης το επίκεντρο του βλέμματος, οπτικές διαταραχές.

Με απόφραξη της ενδοκρανιακής σπονδυλικής αρτηρίας, παρατηρείται ανάπτυξη εναλλασσόμενων συνδρόμων με βλάβη τόσο στο στοματικό όσο και στο ουραίο τμήμα του εγκεφαλικού στελέχους, παρεγκεφαλιδικές διαταραχές, πυραμιδικές και αισθητήριες διαταραχές αγωγιμότητας (οι πιο συχνές είναι παραλλαγές του συνδρόμου Wallenberg-Zakharchenko). . Η αμφοτερόπλευρη θρόμβωση των σπονδυλικών αρτηριών οδηγεί σε βαριά βλάβη των κατώτερων τμημάτων του κορμού με παραβίαση των ζωτικών λειτουργιών.

Οι οπίσθιες εγκεφαλικές αρτηρίες και οι κλάδοι τους τροφοδοτούν τον ινιακό λοβό και την ακτινοβολία του Graziole, τα μεσοβασικά μέρη του κροταφικού λοβού, το οπίσθιο τρίτο της περιοχής του θαλάμου και του υποθαλάμου και το οπίσθιο τρίτο του σκληρού σώματος. Με ισχαιμία στην περιοχή παροχής αίματος αυτής της αρτηρίας, αναπτύσσεται ομώνυμη ημιανοψία με διατήρηση της όρασης της ωχράς κηλίδας ή ημιανοψία άνω τεταρτημορίου, σε ορισμένες περιπτώσεις - μεταμορφοψία και οπτική αγνωσία. Η ήττα των μεσοβασικών τμημάτων του κροταφικού λοβού συνοδεύεται από βλάβες μνήμης όπως το σύνδρομο Korsakoff, συναισθηματικές διαταραχές. Με καρδιακή προσβολή στη λεκάνη των βαθιών κλάδων της οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας, αναπτύσσεται το θαλαμικό σύνδρομο (Dejerine-Roussy) - ένας συνδυασμός ετερόπλευρης ημιυπαισθησίας, υπερπάθειας, δυσαισθησίας και θαλαμικού πόνου. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται σύμπτωμα «θαλαμικού χεριού» (ο αντιβράχιος είναι λυγισμένος και πρηνός, το χέρι είναι σε θέση κάμψης, τα δάχτυλα είναι λυγισμένα στις μετακαρποφαλαγγικές αρθρώσεις). Σε σχέση με σοβαρές διαταραχές της ιδιοδεκτικότητας, εμφανίζονται ακούσιες κινήσεις ανάλογα με τον τύπο της ψευδοχορεοαθέτωσης. Στην περίπτωση μιας εκτεταμένης βλάβης, η ημιπάρεση, η ασταθής ημιανοψία και οι βλαστικές διαταραχές εμφανίζονται ταυτόχρονα. Επιπλέον, είναι δυνατή η αταξία και ο σκόπιμος τρόμος στα ετερόπλευρα άκρα, μερικές φορές σε συνδυασμό με ημιβαλλισμό (σύνδρομο του άνω κόκκινου πυρήνα).

Καρδιακή προσβολή στη λεκάνη της βασικής αρτηρίας.Η βασική αρτηρία παρέχει αίμα στη γέφυρα του εγκεφάλου, την παρεγκεφαλίδα. Η οξεία απόφραξή του συνοδεύεται από ταχεία καταστολή της συνείδησης, αμφοτερόπλευρη βλάβη στα κρανιακά νεύρα (ζεύγη III-VII), ανάπτυξη σπαστικής τετραπάρεσης (λιγότερο συχνά - ημιπάρεση), ορμετονία, που αντικαθίσταται από μυϊκή υπο- ή ατονία. . Η πρόγνωση της νόσου είναι δυσμενής σε περίπτωση προσκόλλησης συμπτωμάτων βλάβης στα ουραία μέρη του κορμού. Η απόφραξη της βασικής αρτηρίας στο σημείο της διακλάδωσης της οδηγεί σε διαταραχές της όρασης του φλοιού.

Πρόβλεψη. Καθορίζεται από την απεραντοσύνη της πληγείσας περιοχής, τη σοβαρότητα του περιεστιακού οιδήματος και την παρουσία σημείων δευτερογενούς συνδρόμου στελέχους, καθώς και από την κατάσταση των αντισταθμιστικών ικανοτήτων του σώματος. Η μέγιστη βαρύτητα της κατάστασης παρατηρείται τις πρώτες 2-5 ημέρες της νόσου, καθορίζεται από τη σοβαρότητα του νευρολογικού ελλείμματος, τον βαθμό των διαταραχών της συνείδησης και τη σωματική κατάσταση. Η θνησιμότητα στο ισχαιμικό εγκεφαλικό είναι 20%. Η βαριά αναπηρία φτάνει το 30%. Με επαναλαμβανόμενα εγκεφαλικά επεισόδια (συμπεριλαμβανομένων των μικρών), συχνά αναπτύσσεται πολυεμφραγματική άνοια.

Δεδομένα από εργαστηριακές και λειτουργικές μελέτες. Αξιόπιστες πληροφορίες σχετικά με τη φύση του εγκεφαλικού επεισοδίου, τον εντοπισμό και το μέγεθός του μπορούν να ληφθούν χρησιμοποιώντας CT, η οποία σας επιτρέπει να προσδιορίσετε μια εστία χαμηλής πυκνότητας στη ζώνη του εμφράγματος. Η χρήση της μαγνητικής τομογραφίας καθιστά δυνατή την οπτικοποίηση της παθολογικής εστίασης ήδη από τις πρώτες ώρες ενός εγκεφαλικού, διασφαλίζει την ανίχνευση ακόμη και μικρών και εντοπισμένων βλαβών στο εγκεφαλικό στέλεχος και καθιστά δυνατό τον αποκλεισμό της αιμορραγικής φύσης ενός εγκεφαλικού. Πολύτιμες πληροφορίες σχετικά με τη φύση του μεταβολισμού του εγκεφάλου μπορούν να ληφθούν χρησιμοποιώντας τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων.

Η κατάσταση της ροής του αίματος στις εξω- και ενδοκρανιακές αρτηρίες, η φύση της ροής του αίματος σε αυτές (στρωτή ή τυρβώδης), η κατάσταση των αντισταθμιστικών μηχανισμών (η λειτουργία των αναστομώσεων, η αντίδραση των εγκεφαλικών αγγείων σε λειτουργικές δοκιμασίες) μελετάται χρησιμοποιώντας Υπερηχογράφημα Doppler. Η χρήση αυτής της μεθόδου καθιστά δυνατό τον εντοπισμό της στένωσης και της απόφραξης των αιμοφόρων αγγείων, την παρουσία αθηρωματικής πλάκας και τον προσδιορισμό του μεγέθους της και της πιθανότητας εξέλκωσης, είναι επίσης δυνατό να μετρηθεί ο αριθμός των μικροεμβολών («άτυπα σήματα») που διέρχονται μέσω του μελετημένου αγγείου. Η σκιαγραφική αγγειογραφία παρέχει ακριβέστερες πληροφορίες σχετικά με την παρουσία εμποδίων στη ροή του αίματος και τον εντοπισμό τους.

Για να αποσαφηνιστεί η παθογένεια του εγκεφαλικού επεισοδίου και η σωστή θεραπεία, είναι απαραίτητο να μελετηθεί η κατάσταση του συστήματος πήξης και οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος: συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων, παραμόρφωση ερυθροκυττάρων και ιξώδες αίματος. Κατά κανόνα καταγράφεται τάση για υπερπηκτικότητα και υπερσυσσωμάτωση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται DIC, που συνοδεύεται από καταναλωτική πήξη.

Στο προνοσοκομειακό στάδιο, για να αποκλειστεί η ογκομετρική ή φλεγμονώδης φύση της βλάβης στον εγκέφαλο και τις μεμβράνες του, είναι δυνατή η χρήση ηχοεγκεφαλοσκόπησης, σύμφωνα με ενδείξεις - οσφυονωτιαία παρακέντηση, ηλεκτροεγκεφαλογραφία.

10.2.2.2. Αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο

Αιτιολογία.Οι πιο συχνές αιτίες αιμορραγικού εγκεφαλικού είναι η υπέρταση, η συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση και οι συγγενείς αγγειακές ανωμαλίες, κυρίως τα εγκεφαλικά ανευρύσματα. Ίσως η ανάπτυξη αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου στο πλαίσιο παραβίασης της πήξης του αίματος (αιμορροφιλία, υπερβολική δόση θρομβολυτικών).

Παθογένεση.Το αιμορραγικό εγκεφαλικό αναπτύσσεται συχνότερα ως αποτέλεσμα ρήξης του αγγείου, η οποία συνήθως συμβαίνει όταν αυξάνεται η αρτηριακή πίεση και οδηγεί στον σχηματισμό αιματώματος. Αυτό έχει προδιάθεση για απότομη λέπτυνση, διαστρωμάτωση του τοιχώματος του αλλοιωμένου αγγείου, σχηματισμό κοίλων ανευρυσμάτων, συγγενών ανευρυσμάτων και άλλων αγγειακών ανωμαλιών, καταστροφή του αγγειακού τοιχώματος στην αγγειίτιδα. Σημαντικά λιγότερο συχνά, οι αιμορραγίες εμφανίζονται με αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος. Η αιμορραγία από τη διαβήτη είναι συνέπεια αγγειοκινητικών διαταραχών, παρατεταμένου σπασμού του αγγείου, που οδηγεί σε επιβράδυνση της ροής του αίματος σε αυτό και επακόλουθη διάτασή του. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, εφίδρωση του πλάσματος και των κυττάρων του αίματος από αυτό. Μικρές περιαγγειακές αιμορραγίες, που συγχωνεύονται, σχηματίζουν μικρές ή εκτεταμένες αιμορραγικές εστίες. Οι ενδοκρανιακές αιμορραγίες μπορεί επίσης να είναι αποτέλεσμα τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης.

Παθομορφολογία. Με αιμορραγικά εγκεφαλικά, είναι πιθανές αιμορραγίες όπως αιμάτωμα και αιμορραγικός εμποτισμός. Πιο συχνά, αίμα βγαίνει από τα αρτηριακά αγγεία, αλλά μερικές φορές εμφανίζονται και φλεβικές αιμορραγίες. Μια ξεχωριστή ομάδα αποτελείται από αιμορραγίες που προκαλούνται από ρήξη συγγενών ανευρυσμάτων και άλλες δυσπλασίες των εγκεφαλικών αγγείων.

Τα αιμορραγικά εγκεφαλικά συμβαίνουν συχνά σε ασθένειες που εκδηλώνονται με υψηλή αρτηριακή πίεση, η οποία οδηγεί σε χαρακτηριστικές αλλαγέςτα τοιχώματα των εγκεφαλικών αγγείων και η παραβίαση της διαπερατότητάς τους - εμποτισμός πλάσματος, νέκρωση, σχηματισμός μικροανευρυσμάτων και ρήξη τους. Στην υπέρταση, τα αγγεία των βασικών γαγγλίων και του θαλάμου υφίστανται τις πιο σοβαρές αλλαγές, οι οποίες οφείλονται στην αποχώρηση βαθιών κλαδιών από τον κύριο κορμό της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας σχεδόν σε ορθή γωνία. Ως εκ τούτου, τα αιματώματα εμφανίζονται συχνά στους υποφλοιώδεις κόμβους και εξαπλώνονται στη γειτονική λευκή ουσία του εγκεφάλου. Στο εγκεφαλικό ημισφαίριο, συνηθίζεται να διαφοροποιούνται τα πλάγια και τα λιγότερο κοινά έσω αιματώματα, ανάλογα με τον εντοπισμό τους σε σχέση με την εσωτερική κάψα. Ωστόσο, είναι πιθανά και εκτεταμένα, τα λεγόμενα μικτά αιματώματα, που καταστρέφουν την εσωτερική κάψουλα και τις εγκεφαλικές δομές και στις δύο πλευρές της. Σπάνια, τα αιματώματα εμφανίζονται στο εγκεφαλικό στέλεχος· ο συνήθης εντοπισμός τους είναι η γέφυρα και η παρεγκεφαλίδα. Αιμορραγίες του τύπου του αιμορραγικού εμποτισμού συμβαίνουν με διαπήδηση από μικρά αγγεία. Η έκβαση των αιμορραγιών στον εγκέφαλο μπορεί να είναι ο σχηματισμός μιας γλοιοδερμικής ουλής ή κύστης. Στις περισσότερες περιπτώσεις εκτεταμένων μεσαίων αιμορραγιών, υπάρχει εισβολή αίματος στις κοιλίες του εγκεφάλου (παρεγχυματικές-ενδοκοιλιακές αιμορραγίες), πολύ λιγότερο συχνά - στον υπαραχνοειδή χώρο (παρεγχυματικές-υπαραχνοειδείς αιμορραγίες).

