Μορφές πυώδους φλεγμονής. Η αξία του πυρετού για τον οργανισμό. Ζέστη και ηλιαχτίδα

Στείλτε την καλή δουλειά σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα

Φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είναι πολύ ευγνώμονες.

Δημοσιεύτηκε στις http://www.allbest.ru/

Φλεγμονή

Ο καθηγητής Μ.Κ. Nedzved

φλεγμονή - παθολογική διαδικασία, που είναι μια αντισταθμιστική-προστατευτική αντίδραση του οργανισμού στην πρόσκρουση ενός παθογόνου παράγοντα (ερεθιστικό), που πραγματοποιείται σε επίπεδο μικροκυκλοφορίας. Μορφολογικά, η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από διαφορετικό συνδυασμό τριών κύριων συστατικών: αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Ο μορφολογικός τύπος εξαρτάται από τη σοβαρότητα του ενός ή του άλλου συστατικού. φλεγμονώδης διαδικασία. Η φλεγμονή στοχεύει στην εξάλειψη των προϊόντων της βλάβης των ιστών και του παθογόνου παράγοντα.

Αυτά τα συστατικά θεωρούνται ως διαδοχικά στάδια φλεγμονής. Όλα τα κύτταρα του αίματος (ουδετερόφιλα, βασεόφιλα, ηωσινόφιλα, μονοκύτταρα, αιμοπετάλια, ακόμη και ερυθροκύτταρα), ενδοθηλιακά κύτταρα, κύτταρα συνδετικού ιστού (λαβροκύτταρα, μακροφάγα, ινοβλάστες) εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία, ως αποτέλεσμα της οποίας δημιουργείται αυτή ή η κυτταρική συνεργασία , τα στοιχεία του οποίου αλληλεπιδρούν μεταξύ τους.φίλος.

Η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από πέντε κλινικά σημεία: ερυθρότητα - ερύθημα, οίδημα - όγκος, πόνος - κούραση, αύξηση της θερμοκρασίας - θερμίδες, δυσλειτουργία - λειτουργία laesa, που προκαλούνται από μορφολογικές αλλαγές στην περιοχή της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Μεταβολήμορφολογικά είναι διαφορετικά είδηβλάβη σε ιστούς και μεμονωμένα κύτταρα, σε ήπιες περιπτώσεις περιορίζεται σε δυστροφικές αλλαγές, σε σοβαρή - η εμφάνιση εκτεταμένης ή εστιακής νέκρωσης. Η αλλοίωση συμβαίνει τόσο ως αποτέλεσμα της άμεσης δράσης ενός παθογόνου παράγοντα όσο και ως αποτέλεσμα της επίδρασης μεσολαβητών της φλεγμονώδους διαδικασίας. Ταυτόχρονα, η αλλοίωση μπορεί να είναι δευτερογενής - ως αποτέλεσμα διαταραχών του κυκλοφορικού

Η αλλοίωση είναι ο μηχανισμός πυροδότησης της φλεγμονής, που καθορίζει την κινητική της, αφού σε αυτή τη φάση υπάρχει απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών – μεσολαβητών φλεγμονής.

Οι μεσολαβητές χωρίζονται ανάλογα με την προέλευσή τους σε χυμικούς (πλάσμα) και κυτταρικούς.

Χυμικοί μεσολαβητές (κινίνες, καλλικρεΐνες, συστατικά συμπληρώματος C3 και C5, παράγοντας πήξης XII (παράγοντας Hageman), πλασμίνη) αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγείων MCR, ενεργοποιούν τη χημειοταξία των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων (PMNs), τη φαγοκυττάρωση και την ενδαγγειακή πήξη. Το φάσμα δράσης τους είναι ευρύτερο από κυτταρικός μεσολαβητής ov, η δράση του οποίου είναι τοπική.

Μεσολαβητές κυτταρικής προέλευσης (ισταμίνη, σεροτονίνη, παράγοντες κοκκιοκυττάρων, λεμφοκίνες και μονοκίνες, παράγωγα αραχιδονικό οξύ/προσταγλανδίνες/) αυξάνουν τη διαπερατότητα των MCR αγγείων και τη φαγοκυττάρωση, έχουν βακτηριοκτόνο δράση, προκαλώντας δευτερογενή αλλοίωση. Αυτοί οι μεσολαβητές περιλαμβάνουν ανοσοποιητικούς μηχανισμούς στη φλεγμονώδη απόκριση, ρυθμίζουν τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των κυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής. Ο αγωγός των μεσοκυττάριων αλληλεπιδράσεων στο επίκεντρο της φλεγμονής είναι τα μακροφάγα.

Τα μακροφάγα έχουν ιδιότητες που τους επιτρέπουν να δρουν όχι μόνο ως τοπικός ρυθμιστής της φλεγμονώδους διαδικασίας, αλλά και στον προσδιορισμό της σοβαρότητας των γενικών αντιδράσεων του σώματος.

Ένας από τους σημαντικότερους μεσολαβητές της φλεγμονής είναι η ισταμίνη, η οποία σχηματίζεται στα μαστοκύτταρα, τα βασεόφιλα και τα αιμοπετάλια από το αμινοξύ ισταμίνη και εναποτίθεται στους κόκκους αυτών των κυττάρων. Μόλις απελευθερωθεί, η ισταμίνη αποικοδομείται γρήγορα από το ένζυμο ισταμινάση.

Η απελευθέρωση ισταμίνης είναι μια από τις πρώτες αντιδράσεις των ιστών σε βλάβη, η επίδρασή της εκδηλώνεται μετά από λίγα δευτερόλεπτα με τη μορφή στιγμιαίου σπασμού, ακολουθούμενη από αγγειοδιαστολή και το πρώτο κύμα αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας σε επίπεδο MCR και αυξάνει την κόλλα. ιδιότητες του ενδοθηλίου. Ενεργοποιεί την κινινογένεση, διεγείρει τη φαγοκυττάρωση. Στο επίκεντρο της οξείας φλεγμονής, η ισταμίνη προκαλεί πόνο.Εφόσον η ισταμίνη καταστρέφεται γρήγορα, περαιτέρω αλλαγές στη μικροκυκλοφορία υποστηρίζουν άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Η συμπερίληψη των κινινών στην παθογένεση της οξείας φλεγμονής υποδηλώνει την έναρξη της δραστηριότητας του δεύτερου καταρράκτη μεσολαβητών. Οι κινίνες σχηματίζονται από την α2-σφαιρίνη του πλάσματος (κινινογόνο), η διάσπαση της οποίας συμβαίνει υπό την επίδραση των πρωτεολυτικών ενζύμων του πλάσματος (καλλικρεΐνη Ι) και των ιστών (καλλικρεΐνη II). Αυτά τα ένζυμα ενεργοποιούνται από τον παράγοντα πήξης XII (παράγοντας Hageman).

Στο επίκεντρο της φλεγμονής, οι κινίνες διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνουν τη διαπερατότητά τους, αυξάνοντας την εξίδρωση. Οι κινίνες καταστρέφονται από τις κινινάσες, οι οποίες περιέχονται στα ερυθροκύτταρα, το PNL, και επίσης αναστέλλονται από την α1-αντιθρυψίνη, έναν απενεργοποιητή του κλάσματος C του συμπληρώματος.

Η καλλικρεΐνη, η πλασμίνη, η θρομβίνη, οι πρωτεάσες των βακτηρίων και τα δικά τους κύτταρα ενεργοποιούν το συμπλήρωμα, θραύσματα του οποίου είναι οι πιο σημαντικοί φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Το ενεργοποιημένο θραύσμα C2 του συμπληρώματος έχει τις ιδιότητες των κινινών, το θραύσμα C3 αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα και είναι χημειοελκτικό των κοκκιοκυττάρων. Το θραύσμα C5 είναι πιο ενεργό, αφού, έχοντας παρόμοιες ιδιότητες, απελευθερώνει λυσοσωμικές υδρολάσες ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων, διεγείρει τη οδό λιποξυγενάσης για τη διάσπαση του αραχιδονικού οξέος, συμμετέχοντας στον σχηματισμό λευκοτριενίων και ενισχύει τη δημιουργία ριζών οξυγόνου και λιπιδικών υδροϋπεροξειδίων. . Τα θραύσματα C5-9 παρέχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στη λύση ξένων και ιδίων κυττάρων.

Το αραχιδονικό οξύ απελευθερώνεται από τα φωσφολιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών ως αποτέλεσμα της δράσης του ενζύμου φωσφολιπάση Α2. Οι ενεργοποιητές αυτού του ενζύμου, εκτός από το τμήμα C5 του κομπλιμέντου, είναι μικροβιακές τοξίνες, κινίνες, θρομβίνη, σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, Ca 2+.

Η διάσπαση του αραχιδονικού οξέος γίνεται με δύο τρόπους: ο πρώτος είναι η κυκλοοξυγενάση, με το σχηματισμό προσταγλανδινών, ο δεύτερος είναι η λιποξυγενάση, με το σχηματισμό λευκοτριενίων.

Σημασιαστη μορφογένεση της φλεγμονής, η προστακυκλίνη και η θρομβοξάνη Α2 δρουν αντίθετα. Η προστακυκλίνη συντίθεται από το ενδοθήλιο και αναστέλλει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων, διατηρεί την υγρή κατάσταση του αίματος και προκαλεί αγγειοδιαστολή. Η θρομβοξάνη παράγεται από τα αιμοπετάλια, προκαλώντας τη συσσώρευση και αγγειοσυστολή τους.

Τα λευκοτριένια σχηματίζονται στις μεμβράνες των αιμοπεταλίων, των βασεόφιλων, των ενδοθηλοκυττάρων και έχουν χημειοτακτικό αποτέλεσμα, προκαλούν αγγειοσυστολή και αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, ιδιαίτερα των φλεβιδίων.

Στο επίκεντρο της φλεγμονής στα μιτοχόνδρια και τα μικροσώματα των κυττάρων, ειδικά των φαγοκυττάρων, σχηματίζονται διάφορες ρίζες οξυγόνου που καταστρέφουν τις μεμβράνες των μικροβίων και τα δικά τους κύτταρα, συμβάλλουν στη διάσπαση των αντιγόνων και των ανοσοσυμπλεγμάτων.

Στο οξεία φλεγμονήΗ ισταμίνη και η σεροτονίνη προάγουν την απελευθέρωση του παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων (PAF) από τα αιμοπετάλια. Αυτός ο μεσολαβητής ενισχύει την απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων από τα λυσοσώματα των πολυμορφοκυτταρικών λευκοκυττάρων (PML), διεγείρει τις διεργασίες ελεύθερων ριζών σε αυτά.

Στο επίκεντρο της φλεγμονής, τα PNL εκκρίνουν ειδικές ουσίες για αυτά (κοκκιοκυτταρικοί παράγοντες): κατιονικές πρωτεΐνες, ουδέτερες και όξινες πρωτεάσες. Οι κατιονικές πρωτεΐνες είναι σε θέση να απελευθερώνουν ισταμίνη, έχουν χημειοτακτικές ιδιότητες για τα μονοκύτταρα και αναστέλλουν τη μετανάστευση των κοκκιοκυττάρων. Οι ουδέτερες πρωτεάσες στο επίκεντρο της φλεγμονής προκαλούν καταστροφή των ινών της βασικής μεμβράνης των αιμοφόρων αγγείων. Οι όξινες πρωτεάσες δείχνουν τη δράση τους σε συνθήκες οξέωσης και δρουν στις μεμβράνες των μικροοργανισμών και στα δικά τους κύτταρα.

Τα μονοκύτταρα και τα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν επίσης μεσολαβητές (μονοκίνες και λεμφοκίνες) που συμμετέχουν ενεργά στην ανάπτυξη της φλεγμονής του ανοσοποιητικού.

Η επίδραση των μεσολαβητών στη δυναμική της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι ποικίλη. Ξεχωριστοί μεσολαβητές εναποτίθενται μαζί στα ίδια κύτταρα. Όταν απελευθερώνονται, σχηματίζουν διάφορες εκδηλώσεις φλεγμονής. Έτσι, κατά τη διάρκεια της αλλοίωσης, ισταμίνη και PAF απελευθερώνονται από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα, γεγονός που οδηγεί όχι μόνο σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, αλλά και στην ενεργοποίηση του συστήματος αιμόστασης και στην εμφάνιση θρόμβων αίματος στα αγγεία MCR. Αντίθετα, σε σοβαρή φλεγμονή του ανοσοποιητικού, η απελευθέρωση ηπαρίνης και ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα οδηγεί σε μείωση της πήξης του αίματος.

Με τη σειρά τους, μεσολαβητές στο επίκεντρο της φλεγμονής συμβάλλουν στη συσσώρευση ενζύμων που καταστρέφουν αυτούς τους μεσολαβητές. Έτσι, η απελευθέρωση του ηωσινοφιλικού χημειοτακτικού παράγοντα (CFE) από τα ερυθροκύτταρα προσελκύει αυτά τα κύτταρα στο σημείο της φλεγμονής, τα οποία περιέχουν μεγάλο αριθμό ενζύμων που καταστρέφουν τους μεσολαβητές.

Η φλεγμονή είναι μια δυναμική διαδικασία και προχωρά σε διαδοχικά στάδια. Σε κάθε στάδιο της φλεγμονής, μια συγκεκριμένη ομάδα μεσολαβητών έχει σημασία. Έτσι, στην οξεία φλεγμονή, τον πρωταρχικό ρόλο παίζουν οι βιογενείς αμίνες: η ισταμίνη και η σεροτονίνη. Σε άλλες μορφές φλεγμονής, είναι πιθανές άλλες κανονικότητες της συμπερίληψης μεσολαβητών. Για παράδειγμα, η απελευθέρωση ισταμίνης μπορεί να οδηγήσει άμεσα όχι μόνο στην ενεργοποίηση του συστήματος κινίνης, αλλά και στην ενεργοποίηση των μηχανισμών ελεύθερων ριζών και στη διήθηση λευκοκυττάρων. Το PNL σε ορισμένες περιπτώσεις (ειδικά όταν η πορεία της διαδικασίας επιδεινώνεται) διεγείρει επιπρόσθετα τα μαστοκύτταρα, ενεργοποιεί το σύστημα κινίνης, παράγει ρίζες οξυγόνου και ενισχύει το σχηματισμό προσταγλανδινών και λευκοτριενίων. Τέτοιες ανατροφοδοτήσεις παρατείνουν τη φλεγμονώδη διαδικασία, επιδεινώνουν την πορεία της ή προκαλούν περιοδικά την έξαρσή της.

Η υπερβολική συσσώρευση φλεγμονωδών μεσολαβητών και η είσοδός τους στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε σοκ, κατάρρευση, DIC.

Σε όλα τα στάδια της φλεγμονής, οι ουσίες απελευθερώνονται και αρχίζουν να δρουν, αποτρέποντας την υπερβολική συσσώρευση μεσολαβητών ή αναστέλλοντας τα αποτελέσματά τους. Αυτές οι ουσίες αποτελούν το σύστημα των φλεγμονωδών αντιμεσολαβητών. Η αναλογία μεσολαβητών και αντιμεσολαβητών καθορίζει τα χαρακτηριστικά του σχηματισμού, της ανάπτυξης και του τερματισμού της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό και την παροχή αντιμεσολαβητών στο σημείο της φλεγμονής παίζουν τα ηωσινόφιλα, τα οποία εκτελούν τις λειτουργίες διακοπής της φλεγμονώδους διαδικασίας. Τα ηωσινόφιλα όχι μόνο απορροφούν αντιγόνα και ανοσοσυμπλέγματα, αλλά εκκρίνουν επίσης σχεδόν όλα τα αντιμεσολαβητικά ένζυμα: ισταμινάση, καρβοξυπεπτιδάση, εστεράση, αφυδρογονάση προσταγλανδίνης, καταλάση, αρυλοσουλφατάση. Η αντιμεσολαβητική λειτουργία μπορεί να εκτελεστεί με χυμικές και νευρικές επιδράσεις, διατηρώντας τον βέλτιστο μεσολαβητικό τρόπο φλεγμονής. Αυτόν τον ρόλο παίζει η α1-αντιθρυψίνη, η οποία σχηματίζεται στα ηπατοκύτταρα. Οι αντιπρωτεάσες του πλάσματος αναστέλλουν το σχηματισμό κινινών. Τα αντιμεσολαβητικά της φλεγμονής περιλαμβάνουν γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες (κορτιζόνη, κορτικοστερόνη), Αποδυναμώνουν τις εκδηλώσεις φλεγμονής, αγγειακές αντιδράσεις, σταθεροποιούν τις μεμβράνες των αγγείων MCR, μειώνουν την εξίδρωση, τη φαγοκυττάρωση και τη μετανάστευση λευκοκυττάρων.

Τα κορτικοστεροειδή έχουν επίσης αντιμεσολαβητική δράση: μειώνουν το σχηματισμό και την απελευθέρωση ισταμίνης, μειώνουν την ευαισθησία των υποδοχέων Η1-ισταμίνης, σταθεροποιούν τις μεμβράνες λυσοσωμάτων, μειώνουν τη δραστηριότητα των όξινων λυσοσωμικών υδρολασών, την παραγωγή κινινών και προσταγλανδινών. Στην ανοσολογική φλεγμονή, μειώνουν την ένταξη μεσολαβητών στο παθοχημικό στάδιο της αλλεργίας. Ως αποτέλεσμα, η δραστηριότητα του φονέα Τ μειώνεται, ο πολλαπλασιασμός και η ωρίμανση των Τ-λεμφοκυττάρων αναστέλλεται.

Το σύστημα των φλεγμονωδών μεσολαβητών διασφαλίζει τη μετάβαση της φλεγμονώδους διαδικασίας στη φάση της εξίδρωσης και διασφαλίζει την ανάπτυξη της φάσης πολλαπλασιασμού.

Αποπολυμερισμός στο επίκεντρο της πρωτεΐνης φλεγμονήςΤα σύμπλοκα γλυκοζαμινογλυκάνης οδηγούν στην εμφάνιση ελεύθερων αμινοξέων, πολυπεπτιδίων, οξέος ουρανίου, πολυσακχαριτών, με αποτέλεσμα την αύξηση της οσμωτικής πίεσης στους ιστούς, την περαιτέρω διόγκωσή τους και την κατακράτηση νερού από τους ιστούς. Συσσώρευση προϊόντων μεταβολισμού λίπους και υδατανθράκων ( λιπαρό οξύγαλακτικό οξύ) οδηγεί σε οξέωση των ιστών και υποξία, η οποία ενισχύει περαιτέρω τη φάση της αλλοίωσης.

Δεδομένου του γεγονότος ότι η αλλοίωση μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε στάδιο της φλεγμονώδους διαδικασίας, συμπεριλαμβανομένης της χρόνιας φλεγμονής, και μπορεί να επικρατήσει έναντι άλλων συστατικών της φλεγμονής, είναι εντελώς παράλογο να αποκλειστεί ένας τέτοιος τύπος φλεγμονής ως εναλλακτικός.

Μορφολογικά, η εξίδρωση περνά από διάφορα στάδια: 1) αντίδραση της μικροκυκλοφορικής κλίνης και παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, 2) αυξημένη διαπερατότητα των αγγείων της μικροκυκλοφορικής κλίνης, 3) εξίδρωση συστατικών πλάσματος, 4) μετανάστευση αιμοσφαιρίων , 5) φαγοκυττάρωση 6) σχηματισμός εξιδρώματος και διήθησης φλεγμονωδών κυττάρων. Αυτά τα στάδια αντιστοιχούν στις φάσεις των κυτταρικών αλληλεπιδράσεων στη φλεγμονώδη διαδικασία.

Στη μορφογένεση έκκρισηΥπάρχουν δύο στάδια - η πλασματική εξίδρωση και η κυτταρική διήθηση.

Μετά από μια βραχυπρόθεσμη αγγειοσύσπαση, όχι μόνο τα αρτηρίδια, αλλά και τα φλεβίδια επεκτείνονται, γεγονός που αυξάνει την εισροή και εκροή αίματος. Ωστόσο, η εισροή υπερβαίνει την εκροή, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η υδροδυναμική πίεση στα αγγεία στην εστία της φλεγμονής, η οποία προκαλεί την έξοδο του υγρού μέρους του αίματος από τα αγγεία.

Η φλεγμονώδης υπεραιμία εξαλείφει την οξέωση, ενισχύει την οξυγόνωση των ιστών, αυξάνει τη βιολογική οξείδωση στους ιστούς, προάγει την εισροή χυμικών παραγόντων άμυνας του σώματος (συμπλήρωμα, προπερδίνη, φιμπρονεκτίνη), λευκοκυττάρων και αντισωμάτων στην εστία της φλεγμονής, συνοδευόμενη από αυξημένη έκπλυση μεταβολικών προϊόντων και τοξινών μικροοργανισμών.

Η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας γίνεται ένας σημαντικός παράγοντας για την απελευθέρωση του υγρού τμήματος του αίματος στον ιστό, τη μετανάστευση λευκοκυττάρων και τη διαπήδηση των ερυθροκυττάρων. Όταν εμφανίζεται φλεγμονή, το υγρό ρέει από το αίμα στον ιστό όχι μόνο στα αρτηρίδια, αλλά και στα φλεβίδια.

Υπάρχουν δύο τρόποι διέλευσης ουσιών από τα τοιχώματα του αγγείου, οι οποίοι αλληλοσυμπληρώνονται: ο μεσοενδοθηλιακός και ο διαενδοθηλιακός. Στην πρώτη περίπτωση, τα ενδοθηλιακά κύτταρα συστέλλονται, τα μεσοκυτταρικά κενά διαστέλλονται, εκθέτοντας τη βασική μεμβράνη. Στη δεύτερη περίπτωση, εισβολές του πλασμολήμματος εμφανίζονται στο κυτταρόπλασμα των ενδοθηλιακών κυττάρων, μετατρέπονται σε κυστίδια που κινούνται προς το αντίθετο κυτταρικό τοίχωμα. Στη συνέχεια επεκτείνονται, απελευθερώνοντας το περιεχόμενο. Τα κυστίδια και στις δύο πλευρές μπορούν να συγχωνευθούν, σχηματίζοντας κανάλια μέσω των οποίων διάφορες ουσίες(μικροφυσαλιδική μεταφορά).

Μια μέτρια αύξηση της διαπερατότητας οδηγεί στην απελευθέρωση λεπτών κλασμάτων πρωτεϊνών (λευκωματίνες) και στη συνέχεια σφαιρινών, που συνήθως εμφανίζεται με ορώδη φλεγμονή. Με σημαντική αύξηση της διαπερατότητας, απελευθερώνεται ινωδογόνο, το οποίο σχηματίζει θρόμβους ινώδους στο επίκεντρο της φλεγμονής (ινώδης φλεγμονή). Σοβαρή βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων με τη μορφή ινωδοειδούς νέκρωσης οδηγεί σε διαπήδηση των ερυθροκυττάρων.

Στη φλεγμονή, συχνά παρατηρείται εκλεκτική αυξημένη διαπερατότητα σε ορισμένες ουσίες ή κύτταρα, ο μηχανισμός της οποίας είναι ακόμη άγνωστος. Αυτή η επιλεκτικότητα καθορίζει την ανάπτυξη διαφόρων μορφών εξιδρωματικής φλεγμονής: ορώδης, ινώδης, αιμορραγική, πυώδης.

Στο επίκεντρο της φλεγμονής, οι αλλαγές στη μικροκυκλοφορία και στη συμπεριφορά των αιμοσφαιρίων περνούν από έξι φάσεις. ΣΤΟ πρώτη φάσητα κύτταρα του αίματος διατηρούν τη θέση τους στο κέντρο του αγγείου. Σε δεύτερη φάσηΤα λευκοκύτταρα πλησιάζουν το τοίχωμα του αγγείου και κυλούν κατά μήκος της επιφάνειας του ενδοθηλίου και μετά αρχίζουν να προσκολλώνται σε αυτό. ΣΤΟ τρίτη φάσηεμφανίζεται προσκόλληση λευκοκυττάρων, τα οποία σχηματίζουν συμπλέκτες κατά μήκος των τοιχωμάτων. Στις φάσεις II και III, τα συγκολλητικά μόρια έχουν μεγάλη σημασία, παρέχοντας αλληλεπίδραση μεταξύ του ενδοθηλίου και των λευκοκυττάρων: ιντεγκρίνες, ανοσοσφαιρίνες, σελεκτίνες. Οι ιντεγκρίνες και οι σελεκτίνες ΡΜΝ παρέχουν προσκόλληση των κυκλοφορούντων κυττάρων στο ενδοθήλιο, ενώ οι σελεκτίνες και οι ανοσοσφαιρίνες στο ενδοθήλιο χρησιμεύουν ως συνδέτες για τους υποδοχείς λευκοκυττάρων.

Τα νευρόφιλα εκφράζουν συνεχώς στην επιφάνειά τους συγκολλητικά μόρια (2-ιντεγκρίνη και -σελεκτίνη), ο αριθμός και η λειτουργία των οποίων αλλάζουν γρήγορα ανάλογα με τη δράση ενός συγκεκριμένου ερεθίσματος. Οι 2-ιντεγκρίνες (υπάρχουν τρεις τύποι αυτών) υπάρχουν συνεχώς στην πλασματική μεμβράνη των ουδετερόφιλων. Η συγκολλητική ικανότητα αυτών των κυττάρων αυξάνεται απότομα όταν ενεργοποιούνται λόγω της κίνησης των ιντεγκρινών CD 11a/CD18 και CD 11b/CD 18, οι οποίες συνήθως βρίσκονται σε κόκκους λευκοκυττάρων.

Τα ενεργοποιημένα ενδοθηλιακά κύτταρα συνθέτουν έναν αριθμό βιολογικά ενεργών μορίων, εκ των οποίων ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF) είναι μεγάλης σημασίας. Κανονικά, αυτός ο παράγοντας απουσιάζει στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Εμφανίζεται μόνο μετά από διέγερση του ενδοθηλίου με θρομβίνη, ισταμίνη, C4 λευκοτριένιο και άλλους αγωνιστές. Ο PAF εκφράζεται στην επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης ως μεσολαβητής που σχετίζεται με αυτήν και ενεργοποιεί τα ουδετερόφιλα δρώντας στους επιφανειακούς υποδοχείς τους. Αυτό είναι που ενισχύει την έκφραση των CD 11a / CD18 και CD 11b / CD 18 στα λευκοκύτταρα. Επομένως, ο PAF δρα ως ένα σήμα που επάγει την προσκόλληση των ουδετερόφιλων μέσω του συστήματος 2-ιντεγκρίνης. Αυτό το φαινόμενο της προσκόλλησης και ενεργοποίησης των κυττάρων-στόχων από τα συνδεδεμένα με τη μεμβράνη μόρια άλλων κυττάρων ονομάζεται ενεργοποίηση juxtacrine (J.Massague, 1990). Αυτή η ενεργοποίηση των ουδετερόφιλων είναι ιδιαίτερα στοχευμένη. Το PAF στο ενεργοποιημένο ενδοθήλιο αποσυντίθεται γρήγορα, γεγονός που περιορίζει τη διάρκεια του σήματος.

Υπό την επίδραση μιας άλλης ομάδας αγωνιστών (IL-1, TNF6, λιποπολυσακχαρίτες /LPS/), τα ενδοθηλιακά κύτταρα συνθέτουν ένα άλλο μόριο σήματος - IL-8 (παράγοντας ενεργοποίησης ουδετερόφιλων), η σύνθεση του οποίου διαρκεί 4-24 ώρες. Η IL-8 είναι ένα πιθανό χημειοελκτικό για τα ουδετερόφιλα, προάγει τη δίοδο τους μέσω του αγγειακού τοιχώματος.

Σε αντίθεση με το PAF, η IL-8 απελευθερώνεται στην υγρή φάση και σχετίζεται με τη βασική επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων. Η IL-8 ενεργοποιεί τα ουδετερόφιλα δεσμεύοντας έναν συγκεκριμένο υποδοχέα που ανήκει στην οικογένεια των G-πρωτεϊνών. Ως αποτέλεσμα, η πυκνότητα των 2-ιντεγκρινών αυξάνεται, η προσκόλληση των λευκοκυττάρων στα ενδοθηλιακά κύτταρα και στην εξωκυτταρική μήτρα αυξάνεται, αλλά η προσκόλληση στο ενεργοποιημένο από κυτοκίνη ενδοθήλιο που εκφράζει την α-σελεκτίνη μειώνεται.

Όπως τα ουδετερόφιλα, τα ενδοθηλιακά κύτταρα εκφράζουν επίσης έναν αριθμό συγκολλητικών μορίων στην επιφάνειά τους. Εκτός από τους συνδέτες για -σελεκτίνη και 2-ιντεγκρίνη, ρ και -σελεκτίνες έχουν ταυτοποιηθεί σε αυτά τα κύτταρα.

Η παροδική έκφραση της π-σελεκτίνης, η οποία σχηματίζεται από τους εκκριτικούς κόκκους του ενδοθηλίου που ενεργοποιούνται από την ισταμίνη ή τη θρομβίνη, συμβαίνει παράλληλα με την προσκόλληση των ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο. Η ενεργοποίηση του ενδοθηλίου από ορισμένα οξειδωτικά παρατείνει την έκφραση της π-σελεκτίνης στην κυτταρική επιφάνεια. Πρέπει να σημειωθεί ότι η π-σελεκτίνη μπορεί να συνδεθεί με μη ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα χωρίς τη συμμετοχή του συστήματος 2-ιντεγκρίνης. Αυτή η επίδραση αναστέλλεται από μονοκλωνικά αντισώματα που αναγνωρίζουν επίτοπους εξαρτώμενους από Ca2+ της περιοχής λεκτίνης.

-η σελεκτίνη συντίθεται από ενδοθήλιο που διεγείρεται από IL-1, TNF 2 και LPS. Χρειάζεται περίπου 1 ώρα για την επιφανειακή του έκφραση. -η προσκόλληση σελεκτίνης πραγματοποιείται επίσης χωρίς ενεργοποίηση του συστήματος 2-ιντεγκρίνης.

Οι συνδέτες για p και -σελεκτίνες σε μοριακό επίπεδο δεν έχουν ακόμη καλά χαρακτηριστεί. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι το σιαλικό οξύ είναι ένα σημαντικό μέρος της δομής τους.

Κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης ενδοθηλίου-λευκοκυττάρου, διαφορετικά μοριακά συστήματα δρουν με πολύπλοκο τρόπο σε μια ορισμένη συνδυαστική αλληλουχία.

Για αρχικό στάδιοΗ προσκόλληση των ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο που διεγείρεται από ισταμίνη ή θρομβίνη απαιτεί συνέκφραση του PAF και της π-σελεκτίνης, ακολουθούμενη από ενεργή αλληλεπίδραση του PAF με τον υποδοχέα του στα ουδετερόφιλα. Η συνέκφραση αυτών των δύο μοριακών συστημάτων παρέχει ειδικότητα της αλληλεπίδρασης, καθώς άλλα κύτταρα του αίματος, όπως τα αιμοπετάλια, έχουν υποδοχείς μόνο για το PAF και δεν έχουν υποδοχείς για την π-σελεκτίνη.

Η συμμετοχή του συστήματος 2-ιντεγκρίνης και του PAF αυξάνει την πυκνότητα της προσκόλλησης, καθώς η έκφραση της π-σελεκτίνης είναι παροδική. Ταυτόχρονα, η παρατεταμένη έκφραση της π-σελεκτίνης προκαλεί σφιχτή πρόσφυση ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή 2-ιντεγκρινών.

Ένας συνδυασμός μοριακών συστημάτων χρησιμοποιείται για την προσκόλληση ηωσινόφιλων και βασεόφιλων, τα οποία συνδέονται με το ενδοθήλιο μέσω 2-ιντεγκρινών. Τα ηωσινόφιλα εκφράζουν επίσης την 1-ιντεγκρίνη (VLA-4), η οποία δεν υπάρχει στα ουδετερόφιλα. Με τη βοήθειά του, εμφανίζεται προσκόλληση ουδετερόφιλων σε ενεργοποιημένα από κυτοκίνη ενδοθηλιακά κύτταρα.

Η συνέκφραση της α-σελεκτίνης και της IL-8 ρυθμίζει τον βαθμό δέσμευσης των ουδετερόφιλων σε ενεργοποιημένα ενδοθηλιακά κύτταρα. Η IL-8 μπορεί να αλλάξει τη δραστηριότητα του συνδέτη β-σελεκτίνης και, μαζί με το PAF, να εξασφαλίσει τη διαδικασία μετανάστευσης των ουδετερόφιλων από αγγειακό κρεβάτι.

Η φλεγμονή είναι μια δυναμική διαδικασία. Μετά από 4 ώρες, ο αριθμός των ουδετερόφιλων στην αγγειακή κλίνη μειώνεται και ο αριθμός των μονοκυττάρων και των λεμφοκυττάρων αυξάνεται, κάτι που διορθώνεται πλήρως με μια αλλαγή στη φαινοτίνη των συγκολλητικών μορίων που εκφράζονται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Έτσι μετά από 6-8 ώρες, η έκφραση της β-σελεκτίνης (ELAM-1) αρχίζει να μειώνεται λόγω μείωσης της σύνθεσης και της αποδόμησής της. Η σύνθεση των μορίων διακυτταρικής προσκόλλησης (ICAM-1), αντίθετα, αυξάνεται απότομα και φτάνει σε ένα σταθερό επίπεδο έκφρασης 24 ώρες μετά την έναρξη της φλεγμονής. Ένα άλλο συγκολλητικό μόριο εμφανίζεται στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων (VCAM - vascular cell adhesion molecule). Ο συνδέτης για αυτό είναι το μόριο 2-ιντεγκρίνης (VZA-4), το οποίο εκφράζεται σε μονοκύτταρα. Η σύνδεση των Τ-λεμφοκυττάρων με το ενδοθήλιο παρέχεται από το συγκολλητικό μόριο CD 44. Όπως τα ουδετερόφιλα, έτσι και τα Τ-λεμφοκύτταρα εμφανίζονται στο επίκεντρο της φλεγμονής ως αποτέλεσμα της δράσης της IL-8. Αντίθετα, τα μονοκύτταρα εμφανίζονται αργότερα, αφού δεν είναι ευαίσθητα στη δράση της IL-8, αλλά αντιδρούν στο προϊόν του γονιδίου JE (μονοκυτταρική χημειοτακτική πρωτεΐνη - MCP-1), που εκφράζεται από το ενδοθήλιο κατά τη διέγερση της IL-1 και του TNF.

Στην ανάπτυξη της οριακής στάσης και της προσκόλλησης των λευκοκυττάρων στα ενδοθηλιακά κύτταρα, μεγάλη σημασία έχει η εξάλειψη του αρνητικού φορτίου τους, που υπό κανονικές συνθήκες εμποδίζει την προσκόλληση. Το αρνητικό φορτίο της μεμβράνης των ενδοθηλιακών κυττάρων μειώνεται λόγω της συσσώρευσης Η+ και Κ+ και κατιονικών πρωτεϊνών που εκκρίνονται από ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα στο επίκεντρο της φλεγμονής. Τα δισθενή κατιόντα πλάσματος (Ca 2+, Mn 2+ και Mg 2+) μειώνουν επίσης το αρνητικό φορτίο του ενδοθηλίου και των λευκοκυττάρων.

Στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας, υπάρχει ένα αυστηρό σύστημα ελέγχου με τη μορφή ενός μηχανισμού θετικής ανάδρασης που περιορίζει την ανάπτυξή της. Αυτός ο έλεγχος ασκείται από ένα ισορροπημένο σύστημα κυτταροτοξικών και ανασταλτικών παραγόντων. Εάν η φλεγμονώδης διαδικασία δεν ελέγχεται από μηχανισμούς ανάδρασης, τότε ενισχύεται η σύνθεση και η απελευθέρωση των φλεγμονωδών μεσολαβητών, το επίπεδο των αναστολέων μειώνεται σημαντικά, με αποτέλεσμα οι τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις να εξελίσσονται σε εκτεταμένες διεργασίες. Το αποτέλεσμα είναι σημαντική βλάβη στο ενδοθήλιο, υπερβολική κυτταρική διήθηση και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.

Τέταρτη φάση εξίδρωση είναι η διέλευση των λευκοκυττάρων από το αγγειακό τοίχωμα και η αποδημία τους στους ιστούς.

Μετά την προσκόλληση με τη μεμβράνη του ενδοθηλιακού κυττάρου, το λευκοκύτταρο κινείται κατά μήκος της επιφάνειάς του στο μεσοενδοθηλιακό κενό, το οποίο επεκτείνεται σημαντικά μετά τη συστολή του ενδοθηλίου.

Όχι μόνο τα κοκκιοκύτταρα ανταποκρίνονται σε ένα χημειοτακτικό ερέθισμα, αλλά και τα μονοκύτταρα και, σε μικρότερο βαθμό, τα λεμφοκύτταρα, με διαφορετικές ταχύτητες κίνησης.

Επί του παρόντος, ορισμένοι μηχανισμοί είναι γνωστοί, όπως το λευκοκύτταρο, «βλέπει» ή «αισθάνεται» έναν χημειοτακτικό παράγοντα και τι καθορίζει την κίνησή του.

Η δέσμευση του χημειοτακτικού παράγοντα σε συγκεκριμένους υποδοχείς στην κυτταρική μεμβράνη των λευκοκυττάρων οδηγεί στην ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης C μέσω της πρωτεΐνης G και στην υδρόλυση των κυτταρικών φωσφορικών και διακυλογλυκερόλης. Αυτό οδηγεί στην απελευθέρωση Ca, πρώτα από το κυτταρικό απόθεμα, στη συνέχεια στην είσοδο του εξωκυτταρικού Ca στο κύτταρο, το οποίο περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα συσταλτικών στοιχείων που είναι υπεύθυνα για την κίνηση των κυττάρων.

Τα λευκοκύτταρα κινούνται 5η φάση εξιδρώματος) εκτοξεύοντας τα ψευδοπόδια προς την κατεύθυνση της κίνησης. Αυτό το ψευδοπόδιο αποτελείται από ένα δίκτυο νηματίων που κατασκευάζονται από ακτίνη και τη συσταλτική πρωτεΐνη μυοσίνη. Τα μονομερή ακτίνης αναδιατάσσονται σε γραμμικά πολυμερή που κατευθύνονται προς την άκρη του ψευδοποδίου. Αυτή η διαδικασία ελέγχεται από τη δράση των ιόντων Ca και της φωσφοϊνοσιτόλης σε πρωτεΐνες που ρυθμίζονται από την ακτίνη: φιλαμίνη, τζελσολίνη, προφίλ, καλμοδουλίνη.

Η διαδικασία διέλευσης ενός λευκοκυττάρου μέσω της βασικής μεμβράνης σχετίζεται με τη δράση των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών ενζύμων. Κυτοκίνες όπως IL-1, TNFa, IFN, TGF αλλάζουν την ισορροπία πρωτεάσης/αντιπρωτεάσης, γεγονός που οδηγεί σε βλάβη στις πρωτεΐνες της βασικής μεμβράνης. Το ενδοθήλιο που ενεργοποιείται από κυτοκίνη συνθέτει επίσης μεγάλη ποσότητα γλυκοζαμινογλυκανών, που είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα περιοχών αυξημένης μετανάστευσης λευκοκυττάρων.

Η αύξηση ή η μείωση της έκφρασης διαφόρων κυτοκινών και μορίων κόλλας έχει μια χρονική εξάρτηση και ρυθμίζει την εξέλιξη της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Όταν ενεργοποιούνται, τα λευκοκύτταρα σχηματίζουν μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος, παρουσιάζεται αύξηση του ενδοκυτταρικού Ca. Η ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης οδηγεί σε αποκοκκίωση και έκκριση λυσοσωμικών ενζύμων και επακόλουθη οξειδωτική έκρηξη.

Η ενδαγγειακή κίνηση, συμπεριλαμβανομένης της οριακής ορθοστασίας, διαρκεί αρκετές ώρες, η διέλευση από το τοίχωμα του αγγείου - 30 λεπτά-1 ώρα. Τις πρώτες 6-24 ώρες κυριαρχούν τα ουδετερόφιλα, μετά από 24-48 ώρες τα μονοκύτταρα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι όταν ενεργοποιούνται τα ουδετερόφιλα, απελευθερώνονται χημειοτακτικές ουσίες για τα μονοκύτταρα. Ωστόσο, είναι γνωστές καταστάσεις στις οποίες τα λεμφοκύτταρα (ιογενείς λοιμώξεις, φυματίωση) ή ηωσινόφιλα (με αλλεργικές αντιδράσεις) παίζουν τον κύριο ρόλο στη μετανάστευση.

Η μετανάστευση ακολουθείται από φαγοκυττάρωση ( 6 φάση εξιδρώματος), το οποίο διέρχεται από τρία σαφή αλληλοεξαρτώμενα στάδια: 1) αναγνώριση και προσκόλληση παθογόνων σωματιδίων από λευκοκύτταρα, 2) απορρόφηση τους με το σχηματισμό φαγοκυτταρικού κενοτόπου, 3) θάνατο ή αποικοδόμηση του απορροφούμενου υλικού.

Οι περισσότεροι μικροοργανισμοί δεν αναγνωρίζονται από τα λευκοκύτταρα έως ότου επικαλυφθούν με μια ουσία που ονομάζονται οψονίνες, οι οποίες συνδέονται με συγκεκριμένους υποδοχείς λευκοκυττάρων. Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι οψονινών: 1) θραύσμα Fc της ανοσοσφαιρίνης G (lgG) και 2) C3v, το λεγόμενο θραύσμα οψονίνης C3, που σχηματίζεται με ενεργοποίηση συμπληρώματος. Υπάρχει επίσης φαγοκυττάρωση νεοψονίνης, όταν ορισμένα βακτήρια αναγνωρίζονται από τους λιποπολυσακχαρίτες τους.

Η δέσμευση οψωνοποιημένων σωματιδίων σε υποδοχείς λευκοκυττάρων πυροδοτεί την απορρόφηση, στην οποία το κυτταροπλασματικό ρεύμα περιβάλλει το αντικείμενο, ακολουθούμενη από την είσοδό του στο φαγόσωμα που σχηματίζεται από την κυτταροπλασματική μεμβράνη του κυττάρου και την απελευθέρωση των περιεχομένων των κοκκίων λευκοκυττάρων στο σχηματισμένο κενοτόπιο.

Ο θάνατος των βακτηρίων πραγματοποιείται κυρίως με τη βοήθεια διεργασιών που εξαρτώνται από το οξυγόνο, το αποτέλεσμα των οποίων είναι ο σχηματισμός H2O2, το οποίο μετατρέπεται σε HOCl -, το οποίο συμβαίνει ως αποτέλεσμα της δράσης του ενζύμου μυελοϋπεροξειδάση που περιέχεται στους αζουρόφιλους κόκκους. των ουδετερόφιλων. Αυτή η ουσία είναι που καταστρέφει τα βακτήρια με αλογόνωση ή οξείδωση πρωτεϊνών και λιπιδίων. Παρόμοιος μηχανισμός διεξάγεται κατά των μυκήτων, των ιών, των πρωτόζωων και των ελμινθών. Τα λευκοκύτταρα με ανεπάρκεια μυελοϋπεροξειδάσης έχουν επίσης, αλλά σε μικρότερο βαθμό, βακτηριοκτόνες ιδιότητες, δημιουργώντας ρίζες υδροξυλίου, υπεροξείδια και ελεύθερα άτομα οξυγόνου.

Οι μεμβρανικές αλλαγές στα ουδετερόφιλα και τα μονοκύτταρα κατά τη χημειοταξία και τη φαγοκυττάρωση δεν συνοδεύονται μόνο από την είσοδο ουσιών στα φαγολυσοσώματα, αλλά και στον μεσοκυττάριο χώρο. Τα πιο σημαντικά από αυτά είναι: 1) ένζυμα λυσοσώματος, που αντιπροσωπεύονται από ουδετερόφιλα κοκκία. 2) ενεργούς μεταβολίτες οξυγόνου. 3) μεταβολικά προϊόντα του αραχιδονικού οξέος, συμπεριλαμβανομένων των προσταγλανδινών και των λευκοτριενίων. Όλοι τους είναι οι ισχυρότεροι μεσολαβητές και προκαλούν βλάβες όχι μόνο στο ενδοθήλιο, αλλά και στον ιστό. Εάν αυτή η επίδραση των λευκοκυττάρων είναι μακρά και μαζική, τότε η ίδια η διήθηση λευκοκυττάρων γίνεται επικίνδυνη, η οποία βασίζεται σε πολλές ανθρώπινες ασθένειες, για παράδειγμα, ρευματοειδής αρθρίτιδακαι ορισμένους τύπους χρόνιες ασθένειεςπνεύμονες. Η εξωκυττάρωση τέτοιων μεσολαβητών λαμβάνει χώρα στην περίπτωση μη κλεισίματος του φαγοκυτταρικού κενοτόπιου ή κατά τη διάρκεια φαγοκυττάρωσης μεμβρανολυτικών ουσιών, όπως τα ουρικά. Υπάρχουν ενδείξεις ότι συγκεκριμένα κοκκία ουδετερόφιλων μπορούν να εκκριθούν από εξωκυττάρωση.

Γενετικά και επίκτητα ελαττώματα στη λειτουργία των λευκοκυττάρων είναι η αιτία της αυξημένης ευαισθησίας ενός ατόμου σε λοιμώξεις.

Έτσι, για παράδειγμα, το σύνδρομο Chediak-Higashi (ένας αυτοσωμικός υπολειπόμενος τύπος κληρονομικότητας) βασίζεται σε μια δυσλειτουργία μικροσωληνίσκων που αποτελούν τη βάση των αζουρόφιλων κοκκίων λευκοκυττάρων. Η ασθένεια εκδηλώνεται μόνο σε περιπτώσεις εισβολής βακτηρίων στον οργανισμό.

Τα μακροφάγα που ενεργοποιούνται από λεμφοκίνες ήδη στη φάση της εξίδρωσης εκκρίνουν όχι μόνο χημειοτακτικούς και βλαβερούς για τον ιστό παράγοντες, αλλά και αυξητικούς παράγοντες, αγγειογένεση, ινώδεις κυτοκίνες που επηρεάζουν τη μοντελοποίηση της φάσης πολλαπλασιασμού.

ΠολλαπλασιασμόςΧαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού μακροφάγων στην εστία της φλεγμονής, τα οποία πολλαπλασιάζονται και εκκρίνουν μονοκίνες που διεγείρουν την αναπαραγωγή των ινοβλαστών. Άλλα κύτταρα παίρνουν επίσης ενεργό μέρος στον πολλαπλασιασμό: λεμφοκύτταρα και πλασμοκύτταρα, ηωσινόφιλα και λαβροκύτταρα, ενδοθήλιο και επιθήλιο. Ο πολλαπλασιασμός είναι το τελικό στάδιο της φλεγμονής, παρέχοντας αναγέννηση των ιστών στο σημείο της βλάβης.