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Το αιμορραγικό εγκεφαλικό εμφανίζεται, κατά κανόνα, ξαφνικά, συνήθως με ενθουσιασμό, σωματική καταπόνηση, υπερβολική εργασία. Μερικές φορές ενός εγκεφαλικού προηγούνται «παλίρροιες» αίματος στο πρόσωπο, έντονος πονοκέφαλος, όραση αντικειμένων σε κόκκινο φως. Η ανάπτυξη εγκεφαλικού είναι συνήθως οξεία (αποπληξία). Αυτό χαρακτηρίζεται από οξύ πονοκέφαλο, έμετο, αυξημένη αναπνοή, βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία, ημιπληγία ή ημιπάρεση, εξασθενημένη συνείδηση ​​(στίλωμα, λήθαργος ή κώμα). Στην αρχική φάση του εγκεφαλικού μπορεί να αναπτυχθεί κώμα και ο ασθενής να βρεθεί αμέσως σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση.

Η αναπνοή είναι θορυβώδης, σκληρή. το δέρμα είναι κρύο, ο σφυγμός είναι τεντωμένος, αργός, η αρτηριακή πίεση είναι συνήθως υψηλή, το βλέμμα συχνά στρέφεται προς την παθολογική εστία, μερικές φορές η κόρη διαστέλλεται στο πλάι της αιμορραγίας, απόκλιση των ματιών, «αιωρούμενες» κινήσεις του τα μάτια είναι πιθανά? στην αντίθετη πλευρά της παθολογικής εστίας, υπάρχει ατονία του άνω βλεφάρου, η γωνία του στόματος χαμηλώνει, το μάγουλο «πλέει» όταν αναπνέει, συχνά εντοπίζονται συμπτώματα ημιπληγίας: έντονη μυϊκή υπόταση, το ανασηκωμένο χέρι πέφτει σαν «βλεφαρίδα», μειωμένα αντανακλαστικά του τένοντα και του δέρματος, το πόδι περιστρέφεται προς τα έξω. Συχνά υπάρχουν μηνιγγικά συμπτώματα.

Οι εκτεταμένες αιμορραγίες στο εγκεφαλικό ημισφαίριο συχνά περιπλέκονται από το δευτερογενές σύνδρομο στελέχους. Εκδηλώνεται με προοδευτικές διαταραχές της αναπνοής, της καρδιακής δραστηριότητας, της συνείδησης, των μεταβολών του μυϊκού τόνου ανάλογα με τον τύπο της ορμετονίας (περιοδικοί τονικοί σπασμοί με απότομη αύξηση του τόνου στα άκρα) και αποκαρδιωτική ακαμψία, διαταραχές του αυτόνομου συστήματος.

Οι αιμορραγίες στο εγκεφαλικό στέλεχος χαρακτηρίζονται από παραβιάσεις των ζωτικών λειτουργιών, συμπτώματα βλάβης στους πυρήνες των κρανιακών νεύρων και πάρεση των άκρων, τα οποία μερικές φορές εκδηλώνονται ως εναλλασσόμενα σύνδρομα. Συχνά παρατηρούνται στραβισμός (στραβισμός), ανισοκορία, μυδρίαση, «αιωρούμενες» κινήσεις των βολβών, νυσταγμός, διαταραχές στην κατάποση, παρεγκεφαλιδικά συμπτώματα, αμφοτερόπλευρα πυραμιδικά αντανακλαστικά. Με αιμορραγία στη γέφυρα σημειώνονται μύωση, πάρεση του βλέμματος προς την εστία (το βλέμμα στρέφεται προς τα παράλυτα άκρα).

Μια πρώιμη αύξηση του μυϊκού τόνου (ορμετονία, ακαμψία με δυσκαμψία), πάρεση βλέμματος προς τα πάνω και απουσία αντιδράσεων της κόρης (σύμπτωμα Parino) εμφανίζονται με αιμορραγίες στα στοματικά μέρη του εγκεφαλικού στελέχους. Οι εστίες στα κάτω μέρη του κορμού συνοδεύονται από πρώιμη μυϊκή υπόταση ή ατονία, σημεία βολβικού συνδρόμου. Η αιμορραγία στην παρεγκεφαλίδα χαρακτηρίζεται από σοβαρή ζάλη, μύση, νυσταγμό, σύμπτωμα Hertwig-Magendie (αποκλίνων στραβισμός στο κατακόρυφο επίπεδο), επαναλαμβανόμενους εμετούς, οξύς πόνοςστον αυχένα και τον αυχένα, υπόταση ή ατονία των μυών, ταχεία αύξηση της ενδοκρανιακής υπέρτασης, απουσία πάρεσης των άκρων, αταξία.

Με την παρεγχυματική-κοιλιακή αιμορραγία, η σοβαρότητα των διαταραχών της συνείδησης αυξάνεται γρήγορα, η κατάσταση των ζωτικών λειτουργιών επιδεινώνεται, εμφανίζονται αμφοτερόπλευρα πυραμιδικά αντανακλαστικά, προστατευτικά αντανακλαστικά, ορμετονία, βαθαίνουν τα φυτικά συμπτώματα (τρέμουλο, κρύος ιδρώτας, υπερθερμία).

Ροή. Οι πιο σοβαρές επιπλοκές του αιμορραγικού εγκεφαλικού είναι το εγκεφαλικό οίδημα, η εισροή αίματος στις κοιλίες του εγκεφάλου, η συμπίεση και η μετατόπιση του εγκεφαλικού στελέχους. Με εκτεταμένες ημισφαιρικές αιμορραγίες, που περιπλέκονται από μια πρώιμη εισροή αίματος στις κοιλίες, αναπτύσσεται αμέσως κώμα, συγκαλύπτοντας τα εστιακά συμπτώματα και γρήγορα, μετά από λίγες ώρες, και μερικές φορές ο θάνατος επέρχεται αμέσως. Εξίσου γρήγορα, ο θάνατος επέρχεται με αιμορραγία στην παρεγκεφαλίδα και το εγκεφαλικό στέλεχος, που περιπλέκεται από μια εισροή αίματος στην IV κοιλία. Η θνησιμότητα στις εγκεφαλικές αιμορραγίες είναι υψηλή και κυμαίνεται από %.

Με περιορισμένα πλευρικά ημισφαιρικά αιματώματα, η συνείδηση ​​συνήθως δεν είναι τόσο βαθιά διαταραγμένη. Η κατάσταση των ασθενών πρώτα σταθεροποιείται και μετά βελτιώνεται: η συνείδηση ​​γίνεται καθαρή, οι βλαστικές διαταραχές μειώνονται, τα σημάδια του δευτερογενούς συνδρόμου του στελέχους εξαφανίζονται και τα εστιακά συμπτώματα σταδιακά μειώνονται. Μετά την περίοδο της πρώιμης μυϊκής υπέρτασης και υπότασης (συχνότερα από την 3η εβδομάδα της νόσου), αρχίζει να σχηματίζεται η όψιμη ημιπληγική υπέρταση σπαστικού τύπου με χαρακτηριστική στάση Wernicke-Mann (κάμψη του αντιβραχίου, πρηνισμός και κάμψη του χεριού, κάμψη των δακτύλων, έκταση του μηρού και της κνήμης).

Υποαραχνοειδής αιμοραγία.Συχνότερα εμφανίζεται λόγω ρήξης ανευρύσματος των αγγείων της βάσης του εγκεφάλου, λιγότερο συχνά - με υπέρταση, αθηροσκλήρωση των εγκεφαλικών αγγείων ή άλλες αγγειακές παθήσεις. Σε ορισμένους ασθενείς, πριν από την ανάπτυξη αιμορραγίας, παρατηρούνται κρίσεις σχετιζόμενης ημικρανίας με τη μορφή οξέος πόνου στην μετωποκογχική περιοχή σε συνδυασμό με σημεία πάρεσης του οφθαλμοκινητικού νεύρου. Περιστασιακά, προάγγελος της υπαραχνοειδής αιμορραγίας είναι η ζάλη, το «φλας» στα μάτια, ο θόρυβος στο κεφάλι. Η ανάπτυξη της υπαραχνοειδής αιμορραγίας είναι συνήθως οξεία, χωρίς πρόδρομες ουσίες. Εμφανίζεται οξύς πονοκέφαλος («χτύπημα στο πίσω μέρος του κεφαλιού», «άπλωμα ζεστού υγρού στο κεφάλι»), ο οποίος στην αρχή μπορεί να είναι τοπικός (στο μέτωπο, στο πίσω μέρος του κεφαλιού), μετά χύνεται. Συχνά ο πόνος σημειώνεται στον αυχένα, στην ωμοπλάτη περιοχή. Ταυτόχρονα με τον πονοκέφαλο, ναυτία, έμετος, βραχυπρόθεσμη ή μακροχρόνια διαταραχή της συνείδησης, εμφανίζεται ψυχοκινητική διέγερση. Είναι πιθανές επιληπτικές κρίσεις Τα μηνιγγικά συμπτώματα αναπτύσσονται γρήγορα (μυϊκή δυσκαμψία του αυχένα, συμπτώματα Kernig, Brudzinsky κ.λπ.), φωτοφοβία. Τα εστιακά εγκεφαλικά συμπτώματα στο αρχικό στάδιο της αιμορραγίας δεν ανιχνεύονται πάντα, ωστόσο, με τη ρήξη των βασικών αρτηριακών ανευρυσμάτων, είναι πιθανά σημάδια βλάβης στα κρανιακά νεύρα, ιδιαίτερα στο οφθαλμοκινητικό, μερικές φορές στο οπτικό νεύρο ή στο οπτικό χίασμα. Υπάρχει αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Μπορεί να υπάρχουν αναπνευστικές και καρδιαγγειακές διαταραχές.

Προκειμένου να διευκρινιστεί η διάγνωση, εάν υπάρχει υποψία υπαραχνοειδής αιμορραγία, γίνεται οσφυονωτιαία παρακέντηση μετά από λίγες ώρες με τον ασθενή ξαπλωμένο στο πλάι με τα πόδια τραβηγμένα μέχρι το στομάχι. Το υγρό (3-10 ml) πρέπει να απελευθερώνεται προσεκτικά, αποτρέποντας τη γρήγορη εκροή του με μανδρίνη. Με ενδοκρανιακή, ιδιαίτερα με υπαραχνοειδή, αιμορραγία, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό ρέει έξω υπό υψηλή πίεση, είναι αιματηρό. Για να αποκλειστεί η παρουσία τυχαίου αίματος «ταξιδιού» σε αυτό, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό συλλέγεται σε μικρές μερίδες σε διαφορετικούς δοκιμαστικούς σωλήνες. Σε περίπτωση τραυματισμού με βελόνα στις επισκληρίδιος φλέβες, γίνεται όλο και πιο καθαρός σε κάθε επόμενο δοκιμαστικό σωλήνα, ενώ σε περίπτωση υπαραχνοειδής αιμορραγίας, το χρώμα του σε όλους τους δοκιμαστικούς σωλήνες θα είναι ομοιόμορφο.

Το υγρό που προκύπτει πρέπει να φυγοκεντρηθεί, ενώ σε περιπτώσεις ενδοκρανιακής αιμορραγίας, το υγρό πάνω από το ίζημα από τα αιμοσφαίρια είναι ξανθόχρωμο. Από την 3η μέρα εντοπίζεται σε αυτό ουδετεροφιλική πλειοκυττάρωση. από την 5-6η ημέρα αυξάνεται ο αριθμός των λεμφοκυττάρων και των μονοπύρηνων κυττάρων. Οι υπαραχνοειδής αιμορραγίες στα εγκεφαλικά ανευρύσματα μπορεί να υποτροπιάσουν.

Δεδομένα από εργαστηριακές και λειτουργικές μελέτες. Με αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, η οφθαλμοσκόπηση αποκαλύπτει μερικές φορές αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς, σημεία υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Στη μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, ανιχνεύεται μια πρόσμιξη αίματος. Η αγγειογραφία μπορεί να ανιχνεύσει μετατόπιση ενδοεγκεφαλικών αγγείων ή την παρουσία μιας λεγόμενης αναγγειακής ζώνης, ενός ανευρύσματος εγκεφαλικών αγγείων. Η υπολογιστική και μαγνητική τομογραφία επιτρέπει την οπτικοποίηση της παρουσίας στην κρανιακή κοιλότητα μιας ζώνης χαρακτηριστικής αιμορραγικής εστίας αυξημένη πυκνότηταιστούς που βρίσκονται ήδη στο πιο οξύ στάδιο αιμορραγικού εγκεφαλικού. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να προσδιοριστεί η θέση και το μέγεθος του αιματώματος.

10.2.2.3. Συντηρητική και χειρουργική αντιμετώπιση εγκεφαλικού εγκεφαλικού

Τα θεραπευτικά μέτρα για το εγκεφαλικό θα πρέπει να ξεκινούν όσο το δυνατόν νωρίτερα, κατά προτίμηση εντός του «θεραπευτικού παραθύρου» - τις πρώτες 3-6 ώρες μετά την έναρξη της νόσου. Η επάρκειά τους στην κατάσταση και η έντασή τους καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό την περαιτέρω πορεία και έκβαση της νόσου. Οι ασθενείς παρουσιάζονται νοσηλεία σε νευρολογικό ή νευροαγγειακό νοσοκομείο, σε περίπτωση ανάπτυξης μείζον εγκεφαλικό- στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Θεωρώντας υψηλή συχνότητασυνδυασμός αγγειακών βλαβών του εγκεφάλου και της καρδιάς, οι περισσότεροι ασθενείς χρειάζονται διαβούλευση με καρδιολόγο. Το συντομότερο δυνατό θα πρέπει να επιλυθεί το θέμα της ανάγκης και της δυνατότητας νευροχειρουργικής θεραπείας. Δεν συνιστάται η νοσηλεία ασθενών σε κατάσταση βαθύ κώματος με διαταραχές ζωτικών λειτουργιών, σοβαρή οργανική άνοια και ανίατες ογκολογικές παθήσεις.