Ο πολλαπλασιασμός συμβαίνει αρκετές ώρες μετά την έναρξη της φλεγμονής και 48 ώρες αργότερα, τα μονοκύτταρα είναι ο κύριος κυτταρικός τύπος στο φλεγμονώδες διήθημα. Η απελευθέρωση μονοκυττάρων από τα αγγεία MCR ρυθμίζεται από τους ίδιους παράγοντες με τη μετανάστευση των ουδετερόφιλων (συγκολλητικά μόρια και μεσολαβητές με χημειοτακτικές και ενεργοποιητικές ιδιότητες). Μετά την απελευθέρωση του μονοκυττάρου, μεταμορφώνεται σε ένα μεγάλο φαγοκυτταρικό κύτταρο - ένα μακροφάγο. Τα σήματα ενεργοποίησης, συμπεριλαμβανομένων των κυτοκινών, παράγονται από ευαισθητοποιημένα Ε-λεμφοκύτταρα, βακτηριακές ενδοτοξίνες, άλλους χημικούς μεσολαβητές και φιμπρονεκτίνη. Μετά την ενεργοποίηση, το μακροφάγο εκκρίνει μεγάλη ποσότητα βιολογικά δραστικών ουσιών.

Σε περιπτώσεις οξείας φλεγμονής, όταν ο παθογόνος παράγοντας σκοτώνεται ή εξαλείφεται, τα μακροφάγα επίσης πεθαίνουν ή πέφτουν σε λεμφικά αγγείακαι κόμβους.

Σε περιπτώσεις χρόνιας φλεγμονής, τα μακροφάγα δεν εξαφανίζονται, συνεχίζουν να συσσωρεύονται και να εκκρίνουν τοξικά προϊόντα που βλάπτουν όχι μόνο τους παθογόνους παράγοντες, αλλά και τους δικούς τους ιστούς. Αυτοί είναι κυρίως μεταβολίτες οξυγόνου και αραχιδονικού οξέος, πρωτεάσες, χημειοτακτικοί παράγοντες ουδετερόφιλων, οξείδια του αζώτου και παράγοντες πήξης. Επομένως, η βλάβη των ιστών είναι ένα από τα πιο σημαντικά σημάδια χρόνιας φλεγμονής.

Κατά τη διάρκεια του πολλαπλασιασμού, στο επίκεντρο της φλεγμονής εμφανίζονται επιθηλιοειδή κύτταρα, τα οποία σχηματίζονται συχνότερα από μακροφάγα στις εστίες της κοκκιωματώδους φλεγμονής, ξεκινώντας από την 7η ημέρα σχηματισμού κοκκιώματος και επιτελούν κυρίως εκκριτική λειτουργία. Αυτός ο τύπος φλεγμονής χαρακτηρίζεται από συσσώρευση επιθηλιακών κυττάρων με σχηματισμό σφιχτών (μεσοδακτυλικών) συμπλεκτών τύπου «φερμουάρ». Αυτά τα κύτταρα θεωρούνται ως υπερδιεγερμένα «υπερώριμα» μακροφάγα. Τα επιθηλοειδή κύτταρα είναι λιγότερο φαγοκυτταρικά από τα μακροφάγα, αλλά οι βακτηριοκτόνες και εκκριτικές τους ιδιότητες είναι πολύ ισχυρότερες.

Σε περιπτώσεις σύντηξης μακροφάγων μεταξύ τους ή διαίρεσης των πυρήνων τους χωρίς διαχωρισμό του κυτταροπλάσματος, εμφανίζεται ο σχηματισμός πολυπυρηνικών γιγαντιαίων κυττάρων δύο τύπων: κύτταρα Pirogov-Lanhans και κύτταρα απορρόφησης ξένα σώματα. Η σύντηξη των μακροφάγων γίνεται πάντα σε εκείνο το τμήμα των κυττάρων όπου βρίσκεται το φυλλωτό σύμπλεγμα και το κοίλο τμήμα του πυρήνα. Σε HIV και ερπητικές λοιμώξεις, εμφανίζεται ένας τρίτος τύπος πολυπύρηνων γιγαντιαίων κυττάρων, όταν οι πυρήνες ομαδοποιούνται σε αντίθετους πόλους του κυττάρου.

Τα ενεργοποιημένα με αντιγόνο λεμφοκύτταρα παράγουν λεμφοκίνες που διεγείρουν τα μονοκύτταρα και τα μακροφάγα. Οι τελευταίες σχηματίζουν μονοκίνες που ενεργοποιούν τα λεμφοκύτταρα. Τα πλασματοκύτταρα σχηματίζουν αντισώματα κατά του αντιγόνου στο σημείο της φλεγμονής ή έναντι συστατικών του κατεστραμμένου ιστού.

Ο μορφολογικός δείκτης επούλωσης είναι ο σχηματισμός κοκκιώδους ιστού, τα σημάδια του οποίου εμφανίζονται την 3η-5η ημέρα της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Η διαδικασία αποκατάστασης αποτελείται από 4 συστατικά: 1) σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων (αγγειογένεση), 2) μετανάστευση και πολλαπλασιασμό ινοβλαστών, 3) σχηματισμό της εξωκυτταρικής μήτρας, 4) ωρίμανση και οργάνωση του συνδετικού ιστού.

Η αγγειογένεση πραγματοποιείται με τους εξής τρόπους: 1) πρωτεολυτική αποικοδόμηση της βασικής μεμβράνης του αγγείου MCR. 2) μετανάστευση ενδοθηλιακών κυττάρων σε ένα αγγειογόνο ερέθισμα, 3) πολλαπλασιασμός ενδοθηλιακών κυττάρων και 4) ωρίμανση αυτών των κυττάρων και οργάνωση σε τριχοειδείς σωληνίσκους. Αυτή η διαδικασία ρυθμίζεται από ενεργοποιημένα μακροφάγα που εκκρίνουν ενδοθηλιακούς και άλλους αυξητικούς παράγοντες.

Η μετανάστευση και ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών καθοδηγείται επίσης από αυξητικούς παράγοντες και ινογονικές κυτοκίνες που παράγονται από φλεγμονώδη μακροφάγα. Την πρώτη ημέρα της φλεγμονώδους διαδικασίας, κοντά στα αγγεία και στο εξίδρωμα εμφανίζονται κακώς διαφοροποιημένοι ινοβλάστες, οι οποίοι μετατρέπονται σε νεαρούς ινοβλάστες ικανούς να εκκρίνουν όξινες γλυκοζαμινογλυκάνες και να συνθέτουν κολλαγόνο. Οι νεαρές μορφές μετατρέπονται σε ώριμους ινοβλάστες.

Οι ώριμοι ινοβλάστες χάνουν την ικανότητά τους να αναπαράγονται, αλλά συνεχίζουν να συνθέτουν και να εκκρίνουν εντατικά κολλαγόνο. Οι περισσότεροι από τους ώριμους ινοβλάστες πεθαίνουν. τα υπόλοιπα κύτταρα μετατρέπονται σε μακρόβια ινοκύτταρα.

Η αγγειογένεση και ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών οδηγεί στον σχηματισμό μιας μεσοκυττάριας μήτρας μέσω του σχηματισμού ενός νεαρού (κοκκοποίησης) συνδετικού ιστού με την επακόλουθη ωρίμανση του. Αυτές οι διαδικασίες οριοθετούν τη φλεγμονώδη περιοχή από τον υγιή ιστό. Με ευνοϊκή πορεία, ο κοκκιώδης ιστός αντικαθιστά πλήρως τις εστίες αλλοίωσης ή πυώδους φλεγμονής. Στον σχηματισμό και την αναδόμηση της ουλής στο επίκεντρο της φλεγμονής σημαντικό ρόλο παίζουν οι ινοβλάστες (κύτταρα της σειράς των ινοβλαστών), οι οποίοι φαγοκυτταρώνουν και λύουν τις ίνες κολλαγόνου. Έτσι, επιτυγχάνεται μια ισορροπία μεταξύ της σύνθεσης και του καταβολισμού του κολλαγόνου, που αποτελούν εναλλακτικές λειτουργίες των ινοβλαστών.

Ο πολλαπλασιασμός είναι το τελικό στάδιο της φλεγμονώδους διαδικασίας, στο οποίο συμμετέχουν τόσο τα κύτταρα του συστήματος αίματος όσο και τα κύτταρα του ιστού στον οποίο αναπτύσσεται η φλεγμονή.

Ορολογία και ονοματολογίαφλεγμονή laura

φλεγμονή αλλοίωση αγγειογένεση εξιδρωματική

Το όνομα της φλεγμονής ενός συγκεκριμένου ιστού ή οργάνου σχηματίζεται από το όνομά τους, στο οποίο προστίθεται η κατάληξη -αυτό, στο λατινικό ή ελληνικό όνομα - η κατάληξη -itis. Για παράδειγμα, φλεγμονή του εγκεφάλου - εγκεφαλίτιδα (εγκεφαλίτιδα), φλεγμονή του στομάχου - γαστρίτιδα (γαστρίτιδα). Πιο συχνά χρησιμοποιείται Λατινικά ονόματα, λιγότερο συχνά ελληνικά, για παράδειγμα, φλεγμονή της pia mater - λεπτομηνιγγίτιδα (λεπτομηνιγγίτιδα). Υπάρχουν εξαιρέσεις σε αυτόν τον κανόνα. Έτσι, η φλεγμονή των πνευμόνων ονομάζεται πνευμονία, φλεγμονή του φάρυγγα - αμυγδαλίτιδα.

Η ονοματολογία της φλεγμονής αντιπροσωπεύεται από τα ονόματα των φλεγμονωδών διεργασιών διαφόρων τμημάτων ενός συγκεκριμένου συστήματος σώματος. Για παράδειγμα, φλεγμονή διαφόρων τμημάτων γαστρεντερικός σωλήνας: χειλίτιδα, ουλίτιδα, γλωσσίτιδα, φαρυγγίτιδα, οισοφαγίτιδα, γαστρίτιδα, εντερίτιδα (δωδεκαδακτυλίτιδα, νήστιδα, ειλείτιδα), κολίτιδα (τυφλίτιδα, σιγμοειδίτιδα, πρωκτίτιδα), ηπατίτιδα, παγκρεατίτιδα).

Ταξινόμηση της φλεγμονής

Η ταξινόμηση της φλεγμονής λαμβάνει υπόψη την αιτιολογία, τη φύση της πορείας της διαδικασίας και την κυριαρχία μιας ή της άλλης φάσης φλεγμονής.

Σύμφωνα με την αιτιολογία, η φλεγμονή χωρίζεται σε μπανάλ (που προκαλείται από οποιονδήποτε αιτιολογικό παράγοντα) ειδική (έχει χαρακτηριστικές μορφολογικές εκδηλώσεις και προκαλείται από συγκεκριμένο μολυσματικό παράγοντα).

Σύμφωνα με τη φύση της πορείας, η φλεγμονή είναι οξεία, υποξεία και χρόνια.

Σύμφωνα με την επικράτηση της φάσης της φλεγμονής: εναλλακτική, εξιδρωματική και πολλαπλασιαστική (παραγωγική) φλεγμονή.

Εναλλακτική φλεγμονή

Η εναλλακτική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από επικράτηση δυστροφικών και νεκρωτικών αλλαγών, η εξίδρωση και ο πολλαπλασιασμός είναι επίσης παρόντες, αλλά εκφράζονται ασθενώς. Τέτοια φλεγμονή παρατηρείται συχνότερα στα παρεγχυματικά όργανα - το μυοκάρδιο, οι πνεύμονες, το ήπαρ, τα νεφρά. Ανάλογα με το είδος βέβαια, η εναλλακτική φλεγμονή αναφέρεται σε οξεία.

Οι αιτίες της ανάπτυξης εναλλακτικής φλεγμονής μπορεί να είναι δηλητηρίαση με χημικά δηλητήρια και τοξίνες, μολυσματικούς παράγοντες. Παραδείγματα εναλλακτικής φλεγμονής είναι η καζεώδης πνευμονία στη φυματίωση, η κεραυνοβόλος (νεκρωτική) ηπατίτιδα Β και C, η οξεία εναλλακτική εγκεφαλίτιδα ερπητικής αιτιολογίας, η εναλλακτική μυοκαρδίτιδα στη διφθερίτιδα. Η εναλλακτική φλεγμονή είναι συνήθως εκδήλωση υπερεργικής αντίδρασης άμεσου τύπου (φαινόμενο Arthus) ή κυριαρχεί στα αρχικά στάδια ανάπτυξης αυτοάνοσο νόσημα(για παράδειγμα, με ρευματισμούς). Μια τέτοια φλεγμονή μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με μείωση της άμυνας του οργανισμού και με δευτερογενείς και πρωτογενείς ανοσοανεπάρκειες (οξεία φυματιώδης σήψη με αιματογενή γενικευμένη φυματίωση, νεκρωτική αμυγδαλίτιδα με οξεία λευχαιμία, σοβαρή πορεία οστρακιάς, με οξεία μορφήασθένεια ακτινοβολίας.

Η έκβαση της εναλλακτικής φλεγμονής εξαρτάται από τη θέση, την έκταση και τη σοβαρότητα των εναλλακτικών αλλαγών. Με ευνοϊκή έκβαση, οργανώνονται εστίες νέκρωσης σε εναλλακτική φλεγμονή.

Ο πρώηνυπνωτική φλεγμονή

Η εξιδρωματική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την επικράτηση της εξιδρωματικής φάσης κατά την οποία το υγρό μέρος του αίματος εξέρχεται από την αγγειακή κλίνη και σχηματίζεται εξίδρωμα. Η σύνθεση του εξιδρώματος μπορεί να είναι διαφορετική. Η ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη δύο παράγοντες: τη φύση του εξιδρώματος και τον εντοπισμό της διαδικασίας. Ανάλογα με τη φύση του εξιδρώματος διακρίνονται: ορώδης, ινώδης, πυώδης, σήψης, αιμορραγική, μικτή φλεγμονή. Η ιδιαιτερότητα του εντοπισμού της διαδικασίας στις βλεννογόνες μεμβράνες καθορίζει την ανάπτυξη ενός τύπου εξιδρωματικής φλεγμονής - καταρροϊκού.

Ορώδες φλεγμονήΧαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος που περιέχει μικρή ποσότητα πρωτεΐνης (2-3%), μεμονωμένα λευκοκύτταρα και αποκολλημένα κύτταρα του προσβεβλημένου ιστού. Η ορώδης φλεγμονή μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε όργανο και ιστό: ορώδεις κοιλότητες, pia mater, δέρμα, καρδιά, ήπαρ κ.λπ.

Οι αιτίες της ορογόνου φλεγμονής μπορεί να είναι λοιμώδεις παράγοντες, φυσικοί παράγοντες, αυτοτοξίκωση. Για παράδειγμα: ορώδης φλεγμονή στο δέρμα με το σχηματισμό κυστιδίων (κυστιδίων) που προκαλούνται από τον ιό του απλού έρπητα.

Η ορώδης φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Η έκβαση της οξείας ορογόνου φλεγμονής είναι συνήθως ευνοϊκή: το εξίδρωμα απορροφάται, υπάρχει πλήρης αποκατάσταση της δομής των ιστών. Ωστόσο, συχνά αυτός ο τύπος φλεγμονής χρησιμεύει μόνο ως μεταβατικό στάδιο, η αρχή της ινώδους, πυώδους ή αιμορραγικής φλεγμονής. Για παράδειγμα, η μετάβαση της ορογόνου πνευμονίας σε πυώδη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ορώδης φλεγμονή είναι απειλητική για τη ζωή: ορώδης εντερίτιδα στη χολέρα, ορώδης εγκεφαλίτιδα στη λύσσα. Η χρόνια ορώδης φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε σκλήρυνση οργάνων.

ινώδη φλεγμονή.Χαρακτηρίζεται από ένα εξίδρωμα πλούσιο σε ινωδογόνο, το οποίο μετατρέπεται σε ινώδες στους ιστούς, το οποίο είναι ένας γκριζωπός νηματώδης ιστός. Η ινώδης φλεγμονή εντοπίζεται συχνότερα στους ορογόνους και τους βλεννογόνους.

Αιτίες ινώδους φλεγμονής - βακτήρια, ιοί, ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣεξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης. Παράδειγμα ινώδους φλεγμονής είναι η εμφάνιση πολυσεροσίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της περικαρδίτιδας, με ουραιμία. Ταυτόχρονα, στα φύλλα του περικαρδίου εμφανίζονται νηματοειδείς επικαλύψεις ινώδους, σε σχέση με τα οποία μια τέτοια μακροσκοπική καρίνα ονομάστηκε "τριχωτό" καρδιά.

Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης, η μεμβράνη μπορεί να συνδεθεί χαλαρά ή σταθερά με τους υποκείμενους ιστούς και ως εκ τούτου υπάρχουν δύο τύποι ινώδους φλεγμονής: κρουπώδης και διφθερίτιδα.

Συχνά αναπτύσσεται κρουπατική φλεγμονή μονοστρωματικό επιθήλιοβλεννογόνος ή ορογόνος μεμβράνη. Η νέκρωση σε αυτόν τον τύπο φλεγμονής είναι ρηχή και το ινώδες φιλμ είναι λεπτό, αφαιρείται εύκολα. Όταν ένα τέτοιο φιλμ διαχωρίζεται, σχηματίζονται επιφανειακά ελαττώματα. Η ινώδης φλεγμονή στον πνεύμονα με το σχηματισμό εξιδρώματος στις κυψελίδες του λοβού του πνεύμονα ονομάζεται κρουπώδης πνευμονία.

Η διφθερίτιδα αναπτύσσεται σε όργανα καλυμμένα με στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται βαθιά νέκρωση και το ινώδες φιλμ είναι παχύ, δύσκολο να αφαιρεθεί και όταν απορριφθεί, εμφανίζεται ένα βαθύ ελάττωμα ιστού.

Η εξάρτηση της εμφάνισης ενός ή άλλου τύπου ινώδους φλεγμονής μπορεί να εντοπιστεί στο παράδειγμα της διφθερίτιδας. Στις βλεννώδεις μεμβράνες του φάρυγγα, στις αμυγδαλές, οι οποίες είναι επενδεδυμένες με στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο, ο βάκιλος Leffler προκαλεί διφθερική φλεγμονή και στους βλεννογόνους του λάρυγγα, της τραχείας και των βρόγχων, επενδεδυμένοι με πρισματικό επιθήλιο μονής στιβάδας. Ταυτόχρονα, καθώς οι μεμβράνες ινώδους αφαιρούνται εύκολα, μπορούν να φράξουν τους αεραγωγούς και να προκαλέσουν ασφυξία (αληθινό κρούπα). Ωστόσο, με μια ασθένεια όπως η δυσεντερία, εμφανίζεται διφθερίτιδα στο έντερο, επενδεδυμένο με επιθήλιο μονής στιβάδας, καθώς τα ραβδιά δυσεντερίας μπορούν να προκαλέσουν νέκρωση εν τω βάθει ιστού.

Η έκβαση της ινώδους φλεγμονής μπορεί να είναι διαφορετική. Το ινώδες εξίδρωμα μπορεί να λιώσει, τότε η δομή του οργάνου μπορεί να αποκατασταθεί πλήρως. Αλλά τα νήματα του ινώδους αναπτύσσονται στον συνδετικό ιστό και εάν η φλεγμονή εντοπίζεται στην κοιλότητα, τότε σχηματίζονται συμφύσεις εκεί ή η κοιλότητα εξαφανίζεται.

Πυώδης φλεγμονήχαρακτηρίζεται από την παρουσία στο εξίδρωμα μεγάλου αριθμού ουδετερόφιλων, τόσο αμετάβλητων όσο και νεκρών και νεκρών. Μαζί με τα ουδετερόφιλα, το πυώδες εξίδρωμα είναι πλούσιο σε πρωτεΐνες. Το πύον περιέχει πολλά προϊόντα αποσύνθεσης των προσβεβλημένων ιστών, πλούσια σε ένζυμα, τα οποία πραγματοποιούν τη λύση των νεκρωτικών στοιχείων του ιστού. Μακροσκοπικά, το πύον είναι μια παχιά κρεμώδης μάζα κιτρινοπράσινου χρώματος.

Τα αίτια της πυώδους φλεγμονής μπορεί να είναι διάφοροι παράγοντες, αλλά πιο συχνά αυτοί είναι μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, γονόκοκκοι, μηνιγγιτιδόκοκκοι κ.λπ.).

Η πορεία της πυώδους φλεγμονής είναι οξεία και χρόνια.

Η πυώδης φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε όργανα και ιστούς. Οι κύριες μορφές πυώδους φλεγμονής είναι το απόστημα, το φλέγμα, το εμπύημα.

Απόστημα - εστιακή πυώδης φλεγμονή, που χαρακτηρίζεται από τήξη ιστού με σχηματισμό κοιλότητας γεμάτη πύον. Ο ιστός που βρίσκεται γύρω από την κοιλότητα μετατρέπεται σε πυογόνο μεμβράνη - εμφανίζεται μεγάλος αριθμός αγγείων, από τον αυλό του οποίου υπάρχει συνεχής μετανάστευση λευκοκυττάρων. Ένα απόστημα μπορεί να εντοπιστεί τόσο στο πάχος των ιστών και των οργάνων όσο και στα επιφανειακά τους τμήματα. Στην τελευταία περίπτωση, μπορεί να σπάσει προς τα έξω με το σχηματισμό ενός συριγγίου. Σε χρόνια πορεία, το τοίχωμα του αποστήματος πυκνώνει και μεγαλώνει σε συνδετικό ιστό.

Ο φλέγμονας είναι μια διάχυτη πυώδης φλεγμονή, κατά την οποία το πυώδες εξίδρωμα εξαπλώνεται διάχυτα στους ιστούς, απολεπίζοντας και λιώνοντας στοιχεία των ιστών. Συνήθως, το φλέγμα αναπτύσσεται σε ιστούς όπου υπάρχουν συνθήκες για εύκολη εξάπλωση του πύου - σε λιπώδη ιστό, στην περιοχή των τενόντων, της περιτονίας, κατά μήκος των νευροαγγειακών δεσμών. Διάχυτη πυώδης φλεγμονή μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε παρεγχυματικά όργανα.

Το εμπύημα είναι μια πυώδης φλεγμονή που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση πύου σε μια φυσική κοιλότητα. Στις σωματικές κοιλότητες, το εμπύημα μπορεί να σχηματιστεί παρουσία πυώδους εστιών σε γειτονικά όργανα (για παράδειγμα, υπεζωκοτικό εμπύημα με απόστημα πνεύμονα). Το εμπύημα των κοίλων οργάνων αναπτύσσεται όταν υπάρχει παραβίαση της εκροής πύου κατά τη διάρκεια πυώδους φλεγμονής (εμπύημα της χοληδόχου κύστης, προσάρτημα).

Τα αποτελέσματα της πυώδους φλεγμονής μπορεί να είναι διαφορετικά. Το πυώδες εξίδρωμα μπορεί μερικές φορές να υποχωρήσει εντελώς. Με εκτεταμένη ή παρατεταμένη φλεγμονή, συνήθως τελειώνει με σκλήρυνση με σχηματισμό ουλής. Με μια δυσμενή πορεία, η πυώδης φλεγμονή μπορεί να εξαπλωθεί στο αίμα και στα λεμφικά αγγεία με περαιτέρω γενίκευση της μόλυνσης και την ανάπτυξη σήψης. Η μακροχρόνια χρόνια πυώδης φλεγμονή συχνά περιπλέκεται από δευτερογενή αμυλοείδωση.

Σάφι φλεγμονή.Αναπτύσσεται όταν οι σηπτικοί μικροοργανισμοί (ομάδα κλωστριδίων, παθογόνα αναερόβιας μόλυνσης) εισέρχονται στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η σηπτική φλεγμονή αναπτύσσεται όταν η σήψη μικροχλωρίδα εισέρχεται στο επίκεντρο της φλεγμονής. Το αποτέλεσμα είναι συνήθως δυσμενές, το οποίο σχετίζεται με τη μαζικότητα της βλάβης και τη μείωση της αντίστασης του μακροοργανισμού.

Η αιμορραγική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την επικράτηση των ερυθροκυττάρων στο εξίδρωμα. Αυτός ο τύπος φλεγμονής είναι χαρακτηριστικός ορισμένων σοβαρών μολυσματικών ασθενειών - πανώλη, άνθρακας, ευλογιά.

Μικτή φλεγμονή παρατηρείται σε περιπτώσεις που ενώνεται άλλος τύπος εξιδρώματος. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται ορο-πυώδεις, ορο-ινώδεις, πυώδεις-αιμορραγικές και άλλοι τύποι φλεγμονών.

Η καταρροϊκή φλεγμονή αναπτύσσεται στους βλεννογόνους και χαρακτηρίζεται από άφθονη απέκκρισηεξιδρώνω. Διακριτικό χαρακτηριστικό καταρροήείναι πρόσμιξη βλέννας σε οποιοδήποτε εξίδρωμα (ορώδες, πυώδες, αιμορραγικό).

Η πορεία της καταρροϊκής φλεγμονής μπορεί να είναι οξεία και χρόνια. Η οξεία φλεγμονή μπορεί να τελειώσει πλήρης ανάρρωση. Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε ατροφία ή υπερτροφία του βλεννογόνου.

Φιλοξενείται στο Allbest.ru

Παρόμοια Έγγραφα

Αιτίες φλεγμονής. Γενική έννοιαπερί αλλαγών. τοπικές πινακίδεςφλεγμονή. Αλλαγές στην ποσότητα και την ποιοτική σύνθεση των πρωτεϊνών του πλάσματος του αίματος. Η μετάβαση μιας οξείας φλεγμονώδους διαδικασίας σε μια χρόνια. Η σημασία της φλεγμονής για τον οργανισμό.

περίληψη, προστέθηκε 03/11/2013


Η έννοια και τα χαρακτηριστικά της πορείας του πολλαπλασιασμού ως η τελική φάση της ανάπτυξης της φλεγμονής, παρέχοντας επανορθωτική αναγέννηση των ιστών στη θέση της εστίας της αλλοίωσης. Αρχές αναγέννησης και παράγοντες που επηρεάζουν αυτή τη διαδικασία. Ταξινόμηση και τύποι φλεγμονών.

παρουσίαση, προστέθηκε 14/07/2014


Αιτίες περιοστίτιδας - φλεγμονή του περιόστεου, κλινικά σημεία του, θεραπεία. Νέκρωση και τερηδόνα των οστών. Μορφές οστεομυελίτιδας - φλεγμονή του μυελού των οστών, η παθογένειά του, μέθοδοι θεραπείας. Παθογένεια και συμπτώματα λοιμώδους οστεομυελίτιδας.

παρουσίαση, προστέθηκε 24/06/2015


Η έννοια της φλεγμονής ως προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση ολόκληρο τον οργανισμόστη δράση ενός παθογόνου ερεθίσματος. Εκδήλωση του προστατευτικού ρόλου της φλεγμονής σε ζώα και ανθρώπους. Αιτίες και καταστάσεις φλεγμονής, τοπικές και γενικές εκδηλώσεις της.

δοκιμή, προστέθηκε στις 17/05/2011


Εξωγενής και ενδογενείς παράγοντες, η παθογένεια της φλεγμονής. Μεταβολικές διαταραχές στο επίκεντρο της φλεγμονής. Φυσικές και χημικές αλλαγές στο σώμα. Μελέτη του μηχανισμού της εξίδρωσης. Πολλαπλασιασμός κυττάρων και μετανάστευση λευκοκυττάρων. Μεσολαβητές πλάσματος της φλεγμονής.

παρουσίαση, προστέθηκε 18/10/2013


Συμπτώματα και σημεία πυουρίας. Άσηπτη μορφή της νόσου. Θεραπεία της φλεγμονής Κύστηκαι της νεφρικής πυέλου. ανίχνευση λευκοκυττάρων. Εξυγίανση της εστίας της μολυσματικής φλεγμονής και εξάλειψη της αιτίας της παθολογίας. Εντοπισμός της φλεγμονώδους διαδικασίας.

παρουσίαση, προστέθηκε 12/09/2016


Παθογενετικός ρόλος της χρόνιας συστηματικής φλεγμονής στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Επίπεδα φλεγμονωδών δεικτών στο αίμα. Το επίπεδο της CRP στο αίμα έχει υψηλή προγνωστική αξία ως δείκτης του κινδύνου στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης και στις γυναίκες.

περίληψη, προστέθηκε 20/03/2009


Η αντίδραση φλεγμονής είναι καθολική αμυντική αντίδρασηοργανισμός στη δράση διαφόρων παθογόνων παραγόντων. Η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από διαταραχή της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου, κυρίως της μικροκυκλοφορίας. αγγειακές διαταραχές. έκκριση και αποδημία.

περίληψη, προστέθηκε 20/11/2010


Γενικά χαρακτηριστικά της διαδικασίας φλεγμονής. Η μελέτη της έννοιας, των τύπων και των τύπων εικοσανοειδών. Εξέταση των χαρακτηριστικών της συμμετοχής αυτών των ορμονοειδών ουσιών τοπικής δράσης στις διαδικασίες της φλεγμονής και της θερμορύθμισης του σώματος, η οργάνωση μιας προστατευτικής αντίδρασης.

παρουσίαση, προστέθηκε 19/11/2015


Προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση του σώματος ως απάντηση στη δράση ενός επιβλαβούς παράγοντα. Εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες που προκαλούν φλεγμονή. Η θεωρία της φλεγμονής του Conheim. Αλλαγές στις φυσικοχημικές ιδιότητες στη βλάβη. Κυτταρικοί μεσολαβητές της φλεγμονής.

Φλεγμονή

Καθηγητής M.K. Nedzved

Η φλεγμονή είναι μια παθολογική διαδικασία, η οποία είναι μια αντισταθμιστική-προστατευτική αντίδραση του οργανισμού στην επίδραση ενός παθογόνου παράγοντα (ερεθιστικό), η οποία πραγματοποιείται σε επίπεδο μικροκυκλοφορίας. Μορφολογικά, η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από διαφορετικό συνδυασμό τριών κύριων συστατικών: αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Ο μορφολογικός τύπος της φλεγμονώδους διαδικασίας εξαρτάται από τη σοβαρότητα του ενός ή του άλλου συστατικού. Η φλεγμονή στοχεύει στην εξάλειψη των προϊόντων της βλάβης των ιστών και του παθογόνου παράγοντα.

Αυτά τα συστατικά θεωρούνται ως διαδοχικά στάδια φλεγμονής. Όλα τα κύτταρα του αίματος (ουδετερόφιλα, βασεόφιλα, ηωσινόφιλα, μονοκύτταρα, αιμοπετάλια, ακόμη και ερυθροκύτταρα), ενδοθηλιακά κύτταρα, κύτταρα συνδετικού ιστού (λαβροκύτταρα, μακροφάγα, ινοβλάστες) εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία, ως αποτέλεσμα της οποίας δημιουργείται αυτή ή η κυτταρική συνεργασία , τα στοιχεία του οποίου αλληλεπιδρούν μεταξύ τους.φίλος.

Η φλεγμονή χαρακτηρίζεται από πέντε κλινικά σημεία: ερυθρότητα -ερύθημα, οίδημα - όγκος, πόνος - κούραση, αύξηση θερμοκρασίας - θερμίδες, δυσλειτουργία - λειτουργία laesa, που προκαλούνται από μορφολογικές αλλαγές στην περιοχή της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Μεταβολήμορφολογικά, αντιπροσωπεύει διάφορους τύπους βλάβης σε ιστούς και μεμονωμένα κύτταρα, σε ήπιες περιπτώσεις που περιορίζονται σε δυστροφικές αλλαγές, σε σοβαρές περιπτώσεις - την εμφάνιση εκτεταμένης ή εστιακής νέκρωσης. Η αλλοίωση συμβαίνει τόσο ως αποτέλεσμα της άμεσης δράσης ενός παθογόνου παράγοντα όσο και ως αποτέλεσμα της επίδρασης μεσολαβητών της φλεγμονώδους διαδικασίας. Ταυτόχρονα, η αλλοίωση μπορεί να είναι δευτερογενής - ως αποτέλεσμα διαταραχών του κυκλοφορικού.

Η αλλοίωση είναι ο μηχανισμός πυροδότησης της φλεγμονής, που καθορίζει την κινητική της, αφού σε αυτή τη φάση υπάρχει απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών – μεσολαβητών φλεγμονής.

Οι μεσολαβητές χωρίζονται ανάλογα με την προέλευσή τους σε χυμικούς (πλάσμα) και κυτταρικούς.

Χυμικοί μεσολαβητές (κινίνες, καλλικρεΐνες, συστατικά CΤο συμπλήρωμα 3 και C 5, ο παράγοντας πήξης XII (παράγοντας Hageman), η πλασμίνη) αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγείων MCR, ενεργοποιούν τη χημειοταξία των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων (PMN), τη φαγοκυττάρωση και την ενδαγγειακή πήξη. Το φάσμα της δράσης τους είναι ευρύτερο από αυτό των κυτταρικών μεσολαβητών, των οποίων η δράση είναι τοπική.

Μεσολαβητές κυτταρικής προέλευσης (ισταμίνη, σεροτονίνη, κοκκιοκυτταρικοί παράγοντες, λεμφοκίνες και μονοκίνες, παράγωγα αραχιδονικού οξέος / προσταγλανδίνες /) αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγείων MCR και τη φαγοκυττάρωση, έχουν βακτηριοκτόνο δράση, προκαλώντας δευτερογενή αλλοίωση. Αυτοί οι μεσολαβητές περιλαμβάνουν ανοσοποιητικούς μηχανισμούς στη φλεγμονώδη απόκριση, ρυθμίζουν τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των κυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής. Ο αγωγός των μεσοκυττάριων αλληλεπιδράσεων στο επίκεντρο της φλεγμονής είναι τα μακροφάγα.

Τα μακροφάγα έχουν ιδιότητες που τους επιτρέπουν να δρουν όχι μόνο ως τοπικός ρυθμιστής της φλεγμονώδους διαδικασίας, αλλά και στον προσδιορισμό της σοβαρότητας των γενικών αντιδράσεων του σώματος.

Ένας από τους σημαντικότερους μεσολαβητές της φλεγμονής είναι η ισταμίνη, η οποία σχηματίζεται στα μαστοκύτταρα, τα βασεόφιλα και τα αιμοπετάλια από το αμινοξύ ισταμίνη και εναποτίθεται στους κόκκους αυτών των κυττάρων. Μόλις απελευθερωθεί, η ισταμίνη αποικοδομείται γρήγορα από το ένζυμο ισταμινάση.

Η απελευθέρωση ισταμίνης είναι μια από τις πρώτες αντιδράσεις των ιστών σε βλάβη, η επίδρασή της εκδηλώνεται μετά από λίγα δευτερόλεπτα με τη μορφή στιγμιαίου σπασμού, ακολουθούμενη από αγγειοδιαστολή και το πρώτο κύμα αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας σε επίπεδο MCR και αυξάνει την κόλλα. ιδιότητες του ενδοθηλίου. Ενεργοποιεί την κινινογένεση, διεγείρει τη φαγοκυττάρωση. Στο επίκεντρο της οξείας φλεγμονής, η ισταμίνη προκαλεί πόνο.Εφόσον η ισταμίνη καταστρέφεται γρήγορα, περαιτέρω αλλαγές στη μικροκυκλοφορία υποστηρίζουν άλλους φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Η συμπερίληψη των κινινών στην παθογένεση της οξείας φλεγμονής υποδηλώνει την έναρξη της δραστηριότητας του δεύτερου καταρράκτη μεσολαβητών. Οι κινίνες σχηματίζονται από α 2-σφαιρίνη πλάσματος (κινινογόνο), η διάσπαση της οποίας συμβαίνει υπό την επίδραση των πρωτεολυτικών ενζύμων του πλάσματος (καλλικρεΐνη Ι) και των ιστών (καλλικρεΐνη II). Αυτά τα ένζυμα ενεργοποιούνται από τον παράγοντα πήξης XII (παράγοντας Hageman).

Στο επίκεντρο της φλεγμονής, οι κινίνες διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνουν τη διαπερατότητά τους, αυξάνοντας την εξίδρωση. Οι κινίνες καταστρέφονται από τις κινινάσες, οι οποίες περιέχονται στα ερυθροκύτταρα, το PNL, και επίσης αναστέλλονται από 1-αντιθρυψίνη, αδρανοποιητής του C-κλάσματος συμπληρώματος.

Η καλλικρεΐνη, η πλασμίνη, η θρομβίνη, οι πρωτεάσες των βακτηρίων και τα ίδια τα κύτταρα ενεργοποιούν το συμπλήρωμα, θραύσματα του οποίου είναι οι πιο σημαντικοί φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Ενεργοποιημένο CΤο 2 θραύσμα του συμπληρώματος έχει τις ιδιότητες των κινινών, το θραύσμα C 3 αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα και είναι χημειοελκτικό των κοκκιοκυττάρων. Το θραύσμα C5 είναι πιο ενεργό, καθώς, έχοντας παρόμοιες ιδιότητες, απελευθερώνει λυσοσωμικές υδρολάσες ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων, διεγείρει τη οδό λιποξυγενάσης της διάσπασης του αραχιδονικού οξέος, συμμετέχοντας στο σχηματισμό λευκοτριενίων και ενισχύει τη δημιουργία ριζών οξυγόνου και λιπιδίων. υδροϋπεροξείδια. Τα θραύσματα C5-9 παρέχουν αντιδράσεις που στοχεύουν στη λύση ξένων και ιδίων κυττάρων.

Το αραχιδονικό οξύ απελευθερώνεται από τα φωσφολιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών ως αποτέλεσμα της δράσης του ενζύμου φωσφολιπάση Α 2. Οι ενεργοποιητές αυτού του ενζύμου, εκτός από το τμήμα C 5 του κομπλιμέντου, είναι μικροβιακές τοξίνες, κινίνες, θρομβίνη, σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, Ca2+.

Η διάσπαση του αραχιδονικού οξέος συμβαίνει με δύο τρόπους: ο πρώτος είναι η κυκλοοξυγενάση, με το σχηματισμό προσταγλανδινών, ο δεύτερος είναι η λιποξυγενάση, με το σχηματισμό λευκοτριενίων.

Η αντίθετη προστακυκλίνη και η θρομβοξάνη Α παίζουν σημαντικό ρόλο στη μορφογένεση της φλεγμονής. 2. Η προστακυκλίνη συντίθεται από το ενδοθήλιο και αναστέλλει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων, διατηρεί την υγρή κατάσταση του αίματος και προκαλεί αγγειοδιαστολή. Η θρομβοξάνη παράγεται από τα αιμοπετάλια, προκαλώντας τη συσσώρευση και αγγειοσυστολή τους.

Τα λευκοτριένια σχηματίζονται στις μεμβράνες των αιμοπεταλίων, των βασεόφιλων, των ενδοθηλοκυττάρων και έχουν χημειοτακτικό αποτέλεσμα, προκαλούν αγγειοσυστολή και αυξάνουν τη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, ιδιαίτερα των φλεβιδίων.

Στο επίκεντρο της φλεγμονής στα μιτοχόνδρια και τα μικροσώματα των κυττάρων, ειδικά των φαγοκυττάρων, σχηματίζονται διάφορες ρίζες οξυγόνου που καταστρέφουν τις μεμβράνες των μικροβίων και τα δικά τους κύτταρα, συμβάλλουν στη διάσπαση των αντιγόνων και των ανοσοσυμπλεγμάτων.

Στην οξεία φλεγμονή, η ισταμίνη και η σεροτονίνη προάγουν την απελευθέρωση του παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων (PAF) από τα αιμοπετάλια. Αυτός ο μεσολαβητής ενισχύει την απελευθέρωση υδρολυτικών ενζύμων από τα λυσοσώματα των πολυμορφοκυτταρικών λευκοκυττάρων (PML), διεγείρει τις διεργασίες ελεύθερων ριζών σε αυτά.

Στο επίκεντρο της φλεγμονής, τα PNL εκκρίνουν ειδικές ουσίες για αυτά (κοκκιοκυτταρικοί παράγοντες): κατιονικές πρωτεΐνες, ουδέτερες και όξινες πρωτεάσες. Οι κατιονικές πρωτεΐνες είναι σε θέση να απελευθερώνουν ισταμίνη, έχουν χημειοτακτικές ιδιότητες για τα μονοκύτταρα και αναστέλλουν τη μετανάστευση των κοκκιοκυττάρων. Οι ουδέτερες πρωτεάσες στο επίκεντρο της φλεγμονής προκαλούν καταστροφή των ινών της βασικής μεμβράνης των αιμοφόρων αγγείων. Οι όξινες πρωτεάσες δείχνουν τη δράση τους σε συνθήκες οξέωσης και δρουν στις μεμβράνες των μικροοργανισμών και στα δικά τους κύτταρα.

Τα μονοκύτταρα και τα λεμφοκύτταρα εκκρίνουν επίσης μεσολαβητές (μονοκίνες και λεμφοκίνες) που συμμετέχουν ενεργά στην ανάπτυξη της φλεγμονής του ανοσοποιητικού.

Η επίδραση των μεσολαβητών στη δυναμική της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι ποικίλη. Ξεχωριστοί μεσολαβητές εναποτίθενται μαζί στα ίδια κύτταρα. Όταν απελευθερώνονται, σχηματίζουν διάφορες εκδηλώσεις φλεγμονής. Έτσι, κατά τη διάρκεια της αλλοίωσης, ισταμίνη και PAF απελευθερώνονται από τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα, γεγονός που οδηγεί όχι μόνο σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, αλλά και στην ενεργοποίηση του συστήματος αιμόστασης και στην εμφάνιση θρόμβων αίματος στα αγγεία MCR. Αντίθετα, σε σοβαρή φλεγμονή του ανοσοποιητικού, η απελευθέρωση ηπαρίνης και ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα οδηγεί σε μείωση της πήξης του αίματος.

Με τη σειρά τους, μεσολαβητές στο επίκεντρο της φλεγμονής συμβάλλουν στη συσσώρευση ενζύμων που καταστρέφουν αυτούς τους μεσολαβητές. Έτσι, η απελευθέρωση του ηωσινοφιλικού χημειοτακτικού παράγοντα (CFE) από τα ερυθροκύτταρα προσελκύει αυτά τα κύτταρα στο σημείο της φλεγμονής, τα οποία περιέχουν μεγάλο αριθμό ενζύμων που καταστρέφουν τους μεσολαβητές.

Η φλεγμονή είναι μια δυναμική διαδικασία και προχωρά σε διαδοχικά στάδια. Σε κάθε στάδιο της φλεγμονής, μια συγκεκριμένη ομάδα μεσολαβητών έχει σημασία. Έτσι, στην οξεία φλεγμονή, τον πρωταρχικό ρόλο παίζουν οι βιογενείς αμίνες: η ισταμίνη και η σεροτονίνη. Σε άλλες μορφές φλεγμονής, είναι πιθανές άλλες κανονικότητες της συμπερίληψης μεσολαβητών. Για παράδειγμα, η απελευθέρωση ισταμίνης μπορεί να οδηγήσει άμεσα όχι μόνο στην ενεργοποίηση του συστήματος κινίνης, αλλά και στην ενεργοποίηση των μηχανισμών ελεύθερων ριζών και στη διήθηση λευκοκυττάρων. Το PNL σε ορισμένες περιπτώσεις (ειδικά όταν η πορεία της διαδικασίας επιδεινώνεται) διεγείρει επιπρόσθετα τα μαστοκύτταρα, ενεργοποιεί το σύστημα κινίνης, παράγει ρίζες οξυγόνου και ενισχύει το σχηματισμό προσταγλανδινών και λευκοτριενίων. Τέτοιες ανατροφοδοτήσεις παρατείνουν τη φλεγμονώδη διαδικασία, επιδεινώνουν την πορεία της ή προκαλούν περιοδικά την έξαρσή της.

Η υπερβολική συσσώρευση φλεγμονωδών μεσολαβητών και η είσοδός τους στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε σοκ, κατάρρευση, DIC.

Σε όλα τα στάδια της φλεγμονής, οι ουσίες απελευθερώνονται και αρχίζουν να δρουν, αποτρέποντας την υπερβολική συσσώρευση μεσολαβητών ή αναστέλλοντας τα αποτελέσματά τους. Αυτές οι ουσίες αποτελούν το σύστημα των φλεγμονωδών αντιμεσολαβητών. Η αναλογία μεσολαβητών και αντιμεσολαβητών καθορίζει τα χαρακτηριστικά του σχηματισμού, της ανάπτυξης και του τερματισμού της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό και την παροχή αντιμεσολαβητών στο σημείο της φλεγμονής παίζουν τα ηωσινόφιλα, τα οποία εκτελούν τις λειτουργίες διακοπής της φλεγμονώδους διαδικασίας. Τα ηωσινόφιλα όχι μόνο απορροφούν αντιγόνα και ανοσοσυμπλέγματα, αλλά εκκρίνουν επίσης σχεδόν όλα τα αντιμεσολαβητικά ένζυμα: ισταμινάση, καρβοξυπεπτιδάση, εστεράση, αφυδρογονάση προσταγλανδίνης, καταλάση, αρυλοσουλφατάση. Η αντιμεσολαβητική λειτουργία μπορεί να εκτελεστεί με χυμικές και νευρικές επιδράσεις, διατηρώντας τον βέλτιστο μεσολαβητικό τρόπο φλεγμονής. Αυτός ο ρόλος παίζεται από 1-αντιθρυψίνη, η οποία σχηματίζεται στα ηπατοκύτταρα. Οι αντιπρωτεάσες του πλάσματος αναστέλλουν το σχηματισμό κινινών. Τα αντιμεσολαβητικά της φλεγμονής περιλαμβάνουν γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες (κορτιζόνη, κορτικοστερόνη), Αποδυναμώνουν τις εκδηλώσεις φλεγμονής, αγγειακές αντιδράσεις, σταθεροποιούν τις μεμβράνες των αγγείων MCR, μειώνουν την εξίδρωση, τη φαγοκυττάρωση και τη μετανάστευση λευκοκυττάρων.

Τα κορτικοστεροειδή έχουν επίσης αντιμεσολαβητική δράση: μειώνουν τον σχηματισμό και την απελευθέρωση ισταμίνης, μειώνουν την ευαισθησία του HΟι υποδοχείς 1-ισταμίνης, σταθεροποιούν τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων, μειώνουν τη δραστηριότητα των όξινων λυσοσωμικών υδρολασών, την παραγωγή κινινών και προσταγλανδινών. Στην ανοσολογική φλεγμονή, μειώνουν την ένταξη μεσολαβητών στο παθοχημικό στάδιο της αλλεργίας. Ως αποτέλεσμα, η δραστηριότητα του φονέα Τ μειώνεται, ο πολλαπλασιασμός και η ωρίμανση των Τ-λεμφοκυττάρων αναστέλλεται.

Το σύστημα των φλεγμονωδών μεσολαβητών διασφαλίζει τη μετάβαση της φλεγμονώδους διαδικασίας στη φάση της εξίδρωσης και διασφαλίζει την ανάπτυξη της φάσης πολλαπλασιασμού.

Ο αποπολυμερισμός στο επίκεντρο της φλεγμονής συμπλεγμάτων πρωτεΐνης-γλυκοζαμινογλυκάνης οδηγεί στην εμφάνιση ελεύθερων αμινοξέων, πολυπεπτιδίων, ουρονικού οξέος, πολυσακχαριτών, με αποτέλεσμα την αύξηση της οσμωτικής πίεσης στους ιστούς, την περαιτέρω διόγκωσή τους και την κατακράτηση νερού από τους ιστούς. Η συσσώρευση προϊόντων μεταβολισμού λίπους και υδατανθράκων (λιπαρά οξέα, γαλακτικό οξύ) οδηγεί σε οξέωση των ιστών και υποξία, η οποία ενισχύει περαιτέρω τη φάση της αλλοίωσης.