Οι ασθενείς με ΠΝΜΚ χρειάζονται ανάπαυση στο κρεβάτι μέχρι το τέλος της οξείας περιόδου και σταθεροποίηση της κατάστασης. Νοσοκομειακή περίθαλψηενδείκνυται σε περίπτωση οξείας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, σοβαρής υπερτασικής κρίσης, επαναλαμβανόμενης ΤΙΑ. Ενδείξεις για νοσηλεία είναι επίσης η έλλειψη επίδρασης της θεραπείας στα εξωτερικά ιατρεία και η έξαρση συνοδών νοσημάτων, ιδιαίτερα της στεφανιαίας νόσου.

Υπάρχουν δύο κύριοι τομείς θεραπείας - διαφοροποιημένοι, ανάλογα με τη φύση του εγκεφαλικού επεισοδίου (αιμορραγικό ή ισχαιμικό) και αδιαφοροποίητος (βασικός), με στόχο τη διατήρηση ζωτικών λειτουργιών και τη διόρθωση της ομοιόστασης.

αδιαφοροποίητη θεραπεία. Η διόρθωση της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος στοχεύει πρωτίστως στον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Οι αριθμοί του πρέπει να είναι 15-25 mm Hg. Τέχνη. υπερβαίνει το συνηθισμένο για τον ασθενή. Σπάνια μείωση της αρτηριακής πίεσης θα πρέπει να αποφεύγεται για να αποφευχθεί η ανάπτυξη του συνδρόμου κλοπής. Η αντιυπερτασική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση β-αναστολέων (αναπριλίνη, ατενολόλη), αναστολείς διαύλων ασβεστίου (και βραχυπρόθεσμα - νιφεδιπίνη και παρατεταμένη - αμλοδιπίνη), διουρητικά (φουροσεμίδη), εάν είναι απαραίτητο - αναστολείς ΜΕΑ(καπτοπρίλη, εναλαπρίλη). Εάν η από του στόματος χορήγηση είναι αδύνατη ή αναποτελεσματική, τα φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Με την ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης, συνταγογραφούνται καρδιοτονωτικοί παράγοντες (μεζατόν, κορδιαμίνη), ελλείψει αποτελέσματος, ενδοφλέβια χορήγηση κορτικοστεροειδών (υδροκορτιζόνη, δεξαμεθαζόνη). Εάν υπάρχουν ενδείξεις, διορθώνονται διαταραχές της στεφανιαίας κυκλοφορίας, οξείες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας και η καρδιακή ανεπάρκεια.

Η παρακολούθηση της λειτουργίας του αναπνευστικού συστήματος περιλαμβάνει τη διασφάλιση της βατότητας της αναπνευστικής οδού, της τουαλέτας του στόματος και της μύτης, την αφαίρεση εκκρίσεων και εμετών από την ανώτερη αναπνευστική οδό με αναρρόφηση. Είναι δυνατή η διασωλήνωση και η μεταφορά του ασθενούς σε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων. Με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος, απαιτείται η εισαγωγή καρδιακών γλυκοσιδών (corglicon, strofanthin), διουρητικών. Σε περίπτωση σοβαρού εγκεφαλικού επεισοδίου, η χορήγηση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος (συνθετικές πενικιλίνες, κεφαλοσπορίνες) θα πρέπει να ξεκινά από την πρώτη ημέρα για την πρόληψη της πνευμονίας. Προκειμένου να αποφευχθεί η συμφόρηση στους πνεύμονες, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε ενεργητικές και παθητικές (συμπεριλαμβανομένης της στροφής από τη μία πλευρά στην άλλη) ασκήσεις αναπνοής όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Για τη διατήρηση της ομοιόστασης απαιτείται επαρκής ποσότητα αλατούχων διαλυμάτων (2000-3000 ml την ημέρα σε 2-3 δόσεις): Ringer-Locke, ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, διάλυμα γλυκόζης 5%, ενώ απαιτείται έλεγχος διούρησης και εκπνευστικού υγρού. απώλεια. Δεδομένου ότι οι ασθενείς με εγκεφαλικό αναπτύσσουν συχνά οξέωση, ενδείκνυται η χρήση διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 4-5%, διαλύματος τρισαμίνης 3,6% (υπό τον έλεγχο των δεικτών KOS). Εάν είναι απαραίτητο, διορθώνεται η περιεκτικότητα σε ιόντα καλίου και χλωρίου στο αίμα. Στην οξεία περίοδο ενός εγκεφαλικού επεισοδίου, οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν μια διατροφή πλούσια σε βιταμίνες και πρωτεΐνες, χαμηλή σε γλυκόζη και ζωικά λίπη. Σε περίπτωση διαταραχών της κατάποσης, η τροφή εισάγεται μέσω ρινογαστρικού σωλήνα.

Η καταπολέμηση του εγκεφαλικού οιδήματος περιλαμβάνει τη χρήση κορτικοστεροειδών, κυρίως δεξαζόνης (16-24 mg την ημέρα, 4 ενέσεις) ή πρεδνιζολόνης (60-90 mg την ημέρα). Αντενδείξεις στη χρήση τους είναι η ανίατη αρτηριακή υπέρταση, οι αιμορραγικές επιπλοκές, οι σοβαρές μορφές σακχαρώδους διαβήτη Εμφανίζεται γλυκερίνη per os, καθώς και η ενδοφλέβια ενστάλαξη οσμωτικών διουρητικών (διάλυμα μαννιτόλης 15%, ρεογλουμάνη) ή σαλουρητικά (φουροσεμίδη).

Ο έλεγχος των αυτόνομων λειτουργιών περιλαμβάνει τη ρύθμιση της δραστηριότητας του εντέρου (διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες και προϊόντα γαλακτικού οξέος, εάν χρειάζεται, χρήση καθαρτικών, καθαριστικά κλύσματα) και την ούρηση. Εάν είναι απαραίτητο, γίνεται καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης, η χορήγηση ουροσηπτικών για την πρόληψη της ανιούσας ουρολοίμωξης. Απαιτείται από την πρώτη μέρα τακτική θεραπεία του δέρματος με αντισηπτικά σκευάσματα για την πρόληψη των κατακλίσεων, είναι επιθυμητή η χρήση λειτουργικών στρωμάτων κατά της κατάκλισης Σε περίπτωση υπερθερμίας η χρήση αντιπυρετικών

διαφοροποιημένη θεραπεία. Οι κύριες κατευθύνσεις της διαφοροποιημένης θεραπείας για οξέα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια είναι η αποκατάσταση επαρκούς αιμάτωσης στην ισχαιμική ζώνη και ο περιορισμός του μεγέθους της ισχαιμικής εστίας, η ομαλοποίηση των ρεολογικών και πηκτικών ιδιοτήτων του αίματος, η προστασία των νευρώνων από τις βλαβερές επιδράσεις της ισχαιμίας και τη διέγερση των επανορθωτικών διεργασιών στον νευρικό ιστό.

Μία από τις πιο αποτελεσματικές μεθόδους θεραπείας είναι η αιμοαραίωση - η εισαγωγή φαρμάκων που μειώνουν το επίπεδο του αιματοκρίτη (έως 30-35%). Για αυτό, χρησιμοποιείται ρεοπολυγλυκίνη (rheomacrodex), ο ημερήσιος όγκος και ο ρυθμός χορήγησης της οποίας καθορίζονται τόσο από τα επίπεδα αιματοκρίτη και αρτηριακής πίεσης όσο και από την παρουσία σημείων καρδιακής ανεπάρκειας. Με χαμηλή αρτηριακή πίεση, είναι δυνατή η χρήση ισοτονικών διαλυμάτων πολυγλυκίνης ή αλατούχου διαλύματος. Ταυτόχρονα χορηγούνται ενδοφλέβια διαλύματα ευφιλίνης, πεντοξιφυλλίνης (τρεντάλ), νικεργολίνης (sermion). Σε περίπτωση απουσίας καρδιακών αρρυθμιών, χρησιμοποιείται vinpocetic (Cavinton). Καθώς η κατάσταση του ασθενούς σταθεροποιείται, η ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων αντικαθίσταται από χορήγηση από το στόμα. Τα πιο αποτελεσματικά είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (1-2 mg / kg σωματικού βάρους), είναι επιθυμητό να χρησιμοποιηθεί η μορφή του φαρμάκου. με ελάχιστη αρνητική επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο (θρομβοειδής): πεντοξιφυλλίνη, κινναριζίνη, προδεκτίνη (αγγινίνη).

Σε περίπτωση αυξανόμενης θρόμβωσης των εγκεφαλικών αρτηριών, με προοδευτική πορεία εγκεφαλικού, καρδιογενούς εμβολής, ενδείκνυται η χρήση αντιπηκτικών Η ηπαρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε ημερήσια δόση 10-24 χιλιάδες μονάδες ή υποδόρια σε 2,5 χιλιάδες μονάδες 4- 6 φορές την ημέρα. Κατά τη χρήση ηπαρίνης, απαιτείται υποχρεωτική παρακολούθηση του πηκτογράμματος και του χρόνου αιμορραγίας. Αντενδείξεις στη χρήση του, καθώς και θρομβολυτικά, είναι η παρουσία πηγών αιμορραγίας διαφόρων εντοπισμών (γαστρικό έλκος, αιμορροΐδες), η επίμονη ανίατη υπέρταση (συστολική πίεση πάνω από 180 mm Hg), σοβαρές διαταραχές συνείδησης. Με την ανάπτυξη του DIC, λόγω μείωσης του επιπέδου της αντιθρομβίνης III, ενδείκνυται η εισαγωγή εγγενούς ή πρόσφατα κατεψυγμένου πλάσματος αίματος. Μετά τη διακοπή της χορήγησης ηπαρίνης, συνταγογραφούνται αντιπηκτικά έμμεση ενέργεια(φαινυλίνη, syncumar) με παρακολούθηση δεικτών του συστήματος πήξης του αίματος.

Η καθιερωμένη φύση του θρομβωτικού εγκεφαλικού επιτρέπει τη χρήση θρομβολυτικών (ουροκινάση, στρεπτάση, στρεπτοκινάση) τις πρώτες ώρες της νόσου. Λόγω του γεγονότος ότι με την ενδοφλέβια χορήγηση αυτών των φαρμάκων υπάρχει υψηλός κίνδυνος αιμορραγικών επιπλοκών, η πιο αποτελεσματική μέθοδος είναι η κατευθυνόμενη θρομβόλυση, στην οποία το φάρμακο εγχέεται απευθείας στη ζώνη θρόμβωσης υπό έλεγχο ακτίνων Χ. Ένα ισχυρό ινωδολυτικό αποτέλεσμα ασκείται από έναν ανασυνδυασμένο ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού, η εισαγωγή του οποίου επίσης συνιστάται μόνο τις πρώτες ώρες της νόσου.

Στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, εμφανίζεται η χρήση φαρμάκων που έχουν αντιαιμοπεταλιακά και αγγειοδραστικά αποτελέσματα: αναστολείς διαύλων ασβεστίου (nimotop, flunarizine), vasobral, tanakan. Η χρήση αγγειοπροστατευτών: προδεκτίνη (αγγινίνη) είναι τεκμηριωμένη. Η χρήση αυτών των φαρμάκων ενδείκνυται μετά το πέρας της οξείας φάσης της νόσου, καθώς και σε ασθενείς με ΤΙΑ.

Προκειμένου να αποφευχθεί η αιμορραγία στην ισχαιμική ζώνη με εκτεταμένα εμφράγματα, συνταγογραφείται δικυνόνη (εταμσυλικό νάτριο) ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά.

Εξαιρετικής σημασίας είναι η χρήση φαρμάκων που έχουν νευροτροφική και νευροπροστατευτική δράση στον εγκεφαλικό ιστό. Για το σκοπό αυτό, nootropil (έως 10-12 g την ημέρα), γλυκίνη (1 g την ημέρα υπογλώσσια), aplegin (5,0 ml σε 200,0 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ενδοφλεβίως 1-2 φορές την ημέρα), semax (6- 9 mg 2 φορές την ημέρα ενδορινικά), cerebrolysin (10,0-20,0 ml την ημέρα ενδοφλεβίως). Η χρήση αυτών των φαρμάκων συμβάλλει στην πληρέστερη και ταχεία αποκατάσταση των μειωμένων λειτουργιών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ιδιαίτερα με την παγκόσμια εγκεφαλική ισχαιμία, είναι δυνατή η χρήση βαρβιτουρικών (θειοπεντάλη νατρίου) για τη μείωση των ενεργειακών αναγκών του εγκεφάλου σε καταστάσεις ισχαιμίας. Η ευρεία χρήση αυτής της μεθόδου περιορίζεται από την έντονη καρδιοκαταθλιπτική και υποτασική δράση του φαρμάκου, αναστολή του αναπνευστικού κέντρου. Ένα ορισμένο αποτέλεσμα δίνεται από φάρμακα που αναστέλλουν τις διαδικασίες υπεροξείδωσης των λιπιδίων: unitiol, βιταμίνη Ε, aevit.

Η πρόληψη του ισχαιμικού εγκεφαλικού περιλαμβάνει διόρθωση της αρτηριακής πίεσης, ομαλοποίηση του φάσματος λιπιδίων του αίματος, με αύξηση του ιξώδους του αίματος, συνταγογραφούνται αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες. Μεγάλη σημασία έχουν η διαιτοθεραπεία, η σωματική δραστηριότητα σε δόση, η ορθολογική απασχόληση. Μία από τις αποτελεσματικές μεθόδους πρόληψης του ισχαιμικού εγκεφαλικού είναι η χειρουργική ανακατασκευή των αρτηριών που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο, κυρίως των καρωτίδων, καθώς και των σπονδυλικών, υποκλείδιων και ανώνυμων αρτηριών. Η ένδειξη για την επέμβαση είναι μια έντονη στένωση της αρτηρίας, που εκδηλώνεται με παροδικές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχουν ενδείξεις για την αποκατάσταση της βατότητας των αρτηριών και με ασυμπτωματική στένωση.

Διαφοροποιημένη συντηρητική θεραπεία για αιμορραγικό εγκεφαλικό. Η κύρια κατεύθυνση είναι η μείωση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και η πρόληψη της λύσης του σχηματισμένου θρόμβου. Για την αναστολή της ινωδόλυσης και την ενεργοποίηση της παραγωγής θρομβοπλαστίνης, χρησιμοποιείται έψιλον-αμινοκαπροϊκό οξύ. Για 3-5 ημέρες, 50,0-100,0 ml διαλύματος 5% του φαρμάκου χορηγούνται ενδοφλεβίως 1 ή 2 φορές την ημέρα. Χρησιμοποιούνται αναστολείς πρωτεολυτικών ενζύμων: τρασυλόλη (kontrykal, gordox) σε αρχική δόση 400-500 χιλιάδων μονάδων την ημέρα, στη συνέχεια - 100 χιλιάδες μονάδες 3-4 φορές την ημέρα ενδοφλεβίως. Ένα αποτελεσματικό αιμοστατικό φάρμακο με χαμηλό κίνδυνο θρόμβωσης είναι η δικυνόνη (εταμσυλικό νάτριο). Για την πρόληψη του αγγειόσπασμου, ο οποίος περιπλέκει την πορεία της υπαραχνοειδής αιμορραγίας, οι ασθενείς συνταγογραφούνται nimotop.

Χειρουργική θεραπεία για αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Η αφαίρεση έσω αιματωμάτων τυπικών αιμορραγικών εγκεφαλικών επεισοδίων που εντοπίζονται στους υποφλοιώδεις κόμβους, την εσωτερική κάψουλα, τον θάλαμο, κατά κανόνα, δεν βελτιώνει την κατάσταση των ασθενών και δεν αλλάζει σημαντικά την πρόγνωση. Μόνο μερικές φορές ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση μπορεί να εμφανιστούν σε σχετικά νεαρούς ασθενείς με αύξηση των εγκεφαλικών και εστιακών συμπτωμάτων μετά από μια περίοδο σχετικής σταθεροποίησης της κατάστασης. Αντίθετα, η αφαίρεση των αιματωμάτων που εντοπίζονται στη λευκή ουσία των εγκεφαλικών ημισφαιρίων πλευρικά της εσωτερικής κάψουλας, κατά κανόνα, οδηγεί σε σημαντική βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς και υποχώρηση των συμπτωμάτων εξάρθρωσης και επομένως η χειρουργική επέμβαση για αυτά τα αιματώματα πρέπει να γίνεται θεωρείται απολύτως ενδεδειγμένη.

Η κύρια μέθοδος χειρουργικής θεραπείας για την αφαίρεση ενδοεγκεφαλικών αιματωμάτων είναι η κρανιοτομή. Με την πλάγια εντόπιση του αιματώματος με την εξάπλωσή του στη νησίδα του εγκεφάλου, η λιγότερο τραυματική προσέγγιση του αιματώματος γίνεται μέσω της πλάγιας (Sylvian) αυλάκωσης, ενώ η τρυπάνιση πραγματοποιείται στην μετωπιοκοταφική περιοχή. Τα αιματώματα που εντοπίζονται στον θάλαμο μπορούν να αφαιρεθούν μέσω μιας τομής στο κάλλος του σώματος. Σε άτυπες αιμορραγίες, η χειρουργική προσέγγιση καθορίζεται από τη θέση του αιματώματος στον εγκέφαλο.

Για την αφαίρεση αιματωμάτων σε βάθος, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η μέθοδος στερεοταξικής αναρρόφησης. Με βάση τα αποτελέσματα μιας αξονικής τομογραφίας προσδιορίζονται οι συντεταγμένες του αιματώματος. Με τη βοήθεια μιας στερεοταξικής συσκευής στερεωμένης στο κεφάλι του ασθενούς, εισάγεται ένας ειδικός σωληνίσκος που συνδέεται με έναν αναρροφητή μέσω της οπής του γρέζιου. Στον αυλό του σωληνίσκου βρίσκεται η λεγόμενη βίδα του Αρχιμήδη, η περιστροφή της οποίας οδηγεί στην καταστροφή και την αφαίρεση του αιματώματος. Το πλεονέκτημα αυτής της μεθόδου έγκειται στο ελάχιστο τραύμα της.

Η παρεγκεφαλιδική αιμορραγία μπορεί να προκαλέσει απειλητική για τη ζωή συμπίεση του εγκεφαλικού στελέχους, καθιστώντας τη χειρουργική επέμβαση απαραίτητη σε αυτή την κατάσταση. Πάνω από την εντόπιση του αιματώματος πραγματοποιείται εκτομή τρυπανισμού του οπίσθιου κρανιακού βόθρου. Η σκληρή μήνιγγα ανοίγει διαδοχικά και ο ιστός της παρεγκεφαλίδας αποκόπτεται, το συσσωρευμένο αίμα αφαιρείται με αναρρόφηση και πλύσιμο του τραύματος.

10.2.2.4. Αποκατάσταση ασθενών με εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο

Τα μέτρα αποκατάστασης που αποσκοπούν στην πρόληψη του σχηματισμού συσπάσεων πρέπει να ξεκινήσουν όσο το δυνατόν νωρίτερα. Για το σκοπό αυτό, ο ισιωμένος παράλυτος βραχίονας φέρεται στο πλάι και τοποθετείται σε θέση υπτιασμού με τα δάχτυλα ανοιχτά, το πόδι τοποθετείται σε θέση κάμψης στις αρθρώσεις γόνατος και ισχίου και ραχιαία κάμψη του ποδιού. Αυτή η θέση σταθεροποιείται για 20-30 λεπτά αρκετές φορές την ημέρα. Στη συνέχεια, πραγματοποιούνται θεραπευτικές ασκήσεις με εκπαιδευτή ασκησιοθεραπείας, συμπεριλαμβανομένων γενικών ασκήσεων ενδυνάμωσης και αναπνοής, αποκατάστασης χαμένων κινητικών δεξιοτήτων. Είναι επιθυμητό να χρησιμοποιηθούν φυσιοθεραπευτικά μέτρα (ηλεκτρική διέγερση, χρήση μεθόδων βιοανάδρασης), μασάζ. Σε περίπτωση διαταραχών του λόγου γίνονται μαθήματα με λογοθεραπευτή.

Η δευτερογενής πρόληψη των οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων είναι υποχρεωτική. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφούνται φάρμακα που ομαλοποιούν την αρτηριακή πίεση, την πήξη και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, νοοτροπικά.

Οι περισσότεροι ασθενείς με εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές χρειάζονται αλλαγή εργασιακής δραστηριότητας - μετάβαση σε μια πιο εύκολη δουλειά, με περιορισμό του σωματικού και συναισθηματικού στρες. Συχνά απαιτείται ομάδα αναπηρίας.

10.3. Εγκεφαλικές αγγειακές ανωμαλίες

Αυτή η ομάδα εγκεφαλοαγγειακής παθολογίας περιλαμβάνει συγγενή ελαττώματα των ενδοκρανιακών αγγείων - αρτηριακά και λιγότερο κοινά αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα, καθώς και αναστομώσεις αρτηριοκολπίτιδας. Η ρήξη του τοιχώματος αυτών των ανώμαλων αγγειακών σχηματισμών έχει ως αποτέλεσμα αιμορραγίες στην κρανιακή κοιλότητα.

10.3.1. Αρτηριακά ανευρύσματα

Τα ανευρύσματα της εγκεφαλικής αρτηρίας είναι τοπικές προεξοχές του αγγειακού τοιχώματος, που συχνά μοιάζουν με μικρό σάκο, γι' αυτό και ονομάζονται σακοειδή ανευρύσματα. Διακρίνουν ένα σχετικά στενό αρχικό μέρος - το λαιμό, καθώς και το σώμα και το κάτω μέρος. Η πιο χαρακτηριστική εντόπιση των ανευρυσμάτων είναι το εγκεφαλικό τμήμα της έσω καρωτιδικής αρτηρίας στο σημείο όπου η οπίσθια επικοινωνούσα ή οφθαλμική αρτηρία προέρχεται από αυτήν. πρόσθιες εγκεφαλικές αρτηρίες στο επίπεδο της θέσης της πρόσθιας αρτηρίας επικοινωνίας. περιοχή διχασμού της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας. βασική αρτηρίαστο σημείο της διαίρεσης του στον οπίσθιο εγκεφαλικό. Στο 20% των περιπτώσεων, τα ανευρύσματα είναι πολλαπλά. Τα περισσότερα ανευρύσματα είναι σχετικά μικρά - περίπου 1 εκ. Σπάνια φτάνουν σε μεγάλα μεγέθη (διάμετρος 2-3 εκ. ή περισσότερο). Τα ανευρύσματα μεγαλύτερα από 2,5 cm ονομάζονται γιγάντια ανευρύσματα. Περιστασιακά, μπορεί να εμφανιστούν τα λεγόμενα ατρακτοειδή (ατρακτοειδή ανευρύσματα), που αντιπροσωπεύουν μια διάχυτη επέκταση ενός σημαντικού τμήματος της αρτηρίας.

Παθογένεση. Η βάση της εμφάνισης ανευρυσμάτων είναι μια συγγενής κατωτερότητα του τοιχώματος της αρτηρίας. Με την ανάπτυξη αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία στο τοίχωμα του ανευρύσματος, εμφανίζονται δυστροφικές διεργασίες. Αρχίζει να λεπταίνει, το ανεύρυσμα αυξάνεται σε μέγεθος. Αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών μπορεί να είναι η ρήξη του ανευρύσματος με την ανάπτυξη απειλητικής για τη ζωή ενδοκρανιακής αιμορραγίας στον ασθενή.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις των αρτηριακών ανευρυσμάτων οφείλονται στη ρήξη τους και στην ανάπτυξη της λεγόμενης αυτόματης υπαραχνοειδής αιμορραγίας. Ρήξεις αρτηριακών ανευρυσμάτων συμβαίνουν σε περίπου ένα από τα άτομα. Γιγαντιαία ανευρύσματα μπορεί να εμφανιστούν πριν από τη ρήξη κλινικά σημείαόγκοι των βασικών περιοχών του εγκεφάλου. Σταδιακά αυξανόμενα, τα γιγάντια ανευρύσματα προκαλούν συμπίεση των κρανιακών νεύρων, των περιοχών του διεγκεφαλικού και του εγκεφαλικού στελέχους. Συχνά θρομβώνονται.

Τα περισσότερα αρτηριακά ανευρύσματα εντοπίζονται σε στέρνες στη βάση του εγκεφάλου. Όταν σπάσουν, εμφανίζεται υπαραχνοειδής αιμορραγία. Εάν το ανεύρυσμα είναι ενσωματωμένο στον μυελό, μπορεί να προκαλέσει ενδοεγκεφαλική αιμορραγία με την εξάπλωση του αίματος στα βαθιά του τμήματα, συμπεριλαμβανομένων των κοιλιών του εγκεφάλου.

Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό των αιμορραγιών από αρτηριακά ανευρύσματα είναι η υποτροπιάζουσα φύση τους. Λόγω του αγγειόσπασμου, ο σχηματισμός θρόμβων στον υπαραχνοειδή χώρο και θρόμβων αίματος στην κοιλότητα του ανευρύσματος, η αιμορραγία από αυτό σταματά, αλλά μπορεί να επαναληφθεί μετά από μερικές ημέρες. Οι επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες είναι πιο συχνές τη 2η-4η εβδομάδα μετά τη ρήξη του ανευρύσματος. Μια συχνή επιπλοκή της ρήξης των αρτηριακών ανευρυσμάτων είναι μια επίμονη στένωση των βασικών αρτηριών του εγκεφάλου - αρτηριακός σπασμός, ο οποίος προκαλείται από την επίδραση στο τοίχωμα της αρτηρίας των προϊόντων αποσύνθεσης των κυττάρων του αίματος. Αναπτύσσεται λίγες μέρες μετά τη ρήξη του ανευρύσματος και επιμένει για 2-3 εβδομάδες. Ένας σπασμός των εγκεφαλικών αγγείων μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη (εγκεφαλικό έμφραγμα). Η πρόγνωση για ρήξη αρτηριακών ανευρυσμάτων είναι δυσμενής. Περίπου το 30% των ασθενών πεθαίνουν από πρωτοπαθή αιμορραγία, η θνησιμότητα είναι ακόμη μεγαλύτερη με επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες. Συνολικά, περίπου το 60% των ασθενών πεθαίνουν και πολλοί από τους επιζώντες γίνονται ανάπηροι.