Δεδομένου του γεγονότος ότι η αλλοίωση μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε στάδιο της φλεγμονώδους διαδικασίας, συμπεριλαμβανομένης της χρόνιας φλεγμονής, και μπορεί να επικρατήσει έναντι άλλων συστατικών της φλεγμονής, είναι εντελώς παράλογο να αποκλειστεί ένας τέτοιος τύπος φλεγμονής ως εναλλακτικός.

Μορφολογικά έκκρισηπερνά από διάφορα στάδια: 1) την αντίδραση του μικροαγγειακού συστήματος και την παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, 2) την αύξηση της διαπερατότητας των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, 3) την έκκριση των συστατικών του πλάσματος, 4) την αποδημία αιμοσφαίρια, 5) φαγοκυττάρωση 6) σχηματισμός εξιδρώματος και διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων. Αυτά τα στάδια αντιστοιχούν στις φάσεις των κυτταρικών αλληλεπιδράσεων στη φλεγμονώδη διαδικασία.

Στη μορφογένεση έκκρισηΥπάρχουν δύο στάδια - η πλασματική εξίδρωση και η κυτταρική διήθηση.

Μετά από μια βραχυπρόθεσμη αγγειοσύσπαση, όχι μόνο τα αρτηρίδια, αλλά και τα φλεβίδια επεκτείνονται, γεγονός που αυξάνει την εισροή και εκροή αίματος. Ωστόσο, η εισροή υπερβαίνει την εκροή, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η υδροδυναμική πίεση στα αγγεία στην εστία της φλεγμονής, η οποία προκαλεί την έξοδο του υγρού μέρους του αίματος από τα αγγεία.

Η φλεγμονώδης υπεραιμία εξαλείφει την οξέωση, ενισχύει την οξυγόνωση των ιστών, αυξάνει τη βιολογική οξείδωση στους ιστούς, προάγει την εισροή χυμικών παραγόντων άμυνας του σώματος (συμπλήρωμα, προπερδίνη, φιμπρονεκτίνη), λευκοκυττάρων και αντισωμάτων στην εστία της φλεγμονής, συνοδευόμενη από αυξημένη έκπλυση μεταβολικών προϊόντων και τοξινών μικροοργανισμών.

Η αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας γίνεται ένας σημαντικός παράγοντας για την απελευθέρωση του υγρού τμήματος του αίματος στον ιστό, τη μετανάστευση λευκοκυττάρων και τη διαπήδηση των ερυθροκυττάρων. Όταν εμφανίζεται φλεγμονή, το υγρό ρέει από το αίμα στον ιστό όχι μόνο στα αρτηρίδια, αλλά και στα φλεβίδια.

Υπάρχουν δύο τρόποι διέλευσης ουσιών από τα τοιχώματα του αγγείου, οι οποίοι αλληλοσυμπληρώνονται: ο μεσοενδοθηλιακός και ο διαενδοθηλιακός. Στην πρώτη περίπτωση, τα ενδοθηλιακά κύτταρα συστέλλονται, τα μεσοκυτταρικά κενά διαστέλλονται, εκθέτοντας τη βασική μεμβράνη. Στη δεύτερη περίπτωση, εισβολές του πλασμολήμματος εμφανίζονται στο κυτταρόπλασμα των ενδοθηλιακών κυττάρων, μετατρέπονται σε κυστίδια που κινούνται προς το αντίθετο κυτταρικό τοίχωμα. Στη συνέχεια επεκτείνονται, απελευθερώνοντας το περιεχόμενο. Τα κυστίδια και στις δύο πλευρές μπορούν να συγχωνευθούν, σχηματίζοντας κανάλια από τα οποία περνούν διάφορες ουσίες (μικροφυσαλιδική μεταφορά).

Μια μέτρια αύξηση της διαπερατότητας οδηγεί στην απελευθέρωση λεπτών κλασμάτων πρωτεϊνών (λευκωματίνες) και στη συνέχεια σφαιρινών, που συνήθως εμφανίζεται με ορώδη φλεγμονή. Με σημαντική αύξηση της διαπερατότητας, απελευθερώνεται ινωδογόνο, το οποίο σχηματίζει θρόμβους ινώδους στο επίκεντρο της φλεγμονής (ινώδης φλεγμονή). Σοβαρή βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων με τη μορφή ινωδοειδούς νέκρωσης οδηγεί σε διαπήδηση των ερυθροκυττάρων.

Στη φλεγμονή, συχνά παρατηρείται εκλεκτική αυξημένη διαπερατότητα σε ορισμένες ουσίες ή κύτταρα, ο μηχανισμός της οποίας είναι ακόμη άγνωστος. Αυτή η επιλεκτικότητα καθορίζει την ανάπτυξη διαφόρων μορφών εξιδρωματικής φλεγμονής: ορώδης, ινώδης, αιμορραγική, πυώδης.

Στο επίκεντρο της φλεγμονής, οι αλλαγές στη μικροκυκλοφορία και στη συμπεριφορά των αιμοσφαιρίων περνούν από έξι φάσεις. ΣΤΟ η πρώτη φάση των κυττάρων του αίματος διατηρούν τη θέση τους στο κέντρο του αγγείου. Σε Στη δεύτερη φάση, τα λευκοκύτταρα πλησιάζουν το τοίχωμα του αγγείου και κυλίονται κατά μήκος της επιφάνειας του ενδοθηλίου και στη συνέχεια αρχίζουν να προσκολλώνται σε αυτό. ΣΤΟ η τρίτη φάση είναι η προσκόλληση των λευκοκυττάρων, τα οποία σχηματίζουν συμπλέκτες κατά μήκος των τοιχωμάτων. Στις φάσεις II και III, τα συγκολλητικά μόρια έχουν μεγάλη σημασία, παρέχοντας αλληλεπίδραση μεταξύ του ενδοθηλίου και των λευκοκυττάρων: ιντεγκρίνες, ανοσοσφαιρίνες, σελεκτίνες. Οι ιντεγκρίνες και οι σελεκτίνες ΡΜΝ παρέχουν προσκόλληση των κυκλοφορούντων κυττάρων στο ενδοθήλιο, ενώ οι σελεκτίνες και οι ανοσοσφαιρίνες στο ενδοθήλιο χρησιμεύουν ως συνδέτες για τους υποδοχείς λευκοκυττάρων.

Τα νευρόφιλα εκφράζουν συνεχώς συγκολλητικά μόρια στην επιφάνειά τους ( 2-ιντεγκρίνη και -σελεκτίνη), ο αριθμός και η λειτουργία των οποίων αλλάζει γρήγορα ανάλογα με τη δράση ενός συγκεκριμένου ερεθίσματος.  2-ιντεγκρίνες (υπάρχουν τρεις τύποι αυτών) υπάρχουν συνεχώς στην πλασματική μεμβράνη των ουδετερόφιλων. Η συγκολλητική ικανότητα αυτών των κυττάρων αυξάνεται απότομα όταν ενεργοποιούνται λόγω της κίνησης των ιντεγκρινών CD 11a/CD18 και CD 11b/CD 18, οι οποίες συνήθως βρίσκονται σε κόκκους λευκοκυττάρων.

Τα ενεργοποιημένα ενδοθηλιακά κύτταρα συνθέτουν έναν αριθμό βιολογικά ενεργών μορίων, εκ των οποίων ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF) είναι μεγάλης σημασίας. Κανονικά, αυτός ο παράγοντας απουσιάζει στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Εμφανίζεται μόνο μετά από διέγερση του ενδοθηλίου με θρομβίνη, ισταμίνη, λευκοτριένιο C 4 και άλλους αγωνιστές. Ο PAF εκφράζεται στην επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης ως μεσολαβητής που σχετίζεται με αυτήν και ενεργοποιεί τα ουδετερόφιλα δρώντας στους επιφανειακούς υποδοχείς τους. Αυτό είναι που ενισχύει την έκφραση των CD 11a/CD18 και CD 11b/CD 18 στα λευκοκύτταρα. Επομένως, ο PAF δρα ως ένα σήμα που επάγει την προσκόλληση των ουδετερόφιλων μέσω του συστήματος  2 -ιντεγκρίνης. Αυτό το φαινόμενο της προσκόλλησης και ενεργοποίησης των κυττάρων-στόχων από τα συνδεδεμένα με τη μεμβράνη μόρια άλλων κυττάρων ονομάζεται ενεργοποίηση juxtacrine (J.Massague, 1990). Αυτή η ενεργοποίηση των ουδετερόφιλων είναι ιδιαίτερα στοχευμένη. Το PAF στο ενεργοποιημένο ενδοθήλιο αποσυντίθεται γρήγορα, γεγονός που περιορίζει τη διάρκεια του σήματος.

Υπό την επίδραση μιας άλλης ομάδας αγωνιστών (IL-1, TNF 6, λιποπολυσακχαρίτες /LPS/) ενδοθηλιακά κύτταρα συνθέτουν ένα άλλο μόριο σήματος - IL-8 (παράγοντας ενεργοποίησης ουδετερόφιλων), η σύνθεση του οποίου διαρκεί 4-24 ώρες. Η IL-8 είναι ένα πιθανό χημειοελκτικό για τα ουδετερόφιλα, προάγει τη δίοδο τους μέσω του αγγειακού τοιχώματος.

Σε αντίθεση με το PAF, η IL-8 απελευθερώνεται στην υγρή φάση και σχετίζεται με τη βασική επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων. Η IL-8 ενεργοποιεί τα ουδετερόφιλα δεσμεύοντας έναν συγκεκριμένο υποδοχέα που ανήκει στην οικογένεια των G-πρωτεϊνών. Ως αποτέλεσμα, η πυκνότητα αυξάνεται Οι 2-ιντεγκρίνες, η προσκόλληση των λευκοκυττάρων στα ενδοθηλιακά κύτταρα και στην εξωκυτταρική μήτρα αυξάνεται, αλλά η προσκόλληση στο ενδοθήλιο που ενεργοποιείται από κυτοκίνη που εκφράζει τη -σελεκτίνη μειώνεται.

Όπως τα ουδετερόφιλα, τα ενδοθηλιακά κύτταρα εκφράζουν επίσης έναν αριθμό συγκολλητικών μορίων στην επιφάνειά τους. Εκτός από τους συνδέτες γιαΣε αυτά τα κύτταρα ταυτοποιήθηκαν -σελεκτίνη και  2-ιντεγκρίνη, p και -σελεκτίνες.

Η παροδική έκφραση της π-σελεκτίνης, η οποία σχηματίζεται από τους εκκριτικούς κόκκους του ενδοθηλίου που ενεργοποιούνται από την ισταμίνη ή τη θρομβίνη, συμβαίνει παράλληλα με την προσκόλληση των ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο. Η ενεργοποίηση του ενδοθηλίου από ορισμένα οξειδωτικά παρατείνει την έκφραση της π-σελεκτίνης στην κυτταρική επιφάνεια. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η π-σελεκτίνη μπορεί να συνδεθεί με μη ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα χωρίς τη συμμετοχή Σύστημα 2-ιντεγκρινών. Αυτή η επίδραση αναστέλλεται από μονοκλωνικά αντισώματα που αναγνωρίζουν επίτοπους εξαρτώμενους από Ca2+ της περιοχής λεκτίνης.

-η σελεκτίνη συντίθεται από ενδοθήλιο που διεγείρεται από IL-1, TNF 2 και LPS. Χρειάζεται περίπου 1 ώρα για την επιφανειακή του έκφραση.  -η προσκόλληση σελεκτίνης πραγματοποιείται επίσης χωρίς ενεργοποίηση του συστήματος  2 -ιντεγκρίνης.

Οι συνδέτες για p και -σελεκτίνες σε μοριακό επίπεδο δεν έχουν ακόμη χαρακτηριστεί επαρκώς. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι το σιαλικό οξύ είναι ένα σημαντικό μέρος της δομής τους.

Κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης ενδοθηλίου-λευκοκυττάρου, διαφορετικά μοριακά συστήματα δρουν με πολύπλοκο τρόπο σε μια ορισμένη συνδυαστική αλληλουχία.

Για το αρχικό στάδιο της προσκόλλησης ουδετερόφιλων στο ενδοθήλιο που διεγείρεται από ισταμίνη ή θρομβίνη, απαιτείται συνέκφραση του PAF και της π-σελεκτίνης, ακολουθούμενη από ενεργή αλληλεπίδραση του PAF με τον υποδοχέα του στα ουδετερόφιλα. Η συνέκφραση αυτών των δύο μοριακών συστημάτων παρέχει ειδικότητα της αλληλεπίδρασης, καθώς άλλα κύτταρα του αίματος, όπως τα αιμοπετάλια, έχουν υποδοχείς μόνο για το PAF και δεν έχουν υποδοχείς για την π-σελεκτίνη.

Η συμμετοχή του συστήματος  2 -ιντεγκρίνης και του PAF αυξάνει την πυκνότητα της προσκόλλησης, αφού η έκφραση της p-σελεκτίνης είναι παροδική. Ταυτόχρονα, η παρατεταμένη έκφραση της p-σελεκτίνης προκαλεί σφιχτή πρόσφυση ακόμη και χωρίς τη συμμετοχή των  2 -ιντεγκρινών.

Ένας συνδυασμός μοριακών συστημάτων χρησιμοποιείται για την προσκόλληση ηωσινόφιλων και βασεόφιλων, τα οποία συνδέονται με το ενδοθήλιο μέσω 2-ιντεγκρίνες. Τα ηωσινόφιλα εκφράζουν επίσης  1 -ιντεγκρίνη (VLA-4), η οποία δεν υπάρχει στα ουδετερόφιλα. Με τη βοήθειά του, εμφανίζεται προσκόλληση ουδετερόφιλων σε ενεργοποιημένα από κυτοκίνη ενδοθηλιακά κύτταρα.

Η συνέκφραση της -σελεκτίνης και της IL-8 ρυθμίζει τον βαθμό δέσμευσης των ουδετερόφιλων σε ενεργοποιημένα ενδοθηλιακά κύτταρα. Η IL-8 μπορεί να αλλάξει τη δραστηριότητα του συνδέτη -σελεκτίνης και, μαζί με το PAF, να εξασφαλίσει τη διαδικασία μετανάστευσης των ουδετερόφιλων από την αγγειακή κλίνη.

Η φλεγμονή είναι μια δυναμική διαδικασία. Μετά από 4 ώρες, ο αριθμός των ουδετερόφιλων στην αγγειακή κλίνη μειώνεται και ο αριθμός των μονοκυττάρων και των λεμφοκυττάρων αυξάνεται, κάτι που διορθώνεται πλήρως με μια αλλαγή στη φαινοτίνη των συγκολλητικών μορίων που εκφράζονται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Έτσι μετά από 6-8 ώρες έκφρασηΗ -σελεκτίνη (ELAM-1) αρχίζει να μειώνεται λόγω της μείωσης της σύνθεσης και της αποδόμησής της. Η σύνθεση των μορίων διακυτταρικής προσκόλλησης (ICAM-1), αντίθετα, αυξάνεται απότομα και φτάνει σε ένα σταθερό επίπεδο έκφρασης 24 ώρες μετά την έναρξη της φλεγμονής. Ένα άλλο συγκολλητικό μόριο εμφανίζεται στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων (V CAM - vascular cell adhesion molecule). Ο συνδέτης για αυτό είναι το μόριο  2 -ιντεγκρίνης (VZA-4), το οποίο εκφράζεται στα μονοκύτταρα. Η σύνδεση των Τ-λεμφοκυττάρων με το ενδοθήλιο παρέχεται από το συγκολλητικό μόριο CD 44. Όπως τα ουδετερόφιλα, έτσι και τα Τ-λεμφοκύτταρα εμφανίζονται στο επίκεντρο της φλεγμονής ως αποτέλεσμα της δράσης της IL-8. Αντίθετα, τα μονοκύτταρα εμφανίζονται αργότερα, αφού δεν είναι ευαίσθητα στη δράση της IL-8, αλλά αντιδρούν στο προϊόν του γονιδίου JE (μονοκυτταρική χημειοτακτική πρωτεΐνη - MCP-1), που εκφράζεται από το ενδοθήλιο κατά τη διέγερση της IL-1 και του TNF.

Στην ανάπτυξη της οριακής στάσης και της προσκόλλησης των λευκοκυττάρων στα ενδοθηλιακά κύτταρα, μεγάλη σημασία έχει η εξάλειψη του αρνητικού φορτίου τους, που υπό κανονικές συνθήκες εμποδίζει την προσκόλληση. Το αρνητικό φορτίο της μεμβράνης των ενδοθηλιακών κυττάρων μειώνεται λόγω της συσσώρευσης Η στην εστία της φλεγμονής.+ και Κ+ και κατιονικές πρωτεΐνες που εκκρίνονται από ενεργοποιημένα λευκοκύτταρα. Τα δισθενή κατιόντα πλάσματος (Ca 2+, Mn 2+ και Mg 2+) μειώνουν επίσης το αρνητικό φορτίο του ενδοθηλίου και των λευκοκυττάρων.

Στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας, υπάρχει ένα αυστηρό σύστημα ελέγχου με τη μορφή ενός μηχανισμού θετικής ανάδρασης που περιορίζει την ανάπτυξή της. Αυτός ο έλεγχος ασκείται από ένα ισορροπημένο σύστημα κυτταροτοξικών και ανασταλτικών παραγόντων. Εάν η φλεγμονώδης διαδικασία δεν ελέγχεται από μηχανισμούς ανάδρασης, τότε ενισχύεται η σύνθεση και η απελευθέρωση των φλεγμονωδών μεσολαβητών, το επίπεδο των αναστολέων μειώνεται σημαντικά, με αποτέλεσμα οι τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις να εξελίσσονται σε εκτεταμένες διεργασίες. Το αποτέλεσμα είναι σημαντική βλάβη στο ενδοθήλιο, υπερβολική κυτταρική διήθηση και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.

Τέταρτη φάσηεξίδρωση είναι η διέλευση των λευκοκυττάρων από το αγγειακό τοίχωμα και η αποδημία τους στους ιστούς.

Μετά την προσκόλληση με τη μεμβράνη του ενδοθηλιακού κυττάρου, το λευκοκύτταρο κινείται κατά μήκος της επιφάνειάς του στο μεσοενδοθηλιακό κενό, το οποίο επεκτείνεται σημαντικά μετά τη συστολή του ενδοθηλίου.

Όχι μόνο τα κοκκιοκύτταρα ανταποκρίνονται σε ένα χημειοτακτικό ερέθισμα, αλλά και τα μονοκύτταρα και, σε μικρότερο βαθμό, τα λεμφοκύτταρα, με διαφορετικές ταχύτητες κίνησης.

Επί του παρόντος, ορισμένοι μηχανισμοί είναι γνωστοί, όπως το λευκοκύτταρο, «βλέπει» ή «αισθάνεται» έναν χημειοτακτικό παράγοντα και τι καθορίζει την κίνησή του.

Η δέσμευση του χημειοτακτικού παράγοντα σε συγκεκριμένους υποδοχείς στην κυτταρική μεμβράνη των λευκοκυττάρων οδηγεί στην ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης C μέσω της πρωτεΐνης G και στην υδρόλυση των κυτταρικών φωσφορικών και διακυλογλυκερόλης. Αυτό οδηγεί στην απελευθέρωση Ca, πρώτα από το κυτταρικό απόθεμα, στη συνέχεια στην είσοδο του εξωκυτταρικού Ca στο κύτταρο, το οποίο περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα συσταλτικών στοιχείων που είναι υπεύθυνα για την κίνηση των κυττάρων.

Τα λευκοκύτταρα κινούνται 5 φάση εξίδρωσης) με εκτόξευση των ψευδοπόδων προς την κατεύθυνση της κίνησης. Αυτό το ψευδοπόδιο αποτελείται από ένα δίκτυο νηματίων που κατασκευάζονται από ακτίνη και τη συσταλτική πρωτεΐνη μυοσίνη. Τα μονομερή ακτίνης αναδιατάσσονται σε γραμμικά πολυμερή που κατευθύνονται προς την άκρη του ψευδοποδίου. Αυτή η διαδικασία ελέγχεται από τη δράση των ιόντων Ca και της φωσφοϊνοσιτόλης σε πρωτεΐνες που ρυθμίζονται από την ακτίνη: φιλαμίνη, τζελσολίνη, προφίλ, καλμοδουλίνη.

Η διαδικασία διέλευσης ενός λευκοκυττάρου μέσω της βασικής μεμβράνης σχετίζεται με τη δράση των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών ενζύμων. Κυτοκίνες όπως IL-1, TNF a , IFN  , TGF  αλλάζουν την ισορροπία πρωτεάσης/αντιπρωτεάσης, γεγονός που οδηγεί σε βλάβη στις πρωτεΐνες της βασικής μεμβράνης. Το ενδοθήλιο που ενεργοποιείται από κυτοκίνη συνθέτει επίσης μεγάλη ποσότητα γλυκοζαμινογλυκανών, που είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα περιοχών αυξημένης μετανάστευσης λευκοκυττάρων.

Η αύξηση ή η μείωση της έκφρασης διαφόρων κυτοκινών και μορίων κόλλας έχει μια χρονική εξάρτηση και ρυθμίζει την εξέλιξη της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Όταν ενεργοποιούνται, τα λευκοκύτταρα σχηματίζουν μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος, παρουσιάζεται αύξηση του ενδοκυτταρικού Ca. Η ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης οδηγεί σε αποκοκκίωση και έκκριση λυσοσωμικών ενζύμων και επακόλουθη οξειδωτική έκρηξη.

Η ενδαγγειακή κίνηση, συμπεριλαμβανομένης της οριακής ορθοστασίας, διαρκεί αρκετές ώρες, η διέλευση από το τοίχωμα του αγγείου - 30 λεπτά-1 ώρα. Τις πρώτες 6-24 ώρες κυριαρχούν τα ουδετερόφιλα, μετά από 24-48 ώρες τα μονοκύτταρα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι όταν ενεργοποιούνται τα ουδετερόφιλα, απελευθερώνονται χημειοτακτικές ουσίες για τα μονοκύτταρα. Ωστόσο, είναι γνωστές καταστάσεις στις οποίες τα λεμφοκύτταρα (ιογενείς λοιμώξεις, φυματίωση) ή ηωσινόφιλα (με αλλεργικές αντιδράσεις) παίζουν τον κύριο ρόλο στη μετανάστευση.

Η μετανάστευση ακολουθείται από φαγοκυττάρωση ( 6 φάση εξίδρωσης), η οποία διέρχεται από τρία σαφή αλληλοεξαρτώμενα στάδια: 1) αναγνώριση και προσκόλληση παθογόνων σωματιδίων από λευκοκύτταρα, 2) απορρόφησή τους με το σχηματισμό φαγοκυτταρικού κενοτόπου, 3) θάνατο ή αποικοδόμηση του απορροφούμενου υλικού.

Οι περισσότεροι μικροοργανισμοί δεν αναγνωρίζονται από τα λευκοκύτταρα έως ότου επικαλυφθούν με μια ουσία που ονομάζονται οψονίνες, οι οποίες συνδέονται με συγκεκριμένους υποδοχείς στα λευκοκύτταρα. Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι οψονινών: 1) θραύσμα Fc ανοσοσφαιρίνης G (lgG) και 2) C3v, το λεγόμενο θραύσμα οψονίνης C 3 που σχηματίζεται από την ενεργοποίηση συμπληρώματος. Υπάρχει επίσης φαγοκυττάρωση νεοψονίνης, όταν ορισμένα βακτήρια αναγνωρίζονται από τους λιποπολυσακχαρίτες τους.

Η δέσμευση οψωνοποιημένων σωματιδίων σε υποδοχείς λευκοκυττάρων πυροδοτεί την απορρόφηση, στην οποία το κυτταροπλασματικό ρεύμα περιβάλλει το αντικείμενο, ακολουθούμενη από την είσοδό του στο φαγόσωμα που σχηματίζεται από την κυτταροπλασματική μεμβράνη του κυττάρου και την απελευθέρωση των περιεχομένων των κοκκίων λευκοκυττάρων στο σχηματισμένο κενοτόπιο.

Ο θάνατος των βακτηρίων πραγματοποιείται κυρίως με τη βοήθεια διεργασιών που εξαρτώνται από το οξυγόνο, αποτέλεσμα των οποίων είναι ο σχηματισμός H 2 O 2 , το οποίο μετατρέπεται σε HOCl - , το οποίο εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της δράσης του ενζύμου μυελοϋπεροξειδάση που περιέχεται στους αζουρόφιλους κόκκους των ουδετερόφιλων. Αυτή η ουσία είναι που καταστρέφει τα βακτήρια με αλογόνωση ή οξείδωση πρωτεϊνών και λιπιδίων. Παρόμοιος μηχανισμός διεξάγεται κατά των μυκήτων, των ιών, των πρωτόζωων και των ελμινθών. Τα λευκοκύτταρα με ανεπάρκεια μυελοϋπεροξειδάσης έχουν επίσης, αλλά σε μικρότερο βαθμό, βακτηριοκτόνες ιδιότητες, δημιουργώντας ρίζες υδροξυλίου, υπεροξείδια και ελεύθερα άτομα οξυγόνου.

Οι μεμβρανικές αλλαγές στα ουδετερόφιλα και τα μονοκύτταρα κατά τη χημειοταξία και τη φαγοκυττάρωση δεν συνοδεύονται μόνο από την είσοδο ουσιών στα φαγολυσοσώματα, αλλά και στον μεσοκυττάριο χώρο. Τα πιο σημαντικά από αυτά είναι: 1) ένζυμα λυσοσώματος, που αντιπροσωπεύονται από ουδετερόφιλα κοκκία. 2) ενεργούς μεταβολίτες οξυγόνου. 3) μεταβολικά προϊόντα του αραχιδονικού οξέος, συμπεριλαμβανομένων των προσταγλανδινών και των λευκοτριενίων. Όλοι τους είναι οι ισχυρότεροι μεσολαβητές και προκαλούν βλάβες όχι μόνο στο ενδοθήλιο, αλλά και στον ιστό. Εάν αυτή η επίδραση των λευκοκυττάρων είναι μακρά και μαζική, τότε η ίδια η διήθηση λευκοκυττάρων γίνεται επικίνδυνη, γεγονός που αποτελεί τη βάση πολλών ανθρώπινων ασθενειών, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ορισμένοι τύποι χρόνιων πνευμονοπαθειών. Η εξωκυττάρωση τέτοιων μεσολαβητών λαμβάνει χώρα στην περίπτωση μη κλεισίματος του φαγοκυτταρικού κενοτόπιου ή κατά τη διάρκεια φαγοκυττάρωσης μεμβρανολυτικών ουσιών, όπως τα ουρικά. Υπάρχουν ενδείξεις ότι συγκεκριμένα κοκκία ουδετερόφιλων μπορούν να εκκριθούν από εξωκυττάρωση.

Γενετικά και επίκτητα ελαττώματα στη λειτουργία των λευκοκυττάρων είναι η αιτία της αυξημένης ευαισθησίας ενός ατόμου σε λοιμώξεις.

Έτσι, για παράδειγμα, το σύνδρομο Chediak-Higashi (ένας αυτοσωμικός υπολειπόμενος τύπος κληρονομικότητας) βασίζεται σε μια δυσλειτουργία μικροσωληνίσκων που αποτελούν τη βάση των αζουρόφιλων κοκκίων λευκοκυττάρων. Η ασθένεια εκδηλώνεται μόνο σε περιπτώσεις εισβολής βακτηρίων στον οργανισμό.

Τα μακροφάγα που ενεργοποιούνται από λεμφοκίνες ήδη στη φάση της εξίδρωσης εκκρίνουν όχι μόνο χημειοτακτικούς και βλαβερούς για τον ιστό παράγοντες, αλλά και αυξητικούς παράγοντες, αγγειογένεση, ινώδεις κυτοκίνες που επηρεάζουν τη μοντελοποίηση της φάσης πολλαπλασιασμού.

Πολλαπλασιασμός Χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού μακροφάγων στην εστία της φλεγμονής, τα οποία πολλαπλασιάζονται και εκκρίνουν μονοκίνες που διεγείρουν την αναπαραγωγή των ινοβλαστών. Άλλα κύτταρα παίρνουν επίσης ενεργό μέρος στον πολλαπλασιασμό: λεμφοκύτταρα και πλασμοκύτταρα, ηωσινόφιλα και λαβροκύτταρα, ενδοθήλιο και επιθήλιο. Ο πολλαπλασιασμός είναι το τελικό στάδιο της φλεγμονής, παρέχοντας αναγέννηση των ιστών στο σημείο της βλάβης.

Ο πολλαπλασιασμός συμβαίνει αρκετές ώρες μετά την έναρξη της φλεγμονής και 48 ώρες αργότερα, τα μονοκύτταρα είναι ο κύριος κυτταρικός τύπος στο φλεγμονώδες διήθημα. Η απελευθέρωση μονοκυττάρων από τα αγγεία MCR ρυθμίζεται από τους ίδιους παράγοντες με τη μετανάστευση των ουδετερόφιλων (συγκολλητικά μόρια και μεσολαβητές με χημειοτακτικές και ενεργοποιητικές ιδιότητες). Μετά την απελευθέρωση του μονοκυττάρου, μεταμορφώνεται σε ένα μεγάλο φαγοκυτταρικό κύτταρο - ένα μακροφάγο. Τα σήματα ενεργοποίησης, συμπεριλαμβανομένων των κυτοκινών, παράγονται από ευαισθητοποιημένα Ε-λεμφοκύτταρα, βακτηριακές ενδοτοξίνες, άλλους χημικούς μεσολαβητές και φιμπρονεκτίνη. Μετά την ενεργοποίηση, το μακροφάγο εκκρίνει μεγάλη ποσότητα βιολογικά δραστικών ουσιών.

Σε περιπτώσεις οξείας φλεγμονής, όταν ο παθογόνος παράγοντας σκοτώνεται ή εξαλείφεται, τα μακροφάγα επίσης πεθαίνουν ή εισέρχονται στα λεμφικά αγγεία και στους κόμβους.

Σε περιπτώσεις χρόνιας φλεγμονής, τα μακροφάγα δεν εξαφανίζονται, συνεχίζουν να συσσωρεύονται και να εκκρίνουν τοξικά προϊόντα που βλάπτουν όχι μόνο τους παθογόνους παράγοντες, αλλά και τους δικούς τους ιστούς. Αυτοί είναι κυρίως μεταβολίτες οξυγόνου και αραχιδονικού οξέος, πρωτεάσες, χημειοτακτικοί παράγοντες ουδετερόφιλων, οξείδια του αζώτου και παράγοντες πήξης. Επομένως, η βλάβη των ιστών είναι ένα από τα πιο σημαντικά σημάδια χρόνιας φλεγμονής.

Κατά τη διάρκεια του πολλαπλασιασμού, στο επίκεντρο της φλεγμονής εμφανίζονται επιθηλιοειδή κύτταρα, τα οποία σχηματίζονται συχνότερα από μακροφάγα στις εστίες της κοκκιωματώδους φλεγμονής, ξεκινώντας από την 7η ημέρα σχηματισμού κοκκιώματος και επιτελούν κυρίως εκκριτική λειτουργία. Αυτός ο τύπος φλεγμονής χαρακτηρίζεται από συσσώρευση επιθηλιακών κυττάρων με σχηματισμό σφιχτών (μεσοδακτυλικών) συμπλεκτών τύπου «φερμουάρ». Αυτά τα κύτταρα θεωρούνται ως υπερδιεγερμένα «υπερώριμα» μακροφάγα. Τα επιθηλοειδή κύτταρα είναι λιγότερο φαγοκυτταρικά από τα μακροφάγα, αλλά οι βακτηριοκτόνες και εκκριτικές τους ιδιότητες είναι πολύ ισχυρότερες.

Σε περιπτώσεις σύντηξης μακροφάγων μεταξύ τους ή διαίρεσης των πυρήνων τους χωρίς διαχωρισμό του κυτταροπλάσματος, εμφανίζεται ο σχηματισμός πολυπυρηνικών γιγαντιαίων κυττάρων δύο τύπων: κύτταρα Pirogov-Lanhans και κύτταρα απορρόφησης ξένου σώματος. Η σύντηξη των μακροφάγων γίνεται πάντα σε εκείνο το τμήμα των κυττάρων όπου βρίσκεται το φυλλωτό σύμπλεγμα και το κοίλο τμήμα του πυρήνα. Σε HIV και ερπητικές λοιμώξεις, εμφανίζεται ένας τρίτος τύπος πολυπύρηνων γιγαντιαίων κυττάρων, όταν οι πυρήνες ομαδοποιούνται σε αντίθετους πόλους του κυττάρου.

Τα ενεργοποιημένα με αντιγόνο λεμφοκύτταρα παράγουν λεμφοκίνες που διεγείρουν τα μονοκύτταρα και τα μακροφάγα. Οι τελευταίες σχηματίζουν μονοκίνες που ενεργοποιούν τα λεμφοκύτταρα. Τα πλασματοκύτταρα σχηματίζουν αντισώματα κατά του αντιγόνου στο σημείο της φλεγμονής ή έναντι συστατικών του κατεστραμμένου ιστού.

Ο μορφολογικός δείκτης επούλωσης είναι ο σχηματισμός κοκκιώδους ιστού, τα σημάδια του οποίου εμφανίζονται την 3η-5η ημέρα της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Η διαδικασία αποκατάστασης αποτελείται από 4 συστατικά: 1) σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων (αγγειογένεση), 2) μετανάστευση και πολλαπλασιασμό ινοβλαστών, 3) σχηματισμό της εξωκυτταρικής μήτρας, 4) ωρίμανση και οργάνωση του συνδετικού ιστού.

Η αγγειογένεση πραγματοποιείται με τους εξής τρόπους: 1) πρωτεολυτική αποικοδόμηση της βασικής μεμβράνης του αγγείου MCR. 2) μετανάστευση ενδοθηλιακών κυττάρων σε ένα αγγειογόνο ερέθισμα, 3) πολλαπλασιασμός ενδοθηλιακών κυττάρων και 4) ωρίμανση αυτών των κυττάρων και οργάνωση σε τριχοειδείς σωληνίσκους. Αυτή η διαδικασία ρυθμίζεται από ενεργοποιημένα μακροφάγα που εκκρίνουν ενδοθηλιακούς και άλλους αυξητικούς παράγοντες.

Στο γεγονός οφείλεται και η μετανάστευση και ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστώναυξητική ora και ινωτικές κυτοκίνες που παράγονται από φλεγμονώδη μακροφάγα. Την πρώτη ημέρα της φλεγμονώδους διαδικασίας, κοντά στα αγγεία και στο εξίδρωμα εμφανίζονται κακώς διαφοροποιημένοι ινοβλάστες, οι οποίοι μετατρέπονται σε νεαρούς ινοβλάστες ικανούς να εκκρίνουν όξινες γλυκοζαμινογλυκάνες και να συνθέτουν κολλαγόνο. Οι νεαρές μορφές μετατρέπονται σε ώριμους ινοβλάστες.

Οι ώριμοι ινοβλάστες χάνουν την ικανότητά τους να αναπαράγονται, αλλά συνεχίζουν να συνθέτουν και να εκκρίνουν εντατικά κολλαγόνο. Οι περισσότεροι από τους ώριμους ινοβλάστες πεθαίνουν. τα υπόλοιπα κύτταρα μετατρέπονται σε μακρόβια ινοκύτταρα.

Η αγγειογένεση και ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών οδηγεί στον σχηματισμό μιας μεσοκυττάριας μήτρας μέσω του σχηματισμού ενός νεαρού (κοκκοποίησης) συνδετικού ιστού με την επακόλουθη ωρίμανση του. Αυτές οι διαδικασίες οριοθετούν τη φλεγμονώδη περιοχή από τον υγιή ιστό. Με ευνοϊκή πορεία, ο κοκκιώδης ιστός αντικαθιστά πλήρως τις εστίες αλλοίωσης.

ή πυώδης φλεγμονή. Οι ινοβλάστες (ινοβλαστικά κύτταρα) παίζουν σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό και την αναδόμηση της ουλής στο επίκεντρο της φλεγμονής, οι οποίοι φαγοκυτταρώνουν και λύουν τις ίνες κολλαγόνου. Έτσι, επιτυγχάνεται μια ισορροπία μεταξύ της σύνθεσης και του καταβολισμού του κολλαγόνου, που αποτελούν εναλλακτικές λειτουργίες των ινοβλαστών.

Ο πολλαπλασιασμός είναι το τελικό στάδιο της φλεγμονώδους διαδικασίας, στο οποίο συμμετέχουν τόσο τα κύτταρα του συστήματος αίματος όσο και τα κύτταρα του ιστού στον οποίο αναπτύσσεται η φλεγμονή.

Ορολογία και ονοματολογία της φλεγμονής.

Το όνομα της φλεγμονής ενός συγκεκριμένου ιστού ή οργάνου σχηματίζεται από το όνομά τους, στο οποίο προστίθεται η κατάληξη - αυτό, στο λατινικό ή ελληνικό όνομα - η κατάληξη -είναι. Για παράδειγμα, φλεγμονή του εγκεφάλου - εγκεφαλίτιδα (εγκεφαλίτιδα), φλεγμονή του στομάχου - γαστρίτιδα (γαστρίτιδα). Τα λατινικά ονόματα χρησιμοποιούνται συχνότερα, λιγότερο συχνά τα ελληνικά, για παράδειγμα, φλεγμονή της pia mater - λεπτομηνιγγίτιδα (λεπτομηνιγγίτιδα). Υπάρχουν εξαιρέσεις σε αυτόν τον κανόνα. Έτσι, η φλεγμονή των πνευμόνων ονομάζεται πνευμονία, φλεγμονή του λαιμού - αμυγδαλίτιδα.

Η ονοματολογία της φλεγμονής αντιπροσωπεύεται από τα ονόματα των φλεγμονωδών διεργασιών διαφόρων τμημάτων ενός συγκεκριμένου συστήματος σώματος. Για παράδειγμα, φλεγμονή διαφόρων τμημάτων του γαστρεντερικού σωλήνα: χειλίτιδα, ουλίτιδα, γλωσσίτιδα, φαρυγγίτιδα, οισοφαγίτιδα, γαστρίτιδα, εντερίτιδα (δωδεκαδακτυλίτιδα, νηστιτιδα, ειλείτιδα), κολίτιδα (τυφλίτιδα, σιγμοειδίτιδα, πρωκτίτιδα), ηπατίτιδα, παγκρεατίτιδα).

ταξινόμηση της φλεγμονής.

Η ταξινόμηση της φλεγμονής λαμβάνει υπόψη την αιτιολογία, τη φύση της πορείας της διαδικασίας και την κυριαρχία μιας ή της άλλης φάσης φλεγμονής.

Σύμφωνα με την αιτιολογία, η φλεγμονή χωρίζεται σε μπανάλ (που προκαλείται από οποιονδήποτε αιτιολογικό παράγοντα) ειδική (έχει χαρακτηριστικές μορφολογικές εκδηλώσεις και προκαλείται από συγκεκριμένο μολυσματικό παράγοντα).

Σύμφωνα με τη φύση της πορείας, η φλεγμονή είναι οξεία, υποξεία και χρόνια.

Σύμφωνα με την επικράτηση της φάσης της φλεγμονής: εναλλακτική, εξιδρωματική και πολλαπλασιαστική (παραγωγική) φλεγμονή.

Εναλλακτική φλεγμονή .

Η εναλλακτική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από επικράτηση της διαστρΥπάρχουν επίσης οφικές και νεκρωτικές αλλαγές, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός, αλλά εκφράζονται ασθενώς. Τέτοια φλεγμονή παρατηρείται συχνότερα στα παρεγχυματικά όργανα - το μυοκάρδιο, οι πνεύμονες, το ήπαρ, τα νεφρά. Ανάλογα με το είδος βέβαια, η εναλλακτική φλεγμονή αναφέρεται σε οξεία.

Οι αιτίες της ανάπτυξης εναλλακτικής φλεγμονής μπορεί να είναι δηλητηρίαση με χημικά δηλητήρια και τοξίνες, μολυσματικούς παράγοντες. Παραδείγματα εναλλακτικής φλεγμονής είναι η καζεώδης πνευμονία στη φυματίωση, η κεραυνοβόλος (νεκρωτική) ηπατίτιδα Β και C, η οξεία εναλλακτική εγκεφαλίτιδα ερπητικής αιτιολογίας, η εναλλακτική μυοκαρδίτιδα στη διφθερίτιδα. Η εναλλακτική φλεγμονή είναι συνήθως εκδήλωση μιας άμεσης υπερεργικής αντίδρασης (φαινόμενο Arthus) ή επικρατεί στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης αυτοάνοσων νοσημάτων (για παράδειγμα, στους ρευματισμούς). Τέτοια φλεγμονή μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με μείωση της άμυνας του σώματος και με δευτερογενείς και πρωτογενείς ανοσοανεπάρκειες (οξεία φυματιώδης σήψη με αιματογενή γενικευμένη φυματίωση, νεκρωτική αμυγδαλίτιδα με οξεία λευχαιμία, σοβαρή οστρακιά, με οξεία ασθένεια ακτινοβολίας.

Η έκβαση της εναλλακτικής φλεγμονής εξαρτάται από τη θέση, την έκταση και τη σοβαρότητα των εναλλακτικών αλλαγών. Με ευνοϊκή έκβαση, οργανώνονται εστίες νέκρωσης σε εναλλακτική φλεγμονή.

εξιδρωματική φλεγμονή.

Η εξιδρωματική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την επικράτηση του εξιδρωματικούη ενεργός φάση κατά την οποία το υγρό μέρος του αίματος εξέρχεται από το αγγειακό στρώμα και εμφανίζεται ο σχηματισμός εξιδρώματος. Η σύνθεση του εξιδρώματος μπορεί να είναι διαφορετική. Η ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη δύο παράγοντες: τη φύση του εξιδρώματος και τον εντοπισμό της διαδικασίας. Ανάλογα με τη φύση του εξιδρώματος διακρίνονται: ορώδης, ινώδης, πυώδης, σήψης, αιμορραγική, μικτή φλεγμονή. Η ιδιαιτερότητα του εντοπισμού της διαδικασίας στις βλεννογόνες μεμβράνες καθορίζει την ανάπτυξη ενός τύπου εξιδρωματικής φλεγμονής - καταρροϊκού.

Ορώδες φλεγμονή Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό εξιδρώματος που περιέχει μικρή ποσότητα πρωτεΐνης (2-3%), μεμονωμένα λευκοκύτταρα και αποκολλημένα κύτταρα του προσβεβλημένου ιστού. Η ορώδης φλεγμονή μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε όργανο και ιστό: ορώδεις κοιλότητες, pia mater, δέρμα, καρδιά, ήπαρ κ.λπ.

Οι αιτίες της ορογόνου φλεγμονής μπορεί να είναι λοιμώδεις παράγοντες, φυσικοί παράγοντες, αυτοτοξίκωση. Για παράδειγμα: ορώδης φλεγμονή στο δέρμα με το σχηματισμό κυστιδίων (κυστιδίων) που προκαλούνται από τον ιό του απλού έρπητα.

Η ορώδης φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Η έκβαση της οξείας ορογόνου φλεγμονής είναι συνήθως ευνοϊκή: το εξίδρωμα απορροφάται, υπάρχει πλήρης αποκατάσταση της δομής των ιστών. Ωστόσο, συχνά αυτός ο τύπος φλεγμονής χρησιμεύει μόνο ως μεταβατικό στάδιο, η αρχή της ινώδους, πυώδους ή αιμορραγικής φλεγμονής, για παράδειγμα, η μετάβαση της ορογόνου πνευμονίας σε πυώδη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ορώδης φλεγμονή είναι απειλητική για τη ζωή: ορώδης εντερίτιδα στη χολέρα, ορώδης εγκεφαλίτιδα στη λύσσα. Η χρόνια ορώδης φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε σκλήρυνση οργάνων.

ινώδη φλεγμονή. Χαρακτηρίζεται από ένα εξίδρωμα πλούσιο σε ινωδογόνο, το οποίο μετατρέπεται σε ινώδες στους ιστούς, το οποίο είναι ένας γκριζωπός νηματώδης ιστός. Η ινώδης φλεγμονή εντοπίζεται συχνότερα στους ορογόνους και τους βλεννογόνους.

Τα αίτια της φλεγμονής του ινώδους είναι βακτήρια, ιοί, χημικές ουσίες εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης. Παράδειγμα ινώδους φλεγμονής είναι η εμφάνιση πολυσεροσίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της περικαρδίτιδας, με ουραιμία. Ταυτόχρονα, στα φύλλα του περικαρδίου εμφανίζονται νηματοειδείς επικαλύψεις ινώδους, σε σχέση με τα οποία μια τέτοια μακροσκοπική καρίνα ονομάστηκε "τριχωτό" καρδιά.

Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης, η μεμβράνη μπορεί να συνδεθεί χαλαρά ή σταθερά με τους υποκείμενους ιστούς και ως εκ τούτου υπάρχουν δύο τύποι ινώδους φλεγμονής: κρουπώδης και διφθερίτιδα.

Η κρανώδης φλεγμονή αναπτύσσεται συχνά σε ένα μονοστρωματικό επιθήλιο του βλεννογόνου ή του ορογόνου υμένα. Η νέκρωση σε αυτόν τον τύπο φλεγμονής είναι ρηχή και το ινώδες φιλμ είναι λεπτό, αφαιρείται εύκολα. Όταν ένα τέτοιο φιλμ διαχωρίζεται, σχηματίζονται επιφανειακά ελαττώματα. Η ινώδης φλεγμονή στον πνεύμονα με το σχηματισμό εξιδρώματος στις κυψελίδες του λοβού του πνεύμονα ονομάζεται κρουπώδης πνευμονία.

Η διφθερίτιδα αναπτύσσεται σε όργανα καλυμμένα με στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται βαθιά νέκρωση και το ινώδες φιλμ είναι παχύ, δύσκολο να αφαιρεθεί και όταν απορριφθεί, εμφανίζεται ένα βαθύ ελάττωμα ιστού.

Η εξάρτηση της εμφάνισης ενός ή άλλου τύπου ινώδους φλεγμονής μπορεί να εντοπιστεί στο παράδειγμα της διφθερίτιδας. Στις βλεννώδεις μεμβράνες του φάρυγγα, στις αμυγδαλές, οι οποίες είναι επενδεδυμένες με στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο, ο βάκιλος Leffler προκαλεί διφθερική φλεγμονή και στους βλεννογόνους του λάρυγγα, της τραχείας και των βρόγχων, επενδεδυμένοι με πρισματικό επιθήλιο μονής στιβάδας. Ταυτόχρονα, καθώς οι μεμβράνες ινώδους αφαιρούνται εύκολα, μπορούν να φράξουν τους αεραγωγούς και να προκαλέσουν ασφυξία (αληθινό κρούπα). Ωστόσο, με μια ασθένεια όπως η δυσεντερία, εμφανίζεται διφθερίτιδα στο έντερο, επενδεδυμένο με επιθήλιο μονής στιβάδας, καθώς τα ραβδιά δυσεντερίας μπορούν να προκαλέσουν νέκρωση εν τω βάθει ιστού.