Η ρήξη αρτηριακού ανευρύσματος εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα σε ώριμη ηλικία εργασίας, κατά κανόνα, ξαφνικά, χωρίς σαφείς πρόδρομους, σε φόντο συναισθηματικού, σωματικού στρες ή χωρίς συγκεκριμένο λόγο. Ξαφνικά εμφανίζεται οξύς πονοκέφαλος, έμετος, απώλεια συνείδησης, που σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να μετατραπεί σε παρατεταμένο κώμα. Με την επιστροφή της συνείδησης, οι ασθενείς παραπονιούνται για οξύ πονοκέφαλο, φωτοφοβία. Η μελέτη αποκάλυψε έντονα συμπτώματα ερεθισμού των μηνίγγων. Συχνά υπάρχουν σημάδια εστιακής εγκεφαλικής βλάβης.

Χαρακτηριστικά για τη ρήξη των αρτηριακών ανευρυσμάτων είναι τα συμπτώματα βλάβης των κρανιακών νεύρων. Η πιο συχνή βλάβη είναι το οφθαλμοκινητικό νεύρο. Αυτό είναι ένα παθογνωμονικό σύμπτωμα για ανευρύσματα του οπίσθιου τοιχώματος της έσω καρωτιδικής αρτηρίας στην αρχή της οπίσθιας αρτηρίας επικοινωνίας. Τα ανευρύσματα αυτού του εντοπισμού εντοπίζονται σε κοντινή απόσταση από το οφθαλμοκινητικό νεύρο. Η εμφάνιση συμπτωμάτων της βλάβης του σε συνδυασμό με τοπικό πόνο στην μετωπιοκογχική περιοχή μπορεί μερικές φορές να προηγείται ενός εκτεταμένου συμπλέγματος συμπτωμάτων αιμορραγίας από ανεύρυσμα της έσω καρωτιδικής αρτηρίας. Σχετικά συχνά υπάρχει βλάβη στα οπτικά νεύρα και στο οπτικό χίασμα, κυρίως με ανευρύσματα της έσω καρωτίδας στο σημείο προέλευσης της οφθαλμικής αρτηρίας και ανευρύσματα των πρόσθιων εγκεφαλικών και πρόσθιων συγκοινωνούντων αρτηριών. Άλλα κρανιακά νεύρα προσβάλλονται λιγότερο συχνά. Με μαζικές αιμορραγίες, μπορεί να εμφανιστούν γρήγορα καρδιαγγειακές και αναπνευστικές διαταραχές.

Σε εκείνο το τμήμα της έσω καρωτιδικής αρτηρίας που διέρχεται από τον σπηλαιώδη κόλπο, συχνά εντοπίζονται γιγάντια ανευρύσματα. Εκδηλώνονται με πόνους αυξανόμενους σε ένταση, συχνότερα στην υπερκογχική περιοχή, μείωση της ευαισθησίας στο πρόσωπο, βλάβη στα οφθαλμοκινητικά νεύρα (σύνδρομο συμπίεσης ζευγών κρανιακών νεύρων III, IV, V, VI) που διέρχονται στο σπήλαιο. κόλπος. Γιγαντιαία ανευρύσματα μπορούν επίσης να εμφανιστούν στη διχοτόμηση της καρωτίδας και στο σπονδυλικό σύστημα.

Διαγνωστικά. Η ρήξη ενός αρτηριακού ανευρύσματος είναι πολύ πιθανό να υποψιαστεί σε ασθενείς με ξαφνική έναρξη της λεγόμενης αυτόματης υπαραχνοειδής αιμορραγίας. Τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα της αυτόματης υπαραχνοειδούς αιμορραγίας είναι αιφνίδια έναρξη, έντονος πονοκέφαλος, έμετος, απώλεια συνείδησης ποικίλης διάρκειας, συμπτώματα ερεθισμού των μεμβρανών (ακαμψία των μυών του αυχένα, σύμπτωμα Kernig κ.λπ.). Η ανίχνευση αίματος στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό είναι καθοριστική. Η τελική διάγνωση μπορεί να γίνει μόνο με αγγειογραφία εγκεφάλου. Εάν υποτεθεί ότι ένα αρτηριακό ανεύρυσμα υποστεί ρήξη, είναι απαραίτητο να εξεταστούν όλες οι αγγειακές περιοχές του εγκεφάλου, αφού στο 20% των περιπτώσεων τα ανευρύσματα μπορεί να είναι πολλαπλά και με την ίδια συχνότητα μπορούν να εντοπίζονται στο σπονδυλικό σύστημα. Η αγγειογραφία σάς επιτρέπει επίσης να προσδιορίσετε τον αρτηριακό σπασμό, τον βαθμό και τον επιπολασμό του, την κατάσταση της παράπλευρης κυκλοφορίας. Με τη βοήθεια της αξονικής τομογραφίας μπορούν να ανιχνευθούν μόνο μεγάλα ανευρύσματα, αυτή η μέθοδος είναι σημαντική κυρίως για την ανίχνευση αιματωμάτων που προκαλούνται από ρήξη ανευρύσματος και εστίες εγκεφαλικής ισχαιμίας που προκαλούνται από επακόλουθο σπασμό του αγγείου.

Συντηρητική θεραπεία. Για να μειωθεί ο κίνδυνος επαναιμορραγίας σε περίπτωση αιμορραγίας λόγω ρήξης ανευρύσματος, ενδείκνυται η ανάπαυση στο κρεβάτι, ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, ο οποίος καλό είναι να διατηρείται στα 120-150 mm Hg. (Η μείωση της πίεσης κάτω από αυτό το επίπεδο είναι επικίνδυνη, ειδικά σε περίπτωση σοβαρού αρτηριακού σπασμού). Εμφανίζονται φάρμακα κατά του πόνου και ηρεμιστικά: β-αναστολείς, ανταγωνιστές ιόντων ασβεστίου (νιμοδιπίνη). Μετά το χειρουργικό «σβήσιμο» του ανευρύσματος χρησιμοποιούνται φάρμακα που βελτιώνουν την εγκεφαλική κυκλοφορία, διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος κ.λπ.

Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι τα θεραπευτικά μέτρα, κατά κανόνα, αποτυγχάνουν να αποτρέψουν την επαναιμορραγία από το ανεύρυσμα. Η μόνη ριζική μέθοδος θεραπείας είναι η χειρουργική, σκοπός της οποίας είναι να «απενεργοποιήσει» το ανεύρυσμα από την κυκλοφορία. Εάν, ως αποτέλεσμα ρήξης ανευρύσματος, παρουσιάστηκε εγκεφαλική αιμορραγία με σχηματισμό αιματώματος, ενδείκνυται και η χειρουργική αφαίρεσή του.

Χειρουργική επέμβαση. Η κύρια μέθοδος θεραπείας των αρτηριακών ανευρυσμάτων είναι η άμεση ενδοκρανιακή παρέμβαση με έκθεση του προσβεβλημένου αγγείου και «απενεργοποίηση» του ανευρύσματος από την κυκλοφορία. Πρόσφατα, η ενδαγγειακή μέθοδος έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία για την «απενεργοποίηση» ορισμένων ανευρυσμάτων.

Ενδείξεις και χρόνος λειτουργίας.Η εμπειρία των τελευταίων ετών έχει δείξει ότι οι επεμβάσεις δικαιολογούνται περισσότερο την πρώτη μέρα μετά τη ρήξη του ανευρύσματος, εφόσον το επιτρέπει η κατάσταση του ασθενούς. Ο σκοπός της έγκαιρης χειρουργικής επέμβασης είναι η πρόληψη της επαναιμορραγίας. Επιπλέον, κατά την προσέγγιση ενός ανευρύσματος, είναι δυνατόν να αφαιρεθεί λίγο πολύ το αίμα από τους βασικούς υπαραχνοειδής χώρους και έτσι να μειωθεί ο κίνδυνος ανάπτυξης επίμονου αρτηριακού σπασμού.

Οι επεμβάσεις στην όψιμη περίοδο γίνονται σε πιο δύσκολες συνθήκες (η ενδοκρανιακή πίεση κατά την περίοδο αυτή είναι συνήθως ήδη αυξημένη, ο εγκέφαλος είναι οιδηματώδης, εύκολα ευάλωτος, γεγονός που καθιστά εξαιρετικά δύσκολη την προσέγγιση του ανευρύσματος). Εάν η επέμβαση δεν μπορεί να γίνει τις πρώτες ημέρες μετά τη ρήξη του ανευρύσματος, μπορεί να γίνει μετά από 10-14 ημέρες.

Η κατάσταση του ασθενούς είναι καθοριστική για να αποφασιστεί εάν η επέμβαση είναι δυνατή. Όταν η κατάσταση του ασθενούς είναι εξαιρετικά σοβαρή, η επέμβαση είναι επικίνδυνη και καλό είναι να απέχει από αυτήν μέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς.

Αναισθησία.Για ρήξη αρτηριακών ανευρυσμάτων, οι επεμβάσεις εκτελούνται με τη χρήση τεχνικών που μειώνουν τον όγκο του εγκεφάλου και διευκολύνουν την πρόσβαση στα βαθιά βασικά του τμήματα (οσφυϊκή ή κοιλιακή παρακέντηση, υπεραερισμός). προστατέψτε τον εγκέφαλο από την υποξία (βαρβιτουρικά) και αφήστε, εάν είναι απαραίτητο, να μειώσει για λίγο την αρτηριακή πίεση (νιτρογλυκερίνη, νιτροπρωσσικό νάτριο). Στην πιο κρίσιμη στιγμή (απομόνωση και «απενεργοποίηση» του ανευρύσματος), προκειμένου να αποφευχθεί η ρήξη του ανευρύσματος, η αρτηριακή πίεση μερικές φορές πρέπει να μειωθεί στα 50 mm Hg. κι αλλα.

Χαρακτηριστικά της χειρουργικής τεχνικής.Οι επεμβάσεις για αρτηριακά ανευρύσματα θεωρούνται εύλογα ως μια από τις πιο σύνθετες και υπεύθυνες νευροχειρουργικές επεμβάσεις. Μία από τις απαραίτητες προϋποθέσεις για το λιγότερο τραυματικό «κλείσιμο» τους είναι η χρήση μικροχειρουργικών τεχνικών. Το επόμενο χαρακτηριστικό είναι ότι είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν προσεγγίσεις που επιτρέπουν την προσέγγιση του ανευρύσματος με ελάχιστη εγκεφαλική έλξη. Η πιο κοινή μετωποκροταφική (πτερονική) προσέγγιση με εκτομή της ζυγαριάς και της ακρολοφίας του φτερού σφηνοειδές οστό. Δύσκολες βασικές προσεγγίσεις χρησιμοποιούνται για τα ανευρύσματα του σπονδυλοβασιλικού συστήματος.

Η προσέγγιση του ανευρύσματος πρέπει να γίνεται με τη μέγιστη προσοχή ώστε να μην προκληθεί πρόωρη ρήξη. Για τον ίδιο σκοπό, μειώνεται η αρτηριακή πίεση ή τοποθετούνται προσωρινά αφαιρούμενα κλιπ στις οδηγές αρτηρίες του ανευρύσματος. Για να «σβήσουν» τα ανευρύσματα, χρησιμοποιούνται ειδικά μικροσκοπικά κλιπ, τα οποία προσπαθούν να βάλουν στην ίδια τη βάση του ανευρύσματος - τον λαιμό του. Χρησιμοποιούνται κλιπ διαφόρων σχεδίων και διαμορφώσεων. Χρησιμοποιούνται κυρίως κλιπ ελατηρίου, η θέση των οποίων, εάν είναι απαραίτητο, μπορεί εύκολα να αλλάξει.

Μερικές φορές πρέπει να χρησιμοποιηθούν πολλαπλά κλιπ για την απεμπλοκή του ανευρύσματος. Με μεγάλα ανευρύσματα, η κοιλότητα των οποίων είναι συχνά γεμάτη με πυκνούς θρόμβους αίματος, είναι δυνατό να εφαρμοστεί ένα κλιπ μόνο μετά το άνοιγμα του ανευρύσματος και την αφαίρεση των θρόμβων αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να «σβήσετε» το ανεύρυσμα μαζί με την αρτηρία. Αυτό είναι δυνατό μόνο με καλή παράπλευρη κυκλοφορία (από δεξαμενές άλλων αρτηριών). Εάν είναι αδύνατο να «απενεργοποιηθεί» το ανεύρυσμα από την κυκλοφορία του αίματος, το τοίχωμά του ενισχύεται. Το τύλιγμα του ανευρύσματος με ένα κομμάτι χειρουργικής γάζας μπορεί να είναι αποτελεσματικό. Λίγες μέρες αργότερα, σχηματίζεται ένα ισχυρό πλαίσιο συνδετικού ιστού που μπορεί να αποτρέψει επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες από το ανεύρυσμα. Για τον ίδιο σκοπό μπορούν να χρησιμοποιηθούν γρήγορα σκληρυνόμενες πλαστικές ουσίες, οι οποίες εφαρμόζονται στην επιφάνεια του ανευρύσματος.