Η έκβαση της ινώδους φλεγμονής μπορεί να είναι διαφορετική. Το ινώδες εξίδρωμα μπορεί να λιώσει, τότε η δομή του οργάνου μπορεί να αποκατασταθεί πλήρως. Αλλά τα νήματα του ινώδους αναπτύσσονται στον συνδετικό ιστό και εάν η φλεγμονή εντοπίζεται στην κοιλότητα, τότε σχηματίζονται συμφύσεις εκεί ή η κοιλότητα εξαφανίζεται.

Πυώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την παρουσία στο εξίδρωμα μεγάλου αριθμού ουδετερόφιλων, τόσο αμετάβλητων όσο και νεκρών και νεκρών. Μαζί με τα ουδετερόφιλα, το πυώδες εξίδρωμα είναι πλούσιο σε πρωτεΐνες. Το πύον περιέχει πολλά προϊόντα αποσύνθεσης των προσβεβλημένων ιστών, πλούσια σε ένζυμα, τα οποία πραγματοποιούν τη λύση των νεκρωτικών στοιχείων του ιστού. Μακροσκοπικά, το πύον είναι μια παχιά κρεμώδης μάζα κιτρινοπράσινου χρώματος.

Τα αίτια της πυώδους φλεγμονής μπορεί να είναι διάφοροι παράγοντες, αλλά πιο συχνά αυτοί είναι μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, γονόκοκκοι, μηνιγγιτιδόκοκκοι κ.λπ.).

Η πορεία της πυώδους φλεγμονής είναι οξεία και χρόνια.

Η πυώδης φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε όργανα και ιστούς. Οι κύριες μορφές πυώδους φλεγμονής είναι το απόστημα, το φλέγμα, το εμπύημα.

Απόστημα - εστιακή πυώδης φλεγμονή, που χαρακτηρίζεται από τήξηεκδήλωση ιστού με το σχηματισμό μιας κοιλότητας γεμάτη με πύον. Ο ιστός που βρίσκεται γύρω από την κοιλότητα μετατρέπεται σε πυογόνο μεμβράνη - εμφανίζεται μεγάλος αριθμός αγγείων, από τον αυλό του οποίου υπάρχει συνεχής μετανάστευση λευκοκυττάρων. Ένα απόστημα μπορεί να εντοπιστεί τόσο στο πάχος των ιστών και των οργάνων όσο και στα επιφανειακά τους τμήματα. Στην τελευταία περίπτωση, μπορεί να σπάσει προς τα έξω με το σχηματισμό ενός συριγγίου. Σε χρόνια πορεία, το τοίχωμα του αποστήματος πυκνώνει και μεγαλώνει σε συνδετικό ιστό.

Ο φλέγμονας είναι μια διάχυτη πυώδης φλεγμονή, κατά την οποία το πυώδες εξίδρωμα εξαπλώνεται διάχυτα στους ιστούς, απολεπίζοντας και λιώνοντας στοιχεία των ιστών. Συνήθως, το φλέγμα αναπτύσσεται σε ιστούς όπου υπάρχουν συνθήκες για εύκολη εξάπλωση του πύου - σε λιπώδη ιστό, στην περιοχή των τενόντων, της περιτονίας, κατά μήκος των νευροαγγειακών δεσμών. Διάχυτη πυώδης φλεγμονή μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε παρεγχυματικά όργανα.

Το εμπύημα είναι μια πυώδης φλεγμονή που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση πύου σε μια φυσική κοιλότητα. Στις σωματικές κοιλότητες, το εμπύημα μπορεί να σχηματιστεί παρουσία πυώδους εστιών σε γειτονικά όργανα (για παράδειγμα, υπεζωκοτικό εμπύημα με απόστημα πνεύμονα). Το εμπύημα των κοίλων οργάνων αναπτύσσεται όταν υπάρχει παραβίαση της εκροής πύου κατά τη διάρκεια πυώδους φλεγμονής (εμπύημα της χοληδόχου κύστης, προσάρτημα).

Τα αποτελέσματα της πυώδους φλεγμονής μπορεί να είναι διαφορετικά. Το πυώδες εξίδρωμα μπορεί μερικές φορές να υποχωρήσει εντελώς. Με εκτεταμένη ή παρατεταμένη φλεγμονή, συνήθως τελειώνει με σκλήρυνση με σχηματισμό ουλής. Με μια δυσμενή πορεία, η πυώδης φλεγμονή μπορεί να εξαπλωθεί στο αίμα και στα λεμφικά αγγεία με περαιτέρω γενίκευση της μόλυνσης και την ανάπτυξη σήψης. Η μακροχρόνια χρόνια πυώδης φλεγμονή συχνά περιπλέκεται από δευτερογενή αμυλοείδωση.

Σάφι φλεγμονή. Αναπτύσσεται όταν οι σηπτικοί μικροοργανισμοί (ομάδα κλωστριδίων, παθογόνα αναερόβιας μόλυνσης) εισέρχονται στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Η σηπτική φλεγμονή αναπτύσσεται όταν η σήψη μικροχλωρίδα εισέρχεται στο επίκεντρο της φλεγμονής. Το αποτέλεσμα είναι συνήθως δυσμενές, το οποίο σχετίζεται με τη μαζικότητα της βλάβης και τη μείωση της αντίστασης του μακροοργανισμού.

Η αιμορραγική φλεγμονή χαρακτηρίζεται από υπεροχή σε υπεραφαιρέστε τα ερυθροκύτταρα. Αυτός ο τύπος φλεγμονής είναι χαρακτηριστικός ορισμένων σοβαρών μολυσματικών ασθενειών - πανώλης, άνθρακας, ευλογιά.

Μικτή φλεγμονή παρατηρείται σε περιπτώσεις που ενώνεται άλλος τύπος εξιδρώματος. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται ορο-πυώδεις, ορο-ινώδεις, πυώδεις-αιμορραγικές και άλλοι τύποι φλεγμονών.

Η καταρροή αναπτύσσεται στους βλεννογόνους καιδιευκρινίζεται από άφθονο εξίδρωμα. Χαρακτηριστικό γνώρισμα της καταρροής είναι η πρόσμιξη βλέννας σε οποιοδήποτε εξίδρωμα (ορώδη, πυώδη, αιμορραγικό).

Η πορεία της καταρροϊκής φλεγμονής μπορεί να είναι οξεία και χρόνια. Η οξεία φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη ανάρρωση. Η χρόνια φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει σε ατροφία ή υπερτροφία του βλεννογόνου.

Η φλεγμονή είναι μια βιολογική και βασική γενική παθολογική διαδικασία. Έχει προστατευτική και προσαρμοστική λειτουργία με στόχο την εξάλειψη του βλαβερού παράγοντα και την αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού. Αναμφίβολα, η φλεγμονή υπάρχει για όσο καιρό η ζωή στη Γη. Είναι γενικά αποδεκτό ότι η ιστορία του δόγματος της φλεγμονής ξεκίνησε με τον Ιπποκράτη (460-377 π.Χ.), αν και, αναμφίβολα, οι άνθρωποι γνώριζαν αυτή τη διαδικασία νωρίτερα. Ο Ρωμαίος επιστήμονας A. Celsus (25 π.Χ.-50 μ.Χ.) προσδιόρισε το κύριο εξωτερικά συμπτώματαφλεγμονή: ερυθρότητα ( λάστιχο), όγκος ( όγκος), ζέστη ( θερμίδες) και πόνος ( θλίψη). Αργότερα, ο K. Galen πρόσθεσε ένα ακόμη χαρακτηριστικό - δυσλειτουργία ( λειτουργία laesa). Ωστόσο, οι μηχανισμοί ανάπτυξης αυτών των συμπτωμάτων και άλλων, πιο λεπτών διεργασιών που καθορίζουν την ουσία της φλεγμονής, δεν έχουν μελετηθεί πλήρως μέχρι σήμερα.

Η ουσία της φλεγμονής, η θέση της στην παθολογία, έχει ενδιαφέρον για τους επιστήμονες όλων των εποχών. Άλλος ένας Ολλανδός γιατρός του 17ου αιώνα. Ο G. Boerhaave πίστευε ότι η φλεγμονή είναι, πρώτα απ 'όλα, παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος με τη μορφή αύξησης του ιξώδους του αίματος και της στασιμότητας του. Σχεδόν 200 χρόνια αργότερα, ο Αυστριακός παθολόγος K. Rokitansky ξεχώρισε τις μορφές φλεγμονής: καταρροϊκή, φλεγμονώδης, πυώδης, οξεία, χρόνια. Ο R. Virchow, ο οποίος ήταν ο πρώτος που χρησιμοποίησε μικροσκόπιο για να μελετήσει παθολογικές διεργασίες, στο διάσημο έργο του «Cellular Pathology» (1858) απέδωσε τη φλεγμονή σε «μικτές, ενεργητικές-παθητικές διεργασίες». Εδώ, το δραστικό συστατικό σημαίνει ότι το εξίδρωμα παίρνει μαζί του από τον φλεγμονώδη ιστό τις βλαβερές ουσίες που σχηματίζονται σε αυτό, δηλ. παίζει το ρόλο μιας διαδικασίας «αποσπάσεως, καθαρισμού». Στην υπάρχουσα ταξινόμηση των τύπων φλεγμονής, ο R. Virchow πρόσθεσε παρεγχυματική φλεγμονή που εμφανίζεται στο εσωτερικό του ιστού χωρίς ορατό εξίδρωμα και διαχωριστική (εξιδρωματική) φλεγμονή με τη μορφή καταρροϊκής και ινώδους. Μετά από 20 χρόνια, ο Yu. Konheim έδωσε μια λεπτομερή μικροσκοπική περιγραφή της φλεγμονής, κυρίως του αγγειακού συστατικού της, έδειξε μια ποικιλία αιτιών φλεγμονής, ειδικά τον ρόλο των βακτηρίων στην ανάπτυξή της, συνέδεσε την πορεία της φλεγμονής με τα χαρακτηριστικά του σώματος του ασθενούς . Ένα θεμελιώδες βήμα στη μελέτη της φλεγμονής είναι η φαγοκυτταρική θεωρία του I.I. Mechnikov, ο οποίος έδωσε τη βάση για τη θεωρία της κυτταρικής ανοσίας. Για αυτό το I.I. Ο Mechnikov, μαζί με τον P. Ehrlich, ο οποίος ανέπτυξε τη θεωρία της χυμικής ανοσίας, έλαβε το 1908 βραβείο Νόμπελ. Έτσι, Ι.Ι. Ο Mechnikov ήταν ο πρώτος που έδειξε ότι η φλεγμονή είναι η πιο σημαντική προσαρμοστική αντίδραση του σώματος. Στη συνέχεια, αυτή η ιδέα αναπτύχθηκε από τον I.V. Davydovsky, λαμβάνοντας υπόψη τις γενικές βιολογικές διεργασίες από την άποψη της σκοπιμότητάς τους για ένα άτομο ως βιολογικό είδος και άτομο. Αργότερα, η σημασία της αντιδραστικότητας και των αλλεργικών αντιδράσεων στη φλεγμονή έγινε σαφής. Η ουσία του φαινομένου Arthus αποκαλύφθηκε και ο K. Pirke το 1907 πρότεινε τη χρήση αυτής της υπερεργικής αντίδρασης ως διαγνωστικό τεστ. Ο R. Resle το 1914 έδειξε ότι τέτοιες αντιδράσεις βασίζονται σε εξιδρωματική φλεγμονήκαι το ονόμασε υπερεργικό. Στα μέσα του εικοστού αιώνα. υπήρξε σύγκλιση των εννοιών της φλεγμονής και της ανοσίας. Επί του παρόντος, οι φλεγμονώδεις και οι ανοσολογικές αποκρίσεις θεωρούνται όλο και περισσότερο ως μια αδιαχώριστη ενότητα. Η μελέτη της αλληλεπίδρασής τους επέτρεψε στην A.I. Strukov να διατυπώσει την έννοια της ανοσολογικής φλεγμονής. Οι φυσιολογικές αποκρίσεις που παρέχουν φλεγμονή και η ρύθμισή της έχουν μελετηθεί λεπτομερώς. Η εμφάνιση νέων ερευνητικών μεθόδων κατέστησε δυνατή την αποκάλυψη των ανεπαίσθητων μηχανισμών της φλεγμονώδους διαδικασίας, ειδικά στην υπερδομική και μοριακά επίπεδα. Με τη βοήθεια της μοριακής βιολογίας, έχει αποσαφηνιστεί ο ρόλος των μεσοκυττάριων σχέσεων στην ανάπτυξη της φλεγμονής, γεγονός που κατέστησε δυνατή την επέκταση του οπλοστασίου των μεθόδων θεραπείας.

Επί του παρόντος, οι περισσότεροι ειδικοί πιστεύουν ότι η φλεγμονή είναι μια πολύπλοκη τοπική αντίδραση του σώματος σε βλάβες που έχουν προκύψει κατά τη διάρκεια της εξέλιξης. Εκδηλώνεται χαρακτηριστικές αλλαγέςμικροκυκλοφορία και μεσεγχύμα, και σε ένα ορισμένο στάδιο ανάπτυξης προκαλεί τη συμπερίληψη πολύπλοκων ρυθμιστικών συστημάτων. Η σημασία της φλεγμονής για το σώμα είναι διφορούμενη. Αν και η προστατευτική και προσαρμοστική φύση της φλεγμονής δεν αμφισβητείται, πολλοί θεωρούν ότι αυτή η αντίδραση είναι ατελής, καθώς η φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς. Η φλεγμονή ως προσαρμοστική αντίδραση είναι τέλεια, πρώτα απ 'όλα, σε σχέση με ένα άτομο ως βιολογικό είδος. Ως αποτέλεσμα της φλεγμονής, ο πληθυσμός αποκτά νέες ιδιότητες που βοηθούν στην προσαρμογή στις περιβαλλοντικές συνθήκες, για παράδειγμα, στο σχηματισμό έμφυτης και επίκτητης ανοσίας. Ωστόσο, σε ένα συγκεκριμένο άτομο, η φλεγμονώδης αντίδραση έχει συχνά τα χαρακτηριστικά μιας ασθένειας, καθώς οι ατομικές αντισταθμιστικές της ικανότητες για ποικίλοι λόγοι(ηλικία, άλλες ασθένειες, μειωμένη αντιδραστικότητα κ.λπ.) δεν επαρκούν. Ακριβώς αυτά ατομικά χαρακτηριστικάένα άτομο με μια συγκεκριμένη ασθένεια συμβάλλει στο θάνατό του. Ωστόσο, λόγω των χαρακτηριστικών των μεμονωμένων ασθενών, η ίδια η φλεγμονώδης απόκριση δεν χάνει την τελειότητά της. Επιπλέον, οι αντιδράσεις των ειδών υπερισχύουν πάντα έναντι των μεμονωμένων, καθώς είναι σημαντικό για τη φύση να διατηρήσει το είδος και ένα άτομο είναι αρχικά θνητό, επομένως ο θάνατός του δεν είναι σημαντικός για το βιολογικό είδος και τη φύση συνολικά (I.V. Davydovsky). Από αυτό προκύπτει ότι η φλεγμονή είναι μια τέλεια προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση που αποσκοπεί στη διατήρηση της ανθρώπινης ζωής.

Φλεγμονήκαι ανοσία

Η βιολογική έννοια της φλεγμονής είναι η οριοθέτηση και η εξάλειψη της εστίας της βλάβης και των παθογόνων παραγόντων που την προκάλεσαν, καθώς και η αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών. Οι αντιδράσεις της ανοσίας έχουν το ίδιο βιολογικό νόημα, αφού το τελικό αποτέλεσμα τόσο της φλεγμονής όσο και της ανοσίας στοχεύει στην απαλλαγή του σώματος από παθογόνα ερεθίσματα. Επομένως, υπάρχει τόσο άμεση όσο και αντίστροφη σχέση μεταξύ της φλεγμονής και της ανοσίας. Τόσο η φλεγμονή όσο και η ανοσία στοχεύουν στον καθαρισμό του σώματος από έναν ξένο ή αλλοιωμένο "δικό" παράγοντα (νεκρωμένα ίδια κύτταρα, ανοσοσυμπλέγματα, τοξικά προϊόντα μεταβολισμού αζώτου κ.λπ.) με επακόλουθη απόρριψη του επιβλαβούς παράγοντα και εξάλειψη των συνεπειών της βλάβης . Επιπλέον, κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, απελευθερώνονται οι αντιγονικές δομές του βλαβερού παράγοντα ή των κατεστραμμένων ιστών (εμφάνιση ανοσολογικών αποκρίσεων). Ταυτόχρονα, οι ίδιοι ανοσολογικές αντιδράσειςπραγματοποιούνται μέσω της φλεγμονής και η τύχη της φλεγμονώδους αντίδρασης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της ανοσολογικής απόκρισης. Όταν οι ανοσοποιητικές άμυνες έναντι εξωτερικών ή εσωτερικών επιδράσεων είναι αποτελεσματικές, η φλεγμονή μπορεί να μην αναπτυχθεί καθόλου. Όταν εμφανίζονται αντιδράσεις υπερευαισθησίας, η φλεγμονή χρησιμεύει ως δική τους μορφολογική εκδήλωση. Αναπτύσσεται ανοσολογική φλεγμονή, η αιτία και η αρχή της είναι η αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η φύση της φλεγμονής εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τα χαρακτηριστικά της ανοσίας ή τον βαθμό της ανοσολογικής ανεπάρκειας. Για παράδειγμα, σε ζώα με ελαττώματα στα Τ-λεμφοκύτταρα (τα λεγόμενα γυμνός-ποντίκια), δεν υπάρχει πρακτικά περιοριστική φλεγμονώδης απόκριση στην έκθεση σε πυογόνους μικροοργανισμούς και τα ζώα πεθαίνουν από σήψη. Παρόμοια αντίδραση εμφανίζεται σε άτομα με συγγενή ανοσοανεπάρκεια (με σύνδρομα diGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar κ.λπ.).

Υπάρχει μια άποψη (V.S. Paukov) ότι η φλεγμονή και η ανοσία είναι ένα ενιαίο αμυντικό σύστημα του σώματος, που αποτελείται από άμεσες μη ειδικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις και επακόλουθες ειδικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Για την ανίχνευση αντιγόνων που έχουν εισέλθει στο σώμα, είναι πρώτα απαραίτητο να φαγοκυτταρωθούν τα παθογόνα, να προσδιοριστούν οι αντιγονικοί προσδιοριστές τους και να μεταφερθούν πληροφορίες για τα αντιγόνα σε ανοσοεπαρκή κύτταρα. Μόνο τότε διεγείρεται το ανοσοποιητικό σύστημα. Όλες αυτές οι διεργασίες συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, ακολουθούμενη από την απομόνωση των παθογόνων και την καταστροφή τους με τη βοήθεια φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Αυτή η μη ειδική άμυνα επιτρέπει στο σώμα να συγκρατήσει την επιθετικότητα μέχρι την ανάπτυξη μιας πρωτογενούς ανοσολογικής απόκρισης (10-14 ημέρες κατά μέσο όρο). Στο διάστημα αυτό γίνεται η μετατροπή των Β-λεμφοκυττάρων σε πλασματοκύτταρα, η σύνθεση ειδικών ανοσοσφαιρινών από τα πλασματοκύτταρα, ο σχηματισμός και υπερπλασία του απαιτούμενου αριθμού Τ-λεμφοκυττάρων κ.λπ. Μόνο μετά από αυτό αντιδρούν οι μηχανισμοί ειδικής ανοσολογικής άμυνας, πραγματοποιείται και μέσω φλεγμονής. Το αποτέλεσμα είναι η λύση του κύριου έργου τόσο της φλεγμονής όσο και της ανοσίας - η εξάλειψη του παθογόνου παράγοντα. Η επακόλουθη αποκατάσταση των κατεστραμμένων ιστών συμβαίνει επίσης μέσω της φλεγμονής, στο παραγωγικό της στάδιο.

Η σχέση μεταξύ συγκεκριμένων ανοσολογικών αποκρίσεων και φλεγμονής είναι πολύπλοκη. Έτσι, όταν το σύστημα των φαγοκυτταρικών μονοπύρηνων κυττάρων (μακροφάγα) ενεργοποιείται, περισσότερα πρώιμες ημερομηνίεςμια πιο ισχυρή κάψουλα συνδετικού ιστού γύρω από την εστία της φλεγμονής. Ταυτόχρονα, η αναστολή των λειτουργιών του συστήματος των μακροφάγων συμβάλλει στην αύξηση της ζώνης νέκρωσης και εξύθησης, λιγότερο έντονης περιοριστικής κάψας συνδετικού ιστού. Η χρήση φαρμάκων που διεγείρουν την κυτταρική ανοσία οδηγεί σε ταχύτερη επούλωση των πυωδών πληγών. Η συμπερίληψη του ανοσοποιητικού συστήματος στη φλεγμονώδη διαδικασία σημαίνει όχι μόνο την επιρροή του στην εστία της φλεγμονής. Ήδη 6 ώρες μετά τον τραυματισμό, εμφανίζονται ζώνες στο σώμα όπου η απόκριση στον ερεθισμό με τη μορφή μιας φλεγμονώδους αντίδρασης είναι λιγότερο έντονη. Αυτό είναι το αποτέλεσμα μιας ισχυρής ανοσοτροποποιητικής δράσης μιας σειράς ενδογενών ουσιών: β1-σφαιρίνη αίματος, που δρα σε συνέργεια με το γ-IF, πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην αιμοποίηση, ενδογενή γλυκοκορτικοειδή. Η φλεγμονή περιλαμβάνει πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις μεταξύ του ανοσοποιητικού και του νευρολογικού ενδοκρινικά συστήματα. Μηχανισμοί συμμετοχής στη φλεγμονή του ενδοκρινικού και νευρικά συστήματαανεπαρκώς μελετημένο. Ωστόσο, η συμμετοχή τους σε αυτή τη διαδικασία επιβεβαιώνεται από την παρουσία αδρενεργικών υποδοχέων σε κυτταρικές μεμβράνες ανοσοεπαρκών κυττάρων και λευκοκυττάρων, μια πολυκατευθυντική επίδραση στη φλεγμονή του συμπαθητικού και του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, που ρυθμίζει την επίδραση του υποθαλάμου στην ανοσία.

Η φλεγμονή εξαρτάται επίσης από την αντιδραστικότητα του σώματος, η οποία είναι αδιαχώριστη από την ανοσία. Η φλεγμονώδης αντίδραση σε διαφορετικές περιόδους της ζωής ενός ατόμου έχει χαρακτηριστικά. Έτσι, από τη γέννηση έως το τέλος της εφηβείας, λαμβάνει χώρα ο σχηματισμός του ανοσοποιητικού συστήματος, δεν υπάρχει ακόμη ισορροπία στα ρυθμιστικά συστήματα του σώματος, κυρίως στο ανοσοποιητικό, ενδοκρινικό, νευρικό, επομένως, η οριοθέτηση της φλεγμονώδους εστίας και η αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού δεν είναι επαρκώς έντονες. Αυτό εξηγεί την τάση γενίκευσης των φλεγμονωδών και μολυσματικών διεργασιών στα παιδιά. Σε μεγάλη ηλικία, μια παρόμοια φλεγμονώδης απόκριση εμφανίζεται λόγω της μείωσης της ανοσοποιητικής άμυνας του οργανισμού. Η φύση της φλεγμονής επηρεάζεται επίσης από την κληρονομικότητα, ιδιαίτερα από τα αντιγόνα μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA).

Τοπικόςαντιδράσεις στη φλεγμονή

Η φλεγμονή είναι ένα μοναδικό γενικό παθολογικό φαινόμενο. Αυτή η πολύπλοκη σύνθετη διαδικασία αποτελείται από τρεις αλληλένδετες αντιδράσεις: αλλοίωση (βλάβη), εξίδρωση και πολλαπλασιασμός. Μόνο ένας συνδυασμός αυτών των αντιδράσεων μας επιτρέπει να μιλάμε για φλεγμονή. Εάν αναπτυχθεί μόνο βλάβη χωρίς εξίδρωση και πολλαπλασιασμό, τότε αυτό είναι νέκρωση. εξίδρωση χωρίς αλλοίωση και πολλαπλασιασμό σημαίνει οίδημα ιστού. με κυτταρικό πολλαπλασιασμό χωρίς αλλοίωση και εξίδρωση, πιθανότατα, μιλάμε για διαδικασία όγκου. Η φλεγμονή ως τυπική παθολογική αντίδραση του οργανισμού αποτελεί παθογενετικό κρίκο σε πολλές ασθένειες. Ταυτόχρονα, η φλεγμονή μπορεί να είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια (η ίδια η φλεγμονή, που απαιτεί κατάλληλη θεραπεία).

Οι διεργασίες που συνθέτουν τη φλεγμονή, καθώς και όλες τις τυπικές παθολογικές αντιδράσεις, βασίζονται σε φυσιολογικούς μηχανισμούς. Έτσι, η φυσιολογική αλλοίωση των δομών είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη λειτουργία, αφού η λειτουργία απαιτεί τη δαπάνη δομών κυττάρων και ιστών. Η φαγοκυττάρωση ως το πιο σημαντικό συστατικό της φλεγμονής παρέχει φυσιολογικά ομοιόσταση των ιστών. Οι φυσιολογικές αντιδράσεις της αιμοπηξίας, της ινωδόλυσης και της εξαγγείωσης αποτελούν τη βάση της φλεγμονώδους εξίδρωσης. Οι φυσικές διαδικασίες σχηματισμού και ωρίμανσης των κυττάρων είναι το φυσιολογικό πρωτότυπο του πολλαπλασιαστικού συστατικού της φλεγμονής και της επιδιόρθωσης. Η φλεγμονή ως σύνθετη διαδικασία έχει επίσης ένα φυσιολογικό ανάλογο - τον εμμηνορροϊκό κύκλο, κατά τον οποίο εμφανίζεται αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμός του ενδομητρικού ιστού. Αυτή η διαδικασία, μαζί με τον τοκετό, ο I.V. Ο Νταβιντόφσκι αναφέρθηκε σε «δυϊστικές διεργασίες» που έχουν όλα τα σημάδια της νόσου και, ταυτόχρονα, αναμφίβολα φυσιολογικές.

Παρά το γεγονός ότι η φλεγμονή είναι μια γενική βιολογική διαδικασία, η πιο εντυπωσιακή εκδήλωσή της, ειδικά στην αρχή, είναι μια τοπική αντίδραση. Η αλλοίωση προκαλεί ένα σύμπλεγμα τοπικών βιοχημικών διεργασιών που συμβάλλουν στην έλξη κυττάρων που παράγουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές στο σημείο της βλάβης. Αυτές οι βιολογικά δραστικές ουσίες παρέχουν χημικούς και μοριακούς δεσμούς μεταξύ των διεργασιών που συμβαίνουν στο επίκεντρο της φλεγμονής. Υπό την επίδραση μεσολαβητών στην περιοχή της βλάβης, συμβαίνουν βιοχημικοί και δομικοί μετασχηματισμοί των ιστών και ο μεταβολισμός τους, γεγονός που εξασφαλίζει την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορεί να είναι κυτταρικοί (Πίνακας 4-1) και πλάσματος (Πίνακας 4-2). Οι μεσολαβητές πλάσματος λειτουργούν σύμφωνα με την αρχή του καταρράκτη, ενεργοποιώντας ο ένας τον άλλον.

Πίνακας 4-1. Κυτταρικοί μεσολαβητές της φλεγμονής

Πίνακας 4-2. Μεσολαβητές πλάσματος της φλεγμονής

Ταυτόχρονα, σε όλα τα στάδια της φλεγμονής, υπάρχει απελευθέρωση κυτταρικών και χυμικών ουσιών που εμποδίζουν την υπερβολική συσσώρευση και δράση των μεσολαβητών. Αυτά είναι αντιμεσολαβητικά, η σύνθεσή τους γίνεται σε μακροφάγα, μαστοκύτταρα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα, ινοβλάστες. Η αναλογία μεσολαβητών και αντιμεσολαβητών της φλεγμονής καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της φλεγμονώδους διαδικασίας. Κύριοι αντιμεσολαβητές:

∨ μονοαμινοξειδάση (καταστροφή κατεχολαμινών, σεροτονίνης).

∨ αρυλσουλφατάση (διάσπαση λευκοτριενίων).

∨ ισταμινάση (οξειδωτική απαμίνωση της ισταμίνης).

∨ αντιφωσφολιπάση (αναστολή της σύνθεσης μεσολαβητών του αραχιδονικού καταρράκτη).

∨ αντιοξειδωτικά - υπεροξειδάση, υπεροξειδική δισμουτάση, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, σερουλοπλασμίνη (απενεργοποίηση ριζών οξυγόνου, λιποϋπεροξείδια).

∨ α-αντιθρυψίνη, πολυαμίνες, ηπαρίνη, α2-μακροσφαιρίνη (καταστροφή πρωτεασών, συμπλήρωμα, πλασμίνη).

∨ γλυκοκορτικοειδή.

Τα γλυκοκορτικοειδή έχουν πολύπλευρη αντιφλεγμονώδη δράση: διεγείρουν την παραγωγή αντιφωσφολιπασών, αναστέλλουν τη φωσφολιπάση Α 2, η οποία οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού προσταγλανδινών (PG), λευκοτριενίων (LT), παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF), καταστολή πολλαπλασιασμός των κυττάρωνκαι λειτουργία των ινοβλαστών. Συστέλλουν τα μικροαγγεία, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της εκκρίσεως υγρών, μείωση της χημειοταξίας, της δραστηριότητας των φαγοκυττάρων και των ινοβλαστών και αναστέλλουν τη δραστηριότητα των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, το σχηματισμό ιντερλευκινών και άλλων κυτοκινών.

Οι κυτταρικοί μεσολαβητές ενεργοποιούν την αγγειακή απόκριση. Ως αποτέλεσμα, οι μεσολαβητές του πλάσματος της φλεγμονής αρχίζουν να συμμετέχουν στη διαδικασία και το εξίδρωμα που περιέχει διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες και αιμοσφαίρια εισέρχεται στη θέση της βλάβης. Όλες αυτές οι αντιδράσεις στοχεύουν στην οριοθέτηση της εστίας της βλάβης, τη διόρθωσή της και την καταστροφή του ζημιογόνου παράγοντα.

Η δυναμική διαδικασία της φλεγμονής χαρακτηρίζεται από διάφορες μεσοκυτταρικές σχέσεις και σχέσεις κυττάρου-μήτρας. Τα κύτταρα που παράγουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές είναι τα πρώτα που φτάνουν στο σημείο της βλάβης και της μελλοντικής φλεγμονής: μόνιμα μακροφάγα, μαστοκύτταρα, ηωσινόφιλα, κύτταρα ΝΚ κ.λπ. Όταν το μικροαγγειακό σύστημα εμπλέκεται στη διαδικασία, τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα εισέρχονται στη ζώνη φλεγμονής. Η λειτουργία τους, εκτός από την οριοθέτηση της ζώνης αυτής, είναι ο εντοπισμός και η καταστροφή του παθογόνου παράγοντα. Ο ρόλος των μακροφάγων είναι πιο ποικίλος: η πρόκληση ανοσολογικών αποκρίσεων, η οριοθέτηση της εστίας της φλεγμονής, η εξουδετέρωση των τοξινών, η ρύθμιση διαφόρων κυτταρικών συστημάτων που εμπλέκονται στη φλεγμονή. Σε αυτή την περίπτωση, προκύπτουν διακυτταρικές αλληλεπιδράσεις, κυρίως μεταξύ μακροφάγων και πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, λεμφοκυττάρων, μονοκυττάρων και ινοβλαστών. Αλληλεπιδράσεις συμβαίνουν επίσης μεταξύ όλων των κυττάρων του εξιδρώματος, των ιστών και των αγγείων. Έτσι, τα μακροφάγα συνδέονται στενά με τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα· με τη βοήθεια της φαγοκυττάρωσης, βοηθούν στον καθαρισμό του πεδίου της φλεγμονής από παθογόνα ερεθίσματα. Ωστόσο, η ικανότητα των μακροφάγων να σκοτώνουν μικροοργανισμούς είναι λιγότερο έντονη από αυτή των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων. Σύστημα μονοπύρηνα φαγοκύτταραεκτελεί ένα σύμπλεγμα διεργασιών που σχηματίζουν φλεγμονή. Το κύριο καθήκον των μακροφάγων είναι η φαγοκυττάρωση με σκοπό τον εντοπισμό των αντιγονικών καθοριστικών παραγόντων του ερεθίσματος και τη μεταφορά πληροφοριών στο ανοσοεπαρκές σύστημα. Στη συνέχεια, είναι δυνατό να ενεργοποιηθεί η ειδική προστασία του σώματος, συμπεριλαμβανομένης της παραγωγής αντισωμάτων.

Η αλληλεπίδραση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων είναι πιο έντονη στην αντίδραση υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (DTH) με τη μορφή ανοσοκυτταρόλυσης και κοκκιωμάτωσης. Το τελικό αποτέλεσμα αυτών των αντιδράσεων είναι αντίθετο: η ανοσολογική κυτταρόλυση οδηγεί στην εξάλειψη του παθογόνου παράγοντα και η κοκκιωμάτωση - στη διατήρησή του με σχετική απομόνωση από το εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Για παράδειγμα, σε ένα φυματιώδες κοκκίωμα, οι ανοσοαποκρίσεις στοχεύουν στην καταστροφή των μυκοβακτηρίων και η ατελής φαγοκυττάρωση στοχεύει στη διατήρηση των παθογόνων στα επιθηλοειδή κύτταρα. Αυτό παρέχει μη στείρα ανοσία, ενώ ταυτόχρονα, η κοκκιωματώδης αντίδραση αποτρέπει τη γενίκευση της μόλυνσης. Η αλληλεπίδραση μακροφάγων και ινοβλαστών στοχεύει στην διέγερση του κολλαγόνου και της ινιδοποίησης μέσω της επίδρασης των μονοκυττάρων στη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων που συνθέτουν κολλαγόνο. Αυτές οι σχέσεις είναι σημαντικές στην επανορθωτική φάση της φλεγμονής. Επιπλέον, τα μακροφάγα εμπλέκονται στη ρύθμιση της φλεγμονής.

Έτσι, η φλεγμονώδης αντίδραση σημαίνει την αλληλεπίδραση λεμφοειδών και μη λεμφικών κυττάρων, βιολογικά δραστικών ουσιών, πολλαπλών διακυτταρικών σχέσεων και σχέσεων κυττάρου-μήτρας. Η φλεγμονή περιλαμβάνει ορμόνες, ανοσοσφαιρίνες, νευροπεπτίδια που ενεργοποιούν τις λειτουργίες των λευκοκυττάρων και των μονοκυττάρων μέσω συγκεκριμένων υποδοχέων. Αυτό συνεπάγεται τη συμπερίληψη στη διαδικασία όχι μόνο της μικροκυκλοφορίας, αλλά και του ανοσοποιητικού, του ενδοκρινικού και του νευρικού συστήματος. Η φλεγμονή είναι μια τοπική εκδήλωση της γενικής αντίδρασης του σώματος.

Φλεγμονήως γενική παθολογική διαδικασία

Στο επίκεντρο της φλεγμονής, εμφανίζεται μια γκάμα εξαιρετικά πολύπλοκων διεργασιών, δίνοντας ένα σήμα για ενεργοποίηση διάφορα συστήματαοργανισμός. Το υλικό υπόστρωμα αυτών των σημάτων είναι η συσσώρευση και η κυκλοφορία βιολογικά δραστικών ουσιών στο αίμα, συμπεριλαμβανομένων αυτοκοειδών (μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος), κινίνες, συστατικά συμπληρώματος, προσταγλανδίνες, ιντερφερόνη κ.λπ.

Μεταξύ των παραγόντων που συνδέουν τοπικές και γενικές αλλαγές στη φλεγμονή, τα λεγόμενα αντιδρώντα οξείας φάσης έχουν μεγάλη σημασία. Αυτές οι ουσίες δεν είναι ειδικές για φλεγμονή, εμφανίζονται 4-6 ώρες μετά από διάφορες βλάβες των ιστών, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής. Τα πιο σημαντικά από αυτά είναι η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, η IL-1, η α1-γλυκοπρωτεΐνη, το Τ-κινινογόνο, οι πεπτιδογλυκάνες, η τρανσφερίνη, η αποφερριτίνη κ.λπ. Τα περισσότερα αντιδρώντα οξείας φάσης συντίθενται από μακροφάγα, ηπατοκύτταρα και άλλα κύτταρα. Η IL-1 επηρεάζει τη λειτουργία των Τ-λεμφοκυττάρων στη φλεγμονώδη εστία, ενεργοποιεί τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, διεγείρει τη σύνθεση προσταγλανδινών και προστακυκλινών στα ενδοθηλιακά κύτταρα, προάγει την αιμόσταση στη βλάβη κ.λπ. Η συγκέντρωση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής αυξάνεται κατά 100-1000 φορές. Αυτή η πρωτεΐνη ενεργοποιεί την κυτταρολυτική δραστηριότητα των φυσικών φονέων Τ-λεμφοκυττάρων και αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, το επίπεδο του Τ-κινινογόνου, ενός προδρόμου των κινινών και ενός αναστολέα των πρωτεϊνασών της α-κυστεΐνης, αυξάνεται σαφώς. Η φλεγμονή προκαλεί τη σύνθεση της αποφερριτίνης στο ήπαρ, η οποία διεγείρει την παραγωγή βακτηριοκτόνων ιόντων υπεροξειδίου από τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Τα αντιδρώντα οξείας φάσης καθορίζουν τη μη ειδική απόκριση του σώματος, η οποία δημιουργεί συνθήκες για την ανάπτυξη τοπικής φλεγμονώδους αντίδρασης. Ταυτόχρονα, συμβάλλουν στην ένταξη άλλων συστημάτων του σώματος στη διαδικασία, την αλληλεπίδραση τοπικών και γενικών αντιδράσεων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Η φύση της φλεγμονής εξαρτάται σημαντικά από τα δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά των οργάνων και των ιστών.

Τα χαρακτηριστικά του ζημιογόνου παράγοντα και το μέγεθος της εστίας της ζημιάς επηρεάζουν επίσης τη σχέση μεταξύ τοπικού και γενικές αλλαγέςκατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους διαδικασίας. Ξεκινώντας από το κρίσιμο μέγεθος της βλάβης, η φλεγμονή προχωρά με διαταραχές της ομοιόστασης που προκαλούνται τόσο από προϊόντα ιστικής βλάβης όσο και από φλεγμονώδεις μεσολαβητές, καθώς και από στρες (πόνος, συναισθηματικός κ.λπ.). Η συμπερίληψη του ανοσοποιητικού, του νευρικού, του ενδοκρινικού και άλλων συστημάτων στη φλεγμονή προάγει το σχηματισμό και τη συσσώρευση ειδικών αντισωμάτων, αντιδράσεις κυτταρικής ανοσίας, διέγερση του μυελού των οστών, μηχανισμούς στρες που προκαλούνται από πόνο, πυρετό κ.λπ. Η ανάπτυξη γενικών σημείων φλεγμονής (λευκοκυττάρωση, πυρετός, αυξημένη ESR, δυσπρωτεϊναιμία, αλλαγές στην ενζυμική σύνθεση του αίματος και του συστήματος αιμόστασης, δηλητηρίαση) είναι η αντίδραση του οργανισμού στις τοπικές αλλαγές. Η εμφάνιση πυρετού συνδέεται με την επίδραση τόσο ενός επιβλαβούς παράγοντα όσο και με ουσίες που έχουν προκύψει κατά την αποσύνθεση των κυττάρων. το πυρετογόνα- Ουσίες που μπορούν να αυξήσουν τη θερμοκρασία του σώματος. Ο πυρετός έχει βακτηριοκτόνο και βακτηριοστατικό αποτέλεσμα, διεγείρει τη φαγοκυττάρωση, ενεργοποιεί το σχηματισμό αντισωμάτων, τη σύνθεση ιντερφερόνης, ενισχύει τις λειτουργίες ορισμένων οργάνων και συστημάτων. Ταυτόχρονα, η υπερβολική αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος διαταράσσει το έργο του καρδιαγγειακού, του νευρικού και άλλων συστημάτων.

Η φλεγμονή είναι δύσκολο να διακριθεί από τη μέθη. Τα συμπτώματά του είναι μη ειδικά: μυαλγία, αρθραλγία, πονοκέφαλο, αδυναμία, απώλεια όρεξης, κόπωση, εφίδρωση, αδιαθεσία κ.λπ. Η δηλητηρίαση συνδέεται όχι μόνο με την ίδια τη φλεγμονή, αλλά και με τα χαρακτηριστικά του επιβλαβούς παράγοντα, κυρίως του λοιμογόνου παράγοντα. Καθώς αυξάνεται η περιοχή της βλάβης και η σοβαρότητα της αλλοίωσης, αυξάνεται η απορρόφηση των τοξικών προϊόντων και η δηλητηρίαση. Η σχέση μεταξύ δηλητηρίασης και φλεγμονής είναι πολύ περίπλοκη. Η δηλητηρίαση διαταράσσει τη ρύθμιση πολλών διεργασιών στο σώμα και, αναστέλλοντας τα συστήματα ομοιόστασης (ανοσοποιητικό, αιμοποιητικό κ.λπ.), επηρεάζει την πορεία και τη φύση της φλεγμονής. Προφανώς, αυτό σχετίζεται με την ανεπαρκή αποτελεσματικότητα της φλεγμονής ως προστατευτικής αντίδρασης σε οξεία διάχυτη περιτονίτιδα, εγκαύματα και τραυματικές παθήσεις, χρόνια μεταδοτικές ασθένειες.

Έτσι, αν η φλεγμονή γίνεται προστατευτική ή καταστροφική για τον ασθενή εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, κυρίως από την αντιδραστικότητα του οργανισμού. Αυτή είναι η διαλεκτική ουσία της φλεγμονής ως μία από τις κύριες προστατευτικές και προσαρμοστικές ομοιοστατικές αντιδράσεις του οργανισμού.

Η φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί όχι μόνο ως τοπική παθολογική αντίδραση, αλλά και με τη συμμετοχή όλων των συστημάτων του σώματος, αποτελώντας τον κύριο κρίκο στην παθογένεση της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, ο επιβλαβής παράγοντας μπορεί να είναι διαφορετικός: από μολυσματικά παθογόνα έως χημικές ή φυσικές επιδράσεις. Η φλεγμονή είναι μοναδική και πολύ ευρύτερη από άλλες κοινές παθολογικές διεργασίες. Όπως κατηγορία γενική παθολογίαΗ φλεγμονή έχει ομοιοστατικό χαρακτήρα (η ίδια η αλλοίωση των ιστών συνεπάγεται τη δυνατότητα μελλοντικής επισκευής τους μετά την καταστροφή και την εξάλειψη του βλαπτικού παράγοντα). Ωστόσο, ξεκινώντας ως τοπική αντίδραση, η φλεγμονή ενεργοποιεί όλα τα ρυθμιστικά συστήματα του σώματος. Οι φλεγμονώδεις ασθένειες μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο ή αναπηρία ασθενών, αλλά καταλήγουν σε ανάρρωση πολύ πιο συχνά. Σε αυτή την περίπτωση, το ανθρώπινο σώμα αποκτά συχνά νέες ιδιότητες που του επιτρέπουν να αλληλεπιδρά πιο αποτελεσματικά με το περιβάλλον.

Η πορεία της φλεγμονής μπορεί να είναι οξεία και χρόνια. Και οι δύο παραλλαγές έχουν διαφορετική μορφολογία και παθογενετικούς μηχανισμούς.

ΟΞΕΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Στάδια οξείας φλεγμονής

Υπάρχουν αλληλένδετες φάσεις οξείας φλεγμονής: βλάβη (αλλοίωση), εξίδρωση και πολλαπλασιασμός. Συνήθως είναι δύσκολο να κατανοήσουμε τη γραμμή μεταξύ της βλάβης των ιστών και της απελευθέρωσης φλεγμονωδών μεσολαβητών από τα κύτταρα. Ωστόσο, χωρίς μορφοβιοχημικές αλλαγές, η αγγειακή απόκριση που εμφανίζεται μετά από μια πολύ σύντομη λανθάνουσα περίοδο δεν μπορεί να συμπεριληφθεί στον τραυματισμό.

ΣΤΑΔΙΟ ΖΗΜΙΑΣ

ΣΤΑΔΙΟ ΕΚΚΡΙΝΗΣΗΣ

Αυτό το στάδιο εμφανίζεται σε διαφορετικές ημερομηνίεςμετά από βλάβη σε κύτταρα και ιστούς ως απόκριση στη δράση των φλεγμονωδών μεσολαβητών, ειδικά των μεσολαβητών του πλάσματος, που προκύπτουν από την ενεργοποίηση τριών συστημάτων αίματος - κινίνης, συμπληρωματικής και πήξης. Όλα τα συστατικά αυτών των συστημάτων υπάρχουν στο αίμα ως πρόδρομες ουσίες και αρχίζουν να λειτουργούν μόνο μετά από έκθεση σε ορισμένους ενεργοποιητές. Στο πλάσμα του αίματος, υπάρχει επίσης ένα σύστημα αναστολέων που εξισορροπούν τη δράση των ενεργοποιητών.

Οι μεσολαβητές του συστήματος κινίνης είναι η βραδυκινίνη και η καλλικρεΐνη. Η βραδυκινίνη ενισχύει την αγγειακή διαπερατότητα, προκαλεί αίσθημα πόνου και έχει έντονο υποτασικό αποτέλεσμα. Η καλλικρεΐνη πραγματοποιεί χημειοταξία λευκοκυττάρων, αλλά η κύρια σημασία της είναι η ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman, δηλ. ένταξη στη φλεγμονώδη διαδικασία του συστήματος πήξης του αίματος και ινωδόλυσης. Ο παράγοντας Hageman εκκινεί την πήξη του αίματος, ενεργοποιεί τους μεσολαβητές του πλάσματος της φλεγμονής και ο ίδιος δρα ως μεσολαβητής, αυξάνοντας την αγγειακή διαπερατότητα, αυξάνοντας τη μετανάστευση των ουδετερόφιλων και τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Ως αποτέλεσμα, το σύστημα πήξης του αίματος γίνεται συστατικό της φλεγμονώδους απόκρισης. Το σύστημα του συμπληρώματος αποτελείται από ειδικές πρωτεΐνες του πλάσματος που προκαλούν βακτηριακή και κυτταρική λύση. Επιπλέον, ένας αριθμός συστατικών του συμπληρώματος, κυρίως τα C 3b και C 5b, αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, ενισχύουν τη χημειοτακτική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων. Η πολύπλοκη δράση των κυτταρικών και πλάσματος μεσολαβητών της φλεγμονής, άλλων προϊόντων που συσσωρεύονται στην περιοχή της τοπικής διαταραχής της ομοιόστασης και προκαλούν αλλαγή στη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αγγείων μικροκυκλοφορίας, την είσοδο κυτταρικών στοιχείων στην περιοχή Η φλεγμονή από το αίμα οδηγεί στην ανάπτυξη του σταδίου της εξίδρωσης. Αυτό το στάδιο έχει τα ακόλουθα συστατικά που οδηγούν στο σχηματισμό εξιδρώματος:

∨ αγγειακές αντιδράσεις στο επίκεντρο της φλεγμονής.

∨ σωστή εξίδρωση.

∨ μετανάστευση αιμοσφαιρίων.

Οι αγγειακές αντιδράσεις που συμβαίνουν κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής σημαίνουν επέκταση των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, αύξηση της ροής του αίματος στην εστία της φλεγμονής (ενεργητική υπεραιμία) και επιβράδυνση της φλεβικής εκροής (παθητική υπεραιμία). Η επιβράδυνση της εκροής αίματος σχετίζεται με ενδοαγγειακούς και εξωαγγειακούς παράγοντες.

Ενδοαγγειακοί παράγοντες: παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος (λάσπη, μικροθρόμβωση, αιμοσυγκέντρωση), βρεγματική στάση λευκοκυττάρων, αλλαγές στις ιδιότητες του αγγειακού τοιχώματος και αύξηση της διαπερατότητάς του.

Εξωαγγειακοί παράγοντες: οίδημα και εξίδρωμα, συμπίεση φλεβιδίων.

Ως αποτέλεσμα, η ροή του αίματος επιβραδύνεται, τα τριχοειδή και τα φλεβίδια διαστέλλονται και η υδροδυναμική πίεση αυξάνεται σε αυτά. Όλα αυτά οδηγούν σε μείωση της μερικής τάσης του οξυγόνου και στην ανάπτυξη υποξίας στην περιοχή της φλεγμονής. Στο πλαίσιο της φλεβικής υπεραιμίας, η εξίδρωση, η μετανάστευση λευκοκυττάρων, η φαγοκυττάρωση είναι πιο έντονες. Η αυξανόμενη επιβράδυνση της ροής του αίματος με σπασμωδική και εκκρεμή κίνηση του αίματος οδηγεί στην πλήρη διακοπή του - φλεβική στάση. Επιπλέον, η διακοπή της ροής του αίματος βοηθά στην απομόνωση της περιοχής της φλεγμονής από τους περιβάλλοντες ιστούς, μειώνοντας την απορρόφηση ουσιών από αυτήν την περιοχή. Η ενεργός υπεραιμία ενισχύει την οξυγόνωση της εστίας της φλεγμονής, η οποία συμβάλλει στον σχηματισμό αντιδραστικών ειδών οξυγόνου, στην εισροή χυμικών προστατευτικών παραγόντων (συμπλήρωμα, προπερδίνη, φιμπρονεκτίνη κ.λπ.), λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα, αιμοπετάλια και άλλα αιμοσφαίρια. Οι ακόλουθοι παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη της εξίδρωσης.

Αύξηση της υδροδυναμικής και κατά συνέπεια της πίεσης διήθησης με ενεργό υπεραιμία.

Αύξηση της περιοχής εκκρίσεως που σχετίζεται με αγγειοδιαστολή, αύξηση του αριθμού των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων.

Αύξηση της ωσμωτικής και ογκοτικής πίεσης στην εστία της φλεγμονής, η οποία εξασφαλίζει την κίνηση του υγρού κατά μήκος της βαθμίδας συγκέντρωσης από τη ζώνη μεγαλύτερης χαμηλή πίεσηστην υψηλότερη περιοχή.

Αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος ως αποτέλεσμα της καταστροφής των γλυκοζαμινογλυκανών σε αυτό, των πρωτεϊνών της βασικής μεμβράνης, της κύριας ουσίας, της νέκρωσης και της απολέπισης του ενδοθηλίου υπό την επίδραση φλεγμονωδών μεσολαβητών, ριζών οξυγόνου, ενζύμων, κατιονικών πρωτεϊνών , κυτοκίνες.

Αυξημένη μεταφορά μέσω του κυτταροπλάσματος των ενδοθηλιοκυττάρων με μικροπινοκύττωση.

Ταυτόχρονα με την έκκριση του πλάσματος του αίματος, τα λευκοκύτταρα μεταναστεύουν από τα αγγεία στους ιστούς, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό εξιδρώματος - ενός υγρού πλούσιου σε πρωτεΐνες (πάνω από 2,5 g / l πρωτεΐνης, ειδικό βάρος μεγαλύτερο από 1020 g / l), που περιέχει αιμοσφαίρια, υπολείμματα φθαρμένων ιστών, συχνά αιτιολογικοί παράγοντες φλεγμονής. Η εξίδρωση έχει διάφορα στάδια: την οριακή στάση των λευκοκυττάρων και τη διέλευση των λευκοκυττάρων από το τοίχωμα των μικροαγγείων.

Οριακή στάση λευκοκυττάρων. Η δράση των χημειοτακτικών παραγόντων της εστίας της φλεγμονής, η επιβράδυνση του ρυθμού ροής του αίματος και η αύξηση της υδροδυναμικής πίεσης οδηγούν στην κίνηση των λευκοκυττάρων, τα οποία είναι λιγότερο πυκνά από άλλα αιμοσφαίρια, από τον αξονικό κύλινδρο και την προσέγγισή τους στον τοίχωμα αγγείου. Αυτό το στάδιο προηγείται της μετανάστευσης των λευκοκυττάρων στον περιβάλλοντα ιστό. Προηγουμένως, τα λευκοκύτταρα πρέπει να περάσουν σε μια ενεργοποιημένη κατάσταση για να αντιληφθούν τα σήματα των χημειοελκτικών.

◊ Υπό κανονικές συνθήκες, η προσκόλληση των λευκοκυττάρων στο αγγειακό ενδοθήλιο παρεμποδίζεται από το αρνητικό φορτίο αυτών και άλλων κυττάρων, την απώθησή τους μεταξύ τους. Με την ανάπτυξη εξίδρωσης υπό την επίδραση φλεγμονωδών μεσολαβητών, δισθενή κατιόντα πλάσματος εισέρχονται στη διαδικασία: Ca 2 + , Mn 2 + και Mg 2 + . Αλλάζουν το αρνητικό φορτίο του ενδοθηλίου σε θετικό, το οποίο διευκολύνεται από τη διαταραχή της εξαρτώμενης από Na + -K + ΑΤΡάσης, τη συσσώρευση ιόντων Η + και Κ + στη ζώνη της φλεγμονής. Ως αποτέλεσμα, αρνητικά φορτισμένα λευκοκύτταρα έλκονται στο αγγειακό τοίχωμα. Ο κύριος μηχανισμός της προσκόλλησης λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο είναι η αλληλεπίδραση συνδέτη-υποδοχέα μεταξύ των λευκοκυττάρων και του αγγειακού τοιχώματος και η εμφάνιση υποδοχέων (μόρια προσκόλλησης) προκαλείται από φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Πριν από την ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων, τα μόρια προσκόλλησης εντοπίζονται σε ενδοκυτταρικούς κόκκους, η απελευθέρωσή τους συμβαίνει υπό την επίδραση λευκοτριενίου Β4, IL-1, 8, α-ιντερφερόνης, TNF-α και βακτηριακών λιποπολυσακχαριτών. Η προσκόλληση λευκοκυττάρων παρέχεται επίσης από συμπλήρωμα (κλάσματα C5a, C1, C3) και θραύσματα Fc της IgG. Δεσμεύουν τους αντίστοιχους υποδοχείς στις μεμβράνες των λευκοκυττάρων, προκαλώντας την ενεργοποίηση και χημειοέλξη τους στο αγγειακό ενδοθήλιο. Η απώλεια φιμπρονεκτίνης στα ενδοθηλιοκύτταρα και στις ίνες κολλαγόνου της βασικής μεμβράνης των αιμοφόρων αγγείων συμβάλλει επίσης στην κατευθυνόμενη έλξη των λευκοκυττάρων και των μονοπύρηνων κυττάρων. Αυτές οι ουσίες διεγείρουν τη συγκολλητικότητα των λευκοκυττάρων και την κολλητικότητα του ενδοθηλίου.

◊ Τα ενδοθηλιοκύτταρα κατά τη φλεγμονή εκφράζουν μόρια κυτταρικής προσκόλλησης, αποτελούν πηγή προπηκτικών, αντιπηκτικών και μεσολαβητών της οξείας φάσης. Τα μόρια κυτταρικής προσκόλλησης περιλαμβάνουν σελεκτίνες, υποδοχείς που εκφράζονται στην επιφάνεια των λευκοκυττάρων και ενδοθήλιο. Οι συνδέτες για σελεκτίνες είναι συμπληρωματικά συγκολλητικά μόρια στην επιφάνεια των κυττάρων που έρχονται σε επαφή. Οι σελεκτίνες μεσολαβούν περισσότερο πρώιμο στάδιοπρόσφυση - αναστρέψιμη πρόσφυση. Πρώτον, η Ε-σελεκτίνη για τα ουδετερόφιλα απελευθερώνεται από το ενδοθήλιο, γεγονός που εξηγεί την πρώιμη αποδημία τους από την αγγειακή κλίνη. Ακολουθεί η απομόνωση ιντεγκρινών και μορίων διακυτταρικής προσκόλλησης (ICAM-1 και VCAV-1), τα οποία είναι υπεύθυνα για τα τελευταία στάδια προσκόλλησης ενεργοποιημένων λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων στο ενδοθήλιο. Τα ενδοθηλιοκύτταρα είναι σημαντικά ως ρυθμιστές της τοπικής εκδήλωσης της φλεγμονής και ως σύνδεσμος μεταξύ των τοπικών και γενικών αντιδράσεων του οργανισμού. Σε περίπτωση φλεγμονής με σοβαρή δηλητηρίαση, εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων ή συσσωματωμένης ανοσοσφαιρίνης στο αγγειακό τοίχωμα, αποκοκκίωση πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων απευθείας στον αυλό του αγγείου, βλάβη τους από υδρολάσεις του αγγειακού τοιχώματος είναι δυνατή. Αυτό ενισχύει την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών από τα ενδοθηλιακά κύτταρα και την εξίδρωση. Τα ενδοθηλιοκύτταρα μπορούν να εκτελέσουν μια αντιγονοπαρουσιαστική λειτουργία και να ρυθμίσουν την ανάπτυξη των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η διέλευση των λευκοκυττάρων από το τοίχωμα των μικροαγγείων είναι το επόμενο στάδιο, το οποίο συμβαίνει μετά την ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων υπό τη δράση των κυτοκινών. Όλοι οι τύποι λευκοκυττάρων είναι ικανοί ενεργητική κίνηση. Μετά την οριακή στάση των λευκοκυττάρων, λόγω της δράσης των ενζύμων τους στην εσωτερική επένδυση των αγγείων, τα ενδοθηλιακά κύτταρα συστέλλονται και τα μεσοενδοθηλιακά κενά ανοίγουν και τα λευκοκύτταρα μετακινούνται σε αυτά μετά την προσκόλληση.

◊ Για να περάσει από την ενδοθηλιακή επένδυση, το λευκοκύτταρο σχηματίζει ένα ψευδοπόδιο που εισέρχεται στο μεσοενδοθηλιακό κενό και στη συνέχεια κάτω από το ενδοθηλιοκύτταρο. Στη συνέχεια ολόκληρο το λευκοκύτταρο μετακινείται εκεί, που βρίσκεται μεταξύ του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης του αγγείου. Οι μοριακές αλλαγές στη βασική μεμβράνη επιτρέπουν στα κύτταρα του αίματος να την ξεπεράσουν και να μεταναστεύσουν στην περιοχή της φλεγμονής. Αυτός ο μηχανισμός είναι χαρακτηριστικός όλων των κυττάρων του αίματος, συμπεριλαμβανομένων των ερυθροκυττάρων (Εικ. 4-1). Η διαδικασία αφήνοντας τα λευκοκύτταρα έξω από το αγγείο διαρκεί αρκετές ώρες. Στην οξεία φλεγμονή, τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα εισέρχονται στη φλεγμονώδη εστία κατά τις πρώτες 6-24 ώρες. Μετά από 24-48 ώρες επικρατεί η μετανάστευση μονοκυττάρων και λεμφοκυττάρων. Αυτή η αλληλουχία σχετίζεται με την αλληλουχία απομόνωσης μορίων προσκόλλησης και χημειοελκυστικών. Η σειρά μετανάστευσης των κυττάρων εξαρτάται επίσης από άλλους παράγοντες, ιδίως από την αιτία της φλεγμονής. Για παράδειγμα, στις ιογενείς λοιμώξεις και τη φυματίωση, τα λεμφοκύτταρα είναι τα πρώτα που μεταναστεύουν στη ζώνη της φλεγμονής και στην ανοσολογική φλεγμονή, τα ηωσινόφιλα. Ωστόσο, οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές παίζουν καθοριστικό ρόλο στην εξίδρωση και στα χαρακτηριστικά της.

Ρύζι. 4-1. Διαπήδηση ερυθροκυττάρων από αγγείο (x18.000).

◊ Η συμμετοχή στη διαδικασία της φλεγμονής του αίματος και των λεμφικών αγγείων συμβαίνει ταυτόχρονα. Στο φλεβικό τμήμα της μικροαγγειακής κλίνης, υπάρχει έντονη μετανάστευση κυττάρων και εφίδρωση του πλάσματος, το επόμενο στάδιο είναι η συμμετοχή του συστατικού του λεμφικού συστήματος - των διάμεσων καναλιών στη διαδικασία. Αυτό οδηγεί σε παραβίαση της ισορροπίας του αίματος-ιστού, μια αλλαγή στην εξωαγγειακή κυκλοφορία υγρό ιστού, οίδημα και οίδημα του ιστού, που επιδεινώνεται από την ανάπτυξη λεμφοστάσεως. Σε αυτή την περίπτωση, χαρακτηριστική είναι η βλάβη στο ενδοθήλιο των λεμφικών τριχοειδών αγγείων, η υπερχείλισή τους με λέμφο και η επέκταση των μεσοενδοθηλιακών κενών. Η λέμφος εισέρχεται στον ιστό και στην αρχή του εξιδρωματικού σταδίου εμφανίζεται οξύ λεμφικό οίδημα, το οποίο επιμένει μέχρι το τέλος της φλεγμονής.

Η έξοδος των αιμοσφαιρίων από το αγγείο στην περιοχή της φλεγμονής και ο σχηματισμός ενός ή άλλου τύπου εξιδρώματος είναι σημαντικές για την υλοποίηση της φαγοκυττάρωσης από τα κύτταρα. Επιπλέον, τα λευκοκύτταρα μπορούν να προκαλέσουν καταστροφή ιστών από ένζυμα, τοξικές ενώσεις οξυγόνου, με αποτέλεσμα φλεγμονώδη υπολείμματα.

Φαγοκυττάρωση- τη βιολογική διαδικασία απορρόφησης από τα φαγοκύτταρα και την πέψη ξένου υλικού και δικών κατεστραμμένων κυττάρων. Υπάρχουν δύο ομάδες φαγοκυττάρων:

∨ μικροφάγα - κοκκιοκύτταρα (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα);

∨ Μακροφάγα-μονοκύτταρα και μακροφάγα ιστών που σχηματίζονται από αυτά μετά τη μετανάστευση από το αίμα στους ιστούς (κύτταρα Kupffer στο ήπαρ, κύτταρα Langerhans στο δέρμα, κυψελιδικά μακροφάγα, μικρογλοιακά κύτταρα, μακροφάγα λεμφαδένων και σπλήνας, οστεοβλάστες οστών).

Τα μονοκύτταρα του αίματος ζουν για περίπου μια ημέρα, τα μακροφάγα ιστών - για αρκετούς μήνες. Σύμφωνα με την ικανότητα κίνησης, τα φαγοκύτταρα χωρίζονται σε κινητά και σταθερά. Τα ουδετερόφιλα είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά στη φαγοκυττάρωση των βακτηρίων. Οι δυνατότητες των μακροφάγων είναι ευρύτερες, αλλά ο μηχανισμός φαγοκυττάρωσης για όλα τα φαγοκύτταρα είναι ο ίδιος.

Διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια φαγοκυττάρωσης:

∨ προσέγγιση του φαγοκυττάρου στο αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης.

∨ προσκόλληση του αντικειμένου στην επιφάνεια του φαγοκυττάρου.

∨ βύθιση του αντικειμένου στο κυτταρόπλασμα του φαγοκυττάρου.

∨ ενδοκυτταρική πέψη.

Το φαγοκύτταρο εμφανίζει θετική χημειοταξία, θερμοταξία, γαλβανοταξία, υδροταξία. Η μετανάστευση των φαγοκυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής συμβαίνει με μια ορισμένη αλληλουχία: στην αρχή, κυριαρχεί η κίνηση των ουδετερόφιλων και τα μονοκύτταρα, τα οποία αρχίζουν να κινούνται μαζί τους, φτάνουν αργότερα στον μέγιστο αριθμό τους στο διήθημα. Τα λεμφοκύτταρα είναι τα τελευταία που μεταναστεύουν. Η σειρά κίνησης των φαγοκυττάρων σχετίζεται με την εμφάνιση μορίων προσκόλλησης και χημειοελκυστικών σε μια συγκεκριμένη αλληλουχία.

Ο πιο σημαντικός μηχανισμός προσκόλλησης είναι η οψωνοποίηση - η προσκόλληση συγκεκριμένων ουσιών στο αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης και η αναγνώρισή τους από τους υποδοχείς των φαγοκυττάρων. Αυτές οι ουσίες ονομάζονται οψονίνες.

Οι οψονίνες περιλαμβάνουν ανοσοσφαιρίνες G 1, G 3, M, οι οποίες έρχονται σε επαφή με τον υποδοχέα Fc του φαγοκυττάρου και τον υποδοχέα Fab του αντικειμένου της φαγοκυττάρωσης. Η προσκόλληση του αντικειμένου της φαγοκυττάρωσης στο φαγοκύτταρο προκαλεί την ενεργοποίηση του τελευταίου. Στο φαγοκύτταρο, συμβαίνει μια μεταβολική έκρηξη με το σχηματισμό και την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, μορίων προσκόλλησης και έκφραση υποδοχέων. Η κατανάλωση οξυγόνου αυξάνεται με το σχηματισμό ελεύθερων ριζών, η γλυκόλυση και η οδός της πεντόζης ενεργοποιούνται. Η ενεργοποίηση των φαγοκυττάρων είναι επίσης δυνατή χωρίς φαγοκυττάρωση υπό την επίδραση κυτοκινών (IL-2, 3, TNF-α, α-ιντερφερόνη).

Η βύθιση συμβαίνει λόγω της κάλυψης του αντικειμένου της φαγοκυττάρωσης από ψευδοπόδια, ως αποτέλεσμα, βρίσκεται στο κυτταρόπλασμα του φαγοκυττάρου, που περιβάλλεται από ένα φαγόσωμα που σχηματίζεται από την εισβολή και το κλείσιμο ενός θραύσματος της κυτταρικής μεμβράνης. Ακολουθεί η σύντηξη του φαγοσώματος με το λυσόσωμα για να σχηματιστεί το φαγολυσόσωμα, το τελευταίο υφίσταται ενδοκυτταρική πέψη.

Μηχανισμοί καταστροφής του απορροφούμενου υλικού:

∨ εξαρτώμενη από το οξυγόνο - πέψη λόγω του σχηματισμού ενεργών ειδών οξυγόνου, ελεύθερων ριζών και υπεροξειδίων.

∨ ανεξάρτητο από το οξυγόνο - λόγω λυσοσωμικών υδρολασών, καθεψινών, κατιονικών βακτηριοκτόνων πρωτεϊνών, λακτοφερρίνης, λυσοζύμης.

Οι ενεργές ρίζες που περιέχουν οξυγόνο (μονό οξυγόνο, ρίζα υδροξυλίου, ανιόν υπεροξειδίου, μονοξείδιο του αζώτου), καθώς και το υπεροξείδιο του υδρογόνου, μπορούν να καταστρέψουν άθικτα βακτηριακά κυτταρικά τοιχώματα και κυτταρικές μεμβράνες, επομένως ο μηχανισμός που εξαρτάται από το οξυγόνο είναι πολύ πιο σημαντικός από τον υδρολυτικό. Η μυελοϋπεροξειδάση των ουδετερόφιλων μετατρέπει το υπεροξείδιο του υδρογόνου παρουσία ιόντων χλωρίου σε υποχλωριούχο ανιόν με έντονες βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης, τα ουδετερόφιλα εκκρίνουν πολλές ουσίες: φλεγμονώδεις μεσολαβητές, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με βακτηριοκτόνες και κυτταροτοξικές ιδιότητες, έναν χημειοτακτικό παράγοντα που προσελκύει τα μονοκύτταρα. Μετά τη φαγοκυττάρωση, το φαγοκύτταρο πεθαίνει, ανίκανο να αντιμετωπίσει τις συνέπειες αυτής της διαδικασίας. Κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης και του θανάτου των φαγοκυττάρων, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές από αυτά. Αυτό, αφενός, προκαλεί βλάβη στους ιστούς, αφετέρου, ενισχύει τις βακτηριοκτόνες και κυτταρολυτικές ιδιότητες των εξιδρωμάτων. Η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών καθιστά δυνατή την καταστροφή ενός αντικειμένου χωρίς τη σύλληψή του, ειδικά εάν είναι μεγαλύτερο από ένα φαγοκύτταρο, ή να δράσει πάνω του πριν την απορρόφηση, εξασθενώντας την καταστροφική του επίδραση.

Εάν, κατά την πέψη, οι απορροφηθέντες μικροοργανισμοί δεν πεθάνουν, αυτός ο τύπος φαγοκυττάρωσης ονομάζεται ατελής. Η ατελής φαγοκυττάρωση ή ενδοκυτταροβίωση εξαρτάται συνήθως από τις βιολογικές ιδιότητες των μικροοργανισμών και όχι από το φαγοκύτταρο. Οι ακόλουθοι παράγοντες επηρεάζουν την ενδοκυτταροβίωση:

∨ παραβίαση της σύντηξης του φαγοσώματος και του λυσοσώματος (ιοί γρίπης, μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης, κοκκύτης, τοξόπλασμα που παράγουν αντιλεκτίνες έχουν αυτό το αποτέλεσμα).

∨ αντοχή των παθογόνων στα ένζυμα των λυσοσωμάτων (γονόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι).

∨ την ικανότητα να εγκαταλείπει το φαγόσωμα μετά την απορρόφηση και να υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα στο κυτταρόπλασμα (ρικέτσιες, χλαμύδια, ο αιτιολογικός παράγοντας της λέπρας).

∨ την ικανότητα παραγωγής καταλάσης, η οποία καταστρέφει το υπεροξείδιο του υδρογόνου (σταφυλόκοκκος, ασπέργιλλος), που διαταράσσει την καταστροφή των μικροοργανισμών και την αντιγονοπαρουσιαστική λειτουργία του φαγοκυττάρου.

Έτσι, η ατελής φαγοκυττάρωση είναι ένας σημαντικός μηχανισμός για τη χρόνια και υποτροπιάζουσα πορεία των λοιμώξεων. Η απελευθέρωση βιώσιμων μικροοργανισμών από τα λευκοκύτταρα οδηγεί σε επανεμφάνιση της πυώδους φλεγμονής. Η θέση των ζωντανών μικροοργανισμών στα φαγοκύτταρα καθιστά δύσκολη την πρόσβαση των βακτηριοκτόνων ουσιών του σώματος και φάρμακακαι ως εκ τούτου τη θεραπεία του ασθενούς.

Η ατελής φαγοκυττάρωση, προφανώς, μπορεί επίσης να είναι ένας μηχανισμός προσαρμογής του σώματος. Στη φυματίωση και σε άλλες χρόνιες λοιμώξεις με μη στείρα ανοσία, το σώμα διατηρεί ζωντανά τα παθογόνα (ενδοκυτοβίωση) με τη βοήθεια ατελούς φαγοκυττάρωσης. Αυτό διεγείρει συνεχώς το ανοσοποιητικό σύστημα και αποτρέπει την εξάπλωση των παθογόνων σε όλο το σώμα. Σε αυτή τη διαδικασία, τα μακροφάγα μετασχηματίζονται σε επιθηλοειδή και γιγαντιαία κύτταρα, τα οποία μαζί με τα Τ-λεμφοκύτταρα σχηματίζουν κοκκιώματα. Ωστόσο, αυτό είναι δυνατό μόνο αφού ο μακροφάγος φαγοκυτταρώσει το Mycobacterium tuberculosis, το αφομοιώσει, ανιχνεύσει αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες και τους παρουσιάσει στο ανοσοποιητικό σύστημα. Όταν μετασχηματίζεται σε επιθηλιοειδή κύτταρο, το μακροφάγο χάνει τα περισσότερα από τα λυσοσώματα, γεγονός που τον εμποδίζει να ολοκληρώσει τη φαγοκυττάρωση με την πέψη των παθογόνων.

Πιο συχνό φαινόμενο φαγοκυτταρική αποτυχία - αδυναμία των φαγοκυτταρικών κυττάρων να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους. Βασίζεται στους ακόλουθους μηχανισμούς:

∨ μείωση του αριθμού των φαγοκυττάρων.

∨ δυσλειτουργία της φαγοκυττάρωσης.

∨ παραβίαση της ρύθμισης της φαγοκυττάρωσης.

Η μείωση του αριθμού των φαγοκυτταρικών κυττάρων μπορεί να είναι κληρονομική και επίκτητη (ως αποτέλεσμα φυσικών, χημικών και βιολογικών επιδράσεων). Και στις δύο περιπτώσεις, οι διαδικασίες πολλαπλασιασμού και ωρίμανσης των κυττάρων του μυελού των οστών διαταράσσονται. Η εξασθένηση της φαγοκυτταρικής αντίδρασης προκαλεί παραβίαση των λειτουργιών της πρόσφυσης, της κίνησης και της πέψης.

Οι διαταραχές της πέψης συνδέονται με κληρονομική ανεπάρκεια του ενζύμου εξαρτώμενη από NADP οξειδάση σε μονοκύτταρα και κοκκιοκύτταρα, η οποία προκαλεί μείωση του σχηματισμού δραστικών ειδών οξυγόνου, υπεροξειδίων και διατήρηση των βακτηρίων στο φαγοκύτταρο. Ένα ελάττωμα μεταβολικής έκρηξης είναι δυνατό με ανεπάρκεια πυροσταφυλικής κινάσης ή αφυδρογονάσης 6-φωσφορικής γλυκόζης. Η ανεπάρκεια της μυελοϋπεροξειδάσης των ουδετερόφιλων οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού υποχλωριώδους άλατος, ο οποίος έχει έντονες βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Η διαδικασία προσκόλλησης είναι μειωμένη σε κληρονομική ανεπάρκεια ιντεγκρινών και σελεκτινών.

Η φαγοκυττάρωση είναι σημαντική για την καταστροφή ξένων αντικειμένων, των κατεστραμμένων κυττάρων, των ανοσοσυμπλεγμάτων, την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, την παρουσίαση αντιγόνων στα λεμφοκύτταρα και την ανάπτυξη της ανοσολογικής απόκρισης γενικά.

Για την κυτταρική συνεργασία που έχει προκύψει στο επίκεντρο της φλεγμονής ως αποτέλεσμα της αλλοίωσης και της εξίδρωσης των ιστών, οι αυτορυθμιστικοί μηχανισμοί, η κυκλική ανάπτυξη και η κατανομή των λειτουργιών μεταξύ των κυττάρων είναι χαρακτηριστικοί. Η κύρια προστασία έναντι των μικροοργανισμών, ειδικά σε περίπτωση πυώδους μόλυνσης, πραγματοποιείται από τα ουδετερόφιλα. Η αποδημία τους συμβαίνει ταυτόχρονα με την αγγειακή αντίδραση. Τα ουδετερόφιλα είναι τα πρώτα που έρχονται σε επαφή με έναν μολυσματικό παράγοντα και εμποδίζουν την είσοδό του στο σώμα. Τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα δεν είναι συγκεκριμένα σε σχέση με ένα παθογόνο ερέθισμα: αντιδρούν σε οποιοδήποτε παθογόνο, καταστρέφοντάς το με τη βοήθεια φαγοκυττάρωσης και εξωκυττάρωσης και πεθαίνουν στη διαδικασία. Τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα είναι τα «καθήκοντα» κύτταρα του συστήματος μη ειδικής αντίστασης του σώματος. Τα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα και τα μακροφάγα που έχουν φτάσει στο σημείο της φλεγμονής εκτελούν βακτηριοκτόνες και φαγοκυτταρικές λειτουργίες. Συνθέτουν επίσης βιολογικά δραστικές ουσίες που παρέχουν μια ποικιλία επιδράσεων, αλλά, πάνω απ 'όλα, ενισχύουν την ίδια την αγγειακή αντίδραση και τη χημειοέλξη της φλεγμονής. Συχνά πρώιμη ουδετερόφιλη διήθηση με υψηλή συγκέντρωσηΤα κατάλληλα χημειοελκτικά οδηγούν γρήγορα σε διαπύηση της ζώνης φλεγμονής. Αργότερα, μονοκύτταρα και μακροφάγα ενώνονται με την ουδετερόφιλη διήθηση, η οποία χαρακτηρίζει την έναρξη της ενθυλάκωσης, την οριοθέτηση της φλεγμονώδους ζώνης λόγω του σχηματισμού κυτταρικού τοιχώματος κατά μήκος της περιφέρειάς της.

Ένα σημαντικό συστατικό της φλεγμονής είναι η ανάπτυξη νέκρωσης των ιστών. Ο νεκρωτικός ιστός εκτελεί διάφορες λειτουργίες. Από τη σκοπιά της βιολογικής σκοπιμότητας, η ανάπτυξη της νέκρωσης είναι ευεργετική για τον οργανισμό, αφού ο παθογόνος παράγοντας πρέπει να πεθάνει στο επίκεντρο της νέκρωσης. Όσο πιο γρήγορα αναπτυχθεί νέκρωση, τόσο λιγότερες επιπλοκές φλεγμονής θα είναι και ο νεκρός ιστός στη συνέχεια αναγεννάται με την αποκατάσταση της λειτουργίας του. Αυτό εξηγεί όχι μόνο τον σχηματισμό διαφόρων υδρολασών από κύτταρα στο επίκεντρο της φλεγμονής, αλλά και την ανάπτυξη αγγειακής θρόμβωσης γύρω από τη φλεγμονώδη περιοχή. Είναι πιθανό ότι η θρόμβωση μικρών αγγείων, η οποία συμβαίνει μετά τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων στο σημείο της βλάβης, όχι μόνο οριοθετεί την περιοχή της φλεγμονής, αλλά συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη υποξίας των ιστών και στη νέκρωση τους. Ως εκ τούτου, στο ύψος μιας εξιδρωματικής φλεγμονώδους αντίδρασης, όταν ολόκληρο το πεδίο της φλεγμονής διηθείται με λευκοκύτταρα και η συγκέντρωση υδρολυτικών ενζύμων σε αυτό είναι προφανώς πολύ υψηλή, τα μακροφάγα πρακτικά δεν εισέρχονται στο επίκεντρο, συγκεντρώνοντας την περιφέρειά του. Διαφορετικά, τα μακροφάγα απλά θα πεθάνουν στο κέντρο της φλεγμονής, ενώ η λειτουργία τους είναι πολύ πιο περίπλοκη από την απλή φαγοκυττάρωση του παθογόνου.

Τα μακροφάγα διαδραματίζουν ιδιαίτερο ρόλο στη φλεγμονή, ενεργώντας ταυτόχρονα ως τοπικός ρυθμιστής της φλεγμονής και ως σύνδεσμος μεταξύ των τοπικών εκδηλώσεων αυτής της διαδικασίας και κοινές αντιδράσειςοργανισμός πάνω του. Επιπλέον, τα μακροφάγα είναι σημαντικά ως ο πρώτος κρίκος στο σχηματισμό ανοσίας στην ανάπτυξη φλεγμονής. Το καθήκον της φαγοκυττάρωσης που πραγματοποιείται από ένα μακροφάγο, προφανώς, δεν είναι μόνο η καταστροφή της μόλυνσης για τη μείωση της συγκέντρωσής της στο επίκεντρο της φλεγμονής, αλλά η αναγνώριση των αντιγονικών καθοριστικών παραγόντων της και η επακόλουθη μετάδοση πληροφοριών σχετικά με αυτό στο ανοσοποιητικό σύστημα. Από αυτές τις θέσεις, είναι σαφές γιατί η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των μακροφάγων σε σχέση με την πυώδη μόλυνση είναι πολύ χαμηλότερη από αυτή των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων. Είναι επίσης σαφές γιατί τα μακροφάγα δεν εισέρχονται στο επίκεντρο της πυώδους φλεγμονής στο ύψος της εξίδρωσης και της πιο έντονης διήθησης λευκοκυττάρων, αλλά βρίσκονται στην περιφέρεια της ζώνης φλεγμονής, συμμετέχοντας στο σχηματισμό του δεύτερου φραγμού που απομονώνει τους φλεγμονώδεις ιστούς. . Αυτή η σκοπιμότητα επιβεβαιώνεται από την ιδιαιτερότητα της παθογένειας της άσηπτης φλεγμονής, όταν στο επίκεντρο της βλάβης δεν υπάρχουν ξένα, αλλά «αλλοιωμένα δικά» αντιγόνα. Μετά από 18-24 ώρες, τα λευκοκύτταρα εγκαταλείπουν την κατεστραμμένη περιοχή και μόνο μετά από αυτό γεμίζουν με μακροφάγα, χωρίς να εκτίθενται στον κίνδυνο λύσης υπό τη δράση υδρολασών ουδετερόφιλων. Είναι επίσης κατανοητό ότι σε χρόνια, ιδιαίτερα κοκκιωματώδη, φλεγμονή, όταν η αντιγονική δομή του παθογόνου είναι ήδη γνωστή, η ατελής φαγοκυττάρωση είναι συχνά χαρακτηριστική των μακροφάγων και ότι όταν διεγείρεται το ανοσοποιητικό σύστημα, ο αριθμός των μακροφάγων που εμπλέκονται στην οριοθέτηση της εστίας της φλεγμονής αυξάνεται σημαντικά.

Έτσι, εξαιρετικά πολύπλοκες διεργασίες συμβαίνουν τοπικά κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Χρησιμεύουν ως σήμα για συμπερίληψη στη φλεγμονώδη απόκριση διαφόρων συστημάτων του σώματος.

ΣΤΑΔΙΟ ΠΑΡΟΧΗΣ

ΕΚΔΡΩΣΤΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Τυπικά, ο σχηματισμός εξιδρωμάτων, η σύνθεσή τους οφείλεται κυρίως στην αιτία της φλεγμονής και στην ανταπόκριση του οργανισμού στον επιβλαβή παράγοντα. Η φύση του εξιδρώματος καθορίζει το όνομα της μορφής της οξείας εξιδρωματικής φλεγμονής. Τα αίτια της ανάπτυξής του είναι οι ιοί (έρπης, ανεμοβλογιά), θερμικά, ακτινοβολίας ή χημικά εγκαύματα, ο σχηματισμός ενδογενών τοξινών. Η εξιδρωματική φλεγμονή μπορεί να είναι ορώδης, ινώδης, πυώδης, σήψη.

ΣΟΒΑΡΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

ινώδη φλεγμονή

Χαρακτηριστικός είναι ο σχηματισμός εξιδρώματος που περιέχει, εκτός από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα, κύτταρα σε αποσύνθεση φλεγμονωδών ιστών, μεγάλη ποσότητα ινωδογόνου. Η τελευταία, υπό τη δράση της θρομβοπλαστίνης, πέφτει στους ιστούς με τη μορφή δεσμίδων ινώδους. Για το λόγο αυτό, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στο ινώδες εξίδρωμα είναι υψηλότερη από ό,τι στο ορογόνο. Αυτή η μορφή φλεγμονής προκαλεί σημαντική αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, η οποία διευκολύνεται από την παρουσία ουσιών με προπηκτικές ιδιότητες στο στρώμα.

Αιτιολογικοί παράγοντες: diphtheria corynebacterium, χλωρίδα του κόκκου, Mycobacterium tuberculosis, ιοί, παθογόνα δυσεντερίας, αλλεργικοί, εξωγενείς και ενδογενείς τοξικοί παράγοντες. Η ινώδης φλεγμονή εμφανίζεται συχνά στους βλεννογόνους ή ορώδεις μεμβράνες. Η εξίδρωση προηγείται από νέκρωση ιστού και συσσώρευση αιμοπεταλίων στη βλάβη. Το ινώδες εξίδρωμα εμποτίζει τους νεκρούς ιστούς, σχηματίζοντας ένα ανοιχτό γκρι φιλμ, κάτω από αυτό υπάρχουν μικροοργανισμοί που εκκρίνουν μεγάλη ποσότητα τοξινών. Το πάχος του φιλμ εξαρτάται από το βάθος της νέκρωσης και το τελευταίο εξαρτάται από τη δομή των επιθηλιακών περιβλημάτων και τα χαρακτηριστικά του υποκείμενου συνδετικού ιστού. Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης και το πάχος της ινώδους μεμβράνης, απομονώνεται η κρουπώδης και η διφθεριτική ινώδης φλεγμονή.

Κρυπατική φλεγμονή (από τη Σκωτία. ομάδα- φιλμ) αναπτύσσεται σε βλεννώδεις ή ορώδεις μεμβράνες, καλυμμένες με επιθήλιο μονής στιβάδας, που βρίσκεται σε μια λεπτή πυκνή βάση συνδετικού ιστού. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, η νέκρωση δεν μπορεί να είναι βαθιά, οπότε εμφανίζεται ένα λεπτό ινώδες φιλμ, το οποίο αφαιρείται εύκολα. Εμφανίζεται κρουπώδης φλεγμονή στους βλεννογόνους της τραχείας και των βρόγχων, ορώδεις μεμβράνες (ινώδης πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα, περιτονίτιδα), με ινώδη κυψελίτιδα, λοβιακή πνευμονία (Εικ. 4-2).

Ρύζι. 4-2. Κρουπώδης πνευμονία. Ινώδες εξίδρωμα στις κυψελίδες. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη (x200).

Διφθερίτιδα φλεγμονή (από τα ελληνικά. διφθερίτιδα- δέρμα) αναπτύσσεται σε ένα στρωματοποιημένο πλακώδες μη κερατινοποιημένο επιθήλιο, μεταβατικό ή μονοστρωματικό επιθήλιο με χαλαρή ευρεία βάση συνδετικού ιστού του οργάνου, που συμβάλλει στην ανάπτυξη βαθιάς νέκρωσης και στο σχηματισμό ενός παχύ, δύσκολα αφαιρούμενου ινώδους φιλμ , μετά την αφαίρεσή του παραμένουν βαθιά έλκη. Η διφθερίτιδα εμφανίζεται στον στοματοφάρυγγα, στους βλεννογόνους του οισοφάγου, της μήτρας, του κόλπου, του στομάχου, των εντέρων, της ουροδόχου κύστης, σε τραύματα του δέρματος και των βλεννογόνων (Εικ. 4-3).

Ρύζι. 4-3. Δυσεντερία. Διφθερίτιδα του παχέος εντέρου. Νέκρωση και απορρόφηση από ινώδες εξίδρωμα της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος του εντέρου. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη (x150).

Το αποτέλεσμα της ινώδους φλεγμονής των βλεννογόνων είναι η τήξη ινωδών μεμβρανών με τη βοήθεια υδρολασών πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων. Η κρανώδης φλεγμονή των βλεννογόνων και των ορωδών μεμβρανών, κατά κανόνα, τελειώνει με την αποκατάσταση κατεστραμμένων ιστών. Η διφθερίτιδα προχωρά με το σχηματισμό ελκών και την επακόλουθη υποκατάσταση, με βαθιά έλκη, ουλές είναι πιθανές στο αποτέλεσμα. Καθώς το ινώδες ενεργοποιεί τους ινοβλάστες, το αδιάλυτο ινώδες εξίδρωμα υφίσταται οργάνωση και αντικατάσταση με συνδετικό ιστό. Στις ορώδεις μεμβράνες συχνά υπάρχουν συμφύσεις, αγκυροβολίες, συχνά ινώδης φλεγμονή των μεμβρανών των σωματικών κοιλοτήτων προκαλεί την εξάλειψή τους.

ΠΥΥΝΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Η πυώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πυώδους εξιδρώματος. Αυτή είναι μια κρεμώδης μάζα, που αποτελείται από κύτταρα και υπολείμματα ιστών της εστίας της φλεγμονής, μικροοργανισμούς, κύτταρα αίματος. Ο αριθμός των τελευταίων είναι 17-29%, κυρίως βιώσιμα και νεκρά κοκκιοκύτταρα. Επιπλέον, το εξίδρωμα περιέχει λεμφοκύτταρα, μακροφάγα και συχνά ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα. Το πύον έχει μια συγκεκριμένη οσμή, ένα μπλε-πράσινο χρώμα διαφόρων αποχρώσεων, η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη σε αυτό είναι μεγαλύτερη από 3-7%, συνήθως κυριαρχούν οι σφαιρίνες, το pH του πύου είναι 5,6-6,9.

Το πυώδες εξίδρωμα περιέχει διάφορα ένζυμα, κυρίως πρωτεάσες, ικανά να διασπάσουν νεκρές και δυστροφικά αλλοιωμένες δομές στη βλάβη, συμπεριλαμβανομένου του κολλαγόνου και των ελαστικών ινών, επομένως η πυώδης φλεγμονή χαρακτηρίζεται από λύση ιστού. Μαζί με πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα ικανά να φαγοκυτταρώνουν και να σκοτώνουν μικροοργανισμούς, υπάρχουν στο εξίδρωμα βακτηριοκτόνοι παράγοντες (ανοσοσφαιρίνες, συστατικά συμπληρώματος κ.λπ.). Οι βακτηριοκτόνοι παράγοντες παράγουν βιώσιμα λευκοκύτταρα, προκύπτουν επίσης από την αποσύνθεση των νεκρών λευκοκυττάρων και εισέρχονται στο εξίδρωμα μαζί με το πλάσμα του αίματος. Από αυτή την άποψη, το πύον καθυστερεί την ανάπτυξη των βακτηρίων και τα καταστρέφει. Τα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα του πύου έχουν μια ποικιλόμορφη δομή ανάλογα με το χρόνο εισόδου τους από το αίμα στην περιοχή της διαβροχής. Μετά από 8-12 ώρες, τα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στο πύον πεθαίνουν και μετατρέπονται σε «πυώδη σώματα».

Η αιτία της πυώδους φλεγμονής είναι οι πυογόνοι (πυογόνοι) σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι, οι γονόκοκκοι, ο τυφοειδής βάκιλος κ.λπ. Η πυώδης φλεγμονή εμφανίζεται σχεδόν σε όλους τους ιστούς και τα όργανα. Η πορεία του μπορεί να είναι οξεία και χρόνια. Οι κύριες μορφές πυώδους φλεγμονής: απόστημα, φλέγμα, εμπύημα, πυώδης πληγή, οξέα έλκη.

Απόστημα - οριοθετημένη πυώδης φλεγμονή με το σχηματισμό κοιλότητας γεμάτη με πυώδες εξίδρωμα. Εμφανίζεται σε βιώσιμους ιστούς μετά από ισχυρή πρόσκρουση μικροοργανισμών ή σε νεκρούς ιστούς, όπου αυξάνονται οι διαδικασίες αυτόλυσης.

◊ Λίγες ώρες μετά την έναρξη της πυώδους φλεγμονής γύρω από τη συσσώρευση του εξιδρώματος, είναι ορατός ένας άξονας αιμοσφαιρίων: μονοκύτταρα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα, συσσωρεύσεις φιμπρίνης που περιέχουν πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Ταυτόχρονα, η φιμπρίνη, η οποία έχει χημειοταξία στα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, διεγείρει την αποδημία τους από τα αγγεία και την είσοδό τους στο σημείο της φλεγμονής. Στο ινώδες εναποτίθενται κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα - χημειοελκτικά για το συμπλήρωμα, το οποίο έχει έντονες ιστολυτικές ιδιότητες. Μετά από τρεις ημέρες, αρχίζει ο σχηματισμός κοκκιώδους ιστού γύρω από το απόστημα και εμφανίζεται μια πυογόνος μεμβράνη. Μέσω των αγγείων του κοκκιώδους ιστού, τα λευκοκύτταρα εισέρχονται στην κοιλότητα του αποστήματος και απομακρύνουν εν μέρει τα προϊόντα αποσύνθεσης από αυτήν. Με ανοσοανεπάρκεια, ο ασθενής έχει την τάση να λιώνει τους ιστούς που περιβάλλουν το απόστημα. Στη χρόνια πορεία ενός αποστήματος, ο κοκκιώδης ιστός ωριμάζει και δύο στρώματα εμφανίζονται στην πυογόνο μεμβράνη: η εσωτερική, που βλέπει στην κοιλότητα, που αποτελείται από κοκκία, ινώδες, υπολείμματα και η εξωτερική από ώριμο συνδετικό ιστό.

Φλέγμονας - πυώδης διάχυτη φλεγμονή με εμποτισμό και απολέπιση ιστών με πυώδες εξίδρωμα. Ο σχηματισμός του φλεγμονίου εξαρτάται από την παθογένεια του παθογόνου, την κατάσταση των αμυντικών συστημάτων του σώματος, τα δομικά χαρακτηριστικά των ιστών όπου προέκυψε το φλέγμα και όπου υπάρχουν συνθήκες για την εξάπλωση του πύου. Ο φλεγμός εμφανίζεται συνήθως στο υποδόριο λίπος, στις ενδομυϊκές στοιβάδες, στο τοίχωμα της σκωληκοειδούς απόφυσης, στις μήνιγγες κ.λπ. (Εικ. 4-4). Το φλέγμα του ινώδους λιπώδους ιστού ονομάζεται κυτταρίτιδα.

◊ Ο φλέγμονας είναι δύο τύπων:

∨ μαλακό, εάν επικρατεί λύση νεκρωτικών ιστών.

∨ στερεό, όταν εμφανίζεται πηκτική νέκρωση και σταδιακή απόρριψη ιστών στον φλεγμονώδη ιστό.

Ρύζι. 4-4. Πυώδης λεπτομηνιγγίτιδα και εγκεφαλίτιδα. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη (x150).

◊ Επιπλοκές φλεγμονα. Είναι δυνατή η αρτηριακή θρόμβωση και εμφανίζεται νέκρωση των προσβεβλημένων ιστών, για παράδειγμα, γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα. Συχνά, η εξάπλωση της πυώδους φλεγμονής στα λεμφικά αγγεία και τις φλέβες, σε αυτές τις περιπτώσεις, εμφανίζεται πυώδης θρομβοφλεβίτιδα και λεμφαγγίτιδα. Το φλέγμα ενός αριθμού εντοπισμών, υπό την επίδραση της βαρύτητας του πύου, μπορεί να στραγγίσει κατά μήκος των μυϊκών θηκών τενόντων, των νευροαγγειακών δεσμών και των λιπωδών στοιβάδων στα υποκείμενα τμήματα, σχηματίζοντας εκεί συσσωρεύσεις που δεν περικλείονται σε μια κάψουλα (ψυχρά αποστήματα ή διογκώνεται). Συχνότερα, μια τέτοια εξάπλωση πύου προκαλεί οξεία φλεγμονή των οργάνων ή των κοιλοτήτων, για παράδειγμα, η πυώδης μεσοθωρακίτιδα είναι μια οξεία πυώδης φλεγμονή του μεσοθωρακικού ιστού. Η απόρριψη νεκρωτικών και πηγμένων ιστών με συμπαγή φλεγμόνα μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγία. Μερικές φορές υπάρχουν επιπλοκές που σχετίζονται με σοβαρή δηλητηρίαση, η οποία συνοδεύει πάντα την πυώδη φλεγμονή.