Ενδαγγειακή «απενεργοποίηση» αρτηριακών ανευρυσμάτων.Για την εσωτερική απόφραξη των ανευρυσμάτων χρησιμοποιούνται ειδικοί καθετήρες με μπαλόνια αποβολής διαφόρων σχεδίων. Το μπαλόνι γεμίζει με πολυμερές υλικό και όταν επιτευχθεί μια ορισμένη τιμή, διαχωρίζεται αυτόματα από τον καθετήρα. Οι επεμβάσεις αυτές γίνονται υπό τηλεοπτικό έλεγχο. Υπάρχουν διάφορες επιλογές: ένα μπαλόνι (πολλά μπαλόνια) εισάγεται στην κοιλότητα του ανευρύσματος, αποφράσσει μόνο τον λαιμό του. το ανεύρυσμα «σβήνει» μαζί με την αρτηρία (γίνεται εγγύς απόφραξη της αρτηρίας προσαγωγής). Η θρομβοποίηση του ανευρύσματος μπορεί να προκληθεί χρησιμοποιώντας ένα λεπτό σύρμα πλατίνας που εισάγεται μέσω ενός καθετήρα στην κοιλότητα του ανευρύσματος. Ένα λεπτό σύρμα λυγίζεται εύκολα, σχηματίζοντας δακτυλίους, γεγονός που επιτρέπει τη στενή απόφραξη της κοιλότητας του ανευρύσματος. Το σύρμα προκαλεί μια ενεργή διαδικασία θρόμβωσης, με αποτέλεσμα την εξάλειψη του ανευρύσματος.

Αφαίρεση αιματωμάτων.Τα ενδοκρανιακά αιματώματα που προκύπτουν από ρήξη ανευρύσματος αφαιρούνται κατά την κύρια επέμβαση - απόκομμα ανευρύσματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εάν η σοβαρότητα της κατάστασης οφείλεται κυρίως σε αιμάτωμα, η επέμβαση μπορεί να περιοριστεί μόνο στην αφαίρεσή του.

Αποτελέσματα.Στη χειρουργική αντιμετώπιση των αρτηριακών ανευρυσμάτων, τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την προεγχειρητική κατάσταση των ασθενών. Με ικανοποιητική γενική κατάστασητων ασθενών πριν από την επέμβαση, το ποσοστό θνησιμότητας είναι μικρότερο από 5%.

10.3.2. Αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα

Τα αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα (AVA) είναι μια συγγενής δυσπλασία των αιμοφόρων αγγείων, η οποία συνίσταται στην παρουσία άμεσης επικοινωνίας μεταξύ αρτηριών και φλεβών (δεν υπάρχουν τριχοειδή αγγεία, τα οποία αποτελούν αναπόσπαστο μέρος ενός φυσιολογικά σχηματισμένου αγγειακού δικτύου). Τα AVA είναι κουβάρια από κακοσχηματισμένα αγγεία, η ροή του αίματος μέσω των οποίων επιταχύνεται απότομα. Το μέγεθος και η θέση του ABA ποικίλλει πολύ. Ορισμένα AVA φτάνουν σε γιγαντιαίες διαστάσεις, καταλαμβάνοντας το μεγαλύτερο μέρος του λοβού ή των λοβών του ημισφαιρίου. Τα AVA εντοπίζονται συχνότερα στα επιφανειακά μέρη των ημισφαιρίων, αλλά μπορούν επίσης να εντοπιστούν στις εν τω βάθει δομές του εγκεφάλου, της παρεγκεφαλίδας και του εγκεφαλικού στελέχους. Σε σχέση με την αυξημένη κυκλοφορία του αίματος στο AVM, υπάρχει σημαντική αύξηση στη διάμετρο των αγγείων προσαγωγής, απότομη επέκταση των φλεβών, μερικές φορές με το σχηματισμό μεγάλων ανευρυσματικών κοιλοτήτων. Τα τοιχώματα του AVA είναι αραιωμένα, εύθραυστα, με αποτέλεσμα να μπορούν να σπάσουν με αιμορραγία στον εγκέφαλο, στις κοιλίες του ή στον υπαραχνοειδή χώρο. Τα μεγάλα AVA μπορούν να συμπιέσουν γειτονικές περιοχές του εγκεφάλου και η παροχή αίματος στον εγκέφαλο κοντά στο ανεύρυσμα είναι χειρότερη από ό,τι σε άλλες περιοχές, καθώς το μεγαλύτερο μέρος του αίματος εισέρχεται στο AVA.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Το AVA εκδηλώνεται με επαναλαμβανόμενες ενδοκρανιακές αιμορραγίες, επιληπτικές κρίσεις, συμπτώματα τοπικής εγκεφαλικής βλάβης.

Οι αιμορραγίες από AVA είναι συχνότερες σε σχετικά νεαρή ηλικία (20-40 ετών), συχνά συνοδεύονται από σχηματισμό ενδοεγκεφαλικών αιματωμάτων. Το AVA χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενες, συχνά πολλαπλές αιμορραγίες. Όπως και με τη ρήξη των αρτηριακών ανευρυσμάτων, οι αιμορραγίες συμβαίνουν ξαφνικά, αλλά προχωρούν πιο ευνοϊκά, με μικρότερη θνησιμότητα από ό,τι με τα αρτηριακά ανευρύσματα, γεγονός που εξηγεί σε κάποιο βαθμό την υποτροπή τους. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι αιμορραγίες συνοδεύονται από την εμφάνιση συμπτωμάτων εγκεφαλικής βλάβης (ημιπάρεση, μειωμένη ευαισθησία, ομιλία κ.λπ.). Οι εστιακές επιληπτικές κρίσεις ως κύρια εκδήλωση της νόσου είναι χαρακτηριστικές των μεγάλων AVA.

Διαγνωστικά. Το χαρακτηριστικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων που περιγράφηκε προηγουμένως καθιστά δυνατή την υποψία AVA με υψηλό βαθμό πιθανότητας. Η υπολογιστική τομογραφία μπορεί να απεικονίσει το ίδιο το AVA ως σχηματισμό ανομοιογενούς πυκνότητας με ασαφή περιγράμματα. Μια πλήρης εικόνα του AVA δίνεται μόνο με αγγειογραφία, η οποία καθιστά δυνατό τον εντοπισμό των πηγών παροχής αίματος στο AVA.

Συντηρητική θεραπεία. Η συμπτωματική θεραπεία περιορίζεται κυρίως σε αντισπασμωδική θεραπεία σε ασθενείς με επιληπτικό σύνδρομο. Για αιμορραγίες από AVA, χρησιμοποιούνται φάρμακα που προάγουν τη θρόμβωση, παυσίπονα και ηρεμιστικά.

Χειρουργική επέμβαση. Με κοιλιακές αιμορραγίες, μπορεί να υπάρχουν ενδείξεις για παροχέτευση των κοιλιών του εγκεφάλου. Μια ριζική μέθοδος θεραπείας είναι η χειρουργική επέμβαση, η οποία μπορεί να συνίσταται στην αφαίρεση (εξόντωση) του AVA ή στην «απενεργοποίησή» του από την κυκλοφορία του αίματος με τη χρήση ενδαγγειακής χειρουργικής.

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία AVA.Οι ενδείξεις δεν είναι τόσο σαφείς και σαφείς όσο στα αρτηριακά ανευρύσματα. Συχνά, με μεγάλη ευρέως διαδεδομένη AVA, που εκδηλώνεται μόνο με επιληπτικές κρίσεις και αργή εξέλιξη των εστιακών συμπτωμάτων, είναι σκόπιμο να απέχετε εντελώς από τη χειρουργική επέμβαση.

Με το AVA, που είναι η πηγή πολλαπλών αιμορραγιών, στις περισσότερες περιπτώσεις, η επέμβαση γίνεται σωτήρια. Ο τύπος της επέμβασης (εκτομή AVA ή ενδαγγειακή παρέμβαση) εξαρτάται από διάφορους λόγους, συμπεριλαμβανομένων των τεχνικών δυνατοτήτων εκτέλεσης αυτών των επεμβάσεων.

εκτομή AVA.Οι σύγχρονες μικροχειρουργικές τεχνικές καθιστούν δυνατή την επιτυχή αφαίρεση ακόμη και μεγάλων, βαθιά εντοπισμένων AVA και AVA που εντοπίζονται σε λειτουργικά σημαντικές περιοχές του εγκεφάλου (ομιλία, κινητήρας). Η αφαίρεση του AVA, κατά κανόνα, θα πρέπει να ξεκινά με την ανακάλυψη και το "κλείσιμο" των προσαγωγών αρτηριών και στη συνέχεια - των φλεβών αποστράγγισης. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μερικές φορές είναι δύσκολο να διαφοροποιηθούν οι φλέβες AVA από τις αρτηρίες, καθώς το κόκκινο ρέει μέσα από αυτές. αρτηριακό αίμα. Η απόκλιση από αυτόν τον κανόνα μπορεί να οδηγήσει σε τραγικές συνέπειες - εγκεφαλικό οίδημα, ανεξέλεγκτη αιμορραγία από αγγεία AVA. Λειτουργώντας κάτω από ένα μικροσκόπιο, ο χειρουργός απομονώνει το κουβάρι των αγγείων AVA αυστηρά κατά μήκος του ορίου με τον εγκέφαλο, πήζει (ή ψαλιδίζοντας) και στη συνέχεια διασχίζοντας τις αρτηρίες που τον πλησιάζουν. Η παρουσία αιματωμάτων ή κυστικών κοιλοτήτων μετά από προηγούμενες αιμορραγίες διευκολύνει τον εντοπισμό και την αφαίρεση του AVA.

Ενδοκοειδές "off" AVA.Η πιο συνηθισμένη και δικαιολογημένη είναι η θρόμβωση του κουβάρι AVA (αυτός ο σύνδεσμος στον οποίο υπάρχει άμεση επικοινωνία μεταξύ αρτηριών και φλεβών) με τη χρήση πλαστικών ταχείας σκλήρυνσης ή εμβολών που μεταφέρονται στο AVA με ειδικούς καθετήρες. Για να επιτευχθεί θρόμβωση του μεγαλύτερου μέρους του AVA, μερικές φορές είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθούν όχι μία, αλλά πολλές ενδαγγειακές παρεμβάσεις. Η «απενεργοποίηση» των προσαγωγών αρτηριών ως μέθοδος θεραπείας δικαιολογείται σε σπάνιες περιπτώσεις. Κατά κανόνα, αυτή η επέμβαση, καθώς και η απολίνωση της καρωτίδας στον λαιμό που χρησιμοποιήθηκε νωρίτερα, είναι αναποτελεσματική, αφού μετά από λίγο το AVA αρχίζει να γεμίζει ξανά με την ίδια ένταση από παράπλευρες πηγές. Η "απενεργοποίηση" του AVA μπορεί να επιτευχθεί με μια συνδυασμένη μέθοδο: πρώτα, εκτελείται μια ενδοαγγειακή επέμβαση για τη μείωση της ροής του αίματος στο AVA και στη συνέχεια αποκόπτεται το μερικώς θρομβωμένο κουβάρι των αγγείων AVA.

ακτινοχειρουργική θεραπεία. Μικρά, κυρίως βαθιά AVA, μπορούν να εξαλειφθούν χρησιμοποιώντας κατευθυνόμενη, αυστηρά εστιασμένη ακτινοβολία με δέσμη (ή δέσμες) σωματιδίων υψηλής ενέργειας: ακτίνες γάμμα, πρωτόνια, ηλεκτρόνια (η ακτινοβολία προκαλεί πολλαπλασιασμό του εσωτερικού και οδηγεί σε ερήμωση των αγγείων AVA).

Τα καλύτερα αποτελέσματα έχουν ληφθεί χρησιμοποιώντας το Gamma Knife με πολλαπλές πηγές κοβαλτίου. Παρόμοια αποτελέσματα μπορούν να ληφθούν με ακτινοβολία με δέσμη πρωτονίων ή ηλεκτρονίων. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η εξάλειψη μπορεί να προκληθεί μόνο με σχετικά μικρό AVA, ενώ η εξάλειψη συμβαίνει μόνο 1,5-2 χρόνια μετά την ακτινοβόληση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο κίνδυνος επαναλαμβανόμενων αιμορραγιών από το AVA παραμένει.

10.3.3. Αρτηριοκολπικές αναστομώσεις

Θέα κοντά σε ABA αγγειακή παθολογίαείναι τα λεγόμενα αρτηριοκολπικά συρίγγια - άμεσες επικοινωνίες μεταξύ των αρτηριών και των μεγάλων φλεβικών συλλεκτών (συνήθως τα ιγμόρεια της σκληράς μήνιγγας). Ο πιο συνηθισμένος τύπος αρτηριοκολπικού συριγγίου είναι το καρωτιδικό-σπηλαιώδες συρίγγιο (CCF). συρίγγιο μεταξύ καρωτίδακαι ο σπηλαιώδης κόλπος από τον οποίο διέρχεται είναι συχνά αποτέλεσμα τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης. Μπορεί όμως να υπάρχει και το λεγόμενο αυθόρμητο CCS, που προκύπτει από τη ρήξη ενός ανευρύσματος του ενδοσπηλαίου τμήματος της έσω καρωτίδας.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Η ασθένεια εκδηλώνεται με απότομη προεξοχή (εξόφθαλμο) του βολβού του ματιού, χημειώσεις, περιορισμό της κινητικότητας των ματιών, είναι δυνατή η απώλεια όρασης. Κατά την εξέταση, μπορεί κανείς να παρατηρήσει τον παλμό του βολβού του ματιού, συγχρονισμένο με τις συσπάσεις της καρδιάς. Ο θόρυβος προσδιορίζεται αντικειμενικά με ακρόαση στην περιοχή του βολβού του ματιού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρόμοια συμπτώματα (αλλά λιγότερο έντονα) μπορούν να παρατηρηθούν στην αντίθετη πλευρά, εάν υπάρχει καλή ανατομική σύνδεση μεταξύ των δύο σηραγγωδών κόλπων. Η αιτία όλων αυτών των συμπτωμάτων είναι η υπερχείλιση των φλεβών του ματιού και της τροχιάς με αίμα, το οποίο ορμάει μέσω ενός ελαττώματος στο τοίχωμα της έσω καρωτίδας στον σπηλαιώδη κόλπο και περαιτέρω στις οφθαλμικές φλέβες, οι οποίες μπορούν να αυξηθούν σε γιγάντια μεγέθη. .