◊ Αποτελέσματα. Η επούλωση της φλεγμονώδους φλεγμονής ξεκινά με την οριοθέτησή της με το σχηματισμό μιας τραχιάς ουλής. Συνήθως, το φλέγμα αφαιρείται χειρουργικά και ακολουθεί ουλή του χειρουργικού τραύματος. Με δυσμενή έκβαση, είναι δυνατή η γενίκευση της μόλυνσης με την ανάπτυξη σήψης.

εμπύημα - πυώδης φλεγμονή των κοιλοτήτων του σώματος ή των κοίλων οργάνων. Οι λόγοι για την ανάπτυξη του εμπυήματος είναι τόσο πυώδεις εστίες σε γειτονικά όργανα (για παράδειγμα, πνευμονικό απόστημα, εμπύημα της υπεζωκοτικής κοιλότητας) όσο και παραβίαση της εκροής πύου σε περίπτωση πυώδους φλεγμονής των κοίλων οργάνων ( Χοληδόχος κύστις, παράρτημα, σάλπιγγακαι τα λοιπά.). Ταυτόχρονα, παραβιάζονται οι τοπικοί αμυντικοί μηχανισμοί (συνεχής ανανέωση του περιεχομένου των κοίλων οργάνων, διατήρηση της ενδοκοιλιακής πίεσης, η οποία καθορίζει την κυκλοφορία του αίματος στο τοίχωμα ενός κοίλου οργάνου, σύνθεση και έκκριση προστατευτικών ουσιών, συμπεριλαμβανομένων των εκκριτικών ανοσοσφαιρινών). Με μια μακρά πορεία πυώδους φλεγμονής, εμφανίζεται εξάλειψη των κοίλων οργάνων.

Το πυώδες τραύμα είναι μια ειδική μορφή πυώδους φλεγμονής που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εξόγκωσης ενός τραυματικού, συμπεριλαμβανομένου ενός χειρουργικού τραύματος, ή όταν μια εστία πυώδους φλεγμονής ανοίγεται στο εξωτερικό περιβάλλον με το σχηματισμό επιφάνειας τραύματος. Στο τραύμα υπάρχει πρωτογενής και δευτερογενής διαπύηση.

◊ Η πρωτογενής διαπύηση εμφανίζεται αμέσως μετά το τραύμα και το τραυματικό οίδημα.

◊ Δευτερογενής διαπύηση – υποτροπή πυώδους φλεγμονής.

Η συμμετοχή των βακτηρίων στην εξύθηση είναι μέρος της διαδικασίας βιολογικού καθαρισμού του τραύματος. Άλλα χαρακτηριστικά ενός πυώδους τραύματος σχετίζονται με τις συνθήκες εμφάνισης και πορείας του.

◊ Επιπλοκές πυώδους τραύματος: φλέγμα, πυώδης-απορροφητικός πυρετός, σήψη.

◊ Το αποτέλεσμα μιας πυώδους πληγής είναι η επούλωση της από δευτερεύουσα πρόθεση με το σχηματισμό ουλής.

Οξεία έλκη πιο συχνά εμφανίζονται στο γαστρεντερικό σωλήνα, λιγότερο συχνά στην επιφάνεια του σώματος. Ανά προέλευση, διακρίνονται πρωτοπαθή, δευτερογενή και συμπτωματικά οξέα έλκη.

◊ Πρωτοβάθμια Οξεία έλκη εμφανίζονται στην επιφάνεια του σώματος, στον οισοφάγο ή στο στομάχι με άμεση δράση στο δέρμα ή τη βλεννογόνο μεμβράνη επιβλαβών παραγόντων (οξέα, αλκάλια, θερμική έκθεση, μικροοργανισμοί). Μερικές φορές πρωτοβάθμια οξέα έλκη - συνέπεια δερματίτιδας (ερυσίπελας, δερματίτιδα εξ επαφήςκαι τα λοιπά.). Οι πυώδεις-νεκρωτικές αλλαγές ιστών είναι χαρακτηριστικές και η επικράτηση ενός ή άλλου συστατικού εξαρτάται από τον αιτιολογικό παράγοντα. Η επούλωση τέτοιων ελκών συνήθως αφήνει ουλές.

◊ Παρουσιάζονται δευτερογενή οξέα έλκη με εκτεταμένα εγκαύματα του σώματος, ισχαιμία του γαστρεντερικού σωλήνα κ.λπ.

◊ Συμπτωματικά οξέα έλκη εμφανίζονται με στρες, ενδοκρινοπάθειες, φαρμακευτική αγωγή, νευρο-αντανακλαστικά, τροφικά, αγγειακά, ειδικά.

Η μορφολογία των δευτερογενών και των συμπτωματικών οξέων ελκών είναι σε μεγάλο βαθμό παρόμοια. Ο εντοπισμός τους είναι κυρίως το στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο. Συχνά υπάρχουν αρκετά τέτοια έλκη. Το μέγεθός τους είναι αρχικά μικρό, αλλά πολλαπλά έλκη τείνουν να συγχωνεύονται. Στο κάτω μέρος του έλκους - νεκρωτικό υπόλειμμα εμποτισμένο με ινώδες και καλυμμένο με βλέννα. Στο υποβλεννογόνιο στρώμα εκφράζεται ουδετεροφιλική, μερικές φορές ηωσινοφιλική διήθηση. Τα στεροειδή έλκη χαρακτηρίζονται από ήπια φλεγμονώδη αντίδραση γύρω από το έλκος και έντονη σκλήρυνση.

◊ Επιπλοκές οξέα έλκη: διάβρωση του αγγείου και γαστρεντερική αιμορραγία, με στεροειδή έλκη, μερικές φορές διάτρηση του τοιχώματος του οργάνου.

◊ Το αποτέλεσμα των μη επιπλεγμένων δευτερογενών οξέων ελκών είναι συνήθως η επούλωση των ιστών.

σήψη φλεγμονή

ΕΙΔΙΚΑ ΕΙΔΗ ΦΛΕΓΜΟΝΩΝ

Ειδικοί τύποι φλεγμονής - αιμορραγικές και καταρροϊκές δεν θεωρούνται ανεξάρτητες μορφές.

Η αιμορραγική φλεγμονή είναι μια παραλλαγή ορογόνου, ινώδους ή πυώδους φλεγμονής. Χαρακτηριστική είναι η πολύ υψηλή διαπερατότητα των μικροκυκλοφορικών αγγείων, η διαπήδηση των ερυθροκυττάρων, η ανάμειξή τους στο εξίδρωμα (ορώδης-αιμορραγική, πυώδης-αιμορραγική φλεγμονή). Με τη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και τους αντίστοιχους μετασχηματισμούς της αιμοσφαιρίνης, το εξίδρωμα μπορεί να γίνει μαύρο. Συνήθως η αιμορραγική φλεγμονή εμφανίζεται με σοβαρή δηλητηρίαση με απότομη αύξησηαγγειακή διαπερατότητα. Είναι χαρακτηριστικό για πολλούς ιογενείς λοιμώξεις, ιδιαίτερα σοβαρές μορφές γρίπης, πανώλης, άνθρακα, ευλογιάς. Με πυώδη φλεγμονή, είναι επίσης δυνατή η διάβρωση. αιμοφόρο αγγείοκαι αιμορραγία, αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι η φλεγμονή γίνεται αιμορραγική. Σε αυτή την περίπτωση, μιλάμε για επιπλοκή πυώδους φλεγμονής. Η αιμορραγική φλεγμονή συνήθως επιδεινώνει την πορεία της νόσου, η έκβαση εξαρτάται από την αιτιολογία της.

Η καταρροή αναπτύσσεται στους βλεννογόνους. Η πρόσμιξη βλέννας σε οποιοδήποτε εξίδρωμα είναι χαρακτηριστική. Τα αίτια της καταρροής είναι διάφορες λοιμώξεις, αλλεργικοί ερεθιστικοί παράγοντες, θερμικοί και χημικοί παράγοντες. Με την αλλεργική ρινίτιδα, είναι δυνατή η πρόσμιξη βλέννας στο ορώδες εξίδρωμα. Συχνά παρατηρείται πυώδης καταρροή της βλεννογόνου μεμβράνης της τραχείας και των βρόγχων. Η οξεία καταρροϊκή φλεγμονή διαρκεί 2-3 εβδομάδες, συνήθως δεν αφήνει ίχνη. Στην έκβαση της χρόνιας καταρροϊκής φλεγμονής, είναι πιθανές ατροφικές ή υπερτροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη. Η αξία της καταρροϊκής φλεγμονής για το σώμα εξαρτάται από τον εντοπισμό της και τη φύση της πορείας.

ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Χαρακτηριστική είναι η επικράτηση του πολλαπλασιασμού των κυτταρικών στοιχείων έναντι της αλλοίωσης και της εξίδρωσης. Προφανώς, αυτό διευκολύνεται από μια ειδική αντιδραστικότητα του οργανισμού. Επιπλέον, τον εαυτό μου αιτιολογικός παράγονταςπροκαλεί πολλαπλασιαστική κυτταρική απόκριση, η οποία είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική για ιούς και ρικέτσιες. Οι κύριες μορφές οξείας παραγωγικής φλεγμονής είναι η κοκκιωματώδης και η διάμεση διάχυτη.

Η κοκκιωματώδης φλεγμονή είναι σημαντική κυρίως στη χρόνια πορεία της διαδικασίας. Ωστόσο, μπορεί επίσης να είναι οξεία, για παράδειγμα, σε οξείες λοιμώδεις νόσους (τύφος και τυφοειδής πυρετός, λύσσα, επιδημική εγκεφαλίτιδα, οξεία πρόσθια πολιομυελίτιδα κ.λπ.). Στην καρδιά των κοκκιωμάτων που προκύπτουν σε νευρικού ιστού, βρίσκεται νέκρωση ομάδων νευρώνων ή γαγγλιακών κυττάρων. Πιθανή μικροεστιακή νέκρωση του γκρίζου ή λευκή ουσίαεγκέφαλος ή νωτιαίος μυελός, που περιβάλλεται από γλοιακά στοιχεία με τη λειτουργία των φαγοκυττάρων. Τα νευρογλοιακά κύτταρα μετά την απορρόφηση του νεκρωτικού ιστού εμπλέκονται στο σχηματισμό ουλών γλοίας στο ΚΝΣ. Η παθογενετική βάση της νέκρωσης είναι τις περισσότερες φορές φλεγμονώδεις βλάβες των αγγείων μικροκυκλοφορίας από λοιμογόνους παράγοντες ή τις τοξίνες τους με την ανάπτυξη υποξίας του περιαγγειακού ιστού. Στον τυφοειδή πυρετό, τα κοκκιώματα εμφανίζονται σε λεμφοειδείς σχηματισμούς. το λεπτό έντεροκαι μοιάζουν με συστάδες φαγοκυττάρων που μετασχηματίζονται από δικτυωτά κύτταρα ("τύφο κύτταρα"). Αυτά τα μεγάλα στρογγυλά κύτταρα με ελαφρύ κυτταρόπλασμα φαγοκυτταροποιούνται μικρό.Typhi, καθώς και υπολείμματα σε μεμονωμένα ωοθυλάκια. Τα κοκκιώματα τυφοειδούς υφίστανται νέκρωση, η οποία σχετίζεται με τη σαλμονέλα που φαγοκυτταρώνεται από τα κύτταρα του τύφου. Κατά την ανάρρωση, τα οξέα κοκκιώματα εξαφανίζονται χωρίς ίχνος, όπως στον τυφοειδή πυρετό, ή αφήνουν γλοιακές ουλές, όπως στις νευρολοιμώξεις. Στην τελευταία περίπτωση, η έκβαση της νόσου εξαρτάται από τη θέση και τον όγκο των ουλών.

Η διάμεση διάχυτη (ενδιάμεση) φλεγμονή προκαλείται από διάφορους μολυσματικούς παράγοντες ή αναπτύσσεται ως αντίδραση του ενεργού μεσεγχύματος των οργάνων σε έντονες τοξικές επιδράσεις, δηλητηρίαση από μικροοργανισμούς. Μπορεί να εμφανιστεί στο στρώμα όλων των παρεγχυματικών οργάνων, όπου συμβαίνει η συσσώρευση φλεγμονωδών και ανοσολογικών κυττάρων. Τα χαρακτηριστικά αυτής της φλεγμονής στην οξεία φάση είναι ένας σημαντικός αριθμός μονοπύρηνων κυττάρων (μονοκυττάρων) στο διήθημα, δυστροφικές και νεκροβιοτικές αλλαγές στο παρέγχυμα του οργάνου. Η πιο εντυπωσιακή εικόνα της διάμεσης παραγωγικής φλεγμονής εμφανίζεται σε οξεία και χρόνια διάμεση πνευμονία, διάμεση ηπατίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα, διάμεση μυοκαρδίτιδα.

Η διάμεση ή διάμεση μυοκαρδίτιδα εμφανίζεται συχνά με μολυσματική ή τοξική επίδραση. Υπάρχουν κυρίως εξιδρωματικές και κυρίως παραγωγικές μορφές διάμεσης μυοκαρδίτιδας (Εικ. 4-5). Στο παραγωγική μυοκαρδίτιδαστο στρώμα του μυοκαρδίου, είναι ορατό ένα λεμφοϊστιοκυτταρικό και μονοκυτταρικό διήθημα. Η διάμεση μυοκαρδίτιδα περιλαμβάνει τη μυοκαρδίτιδα Abramov-Fiedler, η οποία έχει αλλεργικό χαρακτήρα. Η διάμεση νεφρίτιδα εμφανίζεται συχνά όταν υπάρχει παραβίαση της εκροής ούρων από τη νεφρική πύελο και η ανάπτυξη οξεία πυελονεφρίτιδα, καθώς και με μακροχρόνια χρήση φαρμάκων phenacetin. Η οξεία διάμεση φλεγμονή στο ήπαρ οδηγεί στην εμφάνιση μονοπύρηνου διηθήματος στα απόβλητα της πύλης, μερικές φορές με μικρό αριθμό πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, πάντα σε συνδυασμό με παρεγχυματική δυστροφία. Είναι δυνατόν να μετατραπεί η οξεία διάμεση ηπατίτιδα διαφόρων αιτιολογιών σε χρόνια ηπατίτιδαπου προκαλεί σκλήρυνση των πυλαίων οδών.

Ρύζι. 4-5. Οξεία διάμεση μυοκαρδίτιδα. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη (x120).

ΧΡΟΝΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Η χρόνια φλεγμονή είναι μια παθολογική διαδικασία που προχωρά με την επιμονή ενός παθολογικού παράγοντα, την ανάπτυξη ανοσολογικής ανεπάρκειας σε σχέση με αυτό, η οποία προκαλεί μια ιδιαιτερότητα μορφολογικών αλλαγών στους ιστούς στην περιοχή της φλεγμονής, την πορεία της διαδικασίας σύμφωνα με η αρχή ενός «φαύλου κύκλου», δυσκολία στην επισκευή και αποκατάσταση της ομοιόστασης.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η βιολογική έννοια της φλεγμονής είναι η οριοθέτηση, η καταστροφή και η εξάλειψη του παθογόνου παράγοντα, μετά την οποία η φλεγμονή τελειώνει με επιδιόρθωση και αποκατάσταση της ομοιόστασης. Ωστόσο, συχνά για διάφορους λόγους, το παθογόνο ερεθιστικό δεν καταστρέφεται. Σε αυτή την περίπτωση, η φλεγμονή γίνεται χρόνια πορεία. Η χρόνια φλεγμονή είναι εκδήλωση ελαττώματος στο αμυντικό σύστημα του οργανισμού και προσαρμογής στο περιβάλλον.

Οι λόγοιΟι χρόνιες φλεγμονές είναι πολλές. Ωστόσο, ο κύριος λόγος είναι η εμμονή του βλαπτικού παράγοντα, που σχετίζεται τόσο με τα χαρακτηριστικά του όσο και με την ανεπαρκή αντίδραση της φλεγμονής του ίδιου του οργανισμού. Έτσι, ένας παθογόνος παράγοντας μπορεί να έχει υψηλή ανοσογονικότητα, αυξημένη αντίσταση έναντι των λευκοκυττάρων και των μακροφάγων υδρολασών, και μια μεγάλη ποσότητα ερεθιστικού (για παράδειγμα, εχινόκοκκος) εμποδίζει επίσης την ολοκλήρωση της φλεγμονής. Τα ελαττώματα στην προστασία του ίδιου του σώματος μπορεί να προκληθούν από συγγενή παθολογία λευκοκυττάρων, κυρίως ουδετερόφιλων, εξασθενημένο σχηματισμό μονοπύρηνων φαγοκυττάρων, αναστολή χημειοταξίας, μειωμένη νεύρωση ιστού στην περιοχή της φλεγμονής, αυτοανοσοποίηση αυτών των ιστών, ευαισθησία στη δράση ενός παθογόνου παράγοντα. Αυτοί και άλλοι λόγοι καθιστούν δύσκολη την επιδιόρθωση των ιστών στην περιοχή της φλεγμονής και την αποκατάσταση της ομοιόστασης, έτσι η φλεγμονή χάνει την προσαρμοστική της αξία.

Η φλεγμονή και το ανοσοποιητικό σύστημα συνδέονται στενά. Φυσικά, οι ανοσολογικοί μηχανισμοί παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας φλεγμονής. Μια μακροχρόνια φλεγμονώδης διαδικασία επηρεάζει όλα τα συστήματα του σώματος, κάτι που μπορεί να κριθεί από τις αλλαγές στο αίμα και τους δείκτες ανοσίας. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με χρόνια φλεγμονώδεις ασθένειες, ειδικά χρόνιες πληγές, κατά κανόνα, εμφανίζεται λεμφοκυτταροπενία, μείωση του επιπέδου όλων των Τ-λεμφοκυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των Τ-βοηθών και των Τ-κατασταλτών, η αναλογία τους διαταράσσεται, γεγονός που υποδηλώνει την ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας. Αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων, ιδιαίτερα IgA και IgG. Στους περισσότερους ασθενείς, το επίπεδο των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων (CIC) στο αίμα είναι σαφώς αυξημένο, το οποίο σχετίζεται όχι μόνο με τον αυξημένο σχηματισμό τους, αλλά και με παραβίαση της αποβολής. Ταυτόχρονα, μειώνεται η ικανότητα των ουδετερόφιλων στη χημειοταξία, η οποία σχετίζεται με τη συσσώρευση αναστολέων αυτής της διαδικασίας στο αίμα (προϊόντα αποσύνθεσης κυττάρων, μικροοργανισμοί, τοξίνες, ανοσοσυμπλέγματα), ειδικά κατά την έξαρση της φλεγμονής.

Η χρόνια φλεγμονή έχει χαρακτηριστικά που εξαρτώνται από την αιτιολογία της διαδικασίας, τη δομή και τη λειτουργία του προσβεβλημένου οργάνου, την αντιδραστικότητα του σώματος και άλλους παράγοντες. Πρωταρχικής σημασίας, προφανώς, είναι η επιμονή του ερεθίσματος. Η συνεχής αντιγονική διέγερση του ανοσοποιητικού συστήματος, η δηλητηρίαση που προκαλείται από ένα ερεθιστικό, άλλοι μικροοργανισμοί και η συνεχής νέκρωση των ιστών στο επίκεντρο της φλεγμονής όχι μόνο αυξάνουν το λειτουργικό φορτίο στο ανοσοποιητικό σύστημα, αλλά και το βλάπτουν. Είναι πιθανό κάτω από αυτές τις συνθήκες, ο ίδιος ο κοκκιώδης ιστός να αποκτήσει αυτοαντιγονικές ιδιότητες, αποτελώντας ένα επιπλέον σταθερό ερέθισμα για την υπερλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Το μακροχρόνιο στρες του τελευταίου μετά από κάποιο χρονικό διάστημα οδηγεί σε κατάρρευση των λειτουργιών του. Εμφανίζονται παθολογικές αλλαγές, αντανακλώντας μια έντονη δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, αυξάνοντας σταδιακά την ανοσολογική ανεπάρκεια. Ταυτόχρονα, η μείωση της βακτηριοκτόνου και φαγοκυτταρικής λειτουργίας των λευκοκυττάρων, μαζί με την αναστολή της χημειοταξίας τους, διαταράσσει τη φαγοκυττάρωση, η οποία συμβάλλει στην επιμονή της μόλυνσης. Αναδύεται ένας «φαύλος κύκλος». Ενώ διατηρούνται τα αίτια και οι συνθήκες για την πορεία της χρόνιας φλεγμονής, είναι αδύνατο να επιδιορθωθεί πλήρως η εστία της φλεγμονής και να αποκατασταθεί η ομοιόσταση.

Μορφολογία. Ένα κοινό μορφογενετικό σημάδι χρόνιας φλεγμονής είναι η παραβίαση της κυκλικής πορείας της διαδικασίας με τη μορφή μιας σταθερής στρώσης των σταδίων αλλοίωσης και εξίδρωσης στο στάδιο του πολλαπλασιασμού. Αυτό οδηγεί σε συνεχή υποτροπή της φλεγμονής και αδυναμία αποκατάστασης. Ο κοκκιώδης ιστός στη χρόνια φλεγμονή έχει χαρακτηριστικά σχηματισμού και ωρίμανσης. Χαρακτηρίζεται από επίμονη εστιακή νέκρωση, λεμφοπλασματοκυτταρικό διήθημα με μειωμένο αριθμό πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, μακροφάγων και σχετικά μικρό αριθμό ενεργών ινοβλαστών. Στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και στον περιαγγειακό κοκκιώδη ιστό, ανιχνεύονται CEC, ανοσοσφαιρίνες και συμπλήρωμα. Παρατηρείται ανάπτυξη παραγωγικής αγγειίτιδας, πολλαπλασιασμός του ενδοθηλίου σε μεγαλύτερα αγγεία, μέχρι εξάλειψη των αυλών τους (Εικ. 4-6). Με έξαρση της νόσου, η αγγειίτιδα έχει πυώδη χαρακτήρα (Εικ. 4-7). Σε αυτά αυξάνεται η καταστροφή του ενδοθηλίου και μειώνεται η πινοκυττάρωση.

Ρύζι. 4-6. Πάχυνση των τοιχωμάτων και στένωση του αυλού των αγγείων του κοκκιώδους ιστού. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη (x120).

Ρύζι. 4-7. Πυώδης αγγειίτιδα αγγείων κοκκιώδους ιστού. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη (x120).

Ο αριθμός των τριχοειδών συνήθως μειώνεται, γεγονός που αυξάνει την υποξία του κοκκιώδους ιστού και τις μεταβολικές διαταραχές σε αυτόν. Σε αυτή την περίπτωση, τα ενδοθηλοκύτταρα υποφέρουν - εκκριτικά κύτταρα που εμπλέκονται στις μεσοκυτταρικές σχέσεις. Συνθέτουν έναν αριθμό μεσολαβητών ανοσίας, συμπεριλαμβανομένης της IL-1, η οποία ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και τη σύνθεση του κολλαγόνου τους. Η βλάβη στο ενδοθήλιο των αγγείων του κοκκιώδους ιστού συμβάλλει στη διακοπή της ωρίμανσης και της μεσοκυττάριας ρύθμισής του. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο κοκκιώδης ιστός παραμένει στο στάδιο του χαλαρού συνδετικού ιστού, κυριαρχεί το ασταθές κολλαγόνο τύπου III σε αυτό και ο σχηματισμός ελαστικών ινών είναι εξασθενημένος. Αυτές οι αλλαγές επιδεινώνονται από την υποξία, η οποία αυξάνεται καθώς μειώνεται ο αριθμός των αλλοιωμένων αγγείων. Η μείωση της μερικής τάσης του οξυγόνου στον ιστό διαταράσσει επίσης τις λειτουργίες των ινοβλαστών, συμπεριλαμβανομένης της σύνθεσης κολλαγόνου και ελαστίνης. Οι ελαττωματικές ελαστικές ίνες, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην αποκατάσταση, σχηματίζουν άμορφες συστάδες, οι οποίες δεν τους επιτρέπουν να εκτελέσουν τις λειτουργίες τους. Η μείωση της ποσότητας του κολλαγόνου τύπου Ι στο επίκεντρο της φλεγμονής καθιστά δύσκολη την επιθηλιοποίηση ενός κοκκιώδους τραύματος.

Συνθήκες για την ανάπτυξη χρόνιας φλεγμονής.

Εμμονή του ζημιογόνου παράγοντα.

Ανοσολογική ανεπάρκεια και ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας ως αποτέλεσμα χυμικών ή κυτταρικών διαταραχών.

◊ Παραβιάσεις της χυμικής ανοσίας:

∨ αλλαγή στη συγκέντρωση των IgA, IgG, IgM στο αίμα, αύξηση του επιπέδου τους στους ιστούς.

∨ αύξηση της συγκέντρωσης του CEC στο αίμα και τους ιστούς.

◊ Παραβιάσεις της κυτταρικής ανοσίας:

∨ λεμφοκυτταροπενία;

∨ μείωση του συνολικού πληθυσμού των Τ-λεμφοκυττάρων.

∨ μείωση του επιπέδου των Τ-βοηθών και των Τ-κατασταλτών.

∨ αλλαγή στην αναλογία Τ-βοηθών και Τ-κατασταλτών.

∨ μείωση της χημειοτακτικής δραστηριότητας των λευκοκυττάρων.

∨ παραβίαση της αναγέννησης στο επίκεντρο της χρόνιας φλεγμονής.

∨ η πορεία της διαδικασίας σύμφωνα με την αρχή του φαύλου κύκλου.

∨ δυσκολία στην αποκατάσταση της ομοιόστασης.

Δεδομένων αυτών των χαρακτηριστικών της χρόνιας φλεγμονής, η θεραπεία τέτοιων ασθενών θα πρέπει να στοχεύει όχι μόνο στην καταπολέμηση της λοίμωξης και στην καταστροφή του επίμονου επιβλαβούς παράγοντα, αλλά και στην ομαλοποίηση της λειτουργίας ολόκληρου του ανοσοποιητικού συστήματος.

Διαθέστε χρόνια εξιδρωματική και παραγωγική φλεγμονή.

Χρόνια εξιδρωματική φλεγμονή: οστεομυελίτιδα, αποστήματα, πυώδης σαλπιγγίτιδα, χρόνιες πληγές (τροφικά έλκη και κατακλίσεις), χρόνια έλκη (φλεγμονή στο πεπτικό έλκος, ελκώδης κολίτιδα κ.λπ.).

Χρόνια παραγωγική φλεγμονή:

∨ διάχυτη (χρόνια ηπατίτιδα, ιδιοπαθής ινώδης κυψελίτιδα).

∨ κοκκιωματώδη - ανοσοποιητικά (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα) και μη-άνοσα κοκκιώματα (γύρω από σωματίδια σκόνης).

∨ φλεγμονώδεις υπερπλαστικές (υπερ-αναγεννητικές) αναπτύξεις.

ΧΡΟΝΙΑ ΕΞΙΔΡΩΤΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Χαρακτηριστική είναι η παρουσία μέτριας ποσότητας εξιδρώματος, συχνά πυώδους, συχνά πυώδους-ινώδους. Η διήθηση των φλεγμονωδών ιστών είναι κυρίως λεμφοπλασματοκυτταρική, αλλά υπάρχουν επίσης ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα στο διήθημα και μονοκύτταρα, μακροφάγοι και ινοβλάστες υπάρχουν κατά μήκος της περιφέρειας της ζώνης φλεγμονής. Μια κάψουλα συνδετικού ιστού εμφανίζεται γύρω από ένα χρόνιο απόστημα, εστία οστεομυελίτιδας. Με τη χρόνια πυώδη σαλπιγγίτιδα, η κοιλότητα της σάλπιγγας είναι γεμάτη με πύον, το τοίχωμά της είναι σκληρωτικό, διηθημένο με λευκοκύτταρα. Μια τέτοια διαδικασία μπορεί να είναι η αιτία της ανάπτυξης πυελοπεριτονίτιδας ή αποστημάτων των ωοθηκών και των πυελικών ιστών. Σε ένα χρόνιο απόστημα, με οστεομυελίτιδα, συχνά εντοπίζονται συρίγγια που συνδέουν την εστία της φλεγμονής με οποιαδήποτε κοιλότητα ή είναι ανοιχτά προς τα έξω. Μέσω αυτών, το πυώδες εξίδρωμα φεύγει από την περιοχή της φλεγμονής. Μετά την επούλωση μιας τέτοιας φλεγμονής, σχηματίζεται μια ουλή.

Τροφικά έλκη, συνήθως κάτω άκραεμφανίζονται σε χρόνιες προοδευτικές κυκλοφορικές διαταραχές ως αποτέλεσμα σκλήρυνσης των αγγείων μικροκυκλοφορίας στο Διαβήτης, διαταραχές του ιστικού τροφισμού σε μη αντιρροπούμενα κιρσοίφλέβες, μερικές φορές με αθηροσκλήρωση. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού συνοδεύονται από διαταραχή της κυκλοφορίας της λέμφου και την ανάπτυξη λεμφοστάσεως, η οποία, μαζί με την υποξία, διεγείρει τους ινοβλάστες. Με τις κατακλίσεις, κυριαρχεί παραβίαση του νευρικού τροφισμού και δευτερογενής παραβίαση της παροχής αίματος στους ιστούς. Τα τροφικά έλκη και οι κατακλίσεις χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη ανώριμου κοκκιώδους ιστού. Οι περιγραφόμενες γενικές και τοπικές βιοχημικές και ανοσολογικές αλλαγές στο τροφικά έλκηκαι οι κατακλίσεις εξηγούν τη χαμηλή αποτελεσματικότητα της μεταμόσχευσης δέρματος σε αυτή την παθολογία.

Η μορφολογία και η παθογένεια της χρόνιας νόσου του πεπτικού έλκους και της ελκώδους κολίτιδας περιγράφονται στο Κεφάλαιο 13. Γενικοί και τοπικοί παράγοντες που υποστηρίζουν χρόνια φλεγμονήστο στομάχι και τα έντερα, διεγείρουν συνεχώς τους ινοβλάστες και μια έντονη ανάπτυξη σκληρωτικών αλλαγών στην περιοχή της φλεγμονής, συμπεριλαμβανομένης της αρτηριακής σκλήρυνσης με στένωση του αυλού τους. Αυτό οδηγεί σε προοδευτική επιδείνωση της παροχής αίματος στην περιοχή της φλεγμονής, αύξηση της υποξίας. Το τελευταίο, με τη σειρά του, εμποδίζει την ανάπτυξη της παραγωγικής φάσης της φλεγμονής και, επιπλέον, διεγείρει τους ινοβλάστες. Όλα αυτά συμβάλλουν σε έντονη σκλήρυνση του τοιχώματος του στομάχου και οδηγούν σε στένωση του εντερικού αυλού.

ΧΡΟΝΙΑ ΠΑΡΑΓΩΓΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

ΧΡΟΝΙΑ ΔΙΑΧΥΤΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Ένα παράδειγμα χρόνιας διάχυτης φλεγμονής είναι η χρόνια ηπατίτιδα και η διάμεση πνευμονία (βλ. κεφάλαια 11 και 14). Συχνά προκαλούνται από ιούς που προκαλούν ορώδη φλεγμονή στην αρχή, και στη συνέχεια την επικράτηση του παραγωγικού συστατικού της φλεγμονώδους διαδικασίας. Χαρακτηριστική είναι η ανάπτυξη παθογένειας και μορφογένεσης σύμφωνα με την αρχή του «φαύλου κύκλου», η εξέλιξη παραγωγικών φλεγμονωδών αντιδράσεων. Το αποτέλεσμα είναι κίρρωση του ήπατος και διαφραγματοφατνιακή σκλήρυνση του πνευμονικού ιστού.

ΚΟΣΚΙΩΜΑΤΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ

Είναι χαρακτηριστικός ο σχηματισμός κοκκιωμάτων (οζιδίων) που προκύπτουν από τον πολλαπλασιασμό και τον μετασχηματισμό κυττάρων ικανών για φαγοκυττάρωση. Χρόνια κοκκιωματώδης φλεγμονή εμφανίζεται εάν, για κάποιο λόγο, οι επιβλαβείς παράγοντες δεν μπορούν να απομακρυνθούν από το σώμα.

Η μορφογένεση των κοκκιωμάτων αποτελείται από τα ακόλουθα στάδια:

∨ συσσώρευση στο επίκεντρο της βλάβης των μονοκυτταρικών φαγοκυττάρων.

∨ ωρίμανση μονοκυττάρων σε μακροφάγα και σχηματισμός κοκκιωμάτων μακροφάγων.

∨ Μετασχηματισμός μακροφάγων σε επιθηλιοειδή κύτταρα και σχηματισμός κοκκιώματος επιθηλιοειδών κυττάρων.

∨ σύντηξη επιθηλιοειδών κυττάρων, σχηματισμός γιγάντων κυττάρων ξένων σωμάτων (κύτταρα Pirogov-Langhans), πιθανή εκπαίδευσηγιγαντοκυτταρικό κοκκίωμα.

Έτσι, με κοκκιωματώδη φλεγμονή, μπορεί να εμφανιστούν μακροφάγα (φαγοκύτωμα ή απλό κοκκίωμα), επιθηλιοειδή και γιγαντοκυτταρικά κοκκιώματα. Ανάλογα με το επίπεδο του μεταβολισμού, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι κοκκιωμάτων:

∨ με χαμηλό επίπεδομεταβολισμός, που προκύπτει από τη δράση σχετικά αδρανών ουσιών (ξένα σώματα), που σχηματίζουν κυρίως γιγαντιαία κυτταρικά κοκκιώματα.

∨ με υψηλό επίπεδο μεταβολισμού που προκύπτει από τοξικές επιδράσεις (συνήθως μικροοργανισμούς), με σχηματισμό κοκκιωμάτων επιθηλιακών κυττάρων.

Η αιτιολογία της κοκκιωματώδους φλεγμονής είναι ποικίλη. Σύμφωνα με την αιτιολογία, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι κοκκιωμάτων:

∨ κοκκιώματα με καθιερωμένη αιτιολογία - λοιμώδη (με φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, ρευματισμούς, σκληρώματα) και μη λοιμώδη.

∨ κοκκιώματα άγνωστης αιτιολογίας (με σαρκοείδωση, νόσο του Crohn κ.λπ.).

Παθογένεση. Οι ακόλουθες συνθήκες είναι απαραίτητες για την ανάπτυξη κοκκιώματος:

∨ την παρουσία ουσιών ικανών να διεγείρουν το σύστημα των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων.

∨ αντίσταση του ερεθίσματος στη φαγοκυττάρωση.

Ένα τέτοιο ερεθιστικό είναι ένας ισχυρός αντιγονικός διεγέρτης του ανοσοποιητικού συστήματος, ενεργοποιώντας κυρίως τα μακροφάγα. Τα τελευταία, με τη βοήθεια της IL-1, προσελκύουν τα λεμφοκύτταρα στο επίκεντρο της φλεγμονής, προάγουν τη διέγερση και τον πολλαπλασιασμό τους. Αρχίζουν να λειτουργούν οι μηχανισμοί της κυτταρικής ανοσίας, κυρίως η HRT. Σε αυτή την περίπτωση, μιλάμε για ένα ανοσοποιητικό κοκκίωμα, το οποίο συνήθως έχει Μορφολογία επιθηλιακών κυττάρων με γιγαντιαία κύτταρα Pirogov-Langhans. Ένα τέτοιο κοκκίωμα χαρακτηρίζεται από ατελή φαγοκυττάρωση (ενδοκυτοβίωση).

Τα μη ανοσοποιημένα κοκκιώματα εμφανίζονται κυρίως γύρω από ξένα σώματα, συμπεριλαμβανομένων των σωματιδίων οργανικής σκόνης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η φαγοκυττάρωση είναι πιο συχνά πλήρης και η χρόνια φλεγμονή αντιπροσωπεύεται από φαγοκύτωμα, σπανιότερα από γιγαντοκυτταρικό κοκκίωμα από κύτταρα ξένου σώματος.

Τα κοκκιώματα χωρίζονται επίσης στις ακόλουθες ομάδες:

∨ συγκεκριμένο, που αντικατοπτρίζει τα χαρακτηριστικά της νόσου (φυματίωση, σύφιλη, λέπρα, σκληρόδερμα).

∨ μη ειδικά, χωρίς χαρακτηριστικά αιτιολογικά σημεία, που προκύπτουν από λοιμώδη νοσήματα (εχινοκοκκίαση, κυψελιδική, βρουκέλλωση κ.λπ.), κατάποση ξένων σωμάτων.

Ειδικά κοκκιώματα του ανοσοποιητικούέχουν τη μεγαλύτερη επιδημιολογική και διαγνωστική αξία. Η λειτουργία τους είναι να σταθεροποιούν τα παθογόνα σε ένα σημείο για να αποτρέψουν την εξάπλωσή τους σε όλο το σώμα και, προφανώς, να τονώσουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Τα επιθηλοειδή κύτταρα παίζουν ιδιαίτερο ρόλο στην παθογένεση και τη μορφογένεση αυτών των κοκκιωμάτων. Οι ασθένειες με το σχηματισμό κοκκιωμάτων επιθηλιωδών κυττάρων έχουν μη στείρα ανοσία, δηλ. Η προκύπτουσα ανοσία επιμένει όσο το παθογόνο παραμένει στο σώμα. Αυτή η επιμονή επιτρέπει στο επιθηλιοειδές κύτταρο να πραγματοποιήσει. Ο μετασχηματισμός ενός μακροφάγου σε επιθηλιοειδές κύτταρο συμβαίνει όταν, λόγω ολοκληρωμένης φαγοκυττάρωσης, είναι γνωστή η αντιγονική δομή του παθογόνου και εμφανίζονται ανοσολογικές αντιδράσεις. Μετά από αυτό, χρειάζεται ένα κύτταρο που διατηρεί την ικανότητα να φαγοκυττάρει, αλλά δεν είναι σε θέση να ολοκληρώσει αυτή τη φαγοκυττάρωση. Ως αποτέλεσμα, τα ζωντανά παθογόνα διεγείρουν συνεχώς το ανοσοποιητικό σύστημα, διατηρώντας μη αποστειρωμένη ανοσία. Υπάρχουν λίγα λυσοσώματα στο επιθηλιοειδές κύτταρο, η βακτηριοκτόνος δράση του μειώνεται, αλλά διατηρεί την ικανότητα να διεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα συνθέτοντας IL-1, αυξητικό παράγοντα ινοβλαστών και αυξητικό παράγοντα μετασχηματισμού.

Πιστεύεται ότι ο μετασχηματισμός των επιθηλιοειδών κυττάρων σε γιγαντιαία κύτταρα είναι δυνατός είτε με πυρηνική σχάση διατηρώντας το κυτταρόπλασμα, είτε με συγχώνευση του κυτταροπλάσματος πολλών επιθηλιακών κυττάρων σε ένα γιγαντιαίο κύτταρο με πολλούς πυρήνες. Τα γιγαντιαία κύτταρα διαφέρουν μεταξύ τους ως προς τον αριθμό και τη διάταξη των πυρήνων: στα γιγαντιαία κύτταρα Pirogov-Langhans, έως και 20 πυρήνες που βρίσκονται κατά μήκος της περιφέρειας των κυττάρων με τη μορφή πετάλου και σε γιγάντια κύτταρα ξένων σωμάτων, έως και 80 πυρήνες τυχαία. βρίσκεται στο κέντρο του κελιού. Και οι δύο τύποι γιγαντιαίων κυττάρων στερούνται λυσοσωμάτων, επομένως έχουν εκλεκτική φαγοκυττάρωση και ενδοκυτταροβίωση ή οι λειτουργίες τους δεν σχετίζονται με φαγοκυττάρωση. Η κυτταρική σύνθεση των συγκεκριμένων κοκκιωμάτων είναι η ίδια, αλλά η αναλογία των κυττάρων και η θέση τους στο κοκκίωμα εξαρτάται από την αιτία της νόσου.

φυματιώδες κοκκίωμα έχει χαρακτηριστική δομή. Το κέντρο του είναι μια ζώνη καζεοειδούς νέκρωσης, που περιβάλλεται από επιθηλιοειδή κύτταρα που βρίσκονται σε μορφή παλισαδιού. Ένα τέτοιο κοκκίωμα ονομάζεται επιθηλιοειδή κύτταρο. Πίσω από τα επιθηλοειδή κύτταρα βρίσκεται ένας άξονας ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων. Μεταξύ επιθηλιοειδών και λεμφοειδών κυττάρων - 1-3 γιγαντιαία κύτταρα Pirogov-Langhans. Οι ινοβλάστες που βρίσκονται πίσω από τον άξονα των λεμφοκυττάρων περιορίζουν το κοκκίωμα (Εικ. 4-8). Όταν χρωματίζονται σύμφωνα με τον Ziehl-Neelsen, τα φαγοκυτταρωμένα μυκοβακτήρια συχνά ανιχνεύονται σε επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα και όταν εμποτίζονται με άλατα αργύρου, ένα λεπτό δίκτυο αργυροφιλικών ινών είναι ορατό στο κοκκίωμα. Δεν υπάρχουν αγγεία στο φυματιώδες κοκκίωμα, επομένως δεν υπάρχουν λευκοκύτταρα σε αυτό. Τα μικρά αγγεία είναι ορατά μόνο στις εξωτερικές ζώνες του φυματίου. Με μια ευνοϊκή πορεία της νόσου, εμφανίζεται ίνωση και πέτρα του κοκκιώματος, ωστόσο, τα μυκοβακτήρια παραμένουν επίσης σε πετρώματα, γεγονός που παρέχει μη στείρα ανοσία.

Ρύζι. 4-8. Κοκκίωμα επιθηλιακών κυττάρων στη φυματίωση. Στο κέντρο του κοκκιώματος - καζεώδης νέκρωση, που περιβάλλεται από έναν άξονα επιθηλιοειδών και λεμφοειδών κυττάρων. Τα γιγάντια κύτταρα Pirogov-Langhans είναι ορατά. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη (x120).

Συφιλιδικό κοκκίωμα (κόμμα) περιέχει ζώνη νέκρωσης πήξης, υδρολάσεις ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων του προσδίδουν κολλητικότητα. Η ζώνη της νέκρωσης περιβάλλεται από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα, ινοβλάστες, καθώς και μεμονωμένα επιθηλοειδή κύτταρα, μακροφάγα και γιγαντιαία κύτταρα τύπου Pirogov-Langhans. Ο συνδετικός ιστός αναπτύσσεται εντατικά γύρω από το κοκκίωμα, σχηματίζοντας μια κάψουλα. Υπάρχουν πολλά μικρά αγγεία με σημάδια παραγωγικής ενδοαγγειίτιδας κοντά στην κάψουλα στο φλεγμονώδες διήθημα. Ο λόγος για αυτό είναι η επώαση ωχρών σπειροχαιτών κυρίως στα αγγεία, επομένως, οι μικροοργανισμοί δρουν κυρίως στην εσωτερική επένδυση των αγγείων. Γύρω από το κόμμι υπάρχει διάχυτη διήθηση λεμφοκυττάρων, ινοβλαστών και λευκοκυττάρων (Εικ. 4-9).

Ρύζι. 4-9. Συφιλιδικό κόμμι στο ήπαρ. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη (x120).

◊ Εκτός από τα ούλα, η τριτογενής σύφιλη χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ουλικής διήθησης, συχνότερα στο ανιόν τμήμα και το τόξο της αορτής, κυρίως στο μεσαίο κέλυφος. Η σύνθεση του διηθήματος είναι η ίδια όπως στο κόμμι, περιέχει πολλά μικρά αγγεία και τριχοειδή αγγεία, συμπεριλαμβανομένων βάζα vasorum, με συμπτώματα αγγειίτιδας, αλλά δεν εμφανίζεται κάψουλα γύρω από το διήθημα. Αναπτύσσεται συφιλιδική μεσαορτίτιδα (Εικ. 4-10). Η νέκρωση στο τοίχωμα της αορτής προκαλεί καταστροφή του ελαστικού και πολλαπλασιασμό του κοκκιώδους ιστού. Το τελευταίο, ωριμάζοντας, μετατρέπεται σε τραχύ συνδετικό ιστό. Το αποτέλεσμα είναι ανομοιόμορφη σκλήρυνση του τοιχώματος της αορτής, η εσωτερική του επένδυση είναι ανομοιόμορφη, ζαρωμένη και ανώμαλη («shagreen skin»).

Ρύζι. 4-10. Συφιλιτική μεσαορτίτιδα: α - ουλική διήθηση του μέσου της αορτής, ορατή κασώδη νέκρωση, φλεγμονή του αγγείου του αγγείου, λεμφοκυτταρική διήθηση (χρωματισμένη με αιματοξυλίνη και ηωσίνη, x120). β - καταστροφή ελαστικών ινών στο μεσαίο κέλυφος της αορτής (χρώση με φούσελίνη σύμφωνα με τον Shueninov, x100).

◊ Επιπλοκή της συφιλιδικής μεσαορτίτιδας είναι ο σχηματισμός ανευρύσματος του ανιόντος τμήματος και του αορτικού τόξου, η ρήξη του οδηγεί σε αιφνίδιο θάνατο. Η αξία του κόμμεως εξαρτάται από τον εντοπισμό του (στον εγκέφαλο ή στο νωτιαίο μυελό, στο συκώτι κ.λπ.).

◊ Έξοδος κόμμι. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι δυνατή η επούλωση με το σχηματισμό τραχιών ουλών σε σχήμα αστεριού. Οι ουλικές καταστροφικές βλάβες του στοματοφάρυγγα και του ρινοφάρυγγα οδηγούν σε εξασθενημένη ομιλία, κατάποση, αναπνοή, παραμόρφωση του προσώπου, καταστροφή της μύτης και της σκληρής υπερώας. Ταυτόχρονα μειώνεται η ανοσία, γεγονός που δημιουργεί την πιθανότητα επαναμόλυνσης από σύφιλη.

Κοκκίωμα λέπρας (λέπρα) έχει την ίδια κυτταρική σύνθεση του διηθήματος με άλλα ειδικά κοκκιώματα: μακροφάγα, επιθηλοειδή κύτταρα, λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, ινοβλάστες. Μεταξύ των μακροφάγων, μεγάλα κύτταρα με μεγάλα λιπαρά εγκλείσματα (λεπρικές μπάλες) είναι ορατά· μετά την καταστροφή των κυττάρων, αυτά τα εγκλείσματα φαγοκυτταρώνουν τα γιγαντιαία κύτταρα. Τα μακροφάγα περιέχουν Mycobacterium leprosy, διατεταγμένα με τη μορφή τσιγάρων σε πακέτο. Τέτοια γιγάντια κύτταρα ονομάζονται κύτταρα λέπρας του Virchow (Εικ. 4-11). Τα μυκοβακτήρια της λέπρας καταστρέφουν αυτά τα κύτταρα και πέφτουν στη διήθηση των κυττάρων του λεπρώματος, διεγείροντας προφανώς το ανοσοποιητικό σύστημα. Ένα τέτοιο κοκκίωμα είναι πιο χαρακτηριστικό της λέπρας της λέπρας, όταν η κοκκιωματώδης φλεγμονή επηρεάζει κυρίως το δέρμα και τα περιφερικά νεύρα. Ωστόσο, μεμονωμένα κοκκιώματα βρίσκονται σχεδόν σε όλα τα εσωτερικά όργανα. Η φυματιώδης μορφή της λέπρας χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη της DTH με το σχηματισμό κοκκιωμάτων επιθηλιακών κυττάρων. Τα μυκοβακτήρια της λέπρας ανιχνεύονται σε αυτά σε ποσότητα μικρότερη από ό,τι στη μορφή της λέπρας (βλ. Κεφάλαιο 17).

Ρύζι. 4-11. Κοκκίωμα λέπρας. Τα γιγάντια κύτταρα της λέπρας του Virchow είναι ορατά. Βάφεται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη (x120).

Το κοκκίωμα σκληρώματος είναι μια συσσώρευση μακροφάγων, λεμφοκυττάρων, κυττάρων πλάσματος και των προϊόντων αποδόμησής τους - τα ηωσινόφιλα σώματα του Roussel. Τα μακροφάγα συλλαμβάνουν τους διπλοβάκιλλους Volkovich-Frisch, αλλά η φαγοκυττάρωση σε αυτούς είναι ατελής. Αυξάνονται σε μέγεθος, μετατρέπονται σε γιγάντια κύτταρα Mikulich. Όταν αυτά τα κύτταρα καταστρέφονται, τα παθογόνα εισέρχονται στους ιστούς και, πιθανώς, διεγείρουν όχι μόνο το ανοσοποιητικό σύστημα, αλλά και την ινιδίτιδα. Για το λόγο αυτό, μια έντονη ανάπτυξη συνδετικού ιστού είναι χαρακτηριστική του κοκκιώματος σκληρώματος. Τα κοκκιώματα του σκληρώματος εντοπίζονται κυρίως στη βλεννογόνο μεμβράνη της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Η ταχεία σκλήρυνση οδηγεί σε στένωση του αυλού της μύτης, του λάρυγγα, της τραχείας ακόμη και των βρόγχων, γεγονός που καθιστά δύσκολη την είσοδο του αέρα στους πνεύμονες και φέρει τον κίνδυνο ασφυξίας.

Έτσι, όλα τα ειδικά κοκκιώματα του ανοσοποιητικού έχουν πολλά κοινά ως προς τη μορφολογία, τις ανοσολογικές διεργασίες και τη βιολογική τους σκοπιμότητα.

Τα μη άνοσα κοκκιώματα εμφανίζονται γύρω από ξένα σώματα και ως αποτέλεσμα της δράσης σκόνης, αναθυμιάσεων, αερολυμάτων, εναιωρημάτων. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατός ο σχηματισμός φαγοκυττάρων ή γιγαντοκυτταρικών κοκκιωμάτων. Ένα υποχρεωτικό στοιχείο τέτοιων κοκκιωμάτων είναι ένα μακροφάγο που εκτελεί φαγοκυττάρωση, ένας μικρός αριθμός λευκοκυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των ηωσινόφιλων, καθώς και γιγαντιαία κύτταρα ξένων σωμάτων. Κατά κανόνα, σε τέτοια κοκκιώματα δεν υπάρχουν επιθηλιοειδή κύτταρα, υπάρχουν πολλά αγγεία. Τα μη ανοσοποιημένα κοκκιώματα είναι χαρακτηριστικά μιας σειράς επαγγελματικών ασθενειών.

Κοκκιωματώδεις ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών διαφόρων αιτιολογιών με σχηματισμό κοκκιωμάτων, συχνά σε συνδυασμό με αγγειίτιδα. Η παθογένεια των ασθενειών με την παρουσία κοκκιωμάτων του ανοσοποιητικού καθορίζεται από τις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος και οι ασθένειες με το σχηματισμό μη ανοσοποιητικών κοκκιωμάτων καθορίζονται από τη φύση του επιβλαβούς παράγοντα. Αυτές και άλλες ασθένειες ρέουν χρόνια, με την ανάπτυξη σκληρωτικών διεργασιών στα όργανα που παραβιάζουν τις λειτουργίες τους.

Οι υπερπλαστικές (υπερ-αναγεννητικές) αναπτύξεις είναι μια παραγωγική φλεγμονή στο στρώμα των βλεννογόνων. Στο πλαίσιο του πολλαπλασιασμού των στρωματικών κυττάρων, παρατηρείται συσσώρευση ηωσινόφιλων, λεμφοκυττάρων και υπερπλασία του επιθηλίου των βλεννογόνων μεμβρανών. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζονται πολύποδες φλεγμονώδους προέλευσης - ρινίτιδα από πολύποδα, κολίτιδα από πολύποδα κ.λπ. Υπερπλαστικές αναπτύξεις εντοπίζονται επίσης στο όριο ενός επίπεδου ή πρισματικό επιθήλιοκαι των βλεννογόνων ως αποτέλεσμα της συνεχούς ερεθιστικής δράσης της έκκρισής τους, για παράδειγμα, στο ορθό ή στα εξωτερικά γεννητικά όργανα της γυναίκας. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται διαβροχή του πλακώδους επιθηλίου και εμφανίζεται χρόνια παραγωγική φλεγμονή στο στρώμα, που οδηγεί στην ανάπτυξη του στρώματος, του επιθηλίου και στο σχηματισμό κονδυλωμάτων των γεννητικών οργάνων. Τις περισσότερες φορές είναι τριγύρω πρωκτόςκαι των εξωτερικών γεννητικών οργάνων, ιδιαίτερα στις γυναίκες.

ΑΝΟΣΟΦΛΕΓΜΟΝΕΣ

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΡΥΘΜΙΣΗΣ ΘΕΡΜΟΤΗΤΑΣ

Η θερμοκρασία του σώματος είναι μια σημαντική φυσιολογική σταθερά, καθώς η κανονική πορεία των μεταβολικών διεργασιών, η εκτέλεση διαφόρων λειτουργιών και η σταθερότητα των δομών των κυττάρων είναι δυνατή μόνο σε μια ορισμένη θερμοκρασία του εσωτερικού περιβάλλοντος. Η σταθερότητα της θερμοκρασίας του σώματος εξασφαλίζεται από την ισορροπία μεταξύ μεταφοράς θερμότητας και παραγωγής θερμότητας. Οι διαταραχές της θερμορύθμισης εκδηλώνονται με πυρετό, υπο- και υπερθερμία.

Πυρετός

πυρετός (λατ. πυρετός, από τα ελληνικά. πυρεξία- πυρετός) - μια τυπική παθολογική προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση στις επιδράσεις των πυρετογόνων ερεθισμάτων, που εκδηλώνεται με την αναδιάρθρωση της θερμορύθμισης και την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Συχνά συνοδεύεται από αλλαγές στο μεταβολισμό και τις λειτουργίες διαφόρων οργάνων.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

Ο λόγος για την ανάπτυξη μιας πυρετικής αντίδρασης είναι τα πυρετογόνα (από τα ελληνικά. RUr- η φωτιά, Γεννάο- δημιουργία) - ουσίες που αλλάζουν τη ρύθμιση της ομοιόστασης της θερμοκρασίας και προκαλούν πυρετό. Τα πυρετογόνα χωρίζονται υπό όρους σε μολυσματικά (εξωγενή) και μη μολυσματικά (ενδογενή). Η αιτία του μολυσματικού πυρετού είναι τα βακτήρια και ο μη μολυσματικός πυρετός προκαλείται από ουσίες που σχηματίζονται κατά την καταστροφή των ιστών του ίδιου του σώματος. Το εξωγενές βακτηριακό πυρετογόνο, όντας ένας λιποπολυσακχαρίτης που αποτελεί μέρος των ενδοτοξινών, είναι ιδιαίτερα δραστικό σε αρνητικά κατά Gram και ορισμένα θετικά κατά Gram βακτήρια. Τα πρωτεϊνικά συστατικά πολλών άλλων μολυσματικών παραγόντων μπορούν επίσης να προκαλέσουν πυρετό. Η πυρετογόνος δράση είναι χαρακτηριστική των αποβλήτων ιών, μυκήτων, πρωτόζωων και ελμινθών. Ενδογενή πυρετογόνα μπορούν να σχηματιστούν στους ιστούς του σώματος υπό την επίδραση μολυσματικών παραγόντων, καθώς και σε δυστροφίες, άσηπτες φλεγμονές, αλλεργίες, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μηχανική βλάβηαποσύνθεση ιστών, ακτινοβολίας και εγκαυμάτων, νέκρωση όγκου κ.λπ. Από τη φύση τους, μπορεί να είναι χαμηλού μοριακού βάρους πρωτεΐνες, πολυπεπτίδια, νουκλεϊκά οξέα και άλλες ενώσεις και εμπλέκονται στην ανάπτυξη πυρετού μαζί με εξωπυρογόνα. Το πυρετογόνο που προκαλεί πυρετό σχηματίζεται επίσης στο σώμα υπό την επίδραση ανοσοποιητικών ερεθισμάτων, ειδικότερα ανοσοσυμπλεγμάτων, του συστατικού C 5 του συμπληρώματος, μεσολαβητών αλλεργίας (κυτοκίνες) κ.λπ. Προφανώς, η επίδραση των εξωγενών λιποπολυσακχαριτών και των πυρετογόνων ιστών είναι μεσολαβείται μέσω εξειδικευμένων μεσολαβητών πυρετού που συντίθενται από λευκοκύτταρα. Τα ενδογενή πυρετογόνα που εκκρίνονται από τα μακροφάγα ταξινομούνται ως κυτοκίνες (IL-1, 6 και 8, καθώς και TNF-α).

Η IL-1 έχει την πιο έντονη πυρετογόνο δράση, έχει συγγένεια με τους θερμορρυθμιστικούς νευρώνες, αναδομεί το έργο του συστήματος θερμορύθμισης και προκαλεί άμεσα πυρετό. Η IL-1 είναι μια πρωτεΐνη που συντίθεται από όλα σχεδόν τα κύτταρα του σώματος, με εξαίρεση τα ερυθροκύτταρα, ωστόσο, τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των σταθερών μακροφάγων του ήπατος και της σπλήνας, των κυψελιδικών και περιτοναϊκών μακροφάγων, καθώς και των κοκκιοκυττάρων, παρουσιάζουν τη μεγαλύτερη δραστηριότητα. Την ικανότητα σύνθεσης IL-1 κατέχουν επίσης τα Β-λεμφοκύτταρα και διάφορα κύτταρα του δέρματος, το μεσάγγιο, τα μικρογλοιακά αστροκύτταρα του εγκεφάλου, τα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα αγγειακά μυοκύτταρα, τα κύτταρα Kupffer, κ.λπ. Τα μονοκύτταρα του αίματος είναι λιγότερο ενεργά από αυτή την άποψη.

Από την εξελικτική άποψη, η IL-1 είναι ένας από τους αρχαιότερους παράγοντες που απελευθερώνονται από τα φαγοκύτταρα, ο οποίος εμφανίζει τις ιδιότητες ενός φλεγμονώδους μεσολαβητή σε διάφορους τραυματισμούς. Καθώς οι οργανισμοί βελτιώνονται, η IL-1 όχι μόνο παρέχει επαρκή συντονισμό των τοπικών αντιδράσεων - κυτταρικές (έκφραση ενδοθηλιακών υποδοχέων για ουδετερόφιλα, προσκόλληση, χημειοταξία), αγγειακή (αγγειοδιαστολή και αυξημένη διαπερατότητα) και μεσεγχυματική (διέγερση ινοβλαστών, κολλαγονογένεση) - αλλά επίσης καθορίζει ο σχηματισμός γενικών αλλαγών στο σώμα. Μεταξύ των τελευταίων, ο πυρετός, η λευκοκυττάρωση, η αλλαγή της συνθετικής δραστηριότητας των ηπατοκυττάρων έχουν τη μεγαλύτερη σημασία, ως αποτέλεσμα των οποίων ο σχηματισμός "πρωτεϊνών οξείας φάσης" (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, αμυλοειδές ορού Α, ινωδογόνο και άλλες πρωτεΐνες αιμόστασης, συμπλήρωμα κ.λπ.) αυξάνεται και η σύνθεση λευκωματίνης μειώνεται. Με την εμφάνιση της IL-1 στην εξέλιξη της ανοσογένεσης, γίνεται παράγοντας που συνδέει τη φλεγμονή με την ανοσολογική αναδιάρθρωση, διεγείρει την αναπαραγωγή και ωρίμανση των ανοσοκυττάρων, εξασφαλίζει τη δραστηριότητα των φυσικών φονικών κυττάρων και διέγερση των μονοπύρηνων κυττάρων, π.χ. επηρεάζει όλα τα ανοσοποιητικά συστήματα. Έτσι, ο πυρετός είναι μόνο μία από τις πολύπλευρες προσαρμοστικές αντιδράσεις του σώματος σε βλάβες, οι οποίες ενεργοποιούνται από μία ένωση - την IL-1.

Ωστόσο, με υπερβολικό σχηματισμό IL-1, έχει αρνητικά αποτελέσματα: υπνηλία, μειωμένη όρεξη, μυαλγία και αρθραλγία, αυξημένος καταβολισμός πρωτεϊνών μυϊκού ιστού.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Η απομονωμένη IL-1 αλληλεπιδρά με συγκεκριμένους υποδοχείς στη μεμβράνη των νευρώνων του κέντρου θερμορύθμισης. Λόγω της ενεργοποίησης των υποδοχέων, αυξάνεται η δραστηριότητα του ενζύμου που σχετίζεται με αυτούς, της φωσφολιπάσης Α 2. Αυτό το ένζυμο απελευθερώνει αραχιδονικό οξύ από τα φωσφολιπίδια της πλασματικής μεμβράνης, από τα οποία σχηματίζονται προσταγλανδίνες της ομάδας Ε. Οι προσταγλανδίνες Ε 1 και Ε 2 αναστέλλουν τη σύνθεση του ενζύμου φωσφοδιεστεράσης, με αποτέλεσμα η ποσότητα της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης να αυξάνεται, (cAMP) που αλλάζει την ευαισθησία των νευρώνων του κέντρου θερμορύθμισης σε σήματα ψυχρού και θερμότητας. Η ευαισθησία στα ψυχρά σήματα αυξάνεται, στα θερμικά σήματα μειώνεται. Ως αποτέλεσμα, το κέντρο μεταφοράς θερμότητας αναστέλλεται (φυσική θερμορύθμιση) και ενεργοποιείται το κέντρο παραγωγής θερμότητας (χημική θερμορύθμιση). Οι εντολές των θερμορρυθμιστικών νευρώνων εφαρμόζονται για να στοχεύουν όργανα μέσω νευροενδοκρινικών καναλιών μέσω κινητικών, βλαστικών και ενδοκρινικών συνδέσεων. Μια αύξηση στις κινητικές και συμπαθοεπινεφριδικές επιδράσεις οδηγεί σε αύξηση της συσταλτικής και μη συσταλτικής θερμογένεσης. Οι συμπαθητικές νευροορμόνες (κατεχολαμίνες) όχι μόνο αυξάνουν την παραγωγή θερμότητας διεγείροντας τις οξειδωτικές διεργασίες, αλλά περιορίζουν επίσης τη μεταφορά θερμότητας λόγω του σπασμού των μικρών αρτηριακών δερματικών αγγείων. Ο περιορισμός της μεταφοράς θερμότητας μπορεί επίσης να σχετίζεται με την εξασθένηση των παρασυμπαθητικών επιδράσεων που αυξάνουν την εφίδρωση, τη σιελόρροια και την κυκλοφορία του αίματος στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Η αύξηση της έκκρισης ορμονών παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση πυρετού. θυρεοειδής αδένας- T 3 και T 4 . Αυξάνουν την παραγωγή θερμότητας λόγω αυξημένων οξειδωτικών διεργασιών στους ιστούς, σε μεγάλες δόσεις, πιθανώς λόγω της αποσύνδεσης της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και πιθανώς λόγω της αύξησης της ευαισθησίας των θερμονευρώνων σε πυρετογόνες επιδράσεις. Με την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, οι εισερχόμενες αντίστροφες προσαγωγές επιρροές από χυμικές (θερμοκρασία αίματος) και αντανακλαστικά (από θερμοϋποδοχείς του δέρματος και άλλων οργάνων) μεταφέρουν πληροφορίες σχετικά με την αποτελεσματικότητα της εφαρμογής των εντολών, τον βαθμό αύξησης της θερμοκρασίας. Αυτές οι πληροφορίες συγκρίνονται με το νέο πρόγραμμα εργασίας του κέντρου ελέγχου θερμότητας, εάν είναι απαραίτητο, η θερμοκρασία διορθώνεται και ρυθμίζεται στο απαιτούμενο επίπεδο. Αυτό το σύνολο μηχανισμών είναι μόνο το μεγαλύτερο γενικό σχέδιοη διαμόρφωση μιας πυρετωδών αντιδράσεων, στην οποία υπάρχουν ακόμη πολλές άγνωστες και συζητήσιμες διατάξεις.

ΣΤΑΔΙΑ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ

Ανεξάρτητα από τη φύση των πρωτογενών πυρετογόνων και τη μορφή του πυρετού, υπάρχουν τρία στάδια μιας πυρετικής αντίδρασης: αύξηση ( στάδιο αυξήσεις), κράτημα ( στάδιο fasgtigii) και μείωση ( στάδιο decrementi) θερμοκρασία σώματος. Κάθε ένα από αυτά τα στάδια του πυρετού σχηματίζεται ως αποτέλεσμα μιας τακτικής αλλαγής στη θερμική ισορροπία του σώματος, η οποία, με τη σειρά της, καθορίζεται από τη δραστηριότητα του κέντρου θερμορύθμισης.

◊ Ο πυρετός σταδίου Ι χαρακτηρίζεται από θετικό ισοζύγιο θερμότητας, δηλ. η υπεροχή της παραγωγής θερμότητας έναντι της μεταφοράς θερμότητας. Η θερμότητα συσσωρεύεται στο σώμα και η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται.

◊ Το στάδιο ΙΙ χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό μιας ισορροπίας μεταξύ παραγωγής θερμότητας και μεταφοράς θερμότητας, αν και και τα δύο διατηρούνται σε υψηλότερο από το κανονικό επίπεδο. Η θερμοκρασία του σώματος παραμένει αυξημένη και διατηρείται στο ίδιο επίπεδο. διατηρώντας παράλληλα τον έλεγχο της θερμοκρασίας.

◊ Κατά το στάδιο III του πυρετού, ένα αρνητικό ισοζύγιο θερμότητας αυξάνεται, π.χ. την υπεροχή της μεταφοράς θερμότητας έναντι της παραγωγής θερμότητας· το σώμα χάνει θερμότητα και η θερμοκρασία του σώματος πέφτει στο φυσιολογικό.

Αν και το ισοζύγιο θερμότητας σε κάθε στάδιο του πυρετού είναι ένα φυσικό φαινόμενο, που καταγράφεται σε οποιεσδήποτε πυρετικές αντιδράσεις, οι απόλυτες τιμές παραγωγής θερμότητας και μεταφοράς θερμότητας σε σύγκριση με τον κανόνα μπορεί να είναι διαφορετικές και να καθορίζουν το ρυθμό ανόδου, τον βαθμό ανόδου και ρυθμός πτώσης της θερμοκρασίας στα αντίστοιχα στάδια του πυρετού.

Ο πυρετός του σταδίου Ι αναπτύσσεται με διαφορετικούς τρόπους: ίσως μια ταχεία, μέσα σε λίγες ώρες, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, συνήθως σε υψηλούς αριθμούς (για παράδειγμα, με κρουστική πνευμονία, γρίπη, κ.λπ.). Μπορεί επίσης να υπάρξει μια αργή αύξηση σε μια σχετικά μέτρια θερμοκρασία σώματος (μέσα σε αρκετές ημέρες), όπως στη βρογχοπνευμονία, τον τυφοειδή πυρετό κ.λπ. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η παραγωγή θερμότητας υπερισχύει της μεταφοράς θερμότητας, αλλά αυτό το θετικό ισοζύγιο θερμότητας επιτυγχάνεται διαφορετικοί τρόποι. Μια ταχεία (οξεία) αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σχετίζεται κυρίως με έναν απότομο περιορισμό της μεταφοράς θερμότητας. Ταυτόχρονα αυξάνεται και η παραγωγή θερμότητας, αλλά σταδιακά και ασήμαντα. Στο δέρμα και στους βλεννογόνους, είναι δυνατός ο σπασμός των μικρών αγγείων και ο περιορισμός της ροής του αίματος σε αυτά, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της θερμοκρασίας αυτών των ιστών. Σχηματίζεται η αντίστοιχη προσβολή από τους θερμοϋποδοχείς, το άτομο νιώθει ρίγη, αν και η θερμοκρασία του αίματος προοδευτικά αυξάνεται (το στάδιο της «ψύχρας»). Δημιουργείται μια περίεργη κατάσταση: η θερμότητα συσσωρεύεται στο σώμα και η θερμοκρασία του εσωτερικού περιβάλλοντος αυξάνεται, αλλά λόγω της μείωσης της ευαισθησίας των θερμορυθμιστικών νευρώνων, η ψύξη γίνεται αισθητή, η μεταφορά θερμότητας είναι όλο και πιο περιορισμένη και ακόμη και η παραγωγή θερμότητας αυξάνεται σε σε κάποιο βαθμό, το οποίο παρέχεται από μυϊκούς τρόμους και συστολές λείων μυών του δέρματος (" σπυράκια χήναςΜε μια σταδιακή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, η παραγωγή θερμότητας αυξάνεται μετρίως και η μεταφορά θερμότητας περιορίζεται. Δεν υπάρχουν έντονες εκδηλώσεις αλλαγών στην ισορροπία θερμότητας και ρίγη. Υπάρχουν άλλες επιλογές για την αλλαγή της παραγωγής θερμότητας και της μεταφοράς θερμότητας.

Ο πυρετός σταδίου ΙΙ χαρακτηρίζεται από διακοπή της αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος, η οποία σταθεροποιείται σε τόσο αυξημένο επίπεδο που αντιστοιχεί στην τιμή του σημείου ρύθμισης του κέντρου θερμορύθμισης. Η σταθεροποίηση της θερμοκρασίας σε αυτό το στάδιο συνδέεται με την επίτευξη ισορροπίας μεταξύ παραγωγής θερμότητας και μεταφοράς θερμότητας, αυξημένη εξίσου. Το αίσθημα κρύου και ρίγη αυτή τη στιγμή εξαφανίζονται και ένα άτομο μπορεί να αισθανθεί ένα αίσθημα θερμότητας, η υπεραιμία του δέρματος και των βλεννογόνων είναι συχνά ορατή (στάδιο "θερμότητα"). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το σώμα διατηρεί ενεργά τη θερμοκρασία του σώματος και οι προσαγωγές ή χυμικές επιρροές, που στοχεύουν στην περαιτέρω αύξηση ή μείωση της, αποδεικνύονται λιγότερο αποτελεσματικές από το κανονικό. Με άλλα λόγια, υπό συνθήκες πυρετού, οι θερμορρυθμιστικοί νευρώνες απομονώνονται σε κάποιο βαθμό από πρόσθετες επιρροές. Η εξάλειψη των διαταραχών στο σύστημα θερμορύθμισης καθορίζει την καταλληλότητα της αύξησης της θερμοκρασίας για την ένταση του πυρετογόνου αποτελέσματος. Ταυτόχρονα, η απομόνωση από πρόσθετες θερμορρυθμιστικές επιρροές δεν είναι «σκληρή», αφού διατηρείται ακόμη η ρύθμιση του θερμικού κέντρου. Συγκεκριμένα, οι ημερήσιες διακυμάνσεις της θερμοκρασίας επιμένουν, αν και σε συνθήκες πυρετού μπορεί να αλλάξουν σημαντικά, σχηματίζοντας τύπους καμπυλών θερμοκρασίας.

Το στάδιο ΙΙΙ του πυρετού συνδέεται σε κάποιο βαθμό με το στάδιο Ι: συχνά με ταχεία αύξηση της θερμοκρασίας, παρατηρείται επίσης μια γρήγορη (κρίσιμη) πτώση και με μια αργή, παρατηρείται επίσης μια αργή (λυτική) μείωση. Με μια ταχεία πτώση της θερμοκρασίας, προκύπτει αρνητικό ισοζύγιο θερμότητας, πρώτα απ 'όλα, λόγω της απότομης αύξησης της μεταφοράς θερμότητας με αργή μείωση της παραγωγής θερμότητας. Μερικές φορές η μεταφορά θερμότητας παραμένει αυξημένη για μεγάλο χρονικό διάστημα και μάλιστα αυξάνεται κάπως. Σε αυτή την περίπτωση, η μεταφορά θερμότητας επιταχύνεται λόγω της απότομης αύξησης της εφίδρωσης (το στάδιο "ιδρώτας"), αν και άλλοι τρόποι αύξησης της μεταφοράς θερμότητας είναι δυνατοί λόγω της ταχείας επέκτασης των μικρών αγγείων του δέρματος και των βλεννογόνων με αύξηση της ροή του αίματος. Με τη σταδιακή μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, η μεταφορά θερμότητας επανέρχεται στο φυσιολογικό και η παραγωγή θερμότητας μειώνεται.

Το ερώτημα του τι προκαλεί τα χαρακτηριστικά της μεταφοράς θερμότητας και της παραγωγής θερμότητας και, κατά συνέπεια, των διακυμάνσεων του ρυθμού αύξησης και πτώσης της θερμοκρασίας, δεν έχει επιλυθεί πλήρως, ωστόσο, ο σημαντικός ρόλος της φύσης του πρωτογενούς πυρετογόνου είναι προφανής, δεδομένου ότι μια κρίσιμη άνοδος και μια κρίσιμη πτώση της θερμοκρασίας παρατηρούνται συχνότερα σε ορισμένες λοιμώξεις, όπως η λοβιακή πνευμονία και η γρίπη. Η υψηλή αστάθεια των ίδιων των φυσικών μηχανισμών θερμορύθμισης μπορεί επίσης να έχει μικρή σημασία ως νεότερος, εξελικτικός, σχηματισμός που αντιδρά ταχύτερα σε διάφορα ερεθίσματα από τη χημική θερμορύθμιση. Σημαντικό ρόλο μπορούν να διαδραματίσουν τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του οργανισμού, ιδίως η ευαισθησία του στα πρωτογενή πυρετογόνα και η ευαισθησία των θερμορρυθμιστικών νευρώνων σε δευτερεύοντες, δηλ. πυρετογόνα λευκοκυττάρων, το επίπεδο και τη δραστηριότητα των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων, την κατάσταση του αυτόνομου νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος ρύθμισης κ.λπ. Επιπλέον, ορισμένες πρωτογενείς πυρετογόνες ενώσεις (για παράδειγμα, ενδοτοξίνη σαλμονέλας, κ.λπ.), εκτός από τη διέγερση της παραγωγής IL-1 από λευκοκύτταρα, μπορούν να έχουν άμεση επίδραση αποσύνδεσης στην οξειδωτική φωσφορυλίωση στα μιτοχόνδρια των κυττάρων διαφόρων ιστών. Όλοι αυτοί οι παράγοντες προκαλούν διακυμάνσεις και καθορίζουν τα χαρακτηριστικά των μεταβολών της θερμοκρασίας σε διαφορετικά στάδια του πυρετού.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Κάθε πυρετική αντίδραση έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, που καθορίζονται από τη νοσολογική μορφή της νόσου, τις ιδιότητες του πρωτογενούς πυρετογόνου και τις επιμέρους δυνατότητες του οργανισμού. Αυτό δεν αφορά μόνο τον ρυθμό ανόδου και πτώσης της θερμοκρασίας, αλλά και τον βαθμό μέγιστης ανόδου στο στάδιο συγκράτησης, καθώς και τον τύπο της καμπύλης θερμοκρασίας. Επιπλέον, ο τύπος της καμπύλης θερμοκρασίας μπορεί να συνδέεται τόσο με τη νοσολογική μορφή της νόσου που μερικές φορές εξυπηρετεί τον σκοπό της διάγνωσής της.

Για την ταξινόμηση του πυρετού, χρησιμοποιείται η αιτιολογική αρχή, σε σχέση με την οποία διακρίνονται οι λοιμώδεις και οι μη λοιμώδεις πυρετοί.

Ανάλογα με τον βαθμό της μέγιστης αύξησης της θερμοκρασίας, ο πυρετός μπορεί να είναι:

∨ υποπυρετικό (όχι υψηλότερο από 38 °C).

∨ εμπύρετο ή μέτριο (38-39 ° C).

∨ πυρετικός ή υψηλός (39-41 ° C).

∨ υπερπυρετικό ή υπερβολικό (πάνω από 41 °C).

Λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες των ημερήσιων διακυμάνσεων της θερμοκρασίας, προσδιορίζονται οι ακόλουθοι τύποι καμπυλών θερμοκρασίας και, κατά συνέπεια, οι μορφές πυρετού.

◊ Συνεχής πυρετός, στον οποίο οι διακυμάνσεις της θερμοκρασίας του σώματος πρωί-βράδυ δεν ξεπερνούν τον 1°C, εμφανίζεται συχνά με τυφοειδή πυρετό, τύφο, λοβιακή πνευμονία κ.λπ.

◊ Υπακτικό πυρετό, όταν οι διακυμάνσεις της θερμοκρασίας του σώματος το πρωί-βράδυ είναι 1,5-2 ° C, αλλά δεν φτάνουν τον κανόνα. βρίσκεται σε φυματίωση, ιογενείς λοιμώξεις, εξιδρωματική πλευρίτιδακαι τα λοιπά.

◊ Διακοπτόμενος πυρετός - οι διακυμάνσεις στη θερμοκρασία του σώματος είναι περισσότερες από 2 ° C, και το πρωί μπορεί να είναι φυσιολογικός και ακόμη και κάτω από το φυσιολογικό, κάτι που παρατηρείται επίσης στη φυματίωση, σοβαρή πυώδεις λοιμώξεις, ελονοσία, λεμφώματα κ.λπ.

◊ Ο εξουθενωτικός πυρετός χαρακτηρίζεται από υψηλή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και μείωσή του κατά 3-5°C, όπως σε σοβαρές πυώδεις λοιμώξεις και σήψη.

◊ Υποτροπιάζων πυρετός - περίοδοι αυξημένη θερμοκρασίασώματα που διαρκούν από μία έως πολλές ημέρες επαναλαμβάνονται στο φόντο κανονική θερμοκρασία; τέτοιος πυρετός παρατηρείται με υποτροπιάζοντα πυρετό, νόσο Hodgkin, ελονοσία κ.λπ.

◊ Ο άτυπος πυρετός χαρακτηρίζεται από αρκετές αυξήσεις (πτώσεις) της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια της ημέρας, δηλ. με παραβίαση του ρυθμού πρωί-βράδυ (για παράδειγμα, με σήψη).

◊ Εφήμερος πυρετός. Στην περίπτωση των χρόνιων λοιμωδών νοσημάτων, παρατηρείται βραχυπρόθεσμη αύξηση της χαμηλής θερμοκρασίας (37,5-38 ° C) με ασταθείς διακυμάνσεις πρωί-βράδυ.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι επί του παρόντος, λόγω της ευρείας χρήσης αντιβιοτικών και αντιπυρετικών, τυπικές μορφές καμπυλών θερμοκρασίας είναι σπάνιες.

Συγκεκριμένοι φυσιολογικοί μηχανισμοί ημερήσιων μεταβολών στη ρύθμιση της ομοιόστασης της θερμοκρασίας δεν είναι γνωστοί, αν και είναι προφανές ότι, όπως και οι αλλαγές στην εποχιακή ρύθμιση, αντανακλούν τις ρυθμικές διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα λόγω αλλαγών στο περιβάλλον. Είναι επίσης σαφές ότι οι διακυμάνσεις του μεταβολισμού και των λειτουργιών έχουν προσαρμοστική αξία και αντιστοιχούν στη γενική δραστηριότητα του οργανισμού που σχηματίζεται στην εξέλιξη. Με τον πυρετό, αυτός ο ρυθμός ρύθμισης της θερμοκρασίας διατηρείται, αν και σε ορισμένες περιπτώσεις γίνεται πιο έντονος (οι διακυμάνσεις φτάνουν τους 2-3 ° C) και μερικές φορές ο ημερήσιος ρυθμός παραμορφώνεται. Τέτοιες διαταραχές του κιρκάδιου ρυθμού, που προκύπτουν από τοξικές-μολυσματικές διεργασίες (ορισμένες μορφές φυματίωσης, σηψαιμία κ.λπ.), εκδηλώνονται με αύξηση της θερμοκρασίας το πρωί, μερικές φορές με επαναλαμβανόμενες αυξήσεις και πτώσεις στο φυσιολογικό και κάτω κατά τη διάρκεια της ημέρας, και τα λοιπά. Οι αλλαγές στον ημερήσιο ρυθμό της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια του πυρετού, ως προγνωστικά δυσμενές σημάδι, υποδηλώνουν την έναρξη τοξικής βλάβης στους εγκεφαλικούς θερμονευρώνες, τη μετάβασή τους από την προσαρμοστική ενεργοποίηση στην εξάντληση. Τέτοιες καταστάσεις συνήθως προκύπτουν όταν ο αιτιολογικός παράγοντας, εκτός από το συνηθισμένο πυρετογόνο αποτέλεσμα, προκαλεί άμεση αύξηση της παραγωγής θερμότητας στους ιστούς, για παράδειγμα, λόγω της αποσύνδεσης της βιολογικής οξείδωσης, π.χ. Τόσο ο πυρετός όσο και η υπερθερμία είναι πιθανοί ταυτόχρονα.

ΑΛΛΑΓΕΣ ΣΕ ΣΩΜΑΤΑ ΚΑΙ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ

μεταβολισμός, φυσιολογικές διεργασίεςκαι οι μορφολογικές αλλαγές στα όργανα κατά τη διάρκεια του πυρετού είναι αρκετά περίπλοκες στην προέλευση. Μπορεί να μην είναι το ίδιο ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙπυρετός, εξαρτώνται από το στάδιο του, που προηγείται και συνοδών νοσημάτωνκαι άλλους παράγοντες. Στη βάση της πρωτοτυπίας του μεταβολισμού και της λειτουργίας των διαφόρων οργάνων και συστημάτων, καθώς και των μορφολογικών αλλαγών σε αυτά, υπάρχουν τουλάχιστον τρεις ομάδες μηχανισμών. Οι πρώτοι σχηματίζουν τον πραγματικό πυρετό, ο οποίος σχετίζεται με μια αλλαγή στις νευροενδοκρινικές επιδράσεις, στο μεταβολισμό και στις φυσιολογικές διεργασίες. το δεύτερο - λόγω της επίδρασης στο σώμα της πιο αυξημένης θερμοκρασίας σώματος όταν έχει ήδη εμφανιστεί πυρετός. άλλα είναι αποτέλεσμα μέθης, που μπορεί να είναι τόσο με μολυσματικό όσο και με μη μολυσματικό πυρετό. Στο ύψος του πυρετού, κατά κανόνα, υπάρχει αρνητικό ισοζύγιο αζώτου λόγω αυξημένης πρωτεόλυσης, αυξάνεται το επίπεδο του υπολειπόμενου αζώτου στο αίμα και η πρωτεολυτική δραστηριότητα του ορού του. Στο ήπαρ και τους μύες, η ποσότητα του γλυκογόνου μειώνεται, η συγκέντρωση γαλακτικού και πυροσταφυλικού στο αίμα αυξάνεται και παρατηρείται υπεργλυκαιμία. Στο σώμα ενισχύεται η λιπόλυση και καταγράφεται υπερκετοναιμία. Η υπεργαλακτοξείδια και η υπερκετοναιμία οδηγούν σε μεταβολική οξέωση, η οποία σχετίζεται με αύξηση των αναγκών του οργανισμού σε οξυγόνο και την εμφάνιση σχετικής υποξίας. Δεν έχει μικρή σημασία για την αύξηση των αναγκών του οργανισμού σε οξυγόνο η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος και η λειτουργία του θυρεοειδούς του θυρεοειδούς αδένα. Ταυτόχρονα, η αυξημένη διάσπαση των πρωτεϊνών μπορεί να μην σχετίζεται με τον ίδιο τον πυρετό, αλλά με τη συνοδευτική απώλεια όρεξης, ασιτία και μέθη, καθώς η εισαγωγή καθαρού πυρετογόνου (πυρογόνου) ή μείγματος βακτηριακής τοξίνης με τον κατάλληλο αντιτοξικό ορό κάνει δεν προκαλούν τέτοιο φαινόμενο.

Η αναδιάρθρωση της δραστηριότητας του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι συχνά προληπτικού χαρακτήρα, δηλ. εμφανίζεται όταν εκτίθεται σε πυρετογόνο λευκοκυττάρων ακόμη και πριν από την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Θεωρείται ότι πρώιμες αλλαγέςΟι λειτουργίες των ανώτερων τμημάτων του εγκεφάλου αναπτύσσονται υπό την επίδραση της άμεσης δράσης της IL-1 και μόνο αργότερα, στο στάδιο της θερμοκρασίας στάσης, εκδηλώνεται η επίδραση της πραγματικής υψηλής θερμοκρασίας, των μεταβολικών ανωμαλιών και των παραμέτρων ομοιόστασης. Τις περισσότερες φορές, απάθεια, αδυναμία, υπνηλία, εξασθένηση των αντανακλαστικών, μειωμένη συγκέντρωση προσοχής, γενική σωματική αδράνεια, μειωμένη όρεξη και μερικές φορές πονοκέφαλος καταγράφονται στο στάδιο της αύξησης της θερμοκρασίας. Στο στάδιο της θερμοκρασίας του σώματος σε όρθια θέση με μέτριο πυρετό, οι αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα γίνονται λιγότερο έντονες με μια ελαφρά αύξηση της διεγερσιμότητας των νευρώνων, αλλά με υψηλό και παρατεταμένο πυρετό, η κατάθλιψη της διεγερσιμότητας επιμένει ή και αυξάνεται. Στο απόγειο του πυρετού μαζί της υψηλό επίπεδοναυτία και έμετος είναι πιθανοί και με σοβαρή δηλητηρίαση - παραλήρημα, παραισθήσεις, σπασμούς και ακόμη και απώλεια συνείδησης, ειδικά στα παιδιά.

Τα πυρετογόνα και ο πυρετός είναι παράγοντες στρες και προκαλούν ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδιακού και του υπόφυσου-επινεφριδιακού συστήματος και ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν την IL-1 ως έναν από τους μεσολαβητές του στρες. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και η υπερκατεχολαμιναιμία στο στάδιο της αύξησης της θερμοκρασίας έχουν μεγάλη σημασία στην ανακατανομή του αίματος με μείωση της ροής του αίματος μέσω των αγγείων του δέρματος και των βλεννογόνων, γεγονός που συμβάλλει στον περιορισμό της μεταφοράς θερμότητας. Υπό την επίδραση πυρετογόνων, εμφανίζεται υπερτροφία και υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων λόγω της αυξημένης απελευθέρωσης της ACTH από την πρόσθια υπόφυση και το επίπεδο των γλυκοκορτικοειδών στο αίμα αυξάνεται. Η αύξησή τους υπό την επίδραση πρωτογενών και δευτερογενών πυρετογόνων συμβαίνει νωρίτερα από την καταγραφή αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος. Κατά τη διάρκεια του πυρετού αυξάνεται η δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα και η αύξηση των θυρεοειδικών ορμονών, διεγείρεται η εξωτερική αναπνοή, η οποία είναι ιδιαίτερα έντονη με υψηλό πυρετό στο στάδιο της θερμοκρασίας ορθοστασίας, όταν η αναπνοή γίνεται συχνή και επιφανειακή.

Πιστεύεται ότι η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος κατά 1 ° C αυξάνει τη συχνότητα των αναπνευστικών εκδρομών κατά 3 ανά 1 λεπτό. Ταυτόχρονα, η συχνότητα και το βάθος της αναπνοής κατά τη διάρκεια του πυρετού υπόκεινται σε μεγάλες διακυμάνσεις και εξαρτώνται από το βαθμό αύξησης της θερμοκρασίας, το στάδιο του πυρετού, τη σοβαρότητα της λοιμώδους δηλητηρίασης και την απόκλιση των παραμέτρων του αίματος των αερίων και της οξέος-βάσης.

Η εμπύρετη αντίδραση συνοδεύεται από σημαντικές αλλαγές στην κεντρική, περιφερική και μικροκυκλοφορική κυκλοφορία, που εμπλέκονται στο σχηματισμό πυρετού. Το πιο χαρακτηριστικό είναι η συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος με τον περιορισμό της περιφερειακής και μικροκυκλοφοριακής ροής του αίματος μέσω των επιφανειακών αγγείων του δέρματος και των βλεννογόνων, με αποτέλεσμα να μειώνεται η μεταφορά θερμότητας. Ταυτόχρονα, η τοπική κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο, το συκώτι και τα νεφρά μπορεί να αυξηθεί. Ο πυρετός συνοδεύεται από αύξηση του καρδιακού ρυθμού. μια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος κατά 1 ° C αυξάνει τον παλμό κατά 8-10 καρδιακούς παλμούς ανά 1 λεπτό. Ωστόσο, με ορισμένες λοιμώξεις, όπως ο τυφοειδής πυρετός, εμφανίζεται βραδυκαρδία στο φόντο του πυρετού. Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού σχετίζεται με την ενεργοποίηση των κυττάρων του φλεβοκομβικού κόμβου υπό την επίδραση της αυξημένης θερμοκρασίας, αλλά είναι δύσκολο να αποκλειστεί κάποιος ρόλος της αύξησης των συμπαθητικών-επινεφριδίων στην καρδιά και το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα . Στο στάδιο της αύξησης της θερμοκρασίας, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται και στο στάδιο της ορθοστασίας και, ιδιαίτερα, της πτώσης της θερμοκρασίας του σώματος, μειώνεται. Ωστόσο, με ορισμένες λοιμώξεις, όπως ο τυφοειδής πυρετός και ο τυφοειδής πυρετός ή η δυσεντερία, η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Ιδιαίτερα επικίνδυνη είναι η απότομη πτώση της υψηλής θερμοκρασίας του σώματος στο στάδιο III του πυρετού, όταν μπορεί να αναπτυχθεί οξεία αγγειακή ανεπάρκεια - κατάρρευση.

Με τον πυρετογενή πυρετό εμφανίζεται αρχικά λευκοπενία και αργότερα συνήθως ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση με απόλυτη ή σχετική ηωσίνη και μονοκυτταροπενία. Η IL-1 διεγείρει την ουδετεροφιλοποίηση, επομένως είναι δυνατή μια αναγεννητική πυρηνική μετατόπιση προς τα αριστερά. Με σοβαρή μολυσματική δηλητηρίαση, μπορεί να υπάρξει μια πυρηνική μετατόπιση προς τα αριστερά και μερικές φορές μια λευχαιμοειδής αντίδραση μυελοειδούς τύπου.

Με τον πυρετό, ο σχηματισμός χονδροειδών πρωτεϊνικών κλασμάτων (προθρομβίνη, ινωδογόνο, σφαιρίνες) αυξάνεται, εμφανίζονται "πρωτεΐνες οξείας φάσης", αυξάνεται η ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος, αλλά το επίπεδο της λευκωματίνης συνήθως μειώνεται. Αυτές οι αλλαγές στη σύνθεση του αίματος οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στη δράση της IL-1 στο ήπαρ.

Με τον πυρετό, η δραστηριότητα της πέψης μειώνεται, η όρεξη μειώνεται, η έκκριση και η δραστηριότητα των ενζύμων του σάλιου εξασθενεί και εμφανίζεται ξηροστομία. εκκριτική λειτουργίατο στομάχι είναι συνήθως εξασθενημένο τόσο στο σύνθετο αντανακλαστικό όσο και στη νευροχημική φάση, ειδικά στο στάδιο Ι του πυρετού. στο στάδιο ΙΙ, η γαστρική έκκριση μπορεί να αυξηθεί. Οι κινητικές λειτουργίες και οι λειτουργίες εκκένωσης του στομάχου μειώνονται. Η εξωκρινής λειτουργία του παγκρέατος, οι χοληφόρες και χοληφόρες λειτουργίες του ήπατος, η εκκριτική και κινητική δραστηριότητα του εντέρου εξασθενούν. Συχνά υπάρχει δυσκοιλιότητα, η ζύμωση και οι διεργασίες σήψης στο έντερο εντείνονται, είναι δυνατός ο μετεωρισμός. Ωστόσο, σε περίπτωση μολυσματικών ασθενειών του εντέρου με φόντο πυρετό λόγω του οργανοτροπισμού του παθογόνου (δυσεντερία, σαλμονέλωση κ.λπ.), υπάρχει αύξηση της εντερικής κινητικότητας, διάρροια, ναυτία και έμετος, συνήθως στο ύψος του πυρετού λόγω στη μέθη. Ο έμετος και η διάρροια μπορεί να προκαλέσουν υποογκαιμία, ηλεκτρολυτικές διαταραχές και COS (εντερική οξέωση).

Οι ουροποιητικές και ουροποιητικές λειτουργίες των νεφρών κατά τη διάρκεια του πυρετού υπόκεινται σε σημαντικές διακυμάνσεις και σε σοβαρές μολυσματικές διεργασίεςμπορεί να προκαλέσει σοβαρές διαταραχές (τοξικό-μολυσματικό νεφρό). Συνήθως, κατά το στάδιο της αύξησης της θερμοκρασίας, εμφανίζεται αύξηση της διούρησης, πιθανώς ως αποτέλεσμα της αύξησης της νεφρικής ροής του αίματος και της διήθησης, και με σημαντική υπεργλυκαιμία και οσμωτική διούρηση. Όταν η θερμοκρασία είναι σε υψηλό επίπεδο, η διούρηση συνήθως πέφτει λόγω υποογκαιμίας και μείωσης της νεφρικής ροής αίματος. Η ενισχυμένη πρωτεόλυση και η κατακράτηση χλωριδίων στους ιστούς, καθώς και η υπολευκωματιναιμία, οδηγούν σε αυξημένη πρόσληψη νερού στους ιστούς, η οποία συνοδεύεται από μείωση της απέκκρισής του από τα νεφρά και τους ιδρωτοποιούς αδένες. Αντίθετα, στο στάδιο της πτώσης της θερμοκρασίας η διούρηση αυξάνεται. μια ταυτόχρονη κρίσιμη πτώση της θερμοκρασίας, η αυξημένη απέκκριση νερού και χλωριούχου νατρίου μπορεί να προκαλέσει μείωση του σωματικού βάρους και τη λεγόμενη κρίση χλωρίου με την ανάπτυξη της κατάρρευσης.

Με υψηλό πυρετό, το γλυκογόνο εξαφανίζεται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, του ήπατος και των σκελετικών μυών, παρατηρείται οίδημα και κενοτοπίωση των μιτοχονδρίων, ομογενοποίηση των κριστών τους και πιθανώς καταστροφή των μιτοχονδρίων. Εμφανίζεται οίδημα κυττάρων και εξωκυτταρικής μήτρας. Συχνά, με υψηλό πυρετό, αναπτύσσεται εκφυλισμός πρωτεϊνών και λιπών στα κύτταρα των παρεγχυματικών οργάνων.