Θεραπεία, Η θεραπεία είναι μόνο χειρουργική. Σε αυτή την περίπτωση, πραγματοποιείται ενδαγγειακή απόφραξη - η επικοινωνία μεταξύ της καρωτίδας και του σηραγγώδους κόλπου διακόπτεται με τη χρήση μπαλονιών που έχουν εκφορτιστεί. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό οδηγεί σε ταχεία ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος στην περιοχή της αλοιφής, τη διακοπή του θορύβου και την εξαφάνιση του εξόφθαλμου.

10.4. Παραβιάσεις της φλεβικής κυκλοφορίας του εγκεφάλου

Ταξινόμηση. Διακρίνονται οι ακόλουθες χρόνιες και οξείες παραλλαγές διαταραχών της φλεβικής κυκλοφορίας στον εγκέφαλο. Χρόνια περιλαμβάνουν φλεβική στάση και φλεβική εγκεφαλοπάθεια, οξεία - φλεβική αιμορραγία, θρόμβωση των φλεβών και των φλεβικών κόλπων, θρομβοφλεβίτιδα

Φλεβική συμφόρηση. Η πιο κοινή μορφή διαταραχής της φλεβικής κυκλοφορίας οφείλεται σε ποικίλοι λόγοι: καρδιακή και καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια, αναπνευστικές παθήσεις (βρογχίτιδα, βρογχεκτασίες, βρογχικό άσθμα, εμφύσημα κ.λπ.); συμπίεση εξωκρανιακών φλεβών (εσωτερική σφαγίτιδα, ανώνυμη, άνω κοίλη φλέβα), στρώμα, αρτηριακό ανεύρυσμα, όγκος στον αυχένα. νεοπλάσματα του εγκεφάλου, των μηνίγγων και του κρανίου, αραχνοειδίτιδα, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, θρόμβωση των φλεβών και των κόλπων της σκληρής μήνιγγας, συμπίεση των φλεβών με υδρωπικία εγκεφάλου και κρανοστένωση. Με τη φλεβική συμφόρηση, συμβαίνουν μεταβολικές αλλαγές και εγκεφαλική υποξία, αυξάνεται η φλεβική και ενδοκρανιακή πίεση και αναπτύσσεται εγκεφαλικό οίδημα. Συχνότερα, ηπιότερες διαταραχές εμφανίζονται με τη μορφή αλλαγής του τόνου των εγκεφαλικών φλεβών, η οποία ανιχνεύεται με την τροχιακή πληθυσμογραφία και τη ρεογραφία.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Θαμπός πονοκέφαλος, πιο έντονος το πρωί, αυξάνεται με τις κινήσεις του κεφαλιού στα πλάγια, αλλάζει ατμοσφαιρική πίεση, αλλαγή θερμοκρασίας περιβάλλον, μετά από ενθουσιασμό, λήψη αλκοόλ κ.λπ., υπάρχει βουητό ή θόρυβος στο κεφάλι, κυάνωση των χειλιών, των παρειών, των αυτιών, της μύτης, των βλεννογόνων της στοματικής κοιλότητας, οίδημα κάτω βλέφαρα, ειδικά το πρωί, διεσταλμένες φλέβες στον βυθό. Η φλεβική πίεση κυμαίνεται από 55 έως 80 mm στήλης νερού, η αρτηριακή πίεση είναι συνήθως εντός του φυσιολογικού εύρους. Παρατηρούνται σάπισμα, ζάλη, σκούρασμα των ματιών, λιποθυμία, μούδιασμα των άκρων. Πιθανές κρίσεις επιληψίας, ψυχικές διαταραχές. Με σοβαρή φλεβική συμφόρηση, οι ασθενείς δεν μπορούν να χαμηλώσουν το κεφάλι τους και να βρίσκονται σε οριζόντια θέση.

Διαγνωστική αξία στην παθολογία των φλεβών είναι μετρήσεις πίεσης στην φλέβα, ακτινογραφία κρανίου (αυξημένη ανάπτυξη διπλών φλεβών, πτυχιούχοι και φλέβες της σκληρής μήνιγγας), φλεβογραφία.

Φλεβική εγκεφαλοπάθεια. Με τη φλεβική εγκεφαλοπάθεια, τα σύνδρομα διακρίνονται: υπερτασικά (ψευδοογκώδη), διάχυτη μικροεστιακή εγκεφαλική βλάβη, βετοληψία και ασθενική.

Η μπετοληψία, ή η επιληψία βήχα, αναπτύσσεται σε χρόνια βρογχίτιδα και εμφύσημα, πνευμοσκλήρωση, βρογχικό άσθμα, ιδιαίτερα σε καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια. Ο επίμονος βήχας μπορεί να τελειώσει ξαφνική απώλειασυνείδηση ​​(συγκοπή).

Φλεβικές αιμορραγίες. Στην υπέρταση παρατηρούνται τριχοειδικές-φλεβικές αιμορραγίες στον εγκέφαλο και τριχοφλεβική στάση. Το φλεβικό εγκεφαλικό εμφανίζεται σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, όγκο στον εγκέφαλο, μολυσματικές και τοξικές βλάβες του εγκεφάλου. Οι κλινικές εκδηλώσεις εξελίσσονται αργά: σύγχυση, διαταραχές ομιλίας, διπλωπία, πυραμιδικά αντανακλαστικά, ημιπάρεση, ημιυπαισθησία, βλάβη των κρανιακών νεύρων.

Θρόμβωση των φλεβών του εγκεφάλου. Εμφανίζεται στο ιατρείο πολλών ειδικοτήτων ως επιπλοκή διαφόρων φλεγμονωδών διεργασιών, μολυσματικών ασθενειών, επεμβάσεων, εκτρώσεων, εγκυμοσύνης, τοκετού, κρανιακού τραύματος, «μπλε» καρδιακών ελαττωμάτων κ.λπ. Αλλαγές στα τοιχώματα των φλεβών, επιβράδυνση η ροή του αίματος και η αυξημένη πήξη του αίματος παίζουν ρόλο στην παθογένεση, καθώς και μια αλλαγή στις κολλοειδείς ιδιότητες των ενδοθηλιακών κυττάρων, η οποία συμβάλλει στη συσσώρευση των κυττάρων του αίματος. Συχνά, η θρόμβωση των φλεβών του εγκεφάλου συνδυάζεται με θρόμβωση των ιγμορείων του εγκεφάλου, καθώς και των φλεβών των κάτω άκρων.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Η θρόμβωση των φλεβών του εγκεφάλου συνήθως αναπτύσσεται σταδιακά. Υπάρχουν πονοκέφαλος, ναυτία, έμετος, μηνιγγικά συμπτώματα, συμφορητικός οπτικός δίσκος, πυρετός, αυξημένο ESR. Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, προσδιορίζεται ήπια πλειοκυττάρωση και αύξηση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη, μερικές φορές στο αίμα. Χαρακτηρίζεται από σύγχυση, μερικές κινητικές κρίσεις, λιγότερο συχνά γενικευμένους σπασμούς. Ανάλογα με τον εντοπισμό της φλεβικής βλάβης, εμφανίζονται εστιακά συμπτώματα: αφασία, αλεξία, ημιανοψία, χαλαρή ή σπαστική πάρεση ή παράλυση και αισθητικές διαταραχές. Το αποτέλεσμα είναι συχνά ευνοϊκό, τα εστιακά συμπτώματα συχνά υφίστανται σημαντική ή και πλήρη υποχώρηση, αλλά υπάρχουν υποτροπές της νόσου. Ίσως μια αργή χρόνια πορεία για πολλούς μήνες ακόμα και χρόνια. Μερικές φορές υπάρχουν συνέπειες με τη μορφή ψυχικών διαταραχών, αφασίας, σπασμωδικών κρίσεων και πάρεση των άκρων.

Θρόμβωση των κόλπων της σκληρής μήνιγγας. Συνήθως αναπτύσσεται εάν μια λοίμωξη εισέλθει σε αυτά από μια κοντινή εστία (φουρούγκοι ή καρβουνάκια του τριχωτού της κεφαλής, του προσώπου, ερυσίπελας κ.λπ., πυώδης οστεομυελίτιδα των οστών του κρανίου, πυώδης οξεία και χρόνια μέση ωτίτιδα, μαστοειδίτιδα, πυώδεις διεργασίες στην κόγχη, κόλπα παραρρινίωνμύτη) κατά μήκος των εγκεφαλικών και διπλοϊκών φλεβών. Επιπλέον, η φλεβίτιδα και η θρόμβωση των κόλπων της σκληράς μήνιγγας μπορεί να εμφανιστούν αιματογενώς με θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών των άκρων ή της μικρής λεκάνης και με σηπτικές διεργασίες. Η θρόμβωση των ιγμορείων του εγκεφάλου μερικές φορές συνοδεύεται από θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, πυώδη μηνιγγίτιδα, εγκεφαλικά αποστήματα, κ.λπ. υποσιτισμένους ασθενείς και σε μεγάλη ηλικία.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Υποπυρετικός ή μερικές φορές πολύ υψηλή σταθερή ή κυμαινόμενη θερμοκρασία σώματος, πονοκέφαλος, έμετος, λευκοκυττάρωση στο αίμα, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Στη θρόμβωση των κόλπων της κυρτής επιφάνειας του εγκεφάλου κυριαρχούν τα γενικά εγκεφαλικά συμπτώματα, ενώ στα ιγμόρεια της βάσης του εγκεφάλου - σημεία βλάβης στα κρανιακά νεύρα. Η υπνηλία αναπτύσσεται, ενίοτε, αντίθετα, κινητική ανησυχία, αϋπνία, παραλήρημα, επιληπτικές κρίσεις, δύσκαμπτοι μύες του αυχένα, σύμπτωμα Kernig, υπεραισθησία σε οπτικά, ακουστικά και δερματικά ερεθίσματα, μερικές φορές τρισμός. Τα εστιακά συμπτώματα της εγκεφαλικής βλάβης αντιστοιχούν στον εντοπισμό του κόλπου. Σημειώνεται πρήξιμο, κυάνωση του προσώπου ή της περιοχής της μαστοειδούς απόφυσης. Στο βυθό καθορίζονται από την επέκταση των φλεβών, τη διόγκωση των οπτικών δίσκων. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό είναι διαυγές ή ξανθόχρωμο, μερικές φορές με ανάμειξη ερυθροκυττάρων. σημειώνεται μέτρια πλειοκυττάρωση. Η σηπτική θρόμβωση των κόλπων της σκληράς μήνιγγας εκδηλώνεται με ρίγη, μια πολύ υψηλή θερμοκρασία διακοπής. Με θρόμβωση του άνω οβελιαίου κόλπου, εμφανίζονται επιληπτικές κρίσεις κινητικού τύπου, ημι- και παραπληγία ή πάρεση.

Συμπτώματα θρόμβωσης του εγκάρσιου ή σιγμοειδούς κόλπου: πονοκέφαλος, βραδυκαρδία, μερικές φορές διπλή όραση, σηπτικός πυρετός, ρίγη, λήθαργος, μετατροπή σε υπνηλία και ακόμη και κώμα, μερικές φορές παραλήρημα και διέγερση, αναλγητική ρύθμιση του κεφαλιού με κλίση προς την πληγείσα πλευρά , μηνιγγικά φαινόμενα, λευκοκυττάρωση στο αίμα. Η σφαγίτιδα φλέβα μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει οίδημα του ιστού που περιβάλλει τη φλέβα, και σημάδια βλάβης στα γλωσσοφαρυγγικά, πνευμονογαστρικά, βοηθητικά και υπογλώσσια νεύρα.

Συμπτώματα θρόμβωσης του σηραγγώδους κόλπου: εξόφθαλμος, οίδημα και φλεβική συμφόρησηβλέφαρα, κόγχες, μέτωπο, ρίζα μύτης, διαστολή των φλεβών του βυθού (συμφόρηση), πόνος και υπεραισθησία στην περιοχή νεύρωσης του άνω κλάδου τριδύμου νεύρου, χημειώσεις του επιπεφυκότα, οφθαλμοπληγία - παράλυση ή πάρεση των μυών που νευρώνονται από τα III, IV, VI κρανιακά νεύρα, λήθαργος, παραλήρημα, μερικές φορές κώμα, μεταβολικές διαταραχές και ενδοκρινικές λειτουργίες.

Επιπλοκές: πυώδης μηνιγγίτιδα, μεταστατικά αποστήματα στους πνεύμονες, σηπτική πνευμονία.

Θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του εγκεφάλου. Με θρομβοφλεβίτιδα των φλεβών του εγκεφάλου, η θερμοκρασία αυξάνεται σε υποπυρετικούς αριθμούς με περιοδικές αυξήσεις στους 38-39 ° C. Οι ασθενείς παραπονούνται για πονοκέφαλο, ναυτία, έμετο. Παρατηρούνται εκπληκτική, υπνηλία, επιληπτικές κρίσεις, πάρεση των άκρων. στον βυθό - οίδημα και κιρσοί. στο αίμα - λευκοκυττάρωση? στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό - μια ελαφρά πλειοκυττάρωση, αύξηση της ποσότητας πρωτεΐνης και θετικές πρωτεϊνικές αντιδράσεις, μερικές φορές μια πρόσμιξη ερυθροκυττάρων.

Θεραπευτική αγωγή. Αποσκοπεί στην καταπολέμηση της φλεγμονώδους διαδικασίας, της θρόμβωσης και της αγγειακής κυκλοφορίας του υγρού. Με φλεβικές αιμορραγίες, χρησιμοποιούνται βικασόλη, παρασκευάσματα ασβεστίου, ρουτίνη, ασκορβικό οξύ, ενδοφλέβια χορήγηση 5 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 0,25-0,5% και αφυδατωτικοί παράγοντες (φουροσεμίδη, μαννιτόλη, γλυκερίνη).

Μειώστε τη συμφόρηση στις φλέβες της γλιβενόλης (0,2 g 3-4 φορές την ημέρα ή 1 κάψουλα των 0,4 g 2 φορές την ημέρα για αρκετές εβδομάδες), escusan (15 σταγόνες 3 φορές την ημέρα). Τα αντιπηκτικά (φαινυλίνη, σύντομο, ηπαρίνη) χρησιμοποιούνται για θρόμβωση και θρομβοφλεβίτιδα των εγκεφαλικών φλεβών. Αντενδείξεις είναι η ξανθοχρωμία στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, οι σηπτικές καταστάσεις. Εκχωρήστε ακετυλοσαλικυλικό οξύ, βουταδιόνη. Κατάλληλοι παράγοντες απευαισθητοποίησης (διφαινυδραμίνη, πιπολφαίνη). Εμφάνιση βδέλλες στις μαστοειδείς διεργασίες. Με θρομβοφλεβίτιδα των εγκεφαλικών φλεβών, πραγματοποιείται αντιμολυσματική θεραπεία (αντιβιοτικά, φάρμακα σουλφανιλαμίδης). Εάν υπάρχουν ενδείξεις, χρησιμοποιούνται αντισπασμωδικά (βαρβιτουρικά, sibazon), συνταγογραφούνται αναλγητικά, καρδιακά, ηρεμιστικά φάρμακα. Με πυώδεις διεργασίες στους εγκάρσιους και σιγμοειδείς κόλπους, ενδείκνυται η χειρουργική επέμβαση.

10.5. Διαταραχές του κυκλοφορικού της σπονδυλικής στήλης

Η αγγειακή βλάβη στο νωτιαίο μυελό μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες.

Παθολογία της αορτήςμπορεί να είναι συνέπεια της αθηροσκλήρωσης ή της αρθρώσεώς του. Η αθηροσκλήρωση της αορτής χαρακτηρίζεται από αργή αναπτυσσόμενα σημάδιαανεπάρκεια παροχής αίματος στα κάτω άκρα (σύνδρομο Lerish, διαλείπουσα χωλότητα, ισχαιμική νευροπάθεια του ισχιακού νεύρου).

Με την άρθρωση της αορτής, υπάρχουν σημεία αρτηριακής εγκεφαλικής υπέρτασης, τμηματικές διαποδοτικές αιμορραγίες, περιστασιακά σύνδρομο Brown-Sequard, ισχαιμικά φαινόμενα στο νωτιαίο μυελό κάτω από το επίπεδο στένωσης.

Ανωμαλία των σπονδυλικών αγγείων(ανευρύσματα, κιρσοί) εκδηλώνεται με οξύ ριζικό πόνο, εστιακά συμπτώματα της σπονδυλικής στήλης, που ποικίλλουν ανάλογα με το επίπεδο της βλάβης. Προχωρά με υφέσεις και παροξύνσεις, έχει προοδευτικό χαρακτήρα.

Οστεοχόνδρωση των μεσοσπονδύλιων δίσκων.

Οξείες παραβιάσεις της σπονδυλικής κυκλοφορίας του ισχαιμικού τύπου.

Συχνότερα εμφανίζονται στα κατώτερα μέρη του νωτιαίου μυελού, λιγότερο συχνά στον αυχένα.

Προκλητικοί παράγοντες - μικροτραυματισμός, σωματικό στρες, απότομη κίνηση, λήψη αλκοόλ, ψύξη. Αναπτύσσονται σαν εγκεφαλικό μέσα σε 1 ώρα έως μια μέρα, μερικές φορές τη νύχτα κατά τη διάρκεια του ύπνου. Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από το επίπεδο της βλάβης. Οι κινητικές διαταραχές συνδυάζονται με αισθητηριακές (τμηματικές στην πληγείσα περιοχή, κάτω - αγώγιμου τύπου). Παθογενετικά, σχετίζονται με συμπίεση ή ερεθισμό της πρόσθιας σπονδυλικής ή ριζομυελικής αρτηρίας (συνήθως της αρτηρίας Adamkevich), εκφυλιστικού δίσκου ή οστεόφυτου.

Η ισχαιμία του νωτιαίου μυελού μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή παροδικών κυκλοφορικών διαταραχών ή ως εγκεφαλικά εμφράγματα. Στην οξεία περίοδο (3-5η ημέρα), η θερμοκρασία του σώματος και η ESR μπορεί να αυξηθούν με τη φυσιολογική λευκοκυττάρωση. Η ποσότητα της πρωτεΐνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό αυξάνεται, όπου μπορούν να βρεθούν ερυθροκύτταρα και ουδετερόφιλα, η οποία σχετίζεται με μικροαιμορραγίες στην ισχαιμική ζώνη. Με ήπιους βαθμούς βλάβης, η υποχώρηση των συμπτωμάτων αρχίζει μετά από μια εβδομάδα ή λίγο αργότερα (η χαλαρή παράλυση μετατρέπεται σε σπαστική, το επίπεδο και ο βαθμός των αισθητηριακών διαταραχών μειώνεται, η λειτουργία των σφιγκτήρων αποκαθίσταται). Με εκτεταμένα εμφράγματα στο νωτιαίο μυελό, το αποτέλεσμα είναι συνήθως θανατηφόρο: βραχυπρόθεσμα - ως αποτέλεσμα της προσθήκης καρδιακών και αναπνευστικών διαταραχών, μακροπρόθεσμα - από πνευμονία, ουρογενή μόλυνση, δηλητηρίαση λόγω κατακλίσεων και σήψης.

Αργά προοδευτική ισχαιμία της σπονδυλικής στήλης (δυσκυκλωτική ισχαιμική μυελοπάθεια ή δισκογενής μυελοπάθεια). Αιτιολογία και παθογένεση: 1) παράγοντας συμπίεσης - τα αγγεία συμπιέζονται ταχύτερα από τον εγκεφαλικό ιστό. διαδικασία δευτερογενούς θήκης κόλλας στο επίπεδο του δίσκου και πέρα. 2) Αλλαγές στα αγγεία του νωτιαίου μυελού λόγω πολλαπλασιασμού του έσω χιτώνα και της επιφανείας, ακολουθούμενες από δευτερογενείς διαταραχές της περιμυελικής και παράπλευρης κυκλοφορίας. Συχνότερα εμφανίζεται σε άνδρες ηλικίας 40-60 ετών. Προκλητικοί παράγοντες είναι οι τραυματισμοί, η σκληρή σωματική εργασία, οι ξαφνικές κινήσεις, η αθηροσκλήρωση, οι παροδικές λοιμώξεις και οι χειρουργικές επεμβάσεις. Εντοπίζεται συχνότερα στον αυχενικό, λιγότερο συχνά στον οσφυϊκό νωτιαίο μυελό. Η πορεία είναι μεγάλη, μπορεί να σταθεροποιηθεί για 5-10 χρόνια, μερικές φορές προοδευτική.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Κύρια σύνδρομα: αμυοτροφικά (έντονο μυϊκή ατροφίαεγγύς άκρα, αισθητηριακές διαταραχές). σπαστικό-ατροφικό (αδυναμία και ατροφία ενός από τα άκρα με μετάβαση στην αντίθετη πλευρά με σταδιακή αύξηση της ατροφίας στα χέρια και σπαστικά φαινόμενα στα πόδια, μερικές φορές με βολβικό σύνδρομο, οι αισθητικές διαταραχές είναι πολύ αδύναμες, τμηματικός τύπος, ριζικές συχνά παρατηρείται πόνος, στο τελευταίο στάδιο - διαταραχές στις λειτουργίες του σφιγκτήρα). σπαστική (αρχίζει με μούδιασμα και αδεξιότητα στα χέρια και τα πόδια, πόνο στις αρθρώσεις, ακολουθούμενη από ανάπτυξη σπαστικής τετραπάρεσης, αισθητηριακές διαταραχές που αυξάνονται στην ουραία κατεύθυνση, σε όψιμα στάδια- παραβίαση των λειτουργιών των πυελικών οργάνων).

Όλες οι μορφές μυελοπάθειας χαρακτηρίζονται από υπεροχή κινητικών διαταραχών έναντι των αισθητηριακών. Δεν υπάρχει παραλληλισμός μεταξύ της έντασης της ισχαιμικής διαδικασίας και του βαθμού δυστροφικών αλλαγών στη σπονδυλική στήλη. Αυτές οι καταστάσεις θα πρέπει να διαφοροποιούνται από άλλες αγγειακές παθήσεις του νωτιαίου μυελού, όγκους, πλευρική αμυοτροφική σκλήρυνση, συριγγομυελία, μυελίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, κληρονομικά νοσήματα.

Παραβιάσεις της σπονδυλικής κυκλοφορίας αιμορραγικού τύπου.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές μορφές.

1. Αιμομυελία(σύνδρομο Brown-Sequard, συριγγομυελικό σύνδρομο Minor, σύνδρομο πρόσθιου κέρατος).

2. Αιματοραχής, εμφανίζεται συχνότερα όταν ρήξη αρτηριοφλεβικού ανευρύσματος, τραυματισμοί της σπονδυλικής στήλης. Υπάρχει ένα ριζικό σύνδρομο ισχυρού πόνου με ακτινοβολία προς όλες τις κατευθύνσεις, το οποίο εμφανίζεται ξαφνικά. συχνός πόνος στη ζώνη του στιλέτο κατά μήκος της σπονδυλικής στήλης, πονοκέφαλος, ναυτία, έμετος, ελαφρά λήθαργος, λήθαργος. Το σύμπτωμα του Kernig προσδιορίζεται, συχνά σε συνδυασμό με το σύμπτωμα του πόνου του Lasegue. η ακαμψία των μυών του λαιμού υποχωρεί ταυτόχρονα στο παρασκήνιο. Τα εστιακά συμπτώματα της σπονδυλικής στήλης μπορεί να εμφανιστούν οποιαδήποτε στιγμή αιμορραγίας και εκδηλώνονται με σημεία συμπίεσης του νωτιαίου μυελού ποικίλης σοβαρότητας.

3. επισκληρίδιο αιμάτωμα(συχνότερα ρήξη αγγειο-νωτιαίας δυσπλασίας), που χαρακτηρίζεται από οξύ τοπικό πόνο στη σπονδυλική στήλη, προσθήκη ριζικού πόνου, αργά αυξανόμενα συμπτώματα συμπίεσης του νωτιαίου μυελού.

Θεραπευτική αγωγή. Διενεργείται λαμβάνοντας υπόψη τους αιτιολογικούς παράγοντες και τους παθογενετικούς μηχανισμούς των διαταραχών της σπονδυλικής κυκλοφορίας. Στην οξεία περίοδο των ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων της σπονδυλικής στήλης, φάρμακα, συμβάλλοντας στην εξάλειψη του οιδήματος του νωτιαίου μυελού (μαννιτόλη, φουροσεμίδη, αιθακρυνικό οξύ, γλυκερίνη), ομαλοποίηση της καρδιακής δραστηριότητας και της αρτηριακής πίεσης, βελτίωση της μικροκυκλοφορίας και του μεταβολισμού του εγκεφαλικού ιστού (ρεοπολυγλυκίνη, cavinton, πεντοξιφυλλίνη, διπυριδαμόλη, νικοτινοτροπιλίνη, παρασκευάσματα κεβρροτροπιλίνης ), πρόληψη της θρόμβωσης (ηπαρίνη). Στην περίοδο αποθεραπείας χρησιμοποιούνται φυσικές μέθοδοι θεραπείας (διαδυναμικά ρεύματα, ηλεκτροφόρηση ιωδιούχου καλίου, διβαζόλη, εφαρμογές παραφίνης, οζοκερίτης), μασάζ και ασκήσεις φυσιοθεραπείας. Με διαταραχές συμπίεσης-αγγειακής σπονδυλικής στήλης και αποτυχία συντηρητικής θεραπείας, ενδείκνυται η χειρουργική επέμβαση. Τα επισκληρίδια αιματώματα αντιμετωπίζονται χειρουργικά.