Η ΣΗΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ ΓΙΑ ΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ

υπερθερμία

Υπερθερμία είναι η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος ή μέρους του, που προκύπτει από την ανεπάρκεια του συστήματος θερμορύθμισης στο σώμα. Η υπερθερμία μπορεί να είναι γενική και τοπική και καθεμία από αυτές διακρίνεται από την προέλευση σε εξωγενή και ενδογενή.

Η εξωγενής γενική υπερθερμία εμφανίζεται όταν ολόκληρο το σώμα υπερθερμαίνεται και τοπικά - τα μεμονωμένα μέρη του. Η ενδογενής γενική υπερθερμία εμφανίζεται με το στρες, την περίσσεια ενός αριθμού ορμονών (θυρεοειδής, κατεχολαμίνες, κορτικοστεροειδή), τη δράση αποζευκτών της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και τοπική - με αρτηριακή υπεραιμία, στο επίκεντρο της φλεγμονής κ.λπ. Η γενική υπερθερμία αναπτύσσεται με σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας περιβάλλοντος ή απότομη αύξηση της παραγωγής θερμότητας στο σώμα κατά τη διάρκεια έντονης σωματικής δραστηριότητας. Συμβολή στην υπερθέρμανση υψηλή υγρασίααέρα και τη χαμηλή ταχύτητα της κίνησής του, αφού αυτό μειώνει τη μεταφορά θερμότητας με μεταφορά, την απελευθέρωση και την εξάτμιση του ιδρώτα. Η υπερθερμία περνά από μια σειρά από στάδια.

Το πρώτο στάδιο είναι η προσαρμογή του σώματος σε μια αύξηση της θερμοκρασίας του περιβάλλοντος. Σε αυτήν την κατάσταση, λόγω της ρυθμιστικής αύξησης της μεταφοράς θερμότητας και του περιορισμού της παραγωγής θερμότητας, η θερμοκρασία του σώματος παραμένει στο φυσιολογικό εύρος.

Το δεύτερο στάδιο είναι μια μερική προσαρμογή του σώματος (πιο συχνά όταν η θερμοκρασία του περιβάλλοντος αυξάνεται στους 50 ° C). Ταυτόχρονα, διατηρείται ένας αριθμός μηχανισμών προσαρμογής, για παράδειγμα, αυξημένη εφίδρωση και μεταφορά θερμότητας μέσω υπεραερισμού των πνευμόνων. Ταυτόχρονα, η απόδοση της μεταφοράς θερμότητας μειώνεται σε σύγκριση με την προηγούμενη περίοδο, η παραγωγή θερμότητας του σώματος αυξάνεται και η θερμοκρασία του σώματος αρχίζει να αυξάνεται. Σε αυτή την κατάσταση, η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής και η κυκλοφορία του αίματος ενισχύονται απότομα λόγω της αύξησης της ανάγκης του σώματος για οξυγόνο. Ο ρυθμός παλμού αυξάνεται κατά 40-60 παλμούς ανά 1 λεπτό. Υπάρχει έντονη αίσθηση θερμότητας, υπεραιμία του προσώπου και κινητική ανησυχία.

Το τρίτο στάδιο - διαταραχή της προσαρμογής του σώματος - αναπτύσσεται συνήθως με υψηλή θερμοκρασίαπεριβάλλον (πάνω από 50 °C). Αυτή τη στιγμή, η μεταφορά θερμότητας περιορίζεται σημαντικά, η θερμότητα συσσωρεύεται στο σώμα και η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται σημαντικά (συχνά έως και 40 ° C και άνω). Ο υπεραερισμός των πνευμόνων συνεχίζει να αυξάνεται, ο σφυγμός μπορεί να διπλασιαστεί, αλλά ο λεπτός όγκος της ροής του αίματος μειώνεται λόγω της πτώσης του εγκεφαλικού όγκου της καρδιάς. Αναπτύσσεται γενική κινητική διέγερση, εμφανίζεται έντονος πονοκέφαλος, θόρυβος ή κουδούνισμα στα αυτιά, αίσθημα παλμών, αίσθημα έλλειψης αέρα. Σημειώνονται ξηροί βλεννογόνοι, έξαψη του προσώπου, ναυτία και έμετος είναι πιθανοί.

Μια υπερθερμική κατάσταση κώματος εμφανίζεται συνήθως σε θερμοκρασία σώματος 41 ° C ή υψηλότερη. Υπάρχει σύγχυση ή πλήρης απώλεια συνείδησης, είναι πιθανοί κλονικοί και τονικοί σπασμοί. Οι περίοδοι κινητικής διέγερσης αντικαθίστανται από περιόδους κατάθλιψης. Χαρακτηριστική είναι η ανάπτυξη κατάρρευσης με μακρά διατήρηση της ταχυκαρδίας. Η αναπνοή είναι συχνή και ρηχή, είναι δυνατές περιοδικές μορφές αναπνοής.

Ένας σημαντικός μηχανισμός για την ανάπτυξη υπερθερμικού κώματος είναι η παραβίαση του μεταβολισμού του νερού και των ηλεκτρολυτών λόγω σημαντικής απώλειας νερού και αλάτων, κυρίως χλωριούχου νατρίου, λόγω αυξημένης εφίδρωσης, αυξημένης διούρησης και αργότερα εμετού. Η εξωκυτταρική αφυδάτωση οδηγεί σε πάχυνση του αίματος, αύξηση του ιξώδους του και σε σχέση με αυτό - σε παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος. Η πάχυνση του αίματος και η αλλαγή των φυσικοχημικών ιδιοτήτων του προκαλούν αιμόλυση των ερυθροκυττάρων και αύξηση του επιπέδου του K + στο πλάσμα. Οι αιμικές, κυκλοφορικές και αναπνευστικές διαταραχές προκαλούν υποξία, η οποία από ένα ορισμένο στάδιο υπερθερμίας γίνεται παράγοντας που καθορίζει τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς.

ΘΕΡΜΟΤΗΤΑ ΚΑΙ ΗΛΙΑΚΗ ΠΛΗΞΙΑ

Ιδιόμορφες μορφές υπερθερμίας, που οδηγούν γρήγορα στην ανάπτυξη κώματος, είναι η ζέστη και η ηλίαση.

Η θερμοπληξία αναπτύσσεται συνήθως με σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας του περιβάλλοντος ταυτόχρονα με αύξηση της παραγωγής θερμότητας και απότομο περιορισμό της μεταφοράς θερμότητας (εργασία σε καταστήματα καυτών, στρατιωτική πορεία κ.λπ.). Με τη θερμοπληξία, τα στάδια της πλήρους και μερικής προσαρμογής πρακτικά απουσιάζουν, η ανεπάρκεια του συστήματος θερμορύθμισης και το κώμα αναπτύσσονται γρήγορα.

Η ηλίαση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της άμεσης δράσης της έντονης ηλιακής ακτινοβολίας στο κεφάλι. Απαραίτητη για την παθογένεση της ηλίασης είναι η αρτηριακή υπεραιμία του εγκεφάλου, η οποία οδηγεί σε αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, συμπίεση των φλεβικών αγγείων και ανάπτυξη δευτερογενούς φλεβικής συμφόρησης. Αυτό συνοδεύεται από διόγκωση των μεμβρανών και του εγκεφαλικού ιστού, πολλαπλές πετχειώδεις αιμορραγίες και νευρολογικές διαταραχές. Οι διαταραχές στη δραστηριότητα των υποθαλαμικών κέντρων θερμορύθμισης συμβάλλουν σε δευτερογενή αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και γενική υπερθερμία. Έτσι, σε ένα ορισμένο στάδιο, τα θερμικά και τα ηλιακά εγκεφαλικά επεισόδια συγκλίνουν στους μηχανισμούς και τις εκδηλώσεις τους.

Υποθερμία

Η υποθερμία είναι η μείωση της θερμοκρασίας του σώματος ή μέρους του, που προκύπτει από την ανεπάρκεια του συστήματος θερμορύθμισης στο σώμα. Η υποθερμία μπορεί να είναι γενική και τοπική. καθεμία από αυτές τις μορφές χωρίζεται κατά προέλευση σε εξωγενή και ενδογενή.

◊ Η εξωγενής γενική υποθερμία εμφανίζεται όταν ολόκληρο το σώμα ψύχεται και τοπικά - τα μεμονωμένα μέρη του.

◊ Η ενδογενής γενική υποθερμία εμφανίζεται με υποδυναμία και ανεπάρκεια στον οργανισμό ενός αριθμού ορμονών (κορτικοστεροειδή, θυροξίνη κ.λπ.), και τοπική - με ισχαιμικές καταστάσεις, φλεβική υπεραιμία κ.λπ.

Γενική υποθερμία εμφανίζεται σε χαμηλές θερμοκρασίες περιβάλλοντος, ειδικά εάν υπάρχει μείωση της παραγωγής θερμότητας στο σώμα. Την ανάπτυξη υποθερμίας ευνοεί η υψηλή υγρασία του αέρα, ο δυνατός αέρας, τα βρεγμένα ρούχα, π.χ. παράγοντες που συμβάλλουν στη μεταφορά θερμότητας. Η υποθερμία εμφανίζεται ιδιαίτερα γρήγορα όταν το σώμα βρίσκεται σε νερό. Η ευαισθησία στο κρύο αυξάνεται με τη δηλητηρίαση από το αλκοόλ, τη σωματική κόπωση, την πείνα και άλλες συνθήκες που μειώνουν τις προσαρμοστικές ικανότητες του σώματος. Οξεία υποθερμία, στην οποία θάνατοςεμφανίζεται εντός 1 ώρας, εμφανίζεται σχετικά σπάνια (συνήθως κατά τη διάρκεια καταστροφών).

Με τη σταδιακή ψύξη, εντοπίζονται τρία στάδια.

Το πρώτο στάδιο είναι η πλήρης προσαρμογή του σώματος, η οποία επιτυγχάνεται με περιορισμό της μεταφοράς θερμότητας (μείωση της εφίδρωσης, ροή αίματος στα αγγεία του δέρματος και θερμική ακτινοβολία κ.λπ.) και αύξηση της παραγωγής θερμότητας (αύξηση της μυϊκής θερμογένεσης και ενεργοποίηση νευροενδοκρινικής ρύθμισης ). Η θερμοκρασία του σώματος σε αυτή την περίπτωση διατηρείται σε φυσιολογικά επίπεδα.

Το δεύτερο στάδιο είναι μια σχετική προσαρμογή, όταν η μεταφορά θερμότητας αρχίζει να αυξάνεται λόγω της διαστολής των δερματικών αγγείων, αλλά η παραγωγή θερμότητας παραμένει αυξημένη. Η θερμοκρασία του σώματος αυτή τη στιγμή αρχίζει να μειώνεται.

Το τρίτο στάδιο είναι η αστοχία της συσκευής. Σε αυτή την κατάσταση, μαζί με την αυξημένη μεταφορά θερμότητας, υπάρχει μείωση της παραγωγής θερμότητας και η θερμοκρασία του σώματος πέφτει γρήγορα. Καθώς αυξάνεται η υποθερμία και μειώνεται ο μεταβολισμός στο σώμα, η δραστηριότητα των νευρώνων του ΚΝΣ εξασθενεί, εμφανίζεται υπνηλία, αδιαφορία για το περιβάλλον και αδυναμία. Στο μέλλον, αναπτύσσεται καταστολή της εξωτερικής αναπνοής και υποαερισμός των πνευμόνων, μείωση του εγκεφαλικού όγκου της καρδιάς, βραδυκαρδία και μείωση του μικρού όγκου της ροής του αίματος. Οι διαταραχές της εξωτερικής αναπνοής και της κυκλοφορίας του αίματος οδηγούν στην ανάπτυξη υποξίας, παρά τη μείωση της ανάγκης του οργανισμού σε οξυγόνο κατά την υποθερμία. Προκύπτει μεταβολική οξέωσηρεολογικές ιδιότητες της αλλαγής του αίματος. Μαζί με την απώλεια του τόνου των μυϊκών τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, αυτό οδηγεί σε εκτεταμένες διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, οι οποίες επιδεινώνουν περαιτέρω την υποξία.

Σημάδια κώματος εμφανίζονται ήδη σε θερμοκρασία σώματος από 30 ° C έως 25 ° C. Η υπνηλία και η απάθεια αντικαθίστανται από απώλεια συνείδησης, είναι πιθανές σπασμωδικές τονωτικές συσπάσεις των μυών των άκρων και των μασητικών μυών (τρισμός). Εμφανίζονται αιωρούμενες κινήσεις βολβοί των ματιών, οι κόρες των ματιών στενεύουν, το αντανακλαστικό του κερατοειδούς εξασθενεί ή χάνεται. Είναι πιθανοί έμετοι και ακούσια ούρηση. Η συχνότητα της αναπνοής και οι συσπάσεις της καρδιάς μειώνεται. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα ή δεν προσδιορίζεται. Ο θάνατος επέρχεται όταν σταματά η αναπνοή. μερικές φορές προηγείται μία από τις μορφές περιοδικής αναπνοής.

Η φλεγμονή είναι μια από τις πιο περίπλοκες διεργασίες που συναντώνται συχνά στην ανθρώπινη παθολογία και είναι συχνά η αιτία πολλών παραβιάσεων της ζωτικής δραστηριότητας του ανθρώπου και των ζωικών οργανισμών.

Η φλεγμονή είναι σημαντικό πρόβλημα και αντικείμενο μελέτης σε όλους τους κλάδους της ιατρικής και ανήκει σε εκείνα τα φαινόμενα συζήτησης για την ουσία των οποίων διεξάγουν για αιώνες γιατροί, βιολόγοι και φιλόσοφοι. Το πρόβλημα της φλεγμονής είναι τόσο παλιό όσο και η ίδια η ιατρική.

Ωστόσο, δεν υπάρχει ακόμη μια ενιαία ιδέα για το πού βρίσκεται η θέση της φλεγμονής στη βιολογία, την ιατρική και την παθολογία. Επομένως, δεν υπάρχει ακόμη εξαντλητικός ορισμός αυτής της διαδικασίας.

Για πρώτη φορά, ο πληρέστερος ορισμός της ουσίας της φλεγμονής δόθηκε από τον GZMovet (1975).

Η φλεγμονή (ελληνικά - phlogosis, λατ. - inflammatio) είναι μια αντίδραση ζωντανού ιστού σε βλάβη, η οποία συνίσταται σε ορισμένες αλλαγές στην τελική αγγειακή κλίνη, στο αίμα, στον συνδετικό ιστό, με στόχο την καταστροφή του παράγοντα που προκαλεί βλάβη και την αποκατάσταση του κατεστραμμένου ιστού.

Επί του παρόντος, οι περισσότεροι ειδικοί πιστεύουν ότι η φλεγμονή (Β) είναι μια προστατευτική και προσαρμοστική ομοιοστατική αντίδραση του σώματος στην επίδραση παθογόνων παραγόντων, η οποία έχει σχηματιστεί στη διαδικασία εξέλιξης, η οποία συνίσταται σε μια αγγειακή-μεσεγχυματική αντίδραση στη βλάβη. Η προστατευτική και προσαρμοστική αξία του V. περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον I.I. Mechnikov. Η βιολογική έννοια της φλεγμονής ως εξελικτικά καθιερωμένη διαδικασία είναι η εξάλειψη ή ο περιορισμός της εστίας της βλάβης και των παθογόνων παραγόντων που την προκάλεσαν. Η φλεγμονή στοχεύει τελικά στον «καθαρισμό» του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος από έναν ξένο παράγοντα ή έναν κατεστραμμένο, αλλοιωμένο «δικό» παράγοντα, ακολουθούμενη από την απόρριψη αυτού του επιβλαβούς παράγοντα και την εξάλειψη των συνεπειών της βλάβης.

Η V. αρκετά συχνά εμφανίζεται ως προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση στην ατελή της μορφή. Στην παθολογία, ως αντίδραση όχι ενός είδους, αλλά ενός ατόμου, η φλεγμονή εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά τόσο του επιβλαβούς παράγοντα και της βλάβης όσο και από τη μη ειδική και ειδική αντιδραστικότητα του οργανισμού. Η φλεγμονή κάτω από αυτές τις συνθήκες, από βιολογικό φαινόμενο, συχνά γίνεται καθαρά ιατρική.

Η V., όπως κάθε προστατευτική αντίδραση του οργανισμού, είναι υπερβολική σε σχέση με τα ερεθίσματα που προκαλεί και ως εκ τούτου συχνά μεταμορφώνεται σε μια τυπική παθολογική διαδικασία. Όντας μια εξελικτικά ανεπτυγμένη προστατευτική διαδικασία, η V. έχει ταυτόχρονα μια καταστροφική επίδραση στον οργανισμό. Τοπικά, αυτό εκδηλώνεται με υπερβολική βλάβη στα φυσιολογικά κυτταρικά στοιχεία κατά την καταστροφή και την εξάλειψη κάθε τι ξένου. Σε αυτό κυρίως τοπική διαδικασίαεμπλέκεται σε κάποιο βαθμό ολόκληρος ο οργανισμός και, κυρίως, συστήματα όπως το ανοσοποιητικό, το ενδοκρινικό και το νευρικό σύστημα.

Έτσι, η V. στην ιστορία του ζωικού κόσμου διαμορφώθηκε ως μια διττή διαδικασία στην οποία υπάρχουν πάντα προστατευτικά και επιβλαβή στοιχεία. Αφενός, πρόκειται για βλάβη με απειλή για το όργανο, ακόμη και για ολόκληρο τον οργανισμό, και αφετέρου, αυτή είναι μια ευνοϊκή διαδικασία που βοηθά τον οργανισμό στον αγώνα για επιβίωση. Στη γενική παθολογία, η φλεγμονή θεωρείται συνήθως ως μια «κλειδί» γενική παθολογική διαδικασία, επειδή έχει όλα τα χαρακτηριστικά που ενυπάρχουν στις γενικές παθολογικές διεργασίες.

Η φλεγμονή είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που έχει εξελιχθεί ως προστατευτική και προσαρμοστική αντίδραση του οργανισμού στην επίδραση παθογόνων (φλογογόνων) παραγόντων, με στόχο τον εντοπισμό, την καταστροφή και την απομάκρυνση του φλογογόνου παράγοντα, καθώς και την εξάλειψη των συνεπειών της δράσης του και χαρακτηρίζεται με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Η φλεγμονή εμφανίζεται ως αντίδραση του οργανισμού σε ένα παθογόνο ερέθισμα και στη βλάβη που προκαλεί. Παθογόνα, στην περίπτωση αυτή που λέγονται φλογογόνα, ερεθιστικά, δηλ. Οι αιτίες της φλεγμονής μπορεί να είναι ποικίλες: βιολογικές, φυσικές, χημικές, τόσο εξωγενούς όσο και ενδογενούς προέλευσης.

Οι ενδογενείς παράγοντες, παράγοντες που προκύπτουν στο ίδιο το σώμα ως αποτέλεσμα άλλης ασθένειας, περιλαμβάνουν προϊόντα αποσύνθεσης ιστών, θρόμβους αίματος, καρδιακές προσβολές, αιμορραγίες, πέτρες στη χολή ή στο ουροποιητικό σύστημα, εναποθέσεις αλατιού, σύμπλοκα αλατιού, σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος. Η φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί ως αντίδραση σε έναν όγκο. Η αιτία της φλεγμονής μπορεί να είναι η σαπροφυτική μικροχλωρίδα.

Με μια τεράστια ποικιλία αιτιών, η φλεγμονή στα κύρια χαρακτηριστικά της προχωρά με τον ίδιο τρόπο, ανεξάρτητα από το τι προκαλείται και όπου κι αν εντοπιστεί. Η ποικιλία της επιρροής φαίνεται να σβήνει στην ομοιομορφία της απάντησης. Γι' αυτό η φλεγμονή είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία.

Η ανάπτυξη της φλεγμονής, η φύση, η πορεία και η έκβασή της, καθορίζονται όχι μόνο από τον αιτιολογικό παράγοντα (η δύναμη του φλογογόνου ερεθίσματος, τα χαρακτηριστικά του), αλλά και από την αντιδραστικότητα του οργανισμού, τις συνθήκες στις οποίες λειτουργεί.

ΚΥΡΙΑ ΚΛΙΝΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Η φλεγμονή είναι μια κατά κύριο λόγο τοπική εκδήλωση της γενικής αντίδρασης του σώματος στη δράση ενός παθογόνου ερεθίσματος έκτακτης ανάγκης. Σε αυτήν την, κατά κύριο λόγο τοπική διαδικασία, εμπλέκεται ολόκληρος ο οργανισμός στον ένα ή τον άλλο βαθμό, και κυρίως συστήματα όπως το νευρικό, το ενδοκρινικό και το ανοσοποιητικό.

Τοπικά σημάδια φλεγμονής.

Τα κύρια σημάδια της φλεγμονής είναι γνωστά εδώ και πολύ καιρό. Ακόμη και ο Ρωμαίος επιστήμονας, εγκυκλοπαιδιστής A. Celsus, στην πραγματεία του «On Medicine», εντόπισε τα ακόλουθα κύρια τοπικά συμπτώματα φλεγμονής: ερυθρότητα (τρίχωση), πρήξιμο (όγκος), θερμότητα (χρώμα) και πόνο (dolor). Ο Ρωμαίος γιατρός και φυσιοδίφης C. Galen, στα τέσσερα σημάδια φλεγμονής που εντόπισε ο A. Celsus, πρόσθεσε το πέμπτο - δυσλειτουργία (functio laesa). Αν και αυτά τα συμπτώματα, χαρακτηριστικά της οξείας φλεγμονής του εξωτερικού περιβλήματος, είναι γνωστά για περισσότερα από 2000 χρόνια, δεν έχουν χάσει τη σημασία τους σήμερα. Με την πάροδο του χρόνου, άλλαξαν όχι μόνο η εξήγηση, αλλά και τα παθοφυσιολογικά και παθομορφολογικά χαρακτηριστικά τους.

Ερυθρότητα- ΛΑΜΠΡΌΣ κλινικό σημείοΗ φλεγμονή σχετίζεται με την επέκταση των αρτηριδίων, την ανάπτυξη αρτηριακής υπεραιμίας και την «αρτηριοποίηση» του φλεβικού αίματος στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Πρήξιμοστη φλεγμονή, οφείλεται στο σχηματισμό διηθήματος, λόγω της ανάπτυξης εξίδρωσης και οιδήματος, διόγκωσης στοιχείων ιστού.

Θερμότητα, αύξηση της θερμοκρασίας, αναπτύσσεται λόγω αυξημένης εισροής θερμότητας αρτηριακό αίμα, καθώς και ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του μεταβολισμού, της αυξημένης παραγωγής θερμότητας και της μεταφοράς θερμότητας στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Πόνος- ένας σταθερός σύντροφος της φλεγμονής, εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ερεθισμού των απολήξεων των αισθητήριων νεύρων από διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, σεροτονίνη, βραδυκινίνη κ.λπ.), μετατόπιση του pH του εσωτερικού περιβάλλοντος προς την όξινη πλευρά, εμφάνιση δυσιονίας, αύξηση της οσμωτικής πίεσης στο επίκεντρο της βλάβης που προκαλείται από αυξημένη διάσπαση ιστού, μηχανική συμπίεση ιστών που έχουν εξέλθει από την κυκλοφορία του αίματος στον περιβάλλοντα ιστό με υγρό.

Εξασθενημένη λειτουργίαμε βάση τη φλεγμονή εμφανίζεται, κατά κανόνα, πάντα. μερικές φορές μπορεί να περιορίζεται στη δυσλειτουργία του προσβεβλημένου ιστού, αλλά πιο συχνά υποφέρει ολόκληρος ο οργανισμός, ειδικά όταν εμφανίζεται φλεγμονή σε ζωτικά όργανα. Η παραβίαση της λειτουργίας του φλεγμονώδους οργάνου, που είναι σταθερό και σημαντικό σημάδι φλεγμονής, σχετίζεται με δομική βλάβη, ανάπτυξη πόνου και διαταραχή της νευροενδοκρινικής ρύθμισής του.

Σε χρόνια φλεγμονή και φλεγμονή των εσωτερικών οργάνων, μερικά από αυτά τα σημάδια μπορεί να απουσιάζουν.

Κοινά σημάδια φλεγμονής

Η φλεγμονή είναι μια διαδικασία που εκδηλώνεται όχι μόνο με έντονα τοπικά σημάδια, αλλά και με πολύ χαρακτηριστικές και συχνά σημαντικές αλλαγές σε όλο το σώμα. Από τους παράγοντες που καθορίζουν τη σχέση μεταξύ τοπικών και γενικών αλλαγών στη φλεγμονή, μαζί με τα αυτοκοίδια που σχηματίζονται και κυκλοφορούν στο αίμα (κλινίνες, συστατικά συμπληρώματος, προσταγλανδίνες, ιντερφερόνες κ.λπ.), τα λεγόμενα αντιδρώντα οξείας φάσης έχουν μεγάλη σημασία. . Αυτές οι ουσίες δεν είναι ειδικές για φλεγμονή, εμφανίζονται μετά από μια ποικιλία βλαβών στους ιστούς, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Οι σημαντικότερες από αυτές είναι η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, η γλυκοπρωτεΐνη -I, η απτοσφαιρίνη, η τρανσφερρίνη, η αποφερριτίνη. Τα περισσότερα αντιδρώντα οξείας φάσης συντίθενται από μακροφάγα, ηπατοκύτταρα και άλλα κύτταρα.

Οι ακόλουθες αλλαγές στο αίμα ολόκληρου του οργανισμού, τα λεγόμενα σημάδια γενικής φύσης, μπορεί να υποδηλώνουν την ανάπτυξη φλεγμονής:

ΕΓΩ. Αλλαγή στον αριθμό των λευκοκυττάρωνστο περιφερικό αίμα.

Η συντριπτική πλειοψηφία των φλεγμονωδών διεργασιών συνοδεύεται από λευκοκυττάρωση, πολύ λιγότερο συχνά, με φλεγμονή ιογενούς προέλευσης - λευκοπενία. Από τη φύση της, η λευκοκυττάρωση είναι, στην κύρια ανακατανομή, δηλ. λόγω της ανακατανομής των λευκοκυττάρων στο σώμα, της απελευθέρωσής τους στην κυκλοφορία του αίματος. Ορισμένη συμβολή στην αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα έχει επίσης η ενεργοποίηση της λευκοποίησης. Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη λευκοκυττάρωσης περιλαμβάνουν τη διέγερση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος, την έκθεση σε ορισμένες βακτηριακές τοξίνες, τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών και έναν αριθμό φλεγμονωδών μεσολαβητών (ιντερεικίνη-Ι, παράγοντας επαγωγής μονοκυτταροποίησης κ.λπ.).

2. Πυρετόςαναπτύσσεται υπό την επίδραση πυρετογόνων παραγόντων που προέρχονται από την εστία της φλεγμονής: πρωτογενή πυρετογόνα εξω- και ενδογενούς προέλευσης (ενδοτοξίνες - δομικά στοιχεία των κυτταρικών μεμβρανών διαφόρων βακτηρίων, διάφορα αντιγόνα μικροβιακής και μη μικροβιακής προέλευσης, αλλοαντιγόνα, διάφορες εξωτοξίνες, κ.λπ.) και δευτερογενή πυρετογόνα (ιντερλευκίνη I -, παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF), ιντερλευκίνη-6).

3. Αλλαγές στην ποσότητα και την ποιοτική σύσταση των πρωτεϊνώνπλάσμα αίματος. Σε μια οξεία φλεγμονώδη διαδικασία, οι λεγόμενες «πρωτεΐνες οξείας φάσης» της φλεγμονής που συντίθενται από ηπατοκύτταρα, μακροφάγα και άλλα κύτταρα συσσωρεύονται στο αίμα. Η χρόνια πορεία της φλεγμονής χαρακτηρίζεται από αύξηση της περιεκτικότητας - και ιδιαίτερα -σφαιρινών στο αίμα.

Μια αλλαγή στη δραστηριότητα και τη σύνθεση των ενζύμων στο αίμα εκφράζεται σε αύξηση της δραστηριότητας των τρανσαμινασών (για παράδειγμα, τρανσαμινάση αλανίνης στην ηπατίτιδα, ασπαρτική τρανσαμινάση στη μυοκαρδίτιδα), υαλουρονιδάση, θρομβοκινάση κ.λπ.

4. Αυξημένος ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρωνΤο (ESR), το οποίο ισχύει ιδιαίτερα στις χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες, οφείλεται σε αύξηση του ιξώδους του αίματος, μείωση του αρνητικού φορτίου και συσσωμάτωσης των ερυθροκυττάρων, αλλαγές στη σύνθεση των πρωτεϊνών του αίματος και αύξηση της θερμοκρασίας.

5. Αλλαγές ορμονώνστο αίμα είναι, κατά κανόνα, αύξηση της συγκέντρωσης κατεχολαμινών, κορτικοστεροειδών.

Επιπλέον, η εστία της φλεγμονής μπορεί να είναι πηγή παθολογικών αντανακλαστικών (για παράδειγμα, ανάπτυξη στηθάγχης στη χολοκυστίτιδα, καρδιακές αρρυθμίες στη σκωληκοειδίτιδα).

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΣ ΤΗΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Είναι γνωστό ότι επιβλαβείς παράγοντες ποικίλης προέλευσης προκαλούν μια διαδικασία που είναι σε μεγάλο βαθμό στερεότυπη στις εκδηλώσεις της, συμπεριλαμβανομένων τοπικών αλλαγών στη μορφή αλλοίωσης των ιστών και των συστατικών τους κυττάρων, απελευθέρωση φυσιολογικά δραστικών ουσιών (οι λεγόμενοι φλεγμονώδεις μεσολαβητές), οι οποίες συνεπάγεται μια αντίδραση των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των τριχοειδών και των φλεβιδίων, αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και οδηγεί σε εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Αυτή η μη εξειδίκευση των αλλαγών των ιστών υπό την επίδραση διαφόρων επιβλαβών παραγόντων σχετίζεται με την εφαρμογή της επιρροής τους μέσω ενός κοινού μηχανισμού που αποτελεί τις κύριες εκδηλώσεις του V.

Έχει διαπιστωθεί ότι η δυναμική της φλεγμονώδους διαδικασίας, η τακτική φύση της ανάπτυξής της, οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε ένα σύμπλεγμα φυσιολογικά δραστικών ουσιών που σχηματίζονται στη βλάβη και μεσολαβούν στη δράση φλογογόνων παραγόντων, που ονομάζονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Μέχρι σήμερα έχει ανακαλυφθεί μεγάλος αριθμός τέτοιων μεσολαβητών, οι οποίοι είναι μεσολαβητές στην υλοποίηση της δράσης παραγόντων που προκαλούν φλεγμονή. Απελευθερωμένοι υπό την επίδραση ενός επιβλαβούς παράγοντα, οι μεσολαβητές αλλάζουν μια μεγάλη ποικιλία διεργασιών που συμβαίνουν στους ιστούς - αγγειακός τόνος, διαπερατότητα των τοιχωμάτων τους, μετανάστευση λευκοκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων, προσκόλληση και φαγοκυτταρική δράση τους, προκαλούν πόνο κ.λπ.

Υπάρχουν διάφορες προσεγγίσεις για τη συστηματοποίηση των φλεγμονωδών μεσολαβητών. Ταξινομούνται ανάλογα με τη χημική τους δομή, για παράδειγμα, διγονιδιακές αμίνες (ισταμίνη, σεροτονίνη), πολυπεπτίδια (βραδυκινίνη, καλλιδίνη, μεθειονυλλυσυλβραδυκινίνη) και πρωτεΐνες (συστατικά του συστήματος συμπληρώματος, λυσοσωμικά ένζυμα, κατιονικές πρωτεΐνες κοκκιοκυττάρου προέλευσης, μονοχοκίνες). , παράγωγα πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (προσταγλανδίνες θρομβοξάνες, λευκοτριένια).

Από προέλευση, οι μεσολαβητές χωρίζονται σε κυτταρικούς (ισταμίνη, σεροτονίνη, κοκκιοκυττάρους παράγοντες, μονοκίνες, λεμφοκίνες) και χυμικούς ή πλάσματος (κλάσματα συμπληρώματος C 3 και C 5, αναφυλοτοξίνη, παράγοντες πήξης του αίματος, ορισμένες κινίνες).

Οι χυμώδεις μεσολαβητές συνήθως χαρακτηρίζονται από γενικευμένες επιδράσεις και το φάσμα δράσης τους είναι ευρύτερο από αυτό των κυτταρικών μεσολαβητών, των οποίων τα αποτελέσματα είναι σε μεγάλο βαθμό τοπικά. Με τη σειρά τους, οι κυτταρικοί μεσολαβητές μπορούν να χωριστούν ανάλογα με τον τύπο των κυττάρων που απελευθερώνουν φλεγμονώδεις μεσολαβητές (πολυμορφοπύρηνες λευκοκυτταρικοί παράγοντες, μονοκίνες, λεμφοκίνες). Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορούν να ταξινομηθούν σε μη κυτταροτοξικούς και κυτταροτοξικούς μεσολαβητές απελευθέρωσης σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά της απελευθέρωσής τους από τα κύτταρα. Στην πρώτη περίπτωση, οι μεσολαβητές διεγείρονται μέσω του αντίστοιχου κυτταρικού υποδοχέα μέσω φυσιολογικής εξωκυττάρωσης. περιβάλλον. Ο ίδιος μεσολαβητής (ισταμίνη ή σεροτονίνη) μπορεί να εισέλθει σε αυτό και με τους δύο τρόπους (από ένα λιβροκύτταρο ή από αιμοπετάλια).

Ανάλογα με το ρυθμό συμπερίληψης στη διαδικασία της φλεγμονής, διακρίνονται μεσολαβητές άμεσου (κινίνες, αναφυλατοξίνες) και καθυστερημένου (μονοκίνες, λεμφοκίνες) τύπου δράσης. Υπάρχουν επίσης μεσολαβητές άμεσης ή έμμεσης δράσης. Οι πρώτοι περιλαμβάνουν μεσολαβητές που βρίσκονται στη διαδικασία του ίδιου του ερεθίσματος (ισταμίνη, σεροτονίνη κ.λπ.), οι δεύτεροι είναι μεσολαβητές που εμφανίζονται αργότερα, συχνά ως αποτέλεσμα της δράσης των πρώτων μεσολαβητών (κλάσματα συμπληρώματος, κοκκιοκυττάροι παράγοντες πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων ).

Η διαίρεση των φλεγμονωδών μεσολαβητών σε ομάδες είναι κάπως αυθαίρετη. Κατά τον διαχωρισμό των φλεγμονωδών μεσολαβητών σε χυμικούς και κυτταρικούς, δεν λαμβάνεται υπόψη η λειτουργική και δομική ενότητα των χυμικών και κυτταρικών μηχανισμών προστασίας του σώματος από βλαβερές επιδράσεις. Έτσι, ο χυμικός μεσολαβητής βραδυκινίνη ή τα κλάσματα C 3 και C 5 - συμπλήρωμα που απελευθερώνεται στο πλάσμα του αίματος και δρουν ως φλεγμονώδεις μεσολαβητές, διεγείρουν τα μαστοκύτταρα, απελευθερώνοντας τον κυτταρικό μεσολαβητή ισταμίνη.

Κύριοι κυτταρικοί και χυμικοί μεσολαβητές της φλεγμονής

ΣΤΑΔΙΑ ΑΝΑΦΛΕΞΗΣ

Η παθογενετική βάση της φλεγμονής αποτελείται από τρία συστατικά, στάδια - αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Είναι στενά συνδεδεμένα, αλληλοσυμπληρώνονται και περνούν το ένα μέσα στο άλλο, δεν υπάρχουν σαφή όρια μεταξύ τους. Επομένως, ανάλογα με τη διαδικασία που επικρατεί σε ένα ορισμένο στάδιο της φλεγμονής, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια.

Στάδιο αλλοίωσης (βλάβης).

Α. Πρωτογενής αλλοίωση.

Β. Δευτερεύουσα αλλοίωση.

Στάδιο εξίδρωσης και αποδημίας.

στάδιο πολλαπλασιασμού και επισκευής.

Α. Πολλαπλασιασμός.

Β. Ολοκλήρωση της φλεγμονής.

Το V. ξεκινά πάντα με ιστική βλάβη, ένα σύμπλεγμα μεταβολικών, φυσικοχημικών και δομικών-λειτουργικών αλλαγών, δηλ. αλλοιώσεις (από λατ. alteratio - αλλαγή). Αλλαγή - εκκίνηση, στάδιο εκκίνησης Β.

πρωτογενής αλλοίωση- αυτός είναι ένας συνδυασμός αλλαγών στο μεταβολισμό, φυσικοχημικές ιδιότητες, δομή και λειτουργία κυττάρων και ιστών υπό την επίδραση της άμεσης έκθεσης στον αιτιολογικό παράγοντα Β. Η πρωτογενής αλλοίωση ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης του αιτιολογικού παράγοντα με το σώμα επιμένει και προκαλεί φλεγμονή ακόμη και μετά τον τερματισμό αυτής της αλληλεπίδρασης. Η αντίδραση της πρωτογενούς αλλοίωσης, όπως λέμε, παρατείνει τη δράση της αιτίας Β. Ο ίδιος ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να μην είναι πλέον σε επαφή με το σώμα.

δευτερογενής αλλοίωση- εμφανίζεται υπό την επίδραση ενός φλογογόνου ερεθίσματος και παραγόντων πρωτογενούς αλλοίωσης. Εάν η πρωτογενής αλλοίωση είναι αποτέλεσμα της άμεσης δράσης ενός φλεγμονώδους παράγοντα, τότε η δευτερεύουσα δεν εξαρτάται από αυτήν και μπορεί να συνεχιστεί ακόμη και όταν αυτός ο παράγοντας δεν έχει πλέον επίδραση (για παράδειγμα, κατά την έκθεση σε ακτινοβολία). Ο αιτιολογικός παράγοντας ήταν ο εκκινητής, ο μηχανισμός ενεργοποίησης της διαδικασίας, και στη συνέχεια ο V. θα προχωρήσει σύμφωνα με τους νόμους που είναι εγγενείς στον ιστό, το όργανο και τον οργανισμό ως σύνολο.

Η δράση του φλογογόνου παράγοντα εκδηλώνεται κυρίως στις κυτταρικές μεμβράνες, συμπεριλαμβανομένων των λυσοσωμάτων. Αυτό έχει εκτεταμένες συνέπειες, καθώς όταν τα λυσοσώματα καταστρέφονται, απελευθερώνονται τα ένζυμα που περιέχονται σε αυτά (όξινες υδρολάσεις), τα οποία μπορούν να διασπάσουν διάφορες ουσίες που αποτελούν το κύτταρο (πρωτεΐνες, νουκλεϊκά οξέα, υδατάνθρακες, λιπίδια). Περαιτέρω, αυτά τα ένζυμα, παρουσία αιτιολογικού παράγοντα ή ήδη χωρίς αυτόν, συνεχίζουν τη διαδικασία αλλοίωσης, καθώς και καταστροφής, με αποτέλεσμα το σχηματισμό προϊόντων περιορισμένης πρωτεόλυσης, λιπόλυσης, βιολογικά δραστικών ουσιών - φλεγμονωδών μεσολαβητών. Για το λόγο αυτό, τα λυσοσώματα ονομάζονται και «επιφάνεια εκτόξευσης» της φλεγμονής. Μπορούμε να πούμε ότι η πρωταρχική αλλοίωση είναι η ζημιά που προκαλείται από έξω και η δευτερεύουσα αλλοίωση είναι ο αυτοτραυματισμός.

Το στάδιο της αλλοίωσης θα πρέπει να θεωρείται ως μια διαλεκτική ενότητα αλλαγών που προκαλούνται από τη δράση βλαπτικών παραγόντων και απόκρισης προστατευτικών τοπικών αντιδράσεων του οργανισμού σε αυτές τις αλλαγές. Υπάρχουν βιοχημικές και μορφολογικές φάσεις αλλοίωσης. Για την αρχή του V., πρώτα απ 'όλα, η φύση και η σοβαρότητα των βιοχημικών και φυσικοχημικών αλλαγών στη ζώνη βλάβης των ιστών, μεταβολικές διαταραχές, ύλη.

Οι αλλαγές στο μεταβολισμό κατά την ανάπτυξη αλλοίωσης, στη διαδικασία του V. περιλαμβάνουν εντατικοποίηση της διαδικασίας αποσύνθεσης υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών (αποτέλεσμα έκθεσης σε λυσοσωμικές υδρολάσες κ.λπ.), αυξημένη αναερόβια γλυκόλυση και αναπνοή ιστού, αποσύνδεση βιολογικές διεργασίες οξείδωσης και μείωση της δραστηριότητας των αναβολικών διεργασιών. Συνέπεια αυτών των αλλαγών είναι η αύξηση της παραγωγής θερμότητας, η ανάπτυξη σχετικού ελλείμματος μακροεργασιών, η συσσώρευση -κετογλουταρικού, μηλικού, γαλακτικού οξέος, πολυσακχαρίτες χαμηλού μοριακού βάρους, πολυπεπτίδια, ελεύθερα αμινοξέα, κετονοσώματα.

Ο όρος «φωτιά ανταλλαγής» έχει χρησιμοποιηθεί από καιρό για να χαρακτηρίσει τον μεταβολισμό στο V.. Η αναλογία συνίσταται όχι μόνο στο γεγονός ότι ο μεταβολισμός στο επίκεντρο του Β. αυξάνεται απότομα, αλλά και στο ότι το «κάψιμο» δεν συμβαίνει μέχρι το τέλος, αλλά με το σχηματισμό ατελώς οξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων.

V. ξεκινά πάντα με αυξημένο μεταβολισμό. Στο μέλλον, η ένταση του μεταβολισμού μειώνεται, και ταυτόχρονα αλλάζει η κατεύθυνσή του. Εάν οι διεργασίες αποσύνθεσης κυριαρχούν στην αρχή της αστάθειας, τότε κυριαρχούν οι μεταγενέστερες διαδικασίες σύνθεσης. Είναι σχεδόν αδύνατο να τα χωρίσεις εγκαίρως. Οι αναβολικές διεργασίες εμφανίζονται πολύ νωρίς, αλλά επικρατούν για περισσότερο όψιμα στάδια V., όταν εμφανίζονται τάσεις ανάκαμψης (επανορθωτικές). Ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης ορισμένων ενζύμων, ενισχύεται η σύνθεση DNA και RNA, αυξάνεται η δραστηριότητα των ιστιοκυττάρων και των ινοβλαστών.

Το σύμπλεγμα των φυσικοχημικών αλλαγών περιλαμβάνει οξέωση (λόγω μειωμένης οξείδωσης των ιστών και συσσώρευση υποοξειδωμένων προϊόντων στους ιστούς), υπεριονία (συσσώρευση ιόντων K +, Cl-, HPO 4 από κύτταρα που πεθαίνουν στην εστία του V.), δυσιονία ( αλλαγές στην αναλογία μεταξύ μεμονωμένων ιόντων, για παράδειγμα, αύξηση του συντελεστή K + / Ca 2+), υπεροσμία, υπερογκία (λόγω αύξησης της συγκέντρωσης πρωτεΐνης, της διασποράς και της υδροφιλίας της).

Οι δομικές και λειτουργικές αλλαγές στο V. είναι πολύ διαφορετικές και μπορούν να αναπτυχθούν σε υποκυτταρικά (μιτοχόνδρια, λυσοσώματα, ενδοπλασματικό δίκτυο κ.λπ.), κυτταρικά και οργανικά επίπεδα.

Εκκριση(από το λατ. exsudatio) - εφίδρωση. Αυτό το συστατικό του V. περιλαμβάνει την τριάδα:

α) αγγειακές αντιδράσεις και αλλαγές στην κυκλοφορία του αίματος στο επίκεντρο του V.

β) η έξοδος του υγρού μέρους του αίματος των αγγείων τους - η πραγματική εξίδρωση.

γ) αποδημία (από λατ. emigratio - έξωση) - απελευθέρωση λευκοκυττάρων στο V. εστία και ανάπτυξη φαγοκυττάρωσης.

Η δυναμική των αγγειακών αντιδράσεων και των αλλαγών στην κυκλοφορία του αίματος κατά την ανάπτυξη του στερεότυπου V.: πρώτα, εμφανίζεται ένας βραχυπρόθεσμος αντανακλαστικός σπασμός των ορθοειδών και προτριχοειδών με επιβράδυνση της ροής του αίματος, στη συνέχεια, αντικαθιστώντας το ένα το άλλο, αρτηριακά και φλεβική συμφόρηση, πρόσταση και στάση - διακοπή της ροής του αίματος.

Αρτηριακή υπεραιμίαείναι το αποτέλεσμα του σχηματισμού στην εστία του V. μεγάλου αριθμού αγγειοδραστικών ουσιών - μεσολαβητών του V., οι οποίες καταστέλλοντας την αυτοματοποίηση των λείων μυϊκών στοιχείων του τοιχώματος των αρτηριδίων και των προτριχοειδών προκαλούν χαλάρωση τους. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής ροής του αίματος, επιταχύνει την κίνησή του, ανοίγει τα προηγουμένως μη λειτουργικά τριχοειδή και αυξάνει την πίεση σε αυτά. Επιπλέον, τα προσαγωγικά αγγεία διαστέλλονται ως αποτέλεσμα της «παράλυσης» των αγγειοσυσταλτικών παραγόντων και της κυριαρχίας των παρασυμπαθητικών επιδράσεων στο τοίχωμα των αγγείων, της οξέωσης, της υπερκαλίου ιονίας και της μείωσης της ελαστικότητας του συνδετικού ιστού που περιβάλλει τα αγγεία.

Φλεβική συμφόρησηπροκύπτει λόγω της δράσης ενός αριθμού παραγόντων που μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες: 1) παράγοντες αίματος, 2) παράγοντες του αγγειακού τοιχώματος, 3) παράγοντες των γύρω ιστών. Παράγοντες που σχετίζονται με το αίμα περιλαμβάνουν την οριακή θέση των λευκοκυττάρων, τη διόγκωση των ερυθροκυττάρων, την απελευθέρωση του υγρού μέρους του αίματος σε φλεγμονώδη ιστό και την πήξη του αίματος, το σχηματισμό μικροθρόμβων λόγω ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman και μείωση της ηπαρίνης.

Η επίδραση παραγόντων του αγγειακού τοιχώματος στη φλεβική υπεραιμία εκδηλώνεται με διόγκωση του ενδοθηλίου, με αποτέλεσμα ο αυλός των μικρών αγγείων να στενεύει ακόμη περισσότερο. Τα αλλοιωμένα φλεβίδια χάνουν την ελαστικότητά τους και γίνονται πιο εύκαμπτα στη συμπιεστική δράση του διηθήματος. Και, τέλος, η εκδήλωση ιστικών παραγόντων είναι ότι ο οιδηματώδης ιστός, συμπιέζοντας τις φλέβες και τα λεμφικά αγγεία, συμβάλλει στην ανάπτυξη φλεβικής υπεραιμίας